Causa Subita 3/2020

Otevřením dokumentu potvrzuji, že jsem odborným pracovníkem ve zdravotnictví.

DVA RIZIKOVÉ FAKTORY – JEDNO ŘEŠENÍ

PRVNÍ FIXNÍ TROJKOMBINACE V LÉČBĚ HYPERTENZE A DYSLIPIDÉMIE 1× DENNĚ

Zkrácená informace o přípravku LIPERTANCE®10 mg/5 mg/5 mg, 20 mg/5 mg/5 mg, 20 mg/10 mg/5 mg, 20 mg/10 mg/10 mg, 40 mg/10 mg/10 mg: Složení*: Lipertance 10 mg/5 mg/5 mg, 20 mg/5 mg/5 mg, 20 mg/10 mg/5 mg, 20 mg/10 mg/10 mg, 40 mg/10 mg/10 mg potahované tablety obsahují 10 mg atorvastatine (ator)/5 mg perindopril arginine (per)/5 mg amlodipine (amlo), 20 mg ator/5 mg per/5 mg amlo, 20 mg ator/10 mg per/5 mg amlo, 20 mg ator/10 mg per/10 mg amlo, 40 mg ator/10 mg per/10 mg amlo. Obsahuje laktózu jako pomocnou látku. Indikace*: Léčba esenciální hypertenze a/nebo stabilní ischemické choroby srdeční ve spojení s primární hypercholesterolemií nebo smíšenou (kombinovanou) hyperlipidemií, jako substituční terapie u dospělých pacientů adekvátně kontrolovaných atorvastatinem, perindoprilem a amlodipinem podávaných současně ve stejné dávce, jaká je obsažena v této kombinaci. Dávkování a způsob podání*: Obvyklá dávka je jedna tableta denně. Fixní kombinace není vhodná pro iniciální léčbu. Je-li nutná změna dávkování, titrace se má provádět s jednotlivými složkami. Souběžné podávání s jinými léčivými přípravky. U pacientů užívajících antivirotika elbasvir/grazoprevir proti hepatitidě C nebo letermovir jako profylaxe infekce cytomegalovirem, souběžně s přípravkem Lipertance nesmí dávka atorvastatinu v přípravku Lipertance překročit 20 mg/den. Užívání přípravku se nedoporučuje u pacientů užívajících letermovir společně s cyklosporinem.** Starší pacienti a pacienti s poruchou funkce ledvin: lze podávat pacientům s clearance kreatininu ≥ 60 ml/min, není vhodný pro pacienty s clearance kreatininu < 60 ml/min, u těchto pacientů se doporučuje individuální titrace dávky s jednotlivými složkami. Pacienti s poruchou funkce jater: Přípravek má být podáván s opatrností a je kontraindikován u pacientů s jaterním onemocněním v aktivním stavu. Pediatrická populace: Použití u dětí a dospívajících se nedoporučuje. Kontraindikace*: Hypersenzitivita na léčivé látky, nebo na jiné ACE inhibitory, nebo deriváty dihydropyridinu, nebo na statiny nebo na kteroukoli pomocnou látku, onemocnění jater v aktivním stavu nebo neobjasněné přetrvávající zvýšení sérových aminotransferáz převyšující 3násobek horní hranice normálních hodnot, během těhotenství, kojení a u žen ve fertilním věku, které nepoužívají vhodné antikoncepční prostředky (viz bod Těhotenství a kojení*), současné užívání s antivirotiky glekaprevirem/pibrentasvirem proti hepatitidě C**, závažná hypotenze, šok (včetně kardiogenního šoku), obstrukce levého ventrikulárního výtokového traktu (např. hypertrofická obstrukční kardiomyopatie a vysoký stupeň stenózy aorty), hemodynamicky nestabilní srdeční selhání po akutním infarktu myokardu, anamnéza angioedému (Quinckeho edém) souvisejícího s předchozí terapií ACE inhibitory, dědičný nebo idiopatický angioedém, současné užívání s přípravky obsahujícími aliskiren u pacientů s diabetes mellitus nebo poruchou funkce ledvin (GFR<60ml/min/1,73m2), současné užívání se sakubitrilem/valsartanem, mimotělní léčba vedoucí ke kontaktu krve se záporně nabitým povrchem (viz bod Interakce*), signifikantní bilaterální stenóza renální arterie nebo stenóza renální arterie u jedné fungující ledviny (viz bod Zvláštní upozornění*). Upozornění*: Zvláštní upozornění a opatření pro použití: Vliv na játra: Vzhledem k obsahu atorvastatinu v přípravku Lipertance mají být pravidelně prováděny jaterní testy. Pacientům, u kterých se zjistí jakékoliv známky nebo příznaky jaterního poškození, mají být provedeny jaterní testy. Pokud přetrvávají více než trojnásobně zvýšené hodnoty aminotransferáz nad horní hranici normálních hodnot, doporučuje se snížit dávku atorvastatinu nebo léčbu atorvastatinem ukončit. Pacienty, kteří konzumují velké množství alkoholu a/nebo mají v anamnéze jaterní onemocnění, je nutné léčit přípravkem Lipertance s opatrností. Vliv na kosterní svalstvo: Jsou-li hladiny CK na začátku léčby významně zvýšené (> 5x ULN) , léčba nemá být zahájena. Léčba má být přerušena, objeví-li se významné zvýšení hladin CK (> 10x ULN), nebo je-li diagnostikována, případně předpokládána rhabdomyolýza. Riziko rhabdomyolýzy je zvýšené při současném podávání přípravku Lipertance s určitými léky, které mohou zvyšovat plazmatickou koncentraci atorvastatinu, např. se silnými inhibitory CYP3A4 nebo transportních proteinů (např. cyklosporin, telithromycin, klarithromycin, delavirdin, stiripentol, ketokonazol, tipranavir/ritonavir, letermovir** atd.). Riziko myopatie může být zvýšeno současným užíváním derivátů kyseliny fibrové, antivirotik k léčbě hepatitidy C (bocepreviru, telapreviru, elbasviru/ grazopreviru), erythromycinu, niacinu nebo ezetimibu.** Přípravek Lipertance se nesmí podávat současně se systémovou léčbou kyselinou fusidovou nebo během 7 dnů po ukončení léčby kyselinou fusidovou vzhledem k obsahu atorvastatinu. U pacientů, u kterých je systémové podání kyseliny fusidové považováno za nezbytné, se musí po dobu léčby kyselinou fusidovou přerušit léčba statinem. Intersticiální plicní onemocnění: Při podezření na vznik intersticiálního plicního onemocnění u pacienta musí být terapie přípravkem Lipertance přerušena. Diabetes mellitus: U diabetiků léčených perorálními antidiabetiky nebo inzulinem má být v průběhu prvních měsíců léčby pečlivě sledována glykemie. Pacienti se srdečním selháním: mají být léčeni s opatrností. Hypotenze: monitorování tlaku krve, renálních funkcí, a draslíku je nutné u pacientů s vysokým rizikem symptomatické hypotenze (volumová deplece nebo závažná renin dependentní hypertenze) nebo se symptomatickým srdečním selháním (se současnou renální insuficiencí nebo bez ní) nebo s ischemickou chorobou srdeční nebo cerebrovaskulárními chorobami. Přechodná hypotenzní odpověď není kontraindikací pro podání dalších dávek, které mohou být obvykle užity bez obtíží, jakmile po doplnění objemu stoupne krevní tlak. Stenóza aortální a mitrální chlopně: Přípravek je kontraindikován u pacientů se závažnou obstrukcí v oblasti levého ventrikulárního výtokového traktu. Transplantace ledvin: Nejsou zkušenosti s podáváním přípravku pacientům po nedávno prodělané transplantaci ledvin. Renovaskulární hypertenze: Pokud jsou pacienti s bilaterální stenózou renální arterie nebo stenózou renální arterie u jedné fungující ledviny léčeni inhibitory ACE, je zvýšené riziko závažné hypotenze a renálního selhání. Léčba diuretiky může být přispívající faktor. Ztráta renálních funkcí se může projevit pouze minimální změnou sérového kreatininu, a to i u pacientů s unilaterální stenózou renální arterie. Porucha funkce ledvin: monitorování hladiny kreatininu a draslíku, individuální titrace dávky s jednotlivými složkami u pacientů s clearance kreatininu < 60 ml/min, u pacientů se stenózou renální arterie bylo pozorováno zvýšení sérových koncentrací urey a kreatininu, u renovaskulární hypertenze je riziko závažné hypotenze a renální insuficience zvýšené. Amlodipin lze používat u pacientů se selháním ledvin v normálních dávkách. Amlodipin není dialyzovatelný. U pacientů na hemodialýze: dialyzovaných pomocí vysoce propustných membrán byly zaznamenány anafylaktoidní reakce. Hypersenzitivita/angioedém: okamžité vysazení léčby a zahájení monitorování do úplného vymizení příznaků. Angioedém spojený s otokem hrtanu může být smrtelný. Souběžné užívání mTOR inhibitorů: zvýšení rizika angioedému. Současné užívání perindoprilu se sakubitrilem/valsartanem je kontraindikováno z důvodu zvýšeného rizika vzniku angioedému. Podávání sakubitrilu/valsartanu nesmí být zahájeno do 36 hodin po užití poslední dávky perindoprilu. Pokud je léčba sakubitrilem/valsartanem ukončena, léčba perindoprilem nesmí být zahájena do 36 hodin po podání poslední dávky sakubitrilu/valsartanu. Současné užívání jiných inhibitorů NEP (např. racekadotrilu) a inhibitorů ACE může také zvýšit riziko angioedému. Před zahájením léčby inhibitory NEP (např. racekadotrilu) u pacientů užívajících perindopril je proto nutné pečlivé zhodnocení přínosu a rizika. Anafylaktoidní reakce během aferézy nízkodenzitních lipoproteinů (LDL): vzácný výskyt život ohrožujících anafylaktoidních reakcí, kterým lze předejít dočasným vysazením léčby před každou aferézou. Anafylaktoidní reakce během desenzibilizační léčby (např. jedem blanokřídlých): reakcím je možné se vyhnout dočasným vysazením léčby, nicméně se znovu objevily po neúmyslné expozici. Neutropenie/agranulocytóza/trombocytopenie/anemie: Přípravek Lipertance má být používán s extrémní opatrností u pacientů se systémovým onemocněním pojiva a cév (collagen vascular disease), u pacientů užívajících imunosupresivní léčbu, léčbu alopurinolem nebo prokainamidem, doporučuje se periodické monitorování počtu leukocytů a pacienti mají být poučeni, aby hlásili jakékoli známky infekce (např. bolest v krku, horečku). Rasa: perindopril může být méně účinný na snížení krevního tlaku a může vést k vyššímu výskytu angioedému u černošských pacientů ve srovnání s jinými rasami. Kašel: ustupuje po ukončení léčby. Operace/anestezie: léčba by měla být přerušena jeden den před výkonem. Hyperkalemie: pravidelné monitorování sérových koncentrací draslíku u renální insuficience, zhoršené renální funkce, věku (> 70 let), diabetes mellitus, dehydratace, akutní srdeční dekompenzace, metabolické acidózy a u současného užívání diuretik šetřících draslík a draslíkových doplňků nebo náhrad solí s obsahem draslíku. Kombinace s lithiem: nedoporučuje se. Duální blokáda systému renin-angiotensin-aldosteron (RAAS): současné užívání ACE inhibitorů, blokátorů receptorů pro angiotensin II nebo aliskirenu zvyšuje riziko hypotenze, hyperkalemie a snížení funkce ledvin (včetně akutní selhání ledvin). Duální blokáda RAAS se proto nedoporučuje. ACE inhibitory a blokátory receptorů pro angiotensin II nemají být používány současně u pacientů s diabetickou nefropatií. Pacienti s primárním hyperaldosteronismem obvykle neodpovídají na antihypertenzní léčbu působící přes inhibici systému renin-angiotenzin. Proto se užívání tohoto přípravku nedoporučuje. Hladina sodíku: Lipertance obsahuje méně než 1 mmol (23 mg) sodíku v jedné tabletě, to znamená, že je v podstatě „bez sodíku“. Dědičné problémy s intolerancí galaktózy, vrozený nedostatek laktázy nebo malabsorpce glukózy a galaktózy: přípravek nemá být užíván. Interakce*: Kontraindikace: Aliskiren, mimotělní léčba, sakubitril/valsartan, glekaprevir/pibrentasvir**. Nedoporučované kombinace: Silné inhibitory CYP3A4, současná léčba ACE inhibitorem a blokátorem receptoru angiotensinu, estramustin, lithium, kotrimoxazol (trimethoprim-sulfamethoxazol), draslík-šetřící diuretika (např. triamteren, amilorid, eplerenon, spironolakton), soli draslíku, dantrolen (infúze), grapefruit nebo grapefruitová šťáva. Kombinace vyžadující zvláštní opatrnost: Induktory a středně silné inhibitory CYP3A4, digoxin, ezetimib, kyselina fusidová, gemfibrozil / deriváty kyseliny fíbrové, inhibitory transportérů, warfarin, antidiabetika (inzuliny, perorální antidiabetika), baklofen, nesteroidní antiflogistika (NSAID) (včetně kyseliny acetylsalicylové ≥ 3 g/den), racekadotril, mTOR inhibitory (např. sirolimus, everolimus, temsirolimus). Kombinace vyžadující určitou opatrnost: kolchicin, kolestipol, perorální kontraceptiva, gliptiny (linagliptin, saxagliptin, sitagliptin, vildagliptin), sympatomimetika, tricyclická antidepresiva/ antipsychotika/ anestetika, zlato, digoxin, atorvastatin, warfarin, cyklosporin, letermovir**, takrolimus, antihypertenziva a vasodilatancia. Fertilita, těhotenství a kojení*: Přípravek Lipertance je kontraindikován během těhotenství a kojení. Fertilita*: U některých pacientů léčených blokátory kalciových kanálů byly zaznamenány reverzibilní biochemické změny na hlavové části spermatozoí. Účinky na schopnost řídit a obsluhovat stroje*: Schopnost reagovat může být narušena při závrati, bolesti hlavy, únavě nebo nauzee. Opatrnost je zapotřebí zejména na začátku léčby. Nežádoucí účinky*: Velmi časté: edém. Časté: nazofaryngitida, hypersenzitivita, hyperglykemie, somnolence, závrať, bolest hlavy, dysgeuzie, parestezie, vertigo, postižení zraku, diplopie, tinitus, palpitace, hypotenze (a účinky spojené s hypotenzí), zrudnutí, faryngolaryngeální bolest, epistaxe, kašel, dyspnoe, nauzea, zvracení, bolest horní a dolní části břicha, dyspepsie, průjem, zácpa, změny způsobu ve vyprazdňování stolice, flatulence, vyrážka, pruritus, otok kloubů, otok kotníků, bolest končetin, artralgie, svalové spasmy, myalgie, bolest zad, astenie, únava, periferní edém, abnormální výsledky testů jaterních funkcí, zvýšená hladina kreatinfosfokinázy v krvi. Méně časté: rinitida, eozinofilie, hypoglykemie, hyponatremie, hyperkalemie reverzibilní při ukončení léčby, anorexie, insomnie, změny nálad (včetně úzkosti), poruchy spánku, deprese, noční můry, třes, synkopa, hypestezie, amnezie, arytmie (včetně bradykardie, ventrikulární tachykardie a fibrilace síní) rozmazané vidění, tachykardie, vaskulitida, bronchospasmus, sucho v ústech, pankreatitida, říhání, hepatitida cytolytická nebo cholestatická, kopřivka, purpura, změna zbarvení kůže, hyperhidróza, exantém, alopecie, angioedém, pemfigoid, fotosenzitivní reakce, bolest krku, svalová únava, poruchy močení, noční močení, polakisurie, renální selhání, erektilní dysfunkce, gynekomastie, bolest na hrudi, bolest, malátnost, periferní otok, pyrexie, zvýšená hladina urey a kreatininu v krvi, zvýšení tělesné hmotnosti, pozitivní nález leukocytů v moči, snížení tělesné hmotnosti, pád. Vzácné: trombocytopenie, stavy zmatenosti, periferní neuropatie, cholestáza, zhoršení psoriázy, Stevens-Johnsonův syndrom, toxická epidermální nekrolýza, erythema multiforme, myopatie, myozitida, rhabdomyolýza, ruptura svalu**, tendonopatie (někdy komplikovaný rupturou), vzestup hladiny jaterních enzymů, zvýšená hladina bilirubinu v krvi. Velmi vzácné: leukopenie/neutropenie, agranulocytóza nebo pancytopenie, hemolytická anemie u pacientů s vrozeným deficitem G-6PDH, snížení hladiny hemoglobinu a hematokritu, anafylaxe, hypertonie, ztráta sluchu, infarkt myokardu, sekundárně k nadměrné hypotenzi u vysoce rizikových pacientů, angina pectoris, cévní mozková příhoda možná sekundárně k nadměrné hypotenzi u vysoce rizikových pacientů, eosinofilní pneumonie, gastritida, gingivální hyperplazie, žloutenka, jaterní selhání, exfoliativní dermatitida, akutní renální selhání, lupus-like syndrom**.Není známo: imunitně zprostředkovaná nekrotizující myopatie, extrapyramidová porucha (extrapyramidový syndrom), Raynaudův fenomén**. U jiných inhibitorů ACE byly hlášeny případy SIADH (syndrom nepřiměřené sekrece antidiuretického hormonu). SIADH lze považovat za velmi vzácnou, ale možnou komplikaci spojenou s léčbou inhibitory ACE, včetně perindoprilu. Předávkování*. Farmakologické vlastnosti*: Atorvastatin je selektivním a kompetitivním inhibitorem HMG-CoA reduktázy. Perindopril je inhibitor angiotensin-konvertujícího enzymu (ACE inhibitor), který konvertuje angiotensin I na angiotensin II. Amlodipin, derivát dihydropyridinu, je inhibitorem transportu kalciových iontů (blokátor pomalých kanálů nebo antagonista kalciových iontů), který inhibuje transmembránový transport kalciových iontů do srdečních buněk a buněk hladkého svalstva cévních stěn. Uchovávání: Uchovávejte v dobře uzavřené tubě, aby byl přípravek chráněn před vlhkostí. Velikost balení: Krabička obsahuje 10 (pouze pro sílu 10/5/5 mg), 28, 30, 84 (3 obaly na tablety po 28 tabletách), 90 (3 obaly na tablety po 30 tabletách) nebo 100 potahovaných tablet Lipertance 10 mg/5 mg/5 mg, 20 mg/5 mg/5 mg, 20 mg/10 mg/5 mg, 20 mg/10 mg/10 mg , 40 mg/10 mg/10 mg. Držitel rozhodnutí o registraci: LABORATOIRES SERVIER, 50 rue Carnot, 92284 Suresnes cedex France. Registrační číslo: Lipertance 10 mg/5 mg/5 mg: 58/428/15-C, Lipertance 20 mg/5 mg/5 mg: 58/429/15-C, Lipertance 20 mg/10 mg/5 mg: 58/430/15-C, Lipertance 20 mg/10 mg/10 mg: 58/431/15-C, Lipertance 40 mg/10 mg/10 mg: 58/432/15-C. Datum poslední revize textu: 21. 5. 2020 . Před předepsáním přípravků si přečtěte Souhrn údajů o přípravku. Přípravky jsou k dispozici v lékárnách na lékařský předpis. Přípravky jsou částečně hrazeny z prostředků veřejného zdravotního pojištění, viz Seznam cen a úhrad léčivých přípravků: http://www.sukl.cz/sukl/seznam-leciv-a-pzlu-hrazenych-ze-zdrav-pojisteni. Další informace na adrese: Servier s.r.o., Na Florenci 2116/15, 110 00 Praha 1, tel: 222 118 111, www.servier.cz

* pro úplnou informaci si prosím přečtěte celý Souhrn údajů o přípravku ** všimněte si prosím změn v informaci o léčivém přípravku Lipertance

MEDITOUR 2020

Série odborných konferencí ����������������������� ������������������������� ����� 15. 9.

Ostrava 23. 9.

Olomouc 7. 10.

Brno

15. 10.

�������������� 3. 11.

������� 24. 11.

Více informací a registrace www.meditour.cz

editorial

redakční rada Doc. MUDr. Jarmila Drábková, CSc. Klinika anesteziologie, resuscitace a intenzivní medicíny NIP — DIOP Fakultní nemocnice v Motole, Praha

Prim. MUDr. Anna Jedličková ÚKBLD Klinická mikrobiologie a ATB centrum VFN Praha

Doc. MUDr. Marie Viktorinová, CSc. Dermatovenerologická klinika, FN v Olomouci

Prof. MUDr. Zdeněk Ambler, DrSc. Přednosta Neurologické kliniky FN Plzeň

Doc. MUDr. Vojtěch Hainer, CSc. Endokrinologický ústav, Praha

Doc. MUDr. František Chaloupka, CSc. Soukromá klinika GHC – Praha

Prim. MUDr. Pavol Jablonický ORL klinika FN v Motole, Praha

Prim. MUDr. Dalibor Klusáček II. dětská interní klinika FN Brno

Vážení a milí čtenáři,

Prim. MUDr. Miroslav Kobsa Dětské oddělení Nemocnice v Novém Jičíně

MUDr. František Kopřiva, Ph.D. Dětská klinika FN Olomouc

srdečně vás vítám u letošního podzimního vydání. Opět jsme pro vás připravili zajímavé články a příspěvky díky skvělým odborníkům, s kterými máme tu čest spolupracovat. Věřím, že si vyberete.

Doc. MUDr. Bohuslav Mrzena, CSc. Oddělení dětí a dorostu Nemocnice na Homolce, Praha

Prof. MUDr. Ivo Paclt, CSc. Psychiatrická klinika VFN Praha

Doc. MUDr. František Rovný, CSc. Urologické oddělení FN U sv. Anny, Brno

V minulém vydání jsem se v editorialu zmiňovala, že je vidět masivní nárůst lidí, kteří začínají víc jezdit do přírody, popřípadě začínají víc pracovat s tělem. Je možné, že se tak děje i díky vám – lékařům. Myslím, že hlavně praktičtí lékaři, kteří v rámci prevence, podpory imunity a také v řadě případů už i terapeuticky pohyb doporučují. Ano, prevence a podpora imunity jsou dnes stěžejní témata.

Prof. MUDr. Aleš Roztočil, CSc. Gynekologicko-porodnické oddělení Nemocnice Jihlava

Prof. MUDr. Jindřich Špinar, CSc., F.E.S.C. Přednosta Interní kardiologické kliniky FN Brno-Bohunice

Prof. MUDr. Vladimír Vondra, DrSc. Plicní oddělení NZZ Kartouzská, Praha

Vzhledem k dnešní situaci, kdy jsou in online konference, webináře apod., a kvůli tomu, že bohužel spousta akcí se fyzicky neuskuteční podle plánu, bych vás velice ráda upozornila na virtuální konferenci, která se bude konat ve dnech 13. a 14. 11. 2020 s názvem „Tělovýchovné lékařství 2020. Pohybová aktivita a sport jsou srdeční záležitost“. Jedná se o virtuální konferenci České společnosti tělovýchovného lékařství ve spolupráci s Českou kardiologickou společností, Českou diabetologickou společností ČLS JEP a Českou komorou fitness. Záštitu nad konferencí převzal Český olympijský výbor. Více na www.konference.cstl.cz. A ještě bych vám ráda popřála příjemné chvíle při čtení našich nových odborných článků. Pokud máte změnu v adrese, prosíme vás o aktualizaci na našem webu causasubita.cz. Děkujeme. Přeji vám podle možnosti příjemné dny a ještě kus krásného babího léta

Srdečně Ika I. Kovačič

Aktualizace údajů Nyní je možné aktualizovat si dodací údaje na našich nových webových stránkách. Formulář najdete v sekci Zařazení do databáze. www.causasubita.cz

5

obsah a tiráž

obsah Ing. Ika I. Kovačič

Editorial

5

Časná a komplexní kardiovaskulární prevence v ordinaci praktického lékaře

8

I.M.P. spol. s r.o. International Medical Publications Špačkova 1191/26, 165 00 Praha 6 Telefony: +420 721 717 717, +420 602 648 882

kardiologie

Prof. MUDr. Jan Piťha, CSc.

Dyslipidémie a hypertenze: Dva nejčastější rizikové faktory a možnosti jejich časné kontroly

Ing. Bohumil Halva jednatel vydavatelství I.M.P. s.r.o.

MUDr. Miroslava Hudcová

Léčba diabetu není jen o kontrole glykémie

infektologie Ing. Ika I. Kovačič výkonná ředitelka +420 721 717 717 ika.kovacic@causasubita.cz

Ing. Jarmila Hedánková redaktorka +420 603 868 081 mila.hedankova@causasubita.cz

Martina Kalová ekonomické oddělení +420 602 648 882 martina.kalova@causasubita.cz

MgA. Denisa Kokošková design a sazba denisa.kokoskova@causasubita.cz Registrace odběratelů +420 721 717 717 ika.kovacic@causasubita.cz

www.causasubita.cz Zdarma praktickým lékařům, pediatrům, ambulantním internistům, diabetologům, kardiologům, ORL, revmatologům a urologům podle databáze Lékařského informačního centra © Lékařský dům Praha 2 Předplatné pro jiné odběratele 69 Kč/výtisk Design a sazba: MgA. Denisa Kokošková Tisk: Grafotechna plus, s.r.o. Distribuce: Česká pošta, s.p. Podávání novinových zásilek povoleno Českou poštou, s. p. OZJM Ředitelství v Brně č. j. P/2 – 824/98 z 12. 2. 1998. Registrace MK ČR pod č. 7894 z 21. 1. 1998 ISSN 1212-0197 Redakce nezodpovídá za obsah článků. Reprodukce obsahu je povolena pouze s písemným souhlasem redakce. Nepodepsané materiály jsou placenou inzercí.

6

Prim. MUDr. Jana Váchalová

Pneumokokové infekce, kazuistiky, možnosti prevence

16

Kožní komplikace chronického žilního onemocnění – praktický postup

21

Výběr optimální fixní kombinace v terapii arteriální hypertenze rozhoduje o úspěchu v dosažení cílové hodnoty krevního tlaku – kazuistika

28

Test k článku Meningokokové infekce a možnosti jejich prevence

31

Test k článku Klíšťová encefalitida (KE)

33

Indapamid – antihypertenzivum s rozsáhlou evidencí z klinických studií

34

Echokardiografické vyšetření u nemocných s podezřením na plicní arteriální hypertenzi

39

angiologie MUDr. Jana Vojtíšková MUDr. Júlia Černohorská, Ph.D. kardiologie Prof. MUDr. Filip Málek, Ph.D., MBA

infektologie Prim. MUDr. Hana Roháčová, Ph.D.

kardiologie MUDr. Jiří Veselý

Prof. MUDr. Tomáš Paleček, Ph.D.

Inzerce

Wobenzym® • lék pro systémovou enzymoterapii na bázi kombinace živočišných a rostlinných enzymů • vhodná podpůrná léčba recidivujících zánětů1) • významně omezuje frekvenci opakování zánětů • snižuje související spotřebu antimikrobiálních léků 2,3)

www.wobenzym.cz Wobenzym® - zkrácená informace o přípravku:

800 tbl.

300 tbl.

200 tbl.

Složení: pancreatinum 300 Protease Ph. Eur.-j., trypsinum 360 F.I.P.-j., chymotrypsinum 300 F.I.P.-j., bromelaina romelaina 225 F.I.P.-j., papainum 90 F.I.P.-j., amylasum 50 F.I.P.-j., lipasum 34 F.I.P.-j., rutosidum trihydricum 50 mg. Celková proteolytická aktivita: 570 F.I.P.-j., ak¬tivita: F.I.P.-j., j celková amylolytická ak tivita: 4030 FI P j celková lipolytická aktivita: 4525 F.I.P.-j. v 1 enterosolventní tabletě. Farmakoterapeutická skupina: Jiná léčiva pro poruchy muskuloskeletálního systému, enzymy. Indikace: Jako alternativa k dosud užívaným postupům – poúrazové otoky, lymfedém, fibrocystická mastopatie. Jako podpůrná léčba – některé pooperační stavy v chirurgii, záněty povrchových žil, potrombotický syndrom dolních končetin, revmatoidní artritida, revmatismus měkkých tkání, artróza (pokročilá stádia), mnohočetná mozkomíšní skleróza, chronické a recidivující záněty (v oblasti ORL, horních i dolních cest dýchacích, močového a pohlavního ústrojí, trávicí trubice, kůže aj.), jako podpůrná léčba při podávání antibiotik. Kontraindikace: Přecitlivělost na složky přípravku, situace spojené se zvýšeným sklonem ke krvácení nebo se zvýšenou fibrinolýzou. Zvláštní upozornění: Příležitostně může při chronických onemocněních po začátku léčby Wobenzymem nastat zhoršení příznaků. V tomto případě by neměl být lék vysazen, ale mělo by se zvážit eventuální přechodné snížení dosavadního dávkování. Nežádoucí účinky: Ojediněle změny konzistence, barvy a zápachu stolice, alergické reakce. Při užívání vyšších jednotlivých dávek se mohou objevit pocity plnosti, nadýmání, výjimečně nevolnost. Dávkování: Léčba se zahajuje dávkou 3x5 až 3x10 tbl. denně. S ústupem chorobných projevů se dávkování postupně snižuje až na udržovací dávku 3x3 tbl. denně. Při infekčních zánětech nenahrazuje léčbu antibiotiky, ale zvyšuje jejich účinek. Děti: 1 tableta na 6 kg tělesné hmotnosti. Během těhotenství a kojení by mělo být podávání Wobenzymu kriticky zváženo. Balení: po 40, 200, 300 a 800 enterosolventních tabletách. Uchovávání: při teplotě do 25°C. Způsob výdeje a úhrady: Volně prodejný lék. Bez úhrady z prostředků veřejného zdravotního pojištění. Držitel rozhodnutí o registraci: Mucos Pharma GmbH &Co. KG, Německo, reg.č.: 87/322/91-C. Datum poslední revize textu: 20.3.2018. Úplné informace o léku jsou k dispozici v Souhrnu údajů o přípravku a na adrese: MUCOS Pharma CZ, s. r. o., Uhříněveská 448, 252 43 Průhonice, tel.: 800 160 000, +420 267 750 003, e-mail: mucos@mucos.cz. Určeno pro odbornou veřejnost. Datum přípravy materiálu: 03/2019 1) SPC přípravku Wobenzym [online]. SÚKL [cit. 03-03-2019]: www.sukl.cz/modules/medication/search.php 2) Adámková E et al. Systémová enzymoterapie v komplexní léčbě recidivujících zánětů dýchacích cest u dětí – postregistrační retrospektivní multicentrické hodnocení. Čes Slov Pediatr 2004;59(10): 513-521 3) Unzeitig V et al. Systémová enzymoterapie v léčbě recidivující vulvovaginální kandidózy. Čes Gynekol 2013;78(2):187-191

kardiologie

Časná a komplexní kardiovaskulární prevence v ordinaci praktického lékaře Souhrn: Webinář Společnosti všeobecného lékařství, který proběhl 18. 8. 2020, byl věnován přínosu časné intervence kardiovaskulárních rizikových faktorů ještě před rozvojem nezvratných aterosklerotických změn a kardiovaskulární prevenci u pacientů s diabetem 2. typu. Přednášející se zaměřili na způsoby, jak dosáhnout dobré spolupráce pacienta. Shrnujeme obsah jejich sdělení a na závěr přinášíme kazuistiku, která dokládá přínos využití kombinovaných přípravků pro snížení počtu užívaných tablet, a tím i zlepšení adherence pacienta k léčbě.

Klíčová slova: KV rizikové faktory, dyslipidémie, hypertenze, diabetes mellitus, včasná intervence, fixní kombinace, adherence pacientů, prevence KV rizika

Dyslipidémie a hypertenze: Dva nejčastější rizikové faktory a možnosti jejich ČASNÉ kontroly Prof. MUDr. Jan Piťha, CSc. Interní klinika 2. LF UK a FN Motol, Praha Kardiovaskulární rizikové faktory se rozvíjejí nenápadně Dyslipidémie a hypertenze představují významné kardiovaskulární (KV ) rizikové faktory (RF), které významně ovlivňují mortalitu. Na jejich kompenzaci máme k dispozici celou řadu prostředků. Důležitým aspektem jejich úspěšné kompenzace je ale včasný začátek intervence, která nejčastěji probíhá v ambulanci praktického lékaře. Známé KV RF zahrnují neovlivni-

telné faktory: věk (> 45 let u mužů a > 55 let u žen), mužské pohlaví a rodinnou anamnézu (KV příhoda u přímého pří buzného před 60. rokem věku) a ovlivnitelné faktory: kouření, dyslipidémii, hypertenzi a diabetes mellitus. V sekundární KV prevenci jsou cílovými hodnotami léčby krevní tlak 130–140/80–90 mm Hg, glykémie nalačno < 5,6 mmol/l a LDL cholesterol < 1,8 mmol/l. U pacientů v primární prevenci bývá léčba méně razantní. Je

Obrázek 1 Kompenzace KV RF je nejpřínosnější a nejsnazší v časnějších stadiích rozvoje aterosklerózy.1,2

8

ovšem třeba myslet na to, že progrese aterosklerotických změn probíhá nenápadně a 66 % pacientů zemře na náhlou KV příhodu dříve, než se jim dostane lékařské péče. Proto je velká snaha zachytit rizikové pacienty ještě před manifestací aterosklerózy. Časná intervence kardiovaskulárního rizika je jednodušší a přínosnější O osudu těchto pacientů se rozhoduje především v ambulanci praktického lékaře. U pacientů po KV příhodě jsou již aterosklerotické pláty vytvořeny a léčba rizikových faktorů dokáže pouze bránit tvorbě plátů nových. Ve stadiu rozvinuté aterosklerózy se na patologickém procesu podílí výrazně i zánět a další složky lipidového spektra mimo LDL cholesterolu, a intervence je proto složitější (obr. 1).1,2 Přínosnější je proto zachytit pacienty v počínajících stadiích aterosklerózy. Navíc postižení tepen není s rostoucím věkem dáno jen tvorbou aterosklerotických plátů, ale i zvyšováním tuhosti arteriální stěny v oblasti tunica media, které lze zjistit měřením rychlosti šíření pulzní vlny. V praxi lze na větší tuhost tepen usuzovat při pulzním tlaku (rozdílu mezi systolickým a diastolickým tlakem krve) ≥70 mm Hg.

kardiologie Obrázek 2 Eliminace aterosklerotických plátů při kompenzaci rizikových faktorů lze dosáhnout jen při časném zahájení intervence (experimentální studie u myší).4

Příznivějšího stavu tepenné stěny je u rizikových osob možné dosáhnout časnou intervencí. Experimentální studie u hmyzu3 nedávno ukázala, že i krátkodobé vystavení nezdravé (sladké) stravě v mladé dospělosti zvyšuje mortalitu jedinců v pozdějším věku, a to v důsledku přeprogramování exprese genů. Další studie u myší naznačila, že čím dříve se začne s intervencí aterosklerotických plátů, tím je větší pravděpodobnost jejich úplné regrese (obr. 2).4 I u lidí bylo doloženo, že geneticky daný dlouhodobě normální krevní tlak a hladina LDL cholesterolu významně snižují mortalitu. Toto snížení mortality je výrazně větší, pokud jsou dlouhodobě v normálním rozmezí oba parametry v porovnání s dlouhodobě normálními hodnotami jednoho z nich.5 To vše ukazuje na přínos časné intervence hypertenze i dyslipidémie. V současné době je snahou najít u člověka věkové období nejcitlivější na prevenci aterosklerotického postižení. I když bude toto období zřejmě individuální, zdá se, že bude ležet pod současnou hranicí 45 let u mužů a 55 let u žen. V praxi je dobře zavedena intervence pacientů s vysokým a velmi vysokým KV rizikem dle tabulek SCORE k doporučeným cílovým hodnotám LDL cholesterolu. Časná intervence ale znamená soustředit se také na jedince se středně zvýšeným rizikem, u nichž je cílová

hodnota LDL cholesterolu < 2,6 mmol/l (nebo snížení o ≥ 50 % oproti výchozí hodnotě), a podobně na jedince s hodnotami krevního tlaku 130–140 mm Hg. Možnosti snížení hladiny LDL cholesterolu zahrnují podávání statinů (případně v kombinaci s ezetimibem), podávání inhibitorů PKSK9 či lipoproteinovou aferézu. Poslední 2 možnosti jsou vyhrazeny pro specializovaná pracoviště. U naprosté většiny pacientů lze ale kompenzace LDL cholesterolu dosáhnout dostatečnou dávkou statinů v ambulanci praktického lékaře. Problémem zůstává asymptomatická povaha hypertenze a dyslipidémie a neochota pacientů užívat medikaci, pokud nevnímají žádné obtíže. Pacient by měl být poučen o tom, proč je třeba snížit vysoký cholesterol a krevní tlak, aby měl motivaci dodržovat léčbu a úpravy životního stylu a pravidelně chodit na kontroly. Při nedostatečné účinnosti léčby hypertenze a dyslipidémie je obvykle třeba zlepšit spolupráci pacienta V praxi se setkáváme se suboptimální účinností léčby hypertenze a dyslipidémie. Nejčastějšími příčinami jsou nedostatečné dávkování léků a zapomnětlivost pacientů (starší pacienti s polymedikací ). Poměrně časté pří-

činy zahrnují také interakce s jinými léky a stravou a obavy pacienta z nežádoucích účinků. Skutečné nežádoucí účinky jsou přitom mnohem méně časté. Vzácnou příčinou nedostatečné účinnosti léčby bývají biologické a genetické příčiny. Při suboptimální účinnosti léčby hypertenze a dyslipidémie je třeba zjistit, zda pacient skutečně lék užívá (opakované dotazování pacienta/ rodiny/v lékárně, kontrola parametrů spolehlivě ovlivněných lékem, přímé měření hladiny léku v krvi/moči, počítání nespotřebovaných tablet, elektronická zařízení na počítání léků, dotazníky). Žádná z těchto metod ale není spolehlivá. Nejdůležitější je proto spolupracující pacient. Lékař by měl pacientovi vysvětlit, že skutečným cílem léčby není kompenzace tlaku a cholesterolu, ale prevence potenciálně fatálních KV příhod. Pacient má vědět, že léčba je v naprosté většině případů doživotní, ale že existují spolehlivá data, že prodlužuje život a zvyšuje jeho kvalitu. Vhodné je doplnit edukaci informačním letáčkem/brožurou.6 Někdy může pacienta přesvědčit ke spolupráci snímek z ultrazvukového nebo CT vyšetření (kalciové skóre) jeho tepen. Lékař by měl zvolit vhodný lék s ohledem na lékové interakce a nežádoucí účinky, které je třeba vysvětlit pacientovi. Důležité je také jednoduché užívání léků a využití kombinovaných přípravků, které umožní výrazně redukovat počet tablet u pacientů s polymedikací nebo usnadní zahájení léčby více KV RF akceptovatelnou jedinou tabletou. Léčba KV RF zejména u asymptomatických pacientů nesmí snižovat kvalitu života. Kombinované přípravk y mohou zjednodušit léčbu a zvýšit spolupráci pacienta. Jejich nevýhodou je obtížnější titrace dávek a jejich rozložení v denní době. Při kombinaci statinu s antihypertenzivem se někdy objevuje obava daná mýtem o nutnosti večerního užívání statinů. Ukázalo se ovšem, že dlouhodobě působící statiny je možné podávat i v ranních hodinách. Závěr Praktický lékař může ve své ambulanci výrazně ovlivnit osud pacientů s KV RF včasnou vhodnou intervencí, která

9

kardiologie pacienta co nejméně zatěžuje a kterou užívá po řádné edukaci z vlastního přesvědčení a s důvěrou v lékaře. Přínosem může být kombinace více účinných látek v jedné tabletě, která prokazatelně zvyšuje compliance pacienta. Tak lze u pacientů s KV RF dosáhnout účinného snížení rizika nejvíce obávaných koronárních a cévních mozkových příhod. Literatura 1. Libby P, Hansson GK. Inflammation and immunity in diseases of the arterial tree:

players and layers. Circ Res. 2015; 116 (2): 307–311. 2. Quillard T, Franck G, Mawson T, Folco E, Libby P. Mechanisms of erosion of atherosclerotic plaques. Curr Opin Lipidol. 2017; 28 (5): 434–441. 3. Dobson AJ, Ezcurra M, Flanagan CE, et al. Nutritional Programming of Lifespan by FOXO Inhibition on Sugar-Rich Diets. Cell Rep. 2017; 18 (2): 299–306.

5. Ference BA, Majeed F, Penumetcha R, Flack JM, Brook RD. Effect of naturally random allocation to lower low-density lipoprotein cholesterol on the risk of coronary heart disease mediated by polymorphisms in NPC1L1, HMGCR, or both: a 2 × 2 factorial Mendelian randomization study. J Am Coll Cardiol. 2015; 65 (15): 1552–1561. 6. Piťha J. Jak (s)tvořit spolupracujícího pacienta pro antihypertenzní a hypolipidemickou léčbu. Vnit Lek. 2017; 63 (4): 272–276.

4. Robinson JG, Williams KJ, Gidding S, et al. Eradicating the Burden of Atherosclerotic Cardiovascular Disease by Lowering Apolipoprotein B Lipoproteins Earlier in Life. J Am Heart Assoc. 2018; 7 (20): e009778.

Léčba diabetu není jen o kontrole glykémie MUDr. Miroslava Hudcová Interní a diabetologická ambulance, Poliklinika Chrudim Cílem léčby pacientů s diabetem je prevence akutních i chronických komplikací Více než 90 % pacientů s diabetem v ambulancích praktických lékařů tvoří diabetici 2. typu. Jejich počet stále narůstá a vzhledem k progredujícímu charakteru tohoto onemocnění roste i výskyt cévních komplikací diabetu. Kromě mikrovaskulárních komplikací mají diabetici 2–4krát vyšší riziko rozvoje KV komplikací a KV mortalitu než obecná populace. Příznivým zjištěním je, že kompenzace glykovaného hemoglobinu (HbA1c), LDL cholesterolu, albuminurie a krevního tlaku k cílovým hodnotám spolu s absencí kouření dokáže snížit KV riziko diabetiků na úroveň běžné populace, jak ukázala analýza dat Švédského národního registru.1 Podle výsledků této analýzy se na riziku rozvoje KV chorob u pacientů s diabetem 2. typu nejvíce podílejí vysoké hodnoty HbA1c, krevního tlaku a LDL cholesterolu. Cílem léčby pacienta s diabetem je zabránit akutním komplikacím diabetu (včetně hypoglykémie) a předcházet komplikacím chronickým. Terapie tedy musí kromě kompenzace glykémie zahrnovat i kompenzaci hypertenze, dyslipidémie, obezity a zvýšené agregability trombocytů, screening komplikací,

10

uplatňování režimových opatření a pravidelné vyšetřování dolních končetin. Cílové hodnoty glykemické kompenzace jsou: glykémie v žilní krvi nalačno ≤ 6,0 mmol/l, HbA1c < 45 mmol/mol, při selfmonitoringu glykémie nalačno 4,0–6,0 mmol/l a postprandiálně 5,0–7,5 mmol/l.3 Nové farmakoterapeutické možnosti kompenzace glykémie mají řadu výhod Bylo prokázáno, že snížení HbA1c o 10 mmol/mol vede k poklesu rizika mikrovaskulárních komplikací o 37 %, amputací/fatálních postižení periferních cév o 43 %, úmrtí spojených s diabetem o 21 %, infarktu myokardu o 14 % a cévní mozkové příhody (CMP) o 12 %.2 Cílová hodnota HbA1c < 45 mmol/l je přínosem od začátku léčby diabetu. U geriatrických pacientů lze tento cíl uplatňovat u tzv. zdatných seniorů, naopak u seniorů křehkých ( jedinci s rizikem pádů, zhoršením kognitivních funkcí, psychickou labilitou či nestabilním KV onemocněním, závislostí na péči rodiny/sociálních služeb) cílíme HbA1c na < 60 mmol/mol až < 70 mmol/mol. Farmakoterapie diabetu zaznamenala v posledních 20 letech obrovský rozvoj. Nové třídy antidiabetik (ago-

nisté GLP-1, inhibitory DPP4, inhibitory SGLT2 a thiozalidindiony) prokázaly v klinických studiích nejen kompenzaci glykémie, ale vždy KV bezpečnost a v některých případech i KV přínos. Navíc vykazují minimální riziko hypoglykémie, nezvyšují tělesnou hmotnost a velmi dobře se dávkují. Základem léčby je stále metformin, u něhož byly nově přehodnoceny kontraindikace týkající se renálních funkcí. Metformin lze nasazovat až do hodnoty glomerulární filtrace (eGFR) 1 ml/s a vysadit ho musíme až při eGFR <0,5 ml/s. Kontraindikovaný je při chronickém srdečním selhání třídy NYHA III/IV. GLP-1 je přirozený lidský hormon, který stimuluje sekreci inzulinu závislou na glykémii, snižuje sekreci glukagonu, stimuluje centrum sytosti a zpomaluje vyprazdňování žaludku. Během 1–2 minut je odbouráván dipetidylpeptidázou 4 (DPP4). V léčbě diabetu lze působení GLP-1 podpořit podáváním GLP-1 analog nebo inhibitorů DPP4 (tzv. gliptiny). iazolidindiony ( TZD, tzv. glitazony) jsou selektivní agonisté PPARγ, které zvyšují citlivost na inzulin ve svalových, jaterních a tukových buňkách. Byla prokázána jejich KV bezpečnost, ale vzhledem k mírné retenci tekutin, kterou navozují, se

kardiologie nedoporučují u pacientů se srdečním selháním a edémy. Při správné indikaci u pacienta s prokázanou inzulinovou rezistencí vykazují velmi dobrý dlouhodobý efekt. Blokátory sodíko-glukózového kotransportéru v proximálním tubulu ledvin (inhibitory SGLT2, tzv. glifloziny) brání reabsorpci glukózy z primární moči. Navozují glykosurii a osmotickou diurézu, čímž mírně snižují krevní tlak. Kromě toho prokázaly snížení albuminurie a hladiny kyseliny močové v krvi. Díky redukci intravaskulárního obejmu snižují riziko srdečního selhání a bylo u nich doloženo i zpomalení progrese renální insuficience. Jde o první skupinu antidiabetik, která neovlivňuje sekreci inzulinu. Další výhodou gliflozinů je minimální riziko hypoglykémie a absence nárůstu tělesné hmotnosti. Nutná je kompenzace hypertenze, dyslipidémie, obezity a dalších průvodních chorob diabetu Ve farmakoterapii hypertenze preferujeme u pacientů s diabetem ACE inhibitory pro jejich kardioprotektivní, vazoprotektivní a renoprotektivní účinky a příznivý vliv na metabolismus glukózy. Další doporučené možnosti léčby hypertenze u diabetiků zahrnují blokátory kalciových kanálů, kardioselektivní beta-blokátory a z diuretik indapamid. V léčbě dyslipidémie používáme statiny, fibráty a ezetimib a léčbu směřujeme k cílovým hodnotám podle KV rizika tak, jako u pacientů bez diabetu. Obezita je častou průvodní chorobou nebo i příčinou diabetu 2. typu. Snížení tělesné hmotnosti vždy vede ke zlepšení glykemické kompenzace. Farmakoterapeutické přípravky na léčbu obezity nejsou hrazeny zdravotní pojišťovnou a pacienti je často odmítají. U indikovaných pacientů může být přínosem bariatrická operace, která v 80 % navodí úplnou regresi diabetu. Nelze zapomínat na screening a terapii akutních a chronických komplikací. Na oční vyšetření je třeba diabetika odeslat 1 x ročně, kompletní laboratorní vyšetření se provádí rovněž 1 x ročně, při abnormálních hodnotách 1 x za 3 měsíce, screening KV chorob a aktivní screening syndromu diabetické

nohy. Je třeba myslet na to, že pacienti se sami často o potížích s dolními končetinami spontánně nezmiňují. Pacienti s diabetem mají často také hyperurikémii a zažívací obtíže, navíc diabetes jako chronické onemocnění také mnohdy provází deprese. Pacienti nezřídka užívají velké množství tablet, které u nich mají zabránit rozvoji KV komplikací. Adherenci k léčbě může kromě edukace zlepšit snížení počtu tablet při použití fixních kombinací Poslední průzkumy ukazují vysoké procento pacientů, kteří neužívají předepsanou medikaci. Situace je samozřejmě horší u chronických chorob, zejména asymptomatických stavů a u pacientů s polymedikací. Adherence diabetika k antidiabetické léčbě se podle studií pohybuje v rozmezí 37–80 %, a to u perorální léčby i u inzulinoterapie. Lékař stojí před složitým úkolem vysvětlit pacientům význam antidiabetické a KV preventivní léčby a vytipovat pacienty, kteří riziko nechápou, neakceptují nebo bagatelizují. U těchto pacientů je třeba se ve zvýšené míře věnovat edukaci, zlepšit vzájemnou komunikaci a identifikovat faktory vedoucí k nonadherenci. Přínosem bývá i optimalizace farmakoterapeutického režimu s využitím fixních kombinací, které snižují počet užívaných tablet (obr. 3).

Kazuistika – dosažení adherence u nespolupracujícího diabetika v sekundární kardiovaskulární prevenci s polymedikací U muže narozeného v roce 1947 byla zahájena léčba KV rizikových faktorů až v sekundární prevenci. V prosinci 2014 prodělal v 67 letech cévní mozkovou příhodu (CMP). Poté mu byla nasazena léčba již dlouhodobé hypertenze, dyslipidémie a diabetu 2. typu. Pacient měl v anamnéze projevy ischemické choroby srdeční (ICHS), cholecystektomii, apendektomii, koxartrózu a rozvíjel se u něj depresivní syndrom. Do března 2015 byl hospitalizován na rehabilitačním oddělení a poté předán do péče praktického lékaře s medikací: amlodipin 5 mg, perindopril 5 mg, atorvastatin 20 mg, omeprazol, kyselina acetylsalicylová 100 mg, inzulin Novomix 17-0-11. V ambulanci byl pacient postupně převeden na metformin. V jeho klinickém stavu dominovalo depresivní ladění, negativismus, únava, nechutenství, nevolnost a bolest hlavy. Další vyšetření u specialistů neukázala žádný nový patologický stav, pouze psychiatr nasadil antidepresiva. Při kontrolách byla ale opakovaně zjištěna neuspokojivá kompenzace diabetu a extrémně vysoké hodnoty krevního tlaku. V únoru 2019 činila glykémie nalačno 12,16 mmol/l, HbA1c 60 mmol/mol, krevní tlak 217/ 118 mm Hg, celkový cholesterol 5,89 mmol/l a LDL cholesterol 3,95 mmol/l.

Obrázek 3 Jak může lékař ovlivnit adherenci pacienta k léčbě

11

kardiologie Podle sdělení pacientova syna, který se stará o 3 podobně nemocné příbuzné seniory, pacient ráno připravené léky neužívá. Byla proto přenastavena celá farmakoterapie, aby pacient mohl užívat všechny léky najednou večer pod dohledem syna. Nově měl pacient užívat večer 1000 mg metforminu, 30 mg glipizidu, omeprazol a fixní trojkombinaci atorvastatinu/perindoprilu/amlodipinu 20/10/5 mg. V červenci 2019 bylo zjištěno výrazné zlepšení laboratorních hodnot. Glykémie nalačno činila 7,86 mmol/l, HbA1c 42 mmol/mol, krevní tlak 128/67 mm Hg a LDL cholesterol 1,66 mmol/mol. Syn referoval důslednou kontrolu užívání každé tablety předepsané léčby. Dobrá kompenzace přetrvávala i další rok. Při poslední kontrole v červenci 2020 byla naměřena glykémie nalačno 6,84 mmol/l, HbA1c 48 mmol/mol, krevní tlak 140/84 mm Hg a LDL cholesterol 1,89 mmol/mol. Pacientovi byl vysazen glipizid s poučením o důsledném užívání metforminu.

Závěr Léčba pacienta s diabetem musí být komplexní. Zahrnuje nejen kompenzaci glykémie, ale i hypertenze, dyslipidémie a dalších KV rizikových faktorů. Je třeba zohlednit přítomné KV komplikace, mikrovaskulární komplikace, přidružené choroby, věk a schopnosti pacienta, délku trvání diabetu a prognózu nemocného. Důsledná léčba je významná z hlediska prognózy zejména u mladých pacientů. Základem léčby diabetu je metformin. Druhý krok ve farmakoterapii je individuální. Vždy by mělo být zváženo antidiabetikum s prokázaným účinkem na danou komorbiditu – KV riziko, srdeční selhání, renální insuficienci, nadváhu, riziko hypoglykémie. Pro zlepšení compliance lze využít kombinovaných přípravků jak pro terapii diabetu (kombinované přípravky s metforminem), tak pro kompenzaci ostatních rizikových faktorů (krevního tlaku a dyslipidémie).

Literatura 1. Rawshani A, Rawshani A, Franzén S, et al. Risk Factors, Mortality, and Cardiovascular Outcomes in Patients with Type 2 Diabetes. N Engl J Med. 2018; 379 (7): 633–644. 2. Rutar P. Lze efektivně snížit kardiovaskulární riziko diabetika s dyslipidemií? Interní Med. 2018; 20 (3): 167–168. 3. J. Škrha, T. Pelikánová, M. Kvapil za Českou diabetologickou společnost ČLS JEP. Doporučený postup péče o diabetes mellitus 2. typu. Revize ze dne: 1. 8. 2017. Dostupné na http://www.diab.cz/dokumenty/ standard_lecba_dm_typ_II.pdf (navštíveno 27.8.2020)

Připravila MUDr. Zuzana Zafarová

52. konference gynekologie dětí a dospívajících 8.–10. 4. 2021 Lázně Bělohrad

• • • •

Forenzní důsledky po operacích dětských pacientek Sexualita v dětském věku, transgender, neutrální pohlaví Kazuistiky: chyby a omyly Workshop: forenzní problematika (postup při ohlášení zneužití, znásilnění, spolupráce s OSPOD, rady právníka při vyšetření dítěte z rozvrácené rodiny) t: +420 731 496 060, e: amca@amca.cz, www.amca.cz

www.detskagynekologie.amca.cz

.Ã…MCįK D[ PGOøNK ''6 RQFEGPKV TCFÉ RįGFPÉ VXŃTEG RTQITCOŃ RTQ NÃ…MCįG d<MWwGPQUVK \|XGNMÙEJ NGIKUNCVKXPÉEJ \OøP P½O RQVXT\WLÉ zG MNÉêGO M|LGLKEJ DG\UVCTQUVPÃ…OW \CXGFGPÉ LG LGLKEJ XêCUPÃ… įGwGPÉ 2QMWF X|CODWNCPVPÉEJ U[UVÃ…OGEJ NÃ…MCįK PGRTCEWLÉ U|RTKX½VPÉOK RNCVDCOK LG PGLX[wwÉ êCU UK VWVQ CIGPFW XG X\VCJW M|''6 QUXQLKV p įÊN¾ -DNXE 7DxNH REFKRGQÊ įHGLWHO VSROHêQRVWL &RPSX*URXS 0HGLFDO

&RPSX*URXS 0HGLFDO SŃVREÊ YH ]GUDYRWQLFWYÊ ML{ OHW =DEÚY¾ VH LQRYDFHPL Y}REODVWL HOHNWURQL]DFH ]GUDYRWQLF WYÊ D}YÚYRMHP VRIWZDUX SUR OÆNDįH D}GDOxÊ ]GUDYRWQLFNÆ SURIHVLRQ¾O\ -HMLFK SURJUDP\ 3& '2.725 $0,&86 0(',&86 3& '(17 '(17,67 D} FORXGRYÆ įHxHQÊ &*0 0(',67$5 SRX{ÊY¾ YÊFH MDN ]GUDYRWQLF NÚFK ]DįÊ]HQÊ ,CM XPÉO½VG RįÉUVWR NÃ…MCįŃ M|''6! 2QXKPPQUV LKO X\PK M½ M| EQz LG X|RQFUVCVø \C EJXKNMW 8{ VDPRWQ¾ NRQWURYHU]H ]¾NRQD R}((7 E\OD SįÊêLQRX Y]QL NX UR]GÊOQÚFK SįÊVWXSŃ 1DYÊF GÊN\ RSDNRYDQÆPX RGNOD GX SRVOHGQÊ YOQ\ SįLVWXSXMÊ REHFQø YxHFKQD SRYRO¾QÊ NWHUÚP Y]QLN¾ SRYLQQRVW MDNR SRVOHGQÊP N}((7 V}YÊURX {H QD SRVOHGQÊ FKYÊOL GRMGH RSøW NH ]PøQø 1DSįÊNODG QDxLFK NOLHQWŃ P¾ ML{ ((7 RG Q¾V Y\įHxHQRX 'DOxÊ VW¾OH Y¾KDMÊ QHER VYÆ UR]KRGQXWÊ RGNO¾GDMÊ -H YxDN SR WįHED PÊW QD SDPøWL {H ]DYHGHQÊ ((7 MH VSRMHQR V}QH ]E\WQRX DGPLQLVWUDWLYRX QD Æ‚ QDQêQÊ VSU¾Yø D} ]DYHGH QÊP VDPRWQÆKR įHxHQÊ GR OÆNDįVNÆ SUD[H 7\WR DJHQG\ Y\{DGXMÊ XUêLWÚ êDV D}V}EOÊ{ÊFÊP VH WHUPÊQHP OHJLVODWLYQÊ SRYLQQRVWL VH MDNR Y}SįHGFKR]ÊFK YOQ¾FK ]DêQRX êHNDFÊ OKŃW\ ORJLFN\ SURGOX{RYDW 3URWR ]}SRKOHGX ]RGSRYøG QÆKR GRGDYDWHOH X{ Q\QÊ GRSRUXêXMHPH VYÚP NOLHQWŃP SUREOHPDWLNX ((7 įHxLW D}QDEÊ]ÊPH MLP SRPRFQRX UXNX L}VH ]PÊQøQRX DGPLQLVWUDWLYRX QD Æ‚ QDQêQÊ VSU¾Yø 0C êGUMÃ…O VTJW GZKUVWLG OPQJQ įGwGPÉ RTQ ''6 s O½VG RTQ NÃ…MCįG PøLCMQW TCFW LCM RQUVWRQXCV MF[z P[PÉ RįGOÙwNÉ LCM X[įGwKV ''6! 1D WUKX QDMGHPH QøNROLN įHxHQÊ NWHU¾ ((7 SRNUÚYDMÊ DOH OLxÊ VH NYDOLWRX D}SŃYRGQÊP XUêHQÊP WHG\ SUR MDNÆ SURVWįHGÊ MVRX Y\YÊMHQ\ 9øWxLQD ]}QLFK QHQÊ SULP¾UQø XU êHQ¾ SUR SRWįHE\ ]GUDYRWQLFWYÊ D}MGH WDN R}SRXKÆ SįL ]SŃVRERY¾QÊ įHxHQÊ SUR UHVWDXUDFH XE\WRYDFÊ ]DįÊ]HQÊ QHER REFKRG\ FR{ VH WÚN¾ L}MHMLFK Q¾VOHGQÆ SRGSRU\ 0RMH UDGD MH WÊP S¾GHP MHGQRGXFK¾ /ÆNDįL E\ VL PøOL QHMGįÊYH RYøįLW ]GD D} SįÊSDGQø MDNÆ įHxHQÊ ((7 QDEÊ]Ê MHMLFK GRGDYDWHO DPEXODQWQÊKR V\VWÆPX 6WHMQø MDNR Y\ ×êWRY¾QÊ QD ]GUDYRWQÊ SRMLxĹRYQX PŃ{H Y]QLNDW L}SRNODG QÊ GRNODG Y}V\VWÆPX OÆNDįH êÊP{ VH ]DY¾GøQÊ D}Q¾VOHGQ¾ REVOXKD ((7 YÚUD]Qø ]MHGQRGXxÊ 3RNXG Y\X{LMÊ įHxHQÊ RG GRGDYDWHOH MHMLFK VW¾YDMÊFÊKR V\VWÆPX PDMÊ ]DMLxWø

QÚ L}EXGRXFÊ YÚYRM V}RKOHGHP QD SRWįHE\ ]GUDYRWQLFWYÊ D}]ŃVW¾Y¾ MLP L}QDG¾OH MHGQR NRQWDNWQÊ PÊVWR SUR GRWD]\ D}įHxHQÊ SįÊSDGQÚFK SUREOÆPŃ 6XTFÉVG zG FQM½zGVG RTQ NÃ…MCįG X[įGwKV ''6 QF #|FQ <|t LCM LG VQ O[wNGPQ! 9}VRXODGX V}QDxÊP SįHVYøGêHQÊP {H OÆNDį P¾ OÆêLW D}QH ]WU¾FHW êDV DGPLQLVWUDWLYRX P¾PH SįLSUDYHQRX LQWHJUD FL ((7 WÊP QHMMHGQRGXxxÊP PR{QÚP ]SŃVREHP 1D ]¾ NODGø SOQÆ PRFL XPÊPH SUR OÆNDįH EH]NRQWDNWQø Y\įHxLW Æ‚ QDQêQÊ VSU¾YX EH] RKOHGX QD WR MHVWOL PDMÊ ]įÊ]HQRX GDWRYRX VFKU¾QNX /ÆNDįŃP YxDN QDEÊ]ÊPH FHORX xN¾OX SRPRFL 2G ]¾NODGQÊ LQVWDODFH SR LQVWDODFL EH] VWDURVWÊ SįHV SRGUREQÆ PDQX¾O\ D}YLGHRPDQX¾O\ D{ SR QHVSR êHW DNWXDOL]RYDQÚFK êO¾QNŃ QD WÆPD ((7 D}EH]SODWQRX ×êHWQÊ SRUDGQX QD QDxHP SRUW¾OX ZZZ &*0VYHW F] NGH VL PRKRX OÆNDįL įHxHQÊ WDNÆ MHGQRGXxH REMHGQDW &HORX SUREOHPDWLNX ((7 įHxÊ Y} DPEXODQWQÊP V\VWÆPX PRGXO &*0 H75n%< 3R MHKR ]DNRXSHQÊ X{ QHQÊ QXWQ¾ {¾GQ¾ LQYHVWLFH GR Y\EDYHQÊ D}QHQÊ QXWQÆ VH XêLW QøFR QRYÆKR 7LVN ×êWHQHN VH UHDOL]XMH SįÊPR ]}DPEXODQWQÊKR V\VWÆPX QD OLERYROQÆ WLVN¾UQø /QFWN %)/ G64m$; LG VGF[ WTêGP RįÉOQ RTQ NÃ…MCįG C|\FTCXQVPÉM[! 3įL YÚYRML &*0 H75n(% MVPH NODGOL GŃUD] QD MHGQRGX FKRVW D} êDVRYRX ×VSRUX RYxHP V} YøGRPÊP YDULDELOLW\ ]GUDYRWQLFNÚFK ]DįÊ]HQÊ .} GQHxQÊPX GQL P¾PH YÊFH MDN VSRNRMHQÚFK NOLHQWŃ NWHįÊ SRX{ÊYDMÊ QDxH VRIW ZDURYÆ įHxHQÊ &*0 H75n%< 1øNROLN VHW ]} QLFK WDNÆ Y\FK¾]Ê YVWįÊF SDFLHQWŃP V}PR{QRVWÊ SODWE\ NDUWRX D}Y\ X{ÊYDMÊ LQWHJUDFH V}QDxÊP &*0 SODWHEQÊP WHUPLQ¾OHP 'ÊN\ WRPX MVPH QD ((7 Y}DPEXODQWQÊFK V\VWÆPHFK SįL SUDYHQL D}P¾PH ERKDWÆ ]NXxHQRVWL V}MHKR ]DY¾GøQÊP #|O½VG LGwVø MCRCEKV[ PC KPUVCNCEG! .DSDFLW\ P¾PH RYxHP êDV Eø{Ê D}MH QXWQÆ SRêÊWDW V}WÊP {H NH NRQFL URNX PŃ{H EÚW VOR{LWøMxÊ QDMÊW WHUPÊQ 3URWR E\FK YxHP OÆNDįŃP GRSRUXêLO DE\ SRįÊ]HQÊ ((7 QHRG NO¾GDOL D}Y\įHxLOL KR YêDV D}Y}NOLGX 9ÊFH R}((7 D}SURGXNWHFK QDMGHWH QD YYY EIOUXGV E\

infektologie

Pneumokokové infekce, kazuistiky, možnosti prevence MUDr. Jana Váchalová Klinika infekčních nemocí a cestovní medicíny FN Plzeň a LF UK Souhrn: Pneumokokové infekce stále představují významný zdravotnický problém na celém světě. Mohou postihnout člověka v kterémkoliv věku, nejčastější a nejnebezpečnější jsou však u malých dětí a starších osob. Těžkým průběhem jsou ohroženi vyjmenované rizikové skupiny pacientů s oslabenou imunitou. Závažná pneumokoková onemocnění, označovaná jako invazivní pneumokokové infekce (IPO), kdy se pneumokok dostane do krevního řečiště, zahrnují sepsi, pneumonii, meningitidu, vzácně septickou artritidu, endokarditidu a peritonitidu. Častější, ale méně závažné formy onemocnění jsou infekce horních a dolních cest dýchacích, tzn. záněty středního ucha (AMO), sinusitidy, pharyngitidy, bronchitidy, popř. pneumonie. Jedná se o bakteriální infekci, kterou léčíme kauzálně antibiotiky. V posledních letech celosvětově významně narůstá rezistence pneumokoků k běžně používaným antibiotikům. Příčinou je nadužívání antibiotik při respiračních infektech. Je známo, že především makrolidy, kotrimoxazol, ale i cefalosporiny selektují rezistentní pneumokoky rychleji než aminopeniciliny. Proto je lékem volby při IHCD amoxicilin, při IPO zůstává lékem volby G-penicilin ve vysokých dávkách, event. cefalosporiny II. a III. generace (2). Pneumokokovou infekci dnes řadíme mezi preventabilní onemocnění, tzn., že aplikací očkovací látky můžeme onemocnění předejít, nebo alespoň zmírnit jeho průběh. Vybrané kazuistiky upozorňují na závažnost onemocnění s nepříznivým průběhem i při včas podané komplexní léčbě, a proto by prevence neměla být podceňována. Klíčová slova: pneumokok, IPO, rizikové skupiny, OPSI syndrom, kauzální léčba, sérotypy, očkování

Původcem onemocnění je Streptococcus pneumoniae, nazývaný pneumokok. Jedná se o gram pozitivní fakultativně anaerobní kulovitou bakterii, která může být přítomna v nosohltanu zdravých osob. U dospělých je tomu tak v 10 %, u dětí až v 60 % (5). Přenáší se kapénkovou infekcí při přímém styku prostřednictvím respiračních sekretů od nemocných osob a rovněž i od zdravých nosičů. Bylo identifikováno více než 90 odlišných sérotypů. Zastoupení sérotypů se liší regionálně a všechny sérotypy nejsou stejně patogenní. Jejich rozlišení se provádí na základě rozdílů ve složení povrchového bakteriálního pouzdra. Méně než 30 sérotypů tvoří 90 % nejčastěji zachycených původců onemocnění (4). Přibližně 11 sérotypů způsobuje 75 % invazivních infekcí u dětí a 10 sérotypů je odpovědno za 62 % všech infekcí na celém světě (3). Sérotypy podílející se na IPO (invazivních pneumokokových onemocněních) se liší v závislosti na věku.

– Stres – Špatná životospráva, nedostatek spánku Komorbidity – Chronické onemocnění srdce (10x vyšší riziko) – plic (7x vyšší riziko) – jater a ledvin – Diabetes mellitus (6 x vyšší riziko) – Únik mozkomíšního moku – Hematologické malignity – Porucha funkce sleziny – anatomická i funkční asplenia, hyposplenie – Primární, sekundární imunodeficity včetně HIV

– Pacienti po transplantaci krvetvorných buněk a orgánů – Imunosupresivní terapie včetně systémových kortikoidů – Kochleární implantáty – Jiné

Klinický obraz, diagnostika, léčba Klinický obraz závisí na formě onemocnění. Průběh může být zcela asymptomatický, nebo se objeví jen mírné respirační příznaky. Jak již bylo zmíněno, nejzávažnější formou pneumokokové infekce je IPO (invazivní pneumoko-

Graf 1 Klinické formy pneumokokových onemocnění

Rizikové faktory pro vznik a průběh pneumokokových onemocnění (6): Věk – <2 roky (nezralý imunitní systém) – ≥65 let (imunosenescence) Životní styl – Abusus alkoholu – Kouření

14

CDC. Epidemiology and Prevention of Vaccine-Preventable Diseases. Pink Book 12th ed. 2011:233–248.

infektologie ková infekce). Je to stav, kdy se pneumokok dostane do krevního řečiště a odtud postihne další orgány (sepse, meningitida, pneumonie, artritida, endokarditida, peritonitida). Polysacharidové pouzdro brání fagocytóze, a proto je důležité, aby byla bakterie včas označena opsonizujícími protilátkami za předpokladu normální funkce komplementu a polymorfonukleárů. Neopsonizované bakterie jsou vychytány ve slezině, proto jsou více ohroženi pacieti s asplenií nebo hyposplenií. Celkový stav pacienta je alterován, v laboratoři jsou významně zvýšené parametry zánětu včetně septických markerů, typická je leukocytóza s přítomností nezralých forem (tyčí) v diferenciálním krevním obraze. Důležité je odebrat materiál na kultivaci – výtěry z HCD (krk, nos) včetně hemokultur a vyšetření likvoru a pacieta včas zajistit antibiotiky. Součástí vstupního vyšetření je RTG plic, popř. ORL vyšetření k určení zánětlivého fokusu. Lékem volby je při IHCD amoxicilin, při IPO zůstává lékem volby G-penicilin ve vysokých dávkách, event. cefalosporiny II. a III. generace (2).

Kazuistika č. 1 Případ se odehrál na jaře 2017. 32letý muž byl ve večerních hodinách přivezen přítelkyní osobním vozidlem v šokovém stavu s krvácivými projevy na kůži a poruchou vědomí na naší ambulanci. Rodinná anamnéza bez pozoruhodností, prodělal běžná dětská onemocnění. V r. 1991 proběhla operace hypospadie se stenózou zevního ústí uretry, v 19 ti letech (2003) ošetřen ve FN Plzeň po úrazu hlavy, kdy napaden neznámými muži, hodnoceno jako tupé trauma lbi, bez známek komoce. Od ledna 2004 byl ve FN v péči hematologa pro trombocytopénii se splenomegalií, vyšetření kostní dřeně provedeno 2 x bez patologie. Pro hypersplenismus s idiopatickou portální hypertenzí provedena v červenci 2004 splenectomie, dále sledován na chirurgické a hematologické ambulanci FN, ale na kontroly pravidelně nedocházel. V říjnu 2006 přijat k hospitalizaci pro bolesti břicha, diagnostikována

16

trombóza v. portae, zahájena plná antikoagulační léčba nízkomolekulárním heparinem. V lednu 2007 rekanalizace v. portae, v květnu 2007 již plná a volná průchodnost viscerálních žil portálního systému, antikoagulační léčba ukončena. V listopadu 2007 vyšetřen na urologii pro rezistenci v oblasti scrota, dg seminom levého varlete, provedena levostranná orchiectomie s následnou chemo a radioterapií, dále v péči onkologa, absolvoval pravidelné kontroly včetně PET CT. V září 2010 dle PET CT akumulace v oblasti patrových tonsil, indikována tonsilektomie, která provedena v listopadu 2010. Výkon komplikován krvácením z lůžka vpravo 6. den po operaci, rehospitalizován, postupováno konzervativně. V květnu 2011 vyšetřen imunologem pro časté respirační infekty a bolesti v krku, provedeno kompletní imunologické vyšetření, vyloučena alergie, ani zde nebyl edukován ohledně doporučeného očkování splenektomovaných pacientů. Od r. 2012 při PET CT, které prováděno 1 x ročně, popisována reaktivní lymfadenitida pánevních uzlin vpravo, bez známek neoplazie, poslední PET CT měl pacient v r. 2016. Na naší ambulanci přivezen mladý muž 11. 3. 2017 ve 20.20 hod. Potíže měl od rána, 1 x zvracel, 4 x průjmová stolice, měl horečku až 40 st. C se zimnicí a třesavkou. Odpoledne ve 14.30 hod. vyšetřen na LSPP, podán Torecan a Algifen i.m. Doma postupně zhoršení stavu s poruchou vědomí, proto přivezen přítelkyní na naší ambulanci. Na ambulanci progrese stavu s rozvojem septického šoku s centralizací oběhu a hemorhagickou diatézou na kůži – petechie na obličeji a trupu, pacient somnolentní, dal se probudit, TK neměřitelný, stěžoval si na bolest kyčlí, ameningeální, spontánně ventilující. Zahájena oxygenoterapie, zaveden 2 x periferní žilní katetr, přetlakem aplikována infúze náhradních roztoků, podán Dexamed i.v., proveden odběr krve včetně hemokultur. Pro susp. IMO zajištěn Ceftriaxonem i.v. (2 x 2 g), přivolán lékař KARIM. Dále rozvoj oběhové a ventilační insuficience, zahájena oběhová podpora katecholaminy, provedena orotracheální intubace, napojen na UPV. Pro prohlubující se bradykardii

indikován Adrenalin 1 mg i.v., následně po domluvě transportován výjezdovou skupinou ZZS na emergency KARIM FN Plzeň k další péči. Na emergency doplněny další náběry, UPV s uspokojivou oxygenací, podpora noradrenalinem v resuscitačních dávkách, volumoresuscitace, snaha o úpravu acidobazické rovnováhy. Pacient přijat ke komplexní terapii na lůžko KARIM FN Plzeň, tel. konzultován mikrobiolog. Na KARIM pokračováno v resuscitační péči, nutná vysoká kombinovaná podpora oběhu (noradrenalin, terlipresin), ATB terapie rozšířena o Meronem i.v. Dle laboratorního nálezu těžká koagulopatie (prakticky nesrážlivá krev), proto při známkách krvácení z dutiny ústní a vpichů podávány tranfuzní přípravky a krevní deriváty, doplňován objem. Provedena kanylace a zahájení hemodynamické monitorace. Dle ECHO hyperkinetická cirkulace s hyperkinezou obou komor a nízkou náplní oběhu. 12. 3. 10 min. po půlnoci náhle vzniklé elevace ST na EKG – ST elevace V3-V6 a I, aVl, II, III, avF. Nabrána kardiospecifická laboratoř a kontaktován kardiolog, který stav hodnotí jako sekundární ischemii v rámci těžkého šokového stavu a neindikoval urgentní katetrizaci. V dalším vývoji snaha o korekci koagulační poruchy a stabilizaci stavu. 12. 3. v 1.30 hod. další progrese oběhové nestability, dle kontrolního ECHO difuzní těžká hypokineza obou komor, zahájeno podávání dobutaminu ve vysoké dávce. Stav však progreduje do zástavy oběhu, následně asystolie. Okamžitě zahájena rozšířená KPR, během níž vyloučeny reversibilní příčiny zástavy oběhu (včetně využití bed side ECHO). Podáno celkem 9 mg adrenalinu i.v., isoprenalin, dobutmain i noradrenalin v resuscitační dávce. Společně zvažováno napojení na ECMO, kontaktován kardiolog, který však napojení v této indikaci a v současném stavu nepovažuje za přínosné. Proto od použití ECMO upuštěno. KPR prováděna celkem 45 minut. Po tuto dobu ale trvá PEA a následně asystolie, srdce dle ECHO nehybné. Resuscitace ukončena v 2.30 hodin, exitus letalis. V době smrti pacienta nebyly k dispozici výsledky kultivačního vyšetření, dle průběhu a klinického obrazu uza-

infektologie Tabulka 1 Laboratorní výsledky Krevní obraz

Leuko

Ery

Hb:

HTK:

Trombo:

14,30 | 9,80

5,15 | 3,95

165 | 125 | 76 g/

0,532 |

12 | 23 | 23

| 3,40

| 2,30

0,386 |

10^9/l

10^9/l

10^12/l

0,219

cientů po splenektomii plně indikováno. Přestože uvedený sérotyp není ve vakcině Prevenar 13 obsažen, mohl být po očkování průběh mírnější a možná se dalo pacientovi pomoci.

Kazuistika č. 2

( B--Tyc: 0,08) Biochemie

CRP:

PCT:

Laktat:

AST:

Urea:

Kreat:

Glyk:

14 | 12 mg/l

>100,00

16,66 mmol/l

28,55

8,1 | 8,5

342 |

1,5 |

28,51

mmol/l

343

6,4

umol/

mmol/l

ug/l

ukat/l ALT: 22,84 25,89 ukat/l hemokoagulace

APTT

APTTR

PT(protrombinový

PT-R

Trombinový

Fbg

INR

>200,0 s

nelze

test)

nelze

test

nelze

>10,0

UBG:0

Leuko :

>120,0 s |

moþ

pH:5,5

Bílk:1

>120,0

Gluk:0

Ketol:1

Krev:1

159

kardiomarkery

LD-

Myoglobin-

CK-

Troponin-

BNP

AST

ALT:

hemolyza

1 415,0

5,20 | 4,81 ukat/l

606 ng/l

968 ng/l

28,55

22,84

ukat/l

ug/l

28,51

25,89

ukat/l

ukat/l

víráno jako IMO (invazivní meningokokové onemocnění), sepse se septickým šokem, multiorgánovým selháním a rozvojem DIC. Kultivační výsledky Stěr z petechie – Staphylococcus koaguláza negativní Bronchoalveolární laváž (BAL) – negat. Žaludeční obsah: Candida species Výtěr krk – norm. orofaryngeální flora Výtěr z rekta – 1. Streptococcus agalactiae 2. Escherichia coli Hemokultura Hemokultivace aerobní 1. Streptococcus pneumoniae Hemokultivace anaerobní 2. Streptococcus pneumoniae sérotyp 6C

Léčba • komplexní terapie na lůžku KARIM, pak JIP 1. IK FN • kombinovaná podpora oběhu – katecholaminy, volumrestituce, UPV, oxygenoteraie, analgosedace, kortikoterapie, podpora diurézy, transfúzní přípravky, krevní deriváty • ATB léčba Ceftriaxon i.v. + Meropenem i.v. Závěr Pneumokoková sepse je nejzávažnější formou IPO často s perakutním průběhem, a i při včas zahájené kauzální léčbě má často letální zakončení. V tomto případě se jednalo o OPSI syndrom u imunokompromitovaného splenectomovaného pacienta, který byl od r. 2004 pravidelně ve FN sledován – hematolog, chirurg, hepatolog, onkolog, urolog, otolaryngolog, imunolog a ani jeden ze specialistů pacienta neseznámil s očkováním, které je u pa-

V září 2017 jsme zaznamenali další případ závažného průběhu pneumokokové infekce. Jednalo se o 35letého muže. Rodinná anamnéza bez pozoruhodností, prodělal běžná dětská onemocnění, vážněji nestonal, častěji drobné úrazy. V r. 1993 (ve 12ti letech) provedena apendectomie. V r. 2000 (v 19ti letech) utrpěl polytrauma (ruptura jater, poranění sleziny, kontuze hrudníku a plic, pneumotorax, zlomenina raménka stydké kosti a klíční kosti vlevo) s nutností splenektomie. Léky trvale neužíval, udána alergie na penicilin a acylpyrin, v péči praktického lékaře, jinde dispenzarizován nebyl. Očkován dle očkovacího kalendáře, doporučená očkování pro splenektomované neabsolvoval. Asi 2 dny se necítil dobře, měl horečku, ale chodil do práce. 9. 9. po návratu z práce (ranní směna) ležel, 2 x zvracel, 2 x průjem, po příchodu přítelkyně zmatený, dezorientovaný, volána RZP, přivezen ve večerních hodinách na ambulanci naší kliniky (čas výzvy 19.34 h, příjem 20.05 h). Při přijetí TK90/60, P-110/min., DF 20/min., TT 39,4 st. C, sat. O2 92 %, ležící, somnolentní, probuditelný. Konstatována porucha vědomí (GCS 4-4-6), pacient sledoval, na dotazy odpovídal, výzvě vyhověl, ale dezorientovaný místem, časem, zornice izokorické. Spontáně ventilující s centralizací oběhu, meningeální příznaky negativní. Dominovaly bolesti celého těla, pokašlával, opocený. Kůže bez exanthemu, bez krvácivých projevů, na palci pravé ruky hojící se poranění, bez hnisavé sekrece. Poslechový nález na srdci a plicích v normě. Břicho měkké, prohmatné, bolestivé difúzně, bez zn. NPB, jizva po splenectomii a apendectomii. Dolní končetiny bez otoků, bez známek TEN. Orientační neurologický nález v normě bez lateralizace. Pro obraz sepse zajištěn žilní vstup, volumexpanze, oxygenoterapie, odběr

17

infektologie Tabulka 2 Laboratorní výsledky Krevní obraz

Leuko

Ery:

Hb:

HTK:

Tromb:

12 | 39,3

4,89..2,3

149..76 g/l

0,451

81.. 23

10^9/l

10^12/l

0,219

10^9/l

(B-Tyc:

• Kombinovaná podpora oběhu – katecholaminy, volumrestituce, UPV, oxygenoteraie, analgosedace, kortikoterapie, diuretika, dialýza • ATB léčba Ceftriaxon i.v. + Meropenem i.v.

0,25..0,26)

Biochemie

CRP:

PCT:

Laktat:

AST:

Urea:

81 | 316

46,65..86,6

3,8 mmol/l

2,78 | 5,88

8,7 | 16,9

mg/l

ug/l

ukat/l

mmol/l

ALT: 1,85 | 3,45 ukat/l hemokoagulace

APTT

APTTR

PT

PT-R

Trombinový

37,2 s

1,32..2,7

(protrombinový

1,63..2,36

test

test)

3,9..19,2 s

18,2..26,4 s

moþ

pH:6,0

Bílk:1

Gluk:0

Ketol:1

Krev:1

kardiomarkery

LD

Myoglobin

CK

Troponin-

BNP

11,3 ukat/l

695..1046

22,8 ..125,7

51..48 ng/l

17853..15100

ug/l

ukat/l

krve a materiálu na kultivační vyšetření, zajištěn Ceftriaxonem i.v. (1 x 3g), likvor nevyšetřen. Pacient dále neklidný, dominovala bolest končetin, centralizace oběhu, mramorovaná kůže, na zádech začal výsev petechií, pokles TK- 85/50, P- 110/min., při podávání O2 normosaturován, domluven překlad na lůžka ARK FN Plzeň Bory. Provedena lumbální punkce, likvor bez známek purulentního zánětu, zahájena oběhová podpora katecholaminy, provedena urgentní orotracheální intubace v celkové anestezii, napojen na UPV. Pro prohlubující se bradykardii podán Adrenalin 1 mg i.v., transport ZZS na Emegency KARIM FN Lochotín. RTG plic – vstupně bez ložiska, postupně rozvoj bronchopneumonie vlevo s výpotkem Kultivační vyšetření • Hemokultura – Streptococcus pneumoniae sérotyp 22F

18

ng/l

• Likvor – metodou LAMP Streptococcus pneumoniae • stěr z kůže P palec – Staphylococcus aureus, Acinetobacter species • krk, nos – negat. • výtěr z rekta – běžná střevní flóra Léčba • Komplexní terapie na lůžku KARIM (1 den), pak na JIP 1. IK FN

Obrázek 1

Po 14ti dnech (23.9.) přeložen na standartní lůžka FN. Postupně zlepšení stavu, regrese encefalopatie, rehabilitace. Na dolních končetinách suchá gangréna distálních článků prstů, defekty na bércích. Ceftriaxon i.v. dostával celkem 21 dní, Meronem i.v. 14 dní. 3. 10. překlad na Chirurgickou kliniku FN k operačnímu řešení – provedena transmetatransální amputace oboustranně. Další operace 25. 10. – nekrektomie, zkrácení V. MTT pravé nohy, I. MTT levé nohy, ve stěrech opakovaně Staphylococcus aureus – Dalacin i.v., p.o. 7. 11. – nekrektomie + zkrácení V. paprsku PDK. Po 3 měsících (12. 12.) propuštěn z nemocnice. Dále v péči chirurga, pravidelné kontroly, čištění, převazy. Po roce (17. 9. 2018) zůstal defekt na kosti na malíkové hraně s hnisavou sekrecí, provedena revize v celkové anestezii, excize + zkrácení pahýlu PDK, ve stěru Staphylococcus aureus, Pseudomonas aeruginosa, Peptostreptococcus sp. V červnu 2018 pacient navštívil poradnu pro splenektomované, zahájeno doporučené očkování. Závěr Jednalo se o OPSI syndrom s trvalými následky u splenectomovaného pacienta, u kterého nebyla zahájena prevence.

Obrázek 2

infektologie

OPSI syndrom Overwhelming postsplenectomy infections je fulminantně probíhající sepse u splenectomovaných pacientů. Hlavní úlohou sleziny je vychytávání mikrooranismů a nežádoucích elementů z cirkulující krve včetně poškozených erytrocytů, dále se slezina podílí na tvorbě cirkulujících protilátek, zejména proti polysacharidovým antigenům. Tato složka imunity je nezávislá na thymu a není spojena s dlouhodobou imunitní pamětí, proto jsou pacienti po splenectomii ohroženi především závažným průběhem infekcí způsobených opouzdřenými mikroby – pneumokok y, hemofily a meningokok y, (malárie, babesioza). Na začátku jsou neurčité potíže – slabost, nevolnost, zimnice nebo spavost. Zavádějící jsou někdy orgánové příznaky – bolest v krku, břicha, průjem. Následuje vysoká horečka a hypotenze (! závažnost stavu), během 24–48 h známky DIC (krvácivé projevy), respirační insuficience – ARDS, MODS, oligourie, porucha vědomí. Většinou se nepodaří zjistit primární ložisko infekce. Prognóza je vždy nejistá! Důležitá je prevence – očkování, vhodná dispenzarizace těchto pacientů.

Očkování proti pneumokokovým infekcím Je doporučeno aplikací konjugované pneumokokové vakcíny (PCV – pneumococcal conjugate vaccine). U zdravých dětí je očkování proti pneumokokům dobrovolné, naopak u asplenických dětí má být provedeno vždy v souladu s vyhláškou MZ ČR 537/2006. U dětí s hyposplenií či asplenií by měl dispenzarizující lékař zkontrolovat, zda byla vakcína skutečně podána. K dispozici máme 2 očkovací látky – 10ti valentní PCV vakcínu SYNFLORIX (sérotypy – 1, 4, 5, 6B, 7F, 9V, 14, 18C, 19F, 23F) a 13ti valentní PCV vakcínu PREVENAR 13 (sérotypy – 1, 3, 4, 5, 6A, 6B, 7F, 9V, 14, 18C, 19A, 19F, 23F). Počet dávek závisí na věku: a) u nedonošených dětí schéma 3+1,

b) u donošených dětí ve věku 6 týdnů–11 měsíců schéma 2+1, c) u dětí ve věku 12 měsíců až 5 let schéma 2+0 (pro Synflorix), u dětí ve věku 12–23 měsíců (pro Prevenar13) schéma 2+0, dětem ve věku od 2 let a dospělým se v případě Prevenaru 13 doporučuje aplikace pouze jedné dávky vakcíny, d) potřeba dalšího přeočkování nebyla dosud stanovena. U pacientů očkovaných v minulosti po-

lysacharidovou očkovací látkou PNEUMO23 se doporučuje jednorázové přeočkování jednou dávkou konjugované pneumokokové vakcíny, nejdříve za 5 let.

Úhrada očkování proti pneumokovým infekcím Od r. 2010 je hrazeno očkování proti pneumokokvým infekcím dětem, pokud je dodržena aplikace 2 dávek základního schématu do 7 měsíců věku.

Graf 2 Věkově specifická nemocnost, invazivní pneumokokové onemocnění, ČR, 2010–2018, Surveillance data 14

12

10 0 08 0 0 0 1 a n 6

4

2

0 0‐11m

1‐4r 2010

5‐9r 2011

2012

10‐14r 2013

15‐19r 2014

20‐39r 2015

2016

40‐64r 2017

65+r 2018

Invazivní pneumokokové onemocnění v České republice v roce 2018 Invasive pneumococcal disease in the Czech Republic in 2018 Jana Kozáková, Zuzana Okonji, Helena Šebestová, Martina Klímová, Pavla Křížová

Graf 3 IPO, distribuce sérotypů v České republice 2018

NejþastČjší sérotypy sérotyp 3 a 19A

Invazivní pneumokokové onemocnění v České republice v roce 2018 Invasive pneumococcal disease in the Czech Republic in 2018, Jana Kozáková, Zuzana Okonji, Helena Šebestová, Martina Klímová, Pavla Křížová

19

infektologie Dále je očkování proti pneumokokům plně hrazeno z prostředků veřejného zdravotního pojištění v rámci pravidelného očkování všem skupinám stanoveným dle § 6 vyhlášky č. 537/2006 Sb. To se týká osob umístěných v LDN, obyvatel domovů důchodců a chronicky nemocných obyvatel v domovech pro osoby se zdravotním postižením nebo zvláštním režimem. Od 1. 9. 2015 v souladu s novelou zákona č. 48/1997 Sb.) je očkování hrazeno osobám nad 65 let. U rizikových pacientů je od 1. 1. 2018 plně hrazeno očkování proti pneumokokovým, hemofilovým, meningokokovým nákazám a každoročně očkování proti chřipce. Rizikové skupiny 1) Porucha funkce sleziny – funkční nebo anatomická asplenie, hyposplenie 2) Pacienti po autologní nebo allogenní transplantaci kmenových hemopoetických buněk 3) Pacienti se závažnými primárními nebo sekundárními imunodeficity, které vyžadují dispenzarizaci na specializovaném pracovišti 4) Pacienti po prodělané invazivní me-

ningokokové nebo invazivní pneumokokové infekci

Blechová Zuzana, Pediatrie pro praxi, 2006, 2: 91–95 3. www.mudrvincent.cz

Závěr a diskuze Pneumokokové infekce jsou stále častá bakteriální infekční onemocnění, se kterými se budeme u svých pacientů nadále setkávat. Klinický průběh závisí na formě onemocnění, nejzávažnější a život ohrožující je IPO. Těžkým průběhem jsou nejvíce ohrožené malé děti do 2 let, osoby nad 65 let a imunokompromitovaní rizikoví pacienti. Všechny sérotypy pneumokoka nejsou stejně patogenní a IPO způsobují jen některé. V ČR jsou stále nejčastější sérotypy, které způsobují IPO sérotyp 3 a 19a, které preventabilní jsou. Vyjmenovaní rizikoví pacienti, u kterých je předpoklad závažného průběhu pneumokokové infekce, by měli být včas edukováni a očkování by se nemělo zbytečně odkládat. Literatura 1. Infekční lékařství, Beneš Jiří a kolektiv, Galen 2009 2. Pneumokokové infekce v dětském věku,

4. World Health Organization (WHO). Acute respiratory infections (update September 2009) http://www.who.int/vaccine_research/diseases/ari/en/index3.html 5. www.symptomy.cz/nemoc/pneumokok 6. WHO. Wkly Epidemiol Rec. 2008; 83 (42): 373–384MMWR / September 3, 2010 / Vol. 59 / No. 34: 1102–1106* Kyaw MH et al. JID 2005; 192 (3): 377–386 7. Metodický postup k vykazování očkování od 1. 5. 2019, https://media.vzpstatic.cz/ media/Default/dokumenty/190401_metodicky_postup_ockovani_2019.pdf, staženo 25. 5. 2019 8.. SUKL, Databáze léků, dostupné na http:// www.sukl.cz/modules/medication/detail. php?code=0149868&tab=prices, staženo 30. 10. 2017 Metodický postup k vykazování očkování od 1. 5. 2019, https://media.vzpstatic.cz/ media/Default/dokumenty/190401_metodicky_postup_ockovani_2019.pdf, staženo 25.5.2019 9. http://www.szu.cz/tema/prevence/invazivni-pneumokokove - onemocneni-v-ceske-republice-v-roce-4?highlightWords=koz%C3%A1kov%C3%A1+IPO+2018

causa subita informuje

Pitva před 420 lety spustila obnovu výuky lékařství v Praze První veřejná pitva se v Praze konala v prostorách Rečkovy koleje v dnešní ulici Karolíny Světlé, tedy v bezprostřední blízkosti stávající Národní třídy. Od 8. do 12. června roku 1600 zde Jan Jessenius „za velkého shromáždění slavných a učených mužů, vědychtivých a vzdělaných měšťanů“ prováděl akt, který středověká metropole do té doby neznala – pitval mrtvé tělo. Na tehdejší dobu raritní úkon měl přilákat pozornost veřejnosti a napomoci obnově výuky lékařství na pražské univerzitní půdě. Pražská lékařská fakulta byla od dob husitských válek v úpadku a v ý uka lékařství téměř neprobíhala. „Pitva nebyla izolovanou akcí. Byla provázena spisem Adama

20

Zalužanského ‚Řeč o anatomii a obnově veškerého lékařského studia ve slavném království českém‘. Spis byl adresován především císaři Rudolfu II. a tehdejší vládnoucí vrstvě ve snaze o obnovu studií lékařství na pražské univerzitě,“ vysvětluje doc. MUDr. Ondřej Naňka, Ph.D., z Anatomického ústavu 1. LF UK, kde

jsou systematická pitevní cvičení na lidských tělech doposud stěžejní částí výuky budoucích lékařů. Připravila redakce časopisu causa subita, čerpáno z tiskových materiálů 1. lékařské fakulty Univerzity Karlovy

angiologie

Kožní komplikace chronického žilního onemocnění – praktický postup Souhrn: Webinář Společnosti všeobecného lékařství, který proběhl 14. července 2020, byl věnován praktickým aspektům léčby chronických kožních defektů vznikajících v důsledku chronického žilního onemocnění (chronic venous disease, CVD). Autoři reagovali na rostoucí zájem praktických lékařů o diagnostiku a léčbu tohoto progredujícího onemocnění včetně jeho nejzávažnějších stadií – bércových vředů žilní etiologie. Webinářem provedla účastníky MUDr. Jana Vojtíšková, všeobecná praktická lékařka z Prahy 4. Na kazuistice 75leté polymorbidní pacientky ukázala aktivní dlouhodobou snahu léčit bércovou ulceraci na podkladě CVD v ambulanci praktického lékaře s následnou rezignací a odesláním do specializované ambulance. Tato kazuistika demonstruje případ pacientky, kterou progredující CVD změnilo z usměvavé ženy s varixy na depresivní ležící pacientku s chronickým bércovým vředem a velkými bolestmi. Postupům léčby chronických kožních defektů se věnovala dermatoložka, MUDr. Júlia Černohorská, Ph.D. z Dermal Centre Mělník. Zdůraznila nutnost stanovení etiologie chronické rány. U bércových vředů žilní etiologie, které tvoří většinu případů, vyzdvihla 3 hlavní pilíře léčby – kompresi, venofarmaka a režimová opatření. Všechny 3 složky léčby podrobněji rozebrala a připomněla, že jediným venofarmakem s prokázaným přínosem u bércových vředů žilní etiologie je Detralex®. Věnovala se také praktickému postupu ošetření rány, který spočívá ve 4 krocích a vychází z mezinárodního konsenzu založeného na nutnosti odstranění biofilmu z rány. Dr. Černohorská v závěru odpovídala na dotazy účastníků webináře. Souhrn celého odborného obsahu přinášíme na následujících řádcích. Klíčová slova: chronické žilní defekty, obtížně se hojící rány, kompresivní léčba, vlhká terapie, CVD Control průzkum

Kazuistika MUDr. Jana Vojtíšková Praktický lékař pro dospělé, Praha 4 75letá žena řeší od roku 2005 opakované exacerbace bércového vředu.

Anamnéza V rodinné anamnéze pacientk y se u řady přímých příbuzných (babička, matka, sestry, dcera) vyskytuje obezita, diabetes 2. typu, arteriální hypertenze a varixy. Sama pacientka prodělala v dětství tonzilektomii, ve 28 letech jedinou graviditu, která byla provázena zhoršením do té doby drobných varixů, výraznými otoky dolních končetin a váhovým přírůstkem 20 kg. Po porodu podstoupila sklerotizaci varixů a začala užívat venofarmaka. Od roku 1999 je pacientka pro strumu dispenzarizovaná na endokrinologii. V roce 2005 jí byla zjištěna počínající osteoporóza a zahájena terapie. Ve stejném roce se poprvé objevily bércové vředy na obou dolních končetinách. V roce 2008 podstoupila operaci pro urolitiázu a v následujícím roce měla další urologické obtíže (nefrolitiáza, akutní nefritida). Nyní má hypertenzi, dyslipidémii a dia-

betes 2. typu kompenzované příslušnou medikací. Jde o starobní důchodkyni, která dříve pracovala v administrativě. Žije s manželem, jediná dcera bydlí mimo Prahu. Pacientka má sedavý způsob života, nikdy nesportovala. Nikdy také nekouřila, alkohol pije výjimečně a dává si 2 šálky kávy denně.

Nynější onemocnění První ulcerace na bérci se objevila v roce 2005, nejdříve vlevo, následně i vpravo. Ulcerace se na obou dolních končetinách tvořily opakovaně. Rány byly povrchové a vždy se na určitou dobu zhojily. Převazy probíhaly po konzultaci se spádovou dermatologickou ambulancí v ordinaci praktického lékaře. Pacientka si sama celkem úspěšně končetiny bandážovala, užívala venofarmaka a hlídala si tělesnou hmotnost. Na jaře 2019 prodělala pacientka těžké virové onemocnění (proti chřipce byla očkovaná). Po něm došlo ke zhoršení celkového zdravotního stavu

včetně bércových vředů. Od léta 2019 pociťuje pacientka stavy nezvladatelné únavy a slabosti. Došlo ke zhoršení laboratorních nálezů: zvýšení glykovaného hemoglobinu a kreatininu, snížení hemoglobinu a téměř trvale je zvýšená sedimentace erytrocytů. Ve spolupráci se specialisty byla posílena medikace diabetu a hypertenze. Pacientka užívá intermitentně analgetika. Se snížením mobility došlo k nárůstu tělesné hmotnosti, rozvinuly se stupňující bolesti nosných kloubů a páteře. Objevily se také poruchy spánku, depresivní projevy, plačtivost, výrazná psychická labilita spolu s nezájmem o běžném dění. I přes masivní medikaci si pacientka sama ordinuje volně prodejná analgetika. Během léta 2019 docházelo k progresi ulcerace na pravé dolní končetině. Defekt byl zpočátku aktivně ošetřován v ordinaci praktického lékaře. Každý třetí den probíhaly převazy za použití přípravku obsahujícího natrium-hyaluronát a stříbrnou sůl sulfadiazinu a také pasty Menalind® na okolí rány.

21

angiologie Při snímání bylo krytí vydatně zvlhčováno, přesto pacientka naříkala bolestí. Ošetření bylo psychicky velmi zatěžující pro všechny zúčastněné a nebyl patrný žádný efekt tohoto postupu. Defekt se prohluboval, spodina byla povleklá, nekrotizující, okolí rány zánětlivé se středně silnou sekrecí. Kultivace stěru ukázala přítomnost P. aeruginosa.

Pacientka popisovala nesnesitelnou bolest v ráně a zvažovala užívání opioidů. Pacientka byla proto odeslána na specializované pracoviště.

Komentář odborníka MUDr. Júlia Černohorská, Ph.D. Pacientka měla mít již od mládí kromě

venofarmak zavedenou kompresivní léčbu, provedené ultrazvukové vyšetření a pravidelně chodit na kontroly. Vzhledem k významu nutrice by měla podstoupit konzultace u výživového poradce. Kromě toho by bylo vhodné ji odeslat k psychologovi, případně do psychiatrické ambulance.

Jak na hojení ran – praktické tipy a novinky MUDr. Júlia Černohorská, Ph.D. Dermal Centre Mělník

Typy chronických ran Základem pro úspěšnou léčbu chronické rány je zjištění příčiny jejího vzniku (opakovaný erysipel, trauma, trombóza, ischémie, diabetes, dekubitus apod.). Etiologie je totiž klíčová pro strategii léčby. Rozlišujeme 4 základní typy chronických ran (obr. 1). Je možné je rozlišit na základě anamnézy a klinického obrazu. Zhruba v 80 % případů jde o defekt žilní etiologie. Pro tyto rány je typická výrazná exsudace, přítomnost povlaku na spodině, zápach. V souvislosti s bakteriálním osídlením a zánětem jsou rány bolestivé a výrazně snižují kvalitu života pacientů. V terapii je zásadní kompresivní léčba, režimová opatření a venofarmaka. Důležitá je prevence, protože takovému typu ulcerací lze předcházet léčbou CVD již od počátků onemocnění.

Pro kožní defekty ischemického původu je typická suchá nekróza. Kůže bývá napjatá, lesklá, chybějí známky CVD. Zde je nutné rychle provést angiologické vyšetření. Pacient by měl být ihned odeslán na angiologickou ambulanci a na cévně chirurgický zákrok. Po rekanalizaci a obnově prokrvení se defekt dořeší lokálně. Třetím nejčastějším typem ran je diabetický kožní defekt. Objevuje se většinou na chodidle nebo na prstech. Kromě péče o ránu je třeba pacienta odeslat do podiatrické ambulance. Měl by mít vhodnou obuv a správně kompenzovaný diabetes nejlépe inzulinem. Je nutné předcházet bakteriálnímu osídlení a ošetřovat okolí rány, protože infekce nebývá klinicky zjevná. Dekubity často vyžadují ošetření u pacienta doma. Velmi přínosná je spolupráce s rodinou nebo ošetřujícím

Obrázek 1 Čtyři základní typy chronických ran dle etiologie

Defekt žilní etiologie

22

Ischemická rána

Diabetická ulcerace

Dekubitus

personálem, která dokáže zajistit polohování a podkládání polštáři vedoucí k odlehčení postižené lokality. Vyloučit je třeba atypické typy ran dané např. hematologickou poruchou, onkologickým onemocněním, autoimunitní chorobou, někdy i sebepoškozováním.

Chronické kožní defekty žilní etiologie Pro léčbu žilních bércových vředů je velmi důležitá trojkombinace: komprese, venofarmaka a režimová opatření. Kompresivní léčba Zásadou kompresivní léčby u bércových vředů žilní etiologie je krátkotažné obinadlo. Výhodná jsou pevná bavlněná obinadla, případně obinadla kohezivní. Komprese se nemá fixovat probanem, který je dlouhotažný, vhodnější je např. tubulární tg® obvaz nebo bezešvý, pletený hadicový obvaz Stülpa® (krátkotažný materiál). Na 1 končetinu by měl pacient mít 2–3 obinadla. Pro lepší naložení komprese lze využít také syntetickou vatu v ruličkách (Rolta® nebo Cellona®) na vypodložení. Velmi důležité je naučit pacienta kompresi nakládat. Techniku bandážování může rodina nebo pacient zvládnout i podle webové stránky www.lecbarany.cz (přihlášení jako pacient, záložka bércové vředy, kompresivní terapie). Pacientovi je také možné předat edukační materiál s popsanou technikou

angiologie bandážování včetně názvů obinadel a tabulky jejich velikostí, která si pacient může kupovat sám. U nesamostatných pacientů je možné využít domácí péči, někdy i pomoc sousedů. Vždy je nutná instruktáž. Vhodné je doplnit botami na suché zipy, do kterých se vejde noha s bandáží. U žilní nedostatečnosti bývá často postižen i lymfatický systém. U lymfedému lze využít obinadlo Mobiderm® vkládané pod bandáž. Obsahuje kostičky, které masírují lymfatický systém. Když je pacient stabilizovaný, měl by dostat kompresní punčochy. Pro jejich výběr je nutná rozměrová tabulka, kterou může mít lékař v ordinaci. Přínosné jsou brožurky a vzorníky znázorňující typy a názvy punčoch. V praxi mohou být pro pacienty přínosem letní varianty kompresivních punčoch či legíny vhodné např. na cvičení. Pro pacientky s flebolymfedémem nebo lymfedémem lze použít kompresní systém na suché zipy CircAid. Další možností jsou kompresní punčochy na míru a pacienti mohou využít také navlékače. Venofarmaka Zásadní význam venofarmak v léčbě CVD spočívá v tlumení zánětu, který provází i chronické rány. Kromě toho příznivě ovlivňují funkci lymfatického systému a kapilár. Jediné venofarmakum, které prokázalo přínos při léčbě bércových vředů žilní etiologie v multicentrických studiích, je Detralex® (mikronizovaná purifikovaná flavonoidní frakce). Jde také o jediné venofarmakum s doporučením k léčbě bércových vředů. Představuje naprosto nedílnou součást komplexní léčby ulcerací žilní etiologie pro svůj protizánětlivý, lymfodrenážní a venotonický efekt na úrovni mikrocirkulace i makrocirkulace.1 Režimová opatření Nedílnou součástí léčby jsou i režimová opatření, jako pravidelná elevace končetin, pravidelný pohyb, snížení nadváhy či speciální cviky (žilní gymnastika), které zapojují svalovou pumpu lýtka a snižují tak venostázu. Je třeba mít na paměti, že již 3 týdny trvající žilní hypertenze vede ke kožním změnám, které jsou predispozicí vzniku bérco-

vého vředu. U rozvinutých bércových vředů je důležité především rozhýbání končetiny v kotníku a motivace k normální chůzi. Režimová opatření by měla doplňovat úpravy životního stylu při kardiovaskulárních a metabolických chorobách. Většina pacientů ale režimová opatření a změny životního stylu vedoucí ke snížení tělesné hmotnosti není ochotna dodržovat. Potřebují tedy opakovanou motivaci ze strany zdravotníků. Někdy lze do procesu zapojit i rodinu. Edukace pro pacienty je dostupná na webových stránkách www.zilniporadna.cz nebo www.krecove-zily.cz.

Výsledky průzkumu CVD Control V ordinacích praktických lékařů probíhal program Vein Consult, ze kterého vyplynulo, že 8 z 10 po sobě následujících pacientů má nějaké žilní obtíže. Na jaře 2019 proběhl v ČR další průzkum v ambulancích specialistů (angiologů, cévních chirurgů a dermatologů) nazvaný CVD Control. 2 Zařazeno bylo 890 pacientů průměrného věku 61 let, z nichž 68 % tvořily ženy. Nedávno publikované výsledky ukázaly, že CVD je onemocnění podceňované pacienty i lékaři. Pacienti mají často 2–3 symptomy již v poměrně nízkém věku, ale na vyšetření přicházejí zhruba až o 10 let později, kdy už dojde k progresi onemocnění (tab. 1). To dokládají i další studie, podle nichž dochází u třetiny až poloviny pacientů s CVD k progresi během 10 let.3 Progredující charakter CVD je důvodem, proč je třeba pacienty včas zachytit, edukovat, sledovat a předcházet zhoršení stavu. Průzkum potvrdil i známé rizikové faktory CVD, jako je pozitivní rodinná anamnéza, obezita, nedostatek pohybu,

těhotenství, dlouhé stání a nedodržování režimových opatření. Nejvýznamnější rizikové faktory predikující možný vznik bércového vředu žilní etiologie zahrnují kožní změny, prodělanou hlubokou žilní trombózu, vyšší body mass index, přítomnost refluxu, kouření a sníženou hybnost kotníku. Nepříznivým zjištěním průzkumu je, že ve 32 % neposlal specialista pacienta s CVD na ultrasonografické vyšetření. Z těchto pacientů bez USG vyšetření mělo 27 % dokonce pokročilé stadium CVD. Angiologické vyšetření je přitom rozhodující pro strategii léčby. Kompresivní terapii používalo 80 % pacientů v průzkumu, a to 36 % celoročně, 18 % při potížích, 10 % sezónně a 16 % nepravidelně. Chirurgický zákrok podstoupilo 32 % pacientů, většinou v počátečních stadiích CVO, převážně se jednalo o skleroterapii nebo stripping. Průzkum tak ukázal, že lékaři příliš nevyužívají chirurgický cévní zákrok u těžších stadií CVD, přestože je přínosem i u pacientů s bércovým vředem žilní etiologie, u nichž zkracuje dobu hojení ulcerace.

Odlišení ulcerací ischemické a diabetické etiologie Kromě anamnézy a klinického obrazu pomůže odlišit kožní defekty diabetické a ischemické etiologie podle jejich lokalizace. Diabetické vředy, které jsou převážně důsledkem neuropatie, se vyskytují nejčastěji v místě největšího tlaku: na bříšku palce, v oblasti kloubního spojení zánártních kůstek s články prstů a na patě. Nejvýznamnějším terapeutickým opatřením je zde odlehčení tlaku na tato místa. Ischemické defekty se vyskytují nejčastěji na noze akrálně, tj. na špičkách prstů, v meziprstí, na patě a zevním okraji

Tabulka 1 Prodleva mezi prvními projevy CVD a zahájením léčby1 První projevy, věk:

15–20 let

Zpoždění léčby u:

70 % pacientů

21–30 let

53 % pacientů

31–40 let

47 % pacientů

41–50 let

41 % pacientů

51–60 let

29 % pacientů

23

angiologie Obrázek 3 Význam barvy spodiny rány Lékař by měl přijmout fakt, že jsou i pacienti, u nichž se chronická rána nikdy nezhojí, např. z důvodu přístupu a životního stylu pacienta. Zde je cílem léčby prevence infekce, bolesti nebo amputace končetiny a zlepšení kvality života.

Bakteriální osídlení ran

chodidla (obr. 2). U těchto pacientů je zásadní angiologické vyšetření a zprůchodnění tepen.

Vyšetření pacienta s chronickou ránou Jednoduché schéma zahrnuje: • Anamnézu – kdy a jak rána vznikla • Určení etiologie • Stěr z rány • Biopsii – při nejistotě k vyloučení autoimunitního onemocnění • Ultrazvukové vyšetření – k potvrzení/vyloučení žilní etiologie Při nejasné etiologii je na místě laboratorně v yloučit autoimunitní nebo

Obrázek 2 Lokalizace ischemických a neuropatických kožních defektů

(se svolením MUDr. P. Zimolové, angiologická ambulance FN Motol)

24

hematologické onemocnění, provést probatorní excizi z několika míst pro vyloučení malignity, případně využít (elektronickou) konzultaci se specialistou.

Léčba chronických kožních defektů Praktickou pomůckou při léčbě chronické ulcerace může být barevné schéma spodiny rány: černá – žlutá – červená – růžová. V průběhu hojení je nejprve třeba odstranit černé nekrotické tkáně, poté se zbavit žlutých povlaků a u červené rány je třeba podpořit epitelizaci, která vede k zahojení rány (obr. 3).

Obrázek 4 Biofilm

(se souhlasem společnosti ConvaTec s r.o.)

Bakteriální osídlení vytváří na povrchu nejméně 78 % chronických ran biofilm, který prohlubuje zánět a zpomaluje hojení. Biofilm je definován jako společenství mikroorganismů zabudovaných ve vlastní vyprodukované matrix a přichycených k živému či neživému povrchu (obr. 4). Byl identifikován jako hlavní příčina pomalého hojení těchto ran. Vzájemná komunikace mezi mikroorganismy v biofilmu může zvyšovat jejich odolnost vůči antimikrobiálním přípravkům. Matrix se chová jako ochranná bariéra, která chrání mikroby před antiseptiky a imunitním systémem hostitele. I při intenzivním débridementu se vytvoří biofilm na spodině rány znovu během několika hodin. Biofilm nebývá viditelný. Klinické známky jeho přítomnosti zahrnují zánět, zv ýšené množství exsudátu, přítomnost slough (rozbředlá tkáň na spodině rány), zpomalené hojení, slabý efekt systémové ATB terapie a další. Nejlepší možnost, jak zbavit ránu biofilmu, je jeho mechanické odstranění. Pouze použití dezinfekčních prostředků nestačí.

angiologie

4 kroky ošetření chronických ran Nedávno vznikl konsenzuální mezinárodní dokument věnovaný řešení obtížně se hojících ran pomocí strategie časné anti-biofilmové intervence.4 Spočívá v hygieně rány ve 4 krocích, které je třeba uplatňovat při každém převazu až do zhojení rány. Postup může provádět i praktický lékař. 1. Očištění okolní kůže a rány Okolí rány by mělo být vyčištěno v rozsahu 10–20 cm. Zrohovatělou šupinatou kůži je třeba odstraňovat, např. kyretou. Rána se očistí sprchou a speciální houbičkou, popř. ubrouskem napuštěným antiseptikem. Lze použít prostředky na mytí ran a kůže, např. čisticí pěny či vlhčené ubrousky MoliCare®, mycí gel či ubrousky Cutosan®, Cavilon®, přípravky Cutoil®, Cyteal® či mycí rukavice Octenisan Wash Mitts®. K odstranění devitalizovaných tkání může pomoci použití roztoků na bázi povrchově aktivních látek (např. DebriEcaSan®, Prontosan®, Octenilin®), které zůstanou na místě 10–15 minut. Na ošetření okolní kůže se nedoporučuje povidon-jod a peroxid vodíku pro vysokou cytotoxicitu. 2. Aktivní débridement spodiny rány Débridement rány se provádí do drobného tečkovitého krvácení, podle tolerance pacienta. Pokud je to možné, je vhodné použít lokální anestezii

Obrázek 5 Čištění rány

Tabulka 2 Příklady prostředků k ošetření ran Příklady prostředků k ošetření bezprostředního okolí ran: Cavilon bariérový film/krém, MoliCare bariérový krém, ZinOxid krém, Ichtamol pasta, Cutozinc Spray, Kadermin krém, Vitella Ictamo, Linovera, Askina Barrier Cream, Xenoform krytí, Inadine, Bactigras V případě podrážděné kůže nebo inkontinenční dermatitidy spreje např. na bázi stříbra Argogen, Alfasilver, nebo sprej s antiseptiky Kademir Příklady prostředků k ošetření širokého okolí ran: MoliCare mléko, Epaderm mléku, CeraVé mléko, Excipial U lipolotio, Excipial U hydrolotio, Lipikar AP mlékoi, Cicaplast Baume, AD Calcis, Trixo emulze, Vitella U nutrilotio, Vitella vitaminová pasta, Curarina krém s vitaminem E, Bepanthen krém, Traumaplant krém, Sensicutan krém, Indulona krém, bylinné masti

(obr. 6). Jen tak se podaří zbavit ránu biofilmu. Důvodem čištění je prevence infekce. Mechanický débridement se nesmí provádět u ischemických ran končetin s kriticky sníženým průtokem krve, u suché stabilní eschary paty bez edému, u kalcifylaxe (rány s rozšiřující se nekrózou a fialovým okrajem), u pacientů s antikoagulační léčbou, s vaskulitidou či s pyoderma gangrenosum a v případě neznámé diagnózy nebo nesnesitelné bolesti. 3. Oživení a očištění okrajů Biofilm je nejvíce aktivní u okrajů rány, proto je vhodné zaměřit se také na tuto lokalitu. Součástí ošetření okrajů rány je odstranění hyperkeratóz. Bezprostřední okolí rány je třeba ošetřit speciálním přípravkem a hydratovat jako prevenci praskání (tabulka č. 2). 4. Výběr adekvátního materiálu Po odstranění biofilmu je cílem léčby

Obrázek 6 Débridement rány (převzato ze zahraničních zdrojů)

zabránit jeho obnově, zajistit antimikrobiální působení, řešit exsudát a podpořit hojení. Ošetřující lékař by měl mít k dispozici jako základní výbavu k ošetření ran antiseptický roztok se surfaktanty, hydrogel a přípravek na okolí rány. Široká nabídka antiseptických roztoků (ActiMaris®, Aqvitox®, Betadine®, Braunol®, Cyteal®, DebriEcaSan®, Lavanid®, Microdacyn®, Octenilin Wound®, Prontosan®, Granudacyn®) umožní vybrat přípravek i pro pacienty s alergiemi. Univerzálně lze použít superoxidované roztoky např. DebriEcaSan®, Aquitox®, Granudacyn®, Microdacyn®. U všech přípravků je důležité dodržet dobu působení.

Psychický stav pacienta Při léčbě chronické rány je třeba vnímat celkový zdravotní stav pacienta. Stále více důkazů ukazuje souvislost mezi stresem a funkcí imunitního systému a předpokládá se, že stres narušuje i hojení ran.5 Další práce naznačují, že stres a úzkost spojené s bolestí při převazu rány zpomalují její hojení.6 Pacienta s chronickým kožním defektem je proto třeba podpořit i psychologicky, např. odeslat do ambulance léčby bolesti nebo k psychologovi či na psychiatrické vyšetření.

Závěr U chronických kožních defektů je v první řadě třeba určit etiologiii, podle které volíme strategii léčby. U bércových vředů žilní etiologie, které tvoří většinu případů, je stejně jako u ostatních typů chronických ran nutné léčit základní

25

angiologie onemocnÄ›nĂ­. CVD je chronickĂ˝ progredujĂ­cĂ­ doĹživotnĂ­ stav, jehoĹž lĂŠÄ?ba stojĂ­ na 3 pilířích: venofarmaka, komprese a reĹžimovĂĄ opatĹ™enĂ­. Diagnostika a lĂŠÄ?ba jeho nejtÄ›Şťích stadiĂ­ s bĂŠrcovĂ˝mi vĹ™edy vyĹžaduje mezioborovou spoluprĂĄci, kterĂĄ mĹŻĹže zahrnovat praktickĂŠho lĂŠkaĹ™e, domĂĄcĂ­ pĂŠÄ?i, dermatologa, angiologa, cĂŠvnĂ­ho chirurga, psychologa, psychiatra a specialistu na lĂŠÄ?bu bolesti. Pacient by mÄ›l bĂ˝t edukovĂĄn, podstoupit vĹĄechna indikovanĂĄ vyĹĄetĹ™enĂ­ (vÄ?etnÄ› ultrasonograďŹ e) a vyuŞít vĹĄechny dostupnĂŠ moĹžnosti lĂŠÄ?by (vÄ?etnÄ› moĹžnosti chirurgickĂŠho Ĺ™eĹĄenĂ­). PĹ™i oĹĄetĹ™enĂ­ chronickĂŠho koĹžnĂ­ho defektu stojĂ­ na prvnĂ­m mĂ­stÄ› omytĂ­ rĂĄny a jejĂ­ho okolĂ­. NĂĄslednĂ˝ dĂŠbridement odstranĂ­ bioďŹ lm. OsobitĂ˝ přístup vyĹžadujĂ­ navalitĂŠ a hyperkeratotickĂŠ okraje, kterĂŠ je tĹ™eba mechanicky oĹživit, resp. odstranit. CĂ­lem je co nejvĂ­ce je pĹ™iblĂ­Ĺžit ke spodinÄ› rĂĄny. Na rĂĄnu aplikujeme antiseptickĂ˝ roztok a napĹ™. materiĂĄl pro vlhkĂŠ hojenĂ­. Pacient musĂ­ vÄ›dÄ›t, Ĺže si rĂĄnu mĹŻĹže osprchovat, zba-

vit se ĹžlutavĂŠho povlaku, oĹĄetĹ™it okolĂ­ rĂĄny a aplikovat pĹ™edepsanĂ˝ hojivĂ˝ prostĹ™edek. Pokud se rĂĄna ani pĹ™i tomto postupu nehojĂ­, mÄ›l by bĂ˝t odeslĂĄn ke specialistovi. Dnes mĂĄme pacientĹŻm s chronickĂ˝mi ranami co nabĂ­dnout a kaĹždĂ˝ z nich si zaslouŞí řådnou lĂŠÄ?bu. DĹŻleĹžitĂĄ je mezioborovĂĄ spoluprĂĄce, motivace pacienta a dodrĹžovĂĄnĂ­ 4 krokĹŻ oĹĄetĹ™enĂ­ rĂĄny. Jen tak lze podpoĹ™it hojenĂ­ rĂĄny a zlepĹĄit kvalitu Ĺživota pacienta.

ternational consensus document. Defying hard-to-heal wounds with an early antibioďŹ lm intervention stratĂŠgy: wound hygiene. J Wound Care. 2020; 29 (Suppl 3b): S1–S28. 5. Weinman J, Ebrecht M, Scott S, Walburn J, Dyson M. Enhanced wound healing after emotional disclosure intervention. Br J Health Psychol. 2008; 13 (Pt 1): 95–102. 6. Upton D. Psychological aspects of wound care: implications for clinical practice. JCN. 2014; 28 (2): 52–57.

Literatura 1. Nicolaides AN. Management of chronic venous disorders of the lower limbs. Guidelines according to scientiďŹ c evidence. Int Angiol 2018 June;37(3):181-254. 2. ZimolovĂĄ P. AktuĂĄlnĂ­ strav manifestace, diagnostiky a lĂŠÄ?by chronickĂŠho ĹžilnĂ­ho onemocnÄ›nĂ­ u pacientĹŻ lĂŠÄ?enĂ˝ch specialisty v ÄŒR. Practikus. 2020; 2: 18–21. 3. Yaltirik HP. Medicographia. 2018; 40: 88–94. 4. Murphy C, Atkin L, Swanson T, et al. In-

TÄšLOV Ă?CHOVNÉ LÉKAĹ˜ST VĂ? 2020

70A*7>ÂŁ )3<1>1<) ) ;87:< 2;7= ;:,-Äś6ÂŽ BÂŁ4-›1<7;< ! Ăƒ Æ Ăś-;3ÂŞ ;874-Äś67;<1 <Ä˝47>™+07>6ÂŞ07 4ÂŞ3)Ĺš;<>ÂŽ >- ;874=8:ÂŁ+1 ; Ăś-;37= 3):,1747/1+37= ;874-Äś67;<ÂŽG Ăś-;37= ,1)*-<747/1+37= ;874-Äś67;<ÂŽ Ăś ) Ăś-;37= 3757:7= è<6-;;

13.-14. 11. 2020

! Æ Â&#x;

• :,+- ) ;87:< • Covid a sport • ):5)37<-:)81- > 8:-;3:18+1 870A*7>™+0 )3<1>1< • Diabetes a sport • 70A*7>™ )8):£< ) :-0)*141<)+• 87:<G 870A* ) 15=61<) • 87:<7>6Ž >™›1>) • 7816/ • :<78-,1- <:)=5)<747/1- 67>163A > ,1)/67;<1+- ) 4ªĜ*Ľ

%£—<1<= 6), 376.-:-6+Ž 8Ś->B)4 Ü-;3™ 74A5812;3™ >™*7:F

???F376.-:-6+-F+;<4F+B

18ta0 blet

MPFF® t PLNURQL]RYDQ¾ SXULĺNRYDQ¾ ĻDYRQRLGQÊ IUDNFH

ČÍSLO 1

v mezinárodních doporučeních pro léčbu CVD 20181

&KURQLFNÒ ũLOQĶ RQHPRFQÔQĶ WEO GHQQĵ

+HPRURLGÀOQĶ RQHPRFQÔQĶ D{ WEO GHQQĵ

CVD=Chronic Venous Disease Zkrácená informace o přípravku Detralex® SLOŽENÍ*: Flavonoidorum fractio purificata micronisata 500 mg (mikronizovaná, purifikovaná flavonoidní frakce - MPFF): Diosminum 450 mg, Flavonoida 50 mg vyjádřené jako Hesperidinum v jedné potahované tabletě. INDIKACE*: Léčba příznaků a projevů chronické žilní insuficience dolních končetin, funkčních nebo organických: pocit tíhy, bolest, noční křeče, edém, trofické změny, včetně bércového vředu. Léčba akutní ataky hemoroidálního onemocnění, základní léčba subjektivních příznaků a funkčních objektivních projevů hemoroidálního onemocnění. Přípravek je indikován k léčbě dospělých. DÁVKOVÁNÍ A ZPŮSOB PODÁNÍ*: Venolymfatická insuficience: 2 tablety denně. Hemoroidální onemocnění: Akutní ataka: 6 tablet denně během 4 dní, poté 4 tablety denně další 3 dny. Udržovací dávka: 2 tablety denně. KONTRAINDIKACE*: Hypersenzitivita na léčivou látku nebo na kteroukoli pomocnou látku. ZVLÁŠTNÍ UPOZORNĚNÍ*: Podávání přípravku Detralex v symptomatické léčbě akutních hemoroidů nevylučuje léčbu dalších onemocnění konečníku. Pokud symptomy brzy neodezní, je nutné provést proktologické vyšetření a léčba by měla být přehodnocena. INTERAKCE*. FERTILITA*. TĚHOTENSTVÍ/KOJENÍ*: Údaje o podávání těhotným ženám jsou omezené nebo nejsou k dispozici. Podávání v těhotenství se z preventivních důvodů nedoporučuje**. Není známo, zda se léčivá látka/metabolity vylučují do lidského mateřského mléka. Riziko pro kojené novorozence /děti nelze vyloučit**. ÚČINKY NA SCHOPNOST ŘÍDIT A OBSLUHOVAT STROJE*: Žádný vliv. NEŽÁDOUCÍ ÚČINKY*: Časté: průjem, dyspepsie, nauzea, vomitus. Vzácné: závratě, bolesti hlavy, pocit neklidu, vyrážka, svědění, kopřivka. Méně časté: kolitida. Frekvence neznámá: abdominální bolest, ojedinělý otok obličeje, rtů, víček, výjimečně Quinckeho edém. PŘEDÁVKOVÁNÍ*. FARMAKOLOGICKÉ VLASTNOSTI*: Venotonikum (venofarmakum) a vazoprotektivum. Detralex působí na zpětný návrat krve ve vaskulárním systému: snižuje venózní distenzibilitu a redukuje venostázu, na úrovni mikrocirkulace normalizuje kapilární permeabilitu a zvyšuje kapilární rezistenci; zvyšuje lymfatický průtok. UCHOVÁVÁNÍ*: Při teplotě do 30°C. VELIKOST BALENÍ*: 30, 60, 120 a 180 potahovaných tablet. Datum revize textu: 2. 1. 2019. Přípravek je k dispozici v lékárnách na lékařský předpis a je částečně hrazen z prostředků veřejného zdravotního pojištění, viz Seznam cen a úhrad léčivých přípravků: http://www.sukl.cz/sukl/seznam-leciv-a-pzlu-hrazenych-ze-zdrav-pojisteni. Registrační číslo: 85/392/91-C. Držitel rozhodnutí o registraci: LES LABORATOIRES SERVIER 50, rue Carnot, 92284 Suresnes cedex, Francie. Další informace na adrese: Servier s.r.o., Florentinum, Na Florenci 2116/15, 110 00 Praha 1, tel.: 222 118 111, www.servier.cz *Pro úplnou informaci si prosím přečtěte celý Souhrn údajů o přípravku ** Všimněte si prosím změn v informaci o léčivém přípravku Detralex 1. Nicolaides AN. Management of chronic venous disorders of the lower limbs. Guidelines according to scientific evidence. Int Angiol 2018 June; 37(3):181-254.

kardiologie

Výběr optimální fixní kombinace v terapii arteriální hypertenze rozhoduje o úspěchu v dosažení cílové hodnoty krevního tlaku – kazuistika Prof. MUDr. Filip Málek, Ph.D., MBA Ambulance srdečního selhání a hypertenze, Kardiovaskulární centrum, Nemocnice Na Homolce, Praha Souhrn: Doporučení pro diagnostiku a léčbu arteriální hypertenze Evropské kardiologické společnosti a Evropské společnosti pro hypertenzi 2018 (dále jen „Doporučení“) na rozdíl od „Doporučení“ z roku 2013 podporují zahájení farmakoterapie arteriální hypertenze kombinací dvou léků nejlépe ve fixní kombinaci u většiny pacientů (1). Cílem léčby je dosažení hodnoty tlaku krve (TK) < 130/80 mmHg a farmakoterapie má být zahajována co nejdříve, pokud nedojde ke snížení TK režimovými opatřeními. Základem dlouhodobého úspěchu léčby arteriální hypertenze je adherence pacienta k terapii. Pokud pacient léčbu netoleruje z důvodů nežádoucích účinků, nebo léky nebere z důvodu nevhodně vybraného dávkovacího režimu, nemůžeme očekávat dosažení cílové hodnoty TK. Předkládáme kazuistiku pacienta, u kterého jsme se rozhodli postupovat podle platných „Doporučení“, ale museli jsme zvolit jinou než plánovanou kombinaci z důvodu intolerance při nežádoucím účinku. Klíčová slova: „Doporučení“, cílové hodnoty TK, farmakoterapie hypertenze – monoterapie, fixní kombinace

Kazuistika 51letý pacient s arteriální hypertenzí od 23 let věku na monoterapii betablokátorem byl odeslán do specializované ambulance pro zvýšené hodnoty TK v ordinaci praktického lékaře i doma a zhoršení výkonnosti a závratě. Rodinná anamnéza pacienta je významná, otec pacienta (84 let) má od mládí arteriální hypertenzi a prodělal třikrát cévní mozkovou příhodu s následnou imobilizací. Matka pacienta (76 let) ani sourozenci nemají závažnější zdravotní komplikace, dědeček z matčiny strany zemřel na infarkt myokardu v 62 letech věku. V osobní anamnéze pacienta je dále nedoslýchavost na levé ucho od tří let věku, operace plastika křížového vazu v roce 2016 a dále lumbalgie bez radikulární iritace v péči fyzioterapeuta. Pacient pracuje v manažerské pozici mezinárodní společnosti, rekreačně sportuje, nekouří, přiznává příležitostně pití vína. V rámci firmy absolvuje preventivní prohlídky včetně laboratorních vyšetření, léky předepisuje praktický lékař. Pacient byl léčen monoterapií betablokátorem betaxololem v dávce 20 mg denně se snížením na 10 mg denně pro sklon k bradykardii a erektilní dysfunkci od 40 let věku.

28

Při prvním vyšetření v ambulanci pacient udával nově vzniklé závratě a zvýšené hodnoty TK při měření doma v klidu (obvykle až nad 150/95 mmHg), TK měřený v ordinaci (průměr ze tří měření ) byl 165/105 mmHg. Tepová frekvence na klidovém elektrokardiogramu byla 49/minutu. Laboratorní vyšetření ukázalo normální koncentraci urey a kreatininu, normální iontogram, normální hodnotu lačné glykémie, koncentraci cholesterolu 3,55 mmol/l, LDL cholesterolu 2,33 mmol/l, HDL cholesterolu 0,85 mmol/l a triglyceridů 0,66 mmol/l. S pacientem jsme probrali možnost změny farmakoterapie hypertenze s postupným přerušením léčby betablokátorem a zahájením terapie perindoprilem v úvodní dávce 5 mg denně. Dohodli jsme se na časné kontrole s výhledem kombinační léčby hypertenze s použitím perindoprilu a amlodipinu zatím ve volné kombinaci a při dobré tolerabilitě pak ve fixní kombinaci. Po postupném přerušení léčby betablokátorem byla tepová frekvence na klidovém EKG 66/min, TK v ordinaci 140/95 mmHg, v další fázi terapie perindoprilem 5 mg denně a amlodipinem 5 mg denně ve volné kombinaci. Bohužel, pacient tuto kombinaci netoleroval, objevily se obtěžující pe-

rimaleolární otoky dolních končetin, které omezovaly i sportovní aktivity pacienta. Také udával dopolední únavu po ranní medikaci usínáním dopoledne mimo pracovní dny. Přitom před léky ráno měl pacient doma TK 140/98 mmHg. Rozhodli jsme se proto pro změnu rovnou na fixní kombinaci perindopril/ indapamid (Prestarium Neo Combi) v dávce 5mg/1.25 mg denně. Při této kombinaci se pacient cítí velmi dobře, otoky dolních končetin vymizely a zlepšily se i hodnoty TK při měření doma i v ordinaci: TK v ordinaci 128/ 86 mmHg, doma 125/79 mmHg. Pacient při této terapii nemá dopolední únavu ani mimo pracovní dny.

Diskuse Doporučení pro diagnostiku a léčbu arteriální hypertenze Evropské společnosti pro hypertenzi 2018 přinesla řadu novinek. Zejména je to rozšíření možnosti diagnostiky arteriální hypertenze také na základě automatického ambulantního měření krevního tlaku a domácí monitorace, dále nový algoritmus farmakoterapie hypertenze a nové cílové hodnoty krevního tlaku. Zahájení farmakoterapie je doporučeno u všech pacientů, kdy režimová

kardiologie opatření nevedou ke snížení TK < 140/ 90 mmHg. Farmakoterapii je doporučeno zahájit u všech pacientů bez ohledu na přítomnost přidružených onemocnění ve věku od 18 do 79 let při hodnotách TK ≥ 140/90. Podle „Doporučení“ je farmakoterapii hypertenze vhodné zahájit i u pacientů s vysokým normálním krevním tlakem, pokud mají velmi vysoké kardiovaskulární riziko, například ischemickou chorobu srdeční. Pro farmakoterapii hypertenze zůstává schváleno pět základních skupin léků: diuretika, inhibitory enzymu konvertujícího angiotenzin (ACEI), antagonisté receptoru angiotenzinu (ARB), blokátory kalciov ých kanálů (BKK ) a betablokátory (BB). Česká doporučení uvádějí jako samostatnou skupinu spironolakton (2).

Cílem léčby je u mladších jedinců dosažení systolického TK < 130 a diastolického TK < 80 mmHg. U starších pacientů (nad 65 let, ale i nad 80 let) je cílem systolického TK hodnota 130–139 mmHg, pokud je léčba tolerována. Pro zahájení farmakoterapie hypertenze je v „Doporučeních“ používán nový algoritmus. Podle tohoto algoritmu je pro zahájení farmakoterapie doporučeno použít již v prvním kroku kombinaci dvou léků nejlépe ve fixní kombinaci (v jedné tabletě). Jak ukazuje naše kazuistika, je možné trpělivou spoluprací s pacientem najít vhodnou fixní kombinaci, kterou pacient toleruje a je efektivní v dosažení cílové hodnoty TK.

Literatura 1. Williams B, Mancia G, Spiering W, et al. For The Task Force for the management of arterial hypertension of the European Society of Cardiology (ESC) and the European Society of Hypertension (ESH). Doporučení pro diagnostiku a léčbu arteriální hypertenze ESC/ESH 2018. European Heart Journal 2018, 39 (33): 3021–3104 2. Widimský J, Filipovský J, Ceral J , et al. Doporučení pro diagnostiku a léčbu arteriální hypertenze ČSH 2017. Hypertenze a kardiovaskulární prevence 2018, (7) Suppl.: 1–19

causa subita informuje

Nový typ glykemických senzorů mění život řadě diabetiků Jako první pracoviště v České republice nabízí Všeobecná fakultní nemocnice v Praze unikátní podkožní senzory, které zásadním způsobem zlepšují život pacientů s diabetem 1. typu a neomezují je již v žádné činnosti. Nové glykemické senzory se na rozdíl od těch předchozích mění až po šesti měsících, nebrání při sportu a ocení je i pacienti s alergií na náplasti. Neustále monitorují hladinu krevního cukru a pomocí mobilu i alarmu dávají dotyčnému šanci, aby na případné nebezpečí včas reagoval. Od 1. prosince 2019 senzory navíc plně hradí pojišťovny. „Zavedení implantabilních glykemických senzorů představuje v léčbě cukrovky obrovský posun. Po objevení inzulínu a zavedení glukometrů v sedmdesátých letech se jedná fakticky o třetí historický milník. Na rozdíl od glukometru kontrolují senzory hodnoty glykémie nepřetržitě a díky integrovaným vibračním alarmům varují pacienta například před blížící se hypoglykémií. Je mi ctí, že se naše nemocnice zařadila mezi první pracoviště v Evropě a vůbec první v České republice, která může pacientům nový typ senzorů nabídnout,“ uvedl ředitel Všeobecné fakultní nemocnice v Praze (VFN) Prof. MUDr. David Feltl, Ph.D., MBA. Za možností získat nový typ senzoru stojí unikátní česká klinická studie

COMISAIR, ve které lékaři VFN porovnávali efektivitu glykemických senzorů u pacientů s inzulínovou pumpou a inzulínovými pery. Studie prokázala, že pro úspěch léčby diabetu prvního typu není rozhodující metoda aplikace inzulínu, ale především způsob monitorace glukózy. Běžné senzory se skládají z vnější a vnitřní části, musejí být částečně fixovány na kůži a koncentraci glukózy v podkoží měří jen jeden až dva týdny. Pak je nutná výměna. Novinkou je dlouhodobý senzor vyžadující výměnu až po šesti měsících. Je implantovaný pod kůži a je k němu připojena miniaturní vysílačka, která zaznamenává a přenáší veškeré údaje do mobilního telefonu pacienta. „Prostřednictvím aplikace na mobilu se paci-

entovi po celý den ukazuje, jestli hladina krevního cukru stoupá nebo klesá. Nový typ senzoru je navíc diskrétnější a díky integrovanému vibračnímu alarmu, jenž včas varuje před blížící se hypoglykémií, je vhodný i pro pacienty, kteří nedokážou riziko nebezpečí rozpoznat, a to nejen ve spánku. Hladina glykémie se totiž může rychle změnit i v několika minutách,“ přiblížil funkci senzorů MUDr. Jan Šoupal, Ph.D., člen výboru České diabetologické společnosti, diabetolog III. Interní kliniky VFN a 1. lékařské fakulty UK v Praze a autor samotné studie. Připravila redakce časopisu causa subita na základě tiskových materiálů 1. LF UK

29

Oèkujte vakcínou TRUMENBA® a pomáhejte chránit dospívající a mladé dospìlé

pøed meningokokovým onemocnìním séroskupiny B1

3rotoçe sdílejí TRUMENBA® je vakcína proti meningokokùm skupiny B, která: Ì ÌÌÌCílí na obě podčeledi proteinu vázajícího faktor H (fHbp), A i B1 Ì ÌÌÌV klinických hodnoceních prokázala imunogenitu proti 4 primárním a 10 dalším kmenům meningokoků skupiny B, ze kterých každý vytváří variantu fHbp, která není identická s těmi obsaženými v očkovací látce 1,2 Ì ÌÌÌByla v klinických hodnoceních zkoumána při podání souběžně s1,3

HPV4*

MenACWY

Tdap

TdaP-IPV

Ì ÌÌÌByla hodnocena v 11 klinických studiích, které zahrnuly více než 15 000 jedinců ve věku 10 let a starších 1 ,†

TRUMENBA® je navrçena tak, aEy poskytovala åiroké pokrytí proti meningokokùm skupiny B u dospívajících a mladých dospìlých1,2 7HQWR OpĀLYì SĨtSUDYHN SRGOpKi GDOåtPX VOHGRYiQt =Nriceni LnfRrPDce R SĨtSrDYNX: 7rXPenED LnMeNĀnt VXVSen]e Y SĨeGSOnęnp LnMeNĀnt VWĨtNDĀce. 9DNctnD SrRWL PenLnJRNRNģP VNXSLn\ % reNRPELnDnWnt DGVRrERYDni . 6ORçent: GiYND PO REVDKXMH 1HLVVHULD PHQLQJLWLGLV % SURWHLQXP I+ES VXEIDPLOLD $ J 1HLVVHULD PHQLQJLWLGLV % SURWHLQXP I+ES VXEIDPLOLD % J D GDOåt SRPRFQp OiWN\ $QWLJHQ\ DGVRUERYiQ\ QD IRVIRUHĀQDQ KOLQLWì PLOLJUDPģ KOLQtNX QD GiYNX Indikace: $NWLYQt LPXQL]DFH RVRE RG OHW D VWDUåtFK SURWL LQYD]LYQtPX PHQLQJRNRNRYpPX RQHPRFQęQt ]SģVREHQpPX NPHQ\ EDNWHULH 1HLVVHULD PHQLQJLWLGLV VpURVNXSLQ\ % Dávkování a zpùsob podání: 33ULPiUQt VpULH 'Yę GiYN\ MHGQD PO SRGDQp Y LQWHUYDOX PęVtFģ 7ĨL GiYN\ GiYN\ MHGQD PO SRGDQp V RGVWXSHP QHMPpQę PęVtFH SR QLFKç QiVOHGXMH WĨHWt GiYND QHMPpQę PęVtFH SR GUXKp GiYFH 3RVLORYDFt GiYND -H WĨHED ]YiçLW SRGiQt SRVLORYDFt GiYN\ SR NWHUpPNROLY UHçLPX GiYNRYiQt X MHGLQFģ V SĨHWUYiYDMtFtP UL]LNHP LQYD]LYQtKR PHQLQJRNRNRYpKR RQHPRFQęQt -LQi SHGLDWULFNi SRSXODFH %H]SHĀQRVW D ~ĀLQQRVW X GęWt PODGåtFK OHW QHE\OD VWDQRYHQD 9 VRXĀDVQRVWL GRVWXSQp ~GDMH MVRX RPH]HQp QD MHMLFK ]iNODGę QHO]H XĀLQLW çiGQi GRSRUXĀHQt =SģVRE SRGiQt ,QWUDPXVNXOiUQt LQMHNFH 8SĨHGQRVWĞRYDQìP PtVWHP LQMHNFH MH GHOWRYì VYDO Y KRUQt ĀiVWL SDçH 1HMVRX N GLVSR]LFL çiGQp ~GDMH WìNDMtFt VH ]DPęQLWHOQRVWL SĨtSUDYNX 7UXPHQED V MLQìPL YDNFtQDPL SURWL PHQLQJRNRNģP VNXSLQ\ % SĨL GRNRQĀHQt YDNFLQDĀQt VpULH Kontraindikace: +\SHUVHQ]LWLYLWD QD OpĀLYp OiWN\ QHER QD NWHURXNROL SRPRFQRX OiWNX Zvláštní upozornìní: 9DNFLQDFH Pi EìW RGORçHQD X MHGLQFģ V DNXWQtP ]iYDçQìP IHEULOQtP RQHPRFQęQtP 7UXPHQED VH QHPi SRGiYDW MHGLQFģP V WURPERF\WRSHQLt QHER V NRDJXODĀQtPL SRUXFKDPL NWHUp E\ SĨHGVWDYRYDO\ NRQWUDLQGLNDFL LQWUDPXVNXOiUQt LQMHNFH 6WHMQę MDNR X MLQìFK YDNFtQ SRGiYDQìFK LQMHNĀQę PģçH GRMtW N SĨtSDGģP V\QNRS\ 3R DSOLNDFL YDNFtQ\ 7UXPHQED VWHMQę MDNR X MLQìFK YDNFtQ QHPXVt GRMtW N Y\YROiQt SURWHNWLYQt LPXQLWQt RGSRYęGL X YåHFK RĀNRYDQìFK RVRE 8 RVRE V IDPLOLiUQtPL NRPSOHPHQWRYìPL GHILFLHQFHPL QDSĨ GHILFLHQFH & QHER & D RVRE GRVWiYDMtFtFK OpĀEX LQKLEXMtFt WHUPLQiOQt DNWLYDFL NRPSOHPHQWX QDSĨ HNXOL]XPDE KUR]t ]YìåHQp UL]LNR LQYD]LYQtKR RQHPRFQęQt ]SģVREHQpKR 1HLVVHULD PHQLQJLWLGLV VpURVNXSLQ\ % D WR L NG\ç VL Y\WYRĨt SURWLOiWN\ SR RĀNRYiQt YDNFtQRX 7UXPHQED ,PXQRNRPSURPLWRYDQt MHGLQFL PRKRX PtW VQtçHQRX LPXQLWQt RGSRYęĘ ÔGDMH R SRXçLWt YDNFtQ\ 7UXPHQED X MHGLQFģ YH YęNX Dç OHW MVRX RPH]HQp D ~GDMH R SRXçLWt YDNFtQ\ 7UXPHQED X RVRE VWDUåtFK OHW QHMVRX N GLVSR]LFL Interakce: 9DNFtQX 7UXPHQED O]H SRGiYDW VRXEęçQę V MDNRXNROLY ] QiVOHGXMtFtFK YDNFtQ YDNFtQD REVDKXMtFt WHWDQLFNì WR[RLG UHGXNRYDQì GLIWHULFNì WR[RLG DFHOXOiUQt SHUWXVRYRX VORçNX D LQDNWLYRYDQì SROLRYLUXV 7GD3 ,39 NYDGULYDOHQWQt YDNFtQD SURWL KXPiQQtPX SDSLORPDYLUX +39 NRQMXJRYDQi YDNFtQD SURWL PHQLQJRNRNģP VpURVNXSLQ $ & : < 0HQ$&:< D DGVRUERYDQi YDNFtQD REVDKXMtFt WHWDQLFNì WR[RLG UHGXNRYDQì GLIWHULFNì WR[RLG D DFHOXOiUQt SHUWXVRYRX VORçNX 7GDS Fertilita, tìhotenství a kojení: ÔGDMH R SRGiYiQt YDNFtQ\ 7UXPHQED WęKRWQìP çHQiP QHMVRX N GLVSR]LFL 1HQt ]QiPR ]GD VH YDNFtQD 7UXPHQED Y\OXĀXMH GR OLGVNpKR PDWHĨVNpKR POpND EęKHP NRMHQt VH VPt SRGiYDW SRX]H SRNXG PRçQp YìKRG\ SĨHYDçXMt QDG SRWHQFLiOQtPL UL]LN\ 1eçádoucí ~Āink\: 9HOPL ĀDVWp %ROHVW KODY\ SUģMHP QDX]HD EROHVW VYDOģ EROHVW NORXEģ ]LPQLFH ~QDYD ]DUXGQXWt ]GXĨHQt D EROHVW Y PtVWę LQMHNFH Pøedávkování: 9 SĨtSDGę SĨHGiYNRYiQt VH GRSRUXĀXMH VOHGRYDW çLYRWQt IXQNFH D ]DYpVW SĨtSDGQRX V\PSWRPDWLFNRX OpĀEX Uchovávání: 8FKRYiYHMWH Y FKODGQLĀFH & ² & ,QMHNĀQt VWĨtNDĀN\ MH QXWQp XFKRYiYDW Y FKODGQLĀFH KRUL]RQWiOQę DE\ VH PLQLPDOL]RYDOD GRED RSęWRYQp GLVSHUJDFH &KUDĞWH SĨHG PUD]HP Balení: PO VXVSHQ]H Y SĨHGSOQęQp LQMHNĀQt VWĨtNDĀFH V MHKORX -Ppno a adresa drçitele rozhodnutí o reJistraci: 3IL]HU (XURSH 0$ ((,* %RXOHYDUG GH OD 3ODLQH %UX[HOOHV %HOJLH Registraèní èíslo: (8 Datum poslední revize textu: 9ìGHM OpĀLYpKR SĨtSUDYNX MH Yi]iQ QD OpNDĨVNì SĨHGSLV 3ĨtSUDYHN 7UXPHQED MH KUD]HQ ] SURVWĨHGNģ YHĨHMQpKR ]GUDYRWQtKR SRMLåWęQt SUR RVRE\ VSOĞXMtFt SRGPtQN\ GDQp ]iNRQHP Ā 6E Y DNWXiOQtP ]QęQt 3ĨHG SĨHGHSViQtP OpNX VH SURVtP VH]QDPWH V ~SOQRX LQIRUPDFt R SĨtSUDYNX %\OR GRVDçHQR YåHFK FtOģ LPXQRJHQLW\ SUR YåHFKQ\ NPHQ\ PHQLQJRNRNģ VNXSLQ\ % D VRXEęçQę SRGDQp DQWLJHQ\ YH YDNFtQiFK V YìMLPNRX +39 ÔĀLQQRVW YDNFtQ\ 7UXPHQED QHE\OD Y NOLQLFNìFK KRGQRFHQtFK KRGQRFHQD ÔĀLQQRVW YDNFtQ\ E\OD RGYR]HQD QD ]iNODGę SURNi]iQt LQGXNFH VpURYìFK EDNWHULFLGQtFK SURWLOiWNRYìFK RGSRYęGt QD WHVWRYDQp PHQLQJRNRNRYp NPHQ\ VpURW\SX % Reference: 1. 6RXKUQ ~GDMģ R SĨtSUDYNX 7UXPHQED 2 =ORWQLFN *: -RQHV 75 /LEHUDWRU 3 et al 7KH GLVFRYHU\ DQG GHYHORSPHQW RI D QRYHO YDFFLQH WR SURWHFW DJDLQVW 1HLVVHULD PHQLQJLWLGLV VHURJURXS % GLVHDVH Hum Vaccin Immunother. 3 )RODUDQPL 7 5XELQ / 0DUWLQ 6: et al. 8VH RI VHURJURXS % PHQLQJRFRFFDO YDFFLQHV LQ SHUVRQV DJHG t \HDUV DW LQFUHDVHG ULVN IRU VHURJURXS % PHQLQJRFRFFDO GLVHDVH UHFRPPHQGDWLRQV RI WKH $GYLVRU\ &RPPLWWHH RQ ,PPXQL]DWLRQ 3UDFWLFHV MMWR. *

†

Pfizer PFE, spol. s r.o., 6WURXSHçQLFNpKR 3UDKD WHO ID[ ZZZ SIL]HU F]

758

infektologie

Test k článku

Meningokokové infekce a možnosti jejich prevence MUDr. Hana Roháčová, Ph.D. Klinika infekčních, parazitárních a tropických nemocí Nemocnice Na Bulovce, Praha Správná může být více než jedna odpověď.

2. Meningokoky se vykytují v populaci v ČR a) vzácně, nosičů je pod 1 % b) nosičství se pohybuje kolem 15 % c) nejrizikovějším zdrojem pro ostatní věkové skupiny jsou adolescenti d) nejrizikovějším zdrojem pro ostatní věkové skupiny jsou děti do 5 let 3. Meningokoky všech 13 séroskupin jsou a) stejně nebezpečné b) rozložení séroskupin je stejné na celém světě c) vyskytují se pouze v teplém klimatu d) invazivní onemocnění (IMO) vyvolávají jen některé z nich 4. Běžně se přenos meningokoků uskutečňuje a) vzdušnou cestou na krátkou vzdálenost b) úzkým kontaktem c) krví d) z matky na plod 5. Meningokokové onemocnění vyvolává a) pouze meningitidu b) pouze sepsi c) jen meningitidu a sepsi d) invazivní i neinvazivní menigokoková onemocnění

7. Komplikace se vyskytují a) pouze u imunosuprimovaných osob b) především v oblasti uropoetického traktu c) mohou vest k celoživotní invaliditě d) lze jim vždy zabránit včasnou léčbou 8. V léčbě IMO se běžně používají a) antibiotika b) protišoková léčba c) rekonvalescentní plasma d) imunoglobuliny 9. Očkování je možné proti a) pouze meningokoku séroskupin ACWY b) pouze meningokoku séroskupiny B c) proti meningokoku séroskupin ACWY a B d) očkovací látka není k dispozici 10.Očkování je a) plně hrazeno u všech skupin obyvatelstva ze zdravotního pojištění b) je doporučováno pro rizikové skupiny imunosuprimovaných pacientů c) je doporučováno především u malých dětí a adolescentů d) je kontraindikováno u osob po splenektomii

Správné odpovědi: 1d, 2bc, 3d, 4ab, 5d, 6bc, 7c, 8ab, 9c, 10bc

1. Meningokoky jsou a) bakterie vyskytující se vzácně jen na některých územích ve světě b) nevyvolávají epidemie c) nepřenášejí se vzduchem d) mohou vyvolat onemocnění v kterémkoliv věku

6. Diagnostika je možná pomocí a) kultivace z moči b) kultivace z krve, mozkomíšního moku c) PCR z krve, mozkomíšního moku, kožních lézí d) sérologicky

31

infektologie

Test k článku

Klíšťová encefalitida (KE) MUDr. Hana Roháčová, Ph.D. Klinika infekčních, parazitárních a tropických nemocí Nemocnice Na Bulovce, Praha Správná může být více než jedna odpověď.

1. KE je a) onemocnění vyskytující se pouze v Evropě b) vyskytující se pouze na území České republiky c) vyskytující se v Evropě a Asii

8. V diferenciální diagnostice KE je nejčastěji zvažována a) lymeská borrelióza b) pneumokoková purulentní meningitida c) jiné serózní neuroinfekce d) tularémie

2. Přenos KE je možný a) pouze po přisátí klíštěte b) po bodnutí hmyzem nebo po přisátí klíštěte c) po přisátí klíštěte nebo požitím tepelně neupravených mléčných výrobků z mléka nakažených zvířat d) všemi výše uvedenými způsoby

9. Očkování proti KE a) není doporučováno dětem b) je doporučováno pouze rizikovým skupinám c) je plně hrazeno ze zdravotního pojištění d) se provádí neživou očkovací látkou

3. K nákaze po přisátí může dojít a) časový interval není rozhodující b) minimálně za 24 hodin c) minimálně za 48 hodin d) za 3–30 dní

10.Očkování proti KE a) lze provádět v průběhu celého roku b) provádí se pouze na podzim a v zimě c) aplikuje se intranasálně d) celoživotní imunita je již po základním očkování

Správné odpovědi: 1c, 2c, 3a, 4d, 5a, 6a, 7b, 8ac, 9d, 10a

4. Imunita proti KE je a) pouze u významných klinických forem b) pouze krátkodobě po onemocnění c) pouze po očkování d) po onemocnění je dlouhodobá protekce 5. Léčba KE je a) pouze symptomatická b) doplněná antivirotiky c) doplněná antibiotiky typu deoxymykoinu, penicilinu d) standardně pomocí hyperbarické komory 6. Diagnostika KE je prováděna standardně a) sérologicky b) kultivací viru c) pokusem na zvířeti d) PCR z mozkomíšního moku 7. Komplikace po KE a) jsou vzácné b) typické jsou obrny pažních pletenců c) mezi komplikace nepatří porucha smyslových orgánů d) jsou jen krátkodobé, následky vymizí beze zbytku

33

kardiologie

Indapamid – antihypertenzivum s rozsáhlou evidencí z klinických studií MUDr. Jiří Veselý Lékařská fakulta v Hradci Králové, Univerzita Karlova, Kardiologická ambulance EDUMED Náchod Souhrn: Indapamid patří do skupiny thiazid like diuretik, jejichž význam jako základních antihypertenzivních léků potvrzují recentní evropská doporučení pro léčbu hypertenze. Postavení indapamidu na tomto poli je dáno nejen výhodnými farmakokinetickými a farmakodynamickými vlastnostmi, ale i jeho prokázaným vlivem na redukci vývoje orgánových komplikací hypertenze. Kromě menších studií prokazujících příznivý vliv na redukci hypertrofie levé komory srdeční či mikroalbuminurie disponuje tato molekula rozsáhlou evidencí z velkých morbi–mortalitních studií dokládajících její významý přínos u pacientů v sekundární prevenci cévních mozkových příhod, u starších hypertoniků a u pacientů trpících diabetem. Klíčová slova: hypertenze, indapamid, thiazid like diuretika

Indapamid patří mezi takzvaná thiazide like diuretika. Obdobně jako thiazidy tato skupina léků působí inhibici Na-Cl kotransportu v distálním tubulu nefronu, spolu s chlortalidonem je však místo jejich působení v proximální části distálního stočeného kanálku (obrázek 1). Zároveň působí jako přímý vasodilatátor, redukuje působení některých vasopresorů a brání vstupu kalcia do buněk hladkého svalstva cévní stěny. Oproti hydrochlorothiazidu je silnějším antihypertenzivem – v roce 2015 publikovaná metaanalýza prokázala ve srovnání s ním redukci klinického systolického krevního tlaku o 5,1 mmHg. Podstatnou výhodou je významně delší působení (biologický poločas 15–25 hodin u indapamidu oproti 2,5 hodinám

Obrázek 1 Působení diuretik v nefronu (upraveno dle Roushe)

u hydrochlorothiazidu), které umožňuje efektivní 24hodinové ovlivnění krevního tlaku i při dávkování 1 x denně. Lepší kontrola TK je jistě jedním ze zásadních důvodů, které vedly k vyšší efektivitě léčby indapamidem ve srovnání s léčbou hydrochlorothiazidem na redukci masy levé komory srdeční. V redukci hypertrofie levé komory byla jeho účinnost vyšší i v porovnání s enalaprilem (graf 1), v redukci mikroalbuminurie byl v porovnání s enalaprilem srovnatelný. Na malé skupině pacientů pak byl prokázán lepší efekt na udržení renální funkce v porovnání s hydrochlorothiazidem u pacientů se středně těžkou renální insuficiencí. Oproti hydrochlorothiazidu je indapamid i významnějším scanvergerem volných kyslíkových radikálů. K nezanedbatelným v ýhodám indapamidu oproti jiným diuretikům patří i jeho méně významné metabolické působení, zejména menší vliv na hladinu lipidů.

Hydrochlorothiazid blokuje Na+ -Cl- co-transport Chlortalidon a indapamid blokují Na+ -Cl- co-transport

Triamteren a amilorid blokují Na+ /K+ výměnu

Bowmanovo pouzdro Spironolacton inhibicí vazby aldosteronu na MR receptor blokuje Na+ /K+ výměnu

Proximální stočený kanálek Sběrný kanálek

Henleova klička

34

Evidence z morbi-mortalitních klinických studií Léčba hypertenze u pacientů po CMP Studie PATS Přestože hypertenze je již řadu let považována za jeden z nejvýznamnějších rizikov ých faktorů vzniku cévních mozkových příhod (CMP), chyběla do devadesátých let dvacátého století evidence o prospěšnosti léčby krevního tlaku u pacientů po již proběhlém iktu a zejména neurologové se v té době k těsnější kontrole krevního

tlaku u těchto pacientů stavěli značně skepticky. Mezníkem v náhledu na tudo problematiku byla publikace velké multicentrické klinické studie PATS. Do studie bylo zavzato 5665 pacientů po proběhlé CMP nebo tranzitorní ischemické atace (TIA), kteří byli randomizováni k léčbě indapamidem v dávce 2,5 mg jedenkrát denně či k podávání placeba. Léčba indpapamidem vedla ke statisticky významnému 30% poklesu výskytu CMP (RR 0,70, 95 % CI 0,57– 0,86, p < 0,001) a k 25% redukci výskytu kardiovaskulárních příhod (RR 0,75, 95 % CI 0,62–0,89, p = 0,002). Studie PROGRESS Ještě rozsáhlejším projektem hodnotícím výsledky antihypertenzivní léčby u pacientů s cerebrovaskulárním postižením byla mezinárodní multicentrická studie PROGRESS. Do ní bylo v 10 zemích zařazeno 6105 pacientů, z nichž 71 % prodělalo CMP ischemickou, 11 % hemorhagickou a 22 % mělo v anamnéze TIA či amaurosis fugax. Rovněž se jednalo o studii s kontrolní placebovou skupinou, kde aktivní léčbu představoval perindopril v monoterapii nebo při nedosažení cílového TK v kombinaci s indapamidem. Aktivní léčba vedla k redukci výskytu recidivy CMP o 28 % (RR 0,72, 95 % CI 0,62–0,83). Snížen byl výskyt obou hlavních podtypů CMP – ischemické CMP byly aktivní léčbou redukovány o 24 % (RR 0,76, 95% CI 0,65–0,90), hemorhagické CMP o 50 % (RR 0,50, 95 % CI 0,33–0,74) (graf 2). Zároveň byl léčbou redukován o 26 % výskyt velkých

kardiologie koronárních příhod (RR 0,74, 95 % CI 0,58–0,94) a o 26 % výskyt srdečního selhání (RR 0,74, 95 % CI 0,58–0,95). Při analýze podskupin bylo zjištěno, že ke statisticky významné redukci výskytu CMP vedla pouze kombinační léčba perindoprilem a indapamidem – riziko CMP při ní bylo sníženo o 43 % (RR 0,57, 95 % CI 0,46–0,70). Oproti tomu monoterapie perindoprilem (kterou po celou dobu studie užívalo méně než 50 % pacientů na aktivní léčbě) k redukci výskytu CMP nevedla (RR 0,95, 95 % CI 0,77–1,19). Kombinační léčba přitom vedla k redukci krevního tlaku oproti placebové skupině o 12/5 mmHg, monoterapie perindoprilem o 5/3 mmHg. Léčba hypertenze u diabetiků Studie ADVANCE Studie ADVANCE byla další studií, která přispěla k našim znalostem o významu antihypertenzivní léčby u specifikých podskupin pacientů. Jejím cílem bylo zjistit, zda intenzifikace či zahájení léčby snižování krevního tlaku k nižším hodnotám nepřináší pacientům s diabetem mellitus snížení rizika chronických makrovaskulárních a mikrovaskulárních komplikací. Do studie bylo ve 20 zemích vzato více než 11 tisíc diabetiků 2. typu, u kterých byl hodnocen efekt léčby fixní kombinací perindoprilu (2 mg) a indapamidu (0,625 m) v porovnání s placebem. V průběhu více než 4letého sledování bylo v placebové větvi dosaženo průměrného TK 140/77

mmHg, ve skupině pacientů léšených kombinací perindoprilu a indapamidu pak průměrného TK 135/75 mmHg. Aktivní léčba vedla ke snížení rizika makrovaskulárních a mikrovaskulárních příhod o 9 % (RR 0,91, 95 % CI 0,83–1,00, p 0,04). Ovlivnění výskytu makrovaskulárních a mikrovaskulárních příhod bylo obdobné (pro makrovaskulární příhody RR 0,92, 95 % CI 0,81–1,04, p=0,16, pro mikrovaskulární RR 0,91, 95 % CI 0,80–1,04, p = 0,16. Kardiovaskulární mortalita byla kombinací indapamid/perindopril snížena o 18 % (RR 0,82, 95 % m CI 0,69–0,98, p = 0,03), celková mortalita o 14 % (RR 0,86, 95 % CI 0,75–0,98, p=0,03). Statisticky významně, o 14 %, byly redukovány i koronární příhody (RR 0,86, 95 % CI 0,76–0,98, p=0,02) (graf 3). Studie ADVANCE tak prokázala, že při využití kombinační léčby perindoprilem a indapamidem diabetici profitují z posunu cílových hodnot systolického krevního tlaku níže než na 140 mmHg. Léčba hypertenze u starších pacientů Studie HYVET Jednou z posledních rozsáhlých skupin pacientů, kde jsme čekali na evidenci o prospěšnopsti antihypertenzivní terapie, představují hypertonici ve vyšším věku. Pacienti ve věku nad 80 let byli do klinických studií zařazováni omezeně a vzhledem k absenci dostatečné evidence se léta diskutovalo o tom, zda výsledky dosažené v prevenci kardio-

Graf 1

Graf 2

Graf č.1 – Vliv léčby indapamidem a enalaprilem na index masy levé komory (LVMI) (g/m2) ve studii LIVE Indapamid SR 1,5 mg/den

Graf č.2 – Pokles výskytu jednotlivých typů CMP při léčbě perindoprilem samotným či v kombinaci s indapamidem ve studii PROGRESS

enalapril 20 mg/den

0

Fatální/invalidizující

Nefatální/invalidizující

Mozkový infarkt

-24

-24

Mozkové krvácení

-1,9

-3

NS

Celkem

-4 -5

-6 -7

-10

Redukce příhod (%)

-2

-20

-30

-18 NS

-28 -33

-40

-8 -9

-8,4

-10

p<0,001

-50

-50 -60

36

CMP neznámého původu

0

-1

Změna LVMI (g/m2)

vaskulárních příhod v nižších věkových kategoriích můžeme extrapolovat i na tuto věkovou skupinu. Rozuzlení přinesla až v tomto tisíceletí studie HYVET. Do ní byli zařazeni hypertonici starší 80 let, kteří byli randomizováni k antihypertenzivní léčbě indapamidem a při nedostatečném efektu kombinací indapamidu a perindoprilu nebo k podávání placeba. Aktivní léčba snížila výskyt kardiovaskulárních příhod (kardiovaskulární mortalita, nefatální infarkt myokardu, nefatální CMP a nefatální srdeční selhání) o 34 % (RR 0,66, 95 % CI 0,53–0,82, p<0,001). Nad očekávání bylo prokázáno, že i v takto pokročilé věkové skupině lze antihypertenzivní léčbou ovlivnit i celkovou mortalitu – ta byla aktivní léčbou snížena o 21 % (95 % CI 0,65–0,96, p = 0,019). 30% redukce výskytu cévních mozkových příhod v aktivně léčené skupině byla na hranici statistické významnosti (RR 0,70, 95 % CI 0,49–1,01, p = 0,06), přičemž 39 % redukce úmrtí na CMP již statistické významnosti dosáhla (RR 0,61, 95 % CI 0,39–0,99, p = 0,046). Nejvýraznější pak byl dopad zvolené antihypertenzivní léčby na výskyt srdečního selhání – to aktivní léčba redukovala o 64 % (RR 0,36, 95 % CI 0,22–0,58, p <0,001) (graf 4). Studie HYVET tak prokázala, že léčba indapamidem samotným nebo v kombinaci s perindoprilem vede i u pacientů starších 80 let nejen k prodloužení života, ale díky významné redukci srdečního selhání i ke zlepšení jeho kvality.

kardiologie der. N Engl J Med 2008; 358: 1887– 1898.

Závěr Studie s indapamidem významně přispěly k udržení pozice diuretik jako jednoho ze základních pilířů léčby hypertenze. V recentních evropských doporučeních pro léčbu hypertenze z roku 2018 je ve většině případů preferováno zahájení léčby kombinací antihypertenziv a diuretika jsou zde uváděna jako jedna alternativ, kterou lze využiít již v úvodní dvojkombinaci nejen u pacientů s nekomplikovanou hypertenzí, ale i u hypertoniků s ICHS a hypertoniků s onemocněním ledvin. Obdobně jako ostatní třídy antihypertenziv jsou i diuretika poměrně heterogenní skupinou léků nejen s odlišnými farmakokinetickými a farmakodynamickými vlastnostmi, ale zejména s velice rozdílnou mírou evidence o přínosu v léčbě různých skupin hypertoniků a na tuto skutečnost bychom neměli při jejich využivání v klinické praxi zapomínat. Literatura Aubert I, Djian F, Rouffy J. Beneficial effects of indapamide on lipoproteins and apoproteins in ambulatory hypertensive patients. Am J Cardiol. 1990; 65: 77H–80. Bataillard A, Schiavi P, Sassard J. Pharmacological properties of indapamide. Clin Pharmacokinet. 1999; 37 suppl 1:7–12. Beckett NS, Peters R, Fletcher AE et al for the HYVET Study Gro up. Tre atment of hypertensi on in pati ents 80 years of age or ol-

Bulpitt CJ, Beckett NS, Co oke J et al on behalf of Hypertensi on in the Very Elderly Tri al (HYVET) Working Gro up. Results from the pilot study for Hypertensi on in the Very Elderly Tri al. J Hypertens 2003; 21: 2409– 2417. Campbell DB, Brackman F. Cardiovascular protective properties of indapamide. Am J Cardiol. 1990; 65: 11H–27. ESC Scientific Document Group, 2018 ESC/ ESH Guidelines for the management of arterial hypertension: The Task Force for the management of arterial hypertension of the European Society of Cardiology (ESC) and the European Society of Hypertension (ESH), European Heart Journal, Volume 39, Issue 33, 01 September 2018, Pages 3021–3104. Chalmers J1, Arima H, Woodward M, Mancia G, Poulter N, HirakawaY, Zoungas S, Patel A, Williams B, Harrap S. Effects of combination of perindopril, indapamide, and calcium channel blockers in patients with type 2 diabetes mellitus: results from the Action In Diabetesand Vascular Disease: Preterax and Diamicron Controlled Evaluation (ADVANCE) trial. Hypertension 2014; 63: 259–264.

result. Chin Med J (Engl). 1995 Sep; 108 (9): 710–7. PMID: 8575241. PROGRESS Collaborative Group. Randomised trial of a perindopril-based blood-pressure-lowering regimen among 6,105 individuals with previous stroke or transient ischaemic attack. Lancet. 2001 Sep 29; 358 (9287): 1033–41. Roush GC, Ernst ME, Kostis JB, Kaur R, Sica DA. Not just chlortha-lidone: evidence-based, single tablet, diuretic alternatives to hydrochlo-rothiazide for hypertension. Curr Hypertens Rep 2015; 17: 1–11. Roush GC, Ernst ME, Kostis JB, Tandon S, Sica DA. Head-to-head comparisons of hydrochlorothiazide with indapamide and chlortha-lidone: antihypertensive and metabolic effects. Hypertension 2015; 65: 101–1046. Waeber B1, Rotaru C, Feihl F. Position of indapamide, a diuretic with vasorelaxant activities, in antihypertensive therapy. Expert Opin Pharmacother 2012; 13: 1515–1526.

Kaplan NM. Indapamide: is it the better diuretic for hypertension?Hypertension 2015; 65: 983–984. Patel A, ADVANCE Collaborative Group, MacMahon S, et al. Effects of a fixed combination of perindopril and indapamide on macrovascular and microvascular outcomes in patients with type 2 diabetes mellitus (the ADVANCE trial): a randomised controlled trial. Lancet 2007; 370: 829–40 PATS Collaborating Group. Post-stroke antihypertensive treatment study. A preliminary

Graf 3

Graf 4

Graf č.4 – Ovlivnění kardiovaskulárních příhod při léčbě indapamidem samotným či v kombinaci s perindoprilem ve studii HYVET

Graf č.3 – Vliv léčby perindoprilem a idnapamidem na výskyt mikrovaskulárních komplikací DM a kardiovaskulárních příhod ve studii ADVANCE Makro a mikrovaskulární komplikace

Celková mortalita

Kardiovaskulární Ischemická mortalita choroba srdeční

CMP

Nefropatie

CMP

Nová mikroaluminurie

Fatální CMP

Celková mortalita

KV mortalita

KV příhody

Srdeční selhání

0

0

Redukce příhod (%)

-10

Redukce příhod (%)

-5

-10

-15

-20

-6 NS

-9 -14

-14

-30 -40 -50

-30 (p=0,06)

-21 (p=0,02) -39 (p=0,05)

-23 (p=0,06) -34 (p<0,001)

-60

-18 -21

-25

-20

-21

-70

-64 (p<0,001)

-80

37

kardiologie

Echokardiografické vyšetření u nemocných s podezřením na plicní arteriální hypertenzi Prof. MUDr. Tomáš Paleček, Ph.D. II. interní klinika — klinika kardiologie a angiologie, Všeobecná fakultní nemocnice, 1. lékařská fakulta Univerzity Karlovy v Praze Souhrn: Echokardiografie je základní neinvazivní modalitou v diagnostickém algoritmu plicní hypertenze. V předkládaném článku jsou rozebrány echokardiografické přístupy pro kvantitativní i kvalitativní odhad tlakových poměrů v malém oběhu, hodnocení velikosti a funkce pravostranných srdečních oddílů a též možnosti echokardiografie stran vyjádření se k pravděpodobnému hemodynamickému typu plicní hypertenze. Echokardiografické vyšetření by dle stávajících doporučení Evropské kardiologické společnosti mělo na základě komplexního hodnocení několika parametrů stanovit pravděpodobnost přítomnosti plicní hypertenze u daného jedince, na jejímž základě je pak stanoven další diagnostický postup včetně indikace invazivního hemodynamického vyšetření. To je stále zlatým standardem pro hodnocení tlakových poměrů v malém oběhu, na jehož základě je indikována cílená léčba plicní hypertenze včetně plicní arteriální hypertenze. Klíčová slova: echokardiografie, plicní hypertenze, trikuspidální regurgitace, pravá komora, pravá síň, dolní dutá žíla

Úvod Plicní hy per tenze ( PH ) je obecně asociována s nedobrou prognózou postižených jedinců, ať již je navýšení tlaku v plicnici podmíněno plicní arteriální hypertenzí (PAH), plicním onemocněním, patologií levého srdce či jinou příčinou. PH představuje patofyziologickou jednotku, která je stále primárně definovaná hemodynamicky na základě invazivně, tj. katetrizačně naměřené hodnoty středního tlaku v plicnici (PAMP) ≥ 25mmHg v klidu. Vzhledem k invazivnímu charakteru jsou však ke katetrizačnímu vyšetření a verifikaci přítomnosti PH indikováni jen nemocní, u nichž je podezření na PH vyjádřeno na základě neinvazivních vyšetření. Echokardiografické vyšetření je v současnosti zásadní neinvazivní vyšetřovací metodou v diagnostice PH pro svou relativně vysokou přesnost v nepřímém odhadu tlakových poměrů v malém oběhu a schopnost detailně zhodnotit morfologicko-funkční stav srdečních oddílů, chlopní, perikardu a vyjádřit se tak i k možné hemodynamické příčině PH, tj. zda jde pravděpodobně o PH prekapilární, postkapilární etiologie, či je podkladem PH zkratová vada vedoucí k hyperkinetické cirkulaci. V tomto článku budou probrány možnosti echokardiografie při komplexním hodnocení nemocných s podezřením na PH včetně možných

úskalí a její postavení v současných doporučeních Evropské kardiologické společnosti (ESC) pro diagnostiku a léčbu PH (1).

Odhad tlaků v plicnici Nejpřesnějším způsobem kvantifikačního odhadu tlakových poměrů v plicnici je v současnosti odhad systolického tlaku (PASP) z trysky trikuspidální regurgitace zachycené kontinuálně dopplerovskou technikou. Rychlost trysky trikuspidální regurgitace odráží totiž okamžitý rozdíl mezi tlaky v pravé komoře (PK) a pravé síni (PS) neboli tlakový gradient (PG) mezi PK a PS, který lze z rychlosti trikuspidálního jetu (V) spočítat pomocí zjednodušené Bernoulliho rovnice (PG=4xV2). Pokud není přítomna obstrukce ve výtoku PK, tj. nejčastěji některá z forem stenózy plicnice, je na vrcholu systoly tlak v PK identický s PASP. Hodnota maximální rychlosti trysky trikuspidální regurgitace (TR-Vmax) pak odráží maximální PG mezi PS a plicnicí na vrcholu systoly (Obr. 1). Jestliže k takto změřenému maximálnímu PG trysky trikuspidální regurgitace připočteme odhadovaný tlak v PS (RAP), dostáváme odhad PASP. Dle stále platných společných doporučení echokardiografických společností jsou za normální klidové hodnoty TR-Vmax považovány rychlosti ≤ 2,8–

2,8 m/s, resp. za normální PASP hodnota do 36 mmHg. Nálezy PASP v rozmezí 36–40 mmHg by měly být hodnoceny jako hraniční, nad 40 mmHg pak jako svědčící pro přítomnost PH. Odhad RAP je probrán níže (2). Odhad PASP z TR-Vmax korigované o odhad RAP byl poprvé publikován americkými autory v roce 1984 a následně mnohonásobně validován ve studiích využívajících simultánní či časové blízké invazivní stanovení PASP (3). Existují však i práce, které ukazují na možnost klinicky relevantní neshody mezi invazivně a neinvazivně hodnoceným PASP (4). Na základě jejich detailního rozboru je možné vytknout několik důležitých doporučení pro co nejpřesnější metodologii echokardiografického odhadu PASP a jeho možné limitace. Vždy by měl být hodnocen jen kvalitní kontinuálně dopplerovský záznam trysky trikuspidální regurgitace s jasně definovanou TR-Vmax. V praxi je často při nekvalitním záznamu TR-Vmax „odhadována“, což může vést k nadhodnocení i podhodnocení PASP, často výraznému. Ke kvalitnímu, jasně definovanému profilu kontinuálně dopplerovského záznamu trysky trikuspidální regurgitace využíváme řady projekcí, i nestandardních, kdy cílem je co nejvíce paralelní průchod paprsku kontinuálního Dopplera s regurgitační tryskou, a to v oblasti její tzv. vena

39

kardiologie contracta, nejužšího místa regurgitačního proudění těsně pod trikuspidální chlopní. Ke zlepšení kvality kontinuálně dopplerovského záznamu je možné využít intravenózní podání kontrastní látky, zvyšující intenzitu jeho signálu. Registrace dopplerovského záznamu by měla být prováděna na konci klidného expiria a měřena by měla být hodnota TR-Vmax modální frekvence trysky, tj. záznamu bez nadměrného zisku kontinuálně dopplerovského signálu. Při arytmiích, typicky fibrilaci síní, hodnotíme TR-Vmax jako průměr z několika cyklů, resp. lze využít metody tzv. „index-beat“, kdy TR-Vmax měříme v 3. cyklu po dvou cyklech se stejným R-R intervalem. Jak bylo již uvedeno výše v principech odhadu PASP, je vždy nutné k TR-Vmax připočítat odhad RAP. Hodnotu PAPS nelze z TR-Vmax odhadovat v případech masivní trikuspidální regurgitace, kdy dochází k časné ekvalizaci tlaků v PK a PS, kontinuálně dopplerovský záznam trysky regurgitace má trojúhelníkovitý tvar s časným vrcholem o velmi nízké rychlosti, a zjednodušená Bernoulliho rovnice může podhodnotit tlakový spád mezi PK a PS. Jelikož nejsou v současnosti jednoznačně stanovena kritéria zátěží indukované PH, neboť odpověď plicní cirkulace na zátěž závisí na řadě faktorů,

mimo jiné i na věku nebo stavu trénovanosti daného jedince, neexistují ani jasná doporučení pro normální hodnoty PASP, resp. ani jiné echokardiografické přímé či nepřímé odhadované tlakové poměry v plicnici při zátěži. Z kontinuálně dopplerovského záznamu trikuspidální regurgitace je možné odhadovat i střední tlak v plicnici (PAMP) a to obtažením celého kontinuálně dopplerovského záznamu trysky trikuspidální regurgitace, kterým dostaneme hodnotu středního tlakového gradientu mezi PK a PS, k němuž připočteme odhad RAP. Za normální jsou, identicky jako při invazivním vyšetření, považovány klidové hodnoty PAMP do 25 mmHg. Uvedený kvantifikační odhad PAMP z trysky trikuspidální regurgitace je podobně jako odhad PASP při kvalitně získaném kontinuálně dopplerovském záznamu trikuspidální regurgitace velmi jednoduchý a reproducibilní, je ovšem nutné podotknout, že byl validován jen v minimu studiích (5). Uvedený kvantifikační odhad tlaků v plicnici z trysky trikuspidální regurgitace je v klinické praxi metodou volby, který je možné provést u většiny pacientů. V případě, že nelze trysku trikuspidální regurgitace využít, především pro její stopovost či nemožnost paralelní orientace dopplerovského pa-

Obrázek 1 Ukázka měření maximální rychlosti trysky trikuspidální regurgitace (TR-Vmax) kontinuálně dopplerovskou technikou (PK= pravá komora, PS= pravá síň).

40

prsku a její trysky, je možné se pokusit o kvantifikační odhad tlaků v plicnici z kontinuálně dopplerovského záznamu pulmonální regurgitace, nebo sáhnout k nepřímým dopplerovským ukazatelům založeným na hodnocení charakteru toku ve výtokovém traktu PK. Rychlosti trysky pulmonální regurgitace zachycené kontinuálně dopplerovskou technikou, typicky v parasternálních projekcích, odrážejí okamžitý tlakový spád mezi plicnicí a PK v diastole. Konečný diastolický gradient pulmonální regurgitace odráží po připočtení odhadu RAP hodnotu konečného diastolického tlaku v plicnici (PADP). Časně diastolická rychlost pulmonální regurgitace, resp. její vrcholový diastolický gradient, opět korigovaný odhadem RAP, pak koreluje s hodnotami PAMP (Obr. 2). I v případě odhadu PAMP a PADP je nutné hodnotit jen kvalitně a kompletně vykreslené kontinuálně dopplerovské záznamy pulmonální regurgitace, což je bohužel možné jen u relativně malého počtu jedinců vzhledem k nevýznamnosti trysky pulmonální regurgitace u většiny populace. Nelze však přístup opomíjet, neboť u některých jedinců, např. s vrozenými srdečními vadami či po jejich korekcích, může být hodnocení tlaků v plicnici z trysky pulmonální regurgi-

Obrázek 2 Ukázka měření maximálního, časně diastolického (PR-PGmax) a pozdně diastolického tlakového gradientu (PR-PGed) mezi plicnicí a pravou komorou kontinuálně dopplerovskou technikou (AP= plicnice, PK= pravá komora).

kardiologie tace často jediným možným kvantifikačním způsobem (2,6). Nestarším způsobem, jak se lze dopplerovskou technikou vyjádřit k tlakovým poměrům v plicnici, je hodnocení charakteru toku ve výtokovém traktu PK, a to buď v parasternálních, nebo v subkostálních projekcích. Jedná se o nepřímý, kvalitativní odhad možné přítomnosti plicní hypertenze na základě tvaru pulzně dopplerovského záznamu toku ve výtoku PK, resp. jeho akceleračního času. Akcelerační čas (ACT) je měřen od počátku proudění do jeho maxima. V literatuře je uváděn výrazný rozptyl hodnot ACT, svědčících pro plicní hypertenzi, nad 90-120ms. V klinické praxi je spíše vhodné držet se v dolním pásmu uvedených hodnot s cílem větší specificity neinvazivní diagnostiky a snížení počtu falešně pozitivních případů. Stejně, a možná významnější, než hodnocení ACT je posouzení tvaru pulzně dopplerovského záznamu toku ve výtoku PK. Tok typu I je charakterizován symetrick ým trojúhelníkovitým tvarem dopplerovského záznamu s normální hodnotou ACT a svědčí pro normotenzi v plicnici. Navýšení tlaku v plicnici se projevuje zkrácením vzestupného raménka (tj. zkrácením ACT) a výslednou asymetričností trojúhelníkového pulzně dopplerovského záznamu toku ve výtoku PK, hovoříme o toku typu II. Zkrácení

ACT a tok typu II jsou jistě poměrně senzitivními ukazateli zvýšené tenze v plicnici, jsou však též významně ovlivněny řadou dalších faktorů, např. tepovým objemem, srdeční frekvencí, plicní vaskulární resistencí aj. Jejich specificita v diagnostice plicní hypertenze není proto zcela uspokojivá, což je i jednou z příčin, proč při hodnocení tlakových poměrů v plicnici upřednostňujeme kvantifikační odhad z trysky trikuspidální, event. pulmonální regurgitace. Nutno však zdůraznit, že nejvíce abnormální tok typu III ve výtoku PK, charakterizovaný výrazným zkrácením ACT a tvarem W pulzně dopplerovského záznamu s mid-systolickým zářezem je vysoce specifickým pro přítomnost PH (Obr. 3) (2,7).

Odhad tlaku v pravé síni Odhad RAP by měl být nedílnou součástí každého echokardiografického vyšetření. V současnosti je metodou volby pro echokardiografický odhad RAP hodnocení rozměru a především respirační kolapsibility dolní duté žíly (VCI) ze subkostální projekce v poloze na zádech, s pokrčenými dolními končetinami, a to ve vzdálenosti cca 0,5– 3 cm od jejího napojení na PS (Obr. 4). Dle stávajících doporučení echokardiografických společností rozeznáváme dvě jasné situace. Pokud je VCI nedilato-

Obrázek 3 Ukázka abnormálního toku typu III ve výtokovém traktu pravé komory získaného pulzně dopplerovskou technikou, se zkrácením akceleračního času (ACT) a typickým mid-systolickým zářezem (šipka).

vána (do 21 mm) a kolabuje s inspiriem (i usilovným) minimálně o 50 %, odhadujeme normální RAP cca 3 mmHg, resp. interval 0–5 mmHg. Naopak, při dilataci VCI nad 21 mm a absenci její respirační kolapsibility (do 50 %) odhadujeme zvýšený RAP cca 15 mmHg, resp. interval 10–20 mmHg. Pokud je VCI dilatována, ale kolabuje s inspiriem aspoň o 50 % a/nebo naopak, nekolabuje a přitom není dilatována, je doporučeno odhadovat intermediární hodnotu 8 mmHg či zhodnotit další možné parametry odrážející hodnotu RAP. Jedná se o pulzně dopplerovské posouzení toku v jaterních žilách a kombinované dopplerovské hodnocení plnění PK. Pakliže je patrno tzv. restriktivní plnění PK, resp. v jaterních žilách nalézáme dominanci diastolického toku nad systolickým, pak je možné odhadovat zvýšený RAP. Podobně jako u všech dopplerovských vyšetření, i hodnocení toku v jaterních žilách, resp. dopředného toku přes trikuspidální ústí a rychlostí trikuspidálního prstence pro hodnocení plnění PK provádíme v klidném expiriu (2,8).

Hodnocení velikosti a funkce pravostranných srdečních oddílů Pro hodnocení velikosti PK je v současnosti echokardiografickými společ-

Obrázek 4 Ukázka měření rozměru dolní duté žíly (šipka) v subkostální projekci (PS= pravá síň, VCI= dolní dutá žíla).

41

kardiologie nostmi na prvém místě doporučována apikální čtyřdutinová projekce, resp. její modifikovaná podoba zaměřená na PK. Za normální velikost PK je považován maximální příčný rozměr měřený v její bazální třetině do 41 mm, resp. ve střední třetině do 35 mm a v dlouhé ose do 83 mm. Při planimetrickém hodnocení pak za dilataci PK považujeme její plochu na konci diastoly nad 24 cm2 u mužů, resp. 20 cm2 u žen. Dů-

ležité je ovšem i kvalitativní srovnání velikostí obou komor v této projekci, planimetrické, event. jejich bazálních rozměrů. Plocha PK v apikální čtyřdutinové projekci nepřesahující 2/3 plochy levé komory definuje normální velikost PK. Pro mírnou dilataci svědčí plocha PK větší než 2/3 plochy levé komory, ale nepřesahující její velikost. Obdobná velikost obou komor v této projekci ukazuje na středně těžkou dilataci

PK a v případě, že plocha PK dominuje na plochou komory levé a PK tak tvoří hrot srdce, hovoříme o těžké dilataci PK (Obr. 5). Velikost PK je možné posuzovat i v parasternální projekci na dlouhou osu, kdy pro její dilataci svědčí rozměr nad 33 mm, resp. více než ½ rozměru levé komory (2). Dilatace PK je samozřejmě nejčastěji podmíněna zvýšením tlaku v plicnici a její přítomnost tak lze chápat za

Obrázek 5 Ukázka těžké dilatace pravé komory, která tvoří hrot srdce a jejíž velikost v apikální čtyřdutinové projekci přesahuje velikost levé komory (LK= levá komora, PK= pravá komora, PS= pravá síň).

Obrázek 6 Ukázka abnormálního indexu excentricity (nestejný poměr dvou průměrů, viz šipky) neboli tzv. tvaru D levé komory v parasternální projekci na krátkou osu při těžkém pravostranném tlakovém přetížení (LK= levá komora, PK= pravá komora).

Obrázek 7 Ukázka hodnocení amplitudy pohybu trikuspidálního anulu v systole (TAPSE) jednorozměrným způsobem v apikální čtyřdutinové projekci (PK= pravá komora, PS= pravá síň).

Obrázek 8 Ukázka hodnocení maximální systolické rychlosti trikuspidálního anulu (St) tkáňovou pulzně dopplerovskou technikou v apikální čtyřdutinové projekci (PK= pravá komora, PS= pravá síň).

42

kardiologie jednu z nepřímých morfologických známek PH, je však nutné si uvědomit, že ke zvětšení PK dochází i za normálních tlakových poměrů v plicnici, např. při významném levopravém zkratu pod úrovní atrioventrikulární junkce, významné trikuspidální regurgitaci, arytmogenní kardiomyopatii, ba i u zdravého, výrazně sportujícího jedince. Naopak, normální velikost PK ještě nevylučuje přítomnost mírné či středně těžké PH (8). Velmi důležité je při hodnocení tlakových poměrů v malém oběhu i posouzení tvaru levé komory v parasternální projekci na krátkou osu. Při tlakovém přetížení PK v důsledku zřetelné plicní hypertenze dochází totiž ke změně normálního kruhovitého průřezu LK: vysoké pravostranné nitrokomorové tlaky vedou k oploštění, aplanaci septa komor a tvar levé komory tak nabývá podoby písmene D, angl. D-shape (Obr. 6). Kvantitativně lze průřez levé komory v krátké ose vyjádřit tzv. indexem excentricity, poměrem dvou na sebe kolmých rozměrů; normální je logicky hodnota 1,0, abnormální pak 1,1 a více. Zde je nutné podotknout, že pro pravostranné tlakové přetížení (tj. v důsledku výrazné PH) svědčí abnormální index excentricity (D-shape) v diastole či většinou již kontinuálně vyjádřený, kdežto pouze v systole se objevující D-shape je odrazem objemo-

vého přetížení PK, např. při významném levopravém zkratu pod úrovní atrioventrikulární junkce či těžké trikuspidální regurgitaci (7). Systolickou funkci PK hodnotíme primárně ukazateli odrážejícími kontrakci její volné stěny, neboť jejich stah longitudinálně v ní uspořádaných myokardiálních vláken je považován za dominantní složku ejekční funkce PK. Jednorozměrným způsobem (M-mode) posuzujeme amplitudu pohybu trikuspidálního anulu v systole, tzv. TAPSE, za normální jsou považovány hodnoty 17 mm a více (Obr. 7). Na podobném principu je založeno měření maximální systolické rychlosti pohybu trikuspidálního anulu St pomocí tkáňové pulzně dopplerovské techniky, kdy pro systolickou dysfunkci PK svědčí hodnoty pod 10 cm/s (Obr. 8). Uvedené ukazatele však nelze využít v případech, kdy je izolovaně alterována longitudinální kontrakce volné stěny PK, typicky u nemocných po kardiochirurgických výkonech či při stimulovaném rytmu. V těchto situacích využíváme k posouzení systolické funkce PK planimetrickou obdobu ejekční frakce, a to stanovení tzv. frakční změny plochy PK, která je spočtena identickou rovnicí jako ejekční frakce, kdy místo objemů jsou dosazeny konečné diastolické a systolické plochy PK měřené v apikální čtyřdutinové projekci; za normální jsou

Obrázek 9 Ukázka měření kmene plicnice (šipka) v parasternální projekci na krátkou osu (AP= plicnice, PK= pravá komora).

považovány hodnoty nad 35 % (2,9). Za nepřímou morfologickou známku PH je považována i dilatace kmene plicnice (Obr. 9). Tu hodnotíme v parasternální projekci na krátkou osu a za normální považujeme rozměry kmene plicnice do 25–26 mm. Velikost PS hodnotíme v apikální čtyřdutinové projekci v její diastole, tj. na konci komorové systoly. Za normální je považována plocha PS do 18 cm2 (Obr. 10), resp. maximální příčný rozměr do 44 mm a podélný rozměr do 53 mm. Dilatace PS je též řazena mezi nepřímé známky PH, je však nutné si uvědomit, že primárně odráží zvýšení tlaku v PS, ke kterému může docházet i při normálních tlacích v plicnici, např. při významné trikuspidální regurgitaci či fibrilaci síní (2).

Prekapilární vs. postkapilární plicní hypertenze Na základě echokardigrafického vyšetření se lze v řadě případů vyjádřit k etiologii PH ve smyslu její hemodynamické příčiny. Nejčastější příčinou PH je obecně zvýšení plicního žilního tlaku v důsledku onemocnění levého srdce, tj. jedná se o postkapilární PH při levostranném srdečním selhání. Echokardiografie dokáže s v ysokou přesností identifikovat v ýznamnou aortální a mitrální vadu, které mohou

Obrázek 10 Ukázka hodnocení plochy pravé síně na konci komorové systoly v apikální čtyřdutinové projekci (PK= pravá komora, PS= pravá síň).

43

kardiologie Tabulka 1 Echokardiografická pravděpodobnost přítomnosti PH u symptomatických pacientů s podezřením na PH (dle reference 1).

TR-Vmax (m/s)

Přítomnost ostatních echokardiografických ukazatelů PH

Míra pravděpodobné přítomnosti PH

≤ 2,8 nebo nezměřitelná

ne

nízká

≤ 2,8 nebo nezměřitelná

ano

středně vysoká

2,9-3,4

ne

středně vysoká

2,9-3,4

ano

vysoká

< 3,4

není nutná

vysoká

PH= plicní hypertenze, TR-Vmax= vrcholová rychlost trysky trikuspidální regurgitace.

Tabulka 2 Echokardiografické ukazatele suspektní z přítomnosti PH, užívané v kombinaci s TR-Vmax ke stanovení pravděpodobnosti přítomnosti PH (dle reference 1). A. Komory

B. Plicnice

C. Pravá síň a VCI

Bazální diametr PK/LK > 1,0

ACT < 105ms a/nebo mid-systolický zářez v PWD záznamu toku ve výtoku PK

Rozměr VCI > 21mm s omezeným inspiračním kolapsem VCI (< 20 % při klidné respiraci nebo < 50 % při usilovném inspiriu)

Oploštění mezikomorového septa (index excentricity LK > 1,1 v systole / kontinuálně)

Vrcholová (časně diastolická) rychlost trysky pulmonální regurgitace > 2,2 m/s

Plocha pravé síně > 18 cm 2

Rozměr kmene plicnice > 25 mm Ke změně míry pravděpodobnosti PH je nutná přítomnost echokardiografických ukazatelů z aspoň dvou odlišných kategorií (A/B/C) ACT= akcelerační tok, LK= levá komora, PH= plicní hypertenze, PK= pravá komora, PWD= pulzně dopplerovský, TR-Vmax= vrcholová rychlost trysky trikuspidální regurgitace, VCI= dolní dutá žíla.

vést k tomuto typu PH. U srdečního selhání s nízkou ejekční frakcí nalézáme dilataci levé komory, její difuzní či regionální poruchu kinetiky, a dilataci levé síně v důsledku zvýšení jejího tlaku, samozřejmě dopplerovské známky diastolické dysfunkce levé komory. Dilatace levostranných oddílů zde dominuje nad možnou dilatací oddílů pravostranných, která, pokud je přítomna, je zpravidla jen mírná. Při srdečním selhání se zachovalou ejekční frakcí a postkapilární PH je velikost levé komory normální, často je však vyjádřena velmi často její hypertrofie, a především jsou, vedle dilatace levé síně, přítomny dopplerovské známky diastolické dysfunkce, většinou indikující již klidové navýšení plnících tlaků levé komory. I v tomto případě bývá

44

velikost pravostranných oddílů, především komory, zpravidla normální. Při déletrvající fibrilaci síní, která se velmi často u tohoto typu srdečního selhání vyvine, nalézáme dilataci obou síní, PK ale i v tomto případě není výrazně zvětšena. Plicní arteriální hypertenze (PAH) je naopak klasickým prototypem prekapilární PH. Při výraznějším zvýšení tlaku v plicnici (PASP cca 70 mmHg a více) nacházíme echokardiografický obraz tzv. pravostranného srdečního fenotypu. Přítomna je výrazná dilatace PK, dominující nad velikostí levé komory, PK tvoří hrot srdce a je hypertrofická (Obr. 5). Vyjádřen je diastolický či kontinuální D-shape levé komory (Obr. 6), jejíž diastolická funkce je alterována, ale jen lehce. Dilatován je kmen plicni-

ce, ve výtokovém traktu PK detekujeme tok typu III (Obr. 3). Dilatovány jsou pravá síň a většinou i VCI (Obr. 4 a 10). Rozvíjí se funkční trikuspidální regurgitace, jejíž významnost však neodráží tíži PH; i u nemocných s výraznou PH můžeme nalézt jen nevýznamné množství trikuspidální regurgitace. Zde je nutné zdůraznit, že v ýše popsané echokardiografické známky tzv. pravostranného srdečního fenotypu nalézáme jen při výrazné a déletrvající prekapilární PH. Mírná až střední prekapilární PH nemusí vést k dominantní dilataci pravostranných oddílů, není vyjádřen abnormální index excentricity levé komory, tj. její D-shape, ve v ý tokovém traktu PK nemusí být detekován tok III. typu. Echokardiografie též nedokáže odlišit čistě postkapilární či smíšenou formu PH, charakteristickou pro pokročilejší stadia levostranného srdečního selhávání. Echokardiografický nález je tak nutno brát jako vysoce cenný, u většiny případů však nikoli rozhodující prvek v rámci stanovování etiologie, resp. hemodynamického charakteru PH. Zlatým standardem pro hodnocení hemodynamického charakteru PH, tj. zdali jde o její postkapilární, prekapilární, smíšenou, event. hyperkinetickou formu, je proto nadále invazivní hemodynamické vyšetření, které kromě přesného hodnocení tlakových poměrů v malém oběhu a srdečního výdeje podává též informaci o plicní vaskulární rezistenci, velmi důležitém parametru rozhodujícím v řadě případů o volbě terapie, který echokardiografie též není schopna validně posoudit (6). Při hodnocení etiologie PH by nemělo být zapomínáno na její hyperkinetickou formu, nejméně častou formu PH v dospělosti. Echokardiografie je metodou volby pro odhalení srdeční patologie, jež může vést k hyperkinetické PH. Typicky se jedná o významný levopravý zkrat v podobě abnormálního napojení plicních žil, defektu septa síní či u dospělých velmi vzácně defekt septa komor či perzistující ductus arteriosus. U většiny případů těchto vrozených srdečních vad je možná chirurgická či intervenční korekce, která téměř vždy vede k vymizení či podstatnému poklesu tenze v plicnici (7).

kardiologie

Echokardiografie v současných doporučeních ESC pro diagnostiku a léčbu plicní hypertenze V současných doporučeních ESC pro diagnostiku a léčbu PH z roku 2015 představuje echokardiografie stále základní neinvazivní metodu v diagnostickém algoritmu PH. Měla by být provedena vždy při podezření na PH a pokud je vyjádřeno několik parametrů konzistentních s její přítomností, lze u daného pacienta na diagnózu PH soudit. Samotný výsledek echokardiografického vyšetření ukazující na přítomnost PH však není dostatečným k rozhodnutí o zahájení léčby PH, vždy je nutné katetrizační vyšetření. Doporučení ESC uvádějí, že vzhledem k řadě limitací, z nichž řada byla rozebrána výše, nelze přítomnost PH spolehlivě stanovit pouze na základě hodnocení TR-Vmax, resp. PASP. Závěr echokardiografického vyšetření by měl stanovit míru pravděpodobné přítomnosti PH, a to na základě hodnocení klidové TR-Vmax v kombinaci s dalšími echokardiografickými parametry, odrážejícími možnou přítomnost PH. Pravděpodobnost přítomnosti PH je pak hodnocena jako nízká, středně vysoká a vysoká, což má v klinickém kontextu v ýznam především stran následného sledování pacientů a indikace invazivního hemodynamického vyšetření (Tabulka 1). Mezi echokardiografické ukazatele, hodnocené společně s TR-Vmax v rámci stanovení míry pravděpodobné přítomnosti PH, patří známky velikosti PK a jejího tlakového přetížení, typ toku ve výtokovém traktu PK, rozměr kmene plicnice, vrcholová (časně) diastolická rychlost trysky pulmonální regurgitace a parametry odrážející RAP, tj. velikost pravé síně a rozměr, resp. respirační kolapsibilita

46

VCI (Tabulka 2). Na základě takto stanovené pravděpodobnosti přítomnosti PH je pak doporučen další diagnostický postup zohledňující symptomatičnost pacienta a přítomnost rizikových faktorů pro PAH či chronickou tromboembolickou plicní hypertenzi (1).

Závěr Echokardiografie představuje základní neinvazivní modalitu v diagnostice PH. Umožňuje odhadnout tlakové poměry v plicnici, především neinvazivně kvantifikovat PASP, a v pravé síni, a zhodnotit velikost pravostranných srdečních oddílů i funkci PK. U řady nemocných se dokáže vyjádřit k pravděpodobné hemodynamické příčině PH. Dle současných doporučení ESC by echokardiografické vyšetření mělo na základě hodnocení řady parametrů stanovit pravděpodobnost přítomnosti PH u daného jedince, od níž se pak odvíjí další diagnostický postup včetně indikace katetrizačního vyšetření. Invazivní hemodynamické vyšetření je stále zlatým standardem pro hodnocení tlakových poměrů v malém oběhu, na jehož základě je indikována cílená léčba PH včetně PAH.

Literatura 1. Galiè N, Humbert M, Vachiery J, et al. 2015 ESC/ERS Gudelines for the diagnosis and treatment of pulmonary hypertension: the Joint Task Force for the Diagnosis and Treatment of Pulmonary Hypertension of the European Society of Cardiology (ESC) and the European Respiratory Society (ERS). Endorsed by: Association for European Paediatric and Congenital Cardiology (AEPC), International Society for Heart and Lung Transplantation (ISHLT). Eur Heart J 2016; 37: 67–119. 2. Rudski LG, Lai WW, Afilalo J, et al. Guidelines for the Echocardiographic Assessment

of the Right Heart in Adults: A Report from the American Society of Echocardiography Endorsed by the European Association of Echocardiography, a registered branch of the European Society of Cardiology, and the Canadian Society of Echocardiography. J Am Soc Echocardiogr 2010; 23: 685–713. 3. Yock PG, Popp RL. Noninvasive estimation of right ventricular systolic pressure by Doppler ultrasound in patients with tricuspid regurgitation, Circulation 1984;70: 657–662. 4. Fisher MR, Forfia PR, Chamera E et al. Accuracy of Doppler echocardiography in the hemodynamic assessment of pulmonary hypertension, Am J Respir Crit Care Med 2009; 179: 615–621. 5. Aduen JF, Castello R, Daniels JT et al. Accuracy and precision of three echocardiographic methods for estimating mean pulmonary artery pressure. Chest 2011; 139: 347–352. 6. D´Alto M, Bossone E, Opotowsky AR, et al. Strengths and weaknesses of echocardiograohy for the diagnosis of pulmonary hypertension. Int J Cardiol 2018; 263: 177–183. 7. Paleček T, Linhart A, Dambrauskaite V. Echokardiografie a plicní vaskulární hypertenze. Kardiofórum 2005; 3: 11–20. 8. Bossone E, D´Andrea A, D´Alto M, et al. Echocardiography in Pulmonary Arterial Hypertension: from Diagnosis to Prognosis. J Am Soc Echocardiogr 2013; 26: 1–14. 9. Haddad F, Hunt SA, Rosenthal DN, Murphy DJ. Right ventricular function in cardiovascular disease, part I: anatomy, physiology, aging, and functional assessment of the right ventricle. Circulation 2008; 117: 1436–48.

NabídnĘte Vašim pacientŐm vakcínu s 96–99% účinností prokázanou vŢreálné praxi1,2

Zkrácená informace o přípravku známa. Není známo, zda se pŀípravek vyluĐuje doŢmateŀského mléka. Vakcína FSME-IMMUN by mĘla být proto podávána bĘhem tĘhotenství aŢkojícím ženám pouze pŀi urgentní potŀebĘ dosáhnout ochrany proti infekci KEŢaŢpoŢpeĐlivém zvážení pŀínosu oĐkování veŢvztahu kŢmožnému riziku. Účinky na schopnost řídit a obsluhovat stroje: Je nepravdĘpodobné, že by vakcína FSME-IMMUN nepŀíznivĘ ovlivnila schopnost ŀídit aŢobsluhovat stroje, je však tŀeba vzít vŢúvahu, že se mŐže vyskytnout porucha zraku Đi závraņ. Nežádoucí účinky: Velmi Đasté (ŸŢ1/10): Reakce vŢmístĘ vpichu, napŀ. bolest, uŢmladších dĘtí (1–5Ţlet) horeĐky. Předávkování: Byly hlášeny pŀípady, kdy dĘti obdržely dávku vakcíny pro dospĘlé. Dá se pŀedpokládat, že vŢtakovýchto pŀípadech je riziko nežádoucích reakcí vyšší. Uchovávání: Uchovávejte vŢ chladniĐce (2 °C – 8 °C). Uchovávejte pŀedplnĘnou inj. stŀíkaĐku vŢ krabiĐce, aby byla chránĘna pŀed svĘtlem. ChraIJte pŀed mrazem. Balení: 0,25Ţml nebo 0,5Ţml suspenze vŢpŀedplnĘné injekĐní stŀíkaĐce sŢ pístovou zátkou, bez integrované jehly. Balení mŐže obsahovat 1 jehlu. Jméno a adresa držitele rozhodnutí o registraci: Plzer, spol.Ţ sŢ r. o., Stroupežnického 17, 150Ţ 00 Praha 5, ½eská republika. Registrační číslo: 59/009-010/06-C. Datum poslední revize textu: 28. 5. 2020. Výdej léĐivého pŀípravku je vázán naŢlékaŀský pŀedpis. Pŀípravek není hrazen zŢprostŀedkŐ veŀejného zdravotního pojištĘní. Pŀed pŀedepsáním se, prosím, seznamte sŢúplnou informací oŢpŀípravku.

Reference: 1. Heinz FX, et al. Field effectiveness of vaccination against tick-borne encephalitis. Vaccine 2007; 25:7559–7567. 25:7559–7567 2. Heinz FX, et al. Vaccination against tick-borne encephalitis, central Europe. Emerg Infect Dis. 2013; 19(1):69–76.

Pfizer PFE, spol. s r. o. Stroupežnického 17, 150Ţ00 Praha 5, tel.: +420 283Ţ004Ţ111 www.plzer.cz

FSM-2020.01.156

FSME-IMMUN 0,25Ţml aŢ0,5Ţml, injekĐní suspenze vŢpŀedplnĘné injekĐní stŀíkaĐce. Složení: Jedna dávka obsahuje: Virus encephalitidis inactivatum purilcatum (kmen Neudörm) 1,2 ©g (FSME-IMMUN 0,25Ţml) nebo 2,4 ©g (FSME-IMMUN 0,5Ţml) adsorbovaný naŢhydratovaný hydroxid hlinitý, pomnožený naŢ lbroblastech kuŀecích embryí (CEF buIJky aŢ další pomocné látky. Indikace: KŢ aktivní (profylaktické) imunizaci dĘtí veŢvĘku odŢ1 roku doŢ15 let (FSME-IMMUN 0,25Ţml) aŢosob starších 16 let (FSME-IMMUN 0,5Ţml) proti klíšņové encefalitidĘ (KE). Dávkování a způsob podání: Základní oĐkovací schéma se skládá ze tŀí dávek. První aŢdruhá dávka mají být podány vŢ1 až 3 mĘsíĐním intervalu. Pokud je tŀeba dosáhnout imunitní odpovĘdi rychle, mŐže být druhá dávka podána zaŢdva týdny poŢprvní dávce. PoŢprvních dvou dávkách se oĐekává dostateĐná ochrana pro nadcházející sezónu klíšņat. Tŀetí dávka se podává zaŢ5–12 mĘsícŐ poŢdruhé vakcinaci. PŀeoĐkování: První pŀeoĐkování by se mĘlo provést 3 roky poŢaplikaci tŀetí dávky. Následná pŀeoĐkování mají být provádĘna každých 5 let poŢpŀedchozím pŀeoĐkování, odŢ 60 let vĘku by intervaly pŀeoĐkování nemĘly pŀekroĐit 3 roky. Prodloužení intervalu mezi jakoukoli dávkou (základní vakcinaĐní schéma aŢpŀeoĐkování) mŐže zanechat oĐkované osoby vŢpŀechodném období sŢnedostateĐnou ochranou proti infekci, nicménĘ vŢpŀípadĘ pŀerušeného oĐkovacího schématu poŢalespoIJ dvou pŀedchozích oĐkováních je jedna vyrovnávací dávka dostateĐná pro pokraĐování vŢ oĐkovacím schématu. Vakcína má být podávána intramuskulární injekcí doŢ horní Đásti paže. UŢ dĘtí doŢ 188 mĘsícŐ vĘku, Đi vŢzávislosti naŢvývoji aŢstavu výživy dítĘte, se vakcína aplikuje doŢstehenního svalu. VeŢvýjimeĐných pŀípadech (uŢsubjektŐ sŢporuchou srážlivosti krve nebo uŢsubjektŐ profylakticky léĐených antikoa agulancii) antikoagulancii) teroukoli lze vakcínu podat subkutánnĘ. Kontraindikace: Hypersenzitivita naŢ léĐivou látku, nebo naŢ kkteroukoli pomocnou látku Đi výrobní rezidua (formaldehyd, neomycin, gentamicin, protaminsulfát). Vzít vŢúvahu by se mĘla zkŀížená alergie iŢ naŢ aminoglykosidy jiné než neomycin aŢ gentamicin. Závažná hypersenzitivita hyperssenzitivita naŢvajeĐné Đi kuŀecí proteiny mŐže uŢcitlivých jedincŐ zpŐsobit závažné alergické reakce. Vakcinaci proti KEŢje tŀeba odložit, jestliže osoba trpí stŀední nebo závažnou akutní chorobou (sŢhoreĐkou nebo bez horeĐky). Zvláštní upozornění: Nezávažná alergie naŢ vajeĐnou bílkovinu obvykle není kontraindikací vakcinace, pŀesto by takové osoby mĘly být oĐkovány pod klinickým dohledem. Nesmí dojít kŢintravaskulární aplikaci, protože by to mohlo vést kŢtĘžkým reakcím, vĐetnĘ hypersenzitivních reakcí spojených se šokem. O Ochranná chranná imunitní odpovĘē nemusí být vyvolána uŢosob podstupujících imunosupresivní léĐbu. VŢpŀípadĘ známého autoimunního onemocnĘní Đi pŀi podezŀení naŢ nĘ musí být riziko možné infekce KEŢ zváženo vvzhledem zhledem kŢriziku nepŀíznivého vlivu pŀípravku naŢprŐbĘh autoimunního onemocnĘní. Je tŀeba peĐlivĘ zváži zvážitit indikaci oĐkování uŢosob sŢpreexistujícím mozkovým onemocnĘním jako je aktivní demyelinizaĐní onemocnĘní onemocnnĘní nebo špatnĘ kontrolovaná epilepsie. StejnĘ jako všechny další vakcíny nemohou ani pŀípravky FSME-IMMUN zcela ochránit všechny oĐkované pŀed infekcí, kŢjejíž prevenci jsou urĐeny Interakce: Nebyly provedeny provedeny žádné studie interakcí sŢ jinými vakcínami Đi léĐivými pŀípravky. Podávání jiných vakcín veŢ stejn stejnou nou dobu sŢvakcínami FSME-IMMUN má být provádĘno pouze vŢsouladu sŢolciálními doporuĐeními. Pokud se mají podat souĐasnĘ jiné injekĐní vakcíny, musí být aplikace provedeny doŢ rŐzných míst, nejlépe iŢ doŢ jiné konĐetiny. Fertilita, těhotenství a kojení: Data ohlednĘ použití pŀípravku uŢ tĘhotných žen žeen nejsou