82
časném invazivním monitorování krevního tlaku. K aplikaci se používají lineární dávkovače, u kterých je zaručeno přesné dávkování během časové jednotky. Nežádoucí bolusové podání může vést k prudkému vzestupu krevního tlaku. Vzhledem k tomu, že je většina uvedených léků fotosenzitivní, musí se podávat zabarvenými infúzními sety.
3.2. Šokové stavy 3.2.1. Definice Šok je akutní stav cirkulační dysfunkce, který vede k selhání dodávky dostatečného množství kyslíku a dalších živin nezbytných pro metabolické potřeby tkání. Výsledkem je stav akutní kyslíkové buněčné deficience.
3.2.2. Patofyziologie A. Dodávku kyslíku (DO2) do tkání ovlivňuje: – obsah kyslíku v jednotce (v 1 l arteriální krve [arterial oxygen content – CaO2]). CaO2 = (Hb · 1,34 · SaO2) + (0,03 · PaO2). (Hb = koncentrace hemoglobinu v g/l krve; 1,34 = koeficient vazby kyslíku na hemoglobin [1,34 ml/1 g]; 0,03 je rozpustnost kyslíku v krvi). Při hodnotách Hb 140 g/l a PaO2 = 100 mm Hg je CaCO2 zhruba 180–200 ml O2/1 l krve; – minutový srdeční výdej, resp. srdeční index (cardiac output – CO; CI – l/min/m2 tělesného povrchu). DO2 = CaO2 · CO (norma je 520–720 ml/min/m2) B. Na spotřebu kyslíku periferními tkáněmi (VO2) má vliv: – tvar a sklon disociační křivky hemoglobinu (vliv pH; 2,3 difosfoglycerát; hodnota p50); – stav periferní cirkulace, délka difúzní dráhy (prodlužuje se při otocích), funkce a stav mitochondrií. VO2 = (CO · CaO2) – (CO · CvO2) · (CvO2 obsah kyslíku ve smíšené žilní krvi); (norma je 110–160 ml/min/m2). Kyslíková extrakce (oxygen extraction ratio – O2ER) se vypočte podle vzorce: O2ER = VO2/DO2 · 100. Asi 80 % extrahovaného kyslíku se využije v mitochondriích na tvorbu ATP a 20 % na jiné funkce.
Intenzivní péče
VO2 K
DO2 Obr. 3.2.-1. Vztah mezi dodávkou a spotřebou kyslíku (vol ně podle Vincenta) (upraveno podle: Závada J. Syndrom multiorgánové dysfunkce. Praha: Grada Publishing 2001)
Během šoku klesá DO2 v důsledku změny parametrů uvedených v bodě A (CO, Hb, PaO2). Při klesající DO2 může pacient zvýšit extrakci kyslíku a tím udržet VO2 na úrovni potřeb tkání. Při poklesu pod kritickou mez (bod K – obr. 3.2.-1.) není již další zvýšení extrakce možné a VO2 klesá lineárně s DO2. Organismus přechází na anaerobní metabolismus se zvýšenou tvorbou laktátu a rozvojem metabolické acidózy. Z hlediska průběhu se šok rozděluje na kompenzovaný, dekompenzovaný a ireverzibilní. V kompenzační fázi dokáže organismus svými vlastními regulačními mechanismy udržet hodnoty krevního tlaku ve fyziologickém rozmezí. Ve chvíli, kdy se kompenzační mechanismy kardiovaskulárního aparátu překročí, přechází šok do fáze dekompenzace. Fáze ireverzibilního šoku se vyznačuje zhoršením buněčných funkcí s postupným postižením všech orgánů, rozvíjí se multiorgánové selhání.
3.2.3. Orgánové projevy šoku Šok je závažný stav, který vede k dysfunkci jednotlivých orgánů. Kritéria dysfunkce shrnuje tab. 3.2.-1.
3.2.4. Etiologie Z hlediska etiologie se šok dělí do čtyř skupin (tab. 3.2.-2.). Hypovolemický šok
Definice. Hypovolemický šok způsobuje ztráta efektivně cirkulujícího objemu s následnou tkáňovou hypoperfúzí. Patří mezi nejčastější typy šoku v dětském věku. Jeho příčinu uvádí tab. 3.2.-3. Patofyziologie. Hypovolémie vyvolává pokles preloadu, což vede ke snížení srdečního výdeje. Dochází ke stimulaci periferních a centrálních baroreceptorů s následnou zvýšenou produkcí katecholaminů. Výsledkem je přítomnost tachykardie a zvýšené periferní vaskulární rezistence. Kompenzační mechanismy zpočátku
Ukázka elektronické knihy, UID: KOS189354
83
Šokové stavy Tab. 3.2.-1. Kritéria dysfunkce jednotlivých orgánů Kardiovaskulární systém
• pokles TK pod 5. percentil věkové normy • potřeba vazoaktivní podpory • dvě z následujících kritérií: – koncentrace laktátu > 5 mmol/l – oligurie – čas kapilárního návratu > 5 sekund – rozdíl teploty jádro/periferie > 3 °C
Respirační systém
• • • •
CNS
• GCS < 11 bodů • pokles GCS o 3 body pod výchozí hodnotu
Hematologie
• hodnota trombocytů < 80 ∙ 109/l nebo pokles o 50 % z výchozí hodnoty • INR > 2
Ledviny
• kreatinin > dvojnásobek normální hodnoty nebo dvojnásobek výchozí hodnoty
Játra
• bilirubin > 60 µmol/l • ALT > 2krát zvýšení nad normu
PaO2/Fi O2 < 300 torrů PaCO2 > 65 mm Hg nebo o 20 mm Hg nad výchozí hodnotu potřeba Fi O2 > 0,5 k dosažení SpO2 > 92 % potřeba UPV
Fi O2 – frakce kyslíku ve vdechované směsi; GCS – Glasgow Coma Scale; UPV – umělá plicní ventilace Tab. 3.2.-2. Hlavní typy šoku
• • • •
hypovolemický šok kardiogennní šok obstrukční šok distribuční šok
Tab. 3.2.-3. Příčiny hypovolemického šoku Ztráta plné krve
absolutní ztráta
relativní ztráta
Ztráta plazmy
Ztráta tekutin a iontů
• zevní krvácení • vnitřní krvácení
– – – – –
GIT krvácení z parenchymatózních orgánů (játra, slezina) intrakraniální krvácení fraktury poranění cév
• • • •
farmakologické příčiny (vazodilatancia, barbituráty) poranění míchy sepse anafylaxe
popáleninový úraz capillary leak syndrome
• SIRS, sepse • anafylaxe
protein-losing enteropathy syndrome
• nefrotický syndrom • onemocnění střev
zvracení a průjmy masivní užití diuretik endokrinní etiologie
• adrenální insuficience • diabetes insipidus • diabetická ketoacidóza
SIRS – syndrom systémové zánětlivé odpovědi
pomáhají udržet hodnoty krevního tlaku v normálním rozmezí. Ztráty více než 25 % cirkulujícího objemu vyžadují intenzivní terapii. Při progresi stavu klesá krevní tlak a šok přechází do ireverzibilního stadia. Klinický obraz popisuje tab. 3.2.-4. Terapie. Základní rysy terapie (tab. 3.2.-5.) musí vycházet z etiologie.
Kardiogenní šok
Definice. Kardiogenní šok je stav, při kterém srdce nemůže zajistit dostatečnou dodávku kyslíku a živin pro metabolické potřeby tkání. Nejčastější příčinou je porucha kontraktility nebo porucha srdečního rytmu. Příčiny kardiogenního šoku v dětském věku jsou pestré (tab. 3.2.-6.) a mohou být i diagnosticky obtížné.
Ukázka elektronické knihy, UID: KOS189354
84
Intenzivní péče
Tab. 3.2.-4. Klinické příznaky hypovolemického šoku
• poruchy vědomí • tachykardie • známky zvýšené vaskulární rezistence (chladná akra, mramorovaná kůže, prodloužení kapilárního návratu > 3 sekundy) • tachypnoe, dyspnoe • oligurie, anurie
Tab. 3.2.-5. Terapie hypovolemického šoku Příznaky
Terapie
Poruchy oxygenace a ventilace
• oxygenoterapie • umělá plicní ventilace
Známky oběhového selhání
• zajištění odpovídajícího cévního vstupu (i.v. kanyla, intraoseální vstup) • iniciální podání roztoků v dávce 10–20 ml/kg/10 min • v 1. hodině léčby podat takové množství tekutin, aby se docílil pokles srdeční frekvence, zlepšení periferní perfúze (množství tekutin může dosáhnout až 60 ml/kg/h) • během prvních 6 h léčby dosáhnout CVP 8–10 mm Hg (torrů) a MABP > 60 mm Hg u kojenců a > 65 mm Hg v ostatních věkových kategoriích • podle stavu hemodynamiky zahájit léčbu inotropiky nebo vazopresory
Porucha vnitřního prostředí
• korekce ABR, iontogramu, normalizace hematokritu, korekce koagulopatie
Známky akutního selhání ledvin
• doplnění efektivně cirkulujícího objemu • po stabilizaci TK a CVP při trvající oligurii nebo anurii podat diuretika • pokud přes uvedené postupy v bodě 1 a 2 trvá oligurie i anurie, indikují se kontinuální eliminační metody
ABR – acidobazická rovnováha; CVP – centrální žilní tlak; MABP – střední arteriální krevní tlak
Tab. 3.2.-6. Příčiny kardiogenního šoku Poruchy srdečního rytmu
supraventrikulární tachykardie komorové dysrytmie
Kardiomyopatie
infekční
• • • • •
metabolické
• poruchy energetického metabolismu • střádavé choroby (mukopolysacharidózy,
systémové choroby pojiva
• • • • •
systémový lupus erythematodes juvenilní revmatoidní artritida polyarteriitis nodosa Kawasakiho choroba revmatická horečka
hypoxicko-ischemické příčiny
• • • •
protrahovaný šok kraniocerebrální trauma aplikace velkých dávek katecholaminů kardiopulmonální bypass
neuromuskulární příčiny
• • • •
Duchenneova muskulární dystrofie myotonická dystrofie spinální muskulární atrofie Friedreichova ataxie
toxické účinky
• antibiotika • cytostatika
jiné
• idiopatická dilatační kardiomyopatie
virové bakteriální fungální protozoální rickettsiální
glykogenóza 2. a 3. typu)
Vrozené srdeční vady Trauma
Ukázka elektronické knihy, UID: KOS189354