Dnes se nebudeme bavit o šoku, který prožíváme pokaždé, když zjistíme, kolik otázek je třeba se naučit ke zvládnutí zkoušky, ale o šokových stavech, které představují život ohrožující stav vyžadující včasnou a intenzivní léčbu. Podstatou šoku je, že dochází k výrazné nerovnováze mezi tím, jak jsou tkáně perfundovány a tím, jaké mají nároky na kyslík a živiny (= přísun živin a kyslíku je mnohem menší, než buňky vyžadují). Následkem je pak to, že buňky v rámci celého organismu trpí hypoxií.
Ať je příčina šoku jakákoliv (hypovolémie, kardiogenní šok, systémová vasodilatace..),
společným problémem je fakt, že buňky mají málo kyslíku. A bez kyslíku není
možný získávat energii oxidativní fosforylací, takže jako takovou záchrannou alternativou
je přepnutí na anaerobní glykolýzu. Je tak sice umožněna tvorba alespoň
nějakého ATP, nicméně se postupně hromadí CO2 a také laktát, což vede
k laktátové acidóze a následnému snížení tvorby ATP. ATP je potřebné pro
spousta dějů v buňkách, mimo jiné taky třeba k pohánění membránových
pump. Ty bez ATP nepracují a dochází k narušení toku iontů přes membránu. Narušením
buněčných dějů dochází k selhání funkce buněk životně důležitých orgánů
(následek šoku je shodný, i když příčiny jsou různorodé).
Šok je dynamický stav, který může rychle progredovat a končit smrtí pacienta. Bývají popisovány tři stádia šoku. První označujeme jako stádium kompenzace, následuje fáze dekompenzace a třetí, fáze refrakterní – nebo taky ireverzibilní. Velmi důležitou roli tedy hraje rychlost naší léčby – čím dřív začneme pacienta v šokovém stavu léčit, tím větší šanci na přežití má – je třeba účinně zasáhnout před tím, než dojde k nezvratným změnám orgánů.
Ve fázi kompenzace je stav pacienta „not great, not terrible“ – a to především díky aktivaci kompenzačních mechanismů, jejichž cílem je udržet perfuzi životně důležitých orgánů, jako je mozek a srdce. Aktivuje se sympatikus, RAAS, uvolňuje se ADH. Z toho můžeme vyvodit i klinický obraz: pacient bývá tachykardický, méně močí (oligurie) a z důvodu centralizace oběhu má studenou, bledou kůži. Vlivem sympatiku je taky pacient neklidný a opocený. Co je důležité je fakt, že krevní tlak se nemění a nebo je jen mírně snížen! Při zahájení účinné léčby v tomto stádiu je velká šance, že to pacient s naší intenzivní léčbou zvládne a přežije.
(Trochu odlišný je klinický stav u septického a anafylaktického šoku, cirkulace je hyperkinetická - zvyšuje se srdeční výdej jako kompenzace sníženého periferního odporu v důsledku systémové vasodilatace – proto je kůže suchá, teplá a prokrvená – detailněji o septickém a anafylaktickém šoku dále.)
Pokud šok není (správně) léčen, dochází k progresi do druhé fáze, tedy fáze dekompenzace. V tomto případě už kompenzační mechanismy nestačí, perfuze tkání je nedostatečná a dochází tak k tkáňové hypoxii. Jelikož hypoxické buňky vylučují více CO2 a laktátu, dochází k dilataci arteriol – což na systémové úrovni vede k poklesu periferní rezistence a tím pádem k prohloubení hypotenze. Ta je ještě zhoršena tím, že tekutiny přechází skrz stěny kapilár do intersticia – snižuje se intravaskulární objem, což vede k dalšímu zhoršení hypotenze.
Jak vypadá pacient v této fázi? Tak předně dochází k výraznému poklesu krevního tlaku. Taky je typicky přítomná tachykardie – nad 120/min. Z důvodu nedostatečné perfuze je pak pokožka šedá až mramorová, puls je nitkovitý. Pacient je anurický (ledviny jsou špatně perfundované, navíc se uplatňuje vliv sympatiku a RAAS na ledivny). Může dojít k somnolenci až ztrátě vědomí.
Poslední fázi pak představuje refrakterní fáze. Pokud šok dospěje až do tohoto bodu, i přes veškerou péči pacient umírá – protože došlo k ireverzibilnímu poškození vitálních orgánů. Buňky překročí tzv. „point of no return“ – dochází k rozsáhlé nekróze v životně důležitých orgánech. Nejsou stanoveny žádné přesné ukazatele, které by definovaly, kdy se už jedná o ireverzibilní stádium šoku – poznáme to teda tak, že pacient i při naši veškerou péči umírá.
Refrakterní šok označujeme taky někdy jako „teplý“ – a to z důvodu systémové vasodilatace, která nastává po ztrátě reaktivity vasokonstrikčních receptorů – tedy i když jsou přítomny katecholaminy a další vasokonstrikční mediátory, které se na receptory navážou, tak na ty ně receptory prostě nereagují. Dále k systémové vasodilataci přispívají vasodilatační látky uvolňující se z tkání. Důsledkem je potom prohloubení ischemie, další snížení produkce ATP a orgánové selhání – často multiorgánové. Nejčastěji jsou selhávají plíce, ledviny, ale i GIT nebo CNS.
Na úrovni mikrocirkulace pak dochází k následujícím dějům:
Ve stádiu kompenzace vlivem sympatiku dochází k pre- i postkapilární konstrikci sfinkterů, což vede k snížení hydrostatického tlaku v kapilárách. To vede k mobilizaci tekutin do intravazálního prostoru. (Tekutina se „nasaje“ do cév, což pomáhá udržet krevní tlak = tzv. autoinfuze).
Ve fázi dekompenzace pak dochází k tomu, že prekapilární sfinktery ztrácí citlivost na katecholaminy. Tím, jak se prekapilární sfinktery relaxují, dochází k vzestupu tlaku v kapiláře (navíc postkapilární sfinktery jsou stále mírně kontrahované – tlak před zúžením je vyšší) a krev je vytlačována z kapilár do intersticia – to vede k intersticiálnímu edému – tím se zhoršuje difuze O2, krev stagnuje a dochází k agregaci erytrocytů a trombocytů – tvoří se mikrotromby a taky dochází k poškozování endotelu.
Ve fázi refrakterního šoku pak povoluje i postkapilární sfinkter (taky dojde ke ztrátě citlivosti na vasokontrikční mediátory), kapilární obsah ještě víc stagnuje, kapiláry jsou kvůli poškození endotelu zvýšeně permeabilní, prohlubuje se intersticiální edém, tvoří se více mikrotrombů… to vše dál zhoršuje perfuzi, prohlubuje se ischemie a dochází tak k nekróze buněk.
Patofyziologické dělení šoku je následující:
Hypovolemický šok – jak už je asi z názvu jasné, v tomto případě dochází k rozvoji šoku v důsledku snížení objemu intravazální tekutiny v organismu. Může se jednat o ztráty o krve - například po masivním krvácení (ztráta asi 20% celkového objemu krve – šok hemoragický), ale může se jednat také o ztrátu velkého množství plasmy (např. při popáleninách – popáleninový šok). K rozvoji hypovolemického šoku může dojít taky při vnitřním krvácení, typicky do GITu. Při zvracení, průjmech nebo velkém pocení se taky ztrácí tekutiny, a hrozí riziko rozvoje šoku dehydratačního.
S akutní ztrátou tekutin dochází k poklesu srdečního výdeje. Krevní tlak je ovšem zpočátku zachován, za což je zodpovědný především sympatikus, který zvyšuje srdeční frekvenci a udržuje vasokonstrikci.
S velkými ztrátami tekutin si ale ani kompenzační mechanismy neporadí. Tyto mechanismy začínají selhávat asi při ztrátách 20-25% objemu tekutin, a po akutní ztrátě přibližně 45% celkového objemu bez léčby dochází po asi 2 hodinách k nevratnému poškození tkání. S chronickými ztrátami se tělo vyrovnává lépe – uplatňují se více kompenzační mechanismy a organismus má čas si na postupné ztráty „zvyknout“.
Příznaky šoku jsou závislé na stádiu šoku. Zpočátku můžeme pozorovat žízeň, tachykardii, studenou kůži, oligurii, pocení. V laboratoři pak typicky vidíme acidózu a zvýšené množství laktátu. Zajímají nás hodnoty krevní saturace, krevní obraz (hematokrit, hemoglobin, trombocyty), dále taky koagulace.
S progresí stavu pak dochází k poklesu tlaku (střední tlak krve klesá pod 90 mm Hg), puls se stává nitkovitý, může dojít až k rozvoji stuporu až kóma v důsledku nedostatečné perfuze mozku.
Terapie hypovolemického šoku zahrnuje rychlé vyřešení primárního problému – to
znamená doplnění cirkulujícího objemu – nejprve se podávají krystaloidy, které
pomůžou v té akutní fázi, později je pak podáván ten typ tekutiny, který
byl ztracen. U hemoragického šoku je logicky třeba zastavit krvácení. Při
ztrátách krve větších než 30% objemu se podává krevní transfuze (je možné podat
krev nulu neg.).
Na co je třeba myslet u hypovolemického šoku je to, že dochází k poklesu žilního návratu a snížení centrálního žilního tlaku a následně ke kolabování žil. Proto může být problém napíchnout centrálu nebo periferní žílu pro intravenózní podání léčiv.
Distribuční šok je definován jako nepoměr mezi náplní a kapacitou krevního řečiště. Dochází k poklesu periferní cévní rezistence (v celém těle dojde k vasodilataci – ta ale nesouvisí s potřebou kyslíku a živin tkáněmi) a tedy rozvoji relativní hypovolémie. Takže víme, co je náš problém: celková systémová vasodilatace. A nyní je třeba zvážit primární příčinu: jedná se o hypersenzitivní reakci na antigen? Potom se jedná o anafylaktický šok. Jedná se o abnormální systémovou zánětlivou reakci? Pak je to septický šok. A nebo dochází k vasodilataci při ztrátě tonu sympatiku? Pak je to neurogenní šok.
Anafylaktický šok se rozvíjí při (nejčastěji druhém) setkání s antigenem, který – nejčastěji – proniká do těla a způsobí degranulaci žírných buněk v krvi (jedná se o hypersenzitivní reakci I. typu). Při degranulaci se uvolní například histamin, který je způsobí vasodilataci, bronchokonstrikci, tvorbu edémů, spasmy hladké svaloviny – následkem je pak hypotenze z důsledku systémové vasodilatace, bronchospasmus a třeba i oběhové selhání.
Léčba spočívá především v podání adrenalinu. Je důležité udržet průchodné dýchací cesty a samozřejmě zabránit, aby se dál daný antigen dostával do těla.
Septický šok vzniká progresí septického stavu. Jako septický šok pak
označujeme stav těžké sepse, která je spojená s hypotenzí, která se
nezlepší ani po podávání adekvátního množství tekutin. K sepsi – a následně septickému šoku –
dochází po průniku patogenu do organismu – nejčastěji tedy gram negativní bakterie.
Ty uvolňují endotoxiny, na které organismus reaguje uvolněním abnormálního množství reaktantů akutní fáze (komplement, ale i různé prozánětlivé cytokiny, proteázy). Endotel a makrofágy jsou stimulovány cytokiny a následuje produkce NO, který působí vasodilatačně. Následkem je pak opět systémová vasodilatace – klesá periferní rezistence a klesá tak krevní tlak. Při poklesu tlaku dochází k aktivaci sympatiku, který působí na myokard (který je zpravidla bez výraznější dysfunkce) – a proto na rozdíl od hypovolemického nebo kardiogenního šoku dochází u septického šoku k zvýšení srdečního výdeje (zvyšuje se srdeční frekvence i kontraktilita).
Uvolněné zánětlivé cytokiny, aktivace koagulační kaskády a komplementu přispívají k poškození endotelu, dál taky může dojít k tvorbě trombů v mikrocirkulaci – přísun kyslíku do tkání se snižuje a dochází k rozvoji hypoxii tkání. Kromě toho dochází k tomu, že krev obchází kapiláry, živiny a kyslík se tak úplně nedostávají k buňkám – otvírají se totiž arterio-venózní spojky pod vlivem vasoaktivních mediátorů.
Přesný mechanismus, který vede k nevratnému poškození buněk a rozvoji orgánové dysfunkce u septického šoku není přesně znám. Uplatňuje se hypoxická hypoxie, přímá cytotoxicita – jak endotoxiny, tak masivně uvolněný TNF-alfa mohou vést k poškození dýchacího řetězce v mitochondriích, dále taky cytokiny indukovaná apoptóza buněk.
Co se týká terapie, tak ta zahrnuje podávání antibiotik (cíleně, ne empiricky!!!), podávání tekutin (krystaloidy) a podání léčiv, které mají vasokonstrikční účinek. Důležité je zjistit a odstranit zdroj infekce. Nicméně i dostatečnou léčbu mívá septický šok mortalitu až 50%!!!
U neurogenního šoku dochází k tomu, že v důsledku například traumatu mozku nebo při poškození míchy se ztrácí vliv sympatiku na cévy – ten za normálních okolností působí vasokonstrikčně, ale bez jeho vlivu dochází k vasodilataci. Kromě hypotenze je pro tento typ šoku charakteristická bradykardie a hypotermie.
Nezávisle na příčině rozvoje distribučního šoku, výsledek je obdobný: dochází k poklesu krevního tlaku – protože významně klesne TPR, klesá i krevní tlak (protože platí: TK = CO. TPR). Při nízkém tlaku se zhoršuje perfuze periferie – což bez léčby vede k ischemii, případně až nekróze a selhání jednotlivých orgánů.
Obstrukční šok
Obstrukční šok se rozvine po tom, co z nějakého důvodu dojde k zablokování toku krve (příčinou je mechanická překážka v oběhu) – například v srdci, plicním řečišti nebo ve velkých žilách. Příčinou obstrukčního šoku tak může být například masivní plicní embolie, kdy může dojít k ucpání a.pulmonalis, nebo taky srdeční tamponáda.
Léčba primární příčiny je mnohdy neodkladná a specifická – záleží na tom, jaký je problém (např. punkce perikardu u tamponády, u plicní embolie trombolýza – především u šokových pacientů, jinak se u embolie terapeuticky u stabilních pacientů dává heparin i.v.)
Kardiogenní šok se rozvíjí v případě, že srdce selhává jako pumpa. Srdeční výdej se výrazně snižuje, dochází k hypotenzi – systolický tlak klesá po 90 mm Hg – důsledkem je nedostatečná perfuze periferie. Kardiogenní šok je obávaná komplikace infarktu myokardu. K jeho rozvoji dochází při nekróze víc než 40% myokardu levé komory.
Příznaky kardiogenního šoku jsou odvoditelné od toho, co se děje při snížené perfuzi tkání – tj. studená kůže, slabé pulzace na periferii, oligurie, zmatenost, cyanóza.
Terapie zahrnuje inotropní léčiva – tj. ty, které podporují kontraktilitu (například dobutamin). Další možnost léčby představuje intraaortální balónková kontrapulzace, což je vlastně zařízení, které se skrz femorální arterii vloží do aorty. Během systoly se balónek vyfoukne – vytvoří se jakési „vakuum“, snižuje se tak afterload a dojde tak snadnější ejekci krve do aorty – tím se zvýší srdeční výdej a to vede k lepší perfuzi tkání. Během diastoly se nafoukne, zvýší se tak tlak před balónkem a to vede k lepší perfuzi koronárek.
Orgánové změny při šoku
Při šoku nejčastěji dochází k selhání několika orgánů současně, takový stav pak označujeme jako MODS.
Velmi často bývají postiženy plíce. Je narušena výměna plynů a rozvíjí se hypoxie – dochází k poškození endotelu plicních kapilár. Poškozený endotel je permeabilnější pro tekutiny a proteiny – ty tak přechází přes stěnu kapiláry a vzniká tak intersticiální plicní edém. Do alveolů se dostává tekutina, ale také proteiny, neutrofily a i erytrocyty. Dochází také k narušení tvorby surfaktantu – bez něj kolabují alveoly, rozvíjí se tak mikroatelektázy. Tyto změny jsou typické pro tzv. šokovou plíci, která se pak klinicky manifestuje jako ARDS. Protože je narušena výměna plynů v plicích, rozvíjí se hypoxemie, další příznaky pak zahrnují dušnost a tachypnoe.
Terapie zahrnuje především vyřešení primární příčiny – to znamená řešíme příčinu šoku. Dále se v terapii využívá oxygenoterapie u lehčího ARDS, u těžkých stavů pak volíme invazivní ventilaci. Umělá ventilace však poškozuje plíce, takže se využívají tzv. protektivní ventilační strategie, které mají minimalizovat rozsah poškození plic při umělé ventilaci.
Dalším orgánem, který bývá poškozen při šoku jsou ledviny. Protože vlivem katecholaminů dochází k vasokonstrikci v ledvinách, snižuje se tak jejich perfuze a snižuje se glomerulární filtrace. Projevem je pak oligurie (v počátečním stádiu šoku), později pak až anurie. Při déletrvající ischemii dochází k poškození ledvin (buňky proximálních tubulů nekrotizují, rozvíjí se intersticiální edém) a následně k akutnímu renálnímu selhání.
Střevo je taktéž postiženo v důsledku nedostatečné perfuze - dochází k porušení střevní bariéry. To je nemilé, protože tak mají bakterie, toxiny a mediátory zánětu usnadněnou cestu do krve a do systémové cirkulace.
Mozek samozřejmě také trpí nedostatkem kyslíku – především v fázi dekompenzace, kdy už není oběh tak moc centralizovaný. Rozvíjí se anoxická encefalopatie – dochází k buněčné smrti v důsledku poškození mitochondrií, aktivace kaspáz a navození apoptózy.
Veronika Sližová
Chci si udělat kvíz - TADY
Žádné komentáře:
Okomentovat