Richard Češka

a kolektiv

1. vydání

Pořadatelé V. Tesař, P. Dítě, T. štulc

TR ITON
 Richard Češka a kolektiv
INTERNA

Vydal Stanislav Juhaňák- TRITON v Praze roku 2010

jako svou 1442. publikaci.
Vydáníl.
Odpovědní redaktoři Marie Černá, Vladana Hallová, Aleš Kysela,
Magdaléna Mokrejšová, Jana Večlová
Ilustrace Jiří Hlaváček
Jazyková korektura Eva Císařová
Obálka Renata Brtnická
Sazba Věra Vyskočilová
Tisk EKON, družstvo, Jihlava

www. tridistri.cz
www.medicabaze.cz

ISBN: 978-80-7387-423-0
 Obsah Obsah

h 4.2.1 Zánět a ateroskleróza . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

4.2.2 Patologie aterosklerotické léze . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
4.2.3 Rizikové faktory aterosklerózy . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
60
61
65
4.2.4 Subklinická ateroskleróza . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 68
4.3 Ischemická choroba srdeční . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 68
4.3.1 Akutní koronární syndrom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 69
Předmluva . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .1 4.3.2 Chronická ICHS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 78
4.4 Srdeční selhání . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 82
Poděkování . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3
4.4.1 Definice a klinická klasifikace . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 82
4.4.2 Epidemiologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 83
1 Úvod . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4
4.4.3 Klinický obraz . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . · · · · · · · 84
R. Češka
4.4.4 Diagnóza . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . · · . · · · · 86
4.4.5 Léčba . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . · . · 88
2 Vybrané příznalcy vnitřních chorob . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8
4.4.6 Diferenciální diagnóza . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 92
R. Češka (f. Janota, M. Lukáš, T. švestka, L. Kotík)
4.4. 7 Prognóza . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 93
2.1 Bolest . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8
4.5 Poruchy srdečního rytmu . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 93
2.2 Bolest na hrudi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9 4.5.1 Srdeční kardiostimulace . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 96
2.3 Chronická bolest břicha . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11 4.5.2 Katétrová ablace tachyarytmií . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 97
2.3.1 Funkční poruchy (dyspepsie) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 12 4.5.3 Bradyarytmie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 97
2.3.2 Organická onemocnění . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 12 4.5.4 Tachyarytmie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 100
2.3.3 Závěry pro praxi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 14 4.6 Chlopenní vady . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 111
4.6.1 Stenóza aortální chlopně . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 111
2.4 Poruchy vědomí . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 14
4.6.2 Insuficience aortální chlopně . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 113
2.4.1 Kvantitativní poruchy vědomí . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 14
4.6.3 Stenóza mitrální chlopně . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 114
2.4.2 Kvalitativní poruchy vědomí . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 19
4.6.4 Insuficience mitrální chlopně . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 115 .
2.5 Dušnost . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 19 4.6.5 Onemocnění pravostranných chlopní . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 116 .
2.6 Masivní krvácení z trávicí trubice . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 20 4.6.6 Infekční endokarditida . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 117 .
2.6.1 Masivní krvácení z horní části trávicí trubice . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 20 4. 7 Vrozené vývojové vady srdce v dospělosti . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 119
2.6.2 Masivní krvácení z dolní části trávicí trubice . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 24 4.7.1 Základní mechanismyfetální cirkulace . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 119
2. 7 Dyspepsie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 27 4. 7.2 Necyanotické vrozené vývojové vady srdce . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 120
2.8 Teploty nejasného původu . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 27 4. 7.3 Cyanotické vrozené vývojové vady srdce . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 122
4.7.4 Koarktace aorty . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 122
3 Šok a kardiopulmonální resuscitace . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 32 4.8 Onemocnění myokardu a perikardu . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . · · · · 125
T. Janota 4.8.1 Kardiomyopatie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . · · · · · · 125
3.1 Oběhové šokové stavy . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 32 4.8.2 Myokarditidy . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . · · · · · · 129
4.8.3 Onemocnění perikardu . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 129
3.2 Kardiopulmonální resuscitace . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 37
4.8.4 Nádory srdce . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . · · · · · · 132
3.2.1 Základní KPR dospělých . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 38
3.2.2 Rozšířená KPR dospělých . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .'' . . . . 41 4.9 Chronická plicní hypertenze . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . · · · · · · 133
4.9.1 Plicní arteriální hypertenze . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 136
3.2.3 Kontraindikace a ukončení KPR . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 44
4.9.2 Plicní hypertenze u srdečních onemocnění. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 137
3.2.4 KPR dětí . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ( . . . . . 44
4.9.3 Plicní hypertenze u respiračních onemocnění . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 137
4.9.4 Chronická tromboembolická plicní hypertenze . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 138
4 Kardiologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . \. . . . . 45
J. Malík, R. Češka (J. Hradec, A. Linhart, P. Jansa, T. Janota, J. Kubinyi, S. Šimek, J. Šimek,
5 Arteriální hypertenze . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . · · · · · · 140
H. Malíková, H. Rosolová)
J. Widimský jr.
4.1 Vyšetřovací metody v kardiologii . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 45
5.1 Esenciální hypertenze . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . · · · · · · 140
4.1.1 Elektrokardiografie (EKG) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 45
5.2 Hypertenze v těhotenství . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . · · · · · · 151
4.1.2 Echokardiografie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 47
4.1.3 Metody nukleární medicíny . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 50 5.3 Sekundární hypertenze . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . · · · · · · 152
4.1.4 Katetrizační metody . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 52 5.3.1 Endokrinní hypertenze . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . · . · · · · 153
5.3.2 Hypertenze u syndromu spánkové apnoe . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 156
4.1.5 Počítačová tomografie a magnetická rezonance . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 57
5.3.3 Neurogenní hypertenze . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . · · · · · · 157
4.2 Ateroskleróza a rizikové faktory . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 60 5.3.4 Hypertenze vyvolaná léky . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . · · · · · · 157
 Obsah Obsah

6 Cévní mozkové příhody. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 159 8 Metabolismus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 224

J. Baue1; R. Češka R. Češka, T. štulc (Š. Svačina, V. Tesař, M. Haluzík, M. Prázný, E. Kotrlíková, J. Křemen, M. Matoulek,
6.1 Ischemické cévní mozkové příhody . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 160 E. Horová, L. Bošanská)
6.2 Hemoragické cévní mozkové příhody . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 167 8.1 Diabetes tnellitus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 224
6.2.1 Intracerebrální krvácení . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 167 8.1.1 Diabetes mellitus 1. typu . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 233
6.2.2 Subarachnoidální krvácení . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 169 8.1.2 Diabetes mellitus 2. typu . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 238
6.3 CMP v péči internisty . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 171 8.1.3 Další typy diabetu . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 242
8.1.4 Akutní komplikace diabetu . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 244
7 Angiologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 174 8.1.5 Pozdní komplikace diabetu . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 246
A. Linhart (M. Chochola, O. Dostál, P. Valejka, S. Helle1; S. Beran, L. Skalická, P. Procházka, S. Jirát, 8.1.6 Praktické otázky léčby diabetu . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 251
D. Karetová, D. Ručka, I. Muchová, J.-C. Lubanda) 8.2 Hyperlipoproteinémie a dyslipoproteinémie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 256
7.1 Diagnostika onemocnění tepen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 174 8.3 Obezita . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 265
7.2 Ischemická choroba dolních končetin . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 179 8.4 Metabolický syndrom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 275
7.3 Akutní končetinová ischemie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 183 8.5 Poruchy výživy a základy nutriční pod poty . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 280
7.4 Chronická kritická končetinová ischemie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 186 8.5.1 Podvýživa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 281
8.5.2 Poruchy z nedostatku nebo nadbytku vitaminů a stopových prvků . . . . . . 285
7.5 Aneuryzma břišní aorty . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 188
8.5.3 Základy nutriční podpory . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 287
7.6 Disekce hrudní aorty . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 190 8.5.4 Péče o vnitřní prostředí . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 297
7.7 Jiná arteriální aneuryzmata . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 194 8.5.5 Základy dietního systému . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 299
7.8 Kompresivní syndrom artel'ia poplitea (entrapment syndrom) 8.6 Metabolické osteopatie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 302
a cystická degenerace adventicie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 196 8.6.1 Osteoporóza . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ; . . . . . . . . . . . . 302
7.8.1 Kompresivní syndrom arteria poplitea . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 196 8.6.2 Osteomalacie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 310
7.8.2 Cystická degenerace adventicie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 197 8.6.3 Pagetova choroba . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 313
7.9 Kompresivní syndrom truncus coeliacus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 197 8.6.4 Vzácnější metabolické osteopatie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 314
7.10 Viscerální ischemie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 197 8. 7 Porfyrie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 315
8. 7.1 Erytropoetické porfyrie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 315
7.11 Onemocnění renálních tepen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 199
8.7.2 Hepatální porfyrie . . . . . . . . . : . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 315
7.11.1 Fibromuskulární dysplazie (FMD). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 199
7.11.2 Aneuryzmata renálních tepen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 200
9 Endokrinologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 318
7.11.3 Disekce renální tepny . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 200
M.Kršek
7.11.4 Artel'iovenózní zkrat . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 200
7.11.5 Aterosklerotické postižení renálních tepen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 200 9.1 Definice a základní principy endokrinologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 318
7.12 Syndrom horní hrudní apertmy . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 201 9.2 Onemocnění hypotalamo-hypofyzárního systému . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 320
7.12.1 NeurologickýTOS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 202 9.2.1 Onemocnění hypotalamu . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 320
7.12.2 Žilní TOS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 202 9.2.2 Onemocnění adenohypofýzy . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 321
7.12.3 Artel'iálníTOS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 202 9.2.3 Onemocnění neurohypofýzy . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 330
9.2.4 Syndrom prázdného sedla . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 332
7.13 Thrombangiitis obliterans (Buergerova choroba) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 203
9.3 Onemocnění štítné žlázy . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 332
7.14 Raynaudův fenomén . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 204
9.3.1 Hypotyreóza (myxedém) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 332
7.14.1 Primární Raynaudův fenomén . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 204
9.3.2 Hypertyreóza . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 334
7.14.2 Sekundární Raynaudův fenomén . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 205
9.3.3 Záněty štítné žlázy . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 337
7.15 Vazoneurózy . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 205 9.3.4 Uzly štítné žlázy . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 339
7.15.1 Akrocyanóza . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 205 9.3.5 Karcinom štítné žlázy . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 340
7.15.2 Livedo reticularis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 206 9.3.6 Struma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 342
7.15.3 Erytromelalgie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 206
9.4 Onemocnění příštítných tělísek . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 344
7.16 Diagnostika onemocnění žilního systému . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 207 9.4.1 Primární hyperparatyreóza . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 344
7.17 Trombembolická nemoc- flebotrombóza a plicní embolie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 209 9.4.2 Sekundární a terciární hyperparatyreóza . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 346
7.17 .1 Flebotrombóza . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 209 9.4.3 Hypoparatyreóza . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . : . . . . . . . 346
7.17.2 Plicní embolie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 212 9.5 Onemocnění nadledvin . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 347
7.18 Varixy dolních končetin a chronická žilní insuficience . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 217 9.5.1 Onemocnění kůry nadledvin . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 347
7.19 Žilní záněty . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 220 9.5.2 Onemocnění dřeně nadledvin . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 354
7.20 Lymfedém . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 221 9.5.3 Incidentalomy nadledvin . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 354
9.6 Onemocnění mužských pohlavních žláz . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 356
 Obsah

9.6.1
Mužský hypogonadismus. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 356 10.5.1 Akutní pankreatitida . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 415
Klinefelterův syndrom. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
9.6.2 357 10.5.2 Chronická pankreatitida . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 418
9.6.3
Kryptorchismus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 358 10.5.3 Karcinom pankreatu . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 421
9.6.4
Nádoryvarlat . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .' . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 358 10.5.4 Neuroendokrinní nádory (NET) trávicí soustavy . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 422
9.6.5
Gynekomastie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 359 10.6 Onemocněníjater . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 423
9.7 Onemocnění ženských pohlavních žláz . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 360 10.6.1 Základní vyšetřovací metody . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 423
9.7.1 Ženský hypogonadismus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 360 10.6.2 Ikterus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 424
9.7.2 Poruchy menstruačního cyklu . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 360 10.6.3 Cholestáza . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 426
9.7.3 Syndrom polycystických ovarií . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 362 10.6.4 Portální hypertenze . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 426
9.7.4 Turnerův syndrom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 363 10.6.5 Akutní selhání jater . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 426
9.8 Endokrinně aktivní tumory gastrointestinálního traktu . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 364 10.6.6 Chronické hepatitidy . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 428
9.8.1 Karcinoid . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 364 10.6.7 Alkoholické jaterní poškození . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 429
9.8.2 Inzulinom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 365 10.6.8 Nealkoholická steatóza a steatohepatitida . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 430
9.8.3 Gastrinom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 366 10.6.9 Cirhózajaterní . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 430
9.8.4 Ostatní endokrinně aktivní tumory gastrointestinálního traktu . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 366 10.6.10 Důsledky portální hypertenze . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 433
10.6.11 Bakteriální jaterní onemocnění . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 436
9.9 Polyglandulární syndromy ... ,. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 367 10.6.12 Metabolické nemocijater . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 437
9.9.1 Autoimunitní polyglandulární syndromy . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 367 10.6.13 Toxická a poléková postižení jaterní . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 438
9.9.2 Syndromy mnohočetné endokrinní neoplazie (MEN) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 368 10.6.14 Nádory a cysty jater . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 439
9.9.3 Ostatní polyglandulární syndromy . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 370 10.6.15 Transplantacejaterní . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 440
9.10 Dynamickétestyvendokrinologii . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 370 10.6.16 Játra a těhotenství . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 440
10.7 Nemoci žlučníku a žlučových cest . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 442
10 Gastroenterologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 372
10.7.1 Anatomické a fyziologické poznámky . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 442
P. Dítě, M. Lukáš, J. Lata (T. Vaňásek, D. Ďuricová)
10.7.2 Cholelitiáza . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 442
10.1 Nemocijícnu . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 372 10.7.3 Akalkulózní cholecystitida . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 445
10.1.1 Anatomické a fyziologické poznámky . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 372 10.7.4 Cholangitidy . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 445
10.1.2 Vrozené a vývojové odchylky . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 372 10.7.5 Nádory žlučníku a žlučových cest . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 446
10.1.3 Poruchy motility jícnu . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 373 10.7.6 OnemocněníVaterovypapily . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 447
10.1.4 Refluxní choroba jícnu . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 374
10.8 Diferenciální diagnostika dyspeptického syndromu . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 449
10.1.5 Další ezofagitidy . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 376
10.8.1 Definice a klasifikace . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 449
10.1.6 Nádory jícnu . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 376
10.8.2 Klinický přístup k pacientům s dyspeptickými obtížemi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 449
10.2 Nemoci žaludku a duodena . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 378 10.8.3 Příčiny vzniku dyspeptického syndromu . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 450
10.2.1 Peptickývřed žaludku a duodena . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 378
10.9 Diferenciální diagnostika chronických bolestí břicha . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 453
10.2.2 Gastritis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 382
10.9.1 Funkční (dysmotilitní) stavy . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 454
10.2.3 Gastropatie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 383
10.9.2 Organická onemocnění . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 454
10.2.4 Nádory žaludku . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 384
10.9.3 Závěry pro praxi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 455
10.2.5 Cizí tělesa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 386
10.10 Krvácení do zažívacího traktu . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 456
10.2.6 Funkční žaludeční poruchy . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 387
10.3 Onemocnění tenkého střeva . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 388 11 Pneumologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 458
10.3.1 Malabsorpční syndrom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 388 V. Kolek (V, Kašák, V. Koblížek, J. Skřičková, M. Vašáková)
10.3.2 Celiakie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 391 11.1 Zánětlivá onemocnění dolních dýchacích cest . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 458
10.3.3 Divertikly tenkého střeva . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 394 11.1.1 Akutní tracheobronchitida . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 459
10.3.4 Nádory tenkého střeva . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 394 11.1.2 Chronická obstrukční plicní ne moc- CH O PN . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 460
10.4 Onemocněnítlustého střeva . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 396 11.1.3 Asthma bronchiale . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 465
10.4.1 Funkční poruchy tlustého střeva . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 396 11.1.4 Bronchiektázie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 470
10.4.2 Divertikulární choroba . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 398 11.1.5 Bronchiolitidy . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 471
10.4.3 Idiopatické střevní záněty . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 400 11.2 Zánětlivá onemocnění plic . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 473
10.4.4 Neinfekční záněty tlustého střeva . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 404 11.2.1 Infekční pneumonie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 473
10.4.5 Infekčně podmíněné záněty tlustého střeva. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 405 11.2.2 Neinfekční záněty plic . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 478
10.4.6 Ischemická kolitida. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 406 11.2.3 Plicní absces . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 480
10.4.7 Hereditární nepolypózní a polypózní syndromy tlustého střeva . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 408
10.4.8 Kolorektální karcinom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 409 11. 3 Tuberkulóza a jiné mykobakteriózy . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 481
10.4.9 Choroby řitě a konečníku . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 412 11.3.1 Tuberkulóza . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 481
11.3.2 Netuberkulózní mykobakteriózy . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 486
10.5 Nemoci slinivky břišní 415
 Obsah Obsah

11.4 Intersticiální plicní procesy. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 487 13.1.2 Hypernatrémie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 567

11.4.1 ldiopatické intersticiální pneumonie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 488 13.1.3 Hypokalémie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 567
11.4.2 Sarkoidóza a jiné plicní granulomatózy . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 490 13.1.4 Hyperkalémie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 568
11.4.3 Exogenní poškození intersticia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 494 13.1.5 Hyperkalcémie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 569
11.4.4 Postižení plic u systémových onemocnění . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 496 13.1.6 Hypokalcémie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 570
11.4.5 Vzácné intersticiální plicní procesy . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 497 13.1.7 Hyperfosfatémie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 571
13.1.8 Hypofosfatémie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 572
11.5 Nádory plic a průdušek . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 498
13.1.9 Hypomagnezémie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 573
11.5.1 Karcinom plic . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 498
13.1.10 Hypermagnezémie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 573
11.5.2 Jiné nádoty plic a průdušek . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 504
11.5.3 Sekundární nád01y plic . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 505 13.2 Poruchy acidobazické rovnováhy . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 574
13.2.1 Metabolická acidóza . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 574
11.6 Onemocnění pleury . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 505
13.2.2 Metabolická alkalóza . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 575
11.6.1 Pleuritida . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 505
13.2.3 Respirační acidóza . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 575
11.6.2 Pleurální výpotek . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 507
13.2.4 Respirační alkalóza . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 576
11.6.3 Pneun1otorax . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 509
11.6.4 Nádoty pleury . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 511 13.3 Poruchy hydratace . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 577
13.3.1 Dehydratace . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 577
11.7 Onemocnění mediastina . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 512
13.3.2 Hyperhydratace . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 578
11.7.1 Nádory mediastina . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 512
11.7.2 Zánětymediastina . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 514
14 ReVITiatologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 579
11.8 Syndrom spánkové apnoe a hypoventilace . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 515 K. Pavelka (H. Mann, L. Šenolt, M. 0/ejárová, J. Vencovský)
11.8.1 Syndrom spánkové apnoe . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 516
14.1 Přístup k nemocnému s revmatickým onemocněním . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 579
11.8.2 Hypoventilační syndromy . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 517
14.2 Vyšetřenív revmatologii . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 580
11.9 Respirační insuficience . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 518
14.2.1 Anamnéza a fyzikální vyšetření . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 580
11.10 Vrozená onemocnění plic . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 522
14.3 Revmatoidní artritida a juvenilní idiopatická artritida . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 582
11.10.1 Vývojovévady . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 522
14.3.1 Revmatoidní artritida . . . . . . . . . . . . . . . . . 582
11.11 Transplantace plic . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 523 14.3.2 Juvenilní idiopatická artritida . . . . . . . . . . . . : : : : : : : : : : : : : : : : : : : : : : : : : : : : : : 588
11.11.1 Jednostranná a oboustranná transplantace plic . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 523
14.4 Psoriatická artritida . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 590
11.11.2 Transplantace srdce a plic . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 523
14.5 Infekce a artritidy . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 592
12 Nefrologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 524 14.5.1 Infekční artritidy . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 592
14.5.2 Artritidy asociované s infekcí . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 593
V. Tesal
12.1 Nemoci glomerulů . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 526 14.6 Reaktivní artritidy . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 595
12.1.1 Nefrotický syndrom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 528 14.7 Spondylartritidy . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 597
12.1.2 Akutní poststreptokoková glomerulonefritida . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 530 14.8 Enteropatické artritidy 602
12.1.3 Rychle progredující glomerulonefritidy . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 531
14.9 Systémový lupus erythematodes. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 602
12.1.4 Chronické glomerulopatie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 533
14.10 Sjogrenův syndrom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 605
12.2 Vrozená onemocnění ledvin . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 540
14.11 Systémová sklerodermie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 605
12.3 Infekce močových cest . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 543
14.12 Sarkoidóza . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 607
12.4 Tubulointersticiální nefritidy . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 546
14.13 Amyloidóza . . . . -. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 608
12.5 Urolitiáza . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . '. . . . . . . . . . . . . . . . . 547
14.14 Idiopatické zánětlivé myopatie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 608
12.6 Obstrukce močových cest . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 549
14.15 Systémové vaskulitidy . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 609
12.7 Nádory ledvin . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 550
14.15.1 Vaskulitidy velkých tepen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 610
12.8 Nemoci ledvin v těhotenství . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 551 14.15.2 Vaskulitidy středních tepen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 615
12.9 Akutní selhání ledvin . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 553 14.15.3 Vaskulitidy malých tepen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 616
12.10 Chronické selhání ledvin . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 556 14.16 Osteoartróza . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . , . . . . . . . . . . . . 618
14.17 Artropatie indukované krystaly . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 621
13 Poruchy vnitřního prostředí . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 565
14.18 Mimokloubní revmatismus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 625
V. Tesal (V, Zikán)
14.19 Paraneoplastické syndromy . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 627
13.1 Poruchy elektrolytové homeostázy . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 565
13.1.1 Hyponatrémie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 565 14.20 Kloubní syndromy při endokrinopatiích . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 627
 Obsah Obsah

15 Klinická imunologie a alergologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 629 17.3 Otravy a poškození z fyzikálních příčin . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 768
J. Bartůňková 17.3.1 Akutníotravy . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 768
15.1 Nemoci z poruch funkce imunity . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 629 17.3.2 Poškození z fyzikálních příčin . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 783
15.2 Imunopatologické reakce . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 630 18 Praktické problémy v interně . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 787
15.3 Imunodeficience . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 631 R. Češka, T. Stule (J. Křemen, L. Kotík, T. Zima, H. Rosolová)
15.3.1 Primární imunodeficience . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 632 18,1 Interní předoperační vyšetření . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 787
15.3.2 Sekundární imunodeficience . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 634 18.1.1 Algoritmus předoperačního vyšetření . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 787
15.4 Autoimunitní onemocnění . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 637 18.1.2 Rizika vyplývající z charakteru operačního výkonu . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 788
15.4.1 Přehled autoimunitních onemocnění . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 645 18.1.3 Význam laboratorních a pomocných vyšetření pro stanovení
15.5 Alergie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 645 operačního rizika . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 788
15.5.1 Přehled jednotlivých alergických onemocnění . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 649 18.1.4 Rizika vyplývající z přidružených onemocnění . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 789
18.1.5 Stratifikace operačního rizika . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 791
16 Hematologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 656 18.2 Vybraná problematika z intenzivní péče . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 792
M. Trněný (J. Čermák, H. Klamavá, C. Sálek, P. Cieslar; P. Salaj, J. Kvasnička, M. Pfsačka, Z. Gašová) 18.2.1 Indikace k intenzivní péči . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 792
16.1 úvod a vyšetřovací metody . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 656 18.2.2 Základy monitorování pacienta . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 793
16.2 Poruchy erytrocytů . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 657 18.2.3 Základy oxygenoterapie u spontánně ventilujících . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 793
16.2.1 Anémie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 657 18.3 Základní invazivní výkony . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 794
16.2.2 Zvýšený počet erytrocytů . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 675 18.3.1 Centrální žilní katétr . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 794
16.3 Poruchy leukocytů . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 676 18.3.2 Příprava, péče a komplikace po angiografii . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 797
16.3.1 Početní odchylky leukocytů . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 676 18.3.3 Hrudní punkce (punkce pleurální dutiny, thorakocentéza) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 798
16.3.2 Kvalitativní odchylky leukocytů . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 676 18.3.4 Punkce ascitu (punkce peritoneální dutiny, paracentéza) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 799
18.3.5 Příprava, péče a komplikace po endoskopii GIT . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 800
16.4 Nádorová onemocnění krvetvorby . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 677
18.3.6 Příprava k vyšetření kontrastní látkou . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 801
16.4.1 Myeloproliferativní choroby . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 677
16.4.2 Nádorová lymfoproliferativní onemocnění . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 688 18.4 Farmakoterapie v graviditě . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 803
16.5 Poruchy koagulace a hemostázy . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 713 18.5 Zásady laboratorního vyšetřování . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 808
16.5.1 Krvácivé stavy z destičkových příčin . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 713 18.5.1 Význam laboratorních vyšetření . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 808
16.5.2 Krvácivé stavy z cévních příčin . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 718 18.5.2 Správná indikace a účelnost laboratorního vyšetření . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 809
16.5.3 Krvácivé stavy z poruch plazmatické koagulace . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 719 18.5.3 Laboratorní vyšetření . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 810
16.5.4 Trombofilní stavy . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 726 18.6 Prevence, epidemiologie, klinické studie a EBM . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 815
16.6 Hemoterapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 728 18.6.1 Prevence a epidemiologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 815
16.6.1 Imunohematologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 728 18.6.2 Rizikové faktory . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 816
16.6.2 Účelná hemoterapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 731 18.6.3 Strategie preventivní kardiologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 817
16.6.3 Terapeutické hemaferézy . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 737 18.6.4 Metodika epidemiologických studií ... , . . . . . . . . . . . . . . . . . . 820
16.6.4 Sběr krevních buněk . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 738
Minislovníček SK-CZ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 825
17 Vybrané kapitoly... . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . , . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 739
T. Stule (P. Tesar~ová, M. Anders, P. Doubek, J. Soupal) Minislovníček CZ-SK . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 826
17.1 Vybrané kapitoly z klinické onkologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 739
17.1.1 Komunikace s onkologickým pacientem . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 740 Zkratky 827
17.1.2 Epidemiologie zhoubných nádorů . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 741
17.1.3 Prevence zhoubných nádorů . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 742 Appendix: léky v interně . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 831
17.1.4 Screening zhoubných nádorů . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 743
17.1.5 Diagnostika zhoubných nádorů . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 744 Rejstřík 842
17.1.6 Nádorové markery a jejich využití . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 746
17 .1. 7 Principy protinádorové léčby . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 748
17.1.8 Akutní stavy v onkologii . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 750
17.1.9 Terminální péče o onkologického pacienta . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 754
17.1.10 Závěr . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 757
17.2 Vybrané kapitoly z psychiatrie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 757
17.2.1 Afektivní poruchy s komorbidní úzkostí u tělesně nemocných . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 757
17.2.2 Deliria . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 763
 v

Vážené a milé kolegyně, vážení a milí kolegové! a patofyziologie na minimum, jakož i důraz na praktič­
nost. Kniha vychází necelý rok po zadání textů autorům.
Dostává se Vám do rukou nová INTERNA. Možná Vás To je fakt, který opravdu dokumentuje ukázněnost celého
bude zajímat, jak, proč a pro koho (tedy jistě pro Vás) autorského kolektivu i práci nakladatelství. Především ale
vznikla. V minulém roce jsem se stal odpovědným za in- přinese čtenáři informace skutečně aktuální, některé se při­
terní část REPETITORIA. Je to v zásadě tradiční úděl dávaly a upravovaly v posledním měsíci před tiskem. Jak se
předsedy České internistické společnosti a já jsem ho zdě­ nám podařilo udržet maximální využitelnost knihy nejen ke
dil po Karlovi Horkém. Když jsme s nakladatelem dr. Ju- studiu, ale především v každodenní praxi, posoudí nejlépe
haňákem začali na projektu intenzivněji pracovat, zjistili čtenář. K tomu však přece jen jedna poznámka.
jsme, že vlastně sháníme kolegy i témata z celého našeho Možná někoho překvapí osoba hlavního recenzenta.
širokého oboru, a najednou se zrodil nápad, proč jedpotli- Kolega Vachek je mladý, tituly zatím neověnčený lékař.
vá hesla rozptylovat po repetitoriu a zda by nebylo lepší je Kdo ale posoudí lépe to, co potřebuje medik či mladý lé-
uspořádat, sjednotit a vydat novou učebnici INTERNY. Je kař po promoci, než internista, který pracoval v regionální
fakt, že učebnic vnitřního lékařství vyšlo u nás i v posled- nemocnici v ČR, posléze v Německu a nyní na klinickém
ních letech několik, řada z nich byla a je do značné míry pracovišti? Text posuzovala i řada dalších mladých kole-
omezena lokálně na fakultu, která stála za jejich vznikem. gů, včetně studentů. A nebylo to rozhodně formální po-
Od posledního vydání rozsáhlé knihy Klenerovy, učebnice suzování; je zajímavé, jak snadno a bez nejmenších pro-
interny u nás zdaleka nejrozšířenější, uplynuly čtyři roky blémů ti nejzkušenější rádi akceptovali připomínky nej-
a studenti i lékaři hledali přehledný text k přípravě na stát- mladších.
nice a další zkoušky. Bylo rozhodnuto. Začal neuvěřitelně Jestliže hovoříme o recenzentech, nelze se nezmínit
hektický rok hledání a nalézání spoluautorů, shánění textů o autorech. Protože jsme chtěli mít knihu opravdu novou,
a jejich úprav, spolupráce i debat s vydavatelstvím, a to vše obrátili jsme se na mnoho autorů, kteří jsou již renomova-
při v zásadě normální klinické práci. Obrovským štěstím nými osobnostmi v oboru, na učebnicích interny se však
bylo, že jsme v nejužším kolektivu hlavních pořadatelů byli dosud nepodíleli. Některé přístupy k problematice jsou pak
naladěni na stejnou strunu nejen sami navzájem, ale téměř opravdu originální, i když medicína i interna je jen jedna.
se všemi koordinátory jednotlivých kapitol i s vydavatelem Autorský kolektiv zahrnuje osobnosti nejen z nejrůzněj­
a celou redakcí. Všichni se mohli na všechny plně spoleh- ších oblastí interny, ale také z různých regionů naší země.
nout. Nicméně nemohu říci, že nejsem rád, že jsme se ko- A tak je kromě Prahy, Univerzity Karlovy a především naší
nečně dostali až k předmluvě, jako úplně poslednímu textu 1. lékařské fakulty a Všeobecné fakultní nemocnice zastou-
naší knihy. peno Brno, Olomouc i Plzeň. Mezi autory jsou habilitovaní
Jestliže naše INTERNA vznikla, je potřeba říci, jak je pracovníci, ale také primáři a mladší lékaři.
zaměřena a čím by se chtěla odlišovat od učebnic zmiňo­ Stručnost byla naším dalším cílem. Interna je však tak
vaných výše. Nechtěli jsme soutěžit, tu svou nejlepší inter- rozsáhlá, že se nám opravdu nepodařilo stlačit text na pár
nu si najde každý sám, ale každá kniha by měla mít nějaké set stránek, ovšem přesto si myslím, že se díky ukázněnos­
specifické rysy. Naší prioritou byla rychlost vydání, tedy ti autorů povedlo udržet rozsah v racionálních a únosných
aktuálnost, stručnost a omezení teoretických informací mezích.
"Je mi trochu líto, že ... " druhé straně, podívejme se do praxe, ani dva kolegové na
Vím, že se to obvykle nedělá, já to však považuji za nejen jednom oddělení se neshodnou na jednotném medicínském
vhodné, ale dokonce nezbytné. Rád bych na tomto místě jazyce, tak proč by měla být zrovna kniha v tomto směru
uvedl oficiální omluvu(y). dokonalá až sterilní?
Nejdříve omluva celková. Jedná se o první vydání naší Já sám jako hlavní autor se omlouvám všem, kteří by jis-
knihy, kterou jsme se snažili vytvořit opravdu od počátku tě dokázali napsat či zkoordinovat knihu o interně lépe než
jako zcela nové dílo. Proto jsme si téměř jisti, že jsme se do- já a dokázali by více využít potenciál spoluautorů. Situace
pustili, navzdory maximální snaze, celé řady chyb (chci vě­ ale byla taková, jaká byla, a tak jsme prostě INTERNU na-
řit, že nikoliv zásadních), a proto prosíme čtenáře o shovíva- psali my.
vost. Pokud bude knížka přijata čtenáři tak, aby si zasloužila Omlouvám se mnoha kolegům, kteří by jistě byli velkým
další vydání, určitě se pokusíme ji v mnohém vylepšit. přínosem pro učebnici jako autoři i spoluautoři (sám si do-
Mnohé "chyby" by se podařilo vychytat a opravit, kdy- vedu představit hned několik osobností, které by třeba ka-
bychom tolik netlačili na rychlost vydání. Ale opravdu jsme pitoly o ateroskleróze nebo hyperlipoproteinémiích napsaly
chtěli minimalizovat největší chybu rozsáhlých publikací, lépe než jejich autor). Za výběrem našich autorů i spoluau-
kterou je menší aktuálnost informací, jestliže kniha vychází torů si však absolutně stojím!

po dvou nebo více letech od napsání prvních kapitol. Stejně tak si uvědomujeme, že i když jsme se pokoušeli

Vím, že některé věci mohou někoho iritovat, provokovat, najít spolupracovníky ve všech regionech a na většině uni-
a tou první je jistě i název naší knihy. Zvolili jsme ho úmysl- verzit a lékařských fakult, navzdory velmi slušnému zastou-
ně. Všichni mluví o "INTERNĚ", ale učit by se měli "vnitř­ pení českých i moravských vysokých škol jsme stoprocent-
ně neuspěli. V prvé řadě chci poděkovat Vám, čtenářům, že jste si vybra- lektivu, vydavatelství, tiskárny a dalších. Vladimír Tesař
ní", nebo hůře "interní lékařství". Možná, že naše INTER-
Některé oblasti, které by mohly být zdrojem kritiky, li naši knihu, ať už k pre- či postgraduálnímu studiu, jako přispěl kromě svých vlastních i jím "dohlížených" kapitol
NA pro někoho zavání slangem. My jsme se i názvem chtěli
a tedy i důvodem k omluvě, jsou však situacemi chtěnými. zdroj informací pro každodenní práci, nebo snad dokonce především svým obrovským všeobecným přehledem v celé
co nejvíce přiblížit praxi, stejně jako se snažíme deklarovat
Právě proto, abychom se blížili co nejvíce každodenní pra- jen jako knížku, do které byste chtěli nahlédnout ve volných interně. Petr Dítě byl "chráněn" jistou vzdáleností před
praktičnost celé publikace.
xi, jsou třeba EKG křivky publikovány neupravené, nere- chvílích (kterých máme všichni opravdu hodně málo). řešením aktuálních, "minutových" problémů, jeho zkuše-
Nepodařilo se nám udržet absolutní jednotnost a vyrov-
tušované, právě takové, jak je uvidí mladý lékař při svých Za všechny autory bych chtěl poděkovat našim rodinám nost, klid a rozvaha znamenaly velkou podporu.
nanost kapitol. Je to především vina hlavního autora a beru
prvních službách. a všem blízkým za podporu, trpělivost, toleranci a pochope- Osobně děkuji všem autorům, od koordinátorů jednotli-
ji plně na sebe. Na druhé straně je to daň za to, že jednotli-
Asi se mi ani zdaleka nepodařilo vysvětlit či omlu- ní toho, že jsme seděli u počítačů a psali své kapitoly a kapi- vých kapitol až po ty, kteří se podíleli třeba jen menším dí-
vé části byly vytvářeny velkými individualitami, skutečnými
vit všechny nedostatky, o kterých přemýšlíme, o kterých tolky, editovali obrázky a korigovali již vysázené texty, mís- lem. Byla to radost a skutečně čest (ač to zní formálně, je to
odborníky ve svém oboru, jimž je opravdu těžké vtisknout
víme (a někdy asi nevíme). Právě proto, abychom měli co to abychom se věnovali svým nejbližším. prostě pravda) s Vámi spolupracovat.
vlastní (a jistě ne nejlepší) představu o zpracování. Je také
nejlepší zpětnou vazbu, prosíme čtenáře, aby nás na ne- Poděkování patří všem sponzorům, kteří navzdory ne Děkuji MUDr. Janu Vachkovi z I. interní kliniky 1. LF
pravda, že naši původní představu, že každou velkou kapi-
dostatky (ale i na to, co se jim líbilo) upozornili v diskusi zcela ideální ekonomické situaci našli prostředky, aby naši UK a VFN v Praze za to, že se stal nejen hlavním recen-
tolu napíše jen jeden autor, se podařilo realizovat jen v ně­
na webových stránkách. Chci věřit, že nedostatků bude knihu podpořili. zentem, ale svými kritickými a současně tvůrčími pohledy
kolika kapitolách. Naopak počty spoluautorů (z mnoha
málo, a naopak pozitivní ohlasy budeme moci v budouc- Za autory musím poděkovat vydavatelství TRITON, a připomínkami i skutečným spolutvůrcem naší knihy.
důvodů) v kapitolách dalších narostly, samozřejmě opět za
nosti využít. které velkou měrou přispělo nejen k tomu, že celá kniha Sám za sebe, ale také za vydavatele bych chtěl poděko­
cenu určitě trochu odlišného zpracování (jistě ale současně
vůbec vznikla, ale také především za neuvěřitelně vstřícnou vat dvěma dámám, které stály u zrodu naší knížky, prová-
také s nezanedbatelnými výhodami). Možná že ani jazyko-
Přeji všem hezké čtení. a rychlou spolupráci, která umožnila, aby kniha spatřila zely ji po celou dobu jejího vzniku a vývoje a nyní napo-
vě a terminologicky nejsme úplně jednotní ve všech kapi-
Richard Češka světlo světa, od prvního rozhovoru o možnosti jejího vydání máhají tomu, aby došlo k setkání knihy s čtenářem. Jsou
tolách. Znovu mohu jen povzdechnout: "Ten čas." Ale na
po její vydání skutečné, za méně než jeden rok. to Mgr. Lenka Svobodová a Gábina Šmelková, bez jejichž
Za sebe musím poděkovat především hlavním koordi- spolupráce by INTERNA vznikala mnohem, mnohem ob-
nátorům. Tomáš štulc odvedl největší díl práce nejen v ka- tížněji. Díky moc!
pitolách, na kterých se sám lvím dílem podílel, ale také, A teď děkuji Vám všem, kdo jste dočetli až na toto místo!
a možná především, skutečnou koordinací autorského ko-
R.Č.
 1. Úvod 1. Úvod

dicínou infekcí (mor, lepra, neštovice, úplavice a další deci- zení na užší pole a získání velkých zkušeností v tomto
movaly desítky procent populace) s minimálními pomocný- malém úseku. To je právě specializace. Za tímto zúžením
mi diagnostickými metodami a velmi omezenými terapeu- se však plíží dobře známé stíny a nebezpečí odbornos-
tickými možnostmi. ti. Oním zúžením, které je hlavním rysem specializace,
Vlastní termín "interna" nebo vnitřní lékařství zřejmě ztrácí odborník skoro nezbytně širší rozhled po lékařství.
pochází z Německa z konce 19. století (Innere Medizin). Zapomíná, že jeho hledisko je jen jedním z pojetí nemoci.
Internisté byli popisováni jako lékaři, kteří spojili péči Je nebezpečí, že technická stránka a metodika, které při
o nemocné s laboratorní diagnostikou a používali vědecké dnešním převládnutí techniky zaujímají stále více místa
výzkumy a pfístupy. S rozvojem a zpřesněním laborator- a času v odborníkově práci, se stanou nikoliv prostřed­
ní diagnostiky, pomocných vyšetřovacích metod, ale také kem, nýbrž cílem."
s objevem nových účinných léků (např. antibiotik) přišel Současný italský internista, profesor Licata srovnává su-
rozkvět interny, který trval prakticky celé 20. století. V té perspecializaci a širokou internu následovně: "Specialista
době se skutečně interna chopila vlády jako nezpochyb- je zaměřen na orgán, popřípadě na konkrétní chorobu. In-
nitelná "královna medicíny". Teprve ve druhé polovině ternista se soustřeďuje na nemocného."
20. století přichází rozpor mezi "širokou internou" a spe- K tomu, abychom opravdu dokázali léčit celého pa-
cializací. V 80. letech pak jednoznačně vítězí koncepce cienta, musíme zvládat (ať jako superspecialisté, nebo jako
specializace, lékaři se stávají odborníky subspecializací široce zaměření internisté) velikou šíři interních chorob,
a široce vzdělaní internisté anachronismem. V těchto le- a to v celém komplexu a současně i v jejich vzájemném
tech zaniká řada interních pracovišť ve prospěch oborově propojení. Jak píše primář Kotík: "Interna je takový medi-
Interna, tedy vnitřní lékařství, je základním oborem medi- rurgickou" medicínu, pak se můžeme obracet až několik orientovaných klinik či oddělení kardiologických, gast- cínský desetiboj." A zatím to je i v reálné praxi tak, že těmi
cíny. Zabývá se prevencí, diagnostikou a léčbou, rehabili- tisíc let zpět. Najdeme ji v nejrůznějších kulturách i ze- roenterologických, pneumologických a dalších. Tento nejúspěšnějšími superspecialisty jsou právě kolegové s vy-
tací, posudkovou činností i výzkumem vnitřních chorob. Je měpisných šířkách. V Číně v době dynastií Qin a Han (asi trend vedl v některých zemích k velké disproporci a poslé- nikajícím a velmi širokým základem (nechci jmenovat, ale
to multidisciplinární obor, který úzce spolupracuje s obory 3. stol. př. n. I.) vzniklo dílo ,,Vnitřní medicína pro císaře". ze nedostatek široké interní (internistické) péče vedl ke vidím dva velikány současné interny v naší zemi, kteří se
dalšími, nejužší spolupráce je samozřejmě s obory z vlastní V Babylonské říši byly zmínky o lékařství ještě časnější zhoršení péče vůbec. Proto, zejména v západních zemích jako světově uznávání specialisté ve svém oboru k interně
"interny matky" vzešlými. Základní charakteristikou inter- a existovala zde dokonce i legislativa již z dob Chamurapi- jako USA nebo Německo, vidíme od počátku výraznou už příliš nehlásí, a přesto ti, kdo je znají déle, vědí, že vy-
ny je její komplexnost, která umožňuje péči o polymorbidní ho (1760 př. n. I.). Také z Egypta jsou známé papyry, kte- renesanci interny. Některé země (Španělsko, Itálie, Por- cházeli z vynikajícího a širokého obecně internistického
dospělé nemocné všech věkových skupin. Z těchto důvodů ré obsahují popisy léčebných metod. Proti tomu je řecká tugalsko a další) tímto vývojem neprošly a interna zůstala základu).
musí mít lékař internista bohaté znalosti nejen z interny, medicína, reprezentovaná především "otcem evropského trvale rozhodujícím oborem tamních zdravotních systémů. Možná jsou výše napsané řádky zbytečné. Píši je ale pře­
ale s ohledem na širokou diferenciální diagnózu i z mnoha lékařství" Hippokratem (4. stol. př. n. I.), skutečně velmi Naše země je z tohoto hlediska (věrna své středoevropské devším pro mladé kolegy, kteří by měli vědět, že mít pevné
dalších oborů. mladá. Řím přispěl na počátku našeho tisíciletí budová- poloze i naturelu) někde uprostřed mezi modelem ame- a široké kořeny je ten nejlepší základ pro pozdější přežití
Interna má integrační funkci v rámci ostatních inter- ním prvních promyšlených nemocnic. Nejvýznamnějším rickým či severoevropským na straně jedné a především v bouři i s krásnou a plnou korunou (specializace). A těch
ních oborů. Navazuje prakticky na všechny obory medi- římským lékařem byl Galénos (129-199 n. I.), který vy- jihoevropským na straně druhé. Nicméně rozpor mezi co bouří zažije každý lékař ve své praxi nepočítaně, ať při služ-
cíny, jak teoretické, tak klinické, integruje jejich poznatl<y pracoval a sepsal souhrn medicíny starého Řecka a Říma. největší komplexností interny a současné nezbytnosti su- bách na oddělení, na katetrizačním nebo endoskopickém
a v praxi využívá nových poznatků z etiopatogeneze, pato- Jeho díla se stala základem názorů na diagnostiku a léčbu perspecializace zůstává všude "horkým tématem", které sále, anebo s holýma rukama v běžném životě.
fyziologie a klinického výzkumu i nových diagnostických po více než tisíc let. V Evropě pak medicína byla praktiko- opravdu nemájednoduché řešení.
a léčebných metod. Tolik mírně upravená citace z "Kon- vána a významně ovlivňována působením církve. Na roz-
cepce oboru" na webových stránkách České internistické díl od starověkého Říma, kde medicína byla považována Interna a/nebo specializace v oboru, který Přístup k nemocnému a základní vyšetření
společnosti ČLS JEP. za podřadnou disciplínu, kterou vykonávali otroci, biskup z interny vyšel v interně
Interna tvoří základní pilíř v postgraduálním vzdělávání Isidor ze Sevilly považoval lékařství za "nejvznešenější ze Sám jsem zastáncem dialektické (proč bylo tohle úžasné Současnou humánní medicínu, internu nevyjímaje, lze
nejen jako "společný interní kmen" všech interních oborů všech věd", medicínu dělil na vnitřní lékařství a chirur- slovo tak zprofanováno?) jednoty a rozporu interny a su- označit za technologickou, komputerizovanou, moleku-
(a nejen jich). To, že je interna jedním ze základních vzdě­ gii a stanovil lékaři tři hlavní úkoly: anamnézu, diagnózu perspecializace. Nemohou v současné a budoucí moderní lárně biologickou, opírající se o poslední výkřiky vědy, vý-
lání komplexního vzdělání medicínského (negraduálního), a prognózu. Jestliže hovoříme o 'dělení na internu a chi- medicíně soupeřit, bojovat, musí existovat vedle sebe a co zkumu a vývoje v nejrůznějších oborech lidské činnosti. Je
je vnímáno obecně jako samozřejmost. Stejně tak je inter- rurgii, připomeňme (bez nejmenšího úmyslu dotknout se nejúžeji spolupracovat ve prospěch nemocných. Nebudu to tak správně. I naši pacienti si to tak přejí. Často se do-
na i základem léčebně preventivní péče v oblasti vnitřních kolegů chirurgů), že chirurgie nebyla postavena na roveň rozvádět své myšlenky a dovolím si použít citátů několika žadují podrobného vyšetření, metod, o kterých se dozvě­
nemocí (v převážné většině nechirurgické povahy), a to "medicíny" (rozumějme interní medicíny) až do 18. sto- velikánů. děli v novinách (mladší generace stále častěji na interne-
jak v ambulantní, tak i v nemocniční sféře. Na tomto místě letí. Přitom již indická medicína na počátku našeho věku Zakladatel naší kliniky prof. Charvát říkal: "Kdo chce tu). Lékaři, vedeni svým nejlepším přesvědčením, snahou
bych rád vyvrátil možnou interpretaci, že interna je zamě­ konstatovala, že: "Jen spojení chirurgie a medicíny vytvá- být úspěšný, musí (použije-li se vojenská terminologie) po- vyhovět pacientovi a v neposlední řadě i z důvodů alibis-
řena na vnitřní orgány. Nikoliv. Základní zaměření interny ří dokonalého lékaře." Jestliže popisuji alespoň heslovi- stoupit na kilometrové linii fronty o jeden metr, ale součas­ ticko-právních, pak využívají obrovského armamentaria
i lékařů internistů je celostní, tj. zaměření na celého člověka tě významné milníky vývoje medicíny v různých částech ně na linii pouhého jednoho metru musí postoupit dopředu dostupných vyšetřovacích metod. Ve snaze všechna tato
jako jedinečnou a komplexní osobnost. světa, nelze opominout vysokou úroveň arabské medicíny o jeden kilometr." vyšetřování realizovat, v neustálém spěchu pak nemají
již koncem prvního tisíciletí našeho letopočtu. Jedna z prv- Profesor Pavel Lukl vyjádřil nezbytnost, úspěchy a pro- čas s nemocným promluvit dostatečně dlouho, dostateč­
Historické poznámky ních nemocnic islámského světa vznikla zhruba v roce 800 blémy specializace jasně: "Bez specializace není ovšem ně přívětivě, a pacient vše vnímá jako menší zájem o jeho
Psát, navíc velmi stručně, o historii interny je více než slo- v Bagdádu. pokrok a prohloubení v žádném oboru. Je to jev starý jako problémy (i když ve skutečnosti je tomu úplně naopak).
žité. V prvé řadě je třeba uvést, jak internu v historickém Jestliže odhlédneme od traumatologie a chirurgie, byla civilizace sama (např. v řemeslech, umění). Každá doko- V popisu současné medicíny je potlačen, nebo se dokon-
kontextu vnímáme. Jestli jako v zásadě veškerou "nechi- "vnitřní medicína" až do konce 19. století především me- nalost a virtuozita však vyžaduje cvik, soustředění, ome~ ce vytrácí, jeden velmi významný, ne-li nejvýznamnější
 1.Úvod 1. Úvod

aspekt. Humanismus. To je jedna stránka. Dovolím si ale potenciálně nepříjemné. Ptáme se s maximálním ohle- s ním, vždy používáme jeho jméno (v našich "rakousko- nebo "strejdo", což má někdy vzbudit zdání familiárního
upozornit i na ryze medicínský aspekt přílišně technokra- dem a taktem, ale nezeptat se jen pro falešný pocit studu -uherských" tradicích řada pacientů, zejména starších, přístupu, ve skutečnosti je to však pouze nevychovanost.
tických přístupů. Podrobná anamnéza a kvalitní vyšetření může v některých případech znamenat hrubé poškození velmi ocení i použití akademického titulu) a nikdy!!! Pacientovi někdy nedokážeme zásadně pomoci a vyléčit
nám pomáhají stanovit diagnózu často mnohem rychle- pacienta! nebudeme hovořit o "tom žlučníku na pokoji č. 6" nebo jeho onemocnění. Vstřícným, chápavým přístupem, úctou
ji a přesněji než sofistikované, mnohdy složitě dostupné Základní fyzikální vyšetření: Pro fyzikální vyšetře­ o "lůžku 2/3" (rozuměj pacient z pokoje i na 3. lůžku) a pochopením mu ale můžeme v utrpení pomoci skoro
(i ekonomicky náročné) vyšetření. Není to jen můj pocit. ní platí v mnohém totéž co pro anamnézu. Důležité je a pacienta nikdy nebudeme familiárně oslovovat "babi" vždy.
Před několika lety na sjezdu American Heart Association prostředí, ve kterém vyšetřujete. Komfort a dobrý pocit
vystoupil ve slavnostní přednášce na plenárním zasedá- pacienta povede k uvolnění stažených svalů. Optimál-
ní profesor René Favolaro (kardiochirurg, který zavedl ně vyšetřujeme na vyšetřovně, pokud musíme z nejrůz­
do praxe jako první aortokoronární by-pass přemostě­ nějších důvodů vyšetřovat nemocného na pokoji, často
ním stenózy žilním štěpem). Když pronesl slova o tom, že vícelůžkovém, musíme mu zajistit maximální intimitu.
i v době angiografií, CT a MR stále platí nezbytnost kva- Pacienta vyšetřujeme vždy celého, ale také svlečeného.
litního vyšetření a především dokonalé anamnézy, které Zasunování fonendoskopu pod noční košili a poslouchání
nás dovedou ke správné diagnóze nejméně v 70 %, obrov- "šelestění prádla" je nejen směšné, ale především zásadně
ská hala pro více než 10 tisíc účastníků mu aplaudovala chybné. Ani u nemocného s bolestí na hrudi nesmí lékař
vestoje. přehlédnout melanom v třísle! V popisu konkrétního fyzi-
Právě proto, že vyšetření nemocného "u lůžka" bez vyu- kálního vyšetření opět odkazuji na učebnici interní prope-
žití pomocných vyšetřovacích metod přináší dvojí (kontakt deutiky.
s nemocným a stanovení diagnózy), možná trojí (protože Pomocná vyšetření, komplement: Pomocná vyšetře­
už zájem, vzbuzení důvěry působí terapeuticky a zmírní ní (od laboratorních, rtg, ultrazvukových, CT, MR až po
obtíže nemocného) užitek, dovolím si připomenout některé SPECT či angiografii a mnohá další) nám usnadní stano-
zásady propedeutické. vení diagnózy a pomáhají i v monitorování průběhu choro-
Anamnéza: Význam anamnézy jsem naznačil výše. by a léčby. Jak jsem však zdůraznil už v úvodu, nesmíme je
Přesto si neodpustím citát starých kliniků: "Naslouchej- přeceňovat, a především: Neindikované vyšetření je kontra-
te pozorně nemocnému, říká vám totiž diagnózu." Ana- indikované!!! Ponechme stranou ekonomické aspekty, ale
mnéza, vzpomínání nemocného, rozhovor s nemocným. každé vyšetření s sebou přináší určitá rizika. Třeba je to jen
Jaké jsou základní principy pro odebírání anamnézy? minimální radiační zátěž, ale neustálé opakování CT může
Anamnézu odebíráme od nemocného, kterému jsme se nemocného poškodit (navzdory snížení záření nových pří­
nejdříve představili (platí i pro mediky, alespoň - "jsme strojů). Vyšetření může nemocného poškodit i psycholo-
medici 5. ročníku, přišli jsme Vás vyšetřit"), pokud mož- gicky. Předejít tomuto poškození a současně zajistit maxi-
no v soukromí a v situaci, která je pro nemocného akcep- mální spolupráci při samotném výkonu můžeme tím, že ne-
tovatelná. Šíři anamnézy musíme samozřejmě přizpůsobit mocnému vysvětlíme, proč a také jak se vyšetření provádí,
celkovému stavu nemocného, u trpícího nemocného, kte- jaká jeho část je méně příjemná apod. A zde se dostáváme
rého řeč vyčerpává, ji minimalizujeme na základní údaje. k dalšímu malému tématu.
Anamnéza by měla být volným rozhovorem s nemocným; Ještě jednou přístup k nemocnému a komunikace
kdo se jen ptá, dostane pouze odpovědi. Na druhé straně s ním: Pozice lékaře (i když v historii zaujímala v hierar-
musíme rozhovor přece jen řídit, zejména u příliš řečných chii společnosti místa na nejrůznějších místech pořa­
a především "zabíhavých" pacientů. Používáme k tomu dí - podřadná, práce vhodné jen pro otroky, řemesla, ale
"cílených otázek". Ale pozor na to, aby "cílená otázka" i špičková, nejlépe hodnocená) je ve vztahu k trpícímu
nebyla sugestivní (pacient považuje lékaře za velkou auto- nemocnému dominantní. Nejen proto, že má k dispozici
ritu- " ... když se ptá na svíravou bolest, asi to má být bo- znalosti, ale také proto, že (alespoň momentálně) on ne-
lest svíravá, studoval přece tak dlouho"). Nejlepší otázky mocný není. V každém případě' je třeba tuto dominanci
jsou otázky otevřené typu "Jak se máte?" nebo jen s ma- potlačit a chovat se k nemocnému s úctou a pochopením
lou "nápovědou". pro jeho obtíže a strádání. Naše medicína byla po dlouhá
Anamnéza by vždy měla mít určité součásti a každý lé- léta zvyklá na paternalistický přístup, kdy lékař rozhodo-
kař by si měl zažít základní strukturu anamnézy pro sebe. val a v lepším případě informoval pacienta o tom, co se
Jen tak se mu na začátku i po letech klinické praxe nesta- s ním bude dít. V současnosti je prosazována moderněj­
ne, že se u "upovídaného" pacienta zapomene zeptat na ší koncepce vztahu lékař-pacient, vztahu dvou partne-
některé důležité údaje. Anamnézu si můžeme dělit na: Mi- rů. Ani ten však nesmí být absolutizován, protože lékař
nimální anamnézu, Důležité údaje včetně alergie, Nyněj­ je tím, kdo vede diagnostický a léčebný postup, je pro to
ší onemocnění, Osobní anamnézu (včetně úzu a abúzu), maximálně vybaven znalostmi, vzděláním i zkušeností.
Gynekologickou anamnézu, Sociální anamnézu, Pracovní Na druhé straně plně informovaný pacient nese odpověd­
anamnézu a Rodinnou anamnézu. V podrobnostech odka- nost za své zdraví a má právo (měli bychom trvat i na po-
zuji na učebnice interní propedeutiky. Snad jen maličkost. vinnosti se o zdmví starat) o svém zdraví a procesu léčby
Musíme se ptát i na věci, které jsou nám či pacientovi rozhodovat. Když hovoříme o pacientovi nebo, tím spíše,
 2. Vybrané příznaky vnitřních chorob 2.2 Bolest na hrudi

a chronicitě průběhu se podílí psychické faktoty, mezi kte- pak se pozvolna "rozpouští" a znovu nastupuje ve větší in-
tými hraje významnou roli deprese. tenzitě.Asi nejčastější koliky jsou kolika biliární a kolika re-
Somatická bolest je obvykle velmi dobře lokalizovaná, nální (podrobnosti a léčba v příslušných kapitolách).
lokalizace koresponduje s obvykle zjevnou příčinou. Bo-
Vl lest viscerální, jejíž příčinou je často zánět, je naproti tomu MIGRÉNA Migréna nebo hemikranie je velmi krutá bolest
špatně lokalizovatelná, provázená "vegetativními přízna­ poloviny hlavy, provázená poruchou vidění, nauzeou a ně­
ky", jako je nauzea, zvracení nebo celkový pocit nevolnos- kdy i zvracením a dalšími celkovými příznaky.
ti. Neuropatická bolest má zcela nespecifický charakter
- mravenčení, pocit slabosti a tupá bolest, kterou lze těžko Léčba bolesti
blíže popsat, jsou asi nejpřesnější charakteristikou. Poško- Nezapomínejme na to, že bolest představuje ochranný me-
zení nervů je někdy zjevné, jindy ne musí být nijak patrné. chanismus, je varovným signálem, ktetý nesmíme "jed-
Některé druhy bolesti jsou natolik specifické, že je ale- noduše vyřadit" bez dokonalého rozpoznání jeho příčiny.
spoň heslovitě probereme i na tomto místě, i když budou Proto je základním principem terapie bolesti odstranění
v podrobnostech probírány v jednotlivých kapitolách. primární příčiny, tedy onemocnění, které bolest vyvolalo.
Vlastní léčbu bolesti rozdělujeme na nefarmakologickou
STENOKARDIE Stenokardie je typická bolest při ischemii a farmakologickou. Nefarmakologická léčba zahrnuje stu-
myokardu, je projevem ischemické choroby srdeční, náma- dené obklady, masáže, fyzikální terapii i psychoterapii. Far-
hová stenokardie je typickým příznakem anginy pectoris, makologická léčba využívá několika základních lékových
klidová stenokardie může provázet akutní infarkt myokar- skupin. Akutní somatickou bolest léčíme kyselinou acetyl-
du. Stenokardie je svíravá bolest retrosternálně, u infarktu salicylovou, nesteroidními antiflogistiky (inhibitory cyklo-
myokardu až šokující, nesnesitelná. Může být provázena oxygenázy, COX a COX2). Těžká somatická bolest vyžadu-
vegetativními příznaky, nauzeou, někdy i dušností nebo je někdy léčbu opiáty. Viscerální kolikovité bolesti tlumíme
Bolest je subjektivním příznakem, jehož existenci, kvalitu nejrůznější škály. Nemusíme využívat sofistikovaných šká- palpitacemi. Pacient znázorňuje bolest na hrudi při steno- spasmoanalgetiky, někdy se nevyhneme ani podání opiátu.
ani intenzitu nemůžeme objektivizovat žádným vyšetřením lových schémat, vystačíme si s jednoduchým hodnocením kardii sevřenou pěstí (ukazováček signalizující bolest v ob- Neuropatickou bolest se snažíme ovlivnit nejen analgetiky,
a musíme se spolehnout na údaje nemocného. Správné po- od O (nebolí vůbec) až po 10 bodů (nesnesitelná bolest). lasti srdečního hrotu naopak pro ischemii myokardu příliš ale využíváme účinky některých dalších lékových skupin,
souzení a hodnocení bolestí je však pro diagnostickou i te- Bolest může pacient vyznačit také na úsečce. nesvědčí). Bolest se při stenokardii propaguje typicky do především psychofarmak (antidepresiv) a také antikon-

rapeutickou rozvahu, a často i pro osud nemocného, zcela Bolest a čas. Zde nás zajímá především to, jak dlouho levého ramene, do zad mezi lopatky, ale i do krku, spodní vulziv. Bolesti kostí lze ovlivnit (včetně bolestí při kostních
zásadní. Správné zhodnocení a interpretace tohoto pří­ bolest trvá, jestli kolísá v čase. Důležitá je také souvislost čelisti. Léčba i diferenciální dg. jsou podrobně probrány metastázách) podáním bisfosfonátů.
znaku má extrémní význam i proto, že bolest je vůbec nej- vzniku (nebo maxima) bolesti v souvislosti s nějakým ča­ v další kapitole věnované přímo "bolesti na hrudi". Pro léčbu chronické bolesti vznikla a vznikají speciální
častějším příznakem, pro ktetý pacient vyhledává pomoc sem. Bolesti po ránu charakterizují některá revmatická centra pro léčbu bolesti, která využívají i méně standard-
lékaře. onemocnění, také pacienti s depresí mají maximum bolesti KLAUDIKACE Intermitentní klaudikace, křečovitá bolest ve ních postupů, včetně intratekální aplikace opiátů nebo chi-
ráno. Někdy pacient udává vyloženě sezonní výskyt boles- svalu dolní končetiny, která vede při chůzi ke kulhání a po- rurgickou (neurochirurgickou) léčbu.
Charakteristika bolesti ti. Typické byly v tomto případě zejména bolesti v epigast- stupně donutí pacienta zastavit, je typickým projevem is- Při léčbě chronické bolesti zejména v rámci paliativní

Bolest můžeme charakterizovat několika atributy: kvalitou, riu na jaře a na podzim při vředové chorobě (v současnosti chemické choroby dolních končetin. (Kiaudikační interval, péče, kdy nejsme schopni vyléčit příčinu bolesti, postupu-

kvantitou, časem, místem, propagací, ale třeba i vyvoláva- není sezonní exacerbace vředové choroby, zřejmě v souvis- diagnostika a léčba viz kapitola Angiologie.) jeme v analgetické terapii agresivněji. Jedním ze základních
jící příčinou nebo úlevovým manévrem či polohou. Dále ji losti s celoroční dostupností všech potravin, vyjádřena tak principů léčby bolesti v konečné fázi těžkých, neřešitelných

můžeme dělit podle různých hledisek na akutní a chronic- výrazně jako před lety). KouKA Kolika je typická bolest způsobená spasmem hladké chronických onemocnění je včasné podání dostatečné dáv-
kou nebo somatickou, viscerální a neuropatickou. Dobře Lokalizace bolesti (kde to bolí?) a její propagace (kam svaloviny. Je to typická viscerální bolest, často provázená ve- ky analgetika, včetně opiátu. Nečekáme na vznik bolesti
charakterizované jsou zvláštní typy bolesti, jako stenokar- bolest vystřeluje?) jsou další významné atributy bolesti. Sle- getativními příznaky, zejména pocitem celkové nevolnosti, (někdy používaná formulace "při bolesti podat lék XY")!!!

die, kolika, migréna, klaudikace a další. dujeme i stěhování bolesti z jednoho místa na druhé. Třeba nauzeou a dokonce zvracením. Pro koliku je typický kolísavý Léky dáváme včas, v takové dávce a opakovaně, aby bolest
Kvalitu (charakter) bolesti můžeme popsat nejrůzněj­ i tak typicky lokalizovaná bolest v pravém podbřišku při průběh bolesti jako po sinusoidě. Bolest postupně narůstá, nevznikla.
šími adjektivy (záleží jen na naší či pacientově květnatosti akutní apendicitidě může začínat bolestí v podbřišku levém!
mluvy). Bolest může být bodavá, řezavá, svíravá, tlaková, Důležitým údajem je informace, jaká činnost, pokrm,
palčivá, tupá, ostrá atd. Při dotazech na charakter boles- pohyb nebo co bolest vyvolává (fyzická námaha vyvolá ste-
ti se musíme pokud možno vyhnout sugestivním otázkám nokardii nebo klaudikaci v ischemickém svalu, tučné jídlo
a nechat pacienta popsat obtíže pokud možno co nejpřes­ vyvolá biliární koliku apod.), stejně tak důležitá je úlevová
nějijeho slovy. poloha (pro karcinom pankreatu je typická úlevová genu-
Jakkoli je kvantita bolesti Gak moc to bolí?) pro nás zá- pektorální poloha, ischemická bolest vyvolaná fyzickou ná-
sadní charakteristikou, subjektivita je zde vyjádřena v ma- mahou mizí v klidu). Úvod přicházejívíce pacienti s akutnějšími obtížemi podmíněný­
Bolest na hrudi (BNH) je častou obtíží. Má mnoho příčin mi závažnějšími příčinami (Tab. 2.1).
ximální míře a navíc hrají v popisu míty bolesti roli i emo-
ce, stres, případná deprese, dřívější zkušenost pacienta Druhy bolesti od častějších nezávažných až po život ohrožující. BNH
Rozdělení na akutní a chronickou bolest je logické, vel- je proto vždy alarmujícím příznakem. Frekvence, a tedy Dělení
s bolestí, rodinné i kulturní zvyklosti, ale i individuální pří­
stup konkrétní osoby. Pomohou otázky na kvalitu spánku kým problémem je především chronická bolest. Její pří­ i pravděpodobnost jednotlivých příčin BNH se výrazně liší BNH může být tzv. povrchová (kožní, svalová, kostní),
(pacient s krutou chronickou bolestí, který spí pravidelně činou jsou obtížně léčitelná nebo neléčitelná onemocnění např. v ambulanci praktického lékaře a v příjmové ambu- hluboká viscerální/orgánová (kardiální, pleurální, ezofa-
8 hodin denně, by byl velkou výjimkou) a především pak (nádorová, revmatická, neurologická atd.), na jejím vzniku lanci nemocnice (emergency). Pochopitelně na emergency geální, peptická, biliární, pankreatická atd.) nebo psycho-
 2. Vybrané příznaky vnitřních chorob 2.3 Chronická bolest břicha

Tab. 2.1- Frekvence příčin bolesti na hrudi (Lamberts 1991, Fyzikální vyšetření může zásadně přispět nálezem lo- děny speciální provokační testy. Aortální stenóza a hyper-
muskuloskeletální/kožní bolest
Herlitz 2000) kální bolestivosti k diagnóze muskuloskeletálních obtíží trofická obstrukční kardiomyopatie jsou většinou diagnos-
např. při kostochondritidě - Tietzeově syndromu, fraktuře tikovány echokardiograficky.
a pohmoždění žeber nebo blokádě páteře. Charakteristic- Nekardiální příčiny BNH s charakteristickými nálezy
Kardiální 22 45 arytmie, susp. AIM, (susp. PE), onem. s hypoxií
ký fyzikální nález je u pneumotoraxu. Přínosný může být jsou shrnuty v Tab. 2.2.
Muskuloskeletální 43 14 fyzikální nález při herpes zoster, perikarditidě, pleuritidě,
event. v kombinaci s pneumonií. Diferenciální diagnostika
Pleurální 2 5 AIM, myokardiální nekróza jiné etiologie
Přehled základních pomocných vyšetření je uveden
PN vyšetření je snaha především 1ychle vyloučit závažné ži-
Zažívací trakt 3 6 vot ohrožl{jící pNčiny BNH: akutní koronární syndromy
na Obr. 2.1. Základní vyšetření zahrnují měření TK, EKG,
Psychogenní 11 8 RTG hrudníku, vyšetření srdečních troponinů (cTh),jakož- (AKS), plicní embolizaci, disekci aorty, komorovou tachy-
vyloučení plicní embolizace kardii a pneumotorax. Na základě anamnézy, eventuálně
Jiná 17 26 to citlivých biochemických markerů myokardiální nekrózy,
s pomocí fyzikálního vyšetření lze většinou odlišit povrcho-
markerů zánětu (CRP, leukocyty), jaterních testů (vylou-
vou bolest od viscerální. Další postup při vyšetřování příčin
čení biliární koliky), eventuálně amyláz (vyloučení pankre-
genní (v rámci panické ataky, deprese nebo neurotických pneumonie, pneumotorax, postiž. žeber a obratlů BNH je znázorněn na Obr. 2.1. V rozpoznání psychogenní
obtíží). Z praktického hlediska jsou BNH děleny na kar- atitidy), krevního obrazu (vyloučení anémie) a O-dimeru
etiologie bolesti může vedle klinického pohledu a vylouče­
(vyloučení plicní embolizace). Tato vyšetření jsou při nejas-
diální a nekardiální. Kardiální bolest je buď ischemické, ní pravděpodobných organických příčin pomoci příznivý
nebo neischemické etiologie (při perimyokarditidě). Is- ném stavu prováděna prakticky vždy. Další vyšetření, jako di sekce aorty, susp. PE (cor pulmonale), susp.
AIM (nová porucha kontraktility), AoS, HOKM efekt uklidňující farmakoterapie.
chemická etiologie se uplatňuje při akutním infarktu myo- je ECHO, CT, CT angio plic, ventilačně perfuzní plicní scan
kardu (AlM), v rámci stabilní či nestabilní anginy pectoris (V/P scan), zátěžová vyšetření, koronarografie, gastrosko- Literatura
(AP), při aortální stenóze, hypertrofické obstrukční kardio- pie, žaludeční pH-metrie atd., jsou prováděna cíleně na plicní embolizace, disekce aorty, pneumotorax,
HERLITZ, J., BÁNG, A., ISAKSSON, L., KARLSSON,
myopatii, arytmiích (většinou s rychlou akcí komor), těžké základě anamnestických údajů a fyzikálního nálezu, event. pneumonie, pleurální onem., postiž žeber a obr
T. Outcome for patients who call for an ambulance for
hypertenzi, anémii, eventuálně při disekujícím aneuryzma- na základě výsledků laboratorních vyšetření. Vyšetření cTh chest pain in relation to dispatcher's initial suspicion of
tu aorty s postižením průtoku koronárními tepnami. Pře­ musí být vzhledem k prodlevě v jejich vzestupu od začátku zátěžová vyšetření, koronarografie, gastroskopie, psychiatr. vyš., ... acute myocardial infarction. Eur. J. Emerg. Med., 1995;
hled nekardiálních příčin obsahuje Tab. 2.2. příhody prováděno opakovaně nejčastěji po 6 hod. Opako-
Obr. 2.1- Postup při vyšetřování příčiny bolesti na hrudi
2:75-82.
vaně musí být vyšetřováno také EKG.
HERLITZ, J., KARLSON, BW., BÁNG, A., LIN-
Vyšetření DQVIST, J. Characteristics and outcome for patients
Při vyšetřování příčin BNH jsou samozřejmě využívány ana- Nálezy charakteristické pro různé příčiny BNH vázena dalšími obtížemi (nauzeou, zvracením, slabostí). with acute chest pain in relation to whether they were
mnestické údaje, fyzikální vyšetření a pomocná vyšetření. Ischemická bolest (stenokardie) je typicky lokalizovaná Vyšší pravděpodobnost je při rizikové anamnéze pro ICHS. transported with ambulance or not. Eur. J. Emerg.
V anamnéze je zásadní informace o 1) lokalizaci, za dolní polovinou sterna nebo vlevo parasternálně. Může Diagnostické jsou současné EKG změny, vzestup plazma- Med., 2000; 7: 195-200.
2) propagaci, 3) charakteru a intenzitě bolesti, 4) okolnos- ale být lokalizovaná i vpravo, v epigastriu, do krku, dolní tických koncentrací cTn, eventuálně nové poruchy kontrak- LAMBERTS, H., BROUWER, H., MOHRS, J. Reason
tech začátku bolesti/provokačních momentech (pohyb, čelisti a zad. Propaguje se nejčastěji do levého ramene a do for encounter and episode oriented standard output form
tility při ECHO vyšetření. K diagnostice neakutních obtíží
poloha, nádech, jídlo, stres), 5) úlevových manévrech (ni- ulnární hrany levé paže. Bolest bývá palčivá nebo tupá, přispívají zátěžová vyšetření (ergometrie, ECHO, radioizo- the transition project. Amsterdam: Department of General
trát, jídlo, poloha), 6) trvání/opakování bolesti, 7) výskytu dosti_ široce lokalizovaná (nemocný ukazuje pěstí nebo topová vyšetření). Aterosklerotickou příčinu potvrzuje ko- Practice/Family medicine, University of Amsterdam, 1991.
stejných obtíží v minulosti, 8) výskytu průvodních obtíží dlaní). Zhoršuje se při námaze. Může se objevovat jen při ronarografie, eventuálně multi slice CT. Koronární spasmy Task force on the management of chest pain. Eur. Heart J.,
a 9) přítomnosti rizik pro lCHS, plicní embolizaci (imobili- námaze, rozrušení a chladu. Zmírňuje se v klidu. Úlevu vět­ mohou být zastiženy při koronarografii. Někdy jsou pravá- 2002;23:1153-1176.
zace) a disekci aorty (hypertenze). šinou přináší během několika minut nitráty. Je často pro-

Tab. 2.2 - Nekardiální příčiny bolesti na hrudi

Plicní embolizace Bolest nejčastěji tlaková, široce na hrudi. Současně dušnost, tachypnoe, hyperventilace, hypoxie, hypokapnie, EKG
změny (neg.T ve V1-V3 /Sl, Qlll, negativní Tll I /BPRT/ P pulm., rotace ve směru hodinových ručiček), ECHO cor
pulmonale. Dg: V/P scan /CT angio
Pneumotorax Bolest spíše jednostranná, zhoršovaná nádechem, dušnost, fyzikální nález. Dg: RTG Diferenciální diagnostika chronických bolestí břicha před­ mocnění orgánů lokalizovaných mimo peritoneální dutinu
stavuje jeden z nejzávažnějších a nejvýznamnějších stavů (urogenitální trakt, hrudní orgány, vertebrogenní příčiny).
Disekce aorty Bolest charakteru stenokardie + mezi lopatkami, hypotenze, ale anamnéza hypertenze, někdy EKG ischemie, ale
ve vnitřním lékařství i dalších lékařských oborech a pod- Tato bolest je poměrně přesně lokalizována podle místa
nezvýš. cTn. Dg: ECHO, CT angio
oborech. vzniku, má jasný a ostrý ráz. Rozdělujeme ji na povrchní,
Pleuritida Bodavá bolest zhoršovaná nádechem, často kašel. Dg: fyzikální nález, RTG současná pneumonie, CT, lab. zánět která vzniká drážděním povrchních kožních spinálních ner-
Bolestí břicha rozumíme stav pacienta, kdy bolest je lo-
Herpes zoster Parestézie a povrchová bolest v průběhu nervu, recidivuje. Dg: následný výsev eflorescencí kalizována v oblasti břicha a je charakterizována jako sub- vů jako důsledek zevních podnětů na straně jedné, a hlubo-

Muskuloskeletální Bolest povrchová píchavá/tupá, lokalizovaná, zhoršovaná pohybem, nádechem a palpací. Úlevové polohy. jektivní fyzický pocit tíhy, tlaku, těžkosti až intenzivního kou jako neútrobní dráždění struktur představovaných nej-
Dg: anamnest. + fyzik. nález + efekt nesteroidních antirevmatik utrpení. Symptomem břišního dyskomfortu se rozumí spí- častěji svaly, vazy, cévami a peritoneem na straně druhé.
še mírný až nepříjemný pocit v břiše, který však nedosahuje Viscerální bolest naproti tomu vzniká drážděním vnitř­
Reluxní ezofagitida, Bolest retrosternální, palčivá, horší v leže a při stresu, zhoršení při jídle. Úleva po "protivředové" terapii.
ezofageální spasmus Dg: pH-metrie, endoskopie intenzity bolesti. ních orgánů uložených v břišní nebo peritoneální dutině.
Vlastní bolest břicha rozdělujeme na bolest somatickou Při diferenciální diagnostice chronické bolesti břicha je
Peptický vřed, biliární Někdy obtíže jako při diafragmatickém AIM. Dg: endoskopie, sono, lab.
(tělesnou) a bolest viscerální (útrobní). nutno vždy pečlivě zvažovat anamnestická data, fyzikální
obtíže, pankreatitida
Somatická bolest vzniká z pobřišnice. Jejím zdrojem je vyšetření, laboratorní vyšetření, to vše spolu se zobrazovací-
Panická ataka Tu pá neurčitá bolest. Současně jiné projevy úzkosti. Časté recidivy. Dg: anamnéza + efekt antidepresiv/anxiolytik dráždění míšních kořenů nebo dráždění v důsledku one- mi a instrumentálními metodami. Určení správné diagnózy
 2. Vybrané příznaky vnitřních chorob 2.3 Chronická bolest břicha

závisí na přesném stanovení charakteru bolesti, okolnosti lokalizována zejména v mezogastriu a obou hypogastriích (odynofagie). Další komplikací může být krvácení, jícnový U chronické pankreatitidy rozlišujeme formu bolestivou
a rychlosti vzniku, na délce trvání a na lokalizaci spolu s dal- spolu s poruchou ve vyprazdňování (imperativní průjmy, vřed, zánětlivá stenóza (dysfagie) a sekundární anémie. a bezbolestnou (asi 5 % pacientů). Bolest při chronické pan-
šími symptomy i faktoty, které bolest zhoršují či zlepšují. spastická zácpa) a bez jiných varovných symptomů (nauzea, Hiátová hernie se objevuje až u 30 % dospělých, kte- kreatitidě dosahuje rychle maxima, je dlouhodobá (trvá dny
Z pohledu možných etiologických faktorů, kterých je bo- zvracení, ztráta hmotnosti, nepřítomnost krve ve stolici, ří nemusí mít obtíže. U 10-20 % pacientů nález skluzné až týdny). Je lokalizována v epigastriu, kolem pupku, nebo
lest nejčastějším příznakem jak akutního stavu, tak zejmé- anemizace aj.). Onemocnění je způsobeno řadou činitelů, hiátové, paraezofageální hiátové hernie nebo hernie při se šíří do zad či obou podžebří. I tato bolest je vyvolávána ze-
na chronického onemocnění orgánů dutiny břišní, popř. na ktetých se podílí porucha střevní motility (abnormální krátkém jícnu jejich obtíže vysvětluje. Pro jícnové hernie jména dietní chybou a alkoholem. V pokročilejších stadiích
provází jiná mimobřišní onemocnění. reakce střev na různé střevní a mimostřevní podněty) a vis- je typický bolestivý tlak spolu s pocitem plnosti v epigast- k bolesti dochází i bez nějaké zevní vyvolávající příčiny.
cerální hypersenzitivita. Klinicky se nemoc projevuje bolest- riu. Obtíže se zvyšují vleže, v předklonu, zvedáním těžkých Hereditární chronická pankreatitida se objevuje zejmé-
mi břicha (tenezmy) a častými průjmovitými stolicemi. Prů­ předmětů. Charakter bolestí může být i tupý nebo křečo­ na u mladých pacientů, u kterých probíhá nejčastěji pod
jmovitá stolice je typicky imperativní. Projevuje se buď jako vitý, zmírňuje se při změně polohy. Dysfagie je výjimečná, obrazem chronické pankreatitidy s častými akutními ata-
Prevalence funkčních poruch se udává mezi 7-41 %. Tento tzv. ranní frakcionovaná stolice (prvá stolice je často i zcela může se však objevit u paraezofageální kýly. kami bez vyvolávající příčiny. Tito pacienti jsou výrazně
rozdíl je dán tím, že jednotlivé studie hodnotí rozdílně de- normální konzistence, pak však následují opakované řídké Jícnové divertildy se projevují pocitem cizího tělesa, re- ohroženi častým výskytem karcinomu slinivky. Je namístě
finované typy funkčních poruch. Praktické lékaře vyhledá- stolice), anebo jsou průjmy postprandiální, tj. průjmy, kdy gurgitací, zápachem z úst. Někdy se může objevit přechod­ provést genetické vyšetření.
vá až 25 % pacientů, jejichž hlavním důvodem návštěvy je se imperativní stolice objevuje již v průběhu jídla nebo těs­ ně dysfagie a pocit tlaku za hrudní kostí nebo v epigastriu.
obava z vážného onemocnění (nádorového onemocnění). ně po skončení jídla. U dráždivého tračníku, kde je hlavním 0NEMOCNĚNÍ ŽLUČNÍKU A ŽLUČOVÝCH CEST Žlučníková
Funkční poruchy trávicího traktu jako vyvolávající pří­ projevem- kromě bolestí břicha- zácpa, se tento typ funkč­ VŘEDOVÁ CHOROBA GASTRODUODENÁLNÍ Vředová choro- kolika je častým onemocněním, které se objevuje u kaž-
čina břišní bolesti nejsou vzácné a neohrožují pacienta na ní poruchy projevuje obtížnou a bolestivou defekací tuhé ba gastroduodenální je celkové onemocnění organismu, dého šestého pacienta staršího 30 let, zejména u žen. Asi
zdraví nebo životě. Je však třeba pacienty s podezřením na stolice. U některých pacientů se po období zácpy může obje- které se projevuje defektem povrchních a posléze i hlub- u 1/3 pacientů žlučníkové kameny nevyvolávají žádnou
funkční poruchu pečlivě vyšetřit za účelem vyloučení inici- vit objemná řídká stolice (smíšený typ dráždivého tračníku). ších vrstev žaludeční a duodenální sliznice. Příčinou vzni- klinickou symptomatologii. Mírná forma se projevuje dys-
álního stadia maligního onemocnění. Dráždivý tračník je onemocnění, které výrazně zhoršuje ku vředových lézí je chronická infekce Helicobacter pylori. peptickým syndromem ve formě neurčité těžkosti po jídle,
kvalitu života mladých nemocných i nemocných středního V posledních letech zaznamenáváme nižší etiologický podíl nesnášenlivosti některých potravin, pocitu plnosti, říhání,
PYRÓZA Pyróza spolu se zvýšenou salivací, regurgitací a ze- věku. Navíc může být doprovázeno i dalšími funkčními po- Helicobacter pylori na vzniku vředové choroby. Sekundární nepravidelné stolice. 'fYto obtíže po dietním opatření mizí.
jména bolestí v epigastriu nebo na hrudi je nejčastějším ruchami, jako je např. reftuxní choroba jícnu. Při podezření vředová choroba gastroduodenální je nejčastěji způsobena Nejtypičtější je kolikovitá bolest. Po dietní chybě vzniká
projevem reftuxní choroby jícnu vznikající v důsledku ab- na dráždivý tračník je třeba vždy vyloučit organické posti- častým užíváním nesteroidních antirevmatik a podobných křečovitá bolest různé intenzity v oblasti pravého podžebří
normálního gastroduodenoezofageálního reftuxu. Za fyzio- žení tlustého střeva, zejména pokud se tyto příznaky objeví léků (antiagregační léky, antikoagulancia aj.). Zásadní roli s naznačenou iradiací pod pravou lopatku do pravého ra-
logických podmínek dochází k reftuxu i u zdravých osob, u pacientů starších 40 let. V tomto případě je třeba vyloučit v etiopatogenezi sekundární vředové choroby má cílená mene. Ve většině případů je tato bolest doprovázena nau-
ten však je časově i objemově limitován. Vysvětlením boles- především kolorektální karcinom. Proto při tomto podezře­ farmakologická anamnéza, která odhalí užívání výše zmí- zeou, zvracením a pocením. V případě zánětu žlučníku je
ti při reftuxuje delší styk HCl s nervovým zakončením v dů­ ní musí být indikováno kolonoskopické vyšetření. něných léků, či dokonce jejich kombinací. symptomatologie výraznější a při neodpovídající léčbě mo-
sledku zvýšené difuze do sliznice a pravděpodobně i spolu Vředová choroba gastroduodenální se projevuje bolestmi hou následovat komplikace. Při přechodu do chronického
se zvýšenou viscerální hypersenzitivitou, která způsobuje fUNKČNÍ PORUCHY V OBLASTI ŽLUČOVÝCH CEST Funkční břicha lokalizovanými v epigastriu a středním mezogastriu. stadia je klinický obraz pestřejší, projevuje se nenápadnými
zvýrazněnou percepci jícnových stimulů. biliární obtíže jsou u lidí velmi časté. Představují obtížný Bolest je tlaková, palčivá, svíravá. Intenzita může být mírná dyspeptickými obtížemi, které mohou být střídány opako-
medicínský problém. V posledních době se pohled na dia- až po výraznou šokující bolest. Při nekomplikovaném průbě­ vanými kolikami.
SPASMY JÍCNU Další klinickou jednotkou jsou akutní a chro- gnostiku a léčbu této funkční poruchy zásadně mění v dů­ hu je většinou bez iradiace, při penetrujících vředech může Akutní a chronická cholangoitida je závažným stavem,
nické spasmy jícnu. Akutní spasmy vznikají náhle a trvají sledku možností provádění endoskopické ultrasonografie, bolest iradiovat do zad. Při lokalizaci vředu v oblasti dvanáct- který může během krátkého časového období přejít do sep-
jen krátkou dobu. Nejčastějijsou způsobeny spolknutím vel- MR a ERCP. Funkční porucha zahrnuje motorickou dys- níku se bolest objevuje spíše v pravém nadbřišku s delším ča­ tického stavu. Klasickým projevem tohoto onemocnění je
kého suchého sousta anebo se vyskytují jako důsledek dlou- funkci žlučníku a žlučových cest. Základním příznakem je sovým odstupem po jídle (za 2-4 hodiny), při lačnění nebo tzv. Charcotova trias: bolest v pravém podžebří, strmý vze-
hodobého stresu. Projevují se přechodnou bolestí za hrudní epizodická bolest v epigastriu nebo v pravém podžebří, kte- v noci, takže hovoříme o tzv. pozdní bolesti. Diagnózu vře­ stup teploty spojený se zimnicí a třesavkou, obstrukční typ
kostí, případně dysfagií. Nemají však větší klinický význam. rá trvá 30-60 minut. Může být doprovázena iradiací bolesti dové choroby dvanáctníku podpoří úleva od bolestí po požití žloutenky. Onemocnění je vždy doprovázeno celkovým těž­
Chronické spasmy jsou způsobeny neuromuskulární po- pod pravou lopatku a do zad. Většinou vzniká po jídle a je malého množství jídla. U žaludečního vředu se objevuje čas­ kým stavem pacienta.
ruchou svaloviny jícnu. Spasmus může být často vyvolaný doprovázena i dalšími příznaky (nauzea, zvracení, průjmy ná bolest bezprostředně po jídle (10-60 minut), neboli pří­ Postcholecystektomický syndrom zahrnuje řadu ldi-
sekundárně onemocněním okolních orgánů v mediastinu. aj.). Tato porucha může indukovat i velmi silnou bolest jem potravy naopak bolest vyvolává. Ověření diagnózy vředu nických obtíží, které má pacient po provedené cholecys-
Projevuje se recidivujícími bolestmi za hrudní kostí a dysfa- a vyvolat podezření na akutní pankreatitidu. žaludku nebo duodena se provádí endoskopicky. Běžným tektomii. Obtíže mají široké spektrum obtíží projevujících
gií. 'fYto příznaky však nemusí být výrazné. standardem u endoskopického vyšetření je vyšetření na pří­ se břišním dyskomfortem až bolestí spolu s řadou dalších
Achalázie jícnu je primární porucha motility jícnu, kte- tomnost infekce Helicobacter pylori rychlým ureázovým tes- dyspeptických obtíží.
rá je způsobena nemožností relaxace terminálního úseku tem nebo histologickým vyšetřením. Z neinvazivních metod
jícnu, a tím průchodu potravy do žaludku. Hlavním přízna­ 0RGANICKÁ ONEMOCNĚNÍ JÍCNU Mezi nejčastější organická představuje zlatý standard dechový test. NESPECIFICKÉ STŘEVNÍ ZÁNĚTY Nespecifické střevní záněty
kem je dysfagie, která se vyvíjí pozvolna. Objevuje se kašel onemocnění jícnu, která jsou doprovázena bolestí na hrudi (Crohnova choroba a ulcerózní kolitida) mají rovněž růz­
(aspirace jícnového obsahu) a časté komplikace ve smyslu nebo v břišní dutině, patří reftuxní ezofagitida, hiátová her- PANKREATITIDA Hlavním subjektivním příznakem při almt- norodou symptomatologii. Ta se projevuje nenápadným
ezofagitidy. nie, divertikly. ní pankreatitidě je bolest, nauzea, zvracení. Bolest je ve pozvolným začátkem. Dominujícím příznakem u Crohnovy
Hlavním symptomem reftuxní ezofagitidy je pyróza, re- většině případů intenzivní až šokující. Trvá hodiny až dny. choroby jsou bolesti břicha v pravé jámě kyčelní, které mo-
DRÁŽDIVÝ TRAČNÍK Dráždivý tračník je nejčastější funkč­ gurgitace žaludečního obsahu do úst a zejména palčivá bo- Intenzita je trvalá a je spojena s iradicí doleva pod levý že- hou vyvolat dojem akutní apendicitidy. Někdy jsou přízna­
ní poruchou dolní části trávicího traktu. Objevuje se lest za sternem, někdy i mezi lopatkami. Obtíže se zvětšují berní oblouk a do zad. Ve většině případů tomuto stavu ky nenápadné a projevující se celkovými příznaky, jako jsou
u 14-24% žen a 5-19% mužů. Častěji se lze s touto dia- vleže, zpravidla po požití dráždivých jídel a sladkých nápojů. předchází dietní chyba anebo spojitost s chorobami, které subfebrility, hubnutí, anémie, netypické bolesti kloubů aj.
gnózou setkávát u mladších pacientů mezi 20.-50. rokem U neléčených pacientů vzniká reftuxní zánět sliznice, který mají etiologickou vazbu k akutní pankreatitidě (onemocně­ Ulcerózní kolitida se projeví bolestivým opakovaným nutká-
věku. Dráždivý tračník se projevuje bolestí břicha, která je se projevuje výraznou pyrózou a palčivou bolestí při jídle ní žlučníku a žlučových cest, alkoholismus aj.). ním na stolici. Při defekaci je malé množství stolice ve větši-
 Vybrané příznaky vnitřních chorob 2.4 Poruchy vědomí

ně případů s krvavým hlenem nebo hnisem. I toto onemoc- její propagace, a dalších přidružených příznaků urychlu- Tab. 2.3- Glasgow coma scale (GCS) Tab. 2.4 -Příčiny krátkodobých bezvědomí

nění má celkové příznaky velmi podobné Ct·ohnově nemoci. je diagnostiku a léčbu. Přístup k diferenciální diagnostice
Otevírání očí Synkopy
břišní bolesti musí být vždy komplexní a založen na cílené
4 spontánní Reflexní (nervově <_prostředkované):
DIVERTIKLY TLUSTÉHO STŘEVA Divertikly tlustého střeva, anamnéze. Fyzikální vyšetření pacienta spolu s vyšetře­
3 na výzvu Vazovagálnísynkopa
zejména esovité kličky, jsou častým onemocněním. U vět­ ním per rectum a s racionálním využitím laboratorních,
2 na algický podnět Situační synkopy (kašel, močení, defekace, polykání, hra na
šiny pacientů divertikly nezpůsobují žádné obtíže, nebo se zobrazovacích, endoskopických a speciálních metod je
1 neotevírá dechové nástroje, nafukování balonku, po zátěži, po jídle)
projevují nepříjemnou bolestí v levé jámě kyčelní, meteoris- nezbytné.
Syndrom (dráždivého) karotického sinu
mem, někdy průjmem. Jejich častou a závažnou komplikací Motorické projevy
Ortostatická
je zánět, který proniká až k seróze a může způsobit perito- Literatura 6 uposlechnutí příkazů
Kardiáfní/kardiovaskufární:
nitidu. Tento stav je doprovázen tlakovými a křečovitými BOCKUS, LH. Gastroenterology. 5th ed. W.B. Saunders 5 lokalizace bolesti
4 uhýbání od algického podnětu Arytmie
bolestmi, teplotou a celkově schváceným stavem pacienta. Co., 1991, s.11- 3271.
3 dekortikační (flekční) rigidita Strukturální srdeční onemocnění:
HEGGLIN, R. Diferenciální diagnostika vnit1~ních chorob.
2 decerebrační (extenční) rigidita • Stenózy chlopní (chlopenní vada/myxom/trombus)
NÁDOROVÁ ONEMOCNĚNi Nakonec je třeba mít na paměti Praha: Avicenum, 1972.
• Hypertrofická obstrukční kardiomyopatie (HOKMP)
i břišní bolest, která je vyvolána nádorovým onemocněním KOTEISH, A., KALLOO, A. Chronic and recurrent abdo- 1 žádná reakce
• Jiné srdeční vady
orgánů trávicího traktu nebo orgánů mimo trávicí trakt či minal pain. In: WEINSTEIN, WM., et al. (Eds.) Cli- Verbální reakce
• Plicní embolizace, plicní hypertenze
dutinu břišní. nical Gastroenterology and Hepatology. Elsevier Mosby, 5 pacient orientovaný a konverzuje
• Srdeční tamponáda
2005, s.15-19. 4 pacient dezorientovaný či zmatený, ale komunikuje
LUKÁŠ, K. Funkční poruchy trávicího traktu. Grada, 2003, • Disekce aorty
3 neadekvátní či náhodně volená slova, žádná smysluplná
s. 11-146. konverzace Ostatní příčiny krátkodobé poruchy vědomí
Diferenciální diagnostika bolestí břicha je velice obtížnou LUKÁŠ, K., ŽÁK, A. Chorobné znaky a pNznaky. Grada, 2 nesrozumitelné zvuky, mumlání, žádná slova Transitorní ischemická ataka ve vertebrobasilárním povodí
částí vnitřního lékařství. Vyžaduje mezioborovou spolu- 2010, s. 22-228. 1 žádné verbální projevy Epilepsie
práci v diagnostickém a léčebném procesu. Znalost mož- MAŘATI<A, Z. Gastroenterologie. Karolinum, 1999, Tumor mozku
GCS < 9 těžké bezvědomí
ných etiologických příčin, charakteristických a typických s.13-385. Komoce mozku
příznaků, jako je charakter obtíží, typ a lokalizace bolesti,
GCS 9-12 středně těžké bezvědomí
Hyperventilační syndrom s hypokapnií, alkalózou a poklesem Ca++
GCS > 12 lehké bezvědomí
Hypertermie s vazodilatací (většinou v kombinaci s dehydratací)
Krátkodobá hypoxie primárně ventilační etiologie
a rychlou spontánní úpravou. 'JYpické trvání je do 20 vte- (pneumotorax, laryngospasmus)
řin, ale může být až několik minut. Intoxikace s intermitentními poruchami vědomí
Jako presynkopální stav je označován nástup prodromů Hypoglykemie s přechodným obnovováním vědomí
synkopy bez ztráty vědomí. Psychogenní pseudosynkopy (stresové reakce, panické ataky,
Zhruba polovina synkop je nervově podmíněná; mezi hysterie)
Poruchy vědomí jsou zejména ve vyšším věku velmi častou nepřesně definované termíny by ale v odborné terminologii raději ne-
měly být používány. Při nejasném stavu je optimální označení krátko- nimi naprosto převažují synkopy vazovagální (přibližně
problematikou. Dělí se na kvantitativní a kvalitativní. 40 %všech případů). Ortostaticky podmíněných synkop je
dobé bezvědomí s popisem eventuálních okolností.
VAZOVAGÁLNÍ SYNKOPA Vazovagální synkopa je nejčastější
5-10 % a kardiálních přibližně 10 %. Neobjasněných zů­
zejména u mladších lidí; představuje přibližně 40 % všech
Výskyt stává 20-30 % synkop.
synkop. Vzniká při delším stání v důsledku reflexní akti-
Během života prodělá krátkodobé bezvědomí (transien loss
Kvantitativní poruchy vědomí jsou poruchy vigility (bdě­ vace vagu a inhibice sympatiku s následnou vazodilatací,
of consciousness, T-LOC) 30 %lidí. V naprosté většině pří­ Klinický obraz: Klinický průběh do určité míry zá-
losti). padů se jedná o vazovagální a ortostatické synkopy. Výskyt visí na příčině synkopy. Vlastní ztrátě vědomí mohou hypotenzí a bradykardií. Je diagnostikována především
Podle hloubky poruchy vědomíjsou hodnoceny jako som- je častý u teenagerů a posléze roste s vyšším věkem. Jsou předcházet několik vteřin až minut prodromy zahrnu-
na základě typických krátkých prodromů slabosti, vertiga
nolence (spavost), sopor (lze probudit jenom silným pod- důvodem 10-15 %vyšetření na interním příjmu nemocnic jící především slabost, závrať, nauzeu, palpitace, poce- a nauzey při delším stání, zejména v nevětraných místnos-
nětem, jen krátkodobě a částečně) a kóma/bezvědomí. tech, po fyzické nebo emoční zátěži nebo po jídle. Vazova-
a příčinou 1-3 % všech nemocničních příjmů. Ještě vět­ ní atd. Synkopa může být provázena pomočením, méně
Hloubka bezvědomí je kvantifikována pomocí Glasgow ší počet T-LOC vyšetřují praktičtí lékaři. V průběhu roku často pokálením. Někdy mohou být přítomny křečovité gální synkopa se u disponovaných jedinců často opakuje.
coma scale (Tab. 2.3). je pro T-LOC vyšetřováno asi 1 % populace. S většinou záškuby svalů, které jsou důsledkem hypoxie mozku a vel- Diagnostika této nejčastější synkopy je založena paradoxně
Diagnóza bezvědomí je klinicky rychle ověřována zakři­ T-LOC se však nemocní na lékaře vůbec neobracejí. mi připomínají epileptický stav (nemusí se tedy jednat především na dosti nespecifických příznacích a vyloučení
čením na nemocného a provedením bolestivého manévru, ostatních příčin synkop. K jejímu potvrzení lze využít test
o epilepsii). Pokud synkopa nastane vstoje nebo vsedě,
nejjednodušeji štípnutím do ušního lalůčku. Klasifikace a klinický obraz bývá provázena pádem. Někdy je přítomna retrográdní na nakloněné rovině (head up tilt table test, HUTT). Pozi-
Podle délky trvání dělíme bezvědomí na dlouhodobé Příčiny krátkodobých bezvědomí jsou vyjmenovány v Tab. 2.4. amnézie, takže si postižený ztrátu vědomí neuvědomuje. tivita testu ještě nemusí znamenat, že se v daném případě
a krátkodobé (trvání vteřiny až minuty většinou se spontán- Nejvýznamnější skupinu krátkodobých bezvědomí předsta­ Má dojem, že jenom upadl. Po návratu vědomí odezníva- jednalo o vazovagální mechanismus. Test je dosti nespeci-
ní úpravou). Časová hranice není zcela ostrá. vují synkopy. jí většinou během několika minut obtíže, jako je slabost, fický. Základem léčby je omezení provokačních momentů,
nejistota, nauzea apod., vzácněji obtíže odeznívají desítky dobrá hydratace a omezení medikace přispívající k hypo-
Synkopa minut. tenzi či bradykardii. Přínosný je tilt trénink s využitím za-
Definice: Synkopa je krátkodobá ztráta vědomí na podkla- Prognóza: Synkopa na podkladě strukturálního one- řízení pro HUT. Ve specifických situacích může být přínos­
Krátkodobé bezvědomí je často označováno jako kolaps nebo mdlo-
ba. Pojem kolaps v sobě zahrnuje pád, ať už s plnou ztrátou vědomí dě přechodné globální hypopetjuze mozku se ztrátou postu- mocnění srdce znamená dvojnásobné zvýšení mortality. né podávání betablokátorů, mineralokortikoidů, agonistů
nebo jen se stavem slabosti. Musí tedy nastávat ve stoje či sedu. 1)rto rálního tonu s rychlým nástupem, s prodromy či bez nich Ostatní synkopy mortalitu neovlivňují. periferních a-receptorů a anticholinergik. Efekt žádné far-
 2. Vybrané příznaky vnitřních chorob 2.4 Poruchy vědomi

makoterapie však nebyl ve větších studiích potvrzen. U ně­ ANAMNÉZA Důležité je, za jakých okolností příhoda vznikla, Při průkazu ortostatické hypotenze nebo hypersenzitivity karotic- Labomtorní vyšetření jsou přínosná k potvrzení dehyd-
kterých kardioinhibičních synkop může být přínosná ttvalá jaké měla prodromy a průběh a jaký byl stav nemocného po kého sinu je důležitá současná přítomnost klinických obtíží. Samotná ratace, minerálové dysbalance, intoxikace, myokardiální
kardiostimulace. Více je však stimulace přínosná při syn- pozitivita těchto testů (bez klinických obtíží) je z hlediska určení příči­ nekrózy, tromboembolického procesu (D-dime1y), eventu-
návratu vědomí. Pokud je to možné, snažíme se doplnit ob-
ny bezvědomí méně specifická.
dromu dráždivého karotického sinu. jektivní údaje o průběhu příhody od svědků. Dalším vodít- álně k vyloučení těhotenství.

kem v diferenciální diagnostice jsou prodělaná onemocnění Echokardiografie je indikovaná pří podezření na orga-
POMOCNÉ VYŠETŘOVACÍ METODY Pomocná vyšetření jsou
SITUAČNÍ SYNKOPY Situační synkopy jsou také podmíněny a užívané léky. nické srdeční onemocnění vzniklé na podkladě anamnézy,
uvedena v Tab. 2.5. Vyšetření jsou prováděna výběrově
neadekvátní reakcí autonomní neurorelugace na různé si- Okolnosti vzniku bezvědomí: fyzikálního vyšetření a EKG.
• Fyzické nebo psychické vyčerpání, náhlá bolest, prudká emoce, v pořadí podle jednoduchostí provedení a pravděpodobné
tuace a může se navíc uplatňovat zhoršené plnění levé ko- Zátěžová vyšetření jsou indikovaná u bezvědomí při zá-
stres, pobyt v horké, nevětrané místnosti svědčí pro vazovagální přínosnosti v dané situaci.
mmy při zvýšeném tlaku v plicním řečišti. Léčba většinou těži a podezření na ICHS.
synkopu.
spočívá v omezení provokačních situací. Ambulantní monitorování EKG podle Holtera je indi-
• Náhlé postavení, postavení po delším klidu na lůžku, po jídle nebo Tab. 2.5- Klinické testy a pomocná vyšetření při krátkodobých
při současné interkurentní chorobě svědčí pro ortostatickou syn- kované při podezření na a1ytmie.
poruchách vědomí
SYNDROM KAROTICKÉHO SINU Syndrom (dráždivého) karo- kopu. EKG nahrávač příhod (Event recorder) je indikovaný
tického sinu vede k bradykardii vagovou reakcí. Uplatňuje • Typická souvislost synkopy tussigenní, mikční, deglutinační svědčí Masáž karotického sinu při podezření na mytmickou příčinu bezvědomí se sporadic-
se například při dráždění karotického sinu límečkem košile pro tento typ příhody. kým výskytem. Nahrávač může být implantovaný na řadu
TK po postavení (po 1-3 minutách)
• Tlak na přední stranu krku (masáž, holení, objetí, vázání kravaty,
nebo polohou hlavy. K ověření diagnózy stačí masáž karo- měsíců pod kůži. Běžnější je externí nahrávač snímající
těsný límec košile), otočení hlavy- syndrom karotického sinu. EKG
tického sinu, i když pozitivita reflexu ještě nemusí zname- • Pro obstrukční typ kardiální synkopy a plicní hypertenzi je charak- srdeční 1ytmus ze 2 kožních elektrod. Elektrody jsou den-
ECHO
nat, že obtíže nemocného byly podmíněny právě tímto me- teristické bezvědomí při fyzické zátěži. ně vyměňovány. Nahrávání tímto způsobem může tlvat až
Laboratorní vyšetření
chanismem. • Subarachnoidální krvácení vzniká nejčastěji při vzestupu intrakra- měsíc. Pacient, event. softwarové zařízení dává pokyn kulo-
niálního tlaku (předklon, břišní lis) nebo při námaze. Ambulantní monitorování EKG (Holter)
žení posledních záznamů v případě obtíží, resp. přístrojem
Prodromální příznaky nejsou příliš charakteristické pro jednot- Zátěžová vyšetření
0RTOSTATICKÁ SYNKOPA Ortostatická synkopa (synkopa po rozeznané mytmie. Ostatní záznamy jsou s malou časovou
livé typy synkop. Závrať, slabost a nevolnost jsou častější u vagových Test na nakloněné rovině (Head up Tilt Table Test/HUT) prodlevou vymazávány. Uložené záznamy jsou analyzovány
postavení) je dána nedostatečnou vazokonstrikční reakcí po příhod. Palpitace mohou svědčit pro arytmii, bolest nebo sevření na
EKG nahrávač příhod (Event recorder) dodatečně nebo jsou přenášeny telefonicky do centrály.
postavení. Bezvědomí vzniká často až po několika vteřinách hrudi a výraznější dušnost budou nejspíše při lM nebo plicní emboli-
od postavení, ať už z lehu nebo ze sedu. Je příčinou 10-15 % zaci. Výrazné emoční rozrušení s agitovaností může být provázeno hy- Implantovaný/externí nahrávač EKG smyček Invazivní elektrofyziologické vyšetření je indikované
synkop. Je velmi častá ve vyšším věku, zejména za přispění perventilací a předcházet psychogenní pseudosynkopě; v prodromech Elektrofyziologické invazivní vyšetření při podezření na arytmie, zejména arytmie ovlivnitelné ab-
mohou být parestezie. Neurologické vyšetření lační léčbou nebo pro rozhodnutí o implantaci kardioverte-
někte1ých léků (především antihypertenziv), alkoholu, stavu
Tlvání a průběh poruchy vědomí (pokud možno od svědků):
po fyzické zátěži, jídle a pří dehydrataci. Diagnostikována 1\vání příhody v diferenciální diagnostice většinou příliš nepomůže. CT hlavy ru (lCD).
je na základě posturální hypotenze provázené slabostí. Za Velmi krátce (méně než jednu minutu) tt'Vá většina synkop. Déle ně­ EEG Test na nakloněné rovině (Head up Tilt Table Test,
posturální hypotenzi je považován pokles systolického TK kdy trvají synkopy arytmogenní, porucha vědomí při epilepsii nebo Ultrazvuk karotid HUT/HUTT) je indikovaný především při často recidivu-
?: 20 mm Hg, diastolického TK?: 10 mm Hg nebo pokles TIA. Cenný je údaj o pulzu během příhody. Většinou je pulz pomalý, jících synkopách nejasné etiologie nebo pří potřebě ověřit
nitkový, přechodně až nehmatný. Údaj o rychlém pulzu během bezvě­ vazovagální etiologií synkopy u rizikových povolání (např.
systolického TK < 90 mm Hg. Léčba zahrnuje opatrnější po- EKG může pomoci k rozpoznání mytmických pncm
domí podporuje dg arytmogenní synkopy.
stavování, dobrou hydrataci a omezení rizikové medikace. synkop nebo změn znamenajících zvýšené riziko arytmií výškové práce nebo řidič z povolání). Vyšetření je prováděno
Předcházející choroby, které by mohly mít vztah k synkopě:
• Bezvědomí v minulosti a jejich příčiny. (převodní poruchy s rizikem bradymytmíí, Tab. 2.6). EKG podle různých protokolů. Základním principem je vystavení
KARDIÁLNÍ SYNKOPY Kardiální synkopy představují 10 % • Choroby a stavy predisponující k ortostatickým příhodám: těhoten­ změny mohou také pomoci rozpoznat organická onemoc-
organismu v klidových podmínkách protrahované ortosta-
synkop. Jejich podkladem je náhlé snížení srdečního výdeje ství, dehydratace, krevní ztráta, infekce, neuropatie (diabetes, alko- nění srdce (AIM, myokardítidu, perikardiální výpotek, hy-
tické pozicí (respektive pozicí na mírně nakloněném vyšet-
hol), Parkinsonova choroba, antihypertenziva, psychofarmaka. řovacím stole) za kontinuálního neinvazivního monitorová-
nebo relativní insuficience srdečního výdeje pří zátěži. Čas­ pertrofii levé kommy, plicní hypertenzi při cor pulmonale).
• Rizikovost tromboembolické nemoci. ní EKG a TK. Různé typy reakcí jsou popsány v Tab. 2.7.
to jsou příznakem závažného onemocnění vyžadujícího cí- • Poruchy srdečního rytmu v minulosti, palpitace. Vyšetření by mělo být provedeno vždy, pokud příčina syn-
lenou léčbu. Proto je důležité jejich vyloučení. Podezření na • Dg lM nebo jiného srdečního onemocnění. kopy není zcela zřejmá, a to zejména u starších nemocných
kardiální etiologii vzniká při vzniku synkopy vleže nebo pří • Onemocnění s kašlem s rizikem tussigenní synkopy. Tab. 2.7- Typy vazovagálních reakcí při testu na nakloněné
s rostoucím rizikem kardiálních synkop.
zátěži, je-li předcházena palpitacemi nebo bolestí na hrudi, rovině (HUT)

v přítomnosti strukturálního srdečního onemocnění a u ne- fYZIKÁLNÍ VYŠETŘENÍ Fyzikálním vyšetřením jednak zjišťu­ Tab. 2.6 - EKG nálezy budící podezření na arytmickou příčinu I. Smíšená reakce (hypoten<_e <_ároveň s bradykardií)
mocných s rodinnou anamnézou náhlé smrti (syndrom jeme objektivní stav nemocného v obvyklém rozsahu, jed- synkopy lla. Kardioinhibiční bez asystolie (SF< 40/min afespoň 10 s)
dlouhého QT inte1valu). nak provádíme podle potřeby 'některé jednoduché klinické lib. Kardioinhibiční s asystolií (asystofie > 3 s)
testy. Při trvajícím bezvědomí samozřejmě nejdříve zjišťu­ Bifascikulární blok
Jiná nitrokomorová převodní porucha s QRS ~ 120 ms 111. Vazodepresorická (hypoten<_e s minimáfním pokfesem SF)
Diagnostika a diferenciální diagnóza jeme vitální funkce, zachované dýchání a hmatný pulz na
Chronotropní in kompetence (v<_estup SF< 10 %)
Diagnostika příčin krátkodobých poruch vědomí se opírá velkých i periferních tepnách. AV blok ll. stupně typu Mobitz I
Sinusová bradykardie Excesivní tachykardická reakce (SF> 130/min)
především o anamnézu. Fyzikální vyšetření přispívá k dia- Masáž karotického sinu by jakožto velmi jednoduché
gnostice, respektive vzniku podezření na některé příčiny vyšetření měla být provedena vždy. Jednostranné krouži- Sinoatriální blokáda nebo sinusové pauzy > 3 s SF- srdečnf frekvence
synkop (např. aortální stenóza, arytmie), které potom musí vé masírování dolní části společné karotidy vede v případě bez bradykardizující medikace
být potvrzeny nebo vyloučeny s využitím pomocných vyšet- pozitivity testu k bradykardii a slabosti. Test se provádí za Preexcitace Neurologické vyšetření, eventuálně CT hlavy a EEG
ření. Přes využití celého spektra vyšetřovacích metod je ob- monitorování elektrokardiogramu u ležícího, eventuálně Dlouhý QT interval jsou indikovány jen při podezření na neurologickou příčinu
jasněnost pNčin synkop pouze 60-80 %. V době vyšetření sedícího nemocného. BPRT a elevace ST ve V1_3 (Brugada syndrom) bezvědomí vzniklém na základě anamnézy a fyzikálního vy-
je stav nemocného většinou již plně normalizován a vyšet- Měření TK po postavení by mělo být provedeno co Jizva po lM šetření nebo t1vající etiologické nejasnosti.
ření poskytují často jen nálezy ukazující na možnou příčinu nejdříve po příhodě, aby eventuální ortostatická dispozice (Změny budící podezření na arytmogenní dysplazii pravé Ultrasonografie karotid je indikovaná jen při podezření
příhody. Větší úspěšnost přináší vyšetřování ve specializo- neodezněla. Měření musí být opakováno v 1.-3. minutě po komory: negativní T ve svodech z pravého prekordia, epsilon vlny na stenózy karotid. Necílené vyšetření má nejnižší přínos­
vaných ambulancích synkop. postavení, eventuálně při pokračujícím poklesu TK. v descendentní části QRS komplexu a pozdní komorové potenciály) nost ze všech vyjmenovaných vyšetření.
 2. Vybrané příznaky vnitřních chorob 2.5 Dušnost

RTG hrudníku, CT angio plicnice nebo plicní scin- Tab. 2.8 - Příčiny protrahovaného bezvědomí molytika, antihistaminika, antibiotika, metoclopramid, kortikosteroi-
tigrafie patří do spektra vyšetření prováděných ihned po dy), intoxikace, abúzus alkoholu a různých návykových látek.
Primární onemocnění CNS V léčbě a prevenci je zásadní omezení potenciálních vyvolávají-
příhodě v případě klinického podezření na nálezy diagnos- Kvalitativní poruchy vědomí jsou dominantně problematikou psychi-
ischemie cích příčin. Z farmakjsou využívána neuroleptika (antipsychotika ha-
tikovatelné těmito metodami, nepatří většinou do spektra atrie a neurologie, ale jsou velmi významným problémem ve všech
loperidol, tiapridal a buronil).
krvácení interních i neinterních oborech. Postihují až třetinu kriticky nemoc-
dodatečně prováděných vyšetření.
ných. Jsou charakterizovány poruchou chování, vnímání, nálady
trauma
Přístup k pacientům s krátkodobou poruchou tumor
a myšlení, střídáním útlumu a vzrušení. Významný problém předsta­ Literatura
vují především delirantní stavy a obnubilace. KAUTZNER, J., et aJ. Synkopa: Diagnostika a léčba. Cor
vědomí infekce Delil'ium je charakterizováno zmateností (dezorientací, haluci-
nacemi, poruchami paměti) a agitovaností (hyperaktivitou). Časté Vasa, 2007; 49(2): K43-K53.
Základní vyšetření: Vyšetření příčiny krátkodobého bez- epilepsie
MOYA, A., SUTTON, R., AMMIRATI, F., et aJ. Guideli-
je i hypoaktivní delirium. Začátek bývá také náhlý. Podrobnosti jsou
vědomí je zahajováno fyzikálním vyšetřením a podrobným
Hypertenzní encefalopatie uvedeny v kapitole 17 .2.2. nes for the diagnosis and management of syncope (ver-
rozborem anamnézy. V podmínkách zdravotnického zaří­ Obnubilace je mrákotný stav, při kterém je zachována orientace, sion 2009). The Task Force for the Diagnosis and Mana-
zení je součástí základního vyšetření vždy i vyšetření EKG. Šokové stavy ale chybí schopnost jednat. Začátek bývá náhlý. gement of Syn cope of the European Society of Cardiolo-
U sporadické příhody anamnesticky odpovídající reflexní srdeční selhání Příčiny kvalitativních poruch vědomí jsou většinou organické:
hypoxie, hypotenze, hyperkapnie, hypoglykemie, acidóza, bolest, ho- gy. EHl, 2009; 30:2631-2671.
synkopě ne ní většinou další vyšetřování nezbytné. obstrukce (např. plicní embolizace, srdeční tamponáda)
rečka, sepse, nevyspání, léky (sedativa, léky proti bolesti a křečím, li- PIŤHA, J., et aJ. Akutní stavy na interním oddělení. Triton,
Následná vyšetření: Využití dalších pomocných vyšet- hypovolemie (dehydratace, krvácení, vazodilatace) docain, antidepresiva, narkotika, anestetika, anticholinergika - spas- 2003.
ření je nutné při nejasném stavu, opakujících se příhodách sepse
nejisté etiologie, při podezření na organickou příčinu a při anafylaxe
podezření na více možných příčin bezvědomí. Detaily vy-
Respirační insuficience (hypoxie/hyperkapnie)
šetření při podezření na nesynkopální příčiny bezvědomí
srdeční selhání
nejsou vzhledem k rozsahu a zaměření učebnice rozváděny.
primárně respirační onemocnění
Důležité je především vyloučení organické pNčiny bezvědo­
mí. Podle charakteru obtíží a nálezu by vyšetření měl zaha- Metabolická, endokrinní, jaterní a renální onemocnění
jovat praktický lékař, internista nebo neurolog. hyponatremie/hypernatremie Dušnost je významný, poměrně častý subjektivní příznak. ji popisuje, záleží na jeho předchozí zkušenosti s dušností,
Při nejasných opakujících se bezvědomích je optimál- hyperkalcemie Jedná se o pocit nedostatku vzduchu a/nebo obtížného dý- na psychogenních faktorech i na jeho celkovém stavu. Sna-
ní vyšetřování ve specializované ambulanci. Objasněnost hyperglykemie/hypoglykemie chání (dýchání za normálních okolností nevnímáme). Duš- hu maximálně objektivizovat závažnost dušnosti dokumen-
pNčin synkop je přes využití celého spektra vyšetřovacích hypokortikalizmus (Addisonská krize) nost je možno dělit podle různých hledisek, podle příčiny, tuje několik klasifikací dušnosti. Nejrozšířenější je klasifika-
metod jen 60-80 %. V ambulanci synkop je úspěšnost hypotyreóza (myxedémové kóma)/tyreotoxikóza podle stupně funkčního omezení. Nejjednodušší je dělení ce dušnosti podle NYHA (New York Heart Association), kte-
větší. na dušnost expirační (typická především pro astma bron-
jaterní selhání rá je sice klasifikací srdečního selhání, nicméně ji lze využít
Kdy je nutná hospitalizace pro krátkodobé bezvědo­ chiale - obstrukci v dýchacích cestách) a dušnost inspirační k posouzení dušnosti jakékoliv etiologie. Klasifikace dušnos-
uremie
mí nejasné etiologie? Důvodem k hospitalizaci pro krátko- (pneumonie, srdeční selhání). Akutní dušnost má příčinu ve
těžký nutriční deficit ti podle NYHAje zjednodušeně uvedena v Tab. 2.10.
dobé bezvědomí je známé závažnější srdeční onemocnění, vdechnutí cizího tělesa, plicním edému, plicní embolii, úrazu
EKG podezření na arytmickou příčinu synkopy, synkopa Toxické vlivy s pneumotoraxem, typická subakutní dušnost je příznakem Tab. 2.10- Zjednodušená klasifikace dušnosti podle NYHA
při zátěži, synkopa vedoucí k závažnému poranění, rodinná hyperosmolarita astmatu bronchiale nebo pneumonie a chronická dušnost
anamnéza náhlé smrti, eventuálně palpitace vleže před syn- acidóza provází chronické procesy, jako jsou chronická obstrukční Stupeň Funkční zdatnost, klinický obraz
kopou. V ostatních případech mohou následná vyšetření hypotermie/hypertermie plicní nemoc, chronické srdeční selhání, anémie a další. I Nezvládá jen vyšší námahu, rychlejší běh.
probíhat ambulantně. léky Příčiny dušnosti jsou rozmanité a shrnuje je Tab. 2.9. Na Neomezuje v běžném životě.
tomto místě nebudeme zacházet do podrobností a odkáže- ll Zvládá maximálně rychlejší chůzi, běh nikoliv.
chemikálie/plyny
Menší omezení v běžném životě.
návykové drogy me na příslušné kapitoly.
lil Základní činnost pouze doma, chůze 4 km/hod.
Příčiny zahrnují: 1) primární onemocnění CNS, 2) šoko- rostlinné a zvířecí jedy Již běžná aktivita vyčerpává.
Tab. 2.9 - Příčiny dušnosti Významné omezení činnosti i doma.
vé stavy, 3) těžkou respirační insuficienci, 4) metabolická,
endokrinní, jaterní a renální onemocnění, 5) toxické pů­ IV Dušnost při minimální námaze i klidová.
mie, k méně obvyklým. Jako první však musí být vylou- Příčina dušnosti Onemocnění
Plicní CHOPN, astma, intersticiální plicní Nezbytná dopomoc druhé osoby.
sobení chemikálií i fyzikálních vlivů a kombinaci příčin čena onemocnění s rizikem okamžitého ireverzibilního
procesy, plicní záněty ... Zásadní omezení v životě.
(Tab. 2.8). poškození nebo smrti (šokové stavy, těžká respirační in-
Srdeční Srdeční selhání, plicní edém
Hodnocení a zajištěni vitálních funkci musí být vždy prv- suficience).
Onemocnění plicního oběhu Plicní embolie, primární plicní Klasifikace dušnosti podle American Thoracic Society
ním krokem. Anamnestická data získaná od blízkých osob, svědků hypertenze klasifikuje dušnost podle škály od O do 4. Osoby se stup-
Diagnostika se opírá o anamnézu, fyzikální vyšetření, začátku bezvědomí, z dokumentace nebo jen podle chronic-
Psychogenní Hysterie, hyperventilační tetanie, něm O nejsou dušné ani při chůzi do kopce nebo ve spě­
EKG, laboratorní vyšetření (glykemie, mineralogram, urea, ké medikace jsou zcela zásadní. Důležité jsou údaje o okol- alkalóza
kreatinin, jaterní enzymy, markery myokardiální nekrózy, nostech bezvědomí a již prodělaných rizikových onemocně­ chu. Stupeň 1 odpovídá dušnosti pouze ve spěchu nebo
Neuromuskulární Úrazy a onemocnění hrudní stěny,
Astrup, krevní obraz a koagulace, event. toxikologické vy- ních (DM, arytmie, AIM). při stoupání do mírného kopce. Stupeň 2 charakterizuje
myastenie, neurodegenerativní
šetření moče, krve, žaludečního obsahu a zbytků potravy), Terapeutické testy s podáním koncentrované glukózy· onemocnění dušnost při chůzi s vrstevníky a nezbytnost se zastavit při
neurologické vyšetření, RTG hrudníku, CT/NMR, ECHO nebo antidota opiátů (naloxonu) a benzodiazepinů (anexa- Hematologické Anémie rychlejší chůzi do kopce. Stupeň 3 již znamená těžkou duš-
(oční pozadí). tu) přinášejí v případě pozitivity diagnózu a zároveň vyléče­ nost, která se objeví po zhruba 30-50 metrech a pro kterou
Diferenciálni diagnostika postupuje od častých a snad- ní stavu. KLASIFIKACE DUŠNOSTI Závažnost dušnosti popisuje přede­ se pacient musí během několika minut zastavit i při chůzi
no diagnostikovatelných onemocnění, jako je hypoglyke- Léčba ostatních stavů je předmětem speciálních kapitol. vším omezení funkce. To, jak nemocný dušnost vnímá a jak po rovině. Velmi těžká dušnost, stupeň 4, znamená duš-
 Vybrané příznaky vnitřních chorob 2.6 Masivní krvácení z trávicí trubice

nost při minimální námaze, např. při oblékání. I když se ní příčině dušnosti. Základem bude vždy pečlivá anamnéza raritní, avšak velmi nebezpečná příčina krvácení ze žalud- že závažné komplikace se objeví u 1 % nemocných užívajících NSA,
škály snaží zpřesnit klasifikaci dušnosti, velmi často je ob- pak po jednoduché kalkulaci zjistíme hrozivá data. V České republice
a fyzikální vyšetření. Z laboratorních vyšetření kromě běž­ ku. Jde o anomálně uloženou arteriolu v submukóze fun-
je léčeno NSA cca 500 000 lidí, přitom u S 000 nemocných se během
tížné v klinické praxi nemocného zařadit, a tak se setkává- ného krevního obrazu vyšetřujeme zejména BNP, který je du žaludku, kde drobná eroze ve sliznici způsobí masivní jednoho roku objeví závažné komplikace, které je nutné intenzivně
me se zařazením nemocného jako: " ... dušnost II-III podle zvýšený při kardiální a nikoliv při jiných typech dušnosti. a šokující krvácení. Nádorová onemocnění žaludku, jako je léčit a většinu pacientů hospitalizovat. Dominující komplikací je ma-
NYHA'' apod. Závažnost dušnosti kardiální lze posoudit Z dalších vyšetření jmenujme rtg vyšetření hrudníku, ekg, leiomyom nebo karcinom a lymfom, jsou rovněž raritními sivní krvácení do trávicího traktu, s mortalitou cca 10 %. Pak musíme
podle odpovědi na banální dotaz, zda nemocný vydrží spát spirometrické vyšetření, ECHO kardiografii. Samozřejmě příčinami krvácení do traktu. přepokládat, že 300 až 500 pacientů zemře v důsledku gastrointesti-

vleže, nebo musí používat 2-3 polštáře, nebo dokonce přínosem jsou i další vyšetření, jako HR CT nebo (při po-
nálních komplikací, především krvácení do traktu. Velmi rizikové je
současné užívání NSA s antikoagulancii a kortikosteroidy. Vzhledem
může spát pouze vsedě. dezření na plicní embolii metoda volby) angio CT vyšetření. PEPTICKÝ VŘED Od konce sedmdesátých let došlo k obrov- k systémovému účinku NSA na cyklooxygenázy 1 a 2 je pochopitel-
Další vyšetřovací algoritmus již závisí na nálezech a stavu skému rozvoji nových diagnostických a terapeutických né, že intrarektální, parenterální podávání těchto léků nechrání před
SOUVISEJÍCÍ KLINICKÉ PROJEVY Dušnost může být prová- nemocného. Z hlediska posouzení a objektivizace stavu ne- možností u peptického vředu žaludku a duodena. Frekven- gastrointestinálními komplikacemi. Klinická manifestace NSA indu-
zena (dle etiologie) bolestí na hrudi (infarkt myokardu mocného je vhodné vyšetření krevních plynů, již na urgent- ce potenciálně fatálních komplikací peptického vředu, jako kovaného vředu (NSA-gastropatie) je velmi variabilní. U většiny pa-
cientů je krvácení z trávicí trubice první a také jedinou manifestací in-
se srdečním selháním, plicní embolie), kašlem (plicní ním příjmu využijeme pulzní oxymetrie. je masivní krvácení (14 %), penetrace a perforace vředu
dukovaného vředu. Vznik dyspeptických obtíží nemá větší prediktivní
záněty), tachykardií (plicní embolie, kariogenní příčiny, (6 %) nebo vznik významné stenózy pylorického kanálu význam pro odhadnutí indukce vředu na žaludku nebo duodenu. Asi
anémie), pocitem úzkosti a další širokou škálou přízna­ TERAPIE Terapie dušnosti je založena především na odstra- s motorickou evakuační poruchou žaludku (1 %), zůstá­ 30 % nemocných, kteří užívají dlouhodobě NSA, má bolestivý syn-
ků. Zcela specifický je obraz ortopnoe, klidové dušnosti nění vyvolávající příčiny, základního onemocnění. V akutní vají přes všechny pokroky nezměněny a jsou stejné jako drom nebo dyspeptické obtíže, při endoskopickém vyšetření pouze
především při plicním edému (ale i při závažných plicních situaci, v době, kdy diagnóza není ještě stanovena, je po- v polovině sedmdesátých let minulého století. Komplikace malá část z nich má prokazatelné eroze nebo vznik vředu. Je proká-
chorobách). Nemocný zaujímá typickou ortoptickou po- třebné udržet nebo obnovit průchodnost dýchacích cest záno, že se stoupající dávkou podávaného NSA stoupá riziko vzniku
se objevují především u starších pacientů. Asi u 75-80% vředu a komplikací. Dokonce i malé antiagregační dávky kyseliny ace-
lohu, posazuje se na lůžku, drží se horními končetinami, a zajistit ventilaci i přísun kyslíku. U chronických onemoc- peptických vředů dojde ke spontánnímu zastavení krváce- tylsalicylové (75-100 mg) mohou indukovat vznik vředu a krvácení.
čímž fixuje ramenní pletenec a zapojuje pomocné dýchací nění lze zlepšit dušnost rehabilitační léčbou i úpravou ži- ní, u zbývajících nemocných krvácení pokračuje nebo po I když většina komplikací se objeví u nemocných v průběhu prvního
svaly. Paroxysmální noční dušnost je typická pro srdeční votního stylu (léčba závislosti na tabáku). Faktem je, že přechodné zástavě dojde opět k atace krvácení. U těchto měsíce léčby NSA, může se krvácení objevit i po několika dnech této
selhání. dušnost provází terminální fázi mnoha chronických one- nemocných dochází k enormnímu nárůstu dalších kompli- terapie.
mocnění. U těchto nemocných ovlivníme dušnost opiáty. kací a mortality, která dosahuje 6-12 %. Opět přes vešketý
DIFERENCIÁLNÍ DIAGNÓZA Diferenciální diagnóza je široká Je však třeba vědět o možnosti útlumu dechového centra. rozvoj intenzivní péče, endoskopie i chirurgických technik REFLUXNÍ EZOFAGITIDA Výskyt reftuxní ezofagitidy se v po-
a podrobně je probírána v jednotlivých kapitolách, přede­ Léčba kyslíkem přináší i těmto nemocným minimálně psy- a medikamentózních možností je mortalita na krvácející sledních letech významně zvýšil. Typická klinická mani-
vším Kardiologie a Pneumologie. Na tomto místě uvedeme chologickou úlevu a jako symptomatickou ji také můžeme festace zahrnuje pyrózu, regurgitaci a při těžších formách
peptický vřed stejná, tj. kolem 10 %, tak jak tomu bylo vše-
jen základní vyšetření, která pomohou v pátrání po primár- použít. i odynofagie. U něktetých pacientů může dojít ke krvácení,
desátých a dokonce i ve čtyřicátých letech minulého století.
které je častěji difuzní, méně často lokalizované a prudké
Důvodem je nepochybně posun krvácivých epizod do vyš-
z eroze větší cévy v důsledku penetrace vředového defektu
ších věkových skupin. Jestliže masivní krvácení postihovalo
v terminální části jícnu. Na příčinách masivního krvácení
ve čtyřicátých letech minulého století pacienty s vředovou
z horní části trávicí trubice se reftuxní ezofagitida podílí cca
chorobou ve čtvrtém a pátém desetiletí, pak koncem století
10 %.
se jednalo většinou o nemocné v osmém a devátém decen-
niu s přidruženými závažnými chorobami. Dekompenzace
JíCNOVÉ VARIXY Jícnové varixy a portální hemoragická
coviště, ale především na odborné erudici sesterského a lé- koincidujících chorob je hlavní příčinou vysoké mortality
gastropatie jsou důsledkem významné portální hypertenze.
těchto pacientů.
kařského týmu. Nejlepší výsledky jsou dosahovány na pra- U nemocných s jaterní cirhózou, u kterých porto-systémový
covištích s vysokým obratem krvácejících pacientů. Samo- Hlavní pNčinou nekomplikovaného vředu je infekce
gradient přesáhne hodnotu 12 mm Hg, dochází ke krváce-
zřejmou nutností je těsná návaznost na chirurgickou léčbu.
Helicobacterem pylori, vedoucí příčinou komplikovaného
Masivní krvácení z horní části trávicí trubice je neJcas- ní z dilatovaných submukózních a slizničních žilních plete-
průběhu vředové nemoci a také krvácení z peptické léze je
tějším akutním a život ohrožujícím stavem, se kterým se ní v jícnu. Téměř vždy se jedná o velmi silné krvácení, při
Incidence a příčiny užívání nesteroidních antirevmatik (NSA). Relativní riziko
v klinické gastroenterologii setkáváme. Je důsledkem řady kterém pacient ztrácí v průměru kolem 500 ml krve, v ně­
Z retrospektivních analýz provedených na pracovištích vzniku krvácení z peptického vředu bylo stanoveno na 8,2
onemocnění různé patogeneze, a proto má také diferen- ktetých případech však jsou ztráty několikanásobně vyšší.
v západní Evropě a Severní Americe se ukazuje, že inci- pro nesteroidní antirevmatika, pro helikobakterovou infek-
cované způsoby terapie. Bez ohledu na příčinu masivního Mortalita na krvácení z jícnových varixů je významně vyšší
dence masivního krvácení z horní části trávicí trubice se ci bylo vypočítáno pouze na 1,2. Důležité je, že kombinace
krvácení je vždy nutné, aby diagnostika a terapie krvácení v porovnání s krvácejícím peptickým vředem a pohybuje se
pohybuje od 50 do 150 případů na 100 000 obyvatel. čet­ obou faktorů nevede k vzájemnému zesílení tqxického efek-
byly co nejrychlejší a komplexní. Bez spolupráce odborníků kolem 30 %. Celkový podíl na příčinách krvácení z horní
nost případů se v posledních 30 letech významněji nemění. tu na žaludeční nebo duodenální sliznici.
různých oborů není možné komplexní péči o pacienty s kr- části trávicí trubice je kolem 15 %.
Přesný počet případů v našich zemích není známý, ale lze
Nesteroidní antirevmatika (NSA) jsou odpovědná za
vácením do horní části trávicí trubice zajistit. Podílí se na ní
předpokládat, že se neodlišuje od uvedených hodnot.
indukci krvácení téměř u dvou třetin všech krvácejících
intenzivisté, gastroenterologové a endoskopisté, břišní chi- MALLORYHO A WEISSŮV SYNDROM Trhlina V oblasti ezo-
Hlavní příčinou masivního krvácení je peptický vřed ža- peptických vředů. Velmi riskantní je podávání tradičních fagogastrické junkce, vznikající jako následek usilovného
rurgové a invazivní radiologové. V porovnání s ostatními
ludku a duodena, představující více než 50 % všech krvá- nesteroidních antirevmatik pacientům s anamnézou pep- a opakovaného zvracení, je relativně častou příčinou klinic-
akutními stavy, jako je akutní pankreatitida, perforace trá-
civých epizod. Na druhém místě je to erozivní gastropatie tického vředu nebo nemocným, kteří již v minulosti měli ky manifestních známek krvácení z horní části trávicí tru-
vicí trubice, akutní cholecystitida, střevní neprůchodnost
a selhání jater, je právě masivní krvácení z trávicí trubice a na třetím reftuxní ezofagitida a Malloryho-Weissův syn- komplikace vyvolané touto terapií. Riziko krvácení u tako- bice. Z hlediska prognózy pacienta jde o situaci ve většině
situací, kde pro výsledky léčby a přežití pacienta je rozho- drom. Důsledky portální hypertenze jícnové varixy a portál- vých pacientů je až 17násobně vyšší v porovnání s pacienty, případů nezávažnou, neohrožující pacienta na životě. Její
kteří v anamnéze tyto dva rizikové faktory nemají.
dujících několik prvních hodin od vzniku příznaků. Proto ní gastropatie jsou příčinou krvácení do traktu u 10-15 % klinická významnost spočívá především v diferenciálně dia-
V posledních letech se ukázalo, že užívání nesteroidních antirev-
diagnostika a léčba musí být nejen aktivní a rychlé, ale také nemocných. Vaskulární změny žaludku reprezentující se matik je odpovědné nejen za indukci komplikací ze strany trávicího
gnostickém odlišení jiných podstatně závažnějších příčin
velmi kvalitní. Kvalita poskytované péče není závislá jen slizničními angiektáziemi ("watermelon stomach") se nej- ústrojí, ale také že je spojeno s vysokou mortalitou. Předpokládáme-li, krvácení. K masivnímu krvácení s nutností opakovaných
na dostupnosti a technické a přístrojové vybavenosti pra- častěji objevují v antru žaludku. Dieulafoyova nemoc je že citlivost naší populace na NSAje stejná jako v západní civilizaci, tj. krevních převodů vede jen výjimečně.
 2. Vybrané příznaky vnitřních chorob 2.6 Masivní krvácení z trávicí trubice

VASKULÁRNÍ ANOMÁLIE ŽALUDKU ,,Watermelon stomach" gie, ztráty přesahující toto množství již vedou k projevům výkon provede u těžkého krvácení nestandardně, pak je en- stane terapeuticky neovlivněno a bude pokračovat. Jestliže
a Dieulafoyova nemoc jsou raritní příčiny krvácení ze ža- hypovolemického šoku. doskopické vyšetření s pokusem o hemostázu spíše kontra- v prvním případě, kdy dojde ke spontánní nebo indukované
ludku. V prvním případě se jedná o patologicky zmnožené V krevním obraze zjišťujeme významný pokles hemo- produktivní. Jednoznačně preferovaným názorem je oka- zástavě krvácení, je mortalita téměř nulová, pak u recidiv
a dilatované arteriovenózní malformace v submukóze ža- globinu o více než 20 g/1. Anémie se manifestuje slabostí, mžité zajištění pacienta po přijetí, zhodnocení závažnosti krvácení prudce stoupá a dosahuje až přes 30 %. Je pro-
ludku, typicky lokalizované v jeho výtokové části. Ve dru- bledostí, dušností, tachykardií, při ischemické chorobě sr- krvácení a transport na příslušné r~gionální endoskopické to nutné rozlišit závažnost krvácení na základě klinických
hém případě jde o anomální průběhu arteriálního zásobe- deční se mohou objevit stenokardie. pracoviště k další terapii. Vzhledem k relativně malým geo- a endoskopických ukazatelů a podle tohoto faktu pacienty
ní proximální části žaludku, kde aneuryzmaticky změněná K diagnóze příčiny krvácení do trávicí trubice význam- grafickým vzdálenostem v naší zemi je při respektování to- léčit.
arteriola dosahuje až těsně pod epitel sliznice žaludku. ně může napomoci rozbor anamnézy s cílenými dotazy na hoto principu možné provést urgentní endoskopii s násled- Je prokázán úzký vztah mezi věkem pacienta a morta-
Důsledkem je eroze v místě aneuryzmatického rozšíření předchozí ataky krvácení, vředovou chorobu gastroduode- ným ošetřením krvácející léze do 4-6 hodin. litou. Úmrtí u pacientů pod 40 let je celkem raritní. Naopak
cévy a masivní arteriální krvácení. Jestliže vaskulární ar- nální, bolesti břicha před krvácením, pyrózu a v neposlední u pacientů nad 90 let je mortalita 30 %.
teriovenózní malformace jsou velmi impresivním a nepře­ řadě též pátráme po anamnéze užívání nesteroidních anti- 0STATNÍ DIAGNOSTICKÉ METODY Rentgenové kontrast- Dalším rizikovým faktorem jsou přidružené choroby.
hlédnutelným nálezem při endoskopii žaludku, pak Dieula- revmatik, kortikosteroidů, antikoagulancií a abúzu alko- ní vyšetření žaludku nemá v současné době žádné místo Většina zemřelých pacientů s krvácením do trávicí trubice
foyova malformace je lokalizovatelná tímto vyšetřením jen holu. Více než 60 % krvácejících pacientů, kteří byli přijati v diagnostice lokalizace a příčiny krvácení z GIT. Angiogra- má další přidružené choroby, ať se již jedná o ischemickou
velmi obtížně, a to pouze v intrahemoragické fázi, kdy lze pro známky masivního krvácení do trávicí trubice, užívalo fické radiointervenční metody se naopak staly význam- chorobu srdeční, renální nedostatečnost, onemocnění plic,
zachytit velmi malý štěrbinovitý defekt s prosakujícím nebo před vznikem komplikace nesteroidní antirevmatika. ným přínosem v diagnostice a léčbě krvácení do horní části jater, v neposlední řadě nádorová onemocnění a další. Tyto
stříkavým krvácením. V období mezi krváceními je lokali- trávicí trubice a patří do základního armamentaria technik choroby se totiž během krvácení mohou významně zhoršit
zace zdroje krvácení extrémně obtížná. V obou případech ENDOSKOPICKÉ VYŠETŘENÍ HORNÍ ČÁSTI GIT Endoskopic- u nemocných s pokračujícím nebo recidivujícím krvácením, a být skutečnou příčinou úmrtí.
jde o opakované ataky masivního krvácení. Obě odchylky ké vyšetření je základní diagnostickou modalitou, kterou u těch pacientů, u ktetých se endoskopickými metodami Některé rizikové faktory mohou být využity jako součásti
reprezentují maximálně 2-3 % všech příčin krvácení z hor- u nemocných se známkami masivního krvácení do hor- nepodařilo určit zdroj krvácení. Průkaz extravazace kon- prognostických indexů pro odhad rizika mortality. Jedním
ní části trávicí trubice. ní části trávicí trubice musíme provést. V současné době trastní látky umožní určit přibližné místo krvácení, uplatní z takových indexů je skóre podle Rockalla (Tab. 2.11). Po-
všechna velká pracoviště s regionálním významem mají se v případech aktuálního krvácení, které je větší než 1 ml kud je celkové skóre pod hodnotou 3, je prognóza pacienta
Diagnostika zavedeny endoskopické pohotovostní služby, kde dostup- za minutu. Diagnostika a lokalizace vaskulárních anomá- výborná a riziko úmrtí je minimální. Naopakje-li skóre nad
KUNICKÉ PŘÍZNAKY Základními příznaky krvácení do GIT nost všech druhů endoskopie a následných terapeutických lií a arteriovenózních malformací, tak jak je tomu u Dieu- 8, jde o pacienta s vysokým rizikem úmrtí. V běžné klinic-
jsou hemateméza, meléna a hematochezie s projevy hy- výkonů je 24 hodin denně. Taková pracoviště mají kvalitní lafoyovy nemoci, může být detekovatelná pouze selektivní ké praxi se ovšem toto skóre nepoužívá, je určeno spíše pro
povolemie či anémie. Hematemézou rozumíme zvracení přístrojové vybavení moderními terapeutickými endoskopy nebo superselektivní angiografií. U pacientů s pokraču­ klinické studie.
krve. Masivní hemateméza jasně červené krve má často a akcesoriemi a jsou zde erudované týmy lékařů a sester. jícím krvácením obvykle navazuje embolizace krvácející
původ v jícnových varixech nebo může být způsobena zdro- V průběhu devadesátých let došlo k zásadnímu posunu v chápáni cévy. fORRESTOVA KLASIFIKACE Od počátku sedmdesátých let
jem v proximální části žaludku. Průměrné množství krve role endoskopie při léčbě krváceni do horní části trávicí trubice. Dů­ U nemocných s portální hypertenzí a opakovaným krvá- se využívá k endoskopickému hodnocení rizika recidivy kr-
vodem tohoto posunu jsou nejen technické pokroky v přístrojovém
vyzvracené při krvácení z jícnových varixů se pohybuje ko- vybaveni, ale také zjištěni, že pouhá diagnostická endoskopie nemá cením z jícnových varixů, u ktetých selhala medikamentóz- vácení u peptického VJ~edu a nepřímo prognózy pacienta
lem 500 ml, v něktetých případech však může být význam- žádný příznivý vliv na prognózu a výsledky masivního krváceni do ní a opakovaná endoskopická léčba, je provedení TIPSu Forrestovo klasifikační schéma. Jedná se o endoskopické
ně vyšší. Zvracení jasně červené krve může být také proje- traktu, ať již je vyvolána jakoukoliv příčinou. Zatímco v sedmdesátých zásadním řešením stavu, které vede k významnému snížení hodnocení, které je relativně jednoduché a spolehlivé. Na
vem prudkého arteriálního krvácení z peptického vředu a osmdesátých letech minulého století sloužila endoskopie výhradně portální hypertenze a zástavě krvácení. Vzhledem ke kom- rozdíl od jiných klasifikačních schémat je široce užíváno
žaludku nebo dokonce i v duodenu. V těchto případech je jako důležitá diagnostická metoda, která podala chirurgovi dvě zá- plexnosti poruch při významné portální hypertenzi a velmi v klinické praxi. První skupina Forrestova klasifikačního
kladní informace, tj. zda krváceni pokračuje či spontánně ustalo a ve
krvácení spojeno s vysokou mortalitou. Zvracení sražené které etáži horní části trávicí trubice je zdroj krváceni. Podle těchto často koincidujícíjaterní insuficienci není však dlouhodobá schématu určuje pokračující krvácení v průběhu endosko-
krve tmavé barvy má svůj původ obvykle v duodenu a je významných informaci se rozhodovalo o urgentnosti a taktice chirur- prognóza cirhotických pacientů zlepšena. pie. Klasifikace označená Ia znamená stříkavé arteriální
téměř vždy provázeno melénou. Zvracení tmavého obsahu gického výkonu. krvácení, které má velmi závažnou prognózu. Riziko reci-
podobného kávové sedlině bývá při krvácení ze žaludku, V průběhu devadesátých let dostala endoskopie nový vý- Stanovení závažnosti nevariceálního krvácení divy krvácení je i po úspěšné hemostáze až v 90 %. Vždy
které spontánně ustalo. Tmavá barva žaludečního obsahu znam, stala se nejvýznamnější terapeutickou metodou, kte- Výsledek léčby a přežití pacienta je dáno tím, zda dojde je nutná endoskopická léčba a v případě jejího neúspěchu
vzniká po určité době rozkladem krve v žaludku působením rá nejen určí etáž a zdroj krvácení a umožní posoudit rizika k definitivní zástavě krvácení nebo zda za určitou dobu musí být pacient neprodleně operován. Druhá skupina
kyseliny solné a trávicích fermentů. Meléna, černá mazlavá dalšího krvácení, ale také je základní metodou lokální léčby bude následovat recidiva krvácení anebo zda krvácení zů- pokračujícího krvácení označena jako lb je prosakující
stolice nasládlého a charakteristického zápachu, je častým krvácející léze. Nedojde-li ke spontánní nebo endoskopicky
příznakem u nemocných krvácejících z horní části trávicí indukované zástavě krvácení, musí být pacient neprodle-
trubice. Hematochezie, tj. odchod jasně červené krve řit­ ně operován. Určité specifikum tvoří nemocní s masivním Tab. 2.11- Skóre dle Rockalla určující riziko opakovaného krvácení a úmrtí na akutní krvácení do gastrointestinálního traktu
ním otvorem, je neblahým znamením u nemocných s kr- krvácením z jícnových varixů, u ktetých chirurgická léčba
vácením z horní části trávicí trubice, protože je důsledkem je zatížena extrémně vysokou mortalitou, a proto i zde při
velmi silného arteriálního krvácení. U všech nemocných neúspěchu medikamentózní a endoskopické léčby volíme
musí být základní klinické vyšetření doplněno indagací per další nechirurgické postupy, jako je implantace transjugu- Věk méně než 60 let 60-791et nad 80 let
rektum. lárního parto-systémového shuntu nebo Danischinovy pro- Hypovolemie sTK > 100, TF< 100 sTK > 100, TF> 100 sTK < 100, TF> 100
Asi 15 % nemocných s krvácením z horní části trávicí tézy do distálního jícnu.
Komorbidity žádné srdeční selhání, ICHS aj. renální selhání, jaterní
trubice vykazuje při přijetí do nemocnice známky nastu- Samotný endoskopický zákrok nemá být prováděn na selhání, gener. malignita
pujícího šoku, s frekvencí nad 100 pulzů za minutu a sy- standardních endoskopických sálech, ale měl by být prová-
Diagnóza Malloryho-Weissův syndrom, ostatní nálezy malignita horního GIT
stolickým tlakem pod 100 torrů. Kromě toho se hypovole- děn na speciálních jednotkách intenzivní péče, které umož-
nález bez stigmat krvácení
mie projevuje pocením, závratí, chladnými akry. Intenzita ňují další resuscitaci pacienta v průběhu endoskopie a mo-
příznaků do značné míry závisí na velikosti ztráty krve. Do nitoraci základních funkcí a zajistí při těžkém krvácení in- Stigmata krvácení nejsou přítomnost krve, koagula,
500 ml může proběhnout bez významnější symptomatolo- tubaci dýchacích cest a zabrání tak aspiraci krve. Jestliže se viditelná céva
 2. Vybrané příznaky vnitřních chorob 2.6 Masivní krvácení z trávicí trubice

výron krve v okolí koagula nebo cévy, riziko dalšího prud- výsledku tohoto vyšetření se používají metody zaměřené na Koloskopie neslouží jen jako diagnostická metoda, ale způsobené obturací cévního řečiště trombem nebo embo-
kého krvácení dosahuje 50 %. Rovněž i zde je nutná en- lokalizaci zdroje ve střevě tenkém (enteroskopie, kapslová v rukou zkušeného pracovníka se může významně uplatnit lem. Tyto dramatické příhody postihují častěji tenké stře­
doskopická terapie. Druhá skupina Forrestovy klasifikace endoskopie). také jako terapeutická metoda. Po lokalizaci místa krvá- vo. Akutní obstrukce mezenteriálních tepen vzniká prudce
zahrnuje stigmata recentního krvácení. Viditelná céva na cejícího divertiklu je možné aplikovat injektorem do místa s dominujícím symptomem bolestí a následným rozvojem
spodině ulcerace bez známek aktuálního krvácení je zna- Incidence a příčiny masivního krvácení z dolní krvácející cévy a kolem ní vazoaktivní látku (noradrenalin, paralytického ileu na tenkém střevě. Ischemická koliti-
čena Ila, s vysokým rizikem recidivy prudkého arteriální- části GIT terlipresin), nebo se pokusit o termickou koagulaci či apli- da nevede k bolestivému syndromu, v popředí jsou krvavé
ho krvácení, které je kolem 40 %. Endoskopická terapie Jako krvácení z dolní části trávicí trubice označujeme kr- kaci hemoklipů na krvácející cévu do divertiklu. Při ošetřo­ průjmy a v některých případech masivní krvácení z trávicí
je zde absolutně nutná. Pevně lpící koagulum na spodině vácení, jehož pNčinaje lokalizována distálně od duodeno- vání krvácející cévy v divertiklu je nutné postupovat velmi trubice. Prognóza akutní mezenteriální ischemie je vždy
peptického vředu je charakterizováno jako lib s rizikem jejunálního ohbí (fl·eitzova ligamenta). Celková mortalita obezřetně, a to hlavně při snaze o termickou koagulaci tká- velmi závažná a 60-80 % případů probíhá fatálně, kdežto
recidivy krvácení do 20 %. Rovněž v této indikaci je nutné na krvácení z dolní části trávicí trubice nepřesahuje 5 %. ně. Stěna těchto nepravých divertiklů je totiž tvořena pouze prognóza ischemické kolitidy je ve většině případů příznivá
endoskopické ošetření vředu. Hematinové skvrny na spo- Jen výjimečně je příčinou smrti vykrvácení, většinou se sliznicí a submukózou šíře 1-2 mm. Perforace stěny diver- a vede ke spontánnímu vyhojení.
dině vředu jsou značeny jako Ilc a představují jen rela- jedná o komplikace přidružených chorob. Je to proto, že tildu je velmi snadná. V poslední době jsou na něktetých Diagnóza ischemické kolitidy je založena na klinickém
tivně malé riziko dalších atak krvácení, které nepřesahuje masivní krvácení z dolní části trávicí trubice se objevuje pracovištích velmi dobré zkušenosti s endoskopickou léč­ obrazu a endoskopickém nálezu v tlustém střevě. V typic-
5 %. V současné době převládá názor, že tento nález není typicky v sedmém a osmém decenniu, je dvěstěkrát častěj­ bou pomocí ligačních kroužků, které se běžně užívají v te- kých případech je vyjádřeno segmentární postižení tlusté-
indikací k zahájení endoskopické terapie. 1řetí skupina Fo- ší u nemocných v osmém decenniu v porovnání s mladými rapii krvácejících jícnových varixů. V porovnání s konzer- ho střeva v oblasti sestupného tračníku a lienální ftexury,
rrestovy klasifikace III zahrnuje nález vředu bez stigmat osobami ve druhém nebo třetím decenniu života. Podle vativní ne-endoskopickou léčbou, která zahrnuje podávání kde je výrazně edematózní, prokrvácená sliznice lividní
proběhlého krvácení. častosti výskytu můžeme příčiny krvácení z dolní části hemostyptik a doplnění krevního objemu, je endoskopická barvy. Angiografické vyšetření je v těchto případech zcela
trávicí trubice rozdělit do dvou skupin - na časté a vzác- terapie účinnější, a je-li úspěšná, má i trvalý efekt. Konzer- nepřínosné.
né. Časté pNčiny reprezentuje divertikulární choroba tlus- vativní postup má totiž vysoké riziko recidivy krvácení, kte- Terapie je založena na úpravě systémové hemodyna-
tého st1~eva (cca 40 %), angiodysplazie (20 %) a mezente- ré se pohybuje až kolem 50 %. miky, oběhově resuscitaci a při známkách pokračujícího
riální ischemie v podobě ischemické kolitidy (10-15 %). Pro nemocné s pokračujícím nebo recidivujícím krváce- krvácení podávání hemostyptik. V případech vyjádřené is-
Masivním krvácením z dolní části trávicí trubice rozumíme V posledních letech můžeme do této skupiny ještě přiřadit ním, které se nedaří zvládnout konzervativní léčbou, podá- chemické kolitidy je namístě podávání antibiotik (metroni-
takové krvácení, které vede k oběhové nestabilitě, nutnosti i kolopatii nebo enteropatii indukovanou nesteroidními váním hemostyptik a doplněním krevního oběhu, a u kte- dazol, ciproftoxacin) nebo střevních protizánětlivých léčiv
krevních převodů nebo ke vzniku klinických příznaků ané- antirevmatiky (5 %). Vzácné příčiny masivního krváce- tých byla neúspěšná endoskopická léčba, je namístě pro- (aminosalicyláty, sulfasalazin).
mie. Nepočítáme sem časté krvácení z konečníku, které ní představují buďto raritní nemoci (Meckelský divertikl, vedení angiografického vyšetření a aplikace vazoaktivní
nezpůsobuje uvedené změny v hemodynamice, nepatří sem nádory tenkého střeva, hemodynamicky významná aortál- látky (terlipresin) intraarteriálně. STŘEVNÍ ANGIODYSPLAZIE Asi ve 20 % všech případů ma-
ani stavy, které sice vedly ke vzniku anémie, avšak ke krvá- ní srdeční vada), nebo časté choroby, které jsou příčinou U 25 % nemocných s masivním krvácením z divertiklůje sivního krvácení z dolní části trávicí trubice jsou příčinou
cení dochází dlouhodobě a přítomnost krve ve stolici není masivního krvácení zcela mimořádně. Jde o hemoroidální nutné indikovat chirurgický výkon, který spočívá v resek- angiodysplazie. Jde o abnormální arteriovenózní pleteně
zřetelná. Jde o okultní krvácení ve stolici. Nevýznamnější nemoci, postiradiační proktitidu a kolorektální karcinom. ci postiženého úseku střeva. Vzhledem k závažnosti stavu, uložené ve sliznici a submukóze střeva, obvykle velikosti
příčinou je kolorektální karcinom lokalizovaný v pravé po- Způsob terapie je závislý na příčině, která k masivnímu věku postižených, protrahovanému krvácení, které obvykle 2-10 mm, ploché, jasně rudé barvy. Typicky jsou lokalizo-
lovině tračníku. krvácení vedla. U všech těchto stavů je v prvním kroku předchází chirurgickému řešení, a především pro přítom­ vány v céku a ascendentu. Vyskytují se však i v tenkém stře­
Přítomnost většího množství krve odcházející koneční­ důležitá stabilizace stavu pacienta, volumová a oběhová nost přidružených závažných chorob je mortalita relativně vě. Jde pravděpodobně o důsledek degenerace vaziva stěny
kem, a to buď se stolicí, nebo samostatně, je označována resuscitace, podávání hemostyptik a velmi rychlé vyšet- vysoká- pohybuje se kolem 10 %. drobných cév a hormonálních změn v průběhu stárnutí.
termínem enterorrhagie. V poslední době se z anglosas- ření a určení zdroje krvácení. Podle lokalizace a povahy Výskyt angiodysplazií se s narůstajícím věkem zvyšuje.
ké literatury přebral do českého názvosloví termín hema- primárního zdroje posouzení, zda krvácení pokračuje či ISCHEMICKÁ KOLITIDA Ve vyšších věkových skupinách je Nejcitlivějším vyšetřením v diagnostice je koloskopie. An-
tochézie. Oba názvy jsou používány k označení stejných nikoliv, a zhodnocení rizika recidivy krvácení se pak zvolí ischemie tlustého střeva, resp. ischemická kolitida relativ- giografické vyšetření může prokázat ektatické a pomalu se
symptomů, tj. odchodu krve z konečníku. V užším významu definitivní léčba. ně častým nálezem i frekventní příčinou masivního krvá- vyprazdňující cévy a event. ložiska zmnožených cév.
rozumíme termínem enterorrhagie evakuaci většího množ- cení z tlustého střeva. Vzniká v důsledku nepoměru mezi Endoskopická léčba angiodysplazií tlustého nebo ten-
ství krve z konečníku, která je červená, nesražená. Obvykle DIVERTIKULÁRNi CHOROBA TLUSTÉHO STŘEVA I když je di- potřebou tkáně a náhlým a významně sníženým přívodem kého střeva spočívá v jejich termokoagulaci. Velké angio-
to znamená, že zdroj krvácení je v análním kanálu nebo těs­ vertikulární choroba tlustého střeva velmi rozšířená a po- okysličené krve. Omezení perfuze střeva je způsobeno cca dysplazie by měly být odstraňovány od zevního okraje
ně nad ním (hemoroidální krvácení) nebo že je zdroj krvá- stihuje cca 60 % populace nad 70 let věku, je většina osob v 90 % případů změnou hemodynamiky a nutností redistri- směrem k centru s cílem postupně obliterovat přívodnou
cení velmi silný a stále aktivní (arteriální krvácení). Pro pří­ zcela asymptomatických. Pouze u 20 % z nich se v průběhu buce krve se snahou organismu udržet dostatečnou perfuzi arteriolu. Velmi oblíbenou a v současné době nejrozšíře­
tomnost tmavší krve, krevních sraženin nebo částečně na- života mohou objevit projevy divertikulitidy a jen u 3-5 % v životně důležitých orgánech. Důsledkem je výrazné sní- nější léčebnou endoskopickou modalitou u angiodyspla-
trávené krve se používá termín hematochézie. Znamená, že pacientů s divertikulózou dochází ke klinickým projevům žení až zastavení perfuze ve splanchnické oblasti. Příčinou zií je bezkontaktní APC (argon plasma coagulation)
zdroj krvácení je v proximálním tlustém střevě nebo dokon- masivního krvácení do trávicí trubice. Mortalita na masiv- může být závažná porucha srdeční činnosti s prudkým po- koagulace.
ce ve střevě tenkém. Může ukazovat na to, že zdroj krvácení ní krvácení při divertikulóze je relativně vysoká a u nemoc- klesem perfuzního tlaku, ale také krvácení a hypovolemie Chirurgická terapie je vymezena pro pacienty s recidivu-
není pravděpodobně v době projevů již aktivní nebo že se ných v osmém a devátém deceniu se pohybuje od 10 do z nejrůznějších příčin. jícím krvácením, kteří neodpovídají na konzervativní nebo
nejedná o prudké arteriální krvácení. Je však nutné zdů­ 20 %. Retrospektivní analýzy ukázaly, že u tří čtvrtin ne- Hypoperfuze tlustého střeva na podkladě obstrukce me- endoskopickou terapii.
raznit, že asi 10 % masivních krvácení, jejichž příčina je mocných dojde ke spontánní zástavě krvácení z divertiklů. zenteriálních cév je relativně vzácnou příčinou ischemie.
v horní části trávicí trubice, se může manifestovat entero- Nemocní s projevy hemodynamické nestability vyžadují Vzácně může ischemie tlustého střeva vzniknout po rekon- IDIOPATICKÉ STŘEVNÍ ZÁNĚTY Masivní krvácení u nemoc-
rrhagií nebo hematochézií a nemusí jít o typickou melénu. agresivní přístup a rychlou resuscitaci a doplnění objemu, strukční aorto-femorální cévní operaci z důvodu podvázání ných s Crohnovou chorobou nebo ulcerózní kolitidou je
Při endoskopickém vyšetřování enterorrhagie nebo hema- podávání krevních převodů, volumových expandorů, he- dolní mezenterické tepny nebo její větve. spíše výjimečné než časté, ačkoliv krvácení z konečníku je
tochézie začínáme vyloučením zdroje v tlustém střevě (ko- mostyptik a mražené plazmy. Po stabilizaci stavu je nutné Jak bylo uvedeno výše, ischemická kolitida je téměř vždy dominantním symptomem u nemocných s ulcerózní ko-
loskopie) a pak při negativním nálezu se doplňuje vyšetření intrahemoragické provedení urgentní koloskopie, po retro- hypoperfuzní etiologie a musí být klinicky a především litidou. Masivní krvácení vedoucí k oběhové nestabilitě
horní části traktu (gastroskopie). Teprve při negativním grádní přípravě klyzmaty. prognosticky odlišena od akutní mezenteriální ischemie a nutnosti hospitalizace se vyskytuje u 1-2 % nemocných.
 2. Vybrané příznaky vnitřních chorob 2.8 Teploty nejasného původu

Naproti tomu krvácení z konečníku u Crohnovy nemoci podobné ulcerózní kolitidě. Z klinického hlediska je dů­ KRVÁCENÍ PŘI AORTÁLNÍ STENÓZE (HEYDEŮV SYNDROM) BOUNDS, BC., FRIEDMAN, LS. Lower gastrointestinal
je součástí klinického obrazu maximálně u 1/3 pacientů, ležité zmínit, že tradiční NSA mohou indukovat krvácení U nemocných s hemodynamicky významnou aortální bleeding. In: Gastrointestinal Emergencies: Diagnosis
avšak masivní krvácení z trávicí trubice se vyskytuje dale- ze střeva v důsledku indukovaného relapsu predisponující stenózou se může stav komplikovat vznikem masivního and Management. Ed. Kevin McGrath and Adam Sliv-
ko častěji, cca u 6 % nemocných. Důvod častějšího výskytu nemoci. Je tomu tak u nemocných trpících idiopatickým krvácení z trávicí trubice. Většinou se nejedná o krvácení ka. Gastroenterology Clinics oj North America, 2003; 32:
masivního krvácení u Crohnovy nemoci v porovnání s ulce- střevním zánětem nebo divertikulózou tlustého střeva. z predisponovaných ložisek angiodysplazií, jak se původně 1107-1125.
rózní kolitidou tkví pravděpodobně v tom, že u Crohnovy U těchto pacientů léčba tradičními NSA může indikovat uvažovalo. Pravá příčina jinak nevysvětlitelného krváce- BROWDER, W., CERISE, EJ., LITIN, MS. Impact of
nemoci vznikají hluboké, někdy transmurální vředy, které exacerbaci zánětu a masivní krvácení. Vředy, které byly ní spočívá v získaném deficitu von Willebrandova faktoru. emergency angiography in massive lower gastrointesti-
mohou narušit stěnu velké submukózní nebo svalové ar- indukované nesteroidními antirevmatiky, jsou ostře ohra- Hrubé změny na aortální chlopni a omezení její hybnosti nal bleeding.Ann. Surg., 1986; 204:530-536.
terie. U nemocných s ulcerózní kolitidou takové hluboké ničené, různé velikosti (u některých pacientů dosahují ně­ vedou k mechanickému rozrušení objemné molekuly toho- JENSEN, DM., MACHICADO, GA., JUTABHA, R., et
vředy nevznikají a krvácení je vyvoláno difuzním sáknutím kolika centimetrů) a mohou být cirkulární. Hojení těchto to faktoru, kte1ý je důležitý při první fázi srážení krve. Vin- al. Urgent colonoscopy for the diagnosis and treatment
krve ze sliznice. defektů je spojeno se vznikem fibrózy a krátkých striktur centelli prokázal v prospektivní studii, že hloubka deficitu of severe diverticular hemorrhage. N. Eng!. J. Med.,
Léčba spočívá v oběhové resuscitaci, podávání hemo- tenkého střeva. von Willebrandova faktoru koreluje se závažností aortální 2000; 342: 78-82.
styptik, krve a mražené plazmy. Endoskopická terapie Terapie spočívá v zastavení aplikace tradičních NSA stenózy a po náhradě chlopně dochází k úpravě stavu. Do- LUKÁŠ, M. Mesenteriální ischémie. In: Klinická gastroen-
nemá větší efekt, v úvahu připadá selektivní angiografie a v případě nutnosti jejich dalšího podávání je vhodné za- statečná koncentrace tohoto faktoru je nutná k udržení terologie. Ed. Zdeněk Mařatka, 2002.
a embolizace krvácející cévy. Po dosažení zástavy krvácení hájit terapii koxiby, pokud nejsou přítomna kardiologická integrity drobných angiodysplazií v submukóze střeva. Při RICHTER, JM., CHRISTENSEN, MR., KAPLAN, LM.,
je nutné intenzifikovat chronickou protizánětlivou terapii, omezení k léčbě těmito preparáty. Důležité je zdůraznit, že koloskopii nebo enteroskopii po krvácení se mohou nalézt et al. Effectiveness of current technology in the diagno-
neboť riziko recidivy krvácení je značné. Při opakovaném na rozdíl od změn v horní části trávicí trubice, podávání in- objemná ložiska prokrvácené sliznice. Řešení opakované- sis and management of lower gastrointestinal hemorha-
krvácení je jednoznačně indikována chirurgická terapie, kte- hibitorů protonové pumpy nemá žádný profylaktický efekt ho, masivního krvácení spočívá v chirurgické korekci vý- ge. Gastrointestinal Endoscopy, 1995; 41: 93-98.
rá spočívá v provedení resekce postiženého úseku střeva. na vznik NSA enteropatie nebo kolopatie. V případě recidi- znamné srdeční vady. TRČA, S. Život ohrožující krvácení u Crohnovy nemoci ,~eše­
vujícího krvácení je indikována chirurgická léčba. né ve VFN. Sborník abstrakt, 1. Česko-Slovenské sym-
KRVÁCENÍ PO ENDOSKOPICKÉ POLYPEKTOMII Jde o iatrogen- Literatura pozium IBD Praha, 2. 4. 2004.
ně navozené krvácení - komplikaci diatermokoagulační PosTIRADIAČNÍ PROKTITIDA Po ozáření pro zhoubný nádor BARKIN, JS., ROSS, BS. Medical therapy for chronic VINCENTELLI, A., SUSEN, S., LE TOURNEAU, T., et
polypektomie. Krvácení po polypektomii představuje cca prostaty nebo děložního čípku se může s určitou latencí gastrointestinal bleeding of obscure origin. Am. J. Gast- al. Acquired von Willebrand syndrome in aortic steno-
2-8 %všech velkých krvácení z gastrointestinálního trak- objevit masivní krvácení z konečníku. Ke krvácení dochá- roenterol., 1998; 93: 1250-1254. sis. N. Engl. J. Med., 2003; 349: 343-349.
tu. Krvácení po polypektomii má dvě příčiny. První je krvá- zí obvykle za 6-9 měsíců po ozáření. V době probíhající BEMVENUTI, GA., JULICH, MM. Ethanolamin injecti- WITTE, JT. Band ligation for colonic bleeding: modificati-
cení, které se objevuje v průběhu výkonu. Může jít o velké aktinoterapie nebo těsně po ní se mohou objevit příznaky on for sclerotherapy of angiodysplasia of the colon. En- on of multiband ligation device for use with a colonosco-
krvácení, neboť je způsobeno narušením větší arterioly, akutního poškození, tj. tenezmy, průjmy až s inkontinencí doscopy, 1998; 30: 564-569. pe. Gastrointestinal Endoscopy, 2000; 52: 762-765.
která probíhá v bázi nebo stopce polypu. Nejčastějije krvá- a menší krvácení. Po zvládnutí stavu a přechodné úpravě
cení způsobeno nedostatečně koagulovaným místem řezu. s odstupem několika měsíců může dojít k masivnímu krvá-
Spíše raritní příčinou je přítomnost anomální velké cévy cení z rel<ta. Příčinou krvácení je chronická postiradiační
ve stopce polypu, nebo abnormálně probíhající velkou cé- proktitida s mnohočetnými teleangiektáziemi.
vou v blízkosti báze nebo stopky polypu. Druhým typem Terapie spočívá v podávání klyzmat s kortikoidy. Nejsou-
krvácení po polypektomii, které může být nebezpečnější, -li klyzmata účinná, je vhodné zvážit intrarektální lokální
je odložené krvácení za 6 až 48 hodin po provedeném vý- aplikaci 4% formaldehydu. Po zhojení ftoridních zánětli­
konu. Na rozdíl od situace v horní části trávicí trubice, kde vých změn je vhodné ošetřit reziduální teleangiektázie ter- Dyspepsie patří mezi nejčastější příznaky v interně. I když
po polypektomii může také docházet k opožděnému krvá- mokoagulací. není vždy jen projevem onemocnění zažívacího traktu, je
cení, platí, že doba latence v tlustém střevě je významně podrobně probrána v kapitole Gastroenterologie.
delší a může se objevovat dokonce za jeden až dva dny po STERKORÁLNÍ VŘEDY REKTA U nemocných imobilizovaných
provedeném výkonu. Příčinou odloženého krvácení je ne- na lůžku nebo se závažnou neurologickou poruchou a zá-
dostatečně do hloubky koagulovaná tkáň. Ke krvácení do- cpou se může objevit krvácení z konečníku. Příčinou je vře­
jde s odstupem několika hodin (dní), kdy se odloučí koa- dový defekt, který vzniká jako důsledek tlakové nekrózy ve
gulovaná nebo nekrotická tkáň a obnaží se spodina defektu sliznici rel<ta zahuštěnou až kamennou stolicí. Jde o kom-
s cévou. Naštěstí v 75 % krvácení spontánně ustane. Pro- plikace v důsledku zácpy ("fecal impaction"), která vzniká
blémem je, že se vyskytuje u pacientů již v domácím ošet- hrubou motorickou poruchou rel<ta a poruchou senzorické
řování, a může tak uniknout včasné léčbě a ohrozit pacienta funkce. Anamnéza, vyšetření per rektum a endoskopické Teploty nejasného původu, v anglosaské literatuře FUO První velký soubor pacientů s nejasnými teplotami trvajícími
na životě. vyšetření jsou klíčem k diagnóze. (fever of unknown origin- dále FUO, český ekvivalent není déle než 14 dnů byl popsán roku 1907 R. C. Cabotem v Bostonu.
zaveden), jsou již z definice diagnostickým problémem Jednalo se o retrospektivní rozbor 784 pacientů. Choroby, které stav
způsobovaly, byly ze zcela jiného spektra než dnes. V 75 % šlo o ty-
KOLOPATIE A ENTEROPATIE Z NESTEROIDNÍCH ANTIREVMA- INFEKČNÍ ZÁNĚTY TLUSTÉHO NEBO TENKÉHO STŘEVA Vzácně pro všechny lékaře. Přetrvávající teploty, vyhovující defi-
fus; pyogenní bakteriální infekce, endokarditida a TBC byly zastou-
TIK Nejcitlivějšína poškození tradičními nesteroidními an- mohou infekční záněty způsobené salmonelami, Escherichia nici FUO, jsou stresující situací pro obě strany, pacienta
peny 7 %, zbylé případy byly zejména meningitidy, gonorhea a sy-
tirevmatiky (NSA) je terminální ileum a oblast céka, a to coli 0157:H7 nebo vzácněji campylobakterovou či yersinio- i lékaře. Lékař neobeznámený s touto problematikou často
filis. Z toho je patrné, jak se obsah syndromu výrazně s postupem
především u starších nemocných, kteří jsou na dlouhodobé vou infekcí vyvolat masivní krvácení z tlustého střeva. Pří­ vystřídá řadu antibiotických skupin dříve, než se hlouběji
času změnil. Odlišnosti v zastoupení jednotlivých chorob se objevují
terapii těmito léky. Masivní krvácení může být indukováno činou je křehká, prosáklá sliznice s většími vředy. Diagnó- zamyslí nad jiným možným, antibiotiky neovlivnitelným, nejen v čase, ale jsou patrné i geograficky. Je logické, že jiné pato-
vznikem větších vředovitých defektů, které vedou k naru- za spočívá v pozitivním výsledku kultivačního vyšetření. původem onemocnění. Ze strany pacienta naopak vzniká genetické jednotky budou převažovat v tropických oblastech a jiné
šení stěny větší cévy. Jinou možností indukce krvácení je Terapie obsahuje antibiotickou léčbu, rehydrataci a krevní dojem, že lékař, který v krátké době neumí onemocnění po- v našich zeměpisných šířkách.
difuzní postižení sliznice, které je makroskopicky velmi převody. jmenovat a nenasazuje žádnou léčbu, je nekompetentní.
 2. Vybrané příznaky vnitřních chorob 2.8 Teploty nejasného původu

borech jejich zastoupení smzuJe. Relativně pak stoupají a je dif. diagnosticky obtížné tím, že nemá žádný potvrzu- Diagnostika
Definice syndromu teplot nejasného původu jící specifický laboratorní test. Stejně tak neexistuje žádná
onemocnění pojiva a významně se zvětšuje také skupina PŘíSTUP K NEMOCNÉMU s FUO Diagnostika teplot nejas-
Klasická definice FUO v sobě zahrnuje tři hlavní atributy určující laboratorní diagnostika pro revmatickou polymyal-
onemocnění, kde se nedaří diagnózu stanovit. ného původu je pro lékaře stále velkou profesní výzvou. Nej-
syndromu: gii, která je častá zejména u žen nad 60 let.
"Malou trojku" tvoří léková horečka, pt~edstíraná ho- lepší není ten, kdo zvládne v krátkém časovém úseku provést
• Trvání - teploty by měly trvat déle než 3 týdny. Tím je Podrobnější referátový přehled o možných příčinách
rečka a habituální hypertermie. Vyloučením této skupiny množství necíleně zaměřených vyšetření a očekává, že těmito
zajištěno, že do syndromu nebudou spadat virové infekce
onemocnění bychom měli svoje diagnostické úvahy začít, FUO poskytuje Tab. 2.13. diagnostickými sondami zasáhne cíl. Kvalita postupu se vy-
se spontánním ukončením.
protože se jedná o jednotky, na které je třeba aktivně po- značuje tím, že se nejkratší cestou dospěje k diagnóze, nebo
• Výše teploty - alespoň intermitentně by teploty měly Tab. 2.13- Přehled možných příčin horečky neznámého původu
mýšlet a jejichž vyloučení je poměrně snadné. Z lékových naopak k úvaze, že další vyšetření jsou již zbytečná a vhod-
přesahovat 38,3 °C. Tím jsou vyloučeny teploty, které
skupin způsobujících teploty jsou nejčastější příčinou be- Abscesy: zvláště abdominální, malé pánve a zubní. Zvážit nější bude vyčkat dalšího vývoje onemocnění. V současné
často nemají vážnou příčinu.
talaktamová antibiotika a furantoin, ale žádný lék není vy- anamnézu traumatu, operace, gynekologického výkonu, prodělané době ne/ze v 15-30 % pNpadů pN nejlepší vůli diagnózu sta-
" Diagnostická obtížnost - příčina není objasněna po
loučen. Většinou obtíže začnou do S dnů od začátku uží- peritonitidy, divertikulózy novit. Je to paradoxně způsobeno pokrokem diagnostických
I týdnu pobytu v nemocnici nebo po 3 ambulantních kon-
vání. Teploty však mohou zavinit i léky užívané dlouho- metod, takže se u velké většiny nemocných stanoví diagnóza
trolách. Infekční endokarditida: chlopenní vady a náhrady
době, kde přecitlivělost vznikla až v průběhu jejich podá- ještě dříve, než případ vyhoví klasické definici onemocnění.
V poslední době je snaha tuto základní definici různě Osteomyelitis: úrazy, ischemické kožní defekty, píštěle
vání. Mohou to být i laxativa a potravinové doplňky, které Ke zrychlení diagnostiky teplot došlo zejména rozvojem zob-
upravovat vzhledem k zavedení nových diagnostických
nemocní ani za lék nepovažují a spontánně jejich užívání Sinusitida: předcházela viróza, bolesti hlavy, deviace přepážky razovacích metod, jako je ultrasonografie, transezofageální
metod urychlujících vyšetření, zatím to však nebylo široce
neuvádějí. Vyplatí se tedy raději vysadit veškerou dosud echokardiografie a CT. Těmito postupy lze rychle eliminovat
akceptováno. Uznávané jsou spíše nové podjednotky, tzv. TBC: zejména extrapulmonální formy, cizinci z rizikových oblastí
užívanou terapii a v případě nutnosti ji nahradit jinými nemocné s bakteriální endokarditidou, s lokalizovanými zá-
nozokomiální FUO (teploty vzniklé během hospitalizace, Tyfus: kontaminovaná potrava nebo voda
preparáty. Pokud se jedná o lékovou horečku, k úpravě něty a s hematologickými a jinými malignitami, kteří dříve
kde není příčina odhalena do 3 dnů), FUO při neutropenii
dochází v závislosti na poločase vylučování látky, která je Salmonelózy: potrava, leptospirózy: hlodavci tvořili podstatnou část vyšetřovaných souborů pacientů.
(méně než 500 neutrofilů na mm 3) a FUO při HIV-poziti-
za febrilie zodpovědná, zpravidla do 2 dnů po jejím vy- Soubory nemocných splňující kritéria FUO se tak zužují na
vitě. Jsou důležité a odlišné zejména tím, že příčinou teplot Cytomegalovirus (CMV): historie krevní transfuze nebo HIV
sazení. Předstíranou nebo uměle indukovanou horečku skutečně velmi obtížně diagnostikovatelná onemocnění.
jsou zpravidla infekce. Léčebný přístup je tím zásadně jiný. infekce
odhalíme nejlépe dobrou spoluprací se sestrami, které Osud nemocných, kde se nedospěje k diagnóze, je však na-
Zatímco u klasické FUO často není nutno před stanove- Epstein-Barrové virus (EBV): mezilidský přenos
v kontaktu s nemocným si snáze všimnou neobvyklého štěstí většinou pNznivý a u asi poloviny případů onemocnění
ním diagnózy nasazovat protiinfekční léčbu, u nemocných
chování, pátráme po vpichách, měříme teplotu během HIV: rizikové sexuální chování, i. v. podávané drogy do 3 měsíců spontánně končí. U druhé poloviny dojde asi
s těmito formami je naopak indikována včasná a zpravidla
rozhovoru s pacientem, a to nejlépe ihned poté, co byla v 50 % k určení choroby později a jedná se většinou o léči­
kombinovaná ATB léčba ještě před stanovením konečné Teploty získané v exotických zemích: podle navštívené oblasti
naměřena horečka, apod. zjistit např. na internetu rizikový profil telná onemocnění. U zbylé části teploty zpravidla spíše epi-
diagnózy.
Z tzv. velké trojky je třeba vyloučit lokalizované zodicky trvají, ale také u nich převládá příznivá prognóza. Je
Plísňové infekce: imunosupremovaní, dlouhodobá ATB léčba
i systémové infekce. Nelze probírat všechny infekční pří­ tedy vhodné již na začátku vyšetřovacího procesu pacienta
Příčiny FUO
činy FUO, je vhodné se zmínit o častých a méně předpo­ Parazitární infekce: cizinci z rizikových oblastí, cestovatelé, ale seznámit s tím, že neúspěch v pátrání po příčině zpravidla
Podrobně pojednat o všech etiopatogenetických jednot-
kládaných infekcích. Z lokalizovaných zánětů je nutno i v ČR se vyskytující- zejména toxoplazmóza znamená příznivou prognózu. Nemocný pak přijme negativ-
kách, které mohou způsobit FUO, v rozsahu tohoto textu
vyloučit abscesy, zrádné jsou abscesy mozkové a retrope- Onemocnění ze styku se zvířaty: bruceló{a - i nepasťerizované ní výsledek vyšetření s větším pochopením, neztrácíme jeho
nelze. Je možné jen dát návod k algoritmu uvažování a vy-
ritoneální, dále infekce kloubních protéz a stimulačních mléko, nejen kravské, ale i nyní módní kozí, nemoc kočičího důvěru a pacient tak často nehledá jiná pracoviště k prove-
šetřování a upozornit na některé nejčastěji se vyskytující
elektrod, osteomyelitidy obratlů, infekce v cévních ane- škrábnutí- stačí olizování infikovaným zvířetem. Q horečka dení dalších, často zbytečných, vyšetřovacích postupů. Přes
a současně obtížněji diagnostikovatelné klinické jednotky.
uryzmatech a protézách. Častou je bakteriální endokardi- -expozice exkrementům dobytka - infekce inhalační cestou; veškerý pokrok vyšetřovacich metod je anamnéza a fyzikální
Určitou pomůckou k snadnějšímu zapamatování schématu
tida, která je někdy obtížně prokazatelná. Ze systémových toxoplazmóza - kontakt s domácími zvířaty, přenos z matky vyšetření úhelným kamenem stanovení diagnózy. V praxi se
přístupu k vyšetření je rozdělení příčin FUO na tzv. malou
injekcí je nutno dát pozor na miliární TBC, která může na dítě; tularémie- kontakt s infikovaným zvířetem, přenos stále traduje, že teploty ustupující po podání nesteroidních
a velkou trojku. i klíšťaty, blechami, možnost nákazy nedostatečně upraveným
být odhalena až bioptickým vyšetřením např. jater. Z vi- antirevmatik jsou spíše způsobeny nádorovým onemocně­
Pokud se hovoří o klasickém syndromu FUO, je sou- masem postižených zvířat; hantaviry - v ČR exkrementy
rových infekcí je to zejména cytomegalová infekce, kde ním a je tak možno je skupinově odlišit od infekcí. Seriózněj­
časné průměrné procentuální zastoupení patogenetických hlodavců; histopla{mÓ{a- exkrementy netopýrů a ptáků,
až 25 % nemocných je febrilních déle než 3 týdny. Častá ší sledování však ukázala, že tento terapeutický test má níz-
okruhů onemocnění uvedeno v Tab. 2.12. Obecným tren- psitakó{a- exkrementy ptáků; V{teklina- pokousání
je též EB viróza. U osob s anamnézou pobytu v tropech kou senzitivitu i specificitu, a není tedy dobré se jím nechat
dem je spíše úbytek infekcí a nádorových onemocnění, kte- infikovaným zvířetem, netopýří jeskyně; mor- blechy
a subtropech nesmíme zapomenout zejména na malárii, z infikovaných krys. Přenos komáry: malárie, {ápadonilská ovlivnit v další diagnostické strategii. Musíme být vděčni za
ré se daří zpravidla diagnostikovat tak časně, že se v sou-
Ieishmaniózu a amebiázu. Výčet infekcí není samozřejmě horečka, dengue horečka, {lutá horečka a další. Klíšťata: jakoukoliv stopu, která nás v anamnéze nebo fyzikálním vy-
zdaleka úplný. klíšťová encephalitis, lymská choroba, ehrlichió{a, horečka šetření může nasměrovat k určité skupině onemocnění. Vy-
Tab. 2.12 Z nádorových onemocnění jsou někdy obtíže s atypicky Skalistých hor, ale i tularémie. Další hmy{: Chaganova platí se nespoléhat jen na svoje znalosti, ale projít si podrob-
Velká trojka: lokalizovanými lymfomy, které nepostihují lymfatické uz- choroba, leishmanió{a, africká trypanosomiá{a ný seznam chorob, které mohou být příčinou FUO, a velmi
" infekce- 30-40 % liny, ale jsou lokalizovány výlučně v játrech, slezině, kostní Revmatologické a autoimunní choroby: Stillova choroba pozorně se zamyslet, která chorobná jednotka by ještě mohla

• tumory 20-30 % dřeni nebo na stěnách cév (angiotropický lymfom). dospělých, velkobuněčná artritida, nespecifické střevní záněty, připadat v úvahu (Tab. 2.14). Často to znamená najít některá
• onemocnění pojiva a vaskulitidy 10-20% Onemocnění pojiva nabývají ve složení souborů FUO na polyarteritis nodosa, revmatická polymyalgie, reaktivní artritida, vzácná onemocnění v detailním popisu chorobných přízna­
Malá trojka: významu pro svou často obtížnou diagnostikovatelnost, revmatoidní artritida, systémový lupus ků a zjistit, jaké jsou možnosti jejich diagnostiky. Anamnézu
• léková horečka takže jejich podíl v souborech pacientů s FUO se zvětšuje. a fyzikální vyšetření je dobré opakovat, pokud diagnóza zů­
Neoplazie: zejména karcinom ledviny, kolon, pankreatu, primární
• předstíraná horečka Zmínit je určitě nutné Stillovu chorobu, onemocnění s dra- hepatom, lymfomy a další stává nejasná po prvních nespecifických testech.
• habituální hypertermie matickými teplotami přes 40 °C, s výskytem nejčastěji mezi
Různé příčiny: alkoholická cirhóza, léková horečka, předstírané ANAMNÉZA Při anamnéze je třeba klást cílené otázky, pro-
Ostatní: 15-35 lety. Určitým vodítkem musí být prchavý, málo ná-
teploty, tromboembolická choroba, pankreatitida, středozemní tože nemocný si neuvědomuje význam řady údajů a jejich
• tromboembolická choroba, idiopatické střevní záněty a dále padný lososovitě zbarvený kožní exantém. Zpravidla je pří­
horečka, sarkoidóza, tyreotoxikóza
až 200 diagnostických jednotek + neznámé příčiny tomna splenomegalie. Onemocnění imituje septický stav souvislostí. Zejména spontánně nehovoří o předchozích
 Vybrané příznaky vnitřních chorob 2.8 Teploty nejasného původu

lékařských intervencích, pobytech v zahraničí a užívaných Samozřejmě není účelné naplánovat všechna vyšetře­
Literatura ke kapitole 2 SIEGENTHALER, W. Difjerential Diagnosis in Interna!
lécích. V anamnéze nesmí uniknout prodělaná TBC, ná- ní naráz, ale pátrat v laboratorních testech po dalších sto- Medicine: From Symptom To Diagnosis. 1't English Edi-
ASCHERMANN, M., et aJ. Kardiologie. 1. vydání. Praha:
dorová onemocnění, kloubní afekce, pracovní a cestovní pách, které mohou dát směr dalšímu pátrání. V hodnocení tion. Thieme, 2009.
Galén, 2004.
anamnéza, lékařské výkony z posledních 6 měsíců, zavede- všech pomocných laboratorních i instrumentálních vyšet- ZADÁK, Z., et al. Intenzivní medicína na principech vnitl-
BICKLEY, LS., et aJ. (Ed.) Bates' Guide To Physical Exa-
ní cizích materiálů, užívané léky, včetně volně dostupných, ření nesmíme zapomenout, že mají jen určitou senzitivitu
mination & Histmy Taking. 7th Editon. Lippincott Willi- ního lékalství. 1. vydání. Praha: Grada Publishing, 2007.
např. laxativ a potravinových doplňků. Samozřejmostí je a specificitu. Negativní test nás jednou provždy nesmí od-
ams & Wilkins, 1999. ŽÁK, A., LUKÁŠ, K. Chorobné znaky a pllznaky. 1. vydání.
podrobná analýza současných teplot, jejich zapátku, cha- vést od určitého vyšetřovacího směru a pozitivní nález ne- Praha: Grada Publishing, 2008.
FAUCI, A., et al. (Ed.) Harrison's Principles oj Interna!
rakteru a časového průběhu. znamená, že stopa není falešná. Je vhodné si uvědomit, že
Medicine. 17th Edition. McGraw-Hill Professional, 2008.
v diagnostice FUO mají mnohem větší význam zobrazovací
GOLDMAN, L., et al. (Ed.) Cecil Medicine. An Expert
fYZIKÁLNÍ VYŠETŘENÍ Velmi pečlivé fyzikální vyš tření musí metody než laboratorní vyšetlení. Výborně se tedy uplatňují
Consult Title (Cecil Textbook oj Medicine). 23rd Edition.
vyloučit zejména kožní projevy- tyfus, alergie, · nemocně­ ultrazvukové a izotopové metody, běžné RTG vyšetření, CT,
Saunders, 2007.
ní pojiva, zvětšení uzlin (hematologické malig' ity), štítné izotopová a endoskopická vyšetření. lýsokou výtěžnost mají
žlázy (tyreoiditida), sleziny (hematologické.~ lignity, zá- také orgánové biopsie. Naproti tomu na falešnou stopu nás
něty), přítomnost rezistence (nádory), lokálp~ otoky (hlu- mohou často svést výsledky hemokultur a sérologických me-
boké trombózy, abscesy v podkoží), srdeční ~elesty (bakte- tod, které mají malou specificitu.
riální endokarditida). i cr vyšetlení již zcela nahradilo dříve doporučovanou
/ diagnostickou laparotomii, která byla indikována, pokud
DALŠÍ VYŠETŘENÍ Pokud jsme anamnézou a fyzikálním vy- diagnóza zůstala nejasná po extenzivním vyšetřování. Re-
šetření nezískali žádná vodítka pro další diagnostický postup, lativně málo jsou diagnosticky využívány orgánové biopsie
nezbývá než postupně provést vyšetření shrnutá v Tab. 2.14. -zejména jater, které mohou přinést překvapující rozuzlení
(miliární TBC, lokalizovaný lymfom, sarkoidóza, granulo-
matózní hepatitida).
TAB. 2.14 Ve výjimečných případech je třeba uvažovat o splenek-
A. Základní laboratorní vyšetření: tomii, pokud je tato výrazně zvětšená bez jasného důvodu
1. Krevní obraz a FW a vyčerpali jsme diagnostiku hematologických malignit,
2. Moč+ sed., kultivace moči včetně biopsie kostní dřeně a průtokové cytometrie, a nikde
3. Stolice na OK, kultivaci, parazitologii nejsou zvětšené uzliny pro histologické hodnocení.
4. Nejméně 3 hemokultury kultivované i anaerobně Nově uplatňovanou a poměrně velmi jednoduchou me-
5. Rutinní biochemie, TSH, ELFO, hladiny imunoglobulinů todou, při určité zkušenosti vyšetřujícího, je sonografie
6. Při anamnéze cesty do podezřelých oblastí vyšetření na temporálních arterii, kde jejich zesílená hypoechogenní
malárii a leishmaniózu stěna s vysokou specificitou svědčí pro temporální arteriti-

B. Sérologické testy du, velmi častý důvod k FUO zvláště u starších žen.
1. Revmatoidní faktor a ASLO U diagnosticky nejasných případů s vážným klinickým
2.ANA,ANCA průběhem nebo zneklidňujícím laboratorním obrazem se

3. EBV, hepatitidy, CMV, tyfus, toxoplazmóza, brucelóza v poslední době osvědčuje pozitronová emisní tomografie
4. CAE, AFP, HIV značenou fluorodeoxyglukózou (FDG-PET). Toto vyšet-
ření zachycuje celotělovým vyšetřením ložiska s vysokou
C. Různé
1. Biopsie kostní dřeně a průtoková cytometrie metabolickou aktivitou a pomůže tak topicky upozornit
2. Tuberkulinová reakce zejména na obtížně diagnostikovatelné záněty, např. in-
3. Oční pozadí fekci kloubních protéz, lymfomy, Bechtěrevovu chorobu,
tyreoiditidy a vaskulitidy. Asi u 60 % nemocných, kteří již
D. Zobrazovací metody
byli podrobeni obvyklému diagnostickému postupu bez
1. RTG s+ p, sonografie epigastria, echokardiografie + TEE
úspěchu, je PET schopna v diagnostickém procesu dát
2. Endoskopické vyšetření zažívacího traktu, event. tenkého
nové impulzy.
střeva enteroklýzou
Pokud se diagnózu nepodařilo stanovit a neztratili jsme
3. Scintigrafie skeletu
důvěru nemocného, nemusíme podléhat skepsi. Jak již
4. CT břicha, event. hrudníku
bylo uvedeno, dá se to očekávat až ve třetině případů. Jest-
5. Duplexní sonografie žil DK a perfuzní plicní scan
liže se klinický stav nemocného nehorší, je možno ho dále
6. Značené leukocyty
ambulantně sledovat asi v měsíčních intervalech s tím, že
7. Sonografie temporálních arterií
se dostaví kdykoliv dříve, pokud se objeví nová klinická
E. Další záložní metody, pokud i nadále není diagnóza symptomatologie. Očekáváme pak, že příznaky buď samy
1. Biopsie jater, kůže
ustoupí, nebo se objeví nová stopa, která nás povede urči­
2. PET scan tým směrem. Prognóza těchto nediagnostikovaných přípa­
3. Splenektomie- je k úvaze, pokud je slezina výrazně dů, pokud byl diagnostický proces veden správně, je spíše
zvětšena bez jasného klinického důvodu
příznivá.
 3. Šok a kardiopulmonální resuscitace Oběhové šokové stavy

Tab. 3.1- Klasifikace oběhového šoku podle Hinshawa a Coxe cenu poškození jiných, vitálně méně důležitých funkcí).
V průběhu rozvoje šolmjsou rozlišovány tři fáze:
• stadium kompenzované hypotenze
Hypodynamický • stadium dekompenzované hypotenze
" Kardiogenní -!, t ,J, t -!, t • ireverzibilní fáze
t t Ve stadiu kompenzované hypotenze dochází k aktivaci
• Hypovolemický ,J, ,J, t ,J,
obranných mechanismů se zapojením řady neurohumorál-
" Obstruktivní ,J, 0t -!, t ,J, t ních systémů, především sympatoadrenálního, renin-an-
Hyperdynamický giotenzin-aldosteronového a vazopresinového. Dochází
• Distribuční -!, t proto k tachykardii a díky selektivní vazodilataci a vazokon-
strikci k redistribuci cirkulujícího volumu k srdci a mozku
MAP- Mean Arterial Pressure/střední arteriální tlak, PAW- Pulmonary
na úkor ledvin, abdominálních orgánů, svalstva a kůže.
Artery Wedge Pressure/tlak v zaklínění plicnice, CO - Cardiac Output/srdeč­
ní výdej, SVR- systémová vaskulární rezistence, Sv0 2 - mixed venous 0 2 Díky vazokonstrikci je udržen nezbytný perfuzní TK pro
saturation/saturace smíšené žilní krve srdce a mozek, ale hypoperfundované tkáně trpí hypoxií
a metabolickou acidózou. Pokud v této fázi pomine vyvolá-
dárně i při šoku jiné etiologie z důvodu hypoperfuze myo- vající příčina nebo zasáhne účinná terapie, dojde k úpravě
kardu při hypotenzi a vlivem uvolúovaných toxinů a poru- funkcí všech tkání.
chy buněčného metabolismu. Ve stadiu dekompenzované hypotenze dochází přes
Při obstruktivním šoku je primární překážka ve vy- obranné mechanismy k progresi hypotenze s hypoperfu-
prazdúování nebo plnění komor. zí mozku a srdce projevující se neklidem, zmateností až
Při plicní embolizaci a tenzním pneumotoraxu je překáž­ bezvědomím a dalším snižováním srdečního výdeje. Díky
ka na úrovni plicního řečiště. Vedle překážky toku se uplat- působení kyselých metabolitů dilatují arterioly, ale trvá
ňuje přetížení a selhání pravé komory. postkapilární vazokonstrikce. V kapilárách stoupá hyd-
Disekovaná stěna ascendentní aorty zužující lumen rostatický TK a dochází k transudaci tekutiny z plazmy do
aorty se může uplatúovat jako významná překážka ve tkání. Uvolúují se vazoaktivní substance, které zvyšují per-
výtoku z levé komory. Navíc může dojít k poruše perfu- meabilitu tkání s dalším následným únikem tel~utiny z cév-
ze koronárních tepen, eventuálně podle rozsahu disekce ního řečiště. Uvolúují se další vazodilatačně působící látky.
i dalších orgánů. Průvodní komplikací může být aortální Porucha mikrocirkulace dák prohlubuje hypoxii a acidózu
regurgitace a při provalení disekce do perikardu i srdeční tkání. Vzniká bludný kruh dalšího poškozování. Pokud není
tamponáda. během několika hodin stav vylepšen, nastává fáze ireverzi-
Při srdeční tamponádě klesá srdeční výdej v důsledku bilního poškození.
Obstruktivní šok vzniká při významné překážce krevní
Definice cirkulace. Může k němu vést masivní plicní embolizace, sr-
primární poruchy plnění pravé komory. Ve fázi ireverzibilního poškození již nezabrání smrti
Oběhový šok je akutní hemodynamická porucha s gene- Nitrosrdeční tumor nebo trombus obturující mitrální ani odstranění vyvolávající příčiny.
deční tamponáda, tenzní pneumotorax, obstrukce mitrální
ralizovaným poklesem perfuze tkání pod úroveú nezbyt- nebo trikuspidální ústí může vést také k poruše plnění ko-
nebo trikuspidální chlopně trombem nebo disekující ane- Specifická orgánová postižení při šoku
nou pro zachování jejich funkcí a integrity. Zásobování mor.
tkání nezbytnými substráty i odvod metabolitů jsou nedo- uryzma aorty. Při hypovolemickém šoku je primární insuficience cir- Plíce a ventilace: Klesá prokrvení plic, rozvíjejí se mik-
Hypovolemický šok vzniká při ztrátě cirkulujícího vo- kulujícího volumu v důsledku výše popsaných příčin. Při roatelektázy a arteriovenózní zkratování. Stoupající per-
statečné.
lumu v důsledku krvácení (hemoragický šok), sníženého krvácení nastává hypotenze až při ztrátách více než 20 % meabilita cév vede k intersticiálnímu plicnímu edému. Při
příjmu tekutin, zvýšených ztrát tekutin (průjmy, zvracení,
Klasifikace a příčiny cirkulujícího objemu krve. Při šoku např. v rámci polytrau- zhoršující se perfuzi plic a plicním zkratování se narušuje
Kardiogenní šok je důsledkem selhání srdce jako pum- pocení) nebo přesunu tekutiny z cév do intersticia, např. při matu nebo popálenin se přidávají mechanismy distribuční­ poměr ventilace perfuze. Ventilace však v úvodu šoku větši­
py. Příčinou může být a) primární porucha kontraktility, ileózním stavu, pankreatitidě, rozsáhlém traumatu (trau- ho šoku. nou stoupá. PaC0 2 proto klesá, Pa0 2 se nemění. Při trvání
b) mechanická abnormalita srdce, při které se část tepo- matický šok), popáleninách (popáleninový šok). Hypovole- Distribuční šok je podmíněn výraznou generalizovanou šokového stavu dochází k morfologickým změnám plicní
vého objemu nedostává do oběhu, c) arytmie s neefektivně mický šok vzniká také v rámci Addisonské krize. vazodilatací, která vede k relativní insuficienci cirkulujícího tkáně. Rozvíjí se hypoxie a posléze globální respirační in-
rychlou nebo příliš pomalou akcí komor. Porucha kontrak- Distribuční šok nastává při výrazné vazodilataci při sep- volumu (tj. nepoměru mezi normálním objemem cirkulu- suficience. Funkční a morfologický obraz se nazývá šoková
tility může být důsledkem AlM, myokarditidy, pohmoždění si (septický šok), anafylaktické reakci (anafylaktický šok) jící krve a zvýšenou kapacitou krevního řečiště). Často se plíce. Může se rozvíjet Acute Respiratoty Distress Syndro-
srdce, akutní stresové kardiomyopatie (Tako-tsubo kardio- nebo úrazech míchy se ztrátou periferního cévního tonu také přidává únik tekutiny z cirkulace, a tedy mechanismus me (ARDS), při kterém se k výše popsaným změnám při­
myopatie), kardiodepresivního působení různých látek, vy- (neurogenní šok). hypovolemického šoku. dává zánět s uvolňováním a působením mediátorů zánětu.
ústěním chronického srdečního selhání nebo volumového Ledviny: Vazokonstrikce vede k hypoperfuzi s rozvojem
přetížení při akutní chlopenní nedomykavosti nebo zkrato- Patofyziologické mechanismy Fáze rozvoje šoku oligoanurie. Hypoxie trvající 15-90 minut vede k morfolo-
vé vadě. Mechanické poruchy, při kterých se část tepového Patofyziologické mechanismy se liší podle typu šoku, ale do Základním patogenetickým mechanismem šoku je hypo- gickým změnám. Vzniká šoková ledvina.
objemu nedostává do oběhu, jsou většinou kombinovány značné míry se kombinují a překrývají. tenze vedoucí k systémové tkáúové hypoperfuzi s násled- Střevo: Při delším trvání ischemie dochází k edému
s volumovým přetížením, jako tomu je při akutní chlopenní Při kardiogenním šoku primárně klesá srdeční výdej nou hypoxií tkání. Reakce organismu na šok je kombina- střevní stěny, krvácení do střeva, průniku bakterií stěnou
nedomykavosti (např. mitrální regurgitaci při ruptuře pa- v důsledku ztráty kontraktility myokardu, mechanické po- cí důsledků tkáňového poškození při jejich nedostatečné a tvorbě pseudomembrán. Do krevního řečiště pronika-
pilárního svalu při AlM) nebo při zkratové vadě (např. při ruchy srdce nebo arytmie na hodnoty nižší než 1,8-2,2 ll perfuzi a působení kontraregulačních mechanismů, jejichž jí endotoxiny. Uvolúují se vazoaktivní substance. Krevní
ruptuře mezikomorové přepážky při AIM). min/m 2• Zhoršení kontraktility myokardu nastává sekun- cílem je zachovat perfuzi životně důležitých orgánů (i za proud stagnuje. Rozvíjí se ischemická kolitida.
 3. Šok a kardiopulmonální resuscitace 3.1 Oběhové šokové stavy

Játra: Porucha tvorby koagulačních faktorů přispívá klinický obraz. Diagnóza tedy většinou vzniká ve fázi pře­ Obstruktivní šok je diagnostikován především pomocí může být použit např. krátkodobě působící benzodiazepin
k narušení krevní koagulace. Porucha funkce jater přispívá chodu ze stadia kompenzované do dekompenzované hypo- vyšetření přispívajících k rozpoznání vyvolávajícího one- midazolam v dávce stupňované po 2,5 mg.
k průniku endotoxinů do plic a rozvoji ARDS. Ireverzibilní tenze. Pomocná vyšetření uvádí Tab. 3.2. Cílem vyšetření mocnění: plicní embolizace (CT angio, vysoký O-dimer, Oxygenace respektive ventilace je zajišťována pod-
poškození vzniká až po řadě hodin hypoperfuze a hypoxie. je zjištění příčiny šoku a rozeznání jednotlivých orgánových EKG a ECHO obraz cor pulmonale), pneumotorax (RTG), le potřeby škálou pomůcek od nosních brýlí přes masku,
Krev a koagulace: V krvi stoupá viskozita. Hemokon- postižení a jejich stupně. nitrosrdeční obstrukce (ECHO), disekce ascendentní aorty PEEP masku, neinvazivní plicní ventilaci až po standardní
centrace vede v kapilárách k agregaci trombocytů s ob- (ECHO, CT angio). umělou plicní ventilaci s intubací. Přínosem umělé plicní
strukcí řečiště a zpomalením krevního proudu. Může se Tab. 3.2- Pomocná vyšetření potřebná pro diferenciální Distribuční septiclcy/anafylaktický šok je diagnostiko- ventilace je vedle zajištění výměny plynů i snížení dechové
rozvinout syndrom diseminované intravaskulárni koagu- diagnostiku příčiny šoku ván při potvrzení sepse/zjevné anafylaktické reakce a vy- práce.
lopatie (DIC) s konzumpcí koagulačních faktorů a trom- loučení ostatních příčin šoku. Pro distribuční šok svědčí Doplnění cirkulujícího objemu/volumexpanzní léč­
KO + hemokoagulace (INR, aPTT, fibrinogen, D-dimer, anti-trombin)
bocytů, obstrukcí mikrokapilár agregáty trombocytů hypotenze s nízkou periferní vaskulární rezistencí a vysoký
Biochemie (mineralogram, urea, kreatinin, troponin 1/T, CK, jaterní ba je zásadní především při hypovolemickém a distribuč­
a fibrinových mikrotrombů. Rozvíjí se konzumpční koagu- test, amylázy, CRP, BNP/NtproBNP, albumin, celkové bílkoviny, nebo normální srdeční výdej. Vysoký srdeční výdej a nízká ním šoku, ale potřebná je u většiny šokových stavů kvůli
lopatie. osmolalita, glykemie, laktát) periferní vaskulární rezistence mohou být v případě nejis- úniku tekutin z intravaskulárního prostoru. Substituce
Generalizované postižení: Vyplavují se mediátory zá- Astrup toty potvrzeny pomocí PSK. Důležité je rychlé stanovení chybějícího volumu by měla vždy předcházet eventuál-
nětu vedoucí k rozvoji tzv. Systemic Jnjlamatory Respon- Vyšetření moče chemicky+ sediment vyvolávajícího infekčního agens. nímu podávání pozitivně inotropně působících léků. Při
ce Syndrom (SIRS). Vzniká bakteriémie a endotoxémie. RTG hrudníku Hypovolemiclcy šok je diagnostikován při potvrzení de- kritické ztrátě cirkulujícího volumu může být potřebné
Arteriovenózní zkratování nastává kromě plic i v dalších EKG hydratace (klinický obraz, vzestup urey, kreatininu, hema-
ECHO podání infuze během několika minut. Při kardiální dys-
tkáních. Vyplavení velkého množství katecholaminů vede tokritu, nízký centrální žilní tlak) nebo anemizace a ales- funkci musí být aplikace pomalejší. Podle stavu nemoc-
k hyperglykemii. Vzhledem k multiorgánovému postižení se Sono břicha + nativní RTG (při podezření na náhlou příhodu břišní) poň orientačním vyloučení jiných příčin šoku. Správnost
Pravostranná srdeční katetrizace (v některých situacích) ného a charakteru onemocnění jsou podávány krystaloidy,
mluví o Multiple Organ Dysjunction Syndrom (MODS).
Levostranná srdeční katetrizace (při podezření na AIM) diagnózy potvrzuje odezva na rehydratační, eventuálně koloidy nebo nejčastěji jejich kombinace (poměr krysta-
CT-angio potvrzení plicní embolizace transfuzní terapii. loidy: koloidy= 2: 1).
Klinický obraz CT-angio k vyloučení disekce aorty (nestačí-li ECHO) Rychlost a množství podávaných roztoků se řídí podle
Systolický TK je obvykle nižší než 90 mm Hg. Většinou je Kultivační vyšetření podle klinického obrazu Monitorování centrálního žilního tlaku (CŽT), PAWP, odezvy arteriál-
přítomna tachypnoe a tachykardie (nepřítomnost tachykar- Endoskopické vyšetření při podezření na krvácení do zažívacího Péče o nemocného v šokovém stavu probíhá na JIP, kde je ního TK, srdeční frekvence a diurézy. Objem infundova-
die budí podezření na primárně kardiální příčinu, např. dia- traktu možné intenzivní monitorování všech potřebných paramet- ných roztoků se pohybuje od půl litru až do několika litrů.
fragmatický AIM s bradykardií). Zhoršuje se kapilární per- rů. Kontinuálně musí být monitorovány vitální funkce a zá- Zcela orientačně lze vycházet z potřeby 20 ml krystaloidů/
fuze. Po pětivteřinové kompresi nehtového lůžka trvá návrat Pl'avostranná srdeční katetrizace (PSK) umožňuje měření TK kladní hemodynamické parametry: stav vědomí, arteriální kg a 10 ml koloidů/kg tělesné hmotnosti. Volumexpanzi
prokrvení déle než dvě vteřiny. Pulz je nitkovitý a při dalším v plicnici (hodnocení plicní hypertenze) a TK v zaklínění plicnice (od- TK (nejlépe ve femorální tepně, kde neklesá v důsledku může u nemocných se srdečním selháváním limitovat roz-
poklesu TK nehmatný. Prohlubuje se porucha vědomí. Kůže povídajícího plnicímu TK levé komory, jehož zvýšení informuje o se- centralizace oběhu), dechová frekvence, saturace O EKG
2' ' voj plicního městnání s respirační insuficiencí. Je nutné
je bledá, studeně opocená, často cyanotická. Objevuje se lhávání komory). Termodilučni metodou je možné stanovit srdeční diuréza, povrchová tělesná teplota i teplota jádra (v jícnu,
výdej. Z naměřených hodnot lze kalkulovat periferní a plicní cévní re- sledovat saturace 0 2 • Při zajištění ventilace pomocí UPV
třes. Oligurie (diuréza < 20 mllh) přechází do anurie. Rozví- močovém měchýři, rektálně nebo v žilním systému), cent- lze podávat větší množství tekutin vedoucích k relativ-
jí se metabolická acidóza (kumulace laktátu při anaerobním zistenci a práci komor. Znalost saturace smíšené žilní krve odebrané rální žilní tlak, srdeční výdej a ve vybraných situacích tlak
z plicnice (Sv02) je využitelná pro kalkulaci plicního zkratování. PSK ně vysokým hodnotám CŽT a PAWP. Cílový CŽT je v ne-
metabolismu). Další klinické manifestace vyplývají z výše v plicnici (PAP) a v zaklínění plicnice (PAWP). Vyšetření přítomnosti chronické plicní hypertenze 10-15 mm Hg,
je indikovaná u nejasných stavů k odlišení kardiálních a nekardiálních
popsaných patofyziologických procesů (Tab. 3.1). mechanismů oběhového selhání u nemocných se současným srdeč­
parametrů acidobazické rovnováhy (Astrup) musí být pro- PAWP 16-20 mm Hg.
Charakteristické klinické nálezy u jednotlivých typů ním a plicním postižením (typicky nemocný s dysfunkcí levé komo- váděno minimálně po 6 hodinách. V intervalech jednou až
šoku: Při kardiogenním šoku je typický současný obraz ry s plicním městnáním nereagujícím dobře na léčbu, se současnou několikrát za den jsou vyšetřovány podle aktuálního klinic-
srdečního selhávání.
Krystaloidy a koloidy v léčbě šokových stavů
CHOPN, s možností plicní embolizace a s přítomností významného kého obrazu zbývající biochemické a hematologické para-
Při hypovolemickém šoku klesá rozdíl systolického zánětu). Za hraniční, respektive individuální indikaci PSK je v sou- metty (viz Tab. 3.1). 1. Krystaloidy
a diastolického TK. časnosti považován šok při AIM pravé komory, akutní regurgitace či
Krystaloidy jsou izotonické nebo hyperosmolární. lzoto-
Při obstruktivním šoku je špatná odezva na volum- zkrat, nejasný cirkulační šok a hodnocení efektu terapie kardiogenní- nické krystaloidy (fyziologický a Ringerův roztok) se po
expanzní léčbu/doplnění cirkulujícího objemu. Srdeční vý- ho šoku. Cílem léčby je především odstranění vyvolávající příčiny; zá- podání rychle rozdělují mezi intravaskulární a interstici-
dej se nezvyšuje ani při léčbě pozitivně inotropně působící­ Kardiogenní šok je diagnostikován na základě potvrze- roveň však musí probíhat symptomatická léčba k zajištění vi- ální prostor. V cirkulaci zůstává zhruba jen ~ podaného
mi léky. ní srdečního postižení a nízkého srdečního výdeje. tálních funkcí k překlenutí období do nástupu efektu kauzál- volumu. Jejich hemodynamický efekt je menší než efekt
Při septickém distribučním šoku je pokožka na rozdíl Srdeční výdej je hodnocen pomocí ECHO, PSK, eventu- ní léčby. Jednou z priorit je udržení středního arteriálního TK koloidů. Jejich podání však není spojeno s některými ri-
od kardiogenního a obstruktivního šoku teplá, suchá, růžo­ álně pomocí metodik využívajících arteriální a centrální žil- na hodnotách 75-80 mm Hg, ale minimálně > 65 mm Hg, ziky koloidů a při následném podání hyperosmolárních
vá. Může být přítomná horečka. Rozdíl systolického a dia- ní katétr (např. Pulse Contour Cardiac Output!PiCCO). Při aby nedocházelo k ireverzibilnímu poškození mozku. látek brání extrémnímu odvodnění extracelulárního pro-
stolického TK se spíše zvyšuje. potřebě koronarografie (např. při AIM) může být využita Poloha nemocného je vzhledem ke snaze o co nejlepší storu. Proto je léčba většiny šokových stavů zahajována
Při anafylaktickém distribučním šoku je obraz obdob- i levostranná ventrikulografie umožňující hodnocení ejekč­ PťOkrvení mozku horizontální s lehkou elevací dolních kon- podáním 500-1 000 ml izotonického krystaloidu. Objem
ný jako při septickém distribučním šoku. Vedle toho může ní frakce levé komory a případné srdeční vady. četin, jen při těžším srdečním selhávání s elevací trupu. je podáván během několika minut až 1 hodiny. V přípa­
alergen navodit i bronchokonstrikci s exspirační dušností Srdeční selhávání je diagnostikováno na základě fyzikál- Zabránění podchlazení, ke kterému je organismus dě předávkování vedoucímu k plicnímu edému lze situaci
nebo edémem horních dýchacích cest s inspirační dušností. ního nálezu, RTG obrazu plicního městnání a výpotků, zvý- v šokovém stavu velmi náchylný, vyžaduje pozornost přede­ řešit podáváním diuretik. Hypersomolární krystaloidy
šení plazmatických koncentrací natriuretických peptidů, vším v přednemocniční fázi péče. (Tensiton 250 ml - 7,5% NaCI + Dextran 6%) vedou k oka-
Diagnostika a vyšetření eventuálně podle vysoké hodnoty tlaku v zaklinění plicnice Analgosedace musí zajistit zklidnění nemocného bez mžitému přesunu tekutin z intracelulárního prostoru do
Podezření na oběhový šok vzniká většinou až při výraz- (Pulmonary Artery Wedge Pressure/PAWP). K potvrzení než.ádoucího snížení ventilace a TK. Léky musí být podává- intersticia a cirkulace. Jsou proto lékem volby pro zahá-
nějšíhypotenzi, kdy se již také manifestuje pro diagnózu srdečního postižení přispívá EKG a vyšetření biochemic- ny I.v. Volba léků závisí na okolnostech. K zahájení sedace jení přednemocniční léčby kritického stavu. Měly by být
zásadní porucha funkce orgánů a rozvíjí se celý popsaný kých markerů myokardiální nekrózy.
 3.2 Kardiopulmonální resuscitace
Šok a kardiopulmonální resuscitace

noradrenalinu zvyšovány 2x, Sx nebo i lOx. K dosaženi optimálního Pumpy podporující krevní proudění mohou být využí-
během 15-60 min po úvodním otestování nepřítomnosti ana-
podávány nejlépe do centrální žíly nebo alespoň do větší efektu mohou být léky kombinovány. Vazopresin navozuje výraznou va- vány při kardiogennim šoku, podobně jako IABK, jako most
žíly, což je ovšem v přednemocniční praxi problém. Jejich fylaktické reakce dávkou 10-20 ml. zokonstrikci vedoucí až ke gangrénám. Uživá se výjimečně. k definitivní léčbě příčiny šoku.
využití není příliš rozšířeno. Hydroxyetylškroby (Voluven, HAES - Steril 6% a 10%) jsou Léčba acidózy pomocí infuzi 8,4% NaHC0 3 ("bikarbo- Mimotělní oxygenace a dekarboxylace (ECMO) je
mírně hyperosmolární. V cirkulaci přetrvávají 4-12 hodin, nátu"), ventilačních metod omezujících hypoxii, anaerobní další možnosti k překlenuti kritického období.
2. Koloidy tedy déle než polyželatiny. Podává se 500-1 000 ml během metabolismus a retenci C0 2 , eventuálně dalších postupů je Další léčebné postupy jsou využívány ve specifických
Koloidy jsou látky s vyšší molekulární hmotností než krysta- 30-60 min. zásadní pro zachováni/obnoveni fungováni řady procesů situacích (např. revaskularizace ischemického myokardu,
loidy. Patří mezi ně polysacharidy, polyželatiny, hydroxyetyl- včetně udržení citlivosti na katecholaminy. Deficit bikarbo-
Albumin 5% (izoosmolární) nebo albumin 20% (hyperosmo- trombolýza nebo embolektomie při plicní embolizaci, dre-
škroby, eventuálně albumin. Koloidy s vyšším koloidně os- nátů je vypočítáván podle vzorce Base Exces x 0,3 x tělesná
motickým tlakem, než jsou hodnoty krve, jsou označovány lární) je podáván jen při potřebě náhrady proteinů. náž ložiska zánětu, ATB léčba).
hmotnost (kg). Doporučuje se podávat 50 %takto vypočí­
jako volumexpandéry. Osmotickým efektem vedou k přesu­ Krevní transfuze a mražená plazma s vysokým obsahem
tané dávky. 50-100 ml 8,4% NaHC0 3 je většinou podává- Příklad zahájení léčby nejasného cirkulačního šoku
nu tekutin z intersticiálního prostoru do cirkulace. Mohou proteinů včetně koagulačních faktorů jsou podávány v indi-
no během půl až jedné hodiny.
vést až k dehydrataci tkání. Účinněji a protrahovaněji než kovaných případech (krvácení, krevní ztráty). Nemocný s náhle vzniklou slabostí nejasné etiologie, TK
Kortikoterapie je nezbytná při anafylaktickém šoku,
izotonické krystaloidy zvyšují intravaskulární objem. Poten- 70/40 mm Hg, srdeční frekvencí 105/min a saturací 0 2
kdy jsou podávány až gramové dávky i.v., v ostatních situa- hodnocenou pomocí pulzního oxymetru 97% je přivážen zá-
cionálně nebezpečný je jejich vysoký obsah sodíku. Přitom Pozitivně inotropní a vazoaktivní léky jsou podává-
cichje podávání individuální. chrannou službou přímo na JIP nebo na příjmové oddělení
mohou snižovat natriurézu. Při zvýšené cévní permeabilitě ny s cílem zvýšení srdečního výdeje a periferní vaskulárni
Antihistaminika jsou podávána při anafylaktickém
mohou unikat do extravaskulárního prostoru a přispívat ke rezistence. Zvýšení kontraktility myokardu se ovšem děje nemocnice. Již před transportem je zavedena periferirní žil-
vzniku rezistentních otoků. Jsou vylučovány převážně re- šoku i.v. ní linka, do které je během 1Sminutového transportu podá-
většinou za cenu zvýšené spotřeby 0 2 a srdeční práce. Čas­ Preventivní heparinizace bráni rozvoji tromboembo-
nálně a částečně metabolizovány. Eventuální předávkování to je problémem průvodní tachykardie, někdy i přechodný no 250 ml fyziologického roztoku. Transport probíhá s ele-
může být problémem při srdečním a renálním selhání. Spo- lických komplikací a DIC. V situacích bez rizika krváceni je vací dolních končetin. Při trvající hypotenzi a obleněném
pokles TK při současném vazodilatačním působení, resp.
radicky některé z nich působí anafylaktické reakce nebo zvy- heparin podáván kontinuálně i.v. v dávce 10 000 j./24 ho- vědomí je při přijetí do nemocnice započato i.v. podávání
sníženi periferní/systémové vaskulární rezistence u někte­
din za kontrol koagulačního vyšetřeni. noradrenalinu. Noradrenalin je naředěn na hmotnost ne-
šují dispozici ke krvácení. rých léků. Jsou využívány především léky ze skupiny kate-
Glykemie v rozmezí 7-8 mmol/1 je udržována pomocí mocného 88 kg. To znamená 88 x 0,03 = 2,64 ml noradre-
z polysacharidů je využíván Reodextran a Dextran 6% cholaminů: základní noradrenalin, dopamin zejména při
kontinuálního i.v. podáváni inzulinu. Glykemie potom musí nalinu + S% glukóza ad 50 ml. Léčba je zahájena opatrným
ve fyziologickém roztoku. Reodextran s nižší molekulární relativní bradykardii, při nízké periferní vaskulární rezis-
být kontrolována po hodině, maximálně po 3 hodinách. malým bolusem 1 ml a pokračuje úvodní rychlostí S ml/h
hmotností má větší koloidně osmotický efekt než bílkoviny tenci a relativní bradykardii výjimečně adrenalin, při kar-
Přísun energie je zajišťován parenterálně. = 0,05 f.Jg/kg/min. Po zavedení centrálního žilního katétru
plazmy, ovlivňuje příznivě reologii krve, ale zvyšuje riziko diogenním šoku dobutamin nebo kalciový senzitizér Ievosi-
Kontinuální očišťovací metody (Continuous Renal Re- je noradrenalin podáván tímto katétrem. Zároveň je katétr
krvácení. Maximum efektu trvá zhruba 4 hodiny. Kvůli rizi- mendan nebo inhibitor fosfodiesterázy milrinon. Pozitivně
placement Therapy/CRRT) pomáhají překlenout období využit k měření centrální žilní tlaku. Jelikož je tlak relativně
ku anafylaktické reakce se podává 10-20 ml velmi pomalu inotropně působící léky mají být podávány do centrálního
anurie s eventuální hyperkalemií a kumulací metabolitů nízký, 3 mm Hg, je zkoušen efekt infuze 500 ml koloidu že-
a teprve při dobré snášenlivosti je možné vystupňovat rych- žilního katétru. Aplikace musí být kontinuální pomocí in-
v organismu s rozvojem metabolické acidózy. Sporná je latiny podané během 1/2 hodiny. Je zavedena kanyla do ar-
lost podání až na 1 000 ml/hod. Jeho využití je především fuzní nebo injekční pumpy. Dávky upřesňuje Tab. 3.3.
otázka speciálního přínosu při septickém šoku. teria radialis a dále jsou řízeny dávky katecholaminů podle
v traumatologii a při distribučním šoku. Dextran s větší Při následujicim ředěni katecholaminů; noradrenalin (Noradre-
hodnot invazivně měřeného TK.
molekulární hmotností přetrvává v cirkulaci až 24 hodin. nalin) 4 amp/4 mg + 5% glukóza ad 20 ml, dopamin (Tensamin) Intraortální balonková kontrapulzace (IABK) je indi-
Jeho osmotický tlak je srovnatelný s osmotickým tlakem bíl- 2 amp/400 mg+ fyziologický roztok ad 20 ml, dobutamin (Dobutrex) kovaná ke stabilizaci stavu do definitivního vyřešeni ovliv-
kovin plazmy. Vazbou na erytrocyty ztěžuje až znemožňuje 1 amp/250 mg + 5% glukóza ad 20 ml nebo násobky tohoto ředění se nitelné příčiny kardiogenniho šoku (revaskularizace, su- Prognóza
stanovení krevní skupiny. Podává se 500-1 000 ml během pohybují podle rychlosti aplikace nejčastěji v rozmezí 0,5-10 mVhod. tura ruptury septa, operace chlopně). Balonkový katétr je Prognóza závisí na typu šoku, reverzibilnosti vyvolávající
V případě některých katecholaminů je léčba zahajována a v případě pro- zaveden do descendentni aorty. V diastole, kdy jsou prokr- příčiny a stavu organismu před šokovým stavem. Mortalita
15-60 min. Používá se méně.
padu TK také doplňována (při ředěni viz.v.) podáváním bolusů o objemu vovány koronární tepny, se balonek nafukuje, zvyšuje dia- kardiogenniho šoku je zřejmě stále minimálně 50 %. Mor-
Polyželatiny (Geloplasma/Gelofusin/Gelifundoi/Gelafundin/ desetin mililitrů až celých mililitrů podle stavu nemocného. Některá pra-
Haemaccel atd.) jsou izoosmolární s plazmou. Většina infun- stolický TK a zlepšuje tak myokardiálni perfuzi, v systole se talita septického šoku je 30-50 %. Hypovolemický a distri-
coviště ředí noradrenalin podle vzorce [hmotnost (kg) x 3]/100 + 5%
vyfukuje a snižuje afterload levé komory. buční anafylaktický šok jsou relativně dobře léčitelné.
dovaného objemu zůstává v cirkulaci. Poločas působení se glukóza ad 50 ml, aby při 1ychlosti aplikace 1 mVhod. byl noradrenalin
pohybuje kolem 4-5 hodin. Po úvodní terapii krystaloidy jsou podáván v dávce 0,01 Jlglkg/min. Tento postup usnadňuje Iych-
želatiny většinou základem léčby. Podává se 500-1 000 ml lou orientaci v dávkách. Při potřebě vyšších dávek jsou koncentrace

Tab. 3.3- Dávkování pozitivně inotropních a vazoaktivních léků

Úvod Toto ireverzibilní poškozeni nastává v průměru po 5 minu-

Kardiopulmonálni resuscitace (KPR) je soubor úkonů ve- tách, u starších organismů dříve, u mladších později. Roli
možný 0,2-1,0 Jlg/kg/min hraji i další vlivy, jako například teplota. Vzhledem k důrazu
Noradrenalin doucích k obnově nebo podpoře základních životních funk-
< 3 Jlg/kg/min ci (ventilace a krevní cirkulace) postižených těžkou akutní na zachováni perfuze mozku se proto někdy mluví o kat·dio-
3-5 Jlg/kg/min inotropní +, příznivě na splanchnikus poruchou nebo zástavou. . pulmocerebrální resuscitaci.
Dopamin možný
vazopresorický, chronotropní + Primární zástava oběhu vede v důsledku zástavy přítoku Příčiny zástavy oběhu: K nejčastějším příčinám zásta-
> 5 f1g/kg/min
inotropní +, mírně i vazodilatce
krve do mozku k bezvědomí a zástavě dechu během něko­ vy oběhu patří akutní infarkt myokardu, primární srdeční
2-20 Jlg/kg
Dobutamin ne lika vteřin. Primární zástava dechu vede k zástavě oběhu arytmie, zhoršeni již probíhajícího srdečního onemocněni,
inotropní +, mírně i vazodilatace
Milrinon 25-75 flg/kg během 10-20 min 0,375-0,75 Jlg/kg/min během 2 minut. Zástava oběhu okysličené krve vede nejdří­ plicní embolizace, cévní mozková příhoda, mozkolebeční
0,05-0,2 Jlg/kg/min inotropní +, mírně i vazodilatace ve k ireverzibilnímu hypoxickému poškození buněk mozku. poraněni, hypoxie způsobená různorodými mechanismy,
Levosimendan ne
 3. Šok a kardiopulmonální resuscitace Kardiopulmonální resuscitace

úraz elektrickým proudem, velká ztráta krve, tonutí, ana- • Srdeční masáž bez ventilace je akceptovanou variantou re-
fylaktická reakce, extrémní hypo- a hyperkalemie atd. Je
Indikace a zahájení KPR
suscitace v situacích, kdy by obavy či neochota k dýchání
pravděpodobné, že řada osob s "náhlou srdeční zástavou"
Postupy základní KPRjsou zahajovány při náhle vzniklém
z úst do úst zabránily zahájení resuscitace vůbec.
bezvědomí, pokud postižený nedýchá normálně.
má v momentě úvodního kolapsu rychlou komorovou ta- Pokud je k dispozici automatický externí defibrilátor (AED):
Bezvědomí ovělujeme nejdříve hlasitým oslovením/za-
chykardii, ale do doby natáčení prvního EKG jejich rytmus • Po napojení AED je ihned prováděna automatická ana-
křičením a v případě chybějící odezvy bolestivým podně­
přejde do fibrilace komor nebo asystolie. lýza srdečního rytmu a v indikovaných případech defib-
Křikem přivolejte pomoc tem, nejlépe štípnutím do ušního lalůčku. Při bezvědomí
Piíčiny zástavy dechu: Primární zástava dechu nastává rilace (Obr. 3.4).
neznámé doby trvání je postup stejný jako při jeho bezpro-
zejména v důsledku aspirace cizího tělesa, zhoršení již probí- • Po defibrilaci okamžitě pokračuje 2 minuty KPR, tepr- středním vzniku.
hajícího plicního onemocnění, broncho- či laryngospasmu, ve potom je v krátké pauze přehodnocován klinický stav Plivolání pomoci osob, kteréjsou v doslechu, je logickou
edému laryngu, akutní otravy látkami tlumícími dýchání, a defibrilátor znovu analyzuje srdeční rytmus.
Otevřete dýchací cesty snahou získat pomocníky pro další péči o postiženého bez
transverzální léze horní krční míchy, nervosvalové poruchy Ukončení KPR:
(záklon hlavy tahem za bradu a tlakem na čelo) ohledu na to, zda půjde jen o bezvědomí, nebo o zástavu
při neurologických onemocněních, jako jsou například mya- • KPR je ukončována při obnovení normálního dýchání dechu a oběhu.
sthenia gravis, poliomyelitis, polyradikukoneuritis apod. (současně by měl být hmatný pulz). Postižený je poloho- Přítomnost dýchání ověřujeme při zajištění průchodnosti
Na 100 000 obyvatel je ročně prováděno až 66 mimone- ván do stabilizované neboli zotavovací polohy. dýchacích cest. Je ověřována pomocí sluchu, hodnocení dý-
mocničních KPR a na 1 000 hospitalizovaných 1-5 KPR.
• Jinak je KPR ukončována buď po předání postiženého chacích pohybů hrudníku a břicha a především rozeznání
Okamžitá resuscitace zvyšuje trojnásobně naději na přežití. do péče kvalifikovanému resuscitačnímu týmu, nebo po proudu vydechovaného vzduchu na ruce nebo tváři před­
Na druhou stranu každá minuta bez KPR snižuje prognózu úplném vyčerpání zachránců. sunuté před ústa postiženého. Ke zprůchodnění dýchacích
přežití o 10-15 %. 'Trvajícím problémem je včasnost, respekti-
ve ochota k zahájení resuscitace i její efektivita. Přes určité po-
kroky se po KPR domů navrací jen 1-1 O % osob postižených Volejte tísňové číslo 155
mimo nemocnici a 14-47 %osob po nemocniční příhodě. (případně 112)
Současná doporučení pro KPR byla publikována v roce
2005 jako společný návod European Resuscitation Council
(ERC) a International Liaison Committee on Resuscitation
(ILCOR). V roce 2008 bylo publikováno doplňující doporu- 30 kompresí hrudníku
čení ERC. Česká rada pro resuscitaci doporl:lčení akcepto- (uprostředhrudníku, frekvence cca 100/minutu,
vala. Nová doporučení budou publikována v říjnu 2010. téměř Zx za sekundu, 4-5 cm do hloubky

Dělení
KPR se dělí na základní a rozšířenou.
Základní kardiopulmonální resuscitace (basic life 2 vdechy z úst do úst
support) zahrnuje postupy bez specializovaného vybave- (délka vzduchu cca 1 sekunda, objem normálního dýchání)
ní kromě protektivních pomůcek, které chrání zachránce
(rukavice, resuscitační rouška s ventilovým filtrem). Do zá-
kladní KPR se řadí i použití plně automatických externích
defibrilátorů. Úkony základní KPR mohou a mají provádět
osoby bez zdravotnické kvalifikace. Kvalifikovaní zdravot-
níci při KPR bez pomůcek a léků postupují také převážně Ukončení KPR při obnovení spontánního dechu
podle doporučení základní KPR. (a pulzu) I předání postiženého resuscitačnímu
Rozšířená kardiopulmonální resuscitace (advanced týmu I vyčerpání zachránců
life support) je prováděna kvalifikovanými zdravotníky
s využitím potřebných pomůcek a léků. Hlavní postupy zá- Obr. 3.1- Základní KPR dospělých
kladní a rozšířené KPR jsou však společné a jsou popsány
především v části o základní KPR. KPR dětí je s ohledem na
charakter publikace věnována jen menší pozornost.
• Při zástavě dechu nebo lapavých agonálních deších při­
voláme (většinou telefonicky) kvalifikovanou zdravot-
nickou pomoc a zahajujeme vlastní KPR.
Vlastní základní KPR:
Algoritmus základní KPR (Obr. 3.1) • KPR začíná 30 kompresemi hrudníku. Při pauze v ma-
Při náhle vzniklém bezvědomí: sáži jsou prováděny 2 vdechy z úst do úst. Tento postup
• Křikem/voláním přivoláme pomoc osob, které jsou v do- (30 kompresí+ 2 vdechy) se opakuje a je stejný bez ohle-
slechu. du na počet zachránců. Hrudník je stlačován s frekven-
• Záklonem hlavy a tlakem na čelo zajistíme průchodnost cí kolem 100/min. Pauzy mezi kompresemi hrudníku Obr. 3.2 -Zajištění průchodnosti dýchacích cest záklonem hlavy a ověření přítomnosti dýchání, stlačování hrudníku a dýchání z úst
dýchacích cest. Potom ověřujeme zástavu dechu. a vdechy jsou minimální. do úst
 3.2 Kardiopulmonální resuscitace
3. Šok a kardiopulmonální resuscitace

máhavější a méně účinné. Tlak na střed sterna je pro ma-

Bezvědomí?
ximální účinnost vyvíjen jen zápěstím zkřížených rukou,
respektive dolní ruky. Optimální pozici rukou má zajistit
propletení ohnutých prstů obou rukou (Obr. 3.2). Hrudník
je stlačován s frekvencí kolem 100/min o 4-5 cm.
PN větším počtu resuscitujících se zachránci v masáži
stNdají po 1-2 minutách, protože bez ohledu na jejich fy-
zickou zdatnost účinnost masáže po 1 minutě klesá.
Masáž bez ventilace je akceptovanou variantou resusci- Obr. 3.5- Stabilizovaná/zotavovací poloha
Zprůchodnění dýchacích cest
tace ve všech situacích, kdy by obavy či neochota k dýchání
Známky života?
z úst do úst zabránily zahájení resuscitace. Pro přežití po-
stiženého je nejdůležitější udržení dostatečného koronár- Automatický externí defibrilátor
ního perfuzního tlaku. Každá pauza v masáži, a to i kvůli Automatický externí defibrilátor (AED) je defibrilátor
Volání resuscitačního týmu záchranným vdechům, přináší zhoršení perfuze myokardu. schopný po napojení velkoplošných defibrilačních elek-
Je-li v situaci primární zástavy oběhu aplikována pouze ma- trod samostatně analyzovat přítomnost srdečního rytmu
sáž bez ventilace (chest compression resuscitation only), vyžadujícího defibrilaci (komorovou tachykardii a fibrilaci
probíhá ještě několik minut z původně normálně okysličené komor) a defibrilaci provést. Využití AED se stalo součástí
KPR 30:2 krve dostatečný přenos kyslíku do tkání. V případě primár- základní KPR (Obr. 3.4). Přístroj je ovládán podle jedno-
do zajištění EKG/defibrilátoru ní asfyxie (nejčastěji v důsledku aspirace) je však resuscita- duchého obrazového schématu a hlasové instruktáže, která
ce zahrnující od začátku i ventilaci efektivnější než pouhá dává současně i návod k základní KPR. Defibrilační výboj
masáž. AED je většinou bifázický 150J.
AED má být použit ihned, jakmile je pNstroj dostupný.
DÝCHÁNÍ z ÚST DO ÚST Dýchání z úst do úst je prováděno Přistroj provádí automatickou analýzu srdečního rytmu
při trvalém záklonu hlavy. Oproti prostému zprůchodnění a v indikovaných případech defibrilaci. Masáž a ventila-
dýchacích cest je nutné ještě stisknutí nosu ukazováčkem ce má ihned po výboji pokračovat 2 minuty (S cyklů KPR)
a palcem ruky, aby vdechovaný vzduch neunikal. Stejná bez kontroly srdečního rytmu, dechu a pulzu. Teprve po-
ruka zároveň tlačí malíkovou hranou na čelo postižené- tom má být posuzováno obnovení spontánní ventilace,
ho. Při větším počtu zachránců se jiná osoba věnuje dý- eventuálně hmatnost pulzu. AED přístroj v pauze KPR
chání a jiná masáži. K účinnému dýchání z úst do úst stačí přehodnocuje srdeční rytmus. Důvodem tohoto postupu
poměrně málo pootevřená ústa postiženého. Pokud není je skutečnost, že i v případě obnovení sinusového rytmu
KPR 30: 2 (Sx) používána nějaká ochranná pomůcka, mají ústa zachrán- je jeho hemodynamická účinnost zpočátku malá, a vzni-
ce obemknout ústa postiženého. K zajištění dostatečné ká tak velké riziko hypoperfuze mozku a myokardu a nové
Obr. 3.3 - Heimlichův manévr s prudkou kompresí epigastria výměny plynů stačí objem normálního dechu bez hyper- zhroucení oběhu.
Obr. 3.4- KPR s využitím AED/defibrilátoru
k uvolněních překážky z dýchacích cest- provedení u stojícího ventilace. Vdech má být poměrně krátký v trvání kolem
a ležícího člověka 1 sekundy.
toru a rozšířené KPR kvalifikovaným týmem. Přijedinémza­ Cizí těleso z dýchacích cest má být při laické základní
cest většinou stačí záklon hlavy. Jedna ruka zachránce tlačí KPR odstraňováno, jen pokud je snadno odstranitelné ane- Hlavní principy rozšířené KPR jsou shodné se základní
na čelo a druhá ruka zajišťuje záklon hlavy tahem za bradu. chránci má být proto ještě před zahájením vlastní resuscitace
volána Zdravotnická záchranná služba (ZZS, tel. 155) nebo bo je jeho přítomnost zjevná (dušení při jídle), jinak jen KPR (Obr. 3.6). Nejvýraznější rozdíly jsou dány použitím
Záklon hlavy má být jakožto jednoduchý efektivní manévr pokud se nedaří postiženého přes správné zprůchodnění samorozpínatelného vaku (Ambu-vaku) pro ventilaci, za-
použit i přes eventuální riziko zranění krční páteře. KPR Integrovaný záchranný systém (tel. 112). PN více zachrán-
horních dýchacích cest záklonem hlavy prodechovat. K od- jištěním dýchacích cest a využitím léků. ryto a další rozdíly
má být zahájena i při eventuálních občasných lapavých cích je zároveň s kontaktováním ZZS zahajována vlastní
stranění aspirovaného tělesa jsou doporučovány opakova- jsou rozvedeny v následujícím textu.
(tzv. agonálních) deších. Agonální dechy jsou přítomny KPR. Výhodou okamžitého kontaktování ZZS je skutečnost,
že k provádění KPR poskytuje po telefonu instruktáž. né údery do zad a v případě neúspěchu prudké komprese
v časné fází srdeční zástavy velmi často a nejsou projevem epigastria (Haimlichův manévr, Obr. 3.3). Zubní protézu Vyšetřování pulzu
efektivní ventilace. je nezbytné odstraňovat, jen pokud není pevná. Vyjmutí Kvalifikovaný zdravotník na rozdíl od laika kromě dechu
Laik neověl~uje pNtomnost zástary oběhu, nevyšetřuje Nepřímá srdeční masáž a dýchání z úst do úst
dobře fixované zubní protézy je často dosti obtížné a může zjišťuje i přítomnost pulzu na velkých tepnách, většinou na
pulz. Vyšetření pulzu bývá při provedení laikem příliš ne- Vlastní základní KPR začíná 30 kompresemi hrudní-
ku. V pauze následují 2 vdechy z úst do úst. Střídání vést k propadnutí tváří s následným horším těsněním mas- karotidách. Vyšetřování pulzu má trvat maximálně 10 vte-
spolehlivé a zdlouhavé. Při delší poruše ventilace stejně již ky samorozpínatelného vaku (Ambu-vaku) používaného řin. Při nejistotě o přítomnosti pulzu je vždy správnější
pulz skoro jistě ne ní přítomen. Zástava oběhu je předpoklá­ kompresí a vdechů se opakuje bez ohledu na počet zachrán-
při rozšířené KPR. předpokládat horší eventualitu a KPR zahájit. Neindikova-
ců (Obr. 3.1). Pauzy mezi kompresemi hrudníku a vdechy
dána. ná KPR ohrožuje postiženého jen relativně nezávažně pře­
by měly být minimální. úvodní záchranné vdechy jsou do-
poručovány jen v některých situacích rozšířené KPR.
Uložení do stabilizované polohy devším možností zlomenin žeber. Nezahájení indikované
Přivolání kvalifikované pomoci Po obnovení normálního dýchání je postižený uložen do KPR má jednoznačně fatální následky. Za předpokladu pri-
Protože v momentě natáčení prvního EKG má zhruba 40 % ~tabUizované neboli zotavovací polohy (Obr. 3.5), ze které mární asfyxie je vlastní resuscitace zahajována S záchran-
postižených fibrilaci komor a s každou minutou odložení de- NEPŘÍMÁ SRDEČNÍ MASÁŽ Při nepřímé srdeční masáži za-
chránce většinou klečí nad postiženým, aby mohl pone- Je ale v případě potřeby snadné navrácení těla na záda. nými vdechy.
fibrilace přes jinak správnou KPR klesá naděje na konečný
úspěch, je zásadní snahou co nejrychlejší zajištění defibrila- chat natažené paže a stlačovat hrudník vahou svého trupu
ce. Telefonát je většinou jedinou cestou k zajištění defibrilá- (Obr. 3.2). Masírování pomocí pokrčovaných paží je na-
 Kardiopulmonální resuscitace
3. Šok a kardiopulmonální resuscitace

Zajištění dýchacích cest, ventilace Defibrilace

s pomůckami a KPR po endotracheální V rámci rozšířené KPR je využíván defibrilátor s mož-
intubaci ností hodnocení srdečního rytmu na osciloskopu. Fib-
Dýchací cesty mohou být zajištěny vzduchovodem (air- rilace komor (FK) a komorová tachykardie (I<T) bez pul-
way), který ale brání jen zapadání jazyka. Endotracheální zové aktivity má být léčena výbojem maximálním dostup-
intubace brání i aspiraci a umožňuje při utěsnění dýcha- ným proudem, který bývá na monofázickém defibrilátoru
Volání pomoci křikem
cích cest nafukovací manžetou následnou umělou plicní 320-400 J, na bifázickém defibrilátoru 180-240 J. Ve
ventilaci s využitím ventilátoru. Při obtížích s intubací nebo zdravotnických zařízeních, kde KPR zahajuje lékař s men-
nedostatečné kvalifikaci zachránců je možné použít laryn- ší kvalifikací v hodnocení EKG, mohou být také využívány
gální masku (vyžaduje také kvalifikaci v zavádění) nebo AED, aby byl splněn požadavek na nemocniční defibrilaci
Zprůchodnění dýchacích cest, ezofago-tracheální rourku (combi-tube). do 3 minut od začátku příhody. PN srdeční zástavě nejis-
Známky života? tého trvání má být defibrilace provedena až po 2 minutách
masáže a ventilace.
V prvních vteřinách po vzniku komorové tachykardie
může k obnovení sinusového rytmu stačit silný prekordiál-
níúder.
KPR30:2
do zajištění defibrilátor/EKG Farmakoterpie a další léčebné postupy
V rámci rozšířené KPRjsou podávány léky nitrožilně, even-
tuálně při chybění žilního vstupu endotracheálně. Pro en-
dotracheální podání je vhodné podávat 3-5x vyšší dávky
léku naředěného 10 ml aqua pro injectione.
Adrenalin 1 mg i.v. je podáván pN asystolii, bezpulzové
srdeční aktivitě (nehmatný pulz, ale na EKG koordinovaná
srdeční aktivita) nebo pN přetrvávání FIUIIT bez pulzové
aktivity i po druhém defibrilačním výboji. Podání adrenali-
nu je opakováno po 3 až 5 minutách až do obnovy spontán-
ní cirkulace.
PN trvající FIUIIT i po třetím výboji je vhodné podání
amiodaronu v dávce 300 mg (2 a mp) i.v. Amiodaron i.v.
v dávce 150 mg s následným kontinuálním i.v. podáváním
Během KPR:
• Odstraň reverzibilní příčiny zástavy* v dávce 900 mg za 24 hodin je doporučován také při re-
• Kontroluj při výbojích pozici elektrod a kontaktu cidivujících komorových arytmiích. Ředit se musí glukó-
• Zajisti/ověřuj funkčnost žilní kanyly, zajištění zou, aby nepěnil. Jen při nedostupnosti amiodaronu může
dýchacích cest a přísun 0 2 být podáván i.v. 1% lidocain, resp. trimecain v dávce
výboj maximálním • Po intubaci přejdi k masáži bez pauz 100/min., 1 mg/kg.
proudem defibrilátoru 10 vdechu/min. PN podezt~ení na plicní embolizaci jako příčinu srdeční
• Adrenalin opakovaně po 3-5 min. KPR bez zástavy má být zvažováno podání trombolytické terapie.
obnovení cirkulace KPR má v takové situaci pokračovat 60 až 90 minut.
• Uvaž: amiodaron, atropin, magnezium PN bradykardii může být vedle adrenalinu podáván
atropin v dávce 0,5-1 mg i.v. Při těžší rezistentní brady-
kardii nebo při komorové asystolii, ale zachované síňové
Obr. 3.7- Ventilace pomocí samorozpínatelného vaku (Ambu-
aktivitě má být použita transtorakální nebo transvasální
-vaku) s resuscitační maskou
stimulace.
Další léky. Při podezření na hypomagnezemii je podává-
K ventilaci je využíván resuscitační dýchací vak s obli- no i.v. 10 ml 10% MgS0 4 • Při podezření na hypokalcemii
čejovou maskou, tzv. Ambu-vak (dříve označovaný jako a hyperkalemii je podáváno i.v. 10 ml 10% Ca Cl. Při před­
samorozpínatelný vak, Obr. 3.7). Ambu-vak je využíván pokladu metabolické acidózy, hyperkalemie či předávková­
* Reverzibilní příčiny zástavy: ve spojení jak se vzduchovodem, tak s endotracheální in- ní tricyklickými antidepresivy je indikováno podání rychlé
-Trombóza (koronární, plicní embolizace) -Hypoxie tubací. Objem jednotlivého dechu je optimálně 6-7 ml/kg, infuze 50-100 ml 8,4% NaHC0 3, event. menších bolusů.
- Tenzní pneumotorax - Hypovolemie reálně je to objem, ktetý lze z vaku vypudit kompresí jed- Rychlé i.v. podání tekutin je vhodné při zjevné nebo pravdě­
- Hypo/hyperkalemie/metabol. poruchy
- Tamponáda srdce nou, eventuálně oběma rukama. podobné dehydrataci. Další léky přicházejí v úvahu ve spe-
-Toxiny - Hypotermie
Po zajištění dýchacích cest intubací pokračuje masáž cifických situacích.
srdce s frekvencí 100/min bez pauz a vdechy jsou prováděny
s frekvencí zhruba 1 O/min.
Obr. 3.6 - Rozšířená KPR dospělých
 3. Šok a kardiopulmonální resuscitace 4. Kardiologie

Poresuscitační mí~ná hypotermie Základní KPR dětí

Po mimonemocniční srdeční zástavě nebo FK/KT s obno- Základní KPR je zahajována 5 záchrannými vdechy. Před
vením spontánní cirkulace, ale přetrvávajícím bezvědomím telefonováním pro pomoc má být postižený 2 minuty ma-
je indikovaná mírná hypotermie (32-34 °C) prováděná po sírován a ventilován. Laický zachránce, ale i kvalifikovaný
dobu 12-24 hodin. Hypotermie zlepšuje přežívání a zmír- zdravotník bez dalších zachránců potom pokračuje kom-
ňuje následné neurologické postižení. K ochlazování jsou presemi a vdechy v poměru 30 : 2 jako u dospělých. Masáž
využívány ledové infuzní roztoky, výplachy žaludku a mo- dětí do jednoho roku je prováděna 2 prsty nebo 2 palci.
čového měchýře ledovým roztokem, chladicí polštářky při­ AED může být využíván u dětí starších jednoho roku pokud
kládané na tělo, speciální chladicí obleky a podložky a spe- možno s využitím tlumiče defibrilačního proudu. Při ob-
ciální centrální žilní katétry promývané ledovým roztokem. strukci dýchacích cest cizím tělesem je u dětí v bezvědomí
Chlazení je vhodné zahajovat již během transportu do ne- prvním manévrem pokus o 5 záchranných dechů. Při jejich
mocníce. Hypotermie může být přínosná i u pacientů s ne- neúčinnosti je prováděna samotná komprese hrudníku bez
mocniční příhodou, tedy s přítomností svědků a s okamžitě ventilace.
zahájenou KPR.
Rozšířená KPR dětí
Pomůckou první volby pro zajištění dýchacích cest je v pří­
padě zkušenosti s jejím zaváděním laryngeální maska. En-
dotracheální intubace je až druhou alternativou. Dva nebo
více kvalifikovaných zachránců resuscituje s poměrem
Kontraindikace KPR kompresí a vdechů 15 : 2. Při defibrilaci je vhodné použití
KPR není zahajována při chronickém, ale ani akutním proudu 4 J/kg při bifázickém i monofázickém impulzu. Při
zjevně neléčitelném onemocnění. Není zahajována také při bezpulzové srdeční aktivitě a asystolii je podáván adrena-
prokazatelně delším trvání srdeční zástavy, a tedy ireverzi- lin i.v. v dávce 10 pg/kg. Dávku je možné v případě potře­
bilním poškození mozku. Pojem delší trvání závisí na dané by opakovat po 3-5 minutách. Při nedostupnosti žilního
EKG je nejstarší dosud používanou tzv. pomocnou me-
situaci a momentálních podmínkách. Při trvání zástavy do vstupu může být adrenalin podáván do tracheální intubace
todou v kardiologii. Jeho význam však nikterak neklesá.
15 minut by měl laik KPR raději vždy zahájit. v dávce 100 p/kg. Stejně jako u dospělých je vhodné po re-
Správné a rychlé mčení srdečního rytmu nebo diagnóza
suscitaci s přetrvávající poruchou vědomí provádět mírnou
Ukončení KPR akutního infarktu myokardu vedou k záchraně lidských ži-
hypotermii.
votů. I přes rozmach programů na automatickou analýzu
KPRje laikem ukončována při předání postiženého do péče
kvalifikovaného resuscitačního týmu, při úplném vyčerpání EKG je přístrojem nabídnutá diagnóza často zcela nespráv-
Literatura ke kapitole 3 ná. Ze všech těchto důvodů patří znalost EKG mezi základ-
zachránce či zachránců nebo při obnovení základních vitál- ASCHERMANN, M., et al. Kardiologie. 1. vydání. Praha:
ních funkcí. Ukončení KPR kvalifikovaným resuscitačním ni požadavky na znalosti v oblasti interního lékařství.

~~~U
Galén, 2004. EKG křivka odráží elektrickou aktivitu srdeční tak, jak
týmem závisí na řadě okolností. Podstatná je nepřítomnost BICKLEY, LS., et al. (Ed.) Bates' Guide To Physical Exa-
odezvy na resuscitační postupy při KPR trvající většinou dosahuje povrchu lidského těla. Mezinárodní konvencí
mination & Histmy Taking. 7th Editon. Lippincott Willi-
alespoň 30 minut.
bylo stanoveno, že používáme 12 základních svodů (6 kon- OTinte!Val
ams & Wilkins, 1999.
četinových a 6 hrudních). Dále platí, že rychlost posunu
FAUCI, A., et al. (Ed.) Harrison 's Princip les oj Interna!
milimetrového papíru, na který se EKG signál zapisuje, je
IRepolarizace sfníj
Medicine. 17th Edition. McGraw-Hill Professional, 2008.
25 mm/s a vertikální odchylka 10 mm odpovídá 1 mV. Tato Obr. 4.1- Základní popis EKG křivky při sinusovém rytmu. Vlna
GOLDMAN, L., et al. (Ed.) Cecil Medicine. An Expert
Doporučení pro KPR dětí mají být uplatněna, pokud za- nastavení je však někdy účelné změnit. Detailní popis vzni- P odpovídá depolarizaci síní, komplex QRS depolarizaci komor
Consult Title (Cecil Textbook oj Medicine). 23'd Edition.
chránce předpokládá, že jde o prepubertálního mladistvé- ku EKG signálu a odpovídajících dějů na úrovni iontových a vlna T repolarizaci komor. Všímáme si a zaznamenáme interva-
Saunders, 2007.
ho. Není třeba stanovovat přesnou věkovou hranici. Při ne- kanálů přesahuje rámec této učebnice. ly PQ (PR) - od začátku vlny P do začátku QRS komplexu; dále
MARINO, PL. The /CU Book. 3'd Edition. Lippincott Willi-
znalosti specifik KPR dětí není velkou chybou postupovat šíři QRS komplexu a interval QT (od začátku QRS komplexu do
ams & Wilkins, 2006. '
podle doporučení pro KPR dospělých. ZAKLADNf POPIS EKG (viz Obr. 4.1). V případě sinusového konce vlny T).
ZADÁK, Z., et al. Intenzivní medicína na principech vnitl-
rytmu je základním udavačem kroku sinoatriální uzel. Děje
ního lékalství. 1. vydání. Praha: Grada Publishing, 2007.
probíhající v sinoatriálním uzlu však na povrchovém EKG trické linii - ST segment. Má velký význam zejména v dia-
nevidíme. Prvním projevem je vlna P, která je vykreslena gnostice ICHS. Po něm následuje vlna T, odrážející repola-
V průběhu depolarizace síní. Po vlně P následuje krátký rizaci komor. Po vlně T může být přítomna ještě jedna po-
úsek bez výchylky- izoelektrická linie. Je dána zpožděním dobná, ale nižší vlna, označovaná jako U. Její fyziologický
převodu elektrického signálu na komory v atrioventriku- význam je, řečeno s našimi staršími učiteli, temný.
lárním uzlu. Hemodynamický význam tohoto zpoždění je Je třeba zdůraznit, že mechanická systola síní i komor
v dostatečném čase k doplnění komor kontrakcí síní. Kom- má vždy oproti elektrické systole (depolarizaci) mčité zpož-
plex QRS představuje depolarizaci komor. Obvykle v době dění.
trvání QRS komplexu dochází k repolarizaci myokardu
síni, což je jedním z důvodů, proč tento děj na povrchovém INTERVALY Při hodnocení EKG křivky se zaměřujeme na
EKG nepozorujeme. Po QRS následuje další úsek v izoelek- 3 základní intervaly: 1. PQ(PR), 2. QRS, 3. QT.
 4. Kardiologie 4.1 Vyšetřovací metody v kardiologii

Interval PQ (popř. PR, pokud v daném svodu není Z hlediska důležitosti jde na prvním místě o akutní koro- Příklad: Fibrilace síní, frekvence komor 85-95/min,
ZPůSOBY ZOBRAZENí/VYŠETŘENÍ Při jednorozměrné echo-
Q kmit vykreslen) měříme od začátku vlny P po začátek nární syndromy (viz kapitola ICHS), ale také o perikarditi- QRS 85 ms, QT 400 ms, osa semihorizontální, patologic- kardiografiijsou srdeční struktury zachycené v průběhu ul-
komplexu QRS. Odráží dobu vedení elektrického sig- dy, iontové dysbalance apod. ký kmit Q II, III, aVF, elevace ST v V2-V4 o 3 mm. EKG trazvukového paprsku zobrazeny jako různě intenzivní body.
nálu ze sinoatriálního uzlu do komor, z praktického hle- Vlna T je fyziologicky pozitivní s výjimkou svodů Vl, V2 diagnóza: fibrilace síní, akutní STEMI přední stěny a stp. V praxi je ale využíván TM-mode (Time Motion)/M-mode,
diska především zdržení v AV uzlu. Normální rozmezí je a aVR. Negativitu T vlny označujeme též jako inverzi. Ně­ Q-infarktu myokardu spodní stěny. při kterém se díky posunu pozadí, na které se body promíta-
120-200 ms. Zkrácení pod 120 ms nazýváme preexci- kdy je inverzní jen začátek nebo konec T vlny - hovoříme
jí, echa nepohyblivých struktur zobrazují jako hol'izontální
tace. Obvykle jde o přítomnost aberantního vedení elek- o preterminálně, resp. terminálně negativní T vlně. Vysoké
linky a echa pohyblivých struktur jako křivky s opakující-
trického signálu ze síní na komory svalovým snopcem hrotnaté vlny T, zejména v hrudních svodech, se vyskytu-
mi se tvary, podobně jako třeba při snímání EKG. Zobra-
mimo AV uzel. Má význam v rozvoji arytmie typu AVRT jí u hyperkalémie a někdy i v perakutní fázi STEMI; může Echokardiografie (ECHO) je vyšetření srdce pomocí ultra- zení tímto způsobem je využíváno především pro měření
- viz kapitola Arytmie. Prodloužení PQ intervalu nad však jít i o normální variantu. zvuku. Poskytuje informace o morfologii a funkci srdečních základních standardních rozměrů komor a tloušťky jejich
200 ms označujeme jako atrioventrikulární (AV) blokádu struktur, o proudění krve i o vlastnostech srdečních tkání. stěn (Obr. 4.3), velikosti levé síně a kořene aorty (Obr. 4.4)
1. stupně. ELEKTRICKÁ OSA SRDEČNÍ Elektrická osa srdeční souvisí Základní vyšetření je neinvazívní, nevystavuje pacienta z parasternální projekce (viz dále). Směrování linie jed-
Interval QRS je fyziologicky kratší než 110 ms. Pro- s morfologickým nálezem uložení srdce v hrudníku pouze žádnému riziku, lze ho libovolně opakovat, je relativně norozměrného vyšetření se v současnosti provádí pomocí
dloužení QRS intervalu, tedy delší trvání depolarizace ko- částečně. Lze určovat osu vlny P i T, ale v praxi je pozor- snadno proveditelné. V kardiologii proto patří mezi běžné dvourozměrného vyšetření.
mor, nastává nejčastěji v případě poruchy převodního sys- nost soustředěna především na QRS komplex. Základní vyšetřovací metody. Transtorakální vyšetření (TTE) je pro-
tému (raménková blokáda) nebo hypertrofie levé komory je popis ve frontální rovině, vychází tedy z končetinových váděno přes hrudní stěnu. Jeho limitací je u 5-10 % osob
(která má fyziologicky silnější stěnu, a proto více determi- svodů. Méně často popisujeme navíc sklon elektrické osy špatná vyšetřitelnost. Transezofageální vyšetření (TEE)
nuje délku trvání QRS). QRS v transverzální rovině. Pokud si představíme stojící- využívá přístup přes jícen. Provádí se i nitrosrdeční ECHO
Prodloužení intervalu QT nad 440 ms při srdeční frek- ho člověka s rozpaženýma rukama, svírají ruce s nohama snímající signál ze srdečních dutin.
venci 60/min představuje zvýšené riziko život ohrožující úhel 90°. Nejobvyklejší normální osa je vektor vycházející
komorové tachykardie typu torsade des pointes (viz Aryt- z báze srdeční pod úhlem cca 45° doleva dolů. Tento typ PRINCIP Sonda echokardiografu obsahuje tzv. piezoelek-
mie). Problém je, že QT interval se fyziologicky zkracuje se označujeme jako intermediální osu (IMO). Osa posunutá trické krystaly, které působením střídavého elektrického
vzestupem srdeční frekvence a naopak. Proto byly vyvinuty doleva se označuje jako horizontální (HO), doprava jako proudu deformují svůj tvar neboli v závislosti na frekvenci
různé metody přepočtu aktuálního QT intervalu při dané vertikální (VO). Kromě těchto 3 základních pozic popi- střídavého proudu vibrují a tím generují ultrazvuk. Opačný
srdeční frekvenci na frekvenci 60/min. Získané hodnoty sujeme ještě osu semihorizontální (SHO) a semivertikál- jev je využíván k zachycení odražených signálů - ech. Krys-
jsou označovány jako QTc (c jako corrected). ní (SVO). Zjednodušeně můžeme elektrickou osu určit tal je přijatým ultrazvukem deformován a tím generuje
podle Obr. 4.2. elektrické napětí. Většinou je stejný krystal používán jako
MoRFOLOGIE V morfologickém popisu postupujeme podle vysílač ultrazvukového signálu (0,5% provozní doby) i jako
abecedy (začínající písmenem P). Semikvantitativní určení osy jeho přijímač (99,5 % provozní doby). V současných son-
Vlna P se nejlépe vykresluje ve svodech I, II, V1-V2. dách je několik stovek až tisíc krystalů. Používá se ultra-
S výjimkou svodů V1-V2, které se nacházejí poněkud výše zvuk o frekvenci mezi 2 až 10 MHz. Obr. 4.3 - M-mode s příčným protětím obou komor a při posu-
než srdce, by měla být vlna P pozitivní. Při dilataci a hyper- Osa HO SHO IMO svo vo Zvukové vlny pronikají do vyšetřované oblasti. Na roz- nu vyšetřovací linie se záznamem pohybu cípů mitrální chlopně
trofii jedné nebo druhé síně může docházet ke změnám ve hraní tkání s různými akustickými vlastnostmi, jako mají z parasternální projekce
smyslu prodloužení vlny P nad 100 ms, zdvojení vrcholů například krev a myokard, se část vln odráží. Malá část od-
apod. Význam znalosti těchto odchylek pro odhad morfolo-
gického postižení síní však ustoupil s rozvojem echokardio-
grafie a dalších zobrazovacích metod.
aVL (\ (\ (\ IV ražených vln se vrací zpět do sondy. Sonda slouží zároveň
jako přijímač zvukového vlnění. Vzhledem k tomu, že se
ultrazvuk šíří konstantní rychlostí, může přístroj spočítat
QRS komplex - první negativní výchylku komplexu podle času, který uplynul mezi vysláním a přijmutím ultra-

v
označujeme jako Q, všechny pozitivní jako R a negativní zvukového signálu, vzdálenost struktury, od které se
výchylku za kmitem R označujeme písmenem S. Nemusí
být vykresleny všechny 3 kmity QRS komplexů ve všech
svodech! Jsou-li 2 pozitivní kmity v jednom QRS komple-
aVF
IV
1\ 1\ ultrazvuk odrazil. Podle intenzity přijatého signálu se pak
dané struktury znázorní na obrazovce přístroje v různých
šedi. Místa, od kterých se ultrazvuk odrazí kom-
xu, druhý označujeme jako R'. Pro diagnostiku infarktů má se zobrazí bíle, a místa, kterými ultrazvuk komplet-
zásadní význam přítomnost nebo nepřítomnost tzv. pato- ně projde (krev, výpotek), se zobrazí černě. Za kompletně
logického kmitu Q. Kmit Q označujeme jako patologický, Obr. 4.2- Orientační určení elektrické osy podle dominantních odrážejícími materiály, jako jsou kalcifikace, kost, kov nebo
pokud má hloubku alespoň jako 1/3 výšky kmitu R a dobu vektorů QRS komplexu ve svodech aVL a aVF. Dominantní vektor ..~.-~ ..... náhrady, již nelze vyšetřovat. Vyšetřovat nelze ani
trvání alespoň 40 ms. Přítomnost patologického Q v ales- určujeme podle nejvyšší/nejnižší výchylky QRS komplexu. Pokud
vrstvu vzduchu. Přes hrudní stěnu lze proto vyšetřovat
poň 2 sousedních svodech ukazuje na prodělaný Q- infarkt je tedy kmit R vyšší než kmity Q a S, je dominantní vektor pozi-
z mezižeberních prostor a nelze vyšetřovat přes plíce.
tivní. Naopak, pokud je kmit S hlubší, než je výška kmitu R, je
myokardu (viz kapitola ICHS). Dalším využívaným principem je Dopplerův jev. Při od- Obr. 4.4 - M-mode s příčným protětím aortální chlopně a levé
dominantní vektor negativní.
ST segment je fyziologicky v izoelektrické linii. Výchyl- ultrazvukových vln od pohybujících se objektů se zrně- síně z parasternální projekce
ky nad tuto linii označujeme jako elevaci, výchylku pod linií jejich frekvence. Se znalostí této změny a úhlu dopadu
jako depresi ST úseku. Podle průběhu ST ještě rozlišujeme PoPIS EKG Popis EKG by měl začínat určením rytmu, vypočítat rychlost pohybu objektu, například erytrocy- Při dvourozměrné echokardiografii (B-mode) jsou
descendentní, horizontální a ascendentní ST depresi. Deni- frekvence, následují intervaly, osa srdeční, morfologické vzhledem k sondě. Přístroj tak může graficky a akus- ultrazvukové paprsky vysílány v jedné rovině ve výseči 90°.
velace ST úseku jsou citlivým, ale ne vždy specifickým (ze- abnormality v pořadí P-QRS, ST-T-U. Na závěr je EKG znázornit rychlost, směr a charakter proudění krve Výsledný obraz odpovídá anatomickému řezu srdcem ve
jména v případě depresí) ukazatelem postižení myokardu. diagnóza. . srdci a velkých cévách.
zvolené rovině. Zachycené struktuty jsou patrné v pohybu.
 4.1 Vyšetřovací metody v kardiologii
4. Kardiologie

Kontinuální dopplerovské vyšetření (CW) pouztva

2 krystaly, z nichž jeden trvale vysílá a druhý trvale přijí­
má ultrazvukové vlny. Je tak možné registrovat jakoukoliv
rychlost krevního toku. Jsou však zaznamenávány všechny
rychlosti v průběhu vyšetřovaného směru a ne jen z určité
hloubky. Tento způsob vyšetření je využíván například pro
hodnocení maximálních rychlostí na aortální chlopni při
stenóze.
Při barevném mapování krevního proudu (CFM -
color flow mapping) jsou směry a charakter proudění ba-
revně kódovány. Proudění směrem k sondě je kódováno
červeně, od sondy modře. Rychlejší proudění je vyjádřeno
světlejším odstínem barvy. Při turbulentním proudění se
přidává žlutá a zelená barva. Barevné signály jsou super-
panovány do dvourozměrného nebo jednorozměrného
Obr. 4.5 - B-mode. Parasternální projekce v dlouhé ose srdce Obr. 4.7- B-mode. Apikální čtyřdutinová projekce (A4C). echokardiogramu. Vzniká tak řez srdcem s vizualizovaným Obr. 4.10- Kontinuální dopplerovské vyšetření z mediální části
prouděním krve v reálném čase (Obr. 4.9).
mitrálního anulu
(PLAX) se zobrazením pravé komory (PK), levé komory (LK),
aortální chlopně se začátkem ascendentní aorty (Ao), levé síně VYUŽITÍ A INDIKACE Echokardiografické vyšetření je vy-
(LS) a otevřené mitrální chlopně mezi LS a LK. užíváno při každém podezření na organické onemocnění
srdce, při srdečním selhávání, arteriální a plicní hyperten-
zi, při všech manifestacích ICHS, při srdečních vadách,
respektive při různých šelestech budících podezření na sr-
deční vadu, při arytmiích, při podezření na infekční endo-
karditidu, perikardiálních onemocněních atd. Umožňuje
hodnocení systolické i diastolické funkce srdečních komor,
stupeň hypertrofie srdeční svaloviny, významnosti chlo-
penních vad, odhad pravostranných srdečních tlaků a řady
dalších parametrů. TEE je indikována při špatné transtora-
kální vyšetřitelnosti, k vyšetření struktur přes hrudní stěnu
nehodnotitelných, jako jsou ouško levé síně nebo hrudní aor-
ta, k pero pera čním vyšetřením v kardiochirurgii a k vyšetření
Obr. 4.8- Pulzní dopplerovské vyšetření (PW) z mitrální chlopně detailů, které přes hrudní stěnu nejsou hodnotitelné.
Jícnová echokardiografie (TEE): Při TEE se zavádí
Obr. 4.9 - Barevně kódované dopplerovské vyšetření (CFM) -
insuficience mitrální chlopně Osou patrny 3 regurgitační jety) sonda na konci flexibilního endoskopu do jícnu a fundu ža-
Obr. 4.6- B-mode. Parasternální projekce v krátké ose (PSAX) (Obr. 4.7). V apikální pětidutinové projekci (ASC) je pa- ludku. K vyšetření proto musí být nemocný nalačno, je po-
s příčným řezem levou komorou a uzavřenou mitrální chlopní trná ještě aortální chlopeň s výtokovým traktem levé komo- třeba určitá míra spolupráce (polknutí sondy) nebo je mož-
(šipka). ry. V apikální dvoudutinové projekci (A2C) je zobrazena Tkáňová dopplerovská echokardiografie (TDI) po- né vyšetření provádět u intubovaného nemocného. Vyšetře­
levá komora s průřezem její přední a spodní stěnou a průřez skytuje informaci o regionálním pohybu srdečních tkání ní není limitováno ultrazvukovými okny mezi hrudními žeb-
Metoda umožňuje hodnotit kromě různých rozměrů i re- mitrální chlopní a levou síní. V subxifoidální projekci lze a jejich deformaci. Je využívána například k hodnocení ry. Zobrazení srdečních struktur je kvalitnější. Je využíváno
gionální poruchy kontraktility komor, morfologii chlopní hodnotit vyústění dolní duté žíly do pravé síně, mezisíňo­ synchronie či dyssynchronie kontrakce jednotlivých čás­ tam, kde je TTE vyšetřitelnost horší, kde nelze z nějakého
a dalších srdečních struktur. V současnosti je základním vou přepážku s eventuálními zkraty a v různé míře všechny tí myokardu levé komory nebo k hodnocení diastolické důvodu transtorakálně vyšetřovat (např. při kardiochirur-
vyšetřovacím postupem. B-mode je využíván také při volbě chlopně. V jugulární projekci je zobrazován oblouk aorty funkce levé komory pomocí sledování pohybu mitrálního gickém výkonu) a k zobrazení diskrétních útvarů, jako jsou
směru vyšetření jednorozměrné echokardiografie i dále po- s odstupy velkých cév a plicnicí. Vyšetřovací místa pro získá- prstence (Obr. 4.10). Pulsní TDI přináší informaci o rych- vegetace na chlopni nebo trombus v oušku levé síně.
psaných dopplerovských metod. ní popsaných projekcí jsou do jisté míry individuální. Ve vět­ losti pohybu vybrané srdeční tkáně. Barevná sektorová Zátěžová echokardiografie: Při zátěžové echokardio-
Ve snaze o standardizaci jsou vyšetření prováděna pře­ šině projekcí je prováděna řada standardizovaných měření. TDI stejně jako CFM poskytuje v různých odstínech mod- grafii je stejně jako při klasické ergometrii prováděna dy-
devším v několika základních projekcích. V parasternál- Pulzní dopplerovské vyšetření (PW) slouží k hodnoce- ré a červené barvy informaci o pohybu srdečních tkání od namická zátěž nebo farmakologická zátěž nejčastěji dobu-
ní projekci v dlouhé ose levé komory (PLAX) z 2.-4. me- ní rychlosti a charakteru proudění v různých částech srdce. sondy nebo k sondě. Nověji je zaváděno hodnocení defor- taminem a atropinem. Echokardiograficky jsou hodnoceny
zižebří (podle anatomických poměrů) lze hodnotit pravou Ultrazvukové vlny jsou při něm vysílány v krátkých pulzech mace myokardu (strain), rychlosti deformace myokardu změny kontraktility myokardu během zátěže, především
komoru, mezikomorovou přepážku, zadní stěnu levé ko- a pomocí omezení času, po který jsou přijímány odražené (strain rate) nebo speclde tracking echokardiogmfie, při nová hypokineze nebo nepřítomnost fyziologické hyperki-
mory, aortální a mitrální chlopeň, kořen aorty a levou síň vlny. Lze tak získávat informaci o proudění krve z různé kterém ne ní výsledek vyšetření ovlivňován pohybem celého neze. Poruchy kontraktility se objevují ještě dříve než elek-
(Obr. 4.5). V parasternální projekci v l{rátké ose levé lm- vyšetřovací hloubky, tzv. vyšetřovacího okna. Poloha vyšet- srdce v hrudníku. trokardiografické změny a subjektivní obtíže.
mory (PSAX) jsou hodnoceny především řezy levou komo- řovacího okna je většinou kontrolována pomocí M-modu
rou a aortální, mitrální, pulmonální a trikuspidální chlopní nebo B-modu (Obr. 4.8). Měřená rychlost proudění krve je
(Obr. 4.6). V apikální čtyřdutinové projekci (A4C) je zís- limitovaná opakovací frekvencí vyšetřovacího systému, tzv.
kán řez komorami a síněmi při pohledu od srdečního hrotu "aliasing".
 4. Kardiologie 4.1 Vyšetřovací metody v kardiologii

za, jizva) se takto postižený okrsek tkáně nezobrazuje při (stanoveno na základě klinických dat). ryto nemocné lze Princip vyšetření radionuklidové ventrikulografie:
zátěžovém ani při klidovém vyšetření. při negativním scintigrafickém nálezu ušetřit koronarogra- po i. v. aplikaci značených erytrocytů nebo albuminu
Nukleární kardiologie využívá otevřených radioaktivních Zátěž lze provést jako fyzickou - klasickou bicyklovou fie. Naopak při vysoké předtestové pravděpodobnosti ICHS (označená látka musí zůstat v krevním řečišti) provede-
zářičů (ve formě radiofarmak) k vyšetření některých kar- ergometrii, případně farmakologickou po podání vazodi- je lépe provést koronarografii bez předchozího scintigrafic- me hradlovanou studii na tomografické kameře (gated
diovaskulárních onemocnění (zejména ICHS). Umožňuje latačních látek (adenosin, dipyridamol) nebo sympatiko- kého vyšetření. Prognostická hodnota perfuzní scintigrafie SPECT). Výsledkem jsou separované obrazy end systoly
stanovení: mimetika (dobutamin, arbutamin). Z hlediska přesnosti myokardu je rovněž vysoká. Zejména normální nález před­ a end diastoly. Vyšetření nám umožní vypočítat end sy-
- regionálního prokrvení myokardu, vyšetření jsou tyto způsoby zátěže rovnocenné. Po správně stavuje velmi nízkou pravděpodobnost náhlé koronární stolický a end diastolický objem komor, stanovit ejekční
- metabolismu myokardu a jeho viabilitu, provedené zátěži stoupne průtok v normálním koronárním příhody. Naopak rozsáhlá a závažná ischemie představuje frakci komor, zobrazit poruchu regionální motility ko-
- inervace myokardu, řečišti asi 3-Skrát (v závislosti na věku). Jako radiofarma- pro pacienta vážné riziko náhlého infarktu nebo kardiální mor. Poruchu motility lze podle závažnosti podobně jako
- myokardiální nekrózy, ka dnes převážně používáme 99 mTc-MIBI (MetoxylsoButy- smrti. v echokardiografii nebo magnetické rezonanci rozdělit
- funkce komor, !Isonitril) a 99 mTc-tetrofosmin, předtím používané 201Tl se na: hypokinezi- snížení pohyblivosti (např. při ischemii),
- zkratových vad. dnes používá již minimálně. Gama záření se snímá pomocí VYšETŘEN{ VIABILITY MYOKARDU Vyšetření viability myo- akinezi - bez pohybu (nejčastěji jizva po IM), dyskinezi
tomografické scintigrafie SPECT (Single Photon Emission kardu má význam zejména před revaskularizačním výko- - paradoxní opačný pohyb při nepevné jizvě (aneurysma
VYšETŘENÍ PERFUZE MYOKARDU Zatímco selektivní korona- Computed Tomography). Výsledkem vyšetření jsou řezy nem (PC!, aortokoronární bypass). Čím větší je rozsah a zá- cordis).
rografie podává informaci o makroperfuzi (průtok velkými myokardem ve 3 rovinách (sagitální, koronární a transver- važnost ischemizovaného (ale zatím viabilního) myokardu,
cévami), pomocí radiofarmaka vychytaného v myocytech zální). Velmi užitečné je převedení získané trojrozměrné tím větší bude pro pacienta benefit z revaskularizace. VYšETŘENi ZKRATOVÝCH VAD - RADIONUKLIDOVÁ ANGIO-
můžeme posuzovat mikroperfúzi (zásobení myokardu informace z řezů do dvojrozměrného obrazu tzv. polárních Za normálních okolností myokard utilizuje především KARDIOGRAFIE Princip - po aplikaci bolusu RF intrajugu-
krví). Perfuzní scintigrafie myokardu je dnes nejvíce použí- map ("bull's eye") (Obr. 4.11). Stěna levé komoty se při z mastných kyselin energii, která je náročná na spotřebu lárně snímáme pod scintilační kamerou první průtok radio-
vanou metodou nukleární kardiologie a jednou z nejčastěji tomto způsobu rozvine do plochy. Získáme kruh, v jehož kyslíku. Při nedostatku kyslíku se větší část energie získává farmakajednotlivými oddíly srdce (Obr. 4.12).
používaných neinvazivních vyšetřovacích metod v kardio- středu je hrot srdeční a na obvodu báze levé komory. S vý- z glukózy anaerobní glykolýzou, při které se získá podstat- Vyšetření umožňuje kvantifikovat podle způsobu apli-
logii vůbec. hodou je možné záznam hradlovat (separované nastřádání ně méně energie. Tu využívá myokardiální buňka ke svému kace L-P i P-L zkraty. Jeho přesnost je vyšší ve srovnání
Princip vyšetření spočívá v podání radiofarmaka intra- obrazů end systoly a end diastoly s pomocí EKG záznamu "přežití", aniž se kontrahuje. Mluvíme o tzv. hibernovaném
venózně v zátěži nebo za klidových podmínek a následně snímaného současně s tomografickými obrazy SPECT), myokardu, tj. afunkčním, ale viabilním (životaschopném)
ve snímání gama záření z radiofarmaka, které je fixováno což umožňuje posouzení funkčních parametrů, podobně myokardu (viz též kapitola ICHS). Poklesne-li krevní prů­
v myocytech (odráží situaci perfuze v době aplikace). Stu- jako je tomu u radionuklidové ventrikulografie (viz níže). tok a zásobení pod kritickou mez, dojde k nekróze a k od-
peň vychytání radiofarmaka v myocytech je závislý od prů­ Perfuzní scintigramy jsou interpretovány jednak kvali- umření myokardiálních buněk. Hibernace je stav reverzibil-
toku krve a od funkčnosti myocytů. Za normálních okol- tativně vizuálním hodnocením jednotlivých řezů, jednak ní, po obnovení koronárního průtoku dochází k obnovení
ností je rozložení radiofarmaka v myokardu homogenní. kvantitativně pomocí polárních map srovnáním s databází funkce.
Případná stenóza některé z věnčitých tepen se při zátěžo­ normálních nálezů. Indikací k vyšetření je zejména ICHS, Hibernovaný myokard se při vyšetření perfuze myo-
vém vyšetření projeví nižší depozicí radiofarmaka v povodí vyšetření má poměrně vysokou senzitivitu okolo 90 %, kardu (viz výše) nezobrazuje nebo zobrazuje jenom mi-
za stenózou. Posuzujeme pak lokalizaci, rozsah a závažnost ale poněkud nižší specificitu okolo 80 %. Použití zátěžové nimálně. K potvrzení viability dnes používáme jako "gal-
poruchy perfuze a reverzibilitu poruchy- tj. zda se upravu- scintigrafie myokardu v diagnostice ICHS je nejpřínosnější den standard" ftuorodeoxyglukózu (FDG), značenou 18 F.
je při vyšetření v klidu. Při poruše funkce myocytů (nekró- u pacientů se střední předtestovou pravděpodobností ICHS FDG se na rozdíl od radiofarmak používaných k vyšetře­
ní perfúze vychytává v hibernovaném myokardu. To nám
umožní odlišit hibernovaný myokard od jizvy, protože
v jizvě se nebude pochopitelně vychytávat ani FDG. Vy-
šetření se provádí na speciálním zařízení určeném k zob-
razování pozitronových zářičů - PET (Positron Emission Obr. 4.12 - Radionuklidová angiokardiografie. A- normální prů­
Tomography). tok centrální cirkulací, B - levopravý zkrat (1 - obrázky průtoku
po jedné sekundě v přední projekci, 2 - křivka průtoku plícemi).
VYšETŘENÍ INERVACE MYOKARDU Vyšetření se provádí 123!
značeným metajódbenzylguanidinem (MIBG). Protože se
MIBG svou strukturou podobá noradrenalinu, zobrazuje se s echokardiografií - za předpokladu, že aplikace bolusu
jím adrenergní systém myokardu. Za normálních okolnos- proběhne úspěšně.
tí se myokard levé komory zobrazuje poměrně kontrastně. SCINTIGRAFIE PLIC Scintigrafii plic je možné provádět jako
Při selhávání srdce dochází k poruše sympatické inervace perfuzní s cílem posoudit perfuzi na úrovni kapilár nebo
a ke zhoršení zobrazení myokardu. Míra poklesu vychytá- ventilační s cílem posoudit ventilaci na úrovni alveolů. Vy-
vání MIBG v levé komoře je pak významným prognostic- šetření se využívá zejména k průkazu plicní embolizace
kým faktorem možného úmrtí v důsledku levostranného (Obr. 4.13).
selhávání. Je tak možné lépe selektovat pacienty k trans- Principem perfuzní scintigrafie plic je mikroemboli-
plantaci srdce.
zace kapilárního řečiště plic značeným makroagregátem
albuminu. Při vyšetření je embolizovaná jen asi každá de-
RADIONUKLIDOVÁ VENTRIKULOGRAFIE Radionuklidová ven- setitisící kapilára, navíc se radiofarmakum během něko­
Obr. 4. 11 - Perfuze myokardu SPECT. Zátěžová, plně reverzibilní ischemie boční stěny. (A- zátěž a klid trikulografie (RNV) je jedna z nejpřesnějších metod ke sta- lika hodin enzymaticky rozloží, takže nemůže u pacienta
na řezech a na polárních mapách, B -vpravo horní řada zátěž, střední řada klid, dolní řada reverzibilita). novení funkčních parametrů srdce. způsobit žádné potíže. Princip ventilační scintigrafie plic:
 4. Kardiologie 4.1 Vyšetřovací metody v kardiologii

fouknutého balonku umožňuje otvor na konci katétru měření tlaku

v plicnici. Druhý, tzv. proximální otvor je umístěn 30 cm od distálního
Srdeční katetrizace je diagnostický nebo léčebný zákrok konce katétru. Umožňuje jednak měření tlaků v pravé síni, jednak vstři­
prováděný pomocí katétrů zavedených k srdci ~évní~. sys~ kování chladného roztoku přesně definovaného množství a teploty do
témem. Při pravostranné katetrizaci postupujeme zilami pravé síně. Ze změn teploty v plicnici měřené vzápětí čidlem na konci
katétru se automatizovaně vypočítává minutový výdej.
k pravému srdci. Jako cévní vstup nejčastěji slouží j~gu­
lární podklíčková nebo femorální žíla. Při levostranne ka- Katétrem zavedeným do srdce lze v jednotlivých srdeč­
tetri~aci se jako přístup k levému srdci používá femorální, ních oddílech či okolních cévách
- měřit tlak,
radiální, event. axilární tepna. Punkce žíly nese nižší rizi-
- měřit teplotu,
ko krvácení a vyžaduje kratší imobilizaci pacienta. Pravo-
stranná katetrizace je proto považována za méně invazivní _ odebírat krevní vzorky ke zjištění koncentrace krevních
plynů,
a méně zatěžující. Srdeční katetrizace se provádí většinou
na katetrizačním sále pod rentgenovou (rtg) kontrolou, - vstřikovat rentgen-kontrastní látky,
Obr. 4. 13- Perfuzní a ventilační scintigrafie plic. Embolizace - vstřikovat léky nebo různá vyšetřovací média (studený
plic. Horní řádek - obrazy normální ventilace plic ve čtyřech ale pravostrannou katetrizaci pomocí Swanova-Ganzova
katétru je možné provést i bez rtg přístroje přímo na lůžku fyziologický roztok, barviva),
projekcích (AP, PA, šikmé zadní), dolní řádek - rozsáhlé defekty
nemocného. Cévky se do cévního řečiště zavádějí výhradně - snímat elektrické intrakardiální impulzy,
perfuze, projekce identické jako u ventilace.
Seldingerovou technikou. Tato metoda spočívá v punkci - stimulovat myokard elektrickým impulzem,
- odebírat vzorky myokardu- srdeční biopsii,
cévy jehlou, jíž se poté do cévy zav~~~ vodič s měl~k~m ~<On~
- provádět intrakardiální nebo intrakoronární ultrazvuko- Obr. 4.15- Koronarogram levé věnčité tepny se stenózou kolem
snímá se oblast plic v průběhu dýchání radioaktivního cem. Po odstranění jehly se po vodJci mohou zavadet ruzne
vé, případně optické vyšetření, 80 %na ramus interventricularis anterior
plynu, nejčastěji 81 mKr. Vyšetření se provádějí. zpra~idla typy katétrů.
společně, protože současné posouzení perfúze 1 ve~~Ilace Swanův-Ganzův katétr je několikacestná cévka určená k pravostran- - provádět různé léčebné zákroky- intervence.
z výše uvedeného vyplývají možnosti využití katetrizace intravaskulární ultrasonografii (IVUS), která poskytuje in-
plic je přesnější než samotné posouzení perfv~ze. Pn em~ né katetrizaci (Obr. 4.14). Jeden kanálek slouží k nafouknutí balonku
na konci katétru. Balónek po nafouknutí v duté žíle napomáhá proplou- při diagnostice srdečních chorob (invazivní kardiologie)
formaci nejen o lumen tepny, ale též o stavbě a složení cévní
bolizaci plic bývá narušena jenom perfu:~ pri v~a~h~v~ne
stěny (Obr. 4.16). Další možností je posouzení hemody-
ventilaci (tzv. "mismatch"), zatímco pn, věts.me JI?ych vání katétru pravým srdcem po směru proudu až do plicnice. V plicnici a v poslední době stále častěji při léčbě řady srdečních po-
balónek umožňuje dočasné ucpání menší větve, čímž dojde k vyrovnání ruch (intervenční kardiologie, kardiostimulace, elektroléč­ namické významnosti stenózy měřením frakční průtokové
plicních onemocnění jdou poruchy perfuze 1 ventilace
tlaků mezi plicními kapilárami a levou síní. V tomto případě je otvorem ba arytmií). rezervy (FFR), tj. změřením tlakového rozdílu před a za
souběžně.
na konci katétru měřen tzv. tlak v zaklíněné plicnici (pulmonary artery stenózou během maximální koronární vazodilatace.
Indikace nemocného k srdeční katetrizaci musí zohled-
wedge presure, PAWP, APW). Pokud pacient nemá ~bstrukci, pli~níc~ Kromě závažnosti stenóz a uzávěrů na věnčitých tep-
NOVÉ SMĚRY ROZVOJE NUKLEÁRNÍ KARDIOLOGIE Zdokona- nit, že všechny invazívní přístupy jsou spojeny s určitým
žil hodnota odpovídá tlaku v levé síni, a pokud pac1ent nema am mJ- nách se při SKG posuzuje také rozvoj kolaterální cirkulace,
lení vyšetření stávajících, zejména perfuze, metabolismu trální stenózu, odpovídá hodnota plnícímu tlaku levé kom01y. Bez na- rizikem výkonu. Vždy je nutno předem pohovořit s pacien-
rychlost krevního průtoku, přítomnost kalcifikací v cévní
a inervace myokardu. Zde očekáváme: v, tem o očekávaném přínosu a možných rizicích této metody.
stěně, případně přítomnost anomálií.
- vývoj nových radiofarmak (menší zátěž zářením, .leps1 Po skončení katetrizačního výkonu a po odstranění ka-
K posouzení vlivu koronárního postižení na funkci myo-
farmakokinetika pro stanovení perfuze, metabolismu tétru z přístupové cévy je třeba manuální kompresí po dobu
kardu se spolu se SKG často provádí levostranná ventriku-
a inervace myokardu), 10 až 15 minut v případě tepny a 3-5 minut v případě vény
lografie (LVG). V tomto případě se tzv. "pigtail" katétrem
vývoj nových zobrazovacích technik, ~ejm~na _jedvno- zastavit krvácení ze vzniklého otvoru.
nastřikuje kontrastem levá komora. Výsledný rtg obraz
účelových scintilačních kamer pro kardwlogicka vyset-
náplně levé komory během systoly a diastoly umožňuje po-
ření, dále hybridních kombinací SPECT/CT, PET/~T Selektivní koronarografie a levostranná
a současně další rozvoj využití PET v nukleární kardiO- ventrikulografie
logii. . Selektivní koronarografie (SKG) je zdaleka nejčastějším
Molekulární zobrazení (molecular imaging) je velmi katetl'izačním zákrokem. Používá se k diagnostice atero-
perspektivní. Jde o zobrazování biologický;h pro~es~ na sklerotického postižení koronárních tepen, které je v roz-
buněčné a molekulární úrovni. Zobrazovac1 techmky JSOU vinutých zemích velmi časté. SKG má zásadní význam pro
různé, metody využívající radiofarmaka se jeví jako nejper- rozhodování o léčebných postupech u kardiálně nemoc-
spektivnější: , ných. Při tomto vyšetření se do kořene aorty postupně za-
vývoj radiofarmak, která ukáží proliferaci hladke svalo- vádějí cévky tvarované různě pro levou a pravou věnčitou
viny a angiogenezi, případně zánět cévní stěny - sm~s­ tepnu. Jemnou manipulací katétru je nasondováno ostium
lem je umožnit zobrazení nestabilního aterosldero~Ic­ koronární tepny. Nástřikem několika mililitrů kontrastu za
Obr. 4.14- Swanův-Ganzův trojcestný termodiluční katétr
kého plátu, a tím pomoci vyhledat rizikovou skupmu současného rtg filmového záznamu je pořízen luminogram
umožňuje při pravostranné katetrizaci měření tlaků v malém
pacientů ohrožených lM, koronární tepny. Stenózy a uzávěry se projeví jako defekty Obr. 4.16 -lntravaskulární ultrazvukové vyšetření (IVUS). Son-
oběhu, odběry krve z pravé síně a plicnice, měření ~inut?vého
vývoj radiofarmak pro stanovení apoptózy buněk myo- da zavedená do cévy vysílá a zároveň přijímá odražený ultrazvu-
objemu. 1 - žlutá koncovka ústící na distálním konel katetru; v náplni cév, viz Obr. 4.15. Za významnou stenózu se po-
kardu, hodnocení nekrózy, případně remodelace myo- kový signál. Umožňuje přesné změření průsvitu tepny a posky-
2 - modrá koncovka ústící po správném zavedení katétru v pra- važuje zúžení průměru tepny o více než 50 %. Významnost
tuje informaci o složení aterosklerotického plátu a cévní stěny.
kardu, v v• vé síni; 3 - balonek usnadňuje vplouvání katétru po směru krev- se hodnotí většinou pohledem, přímo z obrazovky rtg pří­
vyjádření genové exprese příslušného genu (napr. pn Akustický stín na obrázku vlevo u č. 3-6 (podle hodinového
ního toku a umožňuje tzv. zaklínění plicnice, v místě balonku stroje. V nejednoznačných případech a také k vědeckým ciferníku) způsobuje kalcifikovaný aterosklerotický plát. Vpravo
angiogenezi), je teplotní čidlo; 4 - stříkačka k nafouknvutí bal~n~~ ,vz~uch~~; účelům se používá přesného měření pomocí speciálních virtuální histologie- barva aterosklerotického plátu odpovídá
využití kmenových buněk (pomoc regeneraci). S- přípojka k teplotnímu čidlu; 6- znacka udavaJICI delku JIZ počítačových programů. V případě, že závažnost koronární jeho složení- závisí na tom, zda je přítomna fibrózní, nekrotická
zavedeného katétru. stenózy není z angiografie jasná, lze ke zhodnocení použít nebo kalcifikovaná tkáň.
 4.1 Vyšetřovací metody v kardiologii
4. Kardiologie

soudit její velikost, ejekční frakci a pohyblivost jednotlivých ní. V případě aortální chlopně měříme rozdíl systolických
stěn, viz Obr. 4.17. Navíc lze posoudit přítomnost regur-
tlaků v komoře a v aortě, viz Obr. 4.18. V případě mitrální
gitace kontrastu do levé síně, tedy nedomykavost mitrální stenózy se měří rozdíl tlaku v zaklínění a diastolického tla-
ku v levé komoře. Obecně platí, čím větší je gradient, tím
chlopně.
těsnější je stenóza chlopně. Pokud však dojde vlivem selhá-
ní srdce k poklesu minutového výdeje, gradient se snížením
rychlosti protékající krve zmenšuje a může být nízký i při
velmi těsné stenóze. Pro přesné posouzení stenózy chlopně
je proto nutné současně s gradientem změřit také minutový
srdeční výdej.
K měření minutového srdečního výdeje se používa-
jí nejčastěji tzv. rozřeďovací techniky. Při této metodě se
na jednom místě krevního oběhu aplikuje nějaké medium
a na druhém místě se ve směru po proudu zjišťuje míra
jeho naředění. Čím více krve protéká, tím je naředění vět­
Obr. 4.17- Ventrikulogram levé komory (LVG) umožňuje výpo- ší. Nejsnáze se provádí pomocí Swanova-Ganzova katétru Obr. 4.19 -Instrumentárium potřebné k provedení perkutánní koronární intervence (PCI).
čet ejekční frakce levé komory srdeční, diastola vlevo, systola (viz výše a Obr. 4.14). Tento katét,r, zavedený z duté žíly Levá polovina obrázku: zavaděč (nahoře), zaváděcí katétr (nalevo), koronární vodič s ovladačem (uprostřed), balonkový katétr s inflá-
přes pravou síň a pravou komoru do plicnice, umožňuje torem (napravo). Pravá polovina obrázku: detail koronárního balonku se sten tem navlečeným na vodiči. Zahnutí na konci drátu, jehož
vpravo
proximálním otvorem vstříknout do pravé síně vychlazený směr lze měnit ovladačem, umožňuje nalezení správné cesty do postižené koronární tepny. Na opačném konci vodiče je ovladač.
fyziologický roztok definovaného množství a teploty. Tep-
Katetrizační vyšetření srdečních vad lotním čidlem umístěným na konci katétru v plicnici se zá-
Cílem je posoudit přítomnost a významnost chlopenních roveň měří teplota krve. Čím více se tekoucí krev ochladí, Prekapilární plicní hypertenze je způsobena obstrukcí věnčitou tepnou. První roztažení (dilataci) věnčité tepny
stenóz a regurgitací, případně přítomnost a významnost tím menší je krevní průtok. Fyziologicky závisí množství plicního řečiště například následkem plicní embolie, va- balónkem provedl v roce 1977 Andreas Gruntzig. V sou-
zkratů mezi srdečními oddíly. obíhající krve, resp. hodnota srdečního minutového obje- zokonstrikce nebo strukturální přestavby plicních tepének časné době balónkovou dilataci koronární tepny téměř vždy
K posouzení chlopenní nedomykavosti se provádí mu na velikosti těla. Pro možnost porovnání mezi různými při plicních onemocněních. Tlak v zaklíněné plicnici, tj. za doplňuje implantace koronárního stentu. V řadě případů se
nástřik dutiny, z níž krev regurgituje. V případě nedomy- pacienty se proto používá tzv. srdeční index, tj. minutový plicním řečištěm, je v tomto případě normální. dilatace a implantace sten tu provádějí současně. Kromě ba-
kavosti mitrální a trikuspidální chlopně se tedy provádí le- srdeční objem vztažený na 1 m 2 tělesného povrchu (BSA, Zvýšený tlak v zaklíněné plicnici znamená postkapilární lonků a stentů se v některých případech používají zařízení
vostranná nebo pravostranná ventrikulografie, v případě body surface area). plicní hypertenzi. Příčinou je obvykle vada mitrální chlopně k odstraňování trombů či aterosklerotických hmot z koro-
regurgitace aortální nebo pulmonální chlopně se provádí Hodnocení zkratů se provádí nejčastěji měřením krev- nebo zvýšený plnící tlak levé komory srdeční- jako příznak nární tepny. Pomocí PCI je v současné době často možné
aortografie, resp. angiografie plicnice. Hodnotí se množství ních koncentrací 0 2 v jednotlivých srdečních oddílech selhávání. Dlouhodobě zvýšený tlak v levé síni může vést dosáhnout kompletní revaskularizace myokardu i při více-
a délka setrvání kontrastu, který se vrací proti směru pro- tzv. etážovými odběry. Krevní vzorky jsou odebrány z hor- ke strukturálním obstruktivním změnám plicního řečiště četném postižení koronárních cév. PCI se provádí podobně
tékající krve, tj. z komory do síně nebo z aorty/plicnice do ní a dolní duté žíly, z pravé síně, pravé komory, z plicnice a plicní hypertenze postkapilární se mění na smíšenou. jako selektivní koronarografie. Úspěšně ošetření pacienti
komory. a aorty. Při levopravém zkratu se zvyšují koncentrace 0 2 jsou zpravidla propouštěni z nemocnice následující den po
Významnost chlopenních stenóz se zjišťuje měře­ v pravostranných oddílech, při pravolevém zkratu se nao- Hemodymické monitorování na jednotkách intervenci, bez funkčních omezení.
ním tzv. gradientu, tj. tlakového rozdílu před a za chlop- pak snižují koncentrace 0 2 v levostranných oddílech. De- intenzivní péče
fekt mezisíňové přepážky s levopravým zkratem tak napří­ Pravostranná katetrizace pomocí Swanova-Ganzova ka- TECHNIKA PCI Používané instrumentárium ke koronární
klad způsobí, že koncentrace 0 2 v pravé síni, pravé komo- tétru se provádí u kriticky nemocných pacientů za účelem angioplastice ukazuje Obr. 4.19. Při PCI je nejprve punkč­
ře i plicnici bude výrazně vyšší než v duté žíle. Při defektu průběžného monitorování základních oběhových parame- ní technikou zavedeno speciální pouzdro (tzv. zavaděč) do
komorového septa bude saturace kyslíkem normální v duté trů. Jejich znalost umožňuje jednak přesnější diagnosti- stehenní tepny, případně do tepen na horní končetině. Tím-
žíle i pravé síni, ale vysoká v pravé komoře a plicnici. Čím ku oběhových změn, jednak rychlejší a přesnější léčebnou to pouzdrem je koronárním zaváděcím katétrem nasondo-
větší je rozdíl koncentrací, tím, závažnější je zkrat. odpověď. váno ústí věnčité tepny a luminem katétru je za rtg kont-
Základními sledovanými parametry jsou tlak v pravé síni roly zaveden přes koronární stenózu tenký vodič (drátek).
Hodnocení přítomnosti a stupně plicní (centrální žilní tlak), tlak v plicnici, tlak v zaklíněné plic- Po tomto vodiči je jako po koleji zavedena další cévka, na
hypertenze nici, minutový objem, koncentrace krevních plynů v žíle jejímž konci je složený balonek. Po rtg kontrole správného
,I Provádí se pravostrannou katetrizací pomocí Swano- a v plicnici. Rozdíl středního tlaku v plicnici a tlaku v zaklí- umístění balonku přesně v zúženém místě se pomocí speci-

va-Ganzova katétru. Plicní hypertenzí se rozumí zvýšení nění vypovídá o plicní cévní rezistenci. Z hodnot středního ální tlakové stříkačky balonek naplní kontrastní tekutinou,
středního tlaku v plicnici nad 25 mmHg. Podle tlaku v za- tlaku ve velkém oběhu a tlaku v pravé síni lze při znalosti tlakem až 20 atmosfér po dobu cca 1/2 minuty. Tímto tla-
klíněné plicnici, tj. tlaku měřeného v distální části plicnice minutového objemu vypočítat systémovou cévní rezistenci. kem se plát vtlačí do stěny věnčité tepny. Po stažení balon-
za nafouknutým balónkem, lze rozlišit prekapilární plicní Na některé patologie lze usuzovat také z tvaru získaných ku se tepna poněkud vrací zpět k původnímu stavu a vzniká
hypertenzi a postkapilární plicní hypertenzi. Krevní tlak tlakových křivek. Vysoká vlna V na tlakové křivce zaklíněné tzv. zbytková stenóza. K zabránění tohoto procesu se dnes
v zaklíněné pozici odpovídá krevnímu tlaku v levé síni, plicnice například znamená mitrální regurgitaci. v naprosté většině (90 %) implantují koronární stenty. 1Y
kam nelze z anatomických důvodů zavést katétr přirozenou tepnu zevnitř vyztužují, a brání tak zpětnému stažení (lm-
Obr. 4.18- Tlaková křivka zaznamenaná během vytažení Perkutánní koronární intervence lapsu). Stent je kovová trubička, připevněná ve složeném
(pullback) katétru z levé komory do aorty. Ve srovnání s komo- cestou. Ve speciálních případech se provádí transseptální
punkce z pravé síně do levé, což je však výkon podstatně Perkutánní koronární intervence (PCI) je katetrizační vý- stavu na balónkovém katétru. Inflací balonku se stent roz-
rou při stenóze aortální chlopně je patrný významný pokles
invazivnější. kon směřující ke zlepšení průtoku zúženou nebo uzavřenou táhne na průměr ošetřené tepny a zůstává vtištěn do cévní
tlaku v aortě.
 4. Kardiologie
4.1 Vyšetřovací metody v kardiologii

stěny. Během PCI se podává heparin k zabránění srážení - Remodelace tepny - postupné zužování celé cévy pů­
zející při rotaci rentgenky scanovaným objemem (pacien-
krve a jeho účinnost je kontrolována pomocí ACT (Acti- vodně roztažené balónkem během několika měsíců po
tem). Pacient "projíždí" skrze gantry na posuvném stole.
vated Clotting Time). Účinné hodnoty se pohybují kolem angioplastice.
Data lze "postprocessingově" rekonstruovat v libovolných
300 vteřin. Během výkonu jsou monitorovány krevní tlak - Zmnožení buněk hladkého svalstva a fibroblastů jako
multiplanárních rovinách (MPR) a rovněž je lze použít na
a EKG. Po rtg kontrole optimálního průtoku věnčitou tep- odpověď na poranění cévní stěny.
prostorové trojrozměrné rekonstrukce, jako jsou VRT (vo-
nou je instrumentárium odstraněno. Po balonkové angioplastice k ní dochází u 30-40 % ne-
mocných. Implantací kovového stentu lze riziko restenózy ~um.e renv~ering technique), MIP (maximum intensity pro-
JectiOn) CI SSD (shaded surface display) (Obr. 4.21-4.23).
INDIKACE PCI Hlavním důvodem pro provedení PCI je snížit na 20 %, implantací lékového stentu až na 5 %.
významná angina pectoris. Může být indikována u každé Vzniku restenózy se nepodařilo zabránit žádným lékem.
významné koronární stenózy (zúžení nad 50 %), která je V současné době je nejúčinnější zbraní proti restenóze po-
technicky schůdná k provedení intervence a u které je při­ užití tzv. lékových stentů, které ze svého povrchu uvolňují Obr. 4.20 - Uzávěr defektu síňové přepážky okluderem. Vle-
jatelná naděje na dlouhodobý efekt PCI. Technickou pro- látky zabraňující buněčné proliferaci. vo - nitinolový okluder rozvinutý v defektu komorového septa
veditelnost ztěžuje přítomnost kalcifikací, trombů, výrazné před odpoutáním od katétru. Vpravo - nástřik kontrastu do levé
vinutí věnčité tepny, dlouhé léze, léze v místě větvení cév lÉKOVÉ STENTY Lékové stenty (anglicky Drug Eluting komory potvrzuje, že okluder úspěšně zabraňuje zkratovému
(bifurkace), difuzní sklerotické postižení, periferní lokali- Stents, zkratka DES) tvoří významný pokrok v boji s re- proudění.
zace stenóz, přítomnost úplných uzávěrů. 'JYto faktory zá- stenózou. Základem většiny současných DES je ocelový
roveň zvyšují riziko periprocedurálních komplikací a riziko stent potažený polymerem, v němž je obsažený lék, větši­
opětovného zúžení, tzv. restenózy. nou cytostatikum. Výhodou této formy aplikace aktivního
U nemocných s akutním infarktem myokardu se PCI léku je možnost dosažení jeho vysoké a dlouhodobé místní
používá jako základní léčba obnovující průtok infarktovou koncentrace s minimálními systémovými účinky. Spojuje se
tepnou. Označuje se jako "primární PCI". tak příznivé mechanické působení stentu na zpevnění stě­
Počítačovátomografie
ny cévy s působením léků potlačujících prorůstáníjizevnaté
ÚSPĚŠNOST A KOMPLIKACE PCI Koronární angioplastikaje tkáně do lumina sten tu a jeho následné uzavírání.
(Computed Tomography, CT)
úspěšná u více než 95 % nemocných. Pouze u rekanalizace Lékové sten ty dramaticky snižují vznik jejich restenózy Multidetektorové (multislice) CT přineslo radikální změ­
uzávěru staršího než 3 měsíce se její úspěšnost snižuje až o 70-80 %. Nevýhodou lékových stentů je jejich pomalejší nu v CT vyšetřování kardiovaskulárního systému a široké
na 50 %. Ve srovnání s aortokoronárním bypassem má PCI vhojování do cévní stěny, což přináší mírně vyšší riziko vzni- možnosti CT angiografie (AG) a s ní související CT srdce.
Multidetektorová CT umožňují rychlou akvizici dat, a tu-
horší výsledky při ošetření velmi složitých nálezů, zejména ku trombu uvnitř stentu. Nemocní proto musí užívat clopi- Obr. 4.22- Široký defekt septa síní na CT vyšetření
chronických uzávěrů. Z těchto příčin někteří nemocní ne- dogrel, případně ticlopidin po dobu nejméně 12 měsíců. díž i zvyšují kvalitu zobrazení cév a srdce. Zařízení jsou
mohou být kompletně revaskularizováni. Další nemocní se tvořena rotující rentgenkou a paralelními pásy detektoro-
následkem návratu stenózy (restenózy) po PCI navracejí Intervenční léčba srdečních vad vých elementů, které detekují rentgenové záření, prochá- Délka vyšetření záleží na počtu řad detektorů řádově trvá
s recidivou obtíží. Katetrizačními technikami lze léčit také některé srdeční
několik sekund. Většina vyšetření je prováděna se zadr-
Mortalita nemocných při PCI je u stabilních pacientů vady. Již dlouhou dobu se používá dilatace zúžené mitrální žením dechu, jelikož dechové pohyby negativně ovlivňují
menší než 1 %. Infarkt či nutnost provedení akutního by- nebo pulmonální chlopně balonkem, tzv. balonková mit- kvalitu vyšetření a znemožňují kvalitní rekonstrukci ob-
passu vzniká u 3-5 % nemocných. Výskyt komplikací se rální/pulmonální valvuloplastika. Otvory v srdečních pře­ razu. V případě zobrazení srdce a jeho cévních struktur
zvyšuje u nemocných se srdečním selháním a jinými při­ pážkách je možné uzavírat speciálními ucpávkami a uza- (z,ejména, koron~rn~ch tepen) je třeba odstranit artefakty
druženými chorobami nebo s mnohočetnými složitými vírači (okludery). Využívá se přitom vlastnosti některých
pusobene vlastmm1 pulzacemi srdce. Používá se k tomu
stenózami na věnčitých tepnách. Nejčastější komplikací je kovů, například nitinolu, pamatovat si svůj naprogramo-
EKG-gatingu, tj. náběru dat synchronizovaného se srdeční
akutní uzávěr tepny v místě dilatace, k němuž dochází zpra- vaný tvar. Okludery mají většinou tvar dvou disků spoje- činností. Limitem kvalitního CT srdce je tedy tachykardie.
vidla následkem disekce (tzn. odtržení vnitřní vrstvy cévní ných různě širokou a různě dlouhou spojkou - v závislos- V současné době se kvalita CT přístrojů opět posunula
stěny), méně často po vzniku trombu nebo spazmu koro- ti na tvaru léčeného defektu, viz Obr. 4.20. Zařízení se ve a na, trhu jsou již dostupné CT přístroje s 2 rentgenkami,
nární tepny. V naprosté většině případů lze tuto komplikaci složeném stavu vsune katétrem do defektu, poté se nejprve l<tere mohou pracovat s různými napětími a produkovat
vyřešit implantací jednoho nebo více stentů a pouze při ne- na jedné straně srdeční přepážky a poté na druhé straně tak rentgenové záření o různých kvalitách, takzvané "dua!
source" CT.
úspěchu se indikuje akutní operace srdce. Ruptura tepny je rozvinou disky zajišťující ucpávku ve správné pozici. Na-
vzácná a lze ji také většinou katetrizačně vyřešit implantací konec se zařízení odpoutá od katétru a začíná jeho vhojení Vzhledem k tomu, že denzita krve je podobná denzitě
stentu potaženého speciální tkaninou, tzv. stentgraftu. Dal- do endokardu. okolních i měkkotkáňových struktur, je nutné zvýšit intra-
ší komplikace mohou být spojeny s punkcí femorální tepny, V poslední době byla vyvinuta metoda transkatétrové luminární denzitu aplikací jódové kontrastní látky intra-
zaváděním katétrů nebo s podáním kontrastní látky. implantace umělé aortální chlopně, která je upevněna na venózně. K dosažení maximálního kontrastu vyšetřované
jakémsi velkém sten tu. Tento stent s chlopní je ve složeném oblasti se P?užívá monitorování bolusu kontrastní látky
RESTENÓZA PO PCI Opětovné zúžení věnčité tepny v místě stavu zaveden katétrem do aortálního ústí a poté zde dila- (bolus-trackmg) a vlastní vyšetření se spouští až po dosaže-
intervence (tzv. restenóza) je hlavním problémem trvalého tací balonku implantován. Metoda je vhodná zejména pro ní ideálního kontrastu ve vyšetřovací oblasti, resp. ve vyšet-
řované cévě.
úspěchu PCI. Projeví se klinicky do půl roku po PCI. nemocné s vysokým rizikem kardjochirurgické operace. Ve
Příčinou restenózy je: fázi vývoje jsou katétrové techniky pro léčbu nedomykavé
O,br. 4.21- Perzistující ductus arteriosus Bottali: postkontrast- NEVÝHODY A KONTRAINDIKACE CT Nespornou výhodou CT
- Akutní "recoil" -proces, při němž se cévní stěna po roz- mitrální chlopně. Cílem je v tomto případě buď speciál- n1 CT vyšetření s šikmou MIP (maximum intensity projection)
tažení vrací do určité míry zpět k původnímu stavu. Pro- ní výztuhou zmenšit otvor mitrálního ústí, nebo speciální AG a CT vyšetření srdce je možnost komplexního zhodno-
rekonstrukcí. Na obrázku patrná široká cévní komunikace mezi cení anatomickopatologických poměrů v celém vyšetřo­
jevuje se během několika minut po angioplastice. sponkou částečně spojit oba cípy dvojcípé chlopně. aortou a kmenem a. pulmonalis.
vaném objemu. Diagnostika se tedy, na rozdíl od klasické
 4. Kardiologie 4.1 Vyšetřovací metody v kardiologii

angiografie, neomezuje pouze na cévy zájmu. Je mož- vaku aneuryzmatu k případným odstupujícím tepnám. Di- Magnetická rezonance (MRl) vaného přínosu vyšetření. Jednou z indikací je posouzení
né provést scany v různých fázích perfúze dané oblasti agnostika disekcí se opírá o průkaz dvou lumin, pravého Magnetická rezonance se postupně dostává do spektra zob- Ebsteinovy anomálie, resp. volumometrie postižené pra-
a provést rozličné rekonstrukce obrazu. Náběr dat rovněž a nepravého, přičemž nepravé lumen často utlačuje pravé razovacích metod v kardiologii. Jde o neinvazivní zobrazo- vé komoty. Morfologické posouzení chlopní je v současné
umožňuje posouzení vyšetřovaného objemu v různých "ok- lumen. Zásadní je rozlišení typu disekce a její zasahování vací metodu, bez radiační zátěže, s vyšší rozlišovací schop- době doménou echokardiografie, jejich funkční posouzení
nech" (kostní, měkkotkáňové, plicní atd.), definovaných do odstupujících cév. Rovněž je důležité zjistit, které tepny ností, než mají metody nukleární medicíny, ovšem s nižší je poměrně dobré i pomocí MRl- tzv. posouzení průtoků.
rozsahem denzit, vyjádřených Hounsfieldovými jednot- odstupují z pravého a které z nepravého lumen. Zobraze- rozlišovací schopností než CT. Oproti CT má však možnost
kami (HJ). Další výhodou metody je malá invazivnost vy- ní okolních orgánů má význam k posouzení perfúze těch­ kvalitnějšího posouzení tkáňové charakteristiky myokardu INDIKACE MRl Nejčastější indikací je posouzení viability
šetření Gedinou invazí je kanylace periferní žíly a aplikace to orgánů. Všechny tyto informace mají vliv na posouzení nativně na Tl, T2 vážení a postkontrastně v Tl vážení. Jde myokardu u chronické ICHS. Již na kineticko-morfolo-
kontrastní látky). Ovšem aplikace jódové kontrastní látky možností léčby. CT angiografie je rovněž vděčnou metodou o metodu morfologickou i funkční. V rámci jednoho seze-
patří mezi relativní nevýhody vyšetření. Na jódové kon- v diagnostice pseudoaneuryzmat (Obr. 4.23), transekcí ní lze provést vyšetření kinetické, morfologické i postkon-
trastní látky mohou vzniknout alergické či toxické reakce a penetrujících plátů. trastní (first-pass, late-enhancement).
s různě závažným klinickým obrazem až po anafylaktický Nezbytnou podmínkou vyšetření srdce je MRl přístroj
šok. Premedikace kortikoidy před kontrastním CT vyšet- o síle magnetického pole alespoň 1,5 T, vybavený vhodný-
řením je indikována u těžkých polyvalentních alergiků či mi sekvencemi (balancovaná technika gradientního echa)
pacientů se známou alergií na kontrastní látky. Doporuče­ a vhodnými vícekanálovými přijímacími cívkami. Všechny
ný postup premedikace u alergického pacienta je následu- sekvence jsou synchronizovány s EKG a jsou prováděny
jící: prednison 20 mg per os po 6 hodinách ve 3 dávkách, při zadržení dechu. MRl není schopna zobrazit celé srdce
tedy 12, 6 a 2 hodiny před podáním jódové kontrastní látky. jako trojrozměrný objekt s EKG synchronizací, ale postu-
V akutním případě, kdy není pacient řádně připraven, je pujeme zobrazováním srdce v jednotlivých rovinách: dvou-
možné podat hydrokortison 200 mg i. v. 2 hodiny před vy- dutinové, čtyřdutinové a v krátkých osách. Podle potřeby
šetřením. mohou být samozřejmě doplněny další roviny (výtokové
V případě známé těžší alergie na jódovou kontrastní trakty komor atd.).
látku se snažíme vyšetření nahradit některou z alternativ-
ních metod, popřípadě provádíme vyšetření za asistence
anesteziologa. K častým toxickým reakcím patří nauzea
až zvracení, proto je před vyšetřením nutné alespoň 3 ho-
diny lačnit. Nelze pominout ani nefrotoxicitu jódových Obr. 4.25 - Aneuryzma hrotu levé komory s trombem: postkon-
kontrastních látek, kterou lze jen částečně snížit dostateč­ trastní MR v late enhancement ve 4dutinové projekci. Zobrazeno
nou hydratací a snad i N-acetylcysteinem. Další relativní aneuryzma hrotu levé komory, jehož jizevnatá stěna se transmu-
kontraindikací je tyreotoxikóza, při níž po podání jódové rálně sytí. V aneuryzmatu je přítomen hypointenzní trombus.
kontrastní látky intravenózně může dojít k tyreotoxické
krizi. Rovněž není správné podávat jódovou kontrastní
látku u pacientů s možným karcinomem štítné žlázy,
jelikož její podání může zabránit případné léčbě radiojó- Obr. 4.23- Mykotické pseudoaneuryzma břišní aorty: postkon-
dem. K dalším neopominutelným nevýhodám CT patří ra- trastní CT VRT (vol ume rendering) rekonstrukce. Na obrázku
diační zátěž. zobrazen nepravidelně vakovitý útvar odstupující ze subrenální
aorty.
SPEKTRUM VYŠETŘENÍ CT V KARDIOLOGII Jednoznačnou Obr. 4.24- Myxom levé síně: nativní MR vyšetření v 4dutinové
a dnes již zcela rozšířenou indikací je CT angiografie CT vyšetření srdce. Indikační skupinou jsou vrozené projekci. Zobrazen rozsáhlý květákovitý útvar vycházející ze
(AG) plicnice k posouzení plicní embolie. CT AG získá- vývojové vady srdce (Obr. 4.22) a odstupujících tepen, síňového septa.
me výborné zobrazení kmenů plicnice a jejich lobárních kde CT s EKG gatingem umožňuje dobré morfologické
větví, ale rovněž dobře posoudíme i segmentární větve zobrazení a je nezbytným pomocníkem kardiochirurga. Kinetické vyšetření umožňuje prakticky podobné posou-
plicnice. Dobře lze posoudit jak kompletní obturaci větví, Pro katétrovou ablační léčbu fibrilace síní je potřebné CT zení kinetiky jednotlivých částí myokardu jako echokar-
tak obtékané emboly. Kromě toho lze posoudit další cévní se zaměřením na levou síň a odstupy plicních žil. Za- diografie. Výhodou oproti echokardiografii je nezávislost
struktury mediastina, a to zejména aortu. Není výjimečné, tím v České republice nedostatečně rozšířenou metodou na konstituci pacienta, a tedy vynikající zobrazení u všech
že pacient přichází s dušností a bolestí na hrudi k vylou- je CT angiografie koronárních tepen při podezření na vyšetřovaných. MRl tak umožňuje velmi přesnou analý-
čení embolie do plicnice a CT AG zobrazí např. disekci ICHS. Svou kvalitou se toto vyšetření blíží selektivní ko- zu funkce levé i pravé komory s výpočty ejekční frakce,
hrudní aorty. Další výhodou je zobrazení plicního pa- ronarografii, ovšem tím, že neumožňuje okamžitou inter- end-systolického a diastolického objemu, stroke volumu
renchymu. Poněkud komplikovanější je grafické rozlišení venci s terapeutickým řešením, je odsouváno do pozadí. a myokardiální hmoty. MRl lze zobrazit šíři stěny, případná
mezi akutní plicní embolií a chronickou tromboembolic- Indikační skupina se teprve postupně specifikuje, půjde aneuryzmata a pseudoaneuryzmata, edém a nekrózu myo-
kou nemocí. nejspíše o pacienty se střední pravděpodobností výskytu kardu u akutního infarktu, infiltraci stěny u myokarditid,
Další dobře etablovanou metodou je CT angiografie ICHS. Výhodou CT angiografie je odlišení stabilního a ne- amyloidózy, sarkoidózy a u arytmogenní kardiomyopatie
aorty. Žádoucí je vyšetření aorty v celém rozsahu včetně stabilního plátu, kvalitní zobrazení vývojových anomálií pravé komory, srdeční nádory (Obr. 4.24). Indikace MRl
Obr. 4.26 - Aneuryzma spodní stěny levé komory: nativní MR
pánevního řečiště. U aneuryzmat posuzujeme velikost věnčitých tepen a kvalitní posouzení bypassů, jejich prů­ v oblasti vrozených vad má svá omezení a je vždy nutná srdce v 2dutinové projekci. Bazální polovina spodní stěny levé
vaku, podíl nástěnné trombózy, přítomnost krčku, vztah chodnosti a stenóz. domluva mezi radiologem a kardiologem a zvážení očeká- komory se nápadně aneuryzmaticky vyklenuje, je ztenčená.
 4. Kardiologie 4.2 Ateroskleróza a rizikové faktory

gickém vyšetření lze posoudit šíři stěny myokadu a jeho Další indikační skupinou jsou pacienti s arytmií, V současné době můžeme markery zánětu (např. hsCRP) musely přednosti zvýšené produkce cytokinů (jako pro-
kinetiku, tj. hypokinezi, akinezi či dyskinezi. Strategickou u nichž hledáme arytmogenní substrát. Častým arytmo- použít ke stratifikaci rizika. Probíhající studie nám dají od- tektivních látek při poranění) nebo zvýšené inzulinové
součástí je postkontrastní vyšetření v "late enhancement". genním substrátem může být jizva při ICHS. Složitější pověď, zda podle vývoje jejich hodnot budeme schopni mo- rezistence (jako protekce před hladověním) jen překonat
Z viabilního myokardu je kontrastní látka rychle vyplavo- je diagnostika u pacientů s arytmogenní kardiomyopatií nitorovat léčbu. Konečně v budoucnosti uvidíme, zda celá vlastně jen potenciální možnost aterosklerózy. V současné
vána, ale dochází k její akumulaci v okrscích neviabilního pravé komory. U této diagnózy nacházíme dilataci pravé tato nově otevřená problematika nepřinese i nové léčebné době při prodloužení života a významné změně životního
myokadu (nekróza, fibróza). komory a jejího výtokového traktu, dyskinezi stěny pravé postupy. stylu Horno sapiens se tyto dříve v evoluci "výhodné" vlast-
Postkontrastně v "late enhancement" pak lze dobře zob- komory, dále depozita tuku ve stěně pravé komory a post- V každém případě je třeba pohlížet na současné znalosti nosti stávají jednou z příčin epidemie kardiovaskulárních
razit jizevnaté postižení stěny srdce - subendokardiální kontrastně rovněž drobné fibrózní postkontrastně se sytí- a názory na aterogenezi realisticky, racionálně, bez nekri- chorob.
a transmurální jizvu. Rozlišení obou jizev má význam pro cí změny. tického optimismu k některým zatím stále ještě hypoté-
rozhodování o rozsahu kardiochirurgického revaskulari- Diagnostika neischemického postižení myokardu často zám. Známý propagátor "role zánětu v aterogenezi" Paul
začního výkonu. U aneuryzmat myokardu posuzujeme roz- nebývá snadná, i když se rozšiřuje spektrum indikací MRl Ridker např. upozorňuje na realitu vztahu infekce - zánět
~.2.2 ~Rl!]mlniUile l!meRms~lieRmmm~d
sah, případný nástěnný trombus a rovněž stav zbytku myo- srdce o myokarditidy. Poměrně vděčnou indikační skupi- - ateroskleróza následovně: "Skutečností je, že zdaleka
~ ud~e ,
kardiální tkáně (Obr. 4.25, 4.26). noujsou hypertrofické a dilatované kardiomyopatie. nevíme dost na to, abychom mohli zaujmout jednoznačné Ateroskleróza je sice považována za celkové onemocnění,
stanovisko. Možná uplyne opět několik let, než se podaří aterosklerotické léze se však vyskytují ve specifických mís-
odhalit vlastní spouštěče zánětlivých změn a prokázat, zda tech (místa náchylná ke vzniku lézí) velkých a středně vel-
klíčovou determinantou těchto změn může být skutečně kých artérií. Nejčastěji postiženými tepnami jsou koronár-
infekce". Při úvaze o zánětu jako příčině diabetu a atero- ní artérie, hrudní aorta, arteria poplitea, vnitřní karotické
sklerózy upozorňuje na význam evoluční biologie. U na- artérie a tepny Willisova okruhu. Z koronárních artérií je
šich předků, s předpokládanou délkou života 35-40 let, aterosklerózou nejčastěji postiženou tepnou ramus inter-
Kardiovaskulární onemocnění (KVO) představují hlavní ritu v podobných přístupech k problematice aterogeneze
příčinu smrti nejen ve vyvinutých zemích, ale dokonce celo- dokonce už prvním badatelům, kteří se touto problemati- Normální stěna artérie Tvorba tukového proužku při ateroskleróze
světově. Odhady pro příští dekádu jsou navíc pesimistické
a s ohledem na pandemii obezity a diabetu můžeme očeká­
kou zabývali. Roldtanský již v roce 1855 doplnil původní
představu aterogeneze- depozit fibrinu se sekundární aku- . i":;· ...., lntima: ........... ~·~"····:--- ........ Adherence
············/ll ~.. •••••..
• ~·· ••···jO a agregace
vat ještě další nárůst úmrtnosti na KVO do roku 2020 v roz- mulací lipidů ve stěně cévní - účastí "subklinických trom- =······· ••••••.•••
..........
• .. . Endotel
.. ,/fl_ destiček
~··· ..v;···~ Vnitřní
'\

vojových i industriálně vyspělých zemích. V České republi- bů" v mechanismu progrese onemocnění. Virchow potom, fl/ '•, •• •••
.··Jl;' •••••
:..... ••••••
•••••
•• ••
.1; '~,,
··.~ Migrace
ce stále umírá na KVO zhruba polovina všech zemřelých
(přes 50 %žen a téměř 50 % mužů). Za pojmem KVO stojí
v roce 1856, považoval za hlavní mechanismus aterogeneze
akumulaci lipidů. I on však předpokládal, že prvním impul-
j
'/
\
elastická
m~~M
:
:! . :.·: ~ ~~
·.
\\
/.
·.
hladkých
svalových
jako primární příčina (minimálně v ČR a dalších zemích zem k rozvoji aterosklerózy je poranění endotelu s násled- • :f \: ,41' M d'
e 1a: :'~·5
. .
:
/ ..... buněk

vyspělého světa) ateroskleróza a její manifestace. Protože

základní komplikace aterosklerózy (ICHS, CMP, ICHDK,
nou zánětlivou odpovědí. f
'!
lumen :
:
§
·-··- Hladká
svalová buňka
:
:.
~
. 5
~.
~
... :.
&:... ,:' 8 _..,...-;
'- :
/
.i- Tvorba
pěnovy'ch

aterosklerotické postižení aorty a další) jsou probírány po-

~
' \ f ' ~ Proteinová ~ , ~ •l- tG~ j buněk
drobně v jednotlivých kapitolách, odkazuji na tomto místě ~·.~ .:41--:-:. matrix ••~ , ._\
•• Á. •••..• ·- ""-." ~
• ••• Aktivace
~
\
\ \ / ,: T lymfocytů
na ně.
Ateroskleróza není, jak by se mohlo zdát, onemocněním
Zánět a ateroskleróza se zdají být nerozlučnými partnery
a patří rozhodně k jedněm z největších témat současného
'•.,
····-.
/ ,
··"
..:..-- Vnější elastická
membrána
"'•
·..··... •....·:·················i':..
~
• "•,. .,.•" • I

\I"' ••••
"" Adherence
·:-·- ................··:· 4

•• •• ~ .. /ll' •• ••
a vstup
posledních dvou století. Aterosklerotické změny byly do- výzkumu v oblasti aterosklerózy. ~ fl/ leukocytů
kumentovány jak na egyptských mumiích z 15. století před Zdá se, že podle výsledků výzkumných prací i někte­
••••••••• ...............
,;ll •••• -····

Kristem, a dokonce CT vyšetření "ledového muže" (kom- rých studií představuje zánět i potenciální patofyziologický
pletně zachovalé tělo v ledovci v Jižním l)rrolsku) proká- mechanismus pro rozvoj akutního koronárního syndro- Endoteliální dysfunkce při ateroskleróze
zalo postižení karotid s kalcifikacemi. Název ateroskleróza mu. Ten je samozřejmě vždy důsledkem vazokonstrikce Tvorba komplikovaného aterosklerotického plátu
je spojením řeckého "athera", což je označení ovesné kaše a trombózy v místě aterosklerotické léze. Zvýšené hodnoty
.... -··········-;········· ......
~···· "' Upregulace
(tento termín použil Celsius před dvěma tisíci let jako athe- cirkulujících markerů zánětu,' CRP, sérového amyloidu A,
...· ··· ;ff...-.................... .,..:... '••••··...·.
•• •• /lf endoteliálních fl/
.;.~
rom - tukový tumor), a latinského "skleros", tvrdý. Snad interleukinu 6 a dalších nejenže provázejí akutní koronární
... ..•••" ,·.·...
adhezivních
molekul " ·.....···········-··-.:.
: ••• .H; •••• ~··· ••••'•,,,.,.~Tvorba
posledním pohledem do historie nechť je konstatování, že syndrom, ale dokonce jejich hladiny korelují s hospitalizač­ •••• "" ••

jedním z prvních, kdo se začal aterosklerotickými změnami ní a vůbec krátkodobou prognózou. ••·' • _..· Migrace #' • ••••• nekrotického
zabývat a podrobněji je sledovat, byl Leonardo da Vinci. Zánět je spojen samozřejmě nejen s akutním koronár-
l,
~.:
i
• .
\ v\ leukocytů
• • v /
..,.
'
"•..
~
• ložiska
[," • f do ~t.eny
/
r \ : ~I
.~ t:
"'i!fe •"
Ateroskleróza a její rizikové faktory představují jeden ním syndromem, ale projevuje se během celé doby ateroge-
. .
/

l: : : : artene 7.:
z nejvýznamnějších zdravotních problémů západní civili- neze. Proto nepřekvapí snaha o využití zánětlivých markerů
."·\,
f : ! .\V. Akumulace

.
~;;" j -+-- Infiltrace : .: l <· '::\' .' ~ makrofágů
zace. Pohled na aterosklerózu, na kterou se po dlouhá léta pro odhad rizika konkrétního nemocného. Pozitivní korela- lipoproteinů
pohlíželo jako na mechanický děj charakterizovaný pros- ce byly dosud prokázány pro cytokiny, jako jsou interleukin
\
~
~'
,\
~
~
>-! i • ff
'l
-·
:
Zvýšená . ·.\
\
'bS.l· ():'~\ ,'/
:~··.~'\
tým hromaděním tuků (posléze s inkrustací kalciem), se 6, tumor necrosis factor alfa, adhezívní molekuly ICAM-1, . .
~~ ,~··..
.
;..,_ .•".;fl Jl .....
"
endoteliální
permeabilita '
.._.._

\ ••
;:. :.
ll!"

• •i
:.
• --.-_T..vorba
,~,

fibrózního
v posledních letech významně změnil. V současné době je
ateroskleróza vnímána jako imunitně zánětlivý (reparativ-
P a E selektin a konečně i reaktanty akutní fáze CRP, fibri- \
··.. ~· ····-. '
.~
I
Adheze
~ ._ •••• •••••
\(1'-:/
k
rytu
nogen a amyloid A. ··:··················~·
... lil ••

leukocytů
••••• 1!1

~
.············-·····: #

ní?) proces, který je odpovědí na poškození intimy. I když Nové pohledy na roli zánětu v pato biologii aterosklerózy •••• .. .. Jl.' •••
se zdá, že tento pohled je zcela nový, nemůžeme upřít prio- mohou ukázat i nové cesty s přímým klinickým dopadem. •••••• ..,....................
U: ""' "" •••••
41f•
 4. Kardiologie 4.2 Ateroskleróza a rizikové faktory

Nestabilní aterosklerotický plát Postupný nárůst atero plátu a okluze cévního lumen Ia stabilním a definitivním poškozením cévní stěny, během Makroskopický vzhled komplikované léze odpovídá fibróznímu
života se mohou vyvíjet v další aterosklerotické léze, může plátu s následnými změnami v důsledku trombózy a přítomnosti eryt-
dekády roky-měsíce však dojít i k jejich regresi. rocytů.
zdravý subklinický Fibrózní pláty (ateromy) jsou větší, obvykle ostře ohra- Toto rozdělení je v současné době nahrazováno podrobnější klasi-
Ztenčování fikací American Heart Association do 6 typů. TYPY I-III jsou nazývány
ničená ložiska ve stěně cév, tužší, někdy až chrupavčité
fibrózního jako prekurzorové léze, typy IV-Vl jsou potom lézemi vyvinutými.
krytu konzistence. Prominují do lumina artérií, jejich barva je
Léze typu I: Neviditelné prostým okem, pouze mikroskopicky
bledě šedá, někdy žlutá podle obsahu tuků. To, že před­
a chemicky detekovatelná první depozita lipidů v intimě s příslušnou
stavují ztluštění cévní stěny a vyklenují se do lumina, je buněčnou reakcí.
Ruptura
fibrózního příčinou částečné nebo úplné obstrukce lumina cévy. Ve Léze typu II: Do této skupiny patří tukové proužky. Jsou viditel-
krytu Plát fibrózních plátech najdeme především velké množství pro- né jako žlutavé proužky, tečky nebo skvrny na povrchu intimy. Větši­
liferujících buněk hladkých svalů a makrofágů v různém na lipidů je umístěna intracelulárně. Léze typu II obsahují makrofá-
• Stabilní angina
• Stabilní pláty se zužováním
stupni přeměny v pěnovou buňku. Kromě těchto buněč­ gy a pěnové buňky, nacházejí se zde T-lymfocyty a mastocyty. Buňky
• Snadné diagnostikovat (ECG, angiografie) ných elementů, vesměs přeplněných tukovými vakuolarpi, hladké svaloviny obsahují rovněž tukové kapénky. Léze typu II a, které
najdeme v ateromu i lymfocyty. Tato buněčná směs je ulo- se vyskytují v sousedství ztluštění intimy, mají tendenci k progresi, na
• Vzácně lM
• Snadné léčit žena ve hmotě, tvořené jednak kolagenní matrix, jednak rozdíl od lézí označovaných lib.
volnými depozity tuků. Hlubší vrstvy fibrózního plátu mo- Léze typu III: Představují předstupeň vyvinutých lézí. Nachá-
hou podléhat nekróze. Nekrotická ložiska mohou kalcifiko- zíme v nich mikroskopicky viditelné extracelulárně lokalizované
tukové kapénky a malá depozita tuků mezi vrstvami buněk hladké
Ruptura aterosklerotického plátu a tvorba trombu
Plát rostoucí ve stěně: Neobliteruje lumen, vat a obsahují rovněž cholesterolové krystaly.
svaloviny.
je však rizikem ruptury a trombózy Komplikované léze vznikají z fibrózních plátů masivní
Vyvinuté léze obsahují větší extracelulární depozita tuku, která
kalcifikací a především pak těžkými degenerativními změna­ mohou deformovat intimu a v nejvyšších stadiích dokonce i medii
dekády roky-měsíce
mi (ulcerace, ruptura), které se pak stávají místem adheren- a adventicii.TYto vyvinuté léze jsou příčinou ischemických příhod.
zdraVý ·. subklinický
ce trombocytů, agregace, trombózy a současné organizace Léze typu IV (ateromy): Charakteristické je lipidové jádro, do-
trombu. Trombóza je pak příčinou náhlého cévního uzávěru. chází k dalšímu hromadění extracelulárních lipidů. Mezi lipidovým
Vývoj aterosklerotického plátu je na Obr. 4.27 až 4.35, jádrem a povrchem endotelu se nachází makrofágy, pěnové buňky,
vyšetření aterosklerotického plátu ultrazvukem je na ojedinělé buňky hladké svaloviny (s i bez tukových kapének) a jen
Obr. 4.36. minimum kolagenu. Toto složení predisponuje léze typu IV ke vzniku
fismy.
Léze typu V: Odlišují se od typu uvedeného výše především domi-
Trombus Media
uvnitř nujícím obsahem pojivové tkáně. TYP Va (nazývaný fibroaterom) ob-
plátu • Stabilní angina sahuje stále ještě lipidové jádro, typ Vb je kalcifikovanou lézí. TYP Ve
• Stabilní pláty se zužováním se dále dělí na první typ, ve kterém zcela chybí lipidové jádro a obsah
• Snadné diagnostikovat (ECG, angiografie) tuku je minimální (tento typ lézíje příčinou významného zužování ar-
• Vzácně lM térií), a druhý typ nazývaný gelatinózní léze. Taje hnědá, měkká a ob-
• Snadné předcházet sahuje velké množství edematózní tekutiny a fibrinogenu. Fibrinogen
Stabilní a nestabilní plát stimuluje proliferaci buněk hladké svaloviny.
Léze typu VI (komplikované léze): Jsou vlastně komplikací lézí
Obr. 4.27-35- Vývoj aterosklerotického plátu typu IV a V. Dále se rozdělují na léze VIa (ruptura), Vlb (hematom
nebo hemoragie do léze) a Vlc (trombóza). Označení VIabc pak in-
dikuje přítomnost všech tří komplikací na jedné lézi. Je třeba zdůraz­
Thkové proužky (fatty streaks) jsou nejčastější a prav- nit, že morbidita a mortalita spojené s aterosklerózou jsou důsledkem
děpodobně u všech přítomnou formou aterosklerózy. Vy- právě těchto komplikací.

skytují se běžně již v dětském věku a lze je dokonce někdy

prokázat i u novorozenců. Tukové proužky nacházíme STABlLNÍ A NESTABlLNÍ PLÁT Aterosklerotické pláty mů­
především ve velkých cévách, v jejich intimě. Makrosko-
Obr. 4.36- Ultrasonografie karotid: podélný řez na úrovni bi- žeme rozdělit na stabilní a nestabilní. Proč toto dělení? Je
furkace - vpravo a. carotis communis, vlevo a. carotis interna prokázáno, že k akutním cévním příhodám dochází u ne-
picky jsou žluté barvy a neprominují do lumina artérie,
et externa. Na zadní stěně bifurkace je vysoký aterosklerotický
to znamená, že významně nemohou ovlivnit průtok krve. mocných, jejichž aterosklerotické postižení není při angio-
plát. Jeho povrch je hladký, plát je nehomogenní- střídají se
ventricularis anterior (58 % nemocných s lCHS), následo- Základními buněčnými elementy v tukových proužcích grafickém vyšetření a dokonce ani při sekci tak významné
bílé (hyperechogennO a tmavé (hypoechogenní) podíly. Echo-
ván pravou koronární tepnou (33 %), zatímco na ramus jsou pěnové buňky, které vznikají dvojím způsobem: (pokud jde o procento stenózy), jak by se při dokonce fa-
genitu vztahujeme k okolním měkkým tkáním. Hyperechogenní
circumflexus se nachází aterosklerotické změny "pouze" 1. Z makrofágů, které vznikají z monocytů a které jsou pláty obvykle tvoří tzv. akustický stín, přítomný distálně od
tální příhodě mohlo zdát. Daleko větší význam má složení
u 25 % a nejméně často je postižen kmen levé koronární chemicky atrahovány do cévní stěny, kde akumulují li- sondy (místo dotyku sondy s kůží je na obrázku nahoře). Hy- a charakter plátu.
artérie, v 16 %. pidy (především ve formě esterů cholesterolu) a mění se perechogenní pláty obsahují více kalcia a fibrózní tkáně, a proto Stabilní plát má nízký obsah tuků a nemá tendenci
Z patologickoanatomického hlediska jsou rozlišovány tři v pěnové buňky. 2. Pěnové buňky vznikají rovněž z buněk jsou klinicky stabilní. Naproti tomu hypoechogenní pláty (podí- k ruptuře s vytvořením následné trombózy, která pak obtu-
základní formy aterosklerózy: hladkých svalů, které migrují z medie do intimy, tam pak ly) obsahují větší lipidové jádro a je pro ně typická ruptura plátu ruje cévní lumen. Z patologickoanatomického hlediska jde
časné léze, tukové proužky,
opět dochází k hromadění esterů cholesterolu. Dalšími s nasedajícím trombem, a tím jejich "skokové" zvýšení, které se nejčastěji o léze typu Ve.

fibrózní a ateromové pláty, buněčnými elementy, přítomnými v tukových proužcích, může (ale nemusí) projevit akutním stavem (infarkt myokardu, Nestabilní plát je bohatý na lipidy a často při okraji
stadium komplikací, tzv. komplikované léze. jsou T-lymfocyty (CD4, COS). Tukové proužky nejsou zce- cévní mozková příhoda apod} v místě raménka "praská". Dává tak vznik trombóze, která
 4. Kardiologie 4.2 Ateroskleróza a rizikové faktory

se projeví akutní cévní příhodou. Jedná se nejčastěji o léze ENDOTELIÁLNI DYSFUNKCE Endoteliální dysfunkce a po- jednoznačně, že kuřáci mají asi o 50 % vyšší úmrtnost na
typu IVaVa. rucha endotelu jsou vlastně prvním stadiem ateroskleró- KV choroby než nekuřáci. Výsledky výzkumu kardiovas-
Z hlediska klinické praxe je velmi důležité vědět, že ke zy. Vzhledem k obsáhlosti problematiky funkcí endotelu kulární epidemiologie významně přispěly k lékařské praxi
změně nestabilního plátu na plát stabilní dochází relativ- by se však již celá kapitola nemusela týkat ničeho jiného i k veřejnému zdravotnictví. Nejen lékaři, ale i laická veřej­
Od poloviny 19. století nastal významný posun v pohledu
ně velmi brzy, třeba již po několika týdnech, maximálně a proto chci jen několika slovy na závěr upozornit na to, nost byla průběžně informována o rizikových faktorech pro
na aterogenezi jako na multifaktoriálně podmíněný proces
po několika měsících intenzivní hypolipidemické léčby. že se problematice endotelu a endoteliální dysfunkce koncepce rizikových faktorů. aterosklerózu a kardiovaskulární choroby a o možnostech
Viz Obr. 4.37. budeme muset věnovat v blízké budoucnosti mnohem V 60. letech byly nejprve objeveny a definovány riziko- prevence.
podrobněji. vé faktory (RF) pro kardiovaskulární onemocnění (KVO). Hopkins a Williams definovali RF pro aterosklerózu násle-
Endotel je jednovrstevnou výstelkou všech krevních V následujících letech byla testována kauzalita, tj. zjiště­ dujícími atributy:
cév. Jeho hmotnost u dospělého člověka je podle různých ní, že daný RF je příčinou vzniku časté nemoci. Rizikový - mohou přispívat ke vzniku aterosklerózy,
autorů 1,5-3 kg! Endotel není samozřejmě jen mechanic- faktor je jev, který je v asociaci se sledovanou nemocí; de- - podporují usazování lipidů v cévní stěně,
kou bariérou, která selektivně brání (umožňuje) transport finice kauzálního RF uvádí, že asociace musí být trvalá, - potencují vznik trombózy,
některých látek z krve (lipoproteiny, inzulin). Endotel má silná, specifická a časově následná; další charakteristikou - mohou urychlit manifestaci cévní nestability a insu-
navíc metabolické a sekreční vlastnosti. Již v roce 1980 kauzálního RF je to, že jeho modifikací ovlivníme inciden- ficience.
bylo prokázáno, že endotel secernuje vazodilatační sub- ci choroby; např. snížením krevního tlaku se sníží riziko
stance označované jako "od endotelu odvozený relaxační CMP, snížením hladiny cholesterolu v krvi se sníží výskyt Neovlivnitelné rizikové faktory
faktor(y)" (EDRF). Těmito faktory jsou NO, od endotelu ICHS apod. Za významné nezávislé kardiovaskulární RF Mezi neovlivnitelné RF aterosklerózy patří věk, pohla-
odvozený hyperpolarizační faktor a prostacyklin. Vazokon- se pokládají následující parametry: věk, mužské pohlaví ví a faktory genetické. Někteří autoři řadí do této skupiny
strikční látky "od endotelu odvozený kontrakční faktor" i faktory rasové, vycházející především ze studií v USA.
(v produktivním věku), kouření, hypertenze, dyslipidémie
(EDCF) byl(y) objeveny brzy poté. Tyto vazokonstrikční (především hypercholesterolémie resp. zvýšení LDL-cho-
Otázky rasy a rozvoje aterosklerózy však nejsou jednoznač­
peptidy jsou nazývány endoteliny. ně vyřešeny, lze někdy jen velmi těžko odlišit interferenci
Obr. 4.37 - Nestabilní aterosklerotický plát a vznik trombózy lesterolu), obezita nebo nadváha abdominálního typu, me-
Endoteliální buňka je metabolicky aktivní buňkou, která tabolický syndrom, diabetes mellitus a socioekonomické vlivu prostředí s vrozenou dispozicí u různých skupin oby-
secernuje faktory ovlivňující vazomotorický tonus. Většina faktory. Jak je patrno, ne všechny tyto faktory lze příznivě vatel. Podle některých údajů se zdá, že černoši mají vyšší
ARTERIÁLNI OKLUZE, ATEROSKLERÓZA A TROMBÓZA Na těchto faktorů účinkuje krátkodobě. riziko rozvoje ICHS než běloši. Naopak hispánci (obyvatelé
ovlivnit, a proto se rozdělují na ovlivnitelné a neovlivnitelné
uzávěru, nebo alespoň zúžení cévy se může podílet pouze K poškození endotelu může dojít v důsledku působe­ španělského původu v USA) mají navzdory vysoké preva-
RF (Tab. 4.1). Nejdůležitější neovlivnitelný RF je věk; s vě­
složka aterosklerotická (ztlušťování cévní stěny a její vykle- ní celé řady faktorů. Klasicky je uváděno mechanické po- kem se zhoršují jednotlivé rizikové faktory, ale věk zvyšuje lenci hypertenze a obezity riziko ICHS nižší. RF ateroskle-
nování do lumina tepny) či především složka aterotrombo- stižení vířivým proudem krve na odstupech tepen zvláště riziko aterogeneze a AVN i u osob bez výrazných RF vana- rózy v jakékoliv lokalizaci je pak již její dřívější manifestace
tická, nasedající trombóza, která vede k náhlému cévnímu u hypertenze. Dalšími vlivy, které mohou poškodit endotel, mnéze! kdekoliv v cévním řečišti.
uzávěru. mohou být vlivy chemické, imunitní, degenerativní, imu-
Pro klinickou praxi můžeme velmi zjednodušeně říci, že nologické, metabolické, infekční a další, o řadě z nich bude VĚK Ateroskleróza je dlouhodobý proces a ne ní proto divu,
Tab. 4.1- Rizikové faktory aterosklerózy
stabilní pláty (tedy nekomplikovaná ateroskleróza), které zmínka v následujících odstavcích této kapitoly. ~ •• s , g;; -'"' "' "v""""
že pravděpodobnost jeho manifestace vzrůstá s věkem.
0
postupně zužují cévní lumen, dávají vznik typickým náma- V každém případě je porucha funkcí endotelu (endote- " "B R1z1Rove fal<to~ 0
x "" ~ v Za rizikový považujeme z hlediska ICHS věk 45 let a vyšší
hovým stenokardiím při angině pectoris. liální dysfunkce) prvním a velmi významným stadiem Neovlivnitelné 0
O;Ýilvnitelné v v " ": "' 0
;
u muže a 55 let a vyšší u ženy. U ženy se věková hranice pro
Trombóza, která provází nestabilní pláty, je pak zodpo- (nebo prvním signálem) rozvoje aterosklerózy. riziko aterosklerózy snižuje, je li žena po arteficiální meno-
věk kouření cigaret
vědná za akutní koronární syndromy, nestabilní anginu K manifestaci aterosklerózy vede interakce genetických pauze (např. ooforektomie) a neužívá substituční dávku es-
pohlaví (mužské) dyslipidémie
pectoris a za vznik infarktu myokardu. faktorů a zevního prostředí. Zatímco genetické vlivy ur- RA, genetické faktory diabetes mellitus typu 2 trogenů.
V poslední době je věnována velká pozornost otázce čují hranice, ve kterých k rozvoji aterosklerózy dochází, hypertenze centrální typ obezity
tzv. tepenné remodelace. Rozvoj koronární aterosklerózy faktory zevního prostředí pak ovlivňují konkrétní riziko osobní anamnéza KVO psychosociální faktory PoHLAVí (MUŽSKÉ) Fakt, že muži mají výrazně vyšší riziko
byl dříve vnímán pouze jako postupný růst plátů v intimě uvnitř těchto hranic. Celkově lze konstatovat, že existu- metabolický syndrom nízká fyzická aktivita aterosklerózy než ženy do menopauzy, je jednoznačně pro-
cév, zatímco zevní hranice intimy, medie a vnější elastické jí stovky kandidátních genů, které mohou ovlivnit ate- kázán a obecně akceptován na celém světě. Riziko žen (jak
membrány byly považovány za neměnné. Při takové před­ rogenezi. Je však třeba uvést, že i geny, které mohou mít Na základě epidemiologického výzkumu RF byla formu- je uvedeno i výše) se po menopauze bez substituční léčby
stavě vedl růst plátu vždy k zužování lumen. Tepenná remo- u konkrétního jedince rozhodující význam (např. mutace lována i nová koncepce arteriální hypertenze. Sir George estrogeny zvyšuje. Příčinou tohoto jevu je protektivní efekt
delace, zvětšení zevní elastické membrány, umožňuje růst v genu pro LDL-receptor, příčina familiární hypercho- Pickering, který byl především klinikem, formuloval před estrogenů, související s vyššími koncentracemi HDL-cho-
trombu uvnitř stěny cévy, aniž by se zmenšilo lumen. To lesterolémie), jejich význam z populačního hlediska je 50 lety stále platnou hypotézu o tom, že krevní tlak (TK) lesterolu u žen. Na druhé straně je třeba zdůraznit, že hor-
ale neznamená, že plát nemůže být nestabilní a jako tako- malý. Identifikace konkrétní genetické poruchy může mít je kvantitativní proměnnou zvyšující riziko klinické mani- monální substituční léčba (HRT) nesplnila očekávání do ní
vý se stát příčinou akutního koronárního uzávěru! Na tuto někdy význam pro zpřesnění individuálního rizika kon- festace ICHS nebo mozkové mrtvice, a to v celém průbě­ vkládaná. HRT selhala v prevenci KVO u postmenopauzál-
skutečnost je třeba myslet při interpretaci angiografických krétního nemocného. Na druhé straně nelze očekávat, že hu distribuční křivky. Podobně formuloval úlohu sérového ních žen a není t. č. pro tuto prevenci doporučována.
nálezů a zvažovat, kdy je třeba použít nejnovějších vyšetřo­ bude možno přesně odhadnout počátek nebo konkrétní cholesterolu jako kvantitativní proměnnou spojenou s ri-
vacích metod, jako je např. intakoronární ultrazvuk a mag- manifestaci aterosklerotické komplikace i při podrobném zikem ICHS Ance! Keys, což potvrdila i velká epidemiolo- GENETICKÉ FAKTORY, RODINNA ANAMNÉZA Ateroskleróza
netická rezonance. Častým překvapením při standardním genetickém vyšetření. Na klinické manifestaci u jedin- gická studie provedená u mužů středního věku Multiple má jistě i významný genetický podklad. Některé polymor-
koronarografickém vyšetření může být nález významného ce se podílí kromě genetiky i vliv dalších rizikových fak- Risk Factor Intervention Tria! (MRFIT). Epidemiologická fismy jsou spojeny s předčasnou manifestací aterosklerózy
aterosklerotického postižení tepen při poměrně minimál- torů, nelineární interakce mezi geny a prostředím a snad metoda přispěla velmi významně k pochopení úlohy glyké- (příkladem může být např. izoforma E4 apolipoproteinu E).
ních klinických obtížích. Naopak infarktem myokardu se i "biologický chaos". mie jako kvantitativní proměnné, porušené glukózové tole- Kandidátních genů podílejících se na rozvoji KVO jsou de-
může projevit i u nemocného se zcela normálním nálezem rance a diabetu 2. typu v etiologii ICHS. Observační epide- sítky a možná stovky. Jejich konkrétní podíl na aterogenezi
na koronárních tepnách. miologické studie objasnily také úlohu kouření. Zjistilo se se však bude postupně upřesňovat.
 4. Kardiologie 4.2 Ateroskleróza a rizikové faktory

Za pozitivní rodinnou anamnézu z hlediska předčasné Minimální intervenci kouření by měl provádět každý proteinový typ -ALP - "atherogenic lipoprotein phenoty- Intenzivně je studován vztah aterosklerózy, trombózy,
aterosklerózy považujeme výskyt infarktu myokardu nebo lékař při KAŽDÉM kontaktu s nemocným. V případě, že pe" (vysoké triglyceridy, nízký HDL-cholesterol, velké pro- ICHS s řadou dalších parametrů, jako je PAl-I, faktor VIII
náhlé smrti u otce nebo prvostupňového mužského příbuz­ je třeba, je k dispozici i farmakologická léčba tabákové zá- cento "malých denzních" LDL partikulí). Viz samostatná a další.
ného ve věku nižším než 55 let. U matky a prvostupňových vislosti - viz Tab. 4.2 a 4.3. O kouření obecně i ve vztahu kapitola.
příbuzných ženského pohlaví je věkovou hranicí 65 let. k dalším onemocněním jsou podrobnější údaje i v kapitole Další rizikové faktory
pneumologie. EMMERGING", NOVÉ, MODERNÍ RIZIKOVÉ FAKTORY V této Za rizikový z hlediska ICHS byl podle některých údajů po-
0SOBNÍ ANAMNÉZA KARDIOVASKULÁRNÍCH ONEMOCNĚNÍ Vý- "souvislosti se jako s emmerging RF asi vůbec nejčastěji se- važován A typ chování (tzv. manažerský typ). Výsledky po-
znamným rizikem pro aterosklerózu v jakékoliv lokalizaci Tab. 4.3 - Farmakoterapie tabákové závislosti tkáme s hsCRP. Jestliže jsme etiopatogenezi aterosklerózy sledních epidemiologických studií však rozdíly ve výskytu
je pak manifestace aterosklerózy kdekoliv v cévním řečišti. popsali jako zánětlivě reparativní pochod, nelze se divit, že kardiovaskulárních onemocnění ve vztahu k psychosoci-
• Substituční léčba nikotinem (NRT) álnímu chování nepotvrzují. Na druhé straně se však dává
Zde pak hovoříme o sekundární prevenci KVO (podrobněji hsCRP, stejně jako další markery zánětu, vysledujeme u ne-
- dlouho působící rizikovost ICHS do souvislosti s dosaženým stupněm vzdě­
v kapitole o prevenci a epidemiologii). mocných s aterosklerózou a jejími komplikacemi. O to, zda
náplast lání. Riziko vysokoškoláků je překvapivě nižší než u méně
- krátce působící se jedná o skutečné RF, nebo jen o markery aterosklerózy či
Ovlivnitelné rizikové faktory nestability aterosklerotického plátu, se vedou diskuse. edukovaných skupin obyvatel. Nejen edukace sama, ale
žvýkačka
Ovlivnitelných rizikových faktorů ICHS i předčasné atero- inhalátor Dalším emmerging RF, který se uplatňuje nejen při for- i ekonomické poměry předurčují sklon ke KVO.
sklerózy lze jmenovat podle různých autorů jistě desítky. nosní sprej maci aterosklerotického plátu, ale i v trombogenezi, je lipo- Zvýšení hladiny homocysteinu v plazmě (norma pro
Dále jmenované jsou považovány za nejdůležitější: HLP sublingvální tablety protein(a)- Lp(a). Depozita Lp(a) najdeme v aterosldero- naší populaci je pro ženy 10,3 ± 1,9 pmol/1 a pro muže
a DLP, kouření, resp. závislost na tabáku, arteriální hyper- • Antidepresiva tických lézích, navíc tato molekula je homologní s plazmi- 12,5 ± 1,7 pmol/1) bylo považováno za významný RF před­
tenze, diabetes mellitus typu 2, obezita centrálního typu - bupropion SR nogenem. časné aterosklerózy. Čerstvě prezentované studie prokáza-
a metabolický syndrom. Všechny tyto RF jsou zde jen co - nortriptylin (není schválen v indikaci pro odvykání kouření) Také vysoká hladina fibrinogenu v séru je samostatným ly, že podávání vitaminů skupiny B, kyseliny listové vedlo
nejstručněji okomentovány, protože jsou jim věnovány celé • Vareniklin nezávislým rizikovým faktorem ICHS. Kdy stanovovat fibri- sice ke snížení hladiny homocysteinu, ale nemělo žádný
samostatné kapitoly. Významnou roli jako ovlivnitelný RF nogen z hlediska klinické praxe a péče o nemocné z hlediska pozitivní vliv na redukci kardiovaskulárních příhod. Tento
hraje také nedostatečná fyzická aktivita. ARTERIÁLNÍ HYPERTENZE Arteriální hypertense nad 140/90 preventivní kardiologie se v současnosti intenzivně studuje. výsledek až nápadně připomíná výsledky studií, které pro-
Stále větší význam je v současné době věnován novým, mmHg je považována za jeden ze tří nejdůležitějších rizi-
moderním, tzv. "emmerging" RF. kových faktorů kardiovaskulárních onemocnění. Ovlivnění
Tab. 4.4- Tabulka ke zjištění absolutního rizika jedince pro fatální kardiovaskulární příhody (vysoké riziko L S %)
hypertenze vede ke snížení jejich výskytu jednak na úkor
HYPERLIPOPROTEINÉMIE/DYSLIPOPROTEINÉMIE Hyperlipo- snížení výskytu cévních mozkových příhod, jednak je vztah
proteinémie (HLP) - v současné době považujeme za rizi- účinné léčby arteriální hypertenze a snížení výskytu ICHS
kové jak zvýšení celkového a LDL-cholesterolu, tak snížení prokazován ve studiích s moderními antihypertenzívy z po- Věk
sledních let. Více v samostatné kapitole. 180
HDL-cholesterolu, hypertriglyceridémii i změnu velikosti
160
LDL-částic. Právě s ohledem na snížení HDL-cholesterolu 65
jako významný RF se používá modernější a komplexnější DIABETES MELLITUS (TYP 2) Diabetes mellitus (především 140

termín dyslipoproteinémie (DLP). Viz samostatná kapitola diabetes mellitus typu 2), inzulinová rezistence a hyperin- 120
v části metabolismus. zulinismus i porušená glukózová tolerance jsou spojeny
s předčasnou manifestací aterosklerózy. Zda hrají klíčovou 180

KoUŘENÍ Kouření cigaret výrazně zvyšuje výskyt ICHS úlohu současně se vyskytující poruchy tukového metabo- 160
60
i úmrtnost na kardiovaskulární onemocnění. Kouření ciga- lismu, obezita, někdy hypertenze (v rámci metabolického 140
ret s nižším obsahem nikotinu riziko nesnižuje. Z hlediska nebo Reavenova syndromu) nebo hyperinzulinémie a gly- 12ofWWI 3 4
sekundární prevence ICHS je podstatné, že po zanechání kace proteinů. Více v samostatné kapitole.
kouření se riziko další koronární příhody snižuje po relativ- 180
ně krátké době několika měsíců prakticky na úroveň neku- OBEZITA CENTRÁLNÍHO TYPU Očekávaná délka života je vyš- 160
55
řáka. To může motivovat kuřáka k zanechání kouření i po ŠÍ při BMI v rozmezí 20-25. Obezita je jednak precipitují- 140
desítkách let. Kouření, resp. léčbě závislosti na tabáku, se cím faktorem pro manifestaci dalších důležitých rizikových 120
musí věnovat každý lékař, pro pacienty s těžší formou zá- faktorů (hypertenze, hyperlipidémie s nízkým HDL-cho-
vislosti fungují speciální centra. lesterolem, diabetes mellitus typu 2), jednak je samo- 180
statným nezávislým rizikovým faktorem ICHS. V tom- 160
50
Tab. 4.2 - Intervence kouření v ordinaci lékaře to směru je důležitá distribuce tuku - riziková je obezita 140
%
G~ s velkým množstvím abdominálního tuku. Právě viscerál- 120
Or<linace l<až<léllo lékaře ~
~

Krátl<á intervence - "6~' ' ní tuk představuje samostatné KV riziko. Viz samostatná
kapitola. 180 o
1. Ask, ptej se
160 o
2. Advise, poraď přestat METABOLICKÝ SYNDROM U některých nemocných se čas­ o o o o 40
140
3. Assess, posuď ochotu přestat to vyskytuje kombinace hyperlipoproteinémie, inzulinové 120 o o o o o
4. Assist, pomoz přestat rezistence (DM II. typu), hypertenze a obezity centrálního 4 5 6 7 8 4 5 6 7 8 4 5 6 7 8 4 5 6 7 8
typu nazývaná plurimetabolickým syndromem. Typickou
S. Arrange controls, plánuj kontroly
odchylkou lipidového metabolismu je tzv. aterogenní Iipo-
MftllfflM(tft@i§Mii..i,.!.!IM
 4. Kardiologie 4.3 Ischemická choroba srdeční

kázaly selhání účinku arteficiálního přidání antioxidačních • U osob s nízkou koncentrací HOL-cholesterolu (u mužů subjektivních potíží nemocného, EKG změn a biochemic-
vitaminů v prevenci srdečních a cévních chorob. Homocy- pod 1 a u žen pod 1,2 mmol/1) nebo zvýšenou koncentrací kých výsledků.
stein tedy nepovažujeme za RF, ale spíše za marker KVO. triglyceridů nad 1, 7 mm ol/I. Akutní koronární syndrom (ACS) je souhrnné označení pro Zatímco ještě v šedesátých a sedmdesátých letech
• U osob s porušenou glukózovou tolerancí (definice viz akutní formy ICHS- akutní infarkt myokardu (AIM) a ne- 20. století byla léčba infarktu do značné míry pasivní (ně­
Globální KV riziko a jeho odhad příslušná kapitola). stabilní anginu pectoris. kolikatýdenní imobilizace s představou prevence rozšíření
Kombinace rizikových faktorů - vyskytuje-li se u jedince • U obézních osob a osob se sedavým způsobem života. Používání termínu ACS dosáhlo rozmachu především infarktového ložiska), v průběhu posledních tří desetiletí
několik rizikových faktorů současně, jejich efekt se nesčítá, se aktivně snažíme co nejdříve otevřít tepnu, která infarkt
v posledních 10-12 letech. Hlavní důvod je praktický -
ale násobí. Například kuřák s cholesterolem nad 6,2 mmol/1 způsobila. Tato strategie přinesla své ovoce - nemocniční
akutní infarkt myokardu i nestabilní angina pectoris mají
a diastolickým tlakem nad 90 mmHg má riziko 14krát vyšší mortalita na AIM před zavedením koronárních jednotek
stejnou příčinu - rupturu tzv. nestabilního aterosklerotic-
než nekouřícíjedinec s normálním cholesterolem i tlakem. V současné době se stále častěji setkáváme s termínem byla 30 %, po zavedení monitorovaných lůžek, betablo-
kého plátu ve věnčité tepně (viz kapitola Ateroskleróza)
Z praktického hlediska je důležité to, že obvykle se se- subklinická ateroskleróza, její diagnostika (nebo dokonce kátorů a defibrilací klesla na 15 % a při aktuální léčbě se
s nasedající intraluminální trombózou. Právě trombus způ­
tkáváme s nemocným, který má jen lehce zvýšené nebo jen léčba?). Tento termín není nový a dříve se o něm hovořilo pohybuje kolem 6 %. Z toho vyplývá požadavek na rych-
sobuje akutní progresi již dříve přítomné stenózy věnčité lou stratifikaci rozsahu infarktu. Starší terminologie pou-
hraniční hodnoty jednotlivých RE Jak se pak orientovat při náhodných nálezech kalcifikací v oblouku aorty nebo
tepny nebo její uzávěr. Rozdíl mezi AIM a nestabilní angi- žívala rozlišení na transmurální a netransmurální infarkt
v rozhodování o agresivitě diagnostického postupu i léčby? abdominální aorty. V současné době však tento termín sám
nou pectoris je v tom, zda dojde nebo nedojde k nekróze podle vývoje Q kmitu na EKG. Rozvoj Q kmitu odpovídá
K tomuto účelu bylo připraveno několik modelů k výpočtu získává novou náplň ve výsledcích vyšetření, jako jsou vy-
myokardu. Ta je typická pro AIM a projevuje se vyplavením do určité míry rozvoji transmurální jizvy, tedy přeměně
KV rizika, z nich nejrozšířenější jsou Framinghamské ta- šetření intimomediální tloušťky (IMT) ultrazvukem na ka-
některých molekul z postiženého myokardu - především svalové tkáně na tkáň vazivovou, a vzniká až cca 6 ho-
bulky, projekt SCORE a PROCAM skóre, které naleznete rotických tepnách, vyšetření kotníkových tlaků, ale i při
např. na www.athero.cz. V ČR a v Evropě vůbec jsou nej- sofistikovanějších a také mnohem nákladnějších vyšetře­
troponinu, myoglobinu a kreatinfosfokinázy - do krve, din po začátku AIM. V dnešní době se snažíme rozvoji
rozšířenější tabulky SCORE (Tab. 4.4). ních, jako jsou CT vyšetření kalciového skóre nebo MRan- kde je můžeme snadno stanovit. K vyplavení těchto mo- jizvy předejít a orientujeme se podle přítomnosti nebo
Hodnoty absolutního rizika fatální kardiovaskulární pří­ gio vyšetření. Problémem zůstává, že dosud navrhované lekul však dochází až po několika hodinách a laboratorní nepřítomnosti elevací ST úseku na EKG, které předsta­
hody v následujících 10 letech jsou zvýšené v následujících algoritmy založené na výsledcích těchto metod byly vždy stanovení také chvíli trvá. Pacient s ACS je bezprostředně vují ještě alespoň částečně reverzibilní ischemii. Rozli-
případech: spíše kritizovány, než přijímány jako pomoc při složitém ohrožen, a proto musíme stanovit diagnózu rychle, jen na šujeme tak infarkty s ST elevacemi - STEMI (ST-Eleva-
• U osob starších než 65 let. rozhodovacím postupu u nemocných v hraničním riziku. podkladě anamnézy a EKG. A protože neradi hádáme, jaká tion Myocardial Infarction) a bez ST elevací - NSTEMI
• U asymptomatických osob s preklinickými známkami Na druhé straně nelze před těmito moderními metodami nemoc se z toho všeho nakonec "vyklube", byl zaveden (Non-ST-Elevation Myocardial Infarction). Obraz STEMI
aterosklerózy zjištěnými např. sonograficky nebo při ná- zavírat oči a spíše musíme čekat na rozhodnutí mezinárod- souhrnný termín akutní koronární syndrom. na EKG obvykle znamená kompletní uzávěr proximálního
lezu kalcifikace na koronárním řečišti zjištěném pomocí ních i národních autorit, jak se k výsledkům (které jsou do- úseku některé z věnčitých tepen, zatímco obraz NSTEMI
CTapod. sud akceptovány spíše v rámci skupiny v klinické studii než Pacienti s podezřením na ACS musí být okamžitě hospi- může vzniknout u "pouhé" akutně vzniklé významné
• U osob s pozitivní rodinnou anamnézou: alespoň jeden u konkrétního jednotlivce) postavit a zda je začít více vyu- talizováni na monitorovaném lůžku v kardiocentru!! stenózy takové tepny nebo u perifernějšího postižení. Toto
z rodičů prodělal jakoukoli kardiovaskulární příhodu žívat i při rozhodování např. o agresivitě hypolipidemické pravidlo má však, jak uvidíme dále a jak je bohužel pro
předčasně, tj. otec do 55 let věku a matka do 65let věku. nebo antihypertenzní léčby. medicínu typické, řadu výjimek.

SouHRN Akutní infarkt myokardu (AIM) je nekróza myo- Příčiny/patofyziologie

kardu v důsledku náhlého uzávěru věnčité tepny prasklým Příčinou AIM je v naprosté většině ateroskleróza. Výjimkou
aterosklerotickým plátem a nasedající trombózou. Projevu- mohou být embolizace vegetací při infekční endokarditidě,
popř. embolizace drobných kalcifikací z degenerativních
je se bolestí na hrudi a dušností. V diagnostice má zásadní
vad srdečních chlopní, různé arteriitidy (např. polyarterii-
význam EKG - v případě elevace ST úseku jde o STEMI,
tis nodosa, Takayasuova choroba), spazmy věnčitých tepen
jinak o NSTEMI. Pacienti se STEMI patří emergentně do
Ischemická choroba srdeční (ICHS) je spektrum chorob, covní aktivity, nepřijetí do zaměstnání, odmítnutí život- (Prinzmetalova angina pectoris, drogy - kokain, ale i can-
kardiocentra k provedení perkutánní koronární intervence.
jejichž společným jmenovatelem je postižení věnčitých ního pojištění, proto se termínu dysrytmická forma ICHS nabis), ale tyto stavy jsou raritní.
U nemocných s NSTEMI je času o něco více. Laboratorně
tepen (v naprosté většině koronární aterosklerózou) a v dů­ vyhýbáme. Aterosklerotické pláty nečiní nemocnému žádné potíže,
prokážeme nekrózu tzv. kardiospecifickými markery - pře­
sledku toho reverzibilní nebo ireverzibilní ischemie části dokud nepůsobí tzv. hemodynamicky významnou stenózu.
myokardu. V anglickém názvosloví je obvykle akcentová- Tab. 4.5- Dělení ICHS devším troponiny I a T a kreatinkinázou. Používané léky To je stenóza působící pokles průtoku k hodnotám již ne-
na příčina a hovoří se o coronary artery disease. Rozlišuje- jsou antiagregancia, heparin, kyslík, betablokátory, nitráty, dostatečným pro adekvátní zásobení tkáně okysličenou krví
Akutní formy akutní infarkt myokardu opiáty. Smrtelné mohou být některé komplikace AlM - me-
me formy akutní a chronické. ICHS je nejčastější příčinou při námaze nebo v klidu. Jinak je možno významnou stenó-
úmrtí obyvatel České republiky. Dělení ICHS viz Tab. 4.5. nestabilní angina pectoris chanické (systolická dysfunkce, ruptura volné stěny komo- zu popsat rozvojem tlakového gradientu - tedy před stenó-
Ještě před několika lety byla mezi chronické formy náhlá (srdeční) smrt ry, mezikomorového septa) a arytmické (poruchy převodu zou je vyšší krevní tlak než za ní. To vysvětluje snížení prů­
ICHS zařazována i tzv. dysrytmická forma. V naprosté Chronická ICHS stav po infarktu myokardu (> 6 týdnů) s bradykardií i maligní arytmie). toku tepnou (ať už v klidu, nebo při zátěži), neboť průtok
většině se do této kategorie řadili nemocní s fibrilací síní. tepnou je přímo úměrný perfuznímu tlaku a nepřímo peri-
stabilní angina pectoris
Tato arytmie však vzniká velmi často spontánně, v důsled­ Charakteristika ferní cévní rezistenci daného povodí. Stenózy začínají být
ku dilatace levé síně z jakéhokoli důvodu (dilatace levé němá ischemie AIM je nekróza části myokardu vznikající v důsledku pro- hemodynamicky významné, pokud zužují lumen o 60-70
komory, mitrální stenóza nebo insuficience) a jen někdy variantní/vazospastická angina pectoris longované ischemie při náhlém uzávěru věnčité tepny. a více % ve srovnání se zdravým úsekem tepny. Donedávna
v důsledku ICHS. Obvykle však nejsme schopni jedno- mikrovaskulární angina pectoris Z hlediska patologickoanatomického je nezbytný důkaz se předpokládalo, že aterosklerotické pláty pozvolna rostou
značnou příčinu zjistit. Falešná diagnóza ICHS může mít o přítomnosti smrti myocytů. Naštěstí však většina pacien- v průběhu života. Tato myšlenka byla převedena i do praxe
pro nemocného řadu důsledků -jako např. omezení pra- chronické srdeční selhání v důsledku ICHS - v rámci preventivních prohlídek bylo prováděno zátěžo­
tů toto onemocnění v dnešní době přežije, a proto je prak-
tické použití klinické diagnózy, která se opírá o kombinaci vé EKG (např. při zátěži na rotopedu). Pokud se neobjevily
 4. Kardiologie 4.3 Ischemická choroba srdeční

známky ischemie ani při zátěži, nemocný byl informován, Méně často, ale nikoli vzácně může být bolest lokalizo- Členění podle Killipa je sice staré a zdá se příliš jednodu- se sice vyhýbáme při běžném morfologickém hodnocení
že infarkt v nejbližší době "určitě nedostane". Není to však vána do epigastria (zejména u AIM spodní stěny). Takoví ché, ale je praktické a slouží pro rychlou orientaci o závaž- EKG, ale přítomnost ST elevace v tomto svodu u pacienta
pravda. Příčinou je to, že pláty narůstají skokovitě - v dů­ nemocní jsou někdy naneštěstí přivezeni na chirurgic- nosti stavu mezi jednotlivými lékaři. Současně je predikto- s bolestí na hrudi a obvykle i s ST depresemi v jiných svo-
sledku drobných hemoragií do plátů, které mohou velmi ká pracoviště a je vylučována náhlá příhoda břišní. Jin- rem prognózy pacienta s AIM. dech až v 65 % odpovídá významnému postižení kmene
rychle zvýšit hemodynamickou významnost stenózy. Jen dy může být bolest mezi lopatkami (nutné odlišit disekci levé věnčité tepny, což je superemergentní situace, neboť
někdy taková hemoragie "přeroste" do lumen tepny a způ­ aorty!), popř. v krku, v čelisti nebo jen na části hrudníku. Tab. 4.6 - Killipova klasifikace srdečního selhání při AIM úplný uzávěr kmene je prakticky vždy smrtelný. Existují
sobí AIM. Pláty schopné skokovitě narůstat nazýváme ne- Nitráty přinášejí obvykle jen částečnou a dočasnou úlevu. ~

stavy, kdy EKG není z hlediska přítomnosti ischemie dob-

~mřrd~ Klinicl<é J!rojev~
~

stabilní. Je pro ně typická tenká slupka, která se snadno Někdy bolest ustoupí již v sanitě nebo dokonce před jejím M ~'"'
ře hodnotitelné. Podle Doporučení České kardiologické
natrhne, obvykle v místě, kde přirůstá ke zdravému úseku přijezdem. Tato situace se vysvětluje spontánní rekana- Killip I žádné známky srdečního selhání při AIM společnosti pro léčbu AIM se jedná o blok levého raménka
tepny, a větší lipidové (cholesterolové) jádro. lizací infarktové tepny - rozpuštěním trombu. Příznivý Killip ll chrůpky nad plicními bázemi Tawarova, popř. bifascikulární blok (pravé raménko + levý
Při AIM trombus obturuje částečně nebo zcela lumen vliv může mít podání kyseliny acetylsalicylové a heparinu. Killip 111 kardiální plicní edém přední nebo zadní fascikl). Zcela nehodnotitelné je EKG
postižené tepny a navíc může dále narůstat (obvykle distál- Vystupňováním nebo opakováním procesu okluze a spon- u 100% se uplatňující komorové stimulace (stimulovaný
Killip IV kardiogenní šok
ním směrem). Trombus nasedající na aterosklerotický plát tánní rekanalizace může být tzv. koktavý infarkt. Někdy rytmus). Ve všech těchto případech přistupujeme k pa-
označujeme jako bílý, destičkový - začíná agregací krev- tak označujeme situaci, kdy má pacient několikahodino­ cientům s bolestí na hrudi a s uvedeným nediagnostikova-
ních destiček. Právě na rozvoj trombu je cílena část medi- vé nebo dokonce několikadenní střídání bolesti na hrudi
EKG Nejdůležitější pro diagnózu AIM je EKG. Znalost
EKG změn při AIM lékaři je především v linii prvního kon- telným EKG jako k pacientům se STEMI. Pacienti s akut-
kamentózní léčby AIM i tromboaspirace při perkutánní in- s přechodnou úlevou. Laboratorní výsledky ze vzorku ním STEMI patří co nejrychleji do kardiocentra k pokusu
taktu naprosto zásadní pro osud pacienta. Bohužel stále
tervenci. odebraného po příjezdu do nemocnice pak překvapivě o otevření tepny perkutánní koronární intervencí!! Podle
řada nemocných zbytečně umírá z důvodu podcenění EKG
Připomeňme si jen velmi stručně anatomii věnči­ ukazují na vyšší koncentrace kardiospecifických markerů,
změn lékařem. Základům EKG je věnována samostatná ka- české mezinárodně uznávané klinické studie PRAGUE
tých tepen. Lidské srdce má 2 věnčité tepny - pravou než by odpovídalo době trvání od začátku poslední bolesti
pitola knihy. Na tomto místě jen považujeme za potřebné je pro pacienty se STEMI jednoznačně výhodnější trans-
a levou. Označují se podle zvyklostí pracoviště odpo- na hrudi.
zopakovat některé zásadní principy. Nejzásadnější je zjiště­ port i do vzdáleného kardiocentra než trombolytická léčba
vídajícími zkratkami buď z latiny - ACD a ACS, nebo Některé AIM proběhnou bez bolesti na hrudi. Nejčastě­
ní přítomnosti nebo nepřítomnosti elevací ST úseku, rozli- v okresní nemocnici s následnou koronarografií.
z angličtiny (RCA, LCA). Levá věnčitá tepna má krátký ji tato situace nastává u diabetiků se senzitivní neuropatií.
šující STEMI a NSTEMI. NSTEMI: Jak vyplývá z názvu, jde o infarkty bez ST
(cca 10-20 mm) kmen, který se větví na dvě velké větve Uvádí se, že bez bolesti na hrudi proběhne až 20 % infarktů
STEMI: K tomu, aby byly ST elevace klinicky význam- elevace, i když přechodná, spontánně ustoupivší ST ele-
- ramus interventricularis anterior (RIA) a ramus circum- myokardu. Na prodělaný infarkt až náhodně po měsících či
né, musí být v alespoň dvou sousedních svodech (tedy vace se také někdy řadí do této kategorie. Typickým EKG
ftexus (RCx). RIA vydává septální a diagonální větve, RCx letech upozorní nálezy Q-kmitů na EKG spolu s doprovod-
např. III+ aVF, V2 + V3, VS+ V6 apod.) a ST úsek musí být projevem NSTEMI je však deprese ST úseku, především
marginální větve a ramus posterolateralis sinister. Pra- nou poruchou kinetiky levé komory při echokardiografii.
vá věnčitá tepna se větví na r. interventricularis posterior
alespoň 1 mm nad izoelektrickou linií (v případě ST ele- horizontální a descendentní a inverze T-vlny. Často jsou
Jindy se může AIM projevit jen tzv. ekvivalentem stenokar-
vace ve svodech V1-V3 alespoň 2 mm nad izoelektrickou však tyto změny vyjádřeny méně nápadně nebo jsou do-
(RIP) ar. posterolateralis dexter (RPLD). Existuje poměr­ die- zejména dušností. Ta vzniká - stejně jako u algického
linií) (Obr. 4.38, 4.39). Samostatnou kapitolou je přítom­ časné a v průběhu minut i hodin dochází k určitému vý-
ně velká variabilita věnčitých tepen, stranová dominance, AIM - vlivem zhoršení systolické a diastolické funkce levé
nost ST elevace ve svodu aVR (Obr. 4.40). Tomuto svodu voji. EKG může být i zcela normální. EKG diagnóza
separátní odstupy RIA a RCx apod. komory v důsledku porušené kontraktility té části myokar-
Podle EKG změn není proto možné zcela přesně stano- du, která je vystavena ischemii.
vit, která tepna je postižena, ale přesto je EKG hodnocení AIM se může manifestovat až některými komplikacemi
lokalizace AIM nesmírně klinicky důležité. Platí to přede­ -především poruchami srdečního rytmu. Může jít jak o po-
vším pro nemocné se stenotickým postižením více tepen, ruchy převodu signálu- A-V blokády, tak i o fibrilaci síní,
kdy se musíme rozhodnout, kterou tepnu intervenovat. Po- komorovou tachykardii či fibrilaci komor. Je tedy pochopi-
stižení RIA vede k AIM přední stěny, předního septa a hro- telné, že se AIM může projevit až náhlou smrtí.
tu. Postižení RCx vede k AIM boční (laterální) stěny a/
nebo zadní stěny. Postižení ACD vede kAIM spodní (zadní, Vyšetření pacienta s AIM
event. posterolaterální) stěny (RPLD), zadní části septa či K diagnóze je nezbytné především EKG a biochemie. Pa-
hrotu (RIP), pravé komory (ramus ventricularis dexter - cient s AIM je anxiózní, často bledý, dušný a studeně opo-
RVD). cený. Další projevy mohou odpovídat akutnímu srdečnímu
selhání v důsledku AIM, popř.' arytmiím komplikujícím
Manifestace AIM AIM. Při odebírání anamnézy se soustředíme na charakter
Typickou manifestací AIM je bolest na hrudi, lokalizo- bolesti (viz výše), dobu trvání bolesti i na rizikové faktory
vaná plošně retrosternálně. Bolest bývá nemocnými po- aterosklerózy včetně rodinné anamnézy. Je však třeba mít
pisována jako svíravá, tlaková, pálivá. Častá je iradiace na paměti, že u léčby AIM jde o rychlost, a proto se při po-
(vyzařování) bolesti do levého ramene nebo případně do dezření na tuto diagnózu soustředíme jen na nejdůležitější
celé levé horní končetiny nebo do krku. Velmi často je bo- informace. Patří mezi ně dále přítomnost jiného závažného
lest doprovázena dušností různého stupně a vegetativ- onemocnění a alergií.
ním doprovodem - nauzeou, opocením (studený pot), Srdeční frekvence i krevní tlak mohou být normální,
tt+.
někdy zvracením. Infarktová bolest trvá obvykle alespoň zvýšené nebo snížené podle přítomnosti dalších cho- iilll i ±±±·i+ lL
30 minut, někdy celé hodiny, během nichž se pacient roz- rob a výskytu komplikací AIM. Klinicky zvláště důležité Obr. 4.38 - Příklad akutního STEM I přední stěny. V tomto případě jsou elevace ST segmentu velmi nápadné a vysoké (až 12 mm).
hoduje, zda bude nebo nebude volat rychlou záchrannou jsou známky srdečního selhání, především levostranné- Šlo o proximální uzávěr ramus interventricularis anterior. V kardiologické hantýrce se u tohoto typu AIM někdy hovoří jako o "widow
službu:'Negativní rozhodnutí má pro něj nezřídka tragic- ho. Zde je používána Killipova klasifikace z roku 1967 maker" - etymologii netřeba vysvětlovat. Elevace ST segmentu nemusí však u STEM I být vždy takto nápadné. Kromě elevace ST úseku
ké následky. -Tab. 4.6. si povšimněte již amputovaného kmitu Rve svodech V1-V4 rozvoj jizvy.
 4. Kardiologie 4.3 Ischemická choroba srdeční

Klinicky nejdůležitější je skutečnost, že k uvolňování cienci (zejména troponin T), rabdomyolýzu, hypotyreózu,
kardiospecifických markerů dochází ve srovnání s EKG kritické stavy.
změnami opožděně. Až 120 minut od rozvoje AIM mohou Objevují se ještě některé další markery AIM, jako např.
být markery zcela negativní- "diagnostické okno"!! Nej- semikvantitativní vyšetření hladiny FABP - fatty acid bin-
častěji používané markery jsou myoglobin, kreatinkináza ding protein, který by měl být pozitivní ještě dříve než
a její MB-frakce a troponiny (I nebo T). V tomto pořadí se myoglobin, ale zatím jeho vyšetřování není v ČR příliš
také objevují v periferní krvi nemocných s AIM. rozšířeno.
Myoglobin: Myoglobin se z běžně používaných marke-
rů objevuje nejdříve, tedy po 90-120 minutách po vzniku ZoBRAZOVACí METODY V akutní fázi provedený skiagram
AIM. Tato výhoda je zpochybněna jeho nízkou senzitivi- hrudníku nám může ukázat stupeň městnání (Obr. 4.41,
tou, neboť myoglobin se vyskytuje i v příčně pruhovaných 4.42). Echolmrdiografie může pomoci vizualizovat část
svalech. Myoglobin nám tedy nepomůže dostatečně spo- myokardu postiženou infarktem - v akutní fázi se jeví ob-
lehlivě odlišit pacienty s muskuloskeletální etiologií boles- vykle jako hypokineze nebo akineze příslušného segmentu.
ti na hrudi od pacientů s AIM. V prvním případě jde např. Toto vyšetření již však může zobrazit mechanické kompli-
i o sportovce po intenzivnějším tréninku, po zhmoždění kace myokardu -viz samostatný odstavec - a popř. zobra-
svalů při pádu nebo více či méně přátelských soubojích. zit dilataci kořene aorty nutící nás myslet v rámci diferen-
U starších pacientů se vyskytuje zvýšení myoglobinu ob- ciální diagnózy na disekci aorty. Obvykle se však použitím
vykle po pádu, který ale mohl nastat i vlivem AIM a jeho
komplikací. Z praktického hlediska je ještě třeba zmínit
intramuskulární injekce jako zdroj elevace hladiny myo-
Obr. 4.39 -Tentýž pacient jako u Obr. 4.38 o den později. Je zřejmé, že došlo pouze k částečnému poklesu původních elevací ST globinu.
segmentu, zůstává amputace Rve svodech V1-V5. Tato kombinace je EKG odrazem rozvoje aneuryzmatu a obvykle zůstává. Je třeba Kreatinidnáza: Kreatinkináza (CK) a zejména její izo-
ji mít na paměti v diferenciální diagnóze ST elevací v průběhu dalšího života pacienta. forma CK-MB (z anglického myocardium + brain) je snad
nejčastěji užívaným markerem AIM, ale navíc její sledová-
ní po léčbě AIM slouží i k odhadu rozsahu infarktového lo-
jednu z posledních jmenujme např. studii TIMACS. Jas- žiska. Samotná CK má podobná omezení jako myoglobin,
nou odpověď, který postup je pro nemocné výhodnější, proto se stanovuje spolu se složkou MB - ať už její kataly-
nám tyto studie zatím nedaly. Někdy vládne nesprávný ticlmu aktivitou, nebo hmotnostní koncentrací (CKMB-
pocit, že pacienti s NSTEMI jsou "méně nemocní" než -mass). CK začíná stoupat cca 2-4 hodiny po vzniku AIM.
pacienti se STEMI. Není to pravda a určité podskupi- K vzestupu CK však také dochází i při poranění příčně pru-
ny nemocných s NSTEMI jsou dokonce ohroženy více hovaných svalů.
než pacienti se STEM I. V dnešní době již známe některé ·Troponiny: Stanovuje se troponin I nebo T. Troponin
ukazatele vyššího rizika. Jde především o pacienty herno- pochází výlučně z myokardu, a proto je ze všech běžně uží- Obr. 4.41- Skiagram hrudníku při srdečním selhání- obraz
vaných markerů nejspecifičtější. Začíná však stoupat až po intersticiálního plicního edému
dynamicky nestabilní (hypotenze, srdeční selhání) a s po-
3-5 hodinách od vzniku AIM a jeho hladina se vrátí k nor- (poskytnuto MUDr. Janem Theuerem,
ruchami srdečního rytmu. Podle EKG jsou vedle již zmí-
mě v případě větších infarktů až za 7-10 dní. Troponin tedy
Radiodiagnostická klinika 1. LF UK a VFN Praha)
něných pacientů s ST elevací ve svodu aVR více ohroženi
nemocní s hlubokými depresemi ST úseku, popř. s hlubo- ukazuje i na několik dní staré infarkty. Zajímavé je rozmezí
kými inverzemi T -vlny. koncentrací troponinů - např. ve VFN v Praze je normál-
Q-AIM versus non-Q AIM: U akutního STEM I dochází ní koncentrace troponinu I do 0,03 pg/1, "velké" infarkty
po cca 6 hodinách k rozvoji Q-kmitu, který odráží trans- mají až stovkové koncentrace troponinu I - tedy o 4 řády
murální nekrózu myokardu. V průběhu dnů až týdnů ces- vyšší. Vzhledem k tomu, že se za fyziologických podmínek
tují do nekrotické tkáně fibroblasty a dochází k přeměně troponiny v periferní krvi prakticky nevyskytují, je jejich byť
na vazivovou jizvu. Pokud je však včas otevřena infarkto- nepatrné zvýšení nad 99. percentil normy spolu s alespoň
vá tepna, k rozvoji Q-kmitu nedojde. Právě tato úspěšnost jedním dalším ukazatelem (EKG změny, bolest na hrudi)
naší léčby vedla k náhradě původního dělení infarktů při - např. 0,05 pg/1- považováno za důkaz přítomnosti AIM.
NSTEMI je tedy nespecifická a odlišení NSTEMI od ne- přijetí nemocného do nemocnice na Q/non-Q na STEMII Tato vysoká senzitivita je však, jak už to bývá, vyvážena
stabilní anginy pectoris umožňuje až záchyt zvýšení tzv. NSTEMI. Při propuštění pacienta z nemocnice již víme, nižší specificitou. Většinou mírná elevace troponinů je pří­
kardiospecifických markerů. Pacienti s NSTEMijsou také jak to s rozvojem STEMI dopadlo, a proto některá praco- to mna i u dalších kardiálních onemocnění: u disekce aorty,
indikováni k provedení koronarografie, ale obvykle až po viště do propouštěcích zpráv uvádí závěrečnou diagnózu u hypertrofické kardiomyopatie, při myokarditidách, po
méně či více intenzivní medikamentózní stabilizaci. Dá se podle Q-kmitu paroxyzmech tachydysrytmií, kontuzi srdce, u hypertenzní
říci, že ve světě jsou dva tábory - zastánci rychlého pro- krize, u tako-tsubo kardiomyopatie, plicní embolie a někdy Obr. 4.42 - Skiagram hrudníku při těžkém srdečním selhání-
vedení koronarografie a intervence (tedy do 24 hodin od BIOCHEMICKÉ VYŠETŘENÍ SÉRA - KARDIOSPECIFICKÉ MAR- i u pacientů s těžším srdečním selháním. Pro tyto stavy se obraz alveolárního plicního edému a oboustranných pleurálních
vzniku potíží) a zastánci odložené koronarografie - ob- KERY Kardiospecifické markery jsou molekuly, které se ob- v poslední době podle platných Doporučení užívá proble- výpotků
vyJde do 3 dnů. Byly provedeny různé randomizované jevují v periferní krvi a pocházejí výlučně nebo především matické označení "sekundární infarkt". Z nekardiálních (poskytnuto MUDr. Janem Theuerem,
klinické studie testující, který postup je výhodnější- jako z myokardu. příčin elevace troponinů jmenujme alespoň renální insufi- Radiodiagnostická klinika 1. LF UK a VFN Praha)
 4. Kardiologie 4.3 Ischemická choroba srdeční

těchto zobrazovacích metod nezdržujeme a pacienta trans- - clopidogrelu. Clopidogrel (Plavix) působí antiagregač­ ke stabilizaci nestabilních aterosklerotických plátů sníže- Perlmtánní koronární intervence (PCI) zahrnuje
portujeme k nejdůležitějšímu zobrazení - k selektivní ko- ně jiným mechanismem (inhibicí ADP receptorů), proto ním objemu jejich lipidového jádra. Podle jiných autorů metody využívané během/po koronarografickém vyšet-
ronarografii (Obr. 4.15). Z důvodu potřeby minimalizace hovoříme o duální antiagregaci. Ta byla původně zavede- hrají významnější roli ještě další účinky statinů - zlepšení ření. Pojednáváme o ní podrobně v samostatné kapitole

časové ztráty do otevření tepny uvnitř nemocnice není pro na u konzervativní léčby NSTE-ACS, kde došlo k poklesu funkce endotelu, protizánětlivý efekt apod. o vyšetřovacích metodách v kardiologii. V případě AIM je
pacienta s akutním koronárním syndromem žádoucí ani mortality ve srovnání s podáváním samotné ASA, ale v po- Antiarytmika(?) - dříve se nemocným s AIM paušálně indikována klasická selektivní koronarografie pomocí ka-
provádění tzv. moderních zobrazovacích metod (počítačo­ slední době našla své hlavní místo u pacientů po implanta- podával intravenózně trimekain nebo podobné preparáty tétrů přístupem z třísla, popř. z některé tepny horní kon-

vá tomografie a magnetická rezonance), jak se o to po- ci stentů. Z duální antiagregace však nejsou příliš nadšeni s představou "prevence vzniku komorových arytmií". Toto četiny. Cílem je zobrazení předpokládané infarktové tepny

koušejí některá pracoviště. kardiochirurgové, pokud je nutno pacienta akutně opero- paušální podání je jednoznačně nevhodné -jednak nikdo (culprit lesion). Jde o (akutní) obliteraci tepny nebo o he-
vat (aortokoronární bypass), proto se někdy s jejím podá- zmíněný preventivní účinek neprokázal a jednak máme modynamicky významnou stenózu (Obr. 4.15), obvykle
Diferenciální diagnóza ním do provedení koronarografie váhá (např. u ST elevace obavu z proarytmického působení tohoto léku. Podobná si- spolu s intrakoronárními tromby. Nejprve je do postižené
Z jiných závažných stavů je nutno vyloučit pí·edevším di- v aVR). Tento postup má své zastánce i odpůrce. Clopido- tuace je u digoxinu. Pokud již dojde k rozvoji opakovaných tepny zaveden supertenký vodič (drát). S pomocí tohoto
sekci aorty a plicní embolii; oba tyto stavy navíc mohou grel začínáme podávat v "sytící" dávce 600 mg p. o. (8 tab- komorových tachykardií, preferujeme v dnešní době amio- vodiče je provedena v případě přítomnosti trombů nej-

vést ke zvýšení hladiny troponinu! Na disekci aorty máme let!!) a pokračujeme dávkou 150 mg denně po dobu 7 dnů daron (Cordarone) - obvykle 150 mg i. v., někdy i opako- dříve tromboaspirace. Poté se přistupuje buď k přímé im-

podezření především u bolesti interskapulární, s náhlým a dále 75 mg denně. Z praxe je možno zmínit, že uvede- vaně. Teprve při nedostatečném efektu amiodaronu možno plantaci stentu (navlečeného na vysokotlaký balonek) do
prudkým začátkem ("jako prásknutí bičem"), u pacien- ných 8 tablet je nezřídka pro nauzeózního pacienta příliš zkusit zmíněný trimekain. postiženého místa (Obr. 4.19), nebo je nejprve provedena
tů s těžkou hypotenzí/šokem, popř. s diastolickým šeles- a injekční forma zatím neexistuje. V některých zemích je predilatace tepny - perkutánní koronární angioplastika
tem nad aortální chlopní. Diagnózu disekce aorty potvrdí již k dispozici prasugrel se stejným mechanismem účinku. NEMOCNIČNI LÉČBA AIM Nemocniční léčba navazuje na (percutanous transluminal coronary angioplasty, PTCA).
transezofageální echokardiografie, CT nebo i aortografie. Má silnější antiagregační účinek, který je však vykoupen přednemocniční podle aktuální situace (a podle toho, jak Pro STEMI léčený nejprve trombolýzou se používá termín
U plicní embolie může být kromě dušnosti i bolest na hru- o něco vyšším rizikem krvácivých nežádoucích účinků. se pacient do nemocnice dostal a co už dostal). Zatímco "rescue" PCI, přímá perkutánní léčba do 6-12 hodin od
di, která má však pleurální charakter, tedy závisí na dýchá- Dále podáváme 5-10 tisíc jednotek nefrakcinovaného u STEMije hlavním požadavkem co nejdříve otevřít infark- vzniku bolesti se označuje jako "direct", po této době "de-
ní a často je lokalizována jinam než na přední plochu hrud- heparinu i. v. opět ve snaze o potlačení (narůstání) trom- tovou tepnu, u NSTEMI jsou již výše zmíněné dva přístupy. layed". Direct PCI se týká především nemocných s akut-
níku. Diagnózu potvrdí plicní CT angiografie, perfuzní, bu. Nefrakcionovaný ("klasický") heparin je preferován Systémová trombolýza patří v léčbě AIM v České re~ ním STEM I a má stejná indikační kritéria jako systémová
resp. ventilačně-perfuzní plicní scintigrafie a další metody. před nízkomolekulárním především u pacientů, kteří bu- publice minulosti po uveřejnění výsledků studie PRAGUE. trombolýza.
Transtorakální echokardiografie může (ale nemusí) ukázat dou co nejdříve léčeni perkutánní intervencí, neboť je mož- Přesto se využívá dosud v oblastech, kde není kardiocent- Akutní aortokoronární bypass (coronary artery by-
dilataci pravé komory v případě embolie a dilataci kořene či né přímo na katetrizačních sálech stanovit účinnost antiko- rum dosažitelné do 60 minut i v bohatších státech (přede­ pas s grafting, CABG). Akutní CABG se provádí u postižení
přímo disekci aorty. Dalším závažným stavem imitujícím agulace pomocíACT (activated clotting time). vším z důvodu geografické vzdálenosti). Dále se využívá kmene levé věnčité tepny nebo v jiném případě technicky
AIM může být reftuxní ezofagitida, někdy i vředová choro- Oxygenoterapie je považována za standard léčby. v ekonomicky chudších zemích. České republice patří prv- problematické PCI. Trvá-li infarkt již více hodin, je výkon
ba žaludku. Anodyna (fentanyl, morfin) jsou podávána i. v. k po- ní místo v podílu infarktů léčených primárně perkutánní technicky obtížný, neboť v této subakutní fázi je postižený
Méně závažné stavy důležité z hlediska diferenciální tlačení bolesti při AIM jednak proto, že je naší povinností intervencí. Abychom se však vrátili k trombolýze: indikací myokard "rozbředlý". V průběhu let s rozvojem techniky
diagnózy AIM zahrnují spektrum· muskuloskeletálních nemocnému ulevit a jednak k potlačení nežádoucí sympa- u AIM je pouze STEMI a stavy s bolestí na hrudi a "nedia- akutních (ale i neakutních) CABG ubývá.
postižení - v oblasti sternokostálního skloubení, radiku- toadrenální aktivace s rizikem dysrytmií. Obvyklá dávka je gnostickým" EKG (viz výše). Nejprve se používala strepto- Inhibitory glykoproteinových destičkových receptorů
lární bolesti vertebrogenní atd. V praxi se u těchto stavů 100 pg fentanylu nebo 10 mg morfinu. kináza 1500 mil. jednotek i. v., později se přešlo na tkáňový lib/lila se nejčastěji v ČR používají při komplikovaných
setkáváme někdy se zvýšením CK, ale troponin je nega- Benzodiazepiny patří také do léčby AIM, ale u řady ne- aktivátor plazminogenu (tPA - tissue plasminogen activa- akutních PCI, při masivní trombóze infarktové tepny, při
tivní stejně jako EKG. Další plicní choroby, které mohu mo~ných zcela postačí anodyna. Můžeme podat např. dia- tor), který působí rychleji a hlavně má méně nežádoucích nedostatečném obnovení průtoku i po otevření tepny apod.
činit diagnostické rozpaky, zahrnují pleuritidu, popř. zepam tbl. 10 mg. Pozor u i. v. podání!! -musíme být při­ účinků než streptokináza (alergie, hypotenze). Podává se Hlavní nevýhodou je jejich vysoká cena. Zmíníme alespoň
spontánní pneumotorax. Samostatnou (a nepříliš) úzkou praveni na možnou hypotenzi a útlum dechového centra. obvykle 20 mg i. v. během 10-15 minut, dále 80 mg i. v. apciximab, eptifibatid.
skupinou jsou pacienti s neurocirkulační astenií, s různý­ Betablokátory - podání betablokátorů má efekt přede­ během 90 minut. Souhrn léčby AIM podává Tab. 4.7.
mi anxiózně-depresivními stavy až s psychosomatickými vším díky jejich působení na beta 1-receptory, což vede ke
poruchami. snížení spotřeby kyslíku v myokardu. Jejich hlavní indika- Tab. 4.7- Akutní léčba AIM- příklady preparátů
ce je u nemocných s tachykardií a s hypertenzí. Začínáme
léčbaAIM obvykle 5 mg metoprololu i. v. (Betaloc amp.), dávku pří­
Léčbu AIM rozdělíme podle jednotlivých fází: padně postupně zvyšujeme. Respektujeme kontraindika- kyselina acetylsalicylová 500 mg per os nebo i. v. alergie
ce - především bradykardii, A-V blokády, hypotenzi, těžké (Anopyrin tbf., Kardegic amp.)
DoMÁCI LÉČBA Největší zpoždění v léčbě AIM má na svě­ asthma bronchiale. clopidogrel (Pfavix) 600 mg per os předpokládaná potřeba akutního kardiochirurgického
domí sám pacient rozhodující se, zda bude volat pomoc. Nitráty- nitroglycerin, izosorbidmono- a dinitrát podá- výkonu?
Podle některých studií je toto zdržení průměrně 4-6 hodin, váme k potlačení anginózní bolesti. Nitráty sice neotevřou heparin nefrakcionovaný 5-10 tis. j. i. v.
i když se v poslední době situace mírně zlepšuje. Nejdůle­ trombem uzavřenou tepnu, ale u stenóz mohou pomo- kyslík brýlemi, maskou podle saturace
žitější je volat rychlou záchrannou službu (tel. 155 nebo ci povolit častý spazmus věnčité tepny (který se objevuje
nejen u Prinzmetalovy anginy, ale i u "klasické" ICHS). fen ta nyl nebo jiný opiát 0,1 mg i. v. hypotenze
112). Jinak možno podat kyselinu acetylsalicylovou (Aspi-
rin, Acylpyrin, Anopyrin) 400-500 mg v tabletě, popř. ni- Asi nejpoužívanější je 0,1% roztok izosorbiddinitrátu diazepam 5-10 mg per os nestačí-li opiát
troglycerin. Kyselina acetylsalicylová (ASA) inhibuje na- (!soket) kontinuálně rychlostí 1-3 mllh. Kontraindikací je betablokátor: např. metoprolol (Betafoc) S mg i. v. hypotenze, bradykardie, těžší asthma bronchiale
růstání destičkového trombu. hypotenze.
nitroglycerin sublingválně tableta nebo sprej a/nebo hypotenze
Statiny - působí jako sekundární prevence po AIM, ale intravenózně kontinuálně
RYCHLÁ ZÁCHRANNÁ SLUŽBA/LÉKAŘ PRVNIHO KONTAKTU podle některých prací mají i příznivý akutní efekt. Má se za
perkutánní koronární intervence, resp. systémová trombolýza
Vedle ASA podání dalšího antiagregačně působícího léku to, že snížení hladiny sérového cholesterolu vede (časem?)
 4. Kardiologie
1
Další nemocniční léčba nemocných s infarktem myo-
kardu. Celková hospitalizace pacientů s AIM trvá v sou-
Stratifikace rizika
Není infarkt jako infarkt, ale pacienti, kteří přežili akutní
kl
časné době podle rozsahu infarktu 3-10 dní. Této doby
, ._.
využíváme k postupnému zvyšování fyzické námahy, k po-
kusu o nastavení léků sekundární prevence. Stratifikujeme
fázi infarktu myokardu, mají nepochybně horší prognózu
quod vitam než zdravá populace stejného věku a pohlaví. u roven li
Vliv má velikost infarktu - tedy jak proximální byla léze
budoucí riziko -viz níže. Podle některých studií je výhodné a za jak dlouho se podařilo postiženou tepnu zprůchodnit.
několikadenní podávání ( nízkomolekulárního) heparinu V zájmu maximální stručnosti je třeba říci, že nejvíce ohro-
především v případě větších infarktů, výraznější koronární ženi do budoucna jsou pacienti s postižením více tepen
trombózy atd. a nemocní, u nichž vedl AIM k rozvoji srdečního selliání
(viz též Komplikace AIM). Srdeční selhání je jednak ome-
SEKUNDÁRN{ PREVENCE V dnešní době máme na velkých zení samo o sobě svými klinickými projevy, jednak předsta­
klinických studiích ověřeno u některých postupů snížení vuje zvýšené riziko náhlé smrti v důsledku maligních aryt-
mortality a morbidity. Snížení morbidity se týká poklesu mií- z toho vychází i již zmíněná stratifikace rizika v akutní
rizika dalšího AIM, nestabilní anginy pectoris, náhlé smr- fázi podle Kiilipa.
ti nebo cévní mozkové příhody. Nepochybně zásadní roli Byla vyvinuta řada metod ke zjištění středně až dlouho-
hraje úprava životního stylu - naprosto nejdůležitější je, dobého zvýšeného rizika náhlé arytmické smrti, jako jsou
aby nemocný po AIM přestal kouřit, dále jsou vhodné pra- např. ukazatele funkce vegetativního nervového systému
videlná aerobní fyzická zátěž a dietní úpravy, jak je popsá- - variabilita srdeční frekvence a odvozené nízkofrekvenč­
no v kapitole o primární prevence ICHS. Léky, které příz­ ní oscilace, baroreftexní senzitivita, turbulence srdeční
nivě ovlivňují prognózu nemocných po AIM, ale i s ICHS frekvence atd. V praxi je však nejdůležitější ejekční frakce
obecně, jsou následující: ASA - obvykle v dávce 100 mg levé .komory+ výskyt komorových tachykardií (setrvalých Větší redukce výskytu
denně, statin - k dosažení cílových hodnot celkového i nesetrvalých). Za klinicky významný je v případě ejekční významných příhod TEN*
a LDL-cholesterolu (viz kapitola Ateroskleróza), dále frakce pod 35 % považován i triplet komorových extra- ve srovnání s eno.xaparinem:f:
betablokátory a inhibitory angiotenzin-konvertujíciho systol s výjimkou prvních 48 hodin infarktu myokardu.
enzymu (ACEI). U betablokátorů respektujeme kontra- U těchto nemocných by mělo být provedeno elektrofyzio-
indikace, ale podle vlastních zkušeností autora je výskyt logické vyšetření a v případě pozitivního nálezu jsou kan-
bronchospazmů poměrně vzácný, zejména když podává- didáty implantace ICD, popř. radiofrekvenční ablace - viz u elektivní náhrady kyčelního
me kardioselektivní preparáty, např. bisoprolol. Cílem by kapitola Arytmie. Z těchto důvodů je důležité, aby nemocní
měla být maximální pacientem tolerovaná dávka - řídíme v subakutní fázi infarktu myokardu, který vedl podle časné
kloubu 2•3
se hlavně podle výskytu symptomatické hypotenze/bra- echokardiografie k závažnějšímu postižení levé komory,
dykardie, neboť existuje v tomto ohledu značná interin- byli hospitalizováni na oddělení s telemetrií nebo aby měli
dividuální variabilita. Obecně platí, že čím vyšší srdeční provedeno holterovské monitorování EKG. stejný bezpečnostní profil
frekvence na začátku léčby, tím lepší prospěch nemocný *Významná příhoda TEN (tromboembolické ne moci) je definována jako výskyt proximální
hluboké žilní trombózy, nefatální plicní embolie a úmrtí spojeného s tromboembolizmem. ve srovnání s eno.xaparinem 2•3
z betablokátorů má. Nenutíme se tedy do betablokátorů Komplikace AIM l Studie RECORD 1 byla randomizovaná dvojitě zaslepená studie porovnávající perorální
u nemocných se srdeční frekvencí pod 60/min. ACEI také MECHANICKÉ KOMPLIKACE AIM Důsledkem mechanických Xarelto 10 mg podávané jednou denně s enoxaparinem 40 mg s.c. v prevenci TEN po
podle některých studií (např. EUROPA) vedou ke zlepše- komplikací je srdeční selhání - od asymptomatického po elektivní totální náhradě kyčelního kloubu. Primární kompozitní cíl sledování zahrnoval
HŽT, nefatální PE a úmrtí z jakékoli příčiny. Délka léčby byla ve studií RECORD1 31-39 dní
ní prognózy nemocných s ICHS i bez srdečního selhání. nejtěžší formu - kardiogenní šok. Mechanické komplikace shodně v obou větvích'.
Podle některých odborníků však jde spíše o efekt zlepšení se týkají z naprosté většiny STEM I -u NSTEMI jsou méně literatura: 1. Eriksson, J Bone Joint Surg [BrJ2009; 91, 8:636-44
kontroly arteriální hypertenze. Samostatnou kapitolou je časté.
2. SPC přípravku, datum poslední revize textu dne 21. 10. 2009
3. Eriksson, N Eng! JMed. 2008;358(26):2765-75.
duální antiagregace po implantaci stentu. Klasický ko- Mezi nejčastější mechanické komplikace AIM patří
vový stent je endotelizován za 1-3 měsíce, lékový stent rozvoj jizvy postižené části myokardu. V průběhu prvních
(stent uvolňující např. paclitaxel, everolimus ve snaze za- desítek minut se zmenšuje kontraktilita postiženého úse-
bránit in-stent restenóze na podkladě neointimální hyper- ku levé komory až do akineze. Pokud se podaří dostatečně
plazie) zůstává "nahý" po dobu let. Na kovovém materiá- brzy otevřít infarktovou tepnu, je ischemie z větší části re-
verzibilní. Někdy přetrvává hypokineze až akineze několik © Bayer Schering Pharma řijen 2010 10-08-0134·CZ
lu sten tu bohužel dochází u některých pacientů k trombó-
ze "na stentu", která může mít tragický průběh. Prevencí dní i přes úspěšné otevření tepny. Tento stav nazýváme stun- m
Cl
INFORMACE OPftfPRAVKU XARELTO 10 MG • SLOŽENI ALÉKOVÁ FORMA: JEDNA POTAHOVANÁ TABLETA OBSAHUJE 10 MG RIVAROXABANUM. TERAPEUTICKÉ INDIKACE: PREVENCE ŽILNIHO TROMBOEMBOliZMU
této trombózy je podávání clopidogrelu (+ASA) v dávce ning - omráčení myokardu. V klinické praxi je třeba k zjiš- PACIENTO PODSTUPUJ[CfCH ELEKTIVN[ OPERATIVN[ NÁHRADU KYčELN[HO NEBO KOlENN[HO KlOUBU. DÁVKOVÁNI AZPŮSOB PODÁN(: 1TABlETA, PERORÁlNE, JEDNOU DENNE, NEZÁVISLE NA JfDLE. PRVNf DÁVKA SE
75 mg denně. Jak dlouho by ale měl pacient po implan- tění přítomnosti stunningu provést alespoň 2 echokardio- OHODIN PO OPERACI. DÉlKA LÉČBY INDJVJDUÁLNĚ ZÁVIS[ NA RIZIKU TEN ATYPU OPERACE, PO VElKÉ OPERACI KYČLE SE DOPORUČUJE 5TÝDN0, PO VElKÉ OPERACI KOlENE 2TÝDNY. ÚPRAVA DÁVKY NENf NUTNÁ SOHLEDEM
uu'""n'TA POHlAVf. KONTRAINDIKACE: HYPERSENZITIVITA NA ÚČINNOU NEBO JJNOU LÁTKU PŘfPRAVKU, KliNICKYVÝZNAMNÉ AKTIVNf KRVÁCENf,JATERNf ONEMOCNEN( SKOAGUlOPATif ARIZIKEM KRVACENf. TĚHOTENSTf
taci stentu clopidogrel užívat? Na tuto otázku se názo- grafická vyšetření - v akutní fázi a po 4-8 dnech. Zůsta­ DO 18LET. ZVLÁŠTNI UPOZORNĚNI AOPATŘENf PRO POUŽITI: lÉČBU LZE ZA HÁJI POUZE JSOU UZNAMY HODNOTY KREVNf SRÁŽLIVOSTI. PACIENTY SRIZIKEM KRVÁCENI JETŘEBA SLEDOVAT STRAN EVENT. KRVÁCIVÝCH
ne-li tepna uzavřena delší dobu, rozvíjí se nekróza myokar- ,......,L,nl\co.LEDVINOVÁ NEDOSTATEČNOST: UPACIENTŮ S CLEARANCE KREATININU 15-29 ML/MIN LZE XARELTO UžfVAT S OPATRNOSTf, HODNOTY Nlžšf NEŽ 15 Ml/MIN JSOU KONTRAINDIKAC[ PODÁNf. JATERNf NEDOSTATEČNOST:
ry liší a navíc je nepochybný rozpor mezi názory expertů mnounnvr. CHILD-PUGH BJE NUTNÁ OPATRNOST, JAKÉKOli JATERNI ONEMOCNĚN[ SPOJENÉ S KOAGULOPATII ARIZIKEM KRVÁCENI JE KONTRAINDIKACf. OPATRNOST JE NUTNÁ UKOAGULOPATif, TĚŽKÉ NEBO DEKOMPENZOVANÉ
(a samozřejmě firem) na straně jedné a zdravotními po- du. Její významnost závisí na rozsahu postižení- u transmu- PŘI AKTIVNIM GASTRODUODENÁLNIM VŘEDU NEBO NEDÁVNÉ ANAMNÉZE VŘEDU, RETINOPATIJ, NEDÁVNÉ ANAMNÉZE NITROLEBNfHO KRVÁCENI, OPERACI MOZKU NEBO OKA AMAUGNITÁCH CNS NEBO MfCHY. PŘI
DURÁLNf ANESTEZII EXISTUJE RIZIKO VZNIKU EPIDURÁLNIHO Čl SPINÁLNIHO HEMATOMU; NUTNÁ JE MONITORACE STAVU AEVENT. VČASNÉZAHÁJENfLÉČBY. KATETR SE NEODSTRAŇUJE DŘIVE NEŽ 18 HODIN PO POSLEDNIM
jišťovnami na straně druhé. Za minimum lze považovat rálních lézí se začíná postižená část myokardu vyklenovat RIVAROXABANU, DALšf DÁVKA SE PODÁVÁ NEJDŘ[VE ZA 6 HODIN, PO TRAUMATICKÉ PUNKCI NEJDŘIVE ZA 24 HOOIN. PACIENTI, KTEŘI PO OPERACI TRPf ZÁVRATĚMI Čl PRODĚLAli SYNKOPU BY NEMĚLI ŘlDIT AOBSLUHOVAT
1-3 měsíce po implantaci kovového stentu a 6-12 měsíců v důsledku tlaku krve v levé komoře v systolické fázi - vzni- INTERAKCE S JINÝMI LÉ{JVÝMI PŘ[PRAVKY AJINÉ FORMY INTERAKCE: SOUČASNÉ PODÁNI SE SILNÝMIINHIBITORY CYP3A4 AP-GP (NAPŘ. AZOLOVÁ ANTIMYKOTIKA AINHIBITORY PROTEÁZ HIV) SE NEDOPORUČUJE, PŘI
SLABšfCH INHIBITORŮ URENÁLNI INSUFICIENCE SE DOPORUČUJE OPATRNOST. OPATRNOST JE NUTNÁ PŘI SOUČASNÉM PODÁN[ JINÝCH PŘIPRAVKŮ OVUVŇUJ[C[CH KREVNI SRÁŽLIVOST (NAPŘ. NSAID, ASA, ANTJAGREGANCIA
po implantaci lékového stentu. ká aneuryzma (Obr. 4.25, 4.26, 4.39). V průběhu dalších ovM"'vLMo'L'"I APŘI SOUČASNÉM UžfVÁNf INDUKTORŮ CYP3A4 (NAPŘ. RIFAMPICIN, FENYTOIN, KARBAMAZEPIN, FENOBARBITAL NEBO TŘEZALKA). NEŽÁDOUcf ÚČINKY: NEŽÁDOUC[ ÚČINKY ČASTÉ: ZVÝŠENI HLADINY GMT,
I E, KRVÁCENI, NAUZEA. NEŽÁDOUC[ ÚČINKY MÉNĚ ČASTÉ: ZVÝŠENI HLADIN LIPÁZY, AMYLÁZY, BIURUBINU, LDH, ALP, TACHYKARDIE, TROMBOCYTÉMIE, SYNKOPA, ZÁVRATĚ, BOLEST HLAVY, DYSPEPSIE, BOLESTI
VÚSTECH, ZVRACENI, POŠKOZENf LEDVIN, PRURITUS, EXANTÉM, KONTUZE, KRVÁCENI RŮZNÉHO ROZSAHU ALOKALIZACI Vč. ZÁVAŽNÉHO KRVÁCENI, OTOKY, ÚNAVA, SLABOST, HOREČKA, SEKRECE ZRAN. ZVLÁŠTNf
Nf: ŽÁDNÉ ZVLÁŠTNf PODMINKY. DRŽITEL ROZNODNUTf OREGISTRACI: BAYER SCHERING PHARMA AG, 13342 BERLIN, NĚMECKO. REGISTRAČNf čfSLO: EU/1/08/472/001-008. DATUM REVIZE TEXTU:
10.2009. POUŽITIM PŘIPRAVKU SE SEZNAMTE SÚPLNOU JNFORMACI OPŘIPRAVKU. POUZE NA LÉKAŘSKÝ PŘEDPIS. PŘ[PRAVEK JE HRAZEN ZPROSTŘEDKŮ VEŘEJNÉHO ZDRAVOTN[HO POJIŠTĚNf. SOUHRN ÚDAJŮ OPŘIPRAVKU
.08DRžfTE NA ADRESE BAYER S.R.O- BAYER SCHERING PHARMA, šAFAŘIKOVA 17, 120 00 PRAHA 2, WWW.BAYERSCHERJNGPHARMA.CZ
 4.3 Ischemická choroba srdeční

dní jsou odumírající myocyty postupně nahrazovány fibro-

blasty a dochází k rozvoji vazivové jizvy. Stupeň srdečního
selhání do budoucna ovlivní nejen velikost této jizvy, ale SoUHRN Nestabilní AP vzniká stejně jako AIM v důsledku
také stupeň remodelace levé komory a event. přítomnosti ruptury aterosklerotického plátu a nasedající intrakoronár-
dalších srdečních postižení. Perakutní srdeční selhání mo- ní trombózy. Rozdíl oproti AIM, resp. NSTEMI, je, že ne-
hou vyvolat další, naštěstí vzácnější, mechanické kompli- dochází k nekróze - hladiny kardiospecifických markerů
kace. Napínání nekrotického myokardu s každou srdeční nejsou zvýšeny. Diagnóza je do značné míry klinická -jde
revolucí může vést k jeho ruptuře. Ruptura se může týkat o nově vzniklou AP nebo progresi chronické. EKG změny
různých částí komor, např. ruptura nekrotického papilární- jsou obvykle přechodné. Pacienta hospitalizujeme na ko-
ho svalu vede k akutní těžké insuficienci mitrální chlopně ronární jednotce, podáváme heparin, duální antiagregan-
s dramatickým obrazem plicního edému a hypotenze. Ně­ cia a antianginózní léky- beta blokátory, nitráty, blokátory
kdy dojde jen k natržení papilárního svalu a klinický obraz kalciových kanálů apod. Většina nemocných v ČR má poté
může být méně výrazný. Dále může dojít k ruptuře inter- koronarografii a příslušnou intervenci.
ventrikulárního septa - krev se řine podle tlakového gra-
dientu z levé komory do pravé, která objemově selhává. CHARAKTERISTIKA "Angina pectoris" znamená vlastně bo-
Krom rozvoje srdečního selhání lze zachytit nově vzniklý lest hrudníku. Tímto termínem však označujeme onemoc-
holosystolický šelest v prekordiu. Diagnózu stanovíme ob- nění charakterizované recidivující bolestí na hrudi vzni-
vyJde echokardiograficky. Další formou ruptury myokardu kající v důsledku ICHS. Jednotlivé (ischemické) bolesti
je ruptura volné stěny (obvykle levé) komory - z litera- nazýváme stenokardie. Rozlišení mezi stabilní a nestabilní
tury známé "prasknutí/puknutí srdce". Je-li trhlina vel- anginou pectoris (AP) je klinické, přičemž se domníváme,
ká, pacient umírá během vteřin na tamponádu v důsledku že toto dělení odráží také charakteristiku aterosklerotické-
hemoperikardu. Léčbu hemoperikardu představuje emer- ho plátu zodpovědného za AP - stabilní versus nestabilní
gentní perikardiocentéza (zavedení katétru do perikardu plát. V minulosti se nestabilní AP nazývala "předinfarkto­
pod echokardiografickou kontrolou a odsávání krve - viz vý stav". Tento termín je z dnešního pohledu nevyhovující
kapitola 4.8.3) a kardiochirurgické řešení. Někdy zůstane a nemoderní, ale povědomí o něm nás nutí myslet na závaž-
iální glykémii ruptura volné stěny kryta epikardem - rozvine se pseudo- nost diagnózy nestabilní AP.
aneuryzma, vyžadující kardiochirurgické řešení. Nestabilní angina pectoris (AP) je charakterizována
klinickým obrazem- může se projevit: 1. jako nově vzniklá,
PERIKARDIÁLNÍ VÝPOTEK A PERIKARDITIDA K rozvoji peri- klidová nebo námahová angina pectoris; 2. jako zhoršení
kardiálního výpotku může dojít již v den AIM, ale i několik stávající stabilní AP (potíže vznikají při menší námaze, vět­
týdnů poté. Častější jsou u rozsáhlých infarktů přední stě­ ší počet stenokardií); 3. jako klidová stenokardie s ústupem
ny. Mohou vzniknout v důsledku akutního srdečního selhá- spontánním nebo po aplikaci nitroglycerinu. Diagnostické
ní při AIM, nebo jsou tzv. reaktivní, tvoří se nad infarkto- problémy činí tzv. ekvivalenty stenokardií -jde především
vou stěnou. Jen vzácně vedou k srdeční tamponádě - pak o dušnost vznikající v důsledku zhoršení systolické funkce
pomýšlíme především na možnost ruptury volné stěny ko- levé komory z důvodu nedostatečného prokrvení u pacientů
mory. Transmurální infarkty, jak vyplývá z názvu, dosahují se senzitivní neuropatií- typicky u diabetiků.
až k epikardu, kde vzniká lokální zánětlivá reakce - peri-
carditis epistenocardiaca. Ta je většině případů asympto- PŘíČINY, PATOFYZIOLOGIE Příčinou nestabilní anginy pec-
matická, ale u některých nemocných se objeví silná bolest toris (AP) je podobně jako u AIM nestabilní aterosklerotic-
perikarditického charakteru, subfebrilie, leukocytóza - tzv. ký plát, který však nezpůsobil úplnou obstrukci postižené
ZKRÁCENÁ INFORMACE O Pf\IPRAVKU STADAMETv 500mg, 850mg a iOOOmg Dresslerova perikarditida. tepny. Nestabilní AP se tedy klinicky od AIM odlišuje pou-
Složeni: 500, 850 a 1000r11g rnetfonnini hydrochloridum v 1 polahované tabletě. Indikace: Léčba diabetes rnellitus 2. typu zejména u obézních pacientu tam, kde předepsaná dieta a cvičeni nestačí udržet
přiměřenou glykémii. Dávkovaní: Dospěli: rnonolompie nebo v kombinaci s dalšími perorálnlmi antidiabetiky nebo inzulinem. Děti od ID let: monolerapie nebo kombinace s inzulinem. Dávkováni a způsob ze absencí myokardiální nekrózy zachytitelné elevací kar-
pod!\ ni: Obvyklé poMteóni dávka ju 500 at 850mg metforminu-hydrochloridu 2x nebo 3x denně, podávaná během jl dia nebo pojidle. Po 10 až 15 dnech musí být dávka přizpůsobena hladině glukózy v krvi. ARYTMICKÉ KOMPLIKACE V akutní fázi AIM dochází k poru- diospecifických markerů. Námahová AP vzniká v důsledku
Max. doporučena donnl dilVka jsou 3g. Kombinace s inzulinem: Metlormln je podavim v obvyklé poéálečnl dávce 500mg až 850mg metformlnu-hydrochloridu 2 až 3x denně, dávkováni inzulínu je přizpůso­
beno hladině glukózy v krvi. Kontraindikace: přecitlivělosti na léčivou laiku nebo na jinou z ostatních slozek přípravku, porucha ledvinných nebo jaterních funkcí, diabetická ketoacidóza, diabetické prekoma chám převodního systému i k tachydysrytmiím. Poruchy zvýšené poptávky myokardu po okysličené krvi při zrychle-
nebo koma, dehydrntaco, zilVažné infekce, šok, i. v. podáváni jodldových kontrastních látek. Akutol nebo chronické onemocněni, které může vést k hypoxii tkáni jako je srdeční nebo respirační selhání, nedávný převodního systému- AV blok II. a III. stupně se vyskytu- ní srdeční frekvence, v regionu zásobeném zúženou tepnou
Infarkt rnyokarciu, šok, ukutni alkoholová intoxilwce, alkoholisrnus.Laklace. Než<idouci účinky: Nevolnost. zvmceni, pnljem, bolesti břicha a ztráta chuti. Tyto nežádoucí účinky se častěji vyskytují na začátku
terapie o vétslnou samy vymiz i. Poruchy chuti, pokles absorpce vitamínu B12 a pokles jeho hladiny v séru. Laklacidemická acidóza, zarudnuti, svěděni, kopřivka, abnormality jaterních funkénich testů nebo
jí převážně u AIM spodní stěny. Léčíme je akutně podáním je však dodávka této krve nedostatečná.
hepatitidy. Interakce: inzulin, sulfonylmocovlna, aknrbóza, NSAID, inhibitory MAO, oxytetraoyklin, ACE Inhibitory, li braly, cyklofosfamid, belablokátory, klonidln, reserpin, guanethidin, cimetidln, glukokortikoidy; atropinu a dočasnou kardiostimulací. U některých nemoc- Dále viz "Příčiny, patofyziologie" v sekci AIM.
adrenalin a jiné sympatornimetika, kombinované přlpravky obsahujíc! estrogeny a progesteron, perorálni antikoncepce, glukagon, thyreoidálni hormony, thinzldová a kličková diuretika, diazoxld, fenothiazinové ných s AIM dochází k rozvoji fibrilace síní, která je jen ně­
rleriváty, nikolimity, galaktonmnan guar cholestyrarnln, fenprokurnonu, aii<Ohol. Těhotenstvi a kojeni: Těhotné a kojici ženy nesl být léčeny metforminern. Účinky na schopnost řidit a obsluhovat stroje:
Melforrnin·hydrochlorid v monoterapii nevyvolává hypoglykémii u proto neovlivr\uje schopnost řídit a ovládat stroje. Způsob uchováváni: Uchovávejte pfi teplotě do 25'C. Stadamet" 1000 nemá žádné zvlášlni kdy hemodynamicky významná (hypotenze), ale její rozvoj MANIFESTACE NESTABILNÍ AP Stenokardie při nestabilní
podrnlnky uchováváni. Baleni: 500rng, 850rng a 1000mg po 60 a 120 polahovaných tabletách. Držitel rozhodnuti o registraci: STADA Arzneimittel AG, Stadastrasse 2·18, 611 18 Bad Vilbel, Německo. je spojen s vyšším rizikem náhlé smrti v důsledku maligních AP mají podobný charakter jako při AIM, ale trvají kratší
Čisto regístračnlho rozhodnuti: 18/145/03-C; 18/146/03-C; 18/246/05-C. Datum postednl revize textu: 8. 2. 2006 (č.j. 1376/06, 1377/06); 2006/02/08/N 7. 3. 2007,8. 2. 2006 (č.j. 1376/06,
1~377/06); 2006/02/08/N. Plipravek je vázán na lékařský předpis a je hrazen z prostiedk(J veřejného zdravotnlho pojištěni. S podrobnějšími informacemi se seznamte v souhrnu údajů o připravku (SPC).
arytmií. Maligní arytmie zahrnují komorovou tachykardii dobu -obvykle do 20 minut. Ustoupí spontánně- typicky
a fibrilaci komor. Fibrilace komor i rychlé komorové ta- po zastavení se sníží nároky myokardu na okysličenou krev
LihJratuw: 1) SPC Stadarnat 1000 a STADAMET 500 a 850; 2) Doporučeny diagnosticky a léčebný potup péče o diabetes rnellitus 2. typu; 3) Pelikánová T. Změnila nová perorálni antidiabetika a výsledky
lntorvončnich studil (DREAM, ADOPTl strategii léčby diabetu 2. typu? Remodia; 2/2007: (119, 125) chykardie vedou k zástavě oběhu. Je nutná (často opako- a dodávka krve je již "dostatečná". Také u nestabilní AP
vaná) bezodkladná defibrilace, medikamentózně podáváme užíváme kanadskou klasifikaci CCS (Canadian Cardiovas-
především amiodaron -viz léčba AIM a kapitola Arytmie. cular Society) -Tab. 4.8.
STADA PHARMA CZ, spoL s r. o.
Lojovická 13/652, 142 00 Praha 4- Libuš
Tel.: +420 241 769 789, www.stada-pharma.cz
 4. Kardiologie 4.3 Ischemická choroba srdeční

Tab. 4.8- CCS klasifikace anginy pectoris: (amlodipin, felodipin), trimetazidin a popř. ivabradin. De- mívá nemocný potíže, a zjistit, zda jsou tyto potíže skuteč­
taily viz léčba AIM a léčba stabilní AP. ně projevem ischemie myokardu. U všech těchto testů srov-
Selektivní koronarografii indikujeme prakticky u všech SoUHRN Stabilní AP jsou opakované krátkodobé ischemie náváme klidové podmínky se stavem při zátěži. K vyvolání
CCS I AP jen výjimečně, při velmi velké námaze, sportu pacientů s nestabilní anginou pectoris, stejně jako myokardu vznikající při zátěži v důsledku přítomnosti he- zátěže slouží nejčastěji rotoped nebo běhátko (treadmill).
CCS ll AP při větší námaze- chůzi do kopce, schodů - pacient u NSTEMI. Důvodem je jednak to, abychom zbavili paci- modynamicky významné stenózy věnčitých tepen. V dia- Místo fyzické zátěže je možno využít i zátěž farmakologic-
vyjde bez zastavení víc než 1 patro enta stenokardií, a jednak zabránění dalším komplikacím, gnostice se uplatňují pí·edevším zátěžové testy - EKG, kou - obvykle dobutamin. Nejjednodušším testem je zátě­
CCS lil AP již při malé námaze- chůze po rovině, při chůzi do zejména infarktu myokardu. Není však takový spěch jako echokardiografie, scintigrafie. Medikamentózní léčba za- žové EKG - EKG křivka je součástí i dalších metod. V pří­
schodů méně než 1 patro u AIM - obvykle jej provádíme do 48-72 hodin. Dojde-li hrnuje antianginózni léky - betablokátory, nitráty, bloká- padě ischemie dochází k depresi ST úseku. Pacienti s blo-

však k hemodynamické nestabilitě pacienta, je třeba koro- tory kalciových kanálů, trimetazidin, dále pak antiagregač­ kádou levého raménka Tawarova, nemocní 100% závislí na
CCS IV klidové stenokardie nebo při minimální námaze (chůze
narografii uspíšit. ní terapii a sekundární prevenci aterósklerózy. Invazivní komorové stimulaci jsou zátěžovým EKG nevyšetřitelní.
po bytě apod.)
léčba zahrnuje perkutánní intervence a aortokoronární Zátěžová echokardiografie dokumentuje rozvoj poruchy
bypass. kontraktility části myokardu levé komory. Zátěžová per-
Je třeba zdůraznit, že každou klidovou stenokardii léčí­
fuzní scintigrafie vizualizuje změnu pefúze levé komory.
me jako nestabilní AP, resp. NSTEMI!
Náhlá smrt je široká skupina různých onemocnění, z nichž CHARAKTERISTIKA, PŘÍČINY Stabilní AP je termín označují­ Problémem zátěžových testů je nedostatečná senzitivita
CÍ opakované krátkodobé reverzibilní ischemie myokardu, a specificita. Podle tzv. Bayesova teorému, známého z ob-
VYŠETŘENÍ PACIENTA S NESTABILNÍ AP Fyzikální nález větší část spadá do kardiologie, ale její zařazení do ICHS je
obvylde při zvýšených metabolických nárocích - tedy při lasti statistiky pravděpodobnosti, je specificita testu přímo
může být zcela normální. Jindy je nemocný anxiózní, po- problematické. Z hlediska ICHS lze jmenovat především
tělesné námaze a při rozčilení. Vznikají na podkladě atero- úměrná pravděpodobnosti pozitivního výsledku. Zjedno-
měrně častá je hypertenzní reakce a/nebo tachykardie v dů­ AIM s maligní arytmií, popř. s mechanickou komplikací.
sklerotického plátu věnčité tepny, který zužuje tuto tepnu dušeně řečeno, pokud je např. předtestová pravděpodob­
sledku aktivace sympatiku. Podle některých autorů však musí jít o první projev ICHS
o více než 60-70 %-viz též kapitola AIM. nost přítomnosti významné koronární aterosklerózy níz-
Na EKG můžeme zjistit změny v repolarizační fázi (de- nebo po dlouhé době, aby byla splněna podmínka náhlé
ká (např. mladé asymptomatické sportovkyně), je i nízká
prese ST úseku, inverze T vlny, vzácněji přechodné eleva- (= neočekávané) smrti. Patří sem nemocní s tragickým prů­
MANIFESTACE STABILNÍ ANGINY PECTORIS Pro stabilní AP pravděpodobnost pozitivního výsledku ergometrie. Navíc,
ce ST úseku), ale EKG křivka může být i zcela normální. během, ale i ti, u nichž došlo k úspěšné resuscitaci (zejmé-
jsou typické podobné potíže při stejně velké námaze (např. většina "pozitivních" výsledků bude ve skutečnosti falešně
Je větší šance zachytit EKG změny při bolesti - instruuje- na případ maligních arytmií).
nemocný se pravidelně musí zastavit při chůzi do schodů pozitivní. Z těchto důvodů není vhodné provádět zbytečná
me proto pacienta, aby případnou recidivu bolesti hlásil, zátěžová EKG vyšetření u jedinců s velmi nízkým rizikem
ve 2. patře a počkat, až bolest odezní). Poměrně častým
a ihned natáčíme EKG. Někteří lékaři nechají pacienta skutečné ICHS.
projevem jsou stenokardie vzniklé v zimě při přechodu
s normálním klidovým EKG dělat dřepy nebo jinou fy- Jsme-li přesvědčeni, že pacient trpí stabilní AP, rozhodu-
z budovy na mrazivý vzduch a stenokardie při rozčilení.
zickou aktivitu. Tento postup však může být nebezpečný Zahrnuje: 1. stav po prodělaném AIM, 2. stabilní anginu
Také u stabilní AP je třeba mít na paměti možnou přítom­ jeme se buď pro medikamentózní léčbu, nebo pro invazivní
- např. nedávno byl ve VFN hospitalizován pacient, který pectoris, 3. němou ischemii, 4. variantní anginu pectoris, léčbu, na jejímž začátku stojí koronarografické vyšetření.
nost ekvivalentů stenokardií - dušnosti bez bolesti na hru-
měl hraniční deprese ST úseku - po 15 dřepech u lékaře 5. mikrovaskulární anginu pectoris, 6. srdeční selhání v dů­ Roli hraje tíže potíží, věk, komorbidity a další faktory a roz-
di. Samostatnou kapitolou je hibernovaný myokard - viz
v terénu došlo ke změně EKG obrazu na STEMI. Na na- sledku ICHS. hodnutí by mělo být vždy individuální. Zásadní je ovlivnění
kapitola Srdeční selhání při ICHS. K odlišení od prostého
šem pracovišti doporučujeme provedení zátěžového EKG srdečního selhání slouží především zátěžové testy. životního stylu (kouření), dostatečná kompenzace arteriál-
u nemocných s nejednoznačnou diagnózou/podezřením Bolest při stabilní AP tedy vzniká nejčastěji při námaze ní hypertenze a diabetes mellitus.
na nestabilní AP až po více než 24 hodinách monitorace na a pokud se nemocný nezastaví, stoupá intenzita bolesti.
koronární jednotce (během nichž nedošlo k významným Tato kategorie dává najevo, že diagnózy ICHS se pacient MEDIKAMENTÓZNÍ LÉČBA STABILNÍ AP Podobně jako v ji-
'fYpicky by měla být bolest retrosternální, plošná, svíravá
EKG změnám ani k elevaci hladiny troponinu). Pro diagnó- ani po dobře léčeném AIM nezbaví. Smysl je praktický - ných oblastech kardiologie, je možno léky používané při
nebo tlaková, s iradiací do levého ramene, spojená s duš-
zu nestabilní AP je nejdůležitější detailní anamnestický roz- atypické bolesti na hrudi u pacienta s anamnézou infark- léčbě stabilní AP rozdělit na dvě skupiny: 1. léky zlepšující
ností. Nezřídka jsou však potíže atypické- bolest v zádech,
bor a klinická zkušenost. tu bereme vážněji než u dosud zdravého jedince. Druhým v čelisti, krku, rameni atd. Po zastavení, resp. aplikaci ni- prognózu, 2. léky symptomatické. Do první skupiny patří
Diagnosticky může pomoci tzv. nitroglycerinový test, důvodem je, že tato skupina jako celek má horší prognózu ASA, betablokátory, statiny a ACEI. Mezi symptomatické
troglycerinu by tato bolest měla zcela odeznít, obvykle do
který můžeme provést při vyšetření pacienta nebo jej pro- než zdravá populace i pokud nedošlo k rozvoji srdečního 5 minut. Neodezní-li do 20 minut, pomýšlíme na akutní ko- léky zařazujeme blokátory kalciových kanálů, ivabradin
vádí pacient sám. selhání. To souvisí i s otázkou sekundární prevence atero- ronární syndrom. Bolest píchavá, lokalizovatelná do jedno- a léky ovlivňující metabolismus myokardu- trimetazidin.
Při bolesti na hrudi je podán nitroglycerin nebo jeho sklerózy. ho bodu, není stenokardie. Antiagregační terapie (ASA) (Anopyrin, Aspirin, Go-
derivát (1 tableta nebo 1 plný střik z bombičky) subling- Tato kategorie ICHS je však y praxi poměrně široká. dasal) - kyselinu acytelsalicylovou podáváme k prevenci
válně. Dojde-li k podstatnému nebo úplnému ústupu Lze ji rozdělit na dvě velké skupiny. Do první patří nemoc- VYšETŘENÍ PACIENTA SE STABILNÍ ANGINOU PECTORIS, destičkových trombů na aterosklerotických plátech. Do-
bolesti do 2 minut, je test pozitivní a pravděpodobně se ní, kteří byli v minulosti hospitalizováni pro nepochybný DIAGNÓZA Naprosto zásadní pro diagnózu stabilní AP je poručované dávky se liší mezi státy a centry v rozmezí
jedná o stenokardii. "ústup" po době delší než 10 minut AIM, měli provedenu PCI a jednoznačnou laboratorní anamnéza. Důležitý je charakter potíží a zejména jejich 75-200 mg, v ČR podáváme většinou 100 mg denně. Pod-
je zcela nespecifický. Ideálně můžeme při testu doku- diagnostiku. Druhou skupinu by bylo možno spíše nazvat opakování při podobném stupni námahy. Při diagnostic- le recentně publikované studie CURRENT nepřináší dávka
mentovat i regresi EKG změn. stav po možném infarktu myokardu. Jde o to, že diagnó- kých úvahách bereme v úvahu pravděpodobnost, že ne- vyšší než 100 mg denně žádný významný klinický profit,
za AIM nebyla v minulosti tak specifická jako dnes a lec- mocný má stabilní AP- ta bude jiná u 25leté dosud zdravé jen více komplikací. Nejčastějším a klinicky nejvýznam-
lÉčBA Pacient s nestabilní AP patří na monitorované lůžko kdy se do této diagnózy schovala jiná onemocnění. Samo- ženy bez rizikových faktorů a jiná u 60letého muže po in- nějším nežádoucím účinkem je rozvoj vředové choroby
- na koronární jednotku. Léčba má společné rysy s terapií statnou kapitolou je zpětná diagnóza infarktu myokardu farktu. Nezřídka jsme však překvapeni. gastroduodena s krvácením. U rizikových jedinců podává-
NSTEMI - tedy ASA, heparin, betablokátory, kontinuální podle EKG. Jediným vcelku specifickým ukazatelem je Vzhledem k charakteru stabilní AP je pacient v době me protivředovou terapii preventivně a kontrolujeme krev-
podávání derivátů nitroglycerinu (např. izosorbiddinitrát), přítomnost patologického Q-kmitu ve 2 a více sousedních vyšetření lékařem obvykle bez potíží a s normálním EKG ní obraz. U nemocných s velmi těžkou koronární ateroskle-
statiny. svodech. Pouhá přítomnost repolarizačních změn nebo nálezem. Proto jsou jádrem diagnostiky zátěžové testy - rózou, s recidivujícími ACS a u ne mocných po implantacích
Další léčba někdy zahrnuje preparáty užívané v tera- raménková blokáda pro diagnózu prodělaného infarktu EKG, echokardiografie nebo zátěžová perfuzní scintigra- stentů podáváme duální antiagregaci - tedy kombinaci
pii stabilní anginy pectoris - blokátory kalciových kanálů myokardu nestačí! fie myokardu. Jejich smyslem je napodobit situace, při níž ASA a clopidogrelu 75 mg 1krát denně. Starší alternativou
 4. Kardiologie 4.3 Ischemická choroba srdeční

clopidogrelu je ticlopidin -je levnější, ale může způsobit v důsledku relaxace svalových buněk cévní stěny včetně blokátory kalciových kanálů. Používáme jej u nemocných
neutropenii, vzácně i pancytopenii. koronárního řečiště. Arteriodilatace vede ke snížení after- s těžkou anginou pectoris, kteří mají maximální dávku be-
Betablokátory (BB) - látky inhibující beta-adrener- loadu, venodilatace ke snížení preloadu. Tím dochází ke tablokátoru (nebo verapamilu) tolerovanou z hlediska hy-
gní receptory snižují riziko infarktu myokardu i celkovou snížení nároků na myokard. Při anginózním záchvatu se potenze. CHARAKTERISTIKA Variantní angina pectoris je stejně jako
mortalitu, ale jsou i velmi účinnými antianginózními léky podávají nitráty sublingválně. Stenokardie vymizí obvykle Trimetazidin (Preductal) je označován jako modulátor klasická angina pectoris charakterizována intermitentní
první volby. Antianginózní efekt je dán snížením spotřeby do 2 minut po sublingválním podání. Podáváme buď nitro- energetického metabolismu myokardu. Jednodušeji řeče­ ischemií myokardu, obvykle při fyzické nebo emoční zátě­
kyslíku v myokardu v důsledku zpomalení srdeční frekven- glycerin ve formě tablety, nebo nitrátové spreje. K prevenci· no, trimetazidin snižuje nároky na dodávku kyslíku v myo- ži. Rozdíl je však v příčině ischemie -jde o spazmy věnči­
ce i v důsledku negativně inotropního působení. Snižuje se anginózních záchvatů jsou podávány preparáty perorální, kardu. Podáváme 20 mg 2krát denně. tých tepen a nikoli o hemodynamicky významné organické
počet manifestních i klinicky němých záchvatů. BB snižují zejména izosorbiddinitrát (ISDN) a izosorbidmononit- Souhrn medikamentózní léčby stabilní AP viz Tab. 4.9. stenózy. Existuje řada teorií vysvětlující příčinu spazmů -
riziko maligních arytmií. Z klinického hlediska je důležité rát (ISMN) (MonoMack). V poslední době preferujeme
což ukazuje na to, že ji přesně neznáme. Dá se zjednodu-
nevysazovat BB náhle - hrozí riziko akutního koronární- ISMN, což je aktivní metabolit ISDN, není inaktovován Tab. 4.9 - Medikamentózní léčba stabilní anginy pectoris šeně charakterizovat jako důsledek těžké/atypické endote-
ho syndromu v důsledku náhlého zvýšení potřeby dodávky v játrech a má delší biologický poločas (12-16 h). Obvyk-
liální dysfunkce. Postihuje především ženy středního věku
kyslíku do myokardu! Některé preparáty působí selektivně le je podáván v dávce 100 mg 1krát denně. Problémem
a kupodivu se zdá, že její výskyt v posledních desetiletích
na receptory beta 1 - tzv. kardioselektivita. Ta má význam nitrátů je riziko tachyfylaxe (tolerance) - podávají-li se
ASA (Anopyrin) ne ano klesá. Velmi vzácně může protrahovaný spazmus věnčitých
především u pacientů s bronchiálním astmatem nebo nitráty bez pauzy na zotavení receptorů, přestávají fungo- Antiagregancia
clopidogrel (Pfavix) ne ano tepen vést k rozvoji AIM nebo náhlé smrti. Koronární spaz-
s CHOPN- je omezena (nežádoucí) blokáda bronchiálních vat. Z tohoto důvodu podáváme ISMN 1krát denně ráno,
mus je popsán i v důsledku užití některých drog, zejména
beta-receptorů, a tedy i riziko bronchospazmu. Mezi nej- ISDN obvykle ráno + brzy odpoledne a v obou případech metoprolol (Betafoc)
kokainu.
častěji podávané BB s různou mírou kardioselektivity patří necháváme noční pauzu. Většina pacientů se stabilní AP
Betablokátory bisoprolol (Concor) ano ano
metoprolol (Betaloc dávkovaný 2krát denně 25-100 mg), noční stenokardie nemá, a proto jim tato pauza nevadí.
carvedilol (Difatrend) DIAGNÓZA Diagnóza se opírá o záchyt přechodných STele-
atenolol (fenormin 1krát denně 50-100 mg), betaxo- U nemocných, kteří mají stenokardie i v noci, preferujeme
lol (Lokren 1krát denně 10-20 mg) a bisoprolol (Concor molsidomin (Corvaton), který je donorem oxidu dusnaté- atorvastatin (Sortis) vací při holterovském monitorování EKG, zejména jsou-li
1krát denně 2,5-10 mg). Neselektivním moderním BB je ho, a proto má podobné účinky jako nitráty. Nevzniká však v časové souvislosti s potížemi nemocného. Jindy je může­
Statiny simvastatin (Zocor) ? ano
carvedilol (Dilatrend), který má i vazodilatační účinky a je na něj tolerance, a proto je možno jej podávat 2krát denně me zachytit při zátěžovém EKG vyšetření, ale na rozdíl od
rosuvastatin (Crestor) klasické anginy pectoris je odpověď na zátěž měnlivá (= va-
používán především u pacientů s chronickým srdečním se- v dávce 2-8 mg.
lháním. Z hlediska prognózy je důležitá maximální tolero- Blokátory kalciových kanálů vedou k přímé dilata- perindopril (Prestarium) riantní). Někdy zachytíme koronární spazmus při korona-
vaná dávka; větší přínos mají BB u nemocných s tendencí ci věnčitých tepen, dále ke snížení kontraktility myokardu ACEl ramipril (Tritace) ne ano rografii, avšak podání kontrastní látky může vyvolat spaz-
k tachykardii, zatímco u pacientů se srdeční frekvencí ko- a některé z nich působ i negativně chrono- a dromotrop- mus i u jedinců, kteří variantní anginou pectoris netrpí.
trandolapril (Gopten)
lem 55-60/min mají přínos minimální (a navíc nejsou tole- ně. Dihydropyridinové preparáty - amlodipin, felodipin,
Diagnostika je ještě komplikována skutečností, že někteří
nitroglycerin pacienti s jednoznačnou kororonární aterosklerózou mají
rovány). Nejčastější nežádoucí účinky BB jsou bradykardie nitrendipin - působí především vazodilatačně. Patří sem
a hypotenze - ty jsou však obvykle překonatelné postup- i nifedipin, užívaný v 90. letech 20. století, u kterého se Nitráty ISDN ano ne spazmy i organické stenózy- pak někdy hovoříme o smíše-
ným zvyšováním/snižováním dávky. Závažnější jsou A-V však ukázalo, že především jeho neretardované formy ve- ISMN (MonoMack) né angině pectoris. Existují různé provokační testy (např.
blokády a bronchospazmy. dou ke zvýšení mortality. Amlodipin (Zorem) má z těchto ergonovinový), které se však již provádějí výjimečně jednak
amlodipin (Zorem)
Statiny snižují kardiovaskulární i celkovou mortalitu, preparátů nejdelší biologický poločas - až 50 h, a proto ano ne pro svou nízkou specificitu, jednak mohou být nebezpečné
Ca 2+blokátory isradipin (Lomir) -vyvolání protrahovaného spazmu.
a proto jsou indikovány u všech nemocných s ICHS. Hlav- je vhodný i pro zapomnětlivce, kteří lék občas vynechají.
ním principem účinku by měla být prevence progrese veli- Dávka 5-10 mg 1krát denně. Isradipin (Lomir) se podává verapamil (/soptin) ano ano?
kosti aterosklerotických plátů a jejich stabilizace. Objevují 5-10 mg 1krát denně, nitrendipin (Lusopress) 10-40 mg LÉČBA Léčba variantní anginy pectoris je podobná léčbě
Látky ovlivňujícf
se však další příznivé účinky, podle některých (malých) ivabradin (Procorofan) ano ne klasické anginy pectoris s následující výjimkou - kontrain-
2krát denně. Nejčastějším nežádoucím účinkem jsou otoky SA uzel
studií i slabé účinky antianginózní. Nejčastěji podávané dolních končetin, které nejsou projevem srdečního selhá- dikovány jsou betablokátory, které zvyšují riziko spazmů.
Látky zlepšující
statiny jsou atorvastatin (Sortis), simvastatin (Zocor), ro- ní, ale zvýšené permeability cévní stěny. Otoky jsou zřejmě Antiagregační terapie je sporná.
metabolismus trimetazidin (Preductaf) ano ?
suvastatin (Crestor) a ftuvastatin (Lescol) dávkované tak, nejčastější u jinak výhodného amlodipinu. Někdy pomůže myokardu
aby bylo dosaženo cílových hladin celkového a LOL-chole- snížení dávky. Verapamil (Isoptin), zástupce skupiny fe-
sterolu i triglyceridů. Statiny jsou obecně dobře tolerovány, nylalkylaminových derivátů, má výrazný účinek na myo- INVAZIVNÍ LÉČBA STABILNÍ AP Koronarografie zobrazu-
lehké nežádoucí účinky zahrnují dyspepsii, zvýšení jater- kard a na převodní systém. Tento preparát je tedy brady- je věnčité tepny a v případě přítomnosti hemodynamicky
ních testů a/nebo zvýšení CK z příčně pruhovaných svalů, kardizující a nahrazuje betablokátory u ne mocných s jejich významné stenózy je možno přistoupit k provedení PCI. Tato diagnóza, jinak také tajemně označovaná syndrom X
což je spojeno s poměrně benigními svalovými bolestmi. kontraindikací a u pacientů s vazospastickou (Prinzmeta- V případě postižení více tepen nebo v případě postižení (neplést s Reavenovým syndromem X= metabolickým syn-
Obávaným, ale velmi vzácným nežádoucím účinkem je rab- lovou) anginou pectoris. Neretardované preparáty podá- kmene levé věnčité tepny nebo při technickém selhání PCI dromem), je rezervována pro pacienty s klinickými projevy
domyolýza. váme 3krát denně (40-80 mg), retardované 1krát denně je indikována kardiochirurgická léčba - aortokoronární anginy pectoris a s pozitivním výsledkem zátěžového testu,
ACEI - podle nedávných studií snižují ACEI kardiovas- 120-240 mg. Diltiazem představuje jakousi kombinaci bypass. V ojedinělých případech, kdy není možná revas- avšak s anatomicky normálním koronarogramem. Je zřej­
kulární a celkovou mortalitu u pacientů s chronickou ICHS. účinků obou zmíněných skupin a v poslední době je použí- kularizace a kdy nestačí medikamentózní léčba, je možno mé, že v praxi je hranice s variantní anginou pectoris ne-
V praxi je obvykle dáváme až po nasazení účinné antiangi- ván méně. Má krátký biologický poločas, takže se používa- provést hrudní sympatektomii. Je třeba mít na paměti, že ostrá. Někdy je při koronarografii zachycen zpomalený tok
nózní léčby, trvá-li ještě i po jejím nasazení arteriální hyper- jí retardované preparáty, které je však také nutno podávat invazivní léčba je podle řady studií u většiny nemocných určitým povodím. Léčba je klasická či spíše podobná terapii
tenze. Větší význam mají u diabetiků (z hlediska nefropro- 2krát denně- 60 nebo 90 mg. léčbou symptomatickou, neovlivňující významně prognó- variantní anginy pectoris, prognóza dobrá. Problematičnost
tekce). Jednotlivé molekuly viz kapitola Srdeční selhání. lvabradin je zástupcem léků přímo ovlivňujících sino- zu oproti léčbě medikamentózní. Výjimkou je postižení této diagnózy je dána skutečností, že celá řada zátěžových
Nitráty jsou nejstarší dosud užívané antianginózní atriální uzel. Působí tedy antianginózně zpomalením sr- kmene levé věnčité tepny a postižení ramus interventricu- testů je falešně pozitivních - především u žen - a bolesti na
léky. Snižují frekvenci i intenzitu anginózních záchvatů deční frekvence bez dalších efektů typických pro BB nebo laris anterior. hrudi mohou mít jinou etiologii než anginu pectoris.
 4. Kardiologie 4.4 Srdeční selhání

nebo klinicky němé ischemie, šetří organismus postiže- Ve sporných případech muze pomoci ke stanovení deční selhání, ztratily svůj význam a v současné klinické
nou oblast myokardu tím, že dojde k omezení jeho kon- správné diagnózy odpověď na léčbu (např. zlepšení nebo praxi se nepoužívají.
ICHS je nejčastější příčinou srdečního selhání v rozvinu- traktility - hypokinezi až akinezi. Tím dojde k poklesu ústup dušnosti po diureticích). Klinickou závažnost (tíži) srdečního selhání vyjadřu­
tých zemích. U řady nemocných dokumentuje progrese požadavků na dodávku okysličené krve a myokard něja­ - Ve sporných případech také může pomoci stanovení jeme stupni klasifikace NYHA- viz Tab. 4.10. Srdeční se-
srdečního selhání progresi koronární aterosklerózy. Srdeč­ kou dobu (řádově podle některých prací měsíce) přežívá. plazmatické koncentrace natriuretických peptidů, kdy lhání ve funkční třídě NYHA I znamená stav, kdy vlivem
nímu selhání je vzhledem k jeho významu věnována velká Pokud se nám podaří ošetřit zúženou tepnu (PCI nebo jejich normální hodnoty u dosud neléčeného nemoc- kompenzačních mechanismů nebo léčby došlo k vymizení
samostatná kapitola, a proto zde zmíníme jen základní me- CABG), hibernovaný myokard se opět začne kontrahovat. ného prakticky vylučují srdeční selhání. Za normální symptomů a klinických příznaků a nemocný je asympto-
chanismy rozvoje srdečního selhání při ICHS. Jak již bylo Klinickým problémem je odlišit hibernovaný (viabilní) hodnoty jsou považovány plazmatické koncentrace matický. Tento stav se také nazývá kompenzované srdeční
zmíněno, někteří nemocní stenokardie vůbec nepociťují - myokard od jizvy, což se pomocí klidové echokardiogra- BNP < 100 pg/ml, NT-proBNP < 125 pg/ml. selhání. Asymptomatickou dysfunkcí levé komory (systo-
ani při angině pectoris ani při AIM; srdeční selhání proto fie podaří jen někdy. Existuje několik funkčních metod Srdeční selhání se klasifikuje podle různých hledisek: liclmu nebo diastolickou) nazýváme stav, kdy je objektivně
může být první klinickou manifestací ICHS. s různou úrovní specificity - echokardiografie s dobuta- • Podle časového faktoru jako akutní a chronické, popř. prokázána porušená funkce levé komory, ale nemocný je
Na rozvoji dysfunkce levé komory se při (zejména pozdě minovou zátěží, perfuzní scintigrafie myokardu s dobuta- akutně dekompenzované. asymptomatický i bez adekvátní léčby.
léčeném nebo neléčeném) AIM podílí jizva (tedy nekontra- minovou zátěží, pozitronová emisní tomografie. Nejmo- • Podle selhávající srdeční komory a z toho vyplývající
hující se část stěny), popř. aneuryzma, dysfunkce papilár- dernější a zřejmě nejspolehlivější morfologickou metodou klinické symptomatologie jako levostranné (s dominu-
ního svalu, insuficience mitrální chlopně při její změněné je využití magnetické rezonance, která dokáže odlišit vazi- jícími příznaky plicní venostázy), pravostranné (s domi-
geometrii v důsledku dilatace levé komory. vovou tkáň od myokardu i v případě netransmurálních ji- nujícími příznaky systémové venostázy) a oboustranné Chronické srdeční selhání je jediným závažným kardiovas-
Samostatnou a zajímavou jednotkou je hibernovaný zev. Prokážeme-li tedy viabilní myokard v hypokinetickém (s kombinací příznaků plicní a systémovévenostázy). Po- kulárním onemocněním, jehož incidence i prevalence ve
myokard. Dochází-li v důsledku koronární stenózy k čas­ nebo akinetickém segmentu, nemocný bude profitovat jem městnavé srdeční selhání označuje stav s příznaky všech rozvinutých zemích stoupají a onemocnění pozvolna
tým, opakovaným ischemiím, ať už jako angina pectoris z revaskularizace. žilní kongesce, ať již v plicním nebo systémovém řečišti. nabývá epidemických rozměrů. Výskyt srdečního selhání
Není to tedy synonymum k pravostrannému srdečnímu výrazně narůstá s věkem. Jak populace stárne, narůstá po-
selhání nebo k srdečnímu selhání s periferními otoky. čet nemocných s chronickým srdečním selháním. Druhým
• Podle charakteru srdeční dysfunkce jako systolické sr- faktorem je fakt, že díky stále se zlepšující léčbě se výraz-
deční selhání, kdy klesá stažlivost myokardu, srdeční vý- ně snížila a stále snižuje úmrtnost na kardiovaskulární
dej a ejekční frakce, a diastolické srdeční selhání, kdy je příhody, především na akutní koronární příhody. Přežíva­
ztíženo plnění srdečních komor při poklesu poddajnosti jící nemocní ale mají poškozený myokard a jsou kandidáty
(zvýšení tuhosti) myokardu. Systolická a diastolická pozdějšího vzniku srdečního selhání. Pokročilejší srdeční
Srdeční selhání není samostatná choroba, je to klinický výsledky klinických studií a splňuje tak požadavky medi- dysfunkce myokardu se často kombinují do dysfunkce selhání je spojeno s nutností opakovaných hospitalizací,
syndrom, který představuje stadium přirozeného vývoje cíny založené na důkazech. Přes významné pokroky v léč­ smíšené. což má nezanedbatelné ekonomické dopady na zdravotní
celé řady kardiovaskulárních chorob, jako jsou např. hyper- bě však má srdeční selhání stále špatnou prognózu. Proto Starší termíny, jako např. srdeční selhání s nízkým systém.
tenze, ischemická choroba srdeční, chlopenní srdeční vady, je důležité jeho vzniku předcházet, to znamená důsledně a vysokým srdečním výdejem nebo dopředné a zpětné sr- Odhady stanovené na základě různých epidemiologic-
kardiomyopatie a další. Je charakterizováno klinickými po- léčit všechny choroby, které k němu vedou (např. dobrá kých průzkumů v posledním desetiletí ukazují prevalenci
tížemi (dušnost, únava, snížená tolerance zátěže), fyzikál- kontrola hypertenze, včasná chirurgická léčba chlopen- srdečního selhání v populaci mezi 1-2 %, která ale u lidí
ními známkami (tachykardie, cvalový rytmus, venostatic- ních vad apod.). Tab. 4.10- Funkční klasifikace srdečního selhání podle klasifika-
ve věku nad 75 let stoupá až na 10 %. Jak incidence, tak
ké chrůpky na plicích, periferní otoky a další) v kombinaci ce NYHA (New York Heart Association); modifikace z roku 1994
i prevalence srdečního selhání prudce narůstají se stou-
s objektivním průkazem dysfunkce levé nebo pravé srdeční rivfii;~p~flnic~" ~"="~"::;
x '"s;;;;~ ~~ = "" ""'# ;;;;
"" ~" v*~;;
» »:.
}ll1n6~ll
~ ~SS
v"" "'
'"" ~ ~
vV

Ji
~

"
)0
pajícím věkem. Podle framinghamské studie je ve věku
komory (systolické, diastolické nebo obou). Syndrom sr- "Y= """'

do 60 let prevalence srdečního selhání v populaci 0,8 %,

Třída I Bez omezení tělesné aktivity. Nemocní zvládnou
dečního selhání dělíme na několik forem podle různých kri-
Běžná námaha nepůsobí pocit běžnou tělesnou ve věku 60-69 let 2,3 % a ve věku nad 70 let již 9,1 %.
térií: podle časového průběhu a rychlosti vzniku na akutní, Existuje mnoho definicí srdečního selhání, ale žádná V průzkumu Evropské kardiologické společnosti Euro-
vyčerpání, dušnost, palpitace aktivitu včetně rychlé
akutně zhoršené a chronické; podle klinického obrazu na z nich není všeobecně a bezvýhradně přijímána. Srdeční -Heart Survey byla prevalence srdečního selhání ve střed­
nebo anginu pectoris. chůze nebo běhu
levostranné, pravostranné a oboustranné a podle typu vy- selhání bývá nejčastěji obecně definováno jako stav, při rychlostí 8 km/h. ní a východní Evropě odhadnuta na 1,3 %. V epidemio-
volávající komorové dysfunkce na systolické a diastolické, kterém srdce není schopno bez zvýšení plnícího tlaku (tla- logických průzkumech se pohybuje průměrný věk nemoc-
Třída ll Menší omezení tělesné Nemocní zvládnou
popřípadě smíšené.
ku na konci diastoly) udržet takový srdeční výdej, který aktivity. Běžná námaha lehkou tělesnou ných s chronickým srdečním selháním kolem 7 4 let. Trans-
V léčbě srdečního selhání došlo v posledních letech by pokrýval potřeby organismu (metabolizujících orgá- vede k vyčerpání, dušnosti, aktivitu, ale běžná ponujeme-li tato čísla na desetimiliónovou populaci ČR,
k významným pokrokům. Léčba musí být komplexní a za- nů a tkání). Tato definice nebere ohled na mechanismus palpitacím nebo angině aktivita již vyvolá pak dojdeme k závěru, že u nás je 100 000-150 000 nemoc-
hrnuje dietní a režimová opatření (např. omezení příjmu vzniku srdečního selhání, jeho etiologii a různé klinické pectoris. potíže. ných s chronickým srdečním selháním a zhruba stejný
NaCl, pohybový režim aj.), farmakologickou léčbu (inhi- projevy. Praktická je definice Evropské kardiologické spo- počet nemocných s asymptomatickou systolickou dys-
Třída 111 Značné omezení tělesné Nemocní mají potíže
bitory ACE, event. sartany, betablokátory, diuretika, spi- lečnosti, kterou převzala i doporučení česká. Podle této aktivity. Již nevelká námaha přizákladních funkcí levé komory, kteří ve valné většině časem dospějí
ronolakton, pozitivně inotropní léky a další), přístrojové definice je ke stanovení definitivní diagnózy srdečního vede k vyčerpání, dušnosti, činnostech, jako je do fáze manifestního srdečního selhání. O výskytu asym-
nefarmakologické postupy (srdeční resynchronizační selhání nutné, aby: palpitacím nebo angině oblékání, mytí apod. ptomatické diastolické dysfunkce levé komory v popu-
léčba, implantabilní kardiovertery-defibrilátory) a chirur- - Nemocný měl subjektivní potíže (např. dušnost, únav- pectoris. laci nemáme vůbec žádné spolehlivé údaje. Každý rok se
gickou léčbu včetně transplantace srdce. Moderní léčebné nost) a objektivní známky (např. periferní otoky, tachy- Třída IV Obtíže se objevují při jakékoliv Nemocní mají klidové srdeční selhání u nás nově manifestuje u dalších přibližně
postupy nejenom zmírňují potíže nemocných a zlepšují kardii, cvalový rytmus, venostatické chrůpky na plicích tělesné aktivitě, nemocného potíže. 40 000 nemocných (Tab. 4.11). Celoživotní riziko vzniku
jim tak kvalitu života, ale dokážou také významně ovlivnit apod.) srdečního selhání v klidu nebo při zátěži. invalidizují. Dušnost, palpitace srdečního selhání je pro obě pohlaví bez ohledu na věk
prognózu a prodloužit nemocným život. Prospěšnost vět­ - Byla objektivně prokázána srdeční dysfunkce v klidu nebo angina pectoris se kolem 20 %, to znamená, že srdečním selháním onemoc-
šiny léčebných postupů u srdečního selhání je podložena (systolická nebo diastolická). objevují i v klidu. ní jeden člověk z pěti!
 4. Kardiologie 4.4 Srdeční selhání

Tab. 4.11- Epidemiologie srdečního selhání v České republice- nazývá kardiální astma) vzniká za několik hodin po uleh- stranného srdečního selhání vzniká také při obstrukci pra-
kvalifikovaný odhad nutí, nemocný se musí posadit (ortopnoe), což mu přináší vostranného atrioventrikulárního ústí v dospělosti vzácnou
Levostranné srdeční selhání vzniká, když levá komora není subjektivní úlevu. Je způsobena redistribucí krve vleže se trikuspidální stenózou.
schopna plnit nároky na ni kladené. Nejčastější příčiny to- zvýšením intratorakálního krevního objemu. Často před­
hoto stavu jsou shrnuty v Tab. 4.12. Obraz levostranného chází různě dlouhé období, kdy si nemocný přidává na noc Tab. 4.13 - Nejčastější příčiny pravostranného srdečního selhání.
Prevalence 1,0-1,5% 100 000-150 000 polštáře pod hlavu a hrudník a spí v podstatě vpolosedě.
srdečního selhání vzniká také při obstrukci levostranného
• Levostranné srdeční selhání s postkapilární plicní hypertenzí je
Roční incidence 0,4% 40 000 atrioventrikulárního ústí mitrální stenózou nebo vzácněji Plicní edém je nejtěžším projevem buď akutního, nebo nejčastější příčinou
Prevalence asymptomatické min. 1,0-1,5% 100 000-150 000 myxomem levé síně. akutně zhoršeného chronického levostranného selhání. Ne-
• Akutní infarkt pravé komory
systolické dysfunkce LK (max. až 4,0 %) (až 400 000) Chronické levostranné srdeční selhání může dlouho pro- mocný je extrémně klidově dušný, tachypnoický, má ortop-
• Plicní choroby, především chronická obstrukční plicní nemoc
Prevalence asymptomatické bíhat asymptomaticky a jedinou známkou může být pouze noi, je úzkostný, neklidný, bledý z periferní vazokonstrikce (CHOPN)
diastolické dysfunkce LK ? ? zvýšený plnící tlak levé komory a event. i pokles minutové- při aktivaci sympatoadrenálního systému, s chladnými
• Plicní hypertenze jakékoliv etiologie
ho srdečního objemu v klidu nebo při zátěži, zjistitelné při akry, někdy s cyanózou rtů, zpocený, vykašlává zpěněné
LK- levá srdeční komora • Vady chlopně plicnice (v dospělosti velmi vzácné)
srdeční katetrizaci. Objektivně prokázané snížení systolické sputum, které může být zarůžovělé (sputum crocceum -
• Trikuspidální chlopenní vady (v dospělosti velmi vzácné)
Etiologicky je nejčastější pncmou ischemická choro- funkce levé komory, např. echokardiograficky, nebo jiným šafránové sputum). Fyzikálními známkami plicní kongesce
způsobem zjištěná snížená hodnota ejekční frakce, nemusí jsou charakteristické chrůpky na plicích. Jsou obvykle bi-
ba srdeční (asi 70 % případů), následovaná neléčenou či SuBJEKTIVNf PŘÍZNAKY pravostranného srdečního selhání
být provázeno klinickými příznaky nebo známkami srdeční­ laterální, inspirační, vlhké, nepřízvučné až polopřízvučné,
špatně léčenou hypertenzí a kardiomyopatiemi (20-30 % jsou vesměs nespecifické. Slabost, únava a nízká toleran-
ho selhání. Takovýto stav se nazývá asymptomatická dys- nemizí ani nemění svůj charakter po zakašlání a chovají
případů). Podíl chlopenních vad jako příčiny srdečního se- ce zátěže jsou obvykle příznakem hypoperfúze kosterního
funkce levé komory. Vyskytuje se přinejmenším stejně čas­ se podle gravitačního zákona. To znamená, že u chodícího
lhání v posledních letech výrazně klesl. Porevmatické vady svalstva při současném levostranném srdečním selhá-
to jako manifestní srdeční selhání a ve většině případů dříve nebo sedícího nemocného jsou slyšitelné na plicních ba-
jsou u nás v současnosti vzácné a degenerativní vady by ní. Může se na nich podílet i hypokalémie při diuretické
nebo později do manifestního srdečního selhání dospěje. zích, u ležícího nemocného v dorzálních partiích plic. Škála
měly být řešeny chirurgicky dříve, než k rozvoji syndromu léčbě. Dyspeptické potíže, jako je nechutenství, pocit pl-
Subjektivní příznaky a objektivní známky levostranného poslechového nálezu na plicích je široká podle tíže srdeč­
chronického srdečního selhání dojde. Diabetes mellitus, nosti v epigastriu, nauzea, zvracení a zácpa, jsou projevy
srdečního selhání jsou dány: ního selhání - od jemných krepitací na plicních bazích na
který je ve starší populaci velmi rozšířený, může také při­ venostázy v oblasti trávicího ústrojí. Mohou se na nich
- sníženým srdečním výdejem a zhoršenou perfuzí peri- vrcholu inspiria přes inspirační chrůpky velikosti drobných
spívat k rozvoji chronického srdečního selhání, především podílet také podávané léky, např. digoxin nebo KCl při hy-
ferních tkání (selhání "dopředu"), bublin až po distanční chropy difúzně po obou plicích při
diastolického. pokalémii. Bolesti pod pravým žeberním obloukem mají
zvýšením tlaku a městnáním krve před selhávající levou plicním edému. Při těžších formách chronického levostran-
Léčení srdečního selhání je velmi nákladná záležitost, příčinu v rozepětí jaterního pouzdra při městnání krve
komorou, tedy plicní kongescí (selhání "dozadu"), ného srdečního selhání se může vytvořit vzácněji jedno-
ekonomicky značně zatěžující zdravotní systémy praktic- stranný, častěji oboustranný pleurální výpotek. v játrech. Při retenci tekutin se může objevit nykturie, tj.
ky všech rozvinutých zemí. V západoevropských zemích - kompenzačními mechanismy,
pokles diurézy během dne a její zvýšení v noci. Dušnost
spotřebovává léčba srdečního selhání 1-2 % celkového
- primární vyvolávající chorobou.
KoMPENZAČNÍ MECHANISMY Srdeční selhání pravidelně není příznakem pravostranného srdečního selhání, ob-
rozpočtu na zdravotnictví, v ČR to bude podobné. Většina provází tachykardie jako projev aktivace sympatoadrenál- jevuje se ale dosti často jako projev primárního plicního
Tab. 4.12- Nejčastější příčiny levostranného srdečního selhání.
těchto nákladů jde na vrub opakovaných hospitalizací. Sr- onemocnění nebo primárně levostranného srdečního
ního systému. K srdečnímu selhání ale může vést nebo pů­
deční selhání je příčinou nejméně 20 % všech hospitaliza- • infarkt myokardu sobit jako precipitující faktor i bradykardie a bradyarytmie. selhání.
cí nemocných starších 65 let. V západoevropských zemích • arteriální hypertenze Tachykardie také může chybět při léčbě negativně chrono-
vzrostl počet hospitalizací pro srdeční selhání za posled- • aortální chlopenní vady tropně působícími léky, např. betablokátory, digoxinem 0BJEKTIVNí ZNAMKY jsou většinou důsledkem městnání
ních 20 let dvoj- až čtyřnásobně. V ČR je situace obdobná. • mitrální chlopenní vady nebo bradykardizujícími blokátory kalciových kanálů (ve- krve před pravou komorou a vzestupem venózního tlaku
• kardiomyopatie rapamil a diltiazem). Při těžším srdečním selhání může být s transsudací tekutiny do intersticia. Mezi typické známky
přítomen protodiastolický cvalový rytmus, hmatný nebo patří:
SNfžENÝ SRDEČNÍ VÝDEJ A ZHORŠENA PERFUZE TKÁNÍ Na- slyšitelný nejlépe na srdečním hrotu. Pulsus alternans, tj. • Zvýšení náplně krčních žil je konstantním projevem
Z didaktických důvodů rozdělíme klinický obraz srdečního růstající únava a fyzická nevýkonnost jsou příznaky zhor- střídající se velká a malá amplituda pulzové vlny, je obvykle pravostranného srdečního selhání a jeho nepřítomnost
selhání na levostranné srdeční selhání a pravostranné šené perfuze periferních tkání, především kosterních svalů. známkou těžkého levostranného srdečního selhání. Úder prakticky vylučuje diagnózu. Fyziologicky nepřesahuje
srdeční selhání. Zhoršující se levostranné srdeční selhání Jsou to příznaky velmi nespecifické, které je obtížné kvanti- srdečního hrotu je při dilataci srdce posunut doleva a dolů, viditelná náplň jugulárních žil v poloze vpolosedě 2 cm
se zvyšující se postkapilární plicní hypertenzí postupně tla- fikovat. Nemocní si mohou stěžovat na pocení, mohou mít při hypertrofii levé komory je úder srdečního hrotu obvykle nad sternokostální skloubení. Pokud není zvýšená žil-
kově přetěžuje pravou komoru, která posléze selhává také oligurii nebo nykturii. Výživa nemocných s lehčími forma- posunut pouze doleva a je zvedavý. ní náplň na krku v klidu, může dojít k jejímu zvýšení po
a vzniká obraz bilaterálního srdečního selhání. Nejčastější mi srdečního selhání je obvykle dobrá, při těžkých formách krátkém cvičení nebo při asi půlminutovém tlaku dlaní
příčinou pravostranného srdečního selhání je primární se- může vzniknout kachexie. Při těžkém srdečním selhání se PRIMÁRNÍ ONEMOCNĚNÍ Příznaky a objektivní známky pri- na pravé podžebří- hepatojugulární reftux.
lhání levostranné. Jak levostranné, tak pravostranné srdeč­ mohou objevit také příznaky snížené perfuze CNS, jako márního vyvolávajícího onemocnění mohou být velmi pest- • Hepatomegalie je projevem městnání krve v játrech.
ní selhání může mít formu akutní a chronickou. Klinické jsou somnolence, amentní stavy nebo změny chování. ré. Jsou to např. stenokardie při ICHS nebo aortální stenó- Může být spojena s poruchou jaterních funkcí (zvýšením
obrazy jsou v podstatě stejné, liší se pouze rychlostí vzniku ze, poruchy srdečního rytmu, hypertenze, poslechové nálezy bilirubinu, ALT, AST, GMT) a subikterem. Při delším
a tíží subjektivních příznaků i objektivních známek. Chro- ZVÝŠENÍ TLAKU A PLICNÍ KONGESCE Dominující příznaky při chlopenních vadách až po klinický obraz tyreotoxikózy. trvání se může vyvinout až kardiální cirhóza.
nické selhání se může akutně zhoršit vlivem precipitujících a objektivní známky levostranného selhání jsou důsled­ • Periferní otoky: jejich lokalizace je závislá na hydrosta-
faktorů, např. interkurentního infekčního onemocnění, kem plicní kongesce (často se také používá termín plicní tickém tlaku. U chodícího nemocného jsou na dolních
anémie, plicní embolizace, poruch srdečního rytmu, zvý- venostáza). Je to především námahová dušnost, která se končetinách, u ležícího nemocného se paradoxně mohou
šené fyzické zátěže apod. Akutní formy srdečního selhání zvyšuje s narůstající tíží selhání a také se používá k funkč­ Pravostranné srdeční selhání vzniká, když pravá komora zmenšit nebo i vymizet, protože se tekutina přesune do
jsou stavy ohrožující nemocného na životě, které neléčeny ní klasifikaci závažnosti srdečního selhání podle NYHA není schopna plnit nároky na ni kladené. Nejčastější pří­ Iumbosakrální oblasti. Velikost otoků závisí na tíži a trvá-
mohou skončit smrtí. (Tab. 4.10). Paroxyzmální noční dušnost (která se také činy tohoto stavu jsou shrnuty v Tab. 4.13. Obraz pravo- ní pravostranného srdečního selhání. Otoky začínají
 4. Kardiologie 4.4 Srdeční selhání

kolem kotníků, jsou bilaterální a plastické (prstem se do třetí podmínka: 3. nemocný má mít příznivou odpověď na trální tvar srdce nebo jinou plicní či bronchiální patologii u nás dostatečně dostupná, aby každý nemocný, u kterého
nich dá vytlačit důlek). V době, kdy se objeví, je retino- léčbu zaměřenou na srdeční selhání (Tab. 4.14). Typickými pro diferenciální diagnostiku. Nicméně normální skiagram vznikne podezření na srdeční selhání, jí mohl být vyšetřen.
váno již několik litrů (3-5 I) vody. Citlivým indikátorem symptomy srdečního selhání jsou dušnost a únavnost, ty- hrudníku v žádném případě srdeční selhání nevylučuje. Ze- Umožňuje přesně zhodnotit velikost jednotlivých srdeč­
asymptomatické retence tekutiny je přírůstek hmotnosti, pickými klinickými známkami tachykardie, 3. ozva srdeční, jména při diastolickém srdečním selhání může být stín sr- ních oddílů, především levé komory a stanovit její ejekční
rychlé snížení hmotnosti je také spolehlivou známkou cvalový rytmus, venostatické chrůpky na plicích a při pra- deční normální velikosti. frakci (EF). Poskytuje tak poměrně spolehlivou informaci
vyplavování otoků při diuretické léčbě. Otoky se šíří na vostranném srdečním selhání také zvýšená náplň krčních o systolické funkci levé komory. Za systolickou dysfunkci
bérce a při těžším srdečním selhání mohou progredovat žil, jejich event. systolické pulsace, městnavá hepatomega- EcHOKARDIOGRAFIE Naprosto nutný je pro diagnózu srdeč­ levé komory považujeme hodnotu EF < 0,50. Systolickou
až do třísel, na podbřišek a u mužů na skrotum. Extrémní lie a otoky dolních končetin. Symptomy a klinické známky ního selhán objektivní průkaz dysfunkce levé srdeční ko- dysfunkci levé komory s hodnotou EF ;::.: 0,40 označujeme
formou otoků je anasarka, která bývá pravidelně spojena srdečního selhání jsou důležité, protože vzbudí podezření mory. Nejdostupnější a nejlevnější diagnostickou metodou, jako lehkou, při hodnotách 0,30:::; EF < 0,40 za středně těž­
s ascitem a hydrotoraxem. lékaře, že by se mohlo jednat o srdeční selhání. K diagnó- kterou lze zhodnotit funkci levé komory, je echokardiogra- kou a při hodnotách EF < 0,30 za těžkou.
• Ascites se může vytvořit u nemocných s těžkým pravo- ze však nestačí, protože jejich specificita je nízká, mohou fie (Obr. 4.43). V případě dysfunkce levé komory zároveň Pro posouzení diastolické funkce nám chybí takový
stranným srdečním selháním. Větší množství prokážeme být způsobeny jinými nekardiálními onemocněními (např. umožňuje rozhodnout, zda se jedná o dysfunkci systolickou jednoduchý parametr, jaký představuje ejekční frakce pro
fyzikálním vyšetřením, malé sonograficky. chronickou obstrukční pulmonální nemocí, obezitou, syn- či diastolickou, stanovit její tíži a ve většině případů i ur- posouzení funkce systolické. Přesné hodnocení diastolické
• Trilmspidální insuficience se objevuje při těžším a dlou- dromem chronické žilní insuficience a dalšími). Tachykar- čit etiologii srdečního selhání. Při srdečním selhání patří funkce levé komory je možné pouze invazivně. To je však
hotrvajícím pravostranném selhání, kdy dilatace pravé die může být maskována užíváním bradykardizujících léků echokardiografie k základním vyšetřovacím metodám. Je postup složitý a rozhodně není použitelný v běžné klinic-
komory vede k relativní insuficienci trikuspidální chlop- (např. betablokátorů, digoxinu či verapamilu). ké praxi. V klinice se k posouzení diastolických vlastností
ně. Těžší insuficience se projeví pulsací naplněnýchjugu­ Každý nemocný s podezřením na srdeční selhání by měl levé komory běžně používá echokardiografie v kombinaci
lárních žil, vzácněji i zvětšených jater. mít vyšetřen elektrokardiogram, rtg snímek srdce a plic s dopplerovským vyšetřením. Možností je celá řada - tou
a echokardiogram. nejjednodušší a nejběžnější je hodnocení transmitrální
pulsně-dopplerovské průtokové křivky a stanovení pomě­
Tab. 4.14- Diagnostika srdečního selhání ru časně diastolické (E) a pozdně diastolické (A) rychlosti,
Stanovení správné diagnózy srdečního selhání může být na tedy poměru E : A. Hodnocení transmitrální dopplerov-
I. Symptomy srdečního selhání (v klidu nebo při námaze)
jedné straně u plně rozvinutých pokročilých stavů poměrně ské průtokové křivky umožňuje i orientačně stanovit tíži
a
jednoduché, ale na druhé straně u lehčích forem může být diastolické dysfunkce. Normální hodnoty E : A jsou větší
ll. Objektivní průkaz (obvykle echokardiografický) dysfunkce levé
velmi obtížné. Platí to zejména pro nemocné se srdečním než 1, hodnoty menší než 1 jsou obvykle projevem leh-
srdeční komory (systolické a/nebo diastolické)
selháním na podkladě diastolické dysfunkce levé komory. ké diastolické dysfunkce - poruchy relaxace (Obr. 4.44).
a (v případě, že diagnóza není jistá)
Nízká specificita symptomů (dušnosti a periferních otoků),
nedostatečné využívání diagnostických testů a asympto-
lil. Příznivá odpověď na léčbu zaměřenou na srdeční selhání.
matické formy choroby (asymptomatická systolická nebo Podmínky I a ll musí být splněny vtdy. E:A~ 1,0 E:A < 1,0 E:A~ 1,0 E:A » 1,0
diastolická dysfunkce levé komory) činí spolehlivou dia-
gnostiku problematickou, zejména u žen, starších a obéz- EKG EKG křivka je u nemocného se srdečním selháním
ních nemocných. To se odráží v každodenní praxi. Tak na- obvykle patologická. K diagnóze srdečního selhání jako ta-
příklad, průzkum ve Velké Británii ukázal, že až u 70 % ne- kového však nepřispěje. Fyziologická křivka činí diagnózu
mocných, kterým byla jejich praktickými lékaři stanovena srdečního selhání velmi nepravděpodobnou. Význam EKG
diagnóza srdečního selhání, nebyla tato diagnóza po spe- je hlavně v tom, že pomáhá určit etiologii srdečního selhání
cializovaném kardiologickém vyšetření potvrzena. Mnoho (např. obraz prodělaného infarktu, hypertrofie levé komory Norma Diastolická dysfunkce
nemocných se srdečním selháním trpí komorbiditami, kte- apod.). lehká střední těžká
ré mohou činit interpretaci symptomů a klinických známek (porucha (pseudonormalizace) (restriktivní
relaxace) plnění)
ještě obtížnější. Zejména starší nemocní často představují SKIAGRAM HRUDNiKU Skiagram hrudníku (Obr. 4.41, 4.42)
v tomto směru značný problém, protože mají častěji a více je cenný zejména pro objektivní průkaz plicní konges- Obr. 4.44 - Transmitrální dopplerovské křivky za fyziologické
komorbidit, díky kognitivním poruchám se od nich hůře ce, která se v lehčích formách projevuje zmnožením cévní situace (norma), při lehké (porucha relaxace), střední (pseudo-
získává spolehlivá anamnéza a méně často jsou indikováni kresby, zejména v horních plicních polích a rozšířením hilů, normalizace) a těžké (restriktivní plnění) diastolické dysfunkci
ke specializovaným diagnostickým testům nebo odesláni ke v těžších formách jako intersticiální nebo alveolární plicní levé komory. A- pozdně diastolická transmitrální rychlost
konziliárnímu kardiologickému vyšetření. edém. Akumulace tekutiny v intersticiu se projevuje jako krevního proudu, E- časně diastolická transmitrální rychlost
Jak tedy v diagnostice srdečního selhání správně postu- obláčkovitá zastínění v centrálních plicních polích (obraz krevního proudu
povat? Nejprve je nutné zdůraznit, že diagnóza srdečního motýlích křídel). Edémová tekutina ztlušťuje interlobár-
selhání nesmí být nikdy diagnózou konečnou. Musí násle- ní septa, která se na skiagramu hrudníku zobrazují jako Obr. 4.43 - Echokardiogram u nemocného s těžkým Současně se také prodlužuje decelerační čas a snižuje de-
dovat diagnóza etiologická, tedy zjištění choroby (příči­ Kerleyho linie. Skiagram hrudníku dovoluje také posoudit systolickým srdečním selháním při dilatační kardiomyopatii: celerační rychlost. Problémem je, že poměr E : A je ovliv-
ny), která k rozvoji srdečního selhání vedla. Ke stanovení velikost srdečního stínu, který může upozornit na zvětšení dilatace levé komory (diastolický objem = 203 ml, systolický ňován celou řadou faktorů kardiálních i nekardiálních
správné diagnózy je nutné splnit dvě podmínky: 1. nemoc- jednotlivých srdečních oddílů. K posouzení velikosti srdce objem = 161 ml), těžká systolická dysfunkce levé komory a jeho výsledná hodnota je určována jejich vzájemnou in-
ný musí mít symptomy srdečního selhání, typicky dušnost se jako jednoduchý ukazatel vypočítává kardiotorakální in- (ejekční frakce = 0,22), dilatace levé síně (předozadní terakcí. Hodnota E :A se snižuje při zhoršené relaxaci levé
nebo únavnost v klidu nebo při námaze, popřípadě i otoky dex (I<TI), což je poměr maximální šířky srdečního stínu průměr= 5,5 cm). A- záznam M-způsobem; B - dvourozměrné
komory, ale také např. se stoupajícím věkem, zvyšuje se
dolních končetin; 2. musí být objektivně prokázána sy- k maximální vnitřní šířce hrudníku. Za patologické hodno- zobrazení v parasternální projekci v dlouhé ose (PLAX). naopak se stoupajícím tlakem v levé síni. Při zhoršujícím
stolická nebo diastolická dysfunkce levé srdeční komory. ty považujeme I<TI > 0,5. Rtg snímek také může ukázat pří­ (poskytnuto doc. MUDr. Jiřím Králem, CSc., 3. interní klinika se selhávání stoupá plnící tlak v levé komoře, a tedy i tlak
V případě, že diagnóza není jistá, musí být splněna ještě tomnost tekutiny v pleurálních dutinách, aortální nebo mi- 1. LF UK a VFN Praha) v levé síni, a poměr E : A se zvyšuje opět do normálních
 4. Kardiologie 4.4 Srdeční selhání

hodnot - transmitrální dopplerovská křivka se tzv. pseu- Pokročilé srdeční selhání může být doprovázeno normocy- Tab. 4.16- Léčebné možnosti při chronickém srdečním selhání fARMAKOLOGICKÁ LÉČBA K farmakologické léčbě chronic-
donormalizuje. V praxi proto často stojíme před otázkou, tární, normochromní anémií, proto by měl mít každý ne- Nefarmakologická opatření kého srdečního selhání se používají léky, jejichž účinnost
zda normální transmitrální dopplerovská křivka s pomě­ mocný s chronickým srdečním selhánímvyšetřen také krev- • omezení příjmu NaCI na < 4 g denně u nemocných s retencí a bezpečnost byla přesvědčivě prokázána v mnoha klinic-
rem E : A> 1 je skutečně normální při normální diastolic- ní obraz. tekutin kých studiích. Jsou to inhibitory angiotenzin konvertují-
ké funkci levé komory nebo pseudonormalizovaná při těžší Relativní diagnostická cena jednotlivých vyšetření pro • snížení tělesné hmotnosti u nemocných s nadváhou cího enzymu (ACE), betablokátory, diuretika, blokátory
diastolické dysfunkci. Rozhodnutí obvykle přinese posou- srdeční selhání je shrnuta v Tab. 4.15. a obézních receptorů pro aldosteron, blokátory receptorů AT 1 pro
zení některého dalšího echo/dopplerovského parametru, • abstinence kouření angiotenzin II (tzv. sartany), digoxin, v akutních situacích
např. pomocí tkáňového Dopplera (viz dále). Při těžké dia- Tab. 4.15- Význam symptomů, příznaků a některých vyšetření • abstinence (omezení příjmu) alkoholu i další pozitivně inotropně působící látky a řada jiných léků
stolické dysfunkci levé komory s vysokými plnícími tlaky pro diagnózu srdečního selhání. • přiměřená tělesná aktivita, klidový režim jen při akutním SS ve specifických situacích.
levé komory získává transmitrální dopplerovská křivka tzv. Farmakologická léčba Inhibitory ACE jsou u nemocných se srdečním se-
1\leillytťíé Svě8Čí proti
% %
0§'~
nro RoHooruje
restriktivní charakter. Diagnózu diastolické dysfunkce levé • inhibitory angiotenzin-konvertujícího enzymu (ACEI) lháním na podkladě systolické dysfunkce a u nemocných
" " {f!J~SS ~s HIJ. SS <rg.SS"
komory významně podporují některé další echokardiogra- "
• blokátory receptorů AT1 pro angiotenzin ll (ARB) s asymptomatickou systolickou dysfunkcí levé komory
fické nálezy, např. průkaz hypertrofie levé komory nebo di- odpovídající +++ +++ (chybí-li) • betablokátory léky první volby. Měly by být podávány v denních dávkách
potíže
latace levé síně. • blokátory receptorů pro aldosteron (BRA) vyzkoušených v klinických studiích (Tab. 4.17). Inhibitory
odpovídající +++ +(chybí-li) • diuretika ACE u symptomatických nemocných prodlužují přežívání,
DOPPLEROVSKÉ ZOBRAZENÍ Nejpřesnějším způsobem nein- známky • digoxin snižují počet nutných hospitalizací, zlepšují kvalitu života
vazivního hodnocení diastolické funkce levé komory je mě­ odpověď ++ (chybí-li +++ ++ (chybí-li) • ostatní (antiagregancia, antikoagulancia, hypolipidemika, a zlepšují toleranci zátěže. U nemocných s asymptomatic-
ření pohybu mitrálního prstence metodou tkáňového dop- na léčbu potíže či průkaz antiarytmika a další) kou systolickou dysfunkcí zabraňují nebo oddalují vznik
plerovského zobrazení (TDI z anglického Tissue Doppler dysfunkce) Chirurgická a přístrojová léčba srdečního selhání, snižují riziko infarktu myokardu a náhlé
Imaging). Při ní se měří vrcholová rychlost pohybu mitrál- EKG + ++ Qe-li • chirurgická (CABG) nebo katetrizační (PCI) revaskularizace srdeční smrti. Jsou indikovány i u diastolického srdečního
ního prstence v systole (Sa), v časné diastole (Ea) a v pozd- normální) myokardu selhání. Inhibitory ACE jsou kontraindikovány pouze při
ní diastole (Aa). Tyto parametry jsou ovlivněny preloadem • srdeční transplantace (OTS) bilaterální stenóze renálních tepen a anamnéze angioedé-
rtg hrudníku +++ + Ge-li
a afterloadem méně než transmitrální dopplerovská křivka. • resynchronizační léčba (biventrikulární kardiostimulace) mu při předchozí léčbě.
normální)
• implantabilní kardioverter/defibrilátor
objektivní +++ +++ (chybí-li) Tab. 4.17- Doporučené denní dávky inhibitorů ACE při léčbě
NATRIURETICKÝ PEPTID TYPU B Užitečným pomocníkem
průkaz
v diagnostice srdečního selhání se stalo stanovení plazma- NEFARMAKOLOGICKÁ OPATŘENÍ Nesmírně důležitá je infor- chronického srdečního selhání
dysfunkce LK
tické koncentrace natriuretického peptidu typu B (BNP) movanost a edukace nemocného a jeho rodinných přísluš­ "
~; - ;st '"'
(např. ECHO) "Rříoravel< genericKY! název Uvoélpí élenní cm,;á Henní
nebo N-terminálního konce molekuly jeho prekurzoru níků, která zlepší jeho spolupráci a zvýší adherenci k léč­
natriuretické ++ +++ Qe-li ťo6élio<lní názevl "
élá~ka Cl!lg) !Jivl<a ťmg) "
(NT-proBNP). Natriuretické peptidy BNP a NT-proBNP bě. Nemocný musí být instruován, že by si měl pravidelně
peptidy normální) captopril (Capoten, Tensiomin aj.) 3x 6,25 3x 25-50
se uvolňují z kardiomyocytů srdečních komor při jejich zvý- monitorovat svoji tělesnou hmotnost a při jejím náhlém
šeném napětí. Jsou tedy biochemickým markerem dysfunk- SS- srdeční selhání; LK- levá komora; ECHO - echokardiografie vzestupu (o > 2 kg za 3 dny) vyhledat neprodleně svého enalapril (Renitec, Enap aj.) 1-2x 2,5 2x 10-20
ce komorového myokardu. Bohužel, naděje, že se stanove- ošetřujícího lékaře. Je-li svým lékařem informovaný a dob- lisinopril (Dapril, Diroton aj.) 1x 2,5 1x 20-40
ní BNP stane jednoduchým krevním testem na přítomnost U nemocného v hemodynamicky stabilizovaném stavu ře spolupracující, může si v takovém případě sám zvýšit
perindopril (Prestarium Neo, 1x 2 1x 4-8
srdečního selhání, se ukázaly být příliš optimistické. Nic- stačí klinické kontroly ošetřujícím lékařem jednou za 3 mě­ dávku diuretika. Z dietních opatření je třeba při pokroči­
Prenessa)
méně, normální plazmatické koncentrace u neléčeného síce, laboratorní kontroly pakjednou za 6 měsíců. Při jaké- lém srdečním selhání omezovat příjem sodíkových iontů,
tedy kuchyňské soli a minerálních vod, a event. i tekutin ramipril (Tritace, Ramii aj.) 1x 1,25-2,5 1x 10
nemocného prakticky vylučují srdeční selhání. Natriuretic- koliv změně klinického stavu a při změně medikace musí
ké peptidy mají také významnou prognostickou hodnotu. být kontroly častější. (1,5-2,0 !/den). Umírněné požívání alkoholu (1 pivo nebo trandolapril (Gopten) 1x 0,5-1,0 1x 4
V současné době se testuje možnost řídit podle nich léčbu 2 dl vína denně) je povolené vyjma nemocných s etylickou
srdečního selhání. V ČR je vyšetření natriuretických pepti- dilatační kardiomyopatií. Obézní nemocní by měli být vše- Blokátory receptorů AT1 pro angiotenzin II (tzv. sar-
dů dostupné v biochemické laboratoři prakticky každé větší možně motivováni k redukci váhy, zákaz kouření u kuřáků tany) mají u nemocných s chronickým srdečním selháním
nemocnice. V současnosti však může toto vyšetření indiko- Léčba srdečního selhání musí být komplexní. Zahrnuje je samozřejmostí. Při cestování by měli nemocní preferovat na podkladě systolické dysfunkce levé komory podobný
vat pouze kardiolog a u jednoho nemocného může být pro- řadu režimových nefarmakologických opatření, farmako- krátké lety před dlouhými cestami autem nebo autobusem účinek na mortalitu a morbiditu jako inhibitory ACE. In-

vedeno pouze dvakrát za rok. Stanovení plazmatické kon- terapii a v indikovaných případech nejrůznější chirurgic- a měli by se vyhýbat pobytům v horkých krajinách s vyso- dikace pro antagonisty receptorů pro angiotenzin II jsou
centrace BNP a NT-proBNP má především velmi silnou ké léčebné výkony (od revaskularizačních výkonů až po kou vlhkostí vzduchu. Přestože neexistují žádné důkazy shodné s indikacemi pro inhibitory ACE. Kombinace obou
negativní prediktivní hodnotu. Normální hodnoty (tj. BNP transplantaci srdce) a sofistikované přístrojové léčebné o prospěšnosti imunizace, obecně se považuje vakcinace léků blokujících systém renin-angiotenzin-aldosteron proti

< 100 pg/ml a NT-proBNP < 125 pg/ml) vylučují srdeční postupy (např. biventrikulární kardiostimulaci - srdeční proti chřipce za prospěšnou. Častou je otázka na možné monoterapii inhibitorem ACE snižuje počet hospitalizací
selhání s 90% pravděpodobností. resynchronizační léčbu, implantabilní kardiostimulátory/ sexuální aktivity. Obavy mají spíše partneři nemocných než pro srdeční selhání, ale neovlivňuje ani mortalitu ani výskyt
kardiovertery a podpůrné levokomorové pumpy). Léčba nemocní sami. Pokud nemocný není příliš symptomatic- infarktů myokardu a cévních mozkových příhod. Sartany

DALŠÍ LABORATORNÍ VYŠETŘENÍ Z ostatních laboratorních musí být primárně zaměřena na prevenci kardiovaskulár- ký (funkční třída NYHA I-II), měl by být on i jeho partner proto zůstávají hlavně alternativou pro nemocné, kteří mají
vyšetření je třeba kontrolovat renální funkce (kreatinin, ních chorob, které vedou k dysfunkci levé komory a vzni- ujištěni, že umírněná sexuální aktivita neškodí. Srdeční se- kontraindikace nebo netolerují inhibitory ACE. Na našem
urea), iontogram (Na, K, Cl). Biochemické monitorování ku srdečního selhání a na prevenci progrese srdečního se- lhání představuje jeden z rizikových faktorů pro vznik hlu- trhu je výběr sartanů velmi omezen. Candesartan, který
je nezbytné při intenzivnější diuretické léčbě a po nasazení lhání u nemocných, u kterých se již srdeční selhání rozvi- boké žilní trombózy. V kombinaci s dalšími rizikovými fak- prokázal v klinických studiích u srdečního selhání nejlepší
léků, které mohou vést ke zhoršení renálních funkcí (inhi- nulo. Dalšími cíly léčby je zlepšení kvality života a zlepše- tory (např. imobilizace při hospitalizaci, delší let apod.) je účinek a má zatím jako jediný také doklady o prospěšnosti

bitory ACE a sartany) a k hyperkalémii (inhibitory ACE, ní prognózy. Léčebné možnosti při srdečním selhání jsou proto vhodná prevence vzniku žilní trombózy nízkými (pre- u diastolického srdečního selhání, u nás není t. č. k dispozi-
sartany, antagonisté aldosteronu, kalium šetřící diuretika). shrnuty v Tab. 4.16. ventivními) dávkami nízkomolekulárního heparinu. ci. Obvyklé dávkování je uvedeno v Tab. 4.18.
 4. Kardiologie 4.4 Srdeční selhání

Tab. 4.18- Doporučené denní dávky blokátorů receptorů AT1 že a ústup periferních otoků. Diuretika sice účinně snižují Tab. 4.21 - Doporučené denní dávky blokátorů receptorů pro • Sympatomimetika vazbou na beta -receptoty mem-
pro angiotenzin ll (ARB) při léčbě chronického srdečního selhání nebo odstraňují symptomy, zlepšují kvalitu života a snižují aldosteron při léčbě chronického srdečního selhání brány kardiomyocytů aktivují adenyibvou cyklázu. Vý-
četnost hospitalizací, ale neovlivňují příznivě mortalitu. sledkem je zvýšení intracelulární koncentrace cAMP
Při mírnějším srdečním selhání stačí thiazidová diuretika, a následně i Ca 2+. Jsou účinné pouze při i. v. podání a po-
při těžším srdečním selhání se používají diuretika kličková užívají se krátkodobě v léčbě těžkých forem akutního či
candesartan (Atacand) lx 4 lx 8-16 (u nás prakticky jenom furosemid) nebo kombinace kličko­ spironolakton 12,5-25 50
akutně dekompenzovaného srdečního selhání. Dopamin
(Verospiron)
losartan (Lozap, Lorista aj.) lx 25 lx 50-100 vého a thiazidového diuretika. U nemocných s těžším renál- (Tensamin, Dopamin) je beta 1-agonista, prekurzor nor-
ním selháním (clearence kreatininu < 30 ml/min) ztrácejí eplerenon Onspra) 25 50 adrenalinu. V nízkých dávkách 2-5 pg/kg/min stimuluje
valsartan (Valsacor) 2x 40 2x 80-160
thiazidová diuretika účinnost, proto u těchto nemocných dopaminergní receptoty a působí vazodilatačně v koro-
musí být podáván furosemid. Kalium šetřící diuretika (s vý- Léky s pozitivně inotropním účinkem se dělí do 4 skupin. nárním, renálním, mezenteriálním a cerebrálním řečiš­
Betablokátory jsou podobně jako inhibitory ACE léky
jimkou spironolaktonu) jsou indikována jen u nemocných, Každá z nich zvyšuje kontraktilitu myokardu jiným mecha- ti. Ve vysokých dávkách 5-10 pg/kg/min vede stimulací
první volby u nemocných se srdečním selháním na podkla-
kteří i při léčbě inhibitorem ACE nebo sartanem mají do- nismem, proto je lze vzájemně kombinovat, jejich účinek beta 1 -receptorů ke vzestupu srdeční frekvence, krevního
dě systolické dysfunkce a u nemocných s asymptomatickou
kumentovanou tendenci k hypokalémii. Obvyklé dávko- se sčítá: tlaku a minutového srdečního objemu. Dobutamin (Do-
systolickou dysfunkcí levé komory po prodělaném infarktu
vání diuretik při chronickém srdečním selhání je uvedeno • Digitalisové glykosidy se vážou na buněčnou membrá- butrex, Dobuject) je syntetická látka stimulující beta 1-,
myokardu. Stávající praxe, kdy se betablokátor začíná tit-
vTab.4.20. nu kardiomyocytů a inhibují Na+- pumpu. To má za ná- beta 2- a alfa 1-receptoty a neovlivňující dopaminergní
rovat u nemocného až poté, kdy již užívá inhibitor ACE,
sledek vzestup intracelulární koncentrace Na+, zvýšení receptory. Léčebné použití je podobné jako u dopaminu.
vznikla historicky. Klinické studie, které prokázaly prospěš­
Tab. 4.20- Doporučené denní dávky diuretik při léčbě chronic- výměny Na+/Ca 2+ a vzestup intracelulární koncentrace Podává se nitrožilní infuzí v dávce 2-10 pg/kg/min. Jako
nost inhibitorů ACE, totiž byly provedeny o 10 let dříve než
kého srdečního selhání Ca 2+ vedoucí ke zvýšení myokardiální kontraktility. vedlejší účinek se mohou objevit různé arytmie. Dopa-
klinické studie s betablokátory. Proto byly betablokátory
Dnes jediným u nás klinicky využívaným digitalisovým min a dobutamin se často kombinují.
zkoušeny až na pozadí léčby inhibitory ACE. Betablokáto-
glykosidem je digoxin. Více než pozitivně inotropních Akutní hemodynamické zlepšení po sympatomimeticích
ry snižují mortalitu, zejména riziko náhlé smrti, prodlužují
účinků se dnes využívá jeho účinků antiarytmických je poměrně krátkodobé. Po několika dnech podávání se ob-
přežívání nemocných, snižují nutnost hospitalizací, zlepšu-
furosemid (Furosemid, 20-40 250-500 a vagotonických. Digoxin je jednoznačně indikovaný vyJde rozvíjí tolerance, za kterou je odpovědné snížení den-
jí funkční třídu NYHA. To vše bez ohledu na věk, rasu, po- Furon aj.) k chronickému podávání u nemocných s chronickým zity (tzv. downregulace) beta-receptorů.
hlaví nebo hodnotu ejekční frakce. Většina klinických studií
hydrochlorothiazid 12,5-25 50-75 srdečním selháním při systolické dysfunkci levé sr= • Inhibitory fosfodiesterázy (PDE) blokádou enzymu
s betablokátory v léčbě chronického srdečního selhání byla
(Hydrochlorothiazid) deční komory a fibrilaci síní s rychlou komorovou od- štěpícího cAMP zvyšují jeho intracelulární koncentra-
ukončena předčasně pro jejich přesvědčivý a výrazný úči­
povědí. Zpomaluje komorovou frekvenci, což vede ke ci a následně i intracelulární koncentraci Ca 2+ . Vzestup
nek na mortalitu, kterou snižují přibližně o jednu třetinu. chlorthalidon (Urandil) 12,5-25 50
zlepšení systolické i diastolické funkce komory i sym- cAMP v buňkách hladké svaloviny cévní stěny vede
Zdá se však, že účinek betablokátorů u srdečního selhání indapamid Ondap, 1,25-2,5 s ptomů. Kombinace digoxinu a betablokátoru je u ne-
není skupinový, proto jsou doporučeny pouze ty přípravky, lndapamid) k jejich relaxaci, inhibitory PDE mají proto jako jedi-
mocných s chronickým srdečním selháním a fibrilací ná skupina látek vedle pozitivně inotropního účinku na
u kterých byl jejich prospěšný účinek prokázán v klinických amilorid (Amiclaran) 2,5 v kombinaci 20 v kombinaci síní s rychlou odpovědí komor účinnější než monote- myokard také účinek vazodilatační, což je pro léčbu sr-
studiích. Jsou to bisoprolol, metoprolol sukcinát v úpra- s IACE nebo ARB, s IACE nebo ARB, rapie kterýmkoliv z těchto dvou léků. U nemocných se dečního selhání výhodné. Amrinon (Wincoram) je bipy-
vě ZOK (zero order kinetic), carvedilol a nebivolol. Léčba S bez nich 40 bez nich
sinusovým rytmem je digoxin indikován u těch, kteří ridinový přípravek, který se dobře vstřebává z trávicího
musí být zahájena velmi nízkou denní dávkou, která je pak mají těžší systolickou dysfunkci levé komory a jsou
IACE- inhibitor angiotenzin-konvertujícího enzymu; ARB - blokátor recepto- ústrojí. Při perorálním podávání má však řadu závažných
opatrně titrována až do dávky cílové (Tab. 4.19). Jinak hro- rů AT 1 pro angiotenzin ll symptomatičtí i při léčbě kombinací inhibitoru ACE, nežádoucích účinků, proto se podává pouze nitrožilně při
zí hemodynamické zhoršení nemocného. Titrace obvykle betablokátoru, diuretika a event. i spironolaktonu. Di- léčbě akutních stavů. Milrinon (Primacor) je dvacetkrát
probíhá tak, že se dávka betablokátoru zdvojnásobuje po Blokátory receptorů pro aldosteron představují v sou- goxin sice neovlivňuje mortalitu, ale může snížit po- účinnější než amrinon. Je dobře tolerován při perorálním
2 týdnech. Toto schéma ale musí být individuálně modifi- časnosti dva přípravky - starší spironolakton a nový eple- třebu hospitalizací, zejména pro zhoršení srdečního podávání, ukázalo se však, že při dlouhodobé léčbě sice
kováno podle klinické reakce nemocného. renon. Spironolakton je indikován v malé dávce (25-50 mg selhání. Kontraindikacemi digoxinu jsou bradykardie, vede ke klinickému zlepšení, ale významně zvyšuje mor-
denně) u nemocných s pokročilým srdečním selháním síňokomorové blokády 2.-3. stupně, syndrom nemoc- talitu. Jeho použití proto zůstává omezeno jen na nitrožil-
Tab. 4.19- Doporučené denní dávky betablokátorů při léčbě
(funkční třída NYHA III-IV) na podkladě systolické dys- ného sinusového uzlu, Wolffův-Parkinsonův-Whiteův ní podávání při akutních stavech.
chronického srdečního selhání funkce, u kterých snižuje mortalitu i morbiditu. Asi 10 % syndrom, hypertroficko-obstrukční kardiomyopatie, • Tzv. "calcium-sensitizers" jsou léky, které zvyšují citli-
mužů spironolakton netoleruje pro výskyt hormonálních hypokalémie a hyperkalémie. Doporučená perorální vost myokardu na kalciové ionty. Zvyšují vazbu Ca + na
2

nežádoucích účinků, jako jsou gynekomastie, mastodynie denní dávka se pohybuje v rozmezí 0,125-0,25 mg den- troponin C kontraktilních proteinů myokardu. Zlepšují
bisoprolol (Concor Cor, Bisocard aj.) a impotence. Nový specifický blokátor aldosteronových ně, u starších nemocných volíme dávku nižší, obvykle tak kontraktilitu bez zvýšení nároků na kyslík a energii.
lx 1,25 1x 10
receptorů eplerenon má nižší výskyt nežádoucích účinků, 0,0625-0,125 mg denně. Digoxin se vylučuje téměř Představitelem této nejnovější skupiny pozitivně inotrop-
carvedilol (Dilatrend, Atram aj.) 2x 3,125 2x 25
úplně ledvinami, při renální insuficienci je proto nut-
především hormonálních. V současnosti je však preskripč­ ních léků je levosimendan (Simdax). Podává se i. v. infu-
metoprolol ZOK (Betaloc ZOK) lx 25 lx 200 ně omezen pouze na specialisty a pro léčbu nemocných po né denní dávku příslušně redukovat. Je také nutné mít zí a je určen ke krátkodobé léčbě akutních stavů.
nebivolol (Nebilet) lx 1,25 lx 10 nedávno prodělaném infarktu myokardu se systolickou na paměti, že digoxin má četné lékové interakce včet­ Pozitivně inotropně působící látky sice zvyšují u selhá-
dysfunkcí levé komory nebo srdečním selháním. Klinické ně léků u kardiaků často užívaných. Biologickou do- vajícího srdce srdeční výdej, ale současné zvýšení spotře­
Diuretika jsou nezbytná u nemocných se známkami studie s eplerenonem u nemocných s chronickým srdečním stupnost digoxinu zvyšují např. amiodaron, verapamil by 0 2 v myokardu může zvýšit stupeň ischemie, zejména
retence tekutin, ať již se manifestuje jako plicní venostáza selháním teprve probíhá. Podávání blokátorů receptorů pro a propafenon přibližně o 100 %. Při současném podá- je-li příčinou srdečního selhání ischemická choroba sr-
nebo periferní otoky. Měla by být používána vždy v kombi- aldosteron zvyšuje kalémii. Kalémie > 5,0 mmol!lje kontra- vání je proto třeba denní dávku digoxinu redukovat na deční. Proto je výhodná jejich kombinace s vazodilatační­
naci s inhibitory ACE a betablokátory, pokud jsou tyto léky indikací jejich nasazení. V průběhu léčby je nutné kalémii polovinu. Dávkování digoxinu je možné monitorovat mi látkami, které zvyšují srdeční výdej snížením dotížení,
tolerovány. Podání diuretik má obvykle za následek tych- monitorovat, překročí-li 5,5 mm oll!, je nutné léčbu přerušit. stanovením jeho plazmatické koncentrace. Léčebné a proto spotřebu 0 2 v myokardu neovlivňují nebo dokonce
lou a výraznou úlevu od dušnosti, zlepšení tolerance zátě- Obvyklé dávkování je uvedeno v Tab. 4.21. plazmatické koncentrace jsou v rozmězí 0,6-1,2 ng/ml. snižují.
 4. Kardiologie 4.5 Poruchy srdečního rytmu

Antiagregační léčba kyselinou acetylsalicylovou je u sr- PŘíSTROJOVÁ LÉČBA Přístrojová léčba chronického srdeč­ edém se mohou obtížně rozpoznávat od akutních respi-
dečního selhání sporná. V klinické praxi se obvykle podává ního selhání je vysoce specializovaná, dokonce i uvnitř račních atak. Ty jsou často doprovázeny bronchospaz-
u nemocných se srdečním selháním ischemické etiologie oboru kardiologie na specialisty v elektrofyziologii a na mem, poslechovým nálezem převážně exspiračních chra- Prognóza srdečního selhání je nepříznivá. Příliš ji nezlepšily
stejně jako v sekundární prevenci u nemocných s jinými ldi- vysoce specializované elektrofyziologické laboratoře. potů a pískotů a vykašláváním hlenohnisavého sputa. ani nesporné pokroky v léčbě, kterých bylo dosaženo v uply-
nickými manifestacemi ICHS. Proto zde opět pouze stručná informace a případné zá- Nemocní v plicním edému obvykle žádné známky plicní nulých 20 letech. Mnohé velké klinické studie sice jedno-
Antikoagulační léčba warfarinem je indikována u ne- jemce odkazujeme na Doporučení České kardiologické infekce nemají, sputum bývá zpěněné a může být zarů­ značně prokázaly podstatné snížení mortality nemocných se
mocných se srdečním selháním a fibrilací síní, anamnézou společnosti. žovělé. Správná diferenciální diagnóza je velmi důležitá, systolickým srdečním selháním po různých léčebných inter-
systémové nebo plicní embolizace, prokázaným intrakar- Srdeční resynchronizační léčba (biventrikulární sti- protože léčení obou stavů je naprosto odlišné. Např. po- vencích, např. při léčbě inhibitory ACE, betablokátory nebo
diálním trombem, po rozsáhlém Q-IM přední stěny s po- mulace) se provádí u nemocných s pokročilým srdeč­ dání morfinu může být pro nemocného v respirační insu- spironolaktonem. Současně ale velké epidemiologické studie
infarktovou výdutí, výraznou dilatací levé komory neische- ním selháním (NYHA III-IV), nízkou ejekční frakcí (EF ficienci letální, zatímco při plicním edému je velmi uži- nedokumentovaly žádnou zásadní změnu celkové morta-
mické etiologie a EF nižší než 0,20. < 0,35) a širokým komplexem QRS na EKG křivce (QRS tečné. Podobně inhalace kyslíku ve vyšších koncentracích lity. Zdá se, že úmrtí byla pouze o něco odložena a objevují
Hypolipidemická léčba je podobně jako antiagregační ::::: 150 ms), event. echokardiograficky prokázanou dyssyn- je při plicním edému prospěšná, ale může být útlumem se s delším časovým odstupem po akutní kardiovaskulární
léčba u nemocných se srdečním selháním rozporuplná. Ne- chronií kontrakce myokardu obou srdečních komor, u kte- dechového centra nebezpečná při respiračním selhání. příhodě, jakou je např. infarkt myokardu. Teprve v posled-
dávno ukončená studie CORONA prokázala u nemocných rých byly vyčerpány možnosti standardní léčby srdečního K rozlišení obou stavů obvykle velmi napomůže skia- ní době se začínají ve světové literatuře objevovat pozitivní
se systolickým srdečním selháním při léčbě rosuvastatinem selhání. Správně indikovaným nemocným přináší tato léč­ gram hrudníku buď s typickým rtg obrazem plicního edé- zprávy. Tak např. v roce 2004 byly publikovány informace
jen nevýznamný pokles kardiovaskulárních příhod. Není ba výraznou symptomatickou úlevu a také jim prodlužuje mu a dilatací srdečního stínu, nebo naopak se známkami ze Švédska. Standardizovaná jednoroční mortalita všech ne-
tedy důvod nemocnému se srdečním selháním statin či jiné život. chronického plicního onemocnění. Užitečné je také echo- mocných hospitalizovaných ve Švédsku pro hlavní diagnózu
hypolipidemikum nasazovat. Na druhou stranu, pokud ne- Implantace kardioverteru/defibrilátoru (lCD) se pro- kardiografické vyšetření s posouzením. velikosti a funkce srdeční selhání poklesla v letech 1988-2000 u žen ze 40 %
mocný již statin užívá, např. po prodělaném infarktu myo- vádí u nemocných s vysokým rizikem náhlé srdeční smrti, levé komory. Při normální velikosti a funkci levé komory na 27 % a u mužů ze 42,5 % na 28 %. Zhruba desetileté
kardu, není důvod mu ho vysazovat. Výše zmíněná klinická např. u těch, kteří již byli úspěšné recuscitováni z oběhové je srdeční selhání prakticky vyloučené. Při pochybnos- zpoždění mezi důkazy o tom, že lze léčbou snížit u srdečního
studie přesvědčivě prokázala, že léčba statinem je při chro- zástavy způsobené fibrilací komor nebo setrvalou komoro- tech je cenné vyšetření parciálních tlaků krevních plynů selhání mortalitu a skutečným poklesem mortality na srdeč­
nickém srdečním selhání bezpečná. vou tachykardií. U některých nemocných se biventrikulární - PaC0 2 je při plicním edému obvykle nízký, zatímco při ní selhání v populačním měřítku je nepochybně dáno tím, že
stimulace a lCD kombinuje. respiračním selhání je vysoký. nové poznatky pronikají do klinické praxe jen velmi zvolna.
CHIRURGICKÁ LÉČBA Chirurgická léčba je indikována teh- U nemocných se známkami izolovaného pravostranné- Více než polovina nemocných zemře v průběhu 4 let od
dy, je-li srdeční
selhání důsledkem korigovatelné poruchy ho srdečního selhání je nutné pomýšlet na možnost kon- stanovení diagnózy srdečního selhání. Prognóza je závis-
srdečních struktur. O indikaci chirurgických léčebných po- striktivní perikarditidy, srdeční tamponády, na syndrom lá na klinické závažnosti srdečního selhání vyjádřeného
stupů obvykle rozhoduje kardiolog a předchází jí řada spe- Diagnóza pokročilého srdečního selhání u nemocného obstrukce horní duté žíly (nejčastěji nádorové), velmi třídou klasifikace NYHA. Kolísá od roční mortality 5 %
cializovaných vyšetření. Proto zde jenom stručně vyjmenu- s progredující námahovou dušností a klinickými projevy vzácný myxom pravé síně nebo stejně vzácnou trikus- u asymptomatických nemocných (NYHA 1) až k 40 % u ne-
jeme nejčastější léčebné postupy, které přicházejí v úvahu. onemocnění levé komory se sníženou ejekční frakcí pidální stenózu. Periferní otoky jsou pro pravostranné mocných s klidovou dušností (NYHA IV). Pokročilé srdeč­
Zájemce o podobnější informace odkazujeme na podrob- obvykle nedělá potíže. U méně symptomatických nemoc- srdeční selhání známkou velmi málo specifickou. Symet- ní selhání tak má horší prognózu než většina zhoubných
nější Doporučený postup České kardiologické společnosti. ných, kteří si stěžují pouze na dušnost a únavu, je však rické otoky dolních končetin se mohou objevit při renál- nádorů s výjimkou bronchogenního karcinomu. Tak napří­
Nejčastějším léčebným postupem je revaslmlarizace diferenciální diagnóza složitější a vyžaduje zkušenost. ních onemocněních s retencí sodíku a vody, při nefrotic- klad, 5 let od stanovení diagnózy srdečního selhání přeží­
myolmrdu (implantace aortokoronárních bypassů). Aby U zhruba poloviny nemocných zůstává srdeční selhá- kém syndromu, při hypoalbuminémii u chronických jater- vá jen něco málo přes 40 % mužů, což je přibližně stejná
byla revaskularizace úspěšná, musí být předem prokázáno, ní nerozpoznáno a naopak, u asi poloviny nemocných, ních onemocnění nebo malabsorpčního syndromu. Otoky dlouhodobá prognóza jako při kolorektálním karcinomu
že bude revaskularizován viabilní myokard. Dále přicháze­ kteří jsou léčeni pro srdeční selhání, je tato diagnóza při trombóze hlubokých žil dolních končetin nebo při pro obě pohlaví. Stejnou dobu od stanovení diagnózy ale
jí v úvahu aneuryzmektomie symptomatické poinfarktové nesprávná. Dušnost je vedoucím příznakem nejenom chronické žilní insuficienci bývají většinou jednostranné přežívá takřka 60 % mužů s karcinomem prostaty. U žen
výdutě v oblasti přední stěny a mezikomorové přepážky, levostranného srdečního selhání, ale také řady bron- nebo asymetrické a jsou provázené dalšími známkami po- je dlouhodobá prognóza srdečního selhání o něco lepší než
plastika mitrální chlopně při významné mitrální insufi- chopulmonálních onemocnění, jako jsou chronická ob- stižení žilního systému. Stejně tak hepatomegalie může u mužů. Je to pravděpodobně dáno daleko vyšším podílem
cienci způsobené dilatací levé komory a náhrada aortální strukční plicní nemoc, intersticiální plicní fibrózy nebo být způsobena řadou jaterních, hematologických nebo nemocných se srdečním selháním se zachovanou systolic-
chlopně u aortální stenózy, i středně hemodynamicky vý- sukcesivní plicní embolizace, může být způsobena ané- hematoonkologických chorob. Hepatomegalie při pravo- kou funkcí levé srdeční komory mezi ženami. Pěti let od
znamné. mií nebo některými metabolickými chorobami spojený- stranném srdečním selhání je vždy doprovázena zvýšenou stanovení diagnózy se dožívá 57 % žen se srdečním selhá-
Ortotopická transplantace srdce (OTS) je dnes zave- mi s poruchami acidobazické rovnováhy, např. diabetes náplní krčních žil. ním, což je o přibližně 10 %méně než při karcinomu prsu.
denou klinickou metodou pro léčení nemocných v termi- mellitus. Námahová dušnost doprovází obezitu nebo pou-
nálním stadiu srdečního selhání, u nichž již byly vyčerpány ze nízkou fyzickou trénovanost. Dušnost je také jedním
všechny ostatní léčebné možnosti. V ČR se transplantace z nejčastějších neurotických stesků při funkčních poru-
provádějí na dvou pracovištích - v IKEM Praha a CKTCH chách, jako jsou anxiózní neurózy nebo neurocirkulační
v Brně. Provedená OTS výrazně zlepšuje kvalitu života ne- astenie (neurovegetativní dystonie). Neurotická dušnost
mocných i jejich prognózu. Operační úmrtnost je kolem však obvykle nebývá provokována námahou, spíše emoč­
10 %, jeden rok přežívá 80 % a 5 let 70 % nemocných. ními stresy.
Transplantační program je omezen především nabídkou Zásadní význam má rozlišení dušnosti jako příznaku Poruchy srdečního rytmu (arytmie, dysrytmie) patří pravidelných supraventrikulárních tachykardií (SVT)
dárců, a proto je tato metoda řešením pouze pro malou srdečního onemocnění od dušnosti při bronchopulmonál- k nejčastějším srdečním onemocněním. Podle srdeční a řady komorových tachykardií (VT) je reentry, během
část nemocných s velmi pokročilým srdečním selháním. ních onemocněních. Dušnost při plicních onemocněních frekvence je dělíme na dvě základní skupiny: bradykardie kterého dochází ke kroužení vzruchu v srdci po definova-
Jako "most k transplantaci" lze u jednotlivých nemocných je obvykle spojená s chronickým kašlem a vykašláváním (< 60/min) a tachykardie (> 100/min). Základní příči­ né dráze. Tyto arytmie jsou typicky spouštěny předčasný­
použít na specializovaných pracovištích různé mechanické sputa, kardiální dušnost je často provokována horizontál- nou arytmií jsou poruchy tvorby vzruchu (automacie) mi srdečními stahy (supraventrikulárními či komorovými
srdeční podpory. ní polohou. Paroxyzmální noční dušnost a akutní plicní a poruchy vedení vzruchu. Nejčastějším mechanismem extrasystolami).
 4. Kardiologie 4.5 Poruchy srdečního rytmu

PATOGENEZE ARYTMIÍ Podkladem pro vznik arytmií je pří­ kontrakce myokardu. U fibrilace síní hraje roli též chybění kou stimulaci srdečních oddílů v místě kontaktu. Vyšetření ke kterým patří: režimová a dietní opatření, vagové mané-
tomnost strukturální či funkční odchylky v srdci - tzv. síňového příspěvku v plnění komor při absenci síňové kon- je indikováno především u paroxyzmů pravidelných ta- vry, kardiostimulace, elektrická kardioverze a defibrilace,
arytmogenního substrátu. Jedná se např. o reentry okruh trakce. Generalizovaná hypoperfuze tkání vede ke slabosti, chyarytmií. EKG záznam arytmie je pro indikaci vyšetření katétrová ablace a chirurgická ablace.
(funkční dualita AV vedení u AVNRT, přídatná dráha únavnosti, nevýkonnosti, námahové dušnosti. Hypoperfú- vhodný, ale není nezbytně nutný, pokud jsou anamnestické Režimová a dietní opatření jsou indikována k potla-
u AVRT tachykardií, jizva po infarktu myokardu), ekto- ze mozku vede k presynkopám (zatmění před očima, ver- údaje charakteristické. Pomocí cílených stimulačních pro- čení okolností, za kterých postižený jedinec zaregistroval

pické fokusy srdeční automacie (např. v plicních žilách při tigo) nebo synkopám, v extrémním případě k náhlé smr\i. tokolů za kontinuální monitorace povrchového a intrakar- zvýšený výskyt obtíží. U vnímavých jedinců může arytmie
paroxyzmální fibrilaci síní, ve výtokovém traktu pravé ko- Zejména u starších jedinců se může projevovat i/pouze diálního EKG lze zpravidla vyvolat klinickou tachyatytmii vzniknout po užití kofeinu, alkoholu či v rámci fyzické zátě­
mory při nejčastějším typu idiopatické komorové tachykar- bradypsychií. Hypoperfuze myokardu vede k anginózním a v optimálním případě v jedné době provést katétrovou že. U většiny jedinců však tyto faktory arytmie neprovokují
die), degenerativní změny myokardu (v levé síni při fibrilaci obtížím (typicky sevření na hrudi) i při absenci stenotické- ablaci vlastního arytmogenního substrátu. Vyšetření je a ne ní důvodu provádět omezení.
síní), poruchy iontových kanálů (např. syndrom dlouhého ho postižení věnčitých tepen. K tomu dochází zejména u ta- plně indikováno též u synkop při strukturálním onemoc- Vagové manévry mohou efektivně ukončit atytmie, kte-
QT intervalu, Brugada syndrom). chykardií, kdy komoty ke své ztychlené činnosti vyžadují nění srdce, kdy je nutné vyloučit maligní komorové tachy- ré ke svému udržení vyžadují vedení přes AV uzel (AVNRT,
U řady arytmií se vlastní arytmogenní substrát aktivuje zvýšenou dodávku kyslíku. V případě déletrvajících aryt- kardie, nebo u synkop nejasné etiologie, bez strukturálního AVRT). Jedná se o Valsalvův manévr (zvýšení nitrohrudní-
jen za účasti určitých vyvolávajících (modulujících) fak- mií se může nově manifestovat či dekompenzovat srdeční onemocnění srdce, kde komplexní neinvazívní vyšetření ho tlaku usilovným výdechem proti uzavřené glotis), masáž
torů. Ovlivnění těchto faktorů je klíčové v léčbě arytmie. selhání (viz též tachykardií indukovaná kardiomyopatie). nevedla ke stanovení diagnózy. Výtěžnost je však v tomto karotid, ponoření obličeje do studené vody. Nemocné je
Je nutné pátrat po minerálové dysbalanci. Hypokalémie Ve fyzikálním vyšetření pátráme po příznacích struktu- případě minimální. vhodné aktivně edukovat.
a hypomagnezémie jsou častou příčinou fibrilace síní. Při rálního srdečního onemocnění, srdečního selhání, tyreo- K posouzení strukturálního stavu srdce se rutinně pro- Farmakoterapie tachyarytmií - nejčastěji používaným
toxikózy a chlopenních vad. Auskultace srdce a palpace vádí echokardiografie. Především u komorových tachyaryt- klasifikačním schématem antiatytmik je stále třídění pod-
tyreotoxikóze často vzniká fibrilace síní. Ischemie myo-
kardu při infarktu myokardu je nejčastější příčinou fibri- tepenných pulsací při běžící atytmii umožňuje stanovit miíje přítomnost organického srdečního onemocnění znám- le Vaughana Wiliamse. Navrhovaný systém z roku 1989,
lace komor. Rozhodující je posoudit možný nežádoucí vliv srdeční frekvenci a pravidelnost či nepravidelnost atyt- kou zvýšeného rizika náhlé smrti! tzv. Sicilský gambit, se neujal. Při zavádění farmakologic-
užívaných léků. Bradyarytmie jsou např. často způsobeny mie. U fibrilace síní zpravidla stačí ke stanovení správné ké léčby je nutné zohlednit přítomnost organického srdeč­
betablokátory, verapamilem, digoxinem či amiodaronem. diagnózy. LÉčBA Primární je ovlivnění vyvolávajících (modulujících) ního onemocnění, u kterého léčba některými antiatytmiky
Léky prodlužující QT interval mohou vést k život ohrožu- faktorů arytmie. Suplementujeme chybějící ionty, zejména (především I třídy) může zvýšit riziko náhlé smrti! Životní
jícím polymorfním komorovým tachykardiím typu torsade DIAGNOSTIKA ARYTMIÍ Z vyšetřovacích metod má klíčové kalium, léčíme případnou tyreotoxikózu, při bradyarytmiích prognózu zpravidla zlepšují betablokátoty. Prognosticky
de pointes (viz níže). postavení EKG vyšetření. Při přítomné arytmii se snaží- je vysazena bradykardizující léčba apod. Vlastní léčba atyt- neutrální je amiodaron, jehož širší užití je však limitováno
me o kvalitní záznam 12svodového EKG, a to i u komo- mie závisí na jejím typu a na přidružených onemocněních. výskytem nežádoucích účinků. V České republice jsou vedle
MANIFESTACE ARYTMIÍ V anamnéze pátráme po klinických rových tachykardií, jsou-li hemodynamicky tolerovatelné, Je třeba postupovat individuálně. Kromě farmakoterapie je betablokátorů a verapamilu nejčastěji užívány propafenon,

projevech arytmií. Ty jsou zcela individuální, kolísají v širo- neboť znalost morfologie komorové tachykardie může být ve stále větší míře využíváno nefarmakologických postupů, amiodaron a adenosin. Souhrn viz Tab. 4.22.
kém rozmezí od naprosté asymptomatičnosti až po náhlou přínosná u katétrové ablace arytmie. U bradyarytmií má
smrt. Nejčastějšími projevy jsou palpitace a syndrom nízké- zpravidla vysokou výpovědní hodnotu 24hodinové holte- Tab. 4.22- Indikace a dávkování dostupných antiarytmik
ho minutového výdeje. rovské monitorování EKG. U paroxyzmálních tachyaryt-
Palpitace - vnímá-li nemocný ataky nepříjemného bu- mií je výpovědní hodnota tohoto vyšetření většinou nízká,
šení srdce, je vhodné anamnesticky doplnit tyto informace: protože paroxyzmy zpravidla recidivují v delších časových TŘÍDA I- blokátory Na kanálů
přibližnou srdeční frekvenci při palpitacích, zda je srdeční odstupech (a podle zákona schválnosti především v době, propafenon kardioverze a profylaxe FS 1 mg/kg 3x 1S0-300 mg
kdy pacient nemá holterovské monitorování EKG). Ani 1------'------1
akce při palpitacích pravidelná či nepravidelná, okolnosti flecainid profylaxe AVRT 1-2 mg/kg 2x S0-100 mg
vzniku a ukončení palpitací (náhlé či pozvolné), jak dlou- opakovaná holterovská vyšetření EKG pak nemohou spo-
ho ataky trvají a jak často se vyskytují, reakci na vagové lehlivě vyloučit paroxyzmální tachyarytmie. V těchto pří­ prajmalin
1-'-...::__ _ _---j profylaxe FS a AVRT 2x 10-20 mg
manévry. padech je vhodné několikatýdenní vyšetření epizodickým detajmium 3x 2S mg
Palpitace nejsou výlučným projevem tachykardií. Řada záznamníkem EKG, tzv. loop recorderem nebo event re-
trimecain KT uAIM 1,S mg/kg, poté 2-4 mg/min
jedinců vnímá nepříjemné bušení srdce i při zcela fyziolo- corderem. Loop recorder podobně jako holterovský přístroj
monitoruje kontinuálně EKG, které ukládá do paměti ve fenytoin KT u digitalisové intoxikace 3,S-S mg/kg
gické sinusové bradykardii v noci. Obdobně nepříjemně
mohou být vnímány benigní síňové či komorové extrasysto- formě nekonečné smyčky. V případě záchytu arytmie či při TŘÍDA ll - betablokátory (uvedeny preparáty s dostupnou i. v. a p. o. formou)
ly. Vnímá-li jedinec ataky rychlého a nepravidelného buše- aktivaci přístroje nemocným uloží EKG záznam do paměti. S mg 2x 2S-100 mg
ní srdce, jedná se pravděpodobně o paroxyzmální fibrilaci Tento přístroj je vhodný především pro diagnostiku synkop
S-10 mg 1x S0-100 mg
síní. Náhle vznikající a končící ataky rychlého a pravidelné- a asymptomatických paroxyzmů fibrilace síní. Event recor-
der slouží k dokumentaci EKG při klinických obtížích, kdy TŘÍDA 111 - blokátory Kkanálů
ho bušení srdce, případně ustupující po vagových manév-
rech, jsou nejčastěji způsobeny paroxyzmy atrioventriku- si nemocný přístroj sám přiloží na hrudník. Moderní pří­ amiodaron kardioverze FS, profylaxe S mg/kg 1x 200 mg
lární nodální reentry tachykardie. Při odebírání anamnézy stroje umožňují telefonický přenos EKG záznamu do zdra- sotalol FS, AVRT a KT 20-40 mg 3x 80-160 mg
je užitečné pacientovi předvést pravidelný a nepravidelný votnického zařízení. Zátěžové EKG vyšetření může odha-
rytmus např. vyťukáváním na desku stolu. lit námahou indukované tachyarytmie, popřípadě arytmie
Syndrom nízkého minutového výdeje zahrnuje sou- spouštěné ischemií myokardu. V případě záchytu arytmie kardioverze a profylaxe SVT, kontrola frekvence komor u FS S-10 mg 1x 120-240 mg ret.
hrnně symptomy orgánové hypoperfuze. U bradykardií je je nutné arytmii zdokumentovat na 12svodovém EKG.
snížení minutového srdečního výdeje dáno nízkou komo- Invazivní elektrofyziologické vyšetření je metoda, při kardioverze SVT 6-18 mg (bolus)
rovou frekvencí. U tachykardií je příčinou především nedo- které jsou zpravidla přes pravou femorální žílu zavedeny
kontrola frekvence komor u FS O,S-1 mg 1x 0,12S-0,2S mg
statečné plnění komor při zkrácení diastolické fáze. U déle- diagnostické katétry do pravostranných srdečních oddílů.
trvajících či velmi rychlých arytmií se uplatňuje i oslabení Katétry umožňují snímání intrakardiálního EKG a elektric- FS- fibrilace síní, AVRT- AV reentry tachykardie, KT- komorová tachykardie, AIM -akutní infarkt myokardu, SVT- supraventrikulární tachykardie
 4. Kardiologie 4.5 Poruchy srdečního rytmu

Elektrická kardioverze a defibrilace znamenají ukon- ry. Je indikována především v akutních případech u těžkých výrazně narůstá počet radiofrekvenčních ablací paroxyz-
čení běžící arytmie elektrickým výbojem stejnosměrného symptomatických bradyarytmií, případně k peroperačnímu mální fibrilace síní (izolace plicních žil) - viz níže. Výkon
proudu, který naráz depolarizuje celý myokard, a tak nasto- zajištění rizikových nemocných.
vyžaduje transseptální punkci a mnohočetné aplikace ra-
luje podmínky pro obnovení fyziologických center tvorby Trvalá kardiostimulace je indikována především u sym- diofrekvenční energie za plné heparinizace. Dochází k vyš-
vzruchu, především sinusového uzlu. Termín defibrilace ptomatických bradykardií. U asymptomatických bradykar- šímu výskytu komplikací než u běžných ablací (perforace
rezervujeme pro ukončení fibrilace komor (v rámci resus- dií je obecně indikována pouze tehdy, pokud předpokláda­ levé síně s tamponádou, tromboembolické příhody). Ablace
citace). V ostatních případech hovoříme o kardioverzi. Pro- ná rizika z progrese arytmie jsou větší než rizika spojená by proto měla být vyhrazena především pro symptomatic-
vádí se na lačno, v krátkodobé celkové anestézii. Při elek- s vlastní kardiostimulací (tamponáda, infekce, rozvoj či kou a farmakorezistentní paroxyzmální fibrilaci síní.
trické kardioverzi je aplikován tzv. synchronizovaný výboj, progrese srdečního selhání apod.). Přehled nejčastějších Chirurgická ablace je s rozvojem katetrizačních metod
kdy přístroj automaticky detekuje QRS komplexy a vlastní indikací je shrnut v Tab. 4.23. stále méně používána. Rutinně se používá především k léč­
výboj cílí mimo vulnerabilní fázi, aby nedošlo k indukci Kardiostimulátor je implantován do podkožní kapsy pod bě fibrilace síní, jako přídatný zákrok u jiných srdečních
fibrilace komor (nejvyšší riziko je asi 30 ms před vrcholem klíční kostí. Do srdečních dutin jsou zavedeny elektrody,
operací. Zlatým standardem je Cox-Maze III procedura,
vlny T). Při anterolaterální konfiguraci elektrod se sternál- které kromě stimulační funkce umožňují snímání intra- během které je pomocí in cizí provedena izolace plicních žil
ní elektroda přikládá pod klíční kost vpravo parasternálně kardiální elektrické aktivity (sensing). Podle počtu ovlá- s přidáním dalších linií v levé i pravé síni. Zákrok má vyso-
a apikální elektroda do levé střední axilární čáry, v úrovni daných srdečních dutin rozdělujeme kardiostimulátory na kou úspěšnost.
prsní bradavky. Účinnější anteroposteriorní konfigurace jednodutinové (pravá síň či pravá komora), dvoudutinové
elektrod (sternum -levá lopatka) vyžaduje větší nároky na (pravostranná síň i komora) a biventrikulární (pravá i levá
polohování a zajištění nemocného v celkové anestézii -vy- komora). Biventrikulární kardiostimulátory jsou používá-
užíváme stabilizovanou polohu. Elektrody je nutné potřít ny v léčbě srdečního selhání, kde umožňují synchronizo- Obr. 4.45 - EKG záznamy základních stimulačních režimů Bradykardické poruchy srdečního rytmu vznikají buď na
vodivým gelem a dostatečně přitlačit k hrudníku, aby byl vanější kontrakci obou komor a vedou ke zlepšení projevů
A- síňová stimulace se spontánním převodem na komory, podkladě poruchy automacie v sinusovém uzlu (sinusová
zajištěn dostatečný vodivý kontakt a nedošlo k popálení srdečního selhání a k zlepšení životní prognózy. Elektroda B - síněmi spouštěná komorová stimulace (VAT), C- sekvenční bradykardie a sinusové pauzy), nebo na podkladě bloká-
nemocného. Doporučovaná energie prvního výboje u elek- pro stimulaci levé komory je zaváděna z pravé síně přes ko- stimulace síní a komor, D- komorová stimulace u fibrilace síní dy vedení vzruchu ze sinusového uzlu na síň (SA bloká-
trické kardioverze i defibrilace je u monofázických přístrojů ronární sinus do žilní větve pro levou komoru.
dy) či z AV uzlu na komory (AV blokády). Pokud je zá-
200 J. U tzv. bifázických přístrojů se zpravidla začíná ener- Základní nastavení kardiostimulátoru je kódováno po-
lace síní se spontánním převodem na komory a sekvenční kladní rytmus sinusový, pak při výskytu pauz na EKG
gií 150 J. Využívání dříve doporučovaných vzestupných mocí 3-5znakového kódu. První znak udává stimulovanou
stimulace síní a komor (Obr. 4.45). pátráme po nepřevedených vlnách P. Pokud je nenalezne-
energií od hodnot kolem 50 J nepovažujeme za účelné- ne- dutinu (A- síň, V- komora, D- obojí). Druhý znak udává
me, jedná se o poruchu v SA uzlu (sinusová pauza či SA
mocný je pak zbytečně podroben několika výbojům. dutinu, ze které je snímána (sensována) elektrická aktivita Řada klinických studií prokázala, že komorová stimula-
blokáda 2 stupně). Pokud je nalezneme, jedná se o pauzu
(A, V, D, O- bez sensingu). Třetí znak udává reakci kardio- ce zvyšuje riziko vzniku či progrese srdečního selhání. Kar-
při AV blokádě.
stimulátoru na sensing (T - spuštění stimulace, I - inhi- diostimulátory jsou proto nastavovány tak, aby v co největší
bice stimulace, D- obojí). Příkladem může být stimulace míře preferovaly spontánní depolarizaci komor přes vlastní
Kardiostimulace znamená terapeutické dráždění myokar- VAT, kdy je sensována spontánní aktivita v síních a reakcí převodní systém srdeční. Kromě stimulace z hrotu pravé
du elektrickými impulzy nadprahové intenzity vedoucí ke na zachycenou aktivitu je spuštění komorové stimulace komory jsou též využívána potenciálně méně škodlivá sti-
Jedná se o nejčastější bradykardii. Zcela fyziologicky se vy-
vzniku depolarizační vlny s následnou kontrakcí myokardu. (Obr. 4.458). Další znaky nejsou používány u všech kardio- mulační místa (např. midseptum).
skytuje za klidových podmínek vleže, zejména ve spánku,
Je indikována u symptomatických bradykardií, ale i v léč­ stimulátorů. čtvrtý znak je používán pro kardiostimuláto-
kdy převládá vagová aktivita. U atletů často dosahuje frek-
bě srdečního selhání (resynchronizační terapie), případ­ ry s "rate responsive" funkcí, indikovanou u nemocných
vence pod 40/min. Nález není indikací k implantaci trva-
ně tachykardií (implantabilní kardioverter defibrilátory). s chronotropní inkompetencí, kde je měněna stimulační
lého kardiostimulátoru! Se sinusovou bradykardií se často
Moderní kardiostimulátory váží méně než 40 gramů a díky frekvence podle aktuálních nároků organismu (R - rate
setkáváme při léčbě betablokátory, verapamilem, digitali-
kvalitním bateriím vydrží podle zatížení až 10 let. responsive). K určení optimální srdeční frekvence jsou po- Výkon spočívá v cílené destrukci či modifikaci mytmogen- sem či amiodaronem. Dávku těchto léků zpravidla snižuje-
Při dočasné transvenózní kardiostimulaci je stimulač­ užívány různé technologie, zejména senzory pohybu těla ního substrátu v myokardu síní či komor. Ablační katétr me tehdy, pokud srdeční frekvence během aktivní části dne
ní elektroda zavedena žilním přístupem (zpravidla pravou a senzory respirační frekvence. je do pravostranných srdečních oddílů zaváděn femorální klesá pod 50/min, či pokud se manifestuje syndrom nízké-
jugulární nebo podklíčkovou žílou) do hrotu pravé komo- Jednodutinové síňové kardiostimulátory se používají žílou, do levé komory přes femorální tepnu. Ablace v levé ho minutového srdečního výdeje. Z dalších příčin sinusové
u izolované poruchy sinusového uzlu s normálním AV pře­ síni se provádí transseptálním přístupem (katétr zaveden bradykardie je třeba uvést především sick sinus syndrom,
Tab. 4.23- Přehled nejčastějších indikací k trvalé kardiostimula- vodem. Stimulačním režimem je AAl(R) (v případě uspo-, do levé síně přes perforované interatriální septum). Při nej- hypotyreózu, hypotermii, nitrolební hypertenzi i akutní in-
ci u dospělých kojivé spontánní síňové akce stimulátor inhibuje síňovou častěji používané radiofrekvenční ablaci je zdrojem poško- farkt myokardu spodní stěny. Při výskytu velmi pomalého
stimulaci). Jednodutinové komorové kardiostimulátory zení tkáně teplo vznikající při průchodu vysokofrekvenční­
• Sick sinus syndrom se symptomatickou bradykardií nebo sinusového tytmu (kolem 35/min a méně) je třeba zvážit
jsou používány u bradykardií u chronických síňových ta- ho proudu (500-750 kHz) tkání v místě dotyku ablačního
s bradykardií < 40/min přítomnost SA blokády 2. stupně 2 : 1.
• Symptomatická bradykardie při AV blokádě ll. či 111. stupně či chykardií, především fibrilace síní, kde síňová stimulace katétru. Radiofrekvenční ablace je suverénní metodou léč­
při fibrilaci/flutteru síní nemá smysl. Standardním stimulačním režimem je WI(R) by typického flutteru síní, AV nodální reentry tachykardie
• Asymptomatická bradykardie < 40/min nebo pauzy> 3 s u AV (v případě uspokojivé spontánní komorové akce stimulátor a AV reentry tachykardií. Destrukce či modifikace arytmo-
blokády 111. stupně inhibuje komorovou stimulaci). V ostatních případech jsou genního substrátu u těchto arytmií (kavotrikuspidální ist- CHARAKTERISTIKA Sick sinus syndrom (SSS) je klinický
• Resynchronizační léčba (biventrikulární stimulace) k léčbě implantovány dvoudutinové kardiostimulátoty v režimu mus, pomalé dráhy a akcesorní atrioventrikulární spojky) syndrom vznikající na podkladě dysfunkce sinusového
refrakterního srdečního selhání s těžkou systolickou dysfunkcí DDD(R). Podle spontánní síňové a komorové frekvence jsou kauzálním řešením, které v případě úspěchu vylučuje
levé komory (EF < 0,35) a rozšířeným QRS z 150 ms, případně uzlu. Syndrom se manifestuje různými projevy: význam-
a doby síňokomorového převodu (PQ intervalu) se uplat- recidivu dané arytmie. Tyto ablace mají nízké riziko kompli-
s QRS 120-150 ms a echokardiograficky dokumentovanou nou, jinak nevysvětlitelnou sinusovou bradykardií, sinuso-
ňují různé stimulační režimy- úplná inhibice stimulace, sí- kací (nejčastěji hematom v třísle, vzácně poškození AV uzlu
komorovou dyssynchronií vými pauzami a sinoatriálními blokádami. Pokud je sdru-
němi spouštěná stimulace komor (VAT stimulace), stimu- s nutností implantace kardiostimulátoru). V současné době žen s výskytem supraventrikulárních tachykardií, nejčastěji
 4. Kardiologie 4.5 Poruchy srdečního rytmu

fibrilací síní, hovoříme o tachykardicko-bradykardické for- lÉčBA Bradykardické poruchy při SSS představují nej-
mě. Typickým projevem jsou např. dlouhé pauzy po spon- častější indikaci pro implantaci trvalého kardiostimulá-
tánní nebo léčebné kardioverzi fibrilace síní, kdy selhává toru. Jedná se časté onemocnění, s narůstajícím výskytem
nejen obnovení automacie v sinusovém uzlu, ale i v dalších v průběhu stárnutí. Onemocnění vzniká z různých příčin,
centrech tvorby vzruchu (AV uzlu). Tento mechanismus je nejčastěji na podkladě idiopatických degenerativních
jedním z vysvětlení synkop u SSS. Onemocnění se klinicky změn v oblasti sinusového uzlu. Dále se vyskytuje u is-
projevuje různě vyjádřeným syndromem nízkého minuto- chemické choroby srdeční a kardiomyopatií. V diagnos- Obr. 4.47 - Záznam respirační sinusové arytmie u mladého muže. Na 15sekundovém stripu je patrné plynulé zpomalení a následně
vého srdečního výdeje, případně palpitacemi při přidruže­ tice je rozhodující především EKG dokumentace bra- urychlení srdeční frekvence.
ných tachykardiích. dykardických poruch (nejčastěji pomocí holterovského
Sinusová zástava (sinus arrest) je způsobena různě monitorování) a pečlivě odebraná anamnéza, zaměřená sálně či intrahisálně.U infrahisální blokády je zpravidla
dlouhým výpadkem automacie v sinusovém uzlu. Na EKG na projevy syndromu nízkého minutového srdečního vý- přítomna blokáda levého či pravého Tawarova raménka či
se manifestuje pauzou s výpadkem P-vln. PP interval během deje. Specializovaná vyšetření k diagnostice ICHS, jako CHARAKTERISTIKA Při poruchách převodu vzruchu ze síní je přítomna nespecifická porucha nitrokomorového vedení
pauzy zpravidla není násobkem předchozího PP intervalu např. koronarografické vyšetření, se provádí jen při dal- na komoty hovoříme o atrioventrikulárních (AV) bloká- s rozšířeným QRS komplexem.
(Obr. 4.46C). Pokud je pauza dlouhá, může se vyskytnout ších známkách koronární ischemie (anginózních obtížích dách. Blokáda se nejčastěji vyskytuje v oblasti AV uzlu U AV blokády 3. stupně (Obr. 4.48C) dochází ke kom-
náhradní junkční či idioventrikulární stah. Při sinoatriální apod.). (suprahisálně), ale může se vyskytovat i intrahisálně či pletnímu přerušení převodu vzruchu ze síní na komory.
blokádě (SA) druhého stupně dochází k intermitentní blo-
distálně od Hisova svazku (infrahisálně). Čím distálněji se Depolarizaci komor zajišťuje náhradní tytmus ze sekun-
kádě převodu vzruchu ze sinusového uzlu na síň. Na EKG dárních center tvorby vzruchu, nejčastěji z distální čás­
blokáda nalézá, tím vyšší klinické riziko nese, protože při
se manifestuje pauzou s výpadkem P-vlny (Obr. 4.46D). vzniku kompletní blokády se mohou uplatnit jen pomalejší ti AV uzlu nebo z komor - junkční nebo idioventrikulární
Pauzy delší než dvojnásobek bazálních PP intervalů zpra- Při respirační sinusové arytmii (Obr. 4.47) dochází idioventrikulární náhradní rytmy. rytmus. Na EKG se porucha manifestuje disociovanou
vidla klasifikujeme jako sinusovou zástavu, ačkoliv mohou k periodickému urychlování sinusové frekvence při náde- U AV blokády 1. stupně je prodlouženo vedení ze síní (nezávislou) aktivitou síní a komor. Pokud je v síních pra-
být na podkladě SA blokády vyššího stupně. SA blokádu chu a ke zpomalení při výdechu. Jedná se o fyziologický na kommy. Na EKG se manifestuje prodloužením PR inter- videlný sinusový či síňový rytmus, nalezneme P vlny, které
prvního stupně (zpomalení převodu) nelze na povrchovém jev, daný reflexními změnami vagové aktivity. Vyskytu- valu nad 200 ms. U AV blokády 2. stupně (Obr. 4.48A, B) nemají žádný kauzální vztah ke QRS komplexům. Náhrad-
EKG určit. SA blokádu třetího stupně (kompletní blokáda) je se především v dětském věku. Při výrazném vyjádření dochází k intermitentnímu výpadku vedení ze síní na ko- ní junkční či idioventrikulární rytmus je pravidelný a má
nelze odlišit od sinusové zástavy. Z klinického hlediska není může budit diagnostické rozpaky, zda se nejedná o sick mory. Na EKG se manifestuje pauzou, ve které nalezneme v prvním případě úzké, ve druhém široké QRS komplexy
rozlišení mezi sinusovou zástavou či SA blokádou nutné. sinus syndrom. Diagnosticky klíčové je prokázat vazbu nepřevedenou P vlnu (nenásleduje QRS komplex). Pokud o pomalejší frekvenci(< 50/min).
Obě poruchy se klinicky manifestují stejně a vznikají na stej- mezi dýcháním a periodickými změnami srdeční frek- V diferenciální diagnóze AV blokád je nutno pomýšlet
tomuto výpadku předchází postupné prodlužování PR in-
ném podkladě (dysfunkce sinusového uzlu). vence. tervalu, jedná se o blokádu Wenckebachova typu (1. typ). především na blokované supraventrikulární extrasysto-
Pokud prodlužování PR intervalu nepředchází a vzniklá ly, u kterých nalezneme předčasné (oproti předchozímu
pauza je dvojnásobkem bazálního RR intervalu, jedná se sinusovému rytmu) vlny P, po kterých nenásleduje QRS
o blokádu Mobitzova typu (2. typ). Tento závažnější typ komplex (Obr. 4.48D). Často mají tyto P vlny odlišnou
1m u, • n~~ [~ ~~n:~:n: 1: ~ :~:u::• blokády vzniká při převodní poruše lokalizované infrahi- morfologii.
H hi I~··~ ' H • .H I' .
i~ ~ji.. I•... . ji! • I:.: ' :I! i: I:: i ~ .

Obr. 4.48 -EKG nálezy u atrioventrikulárních blokád

A- sinusový rytmus o fr. 75/min s AV blokádou Z. stupně s převodním blokem (P: QRS) v poměru Z : 1, později 4 : 3 a 3 : Z. Patrné
Obr. 4.46 - Různé manifestace sic k sinus syndromu u jedné nemocné postupné prodlužování PR intervalu (Wenckebachův typ, B- sinusový rytmus o fr. 66/min s AV blokádou Z. stupně s převodním
A- terminace paroxyzmu fibrilace síní s dlouhou pauzou, B- sinusová bradykardie 50/min (Bl) a krátce poté SA blok ll. stupně Z : 1 blokem v poměru Z : 1, ne lze určit, zda se jedná o první či druhý typ blokády, C- sinusový rytmus o fr. 85/min (červené šipky) s AV
vedoucí k těžké bradykardii Z5/min (BZ), C- sinusová zástava s dlouhou preautomatickou pauzou (3,4 s) a následným junkčním blokádou 3. stupně a náhradním junkčním rytmem o fr. 38/min, D-sinusový rytmus o fr. 50/min s pauzami při blokovaných supra-
escape po další pauze, D- sinusový rytmus s pauzou 3,4 s při SA blokádě Z. stupně. ventrikulárních extrasystolách (modré šipky).
 4. Kardiologie 4.5 Poruchy srdečního rytmu

MANIFESTACE A PŘfČINY K poruchám AV převodu dochá- se nachází v první polovině RR intervalu, vzdálená od
zí z řady důvodů. Je znám vzácný kongenitální AV blok předchozího QRS komplexu vice než 70 ms, jedná se
3. stupně, u něhož náhradní junkční tytmus má zpravi- nejpravděpodobněji o AV reentt'Y tachykardii. Pokud se CHARAKTERISTIKA Fibrilace síní je nejčastější klinicky vý-
dla frekvenci nad 40/min, nevede k potížím a není indika- morfologicky liší od sinusového rytmu a nalézá se v dru- znamnou arytmií. Její prevalence v obecné populaci činí
cí k implantaci kardiostimulátoru. AV blokády 2. stupně hé polovině RR intervalu, často těsně před následujícím 1 %, u jedinců nad 80 let věku se vyskytuje až v 8 % pří­
Wenckebachova typu se mohou fyziologicky vyskytovat QRS komplexem (tzv. tachykardie typu Iong-RP),jedná padů. Je charakterizována chaotickou, neuspořádanou
u mladých jedinců či trénovaných atletů, zejména během se nejpravděpodobněji o ektopickou síňovou tachykardii elektrickou aktivitou v síních se ztrátou mechanické kon-
převládající vagové aktivity v noci. Asymptomatický nález (Obr. 4.49). trakce. Převod arytmie na komory přes AV uzel je náhodný,
není indikací k implantaci kardiostimulátoru. AV bloká- RR intervaly jsou proto nepravidelné. Průtok krve síněmi
dy se často objevují jako nežádoucí účinek bradykardi- je pasivní. Dochází ke zvýšenému riziku tvorby trombu, ze-
zující či antiarytmické léčby. Pokud se nejedná o zjevné jména v oušku levé síně, které je mimo pasivní proud krve,
předávkování těmito léky a v léčbě je nutné pokračovat, je Při extrasystolii dochází k předčasné depolarizaci v myo- a vytváří tak jakousi "zátoku".
zpravidla indikována implantace trvalého kardiostimulá- kardu síní či komor, popřípadě v AV uzlu. Supraven-
toru. K AV blokádám často dochází u akutního infarktu trikulární extrasystoly (označované též jako síňové) PŘfČINY, PATOFYZIOLOGIE Z patofyziologického hlediska
myokardu, zejména spodní stěny, pokud dojde k uzávěru vznikají předčasnou depolarizací v ektopickém fokusu se rozeznávají dva arytmogenní substráty fibrilace síní.
pravé věnčité tepny proximálně od odstupu větévky pro AV v myokardu síní. Na EKG se manifestují předčasnou vl- Substrátem pro spuštění fibrilace síní jsou rychlé salvy sí-
uzel. Blokáda zpravidla ustupuje po rekanalizaci infarktové nou P, zpravidla odlišné morfologie oproti sinusovému ňových extrasystol, často vycházející ze svalových vláken
tepny perkutánní koronární intervencí. Z dalších příčin je rytmu. Vlna P je však také často skryta ve vlně T, nebo v plicních žilách. Substrátem pro udržení fibrilace síní jsou
třeba myslet na infekční etiologii při virových myokardi- aberuje její tvar. K dalšímu šíření depolarizační vlny na degenerativní změny ve svalovině síní, vedoucí ke zvýšené
tidách, borelióze a Chagasově chorobě. Nejčastější příči­ tvorbě vaziva a k elektrofyziologické remodelaci. Arytmie
komory dochází přes převodní systém srdeční, následu-
nou chronické kompletní AV blokády je idiopatická dege- Obr. 4.49- Diferenciální diagnostika pravidelných tachykardií vzniká nejčastěji u nemocných s organickým srdečním
jící QRS komplex proto morfologicky zpravidla odpoví-
nerativní fibrotizace převodního systému (46 %), ICHS se štíhlými komplexy QRS. Uvedené EKG záznamy jsou z ll. kon- onemocněním. Nachází se často u ICHS, srdečního selhá-
četinového svodu.
dá komplexům při sinusovém rytmu. Supraventrikulární
(15 %) a kardiomyopatie (13 %). Setkáváme se s ní i v dů­ extrasystoly jsou velmi častým nálezem, v malém počtu ní a chlopenních vad. Naděje na dlouhodobější udržení si-
sledku poškození převodního systému při kardiochirur- A- SVT o fr. 150/min, bez patrných P vln (v. s. skryté v QRS nusového rytmu obecně klesá s rostoucí dilatací levé síně.
komplexu). Nejspíše se jedná o AVNRT. B) SVT o fr. 150/min, se vyskytují až u 50 % zdravé populace, kde jsou zcela be-
gické operaci. V některých případech je kompletní AV blok Přibližně u 10 % nemocných vzniká bez přidruženého
s negativními P vlnami v terminální části QRS komplexu nigním nálezem. Zpravidla jsou asymptomatické a nevy-
úmyslně navozen katétrovou ablací - u nemocných s per- organického srdečního onemocnění. Tito nemocní mívají
(pseudo-S). Nejpravděpodobněji se jedná o AVNRT. C- SVT žadují žádnou léčbu. U symptomatických jedinců pomů­
manentní fibrilací síní a selháním rate-control medikace. paroxyzmální formu arytmie, nejčastěji na podkladě ekto-
o fr. 108/min s negativními P vlnami 120 ms za QRS komplexem žou malé dávky betablokátorů či anxiolytik. U junkčních
pické síňové aktivity z plicních žil. Proto nejvíce profitují
(zde imitující neg. T vlny). Nejpravděpodobněji se jedná o orto- extrasystol je vlna P obvykle skryta ve štíhlém komplexu
lÉČBA Léčba AV blokád spočívá v odstranění potenciál- z katétrové ablace- izolace plicních žil.
drom ní AVRT, O - SVT o fr. 115/min s negativní P vlnou v druhé QRS.
ních příčin (antiarytmická léčba, hyperkalémie, ischemie
polovině RR intervalu (PR 160 ms). Nejpravděpodobněji se jed- U komorových extrasystol dochází k předčasné depo-
myokardu, hypotenze). U symptomatických jedinců po- ná o ektopickou síňovou tachykardii. KLINICKÉ FORMY Rozeznáváme 3 klinické formy fibrilace
larizaci v ektopickém ložisku v myokardu komor. Komo-
dáváme atropin 0,5-1 mg i. v. k potlačení vagové aktivity síní. U paroxyzmální fibrilace síní dochází k záchvatům
ry jsou depolarizovány mimo normální převodní systém arytmie, které spontánně vznikají a končí, zpravidla do
a zavádíme dočasnou kardiostimulaci. Zavedení dočasné
srdeční, QRS komplex je proto široký a má bizarní tvar
kardiostimulace u asymptomatických jedinců indikujeme me holterovského vyšetření EKG, případně epizodických 48 h. Jako perzistující fibrilaci síní označujeme arytmii,
u akutního infarktu přední stěny s AV blokádou 2. stupně s vyšší amplitudou. Pokud mají všechny komorové ex- kterou aktivně ukončíme antiarytmikem nebo elektrickou
záznamníků EKG. V případě záchytu arytmie na holterov-
či s alternující blokádou pravého a levého Tawarova ramén- ském vyšetření EKG je nezbytné zdokumentovat začátek trasystoly stejný tvar, jedná se o monomorfní komorovou kardioverzí. U chronické (permanentní) fibrilace síní nelze
ka. Profylaktické zavedení dočasné kardiostimulace je též a konec arytmie, aby bylo možné určit délku trvání paroxy- extrasystolii, vycházející z jednoho ektopického ložiska. arytmii ukončit farmakologickou ani elektrickou kardiover-
indikováno k perioperačnímu zajištění nemocných s ana- zmu a odlišit případnou sinusovou tachykardii. V opačném případě hovoříme o polymorfní komorové zí, případně dochází k obnovení sinusového rytmu pouze
mnézou synkopy a bifascikulární blokádou. Trvalý kardio- Při hodnocení EKG nejprve určujeme, zda je komorová
extrasystolii. Komorové extrasystoly se často vyskytují na krátkou dobu. Z praktických důvodů v případě prvního
stimulátor indikujeme u trvajících symptomatických či po- frekvence pravidelná či nepravidelná a zda je QRS komplex idiopaticky u zdravých jedinců, kdy nejčastěji vznikají ve klinického záchytu fibrilace síní hovoříme o prvně doku-
kročilých AV blokád. štíhlý či široký (>120 ms). U supraventrikulárních tachy- výtokovém traktu pravé či levé komory. Jsou charakterizo- mentované fibrilaci síní a až v průběhu dalšího klinického
kardií zpravidla dochází k depolarizaci komor přes normál- vány morfologií blokády levého Tawarova raménka a ver- sledování se určí, zda se jedná o paroxyzmální, perzistující
ní převodní systém srdeční, a proto je QRS komplex štíhlý. tikální osou. V případě symptomatičnosti je léčíme stejně či chronickou formu.
U komorových tachykardií je myokard komor zpravidla de- jako supraventrikulární extrasystoly. Výskyt komorových
Tachyarytmie dělíme na dvě velké skupiny- supraventriku- polarizován mimo převodní systém srdeční, QRS komplex extrasystol narůstá u nemocných s organickým srdečním KLINICKÉ PROJEVY A DIAGNOSTIKA Klinické projevy fibrila-
lární a komorové. Obecně lze říci, že první skupina je méně je proto široký. Arytmie s nediferencovatelnými P vlnami onemocněním, kde mohou spouštět maligní komorové ce síní kolísají od naprosté asymptomatičnosti přes nepří­
závažná. Elektrofyziologicky se uplatňují dva základní me- a s nepravidelnou komorovou frekvencí je nejpravděpodob­ tachykardie. V tomto případě jsou betablokátory jedno- jemné palpitace a různě vyjádřený syndrom nízkého minu-
chanismy - zvýšená či abnormální automacie (např. sinu- něji fibrilací síní. značně indikovány, neboť jako jediné prokazatelně zlep- tového srdečního výdeje až po systémové embolizace.
sová tachykardie) a reentry (kroužení vzruchu s vysokou šují životní prognózu. V nedávné minulosti byly k "léčbě" S asymptomatickou či oligosymptomatickou fibrila-
frekvencí podél určité anatomicky definované dráhy, např. V diferenciální diagnostice typu supraventrikulárních komorových extrasystol u jedinců se systolickou dysfunk- cí síní se setkáváme zejména u starších jedinců, kteří mají
kolem infarktové jizvy). tachykardií využíváme analýzy výskytu P vln v rámci cí levé komory podávána antiarytmika I. třídy. Ukázalo se uspokojivou komorovou frekvenci při snížené převodní ka-
Diagnostika spočívá v pečlivém odebrání anamnézy, RR intervalu. Pokud je P vlna skryta v QRS komplexu však, že tato léčba u nemocných s organickým postižením pacitě AV uzlu. Vzhledem k nejvyšší prevalenci fibrilace síní
v dokumentaci arytmie na EKG, případně v provedení elek- či aberuje jeho terminální část (pseudo-S ve svodech srdce vede ke zvýšenému výskytu náhlé smrti a je proto u starších jedinců se jedná o nejpočetnější skupinu. Naproti
trofyziologického vyšetření. Optimální je dokumentace na II, III, aVF a pseudo-r ve svodu V1), jedná se nejprav- kontraindikována! Léčba amiodaronem má prognosticky tomu s výrazně symptomatickou fibrilací síní se setkáváme
12svodovém EKG. U paroxyzmálních tachykardií využívá- děpodobněji o AV nodální reentry tachykardii. Pokud neutrální efekt. především u jedinců s rychlou komorovou odpovědí. V pří-
 4. Kardiologie 4.5 Poruchy srdečního rytmu

padě paroxyzmální formy zpravidla dochází k nepříjemným perzistující atytmie. Při kontrole komorové frekvence se příspěvek hemodynamicky zvláště významný, jako např. a významnou chlopenní vadou či u nemocných s CHADS2
palpitacím s celkovou slabostí až k presynkopálním sta- u perzistující fibrilace síní neusiluje o obnovení a udržení u vad mitrální chlopně. V případě sporadických symptoma- skóre > 1. Léčba warfarinem vyžaduje pravidelné kontro-
vům. U perzistujících a chronických forem se často rozvíjí sinusového tytmu, ale pomocí bradykardizující (rate-con- tických paroxyzmů nemocného vybavujeme antiarytmikem ly krevní srážlivosti s udržováním lNR v úzkém terapeu-
či progreduje srdeční selhání. Dalším projevem jsou trom- trol) léčby se udržuje komorová frekvence v uspokojivém (nejčastěji propafenon), které užívá v případě recidivy pal- tickém rozmezí mezi 2-3. Budoucnost mají další účinné
boembolické komplikace. Nejčastěji dochází k emboliza- rozmezí. Profylaktická antiatytmická léčba není nasazo- pitací ("pill-in-the-pocket" strategie). U častějších záchva- perorální látky, které umožňují fixní dávkování bez nut-
ci do CNS, ale může dojit i k embolizaci do jiných oblastí vána. U obou strategií je nutná řádná kontrola tromboem- tů či u perzistujicích forem, po opakovaných kardioverzich nosti pravidelného antikoagulačniho sledováni (přímý
systémového řečiště (akutní tepenné uzávěty cév dolních bolických příhod antikoagulační či antiagregační terapií. předepisujeme antiarytmikum ke každodennímu profylak- inhibitor trombinu - dabigatran a inhibitor faktoru Xa -
končetin apod.). Klinické studie ukázaly, že obě strategie jsou srovnatelné tickému užívání. U nemocných bez strukturálního srdeční­ rivaroxaban).
Arytmie vede ke zcela nepravidelné komorové frekvenci, ve smyslu životní prognózy, výskytu tromboembolických ho onemocněni nasazujeme nejčastěji antiarytmika třídy 1c
kterou můžeme snadno detekovat při palpaci pulsu. Puls komplikací a kvality života nemocných. -v České republice především propafenon v dávce 3x 150
je nepravidelný a nestejnoměrně plněný. Na EKG arytmii Kontrola srdeční frekvence je rozumnou volbou zejmé- až 3x 300 mg. Při selhání této léčby může být případně
zpmvidla snadno rozpoznáme pomocí nepravidelných RR na u starších jedinců s minimálními symptomy. Zpomalení indikován sotalol (80-160 mg 2krát denně) nebo amioda-
intervalů a nepřítomných vln P, místo kterých se nacházejí srdeční frekvence zlepšuje plnění komor a hemodynamiku. ron, u něhož je zvláštní dávkovací schéma dané skutečnos­
nepravidelné fibrilační vlnky (Obr. 4.50). QRS komplexy Cílem je dosažení komorové frekvence 60-80/min v klidu tí, že musí být nejdříve vytvořen "pool" této látky v tukové
jsou většinou štíhlé, protože komory jsou depolarizovány a 90-115/min během střední fyzické zátěže. Lékem první tkáni. Jsou různá schémata, např. první týden 3 tablety
přes normální převodní systém srdeční. Frekvence komor volby jsou betablokátory, v případě kontraindikací verapa- á 200 mg denně, druhý týden 2 tablety denně a od 3. týd-
závisí na převodní kapacitě AV uzlu. U neléčených mlad- mil. Při nedostatečném efektu přidáváme digoxin, výhod- ne 1 tabletu denně. Limitací podávání tohoto antiarytmika
ších jedinců bývá frekvence komor rychlá, u starších jedin- ný zejména u nemocných se srdečním selháním. Tyto léky jsou časté nežádoucí účinky- ze závažných tyreotoxikóza,
cůje zpravidla pomalejší. jsou kontraindikovány u fibrilace síní s preexcitací pro ri- hypotyreóza, plicní fibróza, z méně závažných fotosenziti-
Přítomnost organického srdečního onemocnění proka- ziko urychlení převodu přes akcesorní spojku s rozvojem vita nebo korneální depozita.
zujeme pomocí zobrazovacích metod, využíváme přede­ hemodynamického zhroucení. U některých pacientů mte- K farmakologické či elektrické kardioverzi můžeme
vším neinvazivního echokardiografického vyšetření. -controlléčba selhává - není dosaženo cílové frekvence ani přistoupit pouze při dodržení řádné prevence systémové
maximálními dávkami léků nebo je limitace léčby v podobě embolizace. Jedinou výjimkou jsou hemodynamicky ne-
LÉčBA Rozeznáváme dvě léčebné strategie fibrilace síní - hypotenze. V těchto případech je možno uvážit katétrovou tolerovatelné arytmie. Celosvětově panuje názor, že riziko
kontrolu srdečního rytmu a kontrolu komorové frekvence ablaci AV uzlu a trvalou kardiostimulaci. systémové embolizace je v prvních 48 hodinách minimální,
(rate control). Kontrola srdečního rytmu spočívá ve snaze Kontrola srdečního rytmu je volbou zejména u mlad- a proto u arytmií trvajících kratší dobu přistupujeme k po-
udržet sinusový rytmus pomocí profylaktické antiarytmické ších symptomatických jedinců bez přidruženého organic- kusu o restauraci sinusového rytmu bez dalšího odkladu. Obr. 4.51- Izolace plicních žil pro paroxyzmální fibrilaci síní.
léčby a opakovaných elektrických kardioverzí při recidivách
Trojrozměrná CT rekonstrukce levé síně z PA projekce (pohled
kého srdečního onemocnění nebo v situ&cích, kdy je síňový Trvá-li arytmie déle, je nutné vyčkat minimálně po dobu
zezadu). Obkružující radiofrekvenční ablací v ústích plicních žil
4 týdnů účinné antikoagulační léčby. Alternativou je vylou-
bylo dosaženo izolace plicních žil. Jednotlivé aplikace jsou zná-
čení přítomnosti trombu v oušku levé síně transezofageální
zorněny červenými body. (Obrá<_ek <.archivu Radiodiagnostické
echokardiografií a zahájení antikoagulační léčby až po bez-
kliniky VFN)
prostředně provedené kardioverzi.
Antikoagulační léčba warfarinem je sice účinnější než
antiagregační léčba ASA, ale též vede k vyššímu riziku kr- Katétrová ablace fibrilace síní je v současné době meto-
vácivých komplikací. Je proto třeba nemocné stratifiko- dou volby zejména u mladších jedinců s farmakorezistentní
vat podle tíže tromboembolického rizika. V současnosti paroxyzmální fibrilací síní, bez přidruženého strukturální-
nejčastěji používaným stratifikačním schématem je tzv. ho srdečního onemocnění, kde lze předpokládat spouštění
CHADS2 skóre (fab. 4.24). Antikoagulační léčba warfari- arytmie ektopickou aktivitou z plicních žil. Výkon spočí­
nemjejednoznačně indikována u nemocných s fibrilací síní vá v elektrické izolaci plicních žil (Obr. 4.51). Po zásahu
v levé síni dochází ke zvýšení tromboembolického rizika.
Následně je proto nutná tříměsíční antikoagulační terapie
Tab. 4.24 - Riziko cévní mozkové příhody podle CHADSZ skóre warfarinem.
c Cardiac failure- srdeční selhání 1
H Hypertension - arteriální hypertenze 1
A Age- věk nad 75 let 1 CHARAKTERISTIKA Typický ftutter síní, označovaný též jako
1 ftutter síní I. typu, je velmi častou arytmií. Jedná se o pra-
D Diabetes mellitus
videlnou tachykardii s velkým reentry okruhem v pravé
S2 Stroke - CMP či TIA v anamnéze 2 síni. Část reentry okruhu probíhá přes svalový můstek
CHADS2 o 1 2 3 4 s 6 mezi dolní dutou žílou a trikuspidální chlopní - tzv. kavo-
CMP (%/rok) 1,9 2,8 4,0 5,9 8,5 12,5 18,2 trikuspidální istmus. Katétrovou ablací tohoto můstku lze
arytmii nejen ukončit, ale i zabránit její recidivě. Hovoří­
V CHADS2 skóre je každému rizikovému faktoru přiřazen 1 bod. Pouze me proto o istmus-dependentním ftutteru síní. Frekvence
Obr. 4.50- Fibrilace síní. Fibrilace síní s průměrnou komorovou odpovědí 90/min. Arytmie je charakterizována nepravidelnými RR prodělané mozkové příhodě jsou přiřazeny 2 body (viz horní část tabulky).
intervaly, absencí P vln a přítomností fibrilatorních vlnek, které odpovídají chaotické, neuspořádané elektrické aktivitě v srdečních Výsledné skóre je dáno součtem všech bodů. V dolní části tabulky je uvede- ftutteru je nejčastěji kolem 250/min (délka cyklu 240 ms).
síních. no riziko CMP u neléčených nemocných podle hodnoty CHADS2 skóre. Atytmie se převádí na komory v různém poměru, zpravidla
 4. Kardiologie 4.5 Poruchy srdečního rytmu

vé ablace kavotrikuspidálního můstku, která mívá vysokou P vlny jsou schovány v QRS komplexech, případně aberu-
úspěšnost a nízký výskyt komplikací. Z hlediska prevence jíjeho terminální část, kde vytváří obraz (pseudo) S kmitu
vzniku tromboembolických příhod platí pro elektrickou (Obr. 4.49A,B). U vzácnější atypické AVNRT dochází buď
kardioverzi ftutteru síní stejná doporučení jako u fibrilace k opačnému šíření vzruchu, či jsou přítomny a aktivovány
síní. Obdobně platí stejná kritéria pro profylaktické anti- další atypické vstupy do AV uzlu.
trombotické zajištění (CHADS2 skóre).
MANIFESTACE AVNRT se nejčastěji objevuje ve věku kolem
30 let, ale může se prvně manifestovat i v pokročilém věku.
Častější je u žen.
Atypický ftutter síní, označovaný též jako ftutter síní Arytmie se zpravidla projevuje náhlým vznikem pravi-
II. typu, představuje heterogenní skupinu makroreentrant- delného a rychlého bušení srdce s celkovou slabostí a tla-
ních síňových tachykardií. Vznikají v pravé i levé síni a jsou kem na prsou, případně presynkopou až synkopou. U ně­
nezávislé na kavotrikuspidálním istmu. Arytmie se zpravi- kterých jedinců mytmie vzniká při náhlé změně tělesné
dla vyskytuje u nemocných se strukturálním onemocněním polohy, typicky při sehnutí, kdy dochází ke zvýšenému vý-
srdce s postižením síní, po infarktu myokardu a u chlopen- skytu extrasystol. Arytmie však většinou vzniká bez jasných
ních vad, ale může se vyskytovat i u nemocných bez struk- provokujících faktorů. Arytmie typicky náhle končí, větši­
turálního srdečního onemocnění. Často vzniká po kardio- nou do několika minut.
chirurgických operacích, kdy dochází ke kroužení podél
atriotomické jizvy (postincizionální mytmie), nebo po ka- LÉčBA V léčbě arytmie lze využít vagových manévrů, které
tétrových ablacích fibrilace síní, kdy atytmie krouží podél mohou ukončit arytmii zpomalením vedení přes AV uzel
ablačních linií. Na povrchovém EKG se arytmie manifes- (viz výše). Lékem volby k ukončení arytmie je i. v. poda-
Obr. 4.52- Typický flutter síní s různými poměry převodu na komory
tuje pravidelnými ftutterovými vlnami, odlišné morfologie ný adenosin. Tento lék má velký krátký biologický poločas
A- Tachykardie se širokými komplexy QRS (130 ms) o fr. Z16/min, bez patrných P vln při deblokovaném flutteru síní a frekvenčně
vázané raménkové blokádě. Flutterové vlny jsou skryty v QRS komplexu. Diagnóza stanovena až po rozpoznání flutterových vln při než u typického ftutteru síní. Atytmie se léčí podobně jako (< 10 s). Podává se proto jako velmi tychlý bolus 6-12 mg
změně blokády na Z : 1 (křivka neuvedena). B -Typický flutter síní o fr. Z40/min, s pravidelnou blokádou převodu na komory přes typický ftutter síní (elektrické kardioverze, profylaktická následovaný proplachem fyziologickým roztokem. Pacien-
AV uzel v poměru Z : 1, s výslednou komorovou frekvencí 1ZO/min. C- Typický flutter síní o fr. 270/min, s pravidelným převodem na antiarytmická léčba). Katétrová ablace arytmie je podstat- tovi adenosin vytvoří velmi krátkou blokádu AV uzlu, která
komory v poměru 4 : 1 a výslednou komorovou frekvencí 67/min. D -Typický flutter síní s kompletní blokádou převodu na komory ně obtížnější a výrazně méně úspěšná než ablace typického se obvykle projeví jako 2-5sekundová asystolie, po které se
a chyběním náhradního junkčního či idioventrikulárního rytmu. Jednalo se o přechodný stav při těžké vagové reakci. ftutteru síní. Zpravidla je nutné komplexní trojrozměrné obnoví sinusový tytmus. Lék je vzhledem ke krátkému bio-
mapování s ablací několika reentry okruhů. Arytmie je též logickému poločasu bezpečný i v těhotenství. Nemocného
často kombinována s fibrilací síní. je vhodné uklidnit, že případné nepříjemné pocity rychle
odezní. Kromě adenosinu lze použít verapamil 5 mg i. v.,
2-4 : 1, podle převodní kapacity AV uzlu. Vzácně dochází arytmie. Při blokádách 3-4 : 1, s uspokojivou komorovou s efektem do několika minut. V případě častých recidiv lze
k deblokovanému ftutteru síní, kdy při převodu 1 : 1 dochá- frekvencí, bývá arytmie minimálně symptomatická. Při zavést dlouhodobou antiarytmickou léčbu verapamilem,
zí k rychlé aktivitě komor s výraznými hemodynamickými vyšších stupních blokády- např. 5-7: 1- může docházet beta blokátorem či antimytmiky 1. třídy. V současné době je
projevy. Při vyšších stupních blokády naopak může dochá- k významným bradykardiím. Při typickém ftutteru síní sice AV nodální reentry tachykardie před dlouhodobou farmakologickou léčbou upřednostňo­
zet k symptomatickým bradykardiím (Obr. 4.52). nedochází k úplné ztrátě kontraktility síní, přesto však je CHARAKTERISTIKA, PATOFYZIOLOGIE AV nodální reentry vána kauzální léčba katétrovou ablací pomalé dráhy, která
Arytmie krouží v pravé síni nejčastěji proti směru hodi- zvýšené riziko tromboembolických komplikací. tachykardie (AVNRT) je nejčastější pravidelnou paroxyz- má vysokou úspěšnost (> 95 %). Tento zákrok je spojen
nových ručiček (při pohledu zpředu). Tato mytmie se na mální supraventrikulární tachykardií, s populační preva- s přibližně 0,5% rizikem poškození AV uzlu s nutností im-
EKG manifestuje pilovitými ftutterovými vlnami s domi- LÉČBA Léčba typického ftutteru síní je obdobná jako léčba lencí kolem 0,2 %. Pro arytmii je typický náhlý začátek plantace kardiostimulátoru.
nující negativitou v diafragmatických svodech (II, III, aVF) fibrilace síní s tím, že je vyšší účinnost elektrokardioverze a náhlý konec se skokovitým vzestupem a poklesem sr-
a dominující pozitivitou ve svodu Vl. Při opačném směru a nižší účinnost farmakologické kardioverze. deční frekvence. Frekvence arytmie je nejčastěji v rozmezí AV reentry tachykardie
reentty kroužení - po směru hodinových ručiček - nebývá Ke kontrole komorové frekvence (rate control) při 140-220/min. CHARAKTERISTIKA Atrioventrikulární reentry tachykardie
EKG obraz charakteristický. perzistující arytmii jsou účinné betablokátory, verapamil, Podkladem arytmie je reentry okruh v oblasti AV uzlu. (AVRT) vznikají na podkladě reentry okruhu, který vyu-
digoxin. K ukončení arytmie (kardioverzi) je zpravi- U jedinců s AVNRT je pří to mna tzv. funkční dualita AV ve- žívá přídatnou síňokomorovou spojku a AV uzel. Většina
MANIFESTACE, KLINICKÝ OBRAZ Atytmie má nejčastěji dla nutná elektrická kardioverze (většinou postačuje nižší dení, při které do AV uzlu vedou dva vstupy. Pomalá dráha, spojek je tvořena svalovými vlákny pracovního myokardu
perzistující charakter. Častěji se vyskytuje u nemocných energie výboje než u fibrilace síní- např. 50 J) či katétrová vstupující zdpla, vede vzruch pomalu, ale po převodu vzru- v abnormální lokalizaci podél mitrálního či trikuspidál-
s organickým srdečním onemocněním, ale může se obje- ablace. Z antiarytmik je účinný ibutilid, jehož podání vedlo chu se rychle zotaví (má krátkou refrakterní fázi). Rych- ního anulu. Umožňují vedení vzruchu jak antegrádně (ze
vit i u jinak zdravých jedinců. Klinické projevy do značné k obnovení sinusového rytmu v 70 %. Toto antiarytmikum lá dráha, vstupující shora, vede vzruch rychle, ale pomalu síní na komoty), tak retrográdně (z komor na síně). Spoj-
míry závisí na převodní kapacitě AV uzlu a na době trvání však aktuálně není v ČR registrováno. Po obnovení sinu- se zotavuje. ,~odně" načasovaná síňová extrasystola se ky vedoucí antegrádně, tzv. manifestní spojky, způsobují
arytmie. Deblokovaný ftutter síní s extrémně rychlou ko- sového rytmu lze zavést profylaktickou antiarytmickou léč­ zablokuje v ještě refrakterní tychlé dráze a převede se do předčasnou depolarizaci části myokardu komor - preex-
morovou frekvencí se manifestuje palpitacemi, dušností bu, zpravidla třídy 1c (propafenon) či 3. třídy (amiodaron, AV uzlu jen pomalou drahou. Z AV uzlu vzruch pokraču­ citaci. Ta se na EKG projevuje zkráceným intervalem PQ,
až synkopou. Při vyšších stupních blokády jsou klinické sotalol). Je však třeba zdůraznit, že samotná léčba antiaryt- je jednak na komory a jednak zpátky na síně již zotavenou rozšířeným komplexem QRS a přítomností delta vlny. Pre-
projevy méně nápadné, opět jde o palpitace a dušnost. Ně­ miky 1. třídy zvyšuje riziko vzniku deblokovaného ftutteru rychlou dráhou. Opakováním sekvence vzniká nejčastěj­ excitace se u řady pacientů vyskytuje pouze intermitentně.
které jedince, zejména s blokádou 2 : 1, přivádí k vyšetře­ síní a proto by měla být tato antiarytmika kombinována ší forma arytmie, tzv. typická slow-fast AVNRT (> 90 % Přibližně 35 % spojek umožňuje pouze retrográdní vedení
ní až srdeční selhání při tzv. tachykardií indukované kar- s léčbou zpomalující vedení přes AV uzel (betablokátory, případů). Při této arytmii zpravidla dochází k současné vzruchu, mluvíme pak o tzv. skrytých drahách. WPW syn-
diomyopatii, která se rozvíjí po týdnech až měsících trvající verapamil). Optimální volbou je proto provedení katétro- aktivaci síní a komor (podobně jako při junkčním rytmu). drom (Wolf-Parkinson-White) je definován výskytem paro-
 4. Kardiologie 4.5 Poruchy srdečního rytmu

Ortodrom ní Antidromní spouštět paroxyzmy fibrilace síní. Vlny P, zpravidla odliš-

né morfologie od sinusového rytmu, se většinou nacházejí
AVRT AVRT
před QRS komplexem (Obr. 4.49D). K akutnímu ukončení
arytmie a k dlouhodobé profylaktické léčbě lze použít vera-
pamil, beta blokátory či antimytmika I. a III. třídy. Adenosin
může mytmii též ukončit, často však vede jen k přechodné
II blokádě vedení AV uzlem a k odktytí pravidelné síňové akti-
vity. U tachykardií rezistentních na farmakologickou léčbu
je indikována katétrová ablace. Její úspěšnost je však nižší
Ill než u AVNRT či AVRT.
U multifokální síňové tachykardie (wandering pacema-
ker) dochází k aktivaci síní z vícečetných fokusů. Na EKG
aVR
se arytmie projevuje nepravidelnou tachykardií s třemi
a více rozdílnými morfologiemi vln P, s proměnlivými PP
aVL i PQ intervaly. Atytmie se vyskytuje nejčastěji u chronické
obstrukční plicní nemoci či v rámci minerálové dysbalance.
Obr. 4.53- Ortodrom ní a antidromní AVRT u nemocného s WPW syndromem Arytmie bývá rezistentní na farmakologickou léčbu, vzhle- Obr. 4.54- Diagnostické znaky komorových tachykardií
Na EKG záznamu vlevo je přítomna ortodrom ní AV reentry tachykardie, s charakteristickými znaky- štíhlými komplexy QRS bez pre- dem k časté kontraindikaci beta blokátorů při bronchiálním Na horním záznamu EKG (A) je patrná pravidelná tachykardie
excitace a negativními vlnami P v odstupu 80 ms za QRS komplexem (imitující negativní T vlny ve svodech ll a 111). Na křivce vpravo je obstrukčním onemocnění je nejčastěji pod~ván verapamil.
se širokými komplexy QRS (120 ms) o fr. 125/min s disociova-
přítomna antidromní AV reentry tachykardie, která po třech komplexech terminuje do preexcitovaného sinusového rytmu. Všimněte si ným sinusovým rytmem o fr. 83/min (P vlny označeny zelenými
maximálně vyjádřené preexcitace u antidromní AVRT a zkráceného PR intervalu s výraznou preexcitací u sinusového rytmu, kde nega- šipkami). Jedná se tedy o komorovou tachykardii. Na dolním
tivní delta vlny ve svodech ll a 111 imitují obraz prodělaného Q-IM spodní stěny. záznamu (B) je patrna tachykardie se širokými komplexy QRS
o fr. 166/min. Čtvrtý komplex zleva (označen širokou modrou
CHARAKTERISTIKA Komorové tachykardie vznikají me-
šipkou) je splynulým stahem (fúze převedeného sinusového
chanismem reentry či zvýšené automacie v pracovním rytmu a komorové tachykardie). Dalším znakem svědčícím pro
xyzmálních supraventrikulárních tachykardií u nemocných často skryty v T vlně. Ortodromní AVRT se pak na EKG myokardu komor, případně v převodním systému, distál- komorovou tachykardii je rS komplex > 100 ms.
s preexcitací na povrchovém EKG. manifestuje jako pravidelná tachykardie se štíhlými kom- ně od Hisova svazku. Vzhledem k potenciální závažnosti
Arytmie je typicky spouštěna síňovou či komorovou ex- plexy QRS bez patrných P vln a nelze ji odlišit od typické arytmie, zejména u nemocných s organickým srdečním
trasystolou. Vhodně načasovaná síňová extrasystola se za- AVNRT. Jednoznačné rozlišení umožní až elektrofyziolo- onemocněním, je definována záchytem tří a více širokých
je proto vhodné každou tachykardii se širokými komplexy
blokuje v akcesorní dráze a je převedena na komory pouze gické vyšetření. QRS komplexů (> 120 ms) komorového původu o frek- QRS pokládat za komorovou, dokud není jasně prokázán
AV uzlem. Při následné depolarizaci komor se vzruch šíří venci> 100/min, tedy tzv. tripletem komorových extrasy- supraventrikulární původ. K rozlišení komorových ta-
retrográdně k akcesorní spojce, kterou se převádí zpět na LÉčBA Pro léčbu paroxyzmální AVRT bez preexcitace platí stol. Komorové tachykardie dělíme podle několika kritérií: chykardií od supraventrikulárních s aberací převodu byla
síně. Opakováním sekvence vzniká tzv. ortodromní AVRT. stejné postupy jako u AVNRT (vagové manévry, léky zpo- 1. podle morfologie QRS komplexů (monomorfní, poly- identifikována řada kritérií. Pro komorovou tachykardii
Během této nejčastější formy arytmie (> 95 %) dochází malující vedení přes AV uzel, katétrová ablace). U WPW morfní); 2. podle délky trvání a hemodynamické závaž- svědčí záchyt síňokomorové disociace, výskyt splynu-
k vymizení preexcitace na povrchovém EKG, protože ak- syndromu není samostatná profylaktická léčba léky zpo- nosti (setrvalé, nesetrvalé) a 3. podle přítomnosti či nepří­ lých nebo zachycených stahů (Obr. 4.54A), konkordant-
cesorní dráha je využívána k retrográdnímu vedení vzru- malujícími vedení přes AV uzel vhodná, neboť, jak již bylo tomnosti strukturálního srdečního onemocnění. Pokud je ní průběh QRS komplexu (všude negativní či pozitivní
chu z komor na síně. U vzácné antidromní AVRT dochází řečeno, v případě vzniku fibrilace síní s preexcitací může morfologie QRS komplexů stejná, jedná se o monomorfní dominantní vektor) v hrudních svodech a přítomnost
ke kroužení vzruchu v opačném směru. Komory jsou plně dojít k rychlému převodu na komory s hemodynamickou komorovou tachykardii. Arytmie trvající déle než 30 s či organického srdečního onemocnění. Nápomocna může
depolarizovány přes akcesorní spojku a k šíření na síně do- deteriorací. Za bezpečnější je pokládána léčba antiarytmiky vedoucí k významným klinickým projevům označujeme být též analýza rS komplexu (měřeného od začátku kmi-
chází přes AV uzel. Arytmie se proto na EKG manifestuje třídy Ia, lc a III. třídy. Optimální léčebnou strategií, zejmé- jako setrvalé (sustained). Z hlediska prognózy nemoc- tu r do nejnižšího bodu kmitu S) v hrudních svodech. Pro
jako pravidelná širokokomplexová tachykardie, imitující na u nemocných s WPW syndromem, je katétrová ablace ných je rozhodující přítomnost organického srdečního komorovou tachykardii svědčí absence tohoto komplexu
komorovou tachykardii (Obr. 4.53). akcesorní dráhy. Výkon má vysokou úspěšnost(> 90 %). onemocnění, zejména snížené kontraktility levé komory.
v hrudních svodech či jeho šířka nad 100 ms v kterémko-
Pokud je antegrádní převodní kapacita akcesorní spoj- Arytmie bez strukturálního srdečního onemocnění (idio- liv hrudním svodu (Obr. 4.548).
ky velmi rychlá, může v případě vzniku fibrilace síní dojít Fokální síňové tachykardie patické) mají dobrou prognózu. Komorové tachykardie
k rozvoji fibrilace komor. Přítomnost manifestní akcesorní Fokální síňové tachykardie vznikají pravidelnou depolari- při organickém srdečním onemocnění se systolickou dys- LÉČBA
spojky je proto spojena se zvýšeným rizikem náhlé smrti. zací myokardu síní z ektopického síňového ložiska. Krátké funkcí levé komory nemocné ohrožují hemodynamickým Akutní léčba setrvalé komorové tachykardie:
Ukazatelem zvýšeného rizika je nejkratší RR interval bě­ salvy síňové tachykardie, nazývané též salvami síňových zhroucením a mohou degenerovat do fibrilace komor. 1. První pomoc u nemocného v bezvědomí spočívá
hem fibrilace síní< 250 ms. extrasystol, jsou častým nálezem na holterovském moni- Jedná se o maligní arytmie vyžadující komplexní vyšetření v prudkém úderu do sterna pacienta (tzv. prekor-
torování EKG. Zpravidla jsou asymptomatickéa klinicky v kardiocentru.
diální úder). Je z praxe ověřeno, že tento krok může
MANIFESTACE, DIAGNÓZA Arytmie se klinicky projevuje nevýznamné. Setrvalejší běhy, trvající déle/než 30 s, jsou Komorové tachykardie jsou na EKG charakterizovány ukončit řadu komorových tachykardií, zejména je-li
stejně jako AVNRT. Typické jsou ataky pravidelného naopak relativně vzácné. Pro arytmii/býVá typické postup- širokými komplexy QRS, zpravidla nad 140 ms, protože proveden časně po jejím vzniku.
a rychlého bušení srdce s náhlým začátkem a koncem, čas­ né mychlování a následně zpomalování srdeční frekvence k depolarizaci myokardu dochází mimo normální pře­ 2. Nejrychlejší efekt a nejvyšší účinnost má elektrická
to terminující po vagových manévrech. U manifestních (fenomén warming-up a cooling-down). Frekvence aryt- vodní systém srdeční. Odlišení od supraventrikulárních kardioverze. U tolerované tachykardie je prováděna
drah je na EKG při sinusovém rytmu přítomna preexcita- mie bývá 100-250/min. Rychlejší arytmie jsou zpravidla tachykardií s aberací vedení (raménkovou blokádou či v krátké celkové anestézii, pokud dojde v důsledku
ce. U běžící arytmie lze občas detekovat retrográdní P vlny pravidelně blokovány v AV uzlu, podobně jako u ftutteru nespecifickou poruchou nitrokomorového vedení) nemu- komorové tachykardie ke ztrátě vědomí, není anesté-
v odstupu 70 ms a více od QRS komplexu. P vlny jsou však síní. Ektopie z plicních žil mívá frekvenci ještě vyšší a může sí být snadné. Vzhledem k potenciální klinické závažnosti zie nutná.
 4.5 Poruchy srdečního rytmu
4. Kardiologie

3. Pokud komorová tachykardie recidivuje i po elektric- Prevence recidivy komorové tachykardie: Specifika
ké kardioverzi, podáváme amiodaron 150 mg i. v. u jednotlivých vyvolávajících příčin jsou uvedena níže.
Obecně platí prevence hypokalémie a příznivý efekt betablo-
a případně opakujeme výboj.
kátorů. U organického srdečního onemocnění je indikován
4. Suplementujeme kalium a magnézium - zeJmena
magnézium u arytmických bouří můžeme podat amiodaron. Zásadní příznivou změnu do prevence a léčby
i "naslepo" bez znalosti jeho hladiny. komorových tachykardií přineslo používání implantabilního
5. Pokud je pří to mno zhroucení oběhu, nezapomínáme kardioverter-defibrilátoru (lCD). Indikace k implantaci lCD
mezi jednotlivými kroky pokračovat v kardiopulmo- viz Tab. 4.25. V případě detekce pomalejší komorové tachy-
kardie se přístroj nejprve pokouší arytmii ukončit krátkou
cerebrální resuscitaci!
komorovou stimulací o vyšší frekvenci než samotná aryt-
Tab. 4.25 - Indikace k implantaci implantabilního kardioverter- mie (tzv. antitachykardický pacing- ATP, Obr. 4.55A). Při
-defibrilátoru (lCD) selhání této léčby či u rychlých komorových arytmií přístroj
aplikuje defibrilační výboj o energii 20-40 J. Všechny ICD
• oběhová zástava na podkladě setrvalé komorové tachykardie či současně fungují jako kardiostimulátory v běžných módech
fibrilace komor po vyloučení reverzibilních příčin (viz výše). Přístroj je velmi nákladný a v případě nevhodné
• dokumentovaná setrvalá komorová tachykardie u nemocných indikace může pacienta poškodit (např. neadekvátními vý-
s organickým srdečním onemocněním s ejekční frakcí (EF)
boji při nesprávně interpretovaných jiných tachykardiích).
< 35 %po vyloučení reverzibilních příčin
• epizody nesetrvalých komorových tachykardií u nemocných po Platí proto striktní indikační kritéria, jejichž souhrn je v ta-
lM s EF < 35 %a s pozitivní programovanou stimulací komor bulce. Kromě sekundární prevence (implantace u nemoc-
při elektrofyziologickém vyšetření ných s dokumentovanou setrvalou komorovou tachykardií)
Obr. 4.56 - ldiopatická komorová tachykardie z výtokového traktu pravé komory
• významná poinfarktová dysfunkce levé komory s EF ~ 30 %, lze přístroj implantovat i z primárně preventivní indikace
Na EKG přítomna tachykardie se širokými komplexy QRS, morfologie blokády levého Tawarova raménka, vertikální osou ve frontální
QRS > 120 ms, NYHA ll, minimálně 6 měsíců po infarktu u nemocných ve vysokém riziku. rovině a přechodovou zónou mezi V3-V4. Přítomna též krátká epizoda sinusového rytmu. Jedná se o repetitivní běhy idiopatické
myokardu komorové tachykardie z výtokového traktu pravé komory u mladého jedince bez strukturálního srdečního onemocnění. Arytmie byla
• synkopa nejasné etiologie s pozitivní programovanou stimulací SPECIFICKÉ TYPY KOMOROVÝCH ARYTMIÍ Akcelerovaný
odstraněna katétrovou ablací ektopického fokusu.
komor při elektrofyziologickém vyšetření idioventrikulární rytmus (Obr. 4.55B) vzniká na pod-
• familiární či vrozené stavy s vysokým rizikem výskytu kladě urychlené automacie v myokardu komor o frekvenci
maligních komorových tachykardií (Brugada syndrom, 50-110/min. V klinické praxi se s arytmií často setkáváme
syndrom dlouhého QT, arytmogenní kardiomyopatie pravé Idiopatická komorová tachykardie u nemocných bez Tawarových raménkách (bundle-brunch reentry). Tuto
u nemocných s akutním infarktem myokardu při reperfuzi strukturálního onemocnění srdce vzniká nejčastěji na arytmii lze odstranit ablací pravého raménka. U hypertro-
komory, hypertrofická kardiomyopatie)
• recidivující komorové tachykardie, po vyčerpání jiných infarktové tepny (tzv. reperfúzní arytmie), ale vyskytuje se podkladě zvýšené automacie v ektopickém fokusu ve vý- fické kardiomyopatie jsou komorové tachykardie nejčas­
léčebných postupů (antiarytmická léčba, katétrová ablace), i u zdravých jedinců. Zpravidla je asymptomatická a nevy- tokovém traktu pravé komory. Nejčastěji se manifestuje tější příčinou náhlé smrti. Ohroženi jsou zejména jedinci
bez ohledu na základní onemocnění a dysfunkci levé komory žaduje léčbu. nesetrvalými repetitivními běhy. Na EKG je charakterizo- s výskytem synkop, s výskytem náhlé smrti v rodinné ana-
vána morfologií blokády levého Tawarova raménka s pře­ mnéze, s hypertrofií septa nad 30 mm, s výskytem nesetr-
chodovou zónou ve V3 a vertikální osou (Obr. 4.56). Mimo valých běhů komorové tachykardie na holterovském zázna-
tachykardie zpravidla bývá přítomna četná monomorfní mu či s poklesem krevního tlaku při zátěži. U arytmogenní
komorová extrasystolie výše popsané morfologie. Arytmie kardiomyopatie pravé komory dochází k fibrolipomatózní
má dobrou prognózu, symptomatické běhy jsou léčeny be- přeměně myokardu pravé komory. Onemocnění postihuje
tablokátory a katétrovou ablací. převážně mladé jedince. Změny lze prokázat magnetickou
U ischemické choroby srdeční je třeba rozlišit, zda rezonancí. Onemocnění se manifestuje především synko-
komorová tachykardie vznikla v rámci akutního IM či po pami při setrvalých monomorfních komorových tachykar-
prodělaném IM. Může být monomorfní i polymorfní. Aryt- diích morfologie blokády levého Tawarova raménka, v po-
mie zpravidla vyžadují urgentní léčbu, jak je uvedena výše. kročilých případech též pravostranným srdečním selháním.
Arytmie vznikající v prvních 48 hodinách od vzniku IM Bez ohledu na typ kardiomyopatie lze z antiarytmik profy-
mají podklad ve funkčních elektrofyziologických změnách lakticky podávat betablokátory a amiodaron. Vždy je zvažo-
myokardu komor. Dlouhodobá prognóza je dobrá. Arytmie vána implantace ICD.
vznikající po prodělaném IM zpravidla vznikají na podkla- Polymorfní komorová tachykardie typu torsade de
dě reentry v okrajové části infarktové jizvy. Vzhledem k pro- pointes vzniká v přítomnosti dlouhého intervalu QT
gnostické závažnosti jsou zpravidla indikací k implantaci (norma u mužů do 0,44 s a u žen do 0,46 s). Arytmie se
kardioverter-defibrilátoru. na EKG manifestuje periodickým otáčením osy QRS
Se zvýšeným výskytem komorových tachykardií se set- komplexů okolo izoelektrické linie (Obr. 4.55C). Může
Obr. 4.55 - Komorové tachykardie
A- Terminace monomorfní komorové tachykardie o fr. 166/min antitachykardickou stimulací z lCD o fr. 200/min (viz 9 stimulačních káváme u všech typů kardiomyopatií. U dilatační kardio- dojít k degeneraci do fibrilace komor. Klinicky dochází
hrotů od 12. komplexu komorové tachykardie). B- Akcelerovaný idioventrikulární rytmus po reperfuzi infarktové tepny. Vlny Psi- myopatie dochází k fibrózním změnám v myokardu komor, typicky k synkopám, případně k náhlé smrti. K prodlou-
nusového rytmu se postupně ztrácejí v idioventrikulárním rytmu o lehce vyšší frekvenci. C - Polymorfní komorová tachykardie typu které umožňují vznik reentrantních tachykardií. Dilata- žení intervalu QT dochází nejčastěji vlivem léků (napr.
torsade de pointes. Po prvních dvou sinusových stazích s výrazně prodlouženým QT intervalem (700 ms) následují dvě polymorfní ce komor s prodlouženým vedením v převodním systému sotalol, makrolidová antibiotika, různá psychofarmaka či
komorové extrasystoly. Vlastní arytmie následuje po dalším sinusovém stahu. D - Fibrilace komor charakterizovaná velmi rychlou, též může vést k makroreentrantní tachykardii kroužící po antihistaminika) a minerálové dysbalance (hypokalémie
desorganizovanou elektrickou aktivitou.
 4. Kardiologie 4.6 Chlopenní vady

V průběhu druhé poloviny 20. století došlo k významné Toto tlakové přetížení levé komoty vede vlivem Laplaceo-
změně spektra chlopenních vad v rozvinutých zemích. Dří­ va zákona k rozvoji její koncentrické hypertrofie. Podobně
ve převládala jako příčina chlopenních vad revmatická ho- jako u arteriální hypertenze vede hypertrofie levé komoty
rečka; ta se však stala s nástupem léčení streptokokových k prodloužení vzdálenosti mezi myokardiálními kapilára-
infekcí antibiotiky extrémně vzácnou (trvá však její výskyt mi. Uprostřed této vzdálenosti dochází k difuzní ischemii
v chudých rozvojových zemích). V současnosti dominují svalových buněk. Postupně jsou tyto buňky nahrazovány
v rozvinutých zemích vady degenerativní a vady sekundární fibroblasty a vazivovou tkání. Tento proces vede k diasto-
-např. mitrální insuficience v důsledku dilatace a dysfunk- lické dysfunkci levé komory. Klidový srdeční výdej zůstává
ce levé komory. Další příčinou jsou vrozené vady chlopní, normální až do pozdní fáze AoS, ale při zátěži nedostateč­
jejichž větší část sice spadá do pediatrické kardiologie, ale ně stoupá, což je zodpovědné za vznik symptomů. V pozdní
některé se projeví až v dospělosti. Významnější chlopenní fázi AoS levá komora dilatuje a objevuje se její systolická
vady při fyzikálním vyšetření pacienta slyšíme -je důležité dysfunkce. To vede k poklesu srdečního výdeje i v klidu -
nezapomenout (správně) používat fonendoskop. v důsledku toho klesá gradient na aortální chlopni, a pokud
Z funkčního hlediska vede onemocnění srdečních chlap- (nesprávně) posuzujeme tíži AoS jen podle gradientu, mů­
. ní k rozvoji stenózy nebo insuficience/regurgitace. Při žeme závažnost vady podhodnotit.
rozvoji stenózy se prodlužuje čas nezbytný pro evakuaci
PŘíČINA/PATOFYZIOLOGIE Nejčastější příčinou AoS je de-
Obr. 4.57- Brugada syndrom. Záznam z hrudních svodů V1-V3 u nemocného s Brugada syndromem před a po podání 70 mg propa- (systolu) komory nebo síně. Proto nemocní se stenotický-
mi vadami lépe snášejí bradykardii než tachykardii. Na- generace cípů chlopní procesem podobným ateroskleróze
fenonu i. v. Ve svodech V1-V2 došlo k vývoji charakteristických (coved) elevací ST úseku.
proti tomu regurgitační vady vedou k zpětnému toku krve (Obr. 4.58). Tento typ AoS má i s aterosklerózou podob-
podle tlakového gradientu a míra této regurgitace je dána né rizikové faktory. Vyskytuje se nejčastěji v 6.-8. decen-
nejen plochou regurgitačního otvoru, gradientem, ale také niu života. Dříve se objevuje AoS u vrozeně bikuspidální
a hypomagnezémie). Existují však i vrozené formy dlou- chlopně. Po revmatická AoS je charaktel'izována srůsty cípů
hého intervalu QT. U získaných forem je zkrácení inter- dobou trvání - proto tito pacienti lépe snášejí tachykardii.
Neexistuje ideální náhrada vlastní chlopně, a proto jsou chlopně v oblasti komisur a často se spojuje s postižením
valu QT docilováno infuzí betamimetik (isoproterenol), CHARAKTERISTIKA Fibrilace komor je charakterizována
jednoznačně preferovány záchovné operace (zachování
mitrální chlopně. Stenóza aortální chlopně představuje
případně pomocí dočasné kardiostimulace, neboť QT in- velmi tychlou (> 300/min), neuspořádanou elektrickou
a korekce pacientovy vlastní chlopně), pokud je to technic- zvýšené riziko infekční endokarditidy, především u těžce
terval se s vzestupem srdeční frekvence zkracuje. Podává- aktivitou komor vedoucí k oběhové zástavě (Obr. 4.55D).
ky možné. kalcifikovaných chlopní.
me magnézium i. v., a to i v případě normálních sérových Do 10 sekund dochází ke ztrátě vědomí a po 3-5 minutách
hodnot. Do ústupu intoxikace je nutná observace za mo- k ireverzibilnímu poškození mozku a smrti (viz kapitola Echokardiografie přinesla velmi senzitivní hodnocení
nitorace EKG. U kongenitálního syndromu dlouhého QT KPCR). Atytmie vzniká často v průběhu akutního infarktu zejména regurgitačních chlopenních vad. Odkryla do té
jsou podávány neselektivní betablokátory k inhibici sym- myokardu a u nemocných se strukturálním onemocněním doby neznámé stopové až lehké regurgitace u zcela zdra-
patoadrenální stimulace, která hraje významnou roli ve srdce, zejména se sníženou systolickou funkcí levé komory. výchjedinců, které jsou prognosticky nevýznamné. Součas­
často fibrilaci komor předchází setrvalá komorová tachy- ně je možno touto metodou dosti detailně popsat morfolo-
spouštění arytmie.
Brugada syndrom je genetické onemocnění s abnor- kardie, která do fibrilace komor tzv. degeneruje. · gické postižení chlopně, což je důležité zejména při pláno-
málním EKG nálezem a zvýšeným výskytem náhlé smrti vání kardiochirurgického výkonu.
na podkladě polymorfní komorové tachykardie či fibrila- LÉčBA Léčba spočívá v urgentní elektrické defibrilaci
ce komor. Na EKG je charakterizováno blokádou pravého a v kardiopulmonální resuscitaci do obnovení účinného
Tawarova raménka a descendentní elevací ST segmentu oběhu. V případě recidiv postupujeme jako u akutní léč­
ve svodech V1-V2.'JYto změny mohou být pouze intermi- by setrvalé komorové tachykardie. Pokud arytmie vznik- CHARAKTERISTIKA Normální aortální chlopeň dospělého
tentní a lze je vyvolat podáním ajmalinu, procainamidu či la v souvislosti s akutním lM, jsou indikována urgentní člověka je trojcípá a aortální ústí má plochu 2,5-4 cm 2 •
flecainidu i. v. (Obr. 4.57). Onemocnění postihuje převáž­ opatření k rekanalizaci infarktové tepny, další prognóza Symptomy aortální stenózy (AoS) se začínají objevovat
ně mladé muže a je nejčastější příčinou náhlé srdeční smr- z hlediska náhlé srdeční smrti je zpravidla dobrá a implan- při poklesu plochy aortálního ústí pod 1,0 cm 2 , ale vývoj
ti u nemocných bez strukturálního srdečního onemocnění tace lCD není indikována. V ostatních případech je po symptomů je individuální - nemálo nemocných toleruje
v Laosu a Thajsku. Brugada syndrom je indikací k profylak- komplexní postresuscitační léčbě indikována sekundárně i velmi těsnou AoS prakticky bez potíží. V zúženém aor-
tické implantaci lCD. preventivní implantace lCD. tálním ústí dochází k urychlení toku krve- jako když při Obr. 4.58 - Degenerativní stenóza aortální chlopně - pohled
zalévání zahrady zmáčkneme (zúžíme) ústí hadice. Toto operatéra.
zrychlení toku odráží tlakový gradient (rozdíl) mezi levou (<.archivu prof MUDr. Jana Dominika, CSc.,
komorou a aortou v průběhu systoly levé komory. Určení a doc. MUDr. P. Žáčka, Ph.D.)
výše gradientu/rychlosti slouží k jednoduchému odhadu
významnosti stenózy, i když má svá úskalí, jak uvidíme MANIFESTACE Stenóza aortální chlopně zůstává dlouho
dále. asymptomatická. Symptomy se objevují až v pozdní fázi -
' Zúžení aortální chlopně představuje přímou překáž­ např. u po revmatické AoS je typický odstup 2-4 desítek let
ku vypuzování krve z levé komory - zvyšuje se afterload. od revmatické horečky. Mezi projevy AoS patří angina pec-
 4. Kardiologie 4.6 Chlopenní vady

toris, synkopy, srdeční selhání a někdy bohužel náhlá smrt. losti toku krve v něm a tychlosti toku krve přes aortální terapii. Zmíníme ještě Rossovu operaci - do aortální po- roskleróza. Současně stoupající prevalence hypertenze
Jindy se může projevit jako infekční endokarditida. ústí. Jinou možností je přímá planimetrie aortálního ústí. zice je implantována vlastní pacientova pulmonální chlo- urychluje dilataci aorty, ať již ascendentní, abdominální
Angina pectoris se projevuje u cca 2/3 nemocných s těs­ Významná, těsná AoS je charakterizována indexovanou peň a do méně namáhané pulmonální pozice bioprotéza. aorty nebo celé.
nou AoS. Hypertrofický myokard pracující proti vysokému plochou pod 0,5 cm2 • Indexování znamená poměr mezi na- V některých, spíše výjimečných, případech jsou využívány
afterloadu má zvýšené požadavky na dodávku okysličené měřenou plochou ústí a povrchem těla (BSA v m2). Vyjád- homografty - speciálně upravené chlopně zemřelých lidí. MANIFESTACE Jak již bylo řečeno, AoRje dlouhá léta až de-
krve, ale při zátěži stoupá srdeční výdej nedostatečně. Na- řeno gradienty je AoS významná při vrcholovém/středním Poslední novinkou je perkutánní implantace aortální sten- setiletí asymptomatická. Může být náhodným nálezem při
víc jsou u zhruba poloviny pacientů s degenerativní AoS gradientu> 80/50 mm Hg. Gradient je možno měřit přímo, tované bioprotézy -je rezervována pro nemocné v těžkém echokardiografii prováděné z jiné indikace včetně auskul-
přítomny hemodynamicky významné stenózy věnčitých invazívně, při katetrizačním vyšetření - katétr je zaveden stavu, u kterých je předpoklad, že by nepřežili chirurgickou tačního záchytu šelestu. Příznaky chronické AoR zahrnu-

tepen při koronární ateroskleróze. do levé komory, zaznamenán krevní tlak v komoře a poté náhradu chlopně. Většímu rozvoji v ČR brání zatím skuteč­ jí dušnost a únavu - projevy kongestivního i dopředného
Synkopy- při zátěži nestoupá dostatečně srdeční výdej, po povytažení katétru v ascendentní aortě. Toto invaziv- nost, že výkon v ceně přes půl miliónu Kč není hrazen zdra- srdečního selhání. Nemocní s AoR špatně tolerují fibrilaci

a proto jsou tkáně (zejména končetinové svaly) nedosta- ní vyšetření gradientu není vždy nutné, ale důležitá je ko- votními pojišťovnami. síní, ale i např. komorové extra systoly - při postextrasysto-
tečně prokrvené. Ve snaze o zlepšení perfuze těchto orgá- ronarografie k zobrazení případných stenóz - pokud jsou Medikamentózní léčba: prvotní očekávání, že hypolipi- lické pauze je levá komora výrazně "přeplněna", a proto
nů klesá periferní cévní rezistence a dochází k hypotenzi. přítomny, indikujeme kromě náhrady aortální chlopně ještě demická léčba statiny by mohla bránit progresi AoS, se ve jednorázově stoupne tepový objem- viz níže příznaky.

Hypotenze může vést k nedostatečnému prokrvení mozku, aortokoronární bypass (v rámci jedné operace). větších studiích nepotvrdila. Podpůrná léčba se týká zejmé-

a proto dojde k synkopě. Synkopy při AoS jsou typicky po- na srdečního selhání. Pozor na arteriodilatačně působící VvšETŘENÍ, DIAGNOSTIKA Naši předchůdci identifikovali

námahové. Někdy však může dojít i ke klidovým synkopám LÉčBA Základní léčba AoS je chirurgická náhrada aot'tál- léky- nitráty, ACE-inhibitory- poklesem systémového tla- několik zajímavých a typických projevů AoR při fyzikál-
v důsledku paroxyzmů tachydysrytmií. ní chlopně. K operaci indikujeme symptomatické nemoc- ku dochází k vzestupu gradientu na aortálním ústí, což se ním vyšetření. Zmíníme některé z nich, spíše pro zají-
Srdeční selhání je nejtěžším projevem AoS - průměrné né s významnou AoS (definice viz výše). Otázka indikace mj. může projevit synkopami. Bráníme tachykardii. mavost než z hlediska klinického významu v době echo-
přežití nemocného s AoS při rozvoji srdečního selhání je asymptomatických těsných AoS je opakovaně diskutována kardiografie.
1-2 roky. Někdy je popisována nápadná bledost až pope- na kardiologických kongresech, jistě je nutné ji zvažovat in- DIFERENCIÁLNÍ DIAGNÓZA Je třeba odlišit obstrukci výto- Auskultačně zjišťujeme diastolický šelest nad aortální

lavá barva kůže pacienta při námaze - opět v důsledku ne- dividuálně. Výsledky operací AoS jsou výborné, po operaci kového traktu levé komory - zejména při hypertrofické chlopní, jehož maximum je však v 3.-4. mezižebří vlevo
dostatečného zvýšení srdečního výdeje. V pozdní fázi těsné ustupuje hypertrofie levé komory a zlepšuje se systolická obstrukční kardiomyopatii. Jinak diagnóza obvykle nečiní (Erbův bod). Navíc je možno šelest slyšet i v auskultačním

AoS se objevuje zmíněná systolická dysfunkce a (postkapi- i diastolická funkce levé komory. Proto jsou operováni ne- potíže. bodě mitrální chlopně (tzv. šelest Austina-Flinta), který nás

lární) plicní hypertenze. zřídka i nemocní vysokého věku. Problém nastává u pa- falešně může zavést k diagnóze mitrální stenózy. Teorií jeho

Náhlá smrt- podle některých statistik ročně umírá 1 % cientů s těžkou systolickou dysfunkcí levé komory - u části vzniku je několik.
pacientů s významnou AoS náhlou smrtí. Hypertrofický, pacientů je tato dysfunkce reverzibilní a u části nikoli - tzv. Zvýšení náplně levé komoty o regurgitovanou krev vede
fibrózou postižený myokard je náchylnější k rozvoji sub- afterload mismatch. K odhadu reverzibility systolické dys- ke zvýšenému tepovému objemu - dochází k vzestupu sy-
strátu pro vznik maligní arytmie - např. re-entry okruhu funkce se užívá např. dobutaminová echokardiografie. CHARAKTERISTIKA Pro insuficienci aortální chlopně(= aor- stolického krevního tlaku. Naopak, diastolický tlak nedolé-
kolem zóny vaziva. tální regurgitaci, AoR) je typické, že levá komora musí vy- hající aortální chlopeň "neudrží", a je proto nízký. Těmito
puzovat nejen krev, která do ní fyziologicky přitéká z levé mechanismy stoupá rozdíl mezi tlakem systolickým a dia-
VYšETŘENÍ PACIENTA, DIAGNÓZA Pacient přichází k vyšet- síně, ale i krev, která se vrací z ascendentní aorty. Dochází stolickým; nazýváme jej pulzový tlak. Vysoký pulzový tlak
ření pro výše uvedené manifestace nebo pro záchyt šelestu tedy k objemovému přetížení levé komoty. V případě chro- je zodpovědný za některé další příznaky. Sedící člověk s vý-
při preventivním vyšetření. nické AoR se levá komora postupně adaptuje na tyto zvý- znamnou AoR může lehce potřásat hlavou s každou systo-
Nejtypičtějším fyzikálním nálezem je hlučný systolický šené nároky. Zrádnost této chlopenní vady je dána velmi lou (Mussetův příznak). Při tlaku na nehty prstů se objevují
šelest nad aortální chlopní, propagující se do obou karo- dlouhým asymptomatickým průběhem a krátkým sympto- Quinckeho kapilární pulzace. A konečně při vyšetření tepu
tid. V pozdní fázi onemocnění mohou být klinické známky matickým obdobím, během kterého je vada řešitelná (tedy si můžeme všimnout Corriganova vysokého a mrštného
srdečního selhání, slabší puls. dokud nedojde k ireverzibilnímu postižení levé komory). tepu. Vraťme se však do 21. století- k echokardiografii.
Na EKG můžeme zachytit známky hypertrofie levé ko- Echokardiograficky změříme rozměr kořene aorty
mory, při rtg hrudníku tzv. aortální konfiguraci, ale obě PŘíČINY/PATOFYZIOLOGIE Aortální chlopeň je vývojově a aortálního anulu. Vizualizujeme cípy aortální chlopně
tyto metody jsou v diagnostice AoS málo významné. Pro a funkčně spojena s aortou. Dilatace kořene aorty (anulo- a jejich počet. Pomocí barevného dopplerovského mapová-
diagnózu AoS má zásadní význam transtorakální a trans- aortální ektázie) proto vede k oddálení cípů aortální chlop- ní posuzujeme šířku a délku regurgitačního jetu. Významná
ezofageální echokardiografie. Touto metodou přímo zob- ně a k jejich následné nedomykavosti. Tento typ aortální in- AoRje spojena s retrográdním diastolickým tokem v aortě
razíme aortální chlopeň, zjistíme počet cípů, rozsah kalcifi- suficience je dnes nejčastější. Druhou možností je postižení -můžeme jej identifikovat pulzním dopplerovským vyšet-
kace, stupeň hypertrofie, popř. dilatace levé komory a zjis- samotných cípů. Někdy vede k rozvoji aortální insuficience řením v oblasti oblouku nebo břišní aorty. Je možné vypočí­
tíme případné doprovodné vady. Pomocí echokardiografie bikuspidální aortální chlopeň, popř. jiné vrozené odchylky tat regurgitační frakci. Po identifikaci dopplerovsky středně
můžeme kvantifikovat stupeň AoS. Jednodušším, ale méně (viz kapitola WV),jinak může jít o postižení porevmatické. významné až významné AoR je nutno se zaměřit na para-
přesným způsobem je vyšetření vrcholového a středního
Obr. 4.59- Bioprotéza umístěná do aortální pozice Naproti tomu akutní AoR bývá důsledkem infekční endo- metry levé komory- na její diastolický a systolický rozměr
({archivu prof MUDr. Jana Dominika, CSc., karditidy nebo traumatu. a na ejekční frakci - ta je (pokud již komora neselhává)
gradientu na aortální chlopni. Vycházíme z Bernouilliho
a doc. MUDr. P. Žáčka, Ph.D.) Anuloaortální ektázie může být důsledkem geneticky typicky supranormální. Opakovaná vyšetření rozměrů levé
rovnice PG = 4.v2 , kde PG =tlakový gradient a v= rychlost
přes aortální ústí. Samotné vyšetření gradientu je nepřesné vázaných syndromů - Marťanova syndromu, Ehlersova- komory mohou pomoci načasovat ideální okamžik kardio-
především u pacientů se selhávající levou komorou. Přes­ U starších jedinců jsou převážně využívány xenogen- -Danlosova syndromu, nebo se může objevit u ankylozují- chirurgického řešení. Načasování výkonu patří do rukou
nější (ale z důvodu nedobré vyšetřitelnosti ne vždy možné) ní (vepřové nebo hovězí) bioprotézy (Obr. 4.59), jejichž cí spondylartritidy, z postinfekčních stavů u syfilidy. S di- zkušeného kardiologa v kardiocentru! Z principu AoR vy-
je vyšetření podle rovnice kontinuity, kde se porovnává plo- životnost je 10-15 let. Výhodou je, že pacient nemusí být latací kořene aorty se však setkáváme i u běžné populace: plývá, že tato vada bude významnější při dekompenzované
cha výtokového traktu levé komory s dopočítanou plochou dlouhodobě antikoagulován. Mechanické protézy růz­ v průběhu života dochází ke zvýšení tuhosti tepen, ztrátě hypertenzi - např. v důsledku stresu při obavě nemocného
aortálního ústí při zadání rozměru výtokového traktu, rych- ných typů mají delší životnost, ale vyžadují antikoagulační elasticity arteriální i aortální stěny a navíc progreduje ate- z výsledku vyšetření.
 4. Kardiologie 4.6 Chlopenní vady

Katetrizace obvykle není nutná pro potvrzení diagnózy, za cenu rozvoje pravostranného městnání- otoků dolních restenózy, které podle některých prací dosahuje až 60 %, a tím může dojít i k poruše koaptace cípů. Prolaps mitrální
ale pro vyloučení/potvrzení současně přítomné koronární končetin, kongesce jater atd. a proto bývá preferována náhrada mitrální chlopně. chlopně je častý u Marťanova a Ehlersova-Danlosova syn-
aterosklerózy. Jiné než porevmatické MiS se mohou vyvinout u kar- Medikamentózní léčba - pomocí léků zbavujeme pa- dromu. Infekční endokarditida může vést k perforaci cípu
cinoidu, systémového lupus erythematodes a u některých cienta známek srdečního selhání (diuretika). Je důležité mitrální chlopně nebo, vzácněji, může objemná vegetace
TERAPIE Základem léčby významné symptomatické AoRje mukopolysacharidóz. snažit se udržet sinusový rytmus - za pomoci antiarytmik bránit koaptaci cípů.
léčba kardiochirurgická - náhrada postižené chlopně (viz a elektrických kardioverzí při správně vedené antikoagu- Další mechanismy zahrnují postižení chordae tendineae
též AoS), náhrada chlopně + kořene aorty (Bentallova ope- MANIFESTACE Prvním klinickým projevem je námahová lační terapii k prevenci systémové embolie. Dále je důležitá (vrozená degenerace, roztržení při infekční endokarditidě)
race)- nebo v poslední době se rozvíjející záchovné opera- dušnost, často doprovázená kašlem při námaze. Dalším ty- prevence infekční endokarditidy. a postižení papilárního svalu, které zahrnuje jeho dysfunkci
ce (ty je však možno použít jen u některých anatomických pickým projevem je hemoptýza různého stupně- v důsled­ nebo rupturu, obvykle při ICHS (pak se používá termín "is-
nálezů). ku překrvení bronchů, popř. ruptury bronchiální žíly. MiS DIFERENCIÁLNI DIAGNÓZA Klinicky i poslechově se může chemická mitrální regurgitace").
V medikamentózní léčbě se snažíme ve fázi lehké AoR se může projevit i systémovými embolizacemi z dilatova- jako MiS projevovat myxom levé síně, velký stopkatý trom- Akutně vzniklá MiR (např. při ruptuře závěsného apa-
bránit hypertenzi a tak pokračování dilatace kořene aorty. né fibrilující levé síně. Tak jako i u jiných chlopenních vad bus, výjimečně obrovská vegetace při infekční endokarditi- rátu) mívá bouřlivý klinický obraz - přenáší se vysoký
U nemocných s významnou AoR je vysoký systolický tlak může být prvním projevem infekční endokarditida. dě nebo vrozená membrána v levé síni (car triatriatum). krevní tlak z levé komory do "nepřipravené" levé síně a ná-
udržován vysokým tepovým objemem. V případě počínající sledně do plicního řečiště. Oproti tomu u chronické MiR
dilatace levé komory je možno se pokusit snížit diastolický VYšETŘENÍ PACIENTA, DIAGNÓZA U některých pacientů mů­ dochází k pozvolné dilataci levé síně, která je tak schopna
tlak a tím i regurgitační frakci, zejména pomocí ACE-inhi- žeme zaznamenat facies mitralis - růžovo-fialové zbarvení zachytit velký objem regurgitované krve. Levá komora je
bitorů, blokátorů kalciových kanálů a přechodně diuretik. tváří někdy s venektáziemi kontrastující s jinak bledým ob- objemově přetížena, neboť do ní přitéká jednak regurgito-
Tato léčba však v žádném případě nesmí vést k promarnění ličejem z důvodu nízkého srdečního výdeje. Tento příznak CHARAKTERISTIKA Mitrální chlopeň je vývojově a funkč­ vaná krev a jednak normální přítok z plicních žil. Z tohoto
ideálního času pro operační výkon! však není specifický, může se vyskytovat i u jiných onemoc- ně spojena s levou komorou - to vysvětluje skutečnost, že důvodu dochází k dilataci levé komory a k její ekcentrické
nění. Auskultačně zjišťujeme diastolický šelest s maximem k mitrální regurgitaci (MiR) dochází při dilataci a dysfunk- hypertrofii.
KoMPLIKACE AoR zahrnují především infekční endokarditi- nad poslechovým místem pro mitrální chlopeň, zkušenější ci levé komory. Aparát mitrální chlopně je však složitější
du- je třeba dodržovat zásady její prevence. mohou slyšet tzv. otevírací zvuk (opening snap) daný na- a zahrnuje kromě anulu ještě cípy, papilární svaly a šlašin- MANIFESTACE Akutní významná MiR se projevuje, jak
pnutím závěsného aparátu chlopně při jejím otevírání. Dále ky (chordae tendineae). Porucha kterékoli z těchto složek již bylo řečeno, bouřlivě - rozvojem kardiálního plicního
mohou být přítomny známky levostranného nebo v případě může vést k rozvoji MiR. Pro MiRje typické, že levá komo- edému.
trikuspidalizace i pravostranného srdečního selhání. ra se v době systoly vyprazdňuje kromě dopředného toku Chronická MiR zůstává řadu let až desítky let asympto-
CHARAKTERISTIKA Normální plocha mitrálního ústí je u do- Základem diagnostiky je echokardiografické vyšet- do aorty také do levé síně. Levá síň je oproti aortě nízkotla- matická. Poté se projevuje rozvojem námahové dušnosti
spělého člověka 4-6 cm 2• Symptomatická mitrální stenóza ření, které může zdokumentovat morfologický nález na ká. U chronické MíR si tak levá komora "zvykne" na nízký (plicní venostáza), únavy (dopředné srdeční selhání) nebo
(MiS) má ústí pod 1,5 cm2 , těsná/kritická pod 1,0 cm 2 • mitrální chlopni, stupeň kalcifikace chlopně, dilatace levé afterload a po kardiochirurgickém řešení může vlivem nor- palpitacemi v důsledku rozvoje fibrilace síní.
Klasická MiS je v naprosté většině případů porevmatic- síně a (pomoci transezofageálního vyšetření) i přítomnost malizace afterloadu dojít k jejímu selhání.
ká vada, a proto je již v ČR i v dalších rozvinutých zemích trombů v levé síni. Dopplerovskými metodami zjišťujeme VYšETŘENÍ PACIENTA, DIAGNÓZA Nejnápadnější a nejtypič­
stále vzácnější. S MiS se setkáváme spíše v důsledku jiných podobně jako u AoS rychlost toku přes mitrální ústí, pod- PŘIČINY/PATOFYZIOLOGIE Příčiny MiR musíme rozdělit tějšíje rozvoj holosystolického šelestu v oblasti hrotu, pro-
patologií - viz níže. Stenotická mitrální chlopeň brání do- le které můžeme odhadnut tlakový síňokomorový gradient. podle patologií jednotlivých součástí mitrálního aparátu. pagující se do axily. Hrot může být v důsledku zvětšení srd-
statečnému plnění levé komory. V důsledku toho dochází Katetrizační vyšetření doplňujeme spíše jen s ohledem na Nejčastější jsou postižení cípů a anulu (prstence) mitrální ce posunut laterálně a někdy nahmatáme vír. Dále můžeme
k tlakovému i objemovému přetížení levé síně. posouzení stupně plicní hypertenze, nebo s otázkou nálezu chlopně: u významné MiR slyšet projevy levostranného srdečního
na věnčitých tepnách před případným kardiochirurgickým Postižení mitrálního anulu: Normální zdravý mitrál- selhání.
PŘIČINY/PATOFYZIOLOGIE Porevmatická MiS se rozvíjí, řešením. ní prstenec má obvod cca 10 cm, je měkký a elastický. Při Pro diagnózu je zásadní echokardiografie, která je
podobně jako AoS, desítky let po proběhlé revmatické kontrakci přiléhajícího myokardu dochází i k pohybu anu- schopna posoudit závažnost MiR, ale i její etiologii. Tato
horečce a dlouhá léta je zcela asymptomatická. Dochá- LÉčBA Pacienta můžeme zbavit mitrální stenózy dvěma lu. Tento pohyb pomáhá při správné funkci mitrální chlop- informace je zvláště důležitá u nemocných připravova­
zí k postupnému srůstání komisur nebo i cípů a k více či způsoby- valvulotomií (plastikou) nebo náhradou chlop- ně. Anulus je vývojově spojen s levou komorou, a proto ných na kardiochirurgické řešení, kdy rozhoduje o typu
méně vyjádřené kalcifikaci. Levá síň se postupně adaptu- ně. Valvuloplastika byla první kardiochirurgická metoda všechny stavy, které vedou k dilataci komory, vedou také kardiochirurgického výkonu (viz dále). Orientačně může­
je na tuto situaci, hypertrofuje a časem dilatuje. Při dal- léčení chlopenní vady tzv. zavřenou cestou, kdy kardiochi- k dilataci anulu. Tím dojde k oddálení cípů mitrální chlopně me závažnost MiR posoudit v barevném dopplerovském
ším zužování mitrálního ústí je plnění levé komory možné rurg rozrušil slepené komisury prstem bez kontroly zraku. a k rozvoji MiR. Kromě obvodu prstence hraje roli také jeho mapování podle délky a plochy regurgitačního jetu a po-
jen za cenu abnormálně vysokého tlaku v levé síni, který Tato metoda se již v rozvinutých zemích prakticky neužívá, geometrie. Kalcifikace anulu mitrální chlopně je jednou dle šíře jeho začátku. Současně echokardiograficky po-
může převyšovat i 25 mmHg, tedy hodnotu onkotického ale lze se s ní dosud setkat v chudých státech především z nejčastějších degenerativních postižení chlopní. U vět­ suzujeme stupeň dilatace a dysfunkce levé komory - čím
tlaku krevních bílkovin (za předpokladu jejich normální Afriky. Později tuto metodu nahradila metoda katetrizační šiny pacient(\ sice nemá funkční význam, ale těžké formy pokročilejší nález je, tím vyšší je operační riziko. Stupeň
koncentrace). Voda z cirkulující krve se tak dostává do - balonková valvuloplastika pod rentgenovou kontrolou. mohou vést k rozvoji MiR omezením pohyblivosti cípů. MiR můžeme odhadnout také na základě levografie (ná-
intersticia plic, popř. až do alveolů. Tímto způsobem se Valvulotomii není možné provést při vysokém stupni kalci- Rizikové faktory kalcifikace prstence jsou podobné jako střiku kontrastní látky do levé komory). Podle některých
rozvíjí dušnost, v časnějších fázích především námahová. fikace chlopně a při výrazném postižení závěsného aparátu rizikové faktory aterosklerózy. S tímto postižením se často recentních studií je nejpřesnější metodou kvantifikace
Správná funkce levé síně tedy významně přispívá k udrže- chlopně - existují různá skóre vyjadřující míru kalcifikace setkáváme i u nemocných s terminálním postižením ledvin MiR magnetická rezonance, ale v této indikaci se dosud
ní asymptomatické nebo minimálně symptomatické fáze mitrální chlopně pomocí echokardiografie, která pomáhají léčených hemodialýzou. rutinně neprovádí. Při plánování kardiochirurgického vý-
- při rozvoji fibrilace síní klesá srdeční výdej o cca 20 % výběru vhodné metody. Dále je možno v některých přípa­ Postižení cípů mitrální chlopně zahrnuje především konu doplňujeme u rizikových nemocných koronarografii
a dušnost rychle progreduje. Při dlouhodobém průběhu dech kardiochirurgicky provést tzv. otevřenou valvulotomii prolaps mitrální chlopně a infekční endokarditidu. Prolaps a pravostrannou katetrizaci.
významné MiS dochází u některých nemocných v důsled­ - za přímé kontroly zraku, nebo náhradu mitrální chlopně mitrální chlopně vzniká v důsledku myxomatózní dege-
ku plicní hypertenze k trikuspidální insuficienci - tzv. tri- obvykle mechanickou protézou. Mitrální valvulotomie je nerace cípů, čímž dochází k nadbytečnému zvětšení jejich LÉČBA ·Medikamentózní léčba se soustřeďuje na 3 okruhy
kuspidalizace vady. Při trikuspidalizaci ustoupí dušnost z principu spíše paliativní řešení s různě vysokým rizikem plochy. "Příliš" velký cíp částečně prolabuje do levé síně, problémů: 1. prevence infekční endokarditidy; 2. léčba fib-
 4. Kardiologie 4.6 Chlopenní vady

rilace síní a 3. léčba srdečního selhání u symptomatických vada nebo vlivem karcinoidu. V případě posledně zmíněné­ da (především u intravenózních narkomanů nebo nespráv- DĚLENÍ INFEKČNÍ ENDOKARDITIDY Infekční endokarditidy
pacientů. Pl'Vní dva okruhy jsou podrobně rozebrány v ka- ho onemocnění cirkulují vysoké hladiny serotoninu, které ně ošetřovaných centrálních žilních kanyl), u karcinoidu, rozdělujeme podle patogeneze na:
pitolách Infekční endokarditida a Fibrilace síní. V léčbě sr- stimulují nadměrnou fibrotizaci pulmonální chlopně. Kli- u Marťanova syndromu, Ebsteinovy anomálie (viz Vrozené - IE na nativních chlopních
dečního selhání hraje vedle diuretik hlavní úlohu podávání nický obraz pulmonální stenózy je obvykle mírný. Diagnó- vývojové vady srdce) nebo např. v důsledku poranění tri- - IE u intravenózních narkomanů
ACE-inhibitorů popř. sartanů. zu stanovíme echokardiograficky a/nebo pravostrannou kuspidální chlopně při endomyokardiální biopsii či pravo- - IE u chlopenních náhrad.
Spektrum kardiochirurgických výkonů je poměrně ši- katetrizací, která umožňuje změřit tlakový gradient na zú- stranné katetrizaci. Postižení nativních chlopní se týká nejčastěji prolapsu
roké. Je možno je rozdělit na záchovné výkony a náhrady žené pulmonální chlopni. Významnou stenózu pulmonální mitrální chlopně a degenerativních vad aortální a mitrál-
mitrální chlopně. Záchovné výkony (valvuloplastiky), kdy chlopně je možno léčit balónkovou valvuloplastikou. MANIFESTACE, DIAGNÓZA Klinickému obrazu dominují ní chlopně, již méně často jde o postižení porevmatických
je pacientova vlastní chlopeň ponechána a "jen" opravena, Pulmonální regurgitace je v dospělé populaci vada příznaky pravostranného srdečního selhání, poslechový chlopenních vad a vrozených srdečních 'lad (bikuspidální
jsou jednoznačně preferovány. Hlavním důvodem je složitá mnohem častější, zejména v lehčích formách. Příčinou je nález zahrnuje systolický šelest v poslechové pozici tri- aortální chlopeň, koarktace aorty). Jiná situace je u intra-
prostorová morfologie mitrální chlopně a jejího anulu, kte- plicní hypertenze jakékoli etiologie. Jiné (podstatně méně kuspidální chlopně. Diagnózu potvrdí echokardiografie. venózních narkomanů, kteří mívají postiženy pravostran-
rá je z hemodynamického hlediska ideální. Rekonstrukč­ časté) etiologie pulmonální regurgitace zahrnují stavy po Touto metodou lze rovněž odlišit trikuspidální regurgi- né chlopně, zejména trikuspidální chlopeň. Podobná situa-
ní výkony jsou spojeny s nižší morbiditou a mortalitou. valvuloplastice pulmonální stenózy, infekční endokarditidu taci v důsledku plicní hypertenze od primárního posti- ce může nastat i nozokomiálně v případě nesprávně ošetřo­
Dalším důvodem je skutečnost, že nemocným není nutné a další. Poslechový nález zahrnuje dmychavý diastolický še- žení chlopně a odhadnout systolický krevní tlak v plicni- vaných žilních přístupů, především centrálních žilních ka-
(pokud nemají fibrilaci síní) podávat antikoagulační tera- lest s maximem v 2.-3. mezižebří vlevo. Vzhledem k obvyk- ci. Principem tohoto vyšetření je skutečnost, že rychlost tétrů. V případě IE u chlopenních náhrad se ještě rozlišují
pii. Příkladem záchovným operací je implantace umělého lé sekundární příčině je léčba zaměřena na etiologii plicní zpětného proudění z pravé komory do pravé síně je dána časné (do 1 roku po náhradě chlopně) a pozdní IE.
prstence, resekce části prolabujícího cípu, přešití prasklých hypertenze, která je však svízelná. tlakovým gradientem (rozdílem) mezi těmito dutinami.
šlašinek apod. Náhrady mitrální chlopně zahrnují jednak Pokud tedy při echokardiografii dopplerovsky změříme PŘíČINY/PATOFYZIOLOGIE Infekční endokarditida vzniká
různé typy mechanických chlopní a jednak bioprotézy. Me-
rychlost zpětného proudění, získáme rozdíl systolického obvykle na primárně změněné chlopni (viz výše) a/nebo
chanické náhrady mají delší životnost, ale je nutná tl'Valá tlaku v pravé komoře (který je prakticky stejný jako systo- u imunokompromitovaných jedinců (imunosupresní léčba,
CHARAKTERISTIKA Již poměrně vzácné onemocnění, vzni- lický tlak v plicnici) a v pravé síni. Tlak krve v pravé síni i. v. narkomani, infekce HIV). Na začátku IE je přechodné
antikoagulační terapie. Bioprotézy vyžadují antikoagulační
léčbu jen po dobu několika měsíců, ale jejich životnost je
kající ve většině případů jako důsledek revmatické horečky. je vlastně centrální žilní tlak, který můžeme přímo změřit uvolnění mikrobů do cirkulace v důsledku infekčního one-
kratší. V poslední době se však objevují optimistické zprávy V takovém případě je obvykle postiženo více chlopní - i le- pomocí centrální žilní kanyly nebo jej odhadnout podle mocnění nebo i malého chirurgického výkonu či traumatu.
vostranných. Právě tato skutečnost někdy přináší potíže do náplně krčních žil (pohledem) nebo šíře a ne/kolabování Obvykle však takovou epizodu v anamnéze nevystopujeme.
ukazující na dlouhodobou životnost bioprotéz, ale tento ná-
diagnostiky trikuspidální stenózy, neboť je pozornost echo- dolní duté žíly (sonograficky). Z mikrobiologického hlediska mohou být původci infekč­
zor není dosud všeobecně přijímán.
kardiografisty i ošetřujícího lékaře zaměřena více na levo- ní endokarditidy baktérie, kvasinky (především kandida),
Důležité je správné načasování kardiochirurgického
stranné postižení. lÉčBA Chirurgická léčba je limitována na těžce symptoma- ale vzácně i rickettsie a chlamydie. Nejčastějším původcem
výkonu. Orientujeme se podle klinického obrazu, pod-
tické pacienty nebo na nemocné, kteří jsou indikováni ke infekční endokarditidy je Streptococcus viridans a příbuzný
le závažnosti regurgitace s použitím různých uvedených
MANIFESTACE, DIAGNÓZA U nemocných s trikuspidální kardiochirurgickému výkonu ještě z jiného důvodu (např. Streptococcus bovis, ale přibývá postižení enterokoky, Sta-
metod, ale i podle stupně dilatace/dysfunkce levé komory.
stenózou obvykle dominují příznaky z postižení levostran- postižení levostranných chlopní). Chirurgická léčba zahr- phylococcus aureus a baktériemi ze skupiny HACEK (Haemo-
V této souvislosti je třeba zdůraznit, že klasické stanovení
ných chlopní - především dušnost. Současně mohou být nuje záchovné operace (anuloplastiku) nebo méně často philus,Actžnobacillus, Cardžobacterium, Eikenella, Kingella).
systolické funkce levé komory podle ejekční frakce je pro-
přítomny projevy pravostranného srdečního selhání různé náhrady trikuspidální chlopně. Vegetace embolizují, přičemž může jít o mikroemboliza-
blematické, neboť nezohledňuje poměr mezi dopředným
tíže. Kromě těchto projevů je ve fyzikálním nálezu třeba Medikamentózní léčba je podpůrná - diuretika. Různý­ ce nebo i o rozsáhlé embolizace vedoucí k akutní ischemii
tepovým objemem a regurgitačním objemem. Z tohoto dů­
zmínit diastolický šelest, slyšitelný především za dolním mi metodami podle etiologie se snažíme zmírnit plicní hy- např. centrálního ne!'Vového systému či splanchnických
vodu již např. pokles ejekční frakce pod 50 %je již indika- pertenzi.
okrajem sterna. tepen. I mikroemboly mohou vést k rozvoji abscesů nebo
cí ke kardiochirurgickému výkonu. Ideální pro načasování
Diagnózu trikuspidální stenózy by měla prokázat peč­ zejména u mykotické IE k rozvoji aneuryzmat mozkových
výkonu jsou pravidelné echokardiografické a kardiologické
livě provedená echokardiografie. Další metodou je pravo- tepen. Cirkulující imunokomplexy mohou vést k dalším
kontroly.
stranná katetrizace, která změří gradient na trikuspidální komplikacím, jako je artritida, glomerulonefritida či Osle-
chlopni. CHARAKTERISTIKA Infekční endokarditida je mikrobiální rovy uzly (viz dále).
DIFERENCIÁLNÍ DIAGNÓZA Diagnóza MiR obvykle nečiní zánět endokardu. Jde o závažné onemocnění, které obvyk-
potíže, v rámci poslechového nálezu zvažujeme ještě zkra- lÉčBA Symptomatické pacienty s významnou trikuspidální le postihuje srdeční chlopně, zejména chlopně postižené MANIFESTACE Infekční endokarditida se projevuje (sub)
tové vady, ale široce dostupná echokardiografie diagnózu stenózou je možno léčit perkutánní balonkovou valvulo- vadou či kalcifikacemi, nebo chlopenní náhrady. Méně febriliemi až sepsí. Objevují se třískovité embolizace pod
potvrdí. Složitější je problém závažnosti MiR, která kolísá plastikou (se kterou je však v této indikaci méně zkušenos- často se infekční endokarditida může vyskytnout i na nehty nebo konjunktivální petechie. Jindy je typické po-
podle krevního tlaku, aktuální srdeční frekvence i stupně tí) nebo chirurgicky. Chirurgická léčba zahrnuje především zkratových vadách. l)rpické jsou vegetace, což je hmota stupné chřadnutí pacienta spolu s hraničními subfebrilie-
městnánílpřevodnění.
náhradu trikuspidální chlopně bioprotézou. tvořená krevními destičkami, fibrinem, mikroby a leuko- mi, dále artralgie, myalgie. Bouřlivý klinický obraz mají ně­
cyty. Vegetace jsou často mobilní, pohybují se s krevním které komplikace, jako např. náhle vzniklé významné chlo-
proudem a pohyby chlopně a z jejich skladby vyplývá, že penní vady v důsledku perforace cípů nebo přetržení šlaši-
se mohou oddrolovat a embolizovat. Navíc může dojít nek, popř. rozvoj zkratové vady (např. z Valsalvova sinu do
CHARAKTERISTIKA Drobná trikuspidální regurgitace je k perforaci cípu chlopně. Jindy může dojít k paravalvulár- pravostranných oddílů).
častým a nevýznamným echokardiografickým nálezem. nímu abscesu. Provalení tohoto abscesu se může manifes-
Významnější trikuspidální regurgitace vzniká nejčastěji tovat zkratovou vadou. VYšETŘENÍ PACIENTA Nejdůležitější je na možnost IE mys-
Stenóza pulmonální chlopně je v dospělé kardiologii sekundárně - při plicní hypertenzi - kdy dochází k dilataci Původní dělení infekční endokarditidy podle jejího prů­ let. Myslíme na ni především u pacientů se známým chlo-
vzácná vada, vyskytuje se jako součást některých vrozených pravé komory, a tím i k dilataci anulu trikuspidální chlopně běhu na subakutní (lenta) a akutní se již nepoužívá a bylo penním postižením a u atypického průběhu zdánlivě běž­
srdečních vad, kdy se projevuje v dětství. V dospělosti může - mechanismus podobný mitrální regurgitaci. Ostatní pří­ nahrazeno novým dělením, které lépe odráží charakter one- ných interkurentních onemocnění. Někdy sám pacient při­
pulmonální stenóza vzácně vzniknout jako porevmatická činy jsou méně časté a patří mezi ně: infekční endokarditi- mocnění.
chází s tím, že "ta viróza trvá divně dlouho".
 4. Kardiologie 4. 7 Vrozené vývojové vady srdce v dospělosti

Při fyzikálním vyšetření můžeme objevit tyto nálezy: Tab. 4.26- Modifikovaná Durackova kritéria IE (zestručněno) "Infekční endokarditida", popř. v doporučeních Evropské PREVENCE Nejdůležitějším opatřením u predisponovaných
• Srdeční šelesty - zejména nově vzniklé nebo se změně­ kardiologické společnosti či amerických kardiologických osob je soustavná péče o sliznice dutiny ústní, zejména
Patologickoanatomická kritéria IE společností. Antibiotickou léčbu ukončujeme, jsou-li spl-
nou intenzitou. u parodontózy. Dále se doporučuje preventivní podávání
• průkaz mikroorganismu kultivačně nebo histologicky
něny následující podmínky: pacient je alespoň týden afeb- antibiotik v případě chirurgických výkonů v oblasti dutiny
• Petechie mohou vzniknout kdekoli, predilekčně pak na ve vegetaci snesené z chlopně nebo embolizující, popř.
sliznicích či spojivkách. Mohou se však vyskytnout i na rilní a má normální hladiny C-t·eaktivního proteinu, neob- ústní i v oblasti urogenitální. Jde o 1-2 dávky antibiotika,
v nitrosrdečním abscesu
ploskách nohou či na dlaních (Janewayovy léze) nebo • průkaz patologických nitrosrdečních útvarů (vegetace, jevují se nové projevy embolizací či nové vegetace a není obvykle amoxycilinu, ampicilinu nebo vankomycinu. V pří­
je oftalmoskopicky můžeme nalézt na sítnici (Rothovy absces) s histologickým průkazem aktivní endokarditidy známo v těle ložisko (absces), které by mohlo vyvolat bak- padě kožních abscesů kůže a jejích adnex hrozí obvykle

skvrny). teriémii. bakteriémie stafylokoků, a proto je doporučován oxacilin.

Klinická kritéria
• 1řískovité hemoragie pod nehty.
Hlavní
• Osle rovy uzly- malé měkké uzlíky na bříškách prstů, na • pozitivní hemokultury (alespoň 2 vzorky, pozitivita na
předloktích nebo ploskách nohou. mikroorganismy vyvolávající IE)
• Proteinurie, hematurie, renální insuficience. • echokardiografická vizualizace vegetace nebo abscesu, nová
• Neurologické komplikace v důsledku embolizací, absce- dehiscence chlopenní náhrady
sů či mykotických aneuryzmat.
Vedlejší
• predispozice (přítomnost predisponujících chlopenních či Tato kapitola zahrnuje dvě skupiny vývojových vad -
DIAGNÓZA Diagnóza IE se opírá o identifikaci příslušného zkratových vad srdce) nebo intravenózní narkomanie
mikroorganismu a o vizualizaci vegetací nebo srdečních 1. vady, které se manifestují (a diagnostikují) až v dospělos­
• horečka nad 38,0°C
abscesů. K identifikaci mikroorganismu slouží vyšetře­
ti; 2. vady zjištěné již v dětském věku, léčené nebo neléčené.
• cévní příznaky- velké arteriální embolizace, mykotická
ní hemokultur. Přesná identifikace agens je v případě IE aneuryzmata, třískovité hemoragie, spojivkové hemoragie, V následujícím textu se budeme věnovat především první
skupině. S úžasným rozmachem prenatální i postnatál-
mnohonásobně důležitější než u běžných zánětů respirač­ Janewayovy léze
ního nebo močového ústrojí! Máme-li podezření na IE, je • imunologické příznaky (glomerulonefritida, Oslerovy uzlíky, ní diagnostiky a dětské kardiochirurgie se druhá skupina
Rothovy skvrny, pozitivní revmatoidní faktor) rozrůstá, ale přesto tato problematika patří především do
hrubou chybou začínat antibiotiky naslepo (s výjimkou kri-
• mikrobiologický nález pouze z jedné hemokultury, pouze učebnic pediatrie.
tických stavů). Podávání nesprávně zvoleného antibiotika
sérologický průkaz infekce připouštějící IE
často znemožní pozitivitu hemokultury, ale nezastaví pro-
gresi zánětlivého ložiska. Pokud pojmeme podezření na IE
Podle těchto kritérií rozlišujeme 3 kategorie:
až poté, co jsme zahájili antibiotickou léčbu, je doporučeno
antibiotikum pozastavit (baktericidní antibiotika na 3 i více Prokázaná IE: alespoň 1 patologické kritérium, nebo obě hlavní
dnů!) a teprve poté odebrat (další) hemokultury. Jiné meto- klinická, nebo jedno hlavní klinické + alespoň 3 vedlejší, nebo Metabolické a respirační nároky plodu jsou zajištěny přes
dy k určení vyvolávajícího agens zahrnují vyšetření excido- pouze S vedlejších kritérií placentu. Plíce plodu nejsou rozepjaté a jsou nefunkč­
vané chlopně, hnis z abscesů, embolizující vegetace a séro- Možná IE: jedno hlavní+ jedno vedlejší, nebo pouze 3 vedlejší ní, proto musí být zajištěn mechanismus míšení žilní
logická stanovení (zejména chlamydií, legionel). kritéria a arteriální krve. Dolní dutá žíla přivádí krev přitékající
Vyloučená IE: jiná prokázaná diagnóza onemocnění, které z dolní části těla, obsahující mj. i okysličenou krev z pla-
Echokardiografie, především transezofageální, umož-
vysvětluje příznaky nemocného, nebo vymizení příznaků během centy. V pravé síni je tato více okysličená krev směrována
ňuje zobrazit vegetace, paravalvulární abscesy i jejich kom-
max. 4 dnů antibiotické léčby, nebo není prokázán operační či pomocí crista dividens, resp. Eustachovy chlopně převážně
plikace- perforace cípů, přetržení závěsného aparátu, nově sekční nález IE poté, co byl nemocný léčen antibiotiky max. 4 dny
vzniklé dehiscence chlopenních náhrad (paravalvulární lea- k otevřenému foramen ovale síňového septa a tím do levé Obr. 4.60- Ductus arteriosus Botalli
ky/regurgitace). Je-li výsledek transezofageální echokardio- síně a systémových tepen. Naproti tomu krev přitékající
Antibiotická léčba by měla být cílená. Na rozdíl od léčby z horní části těla přes v. cava superior je směrována pře­
grafie negativní, opakujeme toto vyšetření za několik dní.
běžných infekcí se používají i několikanásobně vyšší dávky vážně do trikuspidální chlopně, pravé komory a plicnice. vazokonstrikce pupečníkových tepen a podvazu pupečníku.
Obtížnost diagnostiky IE dokládá potřeba diagnostic-
antibiotik a doba léčení trvá obvykle 4-6 týdnů i déle. Dů­ Průtok přes plicní řečiště je však při nerozepjatých plicích Zvýšený žilní návrat do levé síně vede k přitisknutí chlopně
kých kritérií, jak je uvádí Tab. 4.26.
vodem je především skutečnost, že do vegetací pronikají minimální, a proto je zajištěna komunikace se systémovým fo ramen ovale, a tím k jeho uzavření. Na uzavření ductus
podaná antibiotika jen velmi obtížně. řečištěm - ductus arteriosus Botalli. Ten spojuje a. pul- arteriosus se jistě podílí zvýšení systémových tlaků oproti
LÉčBA Vzhledem k tomu, že mortalita IE i u adekvátně
Dále uvádíme příklady antibiotických schémat u některých monalis a s aortou zhruba v úrovni a. subclavia sinistra pravostranným, a pokles hladin cirkulujícího prostaglandi-
léčených pacientů dosahuje desítek procent, je žádoucí,
mikroorganismů: (Obr. 4.60). Tímto dělením toku na úrovni pravé síně je za- nu E a další, dosud nepoznané mechanismy. Popsané me-
aby nemocní byli hospitalizováni primárně v nemocnicích
• Streptokoky dobře citlivé na penicilin: krystalický peni- jištěno, aby více okysličená (placentární) krev zásobovala chanismy fetální cirkulace zajišťují i přežívání plodů s těž­
s dostatečnou zkušeností s léčbou IE. Podmínkou je ne-
přetržitá dostupnost zobrazovacích metod, mikrobiologic-
cilin v dávce 12-20 miliónů jednotek/den nebo cefotaxim tkáně náročné na dodávku kyslíku - mozek a srdce. Nao- kými vrozenými vadami srdce, ale dramaticky se demaskují
kých laboratoří, odborníků na antibiotika i kardiochirur- 8 g/den. pak desaturovaná krev přitékající z těchto orgánů cestou po narození. Příkladem může být atrézie mitrální nebo tri-
gie. Léčba infekční endokarditidy je primárně konzerva- • Streptokoky špatně citlivé na penicilin, enterokoky: horní duté žíly je směrována přes pravou komoru, plicní kuspidální chlopně. Prevencí těchto katastrofických průbě­
tivní - antibiotiky. Dále léčíme důsledky různých kompli- krystalický penicilin 18-30 miliónů jednotek/24 h nebo tepnu a ductus arteriosus do oblasti descendentní aorty hů je echokardiografický screening vrozených vývojových·
kací - srdeční selhání, renální selhání, systémové embolie ampicilin 12-20 g/24 h. a následně do placenty. Pravá komora přečerpává ve fe- vad srdce v průběhu těhotenství, který je v České republice
atd. Kardiochirurgické řešení přichází v úvahu při rozvoji • Stafylokoky: oxacilin 12-18 g/24 h nebo vankomycin tálním období zhruba dvakrát více krve než komora levá. velmi dobře zaveden. V Praze a v Brně fungují specializo-
významné chlopenní vady nebo leaku podél chlopenní ná- 30 mg/kg/den. Hned po narození s prvním nádechem dochází k rozepnutí vaná dětská kardiocentra, zajišťující superkonziliární péči
hrady. Pokud to stav nemocného umožňuje, je i v těchto • Léčba nozokomiální endokarditidy nezjištěné etiolo- plic, k otevření plicních arteriol, a tím k poklesu plicní vas- při podezření na vrozenou vývojovou vadu srdce plodu.
případech preferováno odložení operace až po zvládnutí gie: vankomycin + rifampicin + cefepim + gentamycin. kulární rezistence, což má za následek vzestup průtoku plí- Potvrdí-li se podezření na přítomnost vady, je podle její zá-
zánětu, neboť akutní kardiochirurgické operace ("za hor- Léčebných schémat je celá řada, jejich přehled zájemci cemi a snížení průtoku ductus arteriosus. Současně dochá- važnosti doporučen porod v budově dětského kardiocentra,
ka") mají vysokou mortalitu. najdou v doporučeních České kardiologické společnosti zí k vzestupu systémové vaskulární rezistence v důsledku nebo i umělé přerušení těhotenství. Neméně zásadní je pre-
 4. Kardiologie 4. 7 Vrozené vývojové vady srdce v dospělosti

vence vrozených vývojových vad, zahrnující vakcinaci žen být jasné, že neni součásti komplexní vývojové vady srdce, chlopních dochází k rychlejšímu plněni pravé komory, fekt typu sinus venosus vyskytující se při ústí horní duté
proti rubeole, snaha o zabráněni onemocněni těhotné ženy neboť např. při doprovodných zkratových vadách stenóza a proto je výsledný zkrat levopravý. žily do sině. Defekty septa siní se mohou sdružovat s další-
pulmonálni chlopně jednak chrání před rozvojem plicní hy- Fyziologicky je v levostranných oddílech vyšší krevní mi vývojovými poruchami u různých genetických syndro-
virózou, u vysoce rizikových a selektovaných matek prove-
deni amniocentézy s genetickým vyšetřením plodu a další. pertenze a jednak omezuje míru zkratováni. tlak než v pravostranných s výjimkou srdečních siní, ve kte- mů a jsou častější u potomků matek-alkoholiček.
tých je krevní tlak prakticky stejný- závisí na fázi respira-
Objevuji se zprávy o pokusech řešeni něktetých vývojových
ce, na žilním návratu atd. MANIFESTACE, DIAGNOSTIKA Defekt septa siní většinou zů­
vad srdce již prenatálně, in utero.
stává řadu let asymptomatický a může být náhodným echo-
Lidský plod je adaptován na nižší saturace hemoglobinu
kyslíkem než novorozenec nebo dospělý jedinec. Nejvyšši Do této skupiny patři prolapsy mitrální chlopně, vznikají- Defekt komorového septa kardiografickým nálezem při vyšetřeni prováděném z jiné
cí na podkladě myxomatózni degenerace, a prolaps aortál- CHARAKTERISTIKA Defekt komorového septa je relativně indikace. Je častější u žen. Ve 4.-5. decenniu života dochází
saturaci má krev přitékající z placenty- cca 70 % (oproti
ní chlopně, který častěji vzniká sekundárně při defektu ko- častá vada, vyskytující se v počtu kolem 2 : 1000 živě na- k pozvolnému zhoršováni diastolické funkce levé komory,
95-100 %v arteriální krvi po narozeni). Jedním z mecha-
morového septa v oblasti pars membranosa -vzniklý zkrat rozených děti. Defekt postihuje častěji pars membranacea a proto dochází ke zvýrazněni levopravého zkratu. To může
nismů této adaptace je přítomnost fetálniho hemoglobinu
pomáhá "nasávat" cíp aortálni chlopně. septi interventricularis, ale může se vyskytnout i ve svalové vést jednak k dilataci pravé sině s rozvojem arytmii a jednak
v erytrocytech, která umožňuje rychlejší výměnu plynů
Ebsteinova anomálie je postiženi tl'ikuspidálni chlopně, části. Někdy se sdružuje s dalšími vadami, jako je koarkta- ke klinickému obrazu srdečního selhání. Jiným projevem
z důvodu posunu disociační křivky kyslíku směrem doleva.
kdy část jednoho nebo vice cípů bližší a nulu adheruje ke stě­ ce aorty, defekt septa siní, nebo se vyskytuje u jedinců se s dramatičtějším klinickým průběhem může být systémo-
Vrozené vývojové vady srdce můžeme dělit do dvou vel-
ně pravé komory. Vzniká tak obraz zdánlivého posunu anu- subvalvulárnimi stenózami aortálni či pulmonálni chlop- vá "paradoxní" embolizace. Snadno představitelným me-
kých skupin - necyanotické a cyanotické. Ve druhém pří­
lu apikálním směrem (i u zdravých jedinců je trikuspidální ně. Hemodynamické důsledky defektu komorového septa chanismem je klasická plicní embolie, která vede k rozvoji
padě je cyanóza způsobena přítokem desaturované krve do
anulus uložen apikálněji, ale jen o max. 10 mm než anulus závisejí na dvou faktorech: 1. na velikosti defektu a 2. na plicní hypertenze nebo jen k rozvoji dušnosti a kašle. Při
levostranných oddílů srdečních.
mitrálni). Hovoříme pak o tzv. atrializaci pravé komory. cévní rezistenci příslušného povodí. Malý defekt působí zakašlání se mění intraabdominálni tlak, ktetý se dolní du-
Vzhledem k tomu, že k zavíráni chlopně je k dispozici pouze vysokoodporově, a proto je výsledný levopravý zkrat po- tou žilou přenáší i do pravé sině. Přechodné zvýšeni tlaku
část cípů, dochází k rozvoji trikuspidálni regurgitace. Exis- dle rozdílu tlaků v levé a pravé komoře malý. Postiženého v pravé síni může na chvíli obrátit směr zkratu a tak se další
tuje široké spektmm forem od lehkých asymptomatických ohrožuje vice rizikem vzniku infekční endokarditidy než emboly mohou dostat do levé sině, komory a systémových
až po těžké, které se manifestuji pravostranným srdečním hemodynamickými důsledky. U středně velkého zkratu se tepen. Ohroženou skupinou jsou potápěči, kterým mohou
selháním již v dětském věku. Až 50 % jedinců s Ebsteino- již významněji uplatňuje tlakový rozdíl mezi levou a pravou paradoxně embolizovat bublinky vzduchu při nedostateč­
vou anomalii trpí současně WPW syndromem (viz kapitola srdeční komorou, dochází k masivnějšímu levopravému né dekompresi. Riziko infekční endokarditidy je malé. Celá
Vrozená stenóza aortální chlopně Aortálni chlopeň je za Arytmie). Jindy je součásti komplexních vrozených vad. zkratováni a k objemovému přetíženi levostranných oddílů. řada jedinců i s poměrně velkým defektem septa siní se do-
normálních podmínek trikuspidálni. V dětském věku do- Velké defekty (srovnatelné velikostí s aortálnim ústím) spa- živá vysokého věku bez významných potíži, Eisenmengerův
chází k manifestaci unikuspidálni varianty této chlopně, dají jednoznačně do pediatrické kardiologie. Vzácně může syndrom je vzácný.
která se projevuje stenózou. Je naštěstí dosti vzácná, mů­ vést defekt komorového septa k rozvoji aortální regurgitace Při fyzikálním vyšetřeni můžeme slyšet systolický šelest
žeme se setkat s dospělými jedinci, kteří podstoupili v dět­ Zkratové vady jsou charakterizovány míšením okysličené "nasáváním" cípů aortálni chlopně. v 2. mezižebři vlevo. Diagnózu potvrdí provedená echokar-
ském věku valvulotomii. Častější je bikuspidálni aortálni krve z levého srdce s neokysličenou krvi z pravostranných diografie a/nebo katetrizačni hemodynamické vyšetřeni.
chlopeň. Ta funguje řadu let prakticky normálně, ale je vli- oddílů. MANIFESTACE, DIAGNÓZA Většina defektů komorového septa
vem atypické hemodynamiky náchylná k rychlejším dege- Schematicky můžeme tyto vady rozdělit na spojeni je asymptomatická a je známo, že většina defektů diagnosti- léčBA Defekt septa siní na základě hemodynamických
nerativním změnám, vedoucím obvykle k rozvoji stenózy, "vysokotlakých oddílů" (srdeční komory, aorta, plicnice) kovaných po narozeni se v průběhu několika let spontánně kritérii indikujeme k uzávěru u symptomatických jedinců,
méně často i regurgitace. Manifestace onemocněni a léčba a "nizkotlakých oddílů" (levá a pravá síň). uzavře nebo alespoň významně zmenši. Nemocní mohou při­ u nichž je srdeční výdej pravé komory vice než dvojnásobný
je analogická stenóze aortálni chlopně z jiných příčin (viz Ve vysokotlakých oddílech je přirozeně vyšší krevní tlak cházet se symptomy chronického srdečního selhání. Progrese oproti komoře levé, v případě již rozvinuté plicní hyperten-
kapitola Chlopenní vady) v levé komoře, resp. aortě, než v analogických strukturách stavu až do Eisenmengerova syndromu je naštěstí vzácná. ze dříve. Dále zaujímáme invazivnějši postup u potápěčů,
Subvalvulárni stenóza aortálni chlopně vzniká v důsled­ pravostranných. Z tohoto důvodu je zkratové proudění Při fyzikálním vyšetřeni bychom měli slyšet v Erbově popř. jiných rizikových skupin.
ku přítomnosti membranózni přepážky ve výtokovém trak- zleva doprava - okysličená krev přitéká do neokysličené. bodě (vlevo parasternálně ve 3.-4. mezižebři) holosystolic- Léčba defektu septa siní je chirurgická nebo katetri-
tu levé komory nebo zbytnělého interventrikulárniho septa; Je-li vada pokročilejší (tedy zkratové proudění výraznější), ký šelest. Zkrat můžeme snadno diagnostikovat echokardio- začni. Donedávna jednoznačně převládala chirurgická
v tomto případě jde již o hypertrofickou kardiomyopatii. Ji- dochází k objemovému přetíženi pravé komory. V dalším graficky, k přesné kvantifikaci provádíme katetrizačni he- léčba, založená v případě defektu typu ostium secundum na
ným typem je hypoplazie anulu aortálni chlopně. průběhu, nedojde-li ke korekci vady, může dojit k plicní hy- modynamické vyšetřeni. překryti otvoru záplatou z perikardu. V poslední době již
Supravalvulárni aortálni stenóza zahrnuje membranózni pertenzi. V nejtěžších stadiích jsou pravostranné tlaky vyš- převládá katetrizačni řešeni - uzávěr defektu speciálním
struktury různého typu hned nad aortálni chlopni nebo hy- ší než levostranné a dochází k obráceni směru zkratového léčBA Léčba se opírá o symptomatickou léčbu srdečního okluderem (Obr. 4.20). Výběr metody závisí na lokalizaci
poplazii kořene aorty. proudění (== Eisenmengerův syndrom). Klinicky se toto selhání, prevenci infekční endokarditidy a u selektovaných a velikosti defektu, na zkušenostech pracoviště a na ceně.
Principy léčby jsou stejné jako u jiných stenóz aortálni obráceni směru zkratu projeví cyanózou v důsledku "naře­ pacientů je možno provést uzávěr defektu. Tento uzávěr se

chlopně z jakékoli příčiny. děni" okysličené krve krvi neokysličenou, bohatou na oxid klasicky provádí kardiochirurgickou metodou, v poslední Ductus arteriosus patens
Vrozená stenóza pulmonální chlopně Postižena může uhličitý. V tomto stadiu je již plicní hypertenze fixovaná době se stále častěji zkouší perkutánni výkony speciálním Otevřená Botallova dučej je v dospělé populaci již vzácná.
být samotná chlopeň nebo je přitomna sub- či supravalvu- v důsledku přestavby plicních tepen. Jedinou, bohužel vět­ okluderem. V důsledku přetíženi plicní cirkulace dochází k rozvoji plic-
lárni stenóza. Často se vyskytuje jako součást komplexních šinou jen teoretickou radikální možnosti léGby je transplan- ni hypertenze. Navic je tato zkratová vada významná z hle-
vývojových vad srdce, např. Fallotovy tetralogie. Izolovaná tace srdce+ plíce v jedné době. Defekt síňového septa diska rizika infekční endokarditidy. Podle starších soubo-
stenóza pulmonálni chlopně se projevuje symptomy pra- Zkratové vady nizkotlakých oddílů mívají méně drama- CHARAKTERISTIKA, TYPY Defekt síňového septa je jednou rů se objevuji symptomy ve 2.-3. dekádě života, do 40 let

vostranného srdečního selhání a/nebo synkopami. Léčba tický průběh, neboť za klidových podmínek je krevní tlak z nejčastějších vrozených vývojových vad u dospělých - umírala na plicní hypertenzi až třetina nemocných. Při fy-
spočívá podle typu v balonkové valvuloplastice nebo v chi- v obou síních prakticky stejný. Stejná však neni poddajnost tvoři až 1/3 všech vad (Obr. 4.22). Vyskytuje se v několika zikálním vyšetřeni je možno slyšet kontinuální (systolicko-
rurgické náhradě chlopně, obvykle bioprotézou. CAVE (diastolická funkce) komor- pravá komora je poddajnější formách: 1. ostium secundum v centrální části septa - ve diastolický) šelest v druhém mezižebři vlevo. Léčba spočívá
- při plánováni léčby stenózy pulmonálni chlopně musí v důsledku tenči stěny. Při otevřených atrioventrikulárnich fossa ovalis; 2. ostium prim um v distální části septa; 3. de- v chirurgické nebo katetrizační okluzi dučeje.
 4. Kardiologie
4.1 Vrozené vývojové vady srdce v dospělosti

Přežívání neoperované koarktace aorty je uváděno hybovat od prostého nálezu asymptomatického šelestu až
v průměru kolem 35 let věku, většina nemocných se nedo- po srdeční selhání a šok, které se zpravidla rozvíjejí v oka-
žije 45 let. Hlavními příčinami úmrtí jsou srdeční selhá- mžiku uzávěru ductus arteriosus. U novorozenců, kde je
U něktetých pacientů jsou přítomny atypické odstupy věn­
ní, mozkové příhody a intracerebrální hemoragie, disekce ductus otevřen a ústí pod místo koarktace, se objevuje
čitých tepen, které problémy nečiní (snad pouze při koro-
a ruptura aorty a infekční endokarditida (endarteritida). cyanóza dolní poloviny těla. U asymptomatických dětí
narografii). U některých pacientů jsou patrná vyústění vět­
Prognóza operované koarktace je významně lepší, ze- bývá koarktace často přehlédnuta a správná diagnóza je
ví věnčitých tepen přímo do srdečních dutin, do věnčitých
jména pokud byla intervence provedena do 20 let věku stanovena až později. Projevy onemocnění mohou být ná-
žil nebo do jiných věnčitých tepen. Obvykle nečiní potíže
pacienta. hodně zjištěná hypertenze nebo šelest, chladná periferie
a jsou náhodným nálezem, jindy mohou vyvolat steal feno-
dolních končetin až klaudikace při námaze, může se obje-
mén vedoucí k angině pectoris. Etiologie a patogeneze vovat námahově vázaná bolest na hrudi. Diagnóza je čas­
Etiologicky je koarktace aorty nejčastěji kongenitální, to stanovena jako vedlejší, pokud je vada spojena s další-
méně často získaná. mi vrozenými srdečními defekty. U dospělých je orgánová
Kongenitální malformace je přisuzována dvěma mož- perfuze zpravidla vyrovnaná díky rozvoji kolaterál a dále
ným mechanismům. První z nich je konstrikce způsobená díky vazodilataci oblastí za stenózou a vazokonstrikci ob-
Z této skupiny je v dospělé populaci nejčastější Fallotova expanzí duktální tkáně, která přestupuje na hrudní aortu. lastí před ní. Hlavním projevem je hypertenze a z ní vyplý-
tetralogie a Eisenmengerův syndrom, který, jak už bylo ře­ Druhá hypotéza je založena na představě, že se na vzniku vající komplikace jako epistaxe, cefalea, hypertrofie levé
čeno, představuje těžkou plicní hypertenzi s otočením pů­ podílí snížený dopředný průtok aortou během vývoje in ute- komory, námahová dušnost a další projevy srdečního se-
vodně levopravého zkratu na pravolevý. ro, který způsobí nedostatečný vývoj aortálního oblouku. lhání, aortální disekce, mozkové cévní příhody a projevy
Patologicky je koarktace charakterizována zesílením akcelerované aterosklerózy v oblastech ovlivněných hy-
medie a intimální hyperplazií, která vytváří posterolaterál- pertenzí. Vzácněji se mohou rovněž objevovat klaudikace
ní hřeben, jenž obkružuje aorťální lumen. Prestenotické dolních končetin.
CHARAKTERISTIKA Fallotova tetralogie (Obr. 4.61) zahrnuje segmenty aorty vykazují zmnožení kolagenu a snížení bu- Další komplikací koarktace mohou být intrakraniál-
kombinaci těchto 4 patologických odchylek: velký defekt ko- něk hladkého svalstva, vyskytuje se cystická nekróza medie ní aneuryzmata a intrakraniální krvácení z nich. Problé-
morového septa, obstrukci výtokového traktu pravé komo- a poškození a snížení obsahu elastických vláken. Nelze vy- my mohou působit i dilatované kolaterály přes spinál-
ry, malpozici ústí aorty nad defekt septa komor a hypertrofii Obr. 4.61 -Schéma Fallotovy tetralogie: PS= stenóza plicnice; loučit, že změny prestenotických segmentů mohou být do ní artérie, které mohou působit potíže kompresí míchy
pravé komory. Někdy se Fallotova tetralogie sdružuje ještě VSD = defekt septa komor; RVH = hypertrofie pravé komory jisté míry sekundární, dané hemodynamickým přetížením. i krvácením.
s defektem septa síní nebo s abnormitami věnčitých tepen. Získané koarktace vznikají například na podkladě zá- Více než třetina nemocných s koarktací má současně
Obstrukce výtokového traktu pravé komory vede k tomu, že nětlivých poškození aorty, například u Takayasuovy arteri- bikuspidální aortální chlopeň, která může být zdrojem dal-
pravá komora se částečně vyprazdňuje do "společné" aorty itidy. Mohou vznikat i jako odraz infiltrativních změn u ně­ ších komplikací. Infekční endokarditida (endarteritida) se
a přivádí do ní desaturovanou krev. Hypertrofie pravé komo- tří transpozice velkých tepen (aorta vyrůstá z pravé komo-
kterých typů mukopolysacharidóz (často v oblasti abdomi- na koarktaci vyskytuje relativně vzácně a nemocní nepod-
ry vzniká z důvodu jejího vysokého afterloadu při kombinaci ry, plicnice z levé, kdy přežití zajišťuje komunikace z fetál- nální aorty). Vzácnou příčinou je ateroskleróza. léhají režimu prevence infekční endokarditidy, zejména,
obstrukce výtokového traktu a komunikace s vysokotlakou ního období- ductus arteriosus patens a/nebo defekt septa byla-li vada úspěšně korigována.
levou komorou. Z tohoto důvodu byly prvními, paliativními síní), patřící obdobím manifestace jednoznačně do pediat- Klinický obraz
léčebnými pokusy uměle vytvořeny zkraty mezi systémovými rie. Eisenmengerův syndrom byl již zmíněn výše. Nejčastější lokalizací stenózy je juxtaduktální oblast, tedy Diagnostika
tepnami a plicnicí (jakási "umělá dučej"). Dospělosti se bez místo těsně za odstupem levé ateria subclavia. Malé pro- ANAMNÉZA A FYZIKÁLNÍ NÁLEZ V anamnéze pátráme po
operace dožívajíjedinci s nízkým stupně blokády výtokového cento je lokalizováno před odstupem levé a. subclavia (pre- jiných vrozených srdečních vadách, které se s koarktací
traktu levé komory, kteří nemají vyjádřenu cyanózu. duktálně). Vývoj in utero nebývá koarktací ovlivněn. He- spojují. Anamnesticky je častá arteriální hypertenze obtíž-
modynamicky se uplatňuje zpravidla až po uzavření ductus ně odpovídající na léčbu. Na koarktaci musíme pomýšlet
MANIFESTACE Vada se manifestuje obvykle již v dětském Definice a epidemiologie
Koarktace aorty je relativně častou vrozenou malformací, arteriosus, kdy veškerá krev pro dolní polovinu těla musí u všech žen s fenotypickými projevy Turnerova syndromu,
věku cyanózou a srdečním selháním, popř. infekční endo-
která je charakterizována zúžením aorty, ke kterému do- přejít přes stenotický segment. Vzniká tak tlakový gradient, u nemocných s jinými vrozenými srdečními vadami a u pa-
karditidou. Na sldagramu hrudníku má srdeční stín tvar ktetý je zodpovědný za nižší systolický krevní tlak v oblas- cientů s arteriální hypertenzí (zejména u dětí a mladších
dřeváku, diagnóza se však opírá o echokardiografii. U do- chází nejčastěji za odstupem levé arteria subclavia, méně
často před jejím odstupem nebo na jiných úrovních (napří­ tech za stenózou (typický tlakový rozdíl na horních a dol- nemocných a také u rezistentních na léčbu).
spělých pacientů léčených chirurgicky v dětství zůstává
klad na abdominální aortě). Ve většině případů je zúžení ních končetinách, u preduktální koarktace i rozdíl mezi Fyzikální vyšetření: U všech nemocných s arteriální hy-
zvýšené riziko především v důsledku různých supraventri- levou a pravou paží, velmi vzácně je odstup obou aa. sub- pertenzí by měl být tlak stanoven na obou horních i dolních
kulárních i komorových arytmií. v krátkém segmentu, vzácněji pak jde o dlouhý hypoplastic-
laviae až za stenózou, hypertenze je pak jen na karotidách, končetinách. Při diskrepanci je třeba pomýšlet na skuteč­
ký úsek charakteru tubulární stenózy.
Koarktace je relativně častou vadou, představuje 5-8 % na končetinách je tlak symetricky snížen). Diastolický tlak nost, že tlakovou diferenci nacházíme rovněž u nemocných
LÉČBA Léčba je primárně chirurgická, vedle zmíněných pa-
všech vrozených srdečních vad. Výskyt je 2-Skrát častější se většinou na obou polovinách těla shoduje. Na horních s aterosklerotickými stenózami tepen dolních, ale i horních
liativních výkonů jsou preferovány radikální operace- uzá-
u mužů, familiární výskyt je vzácný, spíše jde o sporadické končetinách jsou tlaky nejen relativně vyšší proti dolním, končetin a může je také způsobit aortální disekce.
věr defektu septa komor a desobliterace výtokového traktu
případy. Koarktace se sdružuje často s některými jinými ale tlak zde bývá zvýšen do hypertenzních hodnot. Kromě Pulz by měl být palpován simultánně na horních kon-
pravé komory. absolutního tlakového rozdílu zjišťujeme i zpoždění femo- četinách a na femorálních tepnách k posouzení opožděné
vrozenými srdečními vadami, (například velmi často s bi-
kuspidální aortální chlopní, dále pak s aortální stenózou, rálního pulzu ve srovnání s brachiálním. V extrémních pří­ propagace pulzové vlny na dolních končetinách.
otevřenou Botallovou dučejí, komorovými defekty apod.). padech může být pulz na periferii dolních končetin téměř Vyšetření srdce může být normální, ale mohou být pří­

Z extrakardiálních malformací je udávána riziková asociace nehmatný. tomny známky hypertrofie levé komory. Šelest samotné ko-
Někteří autoři do této skupiny řadí Ebsteinovu anomálii,
s intracerebrálními aneuryzmaty. Je popsán častější výskyt Tíže symptomů výrazně odvisí od významnosti zúžení arktace je nejlépe slyšitelný v levé interskapulární oblasti.
neboť pacienti s touto vadou mají často i defekt septa síní,
u Turnerova syndromu. a věku nemocných. U novorozenců se mohou projevy po- Jde nejčastěji o systolický šelest překračující přes 2. ozvu,
a proto může docházet k pravolevému zkratu. Dále sem pa-
 4.8 Onemocnění myokardu a perikardu
4. Kardiologie

volována podle kardiologického nálezu (rekoarktace aneu- ry a.orty a intrakraniálního krvácení z aneuryzmatu. Tyto
u těsných lézí může být systolicko-diastolický (méně inten- léčba
ryzmata, dilatace aorty, výše krevního tlaku) a typu 'sportu pac1entk~ mají tak~ vyšší riziko potratů a rozvoje pre-
zívní a decrescendový v diastole), k zesílení dochází cviče­ Léčebná strategie koarktace aorty se odvíjí od věku nemoc-
(vytrvalostní vs. silové, riziko tělesného kontaktu atd.). eklampsle. Pokud Je koarktace diagnostikována během
ním. Kromě šelestu ze stenózy bývají slyšitelné i šelesty ných, tíže postižení a její klinické manifestace a od morfolo-
u.ž~n, a zejména u těch s nekorigovanou koarktací, je gra~idity, je na místě zvážit provedení alespoň paliativní
dané průtokem dilatovanými kolaterálami (např. mamární gie stenotické léze. grav1d1ta spojena s vyšším rizikem disekce a/nebo ruptu- angwplastiky i během těhotenství.
artérie). Tyto šelesty jsou většinou kontinuální. U novorozenců s těžkou koarktací aorty je klíčové udr-
Dalšími auskultačními nálezy mohou být šelesty způso­ žení otevřeného ductus arteriosus podáváním prostaglan-
bené přidruženými srdečními vadami. Jde zejména o biku- dinu El. Zároveň často kritický stav nemocných vyžaduje
spidální aortální chlopeň a s ní spojené regurgitační či ste- oběhovou podporu a snahu o stabilizaci ostatních vitálních
notické postižení chlopně. funkcí. Chirurgické řešení je indikováno bezprostředně,
méně často je využíváno paliativní balonkové plastiky.
VYšETŘOVACÍ METODY EKG: EKG může být normální, nebo U dětí a dospělých je indikací k řešení koarktace arte-
ukazuje na hypertrofii a zatížení levé komory. riální hypertenze, srdeční selhání, přítomnost kolate~ Jako příklady sekundárních kardiomyopatií lze uvést po-
Skiagram hrudníku: U dětí s akutním srdečním selhá- rální cirkulace, vrcholový gradient na stenóze větší než stižení srdce při Fabryho chorobě (deficit alfa-galaktosidá-
ním nacházíme kardiomegalii a známky plicní kongesce. 20 mmHg. Z léčebných metod se uplatňuje chirurgické I~rdio~~opatie je souhrnné označení pro choroby postihují- zy A), amyloidóze, hemochromatóze, sarkoidóze kardioto-
U starších nemocných se mohu objevovat usurace dorzální řešení (end-to-end anastomóza, aortoplastika s využitím Cl srdecm sval. Je to pestrá směsice různých projevů a příčin·
.. ..., '
x1c1te antracyklinových cytostatik, akromegalii atd.
třetiny žeber, kde interkostální artérie probíhají v žeberním subklaviálního tlapu nebo přemostění graftem) a angio- příčiny však dosud často nejsou známé. V průběhu posled~ Bez ohledu na příčiny, základní trojici fenotypů kardio-
sulku a jejich dilatace daná kolaterálním průtokem žebra plastika případně s implantací stentu či stentgraftu. Řešení nich desetiletí se opakovaně měnila doporučená klasifikace myopatie představuje dilatační, hypertrofická a restriktivní
usuruje. Na oblouku aorty se někdy může koarktace pro- by mělo být provedeno v dětství nebo v době adolescence kardiomyopatií, z čehož lze usuzovat, že žádná z nich není kardiomyopatie. Tyto fenotypy diagnostikujeme echokar-
jevit zářezem, a konfigurace oblouku pak dává vzniknout před rozvojem těžké arteriální hypertenze a jejích kompli- ide~l~í.. Zatím ~oslední definici a klasifikaci kardiomyopatií diograficky, patologickoanatomicky nebo méně často dal-
znamení číslice "3". kací. Pokud je vada diagnostikována pozdě, je intervence zvereJmla Amencan Heart Association (AHA) v roce 2006. šími metodami, jako např. levografií nebo magnetickou
Echokardiografie: Echokardiografie představuje dnes na místě v co nejkratší době od jejího stanovení. Jednou rezonancí.
základní diagnostickou metodu. V některých případech z paradoxních komplikací zejména chirurgického řešení je Definice kardiomyopatií podle AHA z roku 2006:
umožňuje ultrazvukové vyšetření stanovit diagnózu i pre- rebound hypertenze, způsobená aktivací sympatiku a sys- Kardiomyopatie je heterogenní skupina onemocnění
natálně. Echokardiografické vyšetření dvourozměrným ob- tému renin angiotenzin (lze ji předejít použitím betablo- myokardu vedoucí k jeho mechanické a/nebo elektrické
razem a barevným dopplerovským mapováním ze supras- kátorů). Typickou pozdní komplikací je rekoarktace, která dysfunkci, která se obvykle projevuje neadekvátní hy- CHARAKTERISTIKA, PŘÍČINY Dilatační kardiomyopatie
ternálního nebo horního interkostálního přístupu umožňu­ se může vyskytnout až u 10 % nemocných, zejména u těch, pertrofií nebo dilatací myokardu, vznikajících na pod- (DKMP) je charakterizována postupnou dilatací všech
je vizualizovat stenotickou oblast. Kontinuální dopplerov- kde bylo řešení provedeno v době, kdy aorta ještě nedosáh- lda~ě . různých. příčin, často genetických. Kardiomyo- srdečních oddílů, nejvíce však levé komory při zachované
ský záznam ukáže zvýšené průtokové rychlosti přes stenó- la dospělého rozměru. U angioplastiky je riziko rekurence patle Jsou bud samostatným onemocněním myokardu, tloušťce stěny, a postupným rozvojem systolické dysfunk-
zu a umožňuje kalkulaci transstenotického gradientu. Tu dáno i procesem restenózy, tak jak jej známe z jiných ob- nebo součástí systémového onemocnění a často vedou ce. Dochází tak k rozvoji srdečního selhání a k rozvoji růz­
nepřímo umožňuje i porovnání vrcholových systolických lastí intervenční angiologie. Mimo to se angioplastika jeví k srdečnímu selhání nebo k úmrtí. ných druhů arytmií i poruch převodního systému. DKMP
rychlostí ve stenóze a poststenoticky na úrovni abdominál-
jako větší riziko pro rozvoj aneuryzmat. je nejčastější fenotyp kardiomyopatií. často je postinfekč­
ní aorty. Gradient na stenóze však není jediným rozhodu- Chirurgické a intervenční řešení se zdá být ekvivalentní. KLAS.IFIKA~E ~ar?iomyopatie rozdělujeme do dvou velkých
ní (kardiotropní viry - Coxsackie, adenoviry, HIV, někte­
jícím prvkem pro rozhodnutí o intervenci koarktace, neboť U dětí do 6 měsíců věku je doporučována spíše chirurgie skupm: pnmarm a sekundární. Primární kardiomyopatie
ré bakteriální záněty - diftérie, a v Jižní Americe častá
může být minimalizován v přítomnosti významných kola te- postihují výlučně nebo převážně jen srdce (Tab. 4.27). Se-
s výjimkou nutné emergentní paliativní angioplastiky u dětí Chag~s?va, choroba - Tiypanosoma cruziz). Známá je její
ráJ. K objektivizaci koarktace dopplerovskými technikami k~nd~~,ní kardio~yopatie ~podle předchozích definic "spe-
v kritickém stavu. Stentování ne ní doporučováno u dětí do hered1tarm forma. Mezi další příčiny patří u predispono-
je přínosné zatížit nemocného cvičením, kdy díky vzrůsta­ clficke ) zahrnuJI generahzovaná onemocnění postihující
25 kg váhy. Chirurgická léčba je rovněž upřednostňována vaných jedinců alkoholismus, některé endokrinní choro-
jícímu výdeji narostou gradienty a zvýrazní se diastolická také srdce.
v případě dlouhých a vinutých stenotických segmentů. Na- by (?iab~tes, mellitus, akromegalie, feochromocytom),
složka obstrukce. Ultrazvukové vyšetření je schopno dete-
opak pro rekoarktace se jeví jako metoda volby angioplas- kardwtox1cka chemoterapie, těhotenská kardiomyopatie
kovat i průtok v dilatovaných kolaterálách.
tika. Jsou popsány případy úspěšného řešení komplikací Tab. 4.27 - Přehled primárních kardiomyopatií podle etiologie tachykardií indukovaná kardiomyopatie. Samostatno~
MRl a CT angiografie: Magnetická rezonance a CT
v podobě aneuryzmat pomocí implantace stentgraftů. kapitolu tvoří tzv. ischemická a valvulární DKMP - tyto
angiografie dnes představují klíčové metody pro zná-
V každém případě by mělo být řešení svěřeno do péče termíny používáme, pokud stupeň základního onemoc-
zornění anatomie koarktace a přidružených změn aorty hypertrofická KMP dilatační KMP (po)zánětlivé-
center dětské chirurgie nebo center péče o dospělé s vroze- nění (ICHS, chlopenní vada) nevysvětluje míru postižení
a kolaterálních artérií. Alespoň jednou z těchto metod by myokarditida
měl být vyšetřen každý pacient před intervenčním nebo nými srdečními vadami. l~vé,komory. ~ást DKMP i nadále označujeme za idiopa-
Nemocní by měli být následně dlouhodobě sledová- arytmogenní Ktv1P pravé restriktivní KM P stresové -
chirurgickým řešením i v rámci pooperačního sledování. tlcke. Patolog1ckoanatomicky můžeme nalézt okrsky in-
komory tako-tsubo KMP
Navíc by nemocní měli podstoupit i vyšetření MR nebo ni s opakovanými vyšetřeními neinvazivními metodami t~rst!ciál~í a perivaskulární fibrózy myokardu i hypertro-
(echokardiografie případně MRl) s monitorací případných spongiformní KMP těhotenská KMP
CT angiografií k vyloučení přítomnosti intrakraniálních fi~ nekt~rych myocytů a atrofii jiných. časté jsou tromby,
dlouhodobých komplikací (rekoarktace, aneuryzma/pseu- střádavé choroby (např. posttachykardická predevs1m v hrotu levé komory.
aneuryzmat.
doaneuryzma, hypertenze). Gierkeho choroba) KMP
Katetrizační vyšetření: Jeho význam byl do značné míry
U pacientů je doporučeno vyloučit extrémní sportovní poruchy převodního systému MANIFESTACE Naprostá většina nemocných přichází bo-
umenšen rozvojem neinvazívních diagnostických metod.
zatížení, zejména při perzistenci významného gradientu hužel až s příznaky levostranného (někdy i pravostranné-
Využití katetrizace je dnes spíše jen tam, kde je třeba do- mitochondriální myopatie
na koarktaci a v přítomnosti zátěží indukované hypertenze. ho) srdečního selhání. Jindy může být prvním projevem
plnit pacientům koronární angiografii či upřesnit význam- defekty iontových kanálů
Rekreační sport nebývá pacientům zakazován. Po úspěš­ onemocnění závažná arytmie nebo embolie trombu z levé
nost některé asociované vrozené srdeční vady. Význam (Brugadův syndrom,
né korekci je možné i závodní sportovní zatížení, avšak až komory. Může se objevit v mládí, ve stáří, ale nejčastější je
naopak získává katetrizace ve spojení s intervenčním endo- syndrom dlouhého QT apod.)
s odstupem od výkonu. Sportovní aktivita by měla být po- u osob středního věku.
vaskulárním řešením koarktace a jejích komplikací.
 4.8 Onemocnění myokardu a perikardu
4. Kardiologie

dnů až měsíců. Po zvládnutí tachyarytmie ustupuje, obvyk- motion). Tím dochází k funkčnímu zúžení výtokového trak- Medikamentózní léčba se opírá o betablokátory popř.
VYšETŘENÍ PACIENTA, DIAGNÓZA Při fyzikálním vyšetření tu levé komory. Starší teorie příčiny SAM předpokládaly verapamil. Zpomalením srdeční frekvence dochází k většímu
le kompletně. .
můžeme zachytit vedle zmíněných známek srdečního selh~ní Těhotenská kardiomyopatie: Těhotenská ("penpar- uplatnění tzv. Venturiho efektu - zrychlení toku krve ve vý- naplnění levé komory. Výhodný je snad i negativně inotmpní
také šelesty mitrální a/nebo trikuspidální regurgitace, vzmk- tokovém traktu se chová podobně jako vodní vývěva -vede účinek na hypertrofické septum a antiarytmické působení.
tum") kardiomyopatie má fenotyp DKMP a objevuje se vv~~­
lé v důsledku dilatace anulů a dysfunkce papilárního svalu. sledním měsíci těhotenství až do S měsíců po porodu. Pnct- k podtlaku, který "nasává" přilehlý přední cíp mitrální chlop- Betablokátory působí i symptomaticky - snižují výskyt ste-
Skiagram hrudníku ukáže kardiomegalii, na ~K? mo: v
na neníjasná,jsou podezřívány virové infekce i autoimunitní ně. Řada recentních prací však ukázala, že SAM začíná již nokardií i dušnost. Amiodaron je indikován u komorových
hou být přítomny různé nespecifické změny, pomerne casty na začátku systoly, kdy je rychlost toku krve ve výtokovém arytmií. CAVE: u pacientů s HOKMP jsou kontraindikovány
reakce. Nemoc se projevuje stejně jako jiné formy DKM~
je blok levého raménka Tawarova. Di~gnózu D~<rv:P sta- srdečním selháním a jeho standardní léčba vede k uzdravem traktu ještě malá. Zdá se tedy, že se uplatňuje abnormální léky, působící snížení preloadu- diuretika a nitráty. Při jejich
novíme pomocí echokardiografie, popr. magnetlcke rezo: prodloužení cípů mitrální chlopně, které je pro HOKMP ty- použití dochází ke zvýšení gradientu ve výtokovém traktu
většiny pacientek. Nedoporučujeme další graviditu.
nance, po vyloučení jiné příčiny dilatace, a dysfunkce !:v: pické, a ventrální posun papilárního svalu. Dochází tak ke levé komory a menší objem krve není schopen "mztáhnout"
komory - především významné chlopenm vady nebo tezke změně geometrie dutiny levé komory, kdy při systole je krev výtokový trakt v druhé části systoly. Z praktického hlediska
lCHS. Proto je žádoucí především u jedinců s vyšší prav.dě­ vypuzována nikoli přímo do výtokového traktu, ale šikmo, je důležité na HOKMP myslet u pacientů s anginou pectoris,
podobností výskytu aterosklerózy provést koronarogra~t. CHARAKTERISTIKA Hypertrofická kardiomyopatie (HKMP) v ostrém úhlu a tlačí na přední cíp mitrální chlopně. Ten se kteří po nasazení nitrátů začnou omdlévat.
Je třeba zdůraznit, že DKMP je jedním fenotypem rady začne chovat jako otevřené dveře v průvanu - ty se nejprve Některým pacientům přinese úlevu od symptomů biven-
je ve většině případů hereditární, autosomálně dominant:
příčin zmíněných výše. Je třeba pátrat po etiologii, pomoci ní onemocnění, charakterizované výraznou hypertrofi~ začnou zavírat pomalu, ale tím dochází ke zvětšení plochy trikulární kardiostimulace, u jedinců se zvýšeným rizikem
může endomyokardiální biopsie. myokardu a malou dutinou levé komory. Hyp:rtrofie !.:ve exponované větru, a proto se tychle s bouchnutím zavřou. náhlé smrti je indikován implantabilní kardioverter-defi-
komory vede k diastolické dysfunkci, o~ pozd~tch sta~nc~ Systola má u nemocných s HOKMP dva vrcholy- časná sy- brilátor.
LÉčBA Režimová opatření zahrnují především vyloučení stola je ukončena SAM, který na kratičkou dobu uzavře vý- Invazívní léčbou HOKMP je především redukce ob-
i k systolické dysfunkci. Hypertrofie muze postlh?out ruzn~
excesivní zátěže žádoucí je však aerobní zátěž v rozsahu části levé komory. Část nemocných s HKMP trpt obstrukci tokový trakt, pak se přední cíp mitrální chlopně opět oddálí strukce výtokového traktu. Přichází v úvahu chirurgická
podle aktuálníh~ stupně onemocnění. K rozvoji/dekom- a je vypuzen zbytek krve. U těchto nemocných si můžeme myektomie - klínovitá resekce části mezikomorového septa,
výtokového traktu levé komoty - rozlišujeme tedy HKMP
penzaci srdečního selhání dochází stejně jako u~eho jiný.ch s obstrukcí (HOKMP) a HKMP bez obstrukce. Zjištění pří­ všimnout bifázického pulzu, popř. jej můžeme objektivizovat obvykle kombinovaná s plastikou/náhradou postižené mi-
příčin (viz kapitola Srdeční selhání) často v dusled~u v•.n: tomnosti obstrukce výtokového traktu má zásadní význam např. aplanační tonometrií. trální chlopně. Katetrizačně lze provést alkoholovou ablaci
terkurentního zánětlivého onemocnění -je proto duleztta Obstrukcí výtokového traktu stoupá afterload levé ko-
pro léčbu pacienta - viz n~že. HI~MP není ta~ vzá~né one- septa. Principem je superselektivní podání etylalkoholu do
včasná adekvátní antibiotická léčba, očkování proti chřip- mory, čímž může docházet k další progresi hypertrofie. jedné nebo více septálních větví (vycházejících z ramus inter-
mocnění, jak se všeobecne traduje - podle n:kterych sou-
ce atd. , borů je jeho výskyt v běžné populaci až v řádu Jed?votel: g~o­ Současně klesá srdeční výdej, a proto se objevují symptomy ventricularis anterior) za současné kontroly efektu echokar-
Základem medikamentózní léčby jsou ACEI, l<tere ve- srdečního selhání, především dušnost a únava. diografií. Podaný alkohol vede v příslušném okrsku hyper-
mile. Nediagnostikovaná HKMP je jednou z neJcastejstch
dou nejen k omezení výskytu symptomů srdečníh~ ~elhán!, tmfického myokardu k jeho nekróze a následně ke ztenčení.
příčin náhlých úmrtí mladých sportovců!!
ale také ke snížení mortality. Při jejich intoleranci Je maz- KLINICKÝ OBRAZ, DIAGNÓZA Pacienti s HKMP přicházejí
no podávat blokátory receptorů AT 1 pro angiotenzin ll, al.e k vyšetření pro symptomy srdečního selhání, anginu pecto- UPOZORNĚNÍ Vzhledem k typu dědičnosti nezapomínáme
PŘíčiNY/PATOFYZIOLOGIE Byly identifikovány již stovky
u těchto léků je pokles mortality méně zřetelný. Další skupi- v případě záchytu HKMP vyšetřit i přímé příbuzné pacienta!!
různých genetických poruch vedoucích k rozvoji HK~P. ris nebo projevy arytmií. Samostatnou skupinou jsou asym-
nou léků příznivě ovlivňujících prognózu jsou betablokáto- ptomatičtí jedinci, zachycení v rámci screeningu u sportov-
Jde 0 poruchy různých složek sarkomety - beta-myosmu
ry, a sice carvedilol (Dilatrend), bisoprolol (Co~cor) a me: ců nebo, především, u příbuzných probandů s HKMP.
těžkých řetězců, troponinu, aktinu a dalších.
toprolol (Betaloc). Zejména u vyššího stup~ě dila~a~? Ieve Hypertrofie se vyskytuje v různých částech levé komory: Při fyzikálním vyšetření zachycujeme systolický šelest
komory a samozřejmě v případě výskytu fibnlace smtJe do- v auskultačním místě aortální chlopně, popř. ve 4. mezi-
může být difúzní, postihovat predilekčně septum neb.o za~­ CHARAKTERISTIKA Restriktivní kardiomyopatie je charakte-
poručena antikoagulační terapie warfarinem, v budoucnu žebří parasternálně. Tento šelest zesiluje při manévrech rizována snížením elasticity stěny levé komory v diastolické
ní stěnu. Především na Dálném východě se vyskytuje api-
pravděpodobně dabigatranem. . . kální forma. Pro představu: zatímco šíře komorového septa vedoucích k dočasnému poklesu tepového objemu, jako je fázi -vázne tedy plnění levé komory a objevuje se diastolic-
Symptomaticky podáváme diuretika a dtgoxm. P~dr~b­ Valsalvův manévr nebo vertikalizace pacienta. Častý je i še-
dosahuje u zdravých jedinců max. 10-11 m~, ~ pa~ie?tů se ká dysfunkce.
nosti viz kapitola Srdeční selhání. V pří.pad~ malig~tch lest doprovodné mitrální regurgitace. Mohou být přítomny
septální formou HKMP je to až 50 mm, kazUisticky I vtc:.
arytmií i k udržení sinusového rytmu u pactentu s rozv?Jem známky srdečního selhání popř. arytmie. PŘíČINY/PATOFYZIOLOGIE
fibrilace síní podáváme amiodaron (viz kapitola Arytmie).
s rozvojem hypertrofie je první funkčn~v ab?ormtto~ Tento typ kardiomyopatie je
rozvoj diastolické dysfunkce v důsledku smz:n: po?daJ- Základem diagnostiky je echokardiografie, magnetická u nás nejvzácnější
z "velké trojice" kardiomyopatií (tvořené
U nemocných s výraznou dyssynchronií kontrakce (pro- rezonance a katetrizační vyšetření. Echokardiografie či mag- ještě DKMP a HKMP). Může být primární - při endokar-
nosti levé komory. Postupující hypertrofie zvysuJe naroky
jevující se např. na EKG blokem levého raménka Tawa:o- netická rezonance ukážou zesílení některé části myokardu diální fibroelastóze nebo Loeffterově syndromu, nebo se-
myokardu na dodávku okysličené k~e, ale. přitom intra-
va) je doporučena implantace bive~t~ilmlární?o !mrdto- levé komory, nejčastěji septa. Mohou, ale nemusí být přítom­ kundární - typicky při amyloidóze, sarkoidóze, hemochro-
myokardiální části věnčitých tepen JSOU, st~sknu:>;' h~pe:­
stimulátoru, u pacientů s výskytem/nztkem ma!Jgmch aryt- ny známky dynamické obstrukce výtokového traktu - SAM. matóze, při střádavých chombách jako např. při Fabryho
trofickým myokardem a mají tak abnormalne menst pr~svtt
mií implantabilního lmrdioverter-defibrilátoru. Zdá se U hůře echokardiograficky vyšetřitelných pacientů hrozí chorobě, Gierkeho chorobě a dalších.
a tedy i průtok. Dochází k rozvoji ischemie. Je třeba zdur~z­
však, že přínos této léčby je menší než v případě srdečn~ho záměna HOKMP s aortální stenózou, při transezofageální Nedostatečné plnění levé komory vede k poklesu tepové-
nit že tato ischemie obvykle nemá nic společného s klastc-
selhání v důsledku lCHS. Podrobnosti viz kapitola Arytmie.
ko~ ICHS! Ischemie jednak vede k rozvoji anginy pectoris echokardiografii je obvykle nález jednoznačný. Pomoci může ho objemu. To vede k aktivaci sympatiku a objevuje se kom-
Kardiochirurgická léčba umožňuje zejména v posled- Valsalvův manévr. V rámci katetrizačního vyšetření zjišťujeme
a jednak dochází v hypertrofickém myokardu disper~ně penzatorní tachykardie.
ních letech u selektovaných pacientů zlepšit stav korekcí tlakový gradient mezi dutinou levé komory a kořenem aorty,
k tvorbě vaziva, což dále zhoršuje diastolickou a v pozdmch
mitrální regurgitace. Pacienti s nejtěžším stadiem DKMP levografie ukáže morfologické postižení dutiny levé komory. KLINICKÝ OBRAZ, DIAGNÓZA Obvykle pacient přichází s pro-
fázích i systolickou funkci levé komory. . .
jsou kandidáty transplantace srdce. Obstrukce výtokového traktu levé komory Je dynamic- jevy srdečního selhání, levostranného i pravostranného (viz
ká a chová se částečně jako aortální stenóza - viz níže. Je lÉčBA Důležitá je stratifikace rizika náhlé smrti. Tato stra- příslušná kapitola). Nemoc se obtížně odlišuje od konstrik-
fENOTYP DKMP U NĚKTERÝCH ZÍSKANÝCH KARDIOMYOPATIÍ tifikace se opírá o různé ukazatele, jako jsou synkopy, po-
způsobena dopředným pohybem předního cípu mitrální tivní perikarditidy.
Tachykardií indukovaná kardiomyopatie: Tachykardií in- tvrzená maligní mytmie v anamnéze, nízký věk, rodinná Echokardiografie ukazuje těžkou diastolickou dysfunkci
chlopně - směrem k vyboulenému hypertrofick~mu se~tu
dukovaná kardiomyopatie má obvykle fenotyp DKMP. Vy- anamnéza náhlé smrti a další. (restriktivní plnění), moderní přístroje a hlavně magnetic-
v průběhu systoly levé komory (tzv. SAM - systo!Jc antenor
skytuje se u pacientů s déle trvající tachyarytmií - po dobu
 4.8 Onemocnění myokardu a perikardu
4. Kardiologie

Tako-tsubo kardiomyopatie je katecholamin-dependent- Spongiformní kardiomyopatie Jeri. Protozoární myokarditidu vyvolává 1/ypanosoma cruzii
ká rezonance mohou odhalit změněnou strukturu myokar- - Chagasova choroba endemická v Latinské Americe. Myo-
ní. Vyskytuje se proto u některých nemocných s feochromo- Spongiformní KMP (non-compaction cardiomyopathy) je
du u sekundárních forem. Pomoci může katetrizační herno- karditida může také vzniknout jako komplikace bakteriální
cytomem nebo u jinak zdravých jedinců, kteří prodělali sil- vzácné onemocnění, anatomicky charakterizované hlubo-
dynamické vyšetření a endomyokardiální biopsie. nebo mykotické sepse, je součástí revmatické horečky.
ný psychický nebo fyzický stres. Je tedy zřejmé, že příčinou kými trabekulacemi stěny myokárdu, které vytvářejí recesy
je atypicky silná reakce srdce na katecholaminy, ale o mno- komunikující s dutinou komory (Obr. 4.63). Mohli bychom
LÉčBA U sekundárních forem léčíme příčinu, u zmíněných KLINICKÝ OBRAZ, DIAGNÓZA Časté jsou celkové symptomy
ho více toho nevíme. Někteří autoři podezřívají přechodný je přirovnat k norským fjordům, spojeným s mořem. Etiolo-
primárních forem mohou pomoci imunosupresiva a v pří­ vyvolávajícího onemocnění - myalgie, únava, slabost, ar-
vazospazmus r. interventicularis anterior, jiní poukazují gie tohoto onemocnění není jasná, předpokládá se odchyl-
padě hypereozinofilního syndromu vedoucího k Loefflero- tralgie, subfebrilie. Myokarditida sama o sobě může vést
na vyšší hustotu adrenergních receptorů v levé komoře ka v průběhu morfogeneze. Byly již identifikovány fami-
vě endokarditidě se začíná s úspěchem používat imatinib k příznakům srdečního selhání různé tíže, k poruchám
apikálně než bazálně a na uplatnění stunningu (viz kapitola liární výskyty, zřejmě jde o vazbu na chromosom X nebo na
mesylát- viz kapitola Hematologie. Srdeční selhání léčíme vedení převodním systémem nebo k bolestem na hrudi.
ICHS). Je častější u žen, zejména postmenopauzálních, ale mitochondriální DNA. Funkčně vede spongiformní KMP
symptomaticky. mužům se také nevyhýbá. Jeden z autorů zabývajících se k rozvoji diastolické a posléze systolické dysfunkce levé ko- Bolest na hrudi není přítomna vždy, většinou mívá bodavý
tímto onemocněním nazval provokativně své sdělení: "Ze- mory. V místě recesů je myokard ztenčen, a proto dochází charakter- spíše tedy jde o pleuriticl<ý nebo perikarditický
mřel Ježíš Kristus na tako-tsubo kardiomyopatii?". k dilataci levé komory. Vzhledem ke zmíněným recesům ne- charakter bolesti. Častá je tachykardie. Diagnóza myokar-
překvapí systémové embolizace. Časté jsou arytmie. Léčba ditidy není jednoduchá, nejdůležitější je na tuto chorobu
KLINICKÝ OBRAZ, DIAGNÓZA Pacienti přicházejí pro rychlý myslet. Pomoci mohou níže uvedená vyšetření, ale často
Tako-tsubo kardiomyopatie je symptomatická.
rozvoj srdečního selhání, často doprovázeného bolestí na jde o diagnózu per exclusionem.
CHARAKTERISTIKA, PATOFYZIOLOGIE Pro nás podivný ná-
zev této kardiomyopatie vznikl v Japonsku, kde byla nemoc hrudi. Tíže levostranného srdečního selhání může kolísat Arytmogenní kardiomyopatie pravé komory EKG může ukázat poruchy vedení AV uzlem nebo jiné
od lehčích forem až po kardiogenní šok. Jak již bylo řečeno, Relativně vzácná kardiomyopatie (v běžné populaci převodní poruchy. Poměrně typické jsou různé depolarizační
nejdříve popsána. Tako-tsubo je speciální koš japonských změny, především inverze vln T, někdy i sedlovité ST elevace.
rybářů určený k lovu chobotnic. Jeho tvar připomíná klasic- EKG i echokardiografický obraz připomínají akutní STEMI 1-4: 10 000), jejímž hlavním klinickým korelátem jsou ko-
přední stěny, resp. apikálně, a nemocný je proto urgentně morové arytmie mladých jedinců, které mohou vést k náhlé Echokardiograficky můžeme nalézt dilataci srdečních
kou žárovku (Obr. 4.62). Kromě japonského názvu se v po- oddílů, difuzní hypokinezi levé komory až obraz DKMP.
koronarografován. Normální koronarografický nález a re- smrti. Nedochází k srdečnímu selhání. Donedávna byl po-
slední době objevuje v anglosaské literatuře název "apical V případě perimyokarditidy, ale i z důvodu srdečního selhá-
verzibilita nálezu potvrdí diagnózu tako-tsubo kardiomyo- užíván starší název "arytmogenní dysplazie pravé komory",
balooning", popř. "broken heart". Charakteristická je dila- ní může být přítomen perikardiální výpotek.
patie. Pátráme po stresu v anamnéze a pomýšlíme na feo- teprve nedávno byla tato choroba zařazena mezi kardiomy-
tace hrotu levé komory, připomínající apikální aneuryzma
opatie. Jde o různé defekty proteinů desmosomů (interce- Laboratorně zachycujeme elevaci kardiospecificl<ých
po infarktu myokardu. Pacient mívá ST elevace na EKG, chromocytom.
lulárníchjunkcí kardiomyocytů). Častý je familiární výskyt. markerů. Pomocí sérologicl<ých a dalších mikrobiologic-

LÉčBA Léčba je podpůrná, léčíme srdeční selhání. Z logiky V pravé komoře nalézáme při magnetické rezonanci nebo l<ých vyšetření je někdy možno identifikovat původce myo-
onemocnění se snažíme vyhnout podávání katecholaminů bohužel až sekčně fibrózně-tukovou transformaci stěny karditidy, což je důležité pro kauzální léčbu.
a spíše preferujeme v případě rozvoje kardiogenního šoku pravé komory. Na tuto arytmii musíme pomýšlet u synkop V poslední době se jako nejslibnější zobrazovací meto-
intraaortální balonkovou kontra pulzaci, ale názory v tomto mladých lidí, u nichž někdo v rodině zemřel v mladém věku da v diagnostice myokarditidy jeví magnetická rezonance.
ohledu nejsou jednotné. náhlou smrtí. Arytmie a jejich léčba viz kapitola Atytmie. Tato metoda je schopna vizualizovat všechny aspekty zá-
nětu myokardu: edém, přítomný v časném stadiu, zvýšené
Kardiomyopatie z defektů iontových kanálů vychytávání gadolinia v akutní i pozdější fázi onemocnění
Do této kategorie patří Brugada syndrom, syndrom dlou- a konečně i fibrózní tkáň - ireverzibilní reparační změny.
hého QT a další jednotky, projevující se arytmiemi - je Ukazuje se, že postižení je často spíše ložiskové, což vy-
o nich zmínka v kapitole Arytmie. světluje nedostatečnou výtěžnost naslepo prováděných en-
domyokardiálních biopsií v něktetých souborech. Některá
pracoviště se proto pokoušejí provádět biopsie cílené podle
změn zachycených při magnetické rezonanci. Potřeba en-
CHARAKTERISTIKA Myokarditidy - zánětlivá onemocnent domyokardiálních biopsií se mění v čase i mezi pracovišti.
myokardu -jsou obvykle součástí generalizovaného infekč­ Ve vzorcích nalézáme lymfomonocytární in filtráty.
ního onemocnění, nejčastěji virového. Mohou přestupovat
na perikard, a pak mluvíme o perimyokarditidě. Klinický ob- LÉčBA Důležitý je klid a v prevenci myokarditidy nepře­
Obr. 4.62 - Ventrikulogram levé komory u nemocného raz myokarditidy kolísá od banálního, kdy má pacient jen ob- cházet virózy a hlavně během nich nesportovat. Léčba je
s tako-tsubo kardiomyopatií vyklé "chřipkové" příznaky, až po fulminantní a často fatální převážně podpůrná - léčba srdečního selhání, pozitivní vý-
průběh. Naštěstí jde ve většině případů o mírnější průběh. znam jistě mají ACE-inhibitory. Kriticky nemocné se někdy
echokardiografický nebo levografický obraz akinezy hro- U některých jedinců nedojde k plnému zhojení, ale k rozvoji podaří převést přes nejtěžší stadium onemocnění s použi-
tu, ale přitom nepostižené koronární tepny (nebo alespo~ dilatované kardiomyopatie (viz výše). Myokarditidy jsou tak tím moderních přístrojových technik, např. extrakorporální
ramus interventricularis anterior). Bazální segmenty Ieve častou příčinou srdečního selhání mladších jedinců. membránové oxygenace (ECMO), jindy jsou tyto metody
komory jsou normo- až hyperkontraktilní, někdy je přítom­ jen zajištěním do transplantace srdce. Antivirotika nebo
na dynamická obstrukce výtokového traktu jako u HOKMP. PATOFYZIOLOGIE Jak již bylo řečeno, většina myokarditidje antibiotika se ordinují podle etiologie.
Stav je reverzibilní, a právě reverzibilita nálezu se v posled- virová - uplatňují se především viry Coxsackie skupiny B,
ní době pokládá za podmínku diagnózy tako-tsubo kardio- ale také influenza virus, virus Epsteina-Barové, cytomega-
myopatie. V diferenciální diagnóze může dobře pomoci lovirus ·a konečně HIV. Bakteriální myokarditidy mohou mít
magnetická rezonance, která odliší přítomnost jizvy, typic- difterickou etiologii, kdy se v postižení myokardu uplatňuje Perikard je vak tvořený dvěma listy- parietálním a viscerál-
kou pro aneuryzma. V posledních letech byly popsány i pří­ diftericl<ý toxin, a v poslední době zejména Borrelia burgdor- ním (epikard). Obaluje srdce a odstupy vell<ých cév. V pe-
Obr. 4.63- Spongiformí kardiomyopatie - schéma
pady mid-ventrikulárního vydouvání levé komory.
 4. Kardiologie
4.8 Onemocnění myokardu a perikardu

rikardiálním vaku je fyziologicky malé množství tekutiny lest v prekordiu, obvykle ostrá, někdy i s iradiací do rame-
EKG ukáže tachykardii, může být přítomen tzv. elektric-
- 10-15 ml, umožňující snadný klouzavý pohyb listů pro- ne. Dalšími symptomy jsou dušnost a slabost až synkopy
ký alternans (střídání voltáže QRS komplexů), nápadně
ti sobě v rámci srdečních kontrakcí a relaxací. Nadměrné v důsledku kongestivního i dopředného srdečního selhání Perikarditidu označujeme jako chronickou, trvají-li pří­ nízká voltáž QRS komplexů především v končetinových
množství tekutiny označujeme jako perikardiální výpotek. v době, kdy přibývá množství perikardiálního výpotku. znaky po dobu delší než 3 měsíce. Obvykle jde o tzv. vlh- svodech. Podezření na tamponádu často poskytne skiagram
Příčin perikardiálního výpotku je celá řada. kou formu, ale za tuto dobu již může dojít také k rozvo- hrudníku. Velký perikardiální výpotek je dobře patrný na
VYšETŘENÍ PACIENTA, DIAGNÓZA Při fyzikálním vyšetření ji konstrikce (viz níže). Uplatňují se podobné patogeny CT hrudníku. Nejrychlejší a přitom přesnou diagnózu uká-
můžeme v případě suché perikarditidy zachytit perikar- jako u akutní perikarditidy a podobný je i diagnostický že echokardiografie. Pomocí této metody můžeme kromě
diální třecí šelest, který můžeme napodobit třením prame- algoritmus.
výpotku samotného v reálném čase zobrazit příznaky tam-
CHARAKTERISTIKA Dříve popisované suché (p. sicca) a vlh- ne vlasů o sebe. Je-li přítomen výpotek, jsou srdeční ozvy Průběh rekurentní perikarditidy vyplývá z jejího názvu. ponády- diastolický kolaps síní a/nebo pravé komory, kolí-
ké (p. exsudativa) formy jsou často pouze různé fáze jedno- slyšet slabě. Hypotenze nás nutí pomýšlet na tamponádu! Obvykle je autoimunitní etiologie v rámci různých syndro- sání transmitrálního toku s respirací a výrazně dilatovanou
ho onemocnění, nejčastěji virové etiologie. Suchá fáze vede Ne EKG lze pozorovat řadu odchylek, dokonce je po- mů jako lupus erythematodes atd.
dolní dutou žílu nekolabující s respirací. Závažnost výpotku
k tomu, že se oba listy perikardu, postižené fibrinovými ná- psán typický vývoj v čase, který však není možno zachytit
u tamponády můžeme posoudit pravostrannou katetrizací
lety, o sebe třou v důsledku srdeční činnosti, což nemocný u všech nemocných. Prvním projevem jsou elevace ST úse-
-při tamponádě je přítomna tzv. ekvalizace tlaků (centrální
vnímá bolestivě. Vytvořením výpotku bolest ustupuje. ku - ty nás spolu s charakterem bolesti často nutí myslet na
žilní, tlak v zaklínění a diastolický v pravé komoře).
prvním místě na akutní STEMI. ST-elevace u perikarditidy CHARAKTERISTIKA Pokud stoupne tlak perikardiálního
PŘíČINY, PATOFYZIOLOGIE Nejčastější příčinou klasické jsou však obvykle v "nelogických" svodech- např. vespod- výpotku nad hodnotu diastolického tlaku v komorách, je LÉčBA Život zachraňující léčbou je odlehčovací punkce pe-
akutní perikarditidy je virová infekce. Terminologie je v pří­ ních + předních svodech, což neodpovídá anatomii věnči­ omezena jejich relaxace a může dojít k rozvoji výrazně sym- rikardu- perikardiocentéza. Hlavní kontraindikací je podle
padě perikarditid matoucí: přípona -itis dává tušit zánět, tých tepen (Obr. 4.64). Dále mohou být přítomny denive- ptomatického srdečního selhání a hypotenze až šoku - tzv. doporučení disekce aorty. Ostatní kontraindikace jsou spí-
ale mezi perikarditidy se řadí i nezánětlivé etiologie, např. srdeční tamponáda. Jako tamponádu tedy označujeme še relativní: jakákoli porucha koagulace. Je-li možno výkon
nádorové nebo metabolické. Nejde o českou výjimečnost, dekompenzovanou fázi perikardiálního výpotku v důsled­ o desítky minut odložit, podáme trombonáplav nebo plaz-
toto názvosloví zachovávají např. i poslední Doporučení ku vzestupu akumulace další tekutiny, což vede k vzestu-
Evropské kardiologické sp'olečnosti diagnostiky a léčby pu intraperikardiálního tlaku. Zvýšený perikardiální tlak
perikardiálních onemocnění z roku 2004. Přehled etiologií Tab. 4.29- Popis perikardiocentézy
omezuje plnění komor (jde tedy o diastolickou dysfunkci)
uvádíme v Tab. 4.28. a může komprimovat síně či pravou komoru v diastole (tyto • Výkon provádíme za přísně sterilních podmínek z obavy před
oddíly kolabují, což je možné zobrazit echokardiograficky). rozvojem pyoperikardu v případě zavlečení infekce.
Tab. 4.28- Vyvolávající příčiny perikarditid Tamponáda je indikací k provedení urgentní odlehčovací • Echokardiograficky nalezneme vhodné místo k punkci. Ideálně
perikardiocentézy- viz níže. V případě akutní perikarditidy vybereme místo, kde je největší separace listů perikardu
~

s~Ruf!illil/
",
0 Snecifikace \ZY,skyt
dochází k rozvoji perikardiálního výpotku poměrně rychle, (obecně nad 20 mm). Současně si však všímáme, zda v cestě
infekční virové - Coxsackie, influenza, CMV, časté
a proto se srdce nestačí adaptovat a pacient je výrazně sym- plánované punkce nejsou játra (kongestivní hepatomegalie)
perikarditidy HIV nebo plíce. Podle zvyklostí a vybavení místo bud' označíme na
ptomatický při podstatně menším objemu perikardiálního
bakteriální- streptokoky, méně časté
výpotku než u chronické perikarditidy. kůži nesmyvatelnou barvou, nebo provádíme punkci pod přímou
stafylokoky, tuberkulóza kontrolou echokardiografie. Druhý způsob se zdá bezpečnější,
I' I Z praxe je známo, že se srdce dobře adaptuje na poma-
může však být větší problém dodržet sterilní prostředí.
mykotické - Candida vzácné Obr. 4.64- Elevace ST úseku na EKG ve většině svodů při peri- lu narůstající množství perikardiálního výpotku, které tak
• Provedeme lokální anestézii injekcí trimekainu do podkoží
parazitární- Entamoeba, vzácné karditidě dosahuje až 1500 ml. Velké výpotky jsou běžné u nádorové tenkou jehlou, není-li alergie.
Echinococcus etiologie, urémie, myxedému a některých parazitóz. Napro-
• Silnou jehlou v označeném místě a pod příslušným úhlem
autoimunitní sklerodermie časté
lace PR segmentu - mezi koncem vlny P a začátkem QRS ti tomu u rychlého rozvoje výpotku už pacient často netole- punktujeme perikardiální tekutinu. Může nás zneklidnit
onemocnění systémový lupus erythematodes úseku - mají opačnou voltáž než vlna P. V dalším průběhu ruje perikardiální výpotek o objemu kolem 500 ml. odsátí hemoragického výpotku -obava z hlavní možné
revmatoidní artritida onemocnění dochází k hlubokým inverzím vlny T a poté Perikardiální výpotek může mít, podobně jako pleurální komplikace výkonu - punkce srdeční dutiny nebo věnčité
Dresslerův postinfarktový syndrom k normalizaci EKG nálezu. výpotek nebo ascites, charakter exsudátu nebo transsudá- cévy. Nejjednodušším rozlišením je vstříknout trochu nasáté
postperikardiotomický syndrom Na větší perikardiální výpotek nás může upozornit skia- tu. Samostatnou kapitolou je hemoperikard po kardio- tekutiny na látku (roušku) a vedle toho vstříknout trochu žilní
metabolická selhání ledvin - urémie časté gram hrudníku nebo CT hrudníku prováděné obvykle z jiné nebo torakochirurgických výkonech či traumatech. čtvrtou krve odebrané z periferie. Hemoragický výpotek má prakticky
onemocnění hypotyreóza indikace. Základem diagnostiky je však echokardiogra- možností je tzv. pyoperikard- hnis vyplňující perikardiální vždy nižší hematokrit, a je proto světlejší. Výjimkou jsou bodná
fie, která je rychlá, spolehlivá, lze ji provést u lůžka ne- vak, který je důsledkem nebo příčinou sepse. poranění srdce a věnčitých cév.
nádory primární nádor perikardu vzácné
mocného a pomocí této metody lze zvolit ideální přístup • Jehlou zavedeme vodič (drát) a po něm katétr se zahnutým
generalizace nádoru - prsu, časté
k punkci perikardu - perikardiocentéze. Současně nám MANIFESTACE, DIAGNÓZA Pacient s tamponádou je obvykle koncem (pigtail). Tento katétr podle stavu pacienta můžeme
kolorektální karcinom,
echokardiografie může poskytnout ukazatele "hrozící těžce až ortopnoicky dušný, častý je kašel a synkopy. Někte­ ponechat in situ po několik dní nebo jej vytáhnout po
bronchogenní karcinom ukončení perikardiocentézy.
tamponády" -jde např. o diastolický útlak/kolaps pravo- ří pacienti popisují dysfagii z útlaku jícnu. Někdy se může
trauma tupé, ostré vzácné stranných oddílů. tamponáda projevit až komplikacemi - multiorgánovým • Odsáváme perikardiální tekutinu velkoobjemovou (50 ml)
stříkačkou, ideálně v rámci uzavřeného systému. Pacient začíná
iatrogenní- kardiostimulace, PCI, vzácné- selháním nebo se může rozvinout cévní (ischemický) ileus.
pociťovat úlevu často již po odsátí 50-100 ml výpotku (ústup
operace srdce, mediastina méně časté LÉčBA V případě suché akutní perikarditidy tlumíme boles- ye fyzikálním nálezu jsou patrny velmi tiché srdeční ozvy, dušnosti, hypotenze, vzestup saturace).
ti (nesteroidní antirevmatika), doporučujeme klid na lůžku znamky kongesce ve velkém oběhu (zvýšená náplň krčních
• Odešleme vzorky výpotku na laboratorní stanovení podle
MANIFESTACE Pacient může přicházet pro projevy základ- i v souvislosti s obvykle současně probíhajícím systémovým žil, hepatojugulární reflux, otoky dolních končetin). Důleži­ zvyklostí pracoviště. Jako minimum lze považovat základní
ního onemocnění vedoucího k rozvoji akutní perikarditidy. virovým zánětem. Další léčba závisí na etiologii onemocně­ tý je nález systémové hypotenze. Jsou popisovány ještě další biochemické vyšetření (např. hladina bílkovin odliší exsudát
Bakteriální - purulentní - perikarditida mívá bouřlivý ob- ní - antibiotika, antivirotika, protinádorová léčba, herno- příznaky (velikost poklepového ztemnění srdce, Kussmaulo- a transsudát), krevní obraz (hematokrit, množství leukocytů),
raz sepse. Příznakem především suché perikarditidy je bo- dialýza atd. vo znamení apod.),jejichž význam však v běžné praxi upadá. kultivační vyšetření, cytologické vyšetření (nádory) a další.
 4. Kardiologie 4.9 Chronická plicní hypertenze

VYšETŘENÍ, DIAGNÓZA Echokardiografie může ukázat v zá- pitace a synkopy. Někdy jsou tyto projevy závislé na polo-
vislosti na vyšetřitelnosti i na zkušenosti echokardiografisty ze těla. Jindy jsou prvním projevem systémové embolizace,
manifestující se jako cévní mozková příhoda. Tato smutná kapitola je bohužel častější než primární po-
ztluštění perikardu. Pomýšlet na konstriktivní perikarditi-
Poslechový nález může také připomínat mitrální stenó- stižení srdce myxomem. Nádory mohou do srdce (resp. pe-
du by nás měla nutit kombinace známek srdečního selhání
zu, přičemž se popisuje, že se může měnit v závislosti na rikardu) prorůstat per continuitatem- bronchogenní karci-
spolu s normální systolickou funkcí komor a dobře fungu-
poloze těla. Suverénní diagnostickou metodou je echokar- nom, karcinom prsu. Jinou cestou je hematogenní rozsev
jícími chlopněmi, především u pacientů s anamnézou he-
diografie, popř. CT a MRL - Grawitzův nádor, leukémie, melanoblastom.
moragické či purulentni perikarditidy. Jsou patrny známky
Léčba myxomu je primárně kardiochirurgická, spočívá Metastatické postižení srdce se může projevit jako tam-
diastolické dysfunkce. Konstriktivní perikarditidu díky kal- ponáda srdeční (viz kapitola Onemocnění perikardu),
v jeho odstraněni i s částí septa, ze které nádor vyrůstal.
cifikacím dobře zobrazí boční skiagram hrudníku a počíta­ popř. srdečním selháním a embolizacemi.
Vzhledem k nevzácným recidivám jsou nutné pooperačni
čová tomografie. Srůsty mohou být dobře patrny i při vyšet-
kontroly. Léčba zahrnuje základní onkologickou léčbu + odlehčo­
řeni magnetickou rezonancí. vací perikardiocentézy.
LÉČBA Medikamentózní léčba je symptomatická a je cíle-
na na projevy srdečního selhání - opírá se tedy především
o diuretika. Léčba volby je kardiochirurgická - rozsáhlá re-
sekce perikardu nad oběma komorami a velkými cévami.

ANATOMIE, PATOFYZIOLOGIE Plicní oběh představuje část výdeje a tlaku v levé síni, tlaky v dýchacích cestách, gravi-
Obr. 4.65- Obvyklá přístupová místa pro perikardiocentézu. cirkulace mezi pravou a levou komorou srdeční. Jeho tační síly a obstrukce cévního řečiště.
Zásadně se však orientujeme podle ultrasonografie/echokardio- základní funkcí je výměna plynů na úrovni mikrocirkulace Plicní cévní rezistence je určována především plochou
grafie a vybíráme místo s maximální separací listů perikardu Nejčastějším primárním nádorem srdce je myxom, lokali- celkového průřezu rezistenčních cév. Díky nízké plicní cév-
a dále tvorba a metabolismus řady cirkulujících mediátorů.
a současně přístupné k punkci. zovaný obvykle v levé síni (Obr. 4.24, 4.66), někdy i v pra- ní rezistenci je plicní cirkulace nízkotlaký systém, ve kte-
Vedle plicního oběhu existuje v plicích bronchiální oběh,
vé. Je to atypický nádor vycházející z mezenchymových rém je u zdravého jedince zachován nízký tlakový gradient
který zajišťuje krevní zásobení pro dýchací cesty a velké
mu podle typu koagulační poruchy. Obecně je k dispozici buněk, obvykle připojený stopkou ke stěně sině. Nádor je
cévy. mezi žilním systémem a levým srdcem. Nízký bazální tonus
několik přístupových míst. Perikardiocentéza je prováděna benigní, ale může pacienta ohrozit jednak rozvojem srdeč­
Do plic přitéká smíšená žilní krev plicnicí. Plicní tep- plicních cév je podkladem toho, že většina poruch plicní
výlučně po předchozím echokardiografickém zacílení. Čiré ního selhání a jednak systémovými embolizacemi.
ny se dále větvi v mnoha generacích paralelně s větve­ cirkulace je způsobena zvýšením plicní cévní rezistence
("jantarové") výpotky jsou obvykle transsudáty, mírně za- Další primární nádory srdce jsou zcela raritni, patří mezi
ním bronchiálního stromu. Morfologicky lze u dospělého a tlaku v plicnici.
kalené exsudáty. Hemoragické výpotky jsou často nádoro- ně myomy, lipomy, fibroelastom, z maligních pak rabdomyo-
člověka rozlišit čtyři typy plicních tepen: elastické tepny, Plicní hypertenze je syndrom hemodynamicky cha-
vé etiologie nebo tuberkulózní. Popis perikardiocentézy je sarkom a angiosarkom.
muskulární tepny, arterioly a kapiláry. Muskulární tep- rakterizovaný zvýšením středního tlaku v plicnici nad
v Tab. 4.29 a na Obr. 4.65. Klinický obraz myxomu levé síně připomíná průběh 25 mmHg. Vzniká jako důsledek mnoha onemocnění plic,
V případě bodných poranění nebo recidivujících výpotků ny s průměrem menším než 1 mm a arterioly se pro svo-
u mitrální stenózy..Pacienta přivádí k lékaři dušnost, pal- srdce nebo v souvislosti s poruchami regulace dýchání.
dáváme přednost léčbě chirurgické. Nejjednodušším výko- ji schopnost vazokonstrikce označují jako rezistenční
nem je fenestrace perikardu - vytvoření komunikace mezi cévy. Plicní kapiláry se nacházejí na periferii větveni plic-
ních tepen, jsou tvořeny jednou vrstvou endoteliálních KLASIFIKACE Patofyziologická klasifikace rozděluje plicní
perikardiálním vakem a peritoneální dutinou.
buněk nasedajících na bazální membránu, obklopují al- hypertenzi podle mechanismu vzniku na prekapilární (zvý-
veoly a zajišťují výměnu plynů. Venuly odvádějí okysliče­ šený tlak v plicnici, normální v zaklínění), postkapilární
nou krev z plicních kapilár a krev z bronchiálního stromu (zvýšený tlak v plicnici i v zaklínění) a hyperkinetickou (při
CHARAKTERISTIKA Konstriktivní perikarditida je charakteri- a ústí do plicních žil, které přivádějí krev do levé sině. vysokém minutovém výdeji) (Tab. 4.30).
zována vazivovým srůstem obou listů perikardu a kalcifika- Průtok krve plícemi vyjadřuje hodnota minutového sr-
cemi. Extrémní formy jsou proto nazývány jako pancéřové dečního výdeje. Tlak v plicnici musí zabezpečit průtok
Tab. 4.30- Patofyziologická klasifikace plicní hypertenze
nebo kamenné srdce. TYto srůsty brání především relaxaci srdečního výdeje plícemi. Cílem regulace plicního oběhu
komor v diastolické fázi- jde tedy o poruchu plnění. Plnění je udržení optimální výměny plynů. Podstatou je dosažení
komory je rychlé, ale krátké. K rozvoji konstriktivní peri- takové perfuze v jednotlivých oblastech plic, která odpoví- prekapilární ~ 25 mmHg < 15 mmHg > 10 mmHg
karditidy dochází po prodělané tuberkulózní perikarditidě, dá aktuální lokální ventilaci. Ventilace je řízena především
postkapilární ~ 25 mmHg ~15 mmHg < 10 mmHg
ale i po jiných hemoragických nebo purulentních perikar- centrálně, v regulaci perfue naopak převažují periferní
ditidách. Někdy se může rozvinout po kardiochirurgických mechanismy. Na aktivní regulaci perfuze se podílejí krev- hyperkinetická ~ 25 mmHg < 15 mmHg > 10 mmHg
výkonech z jiné indikace. ní plyny a humorální mediátory produkované endotelem PAMP- střední tlak v plicnici, PCWP- tlak v zaklínění
(vazodilatační NO, prostacyklin, vazokonstrikční angio-
MANIFESTACE, KliNICKÝ OBRAZ 'JYpické je kongestivní
tenzin II, endotelin 1, prostaglandin A2 , histamin, seroto- Klinická klasifikace rozeznává pět kategorií plicní hy-
srdeční selhání. Pacienty nejčastěji přivádí do ordinace •
nm, tromboxan). Vzájemným působením vazodilatátorů pertenze (Tab. 4.31). Klinické jednotky v každé kategorii
známky srdečního selhání, obvykle pravostranného. Častá
a vazokonstriktorů je zajištěno dynamické udržování cév- mají do jisté míry podobnou patogenezi, histologický ob-
je tachykardie. Při fyzikálním vyšetření může být, kromě
známek pravostranného městnání, slyšet časně diastolické Obr. 4.66- Myxom levé síně, peroperační nález ního tonu. Role autonomního nervstva je v plicní cirkula- raz, kliniku a léčbu.
(<.archivu prof MUDr. Jana Dominika, CSc., ci podstatně menší než v systémovém oběhu. Z pasivních Podle stupně závažnosti rozlišujeme plicní hypertenzi
klapnutí nad dolním okrajem sterna. Je způsobeno prud-
a doc. MUDr. P. Žáčka, Ph.D.J. regulačních mechanismů se uplatňují změny srdečního lehkou, středně těžkou a těžkou (Tab. 4.32).
kým rozepnutím komor ve fázi rychlého plnění.
 4. Kardiologie
4.9 Chronická plicní hypertenze

Tab. 4.31 - Klinická klasifikace chronické plicní hypertenze kou škálu stavů, od mírných poruch funkce až po srdeční
selhání. Ventilační a perfuzní scintigrafie plic je indikována
1. Plicní arteriální hypertenze
Pod pojmem dekompenzované chronické cor pulmonale k vyloučení chronické tromboembolické plicní hypertenze
1.1. ldiopatická (Obr. 4.69).
1.2. Hereditární (při mutaci v genu pro BMPR2, ALK1, endoglin se rozumí komplexní stav, kdy u nemocných s chronickým
plicním onemocněním je vedle dysfunkce pravé komory Spirálním CT lze odhalit trombotické obstrukce plicních
s nebo bez hereditární hemoragické hemangiopatie) cév (po podání kontrastní látky) nebo intersticiální plicní
1.3. Indukovaná abúzem drog a toxických látek srdeční přítomna rovněž porucha vnitřního prostředí s hy-
proces.
1.4. Asociovaná poxémií a obvykle hyperkapnií, zvýšení centrálního žilního
-se systémovými onemocněními pojiva tlaku a retence tekutin s otoky. Magnetická rezonance dovoluje posuzovat nejen mor-
- HIV infekci Akutní cor pulmonale je přetížení pravého srdce na pod- fologické, ale i funkční parametry plicního oběhu. Lze hod-
- portální hypertenzí kladě akutně vzniklé plicní hypertenze, nejčastěji při akutní
notit plochy a objemy jednotlivých srdečních oddílů a tlak
-vrozenými srdečními vadami v plicnici.
plicní embolii.
- schistosomiázou Cor pulmonale je v populaci starší 50 let třetím nejčas­
- chronickými hemolýzami tějším srdečním onemocněním po ischemické chorobě
1.5. Plicní venookluzívní nemoc a/nebo plicní kapilární
srdeční a postižení srdce při arteriální hypertenzi. V oblas-
hemangiomatóza
2. Plicní hypertenze při postižení levého srdce tech s vysokým výskytem chronické obstrukční plicní ne- H I 1: L

2.1. Systolická dysfunkce moci je cor pulmonale podkladem třetiny případů srdeční­
ho selhání. Obr. 4.67- Echokardiografický obraz dilatace pravostranných
2.2. Diastolická dysfunkce
srdečních oddílů u těžké prekapilární plicní hypertenze v apikál-
2.3. Postižení chlopní
KLINICKÝ OBRAZ Většina příznaků u nemocných s chronic-
ní čtyřdutinové projekci. PK- pravá komora, PS - pravá síň, LK
3. Plicní hypertenze při plicních onemocněních a/nebo při
- levá komora, LS - levá síň
hypoxémii lmu plicní hypertenzí souvisí se zvýšením tlaku v plicnici.
,: I
3.1. Chronická obstrukční plicní nemoc Nejsou specifické pro jednotlivé typy plicní hypertenze.
3.2. Intersticiální plicní procesy Právě tyto nespecifické projevy onemocnění jsou příčinou ně více jak+ 105°), rotace osy ve směru hodinových ruči­
3.3. Plicní onemocnění s kombinovanou ventilační poruchou tak časté pozdní diagnózy. Nejčastějším symptomem je po- ček, obraz qR ve svodu aVR a známky zvětšení pravé síně
3.3. Obstrukční spánková apnoe stupně progredující námahová dušnost a únavnost. Závaž- (P pulmonale, vysoké více jak 3 mm, hrotnaté, nejčastěji
3.4. Chronická alveolární hypoventilace v II, III, aVF) (Obr. 4.68).
nost dušnosti významně koreluje s prognózou. Anginózní
3.5. Chronická výšková hypoxie
3.6. Vývojové abnormality bolesti na hrudi jsou důsledkem ischemie pravé komory, Na RTG snímku hrudníku může pravá komora tvořit !1 L
levou konturu stínu srdečního v důsledku rotace srdce při
Í(

4. Chronická tromboembolická plicní hypertenze synkopy a presynkopy projevem nízkého srdečního výdeje.
S. Plicní hypertenze z neznámých příčin a/nebo Mezi vzácnější projevy onemocnění patří chrapot způso­ dilataci a hypertrofii pravé komory. Pro plicní hypertenzi
s multifaktoriálním mechanismem vzniku bený útlakem levého vratného nervu dilatovaným kmenem svědčí dilatace centrálních kmenů plicnice provázená zúže-
5.1. Hematologická onemocnění: myeloproliferativní plicnice, kašel a hemoptýza. ním periferních větví.
Obr. 4.69- Typický scintigrafický nález u chronické tromboem-
onemocnění, splenektomie Ve fyzikálním nálezu souvisí manifestace jednotlivých Funkční vyšetření plic je zásadní k odlišení podílu one-
b?lick~ pl.icní hypertenze: četné oboustranné defekty na perfuz-
5.2. Systémová onemocnění, sarkoidóza, histiocytóza X, nálezů s tíží plicní hypertenze. Často bývá akcentace druhé mocnění dýchacích cest nebo plicního intersticia na rozvoji nt~ ~cmt1gramu a prakticky normální korespondující ventilační
lymfangioleiomyomatóza, neurofibromatóza, vaskulitidy srdeční ozvy nad plicnicí, přítomnost čtvrté ozvy a cvalové- plicní hypertenze. scmt1gram
5.3. Metabolické choroby: glykogenózy, Gaucherova choroba, ho rytmu. Třetí ozva bývá přítomna v pokročilých stadiích
tyreopatie
onemocnění. Může být slyšitelný šelest trikuspidální a pul-
5.4. Ostatní: nádorová obstrukce, fibrotizující mediastinitida,
monální regurgitace. V pokročilejších stadiích onemocně­
chronické renální selhání
ní je zvýšená náplň krčních žil a hmatná systolická pulsace
v prekordiu a v epigastriu při hypertrofii pravé komory, bý-
Tab. 4.32- Stupně závažnosti plicní hypertenze
v ~
vají otoky a cyanóza.
v
Sfiěthíí fla'R ~ SysĚollcR}!lťlal( :
~

~
v
v 7

"v: glicntci (mriiRg) , y glicnic! (mmlilg) VYšETŘOVACÍ METODY Cílem prováděných vyšetření je prů­
~

lehká 26-35 36-45 kaz nebo vyloučení plicní hypertenze, stanovení její etiolo-
gie a závažnosti.
středně těžká 36-45 46-60
Echokardiografie je klíčovou neinvazivní vyšetřova­
těžká > 45 > 60 cí metodou. Slouží k posouzení velikosti, tvaru, hyper-
trofie, funkce pravé komory a k odhadu tlaku v plicnici
Klinický termín cor pulmonale vyjadřuje vliv postižení (Obr. 4.67). Dále je echokardiografické vyšetření nezbytné
plic na funkci srdečního svalu. Jako chronické cor pulmo- k vyloučení zkratové vady a postižení chlopenního apará-
nale se označuje porucha struktury a funkce pravé komory tu a myokardu levého srdce jako příčiny plicní hypertenze.
srdeční vyvolaná postupně narůstající prekapilární plicní Pro odhad stupně plicní hypertenze je rozhodující dopple-
hypertenzí. Termín cor pulmonale se v praxi nejčastěji po- rovské echokardiografické vyšetření. Systolický tlak v plic-
užívá u nemocných s chronickým plicním onemocněním, nici se odhaduje z maximálního gradientu trysky trikuspi-
u nichž jsou přítomny klinické, radiologické, elektrokardio- dální regurgitace.
grafické či echokardiografické známky dysfunkce pravé Na EKG bývá vyšší voltáž kmitu Rve svodech V1-V3,
komory srdeční. Dysfunkce pravé komory zahrnuje širo- sklon elektrické osy srdeční doprava (ve frontální rpvi- ~br. 4.68- EKG~ n~mocné s těžkou pli~ní ?rteriální hypertenzí: P pulmonale. R/S ve V1 > 1, in kompletní blokáda pravého raménka
awarova, naznacene deprese ST a negat1vn1 T ve svodech ll, 111, aVF, V1-6
 4. Kardiologie
4.9 Chronická plicní hypertenze

Polysomnografie by měla být provedena u pacientů Prognóza neléčené PAH je mimořádně závažná. Medián Tab. 4.33 - Specifická léčba u plicní arteriální hypertenze
s podezřením na syndrom obstrukční spánkové apnoe přežití se pohybuje kolem 2-3 let. Zvláště nepříznivou pro- těchto pacientů je až 3krát vyšší než u nemocných bez plic-
(obézní nemocní s excesivní denní spavostí a nočním chrá- gnózou se vyznačují pacienti s PAH asociovanou s HIV in- ní hypertenze.
páním). fekcí a systémovými onemocněními pojiva. antagonické receptorů pro Bosentan per os 2x denně U nemocných s plicní· žilní hypertenzí je základem ade-
Angiografie plicnice je nezbytná zejména k přesné dia- endotelin kv~tní l~čb~ ~ákladního onemocnění levého srdce (diu-
ambrisentan per os 1x denně
gnóze chronické tromboembolické plicní hypertenze. DIAGNOSTIKA Včasné a správné stanovení diagnózy PAH je retika, Inhibitory angiotenzin konvertujícího enzymu,
Pmvostranná srdeční katetrizace s hemodynamic- stále klíčovým problémem, který vysvětluje skutečnost, že sitaxsentan per os 1x denně betablokátory, inhibitory fosfodiesterázy, digitalis). I při
kým vyšetřením slouží k definitivnímu stanovení plicní většina nemocnýchje i dnes diagnostikována v nejpokroči­ inhibitory fosfodiesterázy 5 sildenafil per os 3x denně normalizaci plnících tlaků levé komory však u řady nemoc-
hypertenze, k její přesné kvantifikaci, k určení srdečního lejších stadiích svého onemocnění. tadalafil ných plicní hypertenze přetrvává. Jde zejména o pacienty
per os 1x denně
výdeje, plicního cévního odporu a k měření vazodilatační Při podezření na PAH je prvním indikovaným vyšet- s plicní hypertenzí, jejíž závažnost neodpovídá základnímu
prostanoidy ll oprost inhalačně
odpovědi při testu akutní plicní vazodilatace. řením echokardiografie. V případě přítomnosti známek onemocnění (tlak v zaklínění do 22 mmHg, střední tlak
Test šestiminutovou chůzí je levným, snadno opakova- plicní hypertenze je nutno vyloučit jinou příčinu plicní epoprostenol kontin. intravenózně v plicnici nad 35-40 mmHg, transpulmonální gradient nad
telným a u pacientů s onemocněním plicní cirkulace často hypertenze (zejména plicní onemocnění, srdeční onemoc- treprostinil kontin. subkutánně 18-20 mmHg). Jako logická se pak nabízí otázka specific-
používaným zátěžovým testem. Spočívá v měření vzdále- nění a chronickou tromboembolickou plicní hypertenzi). ké léčby podobně jako u PAH.
nosti ušlé usilovnou chůzí za 6 minut a v semikvantitativ- Definitivní stanovení diagnózy se opírá o katetrizační prů­ U pacientů ve funkčním stadiu NYHA II je metodou Specifická vazodilatační léčba antagonisty receptorů
ním určení závažnosti dušnosti na vrcholu zátěže. kaz prekapilární plicní hypertenze. Při katetrizaci je u PAH volby perorální léčba, kterou ve většině případů zaha- pro endotelin a prostanoidy u nemocných s plicní žilní hy-
Plicní biopsie je indikována pouze při diagnostických nezbytné testování vazoreaktivity s cílem odlišit malou sku- jujeme antagonisty receptorů pro endotelin (bosentan, pertenzí byla dosud zkoušena celkem neúspěšně. V posled-
rozpacích k vyloučení vaskulitidy nebo intersticiálního plic- pinu nemocných se zachovalou vazoreaktivitou, kteří mají ambrisentan, sitaxsentan) nebo inhibitory fosfodieste- ní době však existují sdělení o příznivém účinku sildenafi-
ního procesu jako příčiny plicní hypertenze. zřejmě méně pokročilé onemocnění, jsou léčitelní prostou rázy S (sildenafil, tadalafil). U nemocných ve funkčním lu na redukci plicní cévní rezistence, zejména u kandidátů
Laboratorní vyšetření zahrnuje stanovení biomarke- vazodilatační léčbou blokátory kalciových kanálů a mají stadiu NYHA III je indikována léčba antagonisty recep- transplantace srdce. Přetrvávající vyšší plicní cévní rezis-
rů, které korelují s pokročilostí onemocnění (natriuretické lepší prognózu. Ke stratifikaci ne mocných je dále nezbytná tence na vrcholu vazodilatačního testu je totiž zásadní pře­
torů pro endotelin nebo inhibitory fosfodiesterázy s, pří­
peptidy, kyselina močová, srdeční troponiny). kvantifikace symptomů podle NYHA, resp. WHO klasifi- padně prostanoidy (epoprostenol, treprostinil, iloprost). kážkou transplantace srdce.
kace, provedení testu šestiminutovou chůzí a stanovení bi- Ve funkčním stadiu NYHA IV jsou základním léčebným U nemocných rezistentních k farmakoterapii a nevhod-
omarkerů. ných k resynchronizační terapii lze indikovat mechanic-
postupem prostanoidy podávané kontinuální nitmžilní
infuzí. ké srdeční podpory, které slouží ke zvládnutí akutního
Plicní arteriální hypertenze (PAH) je chronické, progresiv- lÉčBA Z režimových opatření je u nemocných s PAH zhoršení nebo jako most k transplantaci. Zlepšení sym-
Balonková atriální septostomie spočívá ve vytvoření
ní a potenciálně fatální onemocnění plicního oběhu vedou- vhodná fyzická zátěž podle individuální tolerance, optimál- ptomů je u těchto nemocných provázeno poklesem tlaku
umělé komunikace na úrovni síní se vznikem pravolevé-
cí k selhání pravé komory srdeční. Z hlediska hemodyna- ní je lehké aerobní cvičení (chůze). Těhotenství je u PAH v plicnici.
ho zkratu. Cílem intervence je zvýšení srdečního výdeje
mické definice se jedná o prekapilární plicní hypertenzi. kontraindikováno, nutná je účinná antikoncepce. Pokles plicní cévní rezistence po transplantaci srd-
za cenu systémové desaturace. Může sloužit jako most
Do skupiny PAH je řazena především idiopatická PAH, Ke konvenčním léčebným možnostem u PAH patří ce závisí na její tíži před výkonem. U pacientů s těžší
k transplantaci u ne mocných s refrakterním pravostranným
u níž dosud neznáme vyvolávající faktor. U hereditární for- diuretika, oxygenoterapie, antikoagulace a léčba vazodila- plicní rezistencí před operací může její pokles trvat i ně­
srdečním selháním a synkopami. V zemích, kde specifická
my rovněž vyvolávající faktor není znám. Onemocnění se tačními blokátory kalciových kanálů. Léčba vysokodávko- kolik let.
však dává do souvislosti s mutací genů pro receptory ně­ léčba PAH není k dispozici, je atriální septostomie často
vanými blokátory kalciových kanálů je indikována pouze
kterých růstových faktorů. Dále patří do skupiny PAH řada v případě pozitivního vazodilatačního testu. Dlouhodobá jedinou možnou terapeutickou intervencí. Transplantace
stavů podobných idiopatické PAH, za vyvolávající faktor se dobrá klinická odpověď je charakteristická mj. zlepšením plic představuje účinnou léčbu u nemocných v terminálním
pak považuje např. systémové onemocnění pojiva, vrozená symptomů do stadia NYHA I-ll. Při selhání léčby blo-
stadiu PAH po vyčerpání všech ostatních dostupných lé-
zkratová srdeční vada, portální hypertenze, abúzus anorek- kátory kalciových kanálů je nezbytná specifická farma- čebných možností. Jednoroční přežití po transplantaci plic
pro PAH se pohybuje mezi 66 až 75 %, pětileté přežití pak Plicní hypertenze u respiračních onemocnění je druhou
tik nebo HIV infekce. Ze skupiny PAH jsou v poslední době koterapie.
kolem 50%. nejčastější plicní hypertenzí po plicní hypertenzi u srdeč­
vyčleňovány stavy spojené s postižením venul nebo plicních Většina nemocných s PAH nesplňuje kritéria vazoreak-
ních onemocnění. Typicky se jedná o prekapilární plicní hy-
kapilár (plicní venookluzívní nemoc, plicní kapilární he- tivity, nejsou proto kandidáty léčby blokátory kalciových
pertenzi, která je u většiny pacientů lehká, ale její přítom­
mangiomatóza). kanálů, ale specifické vazodilatační terapie, jejímž cílem
nost je závažným negativním prediktorem prognózy.
PAH je způsobena řadou změn v cévní stěně a v mikro- je ovlivnit nejen většinou již fixovanou vazokonstrikci,
Chronická obstrukční plicní nemoc je v 8-10 % kom-
cirkulaci v oblasti plicních arteriol. Hlavní změny zahrnují ale především proliferaci, remodelaci a zvýšenou aktiva-
plikována plicní hypertenzí, většinou lehkou. Terapie před­
vazokonstrikci, cévní remodelaci a trombózu v důsledku ci trombocytů v plicní mikrocirkulaci (Tab. 4.33). Cílem Plicní hypertenze nezřídka provází onemocnění myokardu
pokládá adekvátní léčbu základního onemocnění. Oxyge-
relativní nad produkce faktorů s účinky vazokonstrikčními, specifické farmakoterapie je u pacientů ve funkční třídě nebo chlopní levého srdce. V populaci se jedná o nejčastěj­
noterapie je pak jediný způsob léčby, který prokazatelně
růstovými a trombogenními (endotelin, tromboxan, seroto- NYHA II zabránit progresi onemocnění, u nemocných ve ší chwnickou plicní hypertenzi. Plicní hypertenze u srdeč­
brání progresi plicní hypertenze a zlepšuje prognózu ne-
nin) nad faktory s účinky vazodilatačními, antiproliferační­ funkční třídě NYHA III a lV dosáhnout zlepšení. PAH však ních onemocnění je typicky postkapilární. Tlak v zaklínění
mocných. Efekt léčby kyslíkem spočívá především ve zlep-
mi a antitrombotickými (NO, prostacyklin) při endoteliální i přes obrovský pokrok v oblasti farmakoterapie zůstává na- a tlak v plicnici stoupá v počátečních stadiích onemocnění
šení oxygenace tkání. Při dlouhodobé domácí oxygenotera-
dysfunkci. dále nevyléčitelným onemocněním. Pro specifickou farma- lineárně. Později však dochází u některých nemocných
pii je rozhodující délka inhalace. Venepunkce vede ke zlep-
Prevalence PAH se odhaduje na několik desítek případů koterapii PAH je charakteristická její ekonomická nároč­ k nelineárnímu nárůstu tlaku v plicnici, především kvůli
na 1 milión obyvatel. Vyšší výskyt onemocnění lze očekávat nost. Průměrné náklady na roční léčbu pacienta s PAH se šení hemodynamiky a ke krátkodobému zlepšení tolerance
vazokonstrikci a remodelaci plicních cév, zvyšuje se také
v lidnatých zemích s výrazně vyšším výskytem některých v současné době (2010) pohybují v České republice kolem zátěže. Indikována je u nemocných s hematokritem vyšším
transpulmonální gradient. Stav se označuje jako smíšená
rizikových vyvolávajících faktorů (HIV, schistosomiáza, 1,5-2 miliónů Kč. než 55, cílem je dosažení hematokritu kolem 50. Naděje
plicní hypertenze.
chronické hemolytické stavy). vkládané do specifické vazodilatační terapie užívané v léčbě
Přítomnost plicní hypertenze u levostranného srdečního PAH zůstávají u nemocných s plicní hypertenzí u respirač­
selhání značně nepříznivě ovlivňuje prognózu. Mortalita ních onemocnění zatím stále nenaplněny.
 4. Kardiologie
Kardiologie

Intersticiální plicní procesy jsou relativně častou CT angiografie umožňuje získat třírozměrný obraz ex- ní nep~ízvnivý?h hemodynamických parametrů před PEA
příčinou plicní hypertenze, 60-70 % pacientů má v ter- centricky lokalizovaných trombů v plicních tepnách nebo a konecn.e u vyznamné reziduální plicní hypertenze po PEA Literatura ke kapitole 4
minálním stadiu své nemoci známky plicní hypertenze, v jejich stěně. Při použití CT s vysokou rozlišovací schop- (vyskytuje se u 10-15 % nemocnych). Efekt specifické far- ASCHERMANN, M., et al. Kardiologie. 1. vydánl. Praha·
která je typicky lehká. Její léčba je obtížná, i při adekvátní ností (HRCT) bývá nález mozaikovité struktury plicní- makoterapie však je naprosto nesrovnatelný s efektem chi- Galén, 2004. ·
terapii základního onemocnění perzistuje, nezřídka pro- ho parenchymu, který je pro CTEPH relativně patogno- rurgické léčby pomocí PEA. BICI~LE~ LS., ~t al. (Ed.) Bates' Guide To Physical Exa-
greduje a vede k selhání pravého srdce. Vedle dlouhodobé monický. Negativní nález na CT angiografii nevylučuje Transplantace plic může představovat určit~u alternati- mznatwn & Hzst01y Taking. 71h Editon. Lippincott Willi-
domácí oxygenoterapie přichází v úvahu také transplan- CTEPH. vu, pro č~st nemocných nevhodných k PEA. Obecným pro- ams & Wilkins, 1999.
tace plic. Efekt specifické vazodilatační terapie není pro- Konvenční angiografie plicnice zůstává nadále zá-
sadním vyšetřením k definitivnímu stanovení diagnózy
b~emem}e nedos~atek. d.árců. Výkon je u CTEPH kompliko- FAUCI,. ~., et :1. ~d.) Harrison's Princip/es oj Interna!
kázán. van nav!C vysokym nz1kem krvácivých komplikací vzhle- Medzczne. 171 Editwn. McGraw-Hill Professional, 2008.
Syndrom obstrukční spánkové apnoe (OSA) je cha- CTEPH a k rozhodnutí o způsobu léčby na základě zobra- dem k významné kolaterální cirkulaci z interkostálních GOLDMAN~ L., et .al. (Ed.) Cecil Medicine. An Expert
zené lokalizace trombotické obstrukce plicních cév. Provádí a b:~nchiálníchv tepen. Dlouhodobé přežívání po transplan- Consult Tztle (Ceczl Textbook oj Medicine). 23'ct Edition.
rakterizován mnohočetnými apnoickými pauzami, epizo-
se současně s pravostrannou srdeční katetrizací a hemody- taci Je podstatne horší než po PEA. Saunders, 2007.
dami hlasitého chrápání a excesivní denní spavostí. Plicní
hypertenzi má asi 12 % pacientů s OSA. Bývá nejčastěji
namickým vyšetřením. M~RINO, P~. The !CU Book. 3'ct Edition. Lippincott Wil-
liams & W1lkins, 2006.
mírná a léčbu nevyžaduje. Její přítomnost je však dokladem
manifestace dalších komplikací OSA (arteriální hyperten-
LÉčBA Pokud zjišťujeme při akutní plicní embolii systolic- ZA~AK,, Z.~ et,al. Intenzivní medicína na principech vnit1~­
ký tlak v plicnici vyšší než 50 mm Hg, velmi pravděpodobně mho lekarstvz. 1. vydání. Praha: Grada Publishing, 2007.
ze, poruchy srdečního rytmu, ischemie myokardu) a tedy
se již jedná o CTEPH. Je indikována chronická antikoagu-
nutnosti jeho léčby (režimová opatření, léčba kontinuálním lační léčba s cílovým INR 2,5 až 3. Často pak dochází ke
přetlakem, chirurgická léčba).
zlepšení hemodynamiky a funkční zdatnosti. Asymptoma-
tické nebo oligosymptomatické nemocné s přetrvávající
lehkou plicní hypertenzí a normální funkcí pravé komory je
vhodné pravidelně echokardiograficky monitorovat. Pokud
po tříměsíční antikoagulační léčbě přetrvává významnější
Chronická tromboembolická plicní hypertenze (CTEPH) plicní hypertenze, je nezbytné definitivní vyšetření s otáz-
je chronickým důsledkem akutní plicní embolie. Opětovná kou vhodné léčebné strategie. Při úvahách o kauzální léčbě
plicní embolie, která vede k postupnému uzavírání plicní- CTEPH je zcela zásadní průkaz lokalizace obstrukce plicní-
ho řečiště, však sama o sobě vznik CTEPH nevysvětlí. Ne- ho cévního řečiště.
zbytný je podíl "non-embolického" mechanismu v patofy- Endarterektomie plicnice (PEA) představuje poten-
ziologii CTEPH. Akutní plicní embolie hraje zřejmě úlohu ciálně kurativní metodu pro pacienty s CTEPH, především
spouštěče kaskády dějů zahrnujících remodelaci plicních při postižení centrálních větví plicnice. Principem operace

cév a sekundární trombózy in situ, které mohou ústit v roz- není embolektomie, ale endarterektomie, tedy odstranění
voj CTEPH. Výskyt CTEPH není přesně znám. Jednou organizovaného fibrotizovaného trombu s částí cévní stě­
z příčin je jistě vztah CTEPH k akutní plicní embolii, jejíž ny plicnice. Výkon se provádí ze sternotomie v mimotěl­
výskyt v populaci rovněž přesně neznáme. Proti tradova- ním oběhu a v hluboké hypotermii. Pro úspěch operace je
ným odhadům, že k rozvoji CTEPH dojde u 0,1-0,5 % nezbytná vizualizace distálních větví plicnice. Ta je v přÍ··
padě CTEPH komplikována výrazným kolaterálním příto­
nemocných, kteří přežijí epizodu akutní plicní embolie, se
kem z bronchiálních tepen. Proto se vlastní endarterekto-
ukazuje, že výskyt CTEPH bude pravděpodobně vyšší, nej-
mie, která trvá 20-30 min vpravo a 20-30 min vlevo, pro-
spíše kolem 2-4 %. Prognóza neléčené symptomatické
vádí v kompletní cirkulační zástavě. Jako ochrana mozku
CTEPH je velmi závažná. Výše plicní hypertenze je klíčový
slouží hypotermie. V posledních 20 letech bylo provedeno
indikátor prognózy bez ohledu na počet epizod plicní em-
zhruba 4000 operací a mortalitu se podařilo redukovat na
bolie, lokalizaci obstrukce a věk.
5-10 %. Indikaci PEA má předcházet alespoň 3-6 měsíců
trvající antikoagulační léčba. Úspěšná operace vede k po-
DIAGNOSTIKA Cílem prováděných vyšetření je průkaz nebo klesu plicní cévní rezistence a mnohdy k normalizaci tlaku
vyloučení plicní hypertenze u pacienta s podezřelými sym- v plicnici. Po PEAje indikována doživotní antikoagulační
ptomy, stanovení její závažnosti a pečlivé odlišení jiných léčba. Pětileté přežívání po PEA se pohybuje mezi 75 %
typů chronické prekapilární plicní hypertenze. Významné až 80 %. Operativa je celosvětově soustředěna do něko­
postavení v diagnostice CTEPH mají zejména zobrazovací lika multidisciplil)árních center, včetně jednoho centra
metody. v České republice.
Ventilační a perfuzní scintigrafie plic je klíčovým V posledních letech se u CTEPH studuje účinek speci-
vyšetřením v detekci CTEPH. Normální nález diagnózu fické farmakoterapie užívané k léčbě PAH, která může být
CTEPH prakticky vylučuje. Naopak pro onemocnění je indikována v několika případech: pokud je kontraindiková-
charakteristický nález jednoho nebo více segmentárních či na PEA pro postižení především periferie plicních cév nebo
větších defektů perfuze bez korespondujících defektů ven- pro přítomnost komorbidit významně zvyšujících riziko
tilace. výkonu, dále jako terapeutický most k operaci k ovlivně-
 5. Arteriální hypertenze

Arteriální hypertenze je nejčastějším kardiovaskulárním Tab. 5.1 - Definice a klasifikace jednotlivých kategorií krevního
onemocněním s vysokou prevalencí v dospělé populaci tlaku (v mm Hg)
v průmyslově vyspělých zemích (20-50 %). Spolu s lmu-
řením, diabetem, dyslipidemií a obezitou (zejména abdo-
minální) je i jedním z nejzávažnějších rizikových faktorů Optimální <120 < 80
cévních mozkových příhod (CMP), ischemické choroby Normální 120-129 80-84
srdeční (ICHS) a ischemické choroby tepen dolních kon- Vysoký normální 130~139 85-89
četin (ICHDK). Metaanalýzy populačních studií ukázaly
Hypertenze 1. stupně (mírná) 140-159 90-99
jednoznačnou závislost cerebrovaskulární a kardiovasku-
Hypertenze 2. stupně 160-179 100-109
lární morbidity a mortality na výši krevního tlaku (TK).
(střednězávažná)
Následující text vychází z mezinárodních/evropských a ze-
jména českých doporučení diagnostiky a léčby arteriální Hypertenze 3. stupně ;:::: 180 ;:::: 110
hypertenze. (závažná)
Izolovaná systolická ;:::: 140 < 90
hypertenze

Za arteriální hypertenzi označujeme opakované zvýšení TK ci hypertenze zařadit pacienta do vyšší kategorie. Rovněž
::::_ 140/90 mm Hg, naměřené minimálně při dvou různých u systolické hypertenze lze stanovit různé stupně (1, 2 a 3),
návštěvách. Vedle této systolicko-diastolické hypertenze je a to podle hodnot systolického tlaku ve výše uvedených
nutno diagnostickou a léčebnou pozornost věnovat i tzv. stupních za předpokladu, že diastolický tlak je vždy nižší
izolované systolické hypertenzi, definované jako systolický než90 mm Hg.
TK ::::_ 140 mm Hg a současně diastolický TK < 90 mm Hg. Podle výše TK (Tab. 5.1) při prvním měření (bez medi-
Definice a klasifikace jednotlivých kategorií krevního tlaku kace) rozlišujeme hypertenzi 1. stupně (mírnou hyperten-
je uvedena v tabulce 5.1. I v rozmezí normotenze jsou hod- zi) s hodnotami TK 140-159/90-99 mm Hg, hypertenzi
noty TK dále stratifikovány na optimální, normální a vyso- 2. stupně (středně závažnou) s TK 160-179/100-109 mm
ký normální krevní tlak. Hg a hypertenzi 3. stupně (závažnou hypertenzi) s hodno-
Pokud hodnoty systolického a diastolického tlaku téhož tami TK ::::_ 180/110 mm Hg. Za rezistentní označujeme
pacienta spadají do různých kategorií, je třeba při klasifika- hypertenzi, kde se ani při vhodně volené kombinaci mini-
 5.1 Esenciální hypertenze

málně tří antihypertenziv, obsahující diuretikum, nepodaří Měření opakujeme 3x a řídíme se průměrem z druhého
snížit TK pod 140/90 mm Hg. a třetího měření. Při kontrolních vyšetřeních měříme TK
Etiopatogenetická klasifikace rozlišuje primární (esen- vždy na stejné paži, na které byl při vstupním vyšetření na-
ciální) hypertenzi, kde známe řadu patogenetických me- měřen vyšší TK.

rilmenidin chanismů, ale neznáme vlastní vyvolávající příčinu a dále Měření TK vestoje je důležité u starších nemocných
sekundární hypertenzi, kde je zvýšení TK důsledkem jiné- a diabetiků s hypertenzí pro častější možnost ortosta-
ho, přesně definovaného patologického stavu (renální, en- tické hypotenze. Měření vestoje provádíme po 1, resp.
dokrinní hypertenze, atd.). Diagnózu esenciální hypertenze S minutách vzpřímené polohy, manžeta s tonometrem
(EH) stanovíme vyloučením příčiny sekundární hyperten- by měla být rovněž v úrovni srdce a paže podepřena jako
ze. EH představuje asi 90 % hypertenzní populace, kdežto při měření vsedě. U mírné hypertenze opakujeme měření
sekundární hypertenze tvoří přibližně 10 %. Výskyt sekun- v rozmezí 1-3 měsíců, při závažné hypertenzi v kratším
dární hypertenze je podstatně vyšší u závažné hypertenze. odstupu.
Odlišení sekundární formy od EH je důležité pro možnosti Měření TK pomocí aneroidního manometru je méně
specifické léčby, která může vést u potenciálně odstrani- přesné a vyžaduje oproti rtuťovému manometru opakova-
telných příčin (primární hyperaldosteronismus, renovas- nou kalibraci přístroje. Lze také užít poloautomatické pří­
kulární hypertenze, feochromocytom, koarktace aorty, aj.) stroje s manžetou na paži (auskultační nebo oscilometric-
v časných stadiích k vymizení hypertenze. Na možnost se- ké), které byly validizovány podle standardních protokolů
kundární hypertenze pomýšlíme také u náhlého zhoršení a jejich přesnost musí být pravidelně kontrolována (po-
nebo náhlého začátku závažné hypertenze, u rezistence na rovnáním měřených hodnot zjištěných rtuťovým tonomet-
léčbu nebo při přítomnosti klinických a laboratorních zná- rem). Validizaci jednotlivých tonometrů pro domácí měře­
mek naznačujících možnost sekundární příčiny hypertenze. ní lze zjistit na www.hypertension.cz (odkaz Dabl, Blood
Pressure Monitors, www.dableeducational.org). Digitální
přístroje s manžetou přikládanou na prsty nebo zápěstí ne-
jsou z důvodu značné nepřesnosti doporučovány.
Diagnostika hypertenze se opírá o průkaz zvýšeného krev-
ního tlaku (podrobně viz definice hypertenze výše). U všech DOMÁCÍ MĚŘENÍ KREVNÍHO TLAKU Vedle měření TK v or-
nemocných je nezbytné provést nutná a vhodná vyšetření dinaci (příležitostný, kazuální) je pro zlepšení adherence
Výhodné balení (viz níže) a stanovení celkového KV rizika. a pro podrobnější informaci o TK (zejména na začátku a na
konci dávkovacího období) a úspěšnosti léčby doporučová­
pro dlouhodobou Vyšetření krevního tlaku
Základem diagnózy hypertenze je měření TK v ordinaci
no měření TK v domácích podmínkách. Hodnoty TK v do-
mácích podmínkách ::::_ 135/85 mm Hg jsou považovány za
léčbu hypertenze (příležitostný, kazuální TK). Vhodné je i měření TK v do-
mácích podmínkách a v některých indikovaných případech
zvýšené.

i použití 24hodinového monitorování TK (viz níže). Každý AMBULANTNÍ MONITOROVÁNÍ KREVNÍHO TLAKU Ambulantní
z těchto způsobů měření má trochu odlišné normy. monitorování krevního tlaku (AMTK) po dobu 24 nebo 48
hodin je vhodné provádět v následujících situacích:
MĚŘENÍ KAZUÁLNÍHO KREVNÍHO TLAKU Technice měře­ zvýšená variabilita TK,
ní TK je nutno věnovat velkou pozornost. Měření se pro- diskrepance mezi TK v domácích podmínkách a ve zdra-
vádí v ordinaci u sedícího pacienta po 10minutovém zklid- votnickém zařízení (fenomén bílého pláště a maskovaná
nění na paži (při první návštěvě pacienta na obou pažích) hypertenze, tj. vyšší TK v domácích podmínkách a nor-
s volně podloženým předloktím ve výši srdce. Jako zlatý mální hodnoty u lékaře),
standard se užívá stále konvenční rtuťový tonometr s při­ - rezistence hypertenze k léčbě,
měřeně širokou a dlouhou manžetou (při obvodu paže do
33 cm obvyklá manžeta šíře 12 cm, u paže s obvodem Tab. 5.2- Hodnoty krevního tlaku (v mm Hg) užívané k definici
33-41 cm manžeta šíře 15 cm a u paže nad 41 cm man- hypertenze při rúzných typech měření
žeta šíře 18 cm). Krevní tlak měříme s přesností na 2 mm / ~
'0 "" a"" = M~ ;s;z~'*'*'iS'"

Hg. Diastolický krevní tlak odečítáme u dospělých, těhot­

/ ~
0 / ~ " Syst:olic~ý T~ 'Diastolic~y~TK
' ~

ných žen i u dětí při vymizení ozev (Y. fáze Korotkovových Měření v ambulanci ~ 140 ~ 90
fenoménů). U některých dětí, pacientů s vysokým minuto- (nemocničním zařízení)
vým objemem srdečním nebo s periferní vazodilatací jsou 24hodinová monitorace ~ 130 ~ 80
Korotkovovy fenomény někdy slyšitelné až k O mm Hg (tzv. průměr v denní době > 135 > 85
fenomén nekonečného tónu). Za těchto situací odečítáme
průměr v noční době > 120 > 70
diastolický TK jako IV. fázi Korotkovových fenoménů (náh-
lé zeslabení ozev). U hypertoniků a starších osob může být Měření TK v domácích ~ 135 ~ 85
přítomna auskultační mezera neboli auskultační gap. podmínkách
 5. Arteriální hypertenze
5.1 Esenciální hypertenze

- podezření na epizody hypotenze (zejména u starších na kardiovaskulární onemocnění v následujících 10 letech.

Tab. 5.6- Nefarmakologická léčba hypertenze
a diabetiků), K asymptomatickým jedincům přistupujeme na základě
- zvýšení TK v těhotenství a podezření na eklampsii. odhadu celkového kardiovaskulárního rizika. Odhad rizi- Klinický obraz je u arteriální hypertenze velmi proměnlivý -zanechání kouření
Hodnoty krevního tlaku používané k definici hypertenze ka úmrtí na kardiovaskulární onemocnění vychází z věku, v závislosti na tíži hypertenze, eventuálních známkách sub- -snížení tělesné hmotnosti u osob s nadváhou a obezitou
při různých typech měření, jsou uvedeny v Tab. 5.2. pohlaví, kuřáckých zvyklostí, hodnot systolického TK a cel- klinického orgánového poškození či přítomnosti manifest- - dostatečná tělesná aktivita (30-4S min 3-4x týdně)
kového cholesterolu nebo poměru celkového a HDL-chole- ního kardiovaskulárního a renálního onemocnění. Značná -snížení nadměrné konzumace alkoholu (u mužů do 30 g/den,
Screeningová vyšetření u hypertenze sterolu, který má význam používat pouze u osob se sníže- část pacientů nemusí mít vůbec žádné potíže, anebo uvádí u žen do 20 g/den)
Screeningová (nutná a vhodná) vyšetření u hypertenze nou koncentrací HDL-cholesterolu (< 1,0 mmol/1 u mužů; necharakteristické příznaky jako je zvýšené pocení, tupé -omezení příjmu soli do S-6 g/den
jsou uvedena v Tab. 5.3. Provádějí se za účelem posouzení < 1,2 mmol/1 u žen). Diabetiky 1. typu s mikroalbuminu- bolesti hlavy, únava či námahová dušnost. Mezi stupněm -zvýšení konzumace ovoce a zeleniny a snížení celkového příjmu
základních laboratorních/rizikových parametrů, k detekci rií a všechny diabetiky 2. typu považujeme automaticky hypertenze a intenzitou subjektivních příznaků nemusí být tuků, zejména nasycených
subklinického orgánového poškození a bližšímu zhodnoce- za osoby s vysokým kardiovaskulárním rizikem (::: 5 %). vůbec žádná závislost. -omezení léků podporujících retenci sodíku a vody nesteroidní
ní rizikového profilu. Ostatní situace, kdy je riziko úmrtí na kardiovaskulární pří­ antiflogistika, sympatomimetika, kórtikoidy u citlivých žen
hody vyšší než hodnoty odečtené z barevných nomogramů, event. steroidní antikoncepce, některé drogy
Tab. 5.3 -Vyšetření u arteriální hypertenze jsou uvedeny v legendě k nomogramům.
Definice subklinického orgánového poškození a mani-
Cíle léčby hypertenze Tab. 5. 7 -Algoritmus zahajování farmakologické léčby u hy-
festního kardiovaskulárního anebo renálního onemocnění pertenze
Anamnéza včetně rodinné, Domácí a 24hod monitorování v rámci faktorů ovlivňujících prognózu hypertoniků uvádí Cíle léčby hypertenze jsou sumarizovány v Tab. 5.5.
gynekol. TK rovněž Tab. 5.4. TK~ 180/110 mm Hg: léčba ihned
Tab. 5.5 - Cíle léčby hypertenze
Fyzikální vyšetření včetně palpace Poměr TK kotník/paže TK 1S0-179/9S-109 mm Hg opakovaně: léčbu zahájit do
a auskultace perif. tepen Tab. 5.4 - Faktory ovlivňující prognózu hypertoniků Maximální snížení dlouhodobého celkového KV rizika 1 měsíce, při subklinickém orgánovém poškození (SOP),
TK vsedě, vstoje na obou HK při Ultrazvukové vyšetření Léčba: manifestním KV či renálním onemocnění, DM, metabolickém
Rizikové faktory kardiovaskulárních onemocnění použité ke syndromu či SCORE L S %ihned
1. vyšetření karotických tepen -všech reverzibilních RF
stratifikaci rizika podle projektu SCORE
-přidružených onemocnění TK 1v4?-149/90-94 mm Hg opakovaně: léčbu zahájit do
Vyšetření moče a moč. sedimentu Echokardiografie • Věk
- zvýšeného TK 1 mes1ce u:
SNa, SK, SKreat, kyselina močová Proteinurie kvantitativně • Pohlaví
Cílový TK: < 140/90 mm Hg u všech hypertoniků (nižší - SCORE L S %, diabetes nebo MS
v séru, glykemie V případě pozitivity vyšetření • Kouření hodnotyTK, pokud jsou tolerovány) - přítomnost SOP
testovacími proužky • Hodnoty systolického TK 130-13S/80-8S mm Hg u diabetiků, metabolického - přítomnost kardiovaskulárního nebo renálního onemocnění
Vypočtená glom. filtrace Očnípozadí u závažné • Hodnoty celkového cholesterolu nebo poměr celkový syndromu, SCORE ~S %, renální dysfunkce, v ostatních situacích lze s farmakoterapií vyčkat po
(Cockroft-Gault nebo výpočet hypertenze cholesterol/HOL-cholesterol proteinurie, po infarktu myokardu, po CMP (2) dobu 3 měsíců, v případě trvajícího> TK 140/90 mm Hg
dle MORD) mikroalbuminurie Poškození cílových orgánů/subklinické orgánové poškození STK < 140 mm Hg je obtížné dosáhnout, zejména u starších osob farmakologická léčba
(testovacími proužky)* • Hypertrofie levé komory srdeční (EKG: Sokolow-Lyons > DTK < 70 mm Hg- léčbu je třeba individuálně upravovat TK 130-139/8S-89 mm Hg opakovaně: zahájit léčbu do 1 měsíce
Vyšetření lipidového spektra Glykemická křivka v případě 38 mm; Cornell > 2 440 mm x ms; echokardiogram: index v případě diabetes + mikroalbuminurie/proteinurie
(celk. chol., HOL-chol., TG, glykemie nalačno nad hmotnosti levé komory ML 12S, ŽL 110 g/m 2)* Příznivý vliv antihypertenzní léčby na koronární a cereb-
LOL-chol.) S,6 mmol/1 • Sonograficky prokázané ztluštění arteriální stěny (tloušťka rovaskulární morbiditu a mortalitu byl prokázán jak u po-
intimy-medie společné karotidy L 0,9 mm) nebo přítomnost Léčbu hypertenze lze zahájit monoterapií, obvykle v níz-
Hemoglobin, hematokrit Vyš. aortální kročilých forem hypertenze, tak u mírné hypertenze, a od
aterosklerotického plátu ké dávce, nebo kombinací dvou léků v nízké dávce či fixní
EKG (karotidofemorální) rychlosti počátku devadesátých let 20. století i u hypertenze ve vyšším
• Aortální (karotidofemorální) rychlost pulzní vlny nad 12 m/sec kombinací. Monoterapie hypertenze bývá úspěšná maxi-
pulzní vlny v případě věku a izolované systolické hypertenze starších osob. V léč­
• Poměr kotníkové/brachiálního TK pod 0,9 málně u 20-30 % nemocných. Mnohem výhodnější (5x)
dostupnosti bě hypertenze využíváme jak léčby farmakologické, tak i léč­
• Mírný vzestup sérové koncentrace kreatininu (M 11S-133, je použití kombinace dvou léků než zdvojnásobení dávky
by nefarmakologické. Léčbu vyžaduje i hypertenze starších
• v případě pozitivity mikroalbuminurie je nutné vyšetřit mikroalbumin
Ž 107-124 mmoljl) jediného antihypertenziva. Ve většině (70-80 %) případů
v přepočtu na kreatinin v moči (mg album/g kreat.) osob nad 65 roků a izolovaná systolická hypertenze.
• Nízká glomerulární filtrace(< 60 ml/min/1,73m 2) hypertenze dosahujeme normalizace TK kombinací dvou
i více antihypertenziv.
Stanovení celkového kardiovaskulárního rizika
nebo < 60 ml/min) Nefarmakologická léčba
• Mikroalbuminurie (30-300 mg/24 h nebo poměr albumin/ Kombinační léčbu buď dvěma antihypertenzivy v nižších
Při určování celkového kardiovaskulárního rizika postupu- Nefarmakologická léčba je základem léčby všech nemoc-
kreatinin ML 22, Ž L 31 mg/g kreat.) dávkách, anebo fixní kombinací, upřednostňujeme při za-
jeme podle barevných nomogramů vycházejících z projek- ných s hypertenzí (fab. 5.6). Ve většině případů však s ní
Manifestní kardiovaskulární a renální onemocnění hajování farmakologické léčby, pokud iniciální hodnoty TK
nevystačíme ,a musíme použít i farmakologickou léčbu.
tu SCORE (viz kapitola 4.2.3), který provádí odhad rizika jsou 2': 160 a/nebo 2': 100 mm Hg a více, anebo pokud jsou
• Cévní onemocnění mozku: ischemická cévní mozková
fatálních kardiovaskulárních příhod v následujících 10 le- cílové hodnotyTK:::;130/80 mm Hg.
tech. Za vysoké riziko je považována hodnota ::: 5 % (tzn.
příhoda; mozkové krvácení; tranzitorní ischemická ataka Farmakologická léčba
• Postižení srdce: infarkt myokardu; angina pectoris; koronární
pravděpodobnost úmrtí na kardiovaskulární onemocnění
revaskularizace; chronické srdeční selhání Algoritmus farmakologické léčby Výběr antihyperten{ních látek
v následujících 10 letech =::: 5 %). Uvedené barevné nomo- Algoritmus zahajování farmakologické léčby hypertenze
• Renální postižení: diabetická a nediabetická nefropatie; Při farmakoterapii hypertenze pro monoterapii i kombi-
gramy vycházejí z mortalitních dat České republiky a hod- a vysokého normálního krevního tlaku je uveden v Tab. 5.7.
pokles renálních funkcí (sérový kreatinin M > 133, nační léčbu užíváme následující skupiny antihyperten-
not základních rizikových faktorů kardiovaskulárních Ž > 124 mmol/1; proteinurie (> 300 mg/24 h) Rozhodujícími faktory jsou hodnoty systolického a dia- ziv: ACE-inhibitory, blokátory receptorů angiotensinu II
onemocnění získané u reprezentativního vzorku české po- stolického krevního tlaku, celkové kardiovaskulární rizi-
• Postižení periferních tepen (AT1-blokátory), dlouhodobě působící kalciové blokátory,
pulace. Osoby s již manifestním kardiovaskulárním one- • Pokročilá retinopatie: hemoragie nebo exsudáty, edém papily ko, a přítomnost nebo nepřítomnost subklinického orgá- diuretika a betablokátory. Pro tyto skupiny antihypertenziv
mocněním nebo renálním onemocněním (fab. 5.4) mají
nového poškození či manifestního KV a/nebo renálního existuje dostatek důkazů o snížení kardiovaskulární (KV)
vysoké (::: 5 %) nebo velmi vysoké (::: 10 %) riziko úmrtí • M= muži; Ž =ženy onemocnění.
a cerebrovaskulární mortality.
 5. Arteriální hypertenze 5.1 Esenciální hypertenze

třídy antihypertenziv - alfa-blokátory, centrálně

Další Přehled indikaci a kontraindikaci u dalších antihyper- Tab. 5.9 - Indikace a kontraindikace alfa-blokátorů a centrálně Tab. 5.11- Vhodné trojkombinace antihypertenziv u těžších
působící látky a inhibitory reninu - používáme díky chybě­ tenziv (alfa-blokátory, centrálně působící látky, inhibitory působících látek forem esenciální hypertenze
ní důkazů o příznivém ovlivnění KV mortality převážně pro reninu) je sumarizován v tabulce 5.9.
kombinační léčbu. Hlavni přínos z medikamentózní léčby ACEI/AT(blokátor +blokátor kalciových kanálů+ thiazidové
diuretikum
hypertenze plyne z vlastního snížení krevního tlaku. U ně­ Kombinační léčba
kterých skupin pacientů se mohou v některých účincích DVOJKOMBINACE ANTIHYPERTENZIV Vhodné dvojkombina- ACEI/AT(blokátor + betablokátor + thiazidové diuretikum
jednotlivé skupiny antihypertenziv lišit. Alfa-blokátory benigní ortostatická srdeční selhání
ce základních tříd antihypertenziv (vhodných pro mono- hypertrofie BKK dihydropiridinového typu + betablokátor + thiazidové
Indikace a kontraindikace hlavních skupin antihyper- hypotenze,
terapii i kombinační léčbu) a jejich indikace jsou uvedeny prostaty, těžká diuretikum
těhotenství
tenziv (diuretika, betablokátory, blokátory kalciových ka- v tabulce 5.10. Fixní kombinace dvou antihypertenziv může rezistentní Alfa-blokátor+ betablokátor + thiazidové diuretikum
nálů, ACE-inhibitory, AT 1-blokátory) jsou uvedeny v ta- mít v léčbě hypertenze určité výhody (např. zlepšení com- hypertenze,
bulce 5.8. ACEI/AT(blokátor + thiazidové diuretikum +centrálně působící
pliance nemocných k léčbě). feochromocytom látka
Centrálně gravidita- těhotenství srdeční selhání,
Tab. 5.8- Indikace a kontraindikace hlavních skupin antihypertenziv
působící látky methyldopa (kromě deprese
(monoterapie methyldopy) Stručný přehled antihyperten{ÍV
i kombinace), DIURETIKA Přehled nejčastěji užívaných diuretik v léčbě hy-
psychická tenze, pertenze s jejich dávkami je uveden v tabulce 5.12.
Diuretika (thiazidová) srdeční selhání, hypertenze u starších osob, dna, hypotenze těhotenství,metabolický syndrom,
úzkost, renální
izolovaná systolická hypertenze, hypertenze diabetes mellitus, porucha glukozové
insuficience Tab. 5.12 - Přehled nejčastěji užívaných diuretik v léčbě hyper-
u osob afrického původu tolerance
metabolické tenze
Diuretika (kličková) renální insuficience, srdeční selhání hypotenze těhotenství, metabolický syndrom, odchylky
diabetes mellitus, porucha glukozové
tolerance
Tab. 5.10- Vhodné indikace dvojkombinací/fixních kombinací
Diuretika (antagonisté srdeční selhání, pacienti po prodělaném renální selhání, těhotenství
aldosteronu) infarktu myokardu, rezistentní hypertenze, hyperkalémie, hypotenze ACEI/AT(blokátor hypertenze+ ateroskleróza, hypertenze+
prim. aldosteronismus + BKK: neuropatie, metabolický syndrom,
Betablokátory angina pectoris, stavy po infarktu myokardu astma A-V blok (stupeň chronická obstrukční plicní nemoc, diabetes mellitus
srdeční selhání* (s titrací směrem nahoru), 2 nebo 3), hypotenze ischemická choroba dolních končetin, ACEI/AT(blokátor hypertenze+ chronické srdeční selhání, metipamid 1,25-2,5 mg
těhotenství, tachyarytmie, hyperkinetická bradykardie <50/min, sportovci + thiaz. diuretikum: stav po CMP kličková diuretika Oen 20-1 000 mg
cirkulace a fyzicky aktivní pacienti, diabetes ACEI + BB: při hypertenzi spojené se
hypertenze + ICHS, hypertenze + srdeční
mellitus, porucha glukozové srdečním selháním nebo
selhání
tolerance, metabolický syndrom u renální nedostatečnosti při
BB + BKK hypertenze+ stabilní angina pectoris sérovém kreatininu
Blokátory pacienti ve vyšším věku, izolovaná systolická hypotenze tachyarytmie srdeční selhání dihydropiridinového
kalciových kanálů hypertenze, angina pectoris, hypertrofie > 200 mmol/0: furosemid
typu:
(dihydropyridinového LKS, ischemická choroba dolních končetin,
typu) aterosklerotické postižení karotid, těhotenství Alfa- + betablokátor: hypertenze + hypertrofie prostaty, amilorid** 5-10 mg
hypertenze + zvýšená SNA,
Blokátory kalciových angina pectoris, aterosklerotické postižení A-V blok (stupeň 2 nebo spironolakton*** 12,5-50 mg
feochromocytom
kanálů (verapamil, karotid, supraventrikulární tachykardie 3), srdeční selhání,
diltiazem) hypotenze eplerenon*** 50-100 mg
Kombinace ACE-inhibitorů (AT1 -blokátorů) a blokátorů
Inhibitory angiotensin- srdeční selhání, systolická dysfunkce levé těhotenství,
kalciových kanálů je považována v současnosti díky důka­ *Většinou v kombinaci s jinými skupinami antihypertenziv.
konvertujícího enzymu komory, pacienti po lM, hypertrofie levé hyperkalémie, bilaterální •• Většinou v kombinaci s jinými diuretiky.
(ACEl) komory srdeční, nediabetická nefropatie, stenóza renálních tepen, zům za dvojkombinaci volby. Kombinace betablokátorů
a diuretik se považuje za méně vhodnou s ohledem na po- ••• Především u chronického srdečního selhání v kombinaci s kličkovými
nefropatie u diabetu 1. typu, proteinurie/ hypotenze diuretiky (dávka 25 mg/den), u rezistentní hypertenze (dávka 25 mg/
mikroalbuminurie, diabetes mellitus, tenciální nežádoucí metabolické účinky. den) a u primárního hyperaldosteronismu v denní dávce 25-75 mg.
metabolický syndrom, fibrilace síní, Dvojkombinace inhibitorů ACE a AT 1 -blokátorů ne-
ateroskleroza karotid patří u nekomplikované esenciální hypertenze mezi stan- K léčbě hypertenze yYUžíváme především thiazido-
Blokátory diabetická nefropatie, proteinurie/ těhotenství, dardně doporučované. Dvojkombinace inhibitorů ACE vá diuretika v dávkách podstatně nižších než dříve, tj.
AT1 -receptorů mikroalbuminurie, hypertrofie levé komory hyperkalémie, bilaterální (nebo AT 1 -blokátorů) a betablokátorů nemá významný 6,25-25 mg hydrochlorothiazidu za den, nebo chlortali-
srdeční, srdeční selhání, fibrilace sfní, stav po stenóza renálních tepen, aditivní antihypertenzní potenciál, ale tato kombinace je don 12,5 mg denně, nebo 25 mg ob den. Thiazidová diure-
lM, diabetes mellitus, metabolický syndrom, hypotenze naopak velmi výhodná u pacientů s ICHS a se srdečním tika mohou mít přechodný vliv na plazmatické koncentrace
kašel při užívání inhibitorů ACE selháním.
lipoproteinů, který však není spojen se zvýšením kardiovas-
Inhibitory reninu diabetes mellitus 2. typu s diabetickou těhotenství, kulární mortality. U starších osob naopak diuretika snižují
nefropatií a intolerancí ACEI -současné hyperkalémie, bilaterální TROJKOMBINACE ANTIHYPERTENZIV U závažné hypertenze je kardiovaskulární i celkovou mortalitu. Thiazidová diuretika
podávání s AT okátory stenóza renálních tepen nutné podávat nejméně trojkombinaci, mnohdy i 4-7 kom- mohou urychlit manifestaci diabetu, ale naproti tomu příz­
A-V blok = atrioventrikulární blok, binaci antihypertenziv. Vhodné trojkombinace jsou uvede- nivě ovlivňují osteoporózu.
• carvedilol, bisoprolol, retardovaný metoprolol sukcinát ny v tabulce 5.11. Součástí trojkombinací by mělo být vždy Novějších diuretik, jako jsou metipamid a indapamid,
lM = infarkt myokardu diuretikum. můžeme využít u diabetiků v menších dávkách (nejčastěji
 5.1 Esenciální hypertenze
5. Arteriální hypertenze

Betablokátory jsou léky volby u hypertenze provázené Výčet indikací BKKje uveden v Tab. 5.8. riziko nově vzniklého diabetes mellitus. Výčet rozšiřujících
jako součást kombinace či fixní kombinace antihyperten- Vzhledem k nepříznivému dlouhodobému účinku krát- se indikací ACE-inhibitorů je uveden v Tab. 5.8.
ziv) nebo u nemocných s hyperlipoproteinemií. Působí ICHS, srdečním selháním (s titrací směrem nahoru), an-
ginou pectoris, stavy po akutním infarktu myokardu, u ta- kodobě působících dihydropyridinů na výslednou kardio- Podávání ACEI u renovaskulární hypertenze a u osob
mírně vazodilatačně, mají zanedbatelný natriuretický, ale
chyarytmií, v těhotenství (kardioselektivní) a u glaukomu vaskulární mortalitu je třeba se jejich užití v léčbě hyper- s renální insuficiencí vyžaduje specifický, velmi opatrný
zachovaný kaliuretický účinek. tenze vystříhat, a to i v akutních stavech, kdy bylo dříve postup a časté kontroly renálních funkcí (alespoň krea-
Spironolakton je indikován především u chronického sr- (nutno zde však upozornit na aditivní, mnohdy nežádoucí
vliv BB gtts. s celkově podávanými BB (závažné bradykar- doporučováno podání nifedipinu. Tyto nepříznivé účin­ tininu a kalia v séru). Léčbu zahajujeme obvykle menšími
dečního selhání (NYHA III nebo IV) v kombinaci s kličko­
die, A-V blokády!). Některé betablokátory (carvedilol, bis- ky nebyly prokázány u dihydropyridinů s dlouhodobým dávkami a jen pozvolna dávky zvyšujeme za kontroly re-
vými diuretiky (dávka 25 mg/den), u rezistentní hypertenze
oprolol, retardovaný metoprolol sukcinit- tzv. ZOK forma, účinkem (nifedipin GITS). Blokátory kalciových kanálů nálních funkcí. Kontrolu renálních funkcí a mineralogra-
(v dávce 25 mg/den) a u primárního hyperaldosteronismu
nebivolol) zlepšují prognózu nemocných s chronickým typu verapamilu, méně diltiazemu nejsou vhodné k léčbě mu je vhodné po zahájení terapie ACEI provádět u všech
v denní dávce 25-75 mg. hypertenze provázené srdeční slabostí nebo poruchami
Diuretika indikujeme v léčbě hypertenze buď jako mono- srdečním selháním. Léčbu zahajujeme v těchto případech hypertoniků.
malými dávkami, které jsou postupně titrovány směrem a-v vedení pro jejich negativně inotropní účinek a poten-
terapii, nebo častěji v kombinaci s jinými antihypertenzivy,
nahoru. ciální zpomalení sino-atriálního a atrio-ventrikulárního BLOKÁTORY RECEPTORŮ ANGIOTENZINU ll, TYP AT (AT -
jejichž účinek na snížení TK potencují. ' ) 1 1
Betablokátory jsou kontraindikovány u asthmatu bron- vedení. BLOKATORY, SARTANY AT1-blokátory (přehled Tab. 5.16)
BETABLOKÁTORY Betablokátory (přehled viz Tab. 5.13) jsou chiale, při atrio-ventrikulární blokádě II. a III. stupně. Rela- je možné využít k léčbě hypertenze v podobných indikacích
vhodná antihypertenziva jak k monoterapii mírné až střed­ tivní kontraindikaci tvoří bradykardie pod 50/min, ICHDK, INHIBITORY ANGIOTENZIN 1-KONVERTUJÍCÍHO ENZYMU (ACEI) jako u ACE-inhibitorů (viz Tab. 5.8). AT1-blokátory stejně
ně závažné hypertenze, tak pro kombinační léčbu závažné metabolický syndrom, porušená glukózová tolerance, dia- ACEI mají vedle svého antihypertenzního účinku i kardio-, jako ACE-inhibitory mohou snižovat riziko nově vzniklého
hypertenze (s diuretiky, blokátory kalciových kanálů, ACEI betes mellitus a častější sportovní aktivita. vazo- a renoprotektivní efekt. Jejich přehled s dávkováním diabetes mellitus. Kontrolu renálních funkcí a mineralogra-
nebo AT -blokátory a látkami s alfa-adrenergním účinkem). je uveden v tabulce 5.15. Captopril pro nutnost podávání ve mu je vhodné po zahájení terapie AT1-blokátory provádět
BLOKÁTORY KALCIOVÝCH KANÁLŮ
1
S ohledem na jejich potenciální nežádoucí metabolické Blokátory kalciových ka- třech denních dávkách není vhodným lékem pro chronic- u všech hypertoniků.
účinky je však počet jejich vhodných indikací nižší oproti nálů (BKK) (přehled viz Tab. 5.14) snižují TK systémovou lmu terapii hypertenze. Je však lékem volby u urgentních
posledním doporučením. vazodilatací. hypertenzních krizí. Tab. 5.16- Přehled AT(blokátorů nejčastěji užívaných v léčbě
Základní dělení je na dihydropiridinové BKK(většina) hypertenze (abecedně řazeno)
Tab. 5.13- Přehled nejčastěji užívaných betablokátorů v léčbě s vyšším indexem vazoselektivity bez ovlivnění převodní­ Tab. 5.15 - Přehled ACEI nejčastěji užívaných v léčbě hypertenze
hypertenze (v abecedním pořadí) ho systému srdečního a non-dihydropiridiny (dilthiazem, v ČR (v abecedním pořadí)
verapamil), které kromě vazodilatace vedou i k ovlivnění candesartan• lx denně 8-32 mg
"';""."""" dj/X z'$"'::,;'"""'~ ;;;r%""Ji ;} ~~ ","";""";, ";;': R ~ 8~ 7: ,. "'"""':,A" SJ:B:'\ "'07"' ~~!%(j~
~Generml{}(nazev~ 4M;;"?fh~~ :~ ~c ":v~ O,enm tla:yKovam "" ::~ ""' :
"~:: ;;;~s~ ~ SJ- ~ """"'f?""~ "' ~ ;;; - ~ "' - i%""
z'"
«
u,
převodního systému srdečního s většinou mírným snížením irbesartan* lx denně 150-300 mg
Selektivní: srdeční frekvence. losartan 1-2x denně 50-100 mg
2 x 50-100 mg BKK nevyvolávají ortostatickou hypotenzi, nepodporují cilazapril lx denně 2,5-5 mg
atenolol olmesartan* lx denně 10-40 mg
1 x 10-20 mg sklon k retenci sodíku a vody, neovlivňují negativně meta- fosinopril lx denně 10-20 mg
betaxolol telmisartan lx denně 40-80 mg
bolismus lipidů a glycidů, nevedou k bronchokonstrikci,
bisoprolol 1 x 5-10 mg imidapril lx denně 5-20 mg
příznivě ovlivňují regresi hypertrofie levé komory srdeční, valsartan lx denně 80-160 mg
2 x 50-100 mg lisinopril lx denně 20-40 mg
metoprolol průtok krve ledvinou a periferním řečištěm. Otoky končetin eprosartan* lx denně 600-1 200 mg
metoprolol SR 1 x 100-200 mg jsou projevem zvýšené propustnosti kapilár a nikoliv dů­ moexpril lx denně 7,5-15 mg
* t. č. v ČR nedostupné
nebivolol 1 x 5-10 mg sledkem zmnožení celkového extracelulárního objemu. perindopril arginin lx denně 5-10 mg

Selektivní s ISA: perindopril erbumin lx denně 4-8 mg BLOKÁTORY PERIFERN[CH AlFA-RECEPTORů/ AlFA-BLOKÁ·
Tab. 5.14- Přehled nejčastěji používaných blokátorů kalciových
quinapril lx denně 5-20 mg* TORY Přehled alfa-blokátorů (a centrálně působících látek)
acebutolol 1 x 400-800 mg kanálů v léčbě hypertenze (v abecedním pořadí)
ramipril lx denně 2,5-10 mg je uveden v tabulce 5.17. Alfa-blokátory jsou indikovány
celiprolol 1 x 200-400 mg
v kombinaci s ostatními antihypertenzivy v léčbě závažné
Neselektivní: spirapril lx denně 6 mg
Amlodipin 1 x 5-10 mg nebo rezistentní hypertenze. Vhodnou indikaci představu­
metipranolol* 2 x 10-40 mg trandolapril lx denně 2-4 mg je též hypertenze + hypertrofie prostaty a feochromocytom.
Barnidipin 1 x 10-20 mg
Neselektivní s ISA: Se středním poločasem účinku Alfa-blokátory by neměly být podávány nemocným s mani-
Diltiazem retard, SR 2 x 90-180 mg, 1 x 240 mg
1 x 1-2 mg S kombinovaným alfa enalapril 2x denně 5-20 mg festním nebo latentním srdečním selháním.
bopindolol 1 x 5-10 mg
i beta účinkem: Felodipin
S krátkým poločasem účinku
lsradipin SRO x 5-10 mg CENTRÁLNĚ (NEBO CENTRÁLNĚ I PERIFERNĚ) ÚČINKUJ[C[
carvedilol 2 x 12,5-25 mg captopril 3x denně 12,5-50 mg
Lacidipin ANTIHYPERTENZIVA Tyto látky (přehled Tab. 5.17) jsou pro
labetalol* 2-3 x 100-200 mg svůj sedativní účinek vhodné jako součást kombinace anti-
x 10-20 mg 'dávková nf 2x denně lze doporučit při dávce vyššf než 20 mg
Lercainidipin
*toho času v ČR nedostupný hypertenziv k léčbě hypertenze spojené s psychickou tenzí,
Nifedipin GITS 1 x 30-60 mg
ACEI využíváme v léčbě arteriální hypertenze buď jako dále pro léčbu renální hypertenze, hypertenze s metabolic-
Podle jejich afinity a vazby na beta( a beta 2-receptory Nifedipin XL 1 x 40-80 mg monoterapii nebo u těžších forem hypertenze v kombinaci kými odchylkami. Methyldopa stále zůstává hlavním lékem
je dělíme na selektivní a neselektivní (Tab. 5.13). Některé 2 x 5-20 mg sjinými antihypertenzivy. Nejvhodnějšíje kombinace s blo- pro perorální léčbu hypertenze v těhotenství (v monoterapii
betablokátory mají i částečnou beta-agonistickou aktivitu kátory kalciového kanálu nebo s diuretiky. i kombinaci).
1 x 10-40 mg
(vnitřní sympatická aktivita- ISA). Byly syntetizovány be- Inhibitory ACE zlepšují prognózu u vysoce rizikových Novější typ centrálně působících antihypertenziv před­
tablokátory, které mají ještě další aditivní působení - vazo- 1 x 8-16 mg
nemocných s ICHS, CMP, ICHDK nebo u diabetiků s dal- stavují agonisté imidazolinových receptorů 11 v CNS (mo-
dilatační účinek (např. labetalol s alfa-blokujícím účinkem, Verapamil SR 1 x 120-480 mg xonidin, rilmenidin), které způsobují méně nežádoucích
ším rizikovým faktorem. ACE-inhibitory mohou snižovat
nebo carvedilol, celiprolol či nebivolol).
 S. Arteriální hypertenze 5.1 Esenciální hypertenze

Tab. 5.17- Přehled alfa-blokátorů a centrálně (i periferně) půso­ kována u hypertenze i vysokého normálního TK. Cílový TK ISCHEMICKÁ CHOROBA SRDEČNÍ A SRDEČNÍ SELHÁNÍ Stav Pokud jsou potíže nemocných dané jen vysokým krev-
bících látek nejčastěji užívaných v léčbě hypertenze by měl být ::::; 130/80 mm Hg. Nejvýznamnější je samotné po infarktu myokardu (IM). U nemocných po IM časné ním tlakem bez orgánového poškození, jde o urgentní
>if~::::i:Zv:.'""0"';"'""'7""'~~lfib'"'~ ;;xB'ifj{0((fl/!d~=:lfď'"'"':}ff'~!JjD; ~3 ~"' :r:tfq,; "'=::J:"w~$2
snížení TK dostupnými antihypertenzními léky. Nejvíce dat podávání betablokátorů, ACE-inhibitorů nebo AT1-blo- situaci. Patří sem akcelerovaná nebo maligní hyperten-
;(i~!l~~!,!l!i)l ,11~e2~~: "$ '!~': ~c~~:~: ~~~~~"" 15'2~ ~~~en~~}lal( :O~am ~~ ""±~Y~"' ~};; bylo získáno ve studiích s použitím ACE-inhibitorů nebo kátorů snižuje riziko recidivy IM a úmrtí. 1Yto protektivní ze, postoperační hypertenze a hypertenze u chronického
Alfa-blokátory AT 1 -blokátorů, které byly podávány současně nebo navíc vlastnosti mohou být způsobeny specifickými vlastnostmi srdečního selhání. Emergentní situace vyžadují hospita-

doxazosin 1x denně 1-8 mg k diuretikům a standardní antihypertenzní léčbě. těchto antihypertenzních léků a také potenciálně i vlastním lizace na JIP nebo koronárních jednotkách s monitorací
Akutní CMP: není t.č. k dispozici jednoznačný důkaz snížením TK. životních funkcí, urgentní situace lze léčit na běžném od-
terazosin 1x denně 1-5 mg
o benefitu snižování TK u akutní CMP. Chronická ICHS, syndrom AP. Antihypertenzní léčba je dělení nebo i ambulantně při zajištění pravidelné klinické
Centrálně působící látky Kognitivní poruchy: antihypertenzní léčba zpomaluje je- zde účinná, preferujeme betablokátory a dlouhodobě půso­ kontroly.
Agonisté imidazolinových receptorů jich rozvoj (nejvíce evidence je pro BKK, ACE-I a AT 1-blo- bící blokátory kalciových kanálů (BKK). Základním léčebným postupem u hypertenzní krize je
moxonidin 1x denně 0,2-0,6 mg kátory). Chronické srdeční selhání. Výhodné je zde použití ACE-I snížení TK: u emergentních situací většinou parenterální-
1-2x denně 1 mg (nebo AT 1 -blokátorů), betablokátorů, thiazidových či klič­ mi antihypertenzivy, u urgentních situací často vystačíme
rilmenidin
DIABETES MELLITUS Nefarmakologická opatření jsou vhod- kových diuretik a blokátorů aldosteronových receptorů jen s vystupňováním a zintenzivněním perorální antihyper-
Centrální alfa 2_adrenergní agonisté tenzní léčby. Jako první pomoc u urgentních stavů v ambu-
ná zejména u diabetes mellitus 2. typu, zvláště snížení hmot- (spironolakton, event. eplerenon). BKK (jen dihydropyri-
alfa-methyldopa 2-3x denně 250-500 mg nosti, zvýšení fyzické aktivity a snížení příjmu soli. Cílové diny- amlodipin nebo felodipin dle evidence) by měly být lantní praxi se osvědčilo podání krátce působícího capto-
clonidin* 1-2x denně 0,25-0,50 mg hodnoty TKjsou::::; 130/80 mm Hg. Antihypertenzní léčba podávány u srdečního selhání jen v případě závažné hyper- prilu (12,5-50 mg) ev. s diuretikem.
1x denně 1-2 mg je vhodná u hypertenze i vysokého normálního TK. tenze či anginy pectoris. Cílové snížení TK u hypertenzní krize by mělo v průbě­
guanfacin*
Blokáda systému RAS (ACEI nebo AT 1-blokátory) je hu prvé hodiny představovat 20-25 % výchozích hodnot,
Přípravky s centrálním a periferním 2x denně 30-90 mg
preferovaná. Často je nutná kombinační terapie. Mikro- FIBRILACE SíNI Hypertenze je nejvýznamnějším rizikovým nebo dosažení TK 160-150/110-100 mm Hg. Prudký
účinkem na alfa receptory urapidil
albuminurie je indikací pro terapii (blokátory RAS) bez faktorem pro vznik fibrilace síní. Tato arytmie významně nekontrolovaný pokles TK může být nevýhodný u starších
• není t. č. dostupný v ČR ohledu na hodnoty TK. U diabetiků s ohledem na vysoké zvyšuje riziko KV morbidity a mortality, zejména v případě pacientů s koronární a cerebrovaskulární aterosklerózou.
KV riziko provádíme komplexní intervenci všech RF včetně embolizační CMP. V dalších dnech pak ve snižování TK podle stavu nemocné-
účinků (sedace, sucho v ústech) a při náhlém vysazení ne- podávání statinů. Hypertrofie LKS a dilatace levé síně jsou nezávislými ri- ho postupně pokračujeme až do dosažení doporučovaných
navozují rebound fenomen. Podávají se v jedné denní dávce zikovými faktory vzniku fibrilace síní. Správná kontrola TK cílových hodnot.
a jsou metabolicky neutrální. METABOLICKÝ SYNDROM Nemocní s metabolickým syndro- je důležitá u nemocných s chronickou antikoagulační léč­ U urgentních stavů, jako jsou např. akcelerovaná nebo
mem mají vysoké KV riziko, častá doprovodná onemocnění bou s ohledem na snížení rizika intracerebrálního a extra- maligní hypertenze, vystačíme s méně razantním a pozvol-
INHIBITORY RENINU (ALISKIREN) Inhibitory reninu jsou a častá poškození cílových orgánů. U pacientů s metabo- cerebrálního krvácení. nějším snižováním v časovém horizontu několika hodin
novou třídou antihypertenziv - přímými inhibitory lidské- lickým syndromem jsou indikována intenzivní nefarma- Nižší počet nově vzniklé fibrilace síní či jejích recidiv až 2 dnů. Ke snížení TK většinou vystačíme s intenzivnější
ho enzymu reninu. Inhibicí reninu aliskiren inhibuje sys- kologická opatření jako základ léčby. Kombinační léčba je byly popsány při dlouhodobé léčbě AT1-blokátory nebo léčbou perorálními antihypertenzivy. V případě neúspěchu
tém renin-angiotenzin-aldosteron (RAS) v bodě aktivace nutná u většiny případů. Základem farmakologické léčby ACE-inhibitory. U permanentní fibrilace síní jsou prefe- využíváme parenterálních antihypertenziv podobně jako
tím, že blokuje konverzi angiotensinogenu na angioten- je blokáda systému RAS (renin-angiotenzinový systém) rovány betablokátory, či případně nondihydropyridinové u emergentní krize.
sin I a tak snižuje hladiny angiotensinu I, angiotensinu II ACE-inhibitory nebo AT1-blokátory, dále jsou vhodné BKK, BKK (verapamil, event. diltiazem). Výběr jednotlivých druhů antihypertenziv závisí na zá-

a plazmatické reninové aktivity. Výskyt vedlejších účinků je ev. i diuretika v menších dávkách. kladním onemocnění, které k hypertenzní krizi vedlo, nebo
nízký. Vhodnou indikaci představuje léčba hypertenze u di- Vhodná je intervence dalších RF pomocí hypolipidemik REZISTENTNÍ HYPERTENZE Rezistentní hypertenze je přetr­ ji provází.
abetické nefropatie u nemocných s diabetes mellitus 2. typu či perorálních antidiabetik. Významné je snížení nadměrné vávající TK ~ 140/90 mm Hg navzdory podávání nejméně
netolerujících ACE-inhibitory (v dvojkombinaci se sartany tělesné hmotnosti, pokud nestačí nefarmakologická opat- trojkombinace antihypertenziv včetně diuretik v adekvát- IsCHEMICKÁ CMP U ischemických cévních mozkových
na základě výsledků studie AVOID). Obvyklé dávkování ření, zvažujeme podávání antiobezitik. ních dávkách. Nejčastěji je rezistence na léčbu vyvolána příhod dochází v prvních dnech autoregulačním mecha-
u hypertenze je 150 až 300 mg lx denně. Aliskiren má kon- následujícími situacemi: špatnou compliancí/adherencí nismem ke zvýšení TK, který po několika dnech klesá
traindikace stejné jako další blokátory RAS. RENÁLNÍ DYSFUNKCE Nemocní s poruchou renálních funk- k léčbě, obezitou, sekundární hypertenzí včetně obstrukční spontánně na původní hodnoty. Příliš intenzivní snížení
cí mají vysoké riziko KV příhod. Cílem léčby je nejen sní- spánkové apnoe, současným podáváním léků zvyšujících TK v této fázi může být škodlivé a může narušit autoregu-
léčba hypertenze ve specifických situacích žení TK, ale i snížení proteinurie, je-li přítomna a inter- TK, expanzí volumu v důsledku renální insuficience či vy- lační rovnováhu a snížení průtoku krve v okolí ischemic-

HYPERTENZE STARŠÍCH OSOB Krevní tlak měříme u starších vence všech dalších rizikových faktorů včetně podávání sokého přívodu soli. kého ložiska. Pokud nejsou hodnoty TK enormně vysoké
vsedě i vstoje za účelem detekce ortostatické hypotenze. Cí- statinů a antiagregační léčby. Cílové hodnoty TK jsou (>200/120 mm Hg), nebo pokud není CMP provázena
lový TKje stejně jako u mladších pod 140/90 mm Hg, v kli- ::::; 130/80 mm Hg. Antihypertenzní léčba je indikována léčba hypertenzní krize dalšími závažnými stavy, jako jsou aortální disekce,
nejen u arteriální hypertenze, ale i u vysokého normálního HypertenznÍ' krize je akutní, život ohrožující stav spojený srdeční selhání nebo akutní koronární syndrom, raději
nické praxi je však často obtížné těchto hodnot dosáhnout,
zejména u izolované systolické hypertenze. Často je nutná krevního tlaku. s náhlým zvýšením TK. Je-li zvýšení TK provázeno akutním s antihypertenzní léčbou vyčkáváme. V případě nutnosti
kombinační terapie. Léčbu zahajujeme nižšími dávkami Lékem volby jsou blokátory systému renin-angiotenzinu poškozením cílových orgánů nebo jejich funkce, hovoříme jsou indikovány parenterálně urapidil (počáteční dávka
antihypertenziv. Úspěšnou léčbu nevysazujeme u spolupra- (ACEI nebo AT1-blokátory, nebo i jejich kombinace). o emergentní situaci. Patří sem následující situace: hyper- 12,5-25 mg i. v., pak pokračovat v i. v. infuzi do dávky
cujících osob nad 80 let, třebaže nám zatím chybí důkazy Při poklesu glomerulární filtrace (GF) ::::; 60 mll tenzní encefalopatie, hypertenze se srdečním selháním, 100 mg), esmolol (bolus 200 mg a pak 200-300 mg/hod)
o příznivém ovlivnění mortality antihypertenzní léčbou min/1,73m 2 (::::; 1,3 ml/s/1,73m 2) jsou thiazidová diuretika hypertenze u akutních koronárních syndromů (AIM, nesta- a nověji je doporučován enalaprilát (0,625-1,25 mg).
často neúčinná, nutno je zaměnit za kličková diuretika ane- bilní AP), hypertenze u disekce aorty, hypertenze u suba- Naproti tomu nejsou vhodné dihydropyridinové bloká-
v této věkové skupině.
bo k thiazidovým diuretikům přidat kličková diuretika. Léč­ rachnoidálního krvácení a CMP, hypertenzní krize u feoch- tory kalciových kanálů, protože svým vazodilatačním
bu hypertenze u významnější renální dysfunkce a u renální romocytomu, vzestup TK po požití drog (amfetamin, LSD, účinkem podporují vznik kolaterálního edému v okolí
CEREBROVASKULÁRNÍ ONEMOCNĚNÍ Stav po cévní mozkové
příhodě (CMP): Antihypertenzní léčba vede k významnému dysfunkce u renovaskulární hypertenze by měl provádět ne- kokain, extáze), perioperační hypertenze, preeklampsie ischemického ložiska a zvyšují možnost sekundárních
snížení rizika recidiv CMP. Antihypertenzní léčba je indi- frolog nebo zkušený hypertenziolog. nebo eldampsie. hemoragií.
 5. Arteriální hypertenze 5.2 Hypertenze v těhotenství

KRVÁCENÍ oo MOZKU U mozkového krvácení postupujeme nebo TIA a diabetikům (všem diabetikům 2. typu, diabe-
podobně, jen TK snižujeme již od hodnot 160/110 mm tikům 1. typu s mikroalbuminurií), u ktetých není nefar-

Hg při opakované kontrole neurologického nálezu. Z léků makologickou léčbou dosaženo cílové hodnoty celkového
jsou indikovány urapidil a opatrně nitroprusid v infuzi (po- cholesterolu< 4,5 mmol/1 a LOL-cholesterol< 2,5 mmol/1.
Hypertenze v těhotenství je jednou z hlavních příčin mateř­
čáteční dávka 0,3 mg/kg/min, rychlost infuze se upravuje V ostatních případech doporučujeme podávání statinů Komplikace těhotenské hypertenze
ské, fetální nebo neonatální morbidity a mortality. Krevní
dle klinického stavu maximálně na rychlost 8 mg/kg/min) u hypertoniků s 10letým rizikem fatální kardiovaskulární Mohou se vyskytnout následující závažné mateřské kompli-
tlak (TK) v průběhu druhého trimestru obvykle klesá, takže
nebo izosorbid-dinitrát v infuzi s malou dávkou be- příhody :2: 5 %(viz tabulky SCORE), pokud u nich nebylo kace: abrupce placenty, cerebrovaskulární příhody, plicní
dosaženo cílových hodnot (celkový cholesterol< 5,0 nebo dosahuje hodnot v průměru o 15 mm Hg nižších než před
tablokátorů. Jinou eventualitou je podání nicardipinu edém, syndrom diseminované intravaskulární koagulace.
těhotenstvím. V průběhu třetího trimestru se hodnoty TK
5-15 mg/hod v i. v. infuzi nebo nimodipinu v počáteční LOL-cholesterol< 3,0 mmol/1) nefarmakologickou léčbou. Mezi ~zomplikace plodu patří intrauterinní růstová retar-
Protidestičlwvá terapie: (zejména kyselinou acetyl-
zase zvyšují a odpovídají, nebo mohou i překročit TK před
dávce 1 mg/hod, při dobré toleranci zvyšovat o 2 mg/hod, dace, předčasný porod či event. úmrtí plodu.
salicylovou -ASA- v nízkých dávkách do 100 mg/den) je graviditou. Změny TK v průběhu gravidity se týkají jak nor-
dokud nedojde k výraznému poklesu TK.
vhodná u pacientů s již prodělanou kardiovaskulární přího­ motenzních tak i hypertenzních žen. Zvýšená variabilita léčba hypertenze v těhotenství
dou (pokud u nich nehrozí zvýšené riziko krvácivých kom- · hodnot TK v průběhu těhotenství s absencí významnějších
HYPERTENZNÍ ENCEFALOPATIE Hypertenzní encefalopatie Chybí klinické studie, které by dávaly jasné vodítko pro in-
plikací), neboť bylo prokázáno, že snižuje riziko cévní moz- klinických studií ve vztahu k farmakologické léčbě, může dikaci farmakologické léčby.
je indikována k parenterální léčbě labetalolem, esmololem,
kové příhody a infarktu myokardu. znesnadňovat rozhodování o léčebné strategii.
enalaprilátem. Je zde patrný určitý odklon od užití nitro-
prusidu sodného. Opatrně je třeba podávat urapidil, proto- Podávání ASA v nízkých dávkách se ukázalo prospěšné NEFARMAKOLOGICKÁ lÉČBA Nefarmakologická léčba má být
(pokles rizika infarktu myokardu je významnější než zvý-
Definice
že ve vyšších dávkách svým sedativním účinkem může za- zvažována u těhotných žen se systolickým TK 140-149 mm
šení rizika krvácení) u hypertoniků ve věku nad 50 let s již Definice hypertenze v graviditě není zcela jednotná. Za hy-
střít poruchy vědomí dané vlastním mozkovým postižením. Hg nebo diastolickým TK 90-95 mm Hg (měřeno v am-
středně zvýšenou plazmatickou koncentrací kreatininu pertenzi v těhotenství považujeme obvykle absolutní zvýše-
Nevhodná jsou antihypertenziva s vazodilatačním účinkem bulanci). Krátkodobá hospitalizace může být zapotřebí pro
nebo s vysokým celkovým kardiovaskulárním rizikem. ní TK :2: 140 a/nebo TK :2: 90 mm Hg při alespoň dvou sa-
pro možnost zhoršování mozkového edému. diagnózu a vyloučení těžké gestační hypertenze (preek-
U hypertoniků je vhodné zahájit podávání nízkých dávek mostatných měřeních. Díky fluktuacím TK v průběhu gra-
lampsie), kde jediným účinným léčebným prostředkem je
lEVOSTRANNÉ SRDEČNÍ SELHÁNÍ Hypertenzní krize při le- ASA až po dosažení uspokojivé kontroly krevního tlaku. vidity a relativně častému fenoménu bílého pláště je vhodné
porod. Paliativní léčba závisí na hodnotách krevního tlaku,
TK ověřit i domácím měřením TK či doplnit 24hodinové
vostranném srdečním selhání je indikací pro léčbu pa- gestačním stáří a přítomnosti ostatních rizikových faktorů
monitorování TK.
renterálními nitráty (nitroglycerin 0,5-10 mg/hod, nebo pro matku a plod. Paliativní léčba zahrnuje těsnou monito-
isosorbit dinitrát 2-10 mg/hod v infuzi), potencovanou raci, omezení aktivit a klid na lůžku. Nedoporučuje se ome-
ev. podáním kličkového diuretika furosemidu (20-80 mg Klasifikace hypertenze v těhotenství zení soli v potravě. Podobně není v těhotenství doporučová­
V primární prevenci arteriální hypertenze se uplatňuje - Preexistující (chronická) hypertenze: hypertenze po-
i. v.) a enalaprilátu. Podání nitroprusiduje hemodynamicky na redukce hmotnosti, a to ani u obézních žen (nebezpečí
dosažení ideální tělesné hmotnosti, omezení přívodu kalo- kračující v těhotenství z dřívější doby, anebo hyper-
méně výhodné. nízké porodní hmotnosti a pomalejší následný růst). Pre-
rií a tuků, omezení nadměrného přívodu sodíku a alkoholu tenze zjištěná před 20 týdnem gravidity, přetrvává i po ventivní podávání nízkých dávek kyseliny acetylsalicylové
AKUTNÍ KORONÁRNÍ SYNDROM Akutní koronární syndromy (>30 g/den), zvýšení fyzické aerobní aktivity. Zároveň in- 42 dnech po porodu. Může a nemusí být doprovázená (60-80 mg denně) se doporučuje u žen s vysokým rizikem
při hypertenzní krizi jsou indikací pro léčbu parenterálními tervenujeme i další rizikové faktory ICHS, např. kouření. proteinurií.
rozvoje gestační hypertenze (tj. s anamnézou preeldampsie
nitráty v kombinaci s urapidilem nebo esmololem či jinými Sekundární prevence spočívá v časném odhalení ne- Těhotenstvím indukovaná (gestační) hypertenze se ob- do 28. týdne těhotenství).
beta blokátory. mocných s existující hypertenzí (cca 1/3 pacientů o své hy- jevuje po 20. týdnu těhotenství a není doprovázena pro- Systolický krevní tlak ~ 170 mm Hg nebo diastolický
teinurií.
pertenzi neví). Lze toho dosáhnout nikoliv širokými popu- krevní tlak~ 110 mm Hg u těhotných musí být považován
DISEKCE AORTY Disekce aorty vyžaduje urychlené snížení lačními akcemi, ale měřením TK při každé návštěvě v ordi- Kombinace preexistující hypertenze s "naroubovanou" za závažnou situaci s nutností hospitalizace.
TK nejčastěji kombinací nitroprusidu sodného s beta bloká- naci kteréhokoliv lékaře a měřením TK u rizikových skupin gestační hypertenzí: je přítomna preexistující hyperten-
tory. Jinou alternativu představují esmolol a urapidil. (potomci z hypertenzních rodin, diabetici). ze, po 20. týdnu těhotenství dochází k dalšímu zvyšová- FARMAKOlOGICKÁ lÉČBA Prahovou hodnotou pro zaháje-
Podle výsledků velkých metaanalýz účinná léčba hy- ní hodnot TK a objevuje se proteinurie :2: 0,3 g/24 hod ní antihypertenzní léčby jsou hodnoty systolického krev-
RENÁLNÍ INSUFICIENCE Hypertenzní krizi při renální insufi- pertenze významně přispívá ke snížení kardiovaskulární (podle dřívější terminologie preexistující hypertenze ního tlaku 140 mm Hg nebo diastolického krevního tlaku
cienci léčíme podáním urapidilu nebo clonidinu, při hyper- (o 16 %) a cerebrovaslrulární mortality (až o 42 %). Léčba s nasedající preeklampsií). 90 mm Hg u žen s gestační hypertenzí (s proteinurií nebo
hydrataci vyššími dávkami furosemidu ev. extrakorporální- hypertenze příznivě ovlivňuje mikroalbuminurii a protei- Preeklampsie: nově vzniklá hypertenze s proteinurií po bez ní), nebo s gestační hypertenzí naroubovanou na pre-
mi eliminačními metodami. nurii u renálních komplikací esenciální hypertenze a u ne- 20. týdnu. Těžší forma preeklampsie bývá doprovázena existující hypertenzi, nebo s hypertenzí provázenou subk-
mocných s diabetes mellitus zpomaluje pokles renálních alespoň jednou z následujících změn: vzestupem systo- linickými známkami orgánového poškození nebo sympto-
FEOCHROMOCYTOM Feochromocytomovou krizi léčíme i. v. funkcí. lického TK :2: 160 mm Hg a/nebo diastolického TK nad my (bolest v epigastriu, poruchy vidění nebo silné bolesti
urapidilem nebo i. v. nitráty. Jako příprava k operaci nebo Pro zlepšení adherence pacientů prakticky k celoživotní 110 mm Hg, bolestmi hlavy, poruchami vízu, krvácením hlavy) v kterékoli fázi těhotenství. V ostatních případech
prevence peroperačního vzestupu TKje vhodná kombinace léčbě přispívá edukace pacientů, domácí měření TK a po- do sítnice, exsudáty a edémem papily, zvyšováním kre- se doporučuje zahajovat medikamentózní léčbu hyperten-
doxazosinu nebo dalšího periferního alfa 1-blokátoru s be- užívání dlouhodobě působících antihypertenziv, která jsou atininu v plazmě či hyperurikemií. Preeklampsie se vy- ze při hodnotách systolického krevního tlaku 150 mm Hg
tablokátorem. podávána jen lx denně a mají dostatečný účinek po celých skytuje u 1-3 % těhotných žen a její výskyt je vyšší v pří­ nebo diastolického krevního tlaku 95 mm Hg.
24 hodin. Mohou tak příznivě ovlivnit zvýšený vznik cereb- tomnosti predisponujících faktorů pro vznik hypertenze. U nepříliš závažné hypertenze je základem léčby methyl-
Hypolipidemická a protidestičková léčba rovaskulárních příhod v pozdních nočních hodinách a ko- HELLP (Hemolysis, Elevated Liver enzymes, Low Pla- dopa (lék první volby). Vybrané betablokátory (atenolol,
u hypertenze ronárních příhod v ranních hodinách. Lázeňská léčba má telet count) syndrom se vyskytuje u preeklampsie a zna- metoprolol, labetalol, acebutolol, celiprolol) lze bezpečně
Hypolipidemická léčba: Statiny by měly být podávány hy- jen nespecifický účinek daný změnou denního režimu, stra- mená pokles destiček pod 130 000/J.ll a zvýšení jaterních podávat v pozdější fázi těhotenství - od druhého trimestru
pertonikůms manifestní ICHS, ICHDK, po proběhlé CMP vování a fyzické aktivity. enzymů (ALT, AST).
(léky druhé volby). Blokátory kalciových kanálů (nifedipin
Eklampsie: známky preeklampsie s těžkou hypertenzí s dostatečnou retardací, amlodipin, felodipin, nitrendipin,
a generalizovanými křečemi či koma tem. isradipin) jsou považovány za bezpečné. Pokud se součas-
 5.3 Sekundární hypertenze
5. Arteriální hypertenze

Nemocné s preeklampsií a jejími komplikacemi hos- Tab. 5.19- Nejčastější markery možné sekundární hypertenze chimerický gen produkuje velké množství aldosteronu, kte-
ně podává magnesium sulfát, který je vhodný k prevenci
pitalizujeme, monitorujeme klinické příznaky, diurézu, rý je však pod kontrolou ACTH. Tato forma hyperaldoste-
a léčbě křečí, potenciální synergismus může navodit těžkou Těžká hypertenze/Hypertenze rezistentní na léčbu (TK
tělesnou hmotnost, TK, ev. alteraci plodu. Tento postup ronismu je dobře ovlivnitelná malými dávkami glukokorti-
hypotenzi. > 140/90 mm Hg při podávání nejméně trojkombinace
vyžaduje komplexní péči porodníka, internisty, ev. km·dio- koidů, suprimujícími ACTH.
Diuretika (hydrochlorothiazid) jsou doporučována v níz- antihypertenziv včetně diuretik)
kých dávkách u pre-existující hypertenze, pokud byla podá- loga a v případě, že i přes intenzivní péči a léčbu narůstají
Epizodická hypertenze
příznaky s hrozící eklampsií, těhotenství předčasně ukon- KLINICKÝ OBRAZ Viz Tab. 5.21. Přibližně u poloviny nemoc-
vána i před těhotenstvím. Diuretika jsou rovněž doporučo­ Hypertenze se specifickými laboratorními (např. hypokalemie,
čujeme. ných je klinický obraz primárního hyperaldosteronismu
vána u sůl-senzitivních pacientek. Podávání diuretik naopak zvýšení kreatininu, proteinurie apod.) nebo morfologickými (např.
(PH) kromě hypertenze velmi chudý, takže se PH u těchto
není doporučováno u gesta ční hypertenze s proteinurií. zvětšení nadledvin/y, zmenšení velikosti jedné ledviny, polycystoza
osob může maskovat za esenciální hypertenzi.
Podávání inhibitorů ACE a AT 1 -blokátorů (sartanů) je ledvin apod.) nálezy
Chvostkův a Trousseaův příznak může být vyjádřen
v kterékoliv fázi těhotenství kontraindikováno. Hypertenze+ diabetes mellitus s/nebo i bez obezity (Cushingův
Lékem volby u hypertenzní krize v průběhu gravidity je Kojení nezvyšuje krevní tlak matky. Všechna antihyperten- v případě těžké hypokalemie a metabolické alkalózy. Výskyt
syndrom, feochromocytom, akromegalie)
intravenózní podání nitroprusidu, i když protrahované po- ziva užitá matkou se vylučují do mateřského mléka. Většina periferních otoků je vzácný.
Hypertenze+ specifický nález při fyzikálním vyšetření: např.
dávání je spojeno s vyšším rizikem otravy plodu kyanidem, z nich se vyskytuje ve velmi nízkých koncentracích, výjimku PH vede často k orgánovým komplikacím typu hypertro-
centrální obezita + červenofialové strie: Cushingův syndrom
protože nitroprusid sodný je metabolizován na thiokyanát. představuje propranolol a nifedipin. fie levé komory srdeční a cévnímu poškození, které může
Dříve doporučovaný dihydralazin i. v. již ne ní považován za Ženy s anamnézou gestační hypertenze mají vyšší rizi- být vysvětleno fibroproliferativním působením aldosteronu.
lék volby, neboť jeho podávání je spojeno s vyšším rizikem ko kardiovaskulárních onemocnění v pozdější fázi života,
nežádoucích účinků (hypotenze matek, častější porod cí- a měly by proto být pravidelně sledovány. Tab. 5.21 - Klinické známky primárního hyperaldosteronismu
sařským řezem, častější abrupce placenty). Nejčastější formou je primární hyperaldosteronismus. Pod- Arteriální hypertenze (ve 100 %případů)- středně těžká až
statně méně časté jsou další formy, jako je hyperkortizo- těžká, mnohdy rezistentní na léčbu, častější subklinické orgánové
lismus (Cushingův syndrom) a feochromocytom. U jiných poškození, arytmie, kardiovaskulární příhody
forem endokrinní hypertenze typu akromegalie, primární Neuromuskulární příznaky (cca v 30 %) -jen u těžších případů
hyperparatyreosy či hypertyreozy je výskyt hypertenze pod- spojených s významnou hypokalemií: svalová únava, obrny až
statně nižší a vztah hypertenze k hormonální nadprodukci paralýzy
otazný (fab. 5.18). Hypokalemie, zvýšená kaliuréza, metabolická alkalóza,
hypernatremie (všechny tyto příznaky jsou jen u cca 50-60 %,
Sekundární (symptomatické) hypertenze jsou takovými Tab. 5.18- Příčiny sekundární hypertenze převážně u těžších forem)
formami vysokého krevního tlaku, kde lze diagnostikovat A. Renální onemocnění: Mírná polyurie (převážně u těžších forem spojených
(a často i odstranit) konkrétní vyvolávající příčinu. Sekun- Primární hyperaldosteronismus (PH), synonymum pri- s hypokalemií)
Renální parenchymatózní hypertenze:
dární hypertenze tvoří 5-10% všech forem hypertenze. mární aldosteronismus, je nejčastější příčinou nejen en-
Nejčastější formy: diabetická nefropatie, chronické
Výskyt sekundární hypertenze je vyšší u těžké hypertenze, dokrinní, ale i sekundární hypertenze vyvolané autonom- DIAGNOSTICKÉ PŘÍSTUPY Laboratorní vyšetření: Podrobně
tubulointersticiální nefritidy, polycystická
zvláště v dětském a juvenilním věku. Odlišení sekundár- ní nadprodukcí mineralokortikoidů (aldosteronu) kůrou viz Tab. 5.22. Za základní diagnostické vyšetření je považo-
choroba ledvin
ní hypertenze od esenciální formy je důležité pro možnost nadledvin s vysokými hladinami aldosteronu, potlačeným ván nález snížené plazmatické reninové aktivity (PRA) či
Renovaskulární hypertenze
specifické léčby, která může vést o odstranitelných příčin reninem a arteriální hypertenzí. Výskyt v neselektované po- plazmatického reninu, zvýšení plazmatického (ev. močo­
(např. prim. aldosteronismus, feochromocytom, někte­ B. Endokrinní hypertenze: pulaci hypertoniků je 5-10 %! Klasifikace viz Tab. 5.20. vého) aldosteronu a zvýšení poměru aldosteron/renin nad
ré formy renovaskulární hypertenze) k trvalému vyléčení Nejčastější formy: primární hyperaldosteronismus,
40-50 (vyjádřený v ng/100m!//ng/ml/hod) v séru.
anebo alespoň k významnému zlepšení kontroly hyperten- hyperkortizolismus (Cushingův Tab. 5.20- Klasifikace primárního hyperaldosteronismu
ze. Sekundární formy hypertenze jsou navíc doprovázeny syndrom), feochromocytom, primární
~ďqij ia= ~ Tab. 5.22 - Laboratorní diagnostika PH
~
"~

vý~lf2ÍÍ~~% v;;;
0y 8

hyperparatyreosa?, akromegalie ?, if "' '/'0 """'% "'

>
mnohdy těžkou arteriální hypertenzí s řadou metabolic-
~ /
~

;;;;;;'* ~ ;iX 0

0 / / / 0 0
"""' ~"' " 0~

hypertyreoza? Základní
kých a orgánových komplikací. Často se jedná o onemoc- ldiopatický hyperaldosteronismus (bilaterální 50-60%
nění ledvin a nadledvin. Mezi nejčastější formy sekundární C. Hypertenze v těhotenství (těhotenstvím-indukovaná hyperplazie) - plazmatická reninová aktivita (PRA)/renin: snížení
hypertenze patří renální hypertenze Qak parenchymatózní hypertenze, preeklampsie, eklampsie) - plazmatický aldosteron (PA), močový aldosteron (UA): zvýšení
Unilaterální aldosteron-produkující adenom 35-40%
tak i renovaskulární), endokrinní hypertenze u primárního D. Hypertenze u syndromu spánkové apnoe (Connův syndrom) - poměr PNPRA > 40 (ng/dl/ng/ml/h)
hyperaldosteronismu, hypertenze vyvolaná léky a hyperten- E. Hypertenze po transplantaci orgánů Unilaterální hyperplazie 5-8% Speciální testy
ze u syndromu spánkové apnoe. F. Koarktace aorty - konfirmační supresní testy:
Familiární hyperaldosteronismus typu I vzácný
Jednotlivé formy jsou sumarizovány v Tab. 5.18. G. Neurogenní příčiny (Dexametazon-supresibilní) PA a PRA před a po infuzi NaCI
H. Hypertenze vyvolaná léky PA a PRA před a po 4denním podávání fludrocortizonu
kůry
Kdy nejčastěji myslet na možnou sekundární Karcinom nadledvin vzácný
PA a PRA před a po podání captoprilu
? - výskyt hypertenze je u těchto stavů méně častý, vztah k hormonální
hypertenzi? nad produkci je otazný ETIOLOGIE, PATOGENEZE Příčina vzniku onemocnění není
-stimulační- PA a PRA vleže a po 2-3hod. stimulaci chůzí
Na možnost sekundární hypertenze pomýšlíme v případech Genetické vyš. - PCR- potvrzení chmierického genu u suspekce
známá, u bilaterální adrenální hyperplazie se předpokládá
shrnutých v Tab. 5.19. na DSH*
Diferenciální diagnostika je probrána u jednotlivých zvýšená citlivost zona glomeruloza na hypotetický faktor
Některé formy sekundární hypertenze jsou probrány
případů. S ohledem na komplexní charakter problematiky stimulující aldosteron. U vzácnější familiární formy-dexa- • DSH = dexametazon-supresibilní hyperaldosteronismus
v příslušných kapitolách: Renální a renovaskulární hyper-
tenze - Nefrologie (12.5), Cushingův syndrom - kapitola je nejvhodnější pacienty s možnou sekundární hypertenzí metazon supresibilního hyperaldosteronismu (DSH) do-
vyšetřovat ve specializovaných centrech (Centra excellence chází ke splynutí regulační části genu pro 11beta-hydroxy- Poměr aldosteron/renin bývá považován za nejcitlivější
Endokrinologie (9.2.2). Na tomto místě uvádíme ostatní
Evropské společnosti pro hypertenzi). lázu s kódující částí genu pro aldosteron-syntázu. Výsledný screeningový marker PH, protože v iniciálních stadiích PH
případy.
 S. Arteriální hypertenze 5.3 Sekundární hypertenze

mohou být koncentrace aldosteronu jen v horním pásmu DIFERENCIÁLNÍ DIAGNOSTIKA Je nutné pomýšlet i na zvět­ anebo pocházejí z parasympatického nervového systému rakter příznaků může být také ovlivněn typem vylučova­
normy. Nicméně samotné zvýšení poměru aldosteron/renin šení nadledvin jiné etiologie včetně jiných endokrinních (hlava a krk) a pak jsou téměř vždy hormonálně inaktivní. ných katecholaminů-NA, který působí díky vazokonstrikci
k dg. nestačí, nutná je přítomnost alespoň hraničně zvýše- tumorů, hyperplazie či afunkční zvětšení nadledvin čas­ Nejčastější lokalizaci extraadrenálních feo (paraganglio- způsobené a-receptory diastolickou hypertenzi, Í<dežto
ného aldosteronu a přítomnost nonsupresibility aldosteronu to náhodně zachycená (incidentalomy). Kromě možnos- mů) je krk a paraaortální oblast dutiny břišní, méně často A stimulací beta-receptorů vede spíše k systolické hyper-
v konfirmačních testech (viz Tab. 5.22). Hodnoty plazmatic- ti sekundárního hyperaldosteronismu (zvýšení jak PRA, hlava, mediastinum či močový měchýř. Většina feo je be- tenzi, tachykardii, pocení, ftushi a třesu.
kého aldosteronu po supresi 2 I infuze FR podaného během tak i PA), je vhodné zvažovat i jiné mineralokortikoid- nigní povahy, menšina (cca 15 %) je maligních. Většina feo Klinický obraz familiárních forem feo může být mo-
4 hod pod 50 pg/ml vylučují možnost PH, koncentrace nad ně podmíněné hypertenze, jako je vzácná nadprodukce je sporadických, menšina (cca 20 %) je familiárních. Bi- difikován přítomností zárodečních mutací genů spoje-
75 pg/ml naopak potvrzují PH. Hraniční rozmezí plazma- 11-deoxykortikosteronu v důsledku hypertenzní formy laterální adrenální postižení bývá u cca 10 %, častěji u fa- ných se vznikem feo/paragangliomů (stručný přehled viz
tického aldosteronu po supresi mezi 50-75 pg/ml je pova- vrozené adrenální hyperplazie. Liddleův syndrom je vzác- miliárních forem. Kolem 10 % feo se vyskytuje u dětí. Feo Tab. 5.25).
žováno za "šedou zónu". Stimulační test chůzí (posturální ná vrozená porucha renálních tubulů spojená se zvýšeným se může vyskytovat i v rámci náhodně diagnostikovaného
test) může přispět k odlišení jednostranného adenomu od vstřebáváním Na+, retencí natria, hypokalemií potlačeným zvětšení nadledvin (tzv. incidentalomy) (9-11 %). Tab. 5.25 - Stručný přehled mutací různých genů u familiárních
bilaterální hyperplazie, jeho diagnostická výtěžnost je však reninem a aldosteronem. Syndrom zdánlivého nadbytku Feo je považován za vzácnou formu arteriální hyperten- feo a jejich klinické projevy
limitovaná. Stanovení jak reninu tak i aldosteronu může být mineralokortikoidů je rovněž velmi vzácná familiární poru- ze. Nálezy z velkých autoptických studií svědčí pro velmi
ovlivněno množstvím nejrůznějších faktorů a léků, jejichž cha spojená s deficitem 11-beta-hydroxysteroidní dehydro- nízký výskyt tohoto tumoru. Odhady prevalence feo u hy-
výčet přesahuje rámec této kapitoly. genazy s následnou poruchou konverze kortizonu na lmrti- pertenzní populace se potiybují mezi 0,01 %až 0,1 %.
Stanovení aldosteronu/plazmatické reninové aktivity/re- zon a zvýšenou aktivací mineralokortikoidních receptorů. Ačkoliv je feo relativně vzácným onemocněním, je jeho
ninu/ a jejich poměru je potenciálně ovlivněno celou řadou Prognóza PH je dobrá s výjimkou vzácného karcino- správná diagnostika a léčba mimořádně důležitá. Nerozpo- MEN-2A medull. ca. 50 RET (10q11,2)
vlivů jako je denní doba, poloha nemocného, věk, stupeň mu produkujícího aldosteron. Při včasné terapii je možné znané a neléčené případy feo mohou vést v průběhu anes- štítnice, prim.
renálního poškození, koncentrace draslíku v séru či men- zabránit vzniku těžké hypertenze s rozvojem orgánových tezie či jiné formy stresu až k fatální hypertenzní krizi. Prů­ hyperparatyreóza
struační cyklus. Navíc se stanovením aldosteronu i reninu komplikací a u jednostranné nadprodukce lze dosáhnout měrná velikost feo je kolem 5 cm v průměru. MEN-28 +slinizniční neuromy, 50 RET (10q11,2)
může interferovat celá řada léků, zejména antihypertenziva, operací trvalého vyléčení. Etiologie a patogeneze vzniku nejsou do detailů známé. marfanoidní habitus
nesteroidní antirevmatika a hormonální antikoncepce. Feo vede k patologické nadprodukci noradrenalinu (NA)
Neurofibroma- neurofibromy perif. 1 NF1 (17q11,2)
Morfologická diagnostika: Sonografie nadledvin je LÉčBA Léčba PH je závislá na klasifikaci jednotlivých typů, nebo adrenalinu (A), vzácněji i dopaminu (DA). Časté jsou tóza typ 1 nervů, café au lait
u primárního hyperaldosteronismu s ohledem na malou ve- u jednostranné nadprodukce (adenom, méně často hyper- smíšené formy produkující jak NA, tak i A. skvrny
likost adenomů/hyperplazií téměř bezcenná. Průměrná veli- plazie, vzácně karcinom) je indikována laparoskopická
Von angiomy sítnice, 10-20 VHL (3p25,5)
kost adenomů/hyperplaziíje totiž jen 0,5-1 cm. Přesnější je adrenalektomie. Před operací je vhodné normalizovat krev- KLINICKÝ OBRAZ Klinický obraz feo je sumarizován
Hippei-Lindau hemangiblastomy
CT nadledvin (Obr. 5.1), které je levnější a zcela srovnatelné ní tlak a event. přítomnou hypokalemii podáváním antago- v Tab. 5.23. CNS, ca. ledvin, cysty
s MR. Za nejcitlivější metodu, která může přesně odlišit uni- nisty aldosteronových receptorů spironolaktonem v dávce pankreatu a ledvin
laterální od bilaterální nadprodukce aldosteronu, se pokládá 50-75 mg/den po dobu alespoň 4 týdnů. Mnohdy spirono- Tab. 5.23 - Klinické příznaky
Fami!. paragan- chemodectomy 20 SDHD, SDHB
na zkušených pracovištích katetrizace nadledvin (Obr. 5.1) lakton samotný nestačí a je třeba ho kombinovat s malou
• změny krevního tlaku (viz Tab. 5.24) gliomatóza (11q23)
se separovanými odběry aldosteronu (PA) a kortizolu (PF). dávkou hydrochlorothiazidu či blokátory kalciových kaná-
• bolesti hlavy, pocení, palpitace/arytmie, zblednutí, flush,
Poměr PA/PF zleva, zprava a z vena cava caudalis je při se- lů (BKK). U DSH se podává malá dávka dexametazonu,
tremor, úzkost, zrakové poruchy, vzácněji bolesti na hrudi, DIFERENCIÁLNÍ DIAGNOSTIKA Feo se vyskytuje u cca 10 %
lektivní katetrizaci určující pro typ nad produkce. event. i malá dávka spironolaktonu.
dušnost všech náhodně zachycených zvětšení nadledvin a je proto
V případě oboustranné nadprodukce (idiopatický hy-
• hmotnostní úbytek u cca 30% osob, diabetes mellitus/porušená třeba ve všech takových případech realizovat podrobnější
peraldosteronismus, familiární formy PH) se provádí dlou-
glukózová tolerance (50 %) 'Vyšetření katecholaminů/metabolitů (podrobně viz níže).
hodobá, celoživotní léčba spironolaktonem, event. podáva-
• velmi vzácně i sekrece jiných hormonů (ACTH) Diferenciální diagnostika odlišení feo může být užitečná
ným v kombinaci s thiazidovými diuretiky a/nebo BKK.
Dlouhodobé podávání spironolaktonu vede relativně • absence symptomů (u cca 10 %) i u celé řady následujících patologických stavů hypertyreó-
často ke vzniku vedlejších účinků (gynekomastie, gyne-
za, mastocytóza, karcinoid, medullární karcinom thyreoi-
kodynie, poruchy potence u mužů, poruchy menstruace Tab. 5.24 - Změny krevního tlaku u feochromocytomu dey (familiární feo v rámci MEN), menopau~ální syndrom,
u žen, dyspeptické potíže). Alternativou spironolaktonu ICHS s anginou pectoris, arytmie, nevysvětlitelné bolesti
Trvalá hypertenze 50-60 %(častáabsence nočního
může být v případě jeho intolerance eplerenon, nový selek- hlavy, úzkostné stavy. Epizodická hypertenze a/nebo ldi-
poklesu TK)
tivní blokátor mineralokortikoidních receptorů. Tato látka nický obraz imitující feo se může vyskytovat i v souvislosti
Epizodická hypertenze 2-40% s užíváním některých farmakologických látek jako jsou tri-
nemá antiandrogenní účinky či agonistický efekt na pro-
gesteron. Další alternativou farmakologické léčby PH může Normotenze , 10% cyklická antidepresiva, kokain, vysazení centrálně působí­
být v případě intolerance spironolaktonu i amilorid ve vyš- Hypotenze vzácnější cích antihypertenziv stimulujících alfa2 receptory (I. Gene-
ších dávkách (3x denně). race jako alfa-methyl dopa, guanfacin, clonidin), vysazení
Vzestupy krevního tlaku mohou být extrémní a dosa- některých betablokátorů, podávání antagonistů dopami-
hovat až hodnot přes 250/140 mm Hg. Subjektivní potíže nergních receptorů či sympatomimetik. Podrobnější ana-
bývají často epizodické. Trvání paroxysmů (od několika mi- lýza diferenciální diagnostiky feo přesahuje rámec tohoto
DEFINICE, KLASIFIKACE, VÝSKYT Feochromocytom (feo) je nut po několik hodin, mohou být i v noci) i intervaly mezi sdělení.
méně častý nádor chromafinní tkáně, který je lokalizovaný záchvaty (popsány i několikaleté odstupy mezi záchvaty)
adrenálně (v 80 %), méně často (20 %) extraadrenálně. Pa- jsou velmi variabilní. Ke vzácnějším komplikacím feo patří DIAGNOSTIKA Biochemická: Za nejcitlivější metodu průka­
Obr. 5.1- Katetrizace suprarenálních žil s nástřikem kontrastní ragangliomy jsou extraadrenální nádory vycházející z chro- nekardiální plicní edém, srdeční selhání při katecholami- zu feo je pokládáno stanovení volných plazmatických me-
látky vlevo a vpravo mafinních buněk sympatiku (bývají hormonálně aktivní), nové kardiomyopatii, arytmie a případně i náhlá smrt. Cha- tanefrinů. Stanovení volných frakcionovaných metanefrinů
 5. Arteriální hypertenze 5.3 Sekundám.í hypertenze

anebo volných katecholaminů v moči má o něco nižší dia- mívají často zvýšené hladiny endotelinu-1 a endoteliální škození vede k aktivaci sympatických reflexů s hypertenzí,
gnostickou výtěžnost, avšak stále má velmi dobrou senziti- dysfunkci se zhoršenou vazodilatační odpovědí na různé pocením, ftushemi a bolestmi hlavy (syndrom autonomní
vitu a specificitu. Stanovení plazmatických katecholaminů stimuly. hyperreftexie). Podrobnosti přesahují rámec této kapitoly.
je ovlivněno velkou variabilitou hladin v cirkulaci. Stano-
vení kyseliny vanilmandlové v moči je zatíženo nižší senzi- DIAGNOSTIKA Přesná diagnostika je prováděna pomocí
tivitou, protože asi 80 % VMA vzniká z metabolitů, NE ze polysomnografie - simultánního měření respirace, EEG,
sympatických nervových vláken. EMG, EKG, elektrookulogramu, TK a p02 během spánku. Existuje celá řada látek s vazopresorickým účinkem, při je-
Farmakologické testy: Klonidinový supresní test je nej- S ohledem na technickou náročnost stanovení diagnózy je jichž dlouhodobém přívodu může dojít ke vzniku hyperten-
používanějším farmakologickým přístupem odlišujícím na pravděpodobně skutečná prevalence syndromu spánkové ze (Tab. 5.26). Při opatrném dávkování jednotlivých látek
základě stupně supresibility NA zvýšené endogenní uvol- apnoe ještě vyšší. a častých lékařských kontrolách je však nebezpečí trvalé
ňování katecholaminů u feo s nadprodukcí NA od jiných hypertenze minimalizované. Mechanismus zvýšení krevní-
stavů. Nověji se doporučuje provádět klonidinový supresní KLINICKÝ OBRAZ Syndrom je nejčastěji způsoben obstruk- ho tlaku vyplývá z charakteristiky jednotlivých substancí.
test a namísto plazmatického NA měřit koncentrace plaz- cí horních cest dýchacích. V typických případech se jedná
matického normetanefrinu. Stimulační testy s použitím o obézní pacienty (obezita však není nezbytnou podmín- Tab. 5.26- Nejčastější látky potenciálně zvyšující krevní tlak
histaminu nebo glukagonu jsou náročné a potenciálně rizi- kou) s periodami hlasitého chrápání, povrchním spánkem
kové. Díky dostupnosti dalších laboratorních testů je jejich Obr. 5.2 - Feochromocytom levé nadledviny (označeno šipkou) a zvýšenou spavostí v denních hodinách. Prakticky všichni - sympatomimetika (kofein, kokain, efedrin,
diagnostický přínos problematický a v praxi se od jejich re- nemocní chrápou, avšak ne všichni z nich mají syndrom methylenedioxymethamphetamine- "extáze", nikotin,
beta blokátorů ve druhé době (nejsou-li kontraindikace). phenylephrine, ephedrine, phenylpropranolamin)
alizace ustupuje. spánkové apnoe. Obezita bývá spíše centrálního typu, ne-
Z alfa-blokátorů preferujeme selektivní, tj. déle působící - glukokortikoidy
Genetické testování: Celkově do dnešního dne jsou mocní mívají často krátký a silný krk.
popsány mutace následujících pěti genů, které mají přímý alfal-blokátory typu doxazosinu (dávka 1-8 mg lx denně - mineralokortikoidy
na noc, event. i 2x denně 2-4 mg) nebo terazosinu (dávka - cyklosporin a takrolimus
vztah ke vzniku familiárních feo (viz Tab 5.25): von Hippel- LÉČBA Základním léčebným opatřením je snížení hmot-
1-10 mg lx denně na noc, možno i rozděleně 2x denně). - erytropoeti n
Lindau genu (VHL), vedoucí ke vzniku von Hippel-Lindau nosti nejméně o 10 % s pravidelnou pohybovou aktivitou.
syndromu, RET protoonkogenu vedoucí ke vzniku mno- Z betablokátorů dáváme přednost kardioselektivním lát- Před spaním se doporučuje fixovat tenisový míček na ob-
- kontraceptiva
hočetné endokrinní neoplazie/adenomatozy typu 2 (MEN kám bez ISA (vnitřní sympatomimetická aktivita) s delším last Th páteře k prevenci spánku vleže na zádech. - karbenoxolon
2), genu pro neurofibromatozu typu 1 (NFl), asociova- poločasem. Betablokátory by nikdy neměly být podány bez Nejefektivnější léčebnou metodou je aplikace přístroje
- alkohol
ného s von Recklinghausenovou chorobou a mutace genů předchozího zajištění alfa-blokátory, protože betablokáda udržujícího kontinuálně pozitivní tlak v horních dýchacích - interakce s inhibitory monoaminooxidazy- potraviny s vyšším
kódujících B a D a vzácněji C subjednotky mitochondriální bez současné alfa-blokády může výrazně zvýšit hodnoty cestách (nazální CPAP). Tato opatření mnohdy vedou obsahem tyraminu
sukcinát dehydrogenázy (SDHB, SDHD, SDHC), zodpo- krevního tlaku. Dávkování léků se upravuje dle intenzity k ústupu symptomů a ke snížení krevního tlaku, které však - NaCI Qídlo, antacida)
vědných za vznik familiárních paragangliomů a feo. Feo příznaků. Stejný způsob terapie (alfa- a betablokátory) se překvapivě nebývá příliš dramatické. Pokles krevního tlaku - anestetika - ketamin
nemusí být u těchto familiárních syndromů vždy přítomen uplatňuje u inoperabilních nebo recidivujících feochromo- v nočních hodinách vede k normalizaci cirkadiánního ryt- - ergotamine
a nebývá obvykle ani první klinickou manifestací těchto cytomů. V případě normotenzních forem je vhodné zvážit mu TK. Aplikace metody CPAP vede současně s poklesem - agonisté dopaminových receptorů - bromokriptin
onemocnění. Zdá se tak užitečné, aby se genetické analýzy léčbu blokátory kalciových kanálů (verapamil ret) k inhibici TK i ke snížení sympatické nervové aktivity a zlepšení vazo- - tricyklická antidepresiva
prováděly u všech nemocných s potvrzeným feo, zejména uvolňování katecholaminů. dilatační schopnosti. - metoklopramid
u mladších osob pod 50 let věku. Všechny pozitivní případy Maligní feochromocytomy mívají často rychlý průběh V případě přetrvávající hypertenze je zapotřebí inicio- - analoga okreotidu
by pak měly být celoživotně sledovány. s časnou tvorbou metastáz (nejčastěji kosti, játra, lymfatic- vat antihypertenzní léčbu. Zdá se, že nejvýznamnější an- - olovo, rtuť, thalium
Morfologická diagnostika: Morfologická diagnostika ké uzliny), jsou málo citlivé na radiační léčbu a cytostatika. tihypertenzní účinek má betablokátor atenolol ve srovnání
spočívá v průkazu zvětšení nadledviny či extraadrenální Menšina pacientů reaguje příznivě na vysoké dávky MIBG. s dalšími antihypertenzivy (amlodipin, enalapril, hydro- Mezi léky s častým vznikem hypertenze patří cyklospo-
sympatické tkáně. K morfologickému průkazu se využí- Ke kontrole hypertenze je kromě alfa- a betablokátorů často chlorothiazid a losartan). Velmi dobré účinky betablokáto- rin a takrolimus a erytropoetin. Dlouhodobé podávání cyk-
vá sonografie, CT (Obr. 5.2) nebo magnetické rezonan- nutné přidat blokátory kalciových kanálů a event. i další tří­ ru mohou být vysvětleny stěžejní úlohou sympatiku v etio- losporinu po transplantaci vede k aktivaci sympatického
ce. K detekci extraadrenálně uložených tumorů se využívá dy antihypertenziv. patogenezi hypertenze u syndromu spánkové apnoe. nervového systému a endotelinu a současně i ke zhoršení
scintigrafie po aplikaci analogu guanidinu značeného radi- Korekční chirurgické-ORL výkony jsou vyhrazeny jen NO-zprostředkované vazodilatace a oslabení natriuretické
oaktivním jo dem (MIBG, meta-131-I-jodobenzylguanidin), pro nejtěžší případy SSA. Po těchto operacích je často re- odpovědi na volumovou expanzi. Zdá se, že cyklosporin se
ev. pozitronové emisní tomografie s 18F ftuorodeoxyglukó- gistrován rychlý a dramatický pokles krevního tlaku. váže na specifické cytoplazmatické receptory (imunofiliny)
zou či scintigrafie s 111In-okreotidem. Podrobnosti přesa­ různých buněk. Vazba cyklosporinu na tyto receptory vede
hují rámec této kapitoly. DEFINICE Syndrom spánkové apnoe (SSA) je definován k inhibici kalcineurinu s následnou aktivací renálních afe-
jako výskyt alespoň 5 epizod apnoe-hypopnoe trvajících rentních nervů. Naděje vkládané do další imunosupresivní
PRůBĚH A PROGNÓZA Průběh a prognóza jsou závislé na více než 10 sec a více/hod spánku s následnou denní hyper- Zvýšení krevního tlaku může vznikat na podkladě zvýše- látky, takrolimu, se ukázaly být liché, neboť hypertenze se
biologickém charakteru nádoru a na včasnosti správné dia- somnolencí. Tento syndrom je diagnostikován v neselek- ného nitrolebního tlaku (tumory, záněty, traumata lebky vyskytuje stejně často jako po cyklosporinu a navíc je čas­
gnózy. U menšiny nemocných se mohou objevovat recidivy tované populaci mužů ve 4 % a žen ve 2 %, častěji u osob s hematomy), nebo i opakovanou hypoperfuzí CNS (opak. tější nefrotoxicita. Dlouhodobé podávání erytropoetinu se
feochromocytomu. s centrální obezitou. TIA, sy spánkové apnoe). Kvadruplegičtí nemocní s trans- využívá ke korekci anemie u chronického ledvinného selhá-
versální lézí krční míchy nad odstupem thorakolumbárních ní. Erytropoetinem indukovaná hypertenze je nezávislá na
LÉČBA Metodou volby je adrenalektomie nebo exstirpace ETIOLOGIE Prevalence hypertenze u SSA je kolem 50 %. sympatických neuronů ztrácejí centrální kontrolu sympa- vzestupu hematokritu a odvozuje se od vzestupu intracelu-
extraadrenálně uloženého tumoru. Předoperační příprava Mechanismus vzniku hypertenze zahrnuje pravděpodobně tické aktivity. Stimulace nervových vláken pod místem po- lárního kalcia a rezistence na působení NO.
zahrnuje alespoň 10-14denní podávání blokátorů peri- opakované epizody hypoxémie s aktivací vazomotorických
ferních alfa-adrenergních receptorů s následnou aplikací center a vzestupem sympatické nervové aktivity. Pacienti
 5. Arteriální hypertenze 6. Cévní mozkové příhody

GOLDMAN, L., et al. (Ed.) Cecil Medicine. An Expert

Literatura ke kapitole 5 Consult Title (Cecil Textbook oj Medicine). 23'd Edition.
ASCHERMANN, M., et al. Kardiologie. 1. vydání. Praha:
Saunders, 2007.
Galén, 2004. MARINO, PL. The /CU Book. 3'd Edition. Lippincott
BICKLEY, LS., et al. (Ed.) Bates' Guide To Physical
Williams & Wilkins, 2006.
Examination & Histmy Taking. 7th Editon. Lippincott
ZADÁK, Z., et al. Intenzivní medicína na principech vnitr~­
Williams & Wilkins, 1999.
ního lékařství. 1. vydání. Praha: Grada Publishing, 2007.
FAUCI, A., et al. (Ed.) Harrison's Principles oj Interna!
Medicine. 17th Edition. McGraw-Hill Professional, 2008.

SoUHRN Cévní mozkové příhody jsou onemocnění cévního postavení má rovněž prevence, zaměřená na snížení rizika
původu s rychle se rozvijejícími ložiskovými, občas i celko- vzniku iktu (primární prevence) nebo jeho recidivy (sekun-
vými příznaky poruchy mozkové funkce. Dělí se na příhody dární prevence). Je cílena na detekci a eliminaci etiopato-
ischemické a hemoragické. Samostatnou skupinou je sub- geneticky významných vaskulárních rizikových faktorů,
arachnoidální krvácení. Jde o častá těžce invalidizující one- potlačení rozvoje endoteliální dysfunkce, léčbu antitrombo-
mocnění s vysokou mortalitou. tickou a v případě závažných stenóz přívodných a magist-
Klinický obraz mozkové ischemie a intracerebrální he- rálních mozkových tepen i na chirurgické a endovaskulární
moragie je identický. Nejčastějšími příznaky jsou poruchy intervence. Je prováděna ve specializovaných cerebrovas-
hybnosti a citlivosti poloviny těla, včetně obličeje, poruchy kulárních poradnách.
řeči, zraku, pohybové koordinace, poruchy polykání, někdy
nauzea, zvracení, bolesti hlavy. Dominantním příznakem DEFINICE Cévní mozkové příhody (CMP) jsou onemocnění
subarachnoidálního krvácení je náhlá krutá bolest hlavy cévního původu s rychle se rozvíjejícími ložiskovými, ob-
s postupným rozvojem meningeálního syndromu, někdy čas i celkovými příznaky poruchy mozkové funkce. Příči­
i s doprovodnou ložiskovou symptomatologií. nou je častěji porucha prokrvení části nebo celého mozku
V diagnostice cévních mozkových příhod hrají rozhodu- (ischemické cévní mozkové příhody- iCMP), méně často
jící úlohu zobrazovací metody: výpočetní tomografie, vy- krvácení do mozkové tkáně (intracerebrální krvácení, intra-
šetření pomocí magnetické rezonance, digitální subtrakční cerebrální hemoragie - !CH) nebo krvácení do subarach-
angiografie a vyšetření sonografické. noidálního prostoru (subarachnoidální krvácení - SAK).
ll<tus je dnes jednoznačně považován za emergentní Synonyma: latinsky = iktus, anglicky = stroke, německy =
stav, vyžadující urgentní hospitalizaci nemocného ve spe- Schlaganfall, lidový název: mrtvice.
cializovaných iktových centrech. Základem péče je celko-
vá intenzivní léčba včetně intenzivní rehabilitace. Ostatní EPIDEMIOLOGIE Cévní mozkové příhody jsou velmi čas­
léčba je přísně individuální. Terapie ischemického iktu je tá a nesmírně závažná onemocnění. V České republice,
zaměřena na léčbu rekanalizační, časnou léčbu preventiv- s předpokládanou incidencí 300 příhod na 100 000 oby-
ní, léčbu a prevenci sekundárního postižení mozku a léčbu vatel, onemocní ročně okolo 30 000 osob, celosvětově je
chirurgickou. Léčba intracerebrální hemoragie je cílena na iktem postiženo více jak 20 milionů osob ročně. lktus je
potlačení progrese krvácení, léčbu a prevenci sekundárního věkově vázané onemocnění, a proto vzhledem ke stárnutí
postižení mozku a léčbu chirurgickou. Terapie subarach- populace lze v příštích letech očekávat zvýšení jeho výsky-
noidálního krvácení je zaměřena na zmírnění bolestí hlavy, tu. V Evropě se předpokládá meziroční nárůst 1,5 %. CMP
na prevenci vazospazmů a ošetření aneuryzmat pomocí en- však nejsou vzácností ani u mladších věkových kategorií,
dovaskulárních nebo chirurgických intervencí. Významné 28 % iktů postihuje osoby mladší 65 let. Mortalita CMP je
 6. Cévní mozkové příhody 6.11schemické cévní mozkové příhody

rovněž vysoká, zaujímá již druhé místo v celkové mortalitě. 2/3 nemocných s intracerebrálním krvácením, do 3 měsíců kové tepny). Tvorbu trombu potencují různé trombofilní symptomatologií, funkční postižení je trvalé. Zobrazovací
Celosvětově představuje 5,5 milionů úmrtí za rok, v České 50 % nemocných s krvácením subarachnoidálním. Cévní stavy. Globální příčiny způsobují difuzní hypoxické nebo metody obvykle prokáží rozsáhlejší infarkt.
republice je uváděno 17 000 úmrtí ročně. U ischemických mozkové příhody jsou vůbec nejčastějším invalidizujícím ischemické postižení mozku (nedostatečné okysličování Progredující mozková příhoda (stroke in evolution) je
iktů 1/3 nemocných umírá do jednoho roku a z těch, kteří onemocněním. Závažné je nejen postižení hybné, ale i po- krve v plicích, těžká anémie, selhávání makro- i mikrocir- obrazem mozkové ischemie s postupnou progresí klinic-
přežijí, je polovina významně handicapována. U hemora- rucha řeči, která je častou příčinou velmi traumatizující so- kulace). V predisponované oblasti se však mohou klinicky kých příznaků. Jde o méně častý klinický obraz cévní moz-
gických iktů je úmrtnost ještě vyšší. Do 6 měsíců umírají ciální izolace nemocného. projevit i čistě ložiskovou symptomatologií (demaskování kové příhody.
latentní stenózy při poklesu krevního tlaku). Lokální i glo-
bální příčiny se často vzájemně kombinují. Nejčastější pří­ KLASIFIKACE PODLE PŘÍČINY IKTU Onemocnění velkých
činy ischemických cévních mozkových příhod jsou v pře­ tepen (makroangiopatie) je příčinou 50 %všech ischemic-
hledu uvedeny v Tab. 6.1. kých iktů. Jde o postižení magistrálních přívodných mozko-
vých tepen, nejčastěji aterotrombosklerotickým procesem.
Klasifikace Ostatní příčiny (disekce tepny, fibromuskulární dysplazie
Klasifikace ischemických cévních mozkových příhod je apod.) jsou podstatně vzácnější.
Ischemické cévní mozkové příhody (mozkové infarkty) Příčiny ischemických cévních mozkových příhod jsou v přehledu uvedena v Tab. 6.2. Ischemické ikty můžeme Onemocnění malých tepen (mikroangiopatie) tvoří
jsou nejčastějším typem cévního postižení mozku. Tvoří velmi pestré a často se kombinují. Lze je dělit na příčiny klasifikovat podle různých hledisek. 25 % všech ischemických iktů. Příčinou je postižení drob-
80-85 %všech iktů. lokální a na příčiny globální. Lokální příčiny jsou daleko ných perforujících tepen odstupujících z Willisova okruhu
častější a způsobují ložiskovou ischemii v povodí postižené KLASIFIKACE PODLE PRŮBĚHU IKTU Tranzitorní mozko- a proximálních částí hlavních mozkových tepen lipohya-
Etiopatogeneze tepny. Jde o nejrůznější angiopatie, způsobující stenózu až vá příhoda (transient ischaemic attack, TIA) je epizoda linózou, fibrinoidní nekrózou a aterosklerózou (souborný
Ischemické cévní mozkové příhody vznikají následkem kri- obliteraci cévního lumen, často v kombinaci s tvorbou ná- fokální poruchy mozkové funkce nebo jednostranná po- název "small vessel disease complex"), vzácněji jinou pří­
tického poklesu prokrvení části nebo celého mozku, kdy stěnného trombu, nebo jde o embolizaci z proximálnějších rucha zraku vaskulárního původu, bez vývoje mozkového činou (vaskulitidy, amyloidní angiopatie apod). Důsledkem
mozková perfuze klesá pod hodnoty 20 ml/100 g mozkové částí cévního řečiště (srdce, oblouk aorty, přívodné moz- infarktu. Jde o přechodný jev se spontánní úpravou. Klinic- je lakunární infarkt.
tkáně/min. ká symptomatologie je jen krátkodobá. Podle současného Embolizace ze srdce (kardioembolické ikty) předsta­
Životně důležitá regulační a integrační funkce mozku má enormní konsenzu je za tranzitorní příhodu pokládán stav, kdy ná- vují 20 % všech ischemických iktů. Příčinou jsou srdeční
energetické nároky, vyžaduje trvalý a dostatečný přísun kyslíku a zá- Tab. 6.1- Nejčastější příčiny ischemických cévních mozkových hle vzniklá klinická symptomatologie odezní zpravidla do onemocnění provázená tvorbou trombů v levé srdeční síni
kladního energetického zdroje - glukózy. Proto pro samotný mozek, příhod jedné hodiny, typicky do několika minut (nejpozději však nebo komoře, popřípadě defekt srdečního septa s násled-
jehož podíl na celkové tělesné hmotnosti činí pouze 2 %, je vyhraze- Lokální příčiny angiopatie do 24 hodin), aniž způsobí prokazatelné patologické mor- nou paradoxní embolizací.
no až 17 % minutového srdečního objemu a 20 % z celkové spotřeby ateroskleróza fologické změny při vyšetření mozku zobrazovacími meto- Ostatní a blíže neurčené příčiny iktu.
kyslíku. Mozková perfuze musí být dostatečná, konstantní a adekvát- small vessel disease dami. Přes tento příznivý průběh musíme však vždy tranzi-
ní aktuální metabolické potřebě mozku. Nezbytným předpokladem amyloidní angiopatie torní mozkovou příhodu považovat za vysoce varovný sig- KLASIFIKACE PODLE ROZSAHU ISCHEMICKÉ LÉZE Malý iktus
optimální mozkové perfuze je dostatečný krevní tlak a nízká periferní zánětlivé angiopatie- lupus erythematosus, (minor stroke) je charakterizován obvykle jen lehkou klinickou sym-
nál závažné poruchy mozkové perfuze, vyžadující urgentní
cévní rezistence (odpor, který klade céva proudící krvi). Samotný do- arteritis gigantocelularis, polyarteritis ptomatologií a jejím úplným nebo téměř úplným odezněním. Do této
diagnostické zhodnocení!!
statečný průtok krve mozkem však ještě nezaručuje nezbytné podmín- nodosa, Takayashuova choroba, primární Reverzibilní mozková příhoda (reversible ischaemic kategorie patří TIA a RIND.
ky pro existenci mozkových buněk. Neméně důležitým předpokladem cerebrální vaskulitida, parainfekční Velký iktus (major stroke) je závažným iktem s těžkou a přetr­
je i dostatečný obsah kyslíku a glukózy v přitékající krvi. neurologie deficit, RlND) je mozkovou ischemií s náhle
vaskulitidy (tuberkulóza, lues, bakteriální, vávající klinickou symptomatologií. Do této skupiny patří většina
Za normálních okolností se mozková perfuze pohybuje v rozmezí virové a plísňové infekce, HIV)
vzniklou klinickou symptomatologií, která odeznívá obvyk-
dokončených iktů, často i konečná fáze progredujícího iktu. Nejzá-
50-60 ml/100 g mozkové tkáně/min. Dojde-li k jejímu poklesu na arteriální disekce le do 14 dnů, někdy s trvalým drobným funkčním deficitem.
važnějším typem je "maligní iktus" v povodí střední mozkové tepny,
hodnoty 30-50 ml, je díky kompenzační vazodilataci arteriol a zvýše- fibromuskulární dysplazie Zobrazovací metody již obvykle prokážou drobný infarkt. postihující celé její teritorium, někdy i povodí sousedních arterií.
ní extrakce kyslíku a glukózy v mozkových kapilárách ještě plně za- postradiační angiopatie Dokončená mozková příhoda (completed stroke) je Lokální postižení mozku je ložiskovou ischemií v teritoriu pří­
jištěna jeho normální funkce. Tento stav, nazývaný oligemie, může Moyamoya disease mozkovou ischemií s náhle vzniklou závažnou klinickou slušné mozkové tepny.
u chronické hypoxie trvat i léta. Pokles mozkové perfuze na hodnoty geneticky podmíněné angiopatie- CADASIL, Globální postižení mozku je difuzním hypoxickým nebo ische-
20-30 ml již způsobuje mírnou ischemii, kdy aerobní metabolismus MELAS mickým postižením celého mozku.
je již částečně nahrazován méně energeticky přínosným metabolis- Tab. 6.2 - Klasifikace ischemických cévních mozkových příhod
cévní spazmy při migréně
mem anaerobním. Tento "syndrom nouzové perfuze" umožňuje embolizace Klasifikace podle průběhu tranzitorní mozková příhoda KLASIFIKACE PODLE LOKALIZACE UZAVŘENÉ TEPNY Karotic-
však ještě normální neuronální funkci, a proto, podobně jako olige- embolizace z oblouku aorty, karotických iktu reverzibilní mozková příhoda ké povodí (přední cirkulace) je častější lokalizací ischemických iktů.
mie, probíhá z klinického hlediska asymptomaticky. Jiná situace na- a vertebrálních tepen - "tandémové léze " dokončená mozková příhoda Vertebrobazilární povodí (zadní cirkulace) je méně častou lokalizací
stává, poklesne-li mozková perfuze pod hodnotu 20 ml. Zde již do- kardioembolizace- fibrilace/flutter síní, stavy progredující mozková příhoda ischemických iktů.
chází k závažné poruše funkce neuronů, provázené náhlým vznikem po infarktu myokardu, aneuryzma/trombus
klinické symptomatologie. Pokud mozková perfuze nepoklesne pod Klasifikace podle příčiny onemocnění velkých tepen
levé komory, mechanické a biologické
hodnoty 10-12 ml, je tento stav plně reverzibilní, netrvá-li příliš dlou- náhrady chlopní, porevmatická mitrální
iktu onemocnění malých tepen Klinický obraz
ho (uvádí se, že mozkové buňky mohou v této situaci výjimečně přežít embolizace ze srdce Cévní mozková příhoda je typicky náhle vzniklé onemoc-
stenóza, dilatační kardiomyopatie, myxom
i 24-48 hodin). Hovoříme o ischemickém polostínu, postižená oblast ostatní a blíže neurčené příčiny iktu nění, progredující průběh je daleko méně častý. Klinický
levé síně, paradoxní embolizace
mozku se nazývá zona penumbra. Nejzávažnější je pokles mozkové Klasifikace podle rozsahu malý iktus obraz u ischemických cévních mozkových příhod je značně
Globální příčiny hypoxie hypoxická -obstrukce dýchacích cest,
perfuze pod hodnotu 10 ml, který již způsobuje tak těžkou ischemii, ischemické léze velký iktus variabilní v závislosti na jejich lokalizaci, rozsahu, rych-
aspirace, bronchopneumonie
že i během několika minut dochází k nekróze tkáně, vzniká mozkový lokální postižení mozku losti jejich vzniku, kompenzačních mechanismech makro-
hypoxie stagnační- arteriální hypotenze,
infa1·kt, encefalomalacie. Všechny tyto změny se mohou vyskytnout globální postižení mozku i mikrocirkulace, celkovém zdravotním stavu nemocného,
kardiální selhávání
pouze regionálně v povodí postižené tepny, nebo mohou postihnout Klasifikace podle karotické povodí preventivní léčbě a kvalitě urgentní terapie.
hypoxie anemická -těžká anémie
celý mozek při celkovém selhání mozkové perfuze (srdeční zástava, lokalizace uzavřené tepny vertebrobazilární povodí
hypoxie z reologických příčin -dehydratace
srdeční selhávání, globální hypoxie).
 6.11schemické cévní mozkové příhody
6. Cévní mozkové příhody

Ischemická trombotická CMP vzniká častěji v klidu, rálně neocerebelární symptomatologií, Homerovým syn-
ve spánku, kdy krevní tlak fyziologicky klesá, dále též po dromem a postižením V. hlavového nervu, kontralaterálně
jídle, kdy dochází k přesunu krve do splanchnické oblasti je přítomna disociovaná porucha čití syringomyelického
(spánek po obědě). Rozvoj příznaků může být i pozvolněj­ typu na trupu a na končetinách. Bolesti hlavy, vestibulární
ší, vědomí je většinou zachováno, a to i při těžkém postižení syndrom, poruchy polykání, chrapot a škytavka jsou rov-
něž typickým obrazem tohoto syndromu. Z jednostranné-
hybnosti.
Ischemická embolická CMP překvapí nemocného v ldi- ho ischemického postižení mozkového kmene vznikají tzv.
du i při fyzické nebo duševní aktivitě, často s dramatickým alternující hemiparézy. Klinicky se manifestují kontralate-
klinickým obrazem, někdy i s doprovodnou bolestí hlavy rální hemiparézou a homolaterálním postižením některého
z hlavových nervů: při postižení mezencefala III. hlavového
a zvracením.
nervu (Weberův syndrom), při postižení pontu VII. hlavo-
KLINICKÝ OBRAZ IKTU V KAROTICKÉM POVODÍ Při nejčastěji vého nervu (Millardův-Gublerův syndrom), při postižení
se vyskytující ischemii v povodí a. cerebri media je klasic- oblongáty XII. hlavového nervu (Jacksonův syndrom II).
kým obrazem kontralaterální porucha hybnosti (hemiparé- Při uzávěru drobných kmenových arterií vznikají lakunární
za), více vyjádřená na horní končetině, především akrálně, infarkty. Oboustranné postižení mozkového kmene je jed-
a v oblasti mimického svalstva. Častým nálezem je též kon- nou z příčin bulbárního syndromu.
tralaterální porucha citlivosti a kontralaterální homonymní Příznaky z postižení a. basilaris jsou obdobné jako při
hemianopsie. Porucha symbolických funkcí je příznakem ischemii jednotlivých jejích větví nebo může jít o kombi-
léze dominantní hemisféry, "neglect" syndrom je naopak nace těchto klinických obrazů. Úplný uzávěr této tepny je
známkou postižení hemisféry nedominantní. Častá je devi- vždy postižení nesmírně závažné, bez léčby většinou smr-
ace očí, někdy i hlavy, ke straně léze (nemocný se dívá na telné. Bývá též nejčastější příčinou "locked inu syndromu,
ložisko) nebo paréza pohledu ke straně opačné. Ischemie téměř kompletní poruchy hybnosti při plně zachované
v povodí a. cerebri anterior je provázena rovněž kontra- vigilitě. Obr. 6.1- Rozvoj mozkového infarktu v povodí levé střední Obr. 6.2 - Sukcesivní embolizace z nestabilního plátu
laterální hemiparézou, avšak s výraznějším postižením Jednostranná stenóza nebo uzávěr a. vertebralis při do- mozkové tepny. při odstupu pravé vnitřní karotické tepny.

dolní končetiny. Při klinické symptomatologii z této oblasti statečném průtoku kontralaterální vertebrální tepnou jsou a) Normální nález. CT vyšetření 2 hod. po vzniku iktu. a) Starší mozkový infarkt v oblasti gyrus angularis vpravo
je však vždy nutno pomýšlet na možnost jiné etiologie (ná- obvykle klinicky němé. Při závažné stenóze nebo uzávěru b) Perfuzní CT vyšetření však již v této době prokazuje poruchu (šipka). CT vyšetření 3 hod. po vzniku iktu.
dor). Při ischemii v povodí a. ophthalmica dochází k ná- odstupu a. subclavia může dojít k obrácení krevního prou- mozkové perfuze v oblasti gyrus angularis vlevo (šipka). b) Difuzní zobrazení pomocí magnetické rezonance však již
hlému zamlžení nebo ztrátě vizu na stejnostranném oku, du ve stejnostranné vertebrální arterii a "okrádání" mozko- c) Rozvoj infarktu (šipka) je v této oblasti patrný až na v této době prokazuje novou významnou ischemii v oblasti
často jen prchavého charakteru (amaurosis fugax). vé tkáně o kyslík- subklaviální"steazu syndrom. kontrolním CT vyšetření s odstupem 24 hod. gyrus postcentralis vpravo (šipka).
Při ischemii v povodí perforujících centrálních arte- Příznaky z oblasti vertebrobazilární mohou být v dů­ c) Rozvoj mozkového infarktu (přerušovaná šipka) je v oblasti
rií je obvyklým obrazem lakunární infarkt, doprovázený sledku přechodné dekompenzace mozkové perfuze pouze gyrus precentralis a postcentralis vpravo patrný až na
příznaky motorickými, senzitivními, ataxií nebo dysartrií. krátkodobé. Obvykle se hovoří o vertebrobazilární insufi- stanovit, zda jde o příhodu ischemickou nebo hemoragic- kontrolním CT vyšetření s odstupem 24 hod. Zřetelný je
Vícečetné okluze perforujících centrálních arterií jsou příči­ cienci, oprávněnost existence této klinické jednotky je však kou! Dominantní úlohu v diagnostice iktu mají až výsledky i starší infarkt v gyrus angularis vpravo (šipka).
nou pseudobulbárního syndromu. Příznaky ischemického diskutována. Při oboustranném ischemickém postižení ba- zobrazovacích metod.
postižení celého kmene a. carotis interna jsou nejčastěji zálních částí temporálních laloků vzniká globální tranzi- U pacientů s ischemickou CMP je standardem též kar-
torní amnézie, přechodná porucha recentní paměti. diologické vyšetření. ku je dnes nejcennější tzv. multimodální MRl vyšetření,
stejné jako při ischemii v povodí střední mozkové tepny,
Výpočetní tomografie (computer tomography, CT) při kterém průkaz a vzájemné posouzení poruchy perfuze
jindy může být současně přítomna i symptomatologie z po-
KLINICKÝ OBRAZ GLOBÁLNÍHO HYPOXICKO-ISCHEMICKÉHO je v diagnostice cévních mozkových příhod stále považo- a difuze umožňuje, podobně jako perfuzní CT, časné roz-
vodí jiných větví této tepny. Kombinace homolaterální po-
ruchy vizu a kontralaterální hemiparézy tvoří syndrom he- POSTIŽENÍ MOZKU Podle závažnosti příčiny může jít jen vána za metodu volby pro svoji diagnostickou výtěžnost lišení malacie od zona penumbra, což má zásadní význam
o lehčí hypoxii (např. v důsledku zhoršeného okysličování a snadnou dostupnost. CT umožňuje nejen přesné rozlišení v terapeutické rozvaze (rekanalizační terapie je riskantní
miparesis alternans optica.
krve při rozsáhlejší bronchopneumonii) až po těžké ano- ischemie od hemoragie, ale též zobrazení rozsahu a charak- při rozsáhlé malacii). Rezonanční angiografie (MRA), po-
Vedle izolovaných ložiskových lézí se mohou v karotic-
kém povodí vyskytovat i léze mnohočetné, s postižením xické postižení mozku (např. při srdeční zástavě). Klinický teru samotné ischemické léze, sekundárních změn mozku, dobně jako CTA, je konkurenční neinvazivní metodou kate-

kortikosubkortikálních oblastí - tzv. multiinfarktová de- obraz je obvykle kombinací symptomů z různých arteriál- zhodnocení rizika terapie a stanovení prognózy iktu. CT trizační angiografie. Vyšetření lze provést i bez podání kon-
ních povodí. Těžká globální porucha mozkové perfuze je nález časně po vzniku ischemické CMP je však většinou trastní látky (výhodné u nemocných alergických na jod).
mence nebo difuznější postižení bílé hmoty periventrikulár-
ní s progresivní deteriorací kognitivních funkcí- Binswan- nesmírně závažný stav provázený poruchou vědomí, trvá-li negativní, neboť prokazatelné strukturální změny malatic- Rezonanční spektroskopie umožňuje hodnocení regionál-
déle, je častou příčinou apalického syndromu. Zástava kého ložiska se obvykle vyvíjejí postupně v průběhu několika ních i celkových metabolických změn vznikajících v sou-
gerova choroba.
mozkové cirkulace po dobu delší než 5-6 minut je příčinou hodin, někdy dokonce až několika dní. Vyšetření moderními vislosti s mozkovou hypoxií. Vyšetření pomocí magnetické
smrti mozku. spirálními CT přístroji po intravenózním podání kontrastní rezonance dovede posoudit ischemickou lézi mozku dříve
KLINICKÝ OBRAZ IKTU VE VERTEBROBAZILÁRNÍM POVODÍ
látky velmi věrně zobrazí cévní řečiště a v mnohých přípa­ a přesněji než CT vyšetření, pro svou obtížnou dostup-
Pro ischemii v povodí a. cerebri posterior jsou charakte-
Diagnostika dech tak nahrazuje invazivní angiografické vyšetření (CT an- nost, kontraindikace vyšetření i větší finanční náročnost je
ristické poruchy zrakové. Nejčastějším nálezem je kontra-
Základem diagnostiky ischemických cévních mozkových giografie, CTA). Pomocí CT lze již dnes hodnotit i mozkovou však stále toto vyšetření vyhrazeno jen pro některá klinická
laterální homonymní hemianopsie se zachovaným centrál-
ním viděním, při oboustranné lézi obraz kortikální slepo- příhod je podrobný rozbor anamnestických údajů a klinic- perfuzi (perfuzní CT) (Obr. 6.1, 6.2, 6.3, 6.4, 6.5). centra.
ty. Z ischemií v povodí mozečkových tepen je nejznámější kého obrazu onemocnění společně s posouzením nálezů Zobrazení pomocí magnetické rezonance (magnetic Digitální subtrakční angiografie (OSA), počítačové
klinický obraz při postižení a. cerebelli posterior inferior urgentně provedených laboratorních a instrumentálních resonance imaging, MRl) je další nesmírně přínosnou zob- zpracování angiografického nálezu, umožňuje detailní
- Wallenbergův syndrom. Je charakterizován homolate- vyšetření. Samotný klinický nález nedovoluje spolehlivě razovací metodou. Pro diagnostiku ischemických lézí moz- morfologické zobrazení cévního řečiště s průkazem stenóz,
 6.11schemické cévní mozkové příhody
6. Cévní mozkové příhody

Ostatní diagnostické metody jsou rovněž přínosné. Oční vyšet- co nejrychleji -je-li již vyvinut rozsáhlý mozkový infarkt,
ření poskytuje informace o aterosklerotických změnách oční tepny, je tato terapie kontraindikována pro vysoké riziko intra-
0 projevech arteriální hypertenze, nitrolební hypertenze nebo o poru- cerebrálního krvácení. Moderní účinnou a relativně bez-
chách perimetru. EEG vyšetřeni má význam hlavně v následném ob- pečnou metodou je léčba trombolytická - je-li správně
dobí pro detekci rozvoje epileptogenního ložiska. indikována, má nemocný o 30 % větší šanci, že překoná
iktus bez následků nebo jen s mírným funkčním postižením
Terapie v porovnání se stavem, kdyby tuto léčbu nedostal. K roz-
Udus je nutno jednoznačně považovat za emergentní stav, puštění krevní sraženiny je používán rekombinantní tká-
vyžadující urgentní hospitalizaci nemocného a neodkladné ňový aktivátor plazminogenu (rtPA, altepláza, Actilyse),
zahájení účinné terapie- čím dříve je zahájena, tím lepší je podaný v intravenózní infuzi. Při postižení karotické oblasti
konečný výsledek. Toho lze dosáhnout jen kvalitní organi, musí být léčba zahájena nejpozději 4,5 hodiny od prvních
zacíjak přednemocniční, tak i nemocniční péče. Základním příznaků iktu, největšího účinku však lze dosáhnout při
předpokladem je informovanost veřejnosti o příznacích provedení trombolýzy do 90 minut. Pokud jde o uzávěr ba-
a závažnosti iktu, s důrazem na okamžité kontaktování zilární tepny, není intravenózní trombolytická léčba časově
záchranné služby při jeho vzniku (linka 155). Neméně dů­ omezena, musí však být rovněž provedena co nejdříve. rtPA
ležitou podmínkou rychlé hospitalizace je kvalitní organi- lze podat i intraarteriálně, výhodné je zde širší terapeutické
zace záchranné služby a její těsná spolupráce s přijmovým okno- do 6 hodin od vzniku iktu. O něco účinnější je kom-
oddělením nemocnic. Nemocniční péče musí být rovněž binace intravenózní a intraarteriální trombolýzy - kombi-
organizována podle předem stanoveného protokolu. Bez- novaná trombolýza, nebo její akcelerace pomocí kontinu-
konkurenčně nejlepším řešením je hospitalizace nemoc- ální aplikace ultrazvuku - sonotromboiýza. Intraarteriální
ných s cévní mozkovou příhodou na specializovaných neu- trombolytickou terapii lze též kombinovat s perkutánní
rologických odděleních - v iktových centrech, kde vysoce transluminální angioplastikou, stentem, dále s použitím
Obr. 6.3 - Rozvoj maligního mozkového infarktu v povodí pravé Obr. 6.5 - Embolizace z trombu proximálního úseku pravé odbornou péči zajišťují příslušní specialisté (iktový tým). endovaskulárně zavedených mechanických extraktorů
vnitřní karotické tepny. Léčebná péče musí být poskytována v souladu s aktuálními koagula (MERCI katetr, Solitaire katetr), nebo s trombek-
vnitřní karotické tepny.
a) Rozsáhlý trombus proximálního úseku pravé vnitřní karotické doporučeními. tomií pomocí aspiračních technik (systém Penumbra). Tato
a) Normální nález. CT vyšetření 1 hod. po vzniku iktu.
b) Rozvoj rozsáhlého infarktu v povodí pravé střední i přední tepny (šipka). CT angiografické vyšetření. ll<tová centra musí rovněž disponovat moderním dia- instrumentaria lze použít až do 8 hodin po vzniku prvních
b) Uzávěr jedné z větví pravé střední mozkové tepny embolem gnostickým zázemím. příznaků iktu.
mozkové tepny (šipka). Kontrolní CT vyšetření s odstupem
(šipka). CT angiografické vyšetření. . Terapie akutního stadia ischemického iktu je přísně in- Nevýhodou těchto účinných endovaskulárních inter-
24 hod. c) Rozvoj mozkového infarktu v oblasti gyrus postcentralis
c) Významné projevy expanzivního chování malatického ložiska dividuální podle typu iktu, jeho rozsahu, lokalizace, příčiny vencí je náročnost výkonu, který je možno provádět jen na
(dvojitá šipka). Kontrolní CT vyšetření s odstupem 48 hod. vpravo (šipka). CT vyšetření. a doby zahájení léčby. Je zaměřena především na celkovou vysoce specializovaných pracovištích. Ve fázi výzkumu jsou
intenzivní léčbu, rekanalizační léčbu, časnou léčbu preven- i nová trombolytika (desmotepláza, tenectepláza a jiné).
tivní, léčbu a prevenci sekundárního postižení mozku a léč­ Vzácně používanou a stále diskutovanou možností je ur-
což má značný význam především pro posouzení charak-
bu chirurgickou. gentní chirurgické odstranění krevní sraženiny z karotické
teru aterosklerotického plátu, a tím i stupně jeho rizika.
Pomocí ultrazvuku lze rovněž stanovit funkční kapacitu tepny- akutní desobliterace.
Obr. 6.4 -Vícečetné lakunární CELKOVÁ INTENZIVNÍ LÉČBA Cílem intenzivní terapie je
intrakraniálních cév (cerebrovaskulární rezerva), monito-
infarkty v centrálních rovat embolizaci do mozkových tepen nebo stanovit smrt stabilizace vitálně důležitých funkcí a prevence mnohých ČASNÁ PREVENTIVNÍ LÉČBA Cílem časné preventivní léčby
strukturách obou mozkových somatických a neurologických komplikací, které jsou čas­ je snížení rizika recidivy iktu. Univerzální léčbou je anti-
mozku. Ultrazvuk sám o sobě destruuje trombus (sonotrip-
hemisfér (šipky). Současně tou obávanou příčinou zhoršení zdravotního stavu nemoc- agregační terapie kyselinou acetylsalicylovou. Podáváme
se), čehož se využívá k potencování trombolýzy (sonotrom-
patrná výrazná difuzní ného. Intenzivní terapie je rozsáhlý soubor opatření zamě­ ji již od prvního dne akutní fáze iktu, s výjimkou pacientů
kortikální i periventrikulární bolýza). K přesnému měření lze zavést u~trazvukovou ~on,­
řený na stabilizaci kardiálních a respiračních funkcí, léčbu léčených trombolýzou, kde tuto léčbu, pro zvýšené riziko
mozková atrofie (přerušované du i intravaskulárně. Echokardiografie, pk transtorakalm,
tak především transezofageální, přináší d~le~ité infor~ace hyperpyrexie a hyperglykemie, péči o gastrointestinální krvácení, zahajujeme s 24hodinovým zpožděním.
šipky). trakt, optimální nutrici, stabilitu vnitřního prostředí a he- U nemocných se závažnými trombofilními stavy a dále
0 anatomických, funkčních i hemodynam1ckych pomerec~
mokoagulačních parametrů, prevenci hluboké žilní trom- v případech, kdy příčinou iktu je disekce tepny, je již v akut-
v oblasti srdce a aorty, což má velký význam pro stanovem
okluzí, aneuryzmat a jiných cévních anomálií, rovněv~ tak bózy, dekubitů a reaktivní deprese. Velmi důležité je zajiště­ ní fázi iktu indikována léčba antikoagulační, nejčastěji
cévních spazmů. OSA má rovněž zásadní význam prt an- rizika kardioembolismu.
Nuldeárni metody hodnotí především regionální i celkovou moz- ní dostatečné mozkové perfuze s tolerancí hodnot krevního nízkomolekulárními hepariny v terapeutických dávkách.
giochirurgických a endovaskulárních, in~er;en~íc~: _D~A kovou perfuzi detekcí izotopů podaných intravenózně př~d vyšetře­ tlaku 220/120 mm Hg v časné fázi iktu. Intenzivní terapii Tato terapie může být výjimečně zvažována i v případech
je stále nejpřesneyší metodou zobrazem cevmho rečrste, Jde ním. Metoda SPECT (single-photon emission computenzed tomo- lze provádět pouze na jednotce intenzivní péče. Nedílnou vysokého rizika časné reembolizace.
však o metodu invazivní. graphy, jednofotonová emisní tomografie) používá lipofiln~ ind.ikátory součástí intenzivní péče je i intenzivní rehabilitace.Tuto Použití nízkomolekulárních heparinů v preventivních
Sonografické vyšetření dopplerovskými průtokoměry značené techneciem (HMPAO značený 99Tc). SPECT ma sve uplat- péči zajišťuje rehabilitační tým (fyzioterapeut, ergotera- dávkách je zcela běžné jako součást prevence hluboké žilní
hodnotí rychlost, vydatnost a směr krevního proudu, a tím nění v klinické praxi, především v hodnocení perfuzní cerebrovasku- peut, logoped). Zásadní význam má rovněž odborně prová- trombózy.
stupeň stenózy/okluze vyšetřované cévy, a to jak v extrakra- lární rezervy mozku. Metoda PET (po~itron em!ssio~ t~mo~raphY; děná psychoterapie.
niálním úseku magistrálních přívodných mozkových tepen, pozitronová emisní tomografie) zobrazuJe pomoci znacenych Izotopu
lÉČBA A PREVENCE SEKUNDÁRNÍHO POSTIŽENÍ MOZKU Cí-
tak i v hlavních cévních kmenech intrakraniálně. Vyšetření nejen mozkovou perfuzi, ale sleduje též metabolické změny v mozl~u,
REKANALIZAČNÍ LÉČBA Cílem rekanalizační terapie je ob- lem této léčby je zpomalení rozvoje a potlačení progrese
je rychlé, bezpečné, snadno opakovatelné. Duplexní so?o- u cévních mozkových příhod především spotřebu kyslíku a metabolis-
mus glukózy. PET je metoda v rutinní praxi zatím jen minimálně do- novení průtoku krve tepnou uzavřenou trombem nebo em- ischemického postižení mozku. Přežívání mozkových bu-
grafie poskytuje vedle barevného zobrazen~ pr?to~m"?'ch bolem. Aby tato léčba byla úspěšná, musí být provedena něk v zona penumbra je časově omezeno, navíc uvolněné
rychlostí i zcela zásadní informace o strukture cevm steny, stupná.
 6.2 Hemoragické cévní mozkové příhody
6. Cévní mozkové příhody

V prevenci ischemického iktu lze využít i efektu někte­ primární. Z chirurgických intervencí je nejčastěji prová- kýc~ výko~ů jd~ o rů.zné ~y-p.assy, anastomózy a transpozi-
excitační mediátory z nekrotického jádra mozkového in-
rých antihypertenziv (ACE inhibitoty, sertany) a některých děna karotická endarterektomie. Je obvykle zvažována ce cev. V nekterych sttuactchJsou alternativní možností léč­
farktu depolarizují nervové buňky v jeho okolí a spolu se
hypolipidemik (statiny), u kterých byl prokázán jejich efekt u stenóz větších než 50 %, její přínos se zvyšuje s narůsta­ by významné arteriální stenózy endovaskulární intervence
šířící se acidózou a mozkovým edémem snižují šanci na
na potlačení rozvoje endoteliální dysfunkce, a tím zpoma- jícím stupněm stenózy, s vyšším věkem pacienta je rovněž (~e~ku:án~í transluminální angioplastika - PTA a vyztuže-
jejich přežití a způsobují tak progresi nekrotického ložis-
lení progrese aterosklerózy. pnnosnejst
"' ". " '
u muzu.
v o
Z ostatních rekonstrukčních ' chirurgie- nt cevm steny stentem).
ka. Prodloužení doby přežití nervových buněk postižených
hypoxií je úkolem neuroprotektivní terapie. V humánní Specifickým rizikovým faktorem ischemických iktů jsou
medicíně však bohužel, přes slibné pokusy na zvířatech,
stenookluzivní aterotrombotické procesy přívodných moz-
účinné a zároveň bezpečné neuroprotektivum v současnos­
kových tepen. Obnovení dostatečného průtoku postiženou
tepnou lze dosáhnout chirurgickou nebo endovaskulární
ti neexistuje. Probíhají však další studie testující nové pří­
intervencí (karotická endarterektomie, perkutánní translu-
pravky.
Velmi závažným problémem je potlačení rozvoje do- minální angioplastika, stent).
provodného mozkového edému, který je hlavní příčinou nejzávažnějším hemodynamickým faktorem mozkové hemoragie.
SEKUNDÁRNÍ PREVENCE Hlavním cílem sekundární pre-
narůstající nitrolební hypertenze - léčba antiedematózní. Významná role náleží i faktorům hemokoagulačním, poruchy srážení
Obvyklé postupy - drenážní poloha těla, sedace, osmo- vence je snížení rizika recidivy iktu. Pokud nebude ne- krve jsou častěji iatrogenního původu (terapie antikoagulační trom-
Int:~cerebrální l~rvácení (intracerebrální hemoragie, ICH)
mocný po prodělané cévní mozkové příhodě preventivně b~lytická) než důsledkem hematologického onemocnění (např.' hemo-
terapie (mannitol, glycerol, hypertonické solné roztoky), tvon 10-15 % vsech iktů.
léčen, je 30% pravděpodobnost, že do 3 let dostane další
hyperventilace u nemocných s umělou plicní ventilací- pů­ fihe). Koagulopatie je zde příčinou protrahovaného krvácení nárůstu
příhodu, obvykle závažnější. Podobně jako primární pre- velikosti hematomu a horší prognózy onemocnění. '
sobí pouze krátkodobě a jejich účinek nebyl bezpečně pro- ETIOPATOGENEZE Krvácení do mozkové tkáně vzniká prask-
vence je i sekundární prevence zaměřena na eliminaci , Př~ rupt~ře cévní stěny je mozková tkáň postižena samotným kr-
kázán. Kortikoidy nejsou indikovány, jejich efekt je sporný nutím cévní stěny některé z mozkových arterií, daleko vzác-
rizikových faktorů, potlačení rozvoje endoteliální dys- vacemm, daJe poruchou lokálního prokrvení a toxickým působením
a je zcela znehodnocen závažnými nežádoucími vedlejšími něji je venózního původu.
funkce a dodržování pravidel správné životosprávy. Na rozpadových produktů koagula (trombin, železo), což je provázeno
účinky. Nadějnou léčbou, i když zatím jen experimentální, V jeho patogenezi hrají rozhodující úlohu faktory anatomické za
rozdíl od primární prevence je však kladen daleko větší rozvojem mozkového edému a nitrolební hypertenzí.
je celková hypotermie se snížením teploty tělesného jádra spoluúčasti faktorů hemodynamických. Anatomické faktory j~ou
důraz na léčbu antiagregační, v indikovaných případech Etiopatogenetické faktory intracerebrálního krvácení
na 32-33 °C. Jedinou prokázanou účinnou metodou je roz- odpovědny za lokální postižení cévní stěny s její menší odolností k in"
i na léčbu antikoagulační a na metody intervenční. Sekun- jsou v přehledu uvedeny v Tab. 6.3.
sáhlá dekompresivní kraniotomie. ~raarteriálnímu tlaku s možností následné ruptury. Nejčastější příčinou
dární prevence je prováděna ve specializovaných cerebro- Je tzv. "s mall ves sel disease complex". Jde o postižení drobných cen-
vaskulárních poradnách, zřizovaných jako součást ikto- trálních perforujících arterií aterosklerózou, lipohyalinózou nebo fib- KLASIFIKACE Intracerebrální hemoragie se obvykle dělí na
CHIRURGICKÁ LÉČBA Cílem této terapie je snížení rizika po-
vých center. ~inoidní .nek:~~ou. D~sledkem je vznik drobných aneuryzmat, jejichž krvácení typická a lobární.
stižení mozku rozvíjející se nitrolební hypertenzí. Vedle již
Antiagregační terapie je považována za základní léč­ t uptura Je pncmou az 75 % intracerebrálních hemoragií. Jinou příči­ ~pi~ká ~~~á~ení postihují centrální oblasti mozkových
zmíněné dekompresivní kraniotomie při okluzi tepny v ka-
bu sekundární prevence, jde o léčbu univerzální, a jak n~u ~uptu~ cé;ní stě~y je ukládání amyloidu do její svaloviny (amy- hemtsfer, mene ca sto mozkový kmen nebo mozeček, v etio-
rotickém povodí je chirurgický zákrok indikován i při roz-
sáhlém ischemickém postižení mozečkové hemisféry s útla- již bylo řečeno, je zahájena již v akutní fázi iktu, neboť lotdnt angwpatte), typtcky u nemocných vyššího věku. Krvácet mohou patogenezi hraje významnou roli arteriální hypertenze.
10 % recidiv lze očekávat již v prvním týdnu po primár- též růz~é cévní a.nomálie, častěji u mladších jedinců. Aneuryzma, vý- Tvoří 80 % intracerebrálních hemoragií.
kem mozkového kmene (kraniotomie, resekce malatické duť na mtrakramální cévě, je nejčastěji příčinou subarachnoidálního
ní iCMP. Z medikamentů je nejčastěji podávána kyselina ~ob~rní l~rvácení (též globózní nebo atypická) jsou lo-
tkáně, zevní komorová drenáž). K chirurgické léčbě patří krvá~ení, může však způsobit i intracerebrální hemoragii. Vzácnější
acetylsalicylová (Anopyrin), účinnější je kombinace ky- ~<ahzovana vtce povrchně (subkortikálně), v mladším věku
již zmíněná akutní desobliterace karotické tepny. ar~er~~ven~zní malformace, patologické spoje mezi rozšířenými tepna-
seliny acetylsalicylové s pomalu uvolňovaným dipyrida- ~~ou ob">:lde.způsob~na rupturou cévní anomálie, nejčastě­
mt a ztlamt bez vytvořené kapilární sítě, často zásobované z více intrak-
molem (Aggrenox) nebo clopidogrel (Plavix, Trombex, JI kavernozmho angtomu, ve vyšším věku amyloidní angio-
Prevence rani~ln,í~h p,ovodí, kavernózní angiom (kavernom), houbovitý konglo-
Egitromb). Antiagregační léčba je indikována u všech merat strokých tenkostěnných vaskulárních kanálků venózní angiom
patií. Tvoří 20 % intracerebrálních hemoragií.
Cévní mozková příhoda je onemocnění, kterému lze v mno-
ha případech předejít. Proto je kladen tak velký důraz na
nemocných po prodělané ischemické cévní mozkové pří­ aty~~cká d~e~áž určité oblasti mozku a jiné vzácné 'malformace, jsa~
hodě, s výjimkou pacientů se závažným rizikem kardio- dalstm moznym zdrojem intracerebrálního krvácení. Prokrvácet může KLINICKÝ OBRAZ Klinické příznaky intracerebrálního krvá-
prevenci iktu. cen~ záleží na jeho příčině, lokalizaci, rozsahu, tychlosti
embolizace, kde tato terapie je obvykle nedostatečná, a je i ischemické ložisko- hovoříme o hemoragické transformaci. Podhod-
proto vhodnější léčba účinnější, ale i riskantnější- terapie nocenou příčinou intracerebrálního krvácení je trombóza intrakraniál- vzmku, kompenzačních mechanismech mozkové tkáně
PRIMÁRNÍ PREVENCE Jde o soubor opatření, jejichž cílem je ních žil.a splavů. K ruptuře cévní stěny dojde snadněji při arteriální hy- a celkovém zdravotním stavu nemocného.
maximální snížení rizika vzniku iktu. Nosným programem antikoagulační.
pertenzt. Dlouhodobé, ale i krátkodobé, zvýšení krevního tlaku je tak Typická krvácení jsou v klinickém obraze charakteri-
Antikoagulační terapie, na rozdíl od terapie antiagre-
primární prevence je eliminace ovlivnitelných vaskulárních
gační, je léčbou přísně individuální s přísně stanovenými zov~na kombinací ložiskových projevů (syndrom capsu-
rizikovýchfakwrů, uplatňujících se v patogenezi ischemic-
indikacemi. Podobně jako v prevenci primární jde nejčas­ Tab. 6.3 - Etiopatogenetické faktory intracerebrálního krvácení lae mternae a okolních centrálních struktur) a nitrolební
kého iktu, především arteriální hypertenze, onemocnění
těji o nemocné s fibrilací síní, se stavy po infarktu myo- hypertenze. Jde většinou o perakutní příhodu se závažnou
srdce s vysokým kardioembolickým potenciálem, diabe- Anatomické faktory small vessel disease complex
kardu, s průkazem trombů v levých srdečních oddílech klinickou symptomatologií, často s rychlou progresí do ko-
tes mellitus, hypercholesterolemie a hypertriglyceridemie. amyloidní angiopatie matózního stavu (kóma u 42 % pacientů). Nemocný má
V současné době se pozornost soustřeďuje i na některé nebo s umělými chlopenními náhradami. Lékem volby je
cévní anomálie- aneuryzma,
v současné době warfarin (Warfarin), velmi povzbudivé obvykle bolest hlavy, často zvrací, může být inkontinentní
jiné rizikové faktory, především hemostatické a zánětlivé
jsou však výsledky studií testujících nová stejně účinná,
kavernom, arteriovenózní
b~á červený v obličeji, častý je vzestup teploty. Při prova~
povahy, které mohou být buď příčinou trombofilního sta- malformace, venózní angiom
ale bezpečnější antikoagulancia: přímé inhibitory trombi- lem hematomu do komorového systému se může vyvinout
vu, nebo urychlují rozvoj aterosklerózy. Součástí prevence mozkový infarkt- hemoragická
nu- gatrany (dabigatran, Pradaxa) a přímé inhibitory Xa transformace syndrom meningeální. Prognóza je nepříznivá s vysokou
CMP je i dodržování pravidel správné životosprávy: zákaz
plazmatického faktoru - xabany (rivaroxaban, Xarelto). trombóza intrakraniálních splavů mortalitou.
kouření, střídmá konzumace alkoholu, uvážlivé užívání
Antikoagulační terapie je podobně jako léčba antiagregační Hemodynamické faktory arteriální hypertenze
, L~?~rní kr:'ác.en~probíhají méně dramaticky a připo­
hormonální antikoncepce, redukce nadváhy a dostatek fy- mmaJt tschemtcke pnhody stejné lokalizace. Významnější
zické aktivity s vyvarováním se stresových situací. Léčba ri- obvykle terapií celoživotní.
Hemokoagulační faktory antikoagulační a trombolytická terapie porucha vědomí je výjimečná, v popředí je náhle vzniklá
zikových faktorů a dodržování pravidel správné životosprá- Chirurgické a endovaskulární intervence se v se-
hematologická onemocnění ložisková symptomatologie, téměř u 1/3 nemocných se
kundární prevenci rovněž využívají častěji než v prevenci
vy snižuje riziko vzniku iktu až o 50 %!
 6.2 Hemoragické cévní mozkové příhody
6. Cévní mozkové příhody

Zobl'azení pomocí magnetické l'ezonance velmi dob- Něktel'é další tempeutické postupy Endovaskulární
ře detekuje rozpadové produkty hemoglobinu a může tak techniky (coiling, remodelace, angioplastika, stenting, em-
snadno určit stáří hemoragického ložiska. Nově používané bolizace) slouží k endovaskulárnímu ošetření aneuryzmat
sekvence dovedou přesně diagnostikovat i akutní hemo- a cévních malformací. V mnohých případech dnes nahra-
ragii, včetně drobných krvácení, CT vyšetřením nedeteko- zují chirurgická řešení.
vatelných. MRl vyšetření je rovněž metodou volby v dia- Radiační léčba je vhodná tam, kde zdroj krvácení ne-
gnostice nízkoprůtokových cévních anomálií- kavernomů. lze odstranit operačním nebo endovaskulárním výkonem,
Rezonanční angiografie je vhodnou metodou diagnostiky nebo jsou tyto postupy zatíženy vysokým rizikem. Jde pře­
aneuryzmat, arteriovenózních malformací a jiných cévních devším o hluboko uložené arteriovenózní malformace.
anomálií. Obvykle se v těchto případech používá Leksellův gama nůž.
Digitální subtmkční angiogmfie je nejen nejpřesněj­ Efekt radiace s průkazem uzavření malformace lze však
Obr. 6.7 - Lobární intrace- Obr. 6.9 - lntracerebrální Obr. 6.10- Dvě vakovitá ší metodou v diagnostice anomálií cévního řečiště, ale je očekávat až s odstupem několika let.
Obr. 6.6 -Typické tříštivé
rebrální krvácení při ruptuře krvácení do mozkového kmene aneuryzmata v paraselární i nedílnou součástí endovaskulárního ošetření aneuryzmat
intracerebrální krvácení při
durální malformace (šipka). (šipka) jako neobvyklá kompli- lokalizaci (šipky) a rozšíření a cévních malformací (coiling, embolizace).
dekompenzované arteriální hy- PREVENCE INTRACEREBRÁLNÍHO KRVÁCENÍ Preventivní
CT vyšetření. kace systémové trombolytické bazilární tepny (přerušovaná
pertenzi (šipka) s provalením opatření u intracerebrálního krvácení jsou podstatně
terapie. CT vyšetření pro zhor- šipka). CT vyšetření po podání
krve do komorového systému TERAPIE INTRACEREBRÁLNÍHO KRVÁCENÍ Podobně jako skromnější než u ischemického iktu. Hlavní důraz je kla-
šení klinického stavu 4 hod. kontrastní látky.
(přerušované šipky) a masivní- u ischemických příhod musí být i terapie intracerebrální den na včasnou léčbu hypertenze. Důležitá jsou i opatření
mi expanzivními projevy (dvo- po ukončení trombolýzy. hemoragie zahájena co nejdříve, iktové centrum je opět v rámci správné životosprávy - střídmá konzumace alko-
jitá šipka). CT vyšetření. nejvhodnějším místem hospitalizace. Vlastní terapie je in- holu, zákaz kouření a užívání drog. Velký důraz nutno též
dividuální podle rozsahu a lokalizace hemoragie a její příči­ klást na pečlivou kontrolu antikoagulační terapie.
ny. Je cílena především na celkovou intenzivní léčbu, léčbu
zaměřenou na potlačení progrese krvácení, léčbu a preven-
ci sekundárního postižení mozku včetně léčby chirurgické
a některé další terapeutické postupy. Jakékoli ložiskové postižení mozkové tkáně může být pro-
Celková intenzivní léčba je zcela stejná a neméně důle­ vázeno stejnými příznaky jako ischemický nebo hemora-
žitá jako u ischemického iktu. Její nedílnou součástí je opět gický il<tus, rozvoj symptomatologie bývá však obvykle
intenzivní rehabilitace a psychoterapie. pozvolnější. Krvácení do mozkového nádol'u může být
jeho první klinickou manifestací, klinický obraz se ne liší od
LÉČBA ZAMĚŘENÁ NA POTLAČENÍ PROGRESE KRVÁCENÍ Je samotné cévní mozkové příhody. Podobné příznaky jako ik-
prokázáno, že asi u 1/3 nemocných s intracerebrální he- tus může mít i mozkový absces, symptomatologie se však
moragií krvácení progreduje, a to i po dobu několika ho- obvykle rozvíjí pomaleji, současně bývají přítomny známky
din, zvláště je-li v souvislosti s antikoagulační léčbou war- zánětu. Epileptický záchvat, především fokálního charakte-
Obr. 6.8 - lntracerebrální krvácení u warfarinizovaného pacienta. farinem nebo jinou koagulopatií. Zvětšení hematomu lze ru, může být klinickým obrazem krvácení nebo embolizace.
a) Nevelké krvácení v centrálních strukturách pravé mozkové omezit snížením systémového krevního tlaku na hodnoty Naopak Toddova pal'éza po epileptickém záchvatu může
hemisféry (šipka). CT vyšetření 2 hod. po vzniku iktu. pod 130 mm Hg středního arteriálního tlaku u hypertoni- mylně svádět k diagnóze iktu. Aul'a při migl'éně, zvláště
b) Výrazná progrese velikosti hematomu (šipka) a provalení ků a pod 105 mm Hg u normotoniků. V případě insufici-
jde-li o ekvivalent záchvatu bez následných bolestí hlavy,
krve do komorového systému (přerušované šipky) v důsledku entní plazmatické koagulační kaskády je žádoucí urychlení
může být rovněž považována za cévní mozkovou příhodu.
navezené koagulopatie. Kontrolní CT vyšetření s odstupem tvorby krevního koagula podáním plazmatických koagu- lktus může připomínat i ataka roztroušené sklerózy, interme-
4 hod. lačních faktorů (mražená plazma) nebo lépe jejich koncen- ningeální traumatické krvácení nebo dekompenzovaná myasthenia
trátů (Prothromplex) v kombinaci s vitaminem K. Zkouší gravis (připomíná iktus v oblasti mozkového kmene). V diferenciál-
se i rekombinantní aktivovaný VII plazmatický faktor ně diagnostické rozvaze je nutné pomýšlet i na některá metabolická
krvácení manifestuje fokálním epileptickým záchvatem.
(Novo Seven). onemocnění, která se mohou projevit i izolovanou tranzitorní fokální
Prognóza je příznivější, neboť obvykle nedochází k destruk-
neurologickou symptomatologií (hypoglykemie).
ci mozkové tkáně, ale pouze k jejímu roztlačení. Obr. 6.11- Fusiformní aneuryzma bazilární tepny.
lÉČBA A PREVENCE SEKUNDÁRNÍHO POSTIŽENÍ MOZKU Cí-
Mozečková krvácení jsou provázena náhlou bolestí hla- a) CT angiografie, metoda "maximum intensity projection"
lem této léčby je snížení rizika sekundárního postižení
vy, nauzeou, zvracením, poruchou stoje a chůze s rozvojem (šipka). . . " v·
b) CT angiografie, metoda "vol ume rendenng techn1que (sipka). mozku, způsobeného tlakem hematomu, toxicitou jeho
homolaterální neocerebelární a vestibulární symptomatolo-
rozpadových produktů a rozvojem mozkového edému. Subarachnoidální krvácení (subarachnoidální hemoragie,
gie. Jde většinou o závažný klinický stav.
Včasné chirurgické odstranění hematomu by logicky mělo SAK, SAH) tvoří přibližně 5 % všech cévních mozkových
Krvácení do mozkového kmene se manifestují kmeno-
laboratorních a instrumentálních vyšetření. Zobrazovací být nejvhodnější prevencí těchto sekundárních negativních příhod.
vou symptomatologií podle lokalizace krvácení. Prognóza
metody mají opět dominantní postavení. změn. Bohužel provedené studie nepotvrdily účinnost chi-
je většinou infaustní.
CT vyšetření zobrazuje intracerebrální krvácení s velkou rurgické léčby, která tak zůstává vyhrazena jen pro někte­ EnoPATOGENEZE Zdaleka nejčastější příčinou subarach-
přesností, a to již bezprostředně po jeho vzniku, CT angio- ré specifické situace (povrchně uložená lobární krvácení, noidálního krvácení, a to až v 85 %, je ruptura aneuryz-
DIAGNOSTIKA Podobně jako u ischemických iktů je zákla-
grafie je přínosná v průkazu příčiny krvácení (aneuryz- mozečková krvácení). Antiedematózní terapie má v přípa­ matu tepen Willisova okruhu a odstupů hlavních mozko-
dem diagnostiky intracerebrálního krvácení podrobný roz-
ma, arteriovenózní malformace) (Obr. 6.6, 6.7, 6.8, 6.9, dě intracerebrální hemoragie stejná úskalí jako v případě vých arterií. Jde o krvácení do zevního likvorového pro-
bor anamnestických údajů a klinického obrazu onemoc-
6.10, 6.11). ischemického iktu. storu (bazální cisterny, mozkové rýhy), přítomnost krve
nění společně s posouzením nálezů urgentně provedených
 6. Cévní mozkové příhody 6.3 CMP v péči internisty

v komorovém systému, někdy i izolovaně, však není vzác- spolupodílet i obstrukční hydrocefalus při krvácení do ko- probíhají studie s magnesiumsulfátem a statiny). Pokud je Literatura ke kapitole 6
morového systému. Klinický průběh subarachnoidálního angiograficky prokázáno aneuryzma nebo jiná cévní ano- BOGOUSSLAVSKY, J., CAPLAN, L. Stroke syndromes.
ností (intraventrikulární krvácení), podobně jako součas­
krvácení může být dramaticky ovlivněn pozdními cévními málie, vhodná k intervenčnímu řešení, je možno zvolit in- 2"d edition. Cambridge University Press, 2001.747 s.
ně přítomné krvácení intracerebrální (intracerebrální he-
spazmy, které mohou způsobit významné mozkové infark- tervenci neurochirurgickou - clipping, kdy je aneuryzma ESO Guidelines Update - Janumy 2009. 2. Update Gui-
matom).
ty, a opakovaným krvácením (rebleeding), obojí je příči­ zasvorkováno, a tím vyřazeno z cirkulace, nebo endovas- delines Janumy 2009 New Elements. Available from:
Aneuryzma vzniká během života při lokálním postižení
nou zhoršení klinického stavu a nepříznivého průběhu one- kulární - coiling, kdy je vak aneuryzmatu vyplněn odpou- URL: /http://www.esostroke.org/pdf/ESO_Extended_
cévní stěny, nejčastěji aterosklerózou, traumatem nebo zá-
mocnění. Nejčastějším pozdním důsledkem subarachnoi- tatelnými platinovými spirálkami způsobujícími postup- Thrombolysis_KSU.pdf
nětem. Výskyt aneuryzmat se předpokládá poměrně vyso-
dálního krvácení je rozvoj hyporezorpčního hydrocefalu, nou trombotizaci vaku. V pooperačním období je základní FISHER, M. Stroke therapy. 2"d edition. Boston: Butter-
ký, literární údaje se pohybují v rozmezí 1-5 % populace,
kdy dochází k městnání lil<Voru z poruchy jeho vstřebání do medikací "triple H terapie" (hemodiluce, hypertenze, worth Heinemann, 2001. 397 s.
krvácí však vzácně. Roční incidence subarachnoidálního
žilního systému. hypervolémie), zlepšující mozkovou perfuzi. Ošetřena by KALINA, M., et al. Cévní mozková pNhoda. 1. vydání. Pra-
krvácení je v průměru 10 příhod/100 000 obyvatel. Nejčas­
měla být i asymptomatická aneuryzmata větší než 7 mm.
tější lokalizací aneuryzmat je přední část Willisova okruhu, ha: Triton, 2008. 231 s.
DIAGNOSTIKA Metodou volby v diagnostice subarachnoi- V případě rozvoje obstrukčního hydrocefalu je indiková- KALITA, Z., et al. Akutní cévní mozkové pNhody. 1. vydání.
především a. communicans anterior. Aneuryzmata jsou
dálního krvácení je CT vyšetření. V případě negativního na zevní komorová drenáž, v případě později vyvinutého Praha: Jessenius Maxdorf, 2006. 623 s.
různé velikosti, od milimetrových rozměrů až po anemyz-
nebo sporného CT nálezu je indikována lumbální punkce hyporezorpčního hydrocefalu je tato situace obvykle řešena
mata gigantická. Mohou být vakovitá, fusiformní nebo The European Stroke Organization (ESO) Executive Com-
k ověření přítomnosti krve v lil<Voru (Obr. 6.12). zavedením ventrikuloperitoneálního zkratu.
disekující. Jsou většinou solitární, ve 20-30 % mohou být mittee and the ESO Writing Committee. Guidelines for
i mnohočetná. Je-li subarachnoidální krvácení potvrzeno, je dalším management of ischaemic stroke and transient ischae-
krokem stanovení jeho příčiny. Zde je metodou volby vy- PREVENCE Preventivní opatření jsou podobná jako u intra-
Subarachnoidální krvácení je závažné onemocnění mic attack 2008. Cerebrovasc. Dis" 2008; 25: 457-507.
šetření angiografické (DSA, MRA, CTA). Pokud se zdroj cerebrálního krvácení. WARLOW, CP., DENNIS, MS., VAN GIJN, J., et al. Stro-
provázené vysokou mortalitou. 10 % subarachnoidálních
krvácení je naopak benigního charakteru s lokalizací pou- krvácení neprokáže (asi ve 30 % případů), je indikováno ke. 2"d Edition. Oxford: Blackwell Science, 2001. 804 s.
ze v oblasti perimezencefalických cisteren - perimezen- kontrolní vyšetření s odstupem 3-6 týdnů.
cefalické krvácení. Jde pravděpodobně o krvácení žilního Vyšetření pomocí MRl dobře detekuje rozpadové pro-

původu.
dukty hemoglobinu a může tak snadno určit stáří hemora-
gie, popřípadě ji i po letech prokázat.
KLASIFIKACE Klasifikace subarachnoidálního krvácení je
založena na tíži subjektivních příznaků a závažnosti objek-
tivního neurologického nálezu. Používá se stupnice podle
Hun ta a Hesse- tzv. grading systém (fab. 6.4).
Základem je komplexní přístup k intervenci rizikových fak- mnoho pacientů, které CMP pravděpodobně čeká v bu-
torů ve světle "Evidence Based Medicineu. doucnosti) má nejen jeden, ale často kombinaci více RF
současně. To odpovídá současné pandemii obezity, meta-
KLINICKÝ OBRAZ Klinický obraz subarachnoidálního kr-
vácení je závislý na rychlosti a rozsahu krvácení. Chm·ak-
Intervence rizikových faktorů bolického syndromu s výskytem hypertenze, DM. 2. typu,
teristická je náhlá a velmi prudká bolest hlavy, většinou
Léčba CMP, stejně jako její primární i sekundární prevence, HLP/DLP, centrální obezity a dalších komponent. Čím více
vyžaduje multioborový přístup. Snad ještě více než u jiných RF ovlivníme, tím více se zlepší prognóza našich nemoc-
jen frustní nebo chybějící ložisková symptomatologie (vý- Obr. 6.12- Subarachnoidální
onemocnění je u pacienta s CMP nutná především kom- ných. (fab. 6.6).
znamnější ložiskový nález je přítomen při současném kr- krvácení z prasklého aneuryz-
plexní intervence rizikových faktorů (RF). Zásadní RF pro
vácení intracerebrálním) a postupný rozvoj meningeálního matu pravé střední mozkové
CMP shrnuje Tab. 6.5. Tab. 6.6- Riziko CMP se snižuje s vyšším počtem kontrolovaných RF
syndromu. Nemocný má často nauzeu, zvrací, bývá fotofo- tepny (šipka). CT vyšetření.
Jestliže se na tento přehled rizikových faktorů podívá-
bický. U závažného krvácení může dojít ke křečím, psychic-
me, zjistíme, že mnoho pacientů (po CMP, ale bohužel také
ké alteraci, neklidu, zmatenosti i významné poruše vigility n
s rychle nastupujícím kómatem. Provokujícím momentem DIFERENCIÁLNÍ DIAGNÓZA V diagnostické rozvaze je tře­
ba zvážit všechna onemocnění provázená náhle vzniklou 6.5- Přehled rizikových faktorů CMP 1 0,98 0,76-1,27
je často tělesná námaha, defekace, koitus, rozčilení, někdy TAB.
jen předklon. Rozsáhlé subarachnoidální krvácení je pro- intenzivní bolestí hlavy (krční blokáda, koitální cefalea, 2 0,78 0,61-0,99
vázeno rozvojem mozkového edému, který je příčinou syn- "thunderclap headache") a onemocnění provázená roz- 3 0,62 0,46-0,84
dromu nitrolební hypertenze. Na tomto syndromu se může vojem meningeálního syndromu (meningitidy). Obtíže
4 0,35 0,13-0,96
může činit odlišení poruchy pohyblivosti krční páteře ver-
tebrogenního původu od meningeálního syndromu, zvláště • Hypertenze • Diabetes mellitus • Obezita Podle: Amarenco P. American Academy of Neurology 2009 Annual Meeting;
Tab. 6.4 Klasifikace subarachnoidálního krvácení (podle Hunta • Vysoká spotřeba • Kouření • C-reaktivní April 29, 2009; Seattle WA
u starších nemocných, kde tento syndrom nemusí být vý-
a Hesse) alkoholu • Fibrilace síní protein
razný.
• Fibrilace síní (vyvolaná jinými • Zvýšený V preventivní kardiologii, která samozreJme pracuje
Stupeň I - mírná bolest hlavy, lehká ztuhlost šije, bez ložiskových (při chlopenních než chlopenními hematokrit i s primární i sekundární prevencí CMP ovlivněním RF, se
klinických příznaků TERAPIE Léčba subarachnoidálního krvácení patří do ru-
vadách) vadami) stále více akceptuje nezbytnost opory každého léčebného
Stupeň ll - prudká bolest hlavy, meningeální syndrom, paréza lmu zkušených odborníků ve specializovaných centrech.
" Stenóza a. carotis • Stenóza a. carotis postupu důkazy "Medicíny založené na důkazech" (Evi-
hlavových nervů Dnes je většinou prováděna na neurochirurgických pra- interna (> 70 % interna (> 70 %
covištích. Základem léčby je opět celková intenzivní péče dence Based Medicine- EBM). V následujících odstavcích
Stupeň lil - somnolence, lehké až středně těžké ložiskové příznaky symptomatická) asymptomatická) a na obrázcích je dokumentováno, jaká léčebná opatření
stejného rozsahu jako u intracerebrálního krvácení. Medi- • HLPa DLP • Zvýšená hladina
Stupeň IV- sopor, středně těžké až těžké ložiskové příznaky kamentózní léčba je v akutním stadiu krvácení zaměřena mají nejvýznamnější oporu v EBM. Pokud to zestručníme,
(hemiparéza) " Věk> 70 let fibrinogenu nejvýznamnější důkazy najdeme pro antihypertenziva,
na zmírnění bolestí hlavy (analgetika, sedativa) a na pre-
• Pozitivní RA z nich především pro léky ovlivňující RAS, tedy ACE-inhi-
Stupeň V - kóma, decerebrační syndrom venci vazospazmů (blokátor kalciových kanálů nimodipin,
 6. Cévní mozkové příhody
6.3 CMP v péči internisty

bitmy (ramipril a perindopril) a částečně sartany (telmisar- I když současná guidelines pro léčbu hypertenze jednoznačně ne-
DYSLIPIDÉMIE Podobně jako pro antihypertenziva, velmi přesvědči­
preferují žádnou ze základních pěti lékových skupin, měli bychom při 5
tan). Pozitivní jsou výsledky kombinace antagonisty kalcio- vé důkazy byly publikovány pro hypolipidemika, zejména pro statiny.
výběru antihypertenziva zohlednit výsledky intervenčních studií. Na
vých kanálů (amlodipin) s ACE-inhibitorem (perindopril). Obr. 6.18 ukazuje souhrnná data z observačních i intervenčních studií. 8 4
Obr. 6.15, 6.16 a 6.17 jsou přesvědčivé výsledky ze studie HOPE pro
Pozitivní výsledky přinesly také studie s hypolipidemiky, 8
c
ramipril, ze studie PROGRESS pro perindopril (v kombinaci s inda-
nejvíce důkazů mají statiny, především atorvastatin a v pri-
pamidem) a ze studie ASCOT pro kombinaci amlodipin + perindopril. "'·o" 3
mární prevenci také rosuvastatin. Také antiarytmika pro "'.s
" 2
léčbu fibrilace síní mají vliv na snížení výskytu CMP. O vý- ~
:;
znamu antiagregační a antikoagulační léčby je podrobně Komb. Cel k. e
:I
endopoint KV-mortalita lM CMP mortalita u
referováno v předchozím textu, stejně jako o chirurgické
Obr 6.18- Léčba statiny po propuštění snižuje rekurenci CMP
léčbě. o
a mortalitu
o 6 12 18 24 30
Podle: Milionis HJ et al. Neurofogy 2009; 72:1816-1822.
ARTERIÁLN( HYPERTENZE Léčba hypertenze představuje zcela zá-
sadní snížení rizika CMP. Dokumentují to Obr. 6.13 a 6.14. Se stou- -17 Obr. 6.19- Dronedaron snižuje riziko CMP
-20 V současné době jedinou provedenou prospektivní studií, která
pajícím TK, ale také s narůstajícím počtem dalších RF, které se vysky- -22 %(14-30)
-25 byla zaměřena na primární cíl sekundární prevence CMP a která pro-
tují společně s hypertenzí, dochází k významnému vzestupu pravdě­ kázala pozitivní účinky atorvastatinu, byla studie SPARCL. Pro pri- Literatura Iee kapitole 6
podobnosti vzniku CMP. -32 mární prevenci lze argumentovat výsledky studie JUPITER s rosuvas-
Všechny rozdíly p < 0,001 BICKLEY, LS., et al. (Ed.) Bates' Guide To Physical Exa-
tatinem.
mination & Histoty Taking. 7th Editon. Lippincott Willi-
Probability of Stroke % Obr. 6.15- Studie HOPE: Snížení rizika-(%) ams & Wilkins, 1999.
100
ANTIARYTMIKA Jestliže jsme zmínili pozitivníúčinky antiaryt-
0120 mmHg mik v prevenci CMP, můžeme je dokumentovat výsledkem studie FAUCI, A., et al. (Ed.) Harrison's Princip/es of Interna!
ATHENA s dronedaronem (Obr. 6.19). Medicine. 17th Edition. McGraw-Hill Professional, 2008.
80 •180 mmHg
0,20 28 %snížení rizika
GOLDMAN, L., et al. (Ed.) Cecil Medicine. An Expert
60 DIABETES MELLITUS Jestliže hovoříme o komplexní léčbě polymor- Consult Title (Cecil Textbook of Medicine). 23'd Edition.
bidního nemocného s CMP, nelze nezmínit i nutnost optimální léčby Saunders, 2007.
"O
40
o 0,15 DM, léčbu tabákové závislosti a v neposlední řadě nefarmakologická JEDLIČKA, P., et al. Speciální neurologie. 1. vydání. Pra-
fcQ. opatření ke zvýšení fyzické aktivity a k redukci abdominální adipozity. ha: Galén, 2005.
20 .} TYto postupy však dosud postrádají (především proto, že nebyly pro- KALVACH, P., et al. Mozkové ischémie a hemoragie. 1. vy-
'~ 0,10 vedeny potřebné studie) důkazy, které by plně odpovídaly principům dání. Praha: Grada Publishing, 2010.
o 'c> EBM.
NEVŠÍMALOVÁ, S., et al. Neurologie. 1. vydání. Praha:
Hyp Rx N + + + + + + '.;:::;
Galén, 2002.
o::"'
DM + + + + + Qj 0,05
CIGS o + + + + ZADÁK, Z., et al. Intenzivní medicína na principech vnitř­
CVD N + + + ního lékařství. 1. vydání. Praha: Grada Publishing, 2007.
AF + +
LVH-ECG E +
0,00 o 1 2 3 4
Doba sledování (roky)
Obr. 6.13- Pravděpodobnost CMP% v závislosti na STK a pří­ 111111!111111!!111111 Placebo
tomnosti dalších RF
- Aktivní léčba*
Již koncem minulého století bylo prokázáno, že léčba hypertenze Obr. 6.16- Studie PROGRESS- primární cíl: CMP
snižuje výskyt CMP.
• aktivní léčba: Prerindopril 4 mg+/- indapamid 2,5 mg
(resp. 2 mg v Japonsku)

Kombinované výsledky 17 randomizovaných,

placebem kontrolovaných studií
(0 pokles STK o 10-12 a DTK o 5-6 mm Hg) % 5,0
Atenolol ± thiazid
CHSS CMP HLK KV-MORTALIOTA ICHS (počet příhod~
4,0
o
-10
3,0
/
pe/ Amlodipin ± perindopril
2,0 / /""" (počet přlhod = 327)
-20
1,0 / HR= 0,77 (0,66-0,89)
-30 p=0,000,3
0,0 ~~--.--.---,-----,---,--
-40
Počet pacientů vriziku O,O 1•0 2•0 3•0 4,0 5,0 Roky
-50 Amlodipin ± perindopril 9639 9483 9331 9156 8972 7863
-52 Atenolol ± thiazid 9618 9461 9274 9059 8843 7720
-60L-------------------------------~
Obr. 6.17- Studie ASCOT BPLA: Fatální a nefatální cerebrovas-
Obr. 6.14- Vliv antihypertenzní léčby na morbiditu a mortalitu kulární příhody
 1. Angiologie 1.1 Diagnostika onemocnění tepen

přerušení fyzické aktivity. Vznikají po určité době zatížení jsou lomivé, je častá onychomykóza. V nejtěžších stadiích
končetin, závisející na tychlosti chůze a terénu. Snažíme se vznikají trofické defekty- nekrózy (suchá gangréna), které
specifikovat délku tzv. volného (bezbolestného intervalu) se často druhotně infikují za vzniku vlhké gangrény.
a intervalu maximálního (do zastavení- tj. přerušení chůze
pro intenzivní bolest). PALPACE TEPU Palpací tepu zjišťujeme přítomnost pulza-
cí v tříslech (a. femoralis communis- AFC), v podkolenní
KLIDOVÉ ISCHEMICKÉ BOLESTI Klidové ischemické bolesti (a. poplitea -AP), za vnitřním kotníkem (a. tibialis pos-
postihují akrální partie končetiny a typicky se manifestují či terior -ATP), na dorsu nohy (a. dorsalis pedis - ADP).
zhoršují v horizontální poloze, kdy odpadá zvýšení plnícího Porovnáváme souměrnost pulzací na obou končetinách.
tlaku hydrostatickým tlakem. Vyskytují se při pokročilém Oslabená pulzace znamená zúžení tepny nad místem pal-
stupni končetinové ischemie, kdy tepny dolních končetin pace, vymizení tepu svědčí o uzávěru proximálně ulože-
nejsou schopny obstarat adekvátní zásobení tkání krví ani ném. Palpujeme též oblast epigastria, kdy v případě zjiště­
za klidových podmínek. Později je pacient donucen spát ní pulzující rezistence indikujeme sonografické vyšetření
trvale se svěšenou končetinou. s otázkou přítomnosti a šíře anemyzmatu břišní aorty, jako
Dále anamnesticky pátráme po přítomnosti rizikových časté koincidence s ICHDK.
faktorů aterosklerózy, příznacích signalizujících ICHS (ste-
nokardie, námahová dušnost, palpitace) či známky hypo- AUSKULTACE Auskultaci tepen provádíme nejen nad femo-
perfuze mozku (poruchy vidění, řeči či hybnosti, závratě). rálními tepnami, ale o dalších lokalizacích aterosklerózy
Charakter bolestí (klaudikačních i klidových), jak bylo se orientujeme dle přítomnosti šelestů nad karotidami, re-
již výše uvedeno, je při ICHDK natolik specifický, že již nálními tepnami (u astenických jedinců), nad aortou v epi-
anamnézou lze tyto ve většině případů odlišit od boles- gastriu a nad pánevními tepnami. Nejasné nálezy se dobře
tí v končetině při vertebrogenním algickém syndromu ozřejmí zacvičením (např. provedením několika dřepů),
Anamnéza která umožní pokračovat v činnosti. Celý proces se však
(měnlivá intenzita, někdy klidové, někdy při chůzi, bez- kdy šelest signalizující stenózu se zvýrazní. Takto je mož-
Anamnéza ICHDK je tak typická, že jsme ji schopni od- opakuje. Periodické střídání chůze a krátkých přestávek se
bolestný interval silně proměnlivý), při neuropatii (kožní no auskultovat i průběh a. femoralis superficialis na vnitř­
halit již pečlivým rozborem anamnestických dat. Příčinou nazývá claudicatio intermittens (fab. 7.1).
nepříjemné senzace, střídání chladu a horka v končeti­ ní straně stehna před vústěním do Hunterského kanálu.
vzniku obtíží u ischemického syndromu je nepoměr mezi Jestliže dále klesá průtok krve danou oblastí, postupně
ně, změny kožního čití), bolesti při artróze (zejména při Šelest nevypovídá o hemodynamické významnosti zúžení,
nároky tkání na dodávku kyslíku a omezenou schopnos- dochází ke vzniku mnohočetných lokálních trombóz. Tato změně polohy, startovací bolesti, často intenzívnější para- bývá přítomen i u nevýznamných stenóz, u preobliterací je
tí poškozených cév tyto nároky splňovat. V klidu je přítok mikrocirkulační porucha se snížením krevního průtoku je
doxně při chůzi ze schodů či z kopce, v pokročilých sta- naopak tichý nebo dokonce mizí.
krve kompenzován kolaterálním oběhem, při svalové práci podkladem kritické končetinové ischemie. diích i klidové - ne však akrálních partií), při rozsáhlém
se spotřeba kyslíku několikanásobně zvýší, postižené cévy posttrombotickém syndromu (tíha v končetině při chůzi Funkční zkoušky
však nejsou schopny zvýšenou poptávku dostatečně pokrýt. KLAUDIKAČNÍ OBTÍŽE Klaudikační obtíže jsou provokovány daná ztíženým žilním návratem, spíše únava než bolest) PoLOHOVÝ TEST Polohový test slouží k ozřejmení ischemie
Vzniká acidóza, která dráždí nervová zakončení a vynutí si námahou, jejich lokalizace odráží výši zúžení či uzávěru (Tab 7.2.). dolních končetin (DK). V provedení podle Ratschowa pa-
tak krátkou přestávku chůze. Postupně se dostaví úleva, tepny. Typické pro bolest je její zmírnění až vymizení při
cient leží na zádech, má flektované DK v kyčlích do pravé-
Tab. 7.2- Základní diagnostické postupy ICHDK ho úhlu, drží se pod koleny a provádí ventrální a dorsální
Tab. 7.1- Diferenciální diagnóza klaudikací a ostatních chorob spojených s bolestí v končetině Anamnéza
Fyzikální vyšetření
Inspekce barvy kůže a její integrity (defekty)
typ bolesti křečovitá, slabost, bolest jak v klidu (noční pálivá, palčivá,
Palpace periferních pulzů
tlak-stažení, mravenčení, bolest!), tak při chůzi tlak, pocit napětí
únava nebo ostrá bolest při dle stadia napětí Palpací hodnocení kožní teploty
herniaci disku Poslech šelestů nad velkými tepnami
lokalizace hýždě, kyčel, stehno, hýždě, kyčel, kyčel, tříslo lýtko Funkční vyšetření
lýtko, chodidlo stehno (dle neurologické koleno nebo stehno
topografie) Polohový test
vazba na námahu po chůzi Allenův test
ano variabilní variabilní po výrazné zátěži­
cvičení Určení klaudikační vzdálenosti
vzdál. do bolesti reproducibilní variabilní variabilní variabilní variabilní Měření ABI v klidu a po zátěži
dyskomfort ne ano ano, změny se změnou ano, změny se ano, změny se změnou
při stání polohy změnou pol. polohy
úleva bolesti rychlá úleva po úleva po posazení nebo pomalý ústup pomalý ústup při velmi pomalá
Fyzikální vyšetření
zastavení změně polohy s odlehčením elevaci končetiny POHLED Pohledem sledujeme barevné změny kůže - ble-
dost a cyanóza (často skvrnitá) signalizuje těžké změny
ostatní často i jiné anamnéza bolestí zad obtíže v regionu kloubu anamnéza žilní často u atletů po Obr. 7.1- Polohový test- normální nález: zčervenání za S se-
prokrvení. Zarudnutí bývá přítomno v okolí kožních defek- kund, do 10 sekund žilní náplň na dorsu nohy, do 15 sekund
kardiovaskul. onem. trombózy extrémním výkonu
tů. Při pokročilé ischemii mizí ochlupení, nehty nerostou, reaktivní hyperémie
 7. Angiologie 7.1 Diagnostika onemocnění tepen

flexi chodidel po dobu 2 minut nebo do vzniku bolesti (již některé z tepen horních končetin - a. radialis, ulnaris nebo trální křivkou,
kdy amplituda křivky ukazuje na rychlost
na vrcholu testu můžeme pozorovat výraznější bledost brachialis) nebo pomocí ultrazvuku a angiograficky. V ldi- proudění, směr křivky vzhledem k základní linii směr prou-
nohy postižené končetiny). Poté se nemocný posadí a svěsí nické praxi často nemocného vyzveme, aby místo speci- dění (nahoru od základní linie obvykle tok směrem k son-
OK přes okraj lůžka. Při dobrém prokrvení do periferie do- fického testu provedl úkon, který mu v běžném životě činí A Detekovaný dě). Osa x (horizontální) je časovou linií (Obr. 7.4).
průtok krve
chází k prvnímu zčervenání za 5 sekund, do 10 sekund se obtíže. Pozitivita jednotlivého testu nás navede na oblast pomocí tužkového
objevuje žilní náplň na dorsu nohy, do 15 sekund se objeví nejpravděpodobnějšího postižení. doppleru
reaktivní hyperémie.
U postižené končetiny dochází ke všem dějům později Instrumentální metody
a méně výrazně. Kritické je zejména hodnocení žilní nápl- DoPPLEROVSKÉ VYŠETŘENÍ V angiologii jsou pouztvany
ně, kdy neobjeví-li se do 30-35 sekund, jde o závažnou po- jednoduché přístroje umožňující pomocí tužkových ultra-
ruchu prokrvení. V případě, že hyperémie není homogenní zvukových sond využívajících kontinuální dopplerovský
a vytváří-li se na končetině skvrnité obrazce, může jít o po- princip zobrazit tychlost a směr proudění krve. Dopplerov-
ruchu mikrocirkulace (Obr. 7.1). ské vyšetření využívá jevu, kdy se mění frekvence mecha-
nického (a tedy i ultrazvukového) vlnění odraženého od
lEST KAPILÁRNÍHO PLNĚNÍ Nejtychlejším testem k orien- pohybujících se částic podle rychlosti jejich pohybu (Dop-
Arteria dorsalis pedis
tačnímu zhodnocení tepenné perfuze a funkce mikrocirku- plerův jev).
lace je test kapilárního plnění. Zatlačíme bříškem prstu na
dorsa obou OK. Uvolníme tlak prstu a sledujeme tychlost KoTNíKOVÉ TLAKY ABI (ANKLE BRACHIAL INoEx) +
vymizení bledosti a začervenání do stejné barvy kůže jako TREADMILL - Měření kotníkových tlaků je jednoduchá in- Obr. 7.3- Princip měření ABI
v okolí. Na postižené končetině k němu dochází výrazně strumentální metoda k relativně přesnému zhodnocení is- Obr. 7.4- Ultrasonografický obraz bifurkace společné femorální
později. chemie končetiny a společně s fyzikálním vyšetřením je me- Hodnota :s; 0,9 je určující pro diagnózu ICH OK, hodnota tepny. Kurzor umístěn do a. fem. spf., kde je přítomen fyziologický
todou, která s vysokou senzitivitou a specificitou (až 95 %) :s; 0,5 je hodnotou určující kritickou končetinovou ischemii. trifázický tok (triplexní zobrazení: B mode, color flow mapping,
ALLENŮV TEST Pomocí Allenova testu hodnotíme poruchu určí tíži i místo postižení tepenného systému na OK. Využí- Obě hodnoty nejsou důležité jen pro klinické hodnocení pulzní doppler).
periferního prokrvení v oblasti ruky. Vycházíme z toho, že vá se tužkového dopplerovského přístroje (sonda 8 MHz), stavu končetiny, ale určují i dlouhodobou prognózu pacien-
v dlani jsou dvě tepenné pleteně, arcus palmaris profundus který umožní detekovat zvukový signál tepenného toku ta (s poklesem hodnoty ABI vzrůstá mortalita). Sonografie umožňuje morfologické zhodnocení stěny
plněný cestou a. radialis a arcus palmaris superficialis pl- (Obr. 7.2). Zhoršení ischemie a další pokles ABI je možno vyvolat tepny nebo chirurgických cévních rekonstrukcí a útvarům
něný z a. ulnaris. Za normálních okolností jsou mezi obě­ provokačním testem chůzí. Standardně se používá běhát­ s tepnami či bypassy souvisejícími. Dopplerovské modality
ma systémy funkční spojky (digitální artérie jsou plněny ka (treadmillu), přístroje s pohyblivým pásem, na kterém umožňují hodnotit průtok krve v tepně, zjistit přítomnost
krví z obou systémů). Za patologických okolností (uzávěr nemocný chodí standardní rychlostí 3,2 km/h po rovině, a kvantifikovat významnost zúžení apod.
jednoho ze systémů - periferní embolizací, vaskulitidou, poté stejnou rychlostí při elevaci plošiny s pásem na 12°.
trombózou) může dojít k manifestaci ischemie až při uzá- Nemocný hlásí první klaudikační obtíže i maximální klau- KAPILAROSKOPIE Kapilaroskopie je metodou pouztvanou
věru tepny, která je funkční a slouží jako přívodná. Pacient dikační vzdálenost, lokalizaci bolesti. Ihned je mu změřen k hodnocení mikrocirkulace. Pod mikroskopem se hodno-
sevře ruku v pěst, vyšetřující komprimuje bříšky prstů obě periferní tepenný tlak. Limitací metody jsou tepny, lde- tí zejména hustota a charakter kožních kapilárních kliček
přívodné tepny a přeruší tok krve. Po cca 20 sekundách ré nejdou stlačit při nafouknutí manžety (ani na hodnotu (charakter vinutí, šíře kliček, okolní edém, mikrohemorha-
dojde ke zblednutí ruky a vyšetřující přestane komprimo- 250-300 mm Hg), tedy tepny s vysokým obsahem kalcia, gie), které jsou více méně typické vždy pro nějakou nozo-
vat jednu z tepen. Při zčervenání ruky do 5-7 s je systém tzv. mediokalcinóza (diabetici, pacienti s chronickou renál- logickou jednotku. Nejčastěji se hodnotí řečiště akrálních
funkční a uvolněná tepna je průchodná do periferie. Totéž ní insuficiencí, hyperparatyreózou, staří nemocní) a dlou- částí rukou a nohou a nehtová lůžka. Použitím nových
se opakuje i pro druhou tepnu. hodobé sledování pacientů po chirurgických bypassech technik a podáním fluorescenčních látek je možné hodnotit
(zde se ukazuje metoda jako málo senzitivní) a je nutné i tychlost proudění v kapilárním řečišti, kapilární tlak, per-
MANÉVRY NA TOS (THORACIC OunET SvNDROME) Syn- použít ultrasonografické dispenzarizace nebo měření tzv. meabilitu kapilár. Obraz mikrocirkulace při kapilaroskopii
drom horní hrudní apertury je útlakový syndrom nervově prstových tlaků. je změněn zejména u systémových chorob pojiva, vaskuli-
cévního svazku při výstupu z hrudního koše na paži. Je dán tid, trombangiitis obliterans, ale i u aterosklerózy, diabetic-
průchodem svazku třemi fyziologickými zúženími (skate- ULTRASONOGRAFICKÉ VYŠETŘENÍ Ultrasonografické vyšet- ké mikroangiopatie nebo chronické žilní insuficience.
nový prostot· mezi m. scalenus a nt. a mediu s- kde probíhá Obr. 7.2- Tužkový dopplerovský přístroj na měření ABI ření zpravidla využívá sond o frekvenci 2,5-10 MHz. Umož-
plexus brachialis a a. subclavia, kostoklavikulární troj- ňuje zobrazit jednotlivé tkáně a pomocí dopplerovských lASER-DOPPLER FLOWMETRIE Tato metoda se používá
úhelník - mezi klavikulou a prvním žebrem, kde probíhá Na distální bérec se nasune manžeta tonometru (podob- technik také tok krve. Standardně se využívá tzv. triplexního k hodnocení mikrocirkulace. Podobně jako ultrasonografie
nervová pleteň a podklíčková tepna i žíla a subkorakoidál- ně jako při měření TK na HK), tužkovým dopplerem na- zobrazení. To zahrnuje jednak tzv. B-mode, kdy jde o dvoj- využívá dopplerovského jevu. K vyšetření se využívá heli-
ní prostor- kde nervově cévní svazek probíhá pod úponem jdeme signál na tepnách OK (a. tibialis anterior a a. tibialis rozměrné anatomické zobrazení ve stupních šedi, doplněné umneonový laser, který proniká jen do vrchních vrstev kůže
m. pectoralis minor na procesus coracoideus (viz kapitola posterior). Manžetu nafoukneme na suprasystolický tlak o dvě modality dopplerovského vyšetření. Jednou modalitou (do 1,5 mm). U vlnění, které se odrazí od pohybujících se
TOS). Fyziologická zúžení může ještě zhoršovat přítom­ a pomalu vyfukujeme, zaznamenáme hodnotu TK, při kte- je dopplerovské barevné mapování zobrazující směr a rych- krevních elementů v kapilárách, dochází ke změně frek-
nost anatomických abnormalit i patologických struktur. ré se poprvé opět objeví tepenný signál (Obr. 7.3). V jedné lost pohybu krvinek (modrá znamená nejčastěji pohyb krve vence. Z tohoto frekvenčního posunu hodnotíme průtok
K vyšetření syndromu horní hrudní apertury slouží celá době měříme i systolický arteriální tlak manžetou na hor- od sondy, červená směrem k sondě, světlejší barvy symboli- mikrocirkulací. Koncem minulého století byla vyvinuta mo-
řada testů, podstatou je vyprovokovat pohybem končetiny ní končetině (HK) a oba tlaky porovnáme (ABI = hodnota zují vyšší rychlost). Ke kvantifikaci tychlosti toku krve slouží difikace přístroje, který snímá odražené paprsky i bez doty-
vznik zúžení, které hodnotíme nepřímo klinicky (paresté- systolického TKna tepnách OK I hodnota systolického tla- druhá dopplerovská modalita - pulzní dopplerovský způ­ ku s pokožkou, čehož je využíváno při hodnocení průtoku
zie v postižené končetině, zblednutí, vymizení pulzací na ku na HK). sob. Tam jsou směr a rychlost proudění vyjádřeny tzv. spek- v trofických defektech.
 7. Angiologie 7.2 Ischemická choroba dolních končetin

TRANSKUTÁNNi TENZE KYSLiKU -Měření transkutánní ten- tického pole, které je kontraindikováno u pacientů s kar-
ze kyslíku je metodou užívanou k hodnocení perfuze tkání. diostimulátory, kochleárními implantáty, intrakraniálními
Stanovuje se difuze kyslíku skrze vrchní vrstvu kůže z kapi- svorkami a dalšími kovovými materiály. Většina moder-
lárních plexů. Ta je udávána v mm Hg. Své místo má tato ních stentů a stentgraftů ne ní po vhojení (cca 3-4 týdny)
metoda v hodnocení perfuze zejména u kritické končetino­ kontraindikací vyšetření.
vé ischemie, kdy při tenzi kyslíku pod 30-35 mm Hg víme,
ANGIOGRAFIE Při angiografii je do tepenného nebo žilního
že je relativně malá šance na zhojení defektu bez další re-
vaskularizační léčby (Obr. 7.5).
systému aplikována jódová kontrastní látka. Vyšetření je
Obr. 7.6b- Výsledek měření prstového tlaku- objevení se spojeno s rizikem daným užitím kontrastní látky (alergie,
tlakové křivky ve chvíli, kdy hodnota tlaku v arteriálním řečišti postižení funkce ledvin), invazivním charakterem s nut-
převýšila hodnotu klesajícího tlaku v prstové manžetě ností punkce a kanylace tepny nebo žíly (možnost krvácení
z místa vpichu, vznik komunikace mezi žilou a tepnou- AV
HoDNOCENi TUHOSTI ARTERIÁLNi STĚNY A ENDOTELIÁLN[ fistule), nebo komplikacemi danými manipulací instru-
DYSFUNKCE Tuhost arteriální stěny se hodnotí zejmé- mentária (periferní embolizace, disekce, perforace cévy).
na dvěma veličinami PWV (pulse wave velocity, přístroj Obecně pacienta vystavujeme riziku takového výkonu,
Complior a SphygmoCor) a augmentační index - Alx o němž předpokládáme, že samotné vyšetření bude dále
(SphygmoCor). Hodnocení je založeno na stanovení rych- pokračovat jako terapeutická metoda (endovaskulární léč­
losti propagace pulzové vlny cévním stromem, která při ba cévního řečiště - perkutánní angioplastika, implantace
zvýšené cévní tuhosti stoupá. Pulzová vlna je registrována stentu, aspirace trombembolických hmot, lokální trombo-
různými způsoby na dvou rozdílných místech (např. mezi lytická terapie) nebo když předpokládáme, že vyšetření je
a. carotis a a. radia!is). Z časového rozdílu a vzdálenosti nezbytné pro přesné posouzení řečiště před chirurgickou Obr. 7.7 -IVUS- průřez tepnou s velikým aterosklerotickým
mezi oběma body měření je počítána PWV. Augmentační revaskularizací. plátem - uprostřed lumen tepny zcela vyplněné IVUS katétrem,
index je hodnocen metodami využívajícími aplanační to- kolem aterosklerotický plát zasahující až k hyperechogenní vazi-
nometrie, kdy ze tvaru pulzové vlny lze odvodit centrální INTRAVASKULÁRNi ULTRAZVUK (IVU S) Tato metoda umož- vové struktuře adventicie
arteriální tlak a jeho navýšení odraženou komponentou ňuje získat při angiografickém vyšetření zavedením speciál-
Obr. 7.5- Měření transkutánní tenze kyslíku
pulsové vlny. ního katétru zakončeného ultrazvukovou sondou příčný sklerotické pláty, disekce intimy). Metoda má využití ze-
K hodnocení vlastní funkce cévního endotelu je nejčastě­ ultrazvukový obraz posuzované cévy (hodnotíme šíři tepny, jména v intervenční kardiologii avšak proniká i do hodno-
PLETYZMOGRAFIE-FOTOPLETYZMOGRAFIE - Tato metoda vy- ji využíváno principu hodnocení vazodilatace. Jako podnět šíři průtočného lumina, celou stěnu tepny zejména atero- cení periferních cév (Obr. 7.7).
užívá skutečnost, že hemoglobin je schopen odrážet emi- je možno využít některých látek, které navozují vazodilataci
tované infračervené záření. V tkáních bez hemoglobinu jen v přítomnosti funkčního endotelu. Příkladem může být
se emitované infračervené světlo absorbuje nebo je volně acetylcholin. Nevýhodou je invazivní charakter takového
propuštěno. Mikrocirkulace (perfuze tkáně) je hodnocena přístupu. Proto se v praxi nejčastěji používá neinvazivní
na základě intenzity zpětné detekce emitovaného infra- přístup využívající vazodilataci provokovanou přechodnou
červeného záření. Tzv. prstová fotopletyzmografie se s vý- ischemií. Ta vede k následnému zvýšení průtoku a v přípa­
hodou využívá jako metoda k posouzení perfuze akrálních dě dobré endoteliální funkce k vazodilataci (flow mediated
oblastí končetin u pacientů, u kterých není možné pro me- vazodilatation - FMD). K hodnocení vazodilatace je mož- DEFINICE Ischemická choroba dolních končetin (ICHDK) ETIOLOGIE A PATOGENEZE Nejčastější příčinou ICHDK je
diokalcinózu provést jednoduché měření ABI (Obr. 7.6a, no využít různých technik, například ultrazvuku, dopple- je onemocnění, kdy tkáně dolních končetin trpí v důsledku ateroskleróza. Ta v různé míře postihuje všechny tepny
Obr. 7.6b). rovských metod nebo pletyzmografických technik. Čím špatného prokrvení nedostatkem kyslíku a živin potřeb­ organismu, nejobvykleji se jedná o stenoticko-olduzív-
výraznější je změna perfuze při reaktivní hyperémii, tím ných k jejich správné funkci. Kvalita života nemocných ní typ postižení. Přibližně 12 % nemocných s ICHDK má
více je produkován zejména oxid dusnatý a je lepší funkce je omezena bolestí dolních končetin, rizikem vzniku tká- v anamnéze koronární příhodu a 4 % nemocných cereb-
endotelu. ňových defektů a ztráty končetiny. Jedná se o onemoc- rovaskulární příhodu. Rizikové faktory aterosklerózy jsou
nění, které se vzhledem ke své aterosklerotické etiologii, hlavními rizikovými faktory vzniku ICHDK, přičemž nej-
CT-ANGIOGRAFIE, NMR (EVENT. KONTRASTNi NMR při její časté generalizaci, vyznačuje vysokou morbiditou silněji se vznikem onemocnění koreluje přítomnost diabetu

s GADOLINIEM) Tyto metody získávají stále silnější pozici a mortalitou. a kouření.

v diagnostice tepenného systému. Vyšetření umožňuje ur- Rozsah i lokalizace aterosklerotického postižení tepen
čení stenóz v tepenném řečišti, tepenných uzávěrů, hod- EPIDEMIOLOGIE Výskyt onemocnění v populaci narůstá dolních končetin není u všech nemocných stejná. U diabe-
nocení aneuryzmat. Nezastupitelnou úlohu jako vyšet- s věkem a častěji jsou postiženi muži. Vyšší výskyt se uvá- tiků v typickém případě vidíme maximum postižení v ob-
ření první volby má CT angiografie v hodnocení disekcí, dí v černošské populaci. Prevalence asymptomatické for- lasti bércového řečiště, příp. postižení a. profunda femo-
ruptur aneuryzmat a plicní embolizace. Zásadní úlohu my onemocnění je podle výsledků řady epidemiologických ris. U kuřáků a nemocných s hyperlipidémií je maximum
mají obě vyšetření při rozhodování o další léčbě u akutní studií 3-10 %. Ve věku nad 70 let se výskyt zvyšuje na změn v pánevním a stehenním řečišti. Zvláštní klinickou
CMP (určení ischemické versus hemoragické CMP, urče­ 15-20 %. Prevalence onemocnění ve stadiu intermitent- jednotkou je tzv. Lerischův syndrom. Jedná se o izolované
ní terapeutického okna k možnosti užití endovaskulární ních klaudikací narůstá od 3 % v populaci čtyřicátníků po postižení bifurkace aorty a proximálních úseků společných
léčby ischemického iktu). CT-angiografie má hlavní li- 6 % v populaci šedesátníků. Incidence chronické kritic- pánevních tepen. Projevuje se vysokými hýžďovými klaudi-
mitaci v aplikaci jodové kontrastní látky (běžné vyšetření ké končetinové ischemie je v Evropě udávaná v rozmezí kacemi s impotencí a postihuje převážně mladší muže, sil-
Obr. 7.6a - Poloautomatický přístroj k měření prstového tlaku cca 120 ml) a radiační zátěži. NMR v působení magne- 500-1 000 nových případů za rok. né kuřáky.
 7. Angiologie 7.21schemická choroba dolních končetin

Odlišnou formou aterosklerotického postižení tepen stehenní klaudikace, při postižení povrchní stehenní tepny Dozvíme se tím i informaci o závažnosti a pokročilosti one- s kyselinou acetylsalicylovou v dávce 75-160 mg. V pří­
dolních končetin je dilatačni arteriopatie. Vyskytuje se na lýtkové klaudikace a při postižení bércového řečiště na mocnění. V případě jasné symptomatologie, která je prová- padě jejich nesnášenlivosti nebo kontraindikace jsou indi-
přibližně u 5 % nemocných s ICHDK. Tepny jsou difuzně distální lýtkové nebo plantární klaudikace. zena nejednoznačným klinickým obrazem a dobrými peri- kovány thienopyridiny. Používáme nejčastěji clopidogrel
ektatické až aneuryzmaticky rozšířené. Vaky aneuryzmat Hlubší ischemie při pokročilejších stadiích onemocnění ferními tlaky, sáhneme k indikaci zátěžového vyšetření na 75 mg lx denně. Kombinace preparátů ASA s thienopy-
jsou často vyplněny trombotickým materiálem, který může se projevuje bolestí klidovou. Perfuzní tlak krve progresiv- běhátku (treadmill). U nemocných s ICHDK totiž mohou, ridiny se v dlouhodobé léčbě nemocných s lCHDK nedo-
embolizovat a působit periferní uzávěry. ně klesá za každou stenózou. Nejnižší je v akrálních ob- na rozdíl od zdravých jedinců, periferní tlaky poklesnout až poručuje pro vysoké riziko krvácivých komplikací při jen
Méně časté příčiny ischemické choroby dolních kon- lastech planty a na prstcích dolních končetin. Právě zde se při zátěži po vyčerpání rezerv podmíněných kolaterálním ře­ nepatrném snížení rizika kardiovaskulárních příhod (podá-
četinjsou shrnuty v Tab. 7.3. lokalizuje klidová bolest, která se zpravidla šíří směrem ke čištěm. Ozřejmíme si rovněž délku klaudikačního intervalu. váme pouze dočasně po implantaci stentů). Antikoagulač­
kotníkům nebo do distálních partií bérců. Při svěšení kon- Pomocí duplexní ultrasonografie jsme schopni stanovit ní léčba antagonisty vitaminu K- kumariny (warfarin) je
Tab. 7.3- Méně časté příčiny ischemické choroby dolních kon- četiny se zvýší perfuzní tlak a intenzita bolesti se snižuje, charakter aterosklerotického plátu, popsat rozsah kalcifi- indikována u nemocných s ICHDK na podkladě emboliza-
četin (upraveno podle dokumentu TASC ll) eventuálně bolest zmizí zcela. Při opětovné horizontalizaci kací, které mohou komplikovat perkutánní nebo chirurgic- cí do periferních tepen, dále ve specifických případech po
končetiny se bolest znovu objeví. Svěšení dolní končetiny je ké výkony. S jistotou odhalíme jinou než aterosklerotickou některých perkutánních intervencích a v případě dilatační
1. Koarktace aorty
tedy úlevovou polohou při ischemické bolesti. Klidová bo- etiologii cévního postižení, například adventiciální cystu formy aterosklerózy s intraluminálním trombem s vysokým
2. Vaskulitidy
3. Thromboangiitis obliterans (Buergerova choroba) lest, kterou nemocný lokalizuje do místa kotníku, Achillo- nebo změny cévní stěny při vaskulitidě. Metoda je suverén- embolizačním potenciálem. To neplatí u aneuryzmat břišní
4. Periferní embolizace různé geneze vy šlachy nebo bérce, která vynechává oblast akrální planty ní v diagnostice dilatační formy aterosklerózy. Důležitou aorty, kde riziko ruptury výdutě s masivním krvácením je
S. Popliteální entrapment syndrom nebo prstců a která neustupuje po svěšení končetiny, větši­ indikací ultrasonografického vyšetření jsou pravidelné kon- větší než riziko periferní embolie.
6. Cystická degenerace adventicie popliteální tepny nou není bolestí ischemickou. troly průchodnosti bypassů po cévně-chirurgických zákro-
7. Fibromuskulární dysplazie V pokročilejších fázích onemocnění netrpí ischemií pou- cích a diagnostika vaskulárních komplikací perkutánních FARMAKOTERAPIE ZAMĚŘENÁ NA LÉČBU KLAUDIKACÍ Jedná
8. Endofibróza zevních pánevních tepen u cyklistů ze svaly, ale také podkoží, adnexa i kůže samotná. Pravidel- nebo chirurgických výkonů. U diagnosticky nevyhraněných se o léky s vazodilatačním nebo hemoreologickým účinkem.
9. Primární cévní nádory ně při klinickém vyšetření pozorujeme atrofii kůže, vymi- případů je duplexní ultrasonografie silným diferenciálně Na rozdíl od předchozích farmak nijak neovlivňují prognózu
10. Útlak okolními strukturami (nádor, hematom) zelé ochlupení, trofické změny na nehtech, onychomykó- diagnostickým nástrojem pro možnost vyloučení jiných pa- nemocných. Jejich cílem je prodloužení klaudikačního inter-
11. Cévní trauma zu nebo interdigitální mykózu. tologických stavů, které mohou mít za jistých okolností po- valu a zlepšení tolerance zátěže. Pravděpodobně nejúčinněj­
12. Iatrogenní cévní postižení (perkutánní i chirurgické výkony)
Nehojící se defekty představují největší riziko ztráty dobné klinické projevy (ftebotrombóza, muskuloskeletální ším lékem z této skupiny je cilostazol, který inhibicí enzymu
13. Postradiační postižení tepen
končetiny. Často vznikají na podkladě drobné oděrky nebo postižení, symptomatická Bakerova pseudocysta apod.). fosfodiesterázy III působí vazodilatačně a mírně antitrombo-
úrazu. Jejich lokalizace je opět akrálně, v místě nejhlubší is- Až v případě, že máme stanovenou diagnózu ischemické ticky. Podává se v dávce 2 x 100 mg denně. Není zatím v ČR
KUNICKÝ OBRAZ Klinický obraz se liší u akutních a chronic- chemie. Tím se liší od defektů diabetických, které vznikají choroby dolních končetin, jejíž symptomatologie nás nutí registrován. Nejrozšířenějším lékem, používaným už více
kých forem onemocnění. Závisí na rozsahu změn a postiže- na predilekčních místech otlaků, a od defektů žilních, které k úvahám o perkutánní nebo chirurgické léčbě, sáhneme než 20 let, je naftidrofuryl. Je antagonistou 2. typu recep-
né etáži cévního řečiště, kvalitě kolaterálního toku a v nepo- jsou nejčastěji lokalizovány na mediální straně bérce. k náročnějším vyšetřovacím metodám. Při podezření na toru pro 5-hydroxytryptamin. Rovněž působí vazodilatačně
slední řadě na prahu vnímání bolesti nemocných. Je uvádě­ Z klinického obrazu vychází i základní klasifikační sché- postižení břišní aorty nebo pánevního a femorálního řečiš­ a mírně antitromboticky. Je mu přisuzováno i zlepšení me-
no, že 20-50 % nemocných s chronickou formou ICHDK mata ICHDK. U nás i v Evropě je zažitá Fontainova klasi- tě indikujeme CT nebo MR angiografii. Při předpokladu tabolických pochodů ve svalových buňkách. K prodloužení
nemá žádné klinické potíže. fikace, v zámoří pak Rutherfordova klasifikace (fab. 7.4). postižení převážně bércového řečiště indikujeme digitální klaudikačního intervalu dochází až při dávce 600 mg denně,
Typickou symptomatologií u nemocných s chronickou V praxi se spíše řídíme tím, nakolik jsou potíže pro nemoc- subtrakční angiografii (DSA). V ideálním případě indiku- což znamená podání celkem 6 tablet rozdělených do 2 až
ICHDK je svíravá až křečovitá svalová bolest, která se do- ného limitující, jak významně mu snižují kvalitu života jeme OSA pouze tehdy, jestliže existuje výhled následného 3 denních dávek. Posledním lékem z této skupiny je pento-
staví typicky při chůzi a odezní do 10 minut po zastavení. a nakolikjej diskvalifikují z běžných denních činností. perkutánního intervenčního výkonu (PTA), eventuálně xifylin (frental, Agapurin aj.). Kromě vazodilatačního účin­
Tato bolest se označuje jako ldaudikačni. Vzdálenost, v případech diagnostických rozpaků při nejednoznačných ku je mu přisuzován i pozitivní účinek reologický. Podává
kterou nemocný ujde do vzniku bolesti, se označuje jako DIAGNOSTIKA Základním článkem vyšetření nemocných výsledcích výše zmíněných vyšetřovacích metod. se v dávce 2-3 x 400 mg až 2 x 600 mg. Studie prokazující
klaudikační interval. Bolest je odpovědí na ischemii zatě­ s ICHDK je tedy podrobný rozbor anamnézy a klinických Bolesti dolních končetin jsou velmi častým sympto- jeho účinnost však byly vystřídány studiemi, které jeho pří­
žovaného svalu. Vždy vzniká o etáž níže, než je lokalizace potíží. Na základě klinického vyšetřeni včetně polohových mem zvláště u nemocných vyššího věku. I přesto, že je di- znivý účinek zpochybnily. Proto v současné době není dopo-
cévního postižení. Proto při postižení břišní aorty a pánev- testů už většinou jsme schopni stanovit diagnózu a dokáže- agnostika ischemické choroby dolních končetin poměrně ručován pro léčbu nemocných s ICHDK.
ních tepen si nemocný stěžuje na hýžďové klaudikace, při me odhadnout lokalizaci maximálního postižení. Diagnózu jednoznačná a jednoduchá, v některých případech mohou Celkově se dá říct, že účinnost léků z této skupiny
postižení pánevních tepen a tepen v tříslech si stěžuje na si ověříme změřením kotníkových nebo prstových tlaků. nastat diagnostické potíže. Jedná se především o ortopedic- není příliš velká. Na základě provedených studií může­
ká a neurologická onemocnění, která mohou mít podobné me očekávat, že ldaudikační interval prodlouží v průměru
Tab. 7.4- Klasifikace ICHDK projevy jako ischemická choroba dolních končetin. o 50-70 metrů. Lepšího efektu dosáhneme kombinací pra-
3/
"
7
"" "4~ '""'s-= ;:.c/''f0ii=;gs~-"";; ~;;:
02 ~;r?b.=M "''!!:~ %) ", "'%x#;/:_~5'
videlné aerobní aktivity společně se zanecháním kouření.
:w
~ ~ ~
'
RutlleřfhrHbvá ~laslfil<ace ~::~ '~~ "::;~s~
" 7
' ~ '
2
~
E'ontainova Rlasifil<ace 7
*'
>
7,
;;; "'"""' 0 "' "" di
w-
=
"' ::~ = léčba
"Kiinic~ý ol:lraz
0
0 %?aj r"' .;;Ř~,"' "'a~crcq;"" ":Z~~ a~s: "'"'"'*' Mt%;' "'~i?~kr~
l{!n~Jl"~ oBra~ """ ;:v "0Y " " " ""x, ~li;; W4S?;~ !
'
StaRium "Staafum Kategorie "" FARMAKOTERAPIE ZAMĚŘENÁ NA SNÍŽENÍ KARDIOVASKULÁR- LÉČBA PROSTANOIDY Nejčastěji se používá prostaglandin
" 7

I Asymptomatické stadium o o Asymptomatické stadium NÍHO RIZIKA Nemocní s ICHDK vykazují vysoké riziko ná- El-alprostadil, prostavasin E2 nebo analog prostacyklinu
ll a Nelimitující klaudikace (> 200 m) I 1 Mírné klaudikace sledné kardiovaskulární nebo cerebrovaskulární příhody. iloprost. Působí vazodilatačně a protektivně na cévní en-
Proto je nutno považovat důslednou léčbu rizikových fak- dotel. Přisuzují se jim účinky antiagregační, fibrinolytické
lib Limitující klaudikace (< 200 m) I 2 Středně těžké klaudikace
torů aterosklerózy s dosažením jejích cílových hodnot za a pozitivně reologické. U některých nemocných snižují in-
I 3 Limitující klaudikace základní kámen léčby všech stadií onemocnění. Pojednání tenzitu klidových bolestí, prodlužují klaudikační interval
lil Klidové bolesti ll 4 Klidové bolesti o léčbě hypertenze, hyperlipidémie a diabetu jsou sou- nebo zrychlují hojení defektů. Prostaglandiny většinou in-
částí příslušných kapitol. dikujeme u kritické končetinové ischemie v případě nemož-
IV Trofické defekty lil s Malý tkáňový defekt
Všichni nemocní s ICHDK by měli užívat antiagregač­ nosti perkutánní nebo chirurgické intervence. Podmínkou
lil 6 Velký tkáňový defekt gangréna ní léky. Nejdostupnější a dostatečně účinné jsou preparáty pokračování v terapii je zjevný subjektivní nebo objektivní
 7. Angiologie 7.3 Akutní končetinová ischemie

efekt léčby. Nevýhodou je nutnost intravenózního podání. STRATEGIE LÉČBY Jakje zobrazeno v Tab. 7.5, způsob léč­ vhodné nemocným nabídnout pomoc ve specializovaných
Aby byla léčba účinná, měla by trvat minimálně 3-4 týdny. by nemocných s ICHDK závisí především na stadiu one- poradnách pro odvykání kouření.
Jde ji však provádět i ambulantně. mocnění. Vycházíme z předpokládané prognózy a z klinic-
kých potíží nemocného. Ischemická choroba horních končetin
SVALOVÝ INTERVALOVÝ TRÉNINK Jedná se o základní léčeb­ Postižení horních končetin ischemickou chorobou je méně
nou metodu ischemické choroby dolních končetin v klaudi- Tab. 7.5 -Strategie léčby nemocných s ischemickou chorobou časté než postižení dolních končetin. Není však vzácné.
kačním stadiu. Pravidelná aerobní aktivita stimuluje tvorbu dolních končetin Ateroskleróza si své dominantní místo v etiologii pone-
Obr. 7.9- Prognóza nemocných s chronickou kritickou konče­ chává pouze v proximálních úsecích řečiště a i tady musí
kolaterál (zvýšením tlakového gradientu na stenóze během
tinovou ischemií. Upraveno podle dokumentu TASC ll z roku soupeřit se skupinou vaskulitid typu velkobuněčné Horto-
cvičení), zlepšuje endoteliální funkci, zvyšuje efektivitu
2007. novy vaskulitidy u starších nemocných nebo Takayasuovy
chůze a výkonnost metabolických pochodů v příčně pruho-
vaném svalstvu. Velmi důležitý je i vliv na snížení inzulino- arteritidy u mladších nemocných. V distálních úsecích arte-
vé rezistence, pokles krevního tlaku a hladiny cholesterolu. Riziko plynoucí ze ztráty končetiny narůstá a vyrov- riálního řečiště převládají příhody embolické, postižení při
Preferuje se aerobní aktivita před silovým cvičením a řízená nává se kardiovaskulární mortalitě. Proto nemocného systémových onemocněních pojiva nebo změny v důsledku
aktivita s odborným dohledem před "pouhým" doporuče­ + + musíme intenzivně léčit s cílem záchrany končetiny. Po opakované traumatizace tepen. S nárůstem perkutánních
ním pravidelného cvičení. ll a + + nemocných ve všech stadiích onemocnění vyžadujeme na- intervenčních zákroků stoupá i riziko iatrogenního tepen-

lib + +/- +
prostou abstinenci v kouření a úpravu životního stylu. Je ného postižení.
+
PERKUTÁNNÍ TRANSLUMINÁLNÍ ANGIOPLASTIKA (PTA), CHI-
111 + +I- +
RURGICKÁ REVASKULARIZACE U chronických forem lCHDK
jsou nejčastějšími intervenčními léčebnými výkony per- IV + +I- +
kutánní transluminální angioplastika (PTA) která spočívá
v dilataci stenózy balónkem, případně doplněnou implanta- Diagram na Obr. 7.8 zobrazuje prognózu nemocných
cí stentu. Z chirurgických metod je to především přemos­ v klaudikačním stadiu. Nemocní jsou podstatně více ohro-
tění postiženého tepenného úseku bypassem. Ten je buďto žení kardiovaskulární morbiditou a mortalitou než rizi-
kem zhoršení klaudikací a rozvojem kritické končetinové DEFINICE Akutní končetinová ischemie (AKI) je náhle Tab. 7.7- Frekvence embolických uzávěrů dle lokalizace
žilní, nebo protetický. Podle lokalizace postižení mohou
být bypassy aorto-femorální, femoro-popliteální, femoro- ischemie. vzniklá porucha prokrvení končetiny, která pokud není
Femorální tepny 28%
krurální i femoro-pedální. Obecně platí, že kratší léze do Proto v prvním a druhém stadiu je prioritou léčby inter- rychle odstraněna, vede k ireverzibilním změnám distálně
valový trénink s farmakoterapií rizikových faktorů atero- od tepenného uzávěru a pacienta ohrožuje nejen ztrátou Tepny horních končetin 20%
10 cm jsou vhodnější pro perkutánní intervenci, zatímco
sklerózy. U nemocných s limitujícími klaudikacemi (Fon- končetiny, ale i na životě. Aortoilická oblast 18%
delší komplexnější léze jsou vhodnější pro chirurgickou
revaskularizaci. Je třeba si uvědomit, že angioplastikou tain lib) můžeme přidat farmakoterapii klaudikací. Pokud Popliteální tepny 17%
tepenné stenózy nebo našitím bypassu není pacient vylé- budou limitující klaudikace přetrvávat i po 3-6 měsících in- EPIDEMIOLOGIE Existuje málo dat o výskytu AKI. Incidence
Viscerální oblast a jiné 9%
čen. Nadále je ohrožen progresí aterosklerózy v jiných mís- tervalového tréninku, nemocného indikujeme k perkután- se odhaduje se na 140 případů /1mil obyv./rok. U pacientů
tech tepenného řečiště, stejně tak jako restenózou nebo re- ní nebo chirurgické revaskularizaci. Diagram na Obr. 7.9 s AKI (i když jsou zaléčeni) dojde do 30 dnů ke ztrátě kon-
ukazuje odlišnou situaci u nemocných s kritickou končeti­ četiny v 10-30 %. Mortalita je rovněž vysoká 15-20 %, Akutní arteriální okluze může být způsobena embolií,
okluzí intervenovaného místa. Proto musí být nadále účin­
novou ischemií (Fontain III, IV). neboť se většinou jedná o závažně nemocné, kdy kardio- akutní trombózou tepny, nebo traumatem tepny. Nejčastě­
ně farmakologicky léčen a pravidelně odborně sledován.
pulmonální komplikace jsou příčinou většiny úmrtí. V po- ji vzniká na podkladě embolie (v 70 %). Zdroj embolie se
rovnání se situací před 20 lety, došlo k výraznému pokle- v 80-90 % nachází v levém srdci při patologických stavech
su mortality a počtu amputací díky zlepšení léčebných jako je fibrilace síní, infarkt myokardu, chlopenní vada,
procedur. endokarditida, aneuryzma levé komory. Až 75 % pacientů
s embolizací do dolních končetin má anamnézu nedávno
ETIOLOGIE A PATOGENEZE (Tab. 7.6, Tab. 7.7) proběhlého akutního infarktu myokardu nebo fibrilace síní.
I Prognóza na 5 let I Asi v 10 % je zdroj embolů v aterosklerotických plátech,
I Tab. 7.6 - Etiologie AKI aneuryzmatech v oblasti aorty a vzácně v žilní trombóze
I I q;:p ""~ ~ ' většinou dolních při otevřeném foramen ovale (tzv. para-
I Morbidita I I Mortalita ] ~jlllglie Tromllóza Uiná
doxní embolizace). Emboly se většinou zachycují v mís-
I I Fibrilace síní
'
Selhání protézy Poranění iatrogenní
tě zúžení tepny (na aterosklerotickém plátu) nebo v místě
I I I I I Infarkt myokardu Ateroskleróza Trauma exogenní větvení tepen. Malé ateroemboly, resp. cholesterolové krys-
Klaudikace
stabilní
Klaudikace
zhoršené
Rozvoj kritické
ischemie
Nef~tální
kardiovaskulární I Mortalita
10-15% I Kardiomyopatie Trombóza aneuryzmatu Disekce aorty taly z prasklého aterosklerotického plátu mohou embolizo-
vat až do tepen malého kalibru a vytvářet obraz "modrých
70-80% 10-20% 5-10% příhody 20%
I Kardiovaskulární
I příčina 75 %
I Endokarditida
Chlopenní vady
Entrapment syndrom
Hyperkoagulační stav
KIVácení
Kompartment syndrom
prstů" (Blue Toe Syndrome) (Obr. 7.10).
Asi ve 20 % vzniká akutní ischemie na podkladě trom-
Selhání umělých chlopní Dehydratace bózy v oblasti aterosklerotické léze - stenózy, kde dochází
r Jiná příčina Myxom Hypotenze k oblenění toku krve až stáze. Jinou příčinou může být rup-
l 25% I Aneuryzma Aterosklerotický vřed
tura aterosklerotického plátu s následnou trombózou. Kli-
nický obraz akutního uzávěru na podkladě trombózy je ob-
Paradoxní embolizace vylde méně závažný, neboť vzniká již v ischemickém terénu
Obr. 7.8 - Prognóza nemocných s ICHDK v klaudikačním stadiu. Upraveno podle dokumentu TASC ll z roku 2007
 7. Angiologie 7.3 Akutní končetinová ischemie

Akutní arteriální okluze se může vyskytnout i jako kom- Tab. 7.8- Klasifikace AKI dle SVS/ISCVS 1997 1l
plikace cévních a srdečních diagnostických a intervenčních
stuo~ň
""'
l<ategorie ~ "
11éčl>a Kapnárnr»áol~" ~M~t!lrfk~ '"S':~!o~icl<i &;e "~l'ter!álnf !!ig!lál ŽilnÍ slgnát
postupů, které jsou stále častější příčinou akutní ischemie ~

končetiny. I. Viabilní končetina intaktní + + +- +

S nárůstem chirurgických revaskularizací přibývá i akut- ll a. Ohrožená končetina ++ + +- - +
ních uzávěrů při selhání cévních rekonstrukcí. Uzávěry pe- ll b. Ohrožená končetina emergentní -+ +- +-- - +-
riferních rekonstrukcí (bypassů) vznikají do 1. měsíce nej-
častěji na podkladě technické chyby v proximální či distální
111. Ireverzibilně poškozená končetina amputace chybí - - - -
anastomóze, zánikem bércového řečiště (výtokového trak- ll Society of Vascular Surgery/lnternational Society of Cardiovascular Surgery
tu) embolizací, trombózou. Pozdní uzávěry (1-24 měsíců)
vznikají na podkladě trombózy v místě stenózy, na podkla- K endovaskulární, resp. chirurgické, léčbě jsou indiko- pirační tromboembolektomii (PA1), mechanickou
dě neointimální hyperplazie. U pozdních uzávěrů cévních vány končetiny, které odpovídají stupni 1. a 2.; u 3. st. AKI tromboembolektomii. Výhodou endovaskulární léčby ve
rekonstrukcí dochází k obliteraci následkem progrese ate- je léčebnou metodou již jen amputace, neboť se již jedná srovnání s chirurgickou léčbou je miniinvazivita, redukce
rosklerózy. o neviabilní končetinu. traumatu cévní stěny, možnost následného odstranění re-
ziduální léze (PTA, stent). Při použití trombolýzy je nutné
Obr. 7.10- Blue Toe Syndrome
KLINICKÝ OBRAZ A DIAGNOSTIKA Důkladná anamnéza a fy- lnstrumentární diagnostické postupy u AKI vzít v úvahu kontraindikace nemocného, neboť i při použi-
zikální vyšetření je prvním krokem při vyšetření pacien- Zásadní postavení zde stále má angiografie (AG), která tí malých dávek trombolytik je nutné se obávat krvácivých
ta k stanovení diagnózy. Pro zhodnocení stavu postižené poskytuje nejvíce užitečných informací k následnému lé- komplikací.
s vytvořeným kolaterálním řečištěm. Přibližně v 10 %je pří­ končetiny platí pravidlo pěti "P": pain (bolest), paleness čebnému postupu při detailním zobrazení tepenného řečiš­
činou akutní končetinové ischemie jiný patologický pro- (bledost), pulselessness (nehmatný pulz), paralysis (ne- tě a místa uzávěru. Velkou výhodou je i provedení léčebné PERKUTÁNNI ASPIRAČNI TROMBOEMBOLEKTOMIE (PAT) Do
ces jako trauma, punkce tepny, arteriitida, disekce aorty, hybnost), paresthesia (porucha čití) spojených s celkovou procedury v jedné době. tepny, do oblasti tromboembolu, je zaveden katétr skrze
trombóza aneuryzmatu podkolenní tepny, zevní kompre- schváceností pacienta. pouzdro s odnímatelnou hemostatickou chlopní. Na pro-
se tepny (entrapment syndrom) aj. (Obr. 7.11). Bolesti spojené s akutní ischemií jsou lokalizovány vždy 01FERENCIÁLNI DIAGNOSTIKA Obraz končetinové ischemie
distálně od místa uzávěru. Čím ale proximálněji je uložen je tak typický (náhle vzniklá bolest, bledost, ztráta hybnosti
uzávěr, tím více se zvyšuje závažnost stavu končetiny i cel- a čití), že většinou nedochází k mylné diagnóze. Větší opa-
kového stavu nemocného. trnost je nutné dát na stavy při disekci aorty, kde může být
Při vyšetření je nezbytné určit, zda pacient již měl pří­ ischemie nejen končetinová, ale i břišních orgánů, což lze
znaky chronické ischemie před akutní událostí. Pacienti přehlédnout vzhledem k počáteční malé symptomatologii.
s embolizační příhodou obvykle nemají žádné předcházející
ischemické symptomy a často mohou určit přesný čas, kdy
se objevily příznaky ischemie. Pacienti někdy udávají pocit
náhle vzniklé kruté bolesti ("jako by je někdo do postižené Nejlepší obranou proti ztrátě končetiny je rychlé zahájení
končetiny šlehl bičem"). U nemocných s již stávající chro- léčby, které spočívá v intravenózním podání 10 000 j. hepa-
nickou ischemií s pomalu nastupujícími příznaky akutní rinu s následnou kontinuální infuzí. Antikoagulace zabrá-
ischemie je příčina většinou v trombóze. Velice důležité je ní další progresi nasedající trombózy. Nemocný má dostat
stanovení pulzací na tepnách postižené končetiny. Pokud intravenózně analgetika (zásadně nikdy!! intramuskulárně
pulzy nejsou hmatné, měli bychom se je pokusit detekovat - nebezpečí krvácení při trombolytické léčbě). Končetina
pomocí dopplerovského přístroje. Důležitá je i detekce pul- má být šetrně uložena do teplého obvazu a nemocný má být
zu v kontralaterální končetině. Na kůži hodnotíme teplotu, urychleně transportován do centra, které je vybaveno pro
barvu a kapilární náplň. Vždy porovnáváme nálezy na obou léčbu nemocných s cévním postižením. Angiografie (AG) je
končetinách. Kůže ischemické končetiny je obvykle chlad- stále považována za zlatý standard před intervenční, resp.
ná, bledá s opožděným kapilárním plněním. Pátráme i po chirurgickou, léčbou, zvláště pak k lokalizaci akutních
známkách chronické ischemie, jako je atrofie kůže, ztráta tepenných uzávěrů i přes široké možnosti neinvazivních
ochlupení, postižení nehtů a trofickém defektu. Dále pátrá- metod (duplexní sonografie, CT a NMR angiografie). Di-
me po neurologickém deficitu senzorických a motorických agnostický a' terapeutický postup má být vždy řešen v sou-
funkcí, které svědčí o pokročilé končetinové ischemii. Pro činnosti mezi cévním chirurgem a intervenčním angiolo-
tzv. blue toe syndrom je charakteristický náhlý vznik boles- gem. Dominantní postavení má chirurgická tromboembo-
tivých, cyanotických změn lokalizovaných v distální části lektomie v oblasti pánevního řečiště a tepen paže a předlok­
většinou palce nohy, ale i oblasti plosky. Tento klinický ob- tí. Uzávěry pod tříselným vazem a v periferii tepen HKjsou
raz je způsoben embolickým uzávěrem digitálních tepen doménou intervenčního angiologa. Často se chirurgické
aterotrombotickými hmotami a je často předzvěstí závaž- postupy s postupy intervenčních specialistů kombinují.
nější embolické epizody v budoucnu.
Pro stratifikaci diagnostických a léčebných postupů Endovaskulární procedury v léčbě AKI: Obr. 7.12a- OSA pacienta s fibrilací síní a embolizací do dis-
byla navržena klasifikace AKI (dle SVS/ISCVS 1997) V současnosti používáme k odstranění trombotických tální popliteální tepny a odstupu bércových tepen (šipka) při
Obr. 7.11- OSA- poúrazová disekce podkolenní tepny (Tab. 7.8). hmot tyto postupy: trombolýzu (TL), perkutánní as- fibrilaci síní
 1. Angiologie 1.4 Chronická kritická končetinová ischemie

ximální konec se nasadí injekční stříkačka 20-50 ml, v kte-

ré se vytvoří podtlak. Dojde tak k aspiraci trombotických
hmot do katétru, event. k jejich přisáti na distální konec
katétru. Katétr s aspirovanými tromby se po odstranění
chlopně vytáhne skrze pouzdro. PAT je přes značný rozvoj
nových mechanických zařízení stále nejefektivnější a eko-
nomicky nenáročná metoda k rychlému odstranění trom-
botických hmot z periferních tepen (Obr. 7.12a, 7.12b).

loKALNÍ TROMBOLÝZA (TL) Základním principem je zave-

dení katétru do uzávěru tepny s přímou aplikací trombolyti-
ka. Katétr se zavádí pod angiografickou kontrolou. Umístě­
ním katétru do trombu se dosáhne maximální koncentrace
fibrinolytika při zvětšení kontaktní plochy pro jeho působe­
ní. Infuzní pumpou je kontinuálně dopravováno katétrem
konstantní množství trombolytika - nejčastěji používaný
je tkáňový aktivátor plazminogenu (rt-PA). Jelikož je dávka Obr. 7.14- Nemocný s chronickou kritickou končetinovou
trombolytika malá, musíme současně podávat kontinuální ischemií pravé dolní končetiny. Je patrna pasivní hyperémie
infuzi s heparinem. Nemocný je po celou dobu monitoro- Obr. 7.13- Rizika vzniku Cll nohy s atrofií kůže, dystrofickými změnami nehtů a nekrotickými
ván na jednotce intenzivní péče. Kontrolu koagulačních pa- defekty všech prstů.
rametrů (fibrinogenu, APTT) provádíme každých 6 hodin.
Angiografické kontroly provádíme dle stavu končetiny po KLINICKÝ OBRAZ Dominujícím nálezem u nemocných se CLI
na prstech nebo na patě (tlakové body). V pokročilých
6 resp. 12 hodinách. Většinou se snažíme, aby výkon nepře­ je akrální bolest. Nicméně diabetici mohou mít modifiko-
případech gangrény zasahují distální část nohy. Většinou
kročil dobu 48 hodin. Výkon ukončujeme při rekanalizaci vané vnímaní bolesti díky neuropatii. Bolest je způsobená
jsou gangrény způsobené lokálním malým traumatem.
(lýze) uzávěru, při krvácivých komplikacích nebo selhání chronickou ischemií, ztrátou tkáně, ischemickou neuropatií
Lokální útlak (např. nevhodná obuv) nebo nadbytečné
TL. Odhalené organické léze jsou promptně pak odstraně­ či kombinací. Nastává či se zhoršuje při redukci perfuzního
teplo mohou způsobit vznik ulcerace či gangrén i v jiných
ny PTA, stentingem nebo je indikována chirurgická revas- tlaku. Bolest je lokalizována v distální části končetiny nebo
lokalizacích. Gangrenózní tkáň, pokud není infikovaná,
kularizace. Nejčastější komplikací TL je krvácení. Nejčastě­ v okolí defektů. Částečná úleva nastává při svěšováni. Na-
postupně mumifikuje a atrofuje, může docházet i k její
ji k němu dochází z místa vpichu. Nejzávažnější komplikací opak zvýšení končetiny a zima ji výrazně zhoršují. Ischemic-
spontánní amputaci. V diferenciální diagnostice defektů
Obr. 7.12b- Normalizace průtoku tepnou po aspiraci embolu je intrakraniální krvácení. ká klidová bolest nastává hlavně v noci, kdy nemocný přestá­
na dolních končetinách je nutné vždy zvažovat i další etio-
vá svěšovat končetinu a nezaujme úlevovou polohu. V nejtěž­
logie, například neuropatie, žilní insuficienci či kombina-
ších případech je bolest kontinuální. Při opakovaném svěšo­
ci příčin. Typické pro ischemické defekty je lokalizace na
váni končetiny dochází často k rozvoji otoku.
akrech. Diabetické defekty vznikají spíše v místě zvýše-
ného tlaku (např. na plantě). Defekty žilní jsou spíše nad
ULCERACE A GANGRÉNA U některých pacientů obtíže pro-
kotníkem (Obr. 7.14).
gredují od stadia klidových bolesti do vzniku ztráty tkáně.
Někteří se mohou dostavit přímo s ulcerací nebo gang- DIAGNOSTIKA A DIFERENCIALNÍ DIAGNOSTIKA Vyšetřovací
DEFINICE Chronická kritická ischemie dolních končetin ETIOLOGIE A PATOGENEZE Chronická kritická končetino­ rénou DK. Jedná se zejména o diabetiky s neuroische- proces nemocných a diferenciální diagnostika CLI jsou to-
(criticallimb ischemia- CLI) je klinický syndrom projevu- vá ischemie nastává, pokud je arteriální postižení nato- mickými defekty. Gangrény jsou většinou lokalizované tožné s vyšetřením nemocných s ICHDK (fab. 7.9).
jící se klidovou ischemií nebo ischemickými kožními léze- lik závažné, že průtok krve nedokáže naplnit nutritivní
mi typu ulcerace nebo gangrén. Pro tuto diagnózu je nutné požadavky tkáně. Tento stav je většinou způsoben mul-
splnit alespoň jedno z následujících kritérií: tietážovým postižením obstruktivní arteriální chorobou. Tab. 7.9- Diferenciální diagnostika defektů je uvedená v následující tabulce:
1. přítomnost klidové ischemické bolesti, která vyžaduje Zejména u nemocných s neuropatií (např. diabetiků)
analgetickou léčbu po dobu delší než dva týdny s kotní- je důležité zhodnotit podíl ischemie na bolestivém syn-
kovým systolickým tlakem :s; 50 mm Hg a/nebo tlakem dromu. Hemodynamické dopady arteriálního postižení ICHDK, Buergerova choroba prsty, chodidlo, pata těžká různý, bledá, suchá
na palci :s; 30 mm Hg. mohou být dále akcentované poklesem srdečního vý- spodina
2. přítomnost ulcerací či gangrén na noze či prstech skot- deje. Dalším významným patofyziologickým momen- venózní venóznf insuficience kotník- mediální maleolární mírná nepravidelný, růžový,
níkovým systolickým tlakem :s; 50 mm Hg a/nebo tla- tem syndromu CLI je porucha mikrocirkulace. Porucha spodina vlhká
kem na palci :s; 30 mm Hg, popř. s transkutánní tenzí prokrvení způsobuje heterogenní distribuci kožního pro- smíšený žilní insuficience+ ICHDK často maleolární mírné neprav., růžová spodina
kyslíku (fc02) :s; 10 mm Hg v postižené oblasti. krvení, která se projevuje poklesem transkutánní tenze
kožní infarkt systémové onemocnění, dolní třetina nohy, kotník těžká
Pro tento syndrom je důležitá chronicita obtíží a proto je kyslíku. Nízká tkáňová perfuze nastartuje mnoho kom- malé, často mnohočetné
embolizace
nutné jej diferencovat od akutní končetinové ischemie. Ve plexních lokálních mikrocirkulačních mechanismů ve-
Fontainově klasifikaci odpovídá stadiu III a IV, v Rutherfor- doucích k prohloubení bolesti a trofických změn v postiže- neuropatický diabetická neuropatie, chodidlo, plantární plocha - nebolestivý hluboký, infikovaný, okolí
dově klasifikaci stadiím II/4-III/5 až 6. né oblasti (Obr. 7.13). deficience vitaminů tlakové body + kostní deformity kalozní
neuroischemický DM + ischemie kombinace mírná pro neuropatii jako arteriální defekt
 7. Angiologie 7.5 Aneuryzma břišnf aorty

Terapie chronické končetinové ischemie ZACHRANA KONČETINY - MALÉ AMPUTACE A DEBRIDEMENT 20 mm v oblasti infrarenální aorty. U žen je průměr aorty matické aneuryzma nebo pseudoaneuryzma). V diagnostice
Hlavním cílem terapie kritické končetinové ischemie je od- Záchrana končetiny po revaskularizaci je definována jako ještěasi o 2 mm menší. AAA používáme především zobrazovací metody: ultrazvu-
stranit ischemickou bolest, vyléčit ischemický defekt, přede­ zachování části nebo celé končetiny. Po revaskularizaci je kové vyšetření, CT, magnetickou rezonanci a arteriografii.
jít ztrátě končetiny, zlepšit kvalitu života a ovlivnit mortalitu. nutné se pokusit o záchranu končetiny. Doba čekání před EPIDEMIOLOGIE Onemocnění se typicky vyskytuje u kuřá­ Ultrazvukové vyšetření (UZ) je z výše jmenovaných nej-
eventuální amputací by měla být alespoň 3 dny, což umož- ků, mužů (2 až 6krát častěji než u žen), vyššího věku (nad levnější, neinvazivní vyšetření vhodné především pro vy-
LÉčBA BOLESTI Nejúčinnější způsob pro zlepšení bolesti ňuje posoudit časný efekt výkonu a demarkaci neviabilní 50 let byla zjištěna prevalence 3-5 případů na 1 000 jedin- hledávání nemocných s AAA, dále pro sledování velikosti
je reperfuze končetiny. Nicméně nemocný má dostávat tkáně. Pro volbu úrovně záchrany končetiny je nutno po- ců). Jako rizikové faktory se kromě pohlaví, věku a kouření v čase již známého AAA, event. počítačová tomografie (CT)
účinnou léčbu bolesti i v době plánování reperfuze. Lékem soudit oblast s adekvátní cirkulací, rozsah infekce a zbý- uplatňuje i pozitivní rodinná anamnéza, vysoký krevní tlak, je v současné době prováděna jako spirální CT angiografie.
volby jsou nesteroidní antirevmatika nebo acetaminofen či vající funkci končetiny. V rámci záchrany končetiny se zvýšená hladina cholesterolu, přítomnost ischemické cho- Dokáže přesně zobrazit rozsah aneuryzmatu, jeho přesné
jejich kombinace. Při pokračující bolesti přidáváme opiá- provádí debridement rány různého rozsahu, kde kromě roby dolních končetin a ischemické choroby srdeční. rozměry, ohraničení, vztah k okolním strukturám, přítom­
ty. Důležité je podání analgetik v pravidelných intervalech ošetření okrajů se provádí extrakce kostních sekvestrů nost trombu ve vaku aneuryzmatu a může odhalit i známky
k zajištění účinné hladiny. Mechanickou pomocí může být apod. Tyto procedury umožňují zachování zevního vzhle- ETIOLOGIE A PATOGENEZE Vznik AAA je často vztahován blížící se ruptury (sáknutí).
pokládání končetiny na měkký podklad, užívání teplé obuvi du končetiny, ale modifikují vnitřní architekturu nohy, k ateroskleróze. Zdá se ovšem, že pouze aterosklerotic- Magnetická rezonance (MRl) je srovnatelná s CT, ovšem
a sklápění postele směrem dolů na straně postižené konče­ čímž odstraní působení tlaku v místě defektu. Tyto techni- ké změny postihující stěnu aorty nemohou plně vysvětlit dražší a méně dostupná. Výhodou je především absence
tiny. Důležité je ovlivnit deprese a hospitalismus, např. po- ky zahrnují exostektomie, excize metatarzální hlavy a cal- proces formování AAA. Výstižnější je označení degenera- ionizujícího záření a zátěže kontrastní látkou.
mocí antidepresivní terapie. canektomie. tivní proces postihující stěnu aorty. Stěna aorty je tvořena Arteriografie (AG) není při částečné trombotizaci vaku
Za velkou amputaci je považována jakákoli amputace nejenom buněčnými strukturami (např. buňky hladkých AAA schopna zobrazit skutečnou velikost vaku. Proto se
REVASKULARIZACE Ischemickou končetinu lze revaskulari- provedená nad kotníkem. Velká amputace je indikována svalů a vaziva), ale podstatnou část tvoří i matrixové pro- z důvodů diagnostických v současné době již neprovádí a je
zovat jak endovaskulárně, tak chirurgicky. Volba způsobu re- při progredující infekci se septickým obrazem, která není teiny (elastin a kolagen). Změny ve struktuře a poměrech pouze součástí léčebných endovaskulárních procedur.
vaskularizace závisí na celkovém stavu pacienta, stavu kon- ovlivnitelná výše uvedenými technikami, a jsou patrné uvedených proteinů pravděpodobně hrají důležitou roli
četiny, rizikovosti plánovaného výkonu a na předpokládané známky celkové alterace. Provádí se pro záchranu života, v patogeneze AAA. Na změnách ve struktuře aortální stěny LÉČBA Přístup k nemocnému s AAA se zásadně liší pod-
průchodnosti rekonstrukce. V případě multisegmentárního nikoli končetiny. Dále je indikována, jestliže došlo k tako- u ne mocných s AAA se pravděpodobně podílí zvýšená akti- le klinické manifestace. Pokud se jedná o symptomatické
postižení volíme často hybridní výkon (chirurgie + endovas- vé ztrátě tkáně, že není možné provést záchovnou opera- vita matrixových proteolytických enzymů, zejména metalo- AAA, projevující se bolestí, sáknutím nebo přímo ruptu-
kulární výkon). V zásadě se snažíme vždy zajistit kvalitní pří­ ci. Neméně důležitou indikací jsou neztišitelné bolesti pro proteináz (MMP-9). Na změnách struktury stěny aorty se rou, je jednoznačně indikován urgentní výkon. V nedávné
tok (inftow) do končetiny před vylepšením výtoku (outftow). velmi extenzivní nekrózy. u části nemocných podílejí i genetické faktory. Mezi mono- minulosti byly tyto stavy doménou chirurgie. V posledních
genně podmíněné příčiny patří některá vrozená onemocně­ několika letech se i v těchto kritických stavech v léčbě začí­
LOKÁLNÍ LÉČBA DEFEKTů Revaskularizační výkon vždy musí fARMAKOTERAPIE Farmakoterapie CLI je založena na stan- ní pojiva (Marťanův syndrom, Ehlers-Danlosův syndrom). nají úspěšně uplatňovat endovaskulární výkony. Endovas-
být podpořen snahou o zaléčení defektů. Provádí se odleh- dardní farmakoterapii ICHDK. Jiné léčebné metody nere- Uplatňovat se mohou i procesy jako cystická nekróza me-
čení postiženého místa pomocí speciálně tvarované obuvi. vaskularizovatelných pacientů s ICHDK zahrnují hyperba- die, infekce, traumata nebo pseudoaneuryzmata v anasto-
Dále je nutno aplikovat neadhezivní obvazy. Aktivně odstra- roxii, sympatektomii a míšní neurostimulaci. mózách cévních rekonstrukcí.
ňujeme nekrotické hmoty či nadměrně fibrotizující tkáň,
snažíme se zachovat či převést ze suchého na vlhké hojení, PREVENCE A PROGNÓZA Prevence CLI se překrývá s pre- KLINICKÁ MANIFESTACE A DIAGNOSTIKA Většina AAA je
léčíme infekci. Většinou se jedná o polymikrobiální floru vencí aterosklerózy. Zvýšenou péči je nutno věnovat lokál- asymptomatických, klinická manifestace značně nespeci-
obsahující grampozitivní i gramnegativní koky a anaeroby. nímu stavu končetin a odborné ošetření eventuálních změn fická a prvním příznakem může být až ruptura AAA, která
Před zahájením antibiotické terapie vždy provádíme stěry včetně mikrotraumat. Zejména u diabetiků doporučujeme vede ke smrti až 90 % pacientů. Obecně můžeme u aneuryz-
z defektu. Na začátku jsou antibiotika podávána empiricky podiatrické sledování a úpravu obuvi. Nemocní se CLI mají matu jakékoliv tepny vysledovat tři různé projevy:
a po obdržení výsledku z mikrobiologického vyšetření změ­ velmi vysoké riziko ztráty končetiny, nefatálních a fatálních 1. Bolest, kdy hovoříme o "symptomatickém aneuryzma-
níme léčbu dle citlivosti. Další experimentální techniky jsou kardiovaskulárních komplikací. Odhaduje se, že rok po tu ", pro břišní aneuryzma je charakteristická bolest ko-
používané ke zrychlení hojení defektů, jedná se například diagnóze CLI přibližně 25 % pacientů zemře a 25 % bude lem pupku s propagací do třísel, do boku a do beder. Bo-
o implantaci kmenových buněk či biologický debridement potřebovat velkou amputaci. Prognóza těchto pacientů je lest se objevuje u rychle rostoucích aneuryzmat a je vždy
pomocí larvální terapie. podobná jako u některých malignit. velmi varovným signálem a známkou hrozící ruptury.
Obr. 7.15- Schéma implantace stentgraftu do AAA
Pacient s bolestí z aneuryzmatu aorty musí být urgentně
indikován k řešení. ~
2. Dalším projevem může být ischemie orgánů či kon-
četin při' embolizaci do zásobujících tepen. Zdrojem
embolizací jsou krevní sraženiny vyplňující vak aneury-
zmatu.
3. Aneuryzma se může rovněž projevit tlakem na okolní
DEFINICE Termín aneuryzma používáme pro označení lo- o její segment, hovoříme o arteriomegalii. Pseudoaneuryz- orgány při narůstající velikosti.
kalizovaného rozšíření tepny přesahující o více než 50 % ma je rozšíření tepny, jehož ohraničení není tvořeno všemi · Základem správné diagnostiky obecně je kvalitně odebra-
předpokládaný průměr dané tepny v dané úrovni. Jako ek- vrstvami tepenné stěny. ná anamnéza a fyzikální vyšetření. V anamněze pátráme po
tázii označujeme rozšíření, které nedosahuje 50 % před­ Pro zjednodušení je aneuryzmatem aorty označováno :odinném výskytu AAA, zmínce o náhlém úmrtí (může se
pokládaného průměru. Průměr tepny je ovlivněn věkem, lokalizované rozšíření hrudní aorty na 4 a více cm a břišní Jednat o rupturu aneuryzmatu), přítomnost rizikových fak-
pohlavím, celkovým vzrůstem a dalšími faktory. Pokud roz- aorty (AAA) na 3 a více cm. Normální průměr aorty po- torů (kouření, art. hypertenze, dyslipidémie), tupá poranění
šíření tepny postihuje její celou délku, nejedná se tedy jen stupně klesá z asi 28 mm v oblasti ascendentní aorty na asi břicha a hrudníku, stavy po cévních rekonstrukcích (po tra u- Obr. 7.16- Pokračování schématu
 1. Angiologie 7.6 Disekce hrudní aorty

kulárními výkony se u AAA rozumí především implantace odhadu rizika ruptury, aby profit výkonu nebyl setřen jeho Rozsah disekce se může pohybovat v rozpětí od intimál- proměnlivost v čase, vlající intimální flap může intermi-
potahovaných stentů (stentgraftů), které vytvoří po svém případnými komplikacemi. V současné době se indikují ní trhliny bez hematomu, přes různě rozsáhlé vlající pruhy tentně obturovat např. pánevní tepnu a vést tak k měnícím
ukotvení nové lumen a vyloučí vak aneuryzmatu z oběhu. k chirurgické nebo endovaskulární léčbě nemocní s AAA intimy v aortě obturující odstupující větve až po intramu- se příznakům akutní končetinové ischemie.
(Obr. 7.15, 7.16) s průměrem 5,5 a více centimetrů. U nemocných s aneu- rální hematom.
Výhodou procedury je minimálně invazivní přístup ryzmaty menšími preferujeme konzervativní postup. Ten Akutní aortální syndrom je jiný termín zastřešující Diagnostika
a dnes i dobré dlouhodobé výsledky. Nevýhodouje možnost zahrnuje jednak léčbu antihypertenzivy (zejm. ACEi a be- všechna uvedená akutní postižení hrudní aorty. Klinický Diagnózu disekce aorty lze dobře předpokládat s vysokou
vzniku specifických komplikací zahrnujících např. disloka- ta blokátory) a hypolipidemika (statiny). Součástí konzer- přístup je však specifický a u každého typu postižení jiný. pravděpodobností z anamnézy a klinického vyšetření, po-
ci protézy, vznik tzv. endoleaků (proudění do exkludované- vativního postupu je pravidelné sledování maximálního Penetrující aortální aterosklerotický vřed (Obr. 7.17) kud pacient má následující 3 symptomy:
ho vaku aneuryzmatu z různých zdrojů). průměru AAA nejlépe duplexní sonografií. Přirozeným vzniká z aterosklerotického plátu, v němž dojde k vytvoření a) náhle vzniklou řezavou bolest
Složitější situace je u nemocných se známým, dosud průběhem je postupné pomalé zvětšování kolem 5 mm za kráteru, kudy dochází ke krvácení do stěny, může tak vznik- b) deficit pulzací na pet•iferních tepnách
a symptomatickým AAA, zde je nutné správné načasování rok. Zrychlení dynamiky růstu je rovněž indikací k pláno- nout intramurální hematom (podrobněji viz níže), nebo c) výrazný stranový rozdíl tlaků na horních končetinách.
výkonu a volba správného způsobu léčby. Řídíme se podle vanému výkonu. k dalším komplikacím. Na prostém rentgenu hrudníku je zřejmé rozšíření me-
diastina, nebo aortálního stínu na prostém snímku hrud-
níku. Na EKG křivce je nutné vyloučit změny typické pro
infarkt myokardu, někdy ale prokáže ischemii myokardu
při postižení věnčité tepny disekcí, nejčastěji pravé věnči­
té tepny.

ZoBRAZOVACÍ METODY Zásadní je odlišení disekce typu

A od disekcí typu B. Disekce typu A - tedy postihují-
DEFINICE Disekce hrudní aorty znamená podélné rozštěpe­ 4. Bikuspidální aortální chlopeň často s poststenotickou cí ascendentní aortu, jsou náhlým chirurgickým stavem
ní její stěny. Je relativně
neobvyklým, avšak katastrofálním dilatací ascendentní aorty. a jsou indikovány k okamžité kardiochirurgické operaci,
onemocněním, které se projevuje většinou krutou bolestí 5. Koarktace aorty při Turnerově syndromu predisponuje s použitím mimotělního oběhu. Naproti tomu disekce typu
a hemodynamickým postižením. Pro léčbu je zásadní rych- ke vzniku aortální disekce. B postihující pouze sestupnou aortu, pokud ji neprovází zá-
lá a správná diagnóza. 6. Disekce aorty může vzniknout také jako časná nebo važná orgánová ischemie, nebo nehrozí krvácení do hrud-
pozdní komplikace aortokoronárního bypassu, před­ níku, má slušnou prognózu, je-li léčena konzervativně.
EPIDEMIOLOGIE Incidence je 2,6-3,5 osob na 100 000 chozí náhrady aortální chlopně, katetrizačního vyšetře­ CTA - multidetektorová komputerová tomografie
obyv./rok. Nejčastějijsou postiženi muži ve věku 60-80 let. ní, traumatu, balónkové kontrapulzaci, posilování nebo (Obr. 7.18) je suverénní metodou pro diagnostiku aortální
U žen k disekcím aorty dochází častěji v pozdějším věku. např. abúzu kokainu. disekce, je na ní patrný flap v luminu a dvě lumina, jedno
7. Těhotenství sice samo o sobě rizikový faktor nepředsta­ z nich většinou hůře sycené kontrastní látkou. Pro spoleh-
Obr. 7.17- Velký penetrující vřed v oblasti descendentní aorty
ETIOLOGIE A PATOGENEZE Podkladem disekce aorty je trh- vuje, u nemocných s rizikovými faktory (např. v přítom­
lina v intimě aorty. Krev pod tlakem proudí do medie aor- nosti Marťanova syndromu či s bikuspidální aortální
ty skrze trhlinu a odloupne intimu od přilehlé medie nebo chlopní) však riziko výrazně navyšuje. KUNIKA Pacienti s aortální disekcí typicky přicházejí pro
adventicie, a tak vytvoří falešné lumen. Propagace odtržení 8. Traumatické disekce (pády, autonehody). Morfologic- náhle vzniklou ostrou, palčivou nebo řezavou bolest lokali-
intimy od zbytku stěny může probíhat jak po směru toku, ky se zde jedná buď o úplnou transekci, traumatickou zovanou většinou do zad u disekcí typu B (sestupné hrud-
tak proti směru toku krve a může za většinu klinických ma- disekci, nebo subadventiciální laceraci. Mechanismus ní aorty), u disekcí typu A je tato bolest lokalizována i na
nifestací. Může ischemií postihnout větve koronární, vis- vzniku poranění je decelerační. 80 % zraněných umírá hrudi. Tato typická bolest může být jediným příznakem,
cerální, cerebrální, spinální, končetinové, anebo navodit na místě nehody, jen 20 % se dostává do nemocnice, ale ale může být spojena s vyzařováním bolesti téměř kamkoli
různě závažnou akutní aortální regurgitaci nebo srdeční většinou umírají do několika hodin. a může ji provázet synkopa, cévní mozková příhoda, infarkt
tamponádu. myokardu (typicky spodní stěny při postižení odstupu pra-
Nejčastější příčinou aortální disekce je arteriální hy- ROZDĚLENÍ A TYPY AORTÁLNÍCH DISEKCÍ V praxi se používa- vé věnčité tepny), případně i akutní srdeční selhání. Disek-
pertenze. jí dvě anatomické klasifikace disekcí podle DeBakey a Stand- ce aorty bez průvodní bolesti byly popsány, avšak jsou rela-
Dalšími předurčujícími faktory ke vzniku disekce jsou: fordská (Daily). Častěji je užívána Standfordská klasifikace tivně vzácné.
1. Aneuryzma aorty převážně ztenčelou stěnou a turbu- - rozděluje disekce podle toho, zda je postižena vzestupná Pacienti, kteří přicházejí do nemocnice již s jinými kom-
lentním prouděním predisponuje ke vzniku disekce. aorta. Pokud ano, pak se jedná o disekci typu A bez ohledu plikujícími pí·ojevy než jen s bolestí (tj. synkopou, srdečním
2. Zánětlivá onemocnění aorty (Takayasu vaskulitida, na to, kde končí. Všechny ostatní disekce jsou typu B. selháním, mozkovou cévní příhodou), mají výrazně horší
velkobuněčná vaskulitida a syfilitická vaskulitida) vedou DeBakey systém je založen na místě původní trhliny, prognózu.
k rozmanitým postižením cévní stěny. kdy typ 1 začíná v ascendentní aortě a propaguje se alespoň Arteriální hypertenze je příto mna typicky u di sekcí typu
3. Systémová onemocnění pojiva (Marťanův syndrom, do oblouku aorty, typ 2 je izolován na ascendentní aortu B, tedy sestupné aorty, zatímco disekce typu A nebývají tak
Ehlers-Danlosův syndrom, anuloaortální ektázie). Mar- a typ 3 začíná na descendentní aortě a propaguje se distál- často spojeny s dekorigovanou hypertenzí.
ťanův syndrom má 50 % pacientů s disekcí aorty vznik- ně nebo proximálně. Deficit nebo asymetrie pulzací na periferních tepnách -
lou do 40 let věku. U těchto pacientů dochází k tvorbě Disekce ascendentní aorty (typ A) jsou minimálně dva- např. a. brachialis,je manifestací postižení toku do různých
defektní extracelulární matrix různými poruchami genu krát častější než disekce descendentní aorty (typ B) a nej- periferních větví aorty, který může v krajním případě vést
pro fibrilin-1 a kromě jiného vede k fragmentaci elastic- častěji vzniká trhlina na pravé straně aorty. U pacientů s di- k závažné orgánové ischemii např. ledviny, střeva či konče­ Obr. 7.18- Rekonstrukce CTA disekce hrudní aorty přestupující
kých vláken a elastolýze ve stěně aorty. sekcí ascendentní aorty je v 30 % postižen i oblouk aorty. tinové ischemii. Pro tento deficit pulzací je charakteristická na abdominální aortu
 7. Angiologie 7.6 Disekce hrudní aorty

livé zobrazení je však třeba rychlého moderního přístroje, při katetrizační léčbě disekce. Přístup do arteriálního sys- lých odtržených vrstev, poté náhrada postižené aorty cévní
který zachytí intimální tenký ftap, který vlaje s každým tému se volí buď z místa, které již není postiženo disekcí, protézou většinou od aortální chlopně po truncus brachio-
stahem v aortě. nebo je třeba nasondovat pravé lumen ze standardních pří­ cephalicus. Pokud je postižena i aortální chlopeň, implantuje
Echokardiografie- přesný obraz disekce vzestupné i se- stupových tepen (a. femoralis, a. brachialis). Téměř všech- se cévní náhrada, která má na svém konci již umělou chlo-
stupné aorty dává jícnová echokardiografie (TEE - transe- ny informace lze v současné době získat z CTA a TEE. peň, která se všije místo aortální (tzv. Bentallova operace).
zofageální echokardiografie), z transthorakálního přístu­ Pokud je postižen zásadně i oblouk aorty a vyžaduje operační
pu můžeme přehlédnout pouze část vzestupné aorty a někdy KOMPLIKACE DISEKCE ASCENDENTNÍ AORTY Akutní aortál- léčbu, provádí se operace v hluboké hypotermii a přechodné
ze suprasternálního přístupu oblouk aorty. 1hnsthorakální ní insuficience může vzniknout jako komplikace disekce cirkulační zástavě, moderním postupem je selektivní perfuze
echokardiografické vyšetření však pro vyloučení/potvrzení ascendentní aorty, může se projevit akutním srdečním karotid po dobu zasvorkování aorty.
disekce není dostatečné. Nicméně suverénně diagnostikuje selháním, hypotenzí. Disekce může utlačit, odtrhnout nebo
perikardiální výpotek a přesně posoudí aortální regurgita- uzavřít věnčitou tepnu, nejčastěji pravou a vést současně 0EFINITIVNÍ LÉČBA Dl SEKCE TYPU B Pokud se jedná o tzv.
ci. 'tYto dva příznaky jsou často časnými známkami disek- k obrazu akutního infarktu myokardu. Srdeční tamponá- nekomplikovanou disekci typu B, je postup konzervativní
ce typu A a přítomnost výpotku či dosud neznámé aortální da a případně náhlá smrt je vyvolána rupturou aorty do (stabilizace pacienta, hypotenzní léčba).
regurgitace v kombinaci se symptomy evokujícími aortální perikardu. Hemothorax s vykrvácením nastává, pokud di- Jestliže má však pacient komplikace (viz. níže), je nutno
disekci by měly být vždy brány velmi vážně. Proti transtho- sekce přestoupí skrze adventicii do pleurálního prostoru. přistoupit k léčbě buď endovaskulární, nebo chirurgické.
rakální echokardiografii má TEE daleko vyšší senzitivitu Neurologický deficit včetně mozkové cévní příhody, nebo Komplikace disekce typu B indikující invazivní léčbu:
pro průkaz disekce. Při použití multiplanární sondy lze dob- zhoršení vědomí se vyskytuje při přímém postižení extra- -Vnitřní kl'Vácení
Obr. 7.20 -Angiografický obraz po implantaci stentgraftu do
ře identifikovat ftap aortální disekce, dále je možno přesně kraniálních magistrátních mozkových tepen, což bývá při - Příznaky viscerální ischemie (mesenteriální, jaterní -
disekce descendentní hrudní aorty. Úplná expanze pravého
zmapovat přítomnost entry a reentry (může jich být něko­ postižení oblouku aorty. nebo ledvinné)
lumina, falešné lumen se již neplní.
lik), pomocí barevného dopplerovského mapování lze zhod- - Přetrvávající neztišitelná bolest
notit tok v obou luminech, případně potvrdit trombózu fa- KOMPLIKACE DISEKCE DESCENDENTNÍ HRUDNÍ AORTY A BŘIŠ­ - Končetinová ischemie
lešného lumina. Navíc TEE provedená u lůžka je metodou č. NÍ AORTY Mezi komplikace patří spinální ischemie, akutní - Hrozící ruptura
1 pro diagnostiku u oběhově nestabilních pacientů. viscerální ischemie s ischemickým postižením ledvin, jater - Nelwrigovatelná hypertenze (dynamická stenóza re- malizaci nárůstů krevního tlaku, čímž je sníženo napětí
MRA - magnetická rezonanční angiografie - umožní a střeva, akutní končetinová ischemie při uzávěru např. pá- nální tepny vlajícím ftapem) ve stěně aorty. Většinou vyžadují léčbu kombinací anti-
velmi dobře zobrazit aortální disekci, avšak k relativně delší nevní tepny ftapem z disekce. -Závažná dilatace falešného lumen (> 22 mm) hypertenziv. Cílové hodnoty krevního tlaku jsou pod
době vyšetření není vhodná pro akutní a nestabilní pacien- - Paréza n. reccmens (chrapot) 120/80 mm Hg. Nemocní by se měli vyvarovat nadměrné
ty, zvl. pokud jsou napojeni na několik přístrojů, které nelze LÉČBA Nejprve je třeba pacienta stabilizovat, poté je větši­ - Bronchopneumonie z útlaku bronchu fyzické zátěže. Pravidelné sledování pomocí zobrazovacích
vystavit silnému elektromagnetickému poli. nou potvrzena diagnóza pomocí některé z výše uvedených Primárně je zvažována léčba endovaskulární (zavedení metod (MRA, CTA), kdy sledujeme, zda nedošlo k dilata-
Naopak na chronické disekce a k dlouhodobému sledo- zobrazovacích metod. Pacient má být uložen na jednotku tkaninou potaženého samoexpandibilního stentu-stentgraf- ci v aneuryzmatu, případné extenzi disekce nebo tvorbě
vání stabilních pacientů je vhodná, protože pacienty neza- intenzivní péče (pokud se jedná o disekci typu A, měl by být tu) -většinou pod odstup levé a. subclavia, kde disekce ob- pseudoanemyzmat v místech s u tury.
těžuje radiací jako CTvyšetření a dokáže dobře odlišit měk­ hospitalizován přímo na kardiochirurgii, protože jedinou vykle začínají. Stentgraft (Obr. 7.20) by měl pokrývat větší
ký ftap uvnitř lumina aorty. účinnou léčbou je brzká operace). část hrudní aorty, přektýt pokud možno všechny významné Disekce břišní aorty
DSA- digitální subtrakční angiografie (Obr. 7.19) je Pacientovi monitorujeme EKG, saturaci hemoglobinu entry do falešného lumina a umožnit reexpanzi pravého lu- Je v naprosté většině pokračováním disekce z aorty hrudní.
metoda, která dokáže dobře potvrdit přítomnost disekce 0 2 , invazivně měříme arteriální tlak, pro bolesti aplikujeme men a navodit trombózu falešného lumen. Po implantaci Disekce samotné břišní aorty je vzácná a vyskytuje se zvláště
a postižení odstupujících větví. Většinou se dnes používá až opiáty a systolický krevní tlak udržujeme mezi 100 a 120 stentgraftu většinou dochází k remodelaci aorty a k normali- při traumatech- např. o volant při autohavárii, bezpečnost­
(MAP mezi 60 a 75 mm Hg), resp. na nejnižší tolerovatel- zaci perfuze viscerálními orgány. Někdy je třeba doplnit další ními pásy a při jiných tupých úrazech břicha. Spontánně se
né hodnotě při zachování všech orgánových funkcí, což lze endovaskulární procedury ke zprůchodnění postižených vět­ vyskytuje vzácně zvl. u pacientů s Marťanovým syndromem.
monitorovat např. sledováním diurézy. ví, v těchto případech se používají samoexpandibilní stenty,
Prvním preferovaným lékem je intravenózně podaný které při tisknou případný ftap stenózující postiženou cévu. lntramurální hematom (IMH)
betablokátor, a většinou nitroprusid sodný, případně dal- Pokud endovaskulární léčba není možná, je pacient lé- Je formou disekce aorty a klasifikuje se stejně jako di-
ší intravenózní antihypertenziva, která mají krátkodobý čen chirurgicky, a to náhradou postižené aorty. Morbidita sekce aorty. Zobrazovací modality jsou stejné, ovšem
účinek a umožňují pružně reagovat na aktuální hemody- (těžká míšní ischemie) a mortalita chirurgické léčby je vý- například klasická angiografie je prakticky nevýtěžná.
namický stav pacienta. Antihypertenzní léčba často vy- razně vyšší než endovaskulární léčba. Endovaskulární léč­ Jedná se o hematom ve stěně aorty většinou vzniklý rup-
žaduje vyšší dávky antihypertenziv v kombinaci s opiáty. ba není vhodná u pacientů s Marťanovým syndromem, zde turou vasa vasorum do medie aortální stěny. Další mož-
Nedostatečně léčená bolest vede k selhávání efektu anti- jsou lepší výsledky s chirurgickou léčbou. · ností vzniku IMH je perforace aterosklerotického vředu
hypertenzní léčby. Většina pacientů má při přijetí hyper- Je třeba vědět, že pokud je disekce léčena konzervativ- do stěny medie. IMH může progredovat do otevřené di-
tenzi. Pokud však mají hypotenzi, je třeba vyloučit tampo- ně, může dojít u 20-30 % nemocných k rozvoji aneuryz- sekce aorty. Léčba a prognóza IMH je v zásadě stejná
nádu srdeční nebo krvácení. Tamponádu lze vyloučit vět­ matu hrudní aorty. Desetileté přežití pacientů se pohybuje jako u aortální disekce. To znamená, že pokud má pacient
šinou echokardiograficky. Snažíme se vyhnout podávání mezi 30 a 88 % a je podobné u pacientů s di sekcí typu A i B. intramurální hematom ascendetní aorty, ohrožuje paci-
inotropních látek, které zvyšují shear stres a mohou vést Přibližně 12-30 % pacientů vyžaduje reoperaci, typicky enta rizikem ruptury aorty, tamponádou nebo kompresí
k progresi disekce. u pacientů s Marťanovým syndromem se špatnou kvalitou odstupu koronární tepny, a proto k němu přistupujeme
aortální stěny. jako k pacientovi s disekcí aorty typu A, a indikujeme jej
DEFINITIVNÍ LÉČBA Dl SEKCE TYPU A V případě disekce typu k urgentnímu kardiochirurgickému výkonu. Velký IMH
Obr. 7.19- Angiografický obraz disekce descendentní hrudní A je léčbou volby excize intimálního ftapu, případně aplikace DLOUHODOBÁ PÉČE A SLEDOVÁNÍ Všichni pacienti by měli v oblasti descendentní aorty je indikací k zavedení stent-
aorty - disekce typu B tkáňového lepidla do oblasti oblouku aorty k přichycení zby- užívat betablokátory k redukci krevního tlaku a k mini- graftu.
 1. Angiologie 1.1 Jiná arteriální aneuryzmata

KLINICKÝ OBRAZ Aneuryzma může prasknout s rizikem kromě rychlé expanze výdutě muze být mezenteriální
smrti z vykrvácení, anebo může být zdrojem embolizací do ischemie na podkladě intraluminální trombózy. Nejdrama-
periferních tepen a může vést ke ztrátě prstů a končetiny. tičtější manifestací výdutě je její ruptura s masivním život

šujeme anemyzma vakovité, sakulární (Obr. 7.21), které se Klinická manifestace zahrnuje bolest, neurologický deficit ohrožujícím krvácením. Nejvyšší mortalitu mají prasklé vý-
DEFINICE Jako aneuryzma se označuje lokalizované rozší-
při útlaku nervových svazků. ischemické změny při peri- dutě v těhotenství.
řenítepny minimálně o 50 % nad očekávaný normální dia- podobá malému vaku na tepně, nebo vřetenovité, fusiform-
metr, resp. nad 50 % diametru přilehlého normálního seg- ní (Obr. 7.22), které má tvar vřetena. ferní embolizaci, vzácně dušnost při útlaku trachey či chra-
pot při útlaku nervus laryngeus recurrens aneuryzmatem DIAGNÓZA A LÉČBA Při fyzikálním vyšetření můžeme u vel-
mentu stejné tepny. Dilatace pod 50 % se nazývá ektázie. V případě degenerativních změn cévní stěny se ane-
a. subclavia. Vzácná je hemoptýza při erozi a ruptuře aneu- kých výdutí hmatat pulzující rezistenci v dané lokalizaci
Difuzní rozšíření tepen se nazývá arteriomegalie. uryzmata často vyskytují ve více lokalizacích. Patogeneze
tyzmatu do vrcholu plic. a dále můžeme auskultovat šelest. Diagnóza je nejčastěji
vzniku výdutí je shodná jako u AAA, kde je podrobně pro- stanovena pomocí CT vyšetření, event. klasickou angiogra-
ETIOLOGIE A PATOGENEZE Stěna tepny se skládá ze tří brána.
DIAGNOSTIKA Při fyzikálním vyšetření muzeme hmatat fií. Standardní léčba je chirurgická, i když v poslední době
vrstev - tunica intima, tunica media a tunica adventicia. Etiologii aneuryzmat shrnuje Tab. 7 .10.
pulzující rezistenci, při auskultaci můžeme slyšet systolic- se stále častěji užívá endovaskulární léčba spočívající v im-
Aneuryzma tepny (pravé aneuryzma) je dilatace všech tří
ký šelest. Při prostém RTG hrudníku můžeme event. vidět plantaci coilů (kovové spirály, které způsobí trombotizaci)
vrstev tepny. Naopak tzv. nepravá aneuryzmata, pseu- Tab. 7.10- Etiologie výdutí a příklad onemocnění
zastínění ve vrcholu plic, event. kostní usurace při velkém
do výdutě.
doaneuryzmata, jsou popisovaná jako aneuryzmata, kte- ~
~
~

rá nejsou krytá všemi třemi vrstvami tepny a o aneuryz- !Etiologie~ Onemocnění aneuryzmatu a. subclavia. Duplexní sonografie nebo CT
Aneuryzma tepen dolních končetin
0 0
0
"
mata se proto nejedná -ve skutečnosti se nejčastěji jedná Vrozená Turnerův syndrom, idiopatická, tuberózní vyšetření, event. klasická angiografie, jsou metodami volby
ETIOLOGIE Na vzniku aneuryzmatu se podílí kombinace
o kryté a ohraničené hematomy vzniklé částečnou ruptu- skleróza ke stanovení správné diagnózy.
více vlivů - genetická zátěž, degenerativní procesy, zvý-
t·ou tepny komunikující kanálkem s tepnou a ohraničené Onemocnění Marfanův syndrom, Ehlers-Danlosův syndrom, šená produkce elastáz a kolagenáz v cévní stěně, procesy
pojivovou tkání. pojivové tkáně cystická medionekróza LÉčBA Léčba je chirurgická a spočívá v resekci výdutě a se-
zánětlivé, traumatizace stěny tepen. Rizikové faktory jsou
Aneuryzmata můžeme rozdělit podle lokalizace, veli- šití tepny end-to-end v případě velmi malých aneuryzmat,
Degenerativní ateroskleróza, fibromuskulární dysplazie stejné jako při aterosklerotickém postižení - kouření, ar-
kosti, tvaru a etiologie. Nejčastější lokalizací aneuryzmatje anebo, častěji, ve vložení cévní protézy. V případě nemož-
Infekční bakteriální, mykotické, syfilitické výdutě teriální hypertenze, mužské pohlaví. Nejčastěji nacházíme
infrarenální část abdominální aorty. Tato aneuryzmata jsou nosti chirurgické léčby (nejčastěji z důvodu závažných ke-
v oblasti třísla pseudoaneuryzmata, která vznikají na pod-
diskutována v samostatné kapitole. Z hlediska tvaru rozli- Arteriitidy Takayasu, Behcetova choroba, Polyarteriitis morbidit pacienta) je možná endovaskulární léčba spočíva­
kladě traumatu nebo častěji jako komplikace invazivních
nodoza jící v implantaci stentgraftu.
diagnostických a léčebných procedur (srdeční a periferní
Poststenotická TOS, koarktace katetrizace). Pravé výdutě končetinových tepen jsou oproti
Výdutě viscerálních tepen výdutím břišní aorty vzácné. Nejčastější lokalizací s klinic-
KLINIKA Klinická manifestace aneuryzmatu záleží zejména ETIOLOGIE Výdutě viscerálních tepen jsou vzácné, ale ldi-
na jeho typu, velikosti a lokalizaci. Aneuryzmata mohou nicky velmi závažné. Pětina viscerálních aneuryzmat se
prasknout, trombotizovat, embolizovat tromby do peri- manifestuje akutní příhodou, která často končí fatálně.
Nejčastěji postižené tepny jsou a. lienalis, a. hepatica,
ferních tepen, způsobovat symptomy z lokální komprese
a. mesenterica superior a truncus coeliacus, které dohro-
okolních struktur, nebo mohou být zjištěna náhodně při
mady tvoří 90 % viscerálních výdutí. Třetina výdutí visce-
vyšetření z jiných příčin. Jednotlivé projevy budou diskuto-
rálních tepen je asociována s výdutěmi v jiných lokaliza-
vány u příslušných lokalizací aneuryzmat, obecně lze však
cích. Lienální tepna je nejčastěji postiženou tepnou. Jedná
říct, že aneuryzmata aorty, pánevních tepen, viscerálních
se o sakulární výdutě, ženy jsou postiženy až 4x častěji
a renálních tepen mají tendenci spíše k rupturám, zatímco
než muži. Nejčastější příčinou je vrozená porucha vaziva
femorální, popliteální, renální a brachiocefalická aneuryz-
následována portální hypertenzí se splenomegálií. Třetím
mata častěji trombotizují a embolizují.
dzikovým faktorem vzniku výdutě je opakovaná gravidita,
při které se popisuje největší riziko ruptury výdutě. Výduť
Aneuryzmata tepen horních končetin
hepatické tepny se liší od výdutí lienální tepny častějším
Obr. 7.21 - Aneuryzma vakovité, sakulární ETIOLOGIE Příčinou aneuryzmat horních končetin jsou
postižením mužů - 2 : 1.
nejčastěji degenerativní postižení cévní stěny, TOS (tho-
racic outlet syndrom - syndrom horní hrudní apertury)
..
KLINICKÝ OBRAZ Klinicky bývají dlouho němé, můžou být
a traumatická etiologie. Ostatní příčiny (např. syfilis, tu- zachyceny jako náhodný nález při prostém RTG snímku,
berkulózní lymfadenitis) jsou vzácné. Se vzrůstajícím po- kde může být patrné aneuryzma s nástěnnými kalcifikace-
čtem invazivních výkonů vzrůstá počet nepravých aneuryz- mi či při CT nebo ultrazvukovém vyšetření břicha. Subjek-
mat (pseudoaneuryzmat) - např. a. subclavia při punkci tivní obtíže často nečiní žádné, případně si pacienti stěžují
a kanylaci tepny místo souběžící žíly. Příčinou výdutě a. ul- na neurčitý typ tlaku a bolestí dle lokalizace výdutě. V pří­
naris je opakovaná traumatizace tepny daná anatomickými padě a. hepatica může být bolest v pravém hypochondriu
poměry na ruce, a to zejména u mužů, kteří používají ruku nebo epigastriu, která je často zaměňována za cholecysti-
k úderům (manuálně pracující, vibrační trauma, sport - tidu, event. při expanzi výdutě s útlakem okolních struktur
karate, golf, jízda na kole v terénu, hráči baseballu atd.), bolest vyzařuje do zad a může imitovat akutní pankreatiti-
proto se v anglické literatuře nazývá Hypothenar Hammer du. Výduť a. mesenterica se manifestuje od nespecifických Obr. 7.23 - lnkompletně trombotizované aneuryzma podkolenní
Obr. 7.22- Aneuryzma vřetenovité, fusiformní Syndrom. obtíží v epigastriu po trvalé těžké bolesti, jejichž příčinou tepny
 7. Angiologie 7.10 Viscerální ischemie

ky největším významem je výduť podkolenní tepny, která LÉČBA Léčba v naprosté většině případů není nutná vzhle- KLINICKÝ OBRAZ TYpické klaudikační bolesti u mladších lÉčBA Vzhledem k zevnímu útlaku, podmíněnému zevní-
s sebou riziko závažných komplikací včetně rizika ztráty dem k velmi dobré prognóze většiny výdutí a malému pro- jedinců bez rizikových faktorů aterosklerózy. Začátek obtí- mi anatomickými strukturami, je indikována jen chirur-
končetiny (Obr. 7.23). centu možných komplikací (trombóza či ruptura výdutě). ží bývá často náhlý během intenzivní námahy (např. dlou- gická léčba, jejíž technika závisí na typu entrapment syn-
U vyšších etáží je léčba pouze chirurgická, která je doporu- hý běh, práce nebo poloha v dřepu). Kromě klaudikací se dromu.
KLINICKÁ MANIFESTACE Podobně jako V jiných lokalizacích čována od průměru tepny 25 až 30 mm nebo i u menších, v menším procentu může entrapment projevovat i paresté-
zůstávají výdutě a. femoralis communis (AFC) klinicky ale symptomatických výdutí. U aneuryzmatu a. poplitea ziemi, klidovou bolestí a v konečném stadiu až defekty dol-
dlouho němé, event. se mohou prezentovat útlakem okol- v případě symptomatických výdutí (okluze výdutě nebo ních končetin.
ních struktur. Aneuryzma a. poplitea (AP) se často projevu- akutní periferní embolizace) je vhodné kombinovat chirur-
je končetinovou ischemií (50-60 %), a to jak akutní konče­ gickou a intervenční léčbu - nejprve lokální trombolytic- DIAGNOSTIKA Fyzikální nález za klidových podmínek může Cystická degenerace adventicie je vzácné onemocnění cha-
tinovou ischemií, klaudikacemi,nebo chronickou kritickou ká léčba, která rozpustí periferní embolizace a tím zajistí být zcela normální (v případě pouze funkčního útlaku). Při rakterizované přítomností cysty ve stěně tepny, vyplněné
končetinovou ischemií. kvalitní výtokový trakt pro následnou chirurgickou rekon- již vytvořeném organickém zúžení můžeme hmatat oslabe- tekutinou, která utlačuje lumen tepny a způsobuje nedo-
strukci. Konzervativní léčba je na místě pouze u asympto- né pulzace v periferii a zjistíme pokles ABI (anlde-brachial statečné prokrvení lýtka a nohy. TYpickou lokalizací je ar-
DIAGNOSTIKA Na výduť můžeme vyslovit podezření při ru- matických výdutí do 20 mm při absenci známek perifer- index). V případě pouze funkčního postižení si můžeme vy- teria poplitea. Klinická manifestace vyplývá z útlaku tepny
tinním fyzikálním vyšetření, kdy může být přítomna nápad- ních embolizací a u výdutí bez nástěnné trombózy. Nutné pomoci funkčními manévry. Přesnější a průkaznější meto- a okolních struktur. Dlouhodobě dobré výsledky poskytuje
ně silná tepenná pulzace nebo hmatná rezistence. Metodou jsou pravidelné sonografické kontroly k posouzení vývoje dou je duplexní sonografie, která může přímo zobrazit buď pouze chirurgická léčba.
volby je duplexní sonografie; samozřejmě CT a MR vyšetře­ výdutě v čase. U pacientů s výdutí nad 20 mm, kteří nemo- již přítomnou organickou stenózu, anebo metodami jsou
ní zobrazí dané struktury také. hou podstoupit radikální léčbu, je indikována antikoagu- angio CT vyšetření, magnetická rezonance anebo standard-
lační léčba. ní angiografie.

DEFINICE Syndrom útlaku truncus coeliacus je syndrom 3 hodin. V důsledku bolesti vázané na jídlo a obavy z jídla
způsobující symptomy viscerální ischemie, podobně jako pacienti hubnou.
soleus. Laterálně i mediálně od tepny jsou úpony muscu-
např. aterosklerotické stenózující postižení anebo emboli-
lus gastrocnemius. V případě chybného embryologického
zace do viscerálních tepen. Patofyziologicky se však jedná DIAGNOSTIKA Při fyzikálním vyšetření kromě projevů
vývoje může dojít k několika variantám odlišným od popsa-
o zevní útlak. malnutrice můžeme u pacientů někdy auskultovat šelest
DEFINICE Pojem entrapment syndrom znamená útlak a. po- ného průběhu, ktetý vede ke kompresi podkolenní tepny
v epigastriu. Přesnou diagnózu stanoví až zobrazovací me-
plitea svalovými strukturami v podkolenní jamce. (Obr. 7.24 a 7.25).
ETIOLOGIE A PATOFYZIOLOGIE Příčinou je atypický úpon li- tody se zaměřením na viscerální větve aorty, tzn. duplexní
Zpočátku je postižení tepny pouze funkční záležitostí da~
gamentum arcuatum mediale diaphragmae, které zde způ­ sonografie, CT angio či případně NMR. Jednoznačný nález
ETIOLOGIE A PATOGENEZE Arteria femoralis (superficialis) nou zevním útlakem, nicméně postupem času při chronické také podá angiografické vyšetření.
sobuje kompresi odstupu truncus coeliacus a při postpran-
vstupuje skrze hiatus tendineus do zákolenní jámy a zde traumatizaci podkolenní tepny dochází k organickému posti-
diální zátěži splanchniku dochází k hypoperfuzi horního
pokračuje jako arteria poplitea po horní okraj musculus žení a změnám identickým s akcelerovanou aterosklerózou. oddílu GIT a klinickému projevu viscerální ischemie. LÉČBA Léčba spočívá v chirurgickém uvolnění ligamenta
a bypassové operaci na truncus, event. v endovaskulární
Typ 111 KLINICKÁ MANIFESTACE Pacienti si nejčastěji stěžují na léčbě (PTA/stent) navazující na chirurgickou dekompresní
postprandiální bolest lokalizovanou do epigastria, s mož- léčbu. Samotná intervenční léčba bez chirurgického uvol-
Arteria poplitea nou propagací do zad, tupou, ale může mít i projev koli- nění ligamenta nemá smysl.
Arteria poplitea
ky. Nástup bolesti je 15 až 30 minut po jídle a trvá od 1 do

Akcesornísvazek
musculus gastrocnemius

Mediální hlava Mediální hlava DEFINICE Jako viscerální ischemii oznacuJeme stav ne- EPIDEMIOLOGIE Hemodynamicky významná stenóza
musculus gastrocnemius musculus gastrocnemius dostatku krevního zásobení v gastrointestinálním traktu >50 % jedné z viscerálních tepen bývá přítomna
(GIT), který je nejčastěji způsoben omezením toku někte­ u 6-10 %populace. U nemocných podstupujících angio-
ré z přívodných artérií GIT. Snížení prokrvení má za násle- grafické vyšetření pro ischemickou chorobu dolních kon-
dek poškození tkání, které je nejprve vratné a postupně se četin bývá přítomna významná stenóza > 50 % u 27 %.
v průběhu několika hodin trvající ischemie rozvíjí nevratné Výskyt symptomatické viscerální ischemie je však mno-
Obr. 7.24 Obr. 7.25 poškození končící ztrátou postižené části střeva. hem nižší. Rizikovými faktory je vyšší věk, mužské pohla-
 7.11 Onemocnění renálních tepen
7. Angiologie

Podle charakteru obtíží a rychlosti objevení se příznaků v náplni tepen, zobrazení kolaterálního oběhu, a zejména volby a není již indikován pouze u nemocných s riziky pro
ví, kouření, přítomnost ischemické choroby dolních kon- u akutních stavů nabízí i některé terapeutické možnosti (in- provedení "klasického" chirurgického výkonu.
onemocnění dělíme viscerální ischemii na akutní a chro-
četin, ischemické choroby srdeční. traarteriální podání vazodilatancií, trombolytik, aspirace 2. Akutní viscerální ischemie. Vzhledem k sekvestraci
nickou:
a. Akutní ischemie - charakterizována náhle vzniklou hy- tromboembolických hmot, PTA, implantace stentu). tekutin je nutností rychlé doplnění objemových ztrát. Jako
ETIOLOGIE A PATOGENEZE Tepenné zásobení GIT je zajiště­ prevence narůstání trombu je podávána antikoagulační
poperfuzí střeva v důsledku náhlého uzavření nebo vý-
no třemi samostatně odstupujícími tepnami z břišní aorty. LťčBA Léčba nemocných s příznaky viscerální ischemie je léčba heparinem. Názoty na preventivní podání antibio-
znamného omezení toku krve postiženou tepnou, etiolo-
Jedná se o truncus coeliacus, arteria mesenterica superior zásadně odlišná u akutních a chronických stavů. tik jsou nejednoznačné. Další postup by měl vést k rychlé
gicky se nejčastěji jedná o embolizaci nebo trombózu.
a inferior. Typické pro tento systém tří tepen je vzájemné 1. Chronická visceráiní ischemie. Základem léčby je revaskularizaci střeva a posouzení viability ischemických
b. Chronická ischemie (synonymum intestinální angina
propojení na několika místech (pankreatikoduodenál- provedení revaskularizačního výkonu chirurgicky nebo segmentů. Je možný endovaskulární přístup (aspirační
nebo intestinální dyspragie) - charakterizována stálou
ní a kolické spojky), které vytvářejí podmínky pro rozvoj endovaskulárně. Chirurgická léčba zahrnuje různé rekon- tromboembolektomie, mechanická trombektomie, lokální
nebo periodickou hypoperfuzí střeva, které je podmíně­
bohatého kolaterálního oběhu, při postižení jedné nebo strukční techniky jako bypass, endarterektomii nebo reim- aplikace trombolytika, angioplastika, implantace stentu).
na aterosklerotickým postižením přívodných tepen, ty-
i dvou hlavních tepen zásobujících GIT a chrání tak střevo, plantaci. V současné době v počtech výkqnů jednoznačně Výhodou chirurgické léčby je vizuální posouzení viability
pickou bývá neschopnost adekvátního zvýšení krevního
jako životně důležitý orgán, před rozvojem ischemického převažují miniinvazivní techniky. střeva a možnost jeho případné resekce, současné prove-
přítoku při zvýšené potřebě po požití potravy.
postižení (Obr. 7.26). Endovaskulární léčba spočívá v provedení perkutánní dení embolektomie Fogartyho katetrem, event. použití jiné
KLINICKÝ OBRAZ Pacienti s chronickou viscerální ische- transluminální angioplastiky (PTA), implantaci stentu. dezobliterační techniky (endarterektomie, reimplantace,

mií typicky udávají tupou křečovitou bolest v epigastriu V současné době se endovaskulární přístup stává metodou výjimečně bypass).

obvykle se objevující během první hodiny po jídle, která

Truncus coeliacus
v průběhu následujících dvou hodin ustupuje. Bolest může
být proměnlivé intenzity a lokalizace, občas může vyzařo­
Arteria colica
media vat do zad. Intenzita bolesti se zvyšuje po větším množství
li;~!IJ RIN~UNÍIIfl ~ ~ ~$ ~"": ~ ~
9
9990
" ~
0 77

jídla s vysokým obsahem tuku. Často jsou symptomy pro- OJNIMOJINBNI mmemN '"' )/)/ ~~ 0
%
° 00 %
:"

"' - "'
)/" "
~

Anastomóza
gresivní a nezřídka mohou vyústit až do akutní viscerální
mezi ischemie v důsledku trombózy ateroskleroticky změněné
a. mesentercia Renální tepny mohou být postiženy stenoticky, aneuryz- nám angiotenzinu II a aldosteronu a k hypertenzi. Pacienti,
superior tepny. kteří mají postižení mozkových tepen (karotických a ver-
Hubnutí, přítomné až u 80 % nemocných, se přičítá maticky, mohou se zde vyskytovat disekce a arteriovenóz-
a inferior
ní zkraty. Nejčastější jsou však stenotická postižení. V na- tebrálních), mají horší prognózu.
Arteria (Riolanova rozvoji averze až strachu z příjmu potravy, které jsou způ­
mesenterica anastomóza) prosté většině případů, se kterými se lze setkat v praxi, se
superior sobené očekáváním postprandiálních bolestí. Jedna třetina
jedná o aterosklerotické stenotické postižení proximálních KUNIKA Pacienti bývají mladí a mívají obtížně korigovatel-
Arteria colica pacientů udává nauzeu, zvracení a časný pocit sytosti.
Arteria sinstra segmentů renálních tepen vedoucí k hypertenzi a renální nou arteriální hypertenzi, renální funkce bývají v normě.
mesenterica insuficienci. Jen velmi vzácně vedou stenózy k uzávěru renální tepny.
inferior Akutní viscerální ischemie je závažný, život ohrožující
Postižená ledvina bývá o trochu menší než druhá zdravá
stav, který je v počátečních stadiích charakterizován pře­
nebo méně postižená ledvina.
devším prudkými bolestmi břicha bez přítomnosti známek
Arteria
rectalis
Arteria rectalis peritoneálního dráždění, značnou ztrátou tekutin do posti-
inferior
superior ženého segmentu ischemického střeva, zvracením, průjmy
ETIOLOGIE A PATOGENEZE Je to relativně vzácnější onemoc-
často s příměsí krve.
nění, postihující tepny renální a někdy i další jako např. me-
Obr. 7.26 -Cévní zásobení GIT DIAGNOSTIKA Diagnóza viscerální ischemie je vysoce prav- senteriální tepny a tepny karotické. Nejčastěji jsou postiže-
děpodobná u nemocných s chronickými bolestmi břicha vá- ny renální tepny, a to převážně jejich distální partie. Posti-
zanými na příjem potravy, váhovým úbytkem, averzí k jídlu žení tepen je morfologicky zcela typické, má většinou obraz
Další typickou charakteristikou krevního oběhu v GIT mnohočetných růžencovitých stenóz, většinou v části tepny
a současně s přítomnou stenózou či uzávěrem několika vis-
je schopnost značné variability arteriolární rezistence, kte- přilehlé k hilu ledviny (Obr. 7.27).
cerálních tepen. Zejména u starších nemocných je nezbyt-
rá umožňuje výrazně měnit množství krve protékající GIT, Etiologie je nejasná, pravděpodobně se jedná o vývojové
ně nutné vyloučit jiné závažné příčiny s obdobnými projevy,
tato variabilita sahá od 10 do 35 % minutového srdečního postižení. U pacientů s FMD byl také popsán častější výskyt
zejména maligní onemocnění, chronickou pankreatitidu,
výdeje a největší množství těchto změn nastává v tenkém sakulárních intrakraniálních aneuryzmat. Existuje několik
cholelitiázu, vředovou chorobu gastroduodenální.
střevě. Logickým vysvětlením je potřeba změn krevního druhů FMD, které se histologicky kategorizují podle toho,
Při fyzikálním vyšetření lze zjistit nejvýše šelest v epi-
průtoku v závislosti na příjmu potravy. Z uvedených důvo­ která z vrstev cévní stěny je postižena (intimální, mediál-
gastriu, který bývá přítomen asi u 50 % pacientů. Labora-
dů je GIT značně tolerantní ke snížení přítoku krve, a po- ní, perimediální). 85 %tvoří postižení medie, kdy dochází
torní vyšetření bývá nespecifické. Endoskopická vyšetření
kud jsou změny snižující krevní tok postupné a pomalé, do- k prstencovitému homogennímu ukládání elastické tkáně, Obr. 7.27- Typický obraz flbromuskulární dysplázie na angio-
slouží především k odhalení jiných patologických procesů
statečný kolaterální oběh dokáže nahradit i kompletní uzá- která vytváří stenózy proložené aneuryzmatickými dilatace- grafii
v GIT a pro potvrzení diagnózy chronické viscerální is-
věr přívodné tepny, jsou-li ostatní bez postižení. Obecně lze mi. Existuje ještě angiografická klasifikace. Nejčastěji jsou
chemie nebývají přínosná. Nejvýznamnější roli hrají zob-
říci, že k projevům viscerální ischemie dochází při význam- postiženy mladé ženy ve fertilním věku. Z tohoto důvodu LťčBA Většinou je kurativní léčbou perkutánní translu-
razovací metody, které jsou schopny vizualizovat stenózu
ném postižení alespoň dvou přívodných tepen, přičemž jed- se předpokládá jistý hormonální podíl na vzniku FMD. Byl minální angioplastika (PTA), která rozruší septa v tepně
či uzávěr viscerální tepny, duplexní sonografie, MR a CT
nou z nich musí být arteria mesenterica superior. Je třeba popsán též vyšší výskyt FMD v rodinách. Snížením průtoku a umožní normální proudění krve do ledvin. PTA často na-
angiografie a digitální subtrakční arteriografie. Ta je stá-
ovšem zdůraznit, že klinické důsledky viscerální ischemie stenózami a hypoperfuzí ledviny dochází ke zvýšené pro- vazuje přímo na diagnostickou angiografii. Jelikož se větši­
le považována za zlatý standard v diagnostice viscerální
mohou být katastrofické (sepse, nekróza střeva, ileus, úmr- dukci reninu v postižené ledvině, což vede k vyšším hladi-
ischemie pro svoji schopnost přesné vizualizace defektů nou jedná o mladé pacienty, snažíme se vyhnout implantaci
tí). Toto činí nutnost správné a včasné diagnózy zásadním.
 7. Angiologie 7.12 Syndrom horní hrudní apertury

stentu pro riziko pozdní restenózy. Prostá balonková angio- často přestupuje z aorty. Přináší s sebou dva neblahé dů­ KLINIKA Pro stenózu renální tepny může svědčit nevysvět­ razný vzestup krevního tlaku. Restenóza je indikací k nové
sledky- jednak renovaskulární hypertenzi a postupně i re- lená renální insuficience, prchavé plicní edémy - často při angioplastice, další možností je implantace lékového sten-
plastika může pacienty trvale vyléčit z hypertenze.
nální insuficienci. hypertenzních špičkách, rezistentní nebo obtížně korigova- tu, v případech opakovaných restenóz pak aortorenální
PROGNÓZA U pacientů s FMD bez postižení mozkových
Při unilaterální stenóze renální tepny dochází v posti- telná arteriální hypertenze i při kombinaci několika antihy- bypass. Aortorenální bypass je operace s nezanedbatelnou
tepen je prognóza obecně velmi dobrá a prostá PTA může žené ledvině ke zvýšené produkci hormonu reninu, který pertenziv. 'fYpické je náhlé zhoršení renálních funkcí po na- morbiditou a vyžaduje zkušeného chirurga, provádí se
vede ke zvýšení produkce angiotenzinu II a aldosteronu, sazení inhibitorů ACE nebo blokátorů receptorů pro angio- výjimečně na několika málo specializovaných pracoviš-
být kurativním zákrokem.
a tím k retenci natria, vody a zvýšení intravaskulární nápl- tenzin. Podezření na diagnózu podporuje aterosklerotické tích. Někdy je léčebným zákrokem chirurgické odstranění
ně, a rovněž ke zvýšení cévního tonu. Dochází tak k reno- postižení v jiných teritoriích jako např. ischemická choroba afunkční, avšak hormonálně (renin produkující) aktivní
vaskulární hypertenzi. Druhá (nepostižená) ledvina, pokud srdeční nebo ischemická choroba dolních končetin. Někdy ledviny.
Onemocnění se vyskytují relativně vzácně, jsou převážně je zdravá, zpočátku dokáže kompenzovat zvýšenou natriu- bývá při sonografii břicha patrna jedna ledvina menší než U pacientů, kteří mají určitou míru stenotického posti-
vrozená, vzácně získaná poškozením ledvinné tepny a ná- rézou krevní tlak i glomerulární filtraci. Postupně však u ní druhá (alespoň o 1,5 cm), může být slyšitelný šelest v epi- žení renálních tepen, ale prokazatelně nemají hypertenzi
sledně dilatací poškozené stěny. Pacienti, kteří mají aneu-
dochází ke glomeruloskleróze působením vysokého arte- gastriu. V moči můžeme nalézt mírnou proteinurii a na oč­ ani srdeční selhání ani renální insuficienci, je vhodný kon-
ryzma renální tepny, mohou mít aneuryzmata i na jiných riálního tlaku na mikrocirkulaci. Pak se postupně rozvine ním pozadí těžkou hypertenzní retinopatii. zervativní postup (antiagregancia, statiny) a pravidelné sle-
dování.
tepnách, zvláště mozkových. Proto by měli být zevrubně
vyšetřeni. Aneuryzmata renálních tepen, pokud jsou velká, LÉČBA Hlavním cílem léčby je zachování renálních funkcí.
Dalším cílem je snížit hodnoty krevního tlaku, případně za- PROGNÓZA Pacienti, kteří mají aterosklerotické postižení
hrozí rupturou a fatálním vnitřním krvácením.
bránit prchavým plicním edémům nebo srdečnímu selhání. renálních tepen, jsou v pokročilém stadiu generalizované
LÉčBA K léčbě jsou indikována anemyzmata s velikostí nad V současné době se aterosklerotické stenózy renálních tepen aterosklerózy. Postižení renálních tepen těsně koreluje se
2,5 cm. U žen plánujících těhotenství se k léčbě přistupuje léčí primárně endovaskulárně implantací stentu (stenóza rozsahem postižení koronárních tepen. Pacienti, kteří mají
již při menších rozměrech pro možnost ruptuty anemyz- nad 70 % s arteriální hypertenzí nebo renální insuficiencí, stenózu renální tepny a renální insuficienci, mají obecně
mat při porodu zvýšením nitrobřišního tlaku. Aneuryzmata solitární funkční ledvina nebo bilaterální postižení, trans- horší prognózu, která závisí hlavně na dvou faktorech -
jsou léčena dle možností buď miniinvazivně endovaskulár- plantovaná ledvina) (Obr. 7.28, Obr. 7.29). Výkon se prová- jednak na stupni renální insuficience a na stupni dysfunk-
ně (coilingem s následnou trombotizací aneuryzmatu, nebo dí přístupem z femorální nebo brachiální tepny. Tato proce- ce levé komoty srdeční (většinou při ischemickém posti-
překrytím krčku aneuryzmatu stentgraftem), nebo pokud dura má relativně malá rizika a na zkušených pracovištích žení myokardu). Z pacientů se stenózou renální tepny nad
velmi vysokou úspěšnost. Prostá balónková angioplastika 70 % a kreatininem nad 220 umol/litr přežívá 2 roky pouze
není endovaskulární léčba možná, jsou léčena chirurgicky.
bez implantace stentu má pro vysoký podíl elastických vlá- 30 %! Naprostá většina umírá na kardiovaskulární příhody.
ken v oblasti ústí renálních tepen vysoké procento restenózy. Pacienti, kteří dospějí k dialyzačnímu léčení pro ateroskle-
Restenóza se u stentovaných renálnícl;l tepen objevuje rotické postižení renálních tepen a ischemickou nefropatii,
Obr. 7.28- Aterosklerotická ostiální stenóza u pacienta se soli- cca jen ve 14 %. Hlavním projevem restenózy je nový vý- mají nejhorší prognózu ze všech dialyzovaných pacientů.
Disekce renální tepny je vzácná. Vyskytuje se typicky v sou- tární ledvinou, rezistentní hypertenzí a renální insuficiencí
vislosti s tupým traumatem břicha nebo jako iatrogenní
komplikace katetrizace, jako spontánní disekce nebo jako
pokračování disekce hrudní a břišní aorty.
Spontánní disekce bývají ve skutečnosti nejčastěji kom-
plikací fibromuskulární dysplazie. Rizikem disekcí je buď
trombóza tepny, ischemie ledviny, vznik pseudoanemyz-
matu, nebo vzácně krvácení.
DEFINICE Thoracic outlet syndrome (TOS) je vžitý název trojúhelník) je definovaný klíční kostí a prvním žebrem
a zkratka běžně užívaná ve světové i české odborné literatu- a třetím zúženým prostorem je subkorakoidální prostor
KLINIKA Může zahrnovat tupou bolest v bedrech, hematurii
ře. České synonymum je název syndrom horní hrudní aper- pod processus coracoideus pod úponem m. pectoralis
a akcelerovanou hypertenzi.
tury, event. se používá i název skalenový syndrom. Jedná se minor.
o soubor neurologických a cévních příznaků podmíněných Do těchto prostorů mohou zasahovat i další anomální
LÉčBA Endovaskulární (stenting) nebo chirurgická léčba.
útlakem nervově cévního svazku (plexus brachialis, arteria struktury- krční žebro (kompletní či inkompletní), ano-
a vena subclavia). mální úpony svalů či různé vazivové pruhy. Nervově cévní
Obr. 7.29- Tentýž pacient, implantovaný stent v ostiu renální svazek procházející výše definovanými zúženými prosto-
AV zkraty mohou být posttraumatické, iatrogenní např. po tepny EPIDEMIOLOGIE Roční incidence se odhaduje do 80 no- ry může být za určitých podmínek nejčastěji vázaných na
operaci ledviny, nebo vrozené. vých případů na 1 000 jedinců a postihuje zejména mladší polohu a pohyb horní končetiny a krku komprimován.
často se jedná se o vysokoprůtokové zkraty, které se léčí renální insuficience. Bilaterální stenóza renální tepny je jedince. Výsledkem je klinická manifestace TOS dle dominující-
buď endovaskulárně, nebo chirurgicky. závažným onemocněním. Stenózy progredují a vedou ke ho útlaku - neurologické příznaky, žilní TOS a arteriální
zhoršování renálních funkcí častěji a tychleji než u pacientů ETIOLOGIE A PATOGENEZE Nervově cévní svazek prochá- TOS. Dále se na vzniku syndromu může podílet i pora-
s unilaterální stenózou, kde je hlavním příznakem arteriál- zí třemi zúženými prostory: skalenovým trojúhelníkem nění krku a ramenní oblasti v minulosti. Na základě do-
ní hypertenze. Podobný průběh jako u bilaterální stenózy definovaným mediálně m. scalenus anterior, laterálně m. minujících symptomů rozlišujeme neurologický, žilní
renální tepny je patrný u pacientů se solitární funkční led- scalenus medius a kaudálně prvním žebrem - tímto pro- a arteriální TOS. Neurologické příznaky se vyskytují asi
vinou. Nemocní často reagují vzestupem hladin sérového storem prochází pouze plexus brachialis a arteria subc- u 95 % pacientů s TOS, zatímco žilní příznaky bývají pří­
ETIOLOGIE A PATOGENEZE Aterosklerotická stenóza je nej-
častějším onemocněním renálních tepen. Postihuje přede­ kreatininu na podání inhibitorů systému renin-angiotenzin lavia; vena subclavia častěji jde mediálně od m. scalenus tomny asi ve 4 % a pouze v 1 % se manifestuje tepennými
(inhibitory ACE, blokátory receptorů pro AT1). anterior (Obr. 7.30). Druhý prostor (kostoklavikulární příznaky.
vším ostium renální tepny aterosklerotickým plátem, který
 1. Angiologie 7.13 Thrombangiitis obliterans (Buergerova choroba)

je potřeba použít další vyšetřovací metody - cr ftebografii,

magnetickou rezonanci anebo klasickou ftebografii.

lÉČBA Léčba spočívá nejčastěji v bandážovaní končetiny

a standardní antikoagulačníterapii. U mladých, aktivních
DEFINICE Buergerova choroba (thrombangiitis obliterans- na a. femoralis a a. axillaris jsou obvykle normálně hmat-
TAO) je neaterosklerotick~ segmentární zánětlivé onemoc- né, distální pulzace chybí. Přibližně ve 40 % případů
jedinců přichází v úvahu alternativní intervenční možnost
nění, které nejčastěji postihuje artérie a žíly malého a střed­ se před objevením příznaků onemocnění vyskytují po-
léčby (lokální trombolytická léčba, angioplastika) s cílem
ního kalibt·u spolu s přiléhajícími nervy horních a dolních vrchové, migrující tromboftebitidy (Obr. 7.33) a Raynau-
časné rekanalizace žíly a omezení rizika vzniku potrombo-
končetin. TAO je typicky onemocnění mladších mužů, ku- dův fenomén. TAO neovlivňuje délku života, ve srovnání
tického syndromu. V případě prokázaného útlaku zevními
řáků, mezi 35-50 lety. s aterosklerózou má dokonce příznivější dlouhodobou
strukturami (viz kapitola manévry na TOS) ještě lze dopl-
prognózu.
nit chirurgický výkon - odstranění zevního útlaku (např.
EPIDEMIOLOGIE Prevalence TAO u nemocných s chronic-
resekce 1. žebra).
kou kritickou končetinovou ischemií - se pohybuje od
0,5-5,6 %v Západní Evropě, k 80 %v Japonsku. Přestože
vzrůstá počet žen kuřaček, zůstává i nadále prevalence to-
hoto onemocnění u žen nízká.
Postižení tepenného řečiště je nejméně častou manifestací
TOS. Nejprve je postižení tepen pouze funkčního charak-
teru, kdy typicky při elevaci končetiny dochází k přerušení ETIOLOGIE A PATOGENEZE Přesná příčina vzniku onemoc-
toku v tepně a krevního zásobení periferie, které se klinicky nění zůstává nejasná. Základním činitelem vedoucím ke
Plexux projeví bolestí a rychlou únavností končetiny při specific- vzniku a progresi onemocnění je expozice tabáku. TAO se
brachialis Arteria od ostatních vaskulitid liší v řadě ukazatelů. Patologicky
kých činnostech, především ve vzpažení. Mezi další klinic-
Musculus subclavia je prokázána přítomnost vysoce buněčného a infikova-
scalenus
ké symptomy patří intolerance chladu, periferní cyanóza
medius a Raynaudův fenomén. Opakovanou mikrotraumatizací ného trombu. Reaktanty akutní fáze (sedimentace, C-re-
tepny v zúženém prostoru dochází k postupným degenera- aktivní protein) jsou obvykle normální. Rovněž výsledky
Obr. 7.30- Topografická anatomie oblasti krku tivním změnám arteriální stěny a rozvoji skutečné stenózy imunologických markerů (cirkulující imunokomplexy,
anebo naopak k dilataci tepny s rozvojem aneuryzmatu, hladiny komplementu, kryoglobuliny), hladiny autoproti-
které může být zdrojem periferních embolizací (do digitál- látek (antinuldeární protilátky a revmatoidní faktor) jsou
ních arterií) v případě nástěnné trombotizace aneuryzma- normální či negativní, přestože imunitní reakce v intimě
tu. Oproti žilnímu TOS je v případě tepny nejčastější pří­ byla histologicky prokázána. Onemocnění je ve zvýšené
KLINICKÝ OBRAZ Jedná se o nejčastější manifestaci TOS. činnou kostní anomálie - kompletní či inkompletní krční míře přítomno u nositelů alel HLA A9 a HLA B5. V po-
Nejčastěji se manifestuje u žen (70 % postižených pacientů) žebro (prodloužený příčný výběžek C7). slední době se objevují práce o výskytu TAO choroby u ku-
řáků kanabisu.
ve věku 20-40 let při určitých polohách ruky, nejčastěji při
elevaci horní končetiny. Klinickými projevy jsou bolest, po- DIAGNOSTIKA Při fyzikálním vyšetření je nutno změřit krev- Při TAO jsou postiženy tepny i žíly. Histopatologický
ruchy čití, necitlivost a slabost v končetině, často se sdružuje ní tlak na obou horních končetinách, dále můžeme slyšet nález je velmi variabilní a závisí na době trvání a stadiu
i s bolestí hlavy. Většina pacientů má obtíže jednostranné, šelesty nad klíční kostí, event. vzácně i hmatat pulzující onemocnění. V akutní fázi je prokazatelný okludující, hy-
ale ani oboustranná manifestace syndromu není vzácností. rezistenci za klíční kostí v případě přítomnosti aneuryzma- percelulární, zánětlivý trombus s méně zánětlivě změněnou
Obr. 7.31 a 7.32- Gangréna 1. prstu ruky a nohy u 301etého
tu arteria subclavia. Při provokačních manévrech na TOS cévní stěnou. V subakutní fázi dochází k organizaci trom- nemocného s TAO
můžeme hmatat oslabení či vymizení pulzací na arteria ra- bu v arteriích i vénách. Ve všech stadiích onemocnění zů­
dialis, i když zde často dochází k falešně pozitivním výsled- stává struktura cévní stěny včetně lamina elastica interna
Žilní TOS se manifestuje trombózou ve na subclavia a ve na kům. Mnohem specifičtější je duplexní sonografické vyšet- intaktní, což umožňuje odlišení tohoto typu vaskulitidy od
axillaris. Anamnesticky pacienti udávají před rozvojem ldi- ření s provokačními manévry na TOS, které prokáže změny aterosklerózy a jiných systémových vaskulitid. TAO typicky
nicky manifestní žilní trombózy zvýšenou fyzickou námahu průtoku v tepnách horní končetiny. Dalším vhodným vyšet- postihuje končetinové cévy malého a středního kalibru, ale
horních končetin, kde častěji dochází k trombóze na domi- řením je CT nebo MR angiografie, která kromě vlastního často i jiné lokalizace (tepny cerebrální, koronární, renální,
nantní končetině a dále jsou častěji postiženi muži. Klinicky postižení tepny zobrazí i extraarteriální struktury, které se mezenterické, pulmonální, pánevní aorty, ale rovněž mož-
se manifestuje typickými příznaky hluboké žilní trombózy mohou podílet na útlaku tepny. né je i mnohočetné orgánové postižení).
- otok, tlak a bolest v končetině, lividní zbarvení končeti­
ny. Stejně jako hluboká žilní trombóza v jiných lokalizacích LÉčBA V léčbě je na prvním místě v případě výrazných sym- KUNICKÝ OBRAZ Nejčastěji se projeví před 40.-45. rokem
i zde může být komplikována plicní embolizací, většinou ptomů chirurgická léčba- odstranění zevního útlaku (de- jako ischemie distálních drobných artérií a vén. S progre-
klinicky němou. komprese kostoklavikulárního prostoru, resekce kostních sí onemocnění jsou však postiženy i proximální artérie.
struktur), které mají často samostatně dostačující léčebný Pacient obvykle přichází k lékaři pro klaudikace chodidel,
DIAGNOSTIKA Klinicky kromě výše popsaného nálezu na efekt, event. můžeme chirurgický výkon doplnit endovas- nohou, rukou či předloktí. S progresí onemocnění se ob- Obr. 7.33- Migrující flebitida
horní končetině ještě můžeme vidět zvýrazněnou žilní kresbu kulární léčbou - balonkovou angioplastikou, event. im- jevují klidové bolesti a defekty na prstech nohou či rukou
v oblasti m. pectoralis major a krku. Suverénní diagnostic- plantací kovových stentů. V případě chirurgicky ani endo- (Obr. 7.31 a 7.32). DIAGNOSTIKA U TAO neexistují specifické laboratorní tes-
kou metodou je duplexní ultrasonografie. Pouze v nejasných vaskulárně neřešitelném postižení drobných tepen ruky je Postiženy bývají dvě i více končetin, nejčastěji dolní. ty, které by potvrzovaly diagnózu. TYpickým nálezem při
případech a u sonograficky obtížně vyšetřitelných pacientů možná vazodilatační léčba prostaglandiny. Uicerace nejsou přítomny u 25 % nemocných. Pulzace angiografickém vyšetření jsou segmentární uzávěty distál-
 1. Angiologie 7.15 Vazoneurózy

Tab. 7.11- Diferenciální diagnostika TAO a tepenných ateroskle- KLINICKÁ MANIFESTACE Záchvat má většinou 3 fáze. DIFERENCIÁLNf DIAGNOSTIKA Klinické vyšetření muze
rotických onemocnění v 1. fázi vede spazmus tepny ke vzniku bílých necitlivých v obou případech Raynaudova fenoménu prokázat dobře
prstů. V další fázi přetrvává spazmus tepen, ale kapiláry hmatné pulzace do periferie (při sekundárním fenoménu
a venuly jsou naplněné odl<ysličenou krví a vzniká tak cya- může být vymizení pulzací v rámci obliterujícího organic-
notické zabarvení prstů. Ve 3. fázi spazmus tepen ustoupí, kého postižení tepen). Velmi užitečným vyšetřením je kapi-
Věk <40 r. >40 r.
zvýší se tok okysličené krve, která stagnuje v dilatovaných laroskopie nehtového lůžka, kde u pacientů se systémovým
Klaudikace v plosce a prstech ++++ -+ kapilárách. Prsty jsou sytě červené a objeví se často bolesti- onemocněním (zvláště sklerodermií) bývá nález pozitivní

Postižení horních končetin +++ vé parestesie. Všechny fáze se ale nemusejí objevit. Vyvolá- (zánik a novotvorba kapilár, extravazace e1ytrocytů, zvětšení
vající příčinou je nejčastěji rychlý pokles teploty. Vazospas- kapilárních kliček atd.). Naproti tomu u primárního fenomé-
Stehenní, lýtkové klaudikace -+ ++
tická ataka trvá většinou minuty, výjimečně hodiny. 1)rpické nu nacházíme normální kapilaroskopický nález. K zobrazení
DM, dyslipidemie hypertenze -+ +++
je symetrické postižení prstů obou končetin, palec postižen digitálních artérií je možno použít duplexní ultrasonografii,
Kouření ++++ ++ nebývá. při diagnostických rozpacích eventuálně indikovat angiogra-

Migrující flebitidy +++ fii se zobrazením tepen ruky. K vyloučení primární příčiny
vazospazmů je nutné také imunologické vyšetření (antinuk-
Distální tepenné okluze +++ ++
leární protilátky, cirkulující imunokomplexy, ANCA, revma-
toidní faktor). Při podezření na sekundární Raynaudův feno-
retové i jiné formě. I kouření jedné či dvou cigaret denně Sekundární Raynaudův fenomén je charakterizován pří­ mén někdy primární příčina není objasněna, pacienty je však
nebo používání nikotinových žvýkaček udržuje onemoc- tomností jiného základního onemocnění, jehož symptomy nutno sledovat, neboť Raynaudův fenomén může předcházet
nění v aktivní formě. Důležitá je lokální terapie defektů mohou klinickému obrazu dominovat. Nejčastěji bývá se- manifestaci systémového onemocnění i o několik let.
a prevence traumat postižených končetin. Efektivní v léčbě kundární Raynaudův fenomén jedním z projevů systémo-
mohou být prostaglandiny, které v řadě případů vedou ke vých chorob pojiva (sklerodermie, systémový lupus ery- lÉčBA Terapie Raynaudova fenoménu je obtížná a nejsou
zhojení ulcerací; vynechání léku však vede často k relapsu thematodes), okluzívní tepenné choroby (ateroskleróza, k dispozici preparáty s komplexním účinkem. Podmínkou
onemocnění. obliterující trombangiitis), kompresivního syndromu horní je abstinence kouření, dále je doporučeno omezení expozi-
Chirurgická léčba je indikována pouze u 10 % nemoc- hrudní apertury (intermitentní stlačování nervově cévní- ce chladu, vlhka a emočního stresu. Obzvláště pak vyvaro-
Obr. 7.34- OSA ukazuje vývrtkovité kolaterály v oblasti nohy ných vzhledem k segmentárnímu postižení a lokalizaci ho svazku). Dalšími příčinami mohou být traumatický vání se prudkých náhlých změn teploty. Pokud jsou režimo-
v distálních partiích končetin s nemožností naložení distál- vazospastický syndrom (mikrotraumatizace nervově cév- vá opatření neúčinná, zvažujeme medikamentózní léčbu.
ních artérií s normálním angiografickým obrazem proxi- ní anastomózy bypassu. Amputace prstů či nártu postihne ních svazků u pracovníků s vibračními kladivy v pásmu Používají se blokátory kalciového kanálu, jiná vazodilatan-
málních arterií bez známek aterosklerózy, spirálovité (vý- asi 20 % nemocných s postižením dolních končetin. Dal- 80-120Hz), neurologická onemocnění (např. syndrom kar- cia, sympatolytické lél<y, prostaglandiny. Nejčastěji užívané
vrtkovité) kolaterály (Obr. 7.34) v oblasti uzavřených arté- ších 20 % podstoupí vyšší amputaci. U nemocných s po- pálního tunelu), hematoonkologická onemocnění a otravy blokátmy kalciového kanálu jsou amlodipin, diltiazem, fe-
rií (Tab. 7.11). stižením horních končetin je amputace prstů nutná v 10 % (amfetamin, cisplatina, kokain). lodipin, isradipin. Méně účinný se jeví verapamil.
případů. Nemocným je standardně podávána antiagregač­ K ostatním vazodilatanciím patří periferní alfa-1 antago-
TERAPIE Za jedinou prokázanou strategii vedoucí k zasta- ní léčba. Rozporné názory jsou na nutnost antikoagulační KLINICKÁ MANIFESTACE Není typický záchvatovitý charak- nista prazosin, nebo centrálně působící methyldopa, inhi-
vení progrese onemocnění a k zabránění nutnosti ampu- léčby. Nejasný je i přínos vazoaktivních látek (pentoxifyllin, ter jako u primárního Raynaudova fenoménu, pacienti mají bitory fosfodiesterázy (sildenafil), inhibitory angiotenzino-
tace končetin je absolutní vyloučení abúzu tabáku v ciga- cilostazol). prakticky trvalé bolesti prstů, které se zhoršují chladem. vých receptorů (losartan), dále přímá vazodilatancia (nit-
1)rpické je asymetrické postižení, postižen může být také roglycerin, nitroprusid, hydralazin). Nejúčinnější skupinou
palec. Mohou vznikat trofické defekty. v léčbě fenoménu jsou prostaglandiny, jejich nevýhodou je
intravenózní podávání.
DIAGNOSTIKA Diagnóza je většinou stanovena na základě Pro výrazné obtíže přetrvávající i přes režimová opat-
anamnestických dat, pouze v nejasných případech je nutno ření a medikamentózní léčbu pacienty můžeme indikovat
ataku vyvolat provokačním chladovým testem. Dále je nut- k sympatektomii.
né vyloučit sekundární etiologii, ev. diagnostikovat základ- Léčba sekundárního Raynaudova syndromu spočívá
alfa-2 adrenergních receptorů v digitálních arteriích a arte- ní onemocnění. především v léčbě základního onemocnění.
DEFINICE Raynaudův fenomén je onemocnění charakteri-
riolách. Mechanismus této abnormální odpovědi není zná-
zované recidivující záchvatovitou změnou barvy prstů při
mý. U sekundárního Raynaudova fenoménu mechanismy
přechodném neadekvátním vazospazmu vyvolaném chla-
základního onemocnění narušují normální fyziologické
dem nebo emočním stresem. Postihuje především prsty
procesy v digitálních arteriích a arteriolách.
horních končetin, vzácněji prsty končetin dolních.
Raynaudův fenomén dělíme na primární, kdy se sym-
ptomy vyskytují bez přítomnosti další choroby, a sekundár-
ní, při jiném základním onemocnění (nejčastěji skleroder-
onemocnění je neznámá. Obě pohlaví jsou postižena stejně,
mie, systémový lupus erythematodes).
Jedná se o recidivující atal<y vazospazmu s následnou změ­ maximum výsl<ytu onemocnění je ve věku 20-40 let. Pro-
PATOGENEZE Nejnovější poznatl<y předpokládají, že pod- nou barvy prstů při absenci obliterujícího tepenného one- PATOFYZIOLOGIE A KLINICKÝ OBRAZ Základním klinickým gnóza idiopatické akrocyanózy je příznivá, bolesti a trofické
statou Raynaudova fenoménu je spíše než centrální příčina mocnění. Ženy jsou postiženy až Skrát častěji, projevy začí­ projevem akrocyanózy je cyanotické zbarvení rukou, no- defekty nejsou přítomny. Akrocyanóza je pro nemocné pro-
defekt lokální. U primárního Raynaudova fenoménu se nej- nají mezi 15-30 rokem věku. Ani při delším trvání přízna­ hou, méně často distálních partií paží a obličeje. Potíže jsou blémem kosmetickým. Příčina onemocnění není známa, fy-
pravděpodobněji jedná o zvýšenou (abnormální) odpověď ků nedochází ke vzniku trofických defektů. typicky provokovány chladem, ustupují v teple. Incidence zikální vyšetření a laboratorní testy jsou v normě. Akrocya-
 1. Angiologie 7.16 Diagnostika onemocnění žilního systému

nóza se také může vyskytovat v souvislosti se systémovými 3. Ulcerace: Mají ostře ohraničené okraje, tvar je nepra- zních kožních spojek. Vlivem zkratového proudění para- vhodné provést provokační test ponořením plosek do teplé
chorobami pojiva nebo při jiných onemocněních, vyvoláva- videlný, hvězdicovitý, velikost nepřesahuje obvykle více doxně dochází k ischemii kůže a jejímu metabolickému vody, což může u některých nemocných vyprovokovat ty-
jících centrální cyanózu, nebo jako nežádoucí účinek léků. než S mm. Doba hojení vředů je dlouhá. Vředy se mo- deficitu. Dále jsou popisovány abnormity distálních nervo- pické symptomy. Nutné je vyloučit výše jmenované sekun-
hou vyskytovat kdekoliv na dolních končetinách, nemají vých zakončení i větších nervových vláken, důležitou úlohu dární příčiny onemocnění.
DIAGNOSTIKA Žádná specifická pomocná vyšetřovací meto- predilekční oblast. pravděpodobně má i serotonin, který je schopen v závislosti
da ke stanovení diagnózy není k dispozici, tato je stanovena 4. Otok: Obvykle předchází nástupu ostatních kožních lézí na funkčním stavu endotelu podmínit jak vazokonstrikci, DIFERENCIÁLNÍ DIAGNOSTIKA Erytromelalgii je nutno od-
na základě anamnézy, fyzikálního nálezu a benigního prů­ o několik týdnů, je maximální kolem kotníků, může být tak vazodilataci. lišit od jiných druhů bolesti, zejména od bolesti při senzi-
běhu choroby. V diferenciální diagnostice je nutno zvažovat spojen s bolestí. tivní neuropatii (zásadní je EMG vyšetření), dále bolesti při
zejména Raynaudův syndrom a vyloučit možné příčiny cen- KLASIFIKACE Rozlišujeme onemocnění primární a sekun- posttraumatické Sudeckově osteodystrofii, podobné mo-
trální cyanózy. AsOCIACE S JINÝMI NOZOLOGICKÝMI JEDNOTKAMI Livedo dární. Primární forma je sporadická, její etiologie je nezná- hou být i obtíže klimakterické.
reticularis se vyskytuje sekundárně zejména při systémo- má a familiární, podmíněná mutací genu pro transportní
TERAPIE U idiopatické akrocyanózy není žádná léčba indi- vých onemocněních pojiva, nejčastěji s primárním antifos- na triový kanál. Sekundární formy erytromelalgie jsou pod- TERAPIE Kauzální terapie erytromelalgie není známá. U se-
kována. U pacientů se sekundární akrocyanózou léčba spo- folipidovým syndromem, systémovým lupus erythemato- míněny v prvé řadě hematologickými chorobami (polycyté- kundárních forem je zásadní léčba vyvolávajícího onemoc-
čívá v terapii základního onemocnění. des, revmatoidní artritidou, sklerodermií a nediferencova- mie, trombocytémie, chronická myeloidní leukémie) a sys- nění, při primární polycytémii či trombocytémii je podává-
ným onemocněním pojiva. Dále se livedo reticularis může témovými chorobami pojiva. na kys. acetylosalicylová. Příznivě symptomaticky u mno-
objevit u vrozených či získaných trombofilních stavů (lupus hých nemocných působí podávání antidepresiv snižujících
antikoagulant, Leidenská mutace, deficit proteinu C, S, DIAGNÓZA Diagnóza je stanovena na základě anamnézy ty- zpětné vychytávání serotoninu (SSRI) či tricyklická antide-
PATOFYZIOLOGIE Livedo reticularis může být pnmarmm Waldenstromova makroglobulinemie). pického výskytu obtíží ve večerních a nočních hodinách. Je presiva nebo antiepileptika.
onemocněním (idiopatické či benigní livedo), vyskytuje se
také sekundárně v souvislosti se systémovými onemocnění­ VYšETŘOVACÍ METODY Anamnéza, fyzikální nález a benig-
mi pojiva (lupus erythematodes, antifosfolipidový syndrom) ní průběh choroby jsou klíčem ke stanovení idiopatického
a u některých trombofilních stavů. Sekundární livedo reticu- liveda. Při suspekci na sekundární formy onemocnění je
laris či livedo s ulceracemi je chronické bolestivé onemocně­ na základě klinického obrazu a anamnézy indikována kož-
ní postihující kůži nohou a distálních bérců. Příčinou vzniku ní biopsie a následně histopatologické vyšetření, které je
kožních lézí je trombotické nezánětlivé postižení kožních pro stanovení diagnózy nezbytné. Po stanovení diagnózy
arteriol spojené s hyalinními subintimálními změnami. No- je nutné vyloučit všechny možné vyvolávající onemocnění SouHRN Diagnostika žilních onemocnění je založena na žilních projevů. Charakteristické bývají pocity tíhy, únavy,
menklatura tohoto onemocnění není jednotná, v literatuře (systémové onemocnění pojiva, trombofilní stavy). stejném algoritmu jako u jiných onemocnění - tedy na po- pálivých bolestí v místě zvětšených žil, nočních křečí. Bo-
se vyskytuje pod různými označeními (livedo vasculitis, live- drobném rozboru anamnézy, fyzikálním vyšetření, pomoc- lesti jsou akcentovány dlouhým stáním a sezením, naopak
doid vasculitis, segmentální hyalinní vaskulopatie, livedo re- DIFERENCIÁLNÍ DIAGNÓZA Diferenciální diagnóza tohoto ných a zobrazovacích metodách. V porovnání s diagnostikou polevují při elevaci končetin. Zvláštním druhem bolestí
ticularis s letními či zimními ulceracemi, atrophie blanche). onemocnění je široká, zaujímá prakticky všechny choro- tepenných chorob je však obtížnější v mnoha uvedených as- jsou venózní ldaudikace vznikající při blokádě venózního
Patologické změny se vyskytují v dermis v úrovni potních by podmiňující kožní léze na dolních končetinách (ANCA pektech - anamnestická data a zejména subjektivní potíže návratu v rámci těžkého potrombotického syndromu (při
žláz, typickým histologickým obrazem je lokalizovaná trom- pozitivní vaskulitidy, pyoderma gangrenosum, Buergerova jsou méně specifické, fyzikální nález často nebývá zřetelně uzávěru pánevních žil). Dominujícím symptomem žilních

bóza arteriol s endoteliální proliferací a hyalinním ztluštěním choroba, polyarteriitis nodosa, ischemická choroba dolních vyjádřen, neexistují jednoduché testy k verifikaci těchto cho- onemocnění je otok, mnohdy lividního nádechu, v počáteč­

subendoteliální vrstvy. Stěna tepny zůstává zachována. končetin, chronická žilní insuficience). rob a výstupy zobrazovacích metod jsou obecně variabilnější. ních fázích mobilizovatelný a nejčastěji lokalizovaný peri-
maleolárně, s maximem ve večerních hodinách. Uvedené
KUNICKÝ OBRAZ V případě idiopatického onemocnění se po TERAPIE Léčba onemocnění je empirická. Je doporučena ANAMNÉZA V rodinné anamnéze pátráme po akutních obtíže i objektivní projevy (otok) mohou však být přítomny
expozici chladu na kůži končetin objevují lividní mapovité abstinence kouření, u žen užívajících hormonální antikon- a chronických žilních onemocněních u blízkých rodinných i při jiných onemocněních, zejména pohybového aparátu.
skvrny, které jsou plně reverzibilní, teplo urychluje jejich cepci její vysazení. Základem je léčba vyvolávajícího one- příslušníků, neboť genetická vazba je u těchto chorob zře­
vymizení. Patologický obraz je zcela nespecifický, často je mocnění. telně vyjádřena - varixech na dolních končetinách, proje- KLINICKÉ VYŠETŘENÍ Fyzikální vyšetření provádíme zásadně
přítomna dilatace kožních arteriol. Incidence idiopatického vech žilní nedostatečnosti včetně bércových vředů, trombo- vestoje, aby se plně mohl uplatnit vliv hydrostatického tlaku
livida není známá, postiženy jsou zejména ženy. Při Uvedu embolické chorobě. se zvýrazněním žilní projevů. V rámci inspekce pátráme po
s ulceracemi a u sekundárních forem livida se kožní léze ob- Pracovní anamnéza často vypovídá o profesionální zá- barevných změnách kůže (typicky lividní zbarvení u flebo-
jevují na bércích, v okolí kotníku a na dorzální straně nohy. DEFINICE A KLINICKÝ OBRAZ Základním symptomem je zá- těži, která u predisponovaných osob může vést k dřívější trombóz), lokálním zarudnutí (při flebitidách), otoku a jeho
Klinický obraz můžeme schematicky rozdělit do několika chvatovité červenání kůže, zvýšená teplota, současné pálení, a výraznější manifestaci žilních chorob. Typicky jde o pro- symetrii, náplni žil na dorzu nohou. Hodnotíme existenci
stádií: které se stupňuje až do nesnesitelné pálivé bolesti. Typicky je fese, kde se významně uplatňuje vliv dlouhodobého stání kožních změn (hyperpigmentace, fibroindurativní změny,
1. Livedoidní změny: V tomto stadiu nacházíme drobné postižena kůže plosek, méně často dlaně. Vyvolávajícím fak- a hydrostatického tlaku. aktivní ulcerace či jizvy po zhojených defektech, atrophie
podkožní, lehce zánětlivě změněné uzlíky různého tva- torem je teplo, chladná lázeň přináší úlevu. Průběh nemoci V osobní anamnéze rovněž ~išťujeme výskyt žilních blanche, ekzémy), svědčící pro chronickou žilní nedostateč­
ru, při jemné palpaci mohou být hmatné. je variabilní, od chronických, mírných, řadu let trvajících ob- onemocnění (zejména flebotrombózy a těžké chronické nost. Posuzujeme přítomnost varixů v průběhu kmene a ved-
2. Atrophie blanche: Bílé plošné kožní léze ohraničené tíží, po několik dnů až týdnů trvající ataku výrazných obtíží. žilní insuficience), dále pak předchozí traumata končetin, lejších větví malé a velké safeny,jejich zánětlivých změn, dále
hyperpigmentacemi a teleangietaktickými cévami. Kož- Maximum obtíží se objevuje večer a v noci, nemocné často sádrové fixace, operace, dlouhodobé imobilizace, neurolo- hodnotíme retikulární a drobné metličkovité křečové žíly
ní léze při livedo retikularis mohou být zprvu malé s ery- budí ze spaní a snižují kvalitu spánku. Onemocnění podstat- gická a pohybová onemocnění omezující hybnost, užívání a případné sekundární kolaterální žíly v predilekčních mís-
tematozními purpmovými kožními okrsky s petechiemi ně snižuje kvalitu života nemocných. léků s rizikem rozvoje flebotrombózy včetně hormonální tech (pretibiálně, na stehně, v tříselné či pubické krajině).
na hranicích. Jsou často provázeny bolestí, svěděním kontracepce, prokázané trombofilní stavy. Některé varixy - zejména u obézních jedinců - jsou snáze
nebo pálením. Atrophie blanche mohou v průběhu ne- PATOFYZIOLOGIE Záchvatovité zarudnutí je podmíněno Nynější onemocnění - subjektivní obtíže jsou bohužel zjistitelné pohmatem. Palpujeme otok, jeho bolestivost,
moci progredovat v ulcerace. kožní hyperemií přiabnormálním otevírání arterioveno- často nespecifické a mnohdy nekorelují s tíží objektivních konzistenci a mobilizovatelnost, a také otvory ve fascii v mís-
 7. Angiologie 7.17 Trombembolická nemoc- flebotrombóza a plicní embolie

tě prostupu insuficientního perforátoru. Ostatní fyzikální Pletyzmografické metody se využívají ve speciálních an-
postupy (auskultace, poklep) se v žilní diagnostice uplatňují giologických poradnách. Pletyzmografie nachází dnes uplat-
vzácně (např. slyšitelný systolicko-diastolický šelest u arte- nění zejména při detekci chronické venózní insuficience.
riovenózních zkratů). K rutinnímu cévnímu vyšetření patří Poskytuje komplexní informace o žilní funkci podporující
Trombembolická nemoc (TEN) vzniká na podkladě trom- - získané trombofilní stavy: maligní procesy (a souvi-
také palpace a auskultace tepen dolních končetin k vylou- diagnózu chlopenní insuficience. V současnosti je nejpou-
bu v určité části žilního řečiště, s rizikem odloučení a ob- sející terapie), operace (zejména ortopedické výkony,
čení současného postižení tepenného systému. Doplněním žívanější fotopletyzmografie, pracující na principu detekce
strukce plicních tepen. Termín nemoc vyjadřuje, že často se neurochirurgické, velká břišní a hrudní chirurgie), po-
klinického vyšetření bývaly dříve funkční turniketové testy změn v odraženém infračerveném světle ze subdermálních
u daného jedince jedná o trvalou zvýšenou dispozici k tvor- kročilá stádia plicní a srdeční insuficience, cévní moz-
(Schwartzův, Perthesův, Trendelenburgův) a to zejména žil v závislosti na změně krevního objemu končetiny. Za fy-
bě trombů (např. u vrozené trombofilie), kdy v přítomnosti kové příhody, sepse, myeloproliferativní choroby (po-
před zvažovaným radikálním řešením varixů. Vzhledem ke ziologických okolností dochází při cvičení k poklesu objemu
"spouštěče" - dalšího rizikového faktoru - vznikne trom- lycytemia vera, primární trombocytémie), nefrotický
složitější interpretaci a značné variabilitě jejich provedení krve a při normálním arteriálním přítoku a absenci chlo-
bóza. Klinicky se jedná o dvě nozologické jednotky: fle- syndrom s dysproteinémií, paraproteinémie, nespecific-
ztratily v éře moderních zobrazovacích postupů na významu. penní nedomykavosti se žilní mikrocirkulace zpětně plní
botrombózu (Ff) a plicní embolii (PE). ké střevní záněty, antifosfolipidový syndrom (pozitivita
pomalu (VRT- venous refill time). Při existenci chlopenní
INSTRUMENTÁLNi VYŠETŘENi A ZOBRAZOVACÍ POSTUPY insuficience je plnění pro zpětný tok krve (reflux) urychlené. lupus antikoagulans a antikardiolipinových protilátek),
Tyto postupy slouží k posouzení strukturálních nebo funkč­ Sofistikovanější, u nás doposud málo rozšířenou, metodu
autoimunitní nemoci, těhotenství a postpartální obdo-
ních změn žilního systému. Některé metody skýtají před­ představuje air-pletyzmografie. Kromě již uvedeného plnící-
bí, hormonální kontracepční nebo substituční terapie,
DEFINICE Flebotrombóza (hluboká žilní trombóza, dříve polytraumata;
nost spojení obou modalit. ho žilního času nabízí mnoho dalších funkčních parametrů
tromboflebitis profunda) je onemocněním postihujícím - věk, anamnéza prodělané TEN, obezita, výrazné
Kontinuální dopplerovská ultrasonografie - CW (Con- (včetně hodnocení funkce svalové pumpy), umožňující blíže
některou z částí hlubokého žilního systému (nejčastěji jde kmenové varixy dolních končetin, imobilizace kon-
tinuous Wave) Tato metoda je součástí rutinního angiologic- kvantifikovat žilní insuficienci. Takto získané výsledky mají
o žíly dolních končetin a žilní pánevní pleteně, nicméně četin (fixace, plegie), dlouhodobé upoutání na lůžko,
kého vyšetření a v současnosti zůstává základním postupem velmi dobrou oporu v literatuře s vysokou pozitivní predik-
tivní hodnotou pro klinicky nejzávažnější formy. postižena může být kterákoliv žíla těla), jejíž příznaky jsou cestovní trombózy (cesty trvající více než 8 hod.).
při stanovení průchodnosti arteriálního systému (stanovení
indexu kotník-paže), nicméně při posuzovaní průchodnosti Kontrastní flebografie je v současnosti vyhrazena pro dány kompletním či částečným uzávěrem žíly trombem. Trombóza vzniká poruchou rovnováhy mezi protrom-
a kompetence žilních ústí a chlopní v jejich průběhu je dává- speciální případy. Poskytuje dobré anatomické zobrazení, Flebotrombóza nese riziko vzniku závažných komplika- boticky a antitromboticky působícími mechanismy. Může
na přednost duplexní sonografii. Základní charakteristikou v minulosti ceněné zejména před plánovanou chirurgickou cí: v akutní fázi jde o plicní embolii, opakovanou emboli- vzniknout na kterémkoliv místě žilního řečiště, ale nej-
žilního toku je: 1. spontánnost- typický žilní signál je přirov­ léčbou varixů, nicméně za cenu invazivního přístupu (punk-
zací nebo nedostatečnou rekanalizací velké embolie může obvyklejší jsou venózní sinusy bérce nebo stehna. Apozicí
návaný k poryvům vichru, 2. kolísání s respiračními fázemi, ce povrchové či hluboké žíly, aplikace potenciálně alergenní vzniknout chronická trombembolická plicní hypertenze, a prohlubující se stázou dochází k nárůstu trombu, sekun-
pokud je žilní systém mezi vyšetřovaným místem a srdcem a nefrotoxické kontrastní látky, expozice ionizujícímu záře­ a následně na úrovni periferních žil se může vyvinout nedo- dárně dochází k iritaci (sterilnímu zánětu) žilní stěny. Uvol-
průchodný, 3. zesílení signálu - augmentace kompresí partií ní). V éře duplexní sonografie se flebografie využívá ve vý- statečnou disolucí a/nebo poškozením chlopenního apará- nění části trombu a jeho dislokace proximálním směrem
uložených distálně od sondy, 4. absence zpětného toku (reflu- jimečných případech. Její hlavní uplatnění je v rámci endo- tu. Tyto komplikace mohou způsobit invalidizaci nemocné- způsobuje plicní embolizaci, která vzniká až v 50 % přípa­
xu) u kompetentních chlopní při pomocných manévrech. vaskulární léčby. Kontraindikována je v graviditě, v případě ho (plicní embolie či dokonce smrt). dů prokázané ftebotrombózy a je velmi často klinicky němá.
Duplexní ultrasonografie se v posledních deseti letech alergie na kontrastní látky a těžké renální insuficience.
stala metodou volby a "zlatým standardem" vyšetření žil- Spirální CT flebografie umožňuje kvalitní zobrazení EPIDEMIOLOGIE Roční incidence ftebotrombózy v obecné ANAMNÉZA A KLINICKÉ VYŠETŘENÍ Při posuzování anam-
ního systému. Opravňuje ji k tomu její vysoká přesnost, žilních struktur i okolních tkání a orgánů. Indikuje se ze- populaci je obtížně určitelná, udává se cca 0,1 %, stou- nestických dat jsou zejména důležité údaje o trombembolic-
citlivost, neinvazivita, absence negativních biologických jména v případě nekonzistentního výsledku duplexní so- pá s věkem (u pacientů nad 60 let věku vzrůstá až k 1 %). ké nemoci u přímých příbuzných nebo u pacienta v minu-
účinků a v současnosti i dobrá dostupnost a nižší nákla- nografie či při zobrazení hůře přístupných žilních úseků, V různě definovaných subpopulacích, např. u hospitalizo- losti, přítomnost maligního onemocnění, parézy nebo jiné
dy. Morfologické zobrazení žil v B-mode spolu s barevnou např. při podezření na trombózu mezenteriálních žil či hor- vaných nebo operovaných pacientů, je toto číslo výrazně imobilizace končetiny, upoutání na lůžko delší 3 dnů, nebo
a spektrální dopplerovskou sonografií umožňují velmi kva- ní duté žíly. Nevýhodou je, obdobně jako v případě klasické vyšší. větší chirurgický výkon v posledních 4 týdnech, užívání hor-
litní anatomické i funkční posouzení venózního řečiště. ftebografie, její částečná invazivita s nutností aplikace kon- monální antikoncepce, léčba kortikoidy apod. (Tab. 7.12).
Hodnotíme anatomické poměty a jejich případné odchylky, trastní látky. ETIOLOGIE A PATOGENEZE Při vzniku trombózy jsou zá- Klasickými vedoucími příznaky jsou bolest, otok a cya-
diametr žil, event. potrombotické či jiné strukturální změ­ Magnetická rezonanční (MR) flebografie umožňuje kladními patofyziologickými momenty: hyperkoagulační nóza končetiny (lividní, ale teplá končetina). Z dalších pří­
ny. Charakterizujeme tok s posouzením jeho směru, homo- zobrazit velmi kvalitně žilní systém i okolní struktury nein- stav, stáza krve a porušení endotelu žíly (Virchowova-Roki- znaků může být přítomen pocit napětí, palpační citlivost,
genity a urychlení augmentačními manévry (např. distální vazivním způsobem, bez aplikace rentgen-kontrastní látky tanského trias). Obvykle není přítomen jen jeden rizikový bolest v lýtku při dorzální flexi nohy, dilatace podkožních
kompresí), pátráme po refluxu za pomoci zvýšeného nitro- a použití ionizujícího záření. Značnou výhodu představuje faktor, ale kombinují se. Na disponující stav (věk, obezita, vén (náhradní drenáž krve povrchovým žilním systémem).
břišního či nitrohrudního tlaku (Valsalvův manévr) nebo možnost současně odhalit jinou závažnou patologii, kte- těhotenství, vrozený trombofilní stav apod.) "nasedne" Bolest v končetině je obvykle větší při jejím svěšení a chů­
pomocí proximální komprese. Vizualizace hluboké žíly rá k rozvoji flebotrombózy přispěla či přímo vedla (např. spouštěcí faktor v podobě např. infekce, maligního proce- zi, ale určitý pocit dyskomfortu přetrvává i v horizontální
umožňuje zjistit její okluzi či inkompletní postižení při po- malignita v malé pánvi). Závažná komplikace souvisejí- su, imobilizace nebo rizikové procedury (chirurgický vý- poloze.
dezření na flebotrombózu, stejným způsobem lze hodnotit cí s podáváním gadolinia (nefrogenní systémová fibróza) kon, katetrizační aj.) a řady dalších. Lokalizace a rozsah otoku závisí na místě uzávěru. V ně­
rekanalizaci a funkci chlopenního aparátu v rámci sledo- je naštěstí velmi vzácná. Nevýhodou metody zůstává její Nejvýznamnější rizikové faktory vzniku TEN jsou: kterých případech (zejména u bércové trombózy) mohou
vání terapeutického postupu. Stupeň obnovení průchod­ nákladnost, nižší dostupnost a nemožnost plošného užití - vrozené trombofilní stavy: deficience antitrombinu, otok nebo jiné příznaky zcela chybět.
nosti postižených segmentů žil (od přetrvávající obstrukce (metalické implantáty, klaustrofobie atd.). proteinu C, proteinu S, rezistence na aktivovaný pro- Celkově lze shrnout, že symptomy a klinické nálezy jsou
přes parciální rekanalizaci po minimální změny ve smyslu Izotopová ftebografie využívá obdobný princip jako tein C (tzv. APC-rezistence, nejčastěji vznikající v dů­ u žilní trombózy nespecifické a nemohou být samy oporou
drobných nástěnných reziduí a ztluštění stěny) a narušení klasická flebografie. Aplikuje se radiofarmakum (radioizo- sledku mutace koagulačního faktoru V - "Leidenská pro stanovení diagnózy.
chlopenní funkce rozhoduje o budoucím rozvoji potrom- topem značený fibrinogen), jež je posléze detekováno v žil- mutace"), mutace protrombinu (20210 G-A), dysfib-
botického syndromu. Léčebná strategie se opírá o přesné ním řečišti. Díky přítomnosti fibrinu lze izotop prokázat ve rinogenémie, zvýšená hladina f VIII, snížená hladina DIAGNOSTIKA Stanovení D-dimerů: D-dimery jsou de-
posouzení anatomické topografie žil, lokalizaci refluxních zvýšené míře v místě tvořícího se trombu. V současné době plazminogenu nebo aktivátorů plazminogenu, hyper- gradační produkty vzniklé při štěpení fibrinu. Negativní
bodů a nedomykavých segmentů žil. se prakticky neprovádí. homocysteinémie; stanovení D-dimerů činí diagnózu flebotrombózy vysoce
 7. Angiologie 7.17 Trombembolická nemoc- flebotrombóza a plicní embolie

Tab. 7.12- Rizikové faktory vzniku žilní trombózy/plicní embolie zervativně (zejména nízkomolekulárními hepariny) nebo Io- Tab.7.15- Schéma délky nutné antikoagulace po prodělané
l<ální trombolýzou pro možnost zásadnější disoluce trombu hluboké žilní trombóze/plicní embolii
(rekombinantním aktivátorem plasminogenu -rtPA, altep-
věk hereditárnf trombofilie cestování lázou). Kandidáty lokální trombolytické léčby jsou nemoc- Prvá trombóza má být následně léčena antikoagulancii:
předchozí anamnéza TEN stavy po operaci (zejména v ortopedii, břišní a hrudní chirurgii, urologii, dehydratace ní bez kontraindikace podání trombolytika (tedy zejména
- sekundární trombóza, s reverzibilními faktory vzniku, jež
varixy dolních končetin gynekologii, ne uroch iru rgii) nitrožilní katetry pominuly: 3 měsíce
mladší lidé), s trombózou proximálně uloženou (ileofemo-
obezita (BMI > 30) maligní procesy (v aktivní fázi) úraz s fixací končetiny
rální, event. subklaviální žíly). V případě konzervativní léčby
- idiopatická distální trombóza: 3 měsíce
kuřáctví dlouhodobá imobilizace (pobyty na JIP, polytraumata, parézy a plegie končetin) těhotenství, porod, - idiopatická proximální trombóza nebo trvající
srdeční a plicní nemoci v pokročilé fázi (srd. selhání- NYHA lil, IV, plicní insuf.)
se rozhodujeme, zda léčit za hospitalizace nebo ambulant-
šestinedělí riziko 6-12 měsíců, popřípadě antikoagulační léčbu
ně. Pacienta s trombózou nikdy neimobilizujeme klidem na
krevní choroby (polycytemia vera, trombocytémie) kortikoterapie prodlužujeme po dobu trvání rizikové situace (např. po
nefrotický syndrom hormonální léčba lůžku (stáza krve by brzdila rekanalizaci), končetinu bandá- dobu léčby onkologických pacientů)
nespecifické střevní záněty (antikoncepce, žujeme obinadly nebo kompresními punčochami (součást - flebotrombóza komplikovaná plicní embolizací je
septické stavy substituční léčba, prevence potrombotického syndromu) (Tab. 7.14). indikovaná k antikoagulační léčbě obvykle na 6-12 měsíců
autoimunitní stavy léčba sterility)
Při průkazu trombofilie (zejména je-li přítomna kombinace mutací
paroxyzmální noční hemoglobinurie léčba neuroleptiky Tab. 7.14- Kritéria výběru léčby flebotrombózy: antikoagulační nebo jde o nedostatek antitrombinu, proteinu C nebo S nebo
heparinem indukovaná trombocytopenie nebo trombolytická
jde homozygotní mutaci V. faktoru apod.), dále při rekurenci
popáleniny
trombózy (zejména komplikované plicní embolizací) a při
trombózách v nezvyklých lokalizacích:
nepravděpodobnou (vysoká negativní predikční hodnota). Nejčastějšíjiné příčiny otoku končetiny jsou: chronická - nemocní moh~u být indikováni k neomezeně dlouhé
Naopak pozitivita provází řadu jiných stavů - D-dimery venózní insuficience Qejí dekompenzace), lymfedém, zánět (až doživotnO antikoagulační medikaci, eventuálně je
stoupají při zánětech, u nádorových onemocnění apod. měkkých tkání (např. erysipel), trauma, komprese vény doporučena alespoň 12 měsíců trvající antikoagulace
femoropopliteální a distální ileofemorální trombóza
Proto má jejich stanovení větší význam u ambulantních, (Bakerova cysta, aneuryzma a. poplitea), dekompenzace (nutno však upozornit, že optimální délka terapie u těchto
lokalizace mladší nemocní
gonartrózy, povrchová ftebitis (otok lokalizovaný), otok na- stavů není definitivně stanovena)
mladších nemocných. starší nemocní bez známého rizika krvácení
Ultrazvukový průkaz (duplexní sonografie) je meto- vozený léky (např. léčba blokátory kalciového kanálu) bývá recidiva flebotrombózy progrese nálezu při Opakovaně nutno přehodnocovat přítomnost rizikových faktorů
dou volby. Hodnotí velikost žíly, její průchodnost, ev. in- spíše oboustranný, ale při současném jednostranném žil- zvýšené riziko krvácení (vážné antikoagulační léčbě trombembolismu a také dle celkového stavu nemocného i poměr
traluminální obsah. Základem je kompresní metoda, kdy ním onemocnění může být asymetrický! komorbidity) vlající trombus rizika antikoagulační léčby (zejm. hemoragické komplikace)
transverzálně uloženou sondou komprimujeme postupně Možné příčiny bolesti v končetině jsou: svalové nebo oproti benefitu (snížení rizika rekurence).
vyšetřované žíly končetiny - stlačitelná žíla je průchodná. kloubní trauma, neurogenní etiologie (iritace n. ischiadicus, Délka léčby Léčba ftebotrombózy probíhá po něko­
Žíla vyplněná trombem je distendovaná, nekompresibilní lumbo-ischiadický syndrom), akutní tepenný uzávěr, chro- lik měsíců od jejího vzniku, kdy je riziko recidivy zřetelně Nízkomolekulární hepariny (Low Molecular Weight
(akutní trombus je anechogenní), mohou být přítomny ko- nická venózní insuficience, zánět měkkých tkání, revmato- vyšší. O délce antikoagulační terapie rozhoduje řada fak- Heparins) jsou odvozeny od standardního heparinu. Opro-
laterály. Subakutní a chronické žilní okluze vedou k retrak- logická etiol. (artritis, tendovaginitis apod.) (Tab. 7.13). torů: v případě tzv. "sekundární" trombózy je důležité, ti nefrakcionovanému heparinu mqjí určité výhody - delší
ci lumen, trombus je dle stáří hypo- nebo hyperechogenní, zda faktor vzniku již pominul nebo stále působí. Déle vždy poločas a vyšší predikci účinku, lepší subkutánní absorpci
případně je přítomno ztluštění stěny žíly, reftux při destruk- Tab. 7.13- Diferenciální diagnostika otoku a bolesti v končetině antikoagulujeme FT bez zjevné příčiny jejího vzniku - tzv. a sníženou incidenci heparinem indukované trombocyto-
ci chlopní. - potrombotický syndrom, chronická venózní insuficience "idiopatickou" formu (alespoň 6 měsíců). Minimální doba penie a osteopenie, bez nutnosti rutinní monitorace účinku
Ascendentní kontrastní ftebografie byla v minulosti re- následné antikoagulační medikace je 3 měsíce po akutním (monitorace pomocí stanovení hladiny anti Xa je vhodná
- lymfedém, erysipel
ferenční metodou, ale byla nahrazena duplexní sonografií. stavu u trombóz se známým vyvolávajícím faktorem, který u dětí, výrazně obézních, těhotných a při renální insufici-
Základní indikací jejího provedení v současnosti je zobra- - potraumatický otok pominul (například při sádrové fixaci končetiny) u jedince enci). Léčebné dávkování se řídí hmotností nemocného
zení před léčebnou aplikací trombolytika (obvykle cestou - bolesti vertebrogenní, neuropatie, revmatolog. postižení bez průkazu trombofilního stavu. Obvykle tedy délka léčby a aplikuje se 2x nebo lx denně subkutánně. V prevenci se
popliteální vény). - ruptura Bakerovy cysty kolísá od 3 měsíců po 12 měsíců. Léčbu prodlužujeme ze- aplikují dávky nižší, jedenkrát denně. LMWH nepronikají
CT ftebografie, spirální CT: metodu užíváme u ileofe- jména v případě recidivy TEN nebo komplikace plicní em- placentou ani do mléka, a jsou proto vhodnými léky i v gra-
- akutní tepenný uzávěr
morálních a nitro hrudních trombóz k posouzení anatomic- bolií. Nejtěžší pacienti s rekurentními trombózami, zejmé- viditě a při laktaci. Vlastnosti nízkomolekulárních hepa-
kých poměrů v břiše nebo hrudníku, zejména při podezření na komplikovanými plicní embolizací, s vyvinutou tromb- rinů vedou k možnosti bezpečné léčby některých forem
na syndrom útlaku (tumory, hematomy, útlak levostran- lÉČBA FLEBOTROMBÓZY Cílem léčby ftebotrombózy V akut- embolickou plicní hypertenzí, nemocní s trombózami v ne- tromboembolické nemoci doma (nekomplikované ftebot-
né ilické žíly pravostrannou ilickou tepnou - syndrom ní fázi je zástava růstu trombu, jeho rozpuštění (prevence zvyklých lokalizacích, v přítomnosti vážných trombofilií rombózy bércové a femoropopliteální, bez známek plicní
Mayův-Thurnerův). CT může zjistit nádor jako prvotní pří­ vzniku potrombotického syndromu) a prevence plicní em- jsou po zvážení indikováni i k doživotní antikoagulační embolizace).
činu vzniku trombózy. bolizace. Omezení otoku končetiny disolucí trombu je sou- medikaci (Tab. 7.15). Nefrakcionovaný heparin - obvyklé léčebné sché-
Nukleární magnetická rezonance: metody je přednost­ časně zábranou vzniku možného vývoje phlegmasia coeru- a) Konzervativní léčba Ff antikoagulancii ma zahrnuje úvodní aplikaci bolusu 5 000 j.-10 000 j.
ně užíváno u těhotných a pacientů s předpokládanou kavál- lea dolens jako těžké formy ftebotrombózy (extrémní stáza Používáme především podkožně podávané nízkomoleku- k rychlému zahájení antikoagulačního působení, s násled-
ní nebo ilickou trombózou, při negativní duplexní sonogra- venózní krve), nebo dokonce phlegmasia alba dolens, kdy lární hepariny, vzácně již standardní (nefrakcionovaný) nou kontinuální venózní aplikací, obvykle 20-40 000 IU
fii nebo při podezření na útlak žíly v pánvi. otok v končetině působí tlakem a současně reftektoricky do- heparin kontinuální infuzí. Prakticky současně ve většině denně. Intenzitu léčby je nutno kontrolovat testem aPTT
chází ke konstrikci artérií s možným vznikem gangrény kon- případů zavádíme perorální antikoagulační medikaci war- (aktivovaný parciální tromboplastinový čas) -léčený ne-
DIFERENCIÁLNÍ DIAGNÓZA Diagnózu FT zvažujeme při jed- četiny a šokového stavu. Následná antikoagulační léčba má farinem. Perspektivními léky v léčbě žilní trombózy jsou mocný má čas prodloužený 1,5-2,5násobně proti kontro-
nostranném otoku končetiny. Situace, kdy v rámci trombó- za cíl snížit riziko rekurence trombózy a vzniku plicní arte- antagonisté faktoru Xa - pentasacharidy k podkožní apli- le (času normálnímu). Kontrolujeme krevní obraz, zejmé-
zy dolní duté žíly jsou oteklé končetiny obě, je velmi vzácná riální trombembolické plicní hypertenze. kaci (např. fondaparinux), pemrálně aktivní (tzv."xabany" na počet trombocytů (cave HIT- heparinem indukovaná
a spíše se jedná o celkové příčiny stavu (kardiální, renální či Strategie volby léčebného postupu Po stanovení diag- - rivaroxaban, apixaban) nebo perorálně aktivní antago- trombocytopenie, léčbu přerušujeme při poklesu destiček
hepatální etiologie otoků). nózy žilní trombózy je rozhodující, zda budeme léčit kon- nisté trombinu (tzv. "gatrany"- dabigatran). pod 100 x 109/1).
 7. Angiologie 7.17 Trombembolická nemoc - flebotrombóza a plicní embolie

Minimální doba léčby hepariny (event. pentasacha- bolytické nebo antikoagulační léčby (např. časně po poro- Toto arbitrární dělení charakterizuje klinický průběh, - Subakutní masivní PE vzniká na podkladě opakované
ridy) je 5 dnů, s několikadenním překryvem warfarinem du). Je prováděna u čerstvých trombóz, pomocí Fogarty- má jistý prognostický dopad a je základním vodítkem pro embolizace do plic v průběhu dnů až týdnů. Klinicky se
a vysazením heparinu po vzestupu INR nad hodnotu 2,0 ve ho katétru. typ léčby. Neléčená plicní embolie je až ve 30 % smrtící, projeví postupně narůstající dušností.
d) Kavální filtry- jsou metalické struktury, které se dočas­ přičemž náhlou smrtí končí 11 % nemocných, ale mortalita - Chronická tromboembolická plicní hypertenze (defino-
dvou po sobě následujících dnech.
Perorální antikoagulační terapie - nejčastěji užíva- ně nebo trvale umísťují do dolní duté žíly, kde představují je cca 2-8 % i u léčených stavů. vaná středním tlakem v plicnici vyšším než 25 mm Hg)
nými přípravky jsou kumariny, jejichž efekt je dán blo- mechanickou překážku pro průnik trombů do plic v riziko- Evl'opská doporučení člení PE na vysoce, středně je způsobena uzávěrem velkých a středně velkých plic-
kádou účinku vitaminu K, který je důležitým kofaktorem vých situacích nebo při nemožnosti podání antikoagulační a nízko rizikovou - dle předpokládaného rizika mor- ních tepen. Předpokládá se opakovaná malá embolizace
při syntéze koagulačních faktorů. Nejběžněji používa- léčby pro kontraindikaci, případně při recidivě plicní em- tality v akutní fázi (>15 %resp. 3-15 %resp.< 1 %), při­ do plicního řečiště s nedostatečnou fibrinolytickou akti-
bolizace i při doložené účinné antikoagulaci. Mezi relativ- čemž ke stratifikaci se užívají markery rizil<a: a) klinic- vitou organismu. Klinické symptomy spočívají nejčastěji
ným přípravkem u nás i ve světě je warfarin. Léčba se
zahajuje současně s podáváním heparinů (iniCiální dáv- ní indikace řadíme velký vlající trombus v ilické žíle nebo ké - šok, hypotenze, b) průkaz dysfunkce pravé komory v postúpném narůstání námahové dušnosti a snížení fy-
ka warfarinu 5-10 mg). Účinnost léčby je monitorována dolní duté žíle (zejména při koexistujícím těžkém kardio- - na základě echokardiografických a laboratorních pa- zické výkonnosti.
pulmonálním postižení), trombembolismus při nedosta- rametrů (Brain Natriuretic Peptide - BNP), c) průkaz
pomocí protrombinového času (PT), který odráží redukci
účinku koagulačních faktorů. INR (lnternational Norma-
tečné adherenci k antikoagulační léčbě nebo při její vysoké poškození myokardu komory na základě pozitivity tropo- DIAGNOSTIKA U hemodynamicky stabilních nemocných,
rizikovosti (např. pacient s rizikem pádů apod.). Implantaci ninů (Tab. 7.17). s anamnézou připouštějící možnost PE, můžeme postu-
lized Ra ti o) je zavedeným standardem k hodnocení účin­
kaválního filtru nutno pečlivě zvažovat a preferují se od- povat od vyhodnocení skóre pravděpodobnosti PE dle
nosti antikoagulace při medikaci warfarinem. Vyjadřuje
stranitelné filtry. Tab. 7.17- Kvantifikace velikosti plicní embolie dle markerů: tabulek (nejčastěji užívané Wellsovo skóre, event. re-
poměr PT pacienta ku střednímu normálnímu PT (kont-
e) Podpůrná léčba a režimová opatření klinických, laboratorních a echokardiografických - s terapeutic- vidované Ženevské skórování), po stanovení D-dimerů
role). Terapeutické rozmezí hodnoty INRje mezi 2,0 a 3,0
Kompresivní léčba je nutnou součástí léčby akutní ftebo- kými výstupy (s využitím vysoké negativní prediktivní hodnoty), přes
(Tab. 7.16).
trombózy, přikládáme elastické bandáže na celou kon- = df" 7Jtr~~:iffd
~'\~d';;':if"' ~"
=,=~ "" ~
Majá Rlil"~~~~
=", ,)J;;,jj; 4ik = ~"" ""<S
'Sullmasíllňí
~ : ;:
Rfit""' +Masívní
"'
RBs,
~~ ""' J! =i/

,"
0
další pomocné metody (EKG, RTG hrudníku) k metodám
četinu a následně předepisujeme elastické punčochy průkazu plicní embolie a určení jejího rozsahu (plicní/
~ 0'l.C%=:ii == ='" = 4 =~ "'"'~"" ",;~ ~~~~ ~"' ;,-/'~ )/."
~ "' "' "'

Tab. 7.16- Léčba TEN- přípravky, dávky, schválené indikace symptomy dušnost, dušnost, bolest, šok, hypotenze,
k dlouhodobému nošení. Pacienty neupoutáváme na lůž­ ventilační izotopová scintigrafie plic nebo CT angiografie
bolest hypotenze (synkopa)
ko, dovolujeme chůzi. nebo MR angiografie), až po stanovení hemodynamic-
ano ano ECHO normální dysfunkce PK dysfunkce PK kéhó dopadu (echokardiografie, stanovení BNP a tropo-
Enoxaparin Clexane 2 x 10 mg/10 kg
funkce PK + elevace tlaku ninů) (Tab. 7.18).
Nadroparin Fraxiparin 2 x 0,1 ml/10 kg ano ne v plicnici
Bemiparin Zibor 5-10 000 IU ano ne EPIDEMIOLOGIE Přesná incidence plicní embolie (PE) je ne- troponin/ normální zvýšený zvýšený Tab. 7.18- Skórovací systém pravděpodobnosti trombembolic-
Dalteparin Fragmin 200 IU/kg ano ano známá, udává se okolo 0,5-1,0 na 1 000 osob za rok, což BNP ké nemoci (Wellsovo schéma)
odpovídá cca 10 000 PE v ČR ročně. Ve skutečnosti bude léčba antikoagulační trombolytická trombolytická, ~Řii~fc~~ clíé!FaRtj'íristiRa" " ~"'*Sft§re
toto číslo vyšší, neboť plicní embolie je často klinicky němá. nebo příp. "
"
Plicní embolie je po IM a CMP třetí nejčastější kardiovas- antikoagulační embolektomie symptomy akutní Aebotrombózy 3,0 body
kulární příčinou smrti. vysoká pravděpodobnost PE oproti jiným dg 3,0
KUNICKÝ OBRAZ Klinický obraz závisí na rozsahu PE a před­ tachykardie nad 100/min. 1,5
ETIOLOGIE A PATOGENEZE Rizikové faktory PE jsou shod- chozím stavu kardiopulmonálního systému pacienta. TY-
operace nebo imobilizace končetin během 1,5
né jako u ftebotrombózy, neboť hluboká žilní trombóza ve pické příznaky PE jsou dušnost (náhle vzniklá nebo zhor-
posl. 4 týdnů
b) Trombolytická léčba většině případů předchází PE. Zdroj embolizace se najde šená), bolest na hrudi (tlaková jako při infarktu myokar-
předchozí TEN 1,5
Trombolytická léčba je v účinku na rozpuštění trombu u 70-90 % pacientů. Naopak až u 50 % pacientů s proxi- du nebo charakteru pleurálního dráždění), kašel, event.
účinnější proti konvenční heparinizaci, ale rizikovější pro mální hlubokou žilní trombózou je v době diagnózy ftebot- hemoptýza, případně synkopa, hypotenze nebo šokový hemoptýza 1,0
četnější hemoragické komplikace. Žilní hemodynamika rombózy přítomna asymptomatická plicní embolie. Vzác- stav. nádorové onemocnění (s léčbou v posl. 1,0
se rychleji upravuje a dochází k menší devastaci chlop- nými příčinami plicní embolie je embolizace tukových látek - Akutní malá PE je často asymptomatická a je náhodně 6 měsících, případně paliativním postupem)
(např. po polytraumatech), embolizace vzduchu (letální je zachycena u pacientů s FT cíleně vyšetřených s podezře­ 0
0&<&~ "'
ní. Je indikována u rozsáhlých (ilikofemorálních, event. ;::{''''"' '"gjp ""'

:Rrayífěgo~o6n!?0st' nlicní e\PB2li~

8 0
0

"(ileiRov~ počet bo(fú

subklaviálních) trombóz u mladších pacientů. Užívá se volum 300 a více ml), plodové vody, nádorových hmot, infi- ním na PE. Symptomy malé PE mohou být: nově vznik-
kovaných trombů- septická (endokarditis na trikuspidální lá námahová dušnost, tachypnoe, tachykardie, bolest minimální <2
lokální aplikace (cestou podkolenní žíly), která vzhledem
k nižšímu podávanému množství snižuje riziko krvácení. chlopni) a paradoxní embolizace (při defektu septa síní či vázaná na respiraci, vzácně hemoptýza. střední 2-6
Nejčastěji podávaným trombolytikem je tkáňový aktivátor otevřeném foramen ovale). - Akutní masivní PE je charakterizována hemodynamic- vysoká > 6,0
plasminogenu (rt-PA, altepláza). Je podáván lokálně, sou- Tromby zformované v hlubokých žilách se mohou dislo- kou nestabilitou v důsledku tlakového přetížení pra-
časně s heparinem, přičemž doba aplikace se řídí postu- kovat a embolizovat do plicního řečiště, kde působí defekt vé komory srdeční s její následnou dilatací a selháním U nemocných v kritickém stavu (systolický tlak pod
pem rekanalizace při kontrolní ftebografii a výkon je v pří­ v perfuzi různého rozsahu. Hemodynamický dopad závi- funkce (akutní cor pulmonale). Hemodynamická ne- 90 mm Hg, ev. jeho náhlý pokles, hypoxémie), kteří jsou
padě trvající parciální obstrukce možno doplnit implantací sí nejen na velikosti trombu a rozsahu tepenné obstrukce, stabilita je charakterizována jako šokový stav se systo- vysoce rizikoví pro PE, není prostor pro podrobné vyšetřo­
stentu do ilických žil, zejména do místa zkřížení s ilickou ale i na celkovém stavu pacienta a jeho kardiopulmonální lickým krevním tlakem pod 90 mm Hg nebo poklesem vání. Zpravidla je provedena pouze echokardiografie, která
tepnou, je-li zde patrna stenóza žíly (Mayův-Thurnerův rezervě. systolického tlaku o více než 40 mm Hg během 15 mi- v takovém stavu ukáže přetížení a dysfunkci pravé komory.
syndrom). Urokináza nebo streptokináza se již prakticky Podle hemodynamického dopadu klasifikujeme PE na: nut. V důsledku obstrukce velké části plicního řečiště je Bezprostřední léčbou volby je urychlená aplikace trombolý-
nepoužívají. akutní malou PE pacient klidově dušný s chladnou periferií, je přítomna zy, ev. embolektomie (zejména u nemocných s rozvíjejícím
c) Chirurgická léčba - akutní masivní PE hypoxémie, tachykardie a tachypnoe, cyanóza periferní se kardiogenním šokem).
Chirurgická trombektomie je vyhrazena pouze pro ne- - subakutní masivní PE i centrální. Echokadiografické vyšetření prokazuje dys-
mocné s rozsáhlou trombózou při kontraindikaci trom- - chronickou tromboembolickou plicní hypel'tenzi. funkci pravé komory (viz níže).
 7. Angiologie 7.17 Trombembolická nemoc- flebotrombóza a plicní embolie

léčbu, zejména pokud je dosavadní antikoagulační léčba

Metody průkazu plicní embolie raVR Vl : V4 ~

nedostatečně účinná.
SciNTIGRAFIE PLIC Scintigrafie plic je stále základní meto-
dou průkazu plicní embolizace, přestože její roli pro lepší
ECHOKARDIOGRAFICKÉ VYŠETŘENf Echokardiografie sice
dostupnost přebírá CT vyšetření. Scintigrafie plic se skládá
většinou neumožňuje přímou vizualizaci embolů v plicním
obvykle ze dvou komponent - perfuzní a ventilační scinti-
řečišti, ale umožní zhodnotit funkci a velikost pravé komo-
grafie. Perfuzní vyšetření spočívá v aplikaci radioaktivních
částic (99m-techneciem značené makroagregáty albumi-
ty, stanovit tlak v plicnici a kvantifikuje hemodynamický
nu), které se zachytávají v plicním kapilárním řečišti a je- dopad embolie na funkci pravé komoty srdeční. Nálezy ty-
jich aktivita je snímána gamakamerou. Not·mální distri- pické u hemodynamicky významné plicní embolie jsou: di-
buce radiofarmaka v plicním řečišti vylučuje PE, výpadek latace pravé komory a kmene plicnice, dysfunkce pravé ko-
v určité oblasti je suspektní z plicní embolizace, ale hypo- mory, přesun mezikomorového septa doleva, dilatace pra-
perfuze dané oblasti může být způsobena i jinými příčina­ vé síně a dolní duté žíly se ztrátou fyziologického kolapsu
mi (např. obstrukční plicní nemocí, zánětem plicního par- dolní duté žíly v inspiriu. Nepříznivým nálezem je dále ote-
vřené foramen ovale a přítomnost trombů v pravé komoře
enchymu nebo nádorovým onemocněním apod.). V těchto
případech se doplňuje ventilační scintigrafie spočívající ve
nebo pravé síni (nutící zvážit trombolytickou léčbu). Echo-
vdechování jiných radioaktivních agens a následném po- kardiografie je přínosná nejen v diagnostice PE, ale i v dife-
rovnání výsledků obou metod. renciální diagnostice dušnosti, kdy umožňuje diagnostiku
jiných patologií - dysfunkce levé komoty, lokalizovaných
CT VYŠETŘENf Vyšetření výpočetním tomografem (spi- poruch kinetiky, tamponády srdce, významné kardiomy-
rální CT) je dnes metodou volby při suspekci na PE. Mo- opatie či chlopenní vady.
derní přístroje jsou schopny po aplikaci kontrastní látky
do periferní žíly během několika sekund zobrazit plicní POMOCNÉ METODY Mezi další metody patří vyšetření 25mmjs lO.mmJm_Y-~'\, 0.5Hz- 40)Iz_\'1115Ij9'
O-dimerů. Význam fibrin-degradačních produktů je stej-
řečiště a event. defekty v náplni plicních tepen odpovída- Obr. 7.36- EKG u pacienta s plicní embolií
jící embolům. CT vyšetření je rychlé a neinvazivní a oproti ný jako u flebotrombózy - v případě negativního výsled-
ostatním metodám umožňuje zobrazit i okolní struktury ku je pravděpodobnost trombotické plicní embolie mini-
a stanovit jinou diagnózu (např. nádor, pneumothorax mální. Tab. 7.19 - Diferenciální diagnostika plicní embolizace plicní embolie jsou absolutními kontraindikacemi trom-
Troponin je vysoce senzitivní marker myokardiální ne- bolytické léčby vzhledem k vysoké mortalitě této formy
apod.). akutní dechová tíseň plicní edém, astmatický záchvat, spontánní
krózy a v případě hemodynamicky významné plicní embolie PE pouze aktivní vnitřní krvácení a recentní spontánní
pneumothorax, psychogenní ventilace.
PUCNÍ ANGIOGRAFIE Plicní angiografie (Obr. 7.35) je stále se zatížením pravé komory srdeční bývá zvýšena jeho kon- intrakraniální krvácení. Ostatní kontraindikace podání
centrace. Troponiny stanovujeme po přijetí do nemocnice akutní bolest na infarkt myokardu/angina pectoris, jsou pouze relativní (velké operace, porod, biopsie orgánů
udávána jako "zlatý standard", přestože vzhledem ke své hrudi perikarditis, pleuritis, aortální disekce
invazivitě je její místo v žebříčku vyšetřovacích metod až
a znovu za 6 hodin. nebo punkce nekompresibilních tepen, gastrointestinální
EKG (Obr. 7.36)- Typický EKG nález u pacientů s plic- akutní bolesti horní žlučníková kolika, perforace žaludečního krvácení v posledních 10 dnech, ischemický iktus v po-
na posledním místě po selhání neinvazivních vyšetřovacích
ní embolií bývá: S kmit v I. svodu, Q kmit ve III. svodu s in- části břicha vředu, pankreatitis, infarkt zadní stěny sledních 2 měsících, neurochirurgické nebo oční operace
metod. Provádí se po zavedení katétru nejčastěji přes femo-
rální, jugulární nebo subldaviální žílu do plicnice a přímým verzí vlny T, blokáda pravého raménka Tawarova, negativi- kolaps/šok kardiogenní šok (z poruchy kontraktility v posledním 1 měsíci, nekontrolovaná arteriální hyper-
nástřikem rentgen-kontrastní látky se zjišťují případně de-
ta vln T v hrudních svodech Vl až V3. Tento EKG obraz je - infarkt myokardu, kardiomyopatie, tenze - systolický tlak nad 180 mm Hg a diastolický nad
však nespecifický a vyskytuje se i u jiných diagnóz. volumové přetížení se zvýšením preloadu- 110 mm Hg, těhotenství, bakteriální endokarditida, pří­
fekty v náplni tepen a výpadky prokrvení v určité oblasti.
RTG hrudníku je obvykle abnormální, ale nejčastěji vi- chlopenní insuficience, tlakové přetížení se tomnost diabetické hemoragické retinopatie).
Umožňuje v případě průkazu PE současně endovaskulární
ditelné změny - atelektáza, vysoký stav bránice, pleurální zvýšením afterloadu- chlopenní stenózy, V případě nutnosti kardio-pulmo-cerebrální resusci-
výpotek, infiltrace plicní tkáně- jsou nespecifické. poruchy plnění srdce- konstriktivní tace podáváme bolusové dávky alteplázy (10-50 mg),
perikarditis, tamponáda srdce, poruchy
do celkové dávky 100 mg. Současně aplikujeme pod-
rytmu srdečního, hypovolemický šok
DIFERENCIÁLNÍ DIAGNOSTIKA Diferenciální diagnostika PE půrnou léčbu spočívající v nitrožilní aplikaci pozitivně
je nesmírně široká a zahrnuje všechny možné příčiny akut- hemoptýza krvácení z nosu/orofaryngeální oblasti, inotropních látek (dopamin, dobutamin, noradrenalin),
ní dušnosti, bolestí na hrudi, hemoptýzy a kašle. Nejčastěj­ krvácení z oblasti jícnu, žaludku v inhalaci kyslíku, případně intubaci a mechanické ven-
ší diferenciálně diagnostické jednotky, které je nutné vzít nově vzniklý plicní infarkt při embolizaci vs pneumonie tilaci. U hemodynamicky méně kompromitovaných ne-
do úvahy, jsou: pneumonie, astma bronchiale, pneumotho- plicní infiltrát mocných užíváme 2hodinová schémata aplikace, jak al-
rax, exacerbace CHOPN, plicní nádory, akutní bronchitida, u hospitalizovaného teplázy (v dávce 100 mg), tak urokinázy (méně užívané).
tbc. Z mimoplicních příčin je nutné pomyslit na nemoci pacienta Zatímco indikace trombolytické léčby u hemodynamicky
srdce, jako jsou akutní infarkt myokardu, srdeční selhání, jednoznačně kompromitovaných nemocných (kterých
perikarditidu a myokarditidu, disekci aorty, srdeční tam- TERAPIE Terapie akutní masivní plicní embolie charak- je 10-15 %) je nesporná, v případě "masivní" trombózy
ponádu a dále také na traumatické příčiny - např. frakturu terizované hemodynamickou nestabilitou pacienta spočí­ podle CT angiografie, s průkazem dysfunkce pravé komo-
žebra (Tab. 7.19). vá v rychlém rozpuštění již formovaných krevních sraže- ry (submasivní PE), ale u hemodynamicky stabilních ne-
V případě PE provázené synkopou je nutné do úvahy nin a uvolnění obturovaného plicního řečiště. Základem mocných, je třeba vážit prospěch z trombolýzy v kontextu
zahrnout všechny stavy vedoucí k oběhovému selhání- in- léčby jsou trombolytika- u nás nejčastěji rekombinantní zvýšeného rizika krvácení (zejména rizika nitrolebního
farkt myokardu, disekci aorty, masivní krvácení, závažné tkáňový aktivátor plazminogenu (rt-PA, altepláza), pří­ krvácení) (Tab. 7.20).
Obr. 7.35- OSA pacienta s masivní plicní embolií arytmie, srdeční tamponádu. padně streptokináza nebo urokináza. V případě masivní
 7. Angiologie 7.18 Varixy dolních končetin a chronická žilní insuficience

Tab. 7.20- Indikace trombolytické léčby u plicní embolie straně druhé. Postupujeme od mechanických metod spo- Tab. 7.22- Přehled dávek jednotlivých farma k používaných Mechanické metody prevence TEN
čívajících v zábraně stázy (cvičení končetinami, časná v prevenci TEN Mechanické metody snižují riziko trombózy a embolizace
- kardiogenní šok nebo hypotense rehabilitace chůze, bandáže, event. intermitentní pneu- "'
~

~"

:
zábranou žilní stázy. Účinným a levným principem je čas­
- větší PE při snížené kardiopulmonální rezervě
NáÍ:ev " ~
~
&

matická komprese), přes adekvátní hydrataci po aplikaci Úiíinná látka léčivéHo Dávkování "
ná rehabilitace ležících. Většinou však tato metoda sama
- PE hemodynamicky destabilizující při heparinizaci o sobě u těžších pacientů nestačí. Užívají se proto kompre-
farmak (Tab. 7.21). " s "' l!říBravku se
0

- průkaz trombů v pravém srdci ;;:;-""" " " "

;: 0~ ""' ~
sivní metody bandáže - punčochy nebo elastická obinadla,
- foramen ovale aperturu s pravo-levým zkratem bemiparin Zibor 2 500 IU/0,2 ml s. c.- střední riziko
Tab. 7.21- Stratifikace rizika TEN a metody tromboprofylaxe vzácněji zařízení intermitentní pneumatické komprese
- významná, při léčbě neustupující hypoxémie 3 500 IU/0,2 ml s. c.- vysoké riziko
- submasivní PE s dysfunkcí PK a pozitivitou troponinů (urychlení žilního toku při intermitentní aplikaci tlaku ko-
dalteparin Fragmin 2 500 IU/0,2 ml s. c. -střední riziko lem 40 mm Hg na dolní končetiny), případně nožní pumpy.
interně nemocní- mobilní, krátká časná mobilizace, hydratace S 000 IU/0,2 ml s. c. -vysoké riziko Pozitivní u těchto pomůcek je to, že nezvyšují riziko krvá-
V. případě nemasivních plicních embolií je léčba ob- hospitalizace, bez jiných rizik bez nutnosti specifické enoxaparin Clexane 0,2-0,4 ml s. c. dle výše rizika cení, mohou působit přídatně pozitivně k antikoagulanci-
dobná jako u hluboké žilní trombózy, tedy antikoagulač­ chirurgie: výkony do 30 minut profylaxe
ní léčba heparinem nebo nízkomolekulárním heparinem nadroparin Fraxiparine 0,3 ml s. c. ím, mohou redukovat otok končetiny. Používáme je v situ-
trvání, mobilní, bez dalších rizik acích, kdy je výrazně zvýšeno riziko krvácení nebo aditivně
(LMWH). V poslední době dáváme přednost LMWH pro fondaparinux Arixtra 2,5 mg/0,5 ml s. c.
jednoduchost aplikace a dávkování, předvídatelnost účinku (redukce dávky 1,5 mg/0,3 ml s. c.) k farmakoprofylaxi u skupin nemocných, kde aplikace této
bez nutnosti monitorace účinku a také možnost časné mo- akutní onemocnění interního rázu LMWH metody byla prověřena (tj. zejména u chirurgických a orto-
LMWH nebo fondaparinux dabigatran Pradaxa 220 mg lx denně p. o. pedických nemocných). Další mechanickou pomůckou pre-
bilizace pacienta. Volba preparátu a dávkovacího schématu obecná, gynekologická, urologická,
v kombinaci s mechanickými (redukce dávky 150 mg lx denně p. o.)
se neliší od léčby ftebotrombózy. nitrohrudní, vence plicní embolizace v riziku vzniku ftebotrombózy jsou
bariatrická chirurgie metodami rivaroxaban Xarelto 10 mg lx denně p. o. kavální filtry, nicméně se v primární prevenci užívají velmi
Zároveň s hepariny či LMWH začínáme podávat stejně
vzácně (např. u traumat s vysokým rizikem TEN).
jako u ftebotrombózy perorální antikoagulancia - warfarin
s úpravou dávkování dle protrombinového času (dříve tzv. artroplastika kyčle nebo kolene LMWH Tromboprofylaxe ve vnitřním lélcařství (dle doporuče­
Quickův test, dnes lNR) s cílovou hodnotou v rozmezí 2-3. fraktura krčku femuru fondaparinux U všech léků vylučovaných ledvinami -jako jsou níz- ní 8. ACCP konference, 2008):
velké trauma, spinální poškození dabigatran, rivaroxaban komolekulární hepariny, fondaparinux či dabigatran Největší riziko vzniku TEN mají nemocní s chronickou
Délka následné antikoagulační terapie je minimálně 6 mě­
v kombinaci s mech. - je nutno zohlednit renální funkce, věk, extrémně níz- srdeční nebo plicní insuficiencí, nemocní trvale upoutaní
síců s možností prodloužení léčby na 12 měsíců nebo až
doživotně dle přítomnosti rizik trombózy (a jejich význam-
metodami kou nebo vysokou hmotnost pacienta a další přidruže­ na lůžko, případně s vyjádřenými dalšími riziky tromboem-
nosti). né choroby (například diabetes mellitus) a současně ev. bolické nemoci (anamnéza TEN v předchorobí, aktivní ma-
U pacientů s kontraindikací antikoagulační léčby nebo Farmakologická léčba v prevenci TEN zvýšené riziko krvácení a v těchto případech je potřeba ligní proces, sepse, akutní neurologické onemocnění ome-
u pacientů s opakovanými embolizačnímu příhodami přes Z farmakologických prostředků užíváme především doporučenou dávku redukovat, u obézních nebo těhot­ zující pohyblivost, nespecifický střevní zánět, onemocnění
správně vedenou antikoagulační léčbu lze k prevenci dal- nízkomolelmlární hepariny. Nízkomolelmlární hep- ných naopak zvýšit. Mírná renální insuficience s clearen- autoimunitní povahy, dehydratace, trombocytémie nebo
ších embolizačních příhod implantovat do dolní duté žíly ariny jsou v současnosti považovány za adekvátní pro- cí kreatininu 0,5 až 1,0 ml/sec nevyžaduje redukci dávky polycytémie). Trombotickou pohotovost zvyšují i některé
středek v prevenci trombózy, jsou podávány subkutánně nízkomolekulárních heparinů, fondaparinux však snižuje- léčebné postupy, jako je podávání kortikoidů, estrogenů,
kavální filtr.
jednou denně, používáme nižší dávky než v léčbě, např. me na 1,5 mg denně a dabigatran na 150 mg denně. Při cytostatik či diuretik nebo zavedený centrální žilní katetr.
PREVENCE TROMBEMBOLICKÉ NEMOCI Primární prevence 0,3 až 0,4 ml enoxaparinu nebo nadroparinu nebo renálním selhání s hodnotou filtrace pod 0,5 ml/sec sni- Při všech těchto stavech, zejména trvají-li déle a jsou-li ri-

TEN je klíčovým momentem ke snížení morbidity a morta- 2 500 až 5 000 IU dalteparinu či 2 500 až 3 500 IU bemi- žujeme LMWH řádově o třetinu až o polovinu, fondapa- zika kumulována, je indikována tromboprofylaxe s užitím
lity u rizikových nemocných. Sekundární prevence TEN parinu,. rinux a dabigatran je u pokročilé renální nedostatečnosti rehabilitace a antikoagulační léčby - zpravidla LMWH.
má zabránit recidivě trombembolismu, která je nejvyšší Z pentasacharidů je dostupný fondaparinux, který kontraindikován (Tab. 7.22). Naopak není-li riziko kumulováno a je-li jen jeden či málo
v prvých měsících po akutní příhodě (proto prolongovaná v dávce 2,5 mg s. c. v prevenci vzniku TEN u velkých orto- (Kyselina acetylsalicylová v prevenci tromboembolic- rizikových faktorů (tj. např. u pacientů pouze s žilními ka-
antikoagulační medikace).
pedických výkonů nebo velkých operací břišních je účinněj­ kých žilních příhod ne ní indikována a nelze ji považovat za tetry, při léčbě chemoterapií nebo při hormonální léčbě),
V přístupu k primární tromboprofylaxi máme dvě ší než MWH. bezpečný a efektivní způsob tromboprofylaxe.) ne ní důvod podávat automaticky farmaka k profylaxi.
možnosti: buď zvažujeme individuální •·izilw jedince V ortopedické prevenci jsou dále registrovány nové, pe-
na základě jeho predispozic (věku, genetických faktorů rorálně účinné léky: přímé perorální inhibitory trombinu
apod.) a momentálního rizika vyplývajícího ze součas­ - dabigatran (220 mg v jedné dávce po dobu 10 dnů po
ného stavu (riziko dané přítomným onemocněním, pro- náhradě kolene nebo 4-5 týdnů po náhradě kyčle), inhi-
vedeným výkonem apod.), nebo je více upřednostněno bitor f. Xa - rivaroxaban (10 mg jedenkrát denně p. o.),
hledisko "skupinové", tzn. že pro danou skupinu ne- registrace dalších se očekává. Na ústupu je podávání níz-
mocných používáme rutinní postup (pro nemocné kých dávek nefrakcionovaného heparinu (s užitím fixních
podstupující náhradu kloubu apod.). V současnosti se dávek či dávek adjustovaných dle APTT). Aplikace retar- Varixy žil dolních končetin jsou v populaci častým one- rombózy a chlopenní nedomykavosti), obvykle mírnější
zdá, že je již dostatek dat, aby mohla být doporučena dovaného heparinu podávaného v prevenci 2-3x denně mocněním, jehož významnost se u postižených významně vznikají následkem déle trvající a neřešené varikozity po-
profylaxe pro různé podskupiny hospitalizovaných paci- subkutánně je označovaná jako LDUH - Low Dose Un- liší. Kolísá od drobného kosmetického problému po těžké vrchních žil.
fractionated Heparin). Pro podávání antikoagulancií onemocnění, s rozvojem chronické žilní nedostatečnosti
entů. Přes řadu publikovaných doporučení je v některých
zařízeních adherence k řádně prováděné tromboprofylaxi typu antivitaminu K není v perioperačním a časném po- a event. až bércových vředů. DEFINICE, DĚLENi Varix je povrchově (epifasciálně) ulože-
nízká. operačním období prostor, jejich místo je u chronických Chronická žilní insuficience (Chronic Venous lnsuf- ná dilatovaná a elongovaná žíla. Tato anomálie se vyskytuje
Efektivita prevence se zvyšuje kombinací léčebných a subakutních stavů. Warfarin je indikován převážně ficiency - CVl) je klinický stav plynoucí z poruchy žilního nejčastěji na dolních končetinách.

postupů. Optimální postup volíme podle odhadovaného v situacích, kdy je na místě prolongovaná profylaxe, do- návratu z končetin, pro nějž charakteristickým znakem je Primárními varixy rozumíme spontánně vzniklé dilata-
rizika trombotické příhody na straně jedné a nebezpe- minantní je jeho užití v sekundární prevenci recidivy žilní hypertenze. Nejvážnější formy nacházíme u potrom- ce žil, jejichž hlavní příčina tkví ve vrozené méněcennosti
čí aplikované profylaxe (zejména navození krvácení) na trombembolismu. botického syndromu (po nedostatečné rekanalizaci ftebot- struktury žilní stěny. Především jde o defektní typ kola-
 7.18 Varixy dolních končetin a chronická žilní insuficience
1. Angiologie

následně k uvolnění volných kyslíkových radikálů a dalších Tab. 7.26- Diferenciální diagnostika vředu končetiny Tab. 7.27- Klinická klasifikace chronické žilní insuficience
genu, který je zodpovědný za pevnost žilní stěny. Existuje
toxických působků, které poškozují okolní tkáně. Tento
0 0

řada dalších stavů, které jsou za tvorbu varixů spoluodpo- Kfíni~Kéi\J~Fsl" ~í'tériální vřé[i'" "" ": žilní vřea co
0
0

0"
:f+; bez viditelných nebo palpovatelných známek žilní choroby
vědné- nejdůležitější jsou:
proces je potencován mechanickou blokádou kapilárního 'A ~ """' '"" "' = '0 "' ""
"0 0
"

průtoku shluklými leukocyty a trombotizací danou aktivo- Pohlaví Muži> ženy muži< ženy Cl teleangiektasie, retikulární varixy, corona phlebectatica
- vliv hydrostatického tlaku (obezita, stání- často v rámci paraplantaris
vanými trombocyty. Situaci zhoršuje přetížení a nedosta- Věk nad 60 let 40-60, recidivy obvyklé
profesních vlivů, zácpa)
tečná kapacita lymfatické drenáže. CZ varixy subkutánní, kalibru většího než 3 mm
- hormonální vlivy (těhotenství, aplikace hormonů) Rizika rizikové faktory předchozí FT, varixy
Existují 3 hlavní faktory vzniku chronické venózní insufi- aterosklerózy C3 edém bez vyjádřených kožních změn
- věk (degenerativní vlivy).
Tzv. sekundární varixy vznikají zejména při narušení cience: Anamnéza současná ICHS, FT, otok po porodu, C4 kožní změny v rámci obrazu chronické žilní insuficience
toku v hlubokém žilním systému. Základními stavy jsou ne- 1) selhání svalové pumpy - nedostatečná funkce svalstva cerebrovaskulární traumatu, po
lýtka, kdy dochází k omezení vyprazdňování řečiště ná- es kožní změny se zhojeným vředem
rekanalizované (nebo částečně rekanalizované) ftebotrom- onem., klaudikace ortopedické operaci
sledkem nedostatečné činnosti svalové pumpy C6 kožní změny s aktivní ulcerací
bózy zejména v kombinaci s chlopenní insuficiencí u po- Symptomy silná bolest vleže bolest v místě defektu,
trombotického syndromu. Z vzácnějších stavů může být 2) chlopenní insuficience s refluxem -vede ke zpětnému akrálně s úlevou po snesitelná, úleva po
patologickému toku krve, přičemž důsledkem je žilní hy- svěšení (výjimka-
lÉčBA Varixy lze léčit radikálně a konzervativně. Radi-
příčinou např. angiodysplazie. elevaci končetiny
pertenze s jejími následky v oblasti mikrocirkulace bolest chybí u diabetiků kální léčba spočívá v odstranění varikozit - chirurgicky či
Varixy dělíme dle kalibru postižených vén a jejich lokalizace:
3) obstrukce žilního řečiště. - neuropatie) skleroterapií, přičemž klíčová je eliminace reftuxu. Nověji
1. varixy intradermální - teleangiektazie ("metličky",
jsou aplikovány metody termokoagulační nebo laserové
"pavoučí sítě"), kalibr je do 1 mm
KLINICKÝ OBRAZ Značná část pacientů s nekomplikovaný- Kožními projevy CVl jsou tyto změny: akutně vzniklá (endovaskulárně). Všichni nemocní by měli být léčeni kom-
2. retikulární varixy, též intradermálně uložené, do
mi varixy je asymptomatická a léčbu vyhledávají z důvodů purpura, edém (zpočátku perimaleolární, mizející hori- presivními prostředky, úpravou životního režimu ve smyslu
4 mm šíře omezení sezení a stání, snížením nadváhy. Léčbu lze u sym-
kosmetických. V pokročilejších fázích choroby, zejména při zontální polohou v noci), kožní hyperpigmentace, ekzém
3. varixy kmenové - subkutánní, jde především o po- ptomatických nemocných doplnit podáváním účinných ve-
fixaci žilní hypertenze, se mohou vyskytovat tyto obtíže: bo- (stasis dermatitis, později ev. kontaktní ekzém navozený
stižení hlavních žilních kmenů - vena safena magna notonik.
lest, pocit tíhy nebo tenze, pocit únavy, neklidu v končeti­ lokálními léčebnými prostředky), podkožní tkáňová fibróza
(VSM - v 80 % případů) a vena safena parva (VSP - Slderoterapie -je metodou navození sterilního zánětu
nách, noční křeče, pálení nebo svědění kůže. Ne vždy kore- - lipodermatoskleróza, lokalizovaná atrofie (bílé okrsky -
ve 20 %) a jejích přítokových větví. injekcí slderotizační látky do varixu a jeho následný zánik
luje míra obtíží s objektivním nálezem, a tak někdy vidíme atrophie blanche), ulcerace (ulcus cruris venosum).
Tyto varixy jsou zásadní z hlediska rozvoje chronické žil- trombotizací, přičemž nutnou doplňující léčbou je účinná
zcela asymptomatické konvoluty obrovských varixů, jindy
ní nedostatečnosti. DIAGNOSTIKA Inspekce a palpace: základním přístupem komprese. Relativní novinkou v slderoterapii je používání
i malé křečové žíly mohou být spojeny s výraznými obtížemi
-vizTab. 7.24. je vyšetření nemocného ve stoji. Vyšetřujeme kůži, zejmé- "pěnového sklerotizans" s efektem lepším oproti klasickým
PREVALENCE Prevalence varixů stoupá s věkem a je vyšší tekutým sklerotizačním látkám.
na v oblasti bérce a kotníku, se zaměřením na teplotu, bar-
u žen (poměr 2-3:1). Významné varixy se celkově vyskytují vu, turgor, vláčnost a kvalitu ochlupení. Pátráme po otoku, Chirurgická léčba - cílem léčby je především ošetření
Tab. 7.24- Hlavní symptomy chronických žilních onemocnění
v 5-30 % dospělé populace, u osob nad 70 let je postižena y pigmentacích, lipodermatoskleróze, bílé atrofii a jizvách po reftuxních míst (safenofemorální, safenopopliteální spoje-
"
více než polovina mužů a dvě třetiny žen. Prevalence ulce-
0
"0
" Hlavní symRtomy Gllaral<teristiRa venóznícl\ SYI!IRt«?mů zhojených vředech. Další časnou známkou rozvíjející se žilní ní - vysoký podvaz safen, tzv. krosektomie, eliminace in-
race žilní etiologie se pohybuje kolem 1 %. varixů a GHŽ:I 0
0 0
insuficience je tzv. corona phlebectatica paraplantaris (dila- suficientních perforátorů) a odstranění varikózně degene-
- pocit těžkých nohou - projevy zejména ve 2. polovině dne tované rudé až modře zbarvené žilky při vnitřním kotníku). rovaných nedomykavých žilních úseků. Kromě otevřených
PATOFYZIOLOGIE Při vzniku varixů se uplatňuje abnormální Při vyšetření vlastních varixů je vhodné rozlišit, zda vari- chirurgických metod se uplatňují endovaskulární techniky:
- bolest - premenstruální zhoršení obtíží
konstituce žilní stěny, posléze vedoucí k dilataci a elongaci, xy jsou větvemi dvou hlavních žilních systémů končetiny, tj. termokoagulace safeny radiofrekvenčním proudem nebo
a porucha hemodynamiky v žilním řečišti- viz Tab. 7.23. - edém - zhoršení v horku
laserovým paprskem - vedoucí k fibroprodukci a následné
velké nebo malé safeny, a zda jde o varikozitu kmenovou či
svědění - úleva chůzí, zvednutím končetin
- v povodí vedlejších větví. obliteraci. Řada chirurgických metod se vzájemně kombi-
Tab. 7.23- Hlavní rizikové faktory vzniku varixů - svalové křeče - příznivé působení chladu Vyšetření dolních končetin doplňujeme vždy o vyšetření nuje, navíc se úspěšně kombinují se skleroterapií. Velkou
- úleva elastickou kompresí tepenného systému, jehož postižení se může spolupodílet část těchto metod lze provádět i ambulantně.
věk - neklidné nohy
na vzniku popisovaných změn. Konzervativní léčba - medikamentózní léčba (veno-
dědičnost Pro diagnostiku a následnou léčebnou strategii žilních one- tonika) a komprese. Pod pojmem konzervativní léčba va-
Komplikacemi varixů jsou jednak kožní změny vznika-
pohlaví jící na bázi žilní hypertenze (nejtěžší formou je vznik bér- mocnění jsou rozhodující 2 základní informace: rikozity a žilní insuficience rozumíme režimová opatření,
těhotenství, zejména mnohočetná cového vředu- ulcus cruris venosum (viz Tab. 7.25, 7.26), 1. zda je hluboký žilní systém průchodný či postižen akutní kompresivní léčbu a podávání venotonik.
dále varikoftebitida, v některých případech komplikovaná trombózou nebo chronickými potrombotickými změna­ Venotonika jsou heterogenní skupinou léků, jejichž
tělesná výška
ftebotrombózou při přestupu na hluboký systém (ev. i plic- mi blokujícími žilní návrat (potrombotický syndrom) aplikace má několik cílů: zmírnění žilní hypertenze (zvý-
typ zaměstnání 2. zda a v jakém rozsahu je přítomen žilní reftux v postiže- šením tonu a a E adrenergních receptorů), zlepšení reolo-
ní embolizací) a krvácení z varixů.
sedavý způsob života ných vénách. gických poměrů zlepšením deformability erytrocytů (i leu-
Tab. 7.25- Etiologie defektů končetin (ne každý vřed na konče­ kocytů), působení na alterovaný metabolismus žilní stěny
obezita
tině je žilní etiologie)
Instrumentální vyšetření: hlavní v současnosti pou- (zvýšení tonu), ovlivnění mikrocirkulace zrychlením lym-
Dysfunkce chlopní ve spojitosti s gravitačním vlivem žívanou metodou je duplexní sonografie. Ostatní metody fatické drenáže a působení na patologickou leukocytární
- žilní původ (žilní hypertenze) - 80 % doplňují spektrum vyšetření v indikovaných případech. aktivaci.
vede po svalové kontrakci k přeplnění venózní části řečiš­
- arteriální (ICHDK)- 10 % Diagnostické metody jsou podrobně popsány v kapitole Jednou z nejdéle užívaných skupin jsou hydroxyrutosi-
tě, čímž vzniká žilní hypertenze. Ta vede k dilataci kapilár
a zvýšenému úniku plazmy, proteinů a erytrocytů extrava-
- smíšené defekty "Vyšetření žilního systému". dy. Často užívanými rutiny jsou oxerutin a semisyntetický
- vaskulitidy Na základě fyzikálního a instrumentálního vyšetření troxerutin. Užívány jsou i extrakty z koňského kaštanu (es-
zálně. Podstatným patofyziologickým mechanismem u ne-
- maligní onemocnění jsme schopni klinické klasifikace tíže nemoci (tzv. CEAP cin), ginkgo biloba, ruscus aculeatus. Synteticky je vyráběný
mocných s žilní insuficiencí je shlukování a aktivace leu-
- pyoderma gangrenosum klasifikace) -viz Tab. 7.27. tribenosid.
kocytů. Při takto vznikajícím poškození endotelu dochází
 1. Angiologie 7.20 Lymredém

Tab. 7.28- Základní léčebné postupy chronické žilní nedosta- Mezi novější venotonika s prokázaným účinkem na hoje- hou být na více místech současně a mohou "skákat" na další částí léčby,ale jsou na místě, pokud máme podezření na
tečnosti ní trofických defektů patří kombinovaný preparát obsahují- úseky (saltans), nebo se šíří proximálně či distálně v průbě­ infekční proces (katétty- nozokomiální infekce). V případě
cí diosmin a hesperidin. Venotonika by neměla být předepi­ hu vény (migrans). Klinický význam tohoto postižení spočí­ neustupující varikoftebitidy je na místě chirurgická incize
- změny životního stylu (redukce hmotnosti, pravidelné cvičení
sována rutinně všem - prokázán je jejich efekt na zmírnění vá v tom, že může být součástí či předzvěstí preexistujícího a odstranění trombotických hmot. Viz Tab. 7.29.
k posílení svalů jako žilní pumpy a udržení dobré hybnosti
symptomů a redukci otoku, varixy však neléčí. Nutno inter- závažného onemocnění - maligních chorob, specifických
talokrurálního skloubení, péče o pravidelné vyprazdňování, co
nejčastější elevace končetiny během dne a podkládání v noci, mitentně vyhodnocovat jejich přínos. infekcí (TBC), Buergerovy nemoci a vaskulitid. Tab. 7.29- Léčba povrchní trombotlebitidy:
vyvarování se horkých koupelí a dlouhého slunění) U chronické žilní nedostatečnosti vzniklé v rámci po-
1) kompresní obvaz (s dosažením vysokého tlaku krátkotažnými
trombotického syndromu, kde žilní hypertenze bývá nej- DIAGNOSTIKA Diagnostikovat ftebitidu není těžké podle fy-
- kompresivní metody (hlavní pozitivní přínos tkví ve zrychlení
větší, je v indikovaných případech důležitá antikoagulační zikálního nálezu, zejména lokálních zánětlivých projevů.
obinadly, event. elastickými punčochami)
proudění krve, ovlivnění patologických reflexů zúžením průsvitu žil) 2) ponechání normální aktivity (nikdy neimobilizovat)
medikace (nejčastěji warfarinem, v brzké době zřejmě i no- Nověji doplňujeme i u ftebitid, zvláště většího rozsahu a na
3) nesteroidní protizánětlivé léky celkově (diclofenac,
- léčba medikamentózní venotoniky ke zmírnění symptomů vými preparáty- přímými inhibitory koagulačních faktorů) hlavních žilních kmenech (VSM, VSP), vyšetření duplexní indometacin, ibuprofen, ketoprofen, piroxicam, meloxicam,
- skleroterapie vhodná především k léčbě retikulárních varixů, k zabránění recidivy ftebotrombózy. sonografií k posouzení, zda trombotizace periferní žíly ne- nimesulid ap.)
recidiv varixů po operaci a ev. teleangiektazií Kompresivní metoda je základní součástí terapie přestupuje na hluboké žíly. Prokázány jsou i plicní emboli- 4) lokálně nesteroidní antirevmatika, hirudoid nebo dobře
- chirurgická léčba a endovaskulární léčba (odstraněním varixů a žilní insuficience, je vhodná pro většinu ne- zace při přestupu povrchového zánětu na hluboký systém pronikající lokální heparin
varikózně změněných žil, řešením refluxů safenofemorálních mocných. Předepisujeme u většiny nemocných pomůc­ a následném uvolnění trombů do cirkulace. Někdy lze FT 5) fakultativně heparin celkově (nejlépe pro zachování možnosti
a safenopopliteálních, přerušením inkompetentních perforátorů) ky 2. kompresní třídy (podkolenky, stehenní punčochy najít i na druh ostranné končetině jako součást hyperkoagu- pohybu nízkomolekulární hepariny - dalteparin, nadroparin,
nebo punčochové kalhoty). Kompresivní terapie nesmí lačního stavu. I u těžších povrchních ftebitid, zejména reci- enoxaparin, parnaparin, bemiparin, reviparin) s následným
- zvláštní kapitolou je lokální léčba venózních ulcerací, jako
převedením na warfarin a antibiotika (nejčastějšími agens
nejtěžšího stadia žilní nedostatečnosti (čištění defektu, být aplikována nemocným s významnou ischemickou divujících, vyšetřujeme přítomnost trombofilie.
chorobou končetin (např. u defektů smíšené etiologie)- je Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes,
antibiotická léčba při infekci celkově, krytí dle stadia hojení,
Pseudomonas aeruginosa a další gramnegativní bakterie)
komprese) viz Tab. 7.28. LÉčBA Léčba tkví v přiložení účinné komprese, podání ne-
6) incize trombotizovaného varixu s expresí koagula
steroidních antiftogistik celkově, ponechání dostatečného 7) chirurgické metody léčby jako flebektomie jsou používány
pohybu nemocnému. Antiftogistika můžeme aplikovat na- vzácně, spíše po odeznění akutního stavu
víc i lokálně, stejně tak existují lokálně aplikovatelné formy
heparinu. Včasnou a intenzivní léčbou jsme schopni povrchní
Při lokalizaci zánětu vysoko na vena saphena magna
žilní záněty bez následků vyléčit a současně předchází­
(VSM) či vena saphena parva (VSP) podáváme i antiko- me možným (naštěstí vzácným) komplikacím ve smyslu
agulační léčbu (optimálně nízkomolekulární hepariny). Při
DEFINICE Termín tromboftebitis by měl být užíván výlučně a zůstávají často mírné pigmentace. Sekundárně tromboti- vzniku nekrotizující či abscedující ftebitidy. Problémem
známkách výrazného celkového zánětu (horečka, leukocy- některých typů ftebitid je to, že nejsou onemocněním sui
v souvislosti s afekcí povrchního žilního řečiště (trombof- zovaná véna může během času rekanalizovat.
tóza, zvýšení hladin bílkovin akutní fáze - CRP apod.) po- generis, ale signalizují onemocnění celkové, prognosticky
lebitis superficialis), pro trombotický děj v hlubokých ži- dáváme navíc antibiotika. Antibiotika nejsou rutinní sou- závažnější.
lách je nutno užívat k odlišení termín ftebotrombóza (dříve Tromboflebitidy jako součást jiné choroby - se známou
tromboftebitis profunda). příčinou jsou:
1) varikoflebitis
ETIOLOGIE A PATOGENEZE Tromboftebitida zahrnuje trom- 2) flebitida přestupem infekce z okolí
botické postižení kombinované se zánětlivou iritací žilní 3) flebitida "sterilní" v souvislosti s aplikací toxických či
stěny (sterilní nebo infekční). Je často nesnadné určit, který iritujících substancí
děj byl prvotní. Některé formy jsou ryze onemocněním žíly 4) flebitis při celkové infekci
(např. ftebitida při varixech - varikoftebitis), ale může jít 5) flebitis u maligních onemocnění DEFINICE Lymfedém (lymfatický, mízní otok) vzniká při Sekundární lymfedém nastává při zánětlivém postižení
i o projev systémového onemocnění. 6) flebitis při Buergerově nemoci nedostatečném odtoku lymfy (mízy) v důsledku primární či mízního systému nebo přerušením či obliterací mízních cév.
7) ftebitis při sarkoidóze sekundární poruchy mízního systému. Mezi nejčastější příčiny patří streptokoková infekce (ety-
KLINICKÝ OBRAZ Obecným znakem povrchní tromboftebitidy 8) flebitis u autoimunitních chorob (typicky u Beh~eto­ sipel) (Obr. 7.37), či parazitární napadení (filarióza v tro-
je zánět epifasciálně
uložené vény (normální nebo varikózně vynemoci). EPIDEMIOLOGIE Ročně je diagnostikováno 40 nových pických oblastech), či mechanické přerušení míznic (úraz,
změněné), který nese znaky zánětlivého procesu, tzn. žíla je případů primárního lymfedému na 100 000 obyvatel. operace, invaze nádorovými buňkami). V důsledku primár-
zarudlá, teplejší proti okolí, palpačně i spontánně boles- Tromboflebitidy nejasného původu: U 10-40 % pacientů, kteří podstoupili komplexní léčbu ní nebo sekundární léze lymfatického systému dochází v in-
tivá, s mírným edémem v okolí, často se zatvrdnutím při 1) flebitis saltans (migrans)- cave: může se jednat o mi- nádorového onemocnění s chirurgickým odstraněním a/ tersticiu k nahromadění lymfy, která obsahuje makromole-
současné trombóze. grující flebitidu u okultní malignity či při Buergerově nebo radioterapií axilárních nebo pánevních event. třísel­ kulární látky, zejména bílkoviny, zplodiny tkáňového meta-
Klasickou formou povrchních ftebitid je postižení ná- nemoci ných lymfatických uzlin, vznikne sekundární lymfedém. bolismu, různé buňky a tuky, ale i bakterie a viry. Pokud je
sledkem inzerce venózních katétrů, infuzí iritujících sub- 2) granulomatózní gigantocelulární flebitis narušen poměr mezi objemem lymfy (overproduction, tzn.
stancí (chemicky či osmoticky), paraneoplasticky, při sepsi, 3) Mondorova nemoc. ETIOLOGIE A PATOGENEZE U primárního lymfedému se zvýšení břemene mízního oběhu) a transportní kapacitou
Buergerově nemoci, zvláštní situací je úmyslně indukovaná jedná o vrozený deficitní vývoj mízních cév - hypoplazii lymfatického systému, zapojují se kompenzační mechaniz-
ftebitida při skleroterapii. Nejčastějiv praxi se vyskytuje varikoftebitis a ftebitida mízních kapilár a prekolektorů; otok se vyskytuje větši­ my. K nim patří anastomozování lymfatických kolektorů,
l,
Flebitidy jsou inspekcí lehce identifikovatelné - typické přiiritaci žíly v přítomnosti katétrů. nou na končetinách. Méně častá je ektatická (hyperplas- otevírání preformovaných lymfolymfatických a lymfovenóz-
bolestivé zarudnutí v průběhu vény s perifokálním edé- Thrombophlebitis saltans (migrans) -vyskytuje se vět­ tická) forma s insuficiencí chlopní v lymfatických kolek- ních spojek a postup lymfy pleteněmi prelymfatických štěr­
mem, následně s hmatným tuhým pruhem v průběhu šinou víceložiskově v průběhu varixy nepostižených kmeno- torech, která vytváří ohraničená ložiska na trupu a/nebo bin. Jsou-li vyčerpány kompenzační mechanismy, městná
žíly. Zánětlivé projevy mizí během několika dnů až týdnů vých žil. Postiženi bývají spíše mladší jedinci, ftebitidy mo- končetinách. lymfa v tkáních. Vlivem edematózního prosáknutí dochází
 7.20 lymfedém
7. Angiologie

01FERENCIÁLNf DIAGNOSTIKA Otoky se mohou dělit dle růz­ vleky, péčeo kůži, vhodné cviky a režimová opatření. Pod-
ných kritérií, v následujícím textu je použito hledisko mor- půrný význam má farmakoterapie. Při komplexní fyzikální
fologické. terapii, zvané též komplexní dekongestivní léčba, jsou vy-
Otok asymetrický: užívány metody manuální mízní drenáže (lymfodrenáže),
1. ftebedém - chronický edém z žilních pr1cm (varixy, přístrojové lymfodrenáže s následnou aplikací kompresiv-
trombóza hlubokého žilního systému, potrombotický ních pomůcek a léčebnou tělesnou výchovou (LTV). Kom-
syndrom) s příslušnými kožními změnami: hyperpig- plexní léčba probíhá ve dvou fázích:
mentace, indurace a hypotrofie kůže až bércový vřed. 1. fáze redukce otoku, která má trvat 4-6 týdnů s každo-
Při chronickém zvýšení žilního tlaku dochází dále k pře­ denním prováděním léčebných procedur,
tížení lymfatického systému -jedná se o tzv. ftebolym- 2. fáze udržovací: nemocný sám aplikuje kompresivní po-
fedém; můcky, pečuje o kůži a provádí LTV, popř. používá pří­
2. poúrazový otok - zejm. při snížené hybnosti v ldou- strojovou lymfodrenáž aparátem, který má doma. Dle
bech, dále též Sudeckův algodystrofický syndrom; zdravotního stavu dochází pacient na kontroly za čtvrt
3. edém u chabých paréz a plegií - absence neurogenní až půl roku a je opakován cyklus komplexní dekonges-
stimulace lymfatických cév a oslabení svalové pumpy tivní terapie. Minimálně jedenkrát za půl roku jsou pře­
(dependency syndrome); depisovány kompresivní punčochy a návleky. Pravidelná
4. edém u těžce ischemické končetiny- zvýšení permea- péče o kůži je prevencí kožních komplikací. K režimo-
bility kapilární stěny v důsledku hypoxie a acidózy tkání. vým opatřením patří zejména motivace pacienta k sys-
Otok symetrický: tematické každodenní péči o postiženou končetinu. Ne-
1. systémová onemocnění: mocný se musí snažit vyvarovat i drobných traumat, po-
- kardiální- pravostranná srdeční slabost bytu v horkém prostředí (slunění, saunování, koupele),
Obr. 7.38- Sekundární lymfedém dolních končetin po radikální intenzivní fyzické práce a sportu, měření TK a aplikací
Obr. 7.37- Primární lymfedém dolních končetin s erysipelem - renální - snížení glomerulární filtrace, nefrotický
gynekologické operaci syndrom injekcí do postižené končetiny. Nutnáje dezinfekce kůže
- hypoproteinemické stavy- jaterní selhání, nádorová a prevence kožní mykózy.
ního lymfedému bývají postiženy obě dolní (či mnohem onemocnění, malnutrice, maldigesce, malabsorpce, Farmakoterapie má podpůrný význam. V experimen-
k narušení buněčného metabolismu a ke snížení odolnos-
méně často horní) končetiny, avšak v nestejném rozsahu. exsudativní enteropatie tech byla prokázána účinnost některých venofarmak, avšak
ti tkáně vůči infekci, zejména streptokokové, přibývá tu-
U sekundárního lymfedému vzniká otok distálně od pře­ - endokrinologická onemocnění - hypotyreóza (myxe- u dlouhodobého podávání nejsou z klinického hlediska vý-
kových buněk a fibroblastů, kolagenních vláken a dochází
kážky (místa operace, úrazového děje), poté sestupuje dém), hypertyreóza, diabetes mellitus, hyperkortizolis- sledky přesvědčivé.
k fibrózní přestavbě. Objemný, tuhý a těžký otok končetiny
k akrální části končetiny; jedná se o descendentní formu. mus, hyperprolaktinémie, hyperserotonismus, hyperes- Chirurgická léčba sekundárního lymfedému založením
bývá příčinou bolestivých entezopatií až artropatií.
Typickou známkou při fyzikálním vyšetření zejména pri- trogenismus (např. idiopatický cyklický edém u žen) lymfo-lymfatických nebo lymfo-veno-lymfatických spojek,
márních mízních otoků je pozitivita Stemmerova znamení - Iipedém - hyperplasie tukové tkáně v podkoží dol- popř. transplantace autologních lymfatických cév, se pro-
KLINIKA Pečlivá anamnéza je velmi důležitá a lze z ní zjis-
(nemožnost vytvořit kožní řasu v otoku a přítomnost hlu- ních (někdy i horních) končetin s charakteristickou vádí na ojedinělých pracovištích v Evropě. Vzhledem k vel-
tit podstatné skutečnosti: u primárního lymfedému jeho
bokých kožních rýh na dorzu a prstech nohy nebo ruky). konfigurací: sloupovité nohy s "límcem" nad kotníky kému množství pacientů se sekundárním lymfedémem jsou
vrozenost (kongenitální lymfedém -objeví se do 2 let věku,
U sekundárního sestupujícího otoku může být Stemmerovo nebo typ jezdeckých kalhot. Nárt je bez otoku, Stem- počty odoperovaných zcela nevýznamné.
cca 10 %). Lymfedém s manifestací většinou v pubertě
znamení dlouho negativní, někdy i trvale. Mízní otoky se merovo znamení je negativní. Výskyt výlučně u žen,
a po ní (od 2 do 25 let, cca 80 %) se nazývá lymphoedema
vyskytují od latentní a mírné formy, přes trvalý a chronic- mnohdy s rodinnou dispozicí, v cca polovině případů PROGNÓZA U primárního lymfedému je průběh chronický,
praecox. Pokud se vyskytne lymfatický otok v dospělém
ký, později indurovaný otok až k elefantiáze. U chronických je přítomna obezita, často hypotyreóza, celoživotní, avšak při včasné diagnostice a správné léčbě
věku a komplexním vyšetřením nezjistíme žádnou jinou pří­
a indurovaných otoků dochází při lymfostáze ke zvýšené 2. medikamentózně podmíněný otok- vzniká při užívání může být stav stacionární a bez větší progrese a kompli-
činu, mluvíme o opožděném primárním lymfedému (lym-
aktivaci neutrofilů, až s obrazem aseptického zánětu, dále kortikoidů, hormonální antikoncepce a substituce, blo- kací řadu let. U sekundárního lymfedému závisí průběh
phoedema tardum, cca 10 %). Primární lymfedém může být a prognóza zásadně na základním onemocnění a jeho
k fibrózní přestavbě s narušením buněčného metabolismu kátorů Ca-kanálu, alfa-metyldopy, fenylbutazonu,
sdružen s jinou vývojovou anomálií nebo se vyskytuje též
a se snížením odolnosti vůči infekčním agens. U pokro- 3. ortostatický edém - při dlouhém stání a sezení, kdy komplikacích.
u dalších pokrevních příbuzných (hereditární lymfedém).
čilých edémů se vyskytují hyperkeratózy, lymfostatické není v činnosti tzv. svalově žilní pumpa. Další zhoršení
Proto, zejména u dětí, je třeba provést podrobné celkové Literatura ke kapitole 7
veruky (verrucosis lymphostatica) na prstech, dále vzni- při obezitě a ortopedických vadách.
i genetické vyšetření. U sekundárního lymfedému lze z ana-
kají na kůži bérců drobné puchýřky (chylodermata), které Otoky různého rozsahu a vzhledu mohou vznikat i u mno- FAUCI, A., et al. (Ed.) Harrison's Princip/es of Interna[
mnestických údajů zjistit příčinné souvislosti: výskyt otoku
později mohou praskat a dochází tak k sekreci lymfy (lym- hých dalších onemocnění a chorobných stavů, např. otoky Medicine. 171h Edition. McGraw-Hill Professional, 2008.
po operaci (např. ablace mammy s exenterací) (Obr. 7.38),
forrhoea). Zde se jedná již o poruchu celistvosti kůže s ob- kloubů u revmatoidní artritis a jiných zánětlivých proce- GOLDMAN, L., et al. (Ed.) Cecil Medicine. An Expert
úrazu, erysipelu, ozařování (zejména lymfatických uzlin)
razem lymfostatického bércového vředu. Vzácně dochází sech, otoky u akutních toxoalergických reakcí, při útlaku Consult Title (Cecil Textbook of Medicine). 23'd Edition.
v rámci komplexní protinádorové léčby, mechanická léze
k malignímu zvratu ve formě lymfangiosarkomu (syndrom žilních kmenů, při zaškrcení končetiny. Paradoxně může Saunders, 2007.
lymfatických kolektorů při strippingu varikózní velké safé-
Stuartův-Trevesův). dojít k vzniku otoku či jeho potenciaci při nadužívání la- KARETOVÁ, D., STANĚK, F. Angiologie pro praxi. 2. vy-
ny či exstirpace zdravé safény pro bypassové operace (aor-
to-koronární bypass, femoro-popliteální, či femoro-distální
z přístrojových vyšetření je nejvíce využívaná izotopová xancií a diuretik aktivací aldosteron-adiuretinového systé- dání. Praha: Maxdorf, 2000.
lymfografie (lymfoscintigrafie), sonografie. Při pátrání po mu a následně ke zvýšení retence vody a solí. PUCHMAYER, V., ROZTOČIL, K. Praktická angiologie.
bypassy), tupé zhmoždění, otevřené fraktury a popáleniny.
příčině sekundárního lymfatického otoku jsou využívány dal- 2. vydání. Praha: Triton, 2003.
Charakteristický je obraz primárního lymfedému, kdy je lÉčBA Terapie lymfatických otoků probíhá zásadně a stan- WIDIMSKÝ, J., MALÝ, J. Akutní plicní embolie a žilní
ší zobrazovací techniky (RTG, CT, NMR a jiné). Perspektivní
nejdříve postižena periferie končetiny (prsty, dot·zum - až dardně konzervativním způsobem. Základem je komplexní trombóza. 1. vydání. Praha: Triton, 2002.á angiologie.
technikou při vyšetření pánevního a viscerálního lymfatické-
s tzv. bombáží), později dochází k rozšíření otoku proxi- fyzikální terapie, kompresivní bandáže, punčochy a ná- 2. vydání. Triton 2003
ho systému a ductus thoracicusje NMR-lymfangiografie.
málním směrem. Jedná se o ascendentníformu. U primár-
 8. Metabolismus 8.1 Diabetes mellitus

EPIDEMIOLOGIE V současné době je v celé populaci České Ia chybět a jediným necharakteristickým symptomem může
republiky registrováno necelých 8 % pacientů s diabetem být celková únava.
(přibližně 780 000 osob). Předpokládá se, že u dalších asi Uvedené příznaky mohou patřit do obrazu diabetu
S % populace zůstává DM nediagnostikován (u starších obou typů. V době diagnózy je však častěji nacházíme
osob je prevalence nediagnostikovaného diabetu ještě u DM 1. typu, protože zde se hyperglykemie rozvíjí rychle
vyšší). Odhaduje se, že osob s lGT, která představuje riziko- a je výraznější. Naopak u DM 2. typu jsou na začátku one-
vý faktor pro rozvoj DM 2. typu, je v populaci přibližně dal- mocnění glykemie obvykle jen mírně zvýšené a stoupají jen
ších 8 %. Výskyt DM jeví v posledních desetiletích prudký pomalu. U diabetu 2. typu je proto častý jeho oligosympto-
a setrvalý nárůst. Často se hovoří o epidemii nebo pandemii matický nebo asymptomatický průběh a onemocnění je
diabetu. Hlavní příčinou tohoto jevu je nadměrný energe- často zjištěno zcela náhodně, např. při laboratorním vyšet-
tický příjem a snižující se fyzická aktivita v ekonomicky roz- ření z jiné indikace. Nezřídkaje DM 2. typu diagnostikován
vinutých zemích. až na základě přítomnosti diabetické komplikace, např. při
Naprostou většinu případů diabetu - přibližně 92 % hospitalizaci pro infarkt myokardu, na základě nálezu dia-
- představuje DM 2. typu, na DM 1. typu připadá 7 % betické retinopatie či nefropatie atp.
a ostatní typy diabetu jsou vzácné, obvykle se uvádí jejich Pokud hyperglykemie dosáhne výrazných hodnot, může
výskyt kolem 1 % případů. se rozvinout diabetické ketoacidotické kóma či diabetic-
Pozn.: Je zřejmé, že především DM typu MODY je pod- ké hyperglykemické hyperosmolární kóma. U lehčích
diagnostikován (většinou je považován za DM 2. typu). forem nemusí být porucha vědomí plně vyjádřena. Ketoaci-
Ve skutečnosti může mít tento typ diabetu 2-5 % všech dotické kóma vzniká obvykle u DM 1. typu při absolutním
pacientů s diabetem. nedostatku inzulinu, může se však vyskytnout i u diabetiků
2. typu. Hyperosmolární hyperglykemické kóma je častější
Pozn: Někdy bývá jako samostatný podtyp diabetu uvá-
Klinický obraz u DM 2. typu a vzniká obvykle při glykemiích přesahujících
Diabetes mellitus (DM) je metabolické onemocnění, je- Klinické projevy diabetu jsou bezprostředním nebo dlou- 30-40 mmol/1.
hož hlavním projevem je hyperglykemie, která se rozvíjí děn tzv. diabetes LADA (latent autoimmune diabetes in
hodobým důsledkem hyperglykemie; lze je shrnout do čtyř Klinické projevy hypoglykemie se obvykle objevují při
v důsledku absolutního nebo relativního nedostatku in- adults); patogeneticky i klinickým průběhem jde však o DM poklesu glykemie pod 3,5 mmol/1, porucha vědomí při gly-
skupin:
zulinu. Kromě hyperglykemie jsou přítomny další poru- 1. typu, který se rozvíjí v pozdějším věku a má pomalejší kemiích pod 2 mm oll!. Hodnoty zde uvedené je však nutno
• Klasické příznaky diabetu - žízeň, polydipsie a poly-
chy metabolismu cukrů, tuků a bílkovin. DM je chronické průběh. Nejde tedy o samostatný typ diabetu.
urie (spolu s nykturií) jsou bezprostředním důsledkem brát jako hrubě orientační, protože se za různých okolností
onemocnění, které v dlouhodobém průběhu vede k poško- hyperglykemie. Stejnou příčinu mají také hubnutí, úna- mohou lišit nejen mezi jednotlivými pacienty, ale i v rámci
Tab. 8.1- Klasifikace diabetes mellitus a hraničních poruch
zení funkce mnoha orgánů. Typické jsou především mik- va a kolísání zrakové ostrosti. různých stavů u jediného pacienta.
glukózové homeostázy
rovaskulární komplikace - diabetická retinopatie, ne- • Při těžké dekompenzaci diabetu může dojít k rozvoji ně­ Dlouhodobá hyperglykemie se může projevit náchyl-
fropatie a neuropatie. Kromě toho se rozvíjejí také mak- Diabetes mellitus kterého z akutních hyperglykemických stavů s poru- ností k něl<terým infekcím. Jsou to především infekce
rovaskulární komplikace, které jsou důsledkem urychle- Diabetes mellitus 1. typu chou vědomí. Poruchou vědomí se však také projevuje v urogenitální oblasti (uroinfekce, vulvovaginitidy, balani-
ného rozvoje aterosklerózy. Na jejich vzniku se kromě hy- - autoimunitně podmíněný závažná hypoglykemie, která bývá nejčastěji komplikací tidy), často mykotického původu, a kožní infekce (tvorba
perglykemie podílejí i další faktory (arteriální hypertenze, - idiopatický léčby DM. furunklů nebo karbunklů). U pacientů s uspokojivou kom-
Diabetes mellitus 2. typu • DM s neuspokojivou kompenzací se může projevit ná- penzací DM je však výskyt infekcí srovnatelný s nediabetic-
hyperlipidémie).
-s převažující poruchou sekrece inzulinu kou populací.
chylností k některým infekcím.
-s převažující poruchou působení inzulinu
Etiopatogeneze, klasifikace a výskyt Ostatní specifické typy diabetu
• Dlouhodobým důsledkem diabetu je rozvoj mikrovasku- Je nutno zdůraznit, že i oligosymptomaticky nebo asymp-
KLASIFIKACE K hyperglykemii u DM dochází na základě Gestační diabetes mellitus
lárních a makrovaskulárních komplikací. tomaticky probíhající diabetes vede k rozvoji pozdních mak-
poruchy tvorby nebo sekrece inzulinu (inzulinového de- Hraniční poruchy glukó:zové homeostázy Přítomnost klasických příznaků diabetu závisí na míře rovaskulárních a mikrovaskulárních komplikací.
ficitu), poruchy působení inzulinu (inzulinové rezistence) Zvýšená glykemie nalačno (IFG, impaired fasting glucose) hyperglykemie a osmolalitě vnitřního prostředí. Nacházíme
nebo na základě kombinace obou uvedených faktorů. Porušená glukózová tolerance (IGT, impaired glucose tolerance) je často v době zjištění diabetu a v obdobích jeho dekom- Diagnostika
Podle převažujících patogenetických mechanismů rozli- penzace. Při mírné hyperglykemii tyto příznaky obvykle Při určování diagnózy DM i při dalším sledování pacientů
šujeme dva hlavní typy diabetu- DM 1. typu a DM 2. typu. PATOGENEZE Příčinou vzniku DM 1. typu je destrukce chybějí nebo jsou vyjádřené jen mírně. Glykosurie se obje- během léčby se provádí různá laboratorní, fyzikální a další
Jako ostatní specifické typy diabetu jsou označovány B-buněk pankreatu autoimunitním procesem (autoimunit- vuje, překročí-li plazmatická koncentrace glukózy hodnotu vyšetření, která jsou používána pro:

hyperglykemické stavy spojené s jinými vzácnějšími po- ní inzulitida). V důsledku zániku B-buněk dochází k abso- renálního absorpčního prahu pro glukózu (za fyziologic- • stanovení diagnózy diabetu
ruchami. Jsou mezi ně řazeny sekundární formy diabetu h.itnímu nedostatku inzulinu. kých podmínek přibližně 10-12 mmol/1). Při výraznější • posouzení kompenzace diabetu
při dalších onemocněních (např. onemocnění pankreatu, Patogeneze DM 2. typu je složitější a zahrnuje dva zá- glykosurii se rozvíjí osmotická polyurie, která vede k dehyd- • posouzení přítomnosti a průběhu komplikací
endokrinní poruchy) a také tzv. MODY diabetes, což je kladní mechanismy: rataci, zvýšenému pocitu žízně a zvýšenému příjmu tekutin • diagnostiku a sledování dalších souvisejících chorob
skupina monogenně podmíněných poruch funkce B-buněk • poruchu funkce B-buněk, při které není pankreas dlou- - polydipsii. Při delším trvání hyperglykemie může pacient a poruch (hypertenze, dyslipidémie apod.)
s autozomálně dominantním typem dědičnosti. Samo- hodobě schopen kompenzovat zvýšené nároky na sekreci pozorovat hubnutí, které je způsobeno ztrátou tekutin, sní- • diferenciální diagnózu.
statně řazenou jednotkou je DM vznikající v těhotenství - inzulinu při inzulinové rezistenci; rozvíjí se relativní ne- ženým příjmem jídla při nekonstantně přítomném nechu- Zvláště při rozvoji komplikací může být vyšetřovací pro-

dostatek inzulinu tenství a negativní energetickou bilancí při velkých ztrátách gram velmi široký a přesahující rámec této kapitoly. Zde je
gestační diabetes mellitus.
Kromě DM jsou rozeznávány ještě dvě další poruchy • inzulinovou rezistenci - sníženou citlivost cílových tká- glukózy močí. Neostré vidění souvisí se změnami koncen- uveden přehled vyšetření, která by měla být rutinně prová-
ní na inzulin, která vede ke zvýšeným nárokům na pro- trace glukózy a osmotických poměrů v optickém aparátu děna u většiny pacientů. Hodnocení a interpretace výsledků
metabolismu glukózy označované jako hraniční poruchy
dukci inzulinu pankreatem. oka. Zmíněné příznaky pak mohou u diabetiků 2. typu zce- je uvedeno dále v příslušných oddílech.
glukózové homeostázy (Tab. 8.1).
 8.1 Diabetes mellitus
8. Metabolismus

deficitu. Stanovení protilátek proti antigenům B-buněk perglykemie z jiných pncm. K přechodným poruchám lipidémie a obezity. Účinnost i bezpečnost léčby diabetiků
STANOVENÍ DIAGNÓZY DIABETU Stanovení diagnózy DM je může být přínosné při diagnostice DM 1. typu. Vyšetřují metabolismu glukózy může docházet např. při stresových velice závisejí na kázni a spolupráci pacientů (compliance).
založeno na průkazu hyperglykemie při vyšetření v žilní stavech (kriticky nemocní pacienti, pacienti s polytraumaty Vedení léčby je proto často složité a mimořádné postavení
se protilátky proti dekarboxyláze kyseliny glutamové (an-
plazmě za stanovených podmínek (nález hyperglykemie ti-GAD), protilátky proti tyrozinfosfatáze IA-2 (anti-IA2), a septickými stavy), které jsou spojeny s vysokými hladina- v léčbě zaujímá edukace.
při vyšetření glukometrem nebo průkaz glykosurie může mi hyperglykemizujících hormonů a/nebo léků zvyšujících Péče o pacienty s diabetem zahrnuje:
autoprotilátky proti inzulinu (JAA) - posledně jmenované
sloužit pouze k vyslovení podezření na DM). Přítomnost glykemii. • nefarmakologickou a farmakologickou léčbu vlastního
lze jako marker autoimunitního zánětu použít pouze před
klinické symptomatologie je nekonstantní, a proto její chy- zahájením podávání exogenního inzulinu. K diagnostice Zatímco diagnóza diabetu jako syndromu nečiní větši­ diabetu (tedy hyperglykemie)
bění diagnózu diabetu nevylučuje. některých vzácnějších typů diabetu (MODY, mitochon- nou problém, rozlišení jednotlivých typů může být někdy • edukaci pacientů
driální DM, vzácné genetické syndromy) je nutné provést nelehké. Někdy je nutné využít speciálních laboratorních • selfmonitoring glykemie (zejména u pacientů léčených
Pro hodnocení glykemie rozeznáváme: vyšetření uvedených výše (např. C-peptidu nebo autoproti- inzulinem)
genetické vyšetření.
" glykemii nalačno (nejméně 8 hodin po posledním příjmu látek) a přihlédnout ke klinickému průběhu diabetu včet­ • léčbu dalších poruch, které zvyšují riziko diabetických
potravy předcházející den) POSOUZENÍ KOMPENZACE DIABETU Glykovaný hemoglobin ně odpovědi na léčbu (např. na léčbu inzulinem). komplikací- především hypertenze, dyslipidémie a obe-
• náhodnou glykemii (kdykoli během dne bez ohledu na HbA c je nejdůležitějším parametrem pro sledování dlou- zity
příjem potravy) 1
hodobé kompenzace diabetu. Odráží kompenzaci za po- Screening diabetu u zdravých osob • pravidelné kontroly (sledování) ke zhodnocení účinnosti
" glykemii ve 120. minutě orálního glukózového toleranční- sledních 6-8 týdnů. Glykemie je krátkodobým parametrem Diabetes (především 2. typu) může probíhat i mnoho let léčby a k prevenci a léčbě komplikací.
ho testu (oGTI). kompenzace DM. V průběhu sledování pacienta s diabetem asymptomaticky a často je zjištěn až v pokročilém stadiu.
Kritéria pro hodnocení přítomnosti diabetu a hraničních Velký důraz je proto nutno dát na aktivní vyhledávání dia- lÉčBA DIABETU Léčba diabetu sestává z doporučené die-
je možné měřit glykemii v laboratoři ze vzorku žilní krve
poruch glukózové homeostázy jsou uvedena v Tab. 8.2. betu u osob se zvýšeným rizikem jeho rozvoje. Screening je ty, fyzické aktivity a farmakoterapie; to platí pro DM
(v žilní plazmě), z hlediska sledování glykemií pacientem
Za normální výsledek je považována glykemie na- nutný především: 1. i 2. typu, konkrétní postupy a význam jednotlivých slo-
v rámci selfmonitoringu se však častěji používají osobní
lačno v rozmezí 3,9-5,5 mmol/1, ve 120. minutě oGTT glukometry měřící glykemii z kapilární krve. Vyšetření gly- • u obézních osob žek se však u obou typů liší.V tomto oddíle uvádíme obecné
< 7,8 mmolll. Diagnóza založená na lačné glykemii • u osob s pozitivní rodinnou anamnézou diabetu zásady léčby, společné pro všechny typy diabetu, a přehled
kosurie v moči je orientační a pro sledování kompenzace
(2': 7,0 mmol/1) se musí opírat o výsledky alespoň dvojího " u žen s anamnézou gestačního diabetu nebo porodem dí- léků, které jsou v léčbě používány. Podrobnější údaje a al-
diabetu nemá význam. Vyšetření přítomnosti ketolátek
měření. Nález náhodné glykemie 2': 11,1mmolll musí být těte vážícího přes 4 kg goritmy, specifické pro různé typy diabetu, jsou uvedeny
v moči (ketonurie) nebo v krvi (ketonémie) je důležité
doplněn výsledkem lačné glykemie 2': 7,0 mmol/1. Při ná- • u osob starších 45 let (každé 2-3 roky) v příslušných podkapitolách.
u pacientů s DM 1. typu při podezření na rozvíjející se nebo
lezu zvýšené glykemie nalačno (5,6-6,9 mmol/1) je nutné " u pacientů s arteriální hypertenzí nebo hyperlipidémií Dieta: Cílem diety u DM 1. typu je pravidelný a rovno-
rozvinutou ketoacidózu a může být prováděno i pacientem.
provést oGTT. • u onemocnění a situací s rizikem rozvoje sekundárního měrný příjem potravy v optimálním množství. Kromě vol-
Orální glukózový toleranční test (oGTI) spočívá ve diabetu (např. Cushingův syndrom). ných sacharidů není většinou nutné omezovat jednotlivé
SlEDOVÁNÍ KOMPliKACÍ DIABETU Oftalmologické vyšetře·
vyšetření glykemie nalačno a 2 hodiny po vypití roztoku potraviny, pouze je nutné dbát na jejich přiměřené množ-
ní se provádí k posouzení přítomnosti diabetické retinopatie,
75 g glukózy ve 200 ml tekutiny. Při diagnóze založené na léčba a sledování ství. Spíše než o dietě proto u pacientů s DM 1. typu hovo-
katarakty a dalších postižení oka. K posouzení renálních
oGTT (provedeném z jakéhokoliv důvodu) stačí k diagnóze Společným cílem léčby diabetul. i 2. typuje dosáhnout v op- říme o regulované stravě. Zásadním dietním opatřením
funkcí při rutinním vyšetření slouží biochemické vyšet-
diabetu jediný výsledek. ření iontů, urey, kreatininu. Dále se u diabetologa sleduje timálním případě normoglykemie amaximálně snížit riziko u většiny diabetiků 2. typu je naopak mírná kalorická
V USA je možné nově diabetes také diagnostikovat na základě akutních i chronických diabetických komplikací. Vzhledem restrikce. Příjem potravy by měl být pravidelný, s omeze-
mikroalbuminurie (k detekci iniciálních stadií diabetické
hodnot glykovaného hemoglobinu. Za diagnostickou pro DM je pova- k odlišnosti etiopatogeneze DM 1. a 2. typu se však léčeb­ ním vysokokalorických potravin obsahujících jednoduché
žována hodnota HbA 1c 2 4,8 %, za prediabetes jsou pak považovány nefropatie). Vyšetření proteinurie v pokročilých stadiích
nefropatie, clearance kreatininu a glomerulární filtrace pa- né přístupy u těchto dvou onemocnění výrazně odlišují, a to sacharidy, v mnoha případech je nutno doporučit vyslove-
hodnoty mezi 3,9-4,7 %. V české republice zatím diagnostika DM
tří již mezi vyšetření prováděná nefrologem, kam má být nejen ve vlastní léčbě hyperglykemie, ale také v dietních ně redukční dietu. Z hlediska zastoupení živin je vhodné
podle glykovaného hemoglobinu zavedena nebyla.
doporučeních a především ve výskytu a léčbě přidružených vycházet z obecně platných zásad racionální stravy - podíl
pacient s diabetem odeslán v případě závažnější nefropatie
onemocnění. U typického DM 1. typu je v počátečních fá- sacharidů by měl v dietě činit přibližně 50 %, podíl tuků asi
Tab. 8.2 - Současná diagnostická kritéria pro stanovení DM (typicky kreatinin > 200 pmol/1). Pravidelně by mělo být
prováděno (ideálně při každé kontrole u diabetologa) vyšet- zích onemocnění jedinou primární odchylkou hyperglyke- 35 % a bílkovin 15 %.
a dalších poruch metabolismu glukózy
ření DK- ke screeningu diabetické neuropatie a pro riziko mie v důsledku deficitu inzulinu a hlavním cílem léčby je Fyzická aktivita: Fyzická aktivita je nedílnou a a bohužel
Porucha metabolismu Glykemie - žilní plazma (mmol/1) vzniku syndromu diabetické nohy; specializované vyšetření tuto odchylku normalizovat s co nejmenším rizikem hypo- často opomíjenou součástí léčby diabetu. Její formy mohou
glukózy neurologem je indikováno podle potřeby. Podrobnosti jsou glykemií. U DM 2. typu se kromě hyperglykemie typicky být různé a její intenzita by měla být určována s ohledem na
glykemie nalačno ?:. 7,0 vyskytuje inzulinorezistence, obezita, arteriální hypertenze, možnosti a schopnosti pacienta, případná přidružená one-
Diabetes mellitus uvedeny v oddíle věnovaném komplikacím diabetu.
?:.11,1 dyslipidémie a nezřídka jsou již přítomny i diabetické kom- mocnění a komplikace. Obecně platí, že čím více, tím lépe.
a/nebo glykemie za 2 hodiny Z dalších vyšetření je nutné provádět pravidelně přede­
při oGTI vším měření krevního tlaku (při každé kontrole), případ­ plikace mikrovaskulární (diabetická nefropatie, retinopa- V každém případě je nutno mít na paměti, že příznivý vliv
a/nebo náhodná glykemie ?:.11,1* tie, neuropatie) či makrovaskulární (projevy akcelerované fyzické aktivity na metabolické parametry přetrvává pouze
ně ambulantní 24hodinové monitorování krevního tlaku.
během dne
Dále se v rámci screeningu vyšetřuje lx ročně koncentrace aterosklerózy). Léčba DM 2. tak zahrnuje kromě ovlivnění po dobu, po kterou je pravidelně prováděna- důležitá je tedy
Porušená tolerance glykemie nalačno <7,0 lipidů (celkový, LDL a HDL cholesterol, triglyceridy) jako hyperglykemie i intenzivní léčbu všech přidružených one- dlouhodobá a pravidelná fyzická zátěž. Obecně je z hlediska
glukózy a glykemie za 2 hodiny při oGTI 7,8-11,1 významný rizikový faktor aterogeneze i s ohledem na vyso- mocnění. V praxi však uspokojivé kompenzace diabetu do- typu fyzické aktivity u diabetiků nejvhodnější aerobní zátěž
5,6-6,9 sahuje jen malý počet pacientů. (běh, jízda na kole, plavání atp.), která by měla být provádě­
Zvýšená glykemie glykemie nalačno ký výskyt diabetické dyslipidémie. Z kardiologických vyšet-
ření provádíme obvykle pouze EKG, další vyšetření podle Významnou p1~ekážkou, která brání dosažení dlouhodobé na alespoň 3-4x týdně po dobu nejméně 30 minut.
na lačno
normoglykemie,je výskyt hypoglykemií v důsledku intenziv- Farmakoterapie diabetu: V rámci farmakologické léčby
potřeby.
• při současné přítomnosti klasických příznaků DM (žízeň, polydipsie, polyurie) ní antidiabetické léčby. používáme u pacientů s DM 1. typu prakticky výhradně in-
Diferenciální diagnóza Dalším cílem léčby je dosažení optimální kompenzace zulin v podobě intenzifikovaného inzulinového režimu. Cílem
DAlŠÍ lABORATORNÍ PARAMETRY K UPŘESNĚNÍ DIAGNÓZY pNdružených chorob podílejících se na rozvoji pozdních tohoto režimu je přiblížit se fyziologické sekreci inzulinu.
Cílem diferenciální diagnostiky diabetu je především přes­
DIABETU Stanovení C-peptidu se provádí k odhadu sekrece komplikací diabetu - především arteriální hypertenze, dys- Další možností je podávání inzulinu inzulinovou pumpou.
nější určení typu diabetu; někdy je nutné též odlišení hy-
inzulinu B-buňkami a pomáhá určit stupeň inzulinového
 8. Metabolismus 8.1 Diabetes mellitus

Tab. 8.3- Doporučené cílové hodnoty glykemie a dalších ukaza- Tab. 8.4- Doporučovaná vyšetření při sledování pacientů s diabetem.
U pacientů s DM 2. typu začínáme léčbou perorálními
antidiabetiky (v kombinaci s dietou a režimovými opatře­ telů a hodnocení kompenzace DM - frekvence, příčina a závažnost hypo- nebo hyperglykemií
Anamné{a
ními) a k léčbě inzulinem obvykle přistupujeme až při je- Kompenzace DM Výborná Uspokojivá Neuspokojivá - kontrola dodržování dietních opatření
jich nedostatečné účinnosti. Lékem první volby je metfor- - aktuální farmakoterapie
min, další perorální antidiabetika přidáváme až při jeho Glykovaný hemoglobin
4,5-6,0 > 6,0 - úprava léčebného programu samotným pacientem
HbA1C (%)* < 4,5
nedostatečném účinku (podrobněji v podkapitole DM -symptomy svědčící o rozvoji komplikací
2. typu). Selfmonitoring glykemie- kapilární krev - psychosociální problémy
Mezi nejčastější Immplikace léčby diabetu patří hypo- Glykemie nalačno (mmol/1) 4,0-6,0
glykemie vyskytující se při léčbě inzulinem nebo inzulino- Glykemie po jídle (mm ol/I) 5,0-7,5 fy{ikální uyšetření -tělesná hmotnost a krevní tlak při každé kontrole
vými sekretagogy. Léčba metforminem, glitazony či inkre- -vyšetření dolních končetin nejméně jednou ročně, v ideálním případě u pacientů s rizikem rozvoje syndromu
Doporučené cílové hodnoty v léčbě hyperlipidémie
tinovými léky obvykle hypoglykemie nevyvolává. diabetické nohy při každé kontrole ·
primární prevence sekundární prevence
(pacienti s ICHS) - oční vyšetření jednou ročně, při patologickém nálezu častěji podle doporučení očního specialisty
ADHERENCE K LÉČBĚ Adherence k léčbě může být někdy < 4,0
Celkový cholesterol (mmol/1) < 4,5
negativně ovlivněna zejména málo vyjádřenými klinickými LOL-cholesterol (mmol/1) < 2,5 < 2,0 Laboratorní uyšetření - glykemie nalačno či postprandiálně
příznaky diabetu (mírná hyperglykemie nebolí ani jinak - glykovaný hemoglobin u DM 2. typu:
neobtěžuje), nežádoucími účinky některých antidiabetik HOL-cholesterol (mmol/1) muži > 1,0 I ženy > 1,2 jednou ročně u všech pacientů
a také faktem, že diabetes je celoživotní onemocnění prak- Triacylglyceroly (mmol/1) <1,7 u pacientů léčených inzulinem jednou za 3 měsíce, jinak dle stavu
ticky vyžadující dodržování režimových i léčebných opatře­ u pacientů léčených PAD jednou za 3 až 6 měsíců
ní často desítky let. Ke zlepšení adherence mnohdy dojde až Doporučené cílové hodnoty v léčbě arteriální hypertenze - glykovaný hemoglobin u DM 1. typu minimálně 4x ročně, nevyžaduje-li zdravotní stav a léčebná opatření jinak
po vzniku komplikací (prvním infarktu myokardu, mozko- všichni pacienti s DM pacienti s proteinurií
-vyšetření, u nichž byla dříve zjištěna patologická hodnota
vé příhodě, při rozvoji algické formy diabetické neuropatie > 1 g/24 h
-vyšetření moči semikvantitativně
TK (mm Hg) < 130180 < 125175
nebo kožního defektu při syndromu diabetické nohy). Zá- - albuminurie (poměr albuminlkreatinin v ranní moči) kvantitativně (u diabetiků mladších 70 let jednou ročně při
sadním úkolem lékařů i sester léčících pacienty s diabetem negativním nálezu, při patologických hodnotách opakovat)
Doporučené antropometrické parametry
je pacientovi podrobně vysvětlit, proč je nutné i počáteční < 27 - lipidy (cholesterol, LOL- a HOL-cholesterol, triacylglyceroly) jednou ročně, pokud není současně přítomna
BMI (kg.m-2)
stadia diabetu intenzivně léčit, a opakovaně vysvětlovat zá- Obvod pasu (cm) muži < 94 I ženy < 80 hyperlipoproteinémie vyžadující léčbu a tím i individuálně stanovené kontroly
sadní význam nejen farmakoterapie, ale i dietních a režimo- - iontogram, urea, kreatinin při komplexním vyšetření jednou ročně, případně častěji podle potřeby
vých opatření. (* kalibrace podle IFCC s normálními hodnotami do 4 %) - u DM 1. typu screening sdružených autoimunit (štítná žláza, celiakie)

EDUKACE Edukace představuje zásadní a nedílnou sou- SLEDOVÁNi Při každé kontrole diabetika má být:
vedeného do podkožní tukové tkáně, což umožňuje opti- příhody), které jsou u těchto pacientů také nejčastější pří­
část léčby diabetika. Zahrnuje vysvětlení příčin vzniku • posouzena kompenzace diabetu
diabetu, jeho základních projevů, krátkodobých i dlouho- malizaci léčby a odhalení nerozpoznaných hypo- a hyper- činou úmrtí.
• zváženo dosažení stanovených terapeutických cílů
dobých komplikací a také principů režimové, dietní a far- glykemií. Výsledky studií ukazují, že nejúčinněji snižuje výskyt
• revidována dietní a medikamentózní opatření Každý pacient s diabetem by měl být vybaven průkazem kardiovaskulárních komplikací u diabetiků adekvátní léč­
makologické léčby tohoto onemocnění. Edukace by měla • prováděna individuální edukace. ·
být vždy individualizovaná v závislosti na typu diabetu, diabetika, ve kterém jsou zaznamenány nejdůležitější úda- ba arteriální hypertenze (léky volby jsou ACE inhibitory či
Frekvence návštěv závisí na kompenzaci diabetu, změ­ je o léčbě a stavu kompenzace diabetu (obvykle hmotnost sartany), dyslipidémie (léčba statiny) a zanechání kouření.
způsobu léčby, přidružených onemocněních a také indivi- nách léčby, přítomnosti komplikací a celkovém stavu
duálních schopnostech a možnostech pacienta. Edukace pacienta, hodnota glykovaného hemoglobinu, krevní tlak, Obvykle je také doporučována antiagregační léčba (kyseli-
pacienta. V případě, že je zahajována nebo významně mě­ parametry lipidového metabolismu, proteinurie, event. na acetylsalicylová, 100 mg/den), i když její význam v pri-
by u všech pacientů s diabetem měla být v pravidelných něna léčba, mohou být kontroly nutné jednou týdně nebo
intervalech opakována, jinak její účinek výrazně klesá. Na mikroalbuminurie), dále se uvádí farmakoterapie a doporu- mární prevenci kardiovaskulárních příhod u diabetiků za-
i častěji. U stabilizovaných pacientů léčených inzulinem čená dieta. Průkaz by měl sloužit pacientovi k lepšímu pře­ tím potvrzen nebyl.
edukaci diabetika se kromě lékaře podílí také diabetická
jsou doporučovány kontroly jednou za 2-3 měsíce (nejmé- hledu o stavu diabetu a k rychlé orientaci ostatních lékařů, Vlastní kompenzace diabetu hraje zcela zásadní roli
sestra, nutriční terapeutka, případně další odborníci (pe-
ně 4x ročně), u pacientů na perorálních antidiabetikách za kteří se podílejí na jeho léčbě. v prevenci mikroangiopatických komplikací. Zlepšení
diatr atp.). 3-6 měsíců, nejméně jednou za půl roku. Doporučená vy- kompenzace intenzivnější léčbou výskyt mikroangiopatic-
CiLE LÉČBY Cílem léčby diabetu je dosáhnout optimální
šetření jsou uvedena v Tab. 8.4. Prognóza kých komplikací jednoznačně snižuje.
kompenzace diabetu i dalších chorob, které se podílejí na Prognóza pacientů s diabetem 2. typu závisí na stavu dlou- Vliv kompenzace diabetu na výskyt makrovaskulárních
SELFMONITORING GLYKEMii Selfmonitoring glykemií pomo- hodobé kompenzace diabetu, úspěšnosti léčby arteriální (kardiovaskulárních) komplikací je zejména u diabetiků
rozvoji pozdních komplikací. V Tab. 8.3 jsou uvedeny cílo-
cí osobního glukometru je nedílnou součástí dobře vedené hypertenze, hyperlipidémie, nikotinismu a na přidružených 2. typu zjevně složitější. Těsná kompenzace diabetu již od
vé hodnoty léčby podle stávajících doporučení.
péče o pacienty s diabetem. Selfmonitoring zlepšuje pocho- onemocněních. Velmi důležitým faktorem v rozvoji pozd- počátku onemocnění v dlouhodobém horizontu (10-20 let)
Důležitá je stratifikace intenzity léčby diabetu podle věku,
rizika pacienta a přítomnosti pNdružených onemocnění. pení základních léčebných opatření pacientem a zvyšuje ních komplikací diabetu je však také genetická predispozi- signifikantně snižuje i výskyt makrovaskulárních kompli-

Cíle léčby by se měly stanovovat individuálně. Maximálně motivaci pacienta ke spolupráci. Znalost postprandiálních ce k jejich vzniku, která je v současné době neovlivnitelná. kací. Pokusy o ovlivnění kardiovaskulární prognózy těsnou
intenzivně by měli být léčeni pacienti mladší, s perspektivou glykemií pak umožňuje individuálně upravit léčebný režim Diabetes mellitus (kvantitativně především 2. typu) je kompenzací u předtím dlouhodobě neuspokojivě kom-
dlouhé doby trvání DM a rozvoje diabetických komplikací, pacienta a jeho dietu. Frekvence kontrol glykemií pacien- dnes nejčastější příčinou renálního selhání (diabetické penzovaných diabetiků 2. typu se ukázaly jako neúspěšné,
naopak u starších, vysoce rizikových pacientů je nutno k léč­ tem se stanovuje individuálně podle způsobu léčby a kom- onemocnění ledvin) a slepoty (diabetická retinopatie) ve přestože výskyt mikrovaskulárních komplikací se jedno-

penzace diabetu. vyspělých zemích světa. U diabetiků jsou ve srovnání s ne- značně snížil. V jedné ze studií (studie ACCORD) došlo do-
bě přistupovat obezřetně a zvolit méně přísné cílové para-
metry kompenzace diabetu. Výskyt hypoglykemií totiž může V poslední době je kromě selfmonitoringu k dispozici diabetiky také několikanásobně častější kardiovaskulární konce u intenzivně léčené skupiny ke zvýšení mortality. Pří­
také kontinuální měření glykemie pomocí senzoru za- komplikace (infarkt myokardu, ICHDK, cévní mozkové čina tohoto zvýšení nebyla jednoznačně objasněna. Před-
být pro tuto druhou skupinu pacientů vysoce rizikový.
 8. Metabolismus 8; 1 Diabetes mellitus

pokládá se však, že ji mohl být zvýšený výskyt hypoglykemii formy se množství zvyšuje postupně, celá denní dávka se kem glitazonů je zvýšený výskyt srdečního selhání, zvýšení a je tudíž nezbytné pokrýt celou tuto denní potřebu, která
však podává lx denně večer. U malého počtu pacientů mo- tělesné hmotnosti (při kombinaci retence tekutin a nárůstu se proto obvykle pohybuje kolem 35-45 !U/den. U DM
u intenzivně léčených pacientů.
Prognóza diabetika 2. typu tedy závisí především na hou nežádoucí účinky vést až k vysazení metforminu. podkožní tukové tkáně) a zvýšený výskyt fraktur u postme- 2. typu je rozmezí používaných dávek podstatně širši. Na
včasné diagnóze, intenzivní léčbě a dobré kompenzaci Metjormin by měl být rysazen 48 hodin pt~ed chirurgic- nopauzálních žen. Glitazony jsou proto kontraindikovány jedné straně často není nutné pokrýt celou denní potřebu
diabetu již· od počátku onemocnění. Neméně důležité je kým výkonem a 48 hodin pt~ed plánovaným podáním jodové u všech pacientů se srdečním selháním. Dostupný je i kom- (můžeme podávat např. pouze 10-15 j. NPH inzulinu na

včasné odhalení a intenzivní léčba dalších kardiovasku- kontrastní látky a zpět nasazen až po normalizaci perorál- binovaný preparát pioglitazonu s metforminem (Compe- noc). Na druhé straně celková potřeba inzulinu může být
lárních rizikových faktorů. Kromě intenzivní farmako- ního příjmu, resp. kontrole renálnich funkci. tact tbl. 15/850 mg). při inzulinové rezistenci podstatně zvýšená, a u inzulin-de-

terapie je zcela zásadní opakovaná edukace pacienta ficitních pacientů s přítomností inzulinové rezistence proto
k dodržování diabetické diety, k zanechání kouření DERIVÁTY SULFONYLUREY Deriváty sulfonylurey snižují ze- INKRETINOVÁ LÉČBA DIABETU Tzv. inkretinová léčba dia- může být potřebná dávka 80 i vice IU denně.

a k pravidelné fyzické aktivitě. jména postprandiální glykemii stimulací sekrece inzulinu. betu zlepšuje kompenzaci díky zvýšení sekrece inzulinu
Prognóza diabetiků 1. typu závisí především na dlou- V současné době se doporučuje používat malé až střední a sníženi sekrece glukagonu. Sekrece inzulinu se zvyšuje TYPY INZULINů: Z hlediska farmakokinetických vlastností
hodobé kompenzaci diabetu a s ni souvisejícím výskytu dávky moderních sulfonylureových derivátů: glimepirid pouze při hyperglykemii. Při normální nebo nízké glykemii rozlišujeme tzv. "krátkodobě působící inzuliny" a "dlou-
mikro- i makroangiopatických komplikaci. Zásadní je též (Amary! tbl. 1, 2, 3, 4 a 6 mg - střední dávka 3 mg) a gli- tyto látky sekreci inzulinu neovlivňují a při jejich podává- hodobě působící inzuliny". Dlouhodobě působící inzuli-

včasná diagnostika a léčba dalších onemocnění, rozvíjejí- klazid (Diaprel MR tbl. 30 mg - střední dávka 60 mg). ní proto prakticky nehrozí riziko hypoglykemii. Perorálně ny jsou využívány k nahrazení bazální inzulinové sekrece.
cích se ve středním a starším věku, která mohou vznik dia- U starších sulfonylureových přípravků hrozí vyšší riziko jsou podávány inhibitory dipetidyl-peptidázy-4 (DPP-4) si- Krátkodobě působící inzuliny nahrazují postprandiální se-

betických komplikací dále ovlivnit (arteriální hypertenze, hypoglykemie a při delším podávání patrně i nadměrný zá- tagliptin (Januvia tbl. 100 mg, kombinace s metforminem kreci inzulinu. Léčebně jsou dnes využívány pouze rekom-
hyperlipidémie atp.). nik B-buněk. Jejich používání proto již není doporučováno. Janumet tbl. 50/850 a 50/1000 mg) a vildagliptin (Galvus binatně připravené humánní inzuliny nebo tzv. inzulinová
Příkladem je glibenklamid (Maninil, tbl. 5 mg, max. dávka tbl. 50 mg, kombinace s metforminem Eucreas tbl. 50/850 analoga, která se od humánních inzulinů liší různými mo-
Léky používané v léčbě diabetu 15 mg, střední dávka 10 mg). Mezi nejčastější nežádoucí a 50/1000 mg) a injekčně aplikovaný agonista GLP-1 re- difikacemi molekuly měnícími jejich farmakokinetický pro-
účinky sulfonylureových léčiv patří hypoglykemie (nejčas­ ceptorů exenatid (Byetta- dávky po 5 a 10 ug). Léčba obě­ fil. Třetím typem jsou tzv. premixované. inzuliny (kombi-
Perorální antidiabetika těji při použití příliš vysokých dávek, při vynechání příjmu ma skupinami léků má příznivý efekt nejen na glykemii, nace krátkodobě a dlouhodobě působícího inzulinu) umož-
METFO RM 1N M etjormin se používá jako lék ptvní volby v léč­ potravy, větší fyzické aktivitě apod.) a mírný vzestup hmot- ale i na tělesnou hmotnost (exenatid vede k poklesu hmot- ňující aplikaci obou složek v jedné injekci. (Poznámka:
bě diabetu 2. typu. Mechanismus účinku spočívá ve zvýšení nosti. Kontraindikací podávání je závažnější renální insu- nosti, inhibitory DPP-4 jsou hmotnostně neutrální). Inhi- dříve užívané purifikované zvířecí inzuliny se již nepouží-
inzulinové senzitivity, což vede především ke snížení jaterní ficience. Výjimku tvoří gliquidon (Glurenorm tbl. 30 mg) bitory DPP-4 jsou indikovány do kombinační léčby s met- vaji.) Přehled typů inzulinů dostupných v ČR i s přibližnou
glukoneogeneze a poklesu glykemie nalačno. a také oba novější preparáty- glimepirid a gliklazid, které forminem a/nebo deriváty sulfonylurey, event. s glitazony. dobou jejich působeni. je uveden v Tab. 8.5. Všechny typy
Metjorminje prozatímjediným perorálním antidiabeti- je možné podávat v redukovaných dávkách i při lehčích for- Preferenční je kombinace s metforminem. GLP-1 agonisté dostupných inzulinů mají stejnou koncentraci -100 IU/ml.
kem, které má potvrzený dlouhodobý příznivý efekt na kar- mách renálniho selhání. U pacientů s pokročilým renálnim jsou určeni pro kombinační léčbu (trojkombinace s met- Inzulinová analoga se od klasických humánních inzu-
diovaskulární morbiditu i mortalitu. Metformin je indiko- selháním je nutné zahájit léčbu Inzulinem. Sulfonylureové forminem a sulfonylureou nebo dvojkombinace s metfor- linů odlišují především výhodnějším farmakokinetickým
ván u pacientů s DM 2. typu bezprostředně po zjištění dia- preparáty obvykle podáváme v kombinaci s metforminem. minem, event. glitazonem). Velmi výhodné je jejich použití profilem. Tzv. dlouhodobě působící analoga mají delší
gnózy diabetu. Na trhu je nyní celá řada léků obsahujících Jejich nasazení jako léku první volby u obézního diabetika u pacientů s obezitou, u kterých zvláště v kombinaci s met- dobu působení a plošší křivku sérových koncentrací s men-
metformin (např. Glucophage tbl. 500, 850 a 1 000 mg) 2. typu je chybou, protože neovlivňují inzulinovou rezisten- forminem mohou velmi účinně snížit tělesnou hmotnost. ším rizikem hypoglykemie než dlouhodobě působící inzuli-
a Glucophage XR tbl. 500 mg - forma se zpomaleným ci a dále zryšqjí hmotnost. Wdy by měly být přidávány až ny humánní. Krátkodobě působící inzulinová analoga mají
uvolňováním, která bývá někdy lépe tolerována (upozor- po zvýšení metjorminu na střední až maximální tolerované INHIBITORY AlFA-GLUKOSIDÁZY: Zcela okrajově jsou v léčbě DM rychlejší nástup a kratší trvání účinku než krátkodobě pů­
nění: stejné dávky prostého a retardovaného metforminu dávky, nebo při jeho kontraindikaci. 2. typu používány inhibitory alfa-glukosidázy - látky, které omezu- sobící humánní inzuliny.
nejsou ekvivalentní - maximální denní dávka retardované- jí vstřebávání glukózy ze střeva blokádou štěpení sacharidů a vedou
V současné době jsou inzulinová analoga řazena v léč­
ho metforminu je 2 000 mg). úvodní dávka metforminu je k poklesu postprandiální glykemie. Do této lékové skupiny patří akar-
Gll N1DY Mezi inzulinová sekretagoga nesulfonylureového typu jsou bě inzulinem díky indikačnímu omezení až jako léky dru-
500 mg, postupně je možné tuto dávku zvyšovat podle to- bóza (Glucobay tbl. 100 mg) a miglitol (Diastabil tbl. 50 a 100 mg).
řazeny preparáty ze skupiny glinidů (repaglinid, nateglinid), které hé volby (indikací je neuspokojivá kompenzace při léčbě
Léčba inhitory alfa-glukosidázy je často limitována jejich gastrointes-
lerance pacienta až na dávky 2 500-3 000 mg denně. Mezi rovněž zvyšují sekreci inzulinu. Mají kratší poločas než deriváty sulfo- humánními inzuliny- HbA1c > 6 %). Pokud do 3 měsiců
tinálními nežádoucími účinky.
nejdůležitější kontraindikace metforminu patří renálni nylurey, podávají se proto 3x denně. Stimulace sekrece inzulinu je tak
nedojde k prokazatelnému zlepšení HbA1c alespoň o 10 %,
insuficience (sérový kreatinin > 110 pg/1 u žen,> 135 pg/1 fyziologičtější a měla by vést k nižšímu výskytu hypoglykemií a kmen-
analoga nejsou dále indikována.
u mužů, nebo clearence kreatininu pod 60 ml/min) a závaž- šímu hmotnostnímu přírůstku. V České republice je k dispozici repa- Léčba in{ulinem
Zatímco u dlouhodobě působících inzulinových analog se pro-
nější srdeční selhání (III.-lV. stupně dle NYHA klasifikace) glinid (Novonorm, tbl. 0,5, 1 a 2 mg). Léčba inzulinem je jedinou léčebnou metodou u diabetiků
dlouženého účinku dosahuje modifikacemi struktury jejich molekuly,
či jiné onemocnění s těžkou tkáňovou hypoperfuzi. V přípa­ 1. typu a důležitým léčebným přístupem i u řady diabetiků u dlouhodobě působících humánních inzulinů je jejich dlouhodobé
dě nerespektování kontraindikací je zvýšené riziko rozvoje GuTAZONY Hlavním efektem glitazonů (thiazolidindionů) 2. typu. působení dáno zpomaleným uvolňováním z podkožní tukové tkáně
závažné - naštěstí však vzácné komplikace - laktátové je zvýšení inzulinové senzitivity prostřednictvím aktiva- Je známo, že endogenní sekrece inzulinu je u zdravého v důsledku přítomnosti pozitivně nabitého polypetidu protaminu v in-
acidózy. ce nukleárních receptorů PPAR-gamma. Z glitazonů je člověka o hmotnosti 70 kg cca 40 /U/den. Polovina z cel- zulinové suspenzi. 'I)rto inzuliny jsou nazývány též NPH inzuliny (Ne-
Podstatně častějšími nežádoucími účinky metforminu t. č. dostupný pouze pioglitazon (Actos tbl. 15 a 30 mg); kové produkované dávky inzulinu připadá na tzv. bazální utral Protamine Hagedorn). NPH inzuliny není možné (na rozdíl od
jsou nevolnost, meteorismus a průjem, které u většiny další lék z této skupiny - rosiglitazon - byl v době vydání sekreci neovlivněnou příjmem potravy, druhá polovina je krátkodobě působících inzulinů) podávat intravenózně.

pacientů do několika týdnů ustupuji. Těmto nežádoucím této učebnice pro nežádoucí účinky v evropských zemich sekrece vyvolaná příjmem potravy. Z těchto skutečností
účinkům metforminu lze nejlépe předejít počáteční nízkou stažen z trhu. Léčba glitazony je indikována v kombinaci vycházejÍ různé režimy aplikace inzulinu, které se snaží fy- ZÁSADY POUŽIT[ INZULINŮ Krátkodobě působící inzu-
dávkou podávanou během jídla (obvykle večeře). Dávku s metforminem, s deriváty sulfonylurey (není-li možné po- ziologickou sekreci inzulinu ve větší nebo menší míře napo- liny používáme k pokrytí potřeby inzulinu v souvislosti
zvyšujeme postupně podle tolerance (obvykle po 1-2 týd- užit metformin), event. v trojkombinaci metformin-derivát dobit. Celková denní dávka aplikovaného inzulinu u pa- s jídlem. Účinek krátkodobě působících humánních in-
nech) přidáním dalších dávek k snídani a k obědu. Pacien- sulfonylurey-glitazon nebo metformin-gliptin-glitazon. Pi- cientů se přesto pohybuje ve velmi širokém rozmezí. U DM zulinů však vzhledem k delšímu poločasu do určité míry

ti, kteří netolerují běžnou formu metforminu, často dobře oglitazon je možné kombinovat i s inzulinem. Na plný efekt 1. typu je situace jednodušší: inzulinová potřeba pacientů přetrvává i v delším období po jídle. Pacienti léčení těmi­

snášejí formu se zpomaleným uvolňováním. Také u této léčby je vždy nutno vyčkat 3-6 měsiců. Nežádoucím účin- odpovídá zdravým osobám (nemají inzulinovou rezistenci), to inzuliny proto musí mnohdy také svačit mezi hlavními
 8.1 Diabetes mellitus
8. Metabolismus

ka tedy zcela nepokryje celodenní bazální potřebu inzulinu postprandiální (od některých intenzifikovaných reztmu lahvičky s inzulinem pro natahování do stříkaček jsou již
Tab. 8.5 - Přehled inzulinů používaných v České republice se odlišuje pouze chyběním polední dávky krátkodobého k dispozici pouze pro nemocnice, a nikoliv ambulantní po-
a k plnému pokrytí této potřeby může být nutná aplikace
2x denně (ráno a večer). Při kombinaci s podáváním krát- inzulinu). užití. Všichni pacienti by však měli ovládat i aplikaci stří­
kodobě působícího humánního inzulinu může být řada Intenzifikované režimy aplikace inzulinu: kačkou pro případ poruchy pera či pumpy.
Délka působení krátkodobé působení dlouhodobé působení
(NPH) pacientů dobře kompenzována při aplikaci NPH lx denně 1. Systém bazál-bolus je nejčastěji používaným intenzi- Inzulinová pera mají v sobě zásobník inzulinu (tzv. inzulinovou
fikovaným inzulinovým režimem, při kterém je dlouhodobě cartridge), a vyžadují proto jen nastavení dávky a její aplikaci (výmě­
50-120 min. před spaním a krátkodobého humánního inzulinu 3x den-
Nástup účinku 30 min. působící ("bazální") inzulin aplikován lx nebo 2x denně na cartridge se provádí obvykle lx za týden až za 14 dní podle apli-
ně (krátkodobý inzulin během dne díky přetrvávání účinku
Maximální účinek 50-120 min. 4-12 hod. a krátkodobě působící inzulin v bolusech před jídlem. Při kované dávky). Cartridge inzulinu je možné používat pouze s přísluš­
pokrývá také bazální sekreci inzulinu mezi jídly). ným typem inzulinového pera. V poslední době se na trh dostávají tzv.
Trvání účinku 7-8 hod. 14-16 hod. Večerní dávku je nutné podávat těsně před spaním, aby tomto režimu je možné použít jak humánní inzuliny, tak
předplněná pera na jedno použití.
HUMULIN N zásobník byl její účinek dostatečný i v ranních hodinách. analoga, případně i jejich kombinace.
HUMULIN R zásobník Poznámka: Při použití dvou různých inzulinů musí mít pacient
lahvička* Přesto se však NPH inzulin častěji aplikuje v jedné denní dávce ve- Ve shodě s fyziologickými poměry je poměr bazálního a krátkodo-
lahvička* pochopitelně pro každý inzulin samostatné pero. Aplikace dvou růz­
INSULATARD zásobník čer. Jako jediná aplikace inzulinu v rámci konvenčního režimu u DM bého ("prandiálního") inzulinu přibližně 50 : 50, v praxi však tento
ACTRAPID zásobník ných inzulinů tedy znamená dvě samostatné aplikace (s.c. injekce),
poměr závisí na druhu použitého krátkodobého inzulinu. Krátkodo-
INSUMAN RAPID INSUMAN BASAL 2. typu slouží k omezení ranních hyperglykemií. Při intenzifikovaném i když jsou podávány ve stejnou dobu.
zásobník inzulinovém režimu pokrývá tato aplikace noční (a částečně dopoled- bé humánní inzuliny vzhledem k svému delšímu poločasu nahrazují
zásobník Podávání inzulinu inzulinov~u pumpou: Kontinuální
ní) bazální potřebu inzulinu s tím, že potřeba během dne je zajištěna nejen preprandiální sekreci, ale částečně i bazální inzulinovou sekre-
ci v delším období po hlavních jídlech. Proto představuje podíl krát- subkutánní infuze inzulinu inzulinovou pumpou (conti-
aplikací krátkodobého humánního inzulinu (jehož účinek částečně nuous subcutaneous insulin infusion - CSli) představuje
Délka působení krátkodobé působení dlouhodobé působení přetrvává i po jídle- viz výše).
kodobých humánních inzulinů u intenzifikovaného režimu obvykle
50-65 % celkové dávky inzulinu. technologicky nejvyspělejší způsob podávání inzulinu, kte-
Nástup účinku 15 min. 90-120 min. Dlouhodobě působící analoga je vzhledem k delší
Krátkodobá inzulinová analoga pokrývají výlučně postprandiální tý umožňuje nastavit jeho dávkování nejpodobněji fyziolo-
11-16 hod.l I době účinku ve většině případů možné aplikovat lx denně
Maximální účinek 30-90 min. potřebu a jejich potřeba je proto nižší. Při léčbě krátkodobými ana- gickým podmínkám. Principem inzulinové pumpy je konti-
4,5-7 hod. 2 (i když i zde může být někdy výhodnější aplikace 2x den- logy proto představuje jejich podíl většinou pouze 30-50 % celkové nuální podávání inzulinu do podkoží v kombinaci s podává-
ně). Na rozdíl od NPH inzulinu nemusejí být dlouhodobá dávky inzulinu.
Trvání účinku 4-5 hod. 22-24 hod. ním bol usů před hlavními jídly, případně svačinami. Léčba
analoga vzhledem k delšímu poločasu podávána před spa- Příklady různých schémat režimu bazál-bolus:
inzulinovou pumpou je indikována u neuspokojivě kom-
NOVORAPID zásobník LEVEM IR zásobník ním, ale možná je i aplikace například ve stejnou dobu jako • krátkodobě působÍcí humánní inzulin 3x denně + lx denně večer
lahvička
penzovaných diabetiků obou typů, u pacientů s nástupem
LANTUS zásobník krátkodobý inzulin před večeří. podávaný humánní NPH inzulin
a rozvojem orgánových komplikací, případně u neuspo-
HUMALOG zásobník • krátkodobě působící humánní inzulin 3x denně + 2x denně podá-
lahvička kojivě kompenzovaných pacientek s gestačním diabetem
API DRA zásobník REžiMY APLIKACE INZULINU Z hlediska četnosti aplikace in- vaný humánní NPH inzulin
a u pacientů po orgánové transplantaci.
zulinu rozlišujeme tzv. konvenční režimy a intenzifikova- • krátkodobě působící humánní inzulin 3x denně+ lx denně (ráno
nebo večer) podávaný dlouhodobě působící analog Intravenózní aplikace inzulinu je prakticky využívána
né režimy (intenzifikovaná inzulinoterapie, liT). pouze za hospitalizace, nejčastěji za urgentních situací, kdy
• krátkodobě působící inzulinový analog 3x denně+ lx denně (ráno
Při konvenčních režimech je inzulin podáván nejvýše je nutné dosáhnout rychlého účinku a mít možnost dávku
nebo večer) podávaný dlouhodobě působící analog.
Humánní inzuliny MIXTARD 30 zásobník 2x denně.
HUMULIN M3 zásobník, lahvička* Krátkodobé inzuliny se aplikují před hlavními jídly. Ranní dávka inzulinu snadno upravovat podle aktuální glykemie. Ob-
Při intenzifikovaných režimech je inzulin podáván dlouhodobého inzulinu (NHP inzulinu i analoga) se podává s ranní vylde se podává pomocí dávkovačů (tzv. perfuzorů), kde je
INSUMAN COMB 25 zásobník
nejméně 3x denně. Obvykle se jedná o kombinaci aplikace dávkou krátkodobého inzulinu. Večerní dávka dlouhodobého analoga inzulin naředěn obvykle v dávce 1 !U na 1 ml fyziologické-
Inzulinová NOVOMIX 30 zásobník dlouhodobě působícího inzulinu s krátkodobě působícím se podává obvykle s večerní dávkou krátkodobého inzulinu; večerní ho roztoku.
analoga HUMALOG MIX 25 zásobník inzulinem (3x denně před jídlem). Nejpokročilejší formou dávku NPH inzulinu je nutné podávat těsně před spaním.
HUMALOG MIX 50 zásobník Zásady podávání inzulinu spolu s umělou výživou jsou
intenzifikovaného inzulinového režimu je podávání inzu- Dlouhodobě působící analoga je možné podávat ráno nebo večer,
uvedeny v kapitole 8.5.3, podávání spolu s infuzemi glu-
častěji však používáme večerní podání (maximum účinkuje v nočních
• lahvičky u těchto typů inzulinu jsou vyhrazeny pouze pro nemocniční linu pomocí inzulinové pumpy, které je fyziologicky nejvý- kózy v kapitole 8.5.4.
zařízení, nejsou v distribuci pro ambulantní sféru hodnější. PN intenzifikované inzulinoterapiije zcela zásad- hodinách, což je obvykle žádoucí). K dosažení vyrovnanějšího účinku
je i dlouhodobá analoga možné aplikovat dvakrát denně, tuto mož-
1 inzulin glargine
ní podrobná edukace pacienta s pochopením principů léčby
2 inzulin detemir nost je však nutné využít poměrně zřídka.
inzulinem včetně vysvětlení zásad selfmonitoringu, úprav
2. Málo používanou možností je aplikace premixovaných inzuli-
dávek inzulinu a diety. nů 3x denně. Její hlavní výhodou je snížení počtu aplikací proti systé-
jídly a před spaním (tzv. druhá večeře) k prevenci hypo- Zatímco u DM 2. typu můžeme využívat všechny inzuli- Definice a epidemiologie
mu bazál-bolus (pacient nemusí aplikovat zvlášť krátkodobý a zvlášť
glykemií. Krátkodobě působící humánní inzuliny by měly
nové režimy, u DM 1. typu je jediným správným léčebným dlouhodobý inzulin). Nevýhodou je nemožnost nezávisle upravovat Diabetes mellitus 1. typu je autoimunitní onemocnění, při
být podány 20-40 minut před jídlem, aby hladina inzuli-
přístupem využití intenzifikované inzulinoterapie (liT). Na dávku dlouhodobého a krátkodobého inzulinu. Pro tento režim se němž dochází k postupné destrukci B-buněk pankreatu
nu při požití potravy byla dostatečná. Zkrácení této doby
tomto místě uvádíme přehled jednotlivých režimů aplikace obvykle používá Humalog Mix 50, který má proti ostatním premixo- a k vymizení endogenní sekrece inzulinu. V konečném sta-
vede k postprandiální hyperglykemii vzhledem k tomu, že
inzulinu. Podrobnosti a příklady jejich použití jsou uvedeny vaným inzulinům vyšší podíl krátkodobě působícího inzulinu (50%). diu onemocnění je pacient plně závislý na podávání exo-
většina dávky se při takto krátkém podání před jídlem ne- 3. Intenzifikovaná inzulinová terapie pomocí inzulino- genního inzulinu.
v podkapitolách DM 1. a 2. typu.
vstřebá. vé pumpy je samostatně uvedena dále. V České republice dosahoval v roce 2008 počet pacientů
Konvenční režimy aplikace inzulinu:
Krátkodobá analoga mají kratší trvání účinku a polný- s DM 1. typu asi 54 500 a podíl DM 1. typu ze všech paci-
1. Aplikace dlouhodobě působícího inzulinu lx den-
vají výlučně prandiální potřebu inzulinu. Potřebná dávka je ZPůSOBY PODÁVÁNi INZULINU A POMŮCKY K JEHO APLI- entů s diabetem byl přibližně 7 %.
ně večer je nejjednodušším inzulinovým režimem. Používá
proto obvykle nižší a je u ní také menší riziko hypoglykemií Inzulin je možné podávat pomocí inzulinových
se u DM 2. typu ke snížení hyperglykemie nalačno. Pou- KACI:
v období po hlavních jídlech. Vzhledem k rychlejšímu ná- stříkaček nebo speciálních aplikátorů (tzv. inzulinových Etiologie a patogeneze
žít je možné jak NPH inzuliny, tak dlouhodobá inzulinová
stupu účinku se krátkodobá analoga aplikují 10-15 minut per), pomocí inzulinové pumpy a v urgentních případech Diabetes mellitus 1. typu je autoimunitní onemocnění,
analoga.
před jídlem. intravenózně. Prakticky dnes vybavujeme všechny paci- při němž dochází k charakteristické lymfocytární infiltraci
2. Aplikace premixovaných inzulinů 2x denně (před
Dlouhodobě působící inzuliny jsou využívány k nahra- Langerhansových ostrůvků pankreatu a rozvoji autoimu-
snídaní a před večeří) má oproti předchozím režimům vý- ~nty dlouhodobě léčené inzulinem inzulinovými pery, a to
zení bazální inzulinové sekrece. Humánní NPH inzulin Jednak pro jednoduchost použití a jednak proto, že lOml nitního zánětu, tzv. inzulitidy. Ta způsobuje postupnou
má kratší dobu působení (14-16 hodin). Jedna denní dáv- hodu v ovlivnění nejen glykemie nalačno, ale i glykemie
 8.1 Diabetes mellitus
8. Metabolismus

Trvá většinou maximálně 6-12 měsiců a je ukončena definitivnim Kromě hyperglykemie (hodnoty glykemie se mohou po- Léčba inzulinem
destrukci B-buněk Langerhansových ostrůvků pankreatu zničenim zbývajicich B-buněk trvale probihajicim autoimunitnim zá- hybo;a~ v šir~ké~ roz~ezí, obvykle mezi 15-30 mmol/1) U paci:~tů s .diabetem 1. typu je metodou volby intenzifi-
a následné snižování až vymizení sekrece inzulinu. Citlivost nětem. Průběh destrukce B-buněk při autoimunitnim zánětu je sche- nachaz1me pn bwchem1ckém vyšetření často známky de- kovany mzuhnový režim. Nejčastěji používaným schéma-
tkání k působení inzulinu je na rozdíl od DM 2. typu nor- maticky znázorněn na Obr. 8.1. h~drat~ce, (h~per,~atl:emie, hyperchloremie, hyperkalemie), tem je tzv. režim bazál-bolus, při kterém je bazální inzulin
mální. Pacienti postižení touto nemocí jsou tedy v koneč­ Z hlediska klinického průběhu jsou rozeznávány dva nekdy 1~1r~e ~'?sem urey a kreatininu. 1)rpicky jsou zvýše- s prodlouženým účinkem aplikován jednou nebo dvakrát
ném stadiu onemocnění plně závislí na exogenním přívodu podtypy DM 1. typu. První - typický typ - začíná spíše ny hladmy hp1du. Toto zvýšení je však přímým důsledkem denně a krátkodobě působící inzulin v bolusech před
inzulinu. V případě, že jsou prokázány protilátky proti os- v dětství nebo v adolescenci a relativně rychle progreduje metab~lic~<ého stavu vyvolaného hyperglykemií a po kom- jídlem.
trůvkovým buňkám, je onemocnění označováno jako DM do terminálního stadia plné závislosti na exogenním in- penzaci dtabetu mizí. Nezřídka bývá mírně zvýšena i hla-
1. typu vznikající na podkladě autoimunitní reakce (typ zulinu, což je považováno za typický průběh DM 1. typu. dina amylázy, aniž by byla přítomna akutní pankreatitida ZAHÁJENf LÉČBY U PACIENTA S NOVĚ ZJlŠTĚNÝM DIABETEM
lA), pokud tyto protilátky přítomny nejsou, jedná se o idio- Zde se můžeme častěji setkat s rozvojem ketoacidózy až v, krev~ním obraze nenacházíme specifické změny, moho~ 1. TYPU Léčbu diabetika 1. typu můžeme zahájit buď am-
patickou formu DM 1. typu (typ lB). ketoacidotického kómatu. Tento typ výrazně převažuje. byt pntomny opět pouze známky dehydratace (zvýšení he- bulantně, nebo za hospitalizace, postup je v obou přípa­
Přesná přičina vzniku DM 1. typu dosud neni známa, rovněž rizi- Druhý podtyp onemocnění nastupuje v dospělosti, má po- matokritu).1)rpické odchylky jsou nalézány při biochemic- dech podobný.
kové faktory jsou zatim objasněny pouze částečně. Zvýšená pravdě­ malejší průběh a méně vyznačené klinické příznaky. Je kém vyšetření moči. Příto mna je výrazná glykosurie a často
podobnost vzniku DM 1. typu je asociována (podobně jako u jiných
. Léčbu zahujeme nižšími dávkami, než jsou obvyklé u pa-
označován zkratkou LADA (latent autoimmune diabetes také ketonurie. cientů s delším trváním DM 1. typu, jednak proto že v této
autoimunitnich onemocněni) s některými geny hlavniho histokom- in adults, latentní autoimunitní diabetes u dospělých).
patibilniho komplexu (MHC). Riziko vzniku DM 1. typu je primárně
Problémem může být někdy diferenciální diagnóza dia- fázi ještě přetrvává endogenní sekrece, jednak ab~chom se
Tímto průběhem se LADA zpočátku podobá DM 2. typu, b:tu, kt:rý se rozvíjí v časné dospělosti a nemá zcela typic-
určeno přitomnosti heterodimeru HLA-DQB1-DQA1, protektivni vyh~~li hypog~yke~ii. ~okud se jedná o nemocného, který
často je tak i diagnostikován a léčen. Epidemiologické ký probeh p~o DM 1. typu. Stále častěji se totiž vyskytuje
je naopak nosičstvi haplotypu DQB1 *0602*DQA1 *01. Prokázány zpocatku dostaval mzulm kontinuálně i.v., můžeme celko-
údaje o výskytu LADA diabetu jsou proto neúplné a málo DM 2. typu 1 v mladších věkových kategoriích včetně dět­
byly i asociace s některými variantami inzulinového genu, genu NEU- vou dávku inzulinu podávanou i.v. využít k odhadu nutné
ROD1, genu pro PTPN22 a řadou dalšich. přesné. sk~ho věku, a počet mladších pacientů s DM typu bude
2. dávky, která bude aplikována subkutánně.
Ani spouštěci mechanismus vzniku autoimunitni reakce v Lan- V počátečnich stadiich může být odlišeni LADA od DM 2. typu ob- stale narůstat. Důležité je důsledné odebrání rodinné ana-
Da~ší úpra~ dáv~<Ování provádíme podle glykemických
gerhansových ostrůvcich neni přesně znám. Předpokládá se však, tižné a hlavnim faktorem vedoucim ke správné diagnóze bývá nako- mnézy, zhodnocení habitu pacienta a vyšetření sekrece
nec absolutni závislost na inzulinu. Pokud vzniknou diagnostické roz- profilu. V prvmch tydnech netrváme na optimálních hod-
že jim mohou být napNklad některé virové infekce, bílkoviny ve stra- C-peptidu a přítomnosti autoprotilátek proti antigenům
paky při klasifikaci DM, je možné vyšetřit přÍtomnost autoprotilátek notách glykemie, ale postačí nám dosažení hodnot mezi
vě (kravské mléko), některé toxické látky, psychický stres atp. Při či­ B-buněk. U pacientů s diabetem vznikajícím do 30 let věku
proti ostrůvkovým buňkám a sekreci C-peptidu. Ani negativita těchto 6-10 mmol/1. Postupně dávky inzulinu upravujeme tak,
ny i rizikové faktory jsou zjevně multifaktoriálni a u jednotlivých ~ s jasnou pozi,tivní rodinnou anamnézou je nutno myslet
autoprotilátek a určitá zbytková sekrece C-peptidu však nemůže DM abychom se přiblížili optimální kompenzaci.
pacientů se liši. 1na monogenm typy diabetu (MODY), jejichž diagnózu lze
1. typu zcela vyloučit. LADA neni samostatnou klinickou jednotkou, " Ambulantni léčba vyžaduje dobrou spolupráci pacienta, jeho
Kromě rozvoje diabetu maji pacienti s DM 1. typu zvýšené riziko stanovit na základě genetického vyšetření.
jde pouze o označeni pro odlišný klinický průběh DM 1. typu, který se dukladnou edukaci před zahájením léčby a také možnost konzulto-
vzniku dalšich autoimunitnich onemocněni, předevšim štitné žlázy
může rozvinout v jakémkoli věku pacienta. vat aktuální glykemie, úpravy léčby a připadné problémy s lékařem
(hypo- či hypertyreóza), nadledvin a také glutenové enteropatie (ce-
liakálni sprue), perniciózni anémie či juvenilni revmatoidni artritidy.
Zásady terapie (optimálně by měl být lékař v prvnich dnech léčby dostupný ne-
Zá~ladn~m léčebným opatřením u DM 1. typuje inzulinote- přetržitě).
Výskyt DM 1. typu může být součásti autoimunitniho polyglandulár-
raple. D1etní a režim~vá léčba u diabetiků 1. typuje nezbyt- Ambulantní léčbu zahajujeme již od počátku aplikaci inzulinu
niho syndromu.
na k tomu, aby pac1entova skutečná potřeba inzulinu co inz~l~n?vý_m~ p~ry,,~ár~veň ~y však měl být pacient edukován v apli-
?ejpřesněji odpovídala aplikované dávce. Toho dosahujeme kaci Jnjekcmml stnkackam1 pro případ poruchy pera. Pacient také
Klinický obraz a průběh musi zvládnout techniku selfomitoringu a pochopit základni prin-
U diabetiků 1. typu s prvozáchytem onemocnění jsou ob- Je?nak úprav~u dávek inzulinu podle očekávané potřeby
cipy dá_vkováni inzulinu, úprav dávek a opatřeni v připadě hypo-
vyJde přítomny typické příznaky hyperglykemie, jak byly a Jednak dodrzováním plánovaného příjmu potravy a úrov-
glykemJe.
popsány výše. Příznaky většinou vznikají u mladých, dosud ně tělesn~ z~těže. ~ ~M, ~· typu (na rozdíl od DM 2. typu)
t~dy nem c1lem d1etm lecby kalorická restrikce (redukční
zcela zdravých jedinců a jejich trvání je obvykle relativně manifestní diabetes Příklad 1: Pacientka s nově zjištěnou výraznou hyperglykemii,
~ ~ d1eta), .aJ; dodržování pravidelnosti a definovaného přijmu
krátké (několik týdnů). Mezi klasické příznaky u prvo- s anamnézou hmotnostního úbytku, polyurie a polydipsie. Glykemie
sachandu (regulovaná strava).
záchytu diabetu 1. typu patří žízeň, polydipsie, polyurie 15,2mmol/l.
U každého pacienta by měl být vždy na počátku léčby
a nykturie, které jsou bezprostředním důsledkem hypergly- Léčbu je nutné zahájit okamžitě, ihned podán bolus 4 IU krátkodobě
stanoven individuální léčebný plán, který by měl zahrnovat
kemie. Zároveň dochází k poklesu hmotnosti i přes normál- působíciho humánniho inzulinu.
následující složky: Zvolená dávka inzulinu: bolusy 4-4- 4 IU (krátkodobě působíci
ní nebo zvýšený příjem potravy, velmi častá je také únava t narození Čas (roky)
a poruchy vidění (především porucha zrakové ostrosti).
1. ~ndividuální doporučení dietního režimu s podrobnou humánni inzulin)
mstruktáží, bazál O- O- O- 4 IU (humánní NPH
V některých případech se DM 1. typu může manifestovat Obr. 8.1- Postupný průběh autoimunitní destrukce B-buněk
2. ev. doporučení změny životního stylu (fyzická aktivita inzulin)
jako diabetické ketoacidotické kóma, kdy při výrazném in-
zákaz kouření),
u DM 1. typu Celoden~i profit glykemie po zahájeni léčby inzulinem, časná kontrola
'
zulinovém deficitu a dehydrataci dochází k bezvědomí v dů­ (glykem1e před hlavnimi jidly, 2 hodiny po jidle a v 2:00-3:00 v noci):
3. stanovení individuálních cílů
4. edukace pacienta, a je-li to m~žné, i členů rodiny,
sledku metabolické acidózy a minerálového rozvratu (po- 13,2; 14,8; 10,4; 10,5; 8,6; 11,7; 10,9 (mmol/1)
drobněji viz níže). Diagnostika a diferenciální diagnóza Upravená dávka inzulinu: bolusy 5 - 5 5 IU (krátkodobě působící
Rozvoj klinických přiznaků u DM 1. typu závis! na postupujicim Diagnostika DM 1. typu je založena na průkazu hypergly- S. psychosociální péče,
humánni inzulin)
autoimunitnim zánětu. Sekrečni kapacita B-buněk má velkou rezer- kemie za stanovených podmínek a neliší se od ostatních 6. far~akologická léčba diabetu a dalších přidružených ne-
bazál O- O- O- 8 IU (humánní NPH
vu a k rozvoji hyperglykemie nedocházi, dokud je přitomno alespoň typů diabetu. Diferenciální diagnóza spočívá především moci, inzulin)
10-20 % funkčnich B-buněk. Pokud celková masa B-buněk klesne v jeho odlišení od DM ostatních typů. V případě plně rozvi- 7. pravidelné sledování diabetika. Bylo nutné zvýšeni dávek obou typů inzulinu. Stále však ponechává-
pod tuto hranici, manifestuje se diabetes. Po nasazeni inzulinu se po nutého DM 1. typu není podrobnější diferenciální diagnos- ,Vě:šina z výše uvedených bodů se výrazněji neliší od dopo- me ~á:'ky inzulinu relativně nizké, protože po úpravě hyperglykemie
přechodnou dobu zlepšuje funkce zbývajicich B-buněk, protože kles- tika nutná. Postačí prokázaná hyperglykemie s ketoacidó- rucem u DM 2. typu, kde je popisujeme detailně. Zde se bu- se, Clt,hvost,~< i~zulinu zvýší. Navíc lze očekávat remisi s dočasným
ne jejich zatiženi, a stoupá sekrece inzulinu, což vede k relativně dob- ?em~ specificky ~ěnovat především vlastní léčbě DM 1. typu m1rnym zvysemm endogenní produkce inzulinu. Nutnáje dalši časná
zou u mladého, štíhlého, dosud zdravého pacienta v kombi-
ré kompenzaci diabetu a vyrovnaným glykemiim. Tato fáze bývá ozna- mzulmem a spec1fikům dietních a režimových opatření. kontrola.
naci s typickými klinickým příznaky.
čována jako období remise, v anglické literatw'e "lwneymoon period".
 8. Metabolismus

Příklad 2: Pacient s novým záchytem DM a s ketoacidózou je hospita- Korekce je provedena na základě hypoglykemie ráno po jídle a prav-
lizován na JIP. První den je mu podáván inzulin i.v. perfuzorem tych- děpodobné hypoglykemie později po večeři. Dochází k výraznému

lostí zpočátku 1,5-3 !U/hod. a jeho celková denní dávka 1. den je 56IU. snížení dávky jak bolusového, tak bazálního inzulinu. Hyperglykemie
Další jeden až dva dny je již dávka inzulinu nižší, 1,2-1,8 !U/hod., pa- zaznamenané v profilech jsou z hlediska úpravy dávky inzulinu irele-
cient je již bez ketoacidózy a stabilizovaný. Celková dávka inzulinu je vantní, protože nejsou způsobeny neadekvátním dávkováním inzuli-
36 !U. Pacienta je nyní nutno převést na s.c. aplikaci inzulinu. Vychá- nu, ale kontraregulačními faktoty při hypoglykemii (posthypoglyke-
zíme z dávky inzulinu 36 !U/den. Polovina, tj. 18 !U, bude podávána ve mická hyperglykemie). Prvním úkolem je eliminovat hypoglykemie.
třech bolusech po 6 !U (krátkodobě působící humánní inzulin) a dru- Pak na základě glykemických profilů provést následné úpravy v dáv-
há polovina 18 !U jednou denně ve 22.00 hod. večer jako bazál (NPH kování inzulinu.
humánní inzulin). První bolus je podán v 11.30 hod. (30 minut před
obědem) a i.v. infúze ukončena ve 13.30 hod. PŘEVEDENÍ NA INZULINOVÁ ANALOGA A LÉČBA lNZULINO·
VÝMl ANALOGY Převedení na inzulinová analoga a léčba
KoNTROLY GLYKEMlE A ÚPRAVY DÁVKOVÁNÍ lNZULINU U HOS· inzulinovými analogy je doménou zkušených diabetologů,
PITALIZOVANÉHO PACIENTA U hospitalizovaných pacientů proto se této problematice budeme věnovat pouze stručně.
s prvozáchytem DM nabíráme tzv. velký glykemický profil, V současné době jsou inzulinová analoga řazena v léčbě in-
tj. glykemie vždy před jídlem a 2 hodiny po jídle, ve 22 hod. zulinem díky indikačnímu omezení až jako léky druhé vol-
a ve 3 hod. v noci (k vyloučení noční hypoglykemie). Opti- by (indikací je neuspokojivá kompenzace při léčbě humán-
mální je měření certifikovaným glukometrem u lůžka, aby ními inzuliny- HbA1c > 6 %) . ...~

byly výsledky k dispozici ihned. Dávku bazálního inzulinu Pro !eps1

upravujeme primárně podle glykemie nalačno, dávky pre-
prandiálních inzulinů podle glykemií 2 hodiny po jídle.
Příklad 6: Při rozhodnutí o novém dávkování inzulinu je nutno vy-
cházet ze situace, na jejímž základě bylo přistoupeno k převedení na comf ;,~nce. 2

Hodnocení úspěšnosti odhadu počátečních dávek inzuli-

nu je vhodné provést na základě glykemických profilů za
analoga. Pokud se u pacienta vyskytují často hypoglykemie, je vhodné
celkovou dávku inzulinu o něco snížit (přibližně o 25 %) a pak rozdě­
Vašich pacientu
lit např. v poměru 60/40 (bazállbolus).
1-2 dny, aby následná úprava dávkování byla koncepční. Dosavadní léčba: bolusy 8- 8- 8 !U (rychle působící humánní
Zpravidla není nutno měnit dávky bolusu o více než 1-2 IU inzulin)
a dávky bazálního inzulinu o více než 2-4 IU. bazál 10- O- O- 12 IU (NPH humánní inzulin)
Nové dávkování: bol usy 4- S - 5 IU (krátkodobě působící analog)
Příklad 3: Dosavadní dávka inzulinu: bolusy 4-4-4 !U bazál O- O- O- 20 !U (dlouhodobě působící
bazál 0-0-0-14 !U analog)
Celodenní profil glykemie (glykemie před hlavními jídly, 2 hodiny po
jídle a v 2:00-3:00 v noci): Příklad 7: Změna je prováděna u fyzicky aktivní pacientky pro ne-
8,6; 12,4; 9,2; 15,3; 7,2; 10,8; 6,9 (mmol/1) uspokojivou kompenzaci a relativně časté hypoglykemie. Dávka je
Upravená dávka inzulinu: bol usy 6-6- 6 !U snížena přibližně o 15 %a rozdělena v poměru 65/35 (bazállbolus).
bazál 0-0-0-14IU Dosavadní léčba: bolusy 6- 6-6 !U (rychle působící humánní
Korekce je provedena na základě zvyšujících se glykemií postprandi- inzulin)
álně, týká se pouze bolusů. bazál O- O- O- 18 IU (NPH humánní inzulin)
Nové dávkování: bolusy 3-4-4 !U (krátkodobě působící analog)
Příklad 4: Dosavadní dávka inzulinu: bolusy 6- 8- 8 !U bazál O- O- O- 20 !U (dlouhodobě působící
bazál O- O- O- 18 !U analog)
Celodenní profil glykemie (glykemie před hlavními jídly, 2 hodiny po
jídle a v 2:00-3:00 v noci): ÚPRAVY DÁVEK lNZULINU VE ZVLÁŠTNÍCH SITUACÍCH Exis-
6,1; 7,5; 9,6; 8,9; 12,6; 13,2; 9,1 (mmol/1)
tuje celá řada situací, kdy se potřeba inzulinu u diabetiků
Upravená dávka inzulinu: bol usy 6- 8- 8 !U
zvyšuje. Jedná se především o infekční onemocnění spoje-
bazál 12 - O- O- 12 !U
Korekce je provedena na základě zvyšujících se glykemií v průběhu né se vzestupem teploty a zánětlivých parametrů. Vzestup
dne a týká se pouze bazálního inzulinu. Bazální dávku je nutno zvý- glykemie (u některých pacientů velmi významný) však
šit, ale zároveň i rozložit do aplikace 2x denně, protože zvýšení jedi- může vyvolat také psychický stres. V případě infekčního
né večerní dávky by pravděpodobně vedlo k hypoglykemii v ranních onemocnění by si diabetik měl zvýšit celkovou dávku in-
hodinách. Dávky bolusů jsou určeny správně, protože glykemie před zulinu o 10-30 % (někdy i více). Zvýšení se týká jak ba-
jídlem i po něm jsou vyrovnané. zálního, tak preprandiálního inzulinu. Opět není možné
doporučit zcela univerzální postup, ale úpravy by měly být
Příklad 5: Dávka inzulinu: bol usy 6- 6- 6 IU založeny na častějším měření glykemie než za normálních
bazál O- O- O- 18 !U
podmínek.
Celodenní profil glykemie (glykemie před hlavními jídly, 2 hodiny po
Speciální přístup vyžaduje horečnaté onemocnění spo-
jídle a v 2:00-3:00 v noci):
jené s výrazným průjmem či zvracením, kdy pacient není
6,1; 2,8; 15,4; 12,2; 10,2; 4,1; 12,6 (mmol/1)
Upravená dávka inzulinu: bol usy 4- 4-4 !U schopen přijímat normální potravu. Tento stav je možné
REFERENGE: f. SPC Eucreas. 2. Melikian C, White TJ, Vanderplas Aet al. Adherence to oral antidiabetlc tlmrapy in a managed care organlzation: a comparison ol monotherapy,
bazál O- O- O- 12 !U v domácích podmínkách řešit pitím sladkých tekutin záro- combination therapy, and lixeiklose comblnallon therapy. Cl ln Ther. 2002; 24(3): 460-467.
Novartls s. r. o., Pharma, Gemlnl, budova B, Na Pankráci 1724/129, 140 OD Praha 4
2x. denně tel.: 225 775111. fax: 225 775 222, IWII't.novartls.com
 8.1 Diabetes mellitus

veň s častější aplikací krátkodobě působícího inzulinu včet­ povídat energetickému výdeji pacienta- pro ženy je obvyk-
ně nočního podávání (po 6 až 3 hodinách). Dávku bazální- le vyhovující dieta s obsahem 225 g sacharidů, pro muže je
ho inzulinu v tomto případě pacient sníží, případně úplně energetická potřeba vyšší a odpovídá 275-325 g sacharidů
vysadí. Velkou chybou by bylo za tohoto stavu při minimál- podle stupně jejich fyzické zátěže. V případě, že je u pacien-
ním příjmu potravy podávání inzulinu úplně vynechat. Ta- tů přítomná nadváha, je vhodná mírně hypokalorická dieta.
kový postup by mohl vést až k rozvoji ketoacidózy. Kromě Potraviny označené jako "DIA'' výrobky jsou ve většině
monitorace glykemie by pacient měl monitorovat i přítom­ případů nevhodné, protože neposkytují žádné výhody proti
nost ketonů v moči. Opakovaná pozitivita svědčí pro hlubší běžným potravinám (většinou mají srovnatelný nebo vyšší
metabolickou poruchu (rozvoj ketoacidózy). V tomto pří­ energetický obsah).
padě by měl být pacient hospitalizován a měla by být zahá-
jena infuzní léčba a intravenózní podávání inzulinu. fYZICKÁ AKTIVITA A ÚPRAVY DÁVEK INZULINU Regulace fy-
Jednorázový vzestup glykemie při stresu lze řešit jedno- zické aktivity u diabetiků 1. typu napomáhá (spolu s die-
rázovou aplikací menšího množství krátkodobě působícího tou) především tomu, aby pacientova skutečná potřeba in-
inzulinu (obvykle 1-4 IU). zulinu co nejpřesněji odpovídala aplikované dávce.
Fyzická aktivita je nedílnou součástí léčebných opatření
léčba DM 1. typu v těhotenství u pacientů s diabetem. Pravidelná fyzická zátěž může vést
Pacientky s diabetem 1. nebo 2. typu představují 1,5-2 % k poklesu inzulinové rezistence, která se může vyskytnout
těhotných. Těhotenství by u diabetiček 1. typu mělo být i u pacientů s diabetem 1. typu, a ke snížení dávek inzuli-
pokud možno plánované tak, aby kompenzace byla opti- nu. Výhodnější je dynamická zátěž než izometrické cviče­
mální (glykovaný hemoglobin < 4 %). Hlavní rozdíl opro- ní. Stupeň zátěže by měl odpovídat fyzickým schopnostem
ti běžnému stavu je nutnost častějšího selfmonitoringu, pacienta. Výhodnější je déletrvající fyzická aktivita střed­
přísnějšího dodržovaní diety a větší důraz na dosažení ního stupně, postačuje i rychlejší chůze, která je i nejvíce
normoglykemie. Zavedenou léčbu inzulinem zpravidla není fyziologická.
Reference: 1. Dala IMS.
ZKRÁCENÉ INFORMACE OPŘÍPRAVCÍCH nutné zásadně měnit. Nezbytnou podmínkou je, že pacient musí být schopen
JANIJIM' IOOMG POTN101/ANÉTJ\BI.BY (SITAG\.lPllNUM} INDJKACe UPACIENIŮ Sifl"BETES MEL!JfUS 2. TYPU KE ZLEPŠEN[ správně si upravit inzulinový režim při fyzické aktivitě.
KONTROLY GLYKÉMIE: VMONOTERAPII UPACIENIU, UKTERYCH UPRAVASIRAW ACIIICfN[stw.OlNE NEPOSK'flUJ\.OOSTATEČ­ Mimo vlastní léčbu diabetu je nutné upozornit na další léky
NOU KONTROLU GLYKÉMIE AUKTERÝCH MEIFORMIN NENI VHODNÝ V DŮSlEDKU KONTRAINDIKAd NEBO NESNÁŠEN Před plánovanou zátěží je nutno snížit dávku krátkodobého
V DVDJKOMBINAČNÍ PfRORÁUlÍ TERAPII V KOMBINACI SMEIFORMINEM V PŘfPADECH, KpY ÚPRAVA STR!\: s možným teratogenním účinkem (ACE inhibitory, statiny
SOUČASNÉM UŽÍ\/ÁNÍ MEIFORMINU SAMOTNÉHO NEZAJISli OOSTA1EČNOU ÚPRAVU GLYKEMIE; SE UUtJ'-'""w"L~ ' ,
inzulinu o 30-50 %, u pacientů se sklonem k hypoglykemii
DECH,KDYÚPRAVASIRAWACVIČENIPŘISOUČASNÉMUŽÍVÁNÍM.AXIMÁJ.NÍTOLEROVANÉDÁ~SUlfONYWREYstw.OlNENE­
atd,), které by měly být při plánování těhotenství vysazeny
ZAJISlÍ OOSTA1EČNOUÚPRAVU GLYKÉMIEAKDY JE MEIFORMIN NEVHODNÝKVÚU KONTRAINDIKAC!M NEBONESNÁŠENUVOSJl; a nahrazeny bezpečnými preparáty. i více. Nejvhodnější čas pro zahájení fyzické aktivity je při­
SAGONlSTOU PPARy (fJ. THliiZOUDINDIONEM), KDY POUŽJll AGONISTY PPARy NENÍVHODNÉAKDY Úf'fl!\~ASTRJI:ORÁLN'IIYAICVIČENI bližně 1-2 hodiny po jídle. Při glykemii nad 16 mmol/1 je
PWSAGONISfAPPARyS/1MOTNÉ NEPOSKYJÚJÍ OOSTATECNOU KONTROLU GLYKÉMIE VlRDJKOMBINACNI PB! TERAPII
VKOMBINACISESULfONYLlJREOUAMEIFORMINEMVPŘÍPADECH,KDYÚPRAVASIRAWACV\ČEN[PŘIDVOJKOMBINAčNÍ1Ef3A- vhodnější nejprve zkorigovat hyperglykemii malou dávkou
PII1ĚMITO LÉČI\JÝMI LÁTKAMI NEZAJ!Slf OOSTA1EČNOU ÚPRAVU GLYKÉMIE:SAGONISfOU PP
AGONISTYPPARyNENÍVHODNÉAKDYÚPRAVASIRAWACV\ČEN[PWSDVOJKOMBINAČN!
tt<EM, KDY POUžrrf
ITOI.ÉCI\IYNEPOSKYT\J. Nefarmakologická léčba krátkodobě působícího inzulinu, případně zkontrolovat ke-
JE OOSTAJEČN()(J KONTROLUGLYKÉMIE PŘfPRAVEKJANlNIAJAKO DODATEčNÁ TERAPIE K , • NEM, (S METFORMINEM
NEBO BEZ NĚJ), POKUD ÚPRAVA SIRAW A CVIČENI PWS STABILNÍ DÁVKA INZUUNU NEPOSKYTUJI ODPOV!OAJ!cf KONTROLU DIETNI OPATŘENI U pacientů s diabetem 1. typu většinou tolátky a cvičit až později. Stanovení glykemie je nutné před
GLYKÉMIE')DAVKOVÁNÍ:DÁVKAPŘfPRAVKUJANUVIA IOOMGJEDNOUDENNĚ.JENUTNOZNKNATDÁVKDVNftM doporučujeme relativně volnou dietu nazývanou též regu-
NEBOAG<J!'liSTYPPARyASITAGUPllNPODÁVATSOUBĚŽNi'.yKOMBINACISESUI.fO!'NLUREOUf'!EBOINZUlJNfM začátkem zátěže, v jejím průběhu a také přibližně 1 hodinu
ŽITNIŽŠfDAVKUSUlfONYWREYNEBOINZUUNU,ABYSESNIZILORIZIKOHYPOGLYKEMIEUSTARŠfCHJEDINCU~"''"""'
OPATRNOST NEDOPORUČWE SE PODÁVAT PACIENTÚM SESTŘEDNĚTĚŽKOU NEBO TĚŽKOU RENÁLNÍ NEOOSTAu:u""''' NEOO-
lovaná strava. Jejím cílem není omezení příjmu některé ze po jejím ukončení. V průběhu delší zátěže je nutno kont-
f'ClRLČWESEPODÁVATDĚTEMMlADŠÍty118LET')~ON1RAINDIKACeHYPERSENZJlMfANALÉČMJ!.lLÁTKU!'Iffi?~~ složek potravy, ale dodržování pravidelnosti a definované- rolovat glykemii opakovaně - důležité jsou nejen aktuální
KOUPOMOCNOULÁTKU.INJERAKCeúc/N Ji NASITAGUP77N:RIZIKOKUNICKYWZNAMNYCHI"'o<I'J\I.APRI
PODÁVÁNfSITAGUPllNUJENÍZKÉ ANfPODAVÁNIMEIFORMIN~VDÁ\q' I rp<JMGSPOLU ho příjmu sacharidů, kterému pak musí odpovídat dávky hodnoty glykemie, ale i trend jejího vývoje během zátěže.
SESITAGUPllNEM VDÁVCE 50 MG , KWZNAMNEZMENE F)\RMAKQ-
KINETIKYSITAGUPllNU. CYKLOSFORIN:SOUČASNE Á~SITAGUPllNUAJEDINEBOOMG aplikovaného inzulinu. Regulován je tedy př(jem sachari- Dále je nutný dostatečný přísun sacharidů podle stupně fy-
PERORJÍLNÍ DÁ~ CYKLOSPORINU ZWŠILO HODNOTU AUC VE FARMAKOKINETICE SITAGUPllNU
NEBYLY PDVAŽ.DVÁNY ZA KUNICKY VÝZNAMNÉ NE!JOŠLO K NÉ ZMĚNĚ RENÁLNf1liARANcE,SITAGUPllNU. PROTO SE dů. Pacienti mohou jíst běžnou racionální stravu, ale mu- zické zátěže, jejího trvání a výchozí glykemie. Při glykemii
ANI UJINÝCH INHIBITORŮ P-GLYKOPROTENU N UPOZORNĚNI: PŘf?RAVEKJANUVIASE
NESMI PODÁVAT PACIENTÚM SDIAEElEM l. TYPU NEBO POužívAT K , KETOACIDÓZV. PROIDžE ZKUjlENoST sejí dbát na její správné množství, pravidelnost a na určení blížící se 4 mmol/1 nebo při hypoglykemii je nutno cvičení
JSOU OMEZENt NEMĚU BY BÝf JI\NIJVÚ l.ÉČENI PACIENll SESTŘEDNĚ • 9U REN.Ál.NÍ N~AJEČN,OSTÍ Pj)KUD správné dávky inzulinu před jídlem. Dávka inzulinu pri-
BYL SITAGUPllN PŘIDÁVÁN KSUlfONYWREE NEBO UNU, INCIDENCE HYPOGLYKEMIE BYLA lVÝŠENA NAD URDVEN ltp. přerušit a postupovat stejně jako při léčbě hypoglykemie.
DENCE UPIJ\CffiA. KE sNižENf RIZIKA HYPOGLYKÉMI lUDiž'NÁŽIT NIŽŠ( DÁ~ SUlfONYWREY NEBO !NZVUNU, NESMI SE márně závisí na množství sacharidů v konzumované porci. Vyšetření s odstupem po skončení zátěže je také důležité,
UŽÍVAT BĚHEM 1ĚHOTENSTVÍ A KOJENI.') N • SMEIFORMINEM: NEVOLNOST (CASTE), POI)lES
GWKÓZVV KRV\ OSPALOST, PRŮJEM, BOLESllVNADBŘIŠKU KOMBINACI SESUlfONYLLIREOU: HYPOGLYKEMIE V zásadě je nutno regulovat příjem volných sacharidů protože hypoglykemie se může dostavit i s několikahodino­
(ČASTÉ); V KOMBINACI SE SULFONYUJREOU AMEIFORMINEM: ZÁCPA (ČI\STÉ), HYPOGLYKÉMIE (VELMI ČI\STÉ); SAGONISfOU
PPARy:FLATULENCE,HYPOGLYKÉMIE,PERIFERNfEDÉM(ČI\STÉ);SAGONISfOUPPARyAMEIFORMINEM:BOlfSTHLAW,PRŮJEM, (cukr, cukrovinky, čokoládu, med a podobně) a sledovat vým odstupem, v závislosti na intenzitě zátěže a na tréno-
ZVRACI:Nf, I;IYPOGLYKÉMIE, f EDÉM (9ASfÉ); SINZUUNEtyl (Sf'OW SMEIRJ!lM!NEM NEBO BEZ NĚJ) 130@ HLAVY,
HYPOGLYKEMIE, CHŘIPKA ( SUCHO VUSIECH, ZÁCPA (MENE Č/'STÉ).') ZKUSENOSn PO WEDENf PRIPRA VKU obsah komplexních sacharidů (škrob v mouce a výrobcích vanosti pacienta. Zejména u vysoce trénovaných jedinců,
NA mH: BYLY HLÁŠENY , 'ÚČINKY (ČETNOST NENÍ ZNÁMA): REAKCE PŘECITU\IĚLosn ZAHRNUJtf ANAFYlA'J,
ANGIOEDÉM,WRÁŽKU,KO VASKUUTIDAAKOŽNfEXFOUATIVNÍSTAWVČEINĚSTEVENS-JOHNSONDVASYNDIROMltryrl z mouky, škrob v přílohách- brambory, rýže). Každý paci- kteří jsou adaptováni na vysokou zátěž, může celodenní
BOD4.4),PANKREATIIlDA')LÉKOVÁFORMA:POTN101/ANÁTABifTA.UCHOVÁVÁNtNEWŽADUJEŽÁDNÉZVlÁŠ!NfPODMINKY
UCI-ÍOVÁVÁN[ DRŽITEL ROZHODNUTÍOREGISlRACt MERCKSHARP & DOHME LID, HERTFORD RO/ID, HODDESDON, HER!FORD-
ent by si měl alespoň zpočátku stravu vážit. Pro zjednodu- fyzická aktivita vést k hypoglykemii až v nočních hodinách.
SHIREEN1198U, VELKÁBRITÁNIEREGISlRAČN[ČÍSLO: lOOMG- 28TBL EU/1/07/383/014;98TBL EU/1/rJ//383/017. DATUM
POSIIDNIREVIZE1EXIUSPC:9.ll.2009
šení se někdy obsah sacharidů v potravě vyjadřuje pomocí Intenzivnější cvičení je kontraindikováno při některých
') VŠIMNĚTE Sl, PROSIM, ZMÉN VÚPLNÉM ZNĚN[ SOUHRNU ÚDA.!Ů OLÉČIVÉM PŘfPRAVKU. tzv. chlebových nebo výměnných (někdy též sacharidových) specifických komplikacích diabetu - při proliferativní dia-
JANUMéT" 50 MG/850MG POTAHOVANÉTABLETY. JANUMéT' 50 MGjlODDMG POTAHDVANÉ TABLETY. JEDNA TABLETA jednotek. Výměnná jednotka odpovídá 10 gramům sa- betické retinopatii, pokročilé diabetické nefropatii nebo
OBSAHWE 50 MG SITAGUPTINUM (SITAGUPTINI PHOSPHAS MONOHYDRICUMlA 850MG RESP. 1 ODD MG METFORMINI
HYDROCHLOR!DUM. INDIKACE: PŘÍPRAVEK JANUMET JE URČEN JAKO OOPLNEK K DIETNÍM OPAlŘENfM A CVIČEN[ S Q)- charidů a vyjadřuje tedy celkové množství dané potraviny neuropatii. Při sklonu k hypoglykemiím pacient nesmí
LEM ZLEPŠIT ÚPRAVU GLYKÉMIE U PACIENTÚ, JEJICHŽ DIABETES NEN[ ODPOVÍDAJICIM ZPŮSOBEM KOMPENZOVÁN PRI
PODÁVÁNf M.AXIMÁLN[TOLEROVANÉ DÁVKY SAMOTNÉHO M , NEBO UPACIENTÚ, KTEŘf JSOU JIŽ KOMBINACf v gramech, která obsahuje 10 g sacharidů. Celkový příjem provádět rizikové sporty (potápění, seskoky padákem a po-
SITAGUPTINU AMETIFORMINU LÉČENI. PŘIPRAVEKJANUMET JE KOMBINACI SESULFONYLMOČOVINOU (fJ. TllOJ-
KOMBINAČNI LÉČBĚ) JAKO OOPLNĚK K DIETNfM OPATŘEN[M A UPACIENTÚ, JEJICHŽ DIABETES NENÍ OOPOVIDA- sacharidů v dietě se pak může udávat v počtu výměnných dobně). Zvýšenou pozornost je třeba při sportování věno­
JicíM ZPŮSOBEM KOMPENZOVÁN PŘI PODÁVÁNI MAXIMÁLNf TOLEROVANÉ DÁVKY METFORMINU ASULFONYLMOČOVINY. jednotek namísto v gramech. vat pacientům s hyperglykemií nad 15 mmol/1, zejména při
DŘÍVE NEŽ PŘÍPRAVKY PŘEDEPÍŠETE, SEZNAMTE SE, PROSÍM, S ÚPLNÝMI SOUHRNY ÚDAJŮ O PŘÍPRAVCÍCH. Dietu je vždy vhodné individuálně konzultovat s dietní současné pozitivitě ketolátek, a pacientům s opakovanými
MO PŘÍPRAVKY JSOU VÁZÁNY NA LÉKAŘSKÝ PŘEDPIS AJSOU ČÁSTEČNĚ HRAZENY ZPROSTŘEDKŮ VEŘEJNÉHO ZDRAVOTNÍHO POJIŠTENÍ. sestrou a s lékařem. Energetický příjem v dietě by měl od- a obtížně rozpoznávanými hypoglykemiemi.
tj MSD ® Registrovaná ochranná známka Marek Sharp & Dohrne Corp., a subsidiary ol Merck & co, Inc., Whitehouse SlaH~n, N.J., U.S.A.
©Copyright Merck Sharp & Dohrne Corp., a subsldlary ol Marek & Co., Inc., Whllehouse Stailon, N.J., U.S.A., 2010. Vsechna práva vyhrazeno.
MerckSharp& Dohrne IDEA, Inc., org. sl.', Křenova 5, 162 DO Praha 6, tel.: 233 010 111, www.msdi.cz
• Alliliate ol Merck & Co., Inc., Whitehouse Stafton, N.J., U.SA
 8. Metabolismus 8.1 Diabetes mellitus

kontrolována lx ročně. Při zaživacich obtižich či hubnuti znaky typu únavy, někdy mírně vyššího pocitu žízně a čas­ Dalším podtypem, ktetý může klinicky připomínat DM
Transplantace pankreatu
Transplantace pankreatu je teoreticky optimální léčebnou metodou nejasné etiologie je indikováno vyšetření panelu celiakál- tějšího močeni. 2. typu, je tzv. MODY diabetes (viz níže). Dalším podtypem
DM 1. typu. Prakticky se však stále používá pouze výjimečně u pa- nich protilátek. u nemalé části pacientů s DM mohou pNznaky diabetu DM, který musíme diferenciálně diagnosticky zvažovat, je
cientů s jinak nezvládnutelnými těžkými hypoglykemiemi, obvykle chybět úplně a průběh diabetu je tak zcela asymptomatický. sekundární diabetes. Poměrně častý je tzv. pankreatopt•iv-
navíc spíše jako kombinovaná operace s transplantací ledviny při re- Prevence Velká část pacientů s diabetem je proto diagnostikována ní DM u pacientů s onemocněními pankreatu. Nejčastěji
nálním selhání. Provádět se může buď transplantace celého pankre- Jak bylo uvedeno výše, spouštěci ani rizikové faktory DM pozdě nebo vůbec. Nezřidka se dochází k diagnóze diabetu jde o nemocné s chronickou pankreatitidou či opakovanými
atu, nebo Langerhansových ostrůvků. V obou případech je nutná ce- 1. typu nejsou ještě do detailů objasněny. Účinná prevence až na základě rozvinutých diabetických komplikaci. akutními pankreatitidami, vzácněji nádaty pankreatu. Jde
loživostní imunosupresivní léčba, která je stejně jako vlastní operace DM 1. typu zatím neni v klinické praxi k dispozici, přesto­ zhlediska dlouhodobého průběhu je DM 2. typu pro- obvykle o štíhlé pacienty bez významnějšího podílu inzulino-
finančně velmi náročná. Podrobnější popis těchto léčebných metod že v experimentu na hlodavcich řada přístupů funguje. Za gresivní onemocněni. Progrese je dána především postup- vé rezistence s pozitivní anamnézou onemocněni pankreatu.
přesahuje rámec této kapitoly. racionální preventivní opatřeni je dnes možné považovat ným snižováním inzulinové sekrece v důsledku snižování Jiným podtypem sekundárního diabetu, ktetý může připomí­
co nejdelší kojeni a omezení kravského mléka v časném ko- počtu a zhoršování funkce B-buněk pankreatu. DM 2. typu nat DM 2. typu,je diabetes vyvolaný léky (viz níže).
Edukace jeneckém věku. Ani tyto postupy však nelze považovat za obvykle vyžaduje postupné zintenzivnění léčby (kombinace
Cílem edukace pacienta je naučit jej samostatným úpravám zcela ověřené. několika antidiabetik) a posléze také nasazeni inzulinové léč­ Zásady a dle léčby
dávkováni inzulinu podle specifických situaci, se kterými by. I přes intenzivní léčbu dochází u většiny diabetiků 2. typu Léčba pacienta s diabetes mellitus 2. typu zahrnuje dietní
se setkává, a na základě množství a typu potravy, kterou postupně k rozvoji mila·o- i makrovaskulárních komplika- a režimová opatřeni a farmakologickou léčbu. U každého
konzumuje. V širším slova smyslu také nastaveni optimál- ci, které zásadním způsobem rozhodují o prognóze, kvali- pacienta by měl být vždy na počátku léčby stanoven indi-
ní diety, fyzické aktivity a zvládnuti zvláštnich situaci a pří­ tě i délce života diabetika. Zásadní je 2-3násobně zvýšené viduální léčebný plán zahrnující stejné položky jako u DM
padných diabetických komplikaci. Definice a epidemiologie riziko kardiovaskulárnich komplikací - nejčastější příčiny 1. typu (viz výše).
V průběhu vedeni léčby pacient s lékařem tyto situace Diabetes mellitus 2. typu je definován jako chronické zvý- úmrtí diabetiků 2. typu - a možný rozvoj renálni insuficience Cílem léčby DM 2. typu je dosáhnout cílových hodnot
konzultuje a lékař (nebo zkušená diabetologická sestra) šení glykemie nad normální hodnoty při kombinaci inzu- na podkladě diabetické nefropatie. Kvalitu života i prognózu glykemii jakýmkoli způsobem, ideálně při nepřítomnos­
může navrhnout určitý základní rámec dávkováni inzuli- linové rezistence a relativně (později i absolutně) snížené pak mohou výrazně ovlivnit i další komplikace typu diabe- ti závažných hypoglykemii a bez hmotnostního přírůstku
nu a doporučovat jeho přiměřené úpravy. Vlastni úprava inzulinové sekrece. Z hlediska epidemiologie se jedná o jed- tické neuropatie, diabetické retinopatie a možného vzniku (případně s hmotnostním úbytkem). Cíle léčby by měly být
dávky inzulinu v konkrétní situaci však závisí na rozhod- noznačně nejčastější typ DM. Předpokládá se, že v České defektů na dolních končetinách (syndrom diabetické nohy). vždy stanoveny individuálně. Cílové hodnoty jednotlivých
nuti pacienta. Povinnosti diabetologického týmu je po- republice má DM 2. typu 92 % ze 780 000 pacientů s dia- Progresivní průběh DM 2. typuje znázorněn na Obr. 8.2. parametrů jsou shrnuty v Tab. 8.3.
skytnout pacientovi dostatek informaci, aby se na úrovni gnózou diabetu.
svých schopnosti a možností mohl kvalifikovaně rozhodo- Nefarmakologická léčba
vat. Stále plati, že za běžných okolností je vhodnější upra- Etiologie a patogeneze normální DM 2. typu DIETA Cílem dietního režimu u pacientů s DM 2. typu je
stav
vovat dávky inzulinu po menších krocich a vyčkat několik Ke vzniku DM 2. typu dochází vždy při kombinaci inzuli- sníženi nebo alespoň udrženi stávající hmotnosti. Epide-
dni na efekt provedených úprav. Větší změny v režimu
dávkováni inzulinu je vhodné provádět vždy až po konzul-
nové rezistence (snížené citlivosti jaterní, svalové a tukové
tkáně na účinky inzulinu) a relativně (později i absolutně)
i'"""~.-----~
.~'
..
; hyper-
miologické studie ukazuji, že již sníženi o 5-10 % výchozí
hmotnosti vede k výraznému poklesu zejména kardiovas-
snížené inzulinové sekrece. Inzulinová rezistence je zpočát­
\
\.. . ••• : glykemie
taci s lékařem.
ku kompenzována zvýšenou sekreci inzulinu. K hypergly- .. ' \
\
\ o•
oo
•. • I

I
I
kulárních rizikových faktorů. Obecně by tedy měla být
dieta mírně hypokalorická (redukční). Základem úspěchu
1

Sledování pacientů kemii dojde v okamžiku, kdy tato kompenzace již nestačí • • inzulinová diety je podrobná opakovaná edukace.
' , """' : rezistence
Sledováni pacientů s diabetem bylo podrobněji popsáno udržet glykemii v normálnich mezich. Pacientům doporučujeme dietu se sníženým obsahem
... - - - - •: vyčerpání
v obecné části včetně doporučené frekvence kontrol (u DM Zásadní odlišností DM 2. typu od DM 1. typu je fakt, B-buněk volných sacharidů a kaloricky bohatých potravin, dostateč­
1. typu obvykle lx za 3 měsíce). že DM 2. typu se ve vysokém procentu případů sdružuje ••• glykemie _ inzulinová •• inzulinová ný příjem neslazených tekutin a zeleniny. Nevhodné jsou
nalačno senzitivita sekrece
Pří každé kontrole diabetika by pacient měl být vždy zvá- s přítomnosti obezity (především viscerální), arteriální hy- sladké nápoje slazené běžnými cukry či kalorickými sladi-
žen, změřen jeho krevní tlak a zkontrolovány glykemické pertenze, dyslipidémie (sníženi HOL cholesterolu, zvýšeni dly (včetně 100% džusů). Optimálně by pacient měl konzu-
Obr. 8.2 - Progresivní charakter DM 2. typu
profily. U technicky vyspělejšich pacientů je výhodné využit triglyceridů a LOL cholesterolu), hyperurikemie, přítomná movat menší dávky potravy Sx denně.
Upraveno podle R. DeFronzo, Diabetes, 1998; 37: 667-687.
možnosti hodnoceni glykemických profilů v počítači, což může být mírná elevace aminotransferáz v důsledku jaterní Doporučuje se dieta s nízkým obsahem cholesterolu,
řada glukometrů umožňuje. Při nejasnostech může pomoci steatózy a řada dalšich odchylek. Tuto kombinaci nazývá- nasycených mastných kyselin a živočišných tuků (z rost-
velký glykemický profil, případně kontinuální monitorace me metabolický syndrom nebo syndrom inzulinové rezis- Diagnostika a diferenciální diagnóza linných tuků je vhodný olivový olej). Výhodnější jsou mo-
glykemie pomoci senzoru. tence. Diabetik 2. typu je tedy již v době diagnózy vysoce Diagnostika DM 2. typu je založena na průkazu hypergly- nonenasycené mastné kyseliny a polynenasycené mastné
Specificky by měl být s pacientem probrán výskyt hypo- rizikový stran l<ardiovaskulárnich komplikaci. V některých kemie a neliši se od ostatnich typů diabetu. U typického kyseliny (zejména ro-3 mastné kyseliny a ro-6 mastné kyse-
glykemií (především nočnich), identifikována jejich příčina případech jsou již tyto komplikace v době diagnózy přítom­ diabetika 2. typu s obezitou a přítomností dalších přidru­ liny). Vhodné jsou obvykle tzv. light potraviny. Z masných
a navržena opatření k jejich prevenci. U pacientů s opako- ny. V etiopatogenezi DM 2. typu hraje rozhodující roli kom- žených nemocí (arteriální hypertenze, dyslipidémie) neni výrobků preferujeme bílá masa (drůbeží, tybi), přílohy by

vanými těžkými hypoglykemiemi by pacient měl být vyba- binace genetické složky (přítomnost DM 2. typu u rodičů diagnóza a diferenciální diagnóza DM 2. typu obvykle pro- měly být redukovány. Uzeniny jsou nevhodné, povolena je

ven injekčním kitem s glukagonem (Glucagen Hypokit). významně zvyšuje riziko vzniku DM u potomků), obezity blémem. libová šunka.
Velmi důležité je zejména u pacientů s delším trváním a nedostatku fyzické aktivity. Diferenciální diagnóza spočívá především v odlišeni DM V případě přítomnosti arteriální hypertenze je nutné
diabetu také fyzikální vyšetřeni s důrazem na dolní končeti­ 2. typu od ostatnich typů diabetu. Z praktického hlediska také omezeni příjmu soli. Tzv. dia potraviny jsou nevhodné,
ny (prevence ICHDK a syndromu diabetické nohy). Klinický obraz a průběh . může být významné odlišení od pomalu progredujícího protože přes snížený obsah rychle uvolnitelných sacharidů
Specifickým problémem je u diabetiků 1. typu vyšší Klinický obraz: Typické a plně rozvinuté příznaky diabe- DM 1. typu (LADA). Zde jde převážně o štíhlé pacienty jsou obvykle vice kalorické než běžné potraviny.
pravděpodobnost výskytu autoimunitnich onemocnění, tu jsou popsány v úvodu kapitoly. DM 2. typu s plně vyjá- bez výraznějšího podílu inzulinové rezistence, ale s vice vy-
především štítné žlázy, ale také nadledvin, vyšší výskyt dt~enými přiznaky je ovšem v klinické praxi spíše vzácností. jádřenou poruchou inzulinové sekrece. Typická je pozitivita fYZICKÁ AKTIVITA Pravidelná fyzická aktivita (aerobní-
celiakie atp. Hladina TSH by proto měla být preventivně U většiny pacientů se setkáváme pouze s neurčitými při- anti-GAD protilátek (viz obecná část). ho typu, minimálně 4x týdně po dobu 30 minut) pozitiv-
 8. Metabolismus 8.1 Diabetes mellitus

ně ovlivňuje nejen kompenzaci diabetu, ale také tělesnou Monoterapii inzulinem je vhodné zahájit ihned u pa- spolupráce pacienta (injekční aplikace, selfmonitoring atd.). čeří). Podobně jako u předchozího režimu začínáme nízkou
hmotnost a další přidružená onemocnění (krevní tlak, cientů, kteří jsou zjevně inzulin-deficitní, tedy především Řada pacientů léčbu inzulinem spíše z psychologických dů­ dávkou, kterou podle potřeby zvyšujeme. Celkově obvykle
hladiny lipidů). Je tedy základem a nedílnou součástí léč­ nemocní s DM 2. typu bez výraznější nadváhy, s výraznými vodů odmítá i v pokročilých stadiích diabetu, a jeho časné nepřekračujeme dávku 40 jednotek denně. Při nutnosti vyš-
by diabetika 2. typu. Fyzickou aktivitu vždy volíme podle lačnými nebo postprandiálními hyperglykemiemi (glyke- nasazení tak může být obtížné i z tohoto pohledu. ších dávek je vhodnější pacienta převést na intenzifikova-
možností a preferencí pacienta a podle přidružených kom- mie vyšší než 15 mmol/1), kde léčba perorálními antidiabe- Při léčbě diabetika 2. typu inzulinem vždy platí, že při nou inzulinoterapii.
plikací. U lidí s dosud minimální fyzickou aktivitou je velmi tiky obvykle rychle selhává. Podrobnosti o inzulinové léčbě nepřítomnosti kontraindikací by tato léčba měla být vždy Většina premixovaných inzulinů obsahuje 30 % rychle působiciho
cenná i pravidelná rychlejší chůze. Součástí edukace k pra- u DM 2. typu jsou uvedeny níže. kombinována s podáváním metforminu v maximální tole- inzulinu a 70 % dlouhodobě působiciho inzulinu. Výjimkou je Hu-
videlné fyzické aktivitě by vždy mělo být u pacientů léče­ Poznámka: Při glykemii nad 15 mmoVl jsou např. deriváty sulfo- rované dávce. Velkou chybou je váhání s nasazením inzuli- malag 50, kde jsou obě složby zastoupeny stejně (50 % krátkodobě
ných léky ovlivňujícími sekreci inzulinu nebo inzulinem vy- nylurey považovány za neúčinné. Naopak u typického obézního dia- noterapie pN neuspokojivé kompenzaci diabetu. a 50 % dlouhodobě působícího inzulinu) a kte1ý je vzhledem k vyš-
světlení možnosti vzniku hypoglykemie, popsání jejích prů­ betika 2. typu může být metformin v postupně stoupajicich dávkách šímu podilu krátkodobě působícího inzulinu použitelný i k aplikaci
vodních příznaků a možností její prevence a léčby (vhodné v kombinaci s režimovými opatřeními dostatečně účinný, i pokud jsou 3x denně (3. dávka před obědem).
SPECIFIKA INZULINOVÉ LÉČBY U DM 2. TYPU U pacientů
počáteční lačné glykemie kolem 15 mmol/1.
je též vybavení pacienta glukometrem). Další konkrétní s DM 2. typu je možné použít jak konveční, tak intenzifiko-
opatření a úpravy dávek inzulinu jsou podrobně popsány vané inzulinové režimy včetně léčby inzulinovou pumpou. INTENZIFIKOVANÁ INZUUNOTERAPIE V praxi obvykle pou-
KoMBINANČNí LÉČBA Kombinace několika perorálních žíváme režim bazál-bolus. Výjimečně (při uspokojivé gly-
v podkapitole DM 1. typu. Hlavním rozdílem oproti DM 1. typu je přítomnost inzuli-
antidiabetik nebo PAD s inzulinem je indikována, pokud
nové rezistence, která může potřebu inzulinu u diabetiků kemii nalačno, ale vysokých glykemiích postprandiálně) je
DALŠÍ OPATŘENiVzhledem k vysokému riziku kardiovasku- monoterapie nevede k dosažení požadované kompenzace
výrazně zvyšovat.
možné podávat jen krátkodobě působící inzulin 3x denně
lárních komplikací je pro prognózu diabetika zcela zásadní diabetu. Základem kombinační léčby by měl být vždy met- v kombinaci s metforminem, ev. pioglitazonem, případ­
V praxi obvykle začínáme režimy konvenčními. Ještě
zanechání kouření. jormin (v nejvyší tolerované dávce), pokud nejsou přítom­ ně premixovaný inzulin s vyšším podílem rychlé složky
před nasazením inzulinu je vhodné pacienta vybavit gluko-
Psychosociální péče (podpora psychologa či v indiko- ny kontraindikace nebo intolerance. 3x denně.
metrem a inzulinový režim vybrat a nastavit podle glykemic-
vaných případech psychiatra) může mnohdy výrazně napo- Zatím neexistují jednoznačné důkazy o tom, jaké dvoj- Léčbu obvykle zahajujeme humánními inzuliny v co nejmenších
kých profilů.
kombinace či trojkombinace PAD, resp. časná kombinace dávkách (např. NPH inzulin 8 IU na noc, rychle působící inzulin
moci nejen zlepšení psychického stavu, ale i dodržováni re- Nejtěsnějši kompenzace diabetu lze dosáhnout intenzifikovaný-
s inzulinem jsou z hlediska dlouhodobé prognózy diabetika 3 x 5 IU). Dávky postupně upravujeme podle glykemii- dávku NPH
žimových a léčebných opatřeni a zlepšeni kompenzace DM. mi režimy. Nevýhodou těchto režimů je však relativně vyšší vzestup
a ovlivnění komplikací DM optimální. Při kombinaci s pe- inzulinu podle ranní glykemie nalačno, dávky krátkodobě působiciho
hmotnosti a nejčastější výskyt hypoglykemii. 'JYto režimy volime
inzulinu podle glykemie 2 hodiny po jídle.
Farmakologická léčba rorálními antidiabetiky v praxi obvykle u pacientů s pře­ při neuspokojivé kompenzaci spíše u mladších aktivních pacientU.
Intenzifikovaná léčba inzulinovými analogy může být u diabetiků
U osob s nízkým rizikem nežádoucích příhod (tj. bez zá- vládající zvýšenou postprandiální glykemií přistupujeme U staršich pacientů preferujeme především bezpečnou léčbu s mini-
2. typu ve srovnáni s léčbou humánními inzuliny výhodnější vzhle-
važných přidružených chorob a zejména u krátce trvajícího k přidání derivátů sulfonylurey (obvykle novější prepará- málním rizikem hypoglykemie, a to i za cenu toho, že nedosáhneme
dem k předvídatelnějšímu působeni a nižšímu výskytu hypoglykemii.
ty typu glimepiridu či gliklazidu v nejnižší možné dávce). uspokojivé kompenzace.
diabetu) by léčba měla být intenzivni, k hodnotám HbA1c Podáváni inzulinových analog je výhodné zejména u pacientů s DM
pod 4,5 %. Naopak u pacientů s přidruženými závažnými U pacientů s převládající inzulinorezistencí (tedy zvýšeni 2. typu s aktivním životním stylem s potřebou flexibilních úprav dáv-
chorobami, u nichž hypoglykemie zvyšuji riziko komplika- především lačné glykemie a při uspokojivějších postpran- APLIKACE BAZÁLNÍHO INZULINU lx DENNĚ Nejjednoduš- kováni inzulinu.
cí, postačuje cílová hodnota HbA1c do 6,0 %. diálních hodnotách) můžeme metformin kombinovat ším inzulinovým režimem je aplikace dlouhodobě půso­
Farmakologická léčba DM by měla být zahájena bezpro- s glitazony. Výhodná může být i kombinace metforminu bícího inzulinu večer (vždy ve stejnou dobu obvykle před Antiobezitika a bariatrická chirurgie v léčbě
středně po diagnóze u všech pacientů. Základem farmako- s gliptiny, které rovněž ovlivňují převážně postprandiální spaním) ke snížení hyperglykemie nalačno. Použít je mož- diabetu
logické léčby by měl být vždy metformin v nejvyší tolerova- glykemie, případně GLP-1 agonisty, které kromě sníženi né jak humánní NPH inzuliny, tak i dlouhodobá inzulino- U neuspokojivě kompenzovaných obézních diabetiků
né dávce, jak v monoterapii, tak jako součást kombinační postprandiální i lačné glykemie vedou k poklesu hmotnos- vá analoga (glargin, detemir). Obvykle začínáme nízkou 2. typu nelze opominout možnost kombinovat léčbu PAD
léčby. Výjimku tvoři pouze pacienti s kontraindikací nebo ti. Kombinaci s inzulinem bychom měli zahájit, je-li kom- dávkou (cca 10 IU s.c.), kterou po 3 dnech zvyšujeme s podáváním antiobezitik. Kromě opakované dietní a reži-
intolerancí metforminu. Kombinační terapie (kombinace penzace neuspokojivá (GHB > 6 %) při kombinační léčbě o 2-4 jednotky podle ranní glykemie. Cílová hodnota ranní mové edukace je v tuto chvíli jediným dostupným antiobe-
několika PAD nebo PAD s inzulinem) je indikována, pokud PAD. Určitou alternativou inzulinoterapie se v poslední glykemie je obvykle 4-6 mmol/1. Pokud přetrvávají zvýšené zitikem orlistat (podrobněji viz kapitola 8.3 Obezita)
monoterapie nevede k dosažení požadované kompenzace době stává také dvojkombinace perorálnich antidiabetik glykemie během dne (i přes kombinaci s perorálními anti- Zcela zásadní možnost~ jak pozitivně ovlivnit kompen-
diabetu. s přidáním GLP-1 agonisty. Názory na časnost zahájeni diabetiky), je racionálnější využít premixovaných inzulinů zaci u diabetiků s výraznou obezitou, je bariatrická chirur-
inzulinoterapie se různí, pro výhodnost přidávání inzulinu nebo intenzifikovaného inzulinového režimu. gie. Jedná se prakticky o nejúčinnější způsob, jak u těchto
MoNOTERAPIE Jak bylo uvedeno, lékem první volby v mono- jako již léku druhé volby zatím nejsou k dispozici důkazy Podávání bazálního inzulinu vždy kombinujeme s maximální to- (mnohdy jinak nezkompenzovatelných) pacientů výrazně
lerovanou dávkou metforminu (nejsou-li kontraindikace). Je možné
terapii DM 2. typuje metformin. Dávku zvyšujeme postup- z klinických studií. zlepšit kompenzaci. Podrobnější informace o bariatrické
také kombinovat s deriváty sulfonylurey při přetrvávajich postpran-
ně podle tolerance, cílová dávka je 2 500-3 000 mg denně Postup kombinační léčby při intoleranci nebo kon·
diálnich hyperglykemiich. Další možnosti je kombinace s gliptiny
(u retardované formy 2 000 mg denně). Jiná perorální an- traindikaci metforminu je popsán výše. Postup je v zása- Léčba DM 2. typu v těhotenství
(s inzulinem je podle SPC možné podávat zatím pouze sitagliptin).
tidiabetika nebo inzulin v monoterapii podáváme pouze při dě obdobný s tím,že metformin je z algoritmu vynechán. S posouváním výskytu DM 2. typu do mladšího věku stou-
U některých pacientů je výhodné přidat do kombinace s bazálním in-
kontraindikaci nebo nesnášenlivosti metjorminu. Výběr ostatních preparátů může probíhat podle stejného zulinem i pioglitazon, který (při samostatném podáni i při kombinaci pá i počet těhotných diabetiček 2. typu. Těhotenství by
Jiná perorální antidiabetika jsou indikována, pokud schématu. s metforminem) velmi dobře ovlivni inzulinovou rezistenci a umožni u těchto pacientek mělo být plánované, tak aby kompen-
není v této situaci vhodnější léčba inzulinem (viz dále). Pro dosáhnout uspokojivé kompenzace při relativně nižší dávce inzulinu. zace v době početí byla optimální (glykovaný hemoglobin
výběr lékové skupiny při intoleranci metforminu není obec- Léčba DM 2. typu inzulinem . ideálně < 4 %). Nutné je obvykle převedení na intenzifiko-
ně platné doporučení. V praxi můžeme u pacientů s převa­ Z patofyziologického hlediska může být racionálním krokem APLIKACE PREMIXOVANÝCH INZULINŮ Aplikace premixo- vanou inzulinoterapii v kombinaci se striktním dodržováním
žující inzulinorezistencí použít glitazon, u pacientů s pře­ nasazení inzulinu již v časných fázích DM 2. typu. Jedná se vaných inzulinů má oproti předchozímu režimu výhodu diety a frekventním selfmonitoringem. Perorální antidiabeti-
važující posprandiální hyperglykemií derivát sulfonylurey, o lék nejlépe ovlivňující hyperglykemii. Navíc je možné na- v ovlivnění nejen glykemie nalačno, ale i glykemie post- v
ka jsou těhotenství kontraindikována (nejsou dostatečné
ev. gliptin, někdy v kombinaci s bazálním inzulinem večer. stavit různé inzulinové režimy s dostatečnou flexibilitou pro prandiální. Nevýhodou je poněkud výraznější vzestup důkazy o jejich bezpečnosti). Důraz klademe také na včasné
Podrobnosti k jednotlivým lékovým skupinám jsou uvedeny pacienta. Nevýhodou léčby inzulinem naopak bývá vyšší pří­ hmotnosti a častější výskyt hypoglykemií. Premixované in- vysazení dalších léků potenciálně škodlivých pro plod (ACE
v části Léky používané v léčbě diabetu. růstek hmotnosti, vyšší r&iko hypoglykemie a nutnost dobré zuliny podáváme obvykle 2x denně (před snídaní a před ve- inhibitory, statiny apod.).
 8.1 Diabetes mellitus
8. Metabolismus

léčbě obezity jsou v kapitole Obezita. Zde pouze uvedeme, Prevence

ního diabetu. Další rizikové faktory zahrnují věk> 25 let, CHOROBY lEVNĚ SEKRETORICKÉ ČÁSTI
nadváhu či obezitu, komplikace v porodnické anamnéze PANKREATU
že podle evropských doporučení splňuje indikační kritéria Existuje řada studií prokazujících účinnost nefarmakolo-
(plod nad 4 000 g, opakované aborty atp.), nízkou fyzic- Poměrně častý je tzv. pankreatoprivní DM u pacientů
k bariatrické operaci již diabetik s hodnotou body mass in- gických intervencí v prevenci DM 2. typu. Redukce hmot-
kou aktivitu. Význam gestačního diabetu spočívá v tom, s onemocněními pankreatu. Nejčastěji jde o nemocné
dexu> 35 kg/m 2• nosti patří mezi nejúčinnější přístupy. Nejvyšší pokles pre-
že chronická hyperglykemie v těhotenství zvyšuje riziko s chronickou pankreatitidou či opakovanými akutními
valence i incidence diabetu je pak popisován u pacientů,
komplikací matky a především plodu. Nejvýznamnější pankreatitidami, vzácněji nádory, respektive stavy po re-
Edukace kteří podstoupili bariatrický výkon pro obezitu (například
Iwmplikací je tzv. diabetická fetopatie, charakterizova- sekcích pankreatu. Pankreatopl'ivní diabetes vzniká pri-
Edukace pacienta s DM 2. typu výrazně napomáhá pocho- Swedish Obesity Study), kde výskyt diabetu mnohonásob-
ná především hypertrofií plodu - porodní hmotnost větší
pení a dodržování léčebného i dietního režimu a má také ně klesá. márně v důsledku nedostatečné inzulinové sekrece. Léčba
než 4 kg (k dalším projevům patří plicní nezralost, hypoglykemie,
motivační význam. Edukace pacientů s diabetem má za Z hlediska dietních vlivů je jasně prokázán vliv restrik- obvykle vyžaduje podávání inzulinu. Jde o štíhlé pacienty
polycytémie). Je také větší riziko porodních komplikací. K pozdním
cíl, aby si pacienti osvojili principy nefarmakologických ce kalorického příjmu, naopak vlastní příjem sacharidů bez významnějšího podílu inzulinové rezistence. Obvyk-
rizikům patří různé neuropsychické poruchy a rozvoj obezity v dět­
léčebných opatření, zvládli technické pomůcky používané nehraje při vzniku diabetu zřejmě žádnou roli. V menších le tedy stačí malé dávky inzulinu. Poměrně častý je sklon
ství. U matky je větší riziko těhotenské hypertenze, preeklampsie
při léčbě diabetu (glukometry, inzulinová pera) a aby poro- studiích bylo prokázáno, že výskyt DM snižuje příjem obil- a hepatopatie. k hypoglykemiím. Ostatní typy DM v této skupině jsou
zuměli důležitosti léčby diabetu (vztah mezi hyperglykemií né vlákniny, rovněž příjem kávy a střídmý příjem alkoholu Z etiopatogenetického hlediska je gestační diabetes způ­ velmi vzácné.
a rozvojem komplikací). Jedním z důležitých cílů při eduka- incidenci diabetu snižuje. soben rozvojem inzulinové rezistence, která vzniká na konci
ci pacienta léčeného inzulinem je naučit jej samostatně si Zvýšení fyzické aktivity je jedním z nejúčinnějších způ­ 1. trimestru a trvá po celý zbytek těhotenství. Tab. 8.6 - Ostatní specifické typy diabetes mellitus
upravovat dávkování inzulinu podle specifických situací, se sobů prevence diabetu. Například čínská studie Da Qing Inzulinová rezistence v těhotenství má fyziologickou úlohu - Choroby zevně chronická pankreatitida, stavy po resekci
kterými se setkává, a na základě množství a typu potravy, prokázala výskyt diabetu u skupiny s pravidelným cvičením chrání matku i plod před hypoglykemií v období zvýšených meta- sekretorické části pankreatu, trauma, cystická fibróza,
kterou konzumuje. o polovinu nižší proti neintervenované skupině. Řada dal- bolických nároků. Inzulinová rezistence však klade zvýšené nároky pankreatu hemochromatóza
ších studií (například Diabetes Prevention Study) prokazu- na sekreci inzulinu. Zdravé ženy jsou schopny produkci inzulinu
Endokrinopatie akromegalie, hyperkortozolismus,
přiměřeně zvýšit a zachovat normoglykemii. Při dysfunkci B-bu-
Sledování pacientů je aditivní vliv kombinace diety a fyzické aktivity. glukagonom, feochromocytom,
V prevenci DM 2. typu byla také zkoušena řada farma- něk pankreatu však není dostatečné zvýšení sekrece inzulinu mož-
Sledování pacientů s diabetem bylo podrobněji popsáno hypertyreóza, somatostatinom, primární
né a rozvíjí se gestační diabetes. Po skončení těhotenství (a úpravě
v obecné části včetně doporučené frekvence kontrol. U DM kologických intervencí. V americké studii Diabetes Preven- hyperaldosteronismus
inzulinové rezistence) se glykemie opět normalizuje. Uvedená dys-
2. typu tato frekvence závisí na typu léčby, kontroly by však tion Programme vedlo podávání metforminu u pacientů
funkce B-buněk je však totožná s poruchou, která je součástí pato- Léky/chemikálie glukokortikoidy, kyselina nikotinová,
měly být nejméně 2x ročně a při léčbě inzulinem podle po- s porušenou glukózovou tolerancí, respektive zvýšenou
geneze DM 2.typu; proto se také u mnoha žen s gestačnim diabetem vyvolávající DM diazoxid, beta-adrenergní agonisté,
třeby častěji (u diabetiků 2. typu léčených IIT je frekvence glykemií nalačno ke snížení incidence diabetu o 31 %, in- později rozvíjí DM 2. typu. hormony štítné žlázy
kontrol4x ročně). tenzivní komplexní zlepšení životního stylu však snížilo Diagnostika gestačního diabetu je založena na provede- Monogenně podmíněné MODY 1-6
Pří každé kontrole by pacient měl být vždy zvážen, změ­ incidenci diabetu o 58 %. Preventivní účinek při vzniku
ní oGTT. Vyšetření se obvykle provádí mezi 24.-28. týdnem formy DM
řen jeho krevní tlak a ev. zkontrolovány glykemické proti- DM 2. typu byl prokázán i při podávání akarbózy (studie
těhotenství, v případě hraničního výsledku je test vhod-
STOP-NIDDM: výskyt DM u 32 % pacientů ve srovná- Genetické defekty typ A inzulinové rezistence,
ly (pokud je vybaven glukometrem). Sledování diabetiků né zopakovat po 30. týdnu těhotenství. U žen s vysokým působení inzulinu leprechaunismus, lipoatrofický diabetes
2. typu léčených intenzifikovanou inzulinoterapií se neliší ní se 42 % pacientů léčených placebem), xenicalu (studie
rizikem (splňujících alespoň dvě výše uvedená kritéria)
od diabetiků 1. typu. Větší důraz klademe u pacientů s nad- XENDOS: pokles incidence DM o 37 %) a rosiglitazonu
provádíme vyšetření oGTT již během L trimestru (mezi
Infekce vrozená rubeola, cytomegalovirus
váhou a obezitou na redukci hmotnosti včetně pravidelné (studie DREAM: pokles incidence DM o 60 %). 9.-12. týdnem) a v případě negativního výsledku vyšetření Ostatní genetické Downův syndrom, Klinefelterův
kontroly jídelníčku a doporučení jeho úprav. Souhrnně lze Nci, že nejúčinnější prevencí DM je dlouho- syndromy spojené syndrom, Turnerův syndrom, Wolframův
opakujeme mezi 24.-28. týdnem.
U diabetiků 2. typu je velmi podstatné pečlivé sledování dobá intenzivní kombinovaná změna diety a životního stylu, Jeho hodnocení je však odlišné od netěhotných. Hlav- s DM syndrom, porfyrie, myotonická dystrofie
a léčba dalších přidružených onemocnění (arteriální hyper- která se však v praxi obvykle nedaN. Důležitý je tedy aktiv- a další
ním rozdílem je, že do kategorie gestačního diabetu jsou
tenze, dyslipidémie, obezity). Zásadně důležité je fyzikální ní screening populace se zvýšeným rizikem vzniku DM (věk řazeny i lehčí formy poruchy, které jinak spadají do kate-
vyšetření pacienta s důrazem na dolní končetiny (prevence nad 45 let nebo osoby mladší 45 let s nadváhou či obezitou, ENDOKRINOPATIE
gorie hraničních poruch homeostázy glukózy. Pro gestač­
ICHDK a syndromu diabetické nohy). hypertenzí, dyslipidémií, gestačním DM v anamnéze atp.). Výše uvedené endokrinopatie vedou k rozvoji inzulinové re-
ní diabetes svědčí glykemie :2: 5,6 mmol/1 nalačno nebo
Na rozdíl od mladších pacientů s DM 1. typu se u dia- U těchto rizikových pacientů je již ve stadiu zvýšené glyke- zistence a diabetu vesměs v důsledku nad produkce některé­
:2: 7, 7 mmol/1 ve 2. hodině oGTT.
betiků 2. typu soustředíme na diagnostiku, primární a se- mie nalačno, respektive porušené glukózové tolerance odů­ ho z hormonů kontraregulačních vůči inzulinu. Tento DM
Základem léčby je dieta, při nedostatečném účinku
kundární prevenci a léčbu aterosklerózy. Řada komplikací vodněná kombinace intenzivní dietní a režimové intervence lze tedy nejlépe ovlivnit léčbou primárního onemocnění.
podáváme inzulin. Perorální antidiabetika nejsou povole-
aterosklerózy včetně ICHDK a infarktu myokardu může s podáváním malých dávek metforminu (500 mg/denně). Ve vlastní léčbě DM kromě dietních a režimových opatření
na, protože není potvrzena jejich bezpečnost. Screening
u těchto pacientů vzhledem k vyššímu věku, častější pří­ a diagnostika je věcí těhotenských poraden, léčba pak spe- primárně využíváme metforminu, respektive dalších anti-
tomnosti diabetické neuropatie a dalším faktorům probíhat cializovaných diabetologických ambulancí pro těhotné. Po- diabetik s inzulin-senzitizujícím účinkem. V řadě případů
oligosymptomaticky až asymptomaticky. Po přítomnos­ drobnosti zde proto neuvádíme. může být nutná i léčba inzulinem.
ti projevů aterosklerózy bychom tedy měli aktivně pátrat.
mestlacní 8ialletes mellitus ' " Prognosticky je významné, že pacientky s anamné-
Důležitá je kvalitní anamnéza s cílenými dotazy na možné """ "" B "' x;

zou gestačního diabetu mají zvýšené riziko pro rozvoj DM LÉKY A CHEMIKÁLIE VYVOLÁVAJÍCÍ DM
obtíže a včasné využití podrobnějších vyšetřovacích metod Jako gestační (neboli těhotenský) diabetes je označován
1. i 2. typu později během života, z tohoto hlediska je vhod- S tímto typem DM se setkáváme v klinické praxi relativ-
včetně měření kotníkového tlaku, provedení ultrazvukové- diabetes, který nově vzniká v těhotenství a po porodu spon-
né jejich další sledování. ně často, a to především u pacientů léčených glukokorti-
ho vyšetření tepen dolních končetin a karotid a při podezře­ tánně odezní. Postihuje přibližně 3-4 % všech těhotných
koidy z různých indikací. Léčebně můžeme využít celou
ní na ICHS pak včasnou indikaci ergometrie, echokardio- žen. V těhotenství se však také může poprvé objevit typický diabetes
1. i 2. typu, které však po porodu přetrvávají a je nutná jejich další léč­
škálu antidiabetik. Primárně kromě dietních a režimových
grafie, případně dalších vyšetřovacích metod. U všech dia- opatření začínáme podáváním metforminu. Často (ze-
betiků 2. typu by lx ročně mělo být provedeno komplexní ba obvyklým způsobem.
Rizikové skupiny z hlediska rozvoje gestačního diabe- Přehled příčin ostatních specifických typů diabetu je uve- jména jsou-li podávány vyšší dávky kortikoidů) může být
interní vyšetření včetně kompletní biochemie, natočení den v Tab. 8.6 nutná i inzulinoterapie. U tohoto podtypu DM je důležité
tu jsou ženy s rodinnou anamnézou DM 2. typu či gestač-
a vyhodnocení EKG.
 8. Metabolismus 8.1 Diabetes mellitus

pacientovi vysvětlit souvislost DM s podáváním glukokor- váme v bolusové dávce 0,1-0,15 IU/kg, na kterou naváže- ce 0,1 IU/kg/hod., případně začít přímo kontinuálním
tikoidů a nutnost redukce antidiabetické léčby při snížení me kontinuální aplikací v dávce 0,1 IU/kg/hod. Pokles gly- podáváním). Nutné je snižovat glykemii postupně (cca
jejich dávek. kemie by měl být pozvolný (o 2-4 mmol/hod). l(+ substitu- o 2-3 mmol/hod.). Rychlejší pokles by mohl vyvolat edém
Ostatní lékové příčiny vzniku diabetu jsou spíše ojedině­ DEFINICE Závažný metabolický stav charakterizovaný vý- ujeme při hladině::; 5 mmol/1. Při glykemii 14-16 mmo/1 mozku (zejména u dětí). Při poklesu glykemie na 15 mmo/1
lé. Za podrobnější zmínku stojí DM vyvolaný antiretroviro- raznou hyperglykemií a hyperosmolalitou plazmy s nepří­ začneme infuze NaCI kombinovat s 5% glukózou. Podpůr­ začneme infuze 0,9% NaCl kombinovat s 5% glukózou.
vou léčbou u HIV-pozitivních pacientů. tomnosti ketoacidózy. ná léčba spočívá v udržování základních životních funkcí
(včetně umělé plicní ventilace při respirační insuficienci), PROGNÓZA Prognóza ketoacidotického kómatu je obvyk-
MONOGENN~PODM~~N~FORMYDM KLJNICKÝ OBRAZ A DIAGNOSTIKA Jde o poměrně vzácný stav prevenci tromboembolických komplikací (nízkomolekulár- le příznivá, mimo jiné i proto, že jde dosti často o mladší
Předpokládá se, že diagnózu MODY diabetu může mít vznikající obvykle u starších pacientů s DM 2. typu (někdy ní heparin), a pokud je známá, i v léčbě vyvolávající příčiny pacienty bez dalších přidružených onemocnění.
3-5 %všech diabetiků v České republice. MODY diabetes i jako první projev onemocnění, obvykle v důsledku faktorů (např. podávání ATB při zánětech).
má autozomálně-dominantní dědičnost (potomci nositele zhoršujících kompenzaci - např. infekce). Etiopatogene-
diabetické MODY alely mají 50% pravděpodobnost vzni- ze je podrobněji popsána na Obr. 8.3. Diabetické hypero- PROGNÓZA Prognóza je nepříznivá, což je kromě těžké me-
ku DM). MODY diabetes vzniká na podkladě mutací genů, smolární hyperglymické kóma se rozvíjí pozvolna. Nejprve tabolické poruchy dáno vyšším věkem pacientů a výskytem DEFINICE Laktátová acidóza je metabolická acidóza vzni-
které mají vztah k regulaci inzulinové sekrece. Existuje se narůstající hyperglykemie může projevit polyurií a žízní, řady přidružených nemocí. kající při zvýšené tvorbě nebo snížené utilizaci laktátu. Její
6 podtypů MODY diabetu (1-6). Nejčastější je MODY 2 teprve později se dostavuje zhoršení vědomí až kóma. Kli- nejtěžší formou je laktacidotické kóma.
(mutace genu pro glukokinázu), který vede jen k mírné nicky dominují známky těžké dehydratace a hypotenze.
neprogredující lačné a postprandiální hyperglykemii. Jiné Mohou se vyskytnout reverzibilní neurologické příznaky KLJNICKÝ OBRAZ A DIAGNOSTIKA Laktátová acidóza vzniká
podtypy MODY však mohou mít progresivní průběh a vy- (křeče), obluzení, zmatenost a poruchy vědomí různého buď u stavů spojených s tkáňovou hypoxií (tzv. typ A: sní-
žadovat léčbu inzulinem. stupně. žená oxygenace tkání - šok, hypoxemie, jiné závažné sta-
DEFINICE Závažný metabolický stav charakterizovaný hy-
V praxi se jedná o pacienty do 30 let s pozitivní rodinnou perketonémií, hyperglykemií a metabolickou acidózou. vy, těžká anémie, intoxikace CO), nebo při zvýšené tvorbě
anamnézou diabetu (ev. mírné hyperglykemie) s výskytem DEFICIT INZULÍNU laktátu či poruše jeho odstraňování při normální oxygenaci
nemoci do 30 let věku v každé generaci. KLINICKÝ OBRAZ A DIAGNOSTIKA Může se vyskytnout u dia- (typ B: onemocnění jater, sepse, léky- např. biguanidy, to-
V případě podezření na MODY diabetes by měl být ode- betiků 1. i 2. typu. Relativní četnost je však vyšší u diabeti- xiny atd.). U diabetiků mohou vzniknout oba typy laktátové
slán vzorek na vyšetření DNA spolu s podrobnou rodinnou ků 1. typu, kde může být i prvním projevem onemocnění. acidózy. Specifický je typ B při léčbě metforminem, který se
anamnézou DM. Bližší informace o provedení vyšetření naštěstí vyskytuje velmi vzácně, obvykle u diabetiků s dal-
Obvykle se uvádí výskyt 4-15 epizod/1 000 diabetiků/rok.
jsou k dispozici na http://www.lmg.cz/index.php?stra- Etiopatogeneze je podrobněji popsána na Obr. 8.3. šími přidruženými poruchami (renální insuficience, sepse,
na=cteni&lang=cze&skupina=9. těžké srdeční selhání apod.).
Základním činitelem je absolutní chybění inzulinu, l<te-
Léčba závisí na stupni hyperglykemie a podtypu Diagnózu potvrzuje nález pH krve pod 7,2 (mnohdy
ré vyústí v ketoacidózu v důsledku nadměrné ketogeneze.
MODY. Obvykle jsou využívány deriváty sulfonylurey Vyvolávající faktory zahrnují kromě prvozáchytu DM (jen i pod 6,9), zvýšení hladiny laktátu nad S mmol/1 (norma
nebo inzulin. je 0,4-1,2 mmol/1) a zvýšení anion gap nad -18 mmol/1.
Ketogeneze asi u 10 % diabetiků 1. typu) infekce, onemocnění trávicí-
Genetické defekty působení inzulinu, infekce jako pří­ (M, BHB,A) Těžká laktátová acidóza se projeví dušností (Kussmaulovo
ho traktu, kardiovaskulární a cerebrovaskulární příhody
dýchání), nespecifickými bolestmi břicha, nauzeou, zvra-
činy diabetu a ostatní genetické syndromy spojené s DM
jsou velmi vzácné a jejich popis přesahuje rámec této ka- a elektrolytů
+
Ketoacidóza
(u DM 2. typu). Klinický obraz závisí především na stupni
acidózy. V počínající fázi nemusí být porucha vědomí, ale
cením a poruchami vědomí až kómatem. Glykemie nemusí
pitoly. být výrazněji změněna.
vyskytují se známky dehydratace (snížený kožní turgor,
Hyperosmolalita
suché sliznice, hypotenze, tachykardie), nauzea, zvrace-
LÉČBA Nutná je hospitalizace na jednotce intenzivní péče
Obr. 8.3- Schematické znázornění rozvoje diabetického hyper- ní, únava, slabost, bolesti břicha (tzv. pseudoperitonitis
s monitorací a podporou základních životních funkcí. Zá-
glykemického hyperosmolárního stavu a diabetické ketoacidózy diabetica). Těžká acidóza, resp. výrazné změny osmolality
Mezi akutní hyperglykemické komplikace diabetu patří kladem je léčba základního onemocnění, které laktátovou
KA- katecholaminy, STH - růstový hormon, K- kortizol, AA- acetacetát, mohou vyústit až v poruchu vědomí. Při acidóze je typické
hyperglykemické hyperosmolární kóma, hyperglykemic- acidózu vyvolalo, zlepšení tkáňové perfuze a oxygenace
BHB - beta-hydroxybutyrát, A- aceton hluboké Kussmaulovo dýchání.
ké ketoacidotické kóma a laktacidotické kóma a hypogly- (rehydratace, inotropní podpora, event. umělá plicní ven-
Laboratorně nacházíme výraznou ketonémii a ketonu-
kemické stavy, které mohou vyústit až v hypoglykemické tilace). Důležitou součástí je korekce metabolické acidózy
Laboratorně nacházíme hyperglykemii (často nad rii, hyperglykemii (zvýšení glykemie nemusí být extrémní,
kóma (Tab. 8.7). intravenózním podáváním NaHC0 3 a celková podpůrná
40 mmol/1), vysokou osmolalitu plazmy (nad 320 mmol/ vídáme již ketoacidózu při glykemii 15 mmol/1) a metabo-
léčba tak, jak byla popsána u hyperosmolárního hypergly-
Tab. 8.7- Akutní komplikace diabetu kg), plazmatická koncentrace Na+ může být snížená, nor- lickou acidózu se snížením bikarbonátu a přebytku bází. kemického kómatu.
mální nebo zvýšená. V důsledku dehydratace stoupá kon- Zvýšená může být někdy i hladina amylázy, častá je hyper-
A. hyperglykemie bez ketoacidózy centrace urey a kreatininu a hodnota hematokritu. Ketolát- triglyceridémie a hypercholesterolemie. PROGNÓZA Prognóza laktacidotického kómatu je velmi ne-
-diabetické hyperosmolární hyperglykemické kóma ky v moči jsou negativní. Koncentrace bikarbonátu v plaz- příznivá (mortalita 60-80 %), což je kromě těžké metabo-
hyperglykemie s ketoacidózou mě a deficit bází jsou prakticky normální. lÉčBA Základem léčby je rehydratace (cca 1-1,5 I, 0,9% lické poruchy dáno vyšším věkem pacientů a výskytem řady
NaCI za první hodinu a poté 15-20 ml/kg/hod. v případě přidružených nemocí.
-diabetické ketoacidotické kóma
LÉČBA Vždy je nutná hospitalizace na jednotce intenzivní hyponatremie, event. s přídavkem 10 % NaCI). Celkový
laktátová acidóza péče s monitorací a podporou základních životních funk- deficit tekutin může být až 12 I. Zároveň je nutná suple-
- laktacidotické kóma cí. Základem je rehydratace (deficit tekutin je obvykle mentace K+ (0,3-0,5 ml/kg/hod. v infuzích s NaCI), a to
B. hypoglykemie 100-200 ml/kg hmotnosti). Podáváme 1 000 milO% NaCI i při normální výchozí kalemii. Zároveň s rehydratací DEFINICE Hypoglykemie je definována jako pokles glyke-
v průběhu první hodiny, dále v dávce 4-14 ml/kg/hod. Při začínáme s podáváním inzulinu (obvykle úvodní bolus mie pod 3,8 mmol/1 (některé definice uvádějí mírně odlišné
- hypoglykemické kóma
Na+ nad 155 mmol/1 podáváme 0,45% NaCl. Inzulin podá- 0,15 IU/kg, s navázáním kontinuálního podávání v dáv- hodnoty). Při poklesu glykemie jsou aktivovány kontrare-
 8. Metabolismus 8.1 Diabetes mellitus

gulační hormony a další mechanismy, které vedou ke zvý- Při těžké hypoglykemii je možná aplikace injekčního hyperglykemii v oblasti cévní stěny též ke změnám morfologickým. enzymatických komplexů a systémů. Důležité je zejména ovlivnění re-
glukagonu (Glucagen hypokit) i.m. nebo s.c. a přivolání Snižuje se počet pericytů, které jsou strukturálním prvkem kapilár, gulačních vazeb mezi jednotlivými enzymy a enzymatickými systémy,
šení tvorby glukózy v organismu (Tab. 8.8). Hypoglykemie
rychlé lékařské pomoci s aplikací glukózy intravenózně. a dochází ke zvýšené apoptóze endotelových buněk. Obojí může vést které může být jak pozitivní, tak negativní a které může vést k zásad-
je častou akutní komplikací léčby diabetu inzulinem nebo
k zániku kapiláry a k rozvoji tkáňové hypoxie s dalšími následky, nímu ovlivnění jejich funkce.
inzulinovými sekretagogy. Výrazná hypoglykemie může vy- Hypoglykemické kóma léčíme intravenózní aplikaci
jako je například zvýšená exprese růstových faktorů vedoucí k pro- Procesy vedoucí k diabetickým komplikacím jsou silně ovlivněny
ústit až v těžkou poruchu vědomí- hypoglykemické kóma. glukózy. Optimálně začínáme podáním 40% roztoku i.v.
liferaci extracelulární matrix (mezangiální proliferace při diabetické genetickými faktory. Rozvoj komplikací mohou ovlivňovat i na úrovni
(postačí však i 10% nebo 20% roztok, který nevede k iritaci
nefropatii) nebo k neoangiogenezi (která je v případě proliferativní jednotlivých orgánů. Přítorrinost nebo naopak absence protektivních
Tab. 8.8 - Působení kontraregulačních hormonů při hypoglykemii periferních žil) a po restituci vědomí navážeme kontinuál- retinopatie neefektivní a vede k poškození sítnice). Dále dochází mechanismů (před glykací nebo oxidačním stresem) ovlivňují rozvoj
~ '-'~
~«
ní infuzí 5% nebo 10% glukózy. Cílová hodnota glykemie je ke ztluštění bazální membrány cévy, které je podmíněno zejména
l lt"
(h . :'
"el!'r~;:;"
0 J?
~ «:
2 0
«
/A 4" 20"" //

J<ontraregolacní Hormony
""/
i tychlost progrese komplikací diabetu. Genetické faktoty, které jsou
5,6 mmol/1. U hypoglykemie v důsledku předávkování de-
« 0 « "
0
v" 0 0
;; "' = 0 03'0"'
zvýšenou syntézou kolagenu a zároveň změnami jeho vlastností. podkladem této ochrany a které jsou patrně polygenní, však zatím ne-
3,8-3,6 mmol/1 glukagon rivátů sulfonylurey může být kontinuální podávání glukózy Kolagen podléhá ve zvýšené míře neenzymové glykaci a takto modi- jsou známé.
katecholaminy nutné až po dobu 2-3 dnů. fikovaný se pak hůře odbourává. Zároveň dochází ke změnám me-
3,5-3,2 mmol/1
chanických a biochemických vlastností bazální membrány. Zvyšuje
3,1-2,7 mmol/1 růstový hormon
se její permeabilita, což vede k úniku proteinů do extravaskulárního
2,8-2,6 mmol/1 kortisol prostoru. Paravazálně se pak tvoří depozita fibrinu a dalších bílko-
vin, které normálně tvoří součást krevní plazmy. Přestože může být
Mikrovaskulární postižení vede u diabetu k orgánově spe-
Dlouhodobá hyperglykemie je zásadním faktorem v rozvoji cifickým komplikacím zahrnujícím diabetickou retinopatii,
PŘÍZNAKY A DIAGNOSTIKA Příznaky hypoglykemie rozdělu­ celková tkáňová perfuze u pacientů s diabetem zvýšená, nutritivní
cévních komplikací diabetu. Léčba hyperglykemie je proto kapilární síť je redukována a snižuje se funkční rezerva pro zvýšení diabetickou nejropatii, diabetickol). polyneuropatii a syn-
jeme na neurogenní (autonomní) a neuroglykopenické pří­ základem v prevenci vzniku především mikrovaskulár- perfuze. drom diabetické nohy. Závažnost mikrovaskulárních kom-
znaky (viz Tab. 8.9). ních, ale i makrovaskulárních komplikací. Riziko vzniku plikací je ovlivněna stavem kompenzace diabetu, krevního
Dlouhodobá hyperglykemie vede k postižení tkání (nejen cévního
Z praktického hlediska rozlišujeme tzv. lehkou hypo-
komplikací je vázáno na úroveň dlouhodobé kompenzace systému) dvěma hlavními mechanismy. Jsou jimi oxidační stres a ne- tlaku, dyslipidémie, délkou trvání diabetu a genetickou pre-
.glykemii, kterou pacient sám rozpozná a zvládne požitím
diabetu. Na rozvoji těchto komplikací se však podílí znač­ enzymová glykace proteinů. Mezi další způsoby tkáňového postižení dispozicí.
sacharidů, a těžkou hypoglykemii, jejíž zvládnutí vyžaduje
nou měrou nejen hyperglykemie, ale zejména u pacientů při hyperlykemii se řadí aktivace polyolové cesty, dále aktivace pro- Výskyt mikrovaskulárních komplikací u pacientů s DM
pomoc druhé osoby. Nejtěžší formou je hypoglykemické teinkinázy C a aktivace hexózomonofosfátového zkratu.
s diabetem 2. typu i porucha metabolismu lipidů označo­ 1. typu je relativně vzácný v prvních 5-10 letech trvání dia-
kóma. vaná jako diabetická dyslipidémie, arteriální hypertenze, Oxidační stres je charakterizován nerovnováhou mezi antioxi-
betu, ale poté velmi rychle narůstá. Naopak u DM 2. typu
Nejčastějšími příčinami hypoglykemie jsou u diabetika dačními mechanismy a tvorbou reaktivních forem kyslíku. Ke tvorbě
inzulinová rezistence a obezita. jsou mikrovaskulární komplikace často přítomny již při zá-
nepoměr mezi dávkou inzulinu či inzulinových sekretagog reaktivních forem kyslíku dochází intracelulárně zejména v mito-
V závislosti na kalibru cév dělíme cévní postižení na chytu diabetu vzhledem kjeho častému dlouhodobému la-
a příjmem sacharidů a fyzická aktivita. Příčinou může být též chondriích. Mezi nejreaktivnější sloučeniny patří superoxidový anion
mikroangiopatii a makroangiopatii. Jako mikroangiopatie tentnímu průběhu. Výskyt jednotlivých komplikací je uve-
požití většího množství alkoholu, který snižuje jaterní gluko- a hydroxylový radikál. Reagují nejen s proteiny, ale i s nukleovými
je označováno postižení kapilár, prekapilár a postkapilár. kyselinami a dalšími molekulami intracelulárně i extracelulárně. Na den v Tab. 8.10.
neogenezi, a některé léky (větší množství salicylátů apod.).
Mikroangiopatické postižení vede k rozvoji pozdních orgá- úrovni jádra buňky mohou poškozovat genetickou informaci a půso­
nově specifických komplikací diabetu, mezi které řadíme bit na nukleární faktory (např. proinflamačně působící transkripční DIABETICKÁ NEFROPATIE
Tab. 8.9 - Příznaky hypoglykemie
diabetickou retinopatii, nefropatii a neuropatii. Makroan- nukleární faktor KB- NF-KB) a přímo či nepřímo ovlivňovat genovou
DEFINICE A PATOGENEZE Diabetická nefropatie je postiže-
1. Neurogenní (autonomní) příznaky giopatie je v podstatě akcelerovaná ateroskleróza. Diabetes expresi. Ochranu před oxidačním stresem zajišťují antioxidační systé-
ní ledvin při diabetu, pro něž je typické poškození glome-
mellitus představuje významné riziko pro vznik ischemic- my sestávající z mnoha komponent, mezi které patří enzymy kataláza,
-adrenergní symptomy: tachykardie, palpitace, třes, nervozita, rulárních kapilár v důsledku chronické hyperglykemie.
superoxiddismutáza, glutathionreduktáza, vitaminy C a E a další. Při
úzkost, strach kých cévních mozkových příhod, ischemické choroby sr- Charakteristická je iniciální glomerulární hyperfiltrace,
narůstajícím oxidačním stresu dochází k aktivaci antioxidačních me-
- cholinergní symptomy: pocení, hlad, parestezie (brnění kolem deční a ischemické choroby dolních končetin. rozvoj mikroalbuminurie a později proteinurie. S postupu-
chanismů. Pokud však k této aktivaci nedojde nebo je nedostatečná,
úst, jazyka apod.) oxidační stres se zvyšuje a vede ke tkáňovému poškození. Selhání an- jícím postižením dochází ke snižování glomerulární filtrace
2. Neuroglykopenické příznaky
Patofyziologie cévních komplikací diabetu tioxidačních mechanismů je dnes považováno za hlavní příčinu diabe- a zhoršování renální funkce, které může progredovat až do
Endotelová dysfunkce je jednou z prvních známek cévního poškození tických komplikací.
- porucha soustředění a uvažování
stadia renálního selhání. Podrobnější informace o etiopato-
a projevuje se změnami v syntéze různých proteinů, nejčastěji cytoad- Molekula glukózy je značně reaktivní. Může dokonce podléhat genezi a morfologických změnách ledvin jsou uvedeny v ka-
- poruchy chování (apatie, agresivita) a nálady (euforie, deprese) hezivních molekul (ICAM-1 - Inter Cellular Adhesion Molecule 1, i autooxidaci, procesu, při kterém se tvoří další reaktivní molekuly
VCAM - Vascular Cell Adhesion Molecule, selektinů) a růstových fak-
pitole 12.4.
- porucha řeči (např. glyoxal) a vznikají reaktivní formy kyslíku. Glukóza dále rea-
torů (FGF-P - fibroblastový růstový faktor p, TGF-P transformující guje s proteiny neenzymatickou cestou, tzv. glykací. Tento proces je
-zmatenost růstový faktor p, VEGF- Vascular Endothelia! Growth Factor). Zvý- KLINICKÝ OBRAZ A LABORATORNÍ NÁLEZY Ve stadiu glome-
sice v první fázi reverzibilní, ale v dalším kroku je již vytvořena sta-
-křeče šená exprese cytoadhezivních molekul na povrchu endotelu vede k ad- bilní sloučenina. Celý proces vede až k tvorbě pokročilých produktů rulární hyperfiltrace může být diabetická nefropatie bez ldi-
hezi leukocytů, zejména makrofágů, na cévní stěnu, jejich zvýšenému glykace (AGE- Advanced Glycation End-products), které se obtížně nických a laboratorních projevů. V následujícím stadiu in-
- bezvědomí až úmrtí
prostupu stěnou cévy a aktivaci. Spuštěním zánětlivé reakce se rozvíjí degradují a mohou aktivovat zánětlivou odpověď. Mění se tak vlast- cipientní nefropatie se zvyšuje množství albuminu, který je
kaskáda dějů, které opět vedou k poškození cévního řečiště. Objevuje nosti strukturálních proteinů (např. kolagenu), ale i enzymů a celých vylučován ledvinami- objevuje se mikroalbuminurie (albu-
PREVENCE HYPOGLYKEMIE Prevencí hypoglykemie je při
se zvýšená kapilární permeabilita a extravazální průnik krevních pro-
léčbě inzulinem pravidelný příjem potravy a dostatečný teinů. Dochází též k nerovnováze mezi vazokonstrikčními a vazodila-
selfmonitoring glykemií s úpravou dávek inzulinu nebo pe- tačními faktory. Syntéza endotelinu-1, mohutného vazokonstriktoru, Tab. 8.10- Výskyt diabetických komplikací
rorálních antidiabetik ve vztahu k množství požité potravy je při hyperglykemii zvýšená. Přestože při diabetu 2. typu dochází
a fyzické aktivity. ke zvýšení syntézy vazodilatačně působícího oxidu dusnatého (NO),
jeho biologická dostupnost klesá. Snižuje se též syntéza vazodilatačně
lÉČBA HYPOGLYKEMIE Při lehčí hypoglykemii požije pacient působícího prostacyklinu. Celkově proto dochází k převaze vazokon-
menší množství sacharidů. Nejrychlejší účinek mají slazené strikce, což může vést ke tkáňové hypoxii.
nápoje (např. 0,2 ml sladkého džusu) a potraviny obsahují- Kromě endotelové dysfunkce, která vede v počátečních stadiích
cí rychle uvolnitelné sacharidy (sušenky). cévního poškození k funkčním změnám, dochází při dlouhodobé
 8.1 Diabetes mellitus
S. Metabolismus

pacientů. U pacientů s DM 2. typu neléčených inzulinem DIABETICKÁ NEUROPATIE z1ychlením srdeční činnosti, poruchami adaptace krevního
minurie v rozmezí 20-200 J.lg!min nebo 30-300 mg/24 ho- je její výskyt nižší- necelých 40 %, pokud jsou léčeni in- 0EFINICE A KLINICKÉ PROJEVY Diabetická neuropatieje ne- tlaku na stoj s možností kolapsu, poruchami erekce. Sníže-
din). Manifestní diabetická nefropatie je spojena s pro~re~ zulinem, prevalence DR dosahuje hodno~ srovnatelných zánětlivé postižení nervového systému způsobené metabo- ná schopnost pacienta rozeznat bolest může například vést
sivním zvyšováním albuminurie a poklesem glomerularm lickými faktory a mikroangiopatickými vlivy. Jde o klinicky k tomu, že pacient nerozpozná probíhající srdeční infarkt.
s DM 1. typu. Pacienti s autonomní diabetickou neuropatií mají výrazně
filtrace. Posledním, pátým stadiem je chronické selhání Kromě klasických mechanismů tkáňového poškození, jako je ne- nejednotné onemocnění nervového systému, jehož sympto-
ledvin které vyžaduje zařazení pacienta do dialyzačního enzymová glykace a oxidačpí stres, se při rozvoji diabetické retino- zvýšené kardiovaskulární riziko a riziko náhlé smrti.
'
programu a do programu transplantace ledviny. Pac1ent1
. . patie ve zvýšené míře uplatňuje aktivace polyolové cesty (která mimo
my se liší podle typu neuropatie (postižení motorických,
senzorických nebo autonomních nervů). Odhadovaný po-
s DM by měli být odesláni k nefrologovi nejpozději pN hod- jiné vede i k rozvoji diabetické katarakty) a aktivace některých izofo- čet pacientů s diabetickou neuropatií se liší podle použité
DIAGNOSTIKA Diabetickou neuropatii lze v některých pří­
notách sérového kreatininu kolem 200 pmolll, při atypic- rem proteinkinázy C (PKC). Aktivace PKC stimuluje zvýšenou expresi
metodiky, dosahuje přibližně 60 %všech pacientů s DM.
padech diagnostikovat na základě klinických příznaků, pro
kém nebo rychle progredujícím zhoršování renálních funk- vaskulárního endoteliálního růstového faktoru (VEGF), který je po- její definitivní potvrzení je nutné elektromyografické vy-
Metabolické vlivy přímo ovlivňují nerv mechanismy za-
važován za jeden z nejdůležitějších faktorů podílejících se na progresi šetření. Screeningově je možno používat různé dotazníky,
cí raději dříve. hrnujícími typicky neenzymovou glykaci proteinů a oxidač­
V případě rozvoje diabetické nefropatie vzrůstá i výskyt proliferativní retinopatie. které pacient vyplní a lékař vyhodnotí. Jednoduchým, lev-
Permeabilita cévní stěny je při diabetické retinopatii ní stres. Podle některých autorů se při rozvoji diabetické
sekundární arteriální hypertenze, tento nárůst je však patr- neuropatie uplatňují i imunologické děje a růstové faktory.
ným a snadno dostupným vyšetřením je test kožní citlivos-
ný až za řadu let trvání diabetu. Úspěšná kontrola krevního zvýšená. Lipidy prosakují do/sítnice a mohou zde tvořit ti monofilamentem (Obr. 8.4). Další možností je testování
depozita. Při vyšetření očního pozadí jsou popisovány in- Významnou úlohu však hraje mikroangiopatie. Postižení
tlaku je pak nezbytná pro omezení progrese renálního po- rozlišení doteku tupým a ostrým předmětem, hluboké čití
traretinální mikrovaskulární abnormality, vatovitá ložiska, vasa nervorum vede k hypoperfuzi nervových vláken a k je-
stižení. se vyšetřuje na dolních končetinách pomocí kalibrované la-
neovaskularizace sítnice, retrovitreální a intravitreální kr- jich ischemii.
dičky a objektivní zhodnocení vibračního čití lze provést za
PREVENCE A LÉČBA Nejlepší prevencí diabetické nefropatie vácení, trakční odchlípeni sítnice. Preklinické stadium DR Postižení nervového systému při diabetické neuropatii
pomoci biotheziometru. Kardiovaskulární autonomní neu-
je dobrá kompenzace diabetu a adekvátní léčba arteriální je různě dlouhé a projevuje se zpočátku funkčními změna­ lze rozdělit podle různých kritérií do několika skupin: sy-
ropatii lze diagnostikovat pomocí analýzy variability srdeč­
mi v sítnici, zatímco cévní strukturální změny ještě nejsou metrická senzitivně-motorická polyneuropatie, autonomní
hypertenze, pokud je přítomná. ní frekvence (Ewingova sada testů).
z hlediska léčby hyperglykemie je zásadní dodržení v tomto stadiu pozorovatelné. Další fází je neproliferativni neuropatie a asymetrické formy diabetické neuropatie.
kontraindikací metforminu a dalších antidiabetik při po- DR, při které se nalézají různě vyjádřené cévní změny- ka- Symetrická senzitivně-motorická polyneuropatie je
kročilejších stadiích renální insuficience. U pacientů s leh- piláry jsou dilatované a tvoří se na nich mikroanemysmata, nejčastějším typem diabetické neuropatie. Projevuje se

čími stadii renální insuficience je možné podávat gliquidon uzávěry a může docházet ke krvácení do sítnice. Závažnější různě intenzivní bolestí nebo abnormálními pocity (pare-

(není nutné snížení dávky), event. gliklazid či glimepirid formou postižení sítnice je proliferativni diabeticlcá re- steziemi) v končetinách, nebo naopak různě závažným
v redukovaných dávkách. V úvahu připadá také podává- tinopatie, při které se objevují novotvořené cévy. Ty jsou snížením citlivosti na bolest, teplo, chlad a vibrace. Cha-
ní gliptinů či glitazonů (pozor na retenci tekutin). V po- však méně kvalitní, může docházet k jejich přerušení a čas­ rakteristické jsou bolesti distálních částí dolních končetin
kročilejších stadiích renální insuficience jsou perm·ální to se vyskytuje preretinální nebo vitreální krvácení. Fibroti- (tzv. ponožkovitá lokalizace) objevující se zejména v klidu
antidiabetika kontraindikována a je nutné zahájení léčby zace neovaskularizované tkáně může vést k trakčnímu od- a v teple (v noci v posteli).
Asymetrické formy diabetické neuropatie se projevu-
inzulinem. chlípeni sitnice.
Léky volby arteriální hypertenze diabetiků obou typů Diabetická makulopatie je závažnou komplikací, pro jí postižením jen jednoho nebo několika málo nervů. Patří
jsou inhibitory angiotenzin konvertujícího enzymu (ACEI) niž je charakteristický fokální, difuzní, ischemický nebo mezi ně úžinové syndromy, které jsou nejčastější - např.
nebo blokátory receptorů AT 1 pro angiotenzin II (ARB), smíšený edém makuly. Klinicky signifikantní makulární syndrom karpálního tunelu na zápěstích, dále kraniální
které kromě účinného snížení krevního tlaku také zpoma- edém může vést ke ztrátě zraku. neuropatie projevující se postižením okohybných nervů
lují progresi mikroalbuminurie, resp. proteninurie. Cílový (nejčastěji n. oculomotorius), thorakoabdominální a pel-
krevní tlak pro diabetiky s nefropatií je 130/85 mm Hg. PREVENCE A LÉČBA Základním preventivnim opatřením je vické neuropatie. Kromě úžinových syndromů tyto typy
Dosažení těchto hodnot krevního tlaku vyžaduje u pacien- kromě dobré kompenzace diabetu také pravidelná kontrola neuropatií spontánně regredují v průběhu několika měsí­
tů s diabetickou nefropatií obvykle léčbu kombinací něko­ očního pozadí (nepřímá oftalmoskopie v arteficiální mydri- ců. Zvláštní jednotkou je diabetická amyotrofie (známá
lika antihypertenziv (obvykle kombinace ACE inhibitorů či áze), u diabetiků bez známek retinopatiejednou ročně, u již také pod názvy proximální neuropatie nebo fokálně-mul­
ARB s kalciovými blokátory, event. trojkombinace s thiazi- diagnostikované DR případně i častěji podle doporučení tifokální neuropatie) postihující pánevní svalový pletenec, Obr. 8.4- Standardní nylonové lOg monofilamentum
dovým diuretikem). Zejména u diabetiků 2. typu je nezbyt- čtyřhlavý stehenní sval a psoatické svaly. Nastupuje často Zdroj -vlastní fotografie
oftalmologa.
né intenzivně intervenovat další kardiovaskulární rizikové Léčbou proliferativní diabetické retinopatie a makulo- akutně, je doprovázena bolestí a slabostí jedné nebo obou
faktory, zejména dyslipidémii (léčba statiny). Zásadní je patie je laserová fotokoagulace sítnice. Pokud není lase- končetin. Nápadná je atrofie stehenního svalstva a ne- PREVENCE A LÉČBA Prevencí vzniku a rozvoje diabetické
zanechání kouření a u obézních diabetiků 2. typu také re- rové ošetření sítnice účinné, často je nutné přikročit k vi- schopnost chůze do schodů. Příčina diabetické amyotrofie polyneuropatie je opět dlouhodobá uspokojivá kompenzace
dukce hmotnosti. trektomii. je nejasná, a přestože většinou spontánně regreduje v prů­ diabetu a korekce všech ostatních rizikových faktorů - hy-
Léky, které se až donedávna používaly v léčbě DR, neprokázaly běhu několika měsíců až let, způsobuje pacientům znač­ perlipidémie, arteriální hypertenze, kouření. Paradoxně se
DIABETICKÁ RETINOPATIE svoji účinnost. Nově se zkouší při proliferativní DR aplikace inhibi- né zhoršení kvality života a v některých případech může někdy neuropatické obtíže objeví i po rychlé korekci hyper-
DEFINICE A KLINICKÉ PROJEVY Diabetická retinopatie (DR) torů růstových faktorů, zejména VEGF. Nedávno byl zjištěn pozitiv- relabovat. glykemie, při zahájení léčby následující po období dlouho-
je pozdní orgánová komplikace diabetu zahrnující kom- ní vliv léčby fenofibrátem na rozvoj a progresi DR u pacientů s DM Autonomni neuropatie je velmi častá (postihuje dobé dekompenzace diabetu. Pokud je to možné, je nutno
plexní postižení sítnice (primárně retinálních kapilár) 2. typu a hyperlipidémií (ve studiích FIELD aACCORD). 2~-40 % pacientů s DM) a může se projevovat různý­ hyperglykemii kompenzovat pozvolna.
v důsledku chronické hyperglykemie. Postupně dochá- fil příznaky: snížením rychlosti vyprazdňování žaludku Léčba diabetické polyneuropatie je zatím zaměřena na
zí k poklesu zrakové ostrosti, který může progredovat iJALŠiOčNi KOMPLIKACE s nevolností a pocitem těžkého žaludku po jídle, snížením odstranění bolesti a parestezií (pozitivních příznaků). Mezi
Dalšími očními komplikacemi, které se u pacientů s diabetem mohou
v praktickou nebo úplnou slepotu. Diabetická retinopatie Pohyblivosti střeva se zácpou nebo naopak jejím zrychle- starší léky, kterými se často léčba pozitivních příznaků za-
vyskytnout, jsou rubeóza duhovky, neovaskulární glaukom a katarak-
patří mezi nejčastější příčiny slepoty v rozvinutých ze- ním a průjmy, sníženým pocením na dolní polovině těla hajuje, patří tricyklická antidepresiva. Novější a účinnější
ta. Katarakta u diabetu má charakter senilní katarakty, ale objevuje se
mích. Vyskytuje se častěji u diabetiků 1. typu - až u 70 % a kompenzačně zvýšeným pocením na horní polovině těla, jsou však léky, které jsou v neurologii používány jako anti-
u pacientů s DM mnohem časněji.
pacientů, její proliferativní forma pak přibližně u 25 %
 8. Metabolismus 8.1 Diabetes mellitus

epileptika a antidepresiva - patří sem gabapentin, prega- Léčebná opatření spočívají v pečlivém sledování riziko- po 17letém sledování k redukci kardiovaskulárního rizika o 42 % akre-
Postprandiální glykemie: glykemie za 60-120 minut
balin a duloxetin. Často doporučovanou a používanou lát- vé končetiny a ošetřování i drobných poranění, ragád nebo dukci kombinovaného rizika (nefatální lM, CMP a úmrtí z kardiovasku-
po jídle, pro účely monitoringu je vhodné měřit za 2 hodiny
Jmu je antioxidačně a neuroprotektivně působící kyselina fisur. Pokud je přítomná infekce, je okamžitě nutná léčba lární příčiny) o 57 %. Pokles glykovaného hemoglobinu byl významně
po jídle.
a-lipoová (thioktová), jejíž objektivní efekt je však sporný. antibiotiky. Parenterální léčba antibiotiky za hospitalizace asociován s většinou pozitivních účinků intenzivní léčby diabetu.
Ve studii UKPDS u pacientů s diabetem 2. typu byla podobně jako Glykemie před spaním: přibližně ve 22 hodin, před pří­
Kauzální léčba pokročilé diabetické neuropatie není známá. je indikována při osteomyelitidě. Důležité je diagnostikovat padnou aplikací dlouhodobě působícího inzulinu, může být
ve studii DCCT v základní části trvající 10 let prokázána pouze reduk-
a léčit ischemii končetiny - měřit kotníkové tlaky a index ovlivněna druhou večeří.
ce rizika mikrovaskulárních komplikací. V následné observační fázi
SYNDROM DIABETICKÉ NOHY ABI, parciální tlak kyslíku, včas provést angiografii a po- Glykemický profil: glykemie před snídaní, 2 hodiny
trvající dalších 10 let (UKPDS-PTM) došlo k vyrovnání hodnot glyko-
DEFINICE A KLINICKÉ PROJEVY Syndrom diabetické nohy je kud možno revaskularizovat končetinu - buď translumi- vaného hemoglobinu mezi standardně a intenzivně léčenou skupinou po snídani, před obědem, 2 hodiny po obědě, před večeří,
označení pro postižení tkání dolních končetin od kotníku nální intervencí, nebo angiochirurgickými rekonstrukčními pacientů již po prvním roce sledování, přesto bylo po 10 letech (cel- 2 hodiny po večeři a před spaním, tj. celkem 7x denně.
dolů (včetně kotníků), které tvoří povrchové i hluboké de- výkony. kem po 20 letech sledování!) prokázáno snížení rizika lM o 15 % ve Velký glykemický pro fil: stejně jako glykemický profil +
fekty, ischemická gangréna nebo ftegmona, postižení ske- Při Charcotově osteoartropatii a neuropatických frak- větvi léčené původně intenzivně sulfonylureou a inzulinem a dokonce ve 3 hodiny v noci, tj. celkem 8x denně.
letu deformitami, ostemyelitidou nebo Charcotovou osteo- turách je nezbytná dlouhodobá imobilizace a odlehčení o33% u pacientů léčených metforminem.
artropatií. Zejména Charcotova osteoartropatie je spojena končetiny (3-6 měsíců, někdy i déle), dále je vhodná rekal- U pacientů s DM je nutno ovlivňovat všechny rizikové ZÁSADY HODNOCENÍ GLYKEMIÍ Glykemie ráno nalačno:
s často rozsáhlými deformitami nohy (Obr. 8.5). cifikační léčba. faktory aterosklerózy. Nezbytná je účinná léčba nejen hy- Ranní glykemie je ukazatelem schopnosti organismu udr-
Hlavní příčinou těchto změn je neuropatie a ischemie Pokud je pří to mna rozsáhlejší gangréna nebo osteomye- perglykemie, ale i arteriální hypertenze a hyperlipidémie. žet normální glykemii za bazálních podmínek. Je dána
končetiny, často s nasedající infekcí, jež dále znesnadňuje litida rezistentní k léčbě, je nutno provést amputaci. Výšku Všichni pacienti by měli být vedeni ke zvýšené fyzické aktivi- úrovní vlastní sekrece inzulinu a případného působení in-
hojení defektu. Mikroangiopatie a neuropatie vedou ke sní- amputace musí společně s diabetologem a všeobecným chi- tě, k dosažení a udržení normální hmotnosti a k nekuMctví. zulinové rezistence. Pokud je u pacientů na PAD výrazně
žení nutritivní kapilární perfuze a tkáňové hypoxii, naopak rurgem určit cévní chirurg a radiolog, tak aby se pahýl kon- zvýšená ranní glykemie a v průběhu dne dochází spíše k je-
celkový průtok krve končetinou může být i zvýšený a může četiny mohl bezpečně zhojit. jímu poklesu, svědčí to pro výraznou inzulinovou rezistenci
se podílet na osteoresorpci. Poruchy inervace interoseál- Noha deformovaná nebo po amputačních výkonech je a akcelerovanou hepatální glukoneogenezi v nočních hodi-
ních svalů mohou způsobit pokles podélné i příčné klenby spojena s vysokým rizikem rozvoje ulcerací. Takoví pa- nách. U pacientů léčených inzulinem odráží ranní glykemie
nohy, deformity a abnormální zatížení planty v místech, cienti by měli nosit speciální profylaktickou obuv a v in- především přiměřenost předchozí dávky dlouhodobě půso­
která pro ni nejsou uzpůsobena. Snížená inervace má ne- dikovaných případech individuálně zhotovovanou orto- bícího inzulinu. Ranní hyperglykemie je obvykle signálem
gativní vliv na trafiku kostí, což vede k jejich nekvalitní pedickou obuv. Vzhledem k vyššímu zatížení zbývající Měření glykemií je jedním ze základních vyšetření pro po- k zvýšení jeho dávky. Může se však také jednat o reaktivní
přestavbě a k osteoporóze. Může docházet k patologickým zdravé končetiny je vyšší riziko tvorby defektů a deformit souzení kompenzace diabetu a také nezbytným podkladem hyperglykemii po případné noční hypoglykemii- viz odsta-
frakturám a rozsáhlým deformujícím devastacím skeletu i kontralaterálně. pro úpravy léčby. Aktuální hodnota glykemie u diabetika je vec "Glykemie v noci".
nohy. však ovlivněna typem diabetu, léčbou, odstupem od příjmu Glykemie před jídly během dne mají podobný význam
potravy, fyzickou aktivitou, denní dobou a mnoha dalšími jako glykemie nalačno- jsou především ukazatelem vlastní
vlivy. Údaj o glykemii bez znalosti jmenovaných okolností bazální sekrece inzulinu nebo přiměřenosti dávky dlouho-
Jak vyplývá z epidemiologických studií, je kardiovaskulár- je téměř bezcenný, a vyšetřování glykemií je proto u diabe- dobého inzulinu. V různé míře však jsou ovlivněny také pří­
ní riziko u diabetiků 2. typu dvoj- až čtyřnásobně vyšší ve tiků určitým způsobem standardizováno. Glykemie se měří jmem sacharidů z předchozího hlavního jídla nebo svačiny
srovnání s celkovou populací. Toto zvýšení rizika je zvláště nejčastěji ve vztahu k příjmu potravy - ráno nalačno, před a dozníváním účinku předchozí aplikace krátkodobého hu-
patrné u žen s DM, které pak mají rizikový profil srovnatel- jídlem a po jídle, přičemž ranní hodnota nalačno je speci- mánního inzulinu (účinek krátkodobého analoga vzhledem
ný s muži. Na kardiovaskulární komplikace zemře celkem fická a obecně uznávaná jako diagnostický parametr meta- ke kratšímu poločasu již patrný není). Glykemie před jídly
přibližně 75 % pacientů s DM· 2. typu a 35 % pacientů bolismu glukózy v organismu. Pro opakované měření gly- si pravidelně stanovují především diabetici na intenzifiko-
s DM 1. typu. kemií během dne jsou v praxi používány různě intenzivní vaném režimu, kteří si podle nich upravují dávky krátkodo-
Úspěšná časná léčba hyperglykemie vede k příznivému režimy, např. tzv. glykemický pro fil. bého inzulinu kjídlu.
ovlivnění rizika rozvoje makroangiopatických komplikací Metody vyšetření glykemie: Pro hodnocení kompen- Postprandiální glykemie obecně vypovídá o schopnosti
u pacientů s diabetem obou typů. zace diabetu (v rámci selfmonitoringu, v ambulanci ale organismu regulovat glykemii po příjmu potravy. Pro posou-
Recentně publikované výsledky observačních studií navazujících i při častějším měření glykemií během hospitalizace) ~ou­ zení této schopnosti však není rozhodující absolutní hodnota
na dvě klíčové studie v diabetologii, DCCT a UKPDS, jasně prokazují žíváme nejčastěji vyšetření glukometrem z kapilární krve. postprandiální glykemie, ale rozdíl (velikost zvýšení) proti
Obr. 8.5 - Deformace nohy při Charcotově osteoartropatii pozitivní efekt léčby hyperglykemie na kardiovaskulární komplikace. Hodnota glykemie z biochemické laboratoře je většinou hodnotě před jídlem. Vyšetření samotné postprandiální gly-
Je přítomno nápadné propadnutí klenby nohy, defekt na její
Zároveň se však ukazuje, že k příznivému ovlivnění kardiovaskulár- stanovena z žilní plazmy. Glykemie z žilní plazmy je obvyk- kemie bez znalosti hodnoty před jídlem je proto téměř bez-
laterální hraně, drobná oděrka na plantě, kladívkové prsty s ony-
ního rizika dochází relativně pomalu. Zatímco řada studií zaměřená le o 15-20 %vyšší než z kapilární krve. Stanovení glykemie cenné. U pacientů na intenzifikovaném inzulinovém režimu
na léčbu arteriální hypertenze nebo hyperlipidémie prokazuje snížení
chomykózou a s drobnou subunguální hemoragií na 4. prstu. z žilní plazmy je nezbytně vyžadováno v rámci diagnostiky vypovídá postprandiální glykemie o adekvátnosti dávky krát-
kardiovaskulárního rizika již po několikaletém sledování, v obou výše diabetu. kodobého inzulinu podaného před jídlem. Hodnoty by měly
Zdroj -vlastní fotografie uvedených studiích bylo zapotřebí přibližně dvacetiletého sledování,
být přibližně stejné jako hodnoty před příslušnými jídly, což
aby se intenzivnější léčba diabetu mohla v redukci kardiovaskulárního
rizika odrazit.
Glykemie: kdy měřit a co nám říká? je zpětná vazba o správnosti aplikovaného bolusu.
PREVENCE A LÉČBA Prevencí vzniku syndromu diabetické TERMINOLOGIE VYŠETŘENÍ GLYKEMIÍ Glykemie ráno nalač­ Glykemii v noci měříme prakticky pouze u pacientů léčených in-
Pozitivní účinky intenzivní léčby diabetu na mikrovaskulární kom-
nohy je kromě kontroly glykemie hlavně pmvidelná péče no: po lačnění alespoň 8 hodin. zulinem, nejčastěji k diferenciální diagnóze ranní hyperglykemie.
plikace jsou známy již delší dobu. Redukce rizika kardiovaskulárních
o nohy. Spočívá v prohlížení nohou pacientem, odstraňo­ Glykemie před jídly: glykemie před snídaní, před obě­ Ranní hyperglykemie může být způsobena jak nedostatečnou, tak
komplikací diabetu, která se projevuje s delší prodlevou, bývá označo­
vání hyperkeratóz, ochraně nohy před ostrými předměty, dem a před večeří. nadměrnou dávkou dlouhodobého inzulinu na noc. Noční hypoglyke-
vána jako glykemická paměť organismu. Ve studii DCCT nebyla u pa-
mie po nadměrné dávce večerního inzulinu vyvolá kompenzační reak-
nadměrným chladem nebo teplem, důsledném ošetření cientů s diabetem 1. typu významná redukce kardiovaskulárních kom- . Označují se také jako lačné glykemie během dne
ci, která může způsobit výrazný vzestup glykemie v ranních hodinách
všech drobných poranění, nošení vhodné obuvi a v pravi- plikací prokázána v základní části studie, ale až v následné observační
1
když jsou většinou ovlivněny předešlým hlavním jídle~
(posthypoglykemická hyperglykemie). Další zvyšování večerní dávky
delných kontrolách lékařem. fázi DCCT/EDIC. Předcházející intenzivní léčba hyperglykemie vedla a svačinou.
inzulinu by v této situaci bylo pochopitelně chybou.
 8.1 Diabetes mellitus
8. Metabolismus

Poznámka: Ke zhodnocení kompenzace a rozvaze o nasazení inzu-

Předoperačně je nutné zhodnotit také riziko vyplývající z chronic- Péče v perioperačním období
kých komplikací diabetu. Z makroangiopatických komplikací pátrá-
Jak často glykemii měřit? linu u pacientů na PAD je tedy nutné získat alespoň jednodenní (lépe Pacienti s diabetem by měli být přednostně operováni v do-
me především po ischemické chorobě srdeční pro nebezpečí rozvoje
Jak často a jaké glykemie je u diabetiků účelné měřit (ať již doma však několikadenní) glykemický profil; vyšetření samotných glykemií poledních hodinách.
kardiální insuficience, z rhikroangiopatických komplikací sledujeme
v rámci selfmonitoringu, nebo na lůžkovém oddělení během hospitali- před jídly ne ní dostatečné. Opakované vyšetřování glykemií před jídly Je nutné zdůraznit, že pacienti s DM 1. typu (ale též inzulin-deficit-
perioperačně hlavně míru renální insuficience. U pacienta s diabe-
zace), závisí na velkém množství faktorů- především na typu diabet.u u pacientů na PAD (často prováděné především u hospitalizovaných ní pacienti s DM 2. typu) nesmí nikdy z!'ístat bez inzulinu. I při lačnění
tickou neuropatií musíme pomýšlet na sníženou schopnost vnímání
a jeho léčbě a na závažnosti případného interkurentního onemocne- pacientů) je bezúčelné a představuje chybu. je nutné zajistit bazální potřebu, ať již podáním dlouhodobého inzu-
bolesti, vyšší riziko arytmií, kolísání krevního tlaku a možnou atonii
ní. Neexistují žádná obecně platná doporučení, která by tuto otázku Pacienti léčeni intenzifikovaným inzulinovým rezt- linu, infuzí (glukóza s inzulinem) nebo perfuzorem. Toto platí i pN
žaludku i močového měchýře.
upravovala, a četnost stanovení glykemií tak závisí na názoru a zvyk- mem: Při zhoršení kompenzace měříme denně glykemický normální glykemii. Nebezpečnou - a ne vzácnou - chybou je, že lač­
lostech ošetřujícího lékaře. Dále uváděné doporučení je proto pouze profil. Při výrazném kolísání hodnot nebo výrazné hyper- Kompenzace před výkonem nící normoglykemický pacient nedostane žádný inzulin ("protože má
normální glykemii"); důsledkem je rychlý rozvoj ketoacidózy. Také
orientační a odráží názor autorů. glykemii může být potřebné měření po 2 hodinách. Plánované operace: Pacient by měl být optimálně kom- jakýkoliv přísun sacharidů (infuze glukózy nebo jídlo) je nutné krýt
U pacientů léčených PAD má být glyke-
penzovaný v rámci svých možností. Není však důvod odmí- inzulinem.
SELFMONITORING VYšETŘENÍ GLYKEMIÍ PŘI ZVLÁŠTNÍCH SITUACÍCH Existuje tat indikovanou operaci pouze z důvodu chronicky špatné
mie změřena minimálně ráno nalačno před každou kontro- Hlavní zásady léčby diabetu v perioperačním období lze
řada běžných situací, které ovlivňují aktuální kompenzaci kompenzace diabetu - což je častá chyba, podmíněná ne-
lou u diabetologa, jednou za 3 měsíce je vhodné zajistit také diabetu a mohou vyžadovat úpravu léčby. Týká se to pře­
shrnout následovně:
znalostí nebo alibismem, která ve svém důsledku poškozuje Před operaci: 2 dny před operací vysadit metformin,
změření několika glykemií před jídly a následných post- devším pacientů léčených inzulinem; pacienti léčení dietou
pacienta. ostatní PAD a inzulin ponechat do posledního dne před
prandiálních. nebo PAD jsou akutními výkyvy glykemií ohroženi podstat- • Pacient by tedy neměl být operován v období přechodného zhorše-
Bylo by optimální, aby i pacienti léčení PAD měli vlastní gluko- operací.
ně méně. ní kompenzace (z jakékoliv příčiny). V těchto případech je vhodné
metr. Pojišťovna však těmto pacientům glukometr nehradí (hradí V den výkonu: Od rána nalačno, infuze 500 ml 10%
Pacienti léčení inzulinem (zvláště na intenzifikova- nejdříve kompenzaci diabetu zlepšit a výkon odložit do stabilizace
jim 100 ks proužků do glukometru/rok), proto jej většinou nemají. glukózy s 10-12 IU rychle působícího inzulinu (nebo 5%
ném režimu) by si měli změřit glykemii vždy ihned při ja- stavu.
Pacientům s horší kompenzací a na kombinační terapii PAD je však glukózy s 5-6 IU inzulinu), kapat rychlostí 80-100 ml/
vhodné doporučit zakoupení glukometru, popřípadě je možné jim
kémkoliv jinak nevysvětlitelném psychickém nebo fyzic- • Zlepšení kompenzace se snažíme dosáhnout pokud možno ambu-
lantně, nebo alespoň předoperační hospitalizaci zkrátit na mini-
hodinu (tj. 500 ml na 4-5 hod.). Infuze stejného složení
kém dyskomfortu (nevolnost, motání hlavy, návaly horka
glukometr na omezenou dobu zapůjčit. mum. Za hospitalizace se totiž kompenzace často naopak zhoršuje, podávat i během výkonu. Alternativně lze podávat inzulin
Pacienti léčeni konvenčním inzulinovým režimem by apod.). v ' v• protože pacient nemůže dodržovat svůj navyklý denní režim. separátně perfuzorem podle glykemie.
měli měřit glykemii přinejmenším 2-3x týdně ráno nalač­ Postup při běžných interkurentních onemocnemch a pn Dávkování inzulinu do infuzí závisí na typu diabetu. U DM 2. typu
• U dlouhodobě špatně kompenzovaných diabetiků však není účelné
no, při horší kompenzaci nebo použití mixovaných inzuli- fyzické aktivitě je podrobně uveden v oddíle věnovaném je vzhledem k inzulinové rezistenci potřeba obecně vyšší - může být
snažit se výrazně snížit glykemie "za každou cenu" - tento postup
nů častěji (pojišťovna hradí 400 ks proužků do glukomet- léčbě DM 1. typu, platí však v zásadě i pro pacienty s DM je spojen se zvýšeným výskytem hypoglykemií, jejichž rizika převy­ např. 16 !U na jednu infuzi 10% glukózy. Naopak u štíhlého pacienta

ru/rok). 2. typu léčené inzulinem. šují přínos zlepšené perioperační kompenzace diabetu. s DM 1. typu může stačit pouze 6-8 !U, nebo i nižší dávka - přibliž­
Pacienti léčení intenzifilwvaným inzulinovým reži- • Nelze proto stanovit žádné univerzálně platné hraniční hodnoty nou orientaci může poskytnout obvyklá denní potřeba inzulinu.
mem by měli měřit pravidelně denně glykemie před snída- glykemií nebo HbA1cjako podmínku souhlasu s operací. Obecně však vždy začínáme spíše s nižší nebo střední dávkou (6-10

ní obědem a večeří (s úpravou dávky inzulinu dle naměře­ Je-li operace plánovaná, není vhodné měnit strategii !U u DM 1. typu, 10-12 !U u DM 2. typu), kterou zvyšujeme až při
né glykemie a předpokládané velikosti jídla), dále přibližně Diabetici mají vyšší riziko komplikací v perioperačním léčby (přidávat kombinace PAD, převádět na inzulinový re- vzestupu glykemií.

lx týdně glykemický profil, P~.i podezře?í n~ noční .~Ypo­ období, zvláště při špatné kompenzaci diabetu. Op~rační žim) krátce před výkonem. V případě nutnosti změny léčby
V případě malých výkonů, kdy pacient může krátce po zákroku
jíst, vynecháme pouze ranní léčbu (bazální potřeba inzulinu u pacien-
glykemie zkontrolovat glykemn ve 3 hodmy rano (poJtsťo~­ výkon včetně anestezie představuje navíc pro orgamsmus je lepší výkon odložit do stabilizace. tů s DM 1. typu je pokryta večerní dávkou dlouhodobého inzulinu).
na hradí po schválení revizním lékařem až 1 000 ks prouz- stres, který působí snížení citlivosti k inzulinu, a tudíž jeho Je-li výkon neodkladný během nejbližších dnů nebo Po výkonu se pacient nají a užije běžnou medikaci (inzulin a/nebo
ků do glukometru/rok).
zvýšenou potřebu. V perioperačnímv období j~ také o~~lde týdnů u dekompenzovaného diabetika (pacienti léčení PAD PAD).
po dobu několika dní omezena moznost pacienta pnJtmat nebo konvenčním inzulinovým režimem), je vhodné se po- Dalši pooperační dny do obnoveni perorálniho příj­
VvšETŘENÍ Za hospitalizace
GLYKEMIÍ ZA HOSPITALIZACE běžnou potravu. Ze všech těchto důvodů je nutné diabeti- kusit o zlepšení kompenzace i v období krátce před výko- mu: První 3 dny infuze glukózy s inzulinem (vhodná mi-
indikujeme vyšetření glykemií pouze tehdy, pokud oče­ kovi v tomto období věnovat zvláštní pozornost a kromě nem. V těchto případech vždy volíme převod na intenzifiko- nimální dávka glukózy 150-200 g/24 hod. k zamezení ka-
káváme změny kompenzace a/nebo potřebu upravit léč­ péče o základní chirurgické onemocnění dbát také o uspo- vaný inzulinový režim. tabolismu), s ohledem na mineralogram obvykle doplněné
bu diabetu. Nadměrně časté a bezúčelné měření glyke- kojivou kompenzaci diabetu. Před akutně indikovanou operací dekompenzovaného 500-1 000 ml krystaloidů. Pokud omezení p.o. příjmu trvá
mií u diabetiků během hospitalizace bez následné odezvy diabetika je vhodné napřed podle časových možností snížit déle než 3 dny, je indikována nutriční podpora (více viz ka-
je běžnou chybou, která je pouze zbytečnou zátěží pro Předoperační vyšetření . glykemii kontinuálně podávaným inzulinem. pitola 8.5.3).
Cílem předoperačního vyšetření z diabetologického hledis- V těchto případech je obvykle nutná hospitalizace na JlP. Cílové Při obnovení perorálniho přijmu se vracíme k původ­
pacienta.
Potřeba vyšetření glykemie záleží na závažnosti onemoc- ka ne ní jen posouzení únosnosti k operačnímu výkonu, ale hodnoty glykemie opět nelze stanovit -jsou omezeny především zá-
nímu léčebnému režimu. Zpočátku je nutné častější mě­
nění a zátěži diagnostických vyšetření a režimu zákroků. také doporučení předoperačního režimu a přípravy (dosa- sadou, že pokles glykemie by neměl být rychlejší než 2-4 mmol/1/hod.
ření glykemií. Vzhledem k tomu, že realimentace je často
Pokud není přítomna větší stresová reakce (zánět, operace) žení optimální kompenzace diabetu) a doporučení antidia- Pok~~ to okolnosti dovolí, lze za optimální považovat dosažení gly-
postupná, může být zpočátku nutné dávky inzulinu (ale
kemn 8-10 mmol/1. Při dehydrataci (která je obvyklá) a metabolické
a pacient může dodržovat svůj obvyklý dietní režim, není betické léčby v perioperačním období. i PAD) redukovat.
nutné vyšetřovat glykemii častěji než v domácích podmín- Vedle standardního předoperačního vyšetření požadu- acidóze korigujeme také tyto odchylky.
Při sníženém příjmu potravy upravujeme inzulinový režim
Příklad režimu: perfuzor s rychle působícím inzulinem 50 IU do
jeme u diabetiků lačnou i postprandiální glykemii a HbA1c,
kách. V ostatních situacích musíme za hospitalizace vyšet- 50 ':'1FR, počáteční rychlost 2 !U/hod. (= 2 ml/hod.) s úpravou rych- na 1/2-2/3 předchozích bolusů krátkodobého inzulinu, dávky
řovat glykemie častěji. další vyšetření závisejí na přítomnosti komplikací. . losti podání podle P?klesu glykemií. Intenzivní monitoring glykemií dlouhodobého inzulinu redukujeme pouze na cca 80 % dávky, nebo
Pacienti léčeni PAD nebo konvenčním inzulinovým V praxi je léčba diabetu během chirurgické hospitalizace vel~t lx/hod., při stabilizaci po 2 hodinách. Úprava rychlosti perfuzoru vůbec.

režimem: Při zhoršení kompenzace vyšetříme glykemický často ponechána na zvyklostech chirurgického pracoviště a interms- dle glykemií. K tomu infuze FR 500-1 000 ml za první hodinu (podle Pokud jsou glykemie na začátku realimentace kolísavé, čas­
ta nebo diabetolog jsou konzultováni pouze při závažnější dekom-
profil a následně měříme pravidelně ranní glykemie a ale.~­ stupně dehydratace), pokračovat FR rychlostí 150-200 ml/hod.). Su- to i u pacientům na PAD nebo konvenčním inzulinovém režimu
penzaci. z hlediska prognózy pacienta je však velmi žádoucí, aby přechodně podáváme krátkodobý inzulin 3-4x denně podle gly-
poň jednu pre- a postprandiální glykemii během dne. V pn- plementace KCl (7,45 %) do infuzí (podle kalemie). Konkrétní režim
ošetřující diabetolog nebo internista-konziliář uvedli co nejpodrob- kemií.
padě nutnosti dočasně převádíme na bolusové podávání nější doporučení monitorování a léčby diabetu již v rámci před ope-
nutno přízpůsobit aktuálnímu mineralogramu pacienta.
krátkodobého inzulinu (event. s přidáním dlouhodobého
račního vyšetření.
inzulinu).
 8.1 Diabetes mellitus
8. Metabolismus

Pacienti léčení dietou nevyžadují obvykle žádná zvláštní opatření. dobně pozitivní vliv na inzulinovou senzitivitu. Rozumné maximum
Rozpis aplikace inzulinu je bezdůvodně upravován podle Pacienti léčení PAD při výrazném omezení příjmu potravy denního příjmu je přibližně 2 nápoje pro muže (= 20-30 g alkoholu)
glykemií - což je stejná chyba z jiného pohledu. V rozpisu (v den před zákrokem, v den zákroku, při GIT onemocnění) neužívají a 1 nápoj pro ženy (= 10-20 g alkoholu). Energii přijatého alkoholu
HoSPITALIZACE Vliv hospitalizace na kompenzaci diabetu a z ní vy- medikace by mělo být výslovně uvedeno, zda pacient má antidiabetickou medikaci. Při lačnění je hyperglykemie nepravděpo­ je však nutné započítat do celkového energetického příjmu. Pro umír-
plývající nezbytné úpravy léčby záleží na několika faktorech: mít "inzulin podle glykemií", nebo dávky podle daného roz- dobná, naopak by některá PAD mohla způsobit hypoglykemii. něné pití alkoholu jsou diabetikům doporučovány nápoje s co nejniž-

• typu diabetu a zavedené léčbě pisu. V druhém případě slouží glykemie pouze pro potřebu Pacienti léčení inzulinem musí v období omezeného perorální- ším obsahem ostatní energie, jako např. suché víno a vinné střiky.
• závažnosti onemocnění, pro které je pacient hospitalizován (pří­ ošetřujícího lékaře, a nemají tedy být podkladem pro úpravy ho příjmu zintenzivnit selfmonitoring. Ke kašovité nebo tekuté stra-
tomnost systémové zánětlivé reakce, která vyvolává katabolismus léčby "ad hoc" během dne.
vě zredukovat bazální dávku na přibližně 80 % a bolusy před jídlem AKUTNf RIZIKA spojená s pitím alkoholu souvisejí jednak
přizpůsobit množství sacharidů. Při úplném lačnění (ev. užívání Ja-
a zvyšuje inzulinovou rezistenci i potřebu inzulinu) s přímými metabolickými účinky alkoholu, které mohou vy-
Glykemie před jídlem je považována za hlavní ukazatel xativa při přípravě na vyšetření GI1) ponechat 80 % bazální dávky,
• možnosti dodržovat obvyklou dietu (omezení perorálního příjmu ústit v hypoglykemii, jednak s psychickými změnami, které
v souvislosti se základním onemocněním nebo nutnost lačnění před
potřeby krátkodobého inzulinu k jídlu. Častou chybou za- bolusy zredukovat na minimum nebo vůbec neaplikovat. Vhodnější
omezují schopnost diabetika dodržovat nezbytné režimové
čínajících lékařů je, že při normální glykemii před jídlem pa- je však zajistit určitý základní příjem glukózy k omezení katabolismu
různými diagnostickými a léčebnými zákroky) zásady.
• omezení obvyklé fyzické aktivity při pobytu v nemocnici, které sni-
cientovi na intenzifikovaném režimu nepodají inzulin, který (100-200 g/den) perorálně (pití sladkých tekutin), případně infuzemi.
Z metabolického hlediska dochází vlivem etanolu především k po-
žuje energetický výdej a ovlivňuje intenzitu léčby (především dávky má podle pravidelného rozpisu dostávat. Vynechání inzulinu
klesu glukoneogeneze v játrech. Menší dávky alkoholu (20-50 g, tedy
způsobí rozkolísaní diabetu, často i na více dní. Normální INTERKURENTNÍ ONEMOCNĚNÍ Pacienti s diabetem (pokud je ne-
1-2 běžné alkoholické nápoje) nevedly v klinických studiích u diabeti-
inzulinu).
Postup v souvislosti s chirugickými výkony byl popsán výše. glykemie jsou přitom naopak ukazatelem dobře vedené léč­ uspojivě kompenzován) trpí častěji než ostatní populace také běžnými
ků k výraznějšímu poklesu glykemie, a to ani nalačno. Velké dávky al-
V ostatních případech lze vycházet z následujících zásad: by. Navíc ukazatelem přiměřenosti dávky krátkodobého in- chorobami, především bakteriálními a virovými infekcemi, které jsou
koholu spojené s opilostí však mohou glykemii snižovat výrazně. Toto
Pokud se jedná o lelzčí onemocnění nebo diagnostickou hospitaliza- zulinu jsou především glykemie po jídle (které jsou měřeny obvykle spojeny se zvýšením a rozkolísáním glykemií. Jejich léčba
platí i u zdravých osob, pacienti s diabetem jsou však ohroženi více,
s ohledem na přítomnost diabetu obvykle nevyžaduje hospitalizaci, je
ci bez dietních a režimových omezení, nejsou nutné úpravy léčby ani nejméně často). hlavně pro možnost synergického působení s antidiabetickou medika-
však nutné vzít v úvahu následující specifika:
častější vyšetření glykemií než obvykle. Vyšetření glykemií je indikováno neuváženě. Řada z výše • důsledkem zánětlivé odpovědi organismu se zhorší inzulinová re-
cí- především inzulinem nebo deriváty sulfonylurey.
V pNpadě těžšího onemocnění, které stresovou reakcí, zánětem či uvedených chyb je podmíněna tím, že pacient měl vyšetře­ Akutní rizika spojená s pitím alkoholu závisejí na poži-
zistence a zvýší glykemie
jinými faktory ovlivňuje kompenzaci diabetu, měříme glykemie čas­ nou glykemii, na kterou někdo neuváženě reagoval. Každé tém množství. Umírněná konzumace nemívá závažnější
• nevolnost, zvracení nebo přítomnost schvácenosti a febrilií vedou
těji. Při výraznějším zhoršení kompenzace (přibližně lačné glykemie neindikované vyšetření glykemie toto riziko zbytečně zvyšuje. k omezení příjmu a/nebo sníženému vstřebávání potravy metabolické důsledky. Příjem většího množství alkoholu
nad 10 mmol/1 a postprandiální nad 13 mmol/1) u pacientů léčených
Mezi často nesprávně indikovaná vyšetření patří stanovení • zvracení a průjem omezují vstřebávání PAD. vedoucí k opilosti však může být spojen se závažnými kom-
PAD přechodně zavádíme bolusové dávky inzulinu nebo intenzifiko-
glykemie denně ráno u stabilních pacientů na PAD (ne vždy U pacientů léčených dietou nejsou obvykle nutná žádná zvláštní plikacemi.
vaný režim. U pacientů léčených inzulinem upravujeme dávky auto-
je navíc jasné, zda jde o glykemii lačnou nebo po snídani ...). opatření. Z hlediska kompenzace diabetu se v souvislosti s kon-
maticky již při menším vzestupu glykemie.
Postup při výrazném omezení nebo vyloučení perorálnílw pNjmu
Každodenní vyšetření "glykemie 3x denně" před jídly je čas­ U pacientů léčených PAD většinou není při infekčním onemoc- zumací alkoholu může rozvinout jak hypoglykemie, tak
na období nejvýše několika dní je uveden dále. Pokud omezení pero-
to indikováno u nejširšího spektra hůře kompenzovaných nění nutné diabetickou medikaci vysazovat ani není vhodné kom- hyperglykemie. Nejvíce jsou ohroženi pacienti na tera-
penzovat zvýšené glykemie vyššími dávkami léků. Při glykemiích nad
rálního příjmu trvá delší dobu, je nutná umělá výživa (zásady podává-
pacientů. Kromě toho však často zůstává v ordinacích od pii inzulinem - pokud si pacient aplikuje inzulin a poté
15 mmol/lje třeba kontaktovat diabetologa a je vhodné zvážit dočas­
ní u diabetiků jsou uvedeny v kapitole 8.5.3).
prvního dne hospitalizace (kdy bylo zcela namístě) jen pro- se přiměřeně nenají, nebo naopak opomene aplikaci
né převedení na inzulinoterapii (ambulantně či za hospitalizace).
to, že nikdo tento "bezpečný intenzivní" režim monitorování Postup u pacientů léčených inzulinem je podrobně uveden v od-
inzulinu k jídlu. Při konzumaci alkoholu tedy mohou na-
nezrušil. Samostatné vyšetření glykemií před jídly (bez post- stat obě situace, pravděpodobnost hypoglykemie je však
Časté chyby při vyšetřování glykemií a léčbě inzulinem za dílevěnovaném léčbě DM 1. typu.
prandiálních glykemií) přitom neumožňuje v případě dekom- vzhledem k metabolickým účinkům alkoholu vyšší; také
hospitalizace penzace racionálně zhodnotit přiměřenost předchozí dávky zdravotní důsledky hypoglykemie jsou závažnější. U dia-
Kromě toho, že hospitalizace různým způsobem ovlivňu­ krátkodobého inzulinu, ani určit dávku k následujícímu jídlu. betiků 1. typu navíc hrozí při opomenutí aplikace inzuli-
je kompenzací a potřebu léčby diabetu, přináší také změ­ Ani u dekompenzovaných pacientů na PAD neumožňuje vět­ nu rozvoj ketoacidózy. Je nutné také připomenout riziko
Příjem alkoholu je u diabetiků kromě obecně známých ri-
nu v tom, že léčbu diabetu přestává řídit diabetolog nebo šinou optimálně rozhodnout o případné změně léčby (vhod- rozvoje laktátové acidózy při užívání metforminu. Pro-
zik (a případně přínosů) spojen navíc s riziky specifický-
edukovaný pacient sám. Za hospitalizace je léčba diabetu nější je obvykle vyšetření glykemického profilu, které ovšem to je konzumace alkoholu v kombinaci s metforminem za-
mi pro toto onemocnění. Ohledně pití alkoholu neexistuje
v rukách ošetřujících lékařů, kteří s ní nemají zkušenosti není nutné provádět denně). Více než jiné režimy vyšetření kázána.
pro pacienty s diabetem žádné oficiální doporučení kromě
(mnohdy jiných než interních oborů); zvláště během služeb glykemií však svádí k chybnému určování dávky inzulinu, jak V této souvislosti je také vhodné zmínit, že nepříliš vzác-
toho, že je více nebo méně přísně omezováno. Přesto však
jsou to často lékaři začínající, kteří pacienty navíc neznají. je uvedeno v předcházejícím odstavci. ně může být střízlivý diabetik s hypoglykemií mylně poklá-
Indikace a hodnocení glykemií a úpravy dávkování inzulinu diabetici (stejně jako nediabetici) alkohol v různé míře kon-
zumují, včetně pití excesivního. Proto je pro lékaře znalost dán za opilého (mohou se vyskytovat shodné příznaky typu
jsou v této situaci často zatíženy množstvím zásadních chyb
KRÁTKODOBÉ OMEZENÍ NEBO VYLOUČENÍ PŘÍJMU POTRAVY specifické problematiky vlivu alkoholu u diabetiků užiteč­ zmatenosti, nesrozumitelné řeči, zpomalení psychomo-
a omylů. Uvádíme zde nejčastější z nich: Situace, kdy pacient s diabetem zůstává bez příjmu potravy, může na- torického tempa atp.), se zbytečnou prodlevou adekvátní
ná, stejně jako je velmi potřebné poučení pacienta pro si-
Stanovené glykemie jsou bezprostředně podkladem pro stat kvůli diagnostickým a terapeutickým zákrokům nebo kvůli one- tuace, kdy se tohoto- samozřejmě zakazovaného- režimo- pomoci.
úpravu dávky inzulinu (nebo důvodem k jednorázové- mocnění, která příjem potravy znemožňují nebo kontraindikují (ne- vého prohřešku dopustí. Doporučení však zůstává z velké Ke snížení rizik spojených s konzumací alkoholu je
mu podání inzulinu pacientovi na PAD). Glykemie (ať již volnost, zvracení, biliární kolika a další, především gastrointestinální
části na ošetřujícím lékaři a na jeho znalosti individuality zřejmě nejdůležitější zásadou, že pacient s diabetem by ni-
indikovány v jakémkoliv schématu - lačné, před jídly, pro- onemocnění). Tyto situace již byly v různých souvislostech zmíněny,
každého pacienta. kdy neměl pít nalačno a neměl by pít sám. Dávky jídla i anti-
fil...) přitom mají ve většině případů poskytnout informaci jejich řešení je v zásadě podobné jako u malých chirurgických zákro- diabetické medikace by měly být podle zavedeného režimu.
o přiměřenosti zavedené léčby ošetřujícímu lékaři. Jsou ků. Zde uvádíme nejdůležitější společné zásady. Při umírněném pití je za těchto okolností riziko závažných
DLOUHODOBÉHO HLEDISKA má alkohol u diabetiků vý-
zhodnoceny zpětně - obvykle jako celek několika stanove- Lačnění bez úpravy léčby ohrožuje diabetika především možnosti komplikací nízké. Při opilosti je zásadně důležité, aby byl
znam především jako bohatý zdroj energie. Pití většího
ní - následující den, a podle tohoto celkového posouzení rozvoje hypoglykemie. I při úplném lačnění je však u diabetiků 1. typu
množství alkoholických nápojů je proto spojeno s rizikem přítomen někdo, kdo je schopen zajistit dodržení režimo-
je eventuálně upravena další léčba. Nekoncepční úpravy (a některých diabetiků 2. typu) nezbytné zajistit bazální potřebu inzu-
rozvoje obezity, což je zvláště pro diabetiky 2. typu ne- vých zásad (především u pacientů léčených inzulinem), při
léčby jinými lékaři "ad hoc podle glykemií" jsou tedy ob· linu, jinak hrozí rozvoj ketoacidózy. Ve všech případech musíme dbát
psychické alteraci změřit glykemii (i opakovaně) a v pří­
vykle spíše ne{ádoucí- jednak znemožňují posouzení do- na dostatečnou hydrataci.
padě hypoglykemie zajistit pomoc. Při těžké opilosti bývá
. Umírněné pití alkoholu zřejmě mírně snižuje riziko rozvoje kar-
savadní léčby a jednak navíc často rozkolísají pacientovy V případě lačnění před diagnostickými a terapeutickými výkony je
diOvaskulárních komplikací. U diabetiků 2. typu má navíc pravděpo- vhodná hospitalizace na JIP.
také nezbytné pacienta dostatečně poučit o průběhu přípravy.
glykemie.
 Hyperlipoproteinémie a dyslipoproteinémie
8. Metabolismus

RYCHLÍK, I., TESAŘ, V., et al. Onemocněni ledvin u dia- Diagnóza a klinický obraz: Diagnóza HLP a DLP je je dosaženo cílové hodnoty LDL-C. Pro toto přetrvávají­
Literatura betes mellitus. 1. vydání. Praha: TI GIS, 2005.406 s. obvykle stanovena na základě biochemického vyšetření. cí nebo zbytkové riziko (které ale představuje více než KV
CINEK O. ŠUMNÍK, Z., VAVŘINEC, J. Dětský diabetes SVAČINA, š. Prevence diabetu a jeho komplikaci. 1. vydá- Vyšetřujeme cholesterol (CH), triglyceridy (TG), HDL-C 50 % příhod!!!) se v poslední době vžil pojem "reziduální
mellltus ~české republice: Stále více a čím dál dříve. Ča­ ní. Praha: Triton, 2008. 152 s. a LDL-C. Výběrově pak apolipoproteiny Al, B a lipopro- riziko". Otázka tohoto reziduálního rizika je kruciální u ne-
sopis Lékařů českých, 2005; 144(4): 266-271. ŠKRHA, J., et al. Diabetologie. 1. vydání. Praha: Galén, tein(a). Koho však prioritně vyšetřit? Samozřejmě všech- mocných s diabetem mellitem 2. typu nebo u všech nemoc-
čERNÝ, V., MATĚJOVIČ, M., DOSTÁL, P., et al. Vybra- 2009.417 s. ny osoby s KVO, s DM2T a s metabolickým syndromem, ných s DLP charakterizovanou především nízkým HDL-C.
né postupy v intenzivni medicině. 1. vydání. Praha: Max- ŠMAHELOVÁ, A. Akutni komplikace diabetu. 1. vydání. ale také osoby s pozitivní rodinnou anamnézou KVO. Jistě Jak bylo opakovaně zdůrazněno, základem farmakologické
dorf, 2009. 255 s. , , Praha: Tl'iton, 2006. 224 s. i anamnéza HLP/DLP v rodině je signálem, který spouští léčby DLP bude statin. Ale nyní se otevírá otázka, jaký lék
HALUZÍK, M., et al. Praktická léčba diabetu. 1. vydam VINIK, A. I., ZIEGLER, D. Diabetic cardiovascular auto- vyšetřovací kaskádu. užít do kombinace. Nejpřesvědčivější data najdeme jistě
Praha: Mladá fronta, 2009. 360 s. nomie neuropathy. Circulation, 2007; 115(3): 387-397. HLP/DLP mohou samozřejmě probíhat asymptomatic- pro niacin (kombinace niacinu s laropiprantem, který sni-
HALUZÍK, M., SVAČINA, Š. lnkretinová léčba diabetu. 1. The Diabetes Control and Complications Trial/Epidemi- ky a projeví se až manifestací KVO. U některých nemoc- žuje na minimum výskyt nežádoucího ftushe). V kombinaci
vydání. Praha: Mladá fronta, 2010. 135 s. ology of Diabetes Interventions and Complications ných nacházíme ale i typické klinické příznaky, z nichž nej- se statiny pak využíváme u těchto pacientů často i fibráty.
HOLMAN, RR., PAUL, SK., BETHEL, MA., ~t al. 10- (DCCT/EDIC) Study Research Grou~: Inte~sive .Dia- častější jsou arcus senilis corneae a xantelasma palpebra- Prognóza: Vzhledem k tomu, že HLP/DLP mají ve vět­
Year Follow-up of Intensive Glucose Control m 'JYpe 2 betes Treatment and Cardiovascular Dtsease m Pattents rum. Xantomy tuberózní a tuberoeruptivní na kůži, stejně šině případů genetický podklad, nemůžeme předpokládat
Diabetes. N. Eng!. J. Med., 2008; 359(15): 1577-1589 .. with 'JYpe 1 Diabetes. NEJM, 2005; 353(25): 2643- jako xantomy šlachové, jsou sice diagnostické, pokud se jejich vyléčení. Terapií se proto snažíme alespoň stabilizo-
JIRKOVSKÁ, A., et al. Syndrom diabetické nohy. 1. vyda- vyskytnou, jejich výskyt však zdaleka ne provází většinu ne- vat hladiny krevních lipidů a lipoproteinů. Z předchozího
2653.
ní. Praha: Maxdorf, 2006. 383 s. mocných s HLP/DLP. vyplývá, že léčba HLP a DLP je celoživotní, nelzeji přerušit
www.diab.cz
KAHN, RC., et al. (Ed.) Joslin's Diabetes Mellitus. 14. vy- U některých typů HLP, zejména u těžkých smíšených či ukončit po dosažení cílových hodnot.
dání. Lippincott Williams & Wilkins, 2005. 1209 s. HLP, může být komplikací akutní pankreatitida.
K vyšetření u nemocného s HLP/DLP ale patří nejen Definice
analýzy biochemické, nýbrž i pátrání po výskytu kompli- Hyperlipoproteinémie (HLP) a dyslipoproteinémie (DLP)
kací, tedy především aterosklerózy. Mezi tato vyšetření představují skupinu metabolických onemocnění hromad-
patří UZ vyšetření tepen (karotidy, velké tepny DK), vy- ného výskytu, která jsou charakterizována zvýšenou hla-
šetření kotníkových tlaků, event. další vyšetření především dinou lipidů a lipoproteinů v plazmě nebo, v případě DLP,
neinvazivní kardiologie a angiologie. Stejně tak je nezbyt- nevhodným, aterogenním složením lipidů a lipoproteinů
né i komplexní vyšetření se zaměřením na výskyt RF ate- v plazmě. Pozor! HLP není obezita, i když samozřejmě
ko. To je často spojeno s DLP u metabolického syndro11_1u, rosklerózy a zhodnocení celkového KV rizika (viz kapitola existují vzájemné vztahy mezi výskytem HLP a obezitou,
Souhrn charakterizovanou nízkým HDL-C a zvýšenými triglycendy o ateroskleróze). především centrálního typu.
Definice: Hyperlipoproteinémie (H~P) , a dyslipidén:i~ (TG) a zvýšením výskytu "malých denzních LOL" .čá~tic. Terapie: V současné době téměř nikdo nezpochybňuje
(DLP) představují skupinu metabohckýc~ o~emoc~~m Dalším významným lipidovým rizikovým faktorem Je hpo- léčbu HLP a DLP jako velmi racionální terapeutický postup Klasifikace
hromadného výskytu, která jsou charaktenzovana zvysv~­ v prevenci kardiovaskulárních onemocnění (KVO). Tato HLP a DLP můžeme klasifikovat podle různých kritérií,
protein(a)- Lp(a). . , ,v
nou hladinou lipidů a lipoproteinů v plazmě nebo, v pn- Etiopatogeneze: HLP a DLP JSOU vysledkem zvyse- léčba odpovídá současným principům medicíny založené z klinického hlediska se nejvíce osvědčuje snadné dělení
padě DLP, nevhodným, aterogenním ~ložen~m ~ipid~ né syntézy a/nebo sníženého odb?u:áv~ní lip~proteinů na důkazech (EBM) a je dostatečně "evidence based", ze- na 1) hypercholesterolemii, 2) smíšenou nebo kombinova-
a lipoproteinů v plazmě. Pozor! HLP nem obeztta, 1 kdyz v plazmě. 'JYto poruchy jsou buď pnmarm, geneticky pod- jména je ověřena důkazy z velkých intervenčních studií. nou HLP (se zvýšením CH i TG) a 3) hypertriglyceridémii
samozřejmě existují vzájemné vztahy mezi výskytem HLP míněné nebo sekundární jako důsledek jiného onemoc- V prvé řadě je třeba uvést nefarmakologickou léčbu, (Tab. 8.11). I když je tato klasifikace dnes již také letitá,
a obezitou, především centrálního typu. • v . nění. u' většiny nemocných s HLP však prokážeme kom- která je vždy základem terapie u všech nemocných. Nefar- v klinické praxi oceníme to, že podle ní můžeme aplikovat
Klasifikace a význam: HLP a DLP muzeme klasifiko- binaci vlivů genetických a vlivů zevního prostředí, resp. makologická léčba nemocného s HLP/DLP zahrnuje dietu, např. rozdílné terapeutické postupy.
vat podle různých kritérií, z klinického hlediska se nej~í.­ životního stylu. Mohli bychom pak hovořit o HLP smíšené režimová opatření (především zvýšení fyzické aktivity), re-
ce osvědčuje snadné dělení na 1) hypercholesterolemn, etiologie. Přesto je třeba vyzdvihnout význam některých dukci hmotnosti, pokud je nemocný obézní nebo má nad- Tab. 8.11- Klasifikace HLP podle Evropské společnosti pro ate-
2) smíšenou nebo kombinovanou HLP (se zvýšením CH familiárních HLP, především pak familiární hypercv~ole­ váhu, a také opatření k zanechání kouření. Pokud nefarma- rosklerózu
i TG) a 3) hypertriglyceridémii. ., . sterolemie. Ze sekundárních HLP jmenujme HLP pn hy- kologická léčba nevede k dosažení cílových hodnot, nebo
Význam HLP a DLP spočívá v tom, že představuJi Jeden potyreóze nebo nefrotickém syndromu. Smíšenou etiologii za situace, kdy má nemocný tak vysoké KV riziko, že nelze
z nejvýznamnějších RF pro rozvoj kardi~v?skulár~~~~ ~?v~­ čekat, zahajujeme farmakologickou léčbu. I. Hypercholesterolémie (LDl)
má jistě diabetická DLP. . .,
mocnění (KVO). Ta představují stále neJvyznamneJSl p~lCl­ Základním pilířem farmakoterapie HLP a DLP jsou
Epidemiologie, cílové hodnoty: HLP a DLP postihUJi
nu úmrtnosti v celém světě. Situace v naší zemi je sice Jed-
desítky procent dospělé populace. Jejic~ absolu;ní výs!<Yt statiny, dalšími léky, které užíváme ke snížení LDL-C, jsou
na z nejlepších, pokud jde o srovnání se zeměn:i ~řív~jš~ho se liší podle toho, jaké cílové hodnoty st stanovtme. Cllo· pryskyřice, ezetimib a niacin. K léčbě hypertiglyceridemic-
socialistického bloku, na druhé straně ve srovnam zeJmena 111. Hypertriglyceridémie (VLOl)
vé hodnoty jsou (mmol/1) pro CH 5, pro LDL-C 3, pro kých forem HLP a/nebo u nemocných s DLP charakterizo-
se zeměmi jižní a jihozápadní Evropy výrazně zao.s~ává~e. HDL·C 1 a pro TG 1,7 mmol/1. Pro nemocné v sekundár- vanou nízkým HDL-C využíváme fibráty a niacin.
V současné době je plně akceptována koncepce nztkovych Není pochyb o tom, že především ovlivnění LOL-cho-
ní prevenci KVO a ve vysokém KV riziku jsou stanoven7
faktorů (RF) a multifaktoriální podmíněnosti ateroskl~r~­ lesterolu statiny je významným krokem v prevenci kardio-
cíle pro CH a LDL-C ještě nižší: 4,5 a 2,5 mmol/1, u neJ-
zy jako základní příčiny KVO (viz kapitola 4.2). Za nejvy: vaskulárních onemocnění. V současné době si však stále Význam
rizikovějších osob pak chceme dosáhnout LD.L·~. po?
znamnější lipidový RF je pokládán přede~ší~~~L-~~ kt~~ 2 mmol/1. Obecně lze uvést, že HLP/DLP postihuji neJ- více uvědomujeme, že i tato velmi účinná a přesvědčivě Význam HLP a DLP spočívá v tom, že stojí v pozadí, čas­
je považován za primární cíl léčby. Jeho uspes~e s.mzem J.e dokumentovaná léčba má své limity a vysoké procento ne- to po dlouhá léta zcela bez příznaků, jako rizikové faktory
méně 30 % dospělé populace, při nejpřísnějším hodnoc:-
pak spojováno s poklesem KV rizika. I po dosaze?1 tzv. "ct- mocných umírá, nebo se u nich alespoň manifestuje KVO řady onemocnění, z nichž za nejzávažnější a někdy fatální
ní populace nad 60 let se ale dostáváme i na hodnoty vy-
lových hodnot LDL-C" však zůstává u nemoc~yc? ",Zb_Y~­ navzdory tomu, že jsou léčeni správnou dávkou statinu a že jsou považovány předčasná ateroskleróza (především koro-
znamně přesahující 50 %.
kové riziko KV příhody", označované jako reztdualm nzt-
 8. Metabolismus 8.2 Hyperlipoproteinémie a dyslipoproteinémie

nární, manifestující se různými formami ICHS, ale i atero- sekundární, kdy jsou průvodním znakem jiného, základní- Familiární hypercholesterolemie (FH) je autosomálně různé lipoproteinové fenotypy. Obvyklým nálezem je zvý-
skleróza periferních tepen a karotid) a akutní pankreatitida. ho onemocnění (např. hypotyreózy, nefrotického syndro- dominantně přenášeným onemocněním, jehož příčinou je šení koncentrace LDL a VLDL v plazmě a zvýšení hladiny
KVO představují stále nejvýznamnější příčinu úmrtnosti mu, diabetes mellitus a dalších). porucha funkce (snížení počtu) LDL-receptorů. Postižení apolipoproteinu B.
v celém světě. Situace v naší zemi je sice jedna z nejlepších, U většiny nemocných s HLP však prokážeme kombina- jedinci buď netvoří žádné LDL-receptory, nebo je tvoří nor- Příčinou FKH je pravděpodobně především abnormálně vysoká
pokud jde o srovnání se zeměmi dřívějšího socialistického ci vlivů genetických a vlivů zevního prostředí, především málně, avšak receptoty nejsou transportovány na povrch syntéza apolipoproteinu B v játrech provázená zvýšenou produkcí
bloku, na druhé straně ve srovnání zejména se zeměmi jižní životního stylu. Mohli bychom pak hovořit o HLP a DLP buňky a nemohou se funkčně uplatnit. Další možnou poru- VLOL a vznik tzv. "malých denzních", aterogenních LDL. z l<ii-
a jihozápadní Evropy výrazně zaostáváme (Obr. 8.6). V sou- smíšené etiologie, s jistým podílem vrozené vlohy, která chou je porucha vazby LDL-receptoru na lipoproteinovou nického hlediska je podstatné to, že FKH je velmi častou příčinou
časné době je plně akceptována koncepce rizikových faktorů by se ale u štíhlého sportovce nemanifestovala poruchou částici a konečně může váznout internalizace. FH se vysky- ICHS. Nejméně 10 % nemocných, kteří prodělají AIM do 60 let, má
(RF) a multifaktoriální podmíněnosti aterosklerózy jako zá- tukového metabolismu, zatímco u člověka, ktetý však žije FKH.
tuje ve dvou formách, raritní homozygotní (ve frekvenci
kladní příčiny KVO (viz kapitola 4.2). Za nejvýznamnější li- nezdravým životním stylem, povede k vzestupu hladin li- 1: 1 milion), nebo heterozygotní, která je podstatně častěj­ V léčbě FKH po terapii dietní následuje léčba, kterou řídíme podle
pidový RF je pokládán především LDL-C, ktetý je považován pidů a v důsledku toho k výraznému zvýšení kardiovasku- převládajícího typu metabolické odchylky. Při převažující zvýšené
ší a vyskytuje se ve frekvenci 1: 500.
za primární cíl léčby. Jeho úspěšné snížení je pak spojováno lárního rizika. koncentraci triglyceridů nebo snížení HOL-CH podáme fibráty, při
'I)'pickým laboratomím nálezem při FH je izolované zvýšení hladi-
převažující elevaci LDL-CH a nižší koncentraci TG statiny. U těž­
s poklesem KV rizika. I po dosažení tzv. "cílových hodnot Podle výše uvedeného dělení uveďme alespoň několik ny CH v plazmě při normální nebo jen hraničně zvýšené koncentraci
ší poruchy je plně indikována kombinace statin a fibrát, resp. statin
LDL-C" však zůstává u nemocných "zbytkové riziko KV pří­ základních zástupců geneticky podmíněných HLP a v ta- TG. CH se pohybuje u dospělých heterozygotů v průměmých hod-
a niacin.
hody", označované jako reziduální riziko. To je často spoje- bulce pak přehledně HLP sekundární. notách 7-10 mmol/1, výjimkou však není ani nález CH 15 mmol/1
Familiární dysbetalipoproteinémie (HLP typu III): HLP typ
no s DLP u metabolického syndromu, charakterizovanou nebo vyšší! Hladiny CH u homozygotů se obvykle pohybují v rozmezí
15-30 mmol/1. III je vrozenou poruchou metabolismu lipoproteinů, charakterizo-
nízkým HDL-C a zvýšenými triglyceridy (TG) a zvýšením NĚKTERÉ GENETICKY PODMÍNĚNÉ DlP Současné znalos- vanou vysokou hladinou CH i TG. Podkladem tohoto onemocnění je
výskytu "malých denzních LDL" částic. Dalším významným ti především
z oblasti molekulární biologie umožňují dnes Stejně jako laboratorní nález se odlišuje i klinický obraz homozy-
defekt genu pro apolipoprotein E. Apo E je zodpovědný za recepto-
lipidovým rizikovým faktorem je lipoprotein (a)- Lp(a). poměrně přesnou identifikaci genetického defektu, zod-
gotní a heterozygotní formy FH. Homozygoti jsou těžce postiženi již
ry zprostředkovanou clem·ence lipoproteinových částic bohatých na
od dětsví. ICHS se u nich manifestuje v útlém dětství a většina z nich
povědného za konkrétní metabolickou poruchu a přesnou TG. Nejzávažnější klinickou komplikací HLP typu III je předčasná
umírá na AIM do 20 let (výjimkou není AIM ani ve věku do 10 let).
Etiopatogeneze klasifikaci HLP. I z praktického hlediska a pro pochopení
Klinicky zjevným projevem homozygotní formy FH je přítomnost šla-
ateroskleróza, která postihuje spíše tepny periferní, nevyhýbá se
HLP a DLP jsou výsledkem zvýšené syntézy a/nebo sní- účinku některých hypolipidemik je vhodné uvést několik však ani koronárnímu řečišti. Nemocní s tímto typem hyperlipo-
chových i kožních xantomů v dětském věku.
ženého odbourávání lipoproteinů v plazmě. HLP jsou buď geneticky podmíněných HLP, u kterých je metabolický de- Heterozygoti FH nemusí mít po dlouhá léta žádné zjevné přízna­
proteinémie mohou být postiženi prakticky všemi typy xantomató-
primární, geneticky podmíněné, kterých je většina, nebo fekt přesně určen. zy. Léčbu začínáme přísnou dietou, z medikamentů jsou na prvém
ky choroby. Klinicky se u nich manifestuje ve věku okolo 30 let arcus
místě fibráty. Není-li léčba dostatečně efektivní, přidáme k fibrátu
senilis corneae, xanthelasma palpebrarum nebo šlachová xantomató-
statin.
za. K nejzávažnějším projevům manifestace FH patří výskyt ICHS ve
Familiární hypel"lipoproteinémie typu 1: Pod pojmem hyperli-
Rusko věku 30-50 let. K akceleraci aterosklerózy dochází nejen na koronár-
Bělorusko poproteinémie typu I se skrývají nejméně dvě metabolické poruchy.
ním řečišti, ale i na velkých tepnách dolních končetin a na karotidách.
Ukrajina Deficit lipoproteinové lipázy nebo deficit apo C II, který je kofakto-
Lotyšsko Terapie FH je obtížná. Pacienti reagují na dietní opatření poJde-
rem nutným k aktivaci tohoto enzymu. Obě tyto metabolické poru-
Utva sem CH pouze o 5 %, maximálně 10 %, většina nemocných je pro-
chy se projevují hyperchylomikronémií. Sérum odebrané nalačno
Estonsko to kandidátem farmakoterapie, včetně vysokého procenta pacientů
Maďarsko
je vždy chylózní a po 24hodinovém stání v lednici při teplotě 4 °C
v dětském věku. V léčbě používáme vyšší dávky statinů, často v kom-
Bulharsko se vytvoří na povrchu séra silná chylomikronová vrstva, tvořící
binaci s pryskyřicí. Těžká familiární hypercholesterolemie je indiková-
Rumunsko 20-50 % výšky sloupce. V klinickém obraze dominuje nález ab-
na k léčbě LDL-aferézou.
Slovensko dominálních kolik, u vysokého procenta nemocných lze prokázat

Polsko!!~~~~~~~!~;r-
Familiární defekt apo B-100 (FDB): FDB je nedávno objevené pankreatitidu.
Chmvatsko onemocnění, které je prakticky zrcadlovým obrazem FH. Je způsobe­
Česká republika Familiární hypertriglyceridémie (FHTG): FHTG je autosomál-
no záměnou jediné aminokyseliny v molekule a po B-100, která vede
Slovinsko ně dominantně přenášené onemocnění, které se v populaci vyskytu-
k neschopnosti vázat LOL-částici na LOL-receptor. Důsledkem je
Portugalsko je v poměrně vysokém procentu (0,2-0,3 % populace). V rodinách
Finsko hromadění LDL a zvýšená koncentrace celkového i LDL-CH. Klinic-
probandů s FHTG je 2x vyšší úmrtnost na AIM než v normolipide-

Lucembursko!!~~~~~~~
Malta
Německo
ký obraz FDB je velmi podobný jako klinický obraz FH včetně xanto-
matózy a především časné manifestace aterosklerózy. Rovněž léčba
mické populaci. Rovněž výskyt ICHDKje u nemocných s FHTG vyš-
ší a odhaduje se na 5 %. Při terapii FHTG je nutná především dietní
je prakticky stejná jako u FH, i když se na počátku studia tohoto one-
Španělsko léčba. Kromě omezeni tuků je nezbytná i restrikce sacharidů, nutný
mocnění obávali nedostatečného efektu léčby statiny.
Francie je přísný zákaz alkoholu včetně piva. Z hypolipidemik jsou lékem
Irsko Polygenní hypercholesterolemie: Koncentrace plazma- volby fibráty.

Rakousko~~~~~~§
tického CH je ovlivňována celou řadou genů a navíc i fakto-
Nizozemsko
Řecko
ry zevního prostředí. Kombinace nepříznivých genetických SEKUNDÁRNÍ HYPERLIPOPROTEINÉMIE Sekundární hyperli-
Spojené království i zevních faktorů vede k mírné hypercholesterolemii do poproteinémie vznikají jako důsledek určitého základního
Norsko 8 mmol/l. Nelze podat jednoznačný klinický obraz tohoto onemocnění, které alteruje metabolismus lipidů a lipopro-
Švédsko~~~~;; -e:::~~!:=:; onemocnění, je však jistě spojeno s vyšším výskytem ICHS.
teinů. Po kompenzaci základního onemocnění dochází ke
Kypr
Švýcarsko;:~~;; ii:::ii~~=l V terapii tohoto onemocnění jsou indikovány na prvém kompenzaci HLP. Pozor! Některé sekundární HLP, stejně
Island místě statiny, eventuálně pryskyřice. jako primární HLP jsou onemocnění častá. Mohou se vy-
1250 500 1000 1500 2000 2500 Familiární kombinovaná hyperlipidémie (FKH): FKH skytovat současně a "sekundární" je jen zhoršení průběhu.
1!11 zhoubné novotvary O nemoci oběhové soustavy !li vnější příčiny O ostatní
~------------------------------------~
111 zhoubné novotvary 111 nemoci oběhové soustavy O vnější příčiny O ostatní představuje nejčastější geneticky determinovanou poruchu Často léčíme např. hypotyreózu, po dosažení eutyreózního
metabolismu lipidů (výskyt l : 50-l : 100). Tato choroba je stavu se lipidy zlepší, ale k normálu mají stále daleko a je
Muži Ženy definována jako dědičná nemoc, projevující se zvýšenou třeba intenzivní hypolipidemické léčby! Jsou uvedeny v ná-
Obr. 8.6- Mortalita a KV mortalita v Evropě hladinou CH a/nebo TG. U členů rodiny můžeme prokázat sledující Tab. 8.12.
 8. Metabolismus

Tab. 8.12- Sekundární hyperlipoproteinémie Reziduální riziko

lil

Hypercholesterolemie
akutní intermitentní porfyrie
Bohužel, i po dosažení cílové hodnoty LOL-C mnoho nemoc-
ných prodělá KV příhodu. A právě proto, že u pacientů ~ře:r­
vává stále navzdory léčbě KV riziko, vznikl koncept rezidual-
I I I
mentální anorexie ního rizika a současně i snaha o jeho redukci. Reziduální KV
Hypertriglyceridémie riziko je definováno jako KV riziko, které zůstává po léčbě
diabetes mellitus statiny a dosažení cílové hodnoty LOL-C.
uremie
Zdrojem reziduálního rizika jsou samozřejmě další ne-
obezita ovlivněné rizikové faktory (hypertenze, diabetes, kouření
alkoholismus cigaret atd.), ale i HLP a OLP- zejména jejich neovlivněné
léčba některými betablokátory
nebo nedostatečně ovlivněné složky. Jedná se především
systémový lupus erythematodes
0 patologické koncentrace HOL-C a triglyceridů. Z hledis-
dysgamaglobulinémie ka nemocných s obezitou, především centrálního typu,
glykogenóza typu I stejně jako z hlediska nemocných s metabolickým syndro-
lipodystrofie mem je důležitý fakt, že právě u nich se typicky vyskytu-
Kombinovaná hyperlipidémie je "diabetická" OLP, charakterizovaná nízkou hladinou
hypotyreóza HOL-Ca zvýšenými hladinami triglyceridů, navíc pak i změ­
nefrotický syndrom nou kvality lipoproteinových částic (ve prospěch malých
akromegalie denzních LOL, ale i aterogenních malých denzních HOL
léčba diuretiky částic).
mg
léčba kortikoidy Redukce reziduálního rizika se dostává v současné době
mezi nejdůležitější úkoly v preventivní kardiologii, pře­
Epidemiologie, cílové hodnoty, význam devším pak právě u nemocných s metabolickým syndro- Malé tab\etv
HLP a DLP jsou onemocněním masového výskytu, po- mem abdominální obezitou a OM2T. V souvislosti s re-
stihují desítky procent dospělé populace. Jejich absolutní dukcf i významem reziduálního rizika je stále více dis-
výskyt se liší podle toho, jaké cílové hodnoty si stanovíme. kutována otázka variability lipoproteinových částic (viz
Cílové hodnoty jsou (mmolll) pro CH S, pro LDL-C 3, pro podrobněji níže).
HDL-C 1 a pro TG 1,7. Pro nemocné v sekundární preven-
ci KVO a ve vysokém KV riziku jsou stanoveny cíle pro CH Diagnostika
a LDL-C ještě nižší: 4,5 a 2,5 mmolll, u nejrizikovějších ZAKLADNÍ BIOCHEMICKÉ VYŠETŘENÍ Diagnóza HLP a DLP
osob pak chceme dosáhnout LDL-C pod 2 mmolll. Obecně je obvykle stanovena na základě biochemického vyše~ření
lze uvést, že HLP/DLP postihují nejméně 30 %dospělé po- (viz níže v rámečku). Vyšetřujeme cholesterol (CH), tngly-
pulace, při nejpřísnějším hodnocení populace nad 60 let se ceridy (TG), HDL-C a LDL-C. Výběrově pak apolipoprotei-
ale dostáváme i na čísla významně přesahující 50 %. ny Al, B a lipoprotein(a). Vyšší riziko ICHS je u DLP při
Opakovaně jsme již zdůraznili, že význam DLP a HLP metabolickém syndromu spojováno se zvýšením sérové
spočívá především v tom, že jsou významnými rizikovými koncentrace apolipoproteinu B a snížením hladiny apolipo- atorvastatínurn
faktory kardiovaskulárních onemocnění. O dominantním proteinu A-I.
DLP postavení mezi RF svědčí výsledky celé řady epidemio- Koho však prioritně vyšetřit? Samozřejmě všechny
logických studií. TY prokazují zejména význam zvýšené osoby s KVO, s DM2T, s metabolickým syndromem, ale
koncentrace LDL-C, ale i snížené hladiny HDL-C jako zá- také osoby s pozitivní rodinnou anamnézou KVO. Za
sadních RF. pozitivní rodinnou anamnézu KVO považujeme výskyt
Příkladem velké epidemiologické studie prokazující závislost vý-
aterosklerózy a jejích komplikací u prvostupňového pří­
skytu KVO na hladinách lipidů a lipoproteinů v plazmě je INTER- ZKRÁGEIJÁ INFORMACE OPŘÍPRAVKU. Sortis'" 10, 20, 40, 80 mg. • Léčivá lálka: Atorvastatlnum 10, 20, 40 resp. 80 mg vjedné potahované tabletě. Indikace: Prevence kardiovaskulárních příhod upacientů
buzného muže mladšího SS a ženy mladší 65 let. Jistě s předpokládaným vysokým rizikem první kardiovaskulární příhody, primární hypercholesterolémie, familiární hypercholesterolémie (včetně homozygotní formy) nebo smíSená (kombinovaná) hyperlipidémie
HEART studie. i anamnéza HLP/DLP v rodině je signálem, který spoust!
' v '
(odpovídající typu ll anebo typu lib podle Fredricksona), pokud dieta ajiné nefarmakologické možnosti nevedly kdostatečnému účinku. Dávkování: Běžná počáteční audržovací dávka je 10 mg atorvastatinu jedenkrát
Tato studie zasadila velkou ránu stálým "hledačům" nových, za- denně. Maximální denní dávka je 80 mg atorvastatinu. Dávkováni udětí: Léčba by měla být řízena pouze specialisty. Kontraindikace: Přecitlivělost na složky přípravku, jaterní onemocněni vaktivním stavu, neobjasněné
jímavých rizikových faktorů. Přes 90 % KV příhod je totiž možno vyšetřovací kaskádu. přetrvávající zvýšení sérových transamináz na více než trojnásobek normálních hodnot, myopatie, těhotenství, kojení, ženy vreprodukčním věku, které nepoužívají vhodnou antikoncepci. Zvláštní upozornění: Jaterní testy
predikovat na základě těch klasických, všem známých rizikových by měly být provedeny před apravidelně kontrolovány v průběhu léčby. Pacienti, ukterých se objeví zvýšení transamináz, musí být sledováni až do doby, než se hodnoty opět znormalizují. Pokud přetrvávají více než
trojnásobně zvýšené hodnoty transamináz, doporučuje se dávku přípravku Sortis snížit nebo terapii vysadit. Léčbu je vhodné přerušit, objeví-li se významné zvýšení CK nebo je myopatie diagnostikována či na ni existuje
faktorů, DLP, hypertenze, DM a kouření cigaret. Přitom právě DLP Biochemické vyšetření u HLP a DLP podezření. Interakce: Riziko myopatie stoupá pfi současném užívání atorvastatinu anásledujících léků: cyklosporin, fibráty, makrolidová antibiotika, antimykotika azolového typu, ezetimib, diltiazem, niacin. Při současném
hrála zcela dominantní úlohu. I když byla v INTERHEART studii podávání přípravku Sor1is ainhibitorů cytochromu P450 3A4 je třeba opatrnosti. Těhotenství akojení: Sortis je kontraindikován. Nežádoucí účinky: Nejčastější: poruchy zažívacího systému, bolesti hlavy, alergické
HLP reprezentována poměrem ApoB/ApoAI (který bychom mohli K přesnému stanovení dg. HLP/OLP je nutné provést ales- reakce, insomnie, závratě, parestézie, kožní vyrážka, pruritus, myalgie, artralgle. Předávkování: Speciální léčba neexistuje, pokud dojde kpředávkování, je třeba léčit pacienta symptomaticky, příp. použit podpůrnou léčbu.
pro srozumitelnost přeložit jako poměr LOL/HOL), je stále pova- poň na počátku opakované vyšetření alespoň ze dvou odbě­ Je třeba monitoroyat jaterní testy aCK vkrevním séru. Uclwvávání: Při teplotě do 25 °C. Balení: m.j. 30 nebo 100 tablet vblistru. Jméno aadresa držitele rozhodnutí oregistraci: Pfizer, spol. sr.o., Stroupežnického 17,
rů krve v intervalu 1-8 týdnů. 150 DO Praha 5, CR. Oalum poslední revize textu: 16.12.2009. Reglslrační čísla: Sortis 1040 mg: 31 /233-5/99-C, Sort! s80 mg: 31/397 /03-C. VýdeJ léčivého přípravku je vázán na lékařský předpis. Přípravek Je
žován za základní lipidový rizikový faktor LOL-cholesterol. Ten je hrazen zprostředků veřejného zdravotního pojištění. Před předepsáním se, prosím, seznamte súplnou informací opřípravku.
také primárním cílem léčby. Se zvýšením LDL-C se setkáváme u FH Žilní krev musí být odebrána bez dlouhé venostázy po
- familiární hypercholesterolemie, ale i u dalších poruch tukového 5-10 minutách v klidu, vsedě po 14hodinovém lačnění. LITERATURA: 1. SPC Sortis.
metabolismu.
Pfizer, spol. s r.o., Stroupežnického 17, 150 DO Praha 5 Pracujeme společně pro zdravější svět ...
telefon: 283 004111, fax: 251 610 270, www.pfizer.cz
 8.2 Hyperlipoproteinémie a dyslipoproteinémie

Aterogenitu jednotlivých lipoproteinových tříd znázor-

POZOR! U nemocných s infarktem myokardu lze výsledky
ňuje Obr. 8.7.
považovat za validní do 24 hodin od počátku stenokardie.
Lipoprotein(a): Stále častěji je stanovována i hladina lipopro-
Jinak lze další vyšetření provést minimálně po 6, ale opti-
teinu(a) - Lp(a). Zvýšený zájem o Lp(a) přinesl průkaz, že zvýšené
málně po12 týdnech od infarktu. Hodnoty LOL-CH i celkové-
koncentrace tohoto lipoproteinu v plazmě představují samostatný, na
ho CH po lM významně klesají! Velký význam rovněž nemá ostatních parametrech lipidového a lipoproteinového metabolismu
vyšetření parametrů lipidového metabolismu v období pro- zcela nezávislý rizikový faktor pro rozvoj ICHS. Pravděpodobným vy-
bíhajícího interkurentního onemocnění (např. při vyšetření světlením jeho nepříznivého vlivu je jeho účinek na koagulaci. Mole-
nemocného, který se dostavil na vyšetření pro febrilní one- kula Lp(a) je částečně homologní s plazminogenem, kompetuje s ním
mocnění, virózu apod.). o receptor s následným snížením fibrinolytické aktivity. Na druhé
straně však lze Lp(a) také prokázat v aterosklerotických lézích. Ate-
U nemocných stanovujeme celkový a HOL-CH, triglyceridy.
rogenita (i hladina) Lp(a) pravděpodobně souvisí s polymorfismem
Dále se vypočítá LDL-CH podle Friedewaldovy rovnice. Výpo-
v genu pro tento lipoprotein. I když názory na Lp(a) se vyvíjejí, vel-
čet LOL-CH lze provést pouze tehdy, nepřesahuje-li koncent-
mi přesvědčivé výsledky u více než 6 tisíc osob publikované v prosinci
race TG glyceridů 4,5 mmol/1. V současné době je již dostup- 2009 obrátily k tomuto lipoproteinu znovu pozornost.
né (metodicky i finančně) přímé stanovení LOL-CH, které je
významně přesnější než dosud doporučovaný výpočet pod-
le Friedewalda. Dále lze vypočítat aterogenní index, poměr
celkového a HOL-CH. Levným parametrem je tzv. non-HOL- Aterogenní Neaterogenní

• Vyšší snížení LDL-C EZETROUsimvastatin 10/20 mg,

cholesterol, který vypočteme odečtem LOL-CH od celkového
CH. Vyšetření apo B, apo A-1 nebo Lp(a) jistě zpřesní riziko
a má být dostupné ve specializovaném centru, pro běžnou
HOL
•••
Malé částice Velké částice
100 -28% proti -17% pro rosuvastatin 10mg {p:;;O,OOW·b
klinickou praxi však není nezbytné - některé podrobnosti
o~
g ' EUROASPIRE 111 - výzkumný program týkající se preventivní kardiologie v primární péči viz níže. LOL
~ 80 ve 12 evropských zemích: v Belgii, Bulharsku, Chorvatsku, Finsku, Německu, Itálii,
0 Rumunsku, Slovinsku, $panělsku ave Velké Británii.' Naopak je vhodné, aby u nemocného s diagnostikovanou <25,5 nm - B profil >25,5 nm -A profil
>
Studie probíhající vletech 2006-2007, hodnotící 6714 pacientů vprimární prevenci- bez HLP bylo provedeno vyšetřeníTSH, glykemie a zejména před Malé denzní Velké částice
""'
]
E
~
60 56% jiné aterosklerotické příhody vhistorii, kteří užívali jednu nebo vícez nás!e~ujíc!ch
tenzivum a/nebo hypolipidemikum a/nebo ant1d1abet1kum a bylo Jim mene nez 80 let.
1
zahájením farmakoterapie vyšetření CK a enzymů jaterního
VLOL
"'v
u
bylo zhodnotit kvalitu evropského životního stylu uvysoce rizikových pacientů, četnost jeji
faktorů a dosahování terapeutických cuových hodnot pro kardiovaskulární prevenci defino
souboru.
~ rosuvastatin 2003 jako Evropská doporučení kardiovaskulární prevence.' Vyšetření krevních lipidů metodami suché chemie je možno
40
""~ lOmg • Design studie: údaje z evropské multicentrické, randomizova~é,, dvojitě za~ lepené použít pouze jako orientační screeningové vyšetření a není
(n=29N97) ověřované studie s paralelními skupinami zahrnující 618 vysoce ohrozenych pacientu Velké částice Malé částice
~ centrací LDL-C k 2,6 mm ol/I a <::: 4,1 mmol/1) navzdory předchozí monoterapii stati ne možné z něho vycházet při stanovování rizika ani při rozho-
·~ 20 10 nebo 20 mg, fiuvastatin 80 mg, pravastatin 40 mg, rosuvastatin 5 mg, nebo simva dování o léčbě nemocných s HLP.
'O
&'
p,;0,001 40 mg). Tato studie byla navržena za účelem posouzení účinnosti a bezpečnostního Obr. 8.7- Velikost subpopulací lipoproteinů a aterogenní riziko
Upraveno podle Farniera 1 léčby na kombinaci ezetimib/simvastatin 10/20 mg vporovnání s monoterapií rosuvast
1Omg. Po otevřené stabilizační fázi vdélce 6 týdnů, kdy byli pacienti léčeni statiny s ·
jako před náborem, byli tito randomizováni k podávání kombinace ezetimi9/si~va SPECIALIZOVANA VYŠETŘENÍ Kvalitativní vlastnosti lipo-
Průměrná počáteční koncentrace LDL-C před zahájením léčby kombinací přípravku EZETROL 10 mg
(n = 314) nebo užívání rosuvastatinu vdávce 10mg (n = 304) po dobu 6 tydnu. proteinů: V posledních letech je věnována velká pozor- Klinický obraz
tuální změna koncentrace LDL-C zjištěná na závěr studie oproti počáteční hodnotě nost nejen absolutním hodnotám lipidů a lipoproteinů, HLP/DLP mohou samozřejmě probíhat asymptomaticky
a simvastatinu 20 mg činila 3,2 mm ol/I; před zahájením monoterapie rosuvastatinem 10 mg byla výsledný ukazatel. Procentuální poduy pacientů, unichž bylo dosaženo koncentrace
3,2 mmol/1. a< 1,8 mmol/1 na závěr studie, představovaly klíčové vedlejší proměnné pro"""'·"'"''·'"···· ale i variabilitě lipoproteinových částic. 1Y netvoří zcela a projeví se až manifestací KVO. U některých nemocných
homogenní skupinu, ale liší se především svou velikostí nacházíme ale i typické klinické příznaky, z nichž nejčas­
a denzitou. tější jsou arcus senilis corneae a xantelasma palpebrarum.
Do popředí zájmu se dostávají "malé denzní částice Xantomy tuberózní a tuberoeruptivní na kůži, stejně jako
LDL". Jak je uvedeno výše, právě zvýšený výskyt malých xantomy šlachové, jsou sice diagnostické, pokud se vyskyt-
denzních částic je typický u nemocných s metabolickým nou, jejich výskyt však zdaleka neprovází většinu nemoc-
syndromem. ných s HLP/DLP.
Velké částice označované LOL-I mají velikost 26 až U některých typů HLP, zejména u těžkých smíšených
27,5 nm a denzitu 1,02-1,03 kg/I. HLP, může být komplikací akutní pankreatitida. Pacien-
Intermediární LOL částice označované jako LOL-II mají ti mají velmi často hodnotu cholesterolu i triglyceridů nad
Reference: 1. Kotseva K, Wood D, De BackerG, De Bacquer D, Pyorala K, Keil U; on behalf ofEUROASPIRE Study Group. EUROASPIRE 111: asurvey on the lifestyle, velikost 25-26 nm a denzitu 1,03-1,04 kg/I. Malé denzní 10 mmol/1. Izolovaná ani velmi těžká hypercholesterolemie
risk factors and use of cardioprotective drug therapies in coronary patients from 22 European countries. Eur JCardiovasc Prev Rehabil. 2009. DOl: 10.1097/ . .
HJR.Ob01Jel283294b1d. 2. Farnier M, Averna M, Missault L, et al. Lipld-altering efficacy ofezetimibe/simvastatin 10/20 mg compared \'IIth rosuvastatm 10mg mh1gh· ("small dense") částice, tzv. LDL-III,jsou menší než 25 nm k pankreatitidě nevede. Faktem je, že pankreatitida u ne-
risk hypercholesterolaemic patients inadequately controlled with priorstatin monotherapy- the IN-CROSS study.lntJ Clin Pract. 2009;63(4):547-559. mocných s HLP obvykle "nasedá" na dietní exces s nad-
a mají denzitu 1,04-1,06 kg/I. Právě tyto částice mají velký
aterogenní potenciál. měrným přísunem jídla, ale i alkoholu.
Přípravek je vázán na lékařský předpis a je částečně hrazen z prostředků veřejného zdravotního pojištění.
Dříve než přípravek předepíšete, seznamte se, prosím, s úplným souhrnem údajů o přípravku. Je třeba si ale i uvědomit, že nejen malé denzní LOL K vyšetření u nemocného s HLP/DLP ale patří nejen
částice představují zvýšené KV riziko. Rizikové jsou i vyš- analýzy biochemické, nýbrž i pátrání po výskytu kompli-
Pomozte svým pacientům léčeným statiny dosáhnout ší koncentrace malých denzních HOL. 1)'to částice ne- kací, tedy především aterosklerózy. Mezi tato vyšetření
mají obvyklý protektivní charakter, jsou afunkční nebo patří UZ vyšetření tepen (karotidy, velké tepny DK), vy-
dysfunkční z hlediska reverzního transportu cholesterolu šetření kotníkových tlaků (ABI), event. další vyšetření,

tj MSD ®Registrovaná ochranná známka Merck Sharp &Dohrne Corp., asubsldiary of Merck &Co., Inc., Whitehouse Station, N.J., U.S.A.
©Copyright Merck Sharp &Dohrne Corp., asubsidiary ofMerck &Co, Inc., Whitehouse Station, N.J., U.S.A., 2010. Všechna práva vyhrazena.
MerckSharp& Dohrne IDEA, Inc, org. sl.', Křenova S, 162 00 Praha 6, tel.: 233 010 111, www.msdl.u
a v konečném důsledku jsou aterogenní. především neinvazivní kardiologie a angiologie. Stejně

• Afliliate of Merck &Co., Inc., Whitehouse Station, N.J., U.S.A.

0~11-ffi-201Q.(Z-183~J
 8.2 Hyperlipoproteinémie a dyslipoproteinémie
8. Metabolismus

vést ke snížení HDL-cholesterolu až o 20 %. A to samozřej­ vřít,že snížení LDL-C o každé jedno procento vede ke sníže- A byla to právě cholestyraminová studie (LRC-LCCP.
tak je nezbytné i komplexní vyšetření se zaměřením na vý-
mě není žádoucí zejména u nemocných s nižší koncentra- ní výskytu KV onemocnění o 1-2 %. Samozřejmě že kromě 198~), která nejen ukázala, že snižování LDL-C cholesty~
skyt RF aterosklerózy a zhodnocení celkového KV rizika
cí HDL-cholesterolu již na počátku léčby. Základní dietní epidemiologických studií máme v současnosti nejvíce důka­ ramtn~m :ede ke snížení výskytu KV příhod, ale jako první
(viz kapitola o ateroskleróze). zů ~r~ pozitivní ~činky snižování LDL-C ze studií se statiny. potvrdtla t hypotézu "Čím níže- tím lépe".
opatření je redukce energetického příjmu, pokud má ne-
mocný nadváhu. Pokud jde o kvalitativní složení stravy, re- Jme do~dady nam ale nabízí sama příroda. Primitivní kmeny Statiny ~ základ . hypolipidemické léčby: Těžko by-
Terapie spektujeme základní doporučení a tuky hradíme, jak je uve- Horno sap1ens, u kterých můžeme předpokládat stejné hodnoty cha~ hle~a:t, a to neJen v oblasti preventivní kardiologie,
V současné době téměř nikdo nezpochybňuje léčbu HLP LDL-C jako u našich historických předků, mají LDL-C pod 2 mm ol/I. sl~uptnu leku, která by tak dramaticky změnila terapeutic-
a DLP jako velmi racionální terapeutický postup v prevenci deno i výše, maximálně 25-35 % energie za den, omezíme
Stejně tak primáti mají podobné koncentrace LDL-C. A jestli přidáme
přísun cholesterolu a živočišných tuků. Snažíme se zvýšit ke v~ostupy, ale především prognózu, kvalitu i délku života
kardiovaskulárních onemocnění (KVO). Tato léčba odpoví- i h~dnot~ nalezeno~ u novorozence (LDL-C okolo 1,8 mmol/1), zdá
nastch nemocných, jako je skupina inhibitorů 3 HMGCoA
přísun monoenových mastných kyselin, ty by měly hradit
dá současným principům medicíny založené na důkazech se, ze k teto hodnote bychom měli při terapii směřovat. Asi by bylo no-
(EBM) a je dostatečně "evidence-based", zejména je ověře­ až 20 % celkového energetického příjmu za den, a z nich šením dříví do lesa připomínat, že byly autoritami (např. NCEP anebo
pak zvláště kyseliny olejové. Pro zvyšování HDL-choleste- evrops~é. společnosti! stanoveny cílové hodnoty LDL-C (které jsou Studie4S
na důkazy z velkých intervenčních studií.
V prvé řadě je třeba uvést nefarmakologickou léčbu, rolu se také doporučuje rybí tuk (3 rybí jídla týdně), i když podle l'IZJka nemocneho uváděny od 1,5 mmol/1 do 3,0 mmol/1) a že
Největšfm zlomem v pohledu na terapii statiny, ale v širším
je třeba počítat s tím, že může dojít k mírnému vzestupu v současné době je pro snižování LDL-C přijímána hypotéza čím
která je vždy základem terapie u všech nemocných. Nefar-
níže- tím lépe". "
kontextu na prevenci a léčbu kardiovaskulárních onemocně­
makologická léčba nemocného s HLP/DLP zahrnuje dietu, LDL-cholesterolu. Vzestupu HDL-cholesterolu lze docílit
Z výše uvedeného vyplývá, že LDL je racionální snižo- ní ovlivněním hladin lipidů vůbec, byla skandinávská studie
režimová opatření (především zvýšení fyzické aktivity), re- i tím, že maso a masné výrobky nahradíme výrobky ze sóji. "4S" (Scandinavien Simvastatin Survival Study - publikova-
Pohybová aktivita: Mezi režimová opatření patří vat, že se musíme snažit dosáhnout co nejnižších hodnot
dukci hmotnosti, pokud je nemocný obézní nebo má nad- LDL-C. V praxi k tomu využíváme samozřejmě především ná v The Lancet, Vof. 344, November 19, 1994).
váhu, a také opatření k zanechání kouření. Pokud nefarma- pravidelná fyzická aktivita (aerobní cvičení 20-30 min.
4-5x týdně nebo 45-60 min. 2-3x týdně). Druh cvičení terapii statiny. TY jsou však léky z nejmodernějších a my se Zkusme se zastavit u studie "4S" a podívejme se na její vý-
kologická léčba nevede k dosažení cílových hodnot, nebo na farmakoterapii podíváme alespoň částečně pohledem znam, výsledky a poselství i na to, co nám stále může (nebo
za situace, kdy má nemocný tak vysoké KV riziko, že nelze volíme podle věku, předchozích onemocnění, fyzické kon-
historickým. nemůže?) přinášet v současnosti.
dice i stavu pohybového ústrojí pacienta. Doporučuje se
čekat, zahajujeme farmakologickou léčbu.
běh, indiánský běh, procházky rychlou chůzí, jízda na kole, . St~die 4~ byla první studií s hypolipidemiky (nechci zapo-
LÉKY POUŽÍVANÉ K SNfžENf LDL-C Pryskyřice: Prvními mmat am na významné studie předchozí, jako studie chole-
ale i doma na ergometru, běh na lyžích, plavání, veslování,
Nefarmakologická léčba intenzivní tanec. Cvičení by mělo být pro nemocného pří­ skutečně účinnými hypolipidemiky s prokázaným kat·dio- styram.inová čiv~DP s niacinem, nicméně jejich význam byl
Dieta: Strava doporučovaná pro prevenci lCHS s maximál- jemné a měl by při něm dosahovat 60-75 % maximální protektivním účinkem byly ptyskyřice. Pryskyřice, sekves- prece Jen mens1), která prokázala, že léčbou hypolipidemi-
ním zaměřením na léčbu HLP, ale i obezity a hypertenze by tranty žlučových kyselin nebo iontoměniče cholestyramin kem, statinem, nejen významně ovlivníme hladinu celkové-
tepové frekvence pro daný věk. Zdá se, že v prevenci kar-
měla být respektována celou populací jako racionální dieta. a colestipol, představují léky, které jsou v terapii HLP uží- ho a LOL-cholesterolu, ale především snížíme kardiovasku-
diovaskulárních onemocnění není dokonce nutné ani příliš
Pro nemocné s HLP je její respektování imperativem. Růz­ ~?ny po dv~sítky let. Pouze v U SAje dostupná nejmoderněj­ lární morbiditu, kardiovaskulární mortalitu a dokonce (nebo
intenzivní cvičení! Osoby, které provozují pravidelné pro-
né poruchy tukového metabolismu vyžadují v podrobnos- st pryskynce, colesevelam, se kterým však nejsou mimo především?) mortalitu celkovou u pacientů s hyperchole-
cházky rychlou chůzí (3-5x týdně 30 minut), sníží svoje
tech odlišná dietní opatření. Je však možno uvést základní USA větší zkušenosti. Jeho jedinou (ale, je-li to pravda zce- sterolemií v sekundární prevenci ICHS. Stala se tak základní
kardiovaskulární riziko stejně jako ty, které intenzivně cvičí
principy, platné obecně. Vycházejí vesměs z diety doporu- la zásadní) výhodou je lepší tolerance a méně nežádo~cích podporou pro léčbu HLP a DLP ve snaze o zlepšení prognózy
v posilovně! Zajímavé je, že obézní, který pravidelně cvičí
. čované americkou kardiologickou společností. Shrnout účinků. Pryskyřice jsou nevstřebatelné ze zažívacího trak- nemocných s kardiovaskulárním onemocněním nebo u ne-
("fit-fat"), je v nižším riziku než osoba s ideální hmotností
je lze do několika: (1) Restrikce energie, má-li nemocný tu. Místem jejich působení je střevo, ve kterém přerušují moc~ýchv s vysokým globálním kardiovaskulárním rizikem.
a minimální fyzickou aktivitou ("nonfit-nonfat").
nadváhu. (2) Nasycené (tedy živočišné) tuky nesmí tvořit ~nt~roheyatální cykl.u~. žlučových kyselin. V důsledku zvý- Soucasne vedla prezentace "4S" i její další rozbory a disku-
Kouření: Kouření samo o sobě násobí kardiovaskulární
více než 7 % denního energetického přísunu. Preferujeme sene potreby CH naJeJtch novou syntézu se zvyšuje aktivita se o výsledcích k prosazování a podpoře v současné době
riziko 2-4násobně a tento efekt je dále zvýrazněn a náso- nezpochybnitelného trendu k léčbě založené na důkazech
nenasycené tuky, polyenové mastné kyseliny do 10 % ener- a počet LDL-receptorů.
gie a monoenové mastné kyseliny (např. kyselinu olejovou)
ben při současné HLP (hypertenzi, inzulinové rezisten-
Základní indik~cí pro léčbu pryskyřicemi je izolovaná hy- tak jak to vyžaduje "Evidence based medicine" neboli Me~
ci...). Kouření u vysocerizikového nemocného s HLP ini- P?rcholesterolemte. Vzhledem k tomu, že jsou nevstřebatel­ dicína založená na důkazech. Výsledky studie 4S shrnuje
do 20 % energie za den. (3) Obsah cholesterolu v potravě
ciuje a akceleruje nejen rozvoj aterosklerózy (endoteliální Obr. 8.8.
by neměl být vyšší než 200 mg/den. (4) Zvýšení obsahu ne, ~ tudíž n~t?xické, jsou jedinými hypolipidemiky, která je
poškození s následným usazováním LDL partikulí ve stěně mozno bez nztka podávat dětem i ženám ve fertilním věku.
vlákniny, včetně potravinových výrobků s jejím zvýšeným Obr. 8.8- Studie 4S
cévní), ale hraje významnou úlohu při vzniku akutních ko- Limitujícím faktorem při podávání pryskyřic je špatná
obsahem. (5) Zvýšení konzumace potravin s dostatečným
ronárních příhod, jako je infarkt myokardu, angina pecto-
obsahem některých vitaminů s předpokládaným antioxi-
ris, arytmie i náhlá smrt. Tento účinek je závislý jak na po-
tolerance nemocnými. Nežádoucí účinky udává 30-50 % 4S
dačním účinkem. Doporučená dávka zeleniny a ovoce je ~em~cných. Jde především o příznaky ze strany zažívacího Celková mortalita
čtu cigaret, tak na délce kouření. Kouření vede ke zvýšení ~str?JÍ, kterým dominuje úporná zácpa. Moderním terapeu-
400 g/den. Arteficiální doplňování diety vitaminy (A, E, C)
aktivity sympatiku. Ta má za následek zvýšení lipolýzy. tt~kym trendem v podávání pryskyřic je aplikace nižších 1,00~-
se obecně nedoporučuje. (6) U nemocných s hypertenzí je
Usnadněná lipolýza vede ke zvýšenému uvolňování volných davek (~. g cholestyraminu nebo 10 g colestipolu) ať v mo-
Snížení
vhodné omezit příjem soli na 7-8 g/24 hod. (7) Je třeba vy- 0,95 relativního rizika
mastných kyselin. Není proto překvapením vyšší koncen- noterapu, nebo v současnosti především v kombinované .c o 30%
loučit nadměrnou konzumaci alkoholu, zejména u hyperto- ,S!

niků, obézních a u osob s hypertriglyceridémií. (8) Národní

trace volných mastných kyselin, kterou epidemiologické léčbě. Výskyt nežádoucích účinků je při těchto dávkách ,~ 0,90
,;;,
~""D
studie u kuřáků rovněž prokazují. skutečně nesrovnatelně nižší. ...
>N
Toto zlepšené
cholesterolový program v USA doporučuje i zvýšení přísu­ ~0,85 přežívání je
Při podávání pryskyřic je třeba zvážit možnost ovlivnění simvastatin
nu rostlinných sterolů na 2 g/den. Uvedená dietní a režimo- -o
--placebo
důsledkem snížení

vá opatření by měla vést u většiny našich nemocných mini- Farmakoterapie vs~ře~ávání některých vitaminů (A, D, E, K), které je nutno d: 0,80 p ~ 0,0003 výskytu koronárních
lDl-C JAKO PRIMÁRNÍ CÍL FARMAKOTERAPIE Výsledky epi- zejmena v dětském věku suplementovat. Dále je třeba po- o.oo t.___lt-----r-1--+1-+1-+1---lúTtf o 42%
málně k dosažení limitu normální hmotnosti, za kterou je
demiologických studií i výsledky studií intervenčních pro- mysl.et na možné ovlivnění vstřebávání současně podávané o 12 3 4 s 6
považován BMl do 25 kg/m 2 •
Dieta ke zvýšení HOL-cholesterolu: Obvyklá "antiskle- kázaly zcela jednoznačně, že snížení LDL-cholesterolu medtkace. Interferenci lze zabránit podáním další medika- Roky od randomízace
rotická" (nízkotuková, nízkocholesterolová) dieta doporu- (LDL-C) je provázeno snížením výskytu KV příhod, KV ce buď 1 hodinu před, anebo nejméně 3 hodiny po aplikaci 4S Group, lancet 1994;344:1383-1389.
mortality a dokonce i mortality celkové. Lze dokonce uza- pryskyřice.
čovaná ke snižování cholesterolu a LDL-cholesterolu může
 8. Metabolismus Obezita

reduktázy, statinů. Když v roce 1976 objevil Akira Endo je prokázáno v celé řadě studií. Přesto zcela přesvěd­ tivní účinky na KVO) i nové CETP inhibitory (léky drama-
mevastatin, těžko mohl předpokládat, že statiny budou DUÁLNf INHIBICE je výsledek studie BIP, která u celé populace nevyšla ticky zvyšující HDL-C) ještě čeká dlouhá cesta několika let
psát jednu z nejúspěšnějších kapitol medicíny ve druhé po- trend ke snížení rizika nebyl významný) - u pod- do klinické praxe.
lovině 20. století. Historie statinů však nebyla jednoduchá snížení přísunu snížení nemocných s hypertriglyceridémií byl pokles KV
a hlavně výsledky se nedostavily ihned. Nejdříve trvalo více cholesterolu syntézy téměř40%! PRAKTICKÉ POZNÁMKY V léčbě HLP/DLP je primárním cí-
než 10 let, než společnost MSD uvedla na trh první lék této cholesterolu Tento výsledek ale velmi dobře koresponduje s výsledky lem ovlivnění LDL-C, nezbytné je však vždy zvažovat i re-
skupiny, lovastatin. Posléze pak již poměrně brzy simvas- "ryze fibrátových" studií, které vždy vycházely ziduální riziko a jeho ovlivnění. Kombinační léčba bude mít
tatin, který je na trhu i v současnosti (a v řadě zemí světa ""·'uv••'- buď pouze, nebo výrazněji pozitivně právě u ne- zásadní roli v obou situacích (Tab. 8.14).
navzdory příchodu léků novějších stále jako statin nejuží- "'''"nurn s nízkým HDL-C a zvýšenými triglyceridy. Stejně
vanější). dopadla i studie ACCORD, ve které byl fenofibrát kom- Tab. 8.14- Praktické poznámky pro léčbu HLP/DLP
Samozřejmě že v současné době je na trhu celé široké se simvastatinem.
spektrum statinů - lova, prava, simva, atorva a rosuvas- V léčbě HLP/DLP prostě neexistují úplně jednodu- 1. Statiny jsou základem léčby HLP/DLP, protože LDL-C je
zvýšení clearance LDL-C základním cílem terapie v prevenci KVO
tatin. V Japonsku je dostupný ještě pitavastatin, který je řešení. Existují skupiny nemocných, pro které důkazy
2. Stále častěji budeme používat kombinační léčbu. Základem
v současné době schvalován pro použití v Evropě. Obr. 8.10- Duální inhibice statin + ezetimib a kteří budou mít ze specifické léčby užitek, zatímco
kombinace je vždy STATIN a pak následuje:
Všechny statiny mají více nebo méně důkazů z inter- tuto léčbu nemají užívat.
3. Kombinace pro komplexní ovlivnění lipidového spektra: Niacin,
venčních studií - pyramida statinových studii je uvedena fibráty
na Obr. 8.9. REZIDUÁLNí RIZIKO - OVLIVNĚNÍ HDL-C A TG Není po- KoMBINAČNÍ LÉČBA Podobně jako 70% hypertoniků potře­ 4. Kombinace pro prohloubení účinku na LDL-C: Niacin, ezetimib,
chyb o tom, že především ovlivnění LOL-cholesterolu sta- buje kombinační léčbu, bude využití kombinační léčby při­ pryskyřice
tiny je významným krokem v prevenci kardiovaskulárních i v oblasti terapie HLP a O LP. Kombinační léčba HLP 5. Budeme využívat kombinací 3 i více léků (znáte nějaké jiné
Klíčové statinové studie a spektrum rizika onemocnění. V současné době si však stále více uvědomu­ shrnuta v Tab. 8.13. onemocnění, kde 11ék vyléčí vše, jak se čeká od statinů: 70 %
jeme, že i tato velmi účinná a přesvědčivě dokumentovaná hypertoniků má kombinaci!)

t ICHS.Iorůn1ěrnvaž vysoký cholesterol

až průměrný cholesterol
až průměrný cholesterol
nebo DM/nízký až průměrný cholesterol
léčba má své limity a že vysoké procento nemocných umírá,
nebo se u nich alespoň manifestuje KVO navzdory tomu, že
jsou léčeni správnou dávkou statinu a že je dosaženo cílové
hodnoty LDL-C. Pro toto přetrvávající nebo zbytkové riziko
(které ale představuje více než KV 50 % příhod!!!) se v po-
KOMBINAČNÍ LÉČBA HLP/DLP
LDL-C
Prognóza
Vzhledem k tomu, že HLP/DLP mají ve většině případů
genetický podklad, nemůžeme předpokládat jejich vyléče­
až průměrný cholesterol Statin ní. Terapií se proto snažíme alespoň stabilizovat hladiny
DM a 1 další rizikový faktor/nízký až průměrný cholesterol slední době vžil pojem "reziduální riziko". Otázka tohoto krevních lipidů a lipoproteinů. Z předchozího vyplývá, že
ICHS nebo rizikové faktory/průměrný cholesterol Reziduálnf riziko
ez lM/vysoký cholesterol
reziduálního rizika je kruciální u nemocných s DM 2. typu, léčba HLP a DLP je celoživotní, nelze ji přerušit či ukončit
někteří ICHS/průměrný cholesterol nebo u všech nemocných s DLP charakterizovanou přede­ po dosažení cílových hodnot. Snad i proto je velmi zodpo-
>3 rizikové faktory/nlzký až průměrný cholesterol
• Niacin/laropiprant
vším nízkým HDL-C. vědné rozhodnutí o jejím zahájení. V terapeutickém postu-
bez ICHS/průměrný cholesterol
Ovlivnění HDL-C- niacin: Samozřejmě že velká pozor- • Fibrát pu rozhoduje globální, celkové KV riziko. U nemocných ve
Obr. 8.9 - Pyramida statinových studií nost je věnována zvýšení HDL-C. Nejúčinněji ze všech sou- vysokém KV riziku jsme velmi agresivní a nemocného léčí­
časných léků zvyšuje HDL-C niacin. Niacin je lékem vel- me dostatečně agresivně s cílem dosáhnout optimálních cí-
Ezetimib - inhibitor vstřebávání cholesterol).!: Eze- mi tradičním, jako hypolipidemikum je užíván již více než lových hodnot co nejdříve. Naopak u nemocných s rizikem
timib inhibuje absorpci cholesterolu a představuje v sou- půl století. Niacin má i přesvědčivá data. Zvyšuje HDL-C nižším začínáme nefarmakologickou léčbou.
časné době největší novinku v léčbě HLP/DLP. Mecha- o 20-30 %velmi konzistentně ve všech studiích. A stařičký Prognóza nemocného závisí také na tom, jak komplex-
nismus jeho účinku je znázorněn na Obr. 8.10. Ezetimib Coronary Drug Project pak přináší pozitivní data jak z hle- NOVÉ LÉKY Zcela závěrem části o farmakoterapii se pou- ně je pacient léčen. Neléčíme hyperlipoproteinémii, neléčí­
blokuje absorpci cholesterolu pravděpodobně přímou diska mortality a KV příhod (IM, CMP), tak i redukce po- ze zmíníme o několika novinkách. Mipomersen (blokátor me biochemické výsledky! Léčíme nemocného. Komplexní
blokádou předpokládaného transportéru cholesterolu třeby kardiovaskulární chirurgie. syntézy RNA pro apoB), darapladib (lék stabilizující atero- ovlivnění HLP/DLP, ale i hypertenze, DM2T nebo tabáko-
v kartáčovém lemu buněk intestinální mukózy. Sníže- Jediným zásadním problémem a limitací podávání niaci- sklerotické pláty), eprotirom (tyreomimetikum, přípravek, vé závislosti je z hlediska prognózy nemocného jednoznač­
ní absorpce cholesterolu ve střevě povede ke zvýšené ja- nu byl dosud především vysoký výskyt nežádoucích účinků, který má metabolické účinky tyroxinu, ale nemájeho nega- ně nejvýznamnější.

terní syntéze cholesterolu! Tomuto nežádoucímu účin­ zejména flushe - zrudnutí a svědění obličeje a někdy celé
ku můžeme zabránit blokádou jaterní syntézy statinem. horní části těla. Kombinace niacinu s laropiprantem za-
Tento kombinovaný postup nazýváme duální inhibice. jišťuje výrazné omezení nežádoucích účinků, které dosud
Ezetimib se užívá v uniformní dávce 10 mg a snižuje limitovaly jeho podání. Po několika týdnech léčby flush,
LOL-cholesterol o 15-20 %. I když je tak zjevně méně který se vyskytuje u nižšího procenta nemocných, prakticky
účinný než statiny, lze předpokládat jeho využití přede­ vymizí.
vším v kombinaci s těmito léky. Kombinace ezetimibu Neměli bychom zapomínat na to, že niacin nejen ovliv-
s 10 mg simvastatinu vedla ke snížení LOL-cholesterolu ňuje HDL-C, ale také významně snižuje TG (o 20-30 %) Obezita je onemocnění spojené se zvýšenou hmotností, ale komplikacemi, resp. komorbiditami obezity. Můžeme
o více než 50 %! i LDL-C (cca o 20 %). Navíc snižuje i koncentraci Lp(a). také může být hodnocena podle obsahu tuku. Množství tu- je dělit na mechanické, vznikající zvýšenou zátěží zejména
Pravdou bohužel je, že zatím musíme u ezetimibu če­ Není proto divu, že studie (i když bohužel menší, zahrnu- kové tkáně v organismu a zvláště tzv. viscerálního tuku lépe skeletu, kloubů a kardiovaskulárního aparátu, a na meta-
kat na výsledky velkých morbiditně-mortalitních studií, jící pouze několik set nemocných) vycházejí až neuvěřitelně charakterizuje rizika kardiovaskulárních komplikací než bolické, kam patří např. diabetes 2. typu, ostatní složky tzv.
jejichž publikace se očekává až za dva či tři roky. V kaž- dobře. samotná hmotnost. V definici nejčastěji užíváme tzv. body metabolického syndromu, hormonální odchylky, ale např.
dém případě je vhodné využívat ezetimib do kombinace se Fibráty- ovlivnění triglyceridů a také HDL-C: To, že mass index (BMI), který dobře kvantifikuje výško-hmot- i zvýšený výskyt některých typů nádorů. Obezita významně
statiny. léčbanemocných s hypertriglyceridémií fibráty snižuje KV nostní nepoměr i rizika obezity. Obezita je spojena s tzv. zkracuje život a při obezitě 2. a 3. stupně je mortalita nej-
 8.3 Obezita
8. Metabolismus

ziko metabolických komplikací je proto úměrné obvodu tkáň ve zdraví a nemoci 1. Hormony tukové tkáně. Leptin se podílí na regulaci chuti
méně 2x vyšší. Riziko metabolických komplikací až o 50 % ;··,...··· 1·-··.;.
pasu a obvykle se klasifikuje na mírné a výrazné. k jídlu, distribuci tuku v těle, ale i na proliferačním účinku
snižuje redukce hmotnosti o 5-10 %z počáteční hmotnos- starší~h vučebnicích fyziologie bývají uváděny tři funkce tu-
ti. Ovlivnění mechanických komplikací vyžaduje redukci a sympatikotonii souvisejícími s výskytem nádorů u obéz-
tkane:
většinou výrazně větší. Obezitu můžeme léčit prakticky ních a jejich hypertenzí.
~1. Mechanická ochrana
5 postupy - dietou, fyzickou aktivitou, psychoterapií, Zejména po objevu rezistinu bylo předpokládáno, že byl ob-
podáváním léků proti obezitě a chirurgicky. Většinou je ~2. Tepelná ochrana (izolační funkce) jeven hlavní spojovací článek mezi tukovou tkání a inzuline-
však třeba postupy v léčbě kombinovat. ~:3. Energetická zásoba organismu. rezistencí, resp. vznikem cukrovky. Tento jeho vliv byl však
Muži nad 94 cm nad 102 cm
~Dnes jsou uváděny nejméně dvě další funkce tukové tkáně: u člověka přeceněn.
Definice a klasifikace Z až 50 popsaných produktů tukové tkáně jich většina in-
Epidemiologie ~1. Schopnost vychytávat (ukládat) triglyceridy - zejména
Obezita je definována jako nadměrné množství tuku zulinovou citlivost zhoršuje, několik produktů ji zvyšuje
v organismu. Podíl tuku v organismu tvoří normálně u žen Obezita byla onemocněním dobře situovaných osob již ve 5(postprandiálně -a chránit tak další orgány a tkáně před stea-
starověku a středověku. Zdravotním problémem je obe- ttózou. Tuková tkáň štíhlého člověka vychytává postprandiálně a u dalších není k inzulinorezistenci žádný vztah.
do 30 %, u mužů do 20 %. Přesné stanovení podílu tuku
zita od 19. století. Od 70. let 20. století dochází k velkému ~triglyceridy a chrání tak další orgány, jako jsou játra, pankreas Také angiotenzinogen se může přímo podílet na hyperten-
v těle je však obtížné. V klinické praxi proto vychází defi-
nice obezity ze snadno dostupného vyšetření tělesné výšky nárůstu obézních a lidí s nadváhou. Poslední známá čísla ,.či sval, před ektopickým ukládáním tuku. U obézního pacien- zi. Koagulační poruchy vázané na obezitu souvisí zejména
z roku 2008, která byla zjišťována z dat VZP, ukazují, že po- ~la je však schopnost tukové tkáně ukládat další triglyceridy s produkcí inhibitoru aktivace plazminogenu (PAI-1) v tuko-
a hmotnosti. Pro diagnostiku a klasifikaci obezity je dnes
díl dospělých s nadváhou se odhaduje na 34 % a lidí s obe- ~'omezená. Triglyceridy se proto ukládají ektopicky v dalších or- vé tkáni.
celosvětově používán tzv. body mass index (BMI, index tě­
lesné hmotnosti): hmotnost v kg/(výška v m)2. Za normální zitou pak na 23 % - celkem tedy 57 % dospělé populace. Ígánech, což vede k poruše jejich funkce. Také produkuje látky,
Některé látky produkované tukovou tkání mohou i inzuline-
2
jsou považovány hodnoty BMI 18,5 až 24,9 kg/m • Nižší Za poslední tři roky došlo k vzestupu o více než 3 procentní "které mají vztah k metabolickým komplikacím obezity.
trapně přímo působit (např. apelin, chemerin, visfatin).
hodnotu BMI označujeme jako podvýživu, u mladých je- body. Rozdělení dospělé populace podle jednotlivých kate- Funkce endokrinní - sekrece tzv. adipokininů, jak jsou
gorií BMI je uvedeno v Tab. 8.15. Česká republika se řadí ,'označovány hormony tukové tkáně. Tuková tkáň produkuje Spektrum hormonů tukové tkáně se mění zejména při tzv.
dinců však nemusí být nutně spojena s klinickým onemoc-
v rámci Evropské unie ve výskytu obezity přesně do polovi- zánětu tukové tkáně s apoptotickými adipocyty a infil-
něním. Klasifikace tělesné hmotnosti podle BMI je uvedena ~.celé spektrum různých látek (hormony tukové tkáně, adi-
ny- tedy na 13. místo z 27 zemí Evropské unie. Podrobné trací krevními elementy. Tuková tkáň je tak zdrojem tzv.
v Tab. 8.15.
pokiny), které zahrnují jak látky zdraví prospěšné, tak látky
rozdělení české populace podle BMI ukazuje Tab. 8.15. systémového zánětu provázejícího obezitu a metabolický
BM! byl zaveden před více než sto lety a byl dříve označován podle .výrazně patogenní; u obézních pacientů jsou koncentrace
Výskyt nadváhy i obezity během života narůstá. Z tohoto syndrom. Podobné jevy jsou přítomny i v orgánech a tká-
svého autora jako tzv. Queteletův index. Jeho hlavní výhodou je, že .těchto látek často alterovány a podílejí se na rozvoji meta-
hlediska je nejrizikovější období mezi 40. a 49. rokem, kdy ních infiltrovaných tukem, kde působí orgánovou dys-
(na rozdíl od starších ukazatelů- např. tzv. Brocova indexu) se hodí ••bolických komplikací obezity. Jako nepravé adipokininy jsou
do značné míry univerzálně pro malé i velké jedince. V poslední době více než polovina dospělé populace zvýší svou hmotnost ale- ioznačovány látky hormonální povahy, které se tvoří v tukové
funkci - tzv. orgánová či lokální obezita Oaterní steatóza,
se však ukazuje, že ani norma BM! není zcela ideální: při stejném spoň o 5 kg. Po padesátce existuje zase nemalá skupina - cca
steatóza kostní dřeně, perikardiální a perivaskulární tuk
~tkáni i jinde (např. interleukiny či PAI-1), jako pravé adipoki-
13-14 % osob, která přibere více než 10 kg. Toto jsou tedy
a další).
BM! je metabolické riziko vyšší u žen a u menších osob. ,'.niny pak látky produkované jen tukovou tkání (např. leptin).
nejrizikovější období pro rozvoj obezity a jejích komplikací. látky produl<ované tukovou tkání a jejich účinek 2. V mozku působící látky hormonální povahy regulující pří­
Tab. 8.15- Klasifikace tělesné hmotnosti podle BMI a zastoupe- jem jídla a kalorickou bilanci (např. noradrenalin, serotonin,
ní jednotlivých kategorií u dospělé populace v České republice Etiologie a patogene:ze dopamin, neuropeptid Ya další). Ty jsou často i cílem farma-
gs~ %J7:42~ ~=*"''7rzrrY~~4!;: ='00:~/!~žilit ':~""'":x:'Yi;;:'f6>0 </"" =*r y ~ "'~ ~ ~0~ +: Obezita je typické multifaktoriální onemocnění. Obecně kologických zásahů.
:B~~J ~k~!A<~~~ ~~<'" ~kUQIJí~ _z~&" -w -~~~;J/0;::- - ~y~I<Y,fí'IJ!!R
'V!
potlačení hladu, ovlivnění
platí, že obezita nemůže vzniknout bez pozitivní energetické
4 0 _d

Pod 18,5 Podváha 2% reprodukce, energetického 3. Hormony trávicího traktu se v poslední době staly vý-
bilance - tedy nerovnováhy mezi energetickým příjmem na výdeje a hemopoézy znamné v patogenezi komplikací obezity. Jejich změny
18,5-24,9 Normální hmotnost 42% straně jedné a energetickým výdejem na straně druhé. Příčin
lipolýza jsou navozeny zejména bariatrickými chirurgickými vý-
25,0-29,9 Nadváha 34% vzniku pozitivní energetické bilance je však více a mohou se kony. Regulaci chuti k jídlu působí ghrellin, který je pře­
navzájem kombinovat. U většiny pacientů je rozvoj obezity aterogeneze, imunita,
30,0-34,9 Obezita 1. stupně 16% devším žaludečního původu, tzv. inkretiny (zejména glu-
zánět
dán kombinací genetické dispozice a vlivu zevního prost,~e­ cagon like peptid-1 a glukózový inzulinotropní peptid)
Obezita 2. stupně 5%
35,0-39,9 dí (nevhodné stravování a nízká pohybová aktivita - někdy chuť kjídlu a jejich analoga využívaná léčebně (excenatid, liraglutid).
40 a více Obezita 3. stupně 2% označované jako obezigenní prostředí). Menšina případů ochrana srdce a cévní Velmi pravděpodobně však existují i dosud neznámé in-
obezity může souviset s podáváním některých léků (přede­ stěny, zvýšení citlivosti na kretiny, které se podílejí na vymizení diabetu 2. typu při
*) výzkum VZP- proveden agenturou STEMMARK 2008-2009
vším psychofarmak), vzácné jsou příčiny hormonální (en- inzulin oddělení tráveniny od stěny duodena (bypassové výkony či
BMI je celosvětově uznávaným kritériem pro stanovení dokrinopatie). Rozvoj komplikací obezity je dnes dáván do inzulinorezistence trubice oddělující tráveninu od stěny střeva - duodenojej-
· diagnózy obezity, zároveň však může sloužit i jako ukaza- souvislosti zejména s tzv. hormony tukové tkáně (adipokiny). unální sleeve) - tzv. horní střevní hypotéza, nebo naopak
Nárůst obezity v poslední době je dáván do souvislosti s výraznými
hypertenze
tel životní prognózy a rizika některých komplikací obezity. rychlým kontaktem tráveniny se stěnou ilea (bypassové vý-
změnami zevního prostředí, na které jsme nebyli schopni se v krát- lnzulinorezistence kony, či tzv. ileální transpozice) - tzv. dolní střevní hypoté-
Riziko tzv. metabolických komplikací však nezávisí na cel-
ké době geneticky adaptovat. Organismus je evolučně velmi dobře inogen activator inhibitor- I fibrinolýza za vymizení diabetu.
kovém množství tělesného tuku, ale především na množství adaptován na situace sníženého energetického příjmu, ale nemá od-
tzv. abdominálního (viscerálního). Podle distribuce tukové povídající mechanismy, jak se vyrovnat s nadbytkem energie. Tato apelin a další inzulinový efekt 4. Některé klasické endokrinopatie mohou být provázeny
tkáně tak rozlišujeme obezitu androidní (centrální, převa­ genetická výbava byla po staletí výhodou, která umožňovala přežívat obezitou - např. Cushingův syndrom, inzulinem. Není však
ha abdominálního tuku) a gynoidní (převaha podkožního i dlouhá období nedostatku potravy a adaptovat se na zhoršené pod- Endokrinologické aspekty obezity projevem specifickým a po těchto endokrinopatiích nemá
tuku). Klasifikace na androidní a gynoidní obezitu je nejdů­ mínky. Během posledních desetiletí je však v industriální společnosti U obezity je narušena řada hormonálních okruhů, a bývá smysl pátrat u obézních pacientů bez další klinické znám-
ležitější kvalitativní klasifikací v obezitologii. téměř neomezená dostupnost energeticky bohatých potravin a snižuje proto řazena jak mezi metabolická onemocnění, tak mezi ky endokrinopatie. S nemocemi štítné žlázy souvisí obezita
K posouzení množství abdominálního tuku používáme se nutnost fyzické aktivity. Mechanismy pro přizpůsobení podobným endokrinopatie. Pokud hovoříme o obezitě jako o endokrino- jen minimálně a pátrat po hypotyreóze má smysl jen u dětí
nejčastěji obvod pasu, který nejlépe koreluje s přesným situacím však organismus postrádá, protože se až dosud prakticky ne- patii, máme na mysli obvykle čtyři okruhy hormonů. a dospívajících.
měřením metabolicky rizikového abdominálního tuku. Ri- vyskytovaly, a nebyly tudíž z vývojového hlediska zapotřebí.
 8.3 Obezita
8. Metabolismus

ticky maximální snížení mortality na kardiovaskulární one- Obezitologická anamnéza: Zjišťujeme hmotnost během dětství
Pokud jde o léčbu kortikoidy, platí zde obecné zásady je-
0ĚDIČNÉ FAKTORY Dědičné faktory se na rozvoji obezity mocnění. Vesměs jsou to onemocnění vedoucí k akceleraci a na prahu dospělosti (18-20 let); důležitý je i údaj o porodní hmot-
jich používání - preferovat lokální léčbu, používat nejnižší
podilejí přibližně z 50 %. Dědičnost obezity je typicky po- aterosklerózy a následně k rozvoji kardiovaskulárních one- nosti (děti s nízkou porodní hmotností mají tendenci k rozvoji obe-
možné dávky a po co nejkratší dobu. zity). Dále se ptáme na vývoj hmotnosti v dospělosti, vždy bychom
lygenní. Do souvislosti s obezitou je dáváno velké množství mocnění. Druhou skupinou jsou pak komplikace mecha-
genů, každý z nich jednotlivě však zvyšuje riziko obezity nické, jejichž projevy se dále zmírňují i při větším poklesu
se pak měli zeptat na maximální hmotnost a věk při jejím dosažení.
HORMONÁLNÍ PŘÍČINY OBEZITY jsou velmi vzácné - např, Velmi důležitý je také počet redukčních pokusů, protože u tzv. chro-
nejvýše o několik procent; jejich vyšetřování nemá z klinic- hmotnosti, ačkoli mortalita na kardiovaskulární onemoc-
Cushingův syndrom nebo inzulinom. Po těchto onemoc- nických dietářů s desítkami redukčních pokusu, ať už více či méně
kého hlediska v současné době žádný smysl. Na přítomnost něních nemá smysl pátrat u obézních pacientů bez další nění se již nesnižuje .
úspěšných, můžeme předpokládat adaptaci k dietám, a tím i menší
genetické zátěže lze usuzovat nejsnáze z rodinné anamnézy klinické známky endokrinopatie. S nemocemi štítné žlázy efekt konzervativních postupů. Zcela zásadní je pak vývoj v posled-
(výskyt obezity v rodině). souvisí obezita jen minimálně. Průběh onemocnění a prognóza ním roce, protože to většinou určuje i další postup a může modifiko-
Je však nutné uvést, že výskyt obezity v rodině může často odrážet Obezita je závažným onemocněním. Průměrný věk dožití vat naše očekávání.
také nevhodné režimové zvyklosti (dieta a nedostatek pohybu), kte-
Klinický obraz a komplikace pacientů s obezitou 3. stupně se pohybuje okolo 53 let a oso- Vývoj hmotnosti během života může být velmi ruzný. Někdy je
ré se v rodině přenášejí procesem učení (obezita se tak může vlivem
KLINICKÝ OBRAZ Nekomplikovaná obezita se projevuje by s tímto stupněm nadváhy nepřežívají většinou 60 let. vzestup hmotnosti plynulý a postupný. Častěji však lze identifikovat
prostředí rozvinout například u dítěte bez výraznější genetické dispo-
pouze odpovídajícím vzhledem (habitem), přičemž pacient V mládí nemívá obézní pacient obtíže. Od věku 45-50 let období rychlého vzestupu hmotnosti, střídaná obdobími stabilizace.
zice, které bylo adoptováno rodinou s nevhodnými návyky). Bez po-
se nejčastěji začínají projevovat komplikace obezity (např. Vzestup hmotnosti je často vázán na tzv. "životní události" pracov-
drobných rozborů prostředí, ve kterém obézní pacient vyrůstal, tedy nemívá závažnější klinické obtíže. Naprostá většina klinic-
kloubní obtíže, dušnost). Příčinou předčasné úmrtnosti jsou ního i osobního charakteru (a rozhodně ne vždy pouze negativního
nemůžeme v žádném případě usuzovat na roli obezigenních genů. kých projevů obezity souvisí s jejími komplikacemi, které se
rázu).1}'picky se jedná o nástup na střední či vysokou školu, ukončení
Velmi vzácné jsou monogenně podmíněné syndt·omy, z nichž na začínají projevovat obvykle ve věku 45-50 let. především kardiovaskulární komplikace a malignity.
studia nebo nástup do zaměstnání, svatbu, rozvod nebo úmrtí v ro-
tomto místě můžeme zmínit např. sy Prader-Willi, který je způsoben Při fyzikálním vyšetření nacházíme zvýšené množství Jako paradox obezity označujeme skupinu onemocnění, kde obe-
dině. Dále jsou to veškeré faktory, které vedou k omezení dosavadní
delecí raménka na 15. chromozomu. Pro tento syndrom je typický podkožního tuku, u abdominální obezity též zvětšení ob- zita prognózu zlepšuje. Sem patří za určitých okolností např. srdeční
pohybové aktivity (nedostatek času při pracovním zatížení nebo úraz
centrální hlad (resp. chybí zcela pocit sytosti), variabilní mentální a renální selhání nebo osteoporóza.
jemu břicha (obvod pasu), které je větší, než odpovídá síle s omezením pohyblivosti apod.). Velmi zajímavý je graf vývoje hmot-
deficit a nízký vzrůst (v posledních 10 letech jsou děti léčeny růsto­ Nadváha je považována za předstupeň obezity. Zdravot-
podkoží v abdominální oblasti. Z výše uvedených antropo- nosti se záznamem důležitých životních událostí. Pacienti pak mo-
vým hormonem, takže dorůstají již běžné výšky). Četnost výskytu je ní rizika však stoupají právě již od BMI 25. Optimální ži-
metrických údajů je zvýšené BMI, ev. obvod pasu. U ne- hou lépe identifikovat období, kdy docházelo k největším vzestupům
cca 7-8 na 100 000 nově narozených dětí. votní prognózu mívají podle řady studií jedinci, kteří mají
komplikované obezity nemusíme nalézt jiné významnější hmotnosti, a sami posoudit jejich příčiny. Stejně tak agresivní redukč­
v mládí BMI 20 až 22 a během života nepřesáhnou hranici ní režimy se snížením hmotnosti o 10 kg a více (a často s opětovným
Vuv ZEVNÍHO PROSTŘEDÍ Zevní prostředí je faktorem, kte- odchylky.
normy- BMI 25. vzestupem hmotnosti v rámci ,Jojo efektu") se na tomto grafu velmi
rý určuje, jestli se obezita u geneticky disponovaných jedin- Prognóza závisí na úspěšnosti léčby. Pacienti, kteří do- často projeví.
KoMPLIKACE OBEZITY Pod pojem komplikací obezity obvyk-
ců rozvine. Již bylo uvedeno, že při genetické adaptaci or- kázali redukovat hmotnost o 5-10 % a tuto hmotnost udr- Sportovní anamnéza: Je velmi důležitá pro plánování pohybové
ganismu na situace nedostatku je prudký nárůst obezity do le zahrnujeme onemocnění, která obezitu doprovázejí a pří­
želi, redukují zejména metabolická, onkologická a kardio- aktivity. U pacientů, kteří dříve nějakou pohybovou aktivitu provozo-
určité míry přirozenou reakcí na neomezenou dostupnost mo s ní souvisí. Stejně tak při snížení hmotnosti dochází
vaskulární rizika až o 50 %. Mechanické komplikace obe- vali, se snáze navazuje a je předpoklad lepší spolupráce. U aktivních
potravy a nedostatek pohybu. Toto "obezigenní prostředí" k jejich ústupu či dokonce vymizení. Pro lepší pochopení je
zity, např. vertebrogenní či kloubní obtíže, vyžadují obvykle sportovců velmi často dochází k vzestupu hmotnosti právě po zane-
vytváří u disponovaných osob podmínky, ve kterých se je- obvykle dělíme do několika skupin -v Tab. 8.17 jsou kom- cháni sportovní činnosti.
výraznější redukci hmotnosti.
jich "spořivé geny" mohou uplatňovat. plikace rozděleny systematicky podle oborů. Rodinná anamnéza: Může ukázat rodinnou dispozici k obezitě
Z faktorů zevního prostředí jsou pro rozvoj obezity roz- Někdy rozdělení zjednodušujeme na komplikace meta- a výskytu přidružených onemocnění (diabetes 2. typu, ICHS, CMP).
bolické- související s metabolickými odchylkami, pro kte- Diagnostika a diferenciální diagnóza
hodující nevhodná dieta (nadměrný příjem energie) a ne- Vyšetření u pacientů s obezitou je zaměřeno na posouzení
Zvláště u mladších pacientu mají význam i údaje o prarodičích. Ne-

dostatek pohybu. Z praktického hlediska je důležité zjistit, ré znamená pokles hmotnosti o 5-10 % významné a prak- smíme ovšem zapomenout, že stejně tak jako genetická výbava se
stupně a charakteru obezity (androidní, gynoidní) a pří­ přenášejí i (nevhodné) režimové a stravovací návyky, které jsou často
jaké jsou konkrétní příčiny těchto nevhodných vzorců cho- tomnostijejích komplikací. v rodině fixované.
vání u konkrétního pacienta. Tab. 8.17 - Onemocnění prokazatelně související s obezitou U pacientů s vyšším stupněm obezity nebo podezřením Osobní anamnéza: Pátráme po souvisejících onemocněních
Nesporně významný je vliv návyků, získaných v rodině od časné­
na závažnější endokrinopatii, s dekompenzovaným diabe- (viz Tab. 8.17). Aktivně se ptáme na kvalitu spánku, chrápání nebo
ho dětství. Jedná se například o preference nevhodných potravin nebo
zvyk konzumovat potraviny i při činnostech mimo hlavní jídla (při
tem,
, resp. kumulací přidružených onemocnění , J'e vhod- noční probouzení, změny nálad, depresivní stavy- poruchy příjmu
Diabetes melitus 2. typu potravy atd.
čtení, sledování televize), pití slazených nápojů, používání dopravních ne odeslání do obezitologického centra, jejichž seznam je
Arteriální hypertenze
prostředků místo chůze i na krátké vzdálenosti apod. Významné jsou Dyslipidémie (TAG, nízké HOL)
uveden na stránkách České obezitologické společnosti - Abúzus: Zcela zásadní je se ptát na příjem alkoholu včetně piva.
Energetický obsah alkoholických nápojů je vysoký a u mužů může být
ijakt01y psychické- např. "zajídání stresu" apod. Velký vliv mají růz­ Ischemická choroba srdeční obesitas.cz.
pro jejich obezitu rozhodující. Žen s vyšším příjmem alkoholu (hlav-
né větší životní změny (tzv. "životní události") nebo omezení sportov- Cévní mozkové příznaky ně vína) je výrazně méně. U exkuřáků je výrazný vliv zanechání kou-
ních aktivit. Největší vliv má nástup do zaměstnání a u žen menopau- Dna ~NAMNÉZA Podrobná anamnéza je nejdůležitější součás­
ření na vzestup hmotnosti. Nemá smysl pokoušet se přestávat kouřit
za. Více viz oddíl věnovaný anamnéze u obézních. Cholecystolitiáza (při rychlém hubnutí) ti vyšetření u pacientů s obezitou. Umožňuje zjistit, které
a současně redukovat hmotnost.
Tromboembolická nemoc se na rozvoji obezity podilely, posoudit motivaci Existují různé názory, čím začít, pokud je pacient rozhodnut pro
Vuv LÉKŮ Z častěji používaných léků mohou nárůst hmot- k léčbě, pomoci při výběru metod léčby a pasou-
Neurologie Syndrom spánkové apnoe zásadní změnu ve svém životním stylu. Ponecháváme na pacientovi,
nosti způsobovat především psychofarmaka a kortikoidy. Vertebrogenní algický syndrom v, naději na její úspěch. Slouží samozřejmě také ke zjištění čím chce začít sám. Pokud se rozhoduje pro kouření, pak by za náš cíl
Některá psychofarmaka vedou k excesivnímu vzestupu Pritomnosti komplikací.
Artróza nosných kloubů a dostatečný úspěch mohlo být považováno udržení hmotnosti v ná-
hmotnosti, jiná jsou hmotnostně neutrální a některá do- Ortopedie
Je třeba si uvědomit, že obézní pacienti mají vzhledem sledujících šesti měsících.
Porucha klenby
konce vedou k mírnému snížení hmotnosti. Hmotnostní své obezitě často negativní zkušenosti s komunikací
přírůstek působí nejvíce některá antipsychotika a antide- Onkologie Kolorektální karcinom
někt~rých zdravotnických zařízeních, a proto někdy zpa- fYZIKALNi VYŠETŘENÍ Fyzikální vyšetření u obézního zahr-
presiva (clozapin, olanzapin, amitryptylin, mirtazapin, Gynekologické nádory (děloha, prs)
Jen velmi neradi hovoří o svém problému. Proto je nuje jednak specifické (antropometrické) vyšetření, které
lithium, valproát). Určitý vzestup hmotnosti je nutné ak- Psychiatrie Depresivní syndrom • v vstřícný přístup, vyhnout se kritickému postoji slouží k posouzení přítomnosti, stupně a charakteru obezi-
ceptovat, excesivní hmotnostní nárůst ovšem bývá často Poruchy cyklu vy!adrování názoru, že rozvoj obezity je důsledkem pouze ty, a jednak celkové interní vyšetření, které slouží k posou-
Gynekologie/
důvodem ke změně léčby. Nicméně eventuální změnu psy- Neplodnost Pacientových chyb ("že si za ni může sám"). zení celkového stavu pacienta a přítomnosti komplikací.
Endokrinologie
chofarmak by měl vždy řídit psychiatr.
 8.3 Obezita
8. Metabolismus

žení dvou hlavních zásad: doporučená dieta musí vycházet 7. Je vhodné zapsat i místo a činnost při jídle, přítomnost
Poznámlm: Specializované endokrinologické vyšetřeni nemá
Antropometrické vyšetření vychází především~ měření z dosavadních zvyklostí pacienta a musí být doplněna dosta-
u většiny obézních pacientů smysl. Předev-~!m je. třeb~ z?ůr~~n~t: že druhých osob, psychický stav před jídlem a po něm, stu-
tečnou.fyzickou aktivitou. Nedodržení těchto zásad je nej-
tělesné výšky, hmotnosti a obvodu pasu a stanove.m BMI. v nejčastější endokrinopatie- hypotyreóza pn autmmumtm tywtdttldě, peň hladu a nasycenosti.
častější příčinou selhání dietní léčby.
Výpočet BM/ slouží k posouzení přítomnosti a stupne uspokojivě substituovaná, k obezitě rozhodně? Je zajímavé, že již pouhé zapisování jídelníčku vede u téměř
Použití samotné redukční diety - bez přiměřené fyzické
obezity (Tab. 8.15). Vypočítá se podle vzorce: BM!= hmot- 2/3 pacientů k poklesu hmotnosti o 1-2 kg v prvních dvou
01FERENCIÁLNÍ DIAGNÓZA Diferenciální diagnóza slouží aktivity- vede obvykle k adaptaci organismu na nízký ener-
nost (kg)/ výška (m)Z. týdnech. Pokud tedy opravdu dojde k poklesu hmotnosti, je
v , • , ,
především k odlišení sekundárních příčin obezity. Je třeba getický příjem. Pokles hmotnosti pak může být jen omeze-
Obvod pasu umožňuje posouzení mnozstvl visceral?Iho třeba s pacientem probrat, které změny stravovacích zvyk-
odlišit obezitu navozenou léky (některá psychofarmaka, a pacienti často již dále nehubnou ani při přísné redukč­
tuku a lépe postihuje metabolická rizika spojená s obezito~. lostí sám provedl, a do jídelníčku dále ani příliš nezasaho-
dietě. Nerespektování tohoto mechanismu je častou pří­
Má velký význam zvláště u pacientů s normální hmotnos.tl, steroidy) či výše uvedené endokrinopatie, pokud se_proje- vat. Pouze jsou-li přítomny velké chyby, má smysl na další
vují další klinickou nebo laboratorní sympt~ma:ol.ogn. "" selhání dietní léčby a navíc též zdrojem nepochopení
nadváhou a obezitou 1. stupně. U vyšších stupňů obezity upozornit. Vždy je také důležité hledat příčiny, které vedou
Diferenciálně-diagnostické nejasnosti někdy pusob1 nalez vysstch okolí (včetně lékařů) pacientům obvykle nevěří, že dietu
ztrácí poněkud význam, protože tito pacienti mají množ- např. k večernímu jídlu, a pracovat na jejich odstranění. Op-
hladin kortizolu, který u obézních nacházíme poměrně často. Hodno- oln,tPi~n/5 dodržUjÍ.
ství viscerálního tuku prakticky vždy zvýšené. Obvod pasu timální je vysvětlovat principy tak, aby pacient byl schopen
ty jsou zvýšené většinou jen mírně a jsou obvykle supr:~i~ilní v ~:xa~ Další častou chybou v praxi bývá doporučování "re-
měříme v horizontální rovině uprostřed mezi dolním žeb- sám hospodařit se svými potravinami, resp. kilojouly.
metazonovém testu s nízkou dávkou dexametazonu. Pnčmou zvysem :.uu•\.\-"""'u" diet bez podrobné znalosti stravovacích zvyk-
rem a hřebenem kosti kyčelní. Nelze správně měřit u venter
kortizolu u obézních je aktivace regulační osy hypotalamus-hypofýza- pacienta. Bez rozboru jídelníčku není možné dát
pendulum. o nadledviny- jedná se tedy pouze o změny funkční, ~ikolivo ~ aut?no~­ dietní doporučení. Jednoznačně dáváme p1~ednost Zásady sestavování redukční diety - "předpis vs.
Poznámlm: Vyšetření obvodu boků, resp. poměr obvodu boku ní nad produkci kortizolu. V některých případech vsak muze byt odlt- dlouhodobě udržitelnému dietnímu omezení princip" Doporučení redukční diety lze připravit v zásadě
a pasu (WHR, waste-hip ratio) se dnes již pro hodnocení obezity
šení od mírné autonomní nad produkce kortizolu obtížné. razantními dietami, u kterých pacienti téměř nikdy dvojím způsobem. Klasický přístup vychází z výběru vhod-
prakticky nepoužívá.
Stanovení množství tukové tkáně: Obezita může být také cha- nevydrží. Jako základ dietní léčby obvykle ných a nevhodných potravin a přípravy (předpisu) jídel-
rakterizována množstvím tukové tkáně. Jako obezitu hodnotime, když léčba obezity uutlJutu~,;uteme omezení energetického příjmu o 10-15 % níčků, obvykle výběrem z předem sestavených jídelníčků
Obezitu můžeme léčit prakticky pěti způsoby - dietou, fy-
u' žen je množství tukové tkáně vyšší než 30 % a u mužů nad 20 % b:z většiny pacientů 1 000-2 000 Id/den), které obvykle s různým obsahem energie. Výhodou je "exaktnost" diet-
ohledu na hodnotu BM!. To má velký význam například u sportovcu, ziclwu aktivitou, psychoterapií, farmakoterapií a chirur- k hmotnostnímu poklesu o několik kg/měsíc. Dodr- ního doporučení, nevýhodou skutečnost, že tyto jídelníčky
kde převážnou část hmotnosti tvoří aktivní tělesná ?~ota. N~ druhou gicky (tzv. bariatrická chirurgie). Dieta se snížením ce;~o: této diety lze obvykle bez obtíží skloubit s běžným často neodpovídají zvyklostem a preferencím pacientů, což
stranu můžeme mít pacienty s normální hmotnost! c1 nadvahou spl- vého energetického příjmu je základním po~tupem v ~ecb: životem. výrazně snižuje jejich dodržování.
ňující kritéria pro viscerální obezitu, a tím i zvýšená rizika pro výskyt obezity. Fyzická aktivita (pokud to zdravotm stav pacientu Větší omezeni energetického příjmu (o 40 % a více) vede sice na V poslední době se proto prosazuje alternativní způ­
souvisejících onemocněni. v
vv , .., umožňuje) je dalším neméně důleži~ým, lé~eb.ný~ po::u- k rychlejšímu poklesu hmotnosti, který je však částečně způ­ sob, jehož cílem je naučit pacienta sestavit redukční dietu
Celkové fyzikální vyšetření se v zásade nehsi, od be~ne- pem. Mírně zvyšuje ok~mž~tý ener.~etl~ky vydeJ,. pr~de~~Im ztrátami vody. TYto diety většinou také současně vedou k o me-
z "jeho" potravin. Vychází z dosavadních zvyklostí pacien-
ho interního vyšetření, vyšetřitelnost však býva obezitou ale brání adaptaci pacientu na smzeny energeticky pnJem pohybové aktivity, rychlé adaptaci na nízký příjem, kratší spolu-
ta, učí jej určovat kalorickou hodnotu potravin a nechává
výrazně omezena. Všímáme si zvláště strií na břiše, jejich a zvyšuje tělesnou kondici .. , a typickému jojo efektu s následným vzestupem hmotnosti (čas­
na jeho volbě (a experimentování), které potraviny omezí
barvy. Přítomnosti chronické žilní insu~~ienc_e, r:sp. _defek- U pacientů, kteří jsou indikovaní k farmakoterapn, poda- nad výchozí hodnotu). Indikace těchto přísných redukčních diet
tak, aby dosáhl určeného příjmu energie. Žádné potraviny
tů otoků, ortopedických vad. Často muze byt prehlednuta váme antiobezitika (nyní pouze orlistat), obvykle po dobu (Vety low calmy diet- 600 kcal- 2 500 kJ, 800 kcal
v tomto smyslu nejsou "zakázané", pacienti však obvyk-
kÝla. Je nutné zdůraznit význam ~právnév ší1~e m~~ž~ty pro 3-12 měsíců. V kombinaci s dietou a pohybovou aktivitou 300 kcal, 1 000 kcal- 4 200 kJ) jsou proto velmi omezené a patří
zkušených odborníků. le sami zjistí, že mnohé "nevhodné" potraviny mají menší
přesné mě1~ení krevního tlaku. Šíre manzety se ndi podle obvykle vedou k hmotnostnímu poklesu o něko~il~ kilo~ra­
schopnost zasytit, a začnou volit potraviny vhodnější (např.
obvodu paže (viz kapitola Hypertenze). mů (vzácněji až několik desítek kilogramů - v zavisl~sti na
zeleninu místo sladkého zákusku). Takto se nám poda-
počáteční hmotnosti). Dosažený hmot~o~tní ~old~s vs~:< po
ří maximálně zachovat chuťové preference pacientů, což
PoMOCNA VYŠETŘENÍ Prostá obezita nemusí být spojena vysazení léčby udrží pouze spolupracuJICI pacienti, !<ten na- zapisování jídelníčku je minimálně týden včetně ví-
vede k výrazně vyšší compliance, než když pacientovi dáme
s žádnými laboratorními odchylkami. Často však nachází- dále dodržují dietní a režimová opatření. v v optimálně dva týdny. Pacient zaznamenává množství
"náš" redukční jídelníček, který se snažíme aplikovat do
me dyslipidémii, zvýšení glykemie a zvýšení jaterních testů Soustavnou psychologickou podporu ze strany osetru- potravin, odhad energetické hodnoty je
jícího lékaře vyžaduje prakticky k~ždý l~čený ?,acie?t. Po-
jeho života.
(nejčastěji při jaterní steatóze, někdy při abúzu alk~~olu). :~utJcct:m vyhodnocení.
K základním vyšetřením patří: iontogram, urea, kreatmm, kyse- máhá překonat období, kdy se pac1entov1 nedan dosahnou: zásady správného zápisu jídelníčku jsou násle-
lina močová, jaterní testy (ALT, AST, ALP, GMT), lipidový profil (c~l­ dalšího poklesu hmotnosti nebo naopak přibírá, nebo kdy~ fYZICKÁ AKTIVITA Fyzická aktivita je v léčbě obezity mini-
kový cholesterol, HDL, LDL, triglyceridy), glykemie, T~H; IT4., U dw~ pacientovi připadá dlouhodobé dodržování die.tních av ~~ŽI­ málně stejně důležitá jako dieta. Je sice pravdou, že samot-
nejen množství zkonzumovaných potravin, ale
betiků by měl být znám glykovaný hemoglobin: Vyšet.rem ne~! nu~n~ mových omezení jako neudržitelné. V ko~pllkovan~jslch ná pohybová aktivita představuje pouze poměrně malou
opakovat častěji než za 6 měsíců, pokud nedoslo k vyznamne zmene čas konzumace.
případech může být indikována psychoterapie o?bo:mkem. část celkového denního energetického výdeje, a cvičení bez
hmotnosti, diagnóze diabetu apod. Nejúčinnějším léčebným prostredkem u pacie~tu s obe: vše okamžitě při konzumaci (pozdější zápisy dietní léčby k hubnutí nevede. Na druhou stranu dlouhodo-
v případě obtiží se spánkem (viz anamnéza) je důležité nemocného zitou vyšších stupňů je chirurgická léčb~ obez.Ity, ktei:a často k opomenutí a podhodnocují energetický bá redukce hmotnosti nemůže fungovat bez pohybové ak-
odeslat do specializované spánkové laboratoře, které spadají většinou tivity. Hlavní význam fyzické aktivity spočívá zřejmě v tom,
vede k poklesu hmotnosti obvykle o desitlzy kilogramu,
pod klinické neurologické nebo plicní pracoviště. Pacienti se syndro-
více po malabsorpčních výkonech, kde hmotnostní úbytky i nápoje - překvapením bývá právě energetická že brání adaptaci organismu na snížený energetický pNjem
mem spánkové apnoe jsou vysoce ohroženi náhlou smrti ~e spánku ..
Při podezření na hlubší depresivní laděni je vhodne nemocneho dosahují obvykle 40-60 kg. Je to zatím je~iný ~působ, :éč­ vypitých nápojů. a ztrátám aktivní svalové hmoty.
odeslat na psycltologické, event. psychiatrické pracoviště. by, který u obézních snižuje mortalitu. Chir~rgick~u lecbu Dnes se zdá, že role absence fyzické aktivity je u obezity a metabo-
pokud možno přesné hmotnosti konzumova-
Vyšetření klidového energetického výdeje - použivá~e v .pr~­ používáme u pacientů s nejtěžšími formami obezity nebo potravin.
lického syndromu jevem pro špatnou prognózu obézních nejvýznam-
nějším a naopak pravidelná fyzická aktivita prognózu zlepšuje. Hlav-
xi jen ojediněle u pacientů, u kterých z rozboru stravov~m a vyvoJ.e s množstvím přidružených komplikací.
denní rozložení stravy- pro správné stravovací ní inzulin o rezistentní orgán je již podle nejstarší Reavenovy definice
hmotnosti je zřejmá diskrepance. Může prokázat výrazny pokles kli-
je důležité i správné rozložení podle části dne. metabolického syndromu ztukovatělý příčně pruhovaný sval. Právě
dového energetického výdeje (adaptace na nízký příjem), nebo na- DIETA Dietoterapie, jejímž cílem je snížení
nepřítomnost pravidelné pohybové aktivity je pro inzulinorezistetní
opak- při vysokém klidovém energetickém výdeji - zpochyb~! tvrz~­ ho příjmu pacienta (redukční dieta), je hlavním po i pocity, když pacient tuší, že nejí racionálně. osoby typická. Studie ukázaly, že je dokonce lepši být obézní a fyzicky
ní pacienta o dodržováni redukční diety. K hodnocení se pouztvá nej- v léčbě obezity. Pro úspěšnost dietní léčby je důležité
častěji nepř!má kalorimetrie.
 8.3 Obezita
8. Metabolismus

pohybovou aktivitu s fyzioterapeutem nebo rehabilitačním lékařem. kole nebo stacionárním ergometru. Chůze může být dosta- Specializovaná péče klinického psychologa je vhodná
zdatný (tzv. "fit-fat") než štíhlý a necvičící (tzv. "unfit-unfat'?. Mo:- Nevhodně vybraná pohybová aktivita může vést i k nevratnému po- tečná aktivita a jako pohyb i nejméně náročná. Při kloub- při zjištění např. záchvatovitého přejídání, podezření na
talita nepohybujících se štíhlých je totiž vyšší. Podobně finske studie ních obtížích je vhodnější pak jízda na kole nebo rotopedu. výskyt poruch příjmu potravy nebo zjištění závažnějších si-
ukázaly, že obezita není nezávislým faktorem ovlivňujícím mortalitu, škození, především pohybového aparátu.
Optimální frekvence pohybové aktivity je samozřejmě Naopak běh vhodný není; z hlediska hubnutí není výhod- tuací, kdy je jídlo používáno k jinému účelu, např. zajídání
zatímco nízká fyzická aktivita takovým nezávislým prediktorem mor~
tality je. Dokonce pouhý dotaz na subjektivní pocit tělesné zdatnosti denně, nicméně dostatečná frekvence je alespoň 3-4x týd- nější než chůze a u obézních je spojen se značným rizikem .stresu apod. Problematika regulace tělesné hmotnosti, obe-
takovým dobrým prediktorem kardiovaskulární mortality je. ně v trvání 50-60 min. Zvláště na začátku je však možné poškození pohybového aparátu. Další aktivity pak záleží zity a poruch příjmu potravy má mnoho vzájemně se prolí-
a Často i žádoucí začít s aktivitami kratšími, s postupným na přidružených onemocněních, ale i na zájmu pacienta. najících a podmiňujících rovin. Podle některých zpráv trpí
prodlužováním času. , v ., " ,
U pacientů s obezitou vyšších stupňů na hmotnostním ma- až 5 % obézních bulimií a mnoho obézních žen uvádí, že
Energetický výdej a fyzická aktivita Ohledně vhodné intenzity zatěze panuJi ure1te kontro- ximu je výhodnější nejprve mírná redukce 5-10 kg před má sklon k večernímu přejídání.
K pochopení role energetického výdeje v léčbě obezity je verze. Je zřejmé, že tuk se nejlépe metabolizuje při nízkých započetím pohybové aktivity právě kvůli přetížení nosných Odborná psychologická péče je vhodná také k řešení
třeba připomenout základní fyziologická data. Denní, e~er­ intenzitách, zatímco při vyšších intenzitách se přednostně kloubů. ostatních obtíží v rámci obezitologické léčby, pokud podpo-
getický výdej se skládá ze tří základních složek: ,bazal~r~o metabolizují sacharidy. Na druhou stranu čím nižší je in- úskalí pohybových aktivit obézních: Nejčastějším dů­ ra ze strany ošetřujícího lékaře není dostatečně účinná.
výdeje (bazální metabolismus, BM), pohybove aktrvrty tenzita pohybové aktivity, tím delší čas vyžaduje na to, aby vodem, proč se pohybová aktivita jeví jako neúčinná, je, že
a postprandiální termogeneze. ,Oůležité je ~i uvědomit, ž; byla dostatečně efektivní. Při současném absolutním nedo- pacienti očekávají od cvičení pokles hmotnosti v krátkém fARMAKOTERAPIE Farmakoterapie je v léčbě obezity indi-
v běžném životě dosahuje bazalnf metabolismus 60-70 % statku času tak zkracujeme čas a zvyšujeme intenzitu. čase. Po samotné pohybové aktivitě se nehubne. Problé- kována tam, kde nestačí die.ta a pohybová aktivita, obvyk-
(u vrcholových sportovců pouze cca 50 %), pohybová akti- U zdravých jedinců můžeme k posouzení stupně zátěže mem může být i nerespektování preferencí pacienta nebo le při BMI větším než 30. Užívání antiobezitik je obvykle
vita pak znamená cca 20-25 %z celkového denního energ;- použít hodnotu dosažené tepové frekvence. Vhodná úro~ např. doporučení návštěv fitness-centra, kde se pacient 3-12 měsíců. Vyčkávat s nasazením antiobezitik u indi-
tického výdeje a postprandiální termogeneze okolo 5-12 %. veň zátěže je 60-75 % maximální tepové frekvence (l<te~a mezi ostatními sportovními a štíhlými návštěvníky necítí kovaných pacientů je chybou, neboť příliš dlouhá konzer-
Je tedy zřejmé, že cvičení (tedy zvýšení fyzické aktivity) se je dána výrazem "220- věk"). U obézních se však ukazuJe dobře. Negativní zkušenosti pacientů z prvních hodin vý- vativní léčba s nedostatečným efektem je jednou z nejčas­
na zvýšení celkového energetického výdeje může podílet jen vhodnější subjektivní hodnocení úrovně zátěže, např. po- razně snižují další compliance pacientů nejen s pohybem, tějších příčin snížení compliance pacientů, a tím i selhání
v omezené míře. mocí Borgovy škály (Tab. 8.18). Vhodná intenzita pohybo- ale i s ostatními našimi doporučeními. léčby. Farmakoterapie však nemůže nahradit dodržování
z hlediska váhové redukce je zřejmě významnější vliv pohy- vé aktivity odpovídá stupni 11-14 (slovně hodnoceno jako Rizika pohybových aktivit obézních: Je zřejmé, že po- dietních a režimových opatření - dosažený hmotnostní po-
bové aktivity na bazální metabolismus při red~kč~í ~~~tě. "poněkud těžká"). Tato škála se hodí např. i pro pacienty hybová aktivita s sebou může nést určitá rizika, zvláště ldes po vysazení léčby udrží pouze spolupracující pacienti,
Základním adaptačním mechanismem na snízeny pnJem s léky ovlivňujícími srdeční frekvenci. u pacientů s přidruženými chorobami. Za potenciálně rizi- kteří nadále dodržují zásady nefarmakologické léčby.
potravy je pokles bazálního metabolismu. Hlavní příčino~ U rizikových pacientů (hypertenze, diabetes, ICHS kové považujeme především pacienty s diabetem mellitem Přehled léků užívaných v léčbě obezity Antiobezitika
tohoto poklesu BM je zřejmě snížení objemu aktivní t~lesn; apod.) bychom měli znát hodnoty krevního tlaku, srdeční (na PAD nebo inzulinu), těžkou hypertenzí, ICHS (jakáko- užívaná v současné době můžeme dělit podle mechanismu
hmoty (Lean Body Mass, LBM), ~ož v.e~e ~ pok~e:u ~~~~~~e­ frekvence, event. EKG. K testování bezpečné intenzity nám liv forma) nebo po CMP. účinku na dvě základní skupiny:
ho energetického výdeje. Fyzicka aktrvrta Je neJdulezrteJsrm v praxi postačí obvykle ergometrie, ~ři kte:~ nevysaz~je_m~ Akutní komplikace, které mohou nastat, jsou akutní 1. Centrálně působící látky (noradrenergní, serotoninerg-
faktorem, který může snížení LBM a poklesu bazálního me- betablokátory, neboť testujeme proJevy pn submaximalm projevy ICHS, hypertenzní reakce, hypoglykemie (ale i hy- ní) - sibutramin, fentermin
tabolismu při redukční dietě zabránit. zátěži, při které bude pacient cvičit. perglykemie) u diabetiků, vzácně náhlá smrt, akutní poško- 2. Látky omezující vstřebávání živin (blokátory střevních
Když se již snížení LBM při redukční die~ěv;ozvi.ne,, lze ji. j~n zení pohybového aparátu. Mezi chronické komplikace pak lipáz) - orlistat
· velmi obtížně získat zpět. Jakákoliv vetsr fyzrcka aktrvrta Tab. 8.18 Borgova škála pro hodnocení intenzity zátěže řadíme především vertebrogenní algický syndrom, artrózu Sibutramin (Meridia, Abbott) působí mechanismem inhibice
~ rz;'c ~~:: a ortopedické komplikace. zpětného vychytávání noradrenalinu a serotoninu na nervových za-
je v této situaci velmi obtížná vzhledem k výrazné slabosti ~ " "
"' "' • ;;s, "':(1 I '0,""'
SuBJeRt•Ynt il()jlnoc~m zatl!.ze"
"";.: ;:; : ; Yv '"' "'

0~0;; ~ "«"~i&íiv~s'*'«;;:"
' končeních v CNS. Sibutramin je dosud nejefektivnější lék pro léčbu
a unavitelnosti pacientů. Ztráta LBM je proto do budouc- @
" " "'"' ~

6 Minimální PsvcHOTERAPIE Psychologickou podporu vyžaduje během obezity v celé historii léčby obezity - vede k zlepšení většiny složek
nosti velmi nevýhodná. Lze ji obnovit postupným zvyšová-
metabolického syndromu. U jednotlivých pacientů může dojít k mír-
ním zátěže při velmi opatrném zvýšení energetického příj- 7 Velmi, velmi lehké léčby prakticky každý obézní pacient. Základní psycholo-
nému zvýšení krevního tlaku, u hypertoniků se však krevní tlak ne-
. mu, který by měl být kryt převážně z kvalitních bílkovin 8
gickou podporu poskytuje vždy ošetřující lékař. Pomáhá
pochybně snižuje. Po léčbě sibutraminem obvykle stoupá HDL-cho-
a sacharidů. překonat období, kdy se pacientovi nedaří dosáhnout dal-
9 Velmi lehké lesterol a klesají triglyceridy, antidiabetický efekt je v průměru menší.
Schopnost snížit svůj BM je velmi rozdílná a pohybuje se šího váhového poklesu nebo naopak přibírá, nebo když Sibutramin byl vždy kontraindikován u osob starších 65 let a u osob
cca od 10 do 30 %. Snížení LBM nastává často u lidí chro- 10 pacientovi připadá dlouhodobé dodržování dietních a re- s kardiovaskulárním onemocněním nebo neuspokojivě kompenzo-
nicky používajících agresivní redukční diety, která není sou- 11 Docela lehké žimových omezení jako neudržitelné. Je také běžné, že po vanou arteriální hypertenzí. V lednu 2010 bylo použití sibutraminu
počátečném úspěchu pacient "selže" a mnohdy dosáhne v Evropě přechodně zastaveno (v USA a Austrálii je nadále používán).
časně doplněna pohybovou aktivitou. 12
hmotnosti ještě vyšší než před léčebnými pokusy. Léčba Důvodem bylo zvýšení nefatálních kardiovaskulárních příhod podle
13 Poněkud těžké obezity je spojena s množstvím obtíží, které pacient musí předběžných výsledků ve studii SCOUT, ve které však byl sibutramin
Zásady pohybové aktivity Stejně jako v případě diety 14 překonávat. Kromě nutnosti dlouhodobě dodržovat dietní zkoumán právě u pacientů, u kterých byl dosud kontraindikován (dia-
je nejdůležitější zásadou doporučené pohybové aktivity její a pohybový režim (což je z hlediska motivace a vytrvalosti betes melitus, po kardiovaskulárních příhodách a věk též nad 65 let).
15 Těžké
dlouhodobá udržitelnost. I zde je nutné co nejvíce vycházet velmi náročné samo o sobě) je hmotnostní redukce často Používání sibutraminu bylo pozastaveno do úpravy indikačních
z preferencí pacienta a během kontrol zjišťovat překážky, 16 spojena se zhoršením psychického stavu (anxiozita, de- kritérií.
které pacienta od doporučené pohybové aktivity odvádě~í 17 Velmi těžké Orlistat (Xenical) firmy Roche inhibuje střevní lipázu, čímž ome-
presivita). Ve všech těchto situacích mají pacienti často
(např. bolesti kloubů, výskyt hypoglykemií apod.). U paci-
zuje vstřebávání tuku asi o 30 %. Léčba je kombinována s redukč­
18 pocit, že jim proces hubnutí přináší více negativních než ní dietou s nižším obsahem tuků. Ve studiích byla prokázána nejen
entů se závažnějšími celkovými chorobami je navíc nutné Velmi, velmi těžké pozitivních důsledků. Potom je třeba terapeuticky praco- schopnost orlistatu snižovat hmotnost, ale i pozitivní vliv na snížení
19
již na začátku vzít v úvahu omezení, která z těchto chorob vat na pacientově "vůli ke změně", identifikovat faktory, poměru LDUHDL-cholesterolu, zlepšení kompenzace diabetu a zlep-
vyplývají. 1YP aktivity: Přednostně volíme pohybové aktivity s cyk- které přinášejí největší obtíže, a pomáhat najít cestu k je- šení hypertenze. Zlepšení inzulinové rezistence, a tím antidiabetický
Neschopnost doporučit vhodnou pohybovou aktivitu bývá jedním jich zmírnění. Velmi důležité je stanovování krátkodobých, efekt, a to i u pacientů, u kterých došlo k malému či žádnému poklesu
lickým pohybovým vzorcem- tedy s jednoduchým pohybo-
z nejčastějších důvodů, proč naši pacienti pohybovou aktivitu nepo- reálně dosažitelných cílů. hmotnosti.
vým stereotypem. Mezi ně řadíme například chůzi, jízdu na
užívají v praxi. Zvláště u polymorbidních pacientů je třeba plánovat
 8. Metabolismus 8.4 Metabolický syndrom

Orlistat je od roku 2009 i volně prodejný pod názvem Alli (Glaxo BARIATRICKÁ CHIRURGIE Chirurgická léčba obezity je indi- vislost, dekompenzované psychiatrické onemocnění, one- ji se používá bilopankreatická diverze (BPD) a Roux-en-Y
Smith !<line) v poloviční dávce oproti Xenicalu. Podle studií je klinic- kována: mocnění s krátkodobou životní prognózou a nespolupráce gastrický bypass (RYGB).
ký efekt tohoto dávkování 85 % plné dávky.
• u pacientů s BMI;:::: 40 kg/m 2 pacienta. Léčba obezity fibroskopicky zavedeným žaludečním balonem
Fente1·min (Adipex) patří ke starším antiobezitikům. Potlačuje
• u pacientů s BMI :2:: 35 kg/m 2 , pokud jsou přítomny dal- Indikace bariatrických výkonů vždy patří do rukou zkuše- je rizikový postup. Mezi možné komplikace patří perforace žaludku
chuť k jídlu centrálním noradrenergním a dopaminergním mechanis-
ší komorbidity (arteriální hypertenze, diabetes mellitus ného obezitologa nebo diabetologa ve spolupráci s psycho- a prasklým balonem způsobený ileus. Poměrně bezpečné je použití
mem. Podává se v jedné denní dávce (ve formě tablety), a to nejlépe
2. typu, dyslipidémie apod.). balonu po dobu maximálně 4-6 měsíců. Jako samostatný léčebný po-
ráno nalačno. Ve většině zemí Evropské unie není podávání doporu- logem, nutričním terapeutem a bariatrickým chirurgem.
Podle nových evropských guidelines je možno operovat stup se dnes léčba balonem nepoužívá a jedinou indikací je dnes pří­
čováno, resp. je přímo zakázáno. V posledních dvaceti letech zaznamenává bariatrická chirurgie
i pacienty s BMI nižším, pokud někdy v životě měli BMI prava extrémně obézních pacientů k bariatrickému výkonu.
Velmi perspektivní v léčbě obezity se stávají i antidiabetika typu (chirurgická léčba obezity) dynamický rozvoj. V roce 1998 bylo na ce-
inkretinových analog. Protože nevyvolávají hypoglykemii, byly pro- nad 35 kg/m 2 • lém světě provedeno cca 40 tisíc operací pro morbidní obezitu a v roce
Výsledky bariatrické léčby: Kromě očekávaného pokle-
vedeny s exenatidem i liraglutidem úspěšné studie s léčbou obezity Hlavními kontraindikacemi jsou závažné poruchy příj­ 2008 to bylo již kolem 350 tisíc, přičemž v Evropě asi 90 tisíc, v Česku su hmotnosti v řádu desítek kilogramů v průběhu prvních
i u nediabetiků. Podle studie s podáním liraglutidu nediabetikům je mu potravy (bulimie apod.), alkoholismus a drogová zá- kolem tisíce obézních. Převážná část chirurgických výkonů pro léčbu dvou let, které jsou největší u malabsorpčních, resp. kom-
efekt až 2x větší než efekt orlistatu. obezity vyšších stupňů. binovaných výkonů, se ukazuje, že bariatrické výkony mají
Bariatrické výkony rozdělujeme podle typu na restrik- velký vliv na kompenzaci diabetu mellitu. U gastrického
tivní, malabsorpční a kombinované (Obr. 8.11). Restriktivní bypassu a biliopankreativní diverze dochází dokonce k tak
výkony ovlivňují především množství přijaté potravy. Vy- významnému vylepšení, že v 70-90 % dojde k vymizení
žadují trvalou spolupráci, protože pacient musí dodržovat diabetu.
dietní režim. Patří sem laparoskopická adjustabilní bandáž Do medicíny se tak zavádí nový pojem metabolická chirurgie,
a metabolické změny navozené bariatrickými výkony a jejich kli-
žaludku (LABG) a tubulizace žaludku (sleeve gastrectó-
nický dopad jsou nyní v popředí zájmu výzkumu. Výrazné snížení
my, SG). Ma/absorpční výkony vyřazují část tenkého stře­
metabolických rizik, vázaných na obezitu a metabolický syndrom -
va, a omezují tak plochu pro resorpci živin. Vyžadují pro- u diabetu mellitu 2. typu dochází k remisi cca v 75 % případů a k vý-
to menší spolupráci oproti restriktivním výkonům. Čistě znamnému vylepšení kompenzace v 86 % případů, je zřejmě příči­
malabsorpční výkony se v současné době provádějí málo. nou toho, že bariatrické výkony snižují mortalitu zvláště u diabetiků
Kombinované výkony jsou spojením předchozích. Nejčastě- o44 %.

Metabolický syndrom označuje soubor několika poruch mie, porušené glukózové tolerance, zvýšení triglyceridů,
a) Gastrická bandáž - nasazení kroužku na horní část žaludku b) Tubulizace žaludku- odstraněním zadní části žaludku dojde a onemocnění. Mezi hlavní faktory patří dyslipidémie, snížení HOL-cholesterolu a arteriální hypertenze. Později
s uchycením na stěně jako prevence sklouznutí. Pod kůží založe- k vytvoření "rukávu"- tedy k zúžení žaludku. zvýšený krevní tlak, obezita a porucha glukózové toleran- byl soubor rozšířen o další faktory, jako mikrovaskulární
ný port slouží regulaci průsvitu. ce. Metabolický syndrom je považován za jeden z nejvý- změny nebo zvýšení hladiny inhibitoru aktivátoru plazmi-
znamnějších rizikových faktorů vzniku kardiovaskulárních nogenu 1 (PAI-1) s následnou poruchou fibrinolýzy.
Část žaludku vyřazená
Zmenšený žaludek onemocnění a diabetes mellitus 2. typu. Jeho prevalence Výskyt metabolického syndromu se celosvětově zvyšuje,
Část žaludku ponechaná pro pasáž potravy celosvětově narůstá, a to zejména v souvislosti s vysoko- přímé srovnání jednotlivých zemí však komplikuje použí-
pro pasáž potravy
kalorickou stravou, sedavým způsobem života a zvyšová- vání různých definic syndromu. Prevalence metabolického
ním výskytu obezity. Pohled na metabolický syndrom se syndromu závisí na věku sledované populace a její nárůst
v průběhu let vyvíjel, prohlubovaly se znalosti jeho příčin, souvisí jak se stárnutím populace, tak i se stále roustoucím
základních faktorů i širších souvislostí, byly hledány tera- výskytem obezity. Odhaduje se, že metabolickým syndro-
peutické přístupy. I přes intenzivní výzkum dosud nemáme mem trpí 20-30 % dospělé evropské populace (při použití
k dispozici detailní vysvětlení komplexních poruch přítom­ NCEP kritérií kolem 15-25 %, při použití přísnějších kri-
ných v rámci metabolického syndromu. V klinické praxi térií IDF 25-30 %, viz dále), ve vyšších věkových katego-
pomáhá vyhledávat osoby s vyšším rizikem kardiovaskulár- riích stoupá prevalence až ke 40 %. V České republice se
ních onemocnění a umožňuje tak včasnou intervenci. udává výskyt metabolického syndromu ve věkové kategorii
24-65 let přibližně u 32 % mužů a u 24 % žen.
Definice a epidemiologie První mezinárodní definice metabolického syndromu
Již ve dvacátých letech 20. století byl zmíněn společný vý- vznikla v roce 1998 z iniciativy Světové zdravotnické or-
skyt několika rizikových faktorů kardiovaskulárních one- ganizace (WHO) s cílem poskytnout jednotný nástroj pro
mocnění, hypertenze, hyperglykemie a hyperurikemie. výzkum i klinickou praxi. V následujících letech bylo po-
Společná klička
O něco později byla popsána asociace androidní obezity stupně uveřejněno několik dalších definic metabolického
c) Gastrický bypass- zmenšení žaludku (ponechává se slepý d) Biliopankreatická diverze - zmenšení žaludku a provedení
s dalšími metabolickými poruchami vedoucí ke vzniku dia- syndromu, resp. syndromu inzulinové rezistence. I přes
pahýl) a napojení po 150-200 cm tenkého střeva. bypassu s obejitím jej una a poloviny iIea. Enzymy se tak setká-
betes mellitus 2. typu a kardiovaskulárních chorob. V roce rozdíly v detailech se shodovaly v základních podmínkách:
vají s potravou až ve druhé polovině ilea.
1988 představil profesor Gerald Reaven tzv. syndrom X porucha glukózové tolerance, hypertenze, dyslipidé-
Obr. 8.11- Nejčastěji prováděné bariatrické výkony jako společný výskyt inzulinové rezistence, hyperinzuliné- mie, a jako jeden z klíčových faktorů byla zařazena obezi-
 8.4 Metabolický syndrom
8. Metabolismus

. Klesá naopak produkce adiponektinu, který je pro je v epidemiologických studiích asociována s rozvojem in-
Tab. 8.21 - Harmonizovaná definice metabolického syndromu
ta. Zpětně se dá říct, že definice WH? byla ~~odn~~ší s~íš~ inzulin-senzitizující a protizánětlivé účinky považován zulinové rezistence, hypertenze a diabetes mellitus 2. typu.
(2009)
pro výzkumné účely. V klinické praxt se nejvtce uztvanymt protektivní faktor např. v rozvoji aterosklerózy. V pe- Experimentální studie nasvědčují tomu, že hladiny adipo-
staly definice metabolického syndromu podle NCEP ATP riferních tkáních pak dochází ke změnám na subcelulární ldnů a nutriční vlivy v kritickém období vývoje orgánů pre-
III 2001 (National Cholesterol Education Program Ex~e;t Specifické hranice pro jednotlivé úrovni, poruchám signalizační kaskády inzulinového re- natálně nebo včasně postnatálně mohou významně ovlivnit
Panel and Adult Treatment Panel III) (fab. 8.19) a Mezma- populace/země ceptoru, což může přispívat k rozvoji inzulinové rezistence. budoucí příjem potravy a metabolické procesy v organis-
rodní diabetologické federace (IDF, International ?~abevt,es L 94 cm (zvýšené riziko), V souvislosti s inzulinovou rezistencí, obezitou nebo ate- mu. Řada faktorů, jako například obezita, diabetes nebo
Muži (evropského původu)
Federation) z roku 2005 (fab. 8.20). ID~. tak defi.mct zpns- L 102 (vysoké riziko) rosklerózou se nyní mluví o chronickém zánětlivém stavu naopak podvýživa matky, nedostatečná funkce placenty
nila, snížila hranici obvodu pasu a oznactla obezttu za nut- nebo metabolicky indukovaném zánětu (metabolically trig- nebo překrmování v raném věku, může znamenat predispo-
Ženy (evropského původu) L 80 cm (zvýšené riziko),
nou podmínku metabolického syndromu. L 88 (vysoké riziko) gered inflammation). zici k vyšší tělesné hmotnosti.
V rámci experimentálních i epidemiologických studií
Tab. 8.19- Definice metabolického syndromu podle NCEP ATP lil HOL-cholesterol muži < 1,0 mmol/1, ženy REGULACE KREVNfHO TLAKU A SOD[KU U obézních jedinců měly také poruchy cirkadiánních rytmů vliv na regulaci
< 1,3 mmol/1 nebo specifická léčba
dochází také ke změnám v regulaci dvou důležitých systé- glukózového metabolismu, zánětlivé procesy i cévní re-
Triglyceridy L 1,7 mmol/1 nebo specifická léčba mů řízení krevního tlaku a retence sodíku: systému renin- aktivitu. Spánková deprivace může zvýšit apetit, ovlivnit
Obvod pasu muži > 102 cm, ženy > 88 cm hladiny leptinu a grelinu, hormonů významných v regula-
Krevní tlak L 130 I L 85 mm Hg nebo -angiotenzin-aldosteron a kardiálního natriuretického sys-
HOL-cholesterol muži < 1,03 mmol/1, ženy < 1,28 mmol/1 specifická léčba tému. U obézních hypertoniků najdeme zvýšenou plazma- ci příjmu potravy, zvýšit aktivitu sympatického nervového
L 1,7 mmol/1 L5,6 mmol/1 nebo diabetes tickou aktivitu reninu, zvýšené hladiny angiotenzinogenu systému a tak přispět k rozvoji inzulinové rezistence. Podle
Triglyceridy Glykemie nalačno
mellitus 2. typu a angiotenzinu II, přičemž je známo, že tyto změny jsou po- klinických studií byly poruchy spánku, např. jeho krátké tr-
Krevní tlak L 130 I L 85 mm Hg
zitivně ovlivnitelné redukcí energetického příjmu a hmot- vání nebo zhoršená kvalita, prediktorem rozvoje diabetes
Glykemie nalačno L 6,1 mmol/1 nosti. Tuková tkáň může být také sama významným zdro- mellitus nebo obezity. Jiní autoři však upozorňují, že v pod-
Etiologie a patogeneze
INZULINOVÁ REZISTENCE Za patofyziologický podklad me- jem například angiotenzinogenu nebo angiotenzin-konver- mínkách studií jsou sledované změny vyvolány krátkodo-
Tab. 20 _ Definice metabolického syndromu podle Mezinárodní tujicího enzymu a lokálně vznikající angiotenzin II zpětně
tabolického syndromu je obecně považována inzu.lin?vá bou spánkovou deprivací, jaká se v klinické praxi nevysky-
diabetologické federace (IDF) ovlivňuje procesy v tukové tkáni. tuje, nebo se vyskytuje jen velmi zřídka. Z epidemiologické-
v
rezistence. období intenzivního výzkumu metabohckeho
syndromu a jeho jednotlivých faktorů vznil~la ~elá řada teo- ho hlediska se týká jen velmi malé části dospělé populace
SYMPATICKÝ NERVOVÝ SYSTÉM Další významná teorie před­ a zjištěné hmotnostní přírůstky jsou jen minimální.
rií zahrnujících metabolické, antropometncke, hemodyna-
mické, genetické, vaskulární, proz~nět!ivé ~ da~ší z~ěny:
pokládá poruchu sympatického nervového systému, kte- Nedávno publikované studie představily zajímavou hy-
Centrální obezita rý reguluje metabolické i kardiovaskulární změny a je tak
Detailní vysvětlení příčin a mechamsmu ~zmku mzulmov: potézu, a sice že bakterie trávicího traktu mohou přes
- obvod pasu (pro
součástí vzniku a progrese poruch tvořících metabolický modulaci imunitního systému a chronický prozánětlivý
evropskou populaci) rezistence a metabolického syndromu vsak dosud chybt.
syndrom. Zvýšená aktivita sympatického nervového systé- stav přispívat k rozvoji inzulinové rezistence, obezity a me-
HOL-cholesterol muži < 1,03 mmol/1, ženy < 1,29 mmol/1 Významnou úlohu nepochy~ně s~hráv~, d,istribuc~ a funkce
tukové tkáně, zvýšené hladmy wkulujtctch volnych ma~t­ mu u obézních osob je pokládána za jeden z hlavních vlivů tabolického syndromu. Významnou úlohu sehrávají tzv.
nebo specifická léčba
ných kyselin, ukládání triglyceridů v kosterním svalu .a Ja- na zvýšenou produkci reninu v ledvinách a oba systémy, toll-like receptory exprimované buňkami imunitního systé-
Triglyceridy L 1,7 mmol/1 nebo specifická léčba tedy renin-angiotenzin-aldosteron a sympatický nervový
terní tkáni, poruchy metabolismu gluk~zy a ~e~ulac~ mzu- mu i buňkami střevního epitelu a interakce s bakteriálním
Krevní tlak L 130 f L 85 mm Hg nebo specifická léčba systém, se za patologické situace v rámci metabolického osídlením střeva. Hypotéza je také v souladu s výsledky dří­
linu. Na subcelulární úrovni byly v souvtslostl s mzulmovou
L 5,6 mmol/1 nebo diabetes mellitus syndromu významně potencují. To je navíc umožněno chy- vějších studií o rozdílech ve složení střevní flóry u obézních
Glykemie nalačno rezistencí nalezeny poruchy funkce mitochondrií a endo-
2. typu bějící kontrolou dalšího systému - natriuretických peptidů. a štíhlých jedinců. Pokud by se tato hypotéza potvrdila, na-
plazmatického retikula. . . , ,
Funkce natriuretických peptidů spočívá v regulaci natriuré- bízí se řada terapeutických možností.
Inzulinová rezistence se vyskytuje Jak u obezmch, tak
zy, diurézy a tlumení aktivity systému renin-angiotenzin-al-
1 dále však probíhaly snahy o sjednocení kritérií metabo- i u neobézních jedinců. Výskyt obezity a s ní souvisejícíc~
lického syndromu. V roce 2009 byla publikována tzv. hvar: onemocnění celosvětově narůstá, a také proto byla funkci
dosteron; u jedinců s metabolickým syndromem byly zjiště­ Klinický obraz
monizovaná definice metabolického syndromu, spolecne ny jejich snížené hladiny. Jak bylo uvedeno výše, označuje pojem metabolický syn-
tukové tkáně v posledních letech věnována velká pozor-
prohlášení významných mezinárodních spole~ností (IDF, nost. Centrální, resp. abdominální obezita byla zař~z:na
Podle obecně přijímaného názoru je rozvoj obezity, dia- drom současný výskyt několika faktorů: abdominální obe-
International Diabetes Federation; AHA, Amencan Hearth betes mellitus nebo arteriální hypertenze podmíněn kom- zity, arteriální hypertenze, poruchy glukózového metabo-
mezi kritéria metabolického syndromu. Byla prokazana
Association a dalších). Metabolický syndrom byl definová? binací genetické predispozice a vlivů prostředí. lismu a dyslipidémie. V literatuře najdeme výsledky řady
silná asociace obezity s inzulinovou rezistencí, i když vý-
přítomností tří z pěti faktorů (fab. 8.21),. přičemž abdomi- znam a podíl jednotlivých depot tukové tkáně na procesech
Změny asociované s metabolickým syndromem byly nalezeny velkých studií, které u pacientů s metabolickým syndromem
nální obezita je nyní opět jedním z faktoru a ne nevyhnutel~ souvisejících s inzulinovou rezistencív dosu~ n:byl zc:la
například na chromozomech 1 a 2. V rámci sledování jednonukleoti- prokázaly zvýšené riziko vzniku kardiovaskulárních one-
dových polymorfismů (single nucleotid polymorfisms) byla zjištěna mocnění, např. ischemické choroby srdeční nebo ische-
nou podmínkou. Hranice obvodu pasu, která se dosud mezt
objasněn. Viscerální tuk je sice obecn~, p~vazov~? za :'lev~ silná asociace přibližně 12 polymorfismů s obezitou a s tělesnou dis-
některými definicemi lišila, nyní nebyla pře~n~ stanoven~. metabolicky aktivní, závěry řady studu vsak sptse svede~
mických cévních mozkových příhod. Podle použité defini-
tribuci tuku. Předpokládá se také, že některé sehrávají významnou
Podle autorů je pro její určení potřeba doplnem dat pro ~e­ pro změny týkající se jak viscerální, tak i subkutánní tukove roli v řízení chování při přijímání potravy. Současné znalosti nejsou
ce a sledované populace stoupá riziko kardiovaskulárních
které populace a stanovení vztahu obvodu pas.u. k ostatm~ ani zdaleka dostačující k vysvětlení udávané významné dědičnosti, chorob 1,5 až 4násobně. Někteří autoři udávají zvýšený vý-
tkáně.
parametrům metabolického syndromu a k nztku rozv~Je např. pro obezitu 50-90 %, a genetické vyšetření zatím nelze využí- skyt kardiovaskulárních onemocnění u pacientů s metabo-
komplikací. Prozatím by při hodnocení obvo~u ?asu me~a TUKOVÁ TKÁŇ Důležitou roli sehrává dysfunkce tukové tká~ vat v praxi. Přes předpokládaný kumulativní efekt se jednotlivé do- lickým syndromem jen v souvislosti s některými trojkombi-
být používána dostupná data IDF, WHO, amenckych spolec- sud identifikované alely na míře obezity (BM!) podílí jen v malém nacemi faktorů nebo jednoduše s přítomností jednotlivých
ně a dysregulace imunitního systému vedoucí k akumula~t
ností American Heart Association a National Heart, Lung, rozsahu. faktorů (např. hypertriglyceridémie, obezity, poruchy glu-
makrofágů stimulujících chronický zánět tukové tkáne.
and Blood Institute, případně dostupná národní data. Pro V odborné literatuře postupně přibývala řada dalších teo- kózové tolerance), a ne syndromu jako takového.
Adipocyty, makrofágy a další součásti tukové t~áně produ-
evropskou populaci tak jako dosud platí hodno~ 94 cm, rií o faktorech ovlivňujících rozvoj metabolického syndro- Kardiovaskulární riziko se zvyšuje s rostoucím počtem
kují ve zvýšené míře prozánětlivé působ!? (?a~r. TNF-~lfa,
resp. 102 cm pro muže a 80 cm, resp. 88 cm pro zeny. Na- mu. Jedním z nich je např. nízká porodní hmotnost, která složek metabolického syndromu a liší se i podle míry jejich
interleukin 6) a některé hormony tukove tkane (tzv. adtpo-
příklad v Asii je to 90 cm pro muže a 80 cm pro ženy.
 8.4 Metabolický syndrom
8. Metabolismus

vodem pasu svědčí zvýšená hladina triglyceridů spíše pro bolického syndromu není oficiálně uváděna jako rizikový s metabolickým syndromem po 12 týdnech ke snížení celko-
vyjádření, přítomnosti diabetes mellitus nebo jiných riziko-
viscerální akumulaci tuku a normální hladina triglyceridů faktor kardiovaskulárních chorob a na rozdíl od dyslipidé- vého cholesterolu, hladiny triglyceridů a denzity LDL částic,
vých faktorů, které nejsou součástí metabolického syndromu mie u diabetiků neexistují jednoznačná doporučení cílo- a tím ke zlepšení lipidového spektra na méně aterogenní.
pro převahu subkutánního tuku. To by mohlo zatím pomo-
(věk, pohlaví, kouření). Nelze očekávat, že pomocí kritérií vých hodnot (HOL-cholesterolu nebo triglyceridů), tedy
ci v praxi orientačně identifikovat tu část obézních jedinců,
metabolického syndromu budou identifikovány všechny oso- jak intenzivně léčit dyslipidémii u metabolického syndromu
u které nenajdeme zvýšené riziko komplikací. POHYBOVÁ AKTIVITA Zvýšení pohybové aktivity vede kro-
by se zvýšeným rizikem rozvoje kardiovaskulárních chorob. (bez přítomnosti diabetu). Bylo prokázáno, že kombinační mě redukce hmotnosti k redukci tukové a zvýšení netuko-
Metabolický syndrom měl spíše pomoci cíleně doporučit hypolipidemická léčba (snížení LOL-cholesterolu a zvýšení vé tělesné hmoty, ke zvýšení výkonnosti a zlepšení meta-
INZULINOVÁ REZISTENCE Inzulinová rezistence, hyperin-
změnu životního stylu osobám se zvýšeným rizikem. Nelze HOL-cholesterolu) vede u pacientů s metabolickým syndro-
zulinémie a hyperglykemie jsou součásti metabolického bolických parametrů (inzulinová senzitivita, krevní tlak,
zapomínat, že i osoby bez metabolického syndromu mohou mem a ischemickou chorobou srdeční ke zpomalení progre- lipidový profil). Podle současných doporučení by lidé bez
syndromu. V klinické praxi na základě měření lačné glyke-
mít významně zvýšené riziko kardiovaskulárních onemoc- se aterosklerózy a redukci počtu kardiovaskulárních příhod.
mie, případně provedení orálního glukózového toleranční­ ohledu na věk měli mít 30-60 minut fyzické aktivity střední
nění. V klinické praxi lze na jeho stanovení využít například
ho testu rozlišujeme zvýšenou glykemii nalačno, poruchu intenzity (např. rychlá chůze) po většinu dní v týdnu. Fy-
tabulky SCORE. Evropská doporučení pro léčbu hypertenze
glukózové tolerance nebo diabetes mellitus 2. typu. První DALŠÍ FAKTORY Metabolický syndrom je často asociova- zická aktivita s vyšším výdejem energie při nižší intenzitě
uvádějí rizikové faktoty, včetně kritérií metabolického syn-
dvě uvedené jsou někdy označovány jako tzv. prediabetes. ný s řadou dalších poruch, jako jsou nealkoholová steato- (700-800 kcal/týden vs. 3 000-3 500 kcal/týden) pak vede
dromu, umožňující stanovit celkové kardiovaskulární riziko,
Kombinace inzulinové rezistence s poruchou sekrece in- hepatitida a další stadia tzv. nealkoholové jaterní choroby k dvojnásobnému poklesu hmotnosti, k významné redukci
označované i jako globální kardiometabolické riziko.
zulinu pak postupně vede k manifestaci diabetes mellitus (non-alcoholic fatty liver disease, NAFLD), cholecystoliti- množství tělesného tuku, poklesu prevalence metabolické-
2. typu. Přítomnost diabetu u osob s metabolickým syndro- áza, dna, syndrom spánkové apnoe, protrombotický stav, ho syndromu, zlepšení inzulinové rezistence, triglyceridů,
ABDOMINÁLNÍ OBEZITA Abdominální obezita v Reavenově
mem dále významně zvyšuje jejich kardiovaskulární riziko prozánětlivý stav se zvýšením hladiny C-reaktivního pro- krevního tlaku a dalších parametrů.
definici uvedena nebyla, jak však již bylo zmíněno, získa-
a při nedostatečné kompenzaci vede k rozvoji mikrovasku- teinu, anxiózně-depresivní poruchy, syndrom polycystic-
la později v rámci kritérií metabolického syndromu přední
lárních komplikací. kých ovarií. Významný je i podíl metabolického syndromu, fARMAKOTERAPIE A CHIRURGICKÁ LÉČBA Kromě režimo-
místo. Obezita je multifaktoriálně podmíněná metabolická obezity a inzulinové rezistence na neplodnosti mužů a žen. vých opatřeníjsou k dispozici tzv. antiobezitika, léky pro
choroba, kdy individuální predispozice v případě pozitiv- U mužů byl popsán tzv. obezitou indukovaný hypogonadis-
ARTERIÁLNÍ HYPERTENZE Za arteriální hypertenzi obec- léčbu obezity, orlistat a sibutramin. Orlistat se váže na
ní energetické bilance vede k hromadění tukových zásob.
ně označujeme opakované zvýšení l~revního tlaku nad mus a snížení hladin testosteronu a SHBG (sex-hormone střevní lipázu a brání vstřebávání tuků. Sibutramin působí
V klinické praxi ji vyjadřujeme indexem tělesné hmotnosti
140/90 mm Hg naměřené minimálně při dvou návštěvách binding globuline). mechanismem inhibice zpětného vychytávání noradrenali-
(BMI), což je hmotnost v kilogramech dělená druhou moc-
pacienta. Kritériem metabolického syndromu je zvýšení nu a serotoninu na nervových zakončeních v CNS. Při re-
ninou tělesné výšky v metrech. Index tělesné hmotnosti je léčba metabolického syndromu
krevního tlaku ~ 130/85 mm Hg, což jinak odpovídá tzv. spektování indikací a kontraindikací uvedených přípravků
jednoduchý a dostupný parametr, nerozlišuje však mezi tu-
vysokému normálnímu tlaku. V rámci metabolického syn- problém, jakým metabolický syndrom nepochyb- představují tyto léky bezpečnou a účinnou léčbu obezity,
kovou a netukovou tělesnou hmotou a nerespektuje distri- je, vyžaduje i komplexní terapeutický přístup. V rámci
dromu je to nejčastěji zastoupený faktor. Interpretace hod- zlepšují lipidové spektrum, kompenzaci diabetu a další pa-
buci tukové tkáně. léčby obezity je vhodné doporučení realistického hmotnost- rametry. Často je potřeba zvážit i chirurgickou léčbu obezi-
Obecně je vyšší BMI asociován s vyšší mortalitou, názo- not krevního tlaku závisí na způsobu jeho měření: rozlišu-
jeme měření v rámci ambulantní návštěvy pacienta, domácí ního úbytku a následně udržení hmotnosti. Léčebně se ty. Vhodně indikovaná bariatrická léčba může přinést velmi
ry na používání BMI v predikci celkového nebo kardiovas- dieta, fyzická aktivita, psychoterapie, vhodná far- příznivé výsledky a u mnohých pacientů má větší a trvalejší
kulárního rizika se však různí. Některé studie překvapivě kontroly krevního tlaku a 24hodinové ambulantní monito-
rování krevního tlaku. Kromě měření tlaku je důležité vy- obezity a přidružených onemocnění, případně efekt než nechirurgické přístupy.
zjistily nejnižší celkovou i kardiovaskulární mortalitu u pa- chirurgická léčba obezity. Prvním obtížným krokem je vy-
cientů s ischemickou chorobou srdce, kteří měli podle BMI hodnocení celkového kardiovaskulárního rizika, např. po-
světlit pacientovi, že se jedná o chronické onemocnění a ce- V léčbě porušené glukózové tolerance je také nejdříve
nadváhu nebo mírnou obezitu. Příčiny nejsou zcela zřejmé mocí tabulky SCORE a vyhodnocením poškození cílových
orgánů/subklinického orgánového poškození. U pacientů léčbu. Prospěšné je již snížení tělesné hmotnosti indikováno zahájení režimových opatření, dietní léčby a fy-
a opět byl zdůrazněn význam distribuce tělesného tuku 5-15 % v průběhu 6 měsíců. Mortalitní studie sledující zické aktivity. Cílem léčby je zamezení progrese poruchy,
s metabolickým syndromem častěji najdeme např. hyper-
a potřebu jiného parametru než pouze BMI. redukce hmotnosti naznačují pozitivní efekt, bude snížení rizika rozvoje diabetu a pozitivní ovlivnění dalších
Jedním z kritérií metabolického syndromu je tzv. cen- trofii levé komory, diastolickou dysfunkci, dilataci levé síně,
potřeba dalších studií k lepšímu definování cílové faktorů metabolického syndromu. Medikamentózní léčba
trální, resp. abdominální obezita, definovaná obvodem mikroalbuminurii, snížení glomerulární filtrace a pravdě­
populace, cílové hmotnosti a nejefektivnějších léčebných v tomto stadiu není standardně doporučena, probíhá však
pasu. Další možností je vyjádření poměru pas/boky, jak podobně i další změny.
řada studií a debat o možnostech farmakoterapie v rámci
vyžadovala definice metabolického syndrom podle WHO prevence diabetes mellitus.
DYSLIPIDÉMIE Dyslipidémii u metabolického syndromu cha-
z roku 1999. Ve výzkumných studiích najdou uplatnění DIETA V rámci dietních opatření se doporučuje snížení ener- Léčba diabetes mellitus 2. typu zahrnuje režimo-
přesné metody stanovení množství tuku v organismu jako rakterizuje zvýšení triglyceridů, apolipoproteinu B a počtu
malých denzních LDL a snížení hladin HOL-cholesterolu. getického příjmu o cca 15-30 %, resp. o 500-1 000 kcal den- vá opatření, perorální antidiabetika v monoterapii nebo
například bioelektrická impedance, magnetická rezonance
Za primární poruchu je považována hypertriglyceridémie, s cílem dosáhnout redukce hmotnosti cca 0,5-1,0 kg za v kombinaci (metformin, deriváty sulfonylmočov'iny, glita-
nebo duální rentgenová absorpciometrie (DEXA). Efektivní mohou být různé diety a zejména kombinace zony), individuálně lze zvážit využití novějších preparátů,
Podle poslední tzv. harmonizované definice metabolic- která je spojena se zvýšením oxidačního stresu a zvýšením
produkce malých denzních LDL částic. 'JYto částice snad- terapie s kognitivně-behaviorální terapií a/nebo fyzic- jako jsou gliptiny a inkretinová mimetika, nebo antiobezi-
kého syndromu z roku 2009 není hranice obvodu pasu pev- aktivitou. Neexistuje tedy jediné správné řešení, důleži­ tik. V případě neuspokojivé kompenzace je nutné včasné
ně stanovena a odvíjí se od dostupných dat pro jednotlivé něji pronikají arteriální stěnou a jsou vysoce aterogenní.
V klinické praxi jsou základními vyšetřovanými parametry tý je individuální přístup. Často je vhodné zapojit dietního zahájení inzulinové terapie v některém z konvenčních nebo
populace. V Evropě lze použít obě varianty z předchozích resp. celý tým včetně psychologa a fyzioterapeuta. intenzifikovaných režimů včetně inzulinové pumpy. K dis-
kromě triglyceridů a HOL-cholesterolu celkový choleste-
definic, tedy 94 cm, resp. 102 cm pro muže a 80 cm, resp. ohledem na dyslipidémii a poruchu glukózové tolerance pozici jsou přitom různé inzulinové preparáty včetně krátce
88 cm pro ženy. Obvod pasu vysoce koreluje s BMI a abdo- rol a LOL-cholesterol, zatímco stanovení hladiny apolipo·
proteinu B Qako ukazatele zvýšení malých denzních LDL metabolického syndromu se doporučuje snížit příjem oasy- nebo prodlouženě působících inzulinových analog.
minální obezita koreluje s inzulinovou rezistencí a dalšími tuků a cholesterolu, jednoduchých sacharidů a alko- K léčbě arteriální hypertenze jsou k dispozici obecná
částic) se zatím rutinně neprovádí. Zvýšený LOL-choleste-
složkami metabolického syndromu. a zvýšit příjem komplexních sacharidů, vlákniny, zeleni- doporučení, resp. doporučení a cílové hodnoty krevního
Zvýšený obvod pasu sice vyjadřuje abdominální akumu- rol sice nepatří mezi kritéria metabolického syndromu, ale
často se s ním u těchto pacientů setkáváme. Podle některých a ovoce. Například dieta s omezením tuků na 28 % ener- tlaku pro pacienty s diabetes mellitus 2. typu. Otázkou zů­
laci tuku, nerozlišuje však mezi subkutánním a viscerálním .o-··~"'·"" příjmu, vysokým podílem komplexních sacharidů stává, kdy zahájit léčbu u pacientů s metabolickým syn-
tukem. Jako další pomocný parametr byl navržen tzv. "hy- autorů představuje v přítomnosti zvýšené hladiny LOL-cho-
lesterolu jeho redukce první cíl léčby. Dyslipidémie u meta- n-3 polynenasycených mastných kyselin vedla u pacientů dromem. Podle evropských a českých doporučení by při
pertriglyceridemický pas", tj. v kombinaci se zvýšeným ob-
 8.5 Poruchy výživy a základy nutriční
8. Metabolismus

rientů běžným perorálním příjmem. Nutriční podporu je

hodnotách 2': 130/85 mm Hg měla být zahájena nefarma- Kontroverze pojmu metabolický syndrom Aminokyseliny jsou základním substrátem pro syntézu bíl-
tak třeba poskytnout všem pacientům, kteří jsou k ni in- kovin, hormonů a dalších důležitých látek. Mohou sloužit
kologická opatřeni a při hodnotách 2': 140/90 mm Hg léčba Konceptu metabolického syndromu je vyčítáno, že nere- dikováni. i jako zdroj energie. Podmínkou využití aminokyselin pro
farmakologická. Cilové hodnoty jsou pod 130/80 mm Hg. spektuje kontinuum jednotlivých faktorů a že v závislosti na proteosyntézu je současné podání nebílkovinné energie
Kromě již dříve uvedených režimových opatřeni vedoucich použité definici vymezuje různé rizikové skupiny, přičemž (převážně sacharidové), a to v dávce 1 000-1 500 kJ na
k redukci hmotnosti se doporučuje i redukce přijmu sodí- mezí osobami s metabolickým syndromem nerozlišuje zá- · gram dusíku. Aminokyseliny jsou důležité i pro reparaci tká-
ku. Z farmakologické léčby je k dispozici řada preparátů važnost stavu nebo míru kardiovaskulárního rizika. Naopak ní a tvorbu kosterní svaloviny.
různých tříd antihypertenziv, přičemž i vzhledem k pato- jednoznačná a v klinické praxi použitelná kritéria pro dia-
fyziologii metabolického syndromu je preferována bloká- gnostiku metabolického syndromu by měla umožnit identi- Podvýživa je stav způsobený nedostatkem energie a jed- Tuky jsou v umělé výživě zásadním zdrojem energie
da systému renin-angiotenzin podáváním ACE-inhibitorů fikovat osoby se zvýšeným rizikem rozvoje diabetu a kardio- notlivých nutričních substrátů. Je faktorem, který výrazně (25-40 % dodané energie), mají však i významnou úlohu
nebo AT -blokátorů. Léčba je indikována i v přítomnosti
1 vaskulárních onemocnění. Včasná diagnostika je klíčová pro e léčbu onemocnění a zvyšuje procento kompli- funkční a stavební. Esenciální mastné kyseliny jsou totiž dů­
ležitou součástí buněčných membrán a prekurzory pro syn-
mikroalbuminurie, a to nezávisle na hodnotách krevní- včasné zahájení režimových opatření a specifické léčby. Po- spojených s hospitalizaci, mnohdy fatálnich. Na vznik
ho tlaku. U převážné části pacientů s metabolickým syn- zitivem metabolického syndromu je nepochybně upozorňo­ malnutrice je proto nutné pomýšlet již při zahájení hospita- tézu prostaglandinů, prostacyklinů a tromboxanů.
dromem a hypertenzi neni monoterapii cilových hodnot vání na mnohé důsledky abdominální obezity a napomáhání lizace a je potřeba kalkulovat i se zvýšenými nároky na výži- Adaptace organismu na hladovění
krevního tlaku dosaženo; pak volime kombinační léčbu dialogu a mezioborové spolupráci lékařů v péči o společné­ vu v průběhu závažného onemocněni (tzv. stresový faktor).
pokud možno s metabolicky neutrálními antihypertenzivy U zdravých jedinců dochází v případě hladovění během ně­
ho pacienta. V optimálním případě lze malnutrici léčebnými opatřeními
(např. blokátory kalciových kanálů). Nevyhnutelnou sou- kolika dnů k adaptaci organismu. V první fázi (72 hodin) do-
Aktuální, tzv. harmonizovaná definice metabolického syn- zcela předejít. Je potřeba si uvědomit, že je poměrně snadné
části léčby dyslipidémie jsou nefarmakologická opatřeni, chází primárně k utilizaci zásob jaterního a svalového glyko-
dromu má usnadnit přístup k metabolickému syndromu udržet dobré nutriční podmínky, ale je velmi obtížné a časo­
redukce hmotnosti, dietní léčba a pravidelná tělesná akti- genu a následně k nárůstu sekrece kontrainzulárních streso-
v klinické praxi i na mezinárodní úrovni. Na druhou stra- vě náročné realimentovat podvyživeného nemocného.
vita, které prokazatelně vedou ke zlepšeni lipidového pro- vých hormonů (glukagon, katecholaminy, kortisol), a tím ke
nu, podle stanoviska expertů Světové zdravotnické organi- stimulaci lipolýzy, glukoneogeneze a proteolýzy ve svalech
filu (viz výše). V rámci farmakologické léčby dyslip'idémie zace nesplnil koncept metabolického syndromu očekávání Definice, epidemiologie a význam a viscerálních orgánech. Glukóza je v této fázi syntetizová-
jsou kromě nejčastěji používaných statinů a fibrátů k dis- jako diagnostický nástroj ani v rámci organizace zdravotní DEFINICE Podvýživa je stav výživy, kdy deficit energie, nu- na metabolizací uvolňovaného glycerolu a aminokyselin. Po
pozici také inhibitory vstřebáváni cholesterolu, pryskyřice péče. Množství různých definic omezilo jeho využití v rám- trientů (cukrů, tuků, bilkovin, vitaminů, stopových prvků, 3 dnech dále dochází ke snížení energetického výdaje (až
a nově i niacin. Vliv statinů na redukci kardiovaskulárního ci epidemiologických studií a dosud také nebyl identifiko- minerálů), má měřitelné vedlejší účinky na tkáně či formu
o 40 %) vlivem poklesu tělesné aktivity. Klesá tvorba hormo-
rizika potvrdila řada klinických studii, v rámci metabolic- ván společný patofyziologický mechanismus. Podle WHO těla (váhový úbytek, svalová atrofie, otoky), jeho funkce nů štítné žlázy (snižuje se zejména periferní konverze T4 na
kého syndromu je důležitý i jejich pozitivní vliv na hladinu může být metabolický syndrom nadále s výhodou využíván (svalová slabost) a výsledný klinický stav. Selektivní nedo- T3) i stresových hormonů. Postupně se zvyšuje lipolýza v tu-
malých denznich LDL částic. Fibráty naopak ovlivňuji pří­ v rámci edukace a v klinické praxi pro identifikaci rizikových statek jednotlivých nutrientů (např. vitaminů) nazýváme kové tkáni a mastné kyseliny jsou uvolňovány do krevního
mo složky aterogenni dyslipidémie u metabolického syn- jedinců, bylo však připomenuto, že není samostatnou dia- karencí. oběhu. V játrech se stupňuje tvorba ketolátek, které jsou
dromu a lze .je použit v monoterapii nebo v kombinaci se gnózou. Cílem dalšího výzkumu bude objasnit metabolické výhodným energetickým substrátem pro řadu periferních
statiny. Mechanismus a všechny účinky fenofibrátů dosud změny obecně vedoucí k rozvoji kardiovaskulárních onemoc- EPIDEMIOLOGIE Podvýživa je problémem především u has- tkání, zejména mozku. Ketogeneze umožňuje snížit nabídku
nejsou přesně známy. Výsledky studii svědči i pro sníženi nění a diabetes mellitus 2. typu, a to včetně těch, které se pacientů. Odhaduje se, že se vyskytuje až aminokyselin jako energetického substrátu, čímž spotřeba
mikrovaskulárnich komplikaci diabetes mellitus (zejména sdružují v rámci metabolického syndromu. Důležité je včas­ u 30-60 % hospitalizovaných (v závislosti na typu oddě­ bílkovin klesá z asi 70 až na 20 gramů. K uvedeným adap-
diabetické retinopatie) a sníženi některých zánětlivých pa- né zjištění rizikových faktorů, účinná intervence u jednotli- ' 3-4 % nemocných jsou přímo ohrožena na životě tačním mechanismům však nedochází v případě stresu.
rametrů, např. CRP nebo IL-6. Pokud monoterapie neni vých osob a rozvoj preventivních programů v rámci celých a až u 40 % nemocných prodlužuje malnutrice hospita-
dostačujici, můžeme s ohledem na spektrum účinku zvolit V případě stresového inzultu dochází naopak k rychlé
populací. lizaci. Udává se, že až 30 % případů malnutrice se vyvine
kombinaci výše uvedených preparátů. mobilizaci zásob, zvýšení klidového energetického výdeje
v nemocnici (iatrogenní malnutrice). V ambulantní interní a proteinovému katabolismu, a to s cílem udržet za kaž-
praxi se s podvýživou setkáváme méně často, výjimku tvoři dou cenu homeostázu organismu. Z evolučního hlediska se
především pacienti s nádorovými a některými gastroentero- zdá, že tato reakce měla za cíl organismus rychle zachránit
logickými chorobami. i za cenu rychlého vyčerpání zásob a jeho zániku (přístup
"buď, anebo"). V dnešní době se však i s ohledem na mož-
WZNAM Význam podvýživy v klinické praxi spočívá pře­ nosti současné medicíny zdají tyto mechanismy kontrapro-
devším v tom, že je faktorem, který výrazně zhoršuje prů­ duktivní.
minerálů a stopových prvků. Selektivní nedostatek nutrien- běh onemocnění a zvyšuje procento komplikaci spojených
U hospitalizovaných i ambulantnich pacientů se poměrně Bylo spočítáno,
že přiměřeně živený člověk má při prostém
tů (např. bilkovin, vitaminů či stopových prvků) nazýváme s hospitalizaci, prodlužuje pobyt v nemocnici a může být
často setkáváme s poruchami výživy. Ty mohou být způso­ hladovění vlastní zásoby asi na 2 měsíce, a to především ve
karencí. Je potřeba zdůraznit, že s problematikou poruch i příčinou úmrtí nemocného.
beny jak nadbytkem (obezita), tak nedostatkem nutričnich formě tuků (zhruba 15 kg - 600 000 kJ) a bflkovin (12 kg
výživy úzce souvisí také poruchy acidobazické rovnováhy
substrátů (podvýživa). Malnutrice označuje obecně jakéko- - 200 000 kJ), zásoby sacharidů v podobě glykogenu jsou
liv poruchy výživy, v praxi však pojem malnutrice používá- a vodního hospodářství. %;;fyziollo!!ickv význam hlavních nutrientu v podstatě zanedbatelné a bývají spotřebovány během ně­
S potřebou dobrého nutričního stavu se setkáváme
me výhradně jako synonymum pro pojem podvýživa. Příči­ ... jsou hlavním zdrojem energie nebílkovinné povahy. kolika desítek hodin. Ve fázi těžkého proteinového katabo-
prakticky napříč všemi obory, neboť dobrý nutriční stav je
ny podvýživy mohou být rozličné- obecně lze říci, že může JeJrch dodávce je závislá řada orgánů, především centrál- lismu typického pro pacienta v kritickém stavu jdou ztráty
významnou determinantou úspěšnosti léčby, a to zvláště
být způsobena bud' nedostatečným příjmem (nechutenství, nervový systém, dřeň ledvin a erytrocyty. Při jejich nedo- proteinů především na vrub svalové hmoty (v extrémních
v souvislosti s nárůstem náročnosti lékařských výkonů
ztráta soběstačnosti, malfunkce zaživaciho traktu, dysfa- dochází k využití alternativních a méně efektivních případech až 500 g/den), což znamená, že většina svalové
i vzrůstajicim věkem a morbiditou pacientů. Je potře­
gie apod.), nebo nedostatečně krytými zvýšenými nároky energetického metabolismu. Nedostatek sacharidů ve hmoty může být spotřebována během 2-3 týdnů. Význam-
ba si uvědomit, že při závažném onemocnění převládají
(po operaci, při sepsi, u polytraumat, popálenin, nádorů pak vede ke zvýšené ketogenezi a katabolismu protei- ná je i karence mikronutrientů, tedy vitaminů a stopových
katabolické procesy a mnohdy navíc nebývá z řady důvo­
apod). Mezi poruchy výživy řadíme nejen nedostatek ener- které jsou pak využívány ke glukoneogenezi. prvků.
dů u těchto pacientů dosaženo adekvátního příjmu nut-
gie a makronutrientů, ale i mikronutrientů, tedy vitaminů,
 8.5 Poruchy výživy a :základy nutriční podpory
8. Metabolismus

pro proteosyntézu. U pacientů v těžkém stavu dominuje Obvykle má formu jednoduchého dotazníku. Hod- Anamnéza V anamnéze pátráme především po váho-
Klasifikace, patogeneze a příčiny typ druhý, který, pokud není včas zachycen a intervenován, notí rámcově současný stav výživy, dynamiku jeho změn, vém úbytku v posledních několika měsících, dále po všech
Podvýživu v zásadě dělíme na dva typy. ~arantický .ty~ bývá spojen s fatálními důsledky. . , . schopnost samostatného příjmu potravy i závažnost cel- faktorech, které mohou k váhovému úbytku vést- onemoc-
je způsoben především nedostatke~ energie (e~e~oga,tcka V případě kwashiorkoru je příčinou protemoveho katabolismu ne- kového stavu nemocného. Příklad nutričního screeningu nění GIT, nechutenství, onkologické či endokrinní onemoc-
malnutrice, též prosté hladovění) a je charakten~tlcky po- dostatečný příjem bílkovin (příjem energie, obvykle ve formě sacha- (NRS2002) je uveden v Tab. 8.23. nění, ekonomické faktory atd. Ptáme se i na množství a slo-
stupným symetrickým váhovým úbytkem vedouc1m ke ka- ridů), je zde vcelku dostatečný). Proto organismus získává am.inoky- žení potravy.
chexii. Tento typ podvýživy se vyskytuje spíše u jinak zdra- seliny nezbytné pro zajištění svých základních potřeb katabolismem 0BJEKTIVNÍ HODNOCENi STAVU VÝŽIVY Objektivní hodno- Fyzikální nález (ev. vč. antropometrie) Fyzikální vy-
vých jedinců s omezeným příjmem potravy, ve kt~ré však bílkovin (opět především svalových). stavu výživy (tzv. assessment) provádíme u nemoc- šetření zahrnuje stanovení výšky, váhy, BM!, zhodnoce-
není výrazný nedostatek proteinů (např. u mentálm anore- V nemocnici se setkáváme většinou s kombinací obou s rizikem rozvoje malnutrice. Vychází z anamnézy, ní habitu, stavu svaloviny, tukových zásob, pátráme po
typů malnutrice (tzv. protein-enetogetická malnutrice nálezu (včetně antropometrických ukazatelů) otocích, stanovujeme velikost kožní řasy nad tricepsem,
xie nebo ve stáří). , , ''" .
Kwashiorkorový typ, který je mnohem zavaznejSI a je způsobená jak sníženým příjmem, tak zvýšeným katabo- řady laboratorních a funkčních testů. Je potřeba zdůraz­ obvod paže.
způsobený především nedostatkem a rychlým odbourává.- lismem). že hlavní význam má sledování dynamiky změn jednot- Laboratorní nálezy Laboratorní diagnostika malnutrice
ním bílkovin (též stresové hladovění, proteinová malnutn- Příčin podvýživy je celá řada a jsou shrnuty v Tab. 8.22. sledovaných parametrů. Základní parametry svědčí­ se opírá především o stanovení koncentrací vybraných séro-
ce). Odbourávána je v tomto případě zejména svalová hmo- Zde je potřeba zmínit i vliv samotné hospitalizace, nemoc- pro malnutricijsou uvedeny v Tab. 8.24. vých proteinů (albumin, prealbumin, transferin) a absolut-
ta (mnohdy až 0,5 kg/den) a obvykle je zachovaná velká ničního prostředí a obtíží a omezení spojených s diagnos-
část tukových zásob. Tento typ hladovění bývá ~rováze~ ticko-terapeutickým procesem. Tyto faktory vedou podle
vznikem hypoproteinémie a otoků, takže nemocm nemusi některých studí k tomu, že až 50 % nemocniční stravy bývá
na první pohled jevit známky podvýživy. Za stresové hla- vráceno.
dovění je zodpovědná především systémová ~ánětlivá od:
pověd', charakterizovaná vyplavením stresovych hormonu Klinický obraz a komplikace
a prozánětlivých cytokinů, které mají výr~~ný proteoka:a: Malnutrice způsobuje nejen změny "morfologické" (pokles
holický efekt a omezují využitelnost nutncmch substratu hmotnosti, vznik kachexie, svalové atrofie, otoky, kožní
defekty, vypadávání vlasů apod.), ale také změny funkční perorální přijem v posledním týdnu
(rozvoj svalové slabosti, neuropatie, psychických poruch
Tab. 8.22 - Příčiny podvýživy apod.) a orgánové.
nechutenství Mezi nejzávažnější důsledky malnutrice patří úby- Ho1fnocení úvodního screeningu:
Snížený
perorální příjem poruchy vědomí tek dýchacích i ostatních koste~ních svalů (z'1še?í rizi!<~ je odpověď alespoň na jednu otázku ANO, provádí se podrobný screening (krok 2)
poruchy polykání bronchopneumonie, hypoventllace, prodlouzem umele jsou všechny odpovědi NE, opakuje se screening v týdenním intervalu.
stomatologické problémy (nefunkční zubní plicní ventilace, hypomobilita), deplece plazmatických
náhrada, výkony v orofaciální oblasti apod.) bílkovin (vede k přesunu vody do intersticia a vzniku oto-
snížená sebeobsluha apod. ků, poklesu tvorby lipoproteinů a transportních bílkov~n),
poruchy vnitřního prostředí i další orgánové kompl!l~a­
o bez závažnějšího onemocní o
Poruchy syndrom krátkého střeva
resorpce střevní píštěle ce (mj. hepatopatie, kardiomyopatie, . pankreatopatie, 1 akutní komplikace u chronického onemocnění 1
nespecifické střevní záněty (M. Crohn, Colitis narušení střevní sliznice). Rovněž dochází k poruchám (např. CHOPN, cirhóza)
ulcerosa) imunitního systému, poklesu syntézy imunoglobulin~ jídla v posledním týdnu odpovídá 50-75% normální diabetes mellitus, onkologické onemocnění, pacient
v dialyzačním programu
Poruchy digesce stavy po gastrektomii a výraznému zvýšení rizika závažných infekčních kompli-
fraktura kyčle
pankreatobiliární nedostatečnost kací zhoršenému hojení ran a narušení dalších reparač­
hepatální insuficience ních pochodů. Jsou pozorovány i poruchy endokrinníc~ úbytek > S %I 2 měsíce 2 velká abdominální operace 2
Metabolické cévní mozková příhoda
renální insuficience funkcí (hypotyreóza, hyperglykemie), termoregulace cl
poruchy těžká pneumonie
kardiální a respirační insuficience krvetvorby. hematologické malignity
Zvýšené endokrinopatie jídla v posledním týdnu odpovídá 25-50 %normální
energetické infekce, sepse, SIRS Diagnostika a diferenciální diagnóza ,
operace, polytrauma Malnutrice nemusí mít nápadný klinický obraz, ale pres-
nároky a ztráty 3 kraniocerebrální trauma 3
onkologická onemocnění to má závažné klinické důsledky. Pokud na ni však myslí-
transplantace kostní dřeně
me není stanovení diagnózy malnutrice obtížné. Základ-
Faktory bolest V' těžká sepse
ním přístupem k diagnostice malnutrice proto Je na]e}t prt-
' o o "'

psychické úzkost, deprese

cizí prostředí tomnost včas pomýšlet. jídla v posledním týdnu odpovídá 0-25 %normální
Při hodnocení podvýživy jsou využívány dva základní
Faktory léčebné agresivní medikamentózní léčba
přístupy, které na sebe navzájem navazují: nutriční s~~~e­
a režimové operační a jiné léčebné zákroky věku: přičíst 1 bod u pacientů starších 70 let
nevhodný denní režim ning a podrobnější objektivní hodnocení stavu vyztvy skóre: součet bodů za postižení nutričního stavu, závažnost onemocnění a věk
náročný vyšetřovací program vyžadující lačnění (tzv. nutriční assessment). í podrobného screeningu
skóre~ 3: pacient je v riziku malnutrice a sestavujeme nutriční plán
Věk NuTRIČNi SCREENING Nutriční screening slouží k rychlému < 3: riziko malnutrice není výrazněji zvýšené a nutriční podpora není zapotřebí; screening opakujeme v týdenních intervalech
Ekonomické chudoba zhodnocení rizika či tíže již přítomné malnutrice a měl by
podle Kondrup, J. et al.: ESPEN Guidelines for nutrition screening 2002, Clinical Nutrition 2003
a psychosociální snížená sebeobsluha být součásti prvního kontaktu s pacientem a vstupního vy- onemocnění odpovídá zvýšení nutričních požadavků proti obvyklé potřebě.
faktory etylismus, drogová závislost
 Poruchy výživy a základy nutriční podpory
8. Metabolismus

cholesterolu (snížená hladina cholesterolu se vyskytuje pravidelně Prevence a léčba

niho počtu lymfocytů, ale i dalšich pomocných parametru. u pacientů s malnutricí). U dlouhodobě přítomné malnutrice bychom Cilem podáváni nutrični podpory je udržet nebo obnovit
Z laboratornich výsledků lze stanovit i tzv. rizikové a nutrič­ měli hodnotit i koncentrace stopových prvků, zejména zinku a selenu. uspokojivý stav výživy a vnitřního prostředí pacienta. Pře­
ni indexy, které shrnuji konfiguraci vybraných parametrů Někdy je možné hodnotit i stav imunitních funkcí, např. měřením sé- dejít rozvoji malnutrice je většinou poměrně snadné reali-
(např. Prognostický zánětlivý a nutrični index- PINI). rových koncentrací imunoglobulinů, CD4 a CD8 lymfocytů nebo kož-
mentovat podvyživeného nemocného je ale naopal; velmi
Koncentrace sérových proteinů je však nutné hodnotit v širším kon- Vitaminy a stopové prvky jsou z kvantitativního hlediska
ními testy (např. tuberkulin). obtižné a časově náročné. Účinná prevence a léčba malnu-
textu, především systémové zánětlivé odpovědi, neboť se tyto proteiny Funkční testy: Patři sem např. měřeni sily stisku ruky nep~trno~, ~~e nezbytnou součásti nutrični podpory. Vi-
chovají i jako negativní reaktanty akutní fáze, takže mohou být falešně trice se ~r?t~ ?Pít:á__o její včasnou diagnostiku a správné tam;ny ~yvaJI součásti některých koenzymů, které spolu
dynamometrem, posouzeni funkce dýchacího aparátu mě­
nižší. Dále bychom je měli hodnotit i v kontextu hydratace pacienta rozpoznam
. . nzlkaJeJlho rozvoje. Na možnost vzniku malnu- s bi~k.ovmnou ~olekulou vytvářejí komplexní. enzymy,
řenim FEV1 či testy přimé svalové stimulace.
t:Ice Je ~utn,é pomýšl,~t již při zahájeni hospitalizace. Je po- l<tere J~OU Z~POJ~n~ do v:ětšiny ~ákladnich metabolických
(tzn. stanovujeme koncentrace celkové bílkoviny, urey, kreatininu a he- Měření tělesného složení se v diagnostice malnutrice
matokritu). Je však nutné zdůraznit, že koncentrace urey a kreatininu tr,ebav v~1t v uvahu z~s:nou energetickou potřebu v případě pr?cesu. Avitammoza cr hypovitaminóza absolutní vzni-
uplatňuje v posledni době. Provádi se metodou elektrické
odráží i nálož dusíku ve výživě, resp. stav kosterního svalstva (vyšší ure- zavazneho onemocnem, měli bychom si všimat i sniženého kaJÍ při. chybějicim přivodu v potravě nebo při narušené
bioimpedance, která umožňuje stanovit množstvi tělesného
mie svědčí pro nadbytečný přívod dusíkatých látek či hyperkatabolis- přijmu výživy během hospitalizace, který může být dán ne- r~sor~cr, relativní nedostatek pak při zvýšené potřebě
mus, nízká uremie svědčí pro chronickou malnutrici, nízká koncentrace tuku, tekutiny i proteinu. jen onemocněním, ale i diagnosticko-terapeutickým proce- vi:amr~u v metabolismu, který neni kompenzován zvýše-
kreatininuje obrazem sníženého množství svalové hmoty). sem a psychickými faktory.
DtFERENCIÁLNI DIAGNÓZA Diferenciální diagnóza malnu- nym pnvodem.
Dalším parametrem odrážejícím především syntetickou funkci Nutrični podpora nespočívá pouze v podáváni tzv.
jater je aktivita cholinesterázy. O malnutrici svědčí i některé další pa- trice ve smyslu odlišeni od jiných chorob s podobným kli- . T?ktéž stopov~ prvky jsou významnou součásti enzyma-
:,umělé výživy". Jejim základním a nejjednodušším prvkem tr~kych komplexu a hormonů, maji význam pro antioxidač­
rametry krevního obrazu (anémie), metabolismu železa, koncentrace nickým obrazem je velmi omezená. Někdy může být nutné
Je sn~h~ o optimál~í využití běžné diety - podáváni pří­ ~I ~ystém, .železo je duležitou součásti krevniho barviva,
vitaminu 812, kyseliny listové. Hodnocení objemu krvinky nemusí odlišit jiné při činy otoků, kachexie, hypoproteinémie nebo
být v případě malnutrice přínosné, neboť u malnutričních pacientů
davku, uprava konzistence, asistence s jidlem apod. Měli Jine prvky JSOu důležité pro stavbu kosti atd. Doporučené
svalové slabosti a atrofie. bychom t~ké velmi pečlivě sledovat, jaký podil z podané
bývají časté kombinované deficity. Komplexní hodnocení metabolis- denni dávky jsou uvedeny v Tab. 8.25.
mu železa bývá často svízelné, zvláště za přítomnosti systémové zá- stravy pacient skutečně sni. Důležitá je i adekvátní rehabi-
nětlivé odpovědi, neboť v tomto stavu jednotlivé parametry neodráží Skupiny pacientů v riziku malnutrice litace, která pomáhá obnovit svalovou silu a masu N t ·v_ Vitaminy rozpustné ve vodě
' 'v b . u ne
zásoby železa, např. transferin se chová jako negativní reaktant akutní Skupiny pacientů ohrožených rozvojem malnutrice jsou po- m pec~ v ~ měla probihat ve spolupráci ošetřujiciho lékaře Vitamin ~1 (t~i~min) je důležitý pro oxidativní dekarboxylaci alfa-
fáze, tzn. že při zánětu se jeho koncentrace snižuje, ferritin je naopak měrně různorodé. Liší se navzájem tíží a trváním onemoc- a nu.t~lcn.rho terapeuta, ve složitějších případech i lékaře ketokyselin, ma ulo,hu v zásobování nervových a svalových buněk.
pozitivním reaktantem akutní fáze. nění, výchozím stavem výživy a rovněž poměrem prostého nutncwmsty. J~ho nedo~tatek zpusobuje onemocnění beri-beri (vlhká forma kar-
Nutná bývá rovněž pravidelná a kompletní kontrola mineralo- a stresového hladovění. Riziko malnutrice se výrazně liší Při zjišt.ěni malnutrice indikujeme nutrični pod- dwmyop~tJcká manifestující se kardiální insuficiencí a suchá forma
gramu v séru i v moči, a to zejména na tria, kalia, fosfátů a magnezia,
u pacientů ve "standardní" (případně i domácí) nebo na- por~ zpravidla okamžitě. V připadě pacientů, u nichž n~uropatlcká!, ,projevuje se vyčerpaností, anorexií. Jeho deficit vzni-
zvláště při nastartování anabolické fáze metabolismu. Význam má nem malnutrice vyjádřena - tedy v prevenci malnutri- ka u alk~hohku, vdáte u sep~icl~ch stavů, dialyzovaných a u kriticky
sledování koncentrace hormonů štítné žlázy (typický je tzv. syndrom
opak v intenzivní péči.
ne.m~cnych. U techto skupm Je nutná jeho zvláštní suplementace
Obecně můžeme pacienty podle rizika rozvoje malnutrice ce, postupujeme individuálně v závislosti na celkovém
nízkého T3 při poruše dejodázy u kriticky nemocných) či celkového
st~vu. a ~a závažnosti onemocněni. Podrobnější údaje
zeJ~ena ve stad,iu za~~jení nutriční podpory u dlouhodobě podvyži~
rozdělit do tří skupin, které v zásadě odpovídají klasifikaci venych nemocnych. Pn nedostatku thiaminu nezřídka vzniká též lak-
Tab. 8.24 podle závažnosti onemocnění uvedené v Tab. 8.23. o Indikaci a možnostech nutrični podpory jsou uvedeny tátová acidóza.
v kapitole 8.3.
~
;;: ~ "'s:ih"" ""'?ff:
" "
:'J~ Ho<l~ot~švě8čícf [to ňoHvýživux ":: " ~:~ ~
V první kategorii jsou pacienti s akutní komplikací chronic-
kého onemocnění, soběstační, schopni pobytu mimo lůžko
;; "' " k "' '0

Antropometrické BMI <16 Tab. 8.25

a samostatného příjmu potravy. Jejich nutriční potřeba je
parametry > 5 %za 1 měsíc
úbytek hmotnosti
> 10 %za 6 měsíců
zvýšená, ale obvykle ji lze pokrýt běžnou dietou nebo sip-
pingem.
kožní řasa nad 3,5 mm muž
7 mm žena
V druhé kategorii jsou pacienti se {6ua{nějším onemoc-
tricepsem
něním upoutaní na lů{ko. Nutriční potřeba je výrazně zvý- Vitamin A 0,9 1 Železo
obvod paže 19,5 cm muž
šená, možnost perorálního příjmu je navíc často omezená
15,5 cm žena Vitamin D 0,005 0,01 0,005
závažností celkového stavu. K zajištění nutričních potřeb je Zinek 11000 3 200 6 500

index kreatinin/ < 60-80 %normy zpravidla nutné podávání umělé výživy. VitaminE 15 10 Měď 900 300 1300
výška U pacientů z prvních dvou skupin není plně rozvinuta sys- Vitamin K 0,075 0,15 Selen 55 30 60
laboratorní albumin < 30 g/1 témová zánětlivá odpověd', a přiměřená nutriční péče může Vitamin 81 1,2 3 Mangan 2,3 200 300
parametry prealbumin < 0,200 g/1 rozvoji malnutrice zcela zamezit. Vitamin 82 1,3 4 Chrom 35 100 200
transferin < 2 g/1 Do nejzávažnější kategorie zpravidla řadíme kriticky nemoc- Vitamin 86 2,2 4 Molybden 45 200
cholinesteráza < 90 pkat/1 né pacienty hospitalizované na jednotkách intenzivní péče,
Niacin
u nichž je rozvinutá systémová zánětlivá odpověď. U těchto 16 40 Jod 150 100
< 1,5 109/l
pacientů zpravidla nelze zcela zabránit rozvoji katabolické-
lymfocyty X
Vitamin 812 0,0024 0,006 Fluor 4000 500-900
Pomocné krevní obraz (anémie) ho stavu ani s pomocí intenzivní nutriční péče. Utéto skupi- Fo lát 0,4 0,4
parametry metabolismus železa, vitamin 812, kyselina ny slouží umělá výživa ke zmírnění deplece vlastních zásob
Biotin 0,03 0,06
listová (zvláště proteinových) a ke zlepšení regenerace organismu
dusíkové metabolity v séru a moči Vitamin C 90 125
po zvládnutí kritického stavu.
dynamika minerálů (zejména kalia a fosfátů)
 8. Metabolismus
8.5 Poruchy výživy a základy nutriční podpory

Vitamin B2 (riboflavin) je součástí !lavinových enzymů, má vý- bytek způsobuje vyplavování kalcia z kostí, hyperkalcemii, hyperkal-
u pacientů v kritickém stavu. Zde mohou být dávky nutné pro vytvo-
znam pro detoxikační děje. Jeho nedostatek vyvolává záněty v ústní ciurii, ukládáni vápníku do cév a ledvin a poruchy zažívacího traktu.
ření adekvátní antioxidační obrany organismu zvýšeny až na deseti- kteří jsou schopni požít dostatečné množství živin ale ne-
dutině, na kůži, neuropsychické změny, ale nemá zpravidla zhoubné Vitamin E (tokoferol) je jedním z nejdůležitějších antioxidantů, násobek. jso,~ sc~op~i dostat:čné hydratace perorální cesto~ či mají
následky. neboť přerušuje řetězové reakce volných radikálů. Je první obranou
Mangan hraje důležitou roli v glukoneogenezi, při odbourávání zvy~en~ ztraty tek~tln a minerálů zažívacím traktem (např.
Vitamin B3 (niacin) obsahuje kyselinu nikotinovu a nikotinamid, proti peroxidaci polyenových mastných kyselin v buněčných membrá-
mastných kyselin, v metabolismu aminokyselin a při syntéze chole- pacienti se stom1emi). '!yto ztráty pak mnohdy nejsou
je součástí NAD a NADP, což jsou zásadní koenzymy biosyntetických nách. Působí synergicky se stopovým prvkem selenem. Nedostatek
vitaminu E vyvolává anémii u novorozenců, u dospělých může vést
sterolu. schop~i ~erorální cestou vykompenzovat a je nutné je pa-
reakcí. Nedostatek působí pelagru, jejímiž symptomy jsou zažívací
Chl'Om má význam v metabolismu všech energetických substrátů renteralne suplementovat. Základy hydratační infuzní léč­
poruchy, demence, dermatitidy, průjmy a váhový úbytek. Lze jej vyu- až k neurologickým potížím. Potřeba vitaminu E se zvyšuje při větším
zvláště se podílí na intracelulárním transportu glukózy. Jeho nedosta~ by pak budou probrány ve zvláštní kapitole.
žít i ke snižování cholesterolemie. příjmu nenasycených tuků.
tek může vést k hyperglykemii rezistentní na podávání inzulinu. Má
Vitamin B6 (pyridoxin) se podílí na metabolismu aminokyselin Vitamin K je syntetizován střevními bakteriemi. Jeho deriváty se
a kyseliny nikotinové a na tvorbě kyseliny arachidonové, je součástí vstřebávají pouze v přítomnosti žlučových kyselin. Vitamin Kje nutný
též význam pro činnost polypeptidových hormonů. Stanovení nutričních potřeb pacienta
Sft•a je součástí některých aminokyselin a podílí se v metabolic-
dekarboxyláz a transamináz. Jeho nedostatek se projevuje jako u vět­ pro syntézu faktorů krevního srážení (ll, Vll, IX, X), lze jej využit jako Pokud indikujeme umělou výživu, musíme rozhodnout
kých drahách na jedné z nejvýznamnějších křižovatek jako součást
šiny deficitů vitaminu B (kožní změny, ragády koutků, neuropatie). antidotum proti dikumarolům. Nedostatek vitaminu K způsobuje po- acetyl-CoA. o jejím optimálním složeni pro daného pacienta. Musíme
Kyselina listová se spolu s vitaminem B12 podílí na metabolismu ruchy koagulace a hemoragické komplikace. Častý bývá při střevních stanovit: energetický obsah a celkový objem výživy, potřebu
Kobalt je součástí vitaminu 812, účastní se odbourávání proteinů
neukleoproteinů, má roli v buněčném dělení. Její nedostatek se proje- dysmikrobiích navozených antibiotiky. a tychlost dodávky jednotlivých makro- (aminokyselin sa-
syntézy cholinu a výstavby purinů. '
vuje makrocytární anémií. Molybden se zúčastňuje při degradaci purinů. charidů, tuků) i mikronutrientů (minerálů, vitaminů a'sto-
Vitamin B12 má 2 aktivní formy. První z nich je metylkobalamin, Stopové prvky Z halogenů je potřeba zmínit jod, ktetý je nutný pro syntézu tyreo- pových prvků). Rámcová denní potřeba základních složek
koenzym přeměny homocysteinu na metionin, je důležitý pro syntézu Železo je v organismu vázáno v molekulách proteinů, je součástí výživy a minerálů je uvedena v Tab. 8.26.
ideálních hormonů, a fluor, potřebný pro stavbu kostí a zubní skloviny.
myelinu a dalších fosfolipidů a regeneraci tetrahydrofolátu důležitého mnoha enzymatických komplexů. Železo je vázáno ze 60 % v he-
pro hematopoézu. Druhým je deoxyadenosyl-kobalamin, koenzym moglobinu, zásobním proteinem je ferritin, transportním pak trans- Tab. 8.26
důležitý pro přeměnu metylmalonylu-CoA na succinyl-CoA, který je ferin. Metabolický význam má dvojmocná forma železa. Resorpce
významný pro glukoneogenezi. Jeho deficit vede k makrocytární ané- železa ze zažívacího traktu je ovlivněna mnoha faktory. Železo je též
mii a neurologickým deficitům. Kontrola hladiny vitaminu B12 a ky- součásti mitochondriálních cytochromů účastnících se procesu oxi- Souhrn
seliny listové a jejich eventuální suplementace, zvláště u rizikových dativní fosforylace, katalyzuje i některé oxidativní procesy, proto je
Nutriční podporu je nutné poskytnout všem pacientům 30-40 ml/kg Natrium 1-2,5 mmol/kg
nemocných, by měla být součástí nutricionistického vyšetření. jeho sníženi v akutní fázi žádoucí i z hlediska sníženi tvorby super-
Biotin je koenzymem karboxyláz, projevem jeho nedostatku jsou oxidového radikálu. Železo je důležitým substrátem pro růst bakte-
kteří jsou k ní indikováni. Jejím cílem je zvýšit příjem živin' (2 000-3 000 ml/den) (60-150 mmol/den)
deprese, halucinace, dermatitidy a svalové bolesti. rii, proto v akutní fázi zánětu dochází k ukládání železa do zásob- a tak zlepšit nutriční stav pacienta. Nutriční podpora ne~ Energie 25-30 kcal/kg Kalium 1-2,0 mmol/kg
Kyselina pantotenová je součástí koenzymu A, důležitého pro zís- nich forem a stoupá sérová koncentrace ferritinu, zatímco koncent- znamená automaticky použití umělé výživy, ale základem (2 000-2 500 kcal/den) (60-100 mmol/den)
kávání energie ze sacharidů, tuků a ketoplastických aminokyselin. Její race volného železa rychle klesá. Nedostatek železa vede k mikrocy- by ~ěla být vždy, pokud je to možné, kuchyňsky přípravo­ Glukóza 2-6 g/kg Kalcium
vana strava. 0,05-0,1 mmol/kg
deficit se projevuje obdobně jako deficit ostatních vitaminů skupiny B. tární anémii. (150-400 g/den) (4-7 mmol/den)
Vitamin C (kyselina askorbová) je jedním z nejvýznamnějších Doporučená terapeutická dávka železa podávaného parenterál- Kuchyňsky připravovaná strava (v nemocnici připra­ Tuky 0,8-1,5 g/kg Hořčík 0,1-0,2 mmol/kg
vitaminů. Člověk, na rozdíl od většiny savců, kteří jsou schopni vi- ně při léčbě deficitu je 10-15 mg/den, ženy vzhledem ke ztrátám vovan~ v rá~ci dietního systému) by měla být ve formě (50-100 g/den) (5-10 mmol/den)
tamin C syntetizovat z glukózy, je odkázán na jeho exogenní přívod. při menstruaci mají nároky na železo vyšší. Vyšší nároky mají osoby a konzistenci vhodné pro daného pacienta, s přihlédnutím Amin o-
Je významným antioxidantem (donor redukčních ekvivalentů), má s rozvinutým deficitem, neboť kapacita pro plnou syntézu hemoglobi- 1-1,5 g/kg Fosfor 0,4 mmol/kg
na schopnosti sebeobsluhy, možnosti rozkousání sousta kyseliny (70-100 g/den)
uplatnění při syntéze kolagenu, zvyšuje vstřebávání železa, má účast nu je až 50 mg/den. Zažívacím traktem se však železo vstřebá pouze (20-40 mmol/den)
a~o?. Důležitá je i asistence s podáváním jídla a podchyce-
na tvorbě karnitinu, zvyšuje aktivitu mikrozomálních enzymů, bloku- z 20 %, proto enterálně podaná dávka musí být v případě deficitu ješ-
n~.situa~í oš~třujícím personálem, kdy není dieta plně vy-
je tvorbu kancerogenních nitrosaminů, podporuje imunitní procesy. tě mnohem vyšší (100 až 250 mg/den).
U~Ita. Dietu Je možné obohatit o další energii či specifické
v~~A ~ .MINERÁLY Potřeba vody a minerálů vychází z vel-
Nedostatek se projevuje nespecifickými příznaky, jako jsou únava, Měď je stopový prvek, jenž je součásti cytochromoxidázového ~~ mdividuálních potřeb. Důležitým vodítkem je pečlivá
komplexu, albuminu, faktoru V koagulační kaskády. Účastní se též m1kro- a makronutrienty, mluvíme pak o tzv. fortifikované
deprese apod., pro závažný nedostatek používáme název skorbut b1lav~ce t:~uti? i minerálů hodnotící především jejich ztráty
(kurděje), jenž je odrazem poruch syntézy kolagenu (symptomy jsou metabolismu železa, cholesterolu, glukózy, myelinu amelaninu. Zá- s~ravě. ~,v situaci, kdy nejsme schopni dosáhnout naplně­
mo?I, zaztvac.I~ traktem i dalšími systémy (respirace a po-
petechie, krvácivost dásni, sufuze). U pacientů v nutričnim riziku sobní formou mědi je protein akutní fáze ceruloplasmin. Deficit je n~v~utncmc? p,otřeb dietou, přistupujeme k využití umělé
vyz1vy enteralm nebo parenterální. cem). U stabilizovaného pacienta je potřeba tekutin zhru-
a u kriticky nemocných bývá mnohdy nutná jeho zvýšená suplemen- charakterizován mikrocytární anémií, neutropenií, osteoporózou,
ba 2 000-2 500 ml. Zdrojem zvýšených ztrát tekutin i mi-
tace. zvýšený je výskyt arytmií a subperiostálniho krvácení. Sem řadíme jednak enterální výživu, která je definová-
Zinek je významnou součástí desítek enzymů nutných pro syntézu nerál? je. nv~jč~st~ji z~žívací trakt (zvracení, průjmy, ztráty
n.a podle normy Evropské komise 1999/21/EC jako "potra-
Vitaminy rozpustné v tucích proteinů a stabilizaci nukleových kyselin. Hraje roli při oxidaci etano- storr,n.:mi CI pištelemi), dále pocení a hyperventilace (při
v~ny pro zvláštní lékařské účely, nezávisle na cestě podává-
feb~Iluch) nebo ledviny (polyurická fáze renálního selhání).
Vitamin A je názvem pro sloučeniny vykazující aktivitu retinolu. Je lu a v glykolýze, je důležitý pro syntézu některých hormonů (inzulin). n,!", ~zn. že sem řadíme jak sondovou výživu (včetně perku-
významným antioxidantem, má význam pro buněčnou proliferaci V plazmě je vázán na transportní proteiny, k přesunu zinku do buněk,
t~~mch vstupů), tak perorální nutriční doplňky (sipping). ~~.treba tekut~n ~ mine~álů klesá u stavů, kdy není zajištěna
a proces vidění. Jeho deficit se projevuje šerosleposti a keratinizací a tedy sníženi jeho plazmatické koncentrace, dochází v rámci reakce JeJI~h dostatecna elemmace (kardiální či renální selhání).
~np.ra_vky enterální výživy mohou být nutričně kompletní
epiteliálních tkání (xeroftalmie, keratinizace epitelu plic, urogenitál- akutní fáze. Deficit zinku se projevuje alopecií, poruchami čiti a chuti, Potreba dodávky minerálů stoupá zvláště v anabolické fázi
periorálni dermatitidou. Nadbytek zinku ve výživě však snižuje biolo- Gedmy zdroj výživy či doplněk normální stravy) a nutričně
ních sliznic). V nadbytku vykazuje toxické účinky- působí teratogen- metabolismu, kdy je potřebná zvýšená monitorace vnitřní­
ně, neurotoxicky a hepatotoxicky, projevuje se pruritem, bolestmi, gickou dostupnost mědi. nekom?letní (nelze je využít jako jediný zdroj výživy; jedná ho prostředí.
ataxií, alopecií a suchostí sliznic. Selen je významným prvkem antioxidačního systému (součást se napr. o tzv. modulární dietetika, tedy přídavky proteinů
Vitamin D je steroidní pro hormon. Vyskytuje se ve dvou účinných glutationperoxidázy), jenž má význam pro zábranu peroxidace nebo tuků).
ENERGETICKÁ POTŘEBA Energetickou potřebu lze stanovit
formách- jako ergokalciferol (D2) a cholekalciferol (D3). V organis- mastných kyselin. Účinek selenoproteinů je provázán s antioxi- Druhou formou umělé výživy je parenterální výživa
několika způsoby. Nejjednodušším způsobem je klinický
mu je pak dvakrát hydrolyzován (v játrech a posléze v ledvinách) na dačním účinkem vitaminu E. Deficit selenu se projevuje zvláště tedy "_ÝŽiva c~stou cévního řečiště, k jejímuž podávání při~
odhad. U stabilizovaného pacienta je energetická potřeba
biologicky aktivní formu 1,25-dihydroxy-cholekalciferol. Jeho syntéza svalovou slabostí, chronický deficit může vést až ke kardiomyopa- stupujeme při nedostatečné funkci zažívacího traktu.
cca 2 000 kcal/den (u žen je o cca 10 %nižší). Energetická
je regulována jednak zpětnovazebně, jednak parathormonem a hladi- tii (Keshanova choroba). Vzhledem k obecně nízké hladině selenu Zvláštní místo v klinické výživě zaujímá péče o vnitřní
nou fosfátu v séru. Má význam pro homeostázu kalcium-fosfátového v naši populaci je indikována jeho plná substituce. V posledních potřeba ale závisí na typu a tíži onemocnění, výrazně stou-
Prost~edí, zejména vodní a minerálové hospodářství a aci-
pá při febriliích, sepsi a stavech po větších operacích nebo
dobazickou rovnováhu. Nezřídka se setkáváme s pacienty,
metabolismu. Nedostatek vitaminu D působí osteomalacii. Jeho nad- letech je tomuto problému věnovaná značná pozornost zejména
traumatech (korekční faktory viz dále). Na druhou stranu
 8.5 Poruchy výživy a základy nutriční podpory
8. Metabolismus

ně přiváděné glukózy dochází k využití glukózy endogenní. Její z~so­ ci oxidu uhličitého. Jsou tedy důležitým zdrojem energie fickými orgánovými dysfunkcemi (jaterní, renální selhání) s výhodou
je však nutné vzít v úvahu, že při rozvinuté stresové/ sys- by jsou však velmi malé a velmi rychle dochází ke glukoneogenet1cké i u pacientů s ventilačními problémy. využíváme tzv. orgánově specifické formule. V případě jaterního se-
témové zánětlivé reakci neni organismus schopen veskerou tvorbě glukózy, která však padá na vrub proteinů. Ze 100 gramů bíl- Přibližně 60 % mastných kyselin by mělo být ve formě mononena- lhání využíváme s výhodou roztoky s větším zastoupením větvených
potřebnou energii z dodaných nutričnich zdrojů '!užit. , kovin lze pak vyprodukovat zhruba 56 gramů glukózy. sycených mastných kyselin, nasycených mastných kyselin by mělo být aminokyselin (VLl formule) či tukové emulze s obsahem olivového
Dalším empirickým, ale o něco přesnějším způsobem je stanovem méně než 25 %, zhruba 15 % by mělo být ve formě polynenasycených oleje, u něhož je popisováno zmírnění cholestázy. Aminokyselinové
energetické potřeby výpočtem, který kalkuluje ~e základní~ en~r­ formule (tzv. Nefro) zase obsahqjí ve vyšší míře především esenciální
PoTŘEBA AMINOKYSELIN A BILKOVIN obvykle činí cca mastných kyselin.
getickým výdejem (REE - Resting Energy Exped1ture) vypoč1tanym Důležitou charakteristikou tukových emulzí je i zastoupení a po- a větvené aminokyseliny a zvýšený podíl tyrozinu.
70-100 g/den, podil na denním energetickém přijmu by Daší důležitou aminokyselinou je glutamin, který je velmi důležitý
měr polynesaturovaných mastných kyselin. To má význam především
např. podle Harris-Benediktovy rovnice: • .• měl být okolo 10-15 %. Maximální utilizačni rychlost je
Muži: REE = 66,5 + (13,8 x těl. hmotnost v kg) + (5 x tel. vyska pro agregabilitu trombocytů, změny leukocytárnich funkcí, rovnová- u hyperkatabolických stavů (polytraumata, těžké sepse), neboť slou-
o 1 g/kg/hod. (tedy cca 7 g/hod., tzn. že rychlost podá- hu syntézy derivátů kyseliny arachidonové. Zatímco omega 6-mastné ží jako velmi cenný zdroj dusíku pro proteosyntézu. Velkou úlohu má
v cm)- (6,8 x věk)
ženy: REE = 655,1 + (9,6 x těl. hmotnost v kg)+ (1,8 x těl. výška nt 10% roztoku aminokyselin by měla činit maximálně kyseliny agragabilitu trombocytů zvyšují, omega-3 mastné kyseliny ji v reparačních pochodech 1ychle proliferujicích tkání (udržení střevní
70 ml/hod.). Aby mohly být aminokyseliny efektivně vy- snižují, působí též vazodilataci v plicním řečišti, mají antiarytmický bariéry). Pro parenterální podání je k dispozici roztok glutaminu ve
v cm)- (4,7 x věk)
u obézních nemocných nepočítáme energetickou potřebu podle užity pro proteosyntézu, musí být jejich podáni doplněno efekt apod. Při nedostatku omega-3 mastných kyselin vznikají neuro- formě dipeptidu s alaninem. Glutamin je rovněž součástí specializo-

skutečné tělesné hmotnosti, ale podle přepočtené, tzv. ideální těles­ o adekvátní množství nebilkovinné energie. logické poruchy, dochází k zhoršenému hojení ran, tvorbě defektního vaných enterálních formulí.
né hmotnosti: muži: ideální hmotnost (kg) = (0,655 x výška v cm) - v parenterální výživě se používají téměř výhradně roztoky krys- kolagenu, poruchám permeability kapilár. Ideální poměr omega-3 Glutamin je jednou ze specifických součástí tzv. imunonutl'ice,
44,1; ženy: ideální hmotnost (kg)= (0,593 x výš.ka v ~m)- 38,~. , talických aminokyselin v koncentracích 4-15 ~· V r?ztocíc~ js?u a omega-6 mastných kyselin je 1 : 3. které využíváme zvláště v případě výskytu závažných forem systémo-
Základní energetický výdej je zpravidla kongovan po vynasobem obsaženy všechny esenciální (leucin, izoleucm, valin, metlonm, Další charakteristikou tukové emulze je poměr triglyceridů ob- vého zánětu (sepse apod.). Jejím cílem spolu se zvýšeným podílem
antioxidantů v umělé výživě je snaha o příznivé ovlivnění systémové
faktory tělesné teploty (1,125 za každý stupeň nad 37 ~C): míry, str~su fenylalanin, lyzin, treonin, tryptofan), semiesenciální. (argin~n, sahujících mastné kyseliny se středním (MCI') a dlouhým řetězcem
zánětlivé reakce, je založena na ovlivnění syntézy mediátorů zánětu
(1,25 abdominální operace, 1,5 těžká sepse, 2,0 ro~~ahle popalenmy histidin, tyrozin) a většina neesenciálnich aminokyse~m (glyc.m, (LCI'). MCT jsou uvolňovány rychleji do krevního oběhu ve srovná-
třetího stupně) a aktivity (1-1,3 podle stupně rehabilitace). . kyselina glutamová, serin, alanin, tyrozin, cystein, prolm, kyselma ní s LCT a díky rychlé oxidaci jsou zdrojem energie pro organismus a substituci některých nutrientů důležitých pro reparační pochody.
v případě dostupného přístrojového vybavení je U:~žno statwv~t zvláště za situací, kdy je oxidace LCT omezena. V současné době jsou Dobrá funkce antioxidačního systému pak napomáhá lepšímu vyrov-
asparagová). Některé neesenciální aminokyselin~ nem~~í být b~z­
energetickou potřebu pacienta poměrně přesnou nepr1m~u kal~r~­ podmínečně součástí aminokyselinových rozt?ku _{ormtm, ~aunn, na trhu dostupné lipidové emulze s vyváženým obsahem všech výše nání se se zvýšeným oxidačním stresem, který je v souvislosti s rozvo-
metrii založenou na stanovení potřeby kyslíku a výdeje ox1du uhliči­ asparagin, hydroxyprolin), neboť jsou s~nte~1zovan~ ~.rgams~e~
uvedených složek (např. SMOF lipid). jem systémové zánětlivé reakce popisován. V umělé výživě můžeme
tého v časovém úseku. Existují moduly, které lze připojit do okruhu ze svých prekurzorů. V některých situaClch Je však JeJICh .zvysene V enterální výživě jsou tuky obsaženy ve formě olejů (řepkový, slu- dodávat jak samotné antioxidanty (např. vitaminy C a E, beta-karo-
přístroje pro umělou plicní ventilaci, u neventilovaných pacientů je podávání výhodné, a bývají proto součástí speciálních ammokyse- nečnicový, sójový či frakcionovaný kokosový olej apod.). V parente- ten), tak prekurzory pro jejich syntézu (např. některé aminokyseliny
potřeba zvláštního přístroje a toto měření výrazně snižuje komfort pa- rální výživě se tuky podávají formou tukových emulzí. Tukové emulze - taurin, glutamin, glutamát, selen). Mezi imunonutriční substráty
linových formulí (pediatrické formule, pro léčbu jate~ního selh~ní
jsou distribuovány ve formě 10% či 20% roztoků, jsou izoosmolární, řadíme dále omega-3 polynenasycené mastné kyseliny, které vedou
cienta. apod.). Některé aminokyseliny jsou zase v komplexmch roztoc1ch
Hyperalimentační režimy představuji vyš~i ?o~ávk~ aminokyselin nestabilní a musí být dodány ve zvláštních roztocích
a je tedy možné je podávat do periferní žíly. Při podávání tukových ke sníženi syntézy zánětlivých mediátorů. Další významnou skupi-
emulzí je třeba monitorovat sérové koncentrace triacylglycerolů, je- nou jsou sirné aminokyseliny (zejména cystin), které hrají též úlohu
energie, než by odpovídalo vyrovnané energetlcl~e bll~nci (např. glutamin). Podávání cizorodých bílkovin přímo d~ ~revníh,o
podání by mělo být zváženo při triacylglycerolemii nad 3 mmol/1. v inhibici zánětu, neboť jsou významným substrátem pro syntézu
pacienta. Slouží k realimentaci u pacientů, u kterych pred- řečiště je nemožné z důvodů anafylaktické reakce po podam takove-
Základní složkou tukových emulzí jsou oleje, nejčastěji se jedná glutationu, jednoho z klíčových antioxidantů.
tim došlo k rozvoji malnutrice. Je možné je aplikovat u sta- to bílkoviny. oleje rostlinné (sójový či olivový), součástí některých tukových emul-
bilizovaných nemocných po odeznění akutní zánětlivé re- v enterální výživě je zdrojem aminokyselin především bílkovina
kasein či jeho hydrolyzát v oligomernich formulích. Pro stavy intole-
i olej rybí nebo kokosový (zdroj omega-3 mastných kyselin, resp. Indikace
akce· zde může činit energetický příjem až 150 % bazálnich MCT tuků). U tukových emulzí s obsahem olivového oleje je popisován Indikace umělé výživy jsou v zásadě dvě: léčba již rozvinuté
' tedy cca 3 000 kcal.
hodnot,
rance kaseinu existují enterální formule se sójovými proteiny.
mírnější rozvoj cholestázy, která podávání parenterální výživy provází.
Pt'esněji lze potřebu bílkovin stanovit na základě dusíkové bilance, malnutrice, nebo prevence v situacích, kdy je pacient roz-
částice v emulzích jsou velmi podobné fyziologickým tukovým
kdy sledujeme rozdíl příjmu dusíku ve formě aminokyselin a odpad~ vojem malnutrice ohrožen. Riziko vzniku malnutrice může­
PoTŘEBA SACHARIDŮ Energetický podil sacharidů na den- dusíku (katabolický dusík - Nk) ve formě dusíkatých látek do moči.
částicím chylomikronům. Emulgátorem je v těchto emulzích vaječ­
me posuzovat např. podle skóre nutričniho screeningu (viz
nim přijmu by měl být okolo 40-60 %. Pro parenterálni Pro výpočet katabolického dusíku lze použít následující rovnici:
lecitin. Tukové emulze jsou, kromě energie, zdrojem i esenciálních
Tab. 8.23 a oddil "Skupiny pacientů v riziku malnutrice"),
výživu je doporučená denní dávka glukózy cca 200-300 g~ Nk (g) = konc. urey v moči za 24 h x objem moči za 24 h x 0,0336
kyselin a fosfolipidů a v tucích rozpustných vitaminů.
nutriční podpora je v zásadě indikována při skóre 3 body
den. Minimální množství sacharidů, které tlumí ketogenezi + extrarenální ztráty a vyšším. Ve všech dále uvedených případech může být
a snižuje katabolismus proteinů, se pohyb~je k?lem 150 g: Extrarenálními ztrátami se myslí odpady stolicí a kůží, které pn'i-
IKRONUTRIENTY, tedy vitaminy a stopové prvky, jsou ne-
umělá výživa podle potřeby použita jako doplňková nebo
součástí nutriční podpory. Zevrubněji byly probrány
den. V parenterálni výživě se ze sachand~vych rozt~ku měrně činí 1,5 g na den, v případě průjmů stoupají až na 4 g/den.
kapitole 8.5.2. Doporučené denní dávky jsou v prepará- úplná.
používají prakticky jen roztoky glukózy v koncentrac1ch Průměrné množství katabolického dusíku by mělo být zhruba do
pro enterálni výživu již obsaženy. Pro parenterálni po- Léčba již rozvinuté malnutrice je indikována ve většině
5-40 % roztoky o koncentraci nad 15 % je nutno vzhle- 10-12 g/den, při těžkých katabolických stavech, jako je např. po-
případů, ve kterých malnutrici diagnostikujeme. Výjimkou
dem k j'ejich vysoké osmolalitě podávat do centrální žily. lytrauma, stoupají odpady dusíku až na desítky gramů denně. Je po: jsou obsaženy v multivitaminových preparátech a pre-
třeba si uvědomit, že neuhrazená ztráta 1 gramu dusíku znamen~ se stopovými prvky (Addamel, Tracutil), které se jsou terminální stadia nevyléčitelných onemocnění, u kte-
Glukóza by měla být podávána pomalu (vzhledem k on;e~ rých zlepšení nutričniho stavu nemůže podstatně ovlivnit
zené utilizačni kapacitě jater), maximální rychlost podam ztrátu 6,25 gramů bílkovin, což představuje 25 g svalové hmoty, ktera í do infuze či all-in-one vaku těsně před aplikací
padá na vrub kosterního svalstva (zejména dýchacího), což velmi čas­ Multivitaminové přípravky jsou buď komplexní, tzn. nepřiznivou prognózu. Otázka umělé výživy v těchto pří­
je 0,2-0,5 g/kg/hod. (tedy cca 15-35 g/hod., tz~. ž~ rych- padech často přesahuje čistě lékařské hledisko a dotýká se
lost podáni 10% roztoku glukózy by neměla presah~out to vede k obtížnému odvykáni od umělé plic!1í ventilace. obsahují vitaminy rozpustné ve vodě i v tucích (např.
, nebo jednotlivé skupiny zvlášť (Soluvit, resp. Vi- oblasti lékařské etiky.
150-350 ml/hod.). V enterálni výživě slouží jako zdroJ sa-
charidů oligosacharidy (zejména maltodextrin) a škroby. PoTŘEBA TUKŮ Thky jsou v umělé výživě zásadním zdrojem Většinou je v 1 ampuli obsažena denní dávka těch­ K prevenci rozvoje malnutrice užíváme umělou výživu
Opatrnosti při podávání sacharidů je třeba u pacientů s respirač­ energie (25-40 %dodané energie), doporučená denní dáv- látek. Některé vitaminy a stopové prvky je třeba dodávat v případech, kdy je pacient rozvojem malnutrice ohrožen.
ní insuficiencí, u kterých by nadměrný přísun sacharidů (nad 600 g/ ka pro dospělého je cca 50-100 g/den, maximální utilizač­ větším množství, podle stavu pacienta a s ohledem na Nutriční podpora by měla být zahájena zpravidla do 3 dnů

den), především glukózy, mohl vést při její metabolizaci ~~adpro.duk: ní rychlost je 0,1-0,15 g/kg/hod. (tedy cca 7 g/hod., deficity, zvýšené ztráty a poruchy resorpce (např. od vzniku situace, který má za následek snížení energe-
ci oxidu uhličitého a zhoršení respiračních obtíží. Rovnez u pacientu rychlost podání 20% tukové emulze by měla činit in B12, folát, thiamin, zinek, selen apod.). tického příjmu či zvýšení energetických nároků. Nutriční
ve stresu není vhodné podávat nadměrné dávky sacharidů (obvykle ně 35 ml/hod.). Výhodou tuků je jejich vysoký Pn<'rcn'tl podporu bychom měli také zahájit, pokud je předem jasné,
nad 200-300 g/den), neboť v těchto situacích nejsou ani jejich vyso- obsah (9 kcallg) a fakt, že při jejich oxidaci nedochází ÁNOVĚ SPECIFICKÉ" NUTRIČNI SUBSTRÁTY, IMUNONUT- že ji pacient bude vyžadovat (např. zahájeni umělé výživy
ké dávky schopny potlačit glukoneogenezi, a hyperglykemie pak vede A ANTIOXIDANTY V nutriční péči, zejména o pacienty se speci- u pacientů s poruchou vědomi).
jejich nízkému respiračnímu kvocientu k
k osmotické diuréze a hyperosmolaritě. Při vyčerpání zásob exogen-
 8.5 Poruchy výživy a základy nutriční podpory
8. Metabolismus

sáhnout běžnou dietou. Pokud je to možné (tedy při dostatečné funkci Formy
Je-li využitelný zažívací trakt, jednoznačně preferujeme
Před samotným zahájením nutriční podpory bychom si GI1), volíme doplňkovou výživu enterální, pokud možno formou popí-
nutriční přijem enterální cestou (ať již formou běžné stra- Z hlediska složení rozlišujeme dva typy enterální výživy.
vždy měli položit otázku, proč dochází k riziku či rozvoji jení ochucených přípravků (tzv. sipping). U nedostatečně spolupracují-
vy, nebo enterální výživy), a k podávání parenterální výživy Polymerní výživu (též nutričně definované diety), která je
malnutrice, a snažit se tyto faktory ovlivnit. cích pacientů můžeme přistoupit k jejímu sondovému podávání. Podá-
přistupujeme ve chvíli, kdy víme, že nejsme schopni nut- ní sondou by však nemělo ovlivnit přirozený příjem, proto je výhodné využitelná u většiny pacientů vyžadujících podávání umělé
riční nároky touto cestou pokrýt. Enterální výživa je totiž výživy, a oligomerní výživu (též nízkomolekulární či che-
Formy a algoritmus nutriční podpory fyziologickou cestou přísunu jednotlivých živin a organis-
noční podávání tenkou sondou za současného podávání běžné stravy
micky definované diety), která je vyhrazena zejména pro
během dne. Parenterálnf doplňkovou výživu volíme pouze tehdy, když
fORMY NUTRIČNÍ PODPORY Nutriční podpora zahrnuje běž­
mus může sám regulovat jejich absorpci a využití. Před­ nelze pokrýt nutriční nároky pacienta enterálně - nejčastěji u pacientů pacienty, u nichž je nějakým způsobem narušeno trávení
nou (kuchyňsky připravovanou) dietu a farmaceuticky
ností je i udržení bariéry tenkého střeva, prevence bakte- s nedostatečnou délkou GIT či špatnou tolerancí enterální výživy. substrátů o vysoké molekulové hmotnosti.
připravovanou umělou výživu. Podle cesty podání se umě­
riálního přerůstání a zachování enterohepatálního oběhu Úplnou (totálnf) umělou výživu volíme pouze tehdy, když je diet- Oba typy enterální výživy (polymerní a oligomerní) obsahují
lá výživa dělí na enterální a parenterální. Podle toho, jestli ní příjem zcela nemožný (např. bezvědomí, poruchy polykání) nebo
žlučových kyselin. Z tohoto důvodu je podávání i sebemen- v základním provedení zhruba 50-60 % energie ve formě sacharidů
zajišťuje nutriční příjem pacienta úplně, nebo jen částečně, kontraindikovaný pro závažné onemocnění GIT (např. akutní pankre- a 30-40 % energie ve formě lipidů, zbytek tvoří bílkoviny či peptidy.
ších dávek enterální výživy žádoucí, pokud je to alespoň
se umělá výživa označuje jako úplná (někdy též totální), atitida, ileózní stavy, střevní píštěle). V první skupině případů volíme Množství energie v přípravcích pro enterální výživu v 1 ml se po-
trochu možné.
nebo částečná (někdy též doplňková). úplnou výživu enterální (nejčastěji sondou nebo cestou PEG). Pouze hybuje od 0,75 kcal (hypokalorická) přes 1 kcal (izokalorická) do
K volbě optimální formy nutriční podpory slouží tzv. al- při úplné kontraindikaci nebo intoleranci výživy enterální přistupuje­ 2 kcal (hyperkalorická výživa). Izokalorická výživa má význam pře­
ALGORITMUS NUTRIČNÍ PODPORY Indikace jednotlivých složek
goritmus nutriční podpory (viz Obr. 8.12). Nutriční podpo- me k podávání totální parenterální výživy. devším pro sondové podání, hyperkalorické přípravky jsou vhodné
nutriční podpory je tedy následující:
ra by měla vždy vycházet od toho "nejjednoduššího prvku u Základem nutriční péče by měla být kucllyiísky připravovaná dieta,
pro sipping a u kardiaků a pacientů s renální insuficiencí, kde pomá-

a použití složitějšího prvku by mělo být zdůvodněno selhá- k podávání umělé výživy bychom měli přistoupit teprve v situaci, kdy
Komplikace umělé výživy hají omezit přívod dodávaných tekutin, hypokalorické přípravky jsou
Podávání umělé výživy, zejména parenterální, obchází ně­ vhodné pro diabetiky.
ním nebo nepoužitelností toho jednoduššího. Některé kro- dieta zcela nepokrývá nutriční nároky nebo ji z nějakého důvodu nelze
které důležité mechanismy v regulaci příjmu nutričních Přípravky pro enterální výživu dále obsahují vitaminy,
ky lze přeskočit za situace, je-li předem jasné, že daný krok podávat vůbec.
komponent, vody i minerálů. Její podávání proto může mít minerály a stopové prvky v množství odpovídajícím denní
selže nebo jej nelze použít (např. podávání stravy či pero- Dopliíkovouumělou výživu podáváme společně s běžnou dietou, nej-
doporučené dávce (tato dávka je odlišná od parenterální
rálních doplňků u pacientů v bezvědomí, neúčinné zvyšo- častěji v situaci, kdy pacient není schopen cestou běžné diety pokrýt své řadu nežádoucích účinků, mezi kterými jsou poruchy vod-
základní energetické požadavky (např. částečná porucha Gl1). Může­ ního a elektrolytového hospodářství, jaterní cholestáza, výživy vzhledem k zachované enterohepatální cirkulaci),
vání perorálního příjmu a vyčkávání s parenterální výživou
me ji však také použít k zajištění zvýšené alimentace pacienta s již roz- translokace bakterií ze střeva do krevního oběhu při totální ve většině případů tyto přípravky neobsahují lepek, laktózu
u pacientů se syndromem krátkého střeva), nebo když jsou
vinutou malnutricí, pokud nejsme schopni hmotnostního přírůstku do- parenterální výživě. Nevhodně vedená nutriční péče může a puriny. Objem dodávané výživy obvykle pokrývá v přípa­
indikovány přímo specifické nutriční postupy. dě plné enterální výživy i nároky na dodávku tekutin.
vést dále k předávkování výživy (overfeeding). Samostat-
nou jednotkou je pak realimentační syndrom po zahájení
výživy u dlouhodobě malnutričních pacientů (též refeeding POLYMERNÍ ENTERÁLNÍ VÝŽIVA Polymerní enterální výži-

syndrom). Je doprovázen především hypokalemií a hypo- va obsahuje jednotlivé živiny většinou ve své původní for-
mě- intaktní proteiny (především kasein), polysacharidy
Částečně fosfatemií i dalšími metabolickými odchylkami a může vést
NE až k rozvoji náhlé smrti. Prevencí je postupné zavádění nu- a tuk, převážně ve formě triglyceridů s dlouhými řetězci
triční podpory, zvýšená suplementace minerálů (především (LCT tuky). Její složení odpovídá fyziologickým nárokům
kalia a fosfátů) a vitaminů. organismu na výživu. Osmolarita těchto přípravků bývá do
Metabolické komplikace v zásadě dělíme na akutní 400 mosmol/1. Je určena především k podávání do žaludku.
a chronické. Akutní komplikace zpravidla vznikají v dů­ Polymerní enterální formule by měly, pokud není kontrain-
sledku neúměrně razantního zahájení nutriční podpory dikace, obsahovat vlákninu.
Významný je především probiotický efekt vlákniny - vláknina má
(refeeding syndrom) či nevhodného složení výživy (mine-
i příznivý efekt v redukci výskytu průjmu, ale i zácpy. Do přípravků
rálové dysbalance, nevyvážené složení nutričních substrá-
ANO polymerní enterální výživy se téměř výhradně přidávají rozpustné
tů apod.). Chronické komplikace vznikají až při dlouhodo-
složky vlákniny, které jsou dále zpracovávány v tlustém střevě anae-
bém podávání umělé výživy, zvláště parenterální. Jedná se robními bakteriemi a jsou štěpeny na krátké mastné kyseliny. TYto
především o vznik hepatopatie (cholestatická jaterní ne- kyseliny snižují pH v tlustém střevě, čímž vytvářejí příznivé prostředí
moc a jaterní steatóza) a kostní choroby. Tyto komplikace pro acidofilní bakterie. Jsou také důležitým zdrojem energie pro ente-
jsou podrobněji probrány ve specializované literatuře. rocyty. Doporučený denní přísun vlákniny se pohybuje od 10 do 30 g.
Komplikace specifické pro enterální a parenterální výži- Kontraindikacemi podávání vlákniny jsou především zúžení střevního
vu jsou uvedeny v příslušných kapitolách. lumen a těžké exacerbace nespecifických střevních zánětů.

0UGOMERNÍ ENTERÁLNÍ VÝŽIVA Oligomerní přípravky jsou

používány pro enterální výživu v případech, kdy polymer-
Enterální výživa v širším slova smyslu je chápána jako po- ní výživa není trávicím traktem tolerována (průjmy, zácpa,
dávání farmaceuticky připravených výživných roztoků do nadýmání, pankreatická insuficience, těžká malabsorpce
trávicího traktu bez rozdílu způsobu podání. apod.). Podávají se zpravidla do tenkého střeva. Indiková-
Nedostatečná
Enterální výživa je průmyslově vyráběná, většinou se ny bývají méně často než polymerní přípravky, je popisován
jedná o již připravené roztoky. Některé přípravky existují ve dobrý efekt při podávání pacientům se syndromem krátké-
Qoplňková parenterální výživa formě prášku a těsně před podáním se ředí převařenou vo- ho střeva a u nemocných s ftoridními stadii Crohnovy cho-
Úplná parenterální výživa roby. Oligomerní enterální výživa též bývá často indikována
dou ve stanoveném množství. Tyto přípravky bývají oproti
klasickým roztokům levnější. u těžké akutní pankreatitidy.
Obr. 8.12 Algoritmus nutriční podpory
 Poruchy výživy a základy nutriční podpory
8. Metabolismus

hradit cca ~ porce jídla. Zpravidla se podávají 2-3 balení Komplikace

'JYto přípravky jsou nízkomolekulární a rozštěpené, nevyžadují SIPPING Sipping je většinou podáván jako doplňková vý-
denně. Je-li sipping využíván jako úplná výživa, využíváme
tedy ke svému vstřebávání přítomnost trávicích enzymů. Obsahují živa k běžné dietě, v některých indikacích i jako kompletní Komplikace spojené s enterální výživou se vyskytují v pod-
s výhodou izokalorické preparáty v dávce cca 2 ll den (např. statně menší míře než u výživy parenterální. Můžeme je
aminokyseliny nebo oligopeptidy (di- a tripeptidy), disacharidy, mal- enterální výživa (stenotická forma Crohnovy choroby, srůs­
Isosource, 500 ml). rozdělit do několika skupin. V první řadě můžeme pozoro-
todextrin a MCT oleje (triglyceridy se středně dlouhými řetězci), je- ty v dutině břišní). Některé přípravky neobsahují tuk.
Přípravky polymerní enterální výživy, které se používají pro sip-
Pro sondovou výživu využiváme většinou izokalorické ne- vat komplikace v oblasti zažívacího traktu, někdy je ozna-
jichž stravitelnost je lepší než stravitelnost LCT tuků. Mají však vyšší
ping, musí být ochucené, většinou převažují sladké příchuti. Pacient ochucené preparáty balené v 500-1000ml vacích či lahvích čujeme též jako intoleranci výživy.
zpravidla v dávce 2 000 ml/den. Existují polymerní prepa~
osmolaritu (nad 450 mosmol/1) a neobsahují vlákninu.
by měl vždy dostat na výběr z většího množství příchutí a měl by mít Jedná se především o gastroezofageální či duodenogas-
ZVLÁŠTNÍ PŘÍPRAVKY ENTERÁLNÍ VÝŽIVY Obdobně jako v paren- možnost změny. V poslední době se objevily na trhu přípravky s jogur- ráty s vlákninou (Nutrison multifibre, 1000 ml) či bez ní trický reftux, podávání enterální výživy může též u někte­
terální výživě existují i orgánově specifické formule, např. formule se tovou příchutí nebo v jiných atraktivních formách (koktejl apod.). (Nutrison standard, Fresubin, Isosource) i oligomerní pre- rých pacientů vést ke vzniku nauzey a zvracení, někdy je pří­
zvýšeným obsahem větvených aminokyselin pro pacienty s jaterním paráty (Peptisorb, Novasource peptide). tomný průjem, nadýmání či bolesti břicha. 'fYto komplikace
selháním, hyperkalorické nízkoobjemové roztoky pro kardiaky a dia- SoNDOVÁ VÝŽIVA Pokud pacient není schopen požít celou lze řešit vhodnou úpravou enterální výživy, změnou prepa-
lyzované pacienty apod. K dispozici jsou i preparáty imunomodu- dávku enterální výživy per os, je zaváděna sonda do žalud- PEG - perkutánní endoskopická gastrostomie rátu, změnou podávacího schématu (kontinuální x bolusové
Jační, určené spíše pro pacienty v intenzivní péči, obsahují specifické ku (nazogastrická) nebo do první kličky jejuna (nazojeju- podání) či zařazením vlákniny do výživy (není-li kontrain-
Indikace: dlouhodobé podávání sondové enterální výživy
složky, jako například glutamin či omega-3 mastné kyseliny. nální, zaváděná zpravidla endoskopicky; existují však i ten- dikace jejího podání). Při přítomné gastroparéze a dosta-
Další skupinou přípravků jsou modulární dietetika, obsahující
(déle než 6 týdnů) - např. poruchy vědomí, dysfagie, tumo-
ké sondy schopné samostatně zaplavat do jejuna). Jejunál- ry jícnu, stomatochirurgické výkony tečné peristaltice bývá výhodné zavedení jejunální sondy
jednotlivé složky výživy (např. proteinový přípravek Protifar), či tzv.
ní umístění sondy je výhodné v případech, kdy pacientovi namísto gastrické (tu lze ponechat k drenáži žaludečního
semimodulární přípravky, obsahující jen vybrané složky (bílkoviny, Provedení
hrozí aspirace, je nutné podávat výživu za Treitzovu řasu obsahu).
cukry- Nutridrink Juicy Style). Dále se nově na trh dostávají příprav­ • výkon se provádí v lokální anestezii, event. lehké analgo-
ky pro úpravu fyzikálních vlastnosti potravy, např. ztužovadla tekuté (při těžké pankreatitidě) nebo je potřeba obejít přítomnou Druhým typem jsou metabolické komplikace, tedy po-
gastroparézu apod. K podávání farmaceuticky připravené sedaci ruchy vnitřního prostředí i energetického metabolismu.
stravy vhodné pro pacienty s poruchami polykáni (např. Resource
ThickenUp).
enterální výživy lze využít tenké sondy, které nepřekáže­ • vyhledání místa gastrostomie prosvícením stěny žaludku Může docházet ke vzniku hypohydratace i hyperhydratace
Probiotika Spolu s enterální výživou bývají často, zvláště v případě jí v nose a nezpůsobují obtíže při polykání. Do žaludku lze a kůže gastroskopem, verifikace punkcí tenkou jehlou hypo- i hypernatremie, -kalemie, -fosfatemie, poruchá~
výskytu střevní dysmikrobie, podávána tzv. probiotika. Jsou definová- podávat pouze polymerní výživu, do tenkého střeva může­ • vytvoření drobného kožního řezu a zavedení silné kanyly metabolismu glukózy, refeeding či overfeeding syndromu
na jako živé fyziologické mikroorganismy zažívacího traktu prospěšné me podávat polymerní (obvykle za substituce pankreatic- přes kůži do žaludku v tomto místě jak bylo uvedeno výše. '
pro zdraví hostitelského organismu. Jedná se především o kmeny lak- kými enzymy) i oligomerní výživu. Do sond určených pro Poslední skupinou komplikací jsou komplikace způso­
• zavedení dlouhého drátěného vodiče kanylou do žaludku
to bacilů, bifidobakterů a Escherichia coli, řadíme sem i některé kmeny výživu lze podávat i řadu léků, podmínkou je možnost jejich bené přítomností a zaváděním vstupů (sond) pro podá-
sacharomycet, laktokoků, enterokoků či streptokoků. Hlavní význam • zachycení a vytažení vodiče kličkou pracovním kanálem
rozdrcení, aby nedošlo k obturaci otvorů sondy. vání výživy.
laktobacilů spočívá v antagonizaci většiny oportunních patogenů (en- endoskopu
Při zavádění nosních sond naslepo může dojít k poranění v ob-
Pokud je nutné podávat enterální výživu sondou po delší
terobakterií, koků, i kandid). Z dostupných preparátů do této skupiny • připevnění sondy PEG k vodiči
časový úsek (nad 6-8 týdnů), je indikováno zavedení sondy ~asti nosu či hltanu, zpravidla se jedná o drobné krvácení; poranění
patří např. Mutaflor, Lacidofil, Probioflora, Omniflora.
do žaludku metodou punkční perkutánní endoskopické • zavedení sondy PEG přes ústa tahem vodiče za konec ve- JÍcnu nebo žaludku bývá raritní a vyskytuje se spíše u pacientů s pří­
gastrostomie (PEG). V případě gastrostomie je možné za- doucí ze žaludku tomnou patologií v této oblasti. U pacientů s poruchou vědomí může
Indikace vést její cestou také jejunální sondu (J-PEG). Kontraindika- Péče o PEG
dojít k zavedení sondy do dýchacích cest, proto je nutné ověřit před
INDIKACE Indikace enterální výživy jsou gastroenterolo- z~hájením podávání výživy její polohu (poslechem u gastrické sondy
cemi PEG jsou masivní ascites, peritoneální dialýza, těžká
gické (nespecifické střevní záněty, některé typy syndromu • dodržování základních zásad hygieny, lze sprchovat ČI, rtg kontrolou). Závažnou komplikací je zvracení s aspirací, zde je
portální hypertenze, obezita, hepatomegalie, nepříznivé ana-
krátkého střeva, pankreatitida, obstrukce horní části GIT • vhodné používat sterilní krytí vyznamnou prevenci elevace horní poloviny těla o 45°. Při endosko-
tomické změny žaludku. Gastro- a enterostomii lze založit
apod.), neurologické (poruchy vědomí, polykání), onkolo- • nutné jsou dostatečné proplachy sondy (50-100 ml ne-
pickém zavádění nutričnich sond může dojít k poranění nebo perfo-
i chirurgicky, a to otevřenou cestou nebo laparoskopicky. raci GIT. Zvláštní podskupinu tvoří komplikace ze zavádění perkután-
gické (podpůrná dieta, PEG při tumorech jícnu), psychiat- sladké tekutiny) ních přístupů (PEG), kdy může dojít k infekci vývodu, rozpadu rány
rické (mentální anorexie, farmakologický útlum), stoma-
ZPůSOB PODÁVÁNÍ SONDOVÉ VÝŽIVY Sondovou enterální výži- Podávání výživy a léků a úniku obsahu mimo lumen zažívacího traktu. Existuje i určité riziko
tologické, otorinolaryngologické, gerontologické. Alespoň vu do žaludku můžeme podávat bolusově nebo kontinuálně, podávání • Zpravidla do PEG podáváme průmyslově vyráběnou výži- peritonitidy při poranění zažívacího traktu punkčni jehlou, krvácení,
částečná enterální výživa je indikována i u kriticky nemoc- do jejuna by mělo být kontinální. Při bolusovém podávání je obvyklá aspirace. Mezi další komplikace řadíme i náhodné ("akcidentální")
vu (např. Nutrison, lsosource apod.)
ných pacientů, nejsou-li přítomny kontraindikace. dávka 250-300 ml ve 2-3hodinových intervalech, při zahájení výživy vytaženi či obturaci sondy, vředové léze nebo dekubity v průběhu
Výhody enterální výživy spočívají ve stimulaci střevní však bolusová dávka činí 50 ml a je postupně zvyšována o 50-100 mll • Výjimečně lze podat i mixovanou stravu sondy (počínaje nosem při dlouhodobé či nevhodně umístěné nosní
motility, udržení hepatobiliárního oběhu a stimulaci tvorby bolus denně. Při kontinuálním podávání pomocí pumpy se dávka po- • Dle potřeby lze přidat tekutiny a minerály sondě a konče lézemijícnu nebo žaludku). Potenciální komplikací en-
hormonů zažívacího traktu. V neposlední řadě je tato výži- stupně zvyšuje od 20 ml/hod., o asi 20-30 ml/hod. denně na koneč­ (např. roztok KCI, kuchyňskou sůl apod.) terální výživy je i zanesení alimentární infekce do GIT a vznik infekč­
va výrazně levnější než výživa parenterální. ných 100-150 ml/h. S výhodou je podávána enterální výživa cyklic-
• Léky lze podat rozdrcené a rozpuštěné v tekutině ního průjmu.
ky s noční pauzou, rovněž bývají vhodné hodinové pauzy v intervalu
KoNTRAINDIKACE Kontraindikace enterální výživy lze roz-
3-6 hodin při kontinuálním podávání (toto podle některých autorů
zabraňuje bakteriálnímu přerůstání). Před další aplikací, zvláště u ža-
dělit na absolutní a relativní. Absolutní kontraindikací je
ludečních sond, je nutné ověřit reziduum. Parenterální výživa je způsob dodávání živin přímo do cév-
náhlá příhoda břišní, akutní krvácení do GIT, mechanický
ileus, závažný šokový stav, těžká hypoxie či acidóza. Rela- ního systému. Na tomto místě je nutné zdůraznit, že se ne-
PŘíKLADY PŘÍPRAVKŮ A DÁVKOVÁNÍ ENTERÁLNÍ VÝŽIVY Pro jedná o fyziologickou cestu dodávky živin a že tento způsob
tivní kontraindikací je akutní pankreatitida (výživu je nutné
perorálni užiti (sipping) využiváme zpravidla ochucené po- nutriční podpory je zatížen vyšším rizikem vzniku kompli-
podávat za Treitzovu řasu), těžký průjem, vysoko umístěná
lymerni připravky v balení po 200-500 ml (N utridrink, Re- kací. V současnosti je proto parenterální výživa vyhrazena
enterokutánní píštěl. source, Fresubin Drink). Jejich energetická hodnota je ob- pro stavy, kdy z důvodu dysfunkce zažívacího traktu nelze
vyJde 1,5 kcal/ml, v mnoha případech se však liší (rozmezí
Technika a způsob podávání 0,75 do 2,25 kcal/ml). Obvykle jsou využívány jako doplň­ stěna
~
žaludku
plně či vůbec použít výživu enterální.
Enterální výživu můžeme podávat perorálně (tzv. sipping)
ková výživa, jedno 200m! balení o 300 kcal je schopno na-
nebo sondou.
 8.5 Poruchy výživy a základy nutriční podpory
8. Metabolismus

denně) i vyšší cenu při nutné časté výměně infuznich setů a zvýše- Iaris interna do vena cava superior. Při zavádění katétru Komplikace
Formy , , , ,v. , nou zátěž personálu. Problémem bylo i uhlidáni přesného dávková- i veškeré další manipulaci s ním je nutné dodržovat přísně Komplikace parenterální výživy můžeme opět rozdělit do
z hlediska způsobu přípravy a podávam parentera1m vyzl- ni a rychlosti podáni živin, což mohlo vést k jejich zhoršené utilizaci aseptické podmínky. několika skupin. Řadíme sem komplikace spojené s pří­
vy v zásadě rozlišujeme systém all-in-one (vše v je~n01:n), i vzniku neočekávaných inkompatibilit při smícháni složek v infuzni K omezení rizika infekčních komplikací jsou pro dlou- tomností a zaváděním žilních vstupů a metabolické kom-
kdy jsou všechny složky výživy na jede~ den sn:1:h~ny lince. Proto by tento systém již neměl být používán. hodobou parenterální výživu zaváděny tzv. implantabilní plikace, které jsou způsobené nesprávnou a nevyváženou
v jediném vaku, a starší - dnes již prakticky opusteny - katétry, zvláště pokud je tato výživa aplikována v domácím aplikací nutričních substrátů. Zvláštní kapitolou jsou pak
multi-bottle systém Qednotlivé živiny podávané ze s~mo­ Indikace prostředí. Existují dva základní typy - venózní port (též
komplikace spojené s krátkodobým i dlouhodobým vyřaze­
statných infuzních lahví). Z hlediska možné cesty aphkac.e Nejčastějšími indikacemi parenterální výživy jsou: syn- TID- totally implanted device) a tunelizované katétry, kdy ním enterohepatálního oběhu a zažívacího traktu. Jedná se
dále rozlišujeme prostředky, které lze podávat též do peri- drom krátkého střeva (stav po rozsáhlých střevních resek- je část katétru vedena dlouhým podkožním tunelem a vy- především o poruchy funkce jater a kostní chorobu spoje-
ferních žil, a prostředky určené k podání výhradně do cen- cích, vysoké stomie), ileózní stavy, střevní píšt~le, střevn~ vedena na kůži trupu (Broviacův a Hickmannův katétr). nou s parenterální výživou.
trálních žil. stenózy, stav po rozsáhlých střevních operac1ch.' ~l~utm Venózní port je komůrka na konci centrálního katétru za- Komplikace vzniklé při zavádění centrálního katétru jsou:
pankreatitida, nespecifické střevní záněty, post;·~d~acn~ .en- šitá do kapsy pod kožním krytem. Tato komůrka pak má pneumothorax, punkce přilehlé arterie, arteriovenózní píštěl, fluido-
SYSTÉM ALL-IN-ONE V současné době je v naprosté většině terokolitida, poruchy digesce, malabsorpce, tezke pruJ~Y membránu, do které se transdermálně zavádí jehla pro při­ thorax, hemothorax, chylothorax při poraněni ductus thoracicus (při
případů používán systém all-in-one. Výhod~ to~?t? sy~=~: nebo zvracení, jaterní insuficience či kritický stav doprova- pojení infuzního setu. punkci levé podkličkové žily), vzduchová embolie, embolizace katét-
mu jsou především: lepší utilizace jednotlivych ziVm, mzs1 zený dysfunkcí GIT. v v ru, malpozice katétru.
výskyt metabolických komplikací, menší rizil~o infel~?e, ~ol­ Kontraindikacemi parenterální výživy jsou: dostatecne ZPůSOB POOÁNÍ Z hlediska způsobu podání podáváme pa- Komplikace způsobené přítomností centi·álního katétl'U jsou
nější možnost rehabilitace, nižší cena (spotreb~ strikacek, funkční zažívací trakt, terminální stav pacienta, odmítání renterální výživu cyklicky s respektováním nočního meta- žilní trombóza, v pokročilých případech pak syndrom horni duté žily
jehel, infuzních setů) a menší náro~zy na .p~rso.nal. v v• nutriční podpory ze strany nemocného. bolického klidu, pokud to je z hlediska stavu pacienta mož- či trombus pravé sině. K lipidové okluzi centrální kanyly (netrombotic-

Pro nejčastější indikace jsou k d1spoz1c1 prumyslove prt- ká kanylová okluze) může dojit při nesprávném použiti lipidů v all-in-
né. Sledujeme tak fyziologický příjem potravy a má to také
pravované vaky (vyráběné farmaceutickými firmami).'JYto Technika a způsob podávání tu výhodu, že nemocný je při ranních náběrech lačný a ne-
one směsich (zejména při současném podáváni vápníku a heparinu).
Parenterální výživu dělíme podle místa podávání do žilní- Zvláštní a častou skupinou jsou septické komplikace. Nejčastějši septic-
směsi jsou vhodné pro stabilizované pacienty ~n~~o pro dochází ke zkreslení sledovaných parametrů. Naopak při
kou komplikací je katétrová sepse. Incidence katétrové sepse se udává
nemocné s domácí parenterální výživou, nejsou-h pritomny ho systému na periferní a centrální výživu. Každý z t~c~t~ podávání domácí parenterální výživy si nemocní aplikují 7-25 % a závis! na řadě faktorů. Maji na ni vliv inadekvátni příprava
choroby vyžadující individuální složení vaku (např. jaterní přístupů má své výhody i nevýhody; vol~a ces:y ~odav?v~l výživu v nočních hodinách, aby byli co nejméně omezováni kůže v místě vpichu, nedostatečně aseptický přistup kanylujicího lékaře,
či renální postižení apod.). Výhodou těchto vaků je dlouhá parenterální výživy závisí na indikaci, zvazova,ne ,de!~~ vyzl- závislostí na parenterální výživě a byli schopni v co největ­ nesprávné ošetřováni místa vpichu, opakované krevní odběry z kanyly,
doba exspirace a možnost uchovávání při pokojové teplot~, vy a celkovém stavu pacienta. Plnou parenteralm vyziVu lze ším rozsahu běžných denních aktivit. aplikace další medikace do kanyly. Septické komplikace mohou být také
takže mohou být v rezervě na oddělení nebo je mohou m1t podat obvykle pouze do centrální žíly. Při podávání all-in-one vaku je třeba respektovat maxi- důsl\!dkem zvýšené translokace bakterii přes střevní stěnu při vyloučeni
nemocní doma na několik týdnů dopředu. mální rychlost dodávky jednotlivých živin. Průměrně apli- enterálniho přijmu či jiných poruchách střeva. Katétrová sepse se pro-
V průmyslově vyráběných přípravcích jsou potřebné živiny od~ě­ PERIFERNÍ PARENTERÁLNÍ VÝŽIVA Hlavní výhoda periferní kujeme vak pro parenterální výživu 14-16 hodin denně, jevuje náhlou horečkou doprovázenou zimnicí a třesavkou s doprovod-
leny v jednotlivých komorách vaku a celá směs se smichá těs.?~ pre? parenterální výživy je v tom, že přístup do periferních žil u kriticky nemocných preferujeme kontinuální podávání nou alterací celkového stavu, nauzeou až zvracením, ve vážných přípa­
podáním. Na trhu jsou dostupné dvoukomorové vaky obsahUJICI ami- (periferní kanylou) je jednodušší a je spojen s menším rizi- dech až obrazem multiorgánového selháni. Preventivní opatřeni proti
parenterální výživy.
nokyseliny a cukry (mohou se podávat bez tukové emulze nebo se ~~~ kem komplikací. Hlavní nevýhodou je, že touto cestou lze opakovaným katétrovým sepsím jsou důsledná aseptická manipulace
ková emulze přidává před podáním) či tříkomorové vaky (obsahujtCI podávat pouze roztolzy s osmolaritou do 900 mosmolll (při s centrální žilní kanylou, pečlivé ošetřováni katétru a omezeni krevních
PŘíKLADY PŘÍPRAVKŮ A OÁVKOVÁNÍ PARENTERÁLNÍ VÝŽIVY
ve třetí komoře tukovou emulzi). K dispozici jsou přípravky určené odběrů z kanyly, význam maji i antibakteriální kryty spojů na infuznich
použití koncentrovanějších roztoků dochází rychle k rozvo- Nejčastěji používáme tříkomorové vaky (s obsahem tuko-
pro centrální i pro periferní parenterálni výživu. ., , . setech. Léčba katétrové sepse spočívá v odstraněni katétru a eventuální
ji ftebitidy). Přípravky pro periferní :'Ýživu mají s ohl~d:m
v

V případě nestabilního nemocného se specwln~m1 potr:- vé emulze) pro centrální výživu, jako např. Nutriftex lipid intravenózní aplikaci antibiotik, pokud možno s úpravou podle aktuál-
na toto omezení nižší obsah živin, a Jsou proto vbodne pre- plus, Clinomel či Kabiven. Tříkomorové vaky jsou zhruba
bami Qaterní nebo renální selhání, těžká malnutrice, popa- nich kultivačnich nálezů hemokultur. Dalšími septickými, mnohem zá-
devším jako částečná výživa. Přípravy centrál~í pa:ent~.rá.l­ izokalorické, tzn. že obsahují zpravidla cca 1 kcal/ml, slo-
leniny, sepse, MODS, děti atd.) se připravují magistraliter važnějšími komplikacemi mohou být septické trombózy s následnými
ní výživy však mají osmolaritu vyšš~, a d? pe1:1fe;~1ch Zl~ ~e žení se však u každého výrobce mírně liší. Pro plnou paren- embolizacemi či závažná lokální kožni infekce až charakteru flegmony.
all-in-one vaky podle schválených nemocničních receptur.
proto podávat nelze. Další omezem perifern.l "'fz1vy ~uze terální výživu se používají vaky o objemu 2 000-2 500 ml Metabolické komplikace při parenterálni výživě mohou vznik-
1)rto receptury jsou vytvořeny předem a pokrývají v~tš~nu
představovat nedostatečná dostupnost kvahtmch perifer- (obsahují přibližně 2 000-2 500 kcal- tedy přibližně den- nout při nešetrné a nevyvážené aplikaci nutričnich substrátů. Při
specifických situací; volí se rozpis vhodny pro konkretmho
ních žil. Periferní parenterální výživu proto používáme pře­ ní potřebu). Jsou však dostupné i vaky menšího objemu parenterálni výživě je třeba dodržovat správný poměr aminokyselin
pacienta. v , v
devším jako doplňkovou, pro krátkodobé účely (ne déle než v podávaných formulich, aby nedocházelo k jejich deficitu z hledis-
Složeni individuálně připravovaných vaků může určovat téz lekar (1 000-1 500 ml).
nutricionista dobře obeznámený s možnostmi kombinací a kompati-
7-10 dnů, eventuálně pokud je kanylace centrální žíly pro Jako příklad dvoukomorových vaků (tedy bez obsahu tukové ka proteosyntézy. Zvýšený přívod proteinů též vede k akcelerované
tvorbě metabolitů dusíku, exkrece dusíkatého odpadu je pak spjata
bilit jednotli~ch substrátů. Takto lze připravit i orgán~vě, speci~c.ko~ pacienta výrazně riziková). emulze) pro centrální výživu lze uvést Nutriflex basa!, Clinimix či
Aminomix. Využívají se u stavů, kdy je kontraindikováno použiti či je se zvýšenou diurézou. Také v případě lipidů je nutné dodržovat jak
a imunomodulačni parenterálni výživu, která svým slozemm poztttvne
Výhodou centrální pa- nutné omezeni dávky triglyceridů (hypertriglyceridemie, těžká akutní správnou dávku a složeni tukové emulze, tak tychlost jejího podáni.
modifikuje průběh přítomného onemocněni. Vaky jsou připravovány CENTRÁLNÍ PARENTERÁLNÍ VÝŽIVA
Fat-overload syndrom (též syndrom z přesyceni tuky) bývá pozorován
za přísně sterilnich podmínek v laminárním boxu v lékárně. Exspi- renterální výživy je, že touto cestou můžeme podávat pankreatitida apod.). Obsah energie je však pouze zhruba poloviční
po aplikaci 10-20 dávek 500 ml 20% tukové emulze a při překročeni
race těchto vaků bývá okolo jednoho týdne, vaky je nutné uchovávat koncentrovanější roztoky plné parenterální výživy bez (cca 1200 kcal/2 000 ml).
dávky 2 g/kg/den. Patři k němu anémie, leukopenie, trombocytopenie
v chladicím zařízeni (nesmí ale projít mrazem). Do vaku je zpravidla rizika ftebitidy. Vysoká osmolarita těchto přípravků (ob- Periferní vaky mají vzhledem k potřebě dodržení osmo-
s manifestní hemoragickou diatézou, pokles protrombinu, hepatosple-
nutné přidat multivitaminový přípravek a preparát se stopovými piv- vylde kolem 1 200 mosmolll) umožňuje, ab~ potř~bné lality nižší obsah energie (tzn. jsou hypokalorické); obvykle
nomegalie, elevace jaterních testů a dechová tíseň. Příznaky mizi po
ky. Výjimečně je možné přidat do vaku i některé léky, např. inzulin denní množství živin bylo obsaženo v celkovem obJemu obsahují označení "peri" ve svém názvu. Jsou opět dodává-
přerušeni podáváni lipidových infuzi. Dalši vedlejší reakci při aplikaci
u stabilizovaných pacientů. 2 000-2 500 ml. Nevýhodou je nutnost kanylace cent- ny s obsahem tukové emulze (Nutriftex lipid peri, Kabiven tuků může být tzv. koloidní syndrom, způsobený přiliš tychlou infuzi
rální žíly (spojená s určitým rizikem komplikací) a ~izi­ Peripheral) i bez ní (Nutriftex peri). tukové emulze. Projevuje se vzestupem teploty, třesem, zrudnutím,
MULTI-BOTTLE SYSTÉM Původně byla parenterálni výživa podá- Valzy s parenterální výživou jsou podávány zpravidla
ko infekčních komplikací při delší době zavedení katetru bolesti hlavy, bolesti na prsou a pachuti v ústech. Po přerušeni infuze
vána systémem jednotlivých lahvi (multi-bottle systém), podávaných rychlostí 100-150 ml/hod., tzn. že by v případě plné paren-
současně nebo postupně. Tento způsob s sebou přinášel potenciální
(katétrová sepse). Kanylace centráln~ žíly se nejč~stěji obtíže vymiz! a obvykle je možno pokračovat menši rychlosti v další
provádí cestou kanylace vena subclavw nebo vena JUgu- terální výživy měly kapat minimálně 12-16 hodin. aplikaci. Přetíženi glukózou s následnou hyperglykemií bývá jednou
rizika zaneseni infekce při manipulaci s infuzemi (výměna 6-8 lahvi
 8.5 Poruchy výživy a :základy nutriční podpory
Metabolismus

inzulin za další monitorace. V případě stabilizovaného ne- dů) vcelku jednoduchou, ale nesmírně důležitou. "Hydra-
z nejčastějších metabolických komplikací umělé výživy, především pa- U stabilizovaných pacientů vystačíme obvykle s kontrolou mocného lze ale kontrolu glykemie výrazně redukovat a po- tační infuze" totiž dostává jistě přinejmenším 20-30 %
renterální. Hyperkapnie je vzácnou, ale možnou komplikací, aplikace glykemie v šestihodinových intervalech, u kriticky nemoc- kud je to nutné, podávat předem definované množství inzu- pacientů hospitalizovaných nejen na interních odděleních,
koncentrovaných sacharidů totiž zvyšuje tvorbu oxidu uhličitého. ných jsou nutné intervaly častější. Výhodné je využití pro- linu i do vaku parenterální výživy. ale také na většině chirurgických oddělení a v zařízeních
tokolu pro těsnou kontrolu glykemie. Nutné je kalkulovat Sledované parametry a frekvence jejich kontrol jsou uve- dlouhodobé péče. V předpisu infuzí se přitom pravidelně
Nutriční péče u diabetiků i s podáváním hyperglykemizující medikace (kortikoidy, ka- opakují některé základní chyby, které mohou mít v někte­
deny v Tab. 8.27.
Pro strategii umělé výživy u diabetiků platí v zásadě stejná techolaminy apod.). rých případech i vážné.důsledky. Nejčastější chyby v tomto
pravidla jako pro nediabetické pacienty, je však nutno těsně směru jsou nadměrné používání roztoků /(fystaloidů, zby-
korigovat glykemii, obvykle podáváním krátkodobého inzuli- tečné podávání inzulinu spolu s roztoky glukózy u nediabe-
nu. V některých postupech je nutné odlišit diabetes mellitus Někteří pacienti bývají z různých důvodů odkázáni na dlou- tiků, nedodržení omezení pro podávání kalia a pNsuzování
1. a 2. typu (především ve strategii inzulinové terapie). Pečlivé klinické a laboratorní sledování je nedílnou a důle­ hodobou umělou výživu. Po stabilizaci jejich stavu by se nutričního významu podávání 5% roztoku glukózy. Proto

V enterální vý{ivě není nutné užívat striktně diabetické for- žitou součástí nutriční podpory, a to jak parenterální, tak pak nutriční podpora v "klasické" nemocniční podobě stala na tomto místě uvádíme základní zásady podávání infuzí
mule, nicméně výhodné je kontinuální podávání enterální enterální. Slouží především k prevenci a časnému odhalení jediným důvodem další hospitalizace. U těchto pacientů se k zajištění hydratace a vyrovnané bilance základních mine-
výživy. V klinické praxi tímto postupem docílíme snadněji možných komplikací umělé výživy (viz předchozí části tex- pak snažíme o převedení těchto metod umělé výživy do do- rálů (sodíku a draslíku) u pacientů bez poruchy vnitřního
kontroly glykemie, neboť lze paralelně podávat i inzulin kon- tu). Stav pacienta musí být hodnocen komplexně na zákla- mácího prostředí. prostředí. Léčba poruch vnitřního prostředí je podrobněji
tinuálně perfuzorem. Bolusové podávání enterální výživy dě znalosti klinického obrazu, aktuálních laboratorních pa- V případě enterálni výživy je potřeba rozlišovat mezi zpracována v samostatné kapitole.
u diabetiků v intenzivní péči není vhodné, neboť zhoršuje rametrů a jejich dynamiky. doplňkovou enterální výživou formou sippingu, která je Je však nutné upozornit, že správné indikace "pouhé hydratace"
možnost udržení stabilní glykemie. U diabetiků je také čas­ Na základě výsledků pak nejčastěji upravujeme doda- dnes poměrně rozšířená a nevyžaduje striktně sledování bez další nutriční podpory jsou ve srovnání se zavedenou praxí po-
tá autonomní neuropatie s gastroparézou, proto je v těchto tečnou suplementaci minerálů, tekutin i dalších nutrientů, nutricionistou, a sondovou výživou, která je většinou apli- měrně omezené. Většina pacientů, kteří v praxi dostávají pouze "hyd-

případech výhodné jejunální podávání výživy. V klinické p~a­ event. energetickou nálož či složení parenterální výživy. kována do PEG a pacienti jsou sledováni v nutriční ambu- ratační infuze", má současně nedostatečný dietní příjem, a měla by

xi tímto postupem docílíme i snadnější kontroly glykem1e, Frekvence kontroly jednotlivých parametrů závisí na lanci. Domácí enterální výživu je vzhledem k relativní jed- proto dostávat kompletní nutriční podporu. Týká se to zvláště geriat-
neboť lze paralelně podávat i kontinuální inzulin. celkovém stavu pacienta a na délce podávání umělé výži- noduchosti její aplikace schopno poskytovat větší množství rických pacientů. Další chybou při předpisu hydratačních infuzí proto
vy. U parenterálni výživy jsou při jejím zahájení samo- je, že jsou často indikovány namísto komplexní nutriční péče.
pracovišť.
Parenterální vý{ivu kryjeme, je-li potřeba, zásadně konti- Při předpisu infuzí vycházíme z odhadu potřeb pa-
zřejmostí každodenní kontroly, u stabilních pacientů beze Domácí parenterálni výživa je podávána ve speciali-
nuálním podáváním inzulinu, u stabilizovaných diabetiků, cienta. Za obvyklých podmínek činí denní potřeba vody
změn v podávané výživě je možné intervaly mezi kontro- zovaných ambulancích na pracovištích, která mají zázemí
např. na domácí parenterální výživě, lze přidat i vytitrova- 2 000-3 000 ml, sodíku 60-150 mmol (odpovídá 3,5-9 g
lami prodloužit na několik dnů, v případě domácí paren- jednotky intenzivní metabolické péče a nepřetržitou mož-
nou denní dávku krátkodobého inzulinu přímo do vaku. NaCl) a draslíku cca 60 mmol. Tuto potřebu korigujeme
terální výživy i na 2-4 týdny. U enterálni výživy lze inter- nost komplexní péče o tyto nemocné v případě komplika-
Při přechodném zastavení (vysazenO přívodu energie u dia- valy mezi jednotlivými kontrolami významně prodloužit cí, které by při domácí parenterální výživě vznikly. Domácí s ohledem na výchozí stav hydratace (infuze často indiku-
betiků 2. typu obvykle současně zastavujeme i infuzi inzu- z řádově několikadenních na několikatýdenní, v případě jeme již v situaci dehydratace) a faktory ovlivňující základní
parenterální výživa je podávána do centrální žíly, zpravi-
linu, u diabetiků 1. typu obvykle ponecháváme bazální dáv- domácí enterální výživy i několikaměsíční, neboť využití dla speciálními katétry určenými pro podávání dlouhodo- potřebné množství (obvykle zvýšené ztráty vody a iontů při
ku, jako tomu bývá při využití inzulinové pumpy. jednotlivých substrátů si sám organismus lépe reguluje a je bé výživy (venózní port či implantabilní katétry). Seznam průjmech, zvracení, pocení, diuretické léčbě apod.). Během
Pacientův původní režim antidiabetické léčby, tedy bolusy zde i menší množství nežádoucích metabolických účinků léčby se dále řídíme bilancí tekutin (diuréza +odhad dal-
pracovišť poskytujících domácí nutriční péči je uveden na
inzulinu, dlouhodobé či premixované inzuliny a perorální (zvláště nižší výskyt hepatopatie či infekčních komplikací). stránkách pracovní skupiny pro domácí parenterální výživu ších ztrát), sledováním tělesné hmotnosti, odpady minerálů
antidiabetika, používáme až u stabilizovaných pacientů na Samostatnou kapitolou je pak kontrola glykemie, zvláš- http://dpv.skvimp.cz. do moči, event. hodnotami a dynamikou centrálního žilní-
dietě a bolusově podávané enterální výživě. V případě kom- tě při kontinuálním podávání parenterální i enterální výži- ho tlaku.
binace diety a kontinuální umělé výživy lze oba postupy vy. Zpočátku je nutné glykemii sledovat několikrát denně,
kombinovat (kontinuální podávání+ bol usy inzulinu). v případě hyperglykemie je pak nutné podávat kontinuálně ZÁSADY PŘEDPISU HYDRATAČNÍCH INFUZÍ V hydratační te-
Na interních odděleních i jiných lůžkových odděleních se rapii užíváme především izotonických roztoků krystaloidů
někdy setkáváme s pacienty, kteří mají zajištěný dostateč­ a glukózy. Základní jednotkou, kterou obvykle pro předpis
ný energetický příjem dietou (nebo je omezení dietního infuzí používáme, je infuzní láhev o obsahu 500 ml (exis-
příjmu krátkodobé), ale mají problémy s dosažením uspo- tují však i jiná balení- 100, 250, 1 000 a 2 000 ml). Dras-
kojivé hydratace a minerálové rovnováhy. Nejčastější pří­ lík doplňujeme přidáním jednomolárního koncentrátu
činou tohoto stavu je omezený pocit žízně (typický zvláště (7,45 %) do těchto infuzí (více viz dále). Vzhledem k tomu,
Klinické vyšetření pro geriatrické pacienty), zvýšené ztráty (pocení při feb- že pacienti indikovaní k pouhé hydratační terapii mají ob-
a4 hodiny 2x denně individuálně riliích, průjmy, zvracení), nemožný nebo omezený příjem vykle alespoň částečně zachovaný perot·ální příjem, je po-
Krevní tlak, tepová frekvence, tělesná teplota
individuálně (nevolnost, zvracení, ale též opakované výkony s nutností stačující objem infuzí cca 2 000 ml.
a6 hodin a24 hodin
Bilance tekutin lačnění včetně zákazu přijmu tekutin). Takoví pacienti, Přehled užívaných izotonických roztoků krystaloidů je
lx denně lx týdně lx týdně
Tělesná hmotnost u nichž nejsme schopni zajistit příjem perorální cestou, uveden v Tab. 8.28. Jejich základem je vždy NaCl, osmo-
1-2x týdně 1-2x měsíčně larita se pohybuje kolem 300 mosmol/1. Na tomto místě je
Mineralogram 1-2x denně jsou pak odkázáni na parenterální přívod vody a elektroly-
a4-6 hodin 1-2x denně 1-2x měsíčně tů injuzní cestou. nutné zdůraznit, že jedna infuzní láhev obsahuje přibližně
Glykemie (u diabetiků individuálně)
lx měsíčně Tato problematika nespadá ani do oblasti nutriční pod- 75 mmol sodíku, což se blíží jeho obvyklé denní potřebě
lx denně 2x týdně
Urea, kreatinin, jaterní testy pory v obvyklém smyslu, ani do oblasti poruch vnitřní­ (a 4,5 g kuchyňské soli). U pacientů, kteří nemají zvýšené
lx týdně lx měsíčně
lx denně ho prostředí (na začátku není žádná porucha přítomná), ztráty iontů, proto v rámci hydratačních infuzí podává-
Krevní obraz
lx za 2 týdny lx měsíčně me pouze 1-2 infuzní láhve (500-1 000 ml) krystaloidů
Prealbumin, albumin, CRP, ev. prokalcitonin lx týdně a není proto také v rámci učebnic obvykle vůbec zpracová-
na. Jedná se přitom o problematiku sice (ve většině přípa- denně (při často používané předpisu, obsahujícím pouze
•) PV = parenterálnf výživa, EV= enterálnf výživa
 8.5 Poruchy výživy a základy nutriční podpory
8. Metabolismus

ky umělé výživy. Nejvyšší koncentrace glukózy, kterou lze do periferní le do infuzí pNdáváme draslík v množství, které se pohy- kace je možná běžným infuzním setem (není nutné použi-
4x 500 ml ktystaloidů, je tedy denní potřeba překročena buje v dolní části
pásma jeho denní potřeby - většinou tí infuzní pumpy).
žíly podat, je 15 %, tato koncentrace se však průmyslově nevyrábí.
2-3x). u pacientů se zvýšenými ztrátami '(přibližně) vizo: 60-80 mmol denně. U některých stavů (léčba kličkovými Opomíjenou a málo známou možností podávání izoto-
tonických tekutin (píštěle, průjmy, zvracem) toto mnozstvt 0ÁVKOVÁNÍ INZULINU DO INFUZÍ GLUKÓZY Inzulin spolu diuretiky, anabolická fáze metabolismu po zahájení nutrič­ nických roztoků je subkutánní aplikace, obvykle do oblasti
samozřejmě přiměřeným způsobem zvyšujeme. Zbývající s infuzemi glukózy u nediabetiků standardně nepodáváme ní podpmy) bývá potřeba až několikanásobně vyšší. V pří­ stehna nebo břicha; podaný roztok se rychle resorbuje do
objem podáváme ve formě 5% nebo 10% roztoků glukózy. (v přiměřené dávce to je sice v zásadě neškodné, ale také padech, kdy jsou nároky na dodávku kalia vysoké, si pomá- oběhu. Tuto cestu aplikace využíváme při nedostupnosti
Potřebný denní objem krystaloidů je velmi individuální. P~dl~ háme podáváním tablet kalium chloratum, které obsahují periferních žil, častěji ji využíváme především v některých
zcela zbytečné). U diabetiků není potřeba inzulinu kon-
obvyklých údajů o denní potřebě je objem 500 ml denně dostatec~y, 500-1000 mg, tzn. 7-14 mmol draslíku. zařízeních dlouhodobé péče.
stantní - závisí na mnoha okolnostech. Obvykle však není
v praxi se však při podávání tohoto množství často postupně rozvme Kalium do infuzí přidáváme v podobě 7,45% roztoku,
hyponatremie. Proto u osob bez projevů srdečního selhávání mnohdy
chybou přidat do infuze inzulin v dávce 4-6 j/500 ml 5%
který je současně roztokem lmolárním (1 ml roztoku ob- PŘíKLAD PŘEDPISU HYDRATAČNÍCH INFUZÍ Jako příklad
podáváme krystaloidy v objemu 1 000 ml denně.
glukózy (ev. 8-10 j/500 mll O% glukózy). U všech pacien-
sahuje 1 mmol draslíku). V praxi zpravidla do 500mllahve předpisu hydratačních infuzí podle výše uvedených zásad
Naopakje však nutné zdůraznit, že nadměrný přívod NaCI infuze- tů je však vhodné, alespoň na počátku infuzní léčby, moni-
torovat glykemii a dávkování inzulinu vhodně upravovat. infuze přidáváme 15-20 ml tohoto roztoku KCI. u pacienta s obvyklou potřebou vody a minerálů (pacient
mi vede ke zvýšení objemu extracelulární (a tím také intravaskulární)
Zvláště u pacientů s rozvinutou systémovou zánětlivou od- Podávání draslíku infuzemi je omezeno pravidly, která nemá diabetes, není t. č. dehydratovaný a nemá minerálo-
tekutiny a může způsobit komplikace, především oběhové. U osob
bez srdečního selhávání a bez onemocnění ledvin obvykle větší ob- povědí může být nutné inzulin podat, i když anamnéza dia- jsou vedena ohledem na bezpečnost a toleranci léčby. Rych- vou dysbalanci) může být: 2x 500 ml Ringerova roztoku,
tíže nezpůsobí - oběh se se zvýšenými objemovými nároky vyrovná, lá aplikace draslíku může vyvolat závažné arytmie nebo 2x 500 ml 5% glukózy; do každé infuze přidat 15 ml 7,4%
betu je u pacienta negativní.
nadbytečná sůl je vyloučena ledvinami. U pacientů se srdeční nedo- U pacientů na dietě nebo PAD však obvykle také stačí, když pří­ i srdeční zástavu. Koncentrované roztoky draslíku navíc vy- KCl; každou infuzi podávat 3-4 hodiny. Jiný příklad před­
statečností však nadměrný přívod sodíku často vyvolá klinické projevy jem glukózy infuzemi (např. ve 3 infuzích 5% glukózy je to pouze volávají ftebitidy. Rychlost aplikace draslíku by neměla být pisu (tentokrát diabetik na kombinaci PAD, se zachovaným
oběhového selhání. Zvláště ve stáří je latentní srdeční nedostatečnost 75 g) započteme do celkového denního příjmu sacharidů a podle vyšší než 20 mmol/hod. a koncentrace KCl v infuzi vyšší perorálním dietním příjmem potravy): lx 500 ml Fyziolo-
pří to mna i u pacientů, kteří nemají větší kardiální obtíže a pr~ ~rdečn~ toho upravíme dietní příjem. Při velmi rychlé aplikaci infuze s inzuli- než 40 mmol/1 (tedy 20 ml 7,45% KCl na 500ml infuzní lá- gického roztoku, 3x 500 ml 10% glukózy+ 8 j Humulinu
selhávání se neléčí. Manifestní srdeční selhání po nevhodne mfuzm nem (méně než 1 hod.) se může také rozvinout hypoglykemie (1ychle hev). Tato pravidla dodržujeme přísně především tam, kde R; do každé infuze přidat 20 ml 7,4% KCI.
léčbě může pak být prvním projevem srdeční nedostatečnosti. podaná glukóza se utilizuje dříve, než klesne hladina inzulinu). Toto infuze podáváme bez použití infuzní pumpy, protože zde Výše uvedená doporučení slouží jako velmi orientační
Kromě klasického fyziologického roztoku (obsahujícího pouze hrozí především u diabetiků 1. typu a u nediabetiků. Upozornění: in- nelze rychlost aplikace přesně řídit. Při léčbě hypokalemie a nezbavují nás povinnosti pečlivého monitorování vnitřní­
natrium a relativně nadbytečné množství chloridů) využíváme s vý- travenózně (a tedy i do infuzí) můžeme přidávat pouze krátce půso­ lze s použitím infuzní pumpy překročitjak uvedenou kon- ho prostředí a pravidelných kontrol mineralogramu. Ty by
hodou i tzv. bilanční roztoky s "fyziologičtějším složením", obsahující bící ("neutrální") inzulin; podávání depotních inzulinů i.v. je přísně
centraci, tak rychlost podávání. měly být prováděny alespoň 1-2x týdně, v případě výkyvů
méně na tria a chloridů, a většinou jsou obohacené i ostatními mine- kontraindikované! mineralogramu či minerálové dysbalance i výrazně častěji.
rály a pufrované acetátem, glukonátem či laktátem (např. Ringerův
DALŠÍ IONTY Při krátkodobé indikaci hydratačních infu-
a Hartmanův roztok či novější Plasma-lyte, Elo-mel). SUPLEMENTACE KALIEM Obvyklý dietní příjem draslíku je
Dále je nutné upozornit, že hydratační infuzi glukózy nelze pova- zí v praxi ostatní ionty rutinně nepřidáváme. U pacientů
(na rozdíl od sodíku) spíše hraničně nízký, a většina osob
žovat za hodnotný nutriční substrát: 1 000 ml 5% glukózy obsahuje by však měl být monitorován kompletní mineralogram
s omezeným p.o. příjmem má příjem draslíku nedosta-
pouze 50 g glukózy (a tedy cca 200 kcal), tedy pouze 1/4-1/6 de~ní a při zjištění poruchy metabolismu některých minerálů Jak již bylo zmíněno výše, základem nutriční péče by měla
tečný. Navíc kalemie odráží zásoby draslíku jen nepřesně
potřeby glukózy a pouze zhruba jednu desetinu potřebného energ~tJc­ (kalcium, fosfáty, hořčík) je vhodné odchylku korigovat. být kuchyňsky připravovaná strava. V nemocničních pod-
(draslík je převážně intracelulární iont), takže orientace
kého příjmu. Vyšší koncentrace glukózy (20 % a 40 %) nelze podavat Např. při
sepsi a akutní pankreatitidě pozorujeme hypokalcemii, mínkách je strava připravována v rámci tzv. dietního systé-
o zásobení organismu draslíkem je obtížná. Proto obvyk-
do periferních žil; tyto proto nejsou určeny k hydrataci, ale jako slož- při renální insuficienci hyperfosfatemii. Hypofosfatemii, která může mu. Dietní systém určuje soubor diet (léčebných diet), které
mít závažné klinické důsledky ("nevysvětlitelné" poruchy vědomí, napomáhají léčbě různých skupin onemocnění (případně
poruchy srdečního 1ytmu, rabdomyolýza) pozorujeme například při slouží potřebě některých diagnostických a terapeutických
1ychlém zahájení nutriční podp01y (součást tzv. refeeding syndromu),
zákroků).
hypomagnezémie se může zase podílet na vzniku mytmií a svalové
Ke specifikaci každé diety patří určení obsahu živin,
slabosti. Proto je výhodné využití balancovaných roztoků (namísto
technologické postupy zpracování a rozbor vhodných su-
fyziologického roztoku), které obsahují i většinu dalších minerálů. Po-
třebujeme-li významněji korigovat mineralogram, můžeme do těchto
rovin. U některých onemocnění je potřebná změna konzis-
Fyziologický 154 základních izotonických roztoků přidat i potřebné množství koncen- tence (mletá dieta), jindy je potřeba vyřadit či omezit či na-
2,3 155,5 trovanějších roztoků. K suplementaci těchto poruch jsou k dispozici opak zvýšeně suplementovat některé složky potravy nebo
Ringerův 147 4
278 roztoky 13,6% KH 2P04 , 10% či 20% MgS04 , 10% CaCI2, 10% kal- vyloučit určité způsoby přípravy (např. smažení). Ne všech-
5 2 111 29
Hartmannův 131 cium glukonát či organický glukóza-1-fosfát. ny diety jsou nutričně plnohodnotné a je potřeba je doplnit
(Ringer-laktát) o farmakologicky připravované součásti výživy. Jiné diety
24 5 309
2,5 1 127
Ringerfundin 140 4 ZPůSOB PODÁNÍ HYDRATAČNÍCH INFUZÍ Infuze obvykle jsou součástí hyperalimentačních režimů a naopak obsahu-
27 23 295
140 5 1,5 98 podáváme do periferní žíly (nejčastěji periferní kanylou). jí zvýšené množství nutrientů.
Plasma-lyte
45 302 Centrálním žilním katétrem infuze zpravidla nepodáváme, Dietní systém (ve kterém jsou diety definovány), je do-
140 5 2,5 1,5 108
Elo-mel isoton
154
308 pokud jej má pacient zaveden z jiného důvodu. Zavádění kumentem zdravotnického zaNzení, který je zpracován jeho
Haes 6, 10%* 154 centrálního katétru na omezenou dobu kvůli samotné hyd- nutričními terapeuty a garantována ústavním dietologem.
(Voluven*) Přes různé rozdíly mezi jednotlivými zařízeními vycházejí
5 297 rataci se zásadně vyhýbáme a přistupujeme k němu jen
2,5 1 118 24
Tetraspan* 140 4 výjimečně, při nedostupnosti periferních žil a nemožnosti nejběžnější diety ze staršího (celostátního) systému a jsou
34 287
137 4 1,5 110 zajistit hydrataci jinak či při nutnosti podávání koncent- většinou navzájem velmi podobné. Přehled nejčastěji po-
Volu-lyte*
274 rovaných roztoků. dávaných diet je uveden v Tab. 8.29. V současné době jsou
154 120
Gelofusine+
100 30 295 Doba podávání jedné hydratační infuze je obvykle snahy o racionalizaci a zjednodušení dietního systému
150 5 1,5
Geloplasma+ 3-5 hodin, tj. 100-150 ml/hod., u nekardiaků a v případě a jeho přizpůsobení individuálním potřebám pacienta. Dále
• koloidní roztoky na bázi hydroxyetylškrobu a jeho derivátů hypohydratace může být rychlost aplikace rychlejší. Apli- budou probrány některé základní údaje příslušných diet.
+ koloidní roztoky na bázi želatiny
 8.5 Poruchy výživy a základy nutriční p.odpory
8. Metabolismus

mu. Toho je dosaženo obohacením tekuté diety zvláštními výživnými polovinu běžné dávky, obvykle jsou to bílkoviny živočišného původu,
směsmi, podle některých autorů může zahrnovat i doplňkovou paren- omezíme solení, uzeniny. Smažená jídla jsou přípustná. Je nutné ome-
terální výživu. zit mléčné výrobky. Vhodné jsou ovocné šťávy.
Dieta kašovitá (č. 1) je dieta přechodná. Indikacemi jsou akutní Dieta nízkocholesterolová (č. 7) bývá indikována při hyperli-
stadium vředové choroby, změny v dutině ústní, onemocnění jícnu. pidémii, po srdečním infarktu, po mozkové cévní příhodě a dalších
Strava by měla být připravena doměkka a vždy uvedena do kašovité projevech závažné aterosklerózy. Podstatou je podávání menších
formy. Stravu podáváme 5x denně. Obsahuje zakysané mléčné výrob- porcí ve více dávkách, nepoužívá se smažení, tuky by neměly projít
os Čaj
60 45 250 ky, sýty, vejce, pečivo, strouhané ovoce, zeleninu. dlouhým tepelným zpracováním. Maso je libové, měly by být zařa­
6 000
o Dieta tekutá
70 320
Dieta šetřící (č. 2) se podává při funkční dyspepsii, chronické zeny tyby, nízko tučné výrobky, z vajec se podávají pouze bílky, tuky
9 500 80 vředové chorobě žaludku a dvanáctníku, jater, kolitidě v klidovém ob- pouze rostlinné. Měly by být omezeny cukrovinky, preferováno je
1S Dieta tekutá výživná
80 70 320 dobí. Základem je nenadýmavá, lehce stravitelná pestrá strava, není tmavé pečivo.
9 500
1 Dieta kašovitá připravována na tuku. Měla by být připravena doměkka, bez nestra- Redukční dieta (č. 8) se využívá v léčbě obezity. Měly by být vy-
80 70 320
9 500
2 Dieta šetřící vitelných zbytků a bez tvrdých kůrek, výrazně nedochucujeme. Maso loučeny potraviny, které obsahují volné cukty (med, džem, čokoláda),
80 70 320
9 500 je libové, vejce jsou podávána v lehce stravitelné úpravě, pečivo spíše omezují se ale i dávky potravin, které obsahují škroby (mouka, pečivo,
3 Dieta racionální ~
~~

360 obiloviny, těstoviny, brambmy). Dále se vylučují ze stravy tuky. Maso

~~~~~~

55 bílé. Nedoporučovaná zelenina: okurky, papriky, ředkvičky, kapusta,

Di cla~ ~~;í;t~kÓ(Žiučníková či jaterní) 9 500 80
4 zelí, česnek, cibule, výraznější koření. se používá libové, 2x týdně by se měly podávat tyby, vhodné jsou
Dieta s přísným omezením tuků 20-40 0-10 150-160 Dieta racionální (č. 3) je vhodná pro pacienty, u ktetých není nízkotučné mléčné výrobky. Ve stravě by měl být dostatek zeleniny
5 000-6 000
SP1-4 (pankreatická 1.-4. den) léčen zažívací trakt nebo metabolická funkce organismu. Výběr po- a hodnotných bílkovin. Měla by být doprovázena dostatečnou pohy-
350 travin je prakticky neomezený, mělá by být dodržována ale pravidla bovou aktivitou. Nesprávně vedená dieta může zmenšit nadváhu, ale
Dieta s přísným omezením tuků 7 000 35 10
4SP5-10 "zdravé výživy". snadno vede ke svalové ochablosti. Existuje v několika kalorických
(pankreatická 5.-10. den)
80 70 320 Dieta s omezením tuků (č. 4) bývá někdy označována jako žluč­ modifikacích.
Dieta s omezením zbytků ~~::~~tková) 9 500 ~~~~~
níková či jaterní. Je plnohodnotná, lehce stravitelná, dlouhodobě uži- Diabetická dieta (č. 9) je ordinována při onemocnění diabetes
50 70 350
9 500 vatelná. Ordinuje se při onemocnění jater a žlučových cest, dále též mellitus. Hlavní zásadou je vyloučit potraviny, které obsahují volné
Dieta s omezením bílkovin - 50 g
35 120 350 v klidovém stadiu onemocnění slinivky břišní. Maso je libové, mléko cukty (cukr, med, džem, čokoláda). Mělo by být dodrženo správné ča­
Dieta s omezením bílkovin - 35 g 11000
350 nízkotučné, pouze na přípravu pokrmů, vhodné jsou zakysané mléčné sové rozložení mezi jednotlivými chody jídel. Omezují se také dávky
10 000 20 100
Dieta s omezením bílkovin- 2~~~~ -
výrobky. Vejce se používají pouze na přípravu pokrmů, je nutné ome- potravin, které obsahují cukty ve formě polysacharidů (složené cuk-
zení volných tuků i tuků v potravinách. Ovoce se používá jen dobře ty). Dávky sacharidových potravin řídíme podle tzv. rámcového jídel-
7 Dieta nízkocholesterolová
75 40 150 vyzrálé, koření nedráždivé. ního lístku nebo se můžeme řídit podle výměnných jednotek. Ome-
Dieta redukční- 1 250 kcal 5 300
8/1250 100 Dieta s přísným omezením tuků (č. 48) je krátkodobá, neplno- zujeme živočišné tuky. Diabetická dieta existuje také v šetřící úpravě
4 200 70 30
8/1000 Dieta přísně redukční- 1 000 kcal hodnotná. Užívá se v subakutním stadiu onemocnění slinivky břišní. (9S). Diabetická dieta se podává 5-6x denně, u pacientů, u nichž je
55 20 50 Dieta je převážně sacharidová (tzn. moučná jídla, týže, brambory, těs­ aplikován večerní dlouhodobě působící inzulin, se podává lehká tzv.
Dieta přísně redukční- 600 kcal 2 500
8/600 175 toviny), ze stravy je úplně vyloučen volný tuk. V první fázi (1.-4. den) druhá večeře (zpravidla ovoce).
6150 75 50
9/175 Dieta diabetická - 175 g sacharidů vylučujeme také maso a masové výrobky, vývary, mléčné výrobky či Dieta neslaná šetřící (č. 10) se podává při kardiovaskulárních
60 75 225
Dieta diabetická - 225 g sacharidů 7400 žloutky. Mléko používáme ředěné, a to na přípravu pokrmů. Strava je onemocněních v období dekompenzace, dále při chorobách, kdy do-
9/225 275
9 000 75 80 nenadýmavá, nearomatická. Je povoleno vaření, dušení. Pečivo použí- chází k retenci tekutin (např. těhotenská gestóza, nefrotický syndrom,
9/275 Dieta diabetická - 275 g sacharidů váme bílé, starší. Ze zeleniny v první fázi jen vařená či dušená mrkev, maligní hypertenze). V dietě je zakázáno používat veškeré potraviny
85 85 325
Dieta diabetická- 325 g sacharidů 12 000 malé množství rajčatového protlaku. Ovoce používáme dozrálé, zpra- a pokrmy, při jejichž výrobě byla použita sůl (konzervy, uzeniny, sójo-
9/325 320
9 500 80 70 cované na pyré. Z příloh lisované brambory, rýže, nevaječné těstoviny. vá omáčka apod.). Do této diety se dále zařazují potraviny, které obsa-
10 Dieta neslaná šetřící
105 80 420 Koření minimálně. hují větší množství draslíku (meruňky, banány, mouka, týže, brambo-
12 000
11 Dieta výživná Dieta s omezením zbytků (č. 5) je plnohodnotná, nenadýmavá, ry, těstoviny, med, tvaroh, oleje, tuky). Dále vylučujeme přepalovaný
60 50 280
7 000 indikovaná při střevních zánětech, zvláště v období zhoršení potíží tuk, vhodné je dostatečně kořenit.
12 Strava pro batolata
80 70 320 a při chronických průjmových onemocněních. Podává se 5x denně, Dieta výživná (č. 11) se předepisuje pacientům, u kterých je po-
9 500
13 Strava větších dětí
~~~~~~~
~~~-~~~~~

70 320 jsou vyloučeny potraviny zanechávající nestravitelnou vlákninu, třeba zvýšit energetickou i nutriční hodnotu, zpravidla u stavů, kdy
9 500 80
14 Dieta výběrová což znamená omezený výběr ovoce a zeleniny (nejčastěji ve formě byla ztracena hmotnost v důsledku předchozího onemocnění nebo
80 70 320
Dieta bezlepková
9 500 pyré), mléko pouze pro přípravu pokrmů. Nutnáje medikamentózní léčby. Strava se podává 6x denně (vč. druhé večeře).
suplementace vitaminu C. Při vaření se snažíme rozrušovat hrubou Bezlepková dieta se používá při celialdi. Celiakie je chronické
Dieta při hyperurikemii (dně) vlákninu, potraviny připravujeme doměkka. Používáme vaření, du- onemocnění střevní sliznice způsobené toxickým působením lepku.

Dieta při antikoagulační léčbě šení, pečení, pokrmy obsahující vlákninu při konečné úpravě lisuje- Projevuje se vzedmutím břicha, mastnými stolicemi, případně prů­
Speciální diety me nebo mixujeme. Mezi nevhodné potraviny patří tučná a smažená jmy, může vést k závažné nutriční karenci. Léčba spočívá ve vyloučení
Dieta při intoleranci laktózy
masa, smažená, aromatická zelenina (cibule, česnek, zelí, kapusta, potravin, které obsahují lepek, ktetý je hlavní součástí zrn obilovin.
Hypoalergenní diety ředkvičky), syrové ovoce (třešně, jahody, meloun), ořechy, čerstvé Vhodná je bílá rýže, kukuřičná mouka, bramborový škrob, sója. Zaká-
Dieta při fenylketonurii kynuté pečivo, mléko jako samostatný nápoj, dráždivé koření, luš- zané jsou obiloviny, klasické pečivo, kávovinové směsi, nevhodné jsou
těniny. uzeniny, paštiky, nugeta, těstoviny apod.
Diagnostické diety např. před odběrem katecholaminů
Nízkobíllwvinná dieta (č. 6) se podává při chronickém renálním Dieta při intolemnci laktózy spočívá ve vyřazení laktózy z diety,
dieta při zjišťování okultního krvácení
selhání v situacích, kdy je žádoucí omezit tvorbu dusíkatých katabo- tedy mléčných výrobků z mléka živočišného původu. V dnešní době
litů (zpravidla chronické selhání ledvin v predialyzačním progamu). však existují již bezlaktózové mléčné výrobky.
v mixéru. V éře průmyslově připravované enterální výživy, kterou je
Dieta tekutá (č. O) bývá indikována nemocným v případech, kdy Nevýhodou je nedostatek bílkovin pro dostatečnou tvorbu kosterního Diagnostické diety slouží k vyloučení potravin, jejichž přítomnost
možné podávat jak perorálně, tak sippingem, ztrácí tekuté diety na
mohou přijímat potravu jen v tekuté formě, např. po operaci ústní svalstva, proto je její význam, zvláště v éře hemoeliminačních metod, by mohla interferovat s výsledkem prováděného vyšetření. Například
dutiny i dalších částí trávicího systému, při ktet~ch je ztížen~ poly- významu. , . " dosti diskutován. Základem diety je snížit bílkoviny minimálně na před vyšetřením.
Výživná (č. 18) je indikována v situacích obdobnych J~ko ,v pn~~-
kání. Strava je mechanicky (včetně masa, zelemny) upravovana do
dě diety o, u stavů, kdy je třeba docílit zvýšeného energettckeho prlJ-
tekuté formy, používá se hojně mléko, smetana, žloutky, šlehá se
 8.6 Metabolické osteopatie
8. Metabolismus

KŘEMEN, J., KOTRLÍKOVÁ, E., SVAČINA, Š. Ente- Etiopatogeneze zálniho nedostatku estrogenů; postihuje ženy po 50. roce
Literatura rální a parenterální výživa. Praha: Mladá fronta, 2009. PATOGENEZE OSTEOPORÓZY Z patogenetického hlediskaje věku. Dochází ke ztrátám především trabekulárni kosti
BRODANOVÁ, M., ANDĚL, M. Jnfuzní terapie, parente- 140 s. osteoporóza důsledkem dlouhodobé převahy osteoresorpce a převažujícím typem zlomenin jsou fraktury obratlů.
rální a enterální výživa. 1. vydání. Praha: Grada Publis- LOCHS, H., et al. ESPEN Guidelines on adult enteral nut- nad kostní novotvorbou, která vede k úbytku kostní hmoty. Senilní osteoporóza se rozviji obvykle po 70. roce věku;
hing, 1994. 287 s. rition. Clinical Nutrition, 2006; 25: 177-360. Tato nerovnováha může vzniknout zvýšením kostní resorp- postihuje ženy i muže (v poměru 2 : 1). Vzniká v důsledku
CANO, NJM., et al. ESPEN Guidelines for adult parente- SOBOTKA, L., ALLISON, S., FURST, P., et al. Basics in ce, útlumem kostní novotvorby, případně jejich kombinaci. nedostatečného přijmu vápníku a vitaminu D, které vedou
ral nutrition. Clinical Nutrition, 2009; 28: 359-4 79. clinical nutrition. 3rct edition. Praha: Galén, 2004. 500 s. Určitý úbytek kostní hmoty během života je fyziologický k sekundární hyperparatyreóze. Dochází ke ztrátám trabe-
KOHOUT, P., KOTRLÍKOVÁ, E. Základy klinické výživy. ZADÁK, Z. Výživa v intenzivní péči. 2. rozšířené a aktuali- a s postupujícím věkem se ztychluje. Akcentaci těchto fy- kulárni i kortikální kosti a kromě obratlových fraktur do-
Krigl, 2005. 113 s. zované vydání. Praha: Grada Publishing, 2008. 552 s. ziologických změn nebo působením různých onemocněni chází často ke zlomeninám dlouhých kostí.
KONDRUP, J., et al. ESPEN Guidelines for nutrition Sekundární osteoporóza: Sekundární osteoporóza
však může dojít ke zvýrazněni ztrát kostní hmoty a rozvoji
screening 2002. Clinical Nutrition, 2003; 22: 415-421. je důsledkem jiného základního onemocněni, které vede
osteoporózy. Riziko osteoporózy dále ovlivňuje úroveň život-
ního maxima kostní hmoty, dosaženého mezi 25. a 30. ro- k úbytku kostní hmoty. Možných příčin sekundární osteo-
kem věku. Ženy dosahuji nižšího maxima kostní hmoty než porózy je mnoho, častější z nich jsou uvedeny v Tab. 8.30.
muži a její úbytek během života je u nich výraznější- zvláš-
RIZIKOVÉ FAKTORY VZNIKU ZLOMENIN Nejvýznamnějšim
tě postmenopauzálně. Proto jsou ženy postiženy osteporó-
~~ou častěji než muži.
projevem osteoporózy jsou nízkotraumatické zlomeniny.
Kromě ovlivněni vlastni osteoporózy je důležitou sou- Riziko zlomenin je dáno především snížením mechanické
části léčby také prevence pádů a přiměřená fyzická aktivita, pevnosti kostí. Mezi hlavní rizikové faktmy zlomenin patři
Vývoj kostní hmoty v průběhu života kromě nízkého množství kostní hmoty také anamnéza již
které snižuji riziko vzniku zlomenin.
Množství kostní hmoty v mladém věku se zvyšuje i po ukon- prodělaných zlomenin, věk, údaj o osteoporoticl<ých zlome-
Souhrn čení tělesného růstu a životního maxima dosahuje mezi
Osteoporóza je metabolické onemocněni skeletu, charakte- Definice a epidemiologie ninách u rodičů, předčasná menopauza, kouření a přítom­
Osteoporóza- doslova ,;prořidnuti kosti" -je metabolické 25. a 30. rokem věku. Individuální maximum kostní hmoty nost chorob, které mohou způsobovat sekundární osteo-
rizované úbytkem kostní hmoty a změnou její kvality, kte-
onemocněni skeletu, charakterizované úbytkem normálně je do značné míry určeno geneticky, významně však také porózu.
ré vedou k zvýšené lomivosti kostí. Osteoporóza se vysky-
mineralizované kostní tkáně a poruchou její mikroarchitek- závisí na faktorech výživy, fyzické aktivitě a hormonálních Mechanická pevnost kostí záleží na množství a kvalitě kostní
tuje velmi často, postihuje především ženy po menopauze
vlivech. hmoty. Kostní denzita vysvětluje zhruba 75 % variability mechanic-
a muže i ženy vyššího věku. Klinický význam osteoporózy tury, které mají za následek sníženi mechanické odolnosti
Od začátku 4. dekády začíná kostní hmoty pomalu ubývat ké pevnosti kostí, zbývajících 25 % závisí na faktorech kvality kostní
spočívá v tom, že zvyšuje riziko zlomenin. Typické osteo- kosti a zvýšené riziko zlomenin.
hmoty (především mikroarchitektura kosti, kumulace mikrotraumat,
porotické zlomeniny jsou zlomeniny obratlů, proximálniho Tato patofyziologická definice se však pro diagnostiku rychlostí 0,3-0,5 %/rok - do 70 let věku se tedy tímto způ­
ale také dědičně podmíněné vlastnosti kostní matrix). S narůstajícím
femuru a distálního předloktí. osteoporózy nehodí (posuzováni množství, mikroarchi- sobem množství kostní hmoty sníží přibližně o 20 %. U žen
věkem se nejen snižuje BMD, ale akumulují se také mikroskopická po-
Z patogenetického hlediska je osteoporóza důsled­ tektury a pevnosti kostní tkáně je velmi složité). Proto nastává přechodné období zrychleného úbytku kostní hmo-
škození kosti, a snižuje se tak její mechanická odolnost. Ukazatelem
kem dlouhodobé převahy osteoresorpce nad kostní no- se v běžné praxi používá klinická definice osteoporó- ty po menopauze, které obvykle trvá 8-10 let. Během toho- genetické dispozice ke zhoršení kvality kosti je údaj o osteoporotické
votvorbou, která vede k úbytku kostní hmoty. Primární zy, která je založena na vyšetřeni denzity kostního mi- to období ubývá kostní hmota rychlostí 1-2 %/rok- celkem
osteoporóza vzniká většinou jako projev vystupňovaných nerálu (bone mineral denzity, BMD). Za osteoporózu je obvykle 10-15 %; převažuje ztráta trabekulární kosti, jejíž
změn charakteristických pro fyziologické stárnutí; řadíme považováno snížení kostní denzity v bederní páteři nebo množství se snižuje přibližně o 25-30 %. Poté se kostní re- Tab. 8.30 - Nejčastější příčiny sekundární osteoporózy
sem osteoporózu postmenopauzálni a senilní. Sekundární v proximálnim femuru o vice než 2,5 směrodatné od- modelace stabilizuje, další úbytek kostní hmoty je již poma-
Endokrinní
osteoporóza je důsledkem jiného základního onemocněni, chylky pod průměr BMD u mladých zdravých osob při lejší a odpovídá změnám u mužů obdobného věku.
Cushingův syndrom
které vede k úbytku kostní hmoty; nejčastější z této skupiny vyloučení jiného kostního onemocnění jako příčiny tohoto Ztráta kostní hmoty spojená s fyziologickými involučními hypogonadismus
je osteoporóza navozená glukokortikoidy. nálezu. změnami obvykle k osteoporóze nevede. Osteoporóza se tyreotoxikóza
Diagnostika osteoporózy se opírá o posouzení úbytku Osteoporóza je velmi časté onemocnění, v České repub- častěji rozvijí v situacích, kdy tyto změny jsou nadměrně vy-
primární hyperparatyreóza
kostní hmoty pomoci kostní denzitometrie (DXA, za osteo- lice postihuje 6-7 % obyvatel (přes 400 000 žen a přibliž­ jádřeny, nebo v případech, kdy dosažené životní maximum
diabetes mellitus 1. typu
porózu považujeme hodnoty T-skóre nižší než -2,5). Další ně 200 000 mužů). Vyskytuje se především ve vyššich vě­ kostní hmoty je nízké.
vyšetření slouží k určeni etiologie osteoporózy, upřesněni kových skupinách, ženy jsou postiženy dvakrát častěji než Gastrointestinální
muži. Hlavním klinickým projevem osteoporózy jsou zlo- malabsorpční syndromy
rizika zlomenin a kvyloučenijiných onemocněni kostí. ETIOLOGIE OSTEOPORÓZY Z hlediska etiologie osteoporózu
Základem léčby všech forem osteoporózy je suplemen- meniny, které nastávají po nepřiměřeně malém úrazu (niz- chronické jaterní choroby
obvykle rozdělujeme na primární a sekundární. Primární
tace vápníkem a vitaminem D. Pro farmakoterapii osteopo- kotraumatické zlomeniny). Naprostá většina zlomenin po nespecifické střevní záněty
osteoporóza: Primární osteoporóza vzniká v naprosté vět­
rózy máme dnes k dispozici především léky snižujici kost- SS. roce věku u žen a po 65. roce věku u mužů je podmíně­ Ostatní
šině případů jako projev vystupňovaných změn charakte-
ni resorpci (antikatabolické léky), které tvoři základ léčby. na osteoporózou. Polovinu představují kompresivní zlome- chronická renální insuficience
ristic~<ých pro fyziologické stárnutí (involuční osteoporó-
Dostupnost léčby stimulující kostní novotvorbu (osteoana- niny obratlů, zlomeniny distálního předloktí i proximálniho mnohočetný myelom
femuru se podileji zhruba 20 procenty, ostatní zlomeniny za). Radíme sem osteoporózu postmenopauzálni a senilní
bolické léky) je zatim velmi omezená. některé další ma lignity
jsou vzácnější. Během života utrpí některou osteoporo- (někdy označované také jako involuční osteoporóza I. a II.
V léčbě postmenopauzálni osteoporózy u mladšich dlouhodobá imobilizace
ticl<Ou zlomeninu 1/3 žen a 1/6 mužů. Nejzávažnějši jsou typu). Kromě toho do této skupiny řadíme také vzácné for-
žen je lékem první volby obvykle raloxifen, u staršich žen chronická zánětlivá onemocnění (zvláště revmatologická)
zlomeniny femuru; polovina postižených zůstává trvale in- my idioptické osteoporózy Quvenilni osteoporóza a idio-
bisfosfonáty; další možnost léčby představuji kalcitonin léky
validizována nebo odkázána na cizí dopomoc a 10-20 % patická osteoporóza mladých dospělých osob), jejichž pří­
a stroncium ranelát. Při selhání antiresorpční léčby lze glukokortikoidy
pacientů umírá na komplikace zlomeniny do jednoho roku čina je neznámá.
v omezené míře využit osteoanabolickou léčbu parathor- supresní léčba hormony štítné žlázy
Postmenopauzální osteoporóza je způsobena vystup-
monem. U senilní a steroidní osteoporózy využíváme pře­ od úrazu. antikoagulační léčba
ňovanou osteoresorpci, která je důsledkem postmenopau-
devším bisfosfonáty, případně kalcitonin.
 8.6 Metabolické osteopatie
8. Metabolismus

u osob s nejvyšším rizikem, a racionální rozhodování o léč­

nin obratlů), pátráme po známkách chorob vedoucích, k ~e­ Při nálezu osteoporózy je indikováno kompletní diagnostic-
zlomenině u rodičů, podobně jako anamnéza již prodělané z~omenin~ bě by proto mělo z odhadu tohoto rizika vycházet.
kundární osteoporóze. Podrobnější vyšetřeni svalove sliy, ké a diferenciálně diagnostické vyšetření.
(která vypovídá nejen o snížení kostní hm_oty, a!~ ~aké o kvalitě kostm Pro ilustraci uvažujme přínos léčby u osob s nízkým rizikem zlo-
tkáně. Také kouřeni zvyšuje riziko zlomenm nezav1sle na BMD. . .
koordinace a stability stoje a chůze posuzuji rizika pádů. Všem vyšetřeným osobám doporučujeme dostatečný přívod menin (4 %/10 let) a u osob s vysokým rizikem (20 %110 let) a před­
Ke vzniku zlomenin přispívá kromě zvýšené frag1hty vápníku a vitaminu D. pokládejme, že léčba sníží u obou těchto skupin riziko zlomenin o jed-
STANOVENÍ MNOŽSTVÍ KOSTNÍ hmoty Stanoveni množ-
kosti navíc také zvýšené riziko pádů. Faktmy zvyšující ri- nu čtvrtinu. Pokud budeme po dobu 10 let léčit 1 000 osob ze skupiny
ziko pádů jsou především snížená fyzická z.datno~t a one- ství kostní hmoty a stupně jejího úbytku je základem pro nízkého rizika, zabráníme 10 zlomeninám (= J4 ze 40 zlomenin, které
RENTGENOVÉ VYŠETŘENÍ Rentgenové vyšetřeni hrudní a be-
mocněni nebo léky, které snižuji stabilitu stoje a chuze. diagnózu osteoporózy. Standardní meto?ou p:o poso~­ by se u těchto osob objevily bez léčby). Ve stejné situaci u vysoce ri-
derní páteře slouží k posouzeni přítomnosti kompresivních
zeni množství kostní hmoty je stanovem denz1ty kostm- zikových osob však zabráníme 50 zlomeninám (= J4 z očekávaných
fraktur obratlů; pro hodnoceni úbytku kostní hmoty a dia-
ho minerálu (bone mineral denzity, BMD) pomoci kostní 200 zlomenin). Tento příklad názorně dokládá význam odhadu rizika
Klinický obraz . denzitometrie metodou DXA (dual-energy X-ray ab-
gnózu osteoporózy je rtg málo citlivé - změny jsou patrné pro racionální rozhodování o léčbě.
Osteoporóza většinou probíhá dlouho asymptomatlcky až při úbytku o více než 30 %. Při klinickém podezření na
a často je zjištěna při cíleném vyšetřen~. ri:~ko~ch oso~ sorptiometry). Výsledky měřeni jsou uváděny v gramech Absolutní riziko zlomenin je nečastěji vyjadřováno jako
2 malignitu nebo jiné kostní postižení může být indikováno pravděpodobnost, že daná osoba prodělá během dalších
nebo náhodně při rtg vyšetření skeletu z Jme md1kace. Kli- kostního minerálu vztažených na jednotku plochy (g/cm )
i vyšetření dalších částí skeletu, případně též CT nebo MRl
nické obtíže působí až vznik zlomenin. V případě .dlouhý:? a jako tzv. T-skóre. T-skóre se vztahuje k průměru mladých 10 let života kostní frakturu. Toto riziko závisí především
vyšetřeni.
kostí se jedná o jasně identifikovatelnou traumatickou ~;I­ osob· 1 T -skóre odpovídá jedné směrodatné odchylce (SD) na kostní denzitě, věku a anamnéze prodělaných zlomenin;
hodu. Také fraktura obratle může vzniknout po me~s1m od p;·ůměrné hodnoty BMD mladých zdra"Ých dospělýc~ dalšími významnými faktory jsou kouření, tělesná inaktivi-
LJ\BORATORNÍ VYŠETŘENÍ Laboratorní vyšetření umozm
traumatu, prudkém pohybu nebo zvedáni břemen,e Jal~o osob téhož pohlaví. Standardně se hodnot! oblast proxl- ta a genetická dispozice.
posoudit úroveň kostní remodelace a pomáhá v odlišení
akutní příhoda, která se projevuje prudkou. bo"lestl v ~a: málniho femuru a bederní páteře (L1-L4). Výsledek den- S každým poklesem BMD o 1 směrodatnou odchylku se riziko
osteoporózy od dalších osteopatii. Sérové koncentrace kal-
dech. Většina kompresivních fraktur obratlu vsak vzmka zitometrického vyšetření hodnotíme podle následujících zlomenin různých lokalizací zvyšuje 1,5-3x. S nm·ůstajícím věkem
cia a fosfátů by měly být u osteoporózy v normě - patolo- se nejen snižuje BMD, ale akumulují se také mikroskopická poškoze-
postupným snižováním výšky obratlového těla při k~mu.: kritérii: , gický nález svědčí pro přítomnost jiné osteopatie. Úroveň ní kosti a stoupá riziko pádů. Vliv stárnutí na riziko zlomenin kolísá
Jaci mikrotraumat. V těchto případech se obvykle projeVUJI • za normální nález se považuji hodnoty BMD;::: -1 T -skore
kostní remodelace hodnotíme pomoci kostních markerů. ve velmi širokém rozmezí (především podle věkové kategorie - nej-
intermitentnimi nebo chronickými bolestmi v zádech, spíše • BMD mezi -1 až -2,5 T-skóre se posuzuje jako tzv.
Na základě jejich hodnot rozlišujeme osteoporózu vysoko- výraznější je kolem 60 let věku) -zvýšení věku o 10 let je spojeno se
neurčitého charakteru a lokalizace (často jsou popisová- osteopenie obratovou a nízkoobratovou; dále je užíváme k monitorová- zvýšením rizika fraktur o 30-150 (i více)%. Míra zvýšení budoucího
ny jako "tahavé"), které se zhoršuji při z~těži nebo delším • osteoporóza je dána hodnotami BMD::; -2,5 T-skóre.'
ní účinku léčby. rizika v souvislosti s anamnézou již prodělaných zlomenin kolísá
stání. často jsou však komprese obratlu zcela asympto- Je však nutné zdůraznit, že takto stanovenou "denzlto- Kostní markery jsou látky, které souvisejí s procesem kostní no- v závislosti na jejich lokalizaci a počtu. Například riziko další fraktu-
metrickou" diagnózu osteoporózy nelze považovat za dia- votvorby nebo resorpce a jejichž koncentrace v krvi nebo v moči ry obratle je při jedné již přítomné fraktuře obratle zvýšeno 3-4x, při
matické.
gnózu klinickou: vždy je nutné vyloučit jiné osteopatie, lde- odráží aktivitu těchto základních aspektů kostní remodelace. Mezi dvou frakturách 10x. Podobná situace je i u fraktur jiných lokalizací.
ré mohou být spojeny se stejným snížením kostní denzity! markery novotvorby patří kostní izoenzym alkalické fosfatázy, os- Kouření i fyzická inaktivita zvyšují riziko dalších zlomenin 1,5-2x.
Diagnostika . Také údaj o osteoporotické zlomenině u rodičů je spojen s 1,5-2ná-
Podezření na osteoporózu může vzmknout u osob, l<te- teokalcin Qeden z nekolagenních proteinů kostní matrix) a pro-
peptidy kolagenu typu I (odštěpované z kolagenu při jeho syntéze). sobným zvýšením rizika zlomenin.
ré utrpěly zlomeninu po nepřiměřeně malém ~razu nebo Kostní denzitometrie - koho vyšetřovat?
K markerům kostní resorpce patří především telopeptidy kolagenu Přesné stanovení rizika zlomenin je vzhledem k inter-
u kterých byla při rtg vyšetřeni zji~t~?a zlom.em~a .obr~tle Podle odborných doporuče~í je. vyšetření. i~dik~vá~? typu I (vznikající při jeho degradaci) a kostní izoenzym kyselé fos- akci množství rizikových faktorů obtížné. [(odhadu rizika
nebo jiné projevy osteoporózy. Vet~~na ?,~c1.??t"u Je vsa,k u všech osob, které mají na zaklade anamnest1ckych udaJU fatázy. Vyšetřování i standardizace výsledků je však spojeno s množ- slouží algoritmy, které vycházejí z údajů epidemiologických
asymptomatická a osteoporóza je nejcastejl ZJIStena na za- zvýšené riziko přítomnosti osteoporózy; jsou to především stvím problémů a nálezy různých laboratoří nejsou navzájem srov- studií; algoritmus vypracovaný WHO je dostupný na www.
kladě denzitometrického vyšetřeni, které bylo provedeno natelné. Výsledky jsou proto vždy vztahovány k normám každé jed-
• všechny osoby, které utrpěly klinickou, zlomenin~ po shef.ac.uk/frax.
v rámci screeningu rizikových skupin populace. notlivé laboratoře.
nepřiměřeně malém úrazu nebo u kterych byla pn rtg Pro ilustraci rizika zlomenin v různých situacích uvádíme dva pří­
Klinická diagnóza osteoporózy je založena na průkazu K nejčastějipoužívaným markerům kostní novotvor-
vyšetření zjištěna zlomenina obratle klady: 20% riziko zlomeniny během 10 let má například žena s BMD
sníženého množství kostní hmoty (BMD::; -2,5 T-skóre- by patří intaktní N-propeptid prokolagenu typu I (PINP), -2 T-skóre ve věku nad 75 let, pokud dosud neprodělala osteoporo-
viz dále) a na vyloučení jiného kostního ~ne~ocněníJako • muži i ženy starší 65 let k markerům kostní resorpce pak C-terminální telopeptid tickou zlomeninu, nebo žena se stejnou kostní denzitou mladší než
pNčiny tohoto nálezu. Při nálezu osteoporoz~ Je nu tne ~t~­ • ženy po menopauze mladší 65 let, pokud mají alespoň kolagenu typu I (CTX-I). Je nutné zdůraznit, že kostní mar- 65 let, pokud již prodělala zlomeninu obratle. 40% riziko zlomeniny
novit její aktivitu, určit její etiologii a stanovit absolutm n- jeden klinický rizikový faktor (předčasná menopauza; kery nevypovídají o množství kostní hmoty a nelze je využít může mít žena nad 65 let věku, která dosud neprodělala zlomeninu

ziko zlomenin. kouření, osteoporotická zlomenina u rodičů, opakovane k diagnostice osteoporózy; jsou však ukazatelem aktivity a má BMD -3,5 T-skóre, nebo žena stejného věku, která již prodělala
K vyšetřovacím postupům u osteoporózy patří anamné- pády, imobilizace, BMI <19) kostního procesu. zlomeninu obratle a má BMD -2 T-skóre.
za a fyzikální vyšetřeni, stanoveni množství kostní hmoty • osoby s rizikem rozvoje sekundární osteoporózy Nezbytný minimální rozsah laboratorního vyšetřeni
(kostní denzitometrie), rentgenové .vyšetře~i páteře ~ la- zahrnuje stanovení kalcia, fosfátů, urey, kreatininu, ALP, Diferenciální diagnóza
boratorní vyšetřeni. Pomoci denZltometne posuzujeme • monitorování léčby osteoporózy. GMT, TSH, glykemie, elektroforézu bílkovin, sedimentaci Cílem diferenciální diagnózy sníženi BMD je určit eti-
přítomnost osteoporózy, ostatní vyšetřeni slou~i k urč~ni Při normálním nálezu obvykle doporučujeme kontrolní den- e1ytrocytů a markery kostní novotvorby a resorpce. ologii (příčinu) osteoporózy a vyloučit přítomnost jiných
etiologie osteoporózy, upřesněni rizika zlomenm a k dife- zitometrii za S let. osteopatií - především osteomalacii, renální osteodystro-
renciální diagnóze. Při nálezu osteopenie není další postup zcela ust~lený .• P~­ KosrNi BIOPSIE V diferenciální diagnostice některých me- fii, primární hyperparatyreózu, mnohočetný myelom a ně­
kud pacient neprodělal nízkotraumatickou zlomenmu, vetsl- tabolických a nádorových kostních onemocnění je cenná které další malignity. Diferenciální diagnóza zlomenin
ANAMNÉZA A FYZIKALNÍ VYŠETŘENÍ Anamnéza zahrnuje nou doporučujeme kontrolní denzitometrii za 2 roky. Labo: výpověď histologického a histomorfometrického vyšetře­ obratlů nebo nízkotraumatických zlomenin dlouhých kostí
především údaj o prodělaných zlomeninách ~ o, bolestech ratorní vyšetření není nutné, často však vy~etříme ales~on ní vzorku kosti, získaného biopsií z lopaty kyčelní kosti. zahrnuje vyloučení nádorového postižení, osteomyelitidy
v zádech které mohou být projevem kompres1vmch fraktur základní parametry fosfokalciového metabolismu. ~.?acl~n­ a Pagetovy choroby (myelom i některé další malignity mo-
obratlů. Další údaje se týkají rizikových faktorů zlomenin. tů s anamnézou zlomeniny nebo pokud se BMD blili k pas- Odhad rizika zlomenin hou způsobovat jednak osteolytická ložiska v místě nádoru,
Fyzikálním vyšetřením zjišťujeme tělesnou výšku a při: mu osteoporózy, provádíme podrobné vyšetření jako při os- Hlavním cílem léčby osteoporózy je snížení rizika kostních jednak osteoporózu jako důsledek paraneoplastické pro-
temnost výrazné hrudní kyfózy (sníženi výšky o více nez teoporóze. zlomenin. Největší prospěch přinese pochopitelně léčba dukce látek stimulujících kostní resorpci). Diferenciální
3 cm nebo přítomnost kyfózy mohou být známkou zlome-
 Metabolické osteopatie
8. Metabolismus

pevnost kostí. Při posuzování podle rizika zlomenin by farmakolo- vlastnosti; podrobněji
jsou jednotlivé látky probrány v oddíle
diagnóza bolestí v zádech je pochopitelně velmi široká; vždy při nízkotraumatických frakturách v atypické lokalizaci gická léčba měla být indikována, pokud má pacient vyšší než 20% "Přehled léků užívaných k terapii osteoporózy".
nejčastější příčinou jsou degenerativní změny páteře v rám- a při nejasných bolestech ve ske~;,tu bez přítom~os,ti frak;u; l'iziko, že během nejbližších 10 let prodělá fraktul'u ekvivalentní Antikatabolické léky tlumí aktivitu osteoklastů, potla-
ci spondylartrózy. . (zvláště při rychlé progresi obt1z1). Labor~:orn~ nalez. ~yva fraktuře kyčle (riziko různých typů zlomenin je váženo koeficientem,
čují tak kostní remodelaci a tímto mechanismem zpomalují
Výsledky základních laboratorních vy~et~en~ býv~~í u pri- necharakteristický. Vyšetřovací program muze byt velm1 slro- který odpovídá jejich zdravotní závažnosti). nebo dokonce zastavují vystupňovaný úbytek kostní hmoty
mární osteoporózy v normě. Pro sekundarn1 et10logn osteo- ký, základem pro posouzení l?~iskové~? ~ostiž;~í skel.etu je u osteoporózy s vysokým obratem. Schopnost zvýšit množ-
kostní scintigrafie. Osteomyeht1da patn predevs1m k difere~­ NEFARMAKOLOGICKÁ LÉČBA Prevence pádů a dalších me-
porózy nebo přítomnost jiné osteopatie ,s~ědč~: , , ství kostní hmoty je však u antikatabolických léků jen velmi
ciální diagnóze bolestí v zádech a nálezu komprese obratlu. chanismů vzniku fraktur: Pády a další traumatizující
• koncentrace sérového kalcia a fosfatu m1mo normalm omezená (obvykle v rozmezí 2-7 %).
Musíme na ni pomýšlet především při současném nejasném mechanismy zvyšují riziko zlomenin- nezávisle na přítom­ Toto omezení je dáno samotnou podstatou kostní remodelace, při
hodnoty ,
zvýšení zánětlivých ukazatelů a febriliích. nosti osteoporózy. Ke snížení rizika vzniku fraktur doporu- které jsou kostní resorpce a novotvorba navzájem spřeženy: v rámci
• celková aktivita sérové ALP vyšší než 1,2násobek horm
čujeme: remodelačního cyklu nastává kostní novotvorba pouze v místech, na
hranice normy (při normální hodnotě GMT, která pomá-
léčba • udržovat přiměřenou fyzickou zdatnost kterých předtím proběhla osteoresorpce. Pří útlumu kostní resorpce
há vyloučit hepatopatiijako příčinu zvýšení AL~) ,
proto s krátkým zpožděním nastává druhotně také útlum kostní no-
.. koncentrace markerů kostní resorpce nad dvoJnasobek Cílem léčby osteoporózy je udržet nebo zlepšit. mno~~tv~ • nezvedat těžká břemena
• omezit nevhodné léky (látky s tlumivým účinkem nebo votvorby. Dlouhodobý výrazný útlum kostní remodelace však může
horní hranice normy a kvalitu kostní hmoty a snížit tak riziko zlomenm. K lecbe
působící ortostatickou hypotenzi)
mít i další nežádoucí důsledek v podobě snížení mechanické odolnosti
• hodnota TSH mimo normální hodnoty osteoporózy a prevenci fraktur používáme nefar~a~ol~g~c­ kostí: v průběhu kostní remodelace je postupně odstraňována starší
ké prostředky a farmakoterapii (Tab. 8.31). ~ lecbe kh,m~­ • odstranit "nástrahy" v okolí, které mohou způsobit pády
• nález paraproteinu. kostní hmota s nahromaděnými mikrofrakturami a nahrazována no-
kých projevů a komplikací (bolest, p~~ybova ?n;ez,en~~ Je • používat vhodnou obuv a rehabilitační pomůcky (chodít-
vou, mechanicky nepoškozenou kostí. Dlouhodobý útlum tohoto fy-
navíc často indikována analgetická lecba, fyz1kalm lecba ka a pod.), korekce zrakových vad. ziologického reparativního mechanismu pochopitelně zvyšuje podíl
Nejčastější onemocnění v diferenciální diagnóze osteo- Fyzická aktivita: Mechanická zátěž skeletu při fyzické
a rehabilitace. starší, méně odolné kosti a snižuje mechanickou pevnost skeletu.
porózy aktivitě stimuluje kostní novotvorbu a vede tak ke zvýšení Antiresorpční léky proto mohou zabránit zlomeninám
Osteomalacie: Na osteomalacii musíme pomýšlet vždy při množství kostní hmoty. Vhodné v tomto směru jsou pře­ u těch pacientů s vysokým kostním obratem, jejichž úbytek
Tab. 8.31 - Léčebné postupy užívané v terapii osteoporózy
nálezu hypokalcemie (i hraniční), hypofosfatemie, hypokal- devším chůze, běh nebo gymnastika. Cvičení kromě toho kostní hmoty ještě nedosáhl kritické hranice pro vysoké ri-
ciurie a zvýšení ALP, při onemocněních spojených s mala~­ Nefarmakologická léčba Farmakoterapie zlepšuje celkovou fyzickou zdatnost, která snižuje riziko ziko vzniku zlomenin. U pacientů, kteří již mají v důsledku
sorpcí a při výrazném snížení kostní denzity (< -4-5 T-sko- Prevence pádů a dalších Antikatabolické léky pádů. U seniorů může být v tomto smyslu vhodné rehabili- velkého úbytku kostní hmoty riziko zlomenin vysoké, mo-
re). Minimum nezbytných vyšetření v tomto př~a~ě ;ah,rnu- mechanismů vzniku fraktur • bisfosfonáty tační cvičení zaměřené na zlepšení koordinace a rovnováhy. hou antiresorpční léky zabránit dalšímu zhoršení stavu;
je stanovení PTH, 25-0H vitaminu O a rtg vysetrem panve • odstranění zevních příčin pádů • raloxifen Vyloučení nikotinismu. snížit již přítomné vysoké riziko zlomenin však nedokážou.
a obou femurů. • zlepšení pohyblivosti • kalcitonin Dostupné látky z této skupiny snižují riziko zlomenin ob-
Primární hyperparatyreóza je poměrně častou příčinou se- a kondice • hormonální substituce SUPLEMENTACE VÁPNÍKEM A VITAMINEM 0 U všech pa- vylde o 30-60 %.
. kundární osteoporózy, která je z hlediska kostní remodelace • omezení nevhodných léků Osteoanabolické léky cientů s osteoporózou je doporučen denní příjem 1,5 g váp- Kombinace antiresorpčních léků zřejmě nezlepšuje účin­
vysokoobratová a často bývá u žen zaměňována s post~e­ • vyloučení nadměrné zátěže • parathormon níku a 400-800 IU vitaminu D potravou nebo suplemen- nost léčby.
nopauzální osteoporózou. Na primární hyperparatyreozu (zvedání břemen atd.) Léky se smíšeným účinkem tací. Běžnou potravou je málokdy dosažen příjem vápníku Osteoanabolické léky stimulují kostní novotvorbu
pomýšlíme při nálezu hyperkalcemie, hypofosfatemle, v~y­ Suplementace vápníkem • stroncium ranelát 1 g denně a u starších osob je průměrný příjem dokonce a zvyšují tak množství kostní hmoty (v rámci remodelační­
perkalciurie, hyperfosfatur~e, zvýše~.~ ALP a PTVH. ,u lehc1ch a vitaminem D méně než 0,5 g denně. Odhadnout denní příjem potravou ho cyklu vedou k převaze novotvorby nad kostní resorpcí).
forem však všechny tyto nalezy s VYJimkou zvysem PTH .mo: Fyzická aktivita přiměřeně zatěžující je často obtížné. Celkový příjem vápníku do 2,5 g a vitami- Tyto léky mají význam v případech, kdy je primárně snížená
hou být hraniční. Podobné projevy má též paraneoplasttcka skelet nu D do 2 000 IU denně jsou však považovány za bezpeč­ kostní novotvorba (např. steroidní osteoporóza), ale také
produkce PTHrP (parathormon-related peptide), která se Nekuřáctví né a větší chybou je proto spíše nedosažení než překročení u osteoporózy s vysokou remodelační aktivitou, pokud je
může vyskytnout u velkého množství solidních nádorů (nej- uvedených doporučených dávek. Z praktického hlediska zapotřebí nejen zabránit dalším ztrátám, ale také dosáh-
častěji u nádorů prsu a plic). ZÁSADY LÉČBY Zajištění dostatečného příjmu vápníku a vi- proto u pacientů s osteoporózou doporučujeme podávání nout zvýšení kostní hmoty. Ve srovnání s poměrně bohatou
Na renální osteodystrofii musíme pomýšlet vždy při nálezu taminu D a nefarmakologické prostředky jsou indiková- 1 g vápníku a 800 IU vitaminu D. Kontraindikací podá- nabídkou antiresorpční léčby jsou možnosti osteoanabo-
těžší renální insuficience. Její prevence a léčba je nedílnou ny u všech osob. U pacientů s osteoporóz~u jsou součástí vání vápníku jsou pouze hyperkalcemie a hyperkalciurie. lické léčby bohužel podstatně menší: léčba fluoridy byla
součástí péče o pacienty s chronickou renální insuficiencí. léčby, u ostatních jsou prevencí jejího rozvoJe. v , • •
Dostupných je několik preparátů s obsahem 500 mg ele- s ohledem na riziko poškození skeletu prakticky opuštěna
mentárního vápníku jako rozpustné tablety (např. Calcium a dostupnost léčby parathormonem je vzhledem k vyso-
Mnohočetný myelom se v rozvinuté formě projevuje jednak Farmakoterapie je podle odborných doporucem mdlko-
ložiskovým postižením skeletu, jednak generalizovanou ~t vána 500mg Pharmavit, Calcium šumivé Slovakofarma, Maxi- ké ceně zatím velmi omezená.
sokoobratovou osteoporózou. Na možnost myelomu pomys- .. u pacientů s prokázanou osteoporózou (BMD ::; -2,5 kalz). Lepší dlouhodobou snášenlivost však mají jiné než
líme při nálezu paraproteinu, hyperkalcemie nebo výrazně T-skóre) rozpustné lékové formy (Calcichew D3, Caltrate plus, Vita- SLEDOVÁNÍ účiNKů LÉČBY Frekvence kontrol a spektrum
zvýšené ("stovkové") sedimentace erytrocytů. • u pacientů s osteopenií, kteří již prodělali některou osteo- calcin). Vitamin D podáváme obvykle ve formě cholekalci- prováděných vyšetření závisí na závažnosti osteoporó-
porotickou zlomeninu. ferolu (Vigantol gtt, 1-2 kapky denně). zy a na její léčbě. Kostní denzitometrii obvykle provádíme
Pagetova choroba, nádorové postižení skeletu a osteomye-
Farmakoterapie je tedy v současné době indikována na základě pravidelně po 2 letech (po nasazení léčby někdy provádíme
litida se mohou manifestovat bolestmi ve skeletu nebo pato- denzitometrických kritérií. V poslední době však začíná převládat ná- fARMAKOTERPAIE Pro farmakoterapii osteoporózy máme první kontrolu po jednom roce). Vyšetření markerů kostní
logickými frakturami. U Pagetovy nemoci nacházíme výrazné zor, že léčba by měla být indikována na základě odhadu rizika fraktu~, dnes k dispozici několik skupin léků, které lze podle převažu­ remodelace obvykle provedeme 6 měsíců po nasazení léčby,
zvýšení kostní remodelace, kterém~ v zá~la,dní.':' vyš~tření které_ jak bylo uvedeno výše- umožňuje lépe identifikovat nemocne, jícího účinku rozdělit na látky snižující kostní resorpci (anti- další postup je individuální (obvykle lx ročně). Pravidelně
odpovídá zvýšení ALP; hyperkalcem1e nebyva pntomna. ,Po: kteří mají z léčby největší prospěch. Hlavním argum~nt~m pro ten~o katabolické nebo antiresorpční léky) a látky stimulující kostní lx ročně vyšetřujeme základní parametry fosfokalciového
kucl se nádorové postižení skeletu projeví frakturou v m1ste přístup je skutečnost, že pouze menšina osteoporottc~yc~ zlo~e,n~~
novotvorbu (osteoanabolické léky); vlastnosti obou skupin metabolismu.
rentgenologického nálezu osteolyt~ckéh~ lo~iska, neč~ní ~ia­ vzniká u pacientů s osteoporózou podle denzitometn~kých, knt.ern.
má stroncium ranelát. Obě tyto základní skupiny se v mnoha Z klinického hlediska hodnotíme především výskyt no-
gnóza problém. Rtg obraz osteolyzy vsak casto nem vpnto- Většina zlomenin vzniká o osob, které mají kostní denz1tu v ramc1 os-
teopenie, mají však další rizikové faktory, které snižují mechanickou důležitých ohledech navzájem liší. Uvádíme zde jejich hlavní vých zlomenin, při vyšetření je důležité sledování tělesné
men, a možnost maligního postižení proto musíme zvazovat
 8.6 Metabolické osteopatie
8. Metabolismus

té. V léčbě osteoporózy je užíván raloxifen (Evista) jako obvykle řídí gynekolog nebo endokrinolog. Podobné in- klesají - ,ob7kle, k horní hranici normálních hodnot; pro
výšky. Při nově vzniklých nebo zhoršených bolestech zad jediný představitel SERM 2. generace. Raloxifen tlumí dil~ace jako estrogeny má tibo/on (Livial) - syntetický ste- stanovem diagnozy postmenopauzální osteoporózy však
nebo při snížení tělesné výšky o více než 1 cm provádíme vystupňovanou osteoresorpci, která je důsledkem post- rOid s estrogenním, gestagenním a mírným androgenním nejsou rozhodující.
rtg páteře k zhodnocení výskytu obratlových zlomenin. menopauzálního nedostatku estrogenů. Z dalších účinků účinkem. V klinické praxi bývá tedy každá osteoporóza u žen po menopauze
Substituční léčba androgeny k prevenci nebo léčbě os- obvykle označována jako postmenopauzální, pokud nebyla zjištěna
raloxifen snižuje riziko karcinomu prsu, vliv na endomet-
Průběh a prognóza rium je neutrální; zvyšuje však riziko tromboembolické teoporózy může být zvažována u mužů s prokázaným hy- sekundární etiologie. Rozhodující podíl rychlého postmenopauzál-
Dosáhnout stávajícími léčebnými prostředky významnější­ choroby. Na rozdíl od estrogenů také netlumí příznaky p.o~o,nadismem ~ře~ 50. rokem věku. Vzhledem k možným ního úbytku kostní hmoty na rozvoji osteoporózy je však nepochyb-
ho přírůstku kostní hmoty je velmi obtížné a obnovit poru- menopauzálního syndromu - naopak sám může vyvo- nZikum a kontramd1kacím (především karcinom prostaty) ný pouze u pacientek krátce po menopauze. S narůstajícím věkem
postupně stoupá význam pokračujícího pomalejšího úbytku kostní
šenou kostní mikroarchitekturu je prakticky nemožné. Os- lávat návaly. Raloxifen je základním lékem postmeno- je však nutné indikaci pečlivě zvážit a dodržovat nezbytné
hmoty (odpovídajícího senilní osteoporóze), ktetý se s postmenopau-
teoporózu proto až na výjimky vyléčit nelze. pauzální osteoporózy, zvláště u žen do 60 let věku; v této kontroly.
zálním úbytkem sčítá. Určit podíl těchto dvou složek na rozvoji oste-
V naprosté většině případů je však možné dosáhnout indikaci je obdobně účinný, ale podstatně bezpečnější Parathormon je nový lék s výraznými osteoanabolic- oporózy v individuálním případě prakticky nelze. z praktického hle-
mírného přírůstku kostní hmoty, nebo alespoň zastavit než hormonální substituce estrogeny. Léčba má trvat při­ kými účinky. lntermitentní podávání parathormonu (na diska však tato etiologická a terminologická nepřesnost nemá žádný
nebo výrazně zpomalit její další úbytek. Většina léků užíva- nejmenším 4-5 let. Kontraindikací je především riziko rozdíl od trvalého zvýšení jeho koncentrace) stimuluje význam - léčba senilní osteoporózy i postmenopauzální osteoporózy
ných v terapii osteoporózy zvyšuje kostní hmotu v rozmezí kostní novotvorbu, zvyšuje kostní hmotu a snižuje riziko ve vyšším věku je stejná.
tromboembolie.
2-7 % a snižuje riziko zlomenin o 30-60 %. Tento výsle- Bisfosfonáty jsou syntetická analoga pyrofosfátu, která zlomenin o 50-70 %. K léčbě osteoporózy je používán Léčba: V léčbě
lze využít prakticky všechny skupiny
dek léčby je také obvykle dostatečný nebo alespoň přijatel­ mají vysokou afinitu ke kostní tkáni a kombinací několika N-terminální fragment lidského parathormonu (teripara- léků určených k léčbě osteoporózy. Jako lék první volby
ný. U pacientů s nejvyšším rizikem zlomenin pak lze využít mechanismů inhibují kostní resorpci. Pro léčbu osteo- tid, Forsteo) nebo intaktníparathormon (Preotact), apli- se obvykle používají bisfosfonáty (spíše nad 60 let věku)
léčbu parathormonem, která jako jediná výrazněji zvyšuje porózy jsou k perorálnímu podání k dispozici alendronát kované podkožně lx denně. Léčba trvá 18-24 měsíců, po nebo raloxifen (častěji do 60 let - určení výběru podle
množství kostní hmoty. (Fosamax) a risedronát (Risendtos), podávané lx týdně, jejím ukončení je vhodné navázat antiresorpční léčbou věku však není striktní). Při nesnášenlivosti nebo kontra-
Účinek léčby osteoporózy je zřejmě ještě vyšší, než ukazují klinic- nebo ibandronát (Bonviva), podávaný lx měsíčně. lban- jinak dochází k rychlé ztrátě získané kostní hmoty. Vzhle~ indikaci jedné ze skupin volíme druhou alternativu. Další
ké studie s jednotlivými léky. Tyto studie totiž neberou v úvahu vliv dem k vysoké ceně je dostupnost této léčby zatím velmi
dronát je dostupný také pro parenterální podání jednou za léky (kalcitonin, stroncium ranelát) používáme většinou
suplementace vitaminem D a kalciem, které dostávají pacienti v "ak-
tivní" i placebové větvi studií, ale které naopak užívá jen menšina
3 měsíce. Bisfosfonáty jsou indikovány k léčbě osteoporózy omezená. P~~~e,~~kud nel~e použít bisfosfonáty ani raloxifen. Nej~
se známkami zvýšené kostní resorpce - nejčastěji u post- Fluoridy mají výrazné osteoanabolické účinky, současně však mo- vets1 ucmek antlresorpční léčby lze očekávat, pokud je
pacientů v době zjištění ostoporózy. hou snižovat kvalitu novotvořené kosti. Riziko zlomenin proto nekle-
menopauzální osteoporózy (zvláště u pacientek nad 60 let nasazena v období zvýšeného kostního obratu v prvních
sá úměrně zvýšení kostní hmoty a může se dokonce zvyšovat; vzhle-
věku), ale často též u osteoporózy senilní. Při léčbě bisfos- letech po menopauze.
Prevence fonáty je nezbytný dostatečný příjem vápníku a vitaminu D,
dem k tomu byla léčba fluoridy prakticky opuštěna.
Je podstatně snazší zabránit nadměrnému úbytku kostní , "U pacientek s nejvyšším rizikem zlomenin pak lze využít
hmoty, než dosáhnout jejího přírůstku u rozvinuté osteo- jinak hrozí rozvoj osteomalacie. Nejčastějším nežádoucím lecbu parathormonem, která jako jediná výrazněji zvyšuje
účinkem je horní dyspepsie. Kontraindikací jsou hypokal- množství kostní hmoty.
porózy. V přístupu k osteoporóze má proto velký význam
cemie, hypovitaminóza D a osteomalacie - tyto poruchy je
prevence. Preventivní opatření jsou zaměřena na dosažení Postmenopauzální osteoporóza se rozvíjí u žen v důsledku Léčba musí vždy zahrnovat také suplementaci vápníkem
nezbytné vyloučit (nebo při jejich zjištění korigovat) před a vitaminem D a nefarmakologické prostředky.
co největšího individuálního maxima kostní hmoty a ome- hormonálních změn po menopauze. Spolu se senilní osteo-
zení ztrát kostní hmoty ve středním a vyšším věku. Opatření nasazením bisfosfonátu. porózou je považována za jeden ze dvou hlavních typů pri-
Stroncium ranelát (Protelos) je organická sůl stron-
k dosažení těchto cílů jsou do značné míry obdobná nefar- mární osteoporózy. Osteoporóza postihuje přibližně čtvrti­
cia, která současně tlumí kostní resorpci a stimuluje kostní
makologické léčbě osteoporózy. Jsou to především: nu žen ve věku nad 50 let věku.
novotvorbu; podává se perorálně. Přípravek je indikován
• dostatečný příjem vápníku a vitaminu D - pokud mož- Etiopatogeneze: Z etiologického hlediska vzniká vy- Senilní osteoporóza se rozvíjí obvykle po 70. roce věku,
u postmenoupauzální osteoporózy, obvykle jako lék 2. vol- poměr postižení žen a mužů je obvykle uváděn 2 : 1. Spolu
no dietním příjmem, v nezbytných případech suplemen- stupňováním úbytku kostní hmoty, které je důsledkem
by při nesnášenlivosti nebo kontraindikaci raloxifenu a bis-
tací. Z tohoto hlediska je třeba zvlášť zdůraznit období postmenopauzálního nedostatku estrogenů. Pokles kon- s postmenopauzální osteoporózou je považována za jeden
fosfonátů. Nežádoucí účinky jsou minimální.
těhotenství a kojení, kdy je potřeba vápníku zvýšená. Vý- cent;ace ~stro~enů výrazně zvyšuje aktivitu osteoresorpce, ze dvou hlavních typů primární osteoporózy.
Kalcitonin je hormon s inhibičním účinkem na osteo-
znam má také přiměřený příjem kvalitních bílkovin (pře­ l<tera nem pine kompenzována zvýšením kostní novotvor- Z etiologického hlediska k rozvoji senilní osteoporózy
klasty; kromě toho má přímé analgetické účinky. V klinické přispívá především nedostatečný příjem vápníku a vitami-
devším v dětství a adolescenci). praxi se používá syntetický lososí kalcitonin ve formě nos-
by. Období zrychleného úbytku kostní hmoty po menopau-
• dostatečná fyzická aktivita, která v mladém věku při­ ze trvá přibližně 8-10 let, poté se kostní remodelace stabi- nu D, které vedou k sekundární hyperparatyreóze. Dochází
ního spreje (Miacalcic). Hlavní indikaci kalcitoninu před­
spívá k dosažení maxima kostní hmoty a později snižuje lizuje. Úbytek kostní hmoty v souvislosti s menopauzou se ke ztrátám trabekulární i kortikální kosti.
stavuje postmenopauzální osteoporóza s frakturami obrat-
rychlost jejího úbytku. Je například prokázáno, že dietní objevuje fyziologicky, přesné důvody, proč je tento proces Senilní osteoporóza vzniká jako důsledek vystupňovaných změn,
lů a současnými bolestmi nebo při kontraindikaci raloxife- charakteristických pro fyziologické stárnutí. Patří k nim množství fak-
faktory a cvičení v časné dospělosti mohou zvýšit dosaže- u některých žen výraznější, nejsou známy.
nu a bisfosfonátů. torů exogenních (snížený dietní příjem vápníku i vitaminu D, snížená
né maximum kostní hmoty o 5 % i více. Při postmenopauzální osteoporóze dochází především
Hormonální substituční léčba estrogeny (HR1) tlumí expozice slunečnímu záření, omezení fyzické aktivity) i endogenních
• udržení přiměřené tělesné hmotnosti- snížená tělesná ke ztrátám trabekulární kosti.
vystupňovanou kostní resorpci, která je důsledkem deficitu (hormonální změny, snížené vstřebávání vápníku ve střevě a snížení
hmotnost je rizikovým faktorem osteoporózy i kostních Klinický obraz a diagnostika: Postmenopauzální os-
estrogenů po menopauze (u žen se zachovanou dělohou je kostní novotvorby). U žen se ke ztrátám kostní hmoty spojeným s tě­
zlomenin. nezbytné současně podávat gestageny). HRT je však zatí- te~?oróza j~. většin~u asymptomatická. Fraktury se obje- mito involučními mechanismy navíc přičítá postmenopauzální úbytek
• nekuřáctví. VUJI u mensmy pacientek, obvykle až po šedesátém roce kostní hmoty v dřívějších letech. Při dostatečném přívodu vápníku
žena zvýšeným rizikem karcinomu prsu, tromboembolic-
• včasná diagnostika a léčba příčin sekundární osteopo· kých komplikací a zřejmě také kardiovaskulárních příhod. věku. Převažujícím typem zlomenin jsou fraktury obratlů. a vitaminu D však tyto involuční mechanismy k rozvoji osteoporózy
rózy. V současné době proto není k léčbě osteoporózy po fyzio- Diagnóza je založena na denzitometrickém průkazu osteo- u většiny osob nevedou.
logické menopauze doporučována - v této indikaci před­ porózy u žen po menopauze a vyloučení sekundární etiolo- Z klinického hlediska dochází kromě obratlových frak-
Přehled léků užívaných k terapii osteoporózy stavuje raloxifen bezpečnější alternativu. HRT je vhodná gie osteoporózy. V období do 10 let po menopauze obvykle tur často též k zlomeninám dlouhých kostí, což je dáno jed-
Selektivní modulátory estrogenních receptorů (SERM) prokážeme zvýšení markerů kostní remodelace (většinou nak ztrátami kortikální kosti, ale především také zvýšeným
k prevenci osteoporózy po předčasné nebo chirurgické me-
působí v tkáních reprodukčního traktu jako antagonis- nopauze nebo u hypogonadismu; léčbu v těchto indikacích do dvojnásobku normálních hodnot), poté jejich hodnoty výskytem pádů v pokročilém věku. Senilní osteoporóza je
té estrogenů, v kosti nebo v játrech jako jejich agonis-
 8.6 Metabolické osteopatie
8. Metabolismus

tikoidú. Nedostatek vápníku múže vést k mírné sekundární hyperpa- Osteomalacie se projevuje především bolestmi a de- Tab. 8.32 - Příčiny osteomalacie
zjištěna v souvislosti s frakturou častěji ne~ osteo~oróza ratyreóze a vystupňování kostní resorpce. formacemi skeletu a svalovou slabostí. Při nedostatku
Nedostatečný účinek vitaminu D
postmenopauzální, především zřejmě proto: ze,d~nzit?~e­ K rozvoji osteoporózy dále většinou přispívá vliv vlastního one- vitaminu D v laboratorních nálezech typicky nacházíme
• nedostatek (deficience) vitaminu D
trický screening starší populace je podstatne mene rozs1ren vI' čeného glukokortikoidy (většinou zánětlivého charakteru)
• hypokalcemii, hypofosfatemii, zvýšení alkalické fosfatázy
mocnem e b · .. nedostatečný dietní příjem
než screening postmenopauzálních žen. . , • a omezení fyzické aktivity tímto onemocněním. U star~ích oso. se UCI- a parathormonu a hypokalciurii. V rentgenovém nálezu nedostatečná expozice slunečnímu záření
Diagnóza je založena na denzitometr~~kem ~rul~azu nek kortikoidú navíc ~čítá se ztrátou kostní hmoty v dusledku mvoluč- jsou u osteomalacie typické příčně uložené tzv. Looserovy porucha vstřebávání (malabsorpce)
osteoporózy u pacienta nad 70 let věku pn vyloucem ~e­ ních změn. , , zóny přestavby (pseudofraktury) a deformity dlouhých • porucha syntézy kalcitriolu v ledvinách
kundární etiologie osteoporózy. U žen je však osteoporoza Při steroidní osteoporóze dochází především ke ztratam kostí. renální insuficience
i ve vyšším věku většinou označována jako postmenopau- trabekulární kosti. Nejrychleji ubývá kostní hmota v prv- Léčba závisí na typu osteomalacie. Základem léčby při vitamin D-dependentní rachitida typu I
zální jak bylo zmíněno výše, a označení senilní osteopo- ním roce podávání glukokortikoidů, později se úbytek.z?o: nedostatku vitaminu D je substituce vitaminem D nebo • porucha syntézy 25-hydroxykalciferolu v játrech
róza ~e proto používá spíše u mužů vyššího věk~. v~ark~ry maluje. Steroidní osteoporóza je do jisté ,míry reve:z~?Ilm jeho metabolity, současně je nutná substituce kalcia. Při • mutace receptoru pro vitamin D
kostní remodelace jsou u senilní osteoporózy vetsm~u Je? _ po úpravě hyperkortizolismu se kostm hmota vetsmou hypofosfatemické osteomalacii podáváme substituce fos- • léky ovlivňující metabolismus vitaminu D
mírně zvýšené nebo zcela v normě. Koncentrac.e .vitami- částečně normalizuje. fátovými solemi. Prognóza je při adekvátní léčbě obvykle
Diagnostika je založena na průkazu osteoporózy ~ pa- Hypofosfatemie
nu D je často snížená, PTH bývá p~i horní. ?ra~Ic~ nor~y dobrá.
cienta dlouhodobě léčeného kortikoidy. Laboratorm vy- • zvýšené renální ztráty fosfátů
nebo mírně zvýšený. Z hlediska dtferenctal~t d.tagnozy
geneticky podmíněné poruchy tubulů ledvin
je důležité zdůraznit, že u mužů do 70 let ;eku }.e ~~t:o: šetření informuje o závažnosti útlumu kostní novot;or: 0EFINICE A EPIDEMIOLOGIE Osteomalacie - V doslovném
onkogenní osteomalacie
poróza této etiologie dosti nepravděpodobna a ťn ZJIStem by a 0 případném zvýšení kostní resorpce, sekunda;m překladu "měknutí kostí" - je metabolické onemocnění
• snížené vstřebávání fosfátů
osteoporózy musíme pomýšlet především na nekterou se- hyperparatyreóze nebo snížení koncentrace pohlavmch skeletu, charakterizované poruchou (snížením) minera-
Systémová acidóza
kundární příčinu. " " . hormonů. . lizace nově vytvořené organické kostní matrix (osteoi-
Léčba: Jako lék první volby se obvykle pouzi','aJI. b1s~ Základem léčby je vždy suplementace vápníkem a vita- du) v dospělém věku. Nedostatečně mineralizovaná kost • renální insuficience
• renální tub~lární acidóza
fosfonáty, při jejich nesnášenlivosti nebo kontramd1~a:1 minem D. U rozvinuté steroidní osteoporózy jsou na .Pn:- vzniká v místech remodelace trámčité i kortikální kosti.
kalcitonin nebo stroncium ranelát (vzhledem. k pr~sk:I?,c­ ním místě indikovány bisfosfonáty, při jejich kontramdi- Postupnou akumulací této nedostatečně mineralizova- Působení léků

nímu omezení zatím pouze u žen). U pacientu s nejvyssim kaci kalcitonin. Vhodnějším lékem je s ohledem ?a. útl~m né kosti se kostní tkáň stává měkčí a kosti jsou náchylné • bisfosfonáty, fluoridy
rizikem zlomenin pak lze využít léčbu parathormonem. ~e­ kostní novotvorby parathormon, vzhledem k cene Je vsak k deformitám a zlomeninám. Obdobná porucha v dětství
zbytným základem léčby je samozřejmě suplementace v.ap- jeho použití zatím omezeno na nejtěžší případy. Léčba se nazývá rachitida (křivice), při které dochází stejným Nedostatečný účinek vitaminu D má za následek pře­
níkem a vitaminem D, z nefarmakologických prostředku se musí trvat po celou dobu podávání kortikoi.dů. , mechanismem k poruše zrání růstových plotének epifýz devším střevní absorpci vápníku s hypokalcemií. Hypokal-
ve vyšším věku zvyšuje význam prevence pádů. Prevence: Vzhledem k tomu, že rozvoJ osteoporozy ~ze dlouhých kostí. cemie pak vede k sekundární hyperparatyreóze a hypofos-
pN léčbě kortikoidy pt~edpoklddat, md v přístuP_u.~ sterord- U zdravých dospělých osob se osteomalacie vyskytu- fatemii; nacházíme také hypokalciurii. Důsledkem hypo-
ní osteoporóze zcela zdsadní význam prevence JeJtho rozv~: je vzácně. Její výskyt stoupá především ve stáří (zvláště kalcemie s hypofosfatemií je snížení kalciumfosfátového
je od samého začdtku léčby. Preventivní ?pat.ření zahrnuJI u klientů zařízení ošetřovatelské péče, kde dosahuje hodnot produktu v séru, které má za následek poruchu kostní mi-
Steroidní osteoporóza (často též glukokortikoidy navozená vstupní a kontrolní vyšetření, podle kterych Je ho~n~ce?vo 3-5 %), u některých gastrointestinálních onemocnění a při neralizace.
nebo glukokortikoidy indukovaná osteo~oró~.~ je způso­ riziko rozvoje osteoporózy a indikována pr:ventiv~I lee- renální insuficienci. Hlavní příčinou nedostatečného účinku vitaminu D je
bena hyperkortizolismem. Jedná se o neJcasteJSI formu se- ba. První vyšetření by mělo být provedeno pred zacatkem nedostatek (deficience) vitaminu D, který může být způ­
kundární osteoporózy. léčby. Základem prevence (stejně jako ~éčb~) u všech pa- ETIOLOGIE, PATOGENEZE A KLASIFIKACE Z patogenetické- soben nedostatečnou expozicí slunečnímu záření, nedosta-
Steroidní osteoporóza múže být zpúsobena jak endogenní nadpro~ cientů je dostatečný příjem vápníku ~ VI~ammu D. U osob ho hlediska vzniká osteomalacie v situacích, kdy jsou na- tečným dietním příjmem nebo některými gastrointestinál-
dukcí kortizolu, tak dlouhodobou léčbou glukokortikoidy (iatrog~nn~ s BMD v rozmezí -1,5 až -2,5 T-skore JSOU dnes.obvykle rušeny podmínky nezbytné pro normální mineralizaci oste- ními chorobami spojenými s malabsorpcí.
Cushingúv syndrom). Léčba glukokortikoidy je z hledi~k~ ste:~1?m indikovány bisfosfonáty. Při nedostatku po~lavmch ~or: oidu- především dostatečné koncentrace vápníku a fosfátů Další častou příčinou je porucha syntézy aktivního
osteoporózy podstatně významnější, především ~roto,, ze .Je uz1van~ monů je u mužů i žen ve fertilním věku vbodna hormonalm a normální pH. Osteomalacie se tedy nejčastěji rozvíjí jako metabolitu vitaminu D (kalcitriolu, 1,25-(0H)p3) ledvi-
poměrně často (endogenní Cushingúv syndrom Je vzacvny), ale tak~ důsledek hypokalcemie, hypofosfatemie nebo acidózy. nami, kterou nacházíme především u těžkých forem chro-
substituce. .
proto, že léčba kortikoidy často trvá dlouhou dobu, kd:z~? hyperko~~
v

Postup u osob s BMD vyšší než 1,5 T-skóre je n:~ně jedno~~y, n~- Hydroxyapatit kostní tkáně vzniká krystalizací vápníku a fosfátú nické renální insuficience. Podílí se také na rozvoji renální
tizolismus při endogenním Cushingově syndromu se vetsmou podml která pracoviště podávají bisfosfonáty i v těchto pnpadech, Jmd~ Je z extracelulární tekutiny. Podmínkou krystalizace je, aby koncentrace osteopatie.
upravit krátce po stanovení diagnózy. v
prevence omezena na podávání vápníku a vitaminu D. Jak.o vod1tko obou ion tú (resp. součin jejich koncentrací- tzv. produkt rozpustnos- Vzácnou příčinou poruchy syntézy kalcitriolu je geneticky pod-
Systémovou léčbu kortikoidy užívá dlouhodobe 0,51 % lze u těchto osob využít vyšetření markerú osteoresorpce a blsfosfoná- ti) se pohybovaly v pásmu saturační koncentrace, při které jsou krys- míněné snížení aktivity renální lu-hydroxylázy, které je podkladem
populace, s věkem prevalence jejich ~žív~ní ~toupá a ve ty indikovat při jejich zvýšení. talická a rozpustná fáze v rovnovážném stavu. Pokud je koncentrace autozomálně-dominantně dědičné vitamin D-dependentní rachitidy
vyšších věkových kategoriích dosahuje ne~wl~ka p~ocent. vápníku nebo fosfátú snížená, nemúže mineralizace probíhat. Mi- typu I.
Většina pacientů dlouhodobě léčených kortikOid? ma kost- neralizaci také brání nízké pH okolního prostředí, některé léky (bis- Také další příčiny nedostatečného púsobení vitaminu D jsou méně
ní denzitu v pásmu osteopenie nebo osteoporoz~. P~ev~­ fosfonáty) nebo nedostatečná aktivita kostní alkalické fosfatázy (při časté. Poruchu syntézy 25-hydroxykalcifel'olu v játrech nacházíme
lence fraktur u pacientů dlouhodobé léčených kortik~I~Y .J.: SouHRN Osteomalacie je onemocnění, které vzniká v dů­ vzácné, dědičně vázané hypofosfatázii). vzhledem k velké funkční rezervě pouze u těžkých jaterních onemoc-
uváděna 30-50 %. Riziko osteoporózy se mírně zvysuJe JI: Z hlediska etiologie může být osteomalacie způsobena
sledku poruchy mineralizace kostní matrix. v do,spělé~ nění. Vzácná je také autozomálně-recesivně dědičná vitamin O-rezis-

od dávky 2,5 mg prednisonu denně a od dávky S mg denne věku. Vede ke snížené mechanické ~d~lnosti .l~ost~,..:zte:.e nedostatečným účinkem vitaminu D, hypofosfatemií, sys- tentní rachitida (vitamin D-dependentní rachitida typu II), která je
je již zvýšení výrazné. . , jsou náchylné k deformitám .a zl.ome?mam. ~eJc,ast:Jsi P~I­ témovou acidózou nebo působením některých léků. Pře­ zpúsobena mutací receptoru pro vitamin D.
Hlavním patogenetickým mechanismem stermdm os- činou osteomalacie je deficit v1tammu D ruzne etwl~g1e, hled možných příčin osteomalacie je uveden v Tab. 8.32. Hypofosfatemie vzniká nejčastěji v důsledku zvýšeného
teoporózy je útlum kostní novotvorby v důsledku přímého ostatní příčiny (hypofosfatemie, systém~vá av~idóza) J~~~
Z klinického hlediska jsou nejčastějšími příčinami nedo- vylučování fosfátů ledvinami. Snížené vstřebávání fosfátů
inhibičního účinku glukokortikoidů na osteoblasty. statek vitaminu D (u malabsorpcí nebo při nedostatečném jako příčina hypofosfatemie je vzácné, a nedostatečný pří­
vzácnější. Osteomalacie se vyskytuje pre~e;s1m ;~e st~n:
Na rozvoji steroidní osteoporózy se dále podílí snížené vst~eb~vá­ u některých gastrointestinálních onemocnem a pn renalm příjmu a expozici slunečnímu záření u starých osob) a po- jem fosfátů u dospělých osob prakticky nepřipadá v úvahu
ní vápníku i fosforu ve střevě, snížená tubulární reab~or~c.e :apmk~, rucha syntézy kalcitriolu při renálních onemocněních. vzhledem k jejich dostatečnému obsahu v potravě. U hypo-
útlum produkce pohlavních hormonú a proteokatabol!cke učmky km-
insuficienci.
 8.6 Metabolické osteopatie
8. Metabolismus

Pro perorální léčbu máme k dispozici preparáty vitaminu D i D

PTH a hypokalciurii - obvykle pod 1 mmol/24 hod. Kon-
fosfatemické osteomalacie je porucha mineralizace podmí- preferujeme vit. D3, který je přibližně 4x účinnější (Vigant~l gtr
centrace 25 OH-vitaminu D (případně dalších metabo-
něna samotnou hypofosfatemií- není přítomna hypokalce- litů) závisí na charakteru poruchy působení vitaminu D.
1 kapka obsahuje cca 500 !U). Pro parenterální podání je k dispozic; DEFINICE A EPI,DEMIOLOGIE Pagetova choroba (synonyma:
mie ani sekundární hyperparatyreóza. pouze vitamin D2 (Calciferol forte, 300 000 !U). Při parenterální léčbě Pagetova kostm choroba, osteodystrophia deformans dří­
Při nedostatku vitaminu D jakéhokoliv původu je snížená,
Vesměs se jedná o málo časté nebo vzácné příčiny osteomalacie.
u ostatních příčin je obvykle normální. U hypofosfatemic-
podáváme obvykle 300 000 IU i.m. lx týdně (později možno v delších
~e ~steitis deform.a~s) je lokalizované multifokální ~osti­
Zvýšené renální ztráty fosfátů jsou důsledkem získaných nebo dě­ intervalech) po dobu několika měsíců. Udržovací dávka se pohybuje
zem ~keletu, l<tere Je způsobené lokalizovanou poruchou
dičných poruch tubulů ledvin nebo působení produktů některých ké osteomalacie je přítomna hypofosfatemie a zvýšení kolem 1 000-2 000 !U vitaminu D3 denně nebo 300 000 IU Vl. 't D2
ALP, při zvýšení renální exkrece fosfátů je hyperfosfaturie. kostm remodelace a vede ke zduřením a deformacím růz­
nádorů. Jsou podkladem několika různých geneticky podmíněných lx za 4 týdny. Kalcium podáváme obvykle v dávce 500-1 000 m
hypofosfatemických osteomalacií nebo osteomalacie u Fanconiho Koncentrace kalcia, PTH a vitaminu D bývají normální. denně, začátku léčby
na i více, někdy zpočátku volíme intravenózn~ ných kostí. Onemocnění má progredující charakter.
Pagetova choroba je druhou nejčastější metabolickou
syndromu. Onkogenní (paraneoplastické) osteomalacie vznikají Rentgenové vyšetřeni: V rentgenovém nálezu nachá- podávání (1-2 gdenně).
osteopatií (častější než osteomalacie), její prevalence se po-
působením humorálních faktorů, označovaných jako fosfatoniny, kte- zíme sníženou sytost kostí, ztenčení kortikální vrstvy a se- V případě poruchy hydroxylace vitaminu D podáváme kalcitriol
hybuje v rozmezí 1-8 %.
ré jsou produkovány nádorovou tkání. Vyskytují se především v sou- třelou kresbu kostních trámců, jsou patrné deformity kostí (Roca!trol), v dávce 0,25-1,0 pg denně. Léčbu vzácných, geneticky
~ýsky,t Pageto~ choroby vykazuje velké geografické rozdíly -
vislosti s různými mezenchymálními nádory, častěji benigními. uvedené výše. Typické jsou tzv. Looserovy zóny přestavby podmměnych forem (vitamin D-depentdentní a vitamin O-rezistentní
Střevní absorpci fosfátů snižují antacida obsahující hliník ("milk- v za~.adm ~vropě Je prevalence 5-8 %, ve střední Evropě kolem 1 %,
(synonymum: pseudofraktury) - krátké zóny projasnění rachitida) zde neuvádíme.
v Asn ~ Afnce .se ~skytuje minimálně. Epidemiologické údaje závisejí
-alkali syndrom"). Hypofosfatemie může být způsobena jejich nad- Př~ hypofosfatemické osteomalacii je základem léčby
kortikální kosti, probíhající kolmo k dlouhé ose kosti. Býva- na zpus?bu diagnozy, protože lehčí formy (které převažují) jsou čas­
měrným užíváním. jí lokalizovány ve femurech, tibiích, pubických obloucích, substituce fosfátovými solemi.
Systémová acidóza: Osteomalacie v důsledku systémové acidózy to ~o~d1ag~~~tikovány. Výskyt stoupá s věkem, do 40 let se objevuje
. Nejčastěji používáme magistraliter připravený roztok 13,6% na trii
přichází v úvahu při různých formách renální tubulární acidózy. Podí-
žebrech a lopatkách. Jedná se o stresové fraktury, jejichž vzacne. Muz1 Jsou postiženi častěji než ženy.
d1hydrogenphosphorici (35 mg fosforu v 1 ml). Potřebná denní dávka
hojení je narušeno defektem mineralizace (Pozn.: Stresová
lí se také na rozvoji renální osteopatie. je obvykle 2-5 g, rozdělená do 4 dílčích dávek, orientujeme se podle
Působení léků: Osteomalacie se může rozvinout při léčbě bisfos- fraktura je fraktura, která vzniká v důsledku opakovaného E~IOLOG.IE ~ P~T?G~NEZE Etiologie Pagetovy choroby je
fosfatemie. Současně podáváme vitamin D nebo jeho aktivní meta-
fonáty, pokud současně není zajištěn dostatečný příjem kalcia a vita- zatěžování kosti, v důsledku kumulace kostních mikrotrau- bolity k prevenci hypokalcemie, která se často rozvíjí po normalizaci
stale neJasna, zreJme se uplatňuje především kombinace
minu D. Také podávání fluoridů (dnes již prakticky opuštěné) může mat. Nemusí mít nápadné klinické projevy a zpočátku ne- genetických faktorů a působení perzistující vil'ové infekce
" ~ri~árním pat?ge,netickým mechanismem je lokalizované vyst;p-
fosfatemie.
vést k poruchám mineralizace, podobně jako aluminium obsažené bývá patrná na rtg snímku.) Léčba osteomalacie při systémové acidóze spočívá především
v dialyzační tekutině. Různé léky ovlivňují také metabolismus vita- novam osteoklast1cke resorpce (v postižených oblastech přibližně
Při vyšetření kostni denzitometrii je obvyklé snížení v alkalizační léčbě.
lOx), způsobené poruchou regulace činnosti osteoklastů. V místech
minu D: barbituráty, fenytoin nebo rifampicin zvyšují jeho katabolis- BMD, které bývá výraznější než u osteoporózy (většinou
osteoresorpce dochází druhotně ke zvýšení kostní novotvorby. Nově
mus, izoniazid snižuje aktivitu jaterní 25-hydroxylázy. pod -4 T-skóre). Mírnější nebo dokonce žádné snížení SLEDOVÁNÍ LÉČBY, PRŮBĚH A PROGNÓZA Při léčbě osteo- vytvořená kostní hmota je však neplnohodnotná - místo lamelár-
Poznámka: Výše uvedená klasifikace osteomalacie vychází z pří­
BMD může být vzácně, v počátečních stadiích choroby. malacie je nezbytné pravidelné sledování laboratorních ní kosti. vzniká tzv. plsťovitá kost (angl. woven bone, fyziologicky se
činy, která je zodpovědná za poruchu kostní mineralizace. Někdy je
Denzitometrie není pro osteomalacii diagnostickým vy- ukazatelů fosfokalciového metabolismu. Platí to přede­ vyskytuje pouze ve fetálním období), která má chaotickou strukturu
uváděna klasifikace osteomalacie na základě primární poruchy nebo
příčiny, která k rozvoji oseomalacie vede: nutriční deficit, nedostateč­ šetřením, umožňuje však posoudit závažnost postižení vším při léčbě kalcitriolem (který obchází fyziologické re- větší objem a menší pevnost. Tato ložiska plsťovité kosti jsou podkla~
ná expozice slunečnímu záření, malabsorpce, poruchy metabolismu skeletu. g~.la~~í :nech~nism~~ ~~a~no ~ůže dojít k předávkování), dem pro vznik kostních zduření a deformací.
vitaminu D, geneticky podmíněné poruchy, onkogenní osteomalacie Morfologická diagnóza na základě kostní biopsie je nejspoleh- pn lecbe fosfaty a pn lecbe vzacných forem osteomalacie Krevní průtok kostí je zvýšen, což je podkladem lokálního zvýšení
atd. nebo různé kombinace obou uvedených přístupů. livější metodou pro diagnostiku osteomalacie. Je však indikována ~ři .kte1~h někdy podáváme vysoké dávky vitaminu D teploty a při rozsáhlém postižení může vést až k srdečnímu selhání.
vzácně- pouze ve sporných případech při atypickém nálezu ostatních I mmeralu. První známkou předávkování vitaminu D je
metod a těžkém postižení skeletu. Typický je nález rozšíření osteoid- KLINICKÝ OBRAZ Onemocnění může mít monoostotickou
KuNICKÝ OBRAZ Klinický obraz je kombinací kostního po- hyperkalciurie.
ních lemů (nad 20*pm, norma 15 +I- 2,3 pm), zvětšení plochy kosti nebo polyostotickou formu. Nejčastějijsou postiženy páteř
stižení a proximální myopatie, která je důsledkem hypokal-
fe?;u?, lebka, p~nev a sternum. Klinické obtíže má jen při~
. Po nasazení léčby se postupně normalizuje hypokalce-
pokryté osteoidem (osteoidní povrch, nad 20 %, norma 2,2 +/- 1 %)
cemie. Vyznačuje se především svalovou slabostí a bolestmi mie a hypofosfatemie, klesá ALP. Klinické obtíže (bolesti
a prodloužení doby mineralizace. bhzne 10 % pacientů, většina případů je asymptomatická.
v kostech. Bolesti jsou obvykle difuzní, neurčité, kosti jsou kostí, poruchy chůze, svalová slabost) ustupují většinou za
Nejčastějšími projevy jsou bolesti postižených oblastí nebo
také často citlivé na poklep. Rozvíjejí se deformace skeletu, DIFERENCIÁLNÍ DIAGNÓZA Při
4-6 týdnů. Rtg známky hojení pseudofraktur lze pozoro-
typickém obrazu osteoma- blízkých kloubů, kostní deformace, lokální zvýšení teplo-
typické jsou šavlovité tibie a femury a srdcovitá pánev; zvý- lacie je cílem diferenciální diagnózy upřesnit její etiologii vat zhruba po měsíci, úplné zhojení nastává obvykle do půl ty. Zduření kostí může vést k útlaku nervových struktur se
razňuje se hrudní kyfóza. Mohou vznikat patologické frak- (příčinu). Při neúplně vyjádřeném obrazu může být dife- roku. symptomatologií podle lokalizace, postižení sluchového
tury, především obratlů. U plně vyvinuté osteomalacie je ty- renciální diagnóza široká a zahrnuje další příčiny snížení . ~st~oma!~cie má při léčbě většinou dobrou prognózu, nerv~ může způsobit hluchotu. Komplikací jsou kostní zlo-
pická porucha chůze (kolébavá "kachní" chůze). U lehčích kostní denzity, patologických fraktur, bolestí kostí a klou- klimcke obtlze ustupují a laboratorní i rentgenové odchylky memny, u 1-2 % pacientů po mnohaletém p!'ůběhu one-
forem mohou být klinické projevy minimální. bů, svalové slabosti a příslušných odchylek ukazatelů fos- ~.: no~mali~u~.í. Přetrv~:ají pouze kostní deformity, pokud mocnění pak kostní sarkom.
fokalciového metabolismu. Do značné míry je společná JIZ doslo kJeJich rozvoJI. Trvání léčby a sledování záleží na
DIAGNOSTIKA Podezření na osteomalacii vzniká při rozvi- s diferenciální diagnózou osteoporózy, u které jsou uvedeny vyvolávající příčině, obvykle jsou však nutné trvale. DIAGNOSTIKA A DIFERENCIÁLNÍ DIAGNÓZA Podezření na
nuté formě na základě klinického obrazu. V méně rozvinu- Pagetovu chorobu vychází z typického klinického obrazu
podrobnější informace.
tých případech (které jsou častější) může k podezření vést Rozdíl mezi osteoporózou a osteomalacií: jen v menšině případů. Choroba je častěji diagnostikována
náhodný laboratorní nález, snížení kostní denzity nebo cí- na základě rentgenového nálezu, kostní scintigrafie nebo
lÉčBA Léčebné postupy závisí na typu osteomalacie. Při U ~ste,o.porózy je snížené množství kostní hmoty. Z hlediska
lené vyšetření u rizikových skupin osob. nedostatečném působeni vitaminu D je základem léčby v !'ámci difel'enciální diagnózy patologického laboratorního
Diagnostika osteomalacie je kromě klinického obrazu slozem Je ale kost normální Oe normálně mineralizovaná} je
tedy normální poměr mezi organickou kostní matrix a k~st­
substituce vitaminem D, současně je vždy nutná substituce nálezu (zvýšení ALP).
založena na typických laboratorních nálezech a rentgeno- Při rentgenovém vyšetřeni nacházíme ložiska lokalizo-
kalcia. Při nedostatečném příjmu vitaminu D podáváme vi- ním minerálem.
vém vyšetření. tamin D perorálně, při malabsorpci parenterálně. U těžších vané osteo!'esorpce, kostní zduření chaotickou strukturou
Laboratorní vyšetřeni: Laboratorní nálezy závisí na U osteomalacie je porucha mineralizace organické kostní kosti, ztluštění kortikalis a další odchylky. Kostni scin-
forem obvykle začínáme léčbu parenterálně bez ohledu na
příčině osteomalacie a stadiu onemocnění. Při rozvinu- matrix (osteoidu); nově vytvořený osteoid není dostatečně tigrafie je méně specifická, ale výrazně citlivější - nachází-
příčinu deficitu. V případě poruchy hydroxylace vitaminu D
té osteomalacii z nedostatečného působeni vitaminu D mineralizován, a podíl minerálu na celkové hmotě kosti je me ložiska zvýšení osteoblastické aktivity. V laboratorních
v ledvinách je nutná léčba aktivním metabolitem vitaminu tedy snížený.
typicky nacházíme hypokalcemii, hypofosfatemii (obvykle nálezech je charakteristické zvýšení ALP (často značné)
mírnou), zvýšení alkalické fosfatázy (ALP) a koncentrace D (kalcitriol).
 8.1 Porfyrie
8. Metabolismus

při normální hodnotě GMT. Koncentrace kalcia, fosfátů

a PTH jsou obvykle v mezích normy. Markery kostní remo- Osteopetróza (kongenitální osteoskleróza, Albersova-Schtinbergo-
delace jsou zvýšené. va choroba) je široká skupina vzácných vrozených chorob, způsobe­ Porfyrie tvoří skupinu metabolických poruch s poruchou v UV světle, dohněda zbarvené zuby a hemolytická anémie se spleno-
Diferenciální diagnóza zahrnuje především metastatické ných snížením osteoresorpce v důsledku poruchy funkce osteoklas- syntézy hernu, při nichž dochází k akumulaci nebo zvýše- megalií. Jedinou dostupnou léčbou je kromě absolutní ochrany před
postižení skeletu, osteomalacii a hyperparatyreózní osteo- tů. Klinický obraz závisí na závažnosti defektu, kolísá od maligních sluncem alogenní transplantace kostní dřeně. Prognóza neléčeného
nému vylučování porfyrinů. Hem se syntetizuje z glycinu
dystrofii, vzácně fibrózní kostní dysplazii. forem (letálních v dětském věku) po formy benigní, které se mani- onemocnění je nepříznivá, nemocní umírají na infekce nebo selhání
a sukcinyl-CoA v 8 specifickými enzy111y katalyzovaných
festují v dospělosti; prevalence u dospělých je uváděna v rozmezí jater.
krocích (Obr. 8.13). Porucha může nastat na kterémkoli
lÉČBA Léčba spočívá v inhibici vystupňované kostní re- 1: 100 000-1 : 500 000.
stupni syntézy. Podle hlavního místa exprese enzymu dě­
sorpce. Lékem volby jsou v současné době bisfosfonáty. U steopetrózy je zvýšená kostní denzita, mechanická pevnost kostí
je však přitom snížená. Expanzí kostní tkáně dochází k útlaku kost- líme porfyrie na erytropoetické a hepatální, přechod mezi
Léčba je indikovaná u všech symptomatických pacientů,
ní dřeně a nervových struktur. Klinický obraz je kombinací kostních nimi tvoří erytrohepatální porfyrie. Z hlediska průběhu se
názory na léčbu asymptomatických forem nejsou jednotné. Erytropoetická protoporfyrie je vzácné autosomálně dominantní
fraktur s obtížným hojením, neurologických projevů (včetně slepo- rozlišuje mezi akutní a chronickou formou. onemocnění, u něhož je snížená aktivita enzymu ferrochelatázy. Pro-
ty a hluchoty z útlaku hlavových nervů) a hematologických projevů V lidském organismu se nacházejí dva na sobě nezávis- toporfyrin se hromadí v etytrocytech, játrech a kůži. Dochází k der-
(anémie, sklon k infekcím, extramedulární hemopoeza). U dospělých lé pooly hernu, které mají rozdílné funkce. Erytropoetický matózám po oslunění, tvorbě žlučových konkrementů, u malé části
osob je diagnóza obvykle stanovena na základě typického rtg nálezu pool slouží jako zásoba hernu pro syntézu hemoglobinu pro nemocných k rozvoji jaterní cirhózy. Léčba zahrnuje beta-karoten,
při vyšetření pro zlomeninu. Léčebné možnosti jsou omezeny na léč­ ochranu před sluncem, podávání ursodeoxycholové kyseliny, případ­
tvorbu nových erytrocytů. Hepatální pool obsahuje hem
bu komplikací. potřebný pro tvorbu důležitých enzymů, například cyto- ně transplantaci jater/kostní dřeně/kmenových buněk. Prognóza eryt-
ropoetické protoporfyrie je relativně příznivá.
chrom P450-monooxidázy.
Osteitis fibrosa cystica (osteitis fibrosa, osteodystrophia fibrosa, os-
teodystrophia fibrosa cystica, hyperparatyreózní osteodystrofie) je
Fibrózní dysplazie (fibrózní osteodysplazie, fibrózní kostní dyspla-
specifickým kostním postižením, které nacházíme při primární hy-
zie) je ložiskové postižení sketelu, charakterizované přítomnos­
perparatyreóze. Postihuje však jen menšinu (přibližně 10 %) pacientů Hepatální porfyrie lze rozdělit na akutní a chronické.
tí benigních expandujících kostních lézí. Nejčastěji se projevuje
s primární hyperparatyreózou. Typický je nález ložisek subperiostální
bolestivým zduřením, deformitou nebo frakturou postižené kosti. Akutní hepatální porfyrie má čtyři formy. Tři z nich
kostní resorpce, při těžkém postižení vznikají kostní cysty, které jsou
Vyskytuje se sporadicky (není dědičně podmíněna), její vyvo- mají autozomálně dominantní dědičnost (akutní inter-
rtg obrazem tzv. hnědých tumorů (ložiska osteoklastické resorpce Kongenitální erytropoetická porfyrie (m. Giinther) je extrémně vzác-
lávající příčina není známa. Může mít formu monoostotickou mit~ntní porfyrie, hereditární koproporfyrie a porphyria
vyplněná fibrózní tkání s množstvím apoptotických osteoklastů). Po- né onemocnění, které se dědí autozomálně recesivně. Etiologicky se
(postižení jediné kosti, 70-80 % případů, někdy označována jako vanegata), autozomálně recesivně se dědí mimořádně ra-
drobnosti jsou uvedeny v kapitole 9 .4. jedná o sníženou aktivitu uroporfyrinogen syntetázy, čímž dochází
Jaffé-Lichtensteinova nemoc) nebo polyostotickou (postižení více ritní porfyrie z deficience delta-AL-dehydratázy (Dossova
k nadměrnému ukládání a vylučování uroporfyrinu I. V klinickém ob-
kostí, 20-30 %případů). Výskyt v běžné populaci není znám; mezi
raze dominuje těžká fotodermatóza, červená moč, která fluoreskuje porfyrie; plumboporfyrie). Klinický obraz všech akutních
benigními kostními lézemi představuje fibrózní dysplazie přibližně
Osteogenesis imperfecta (brittle bone disease, fragilitas ossium here- 5 %. Fibrózní dysplazie je způsobena nadměrnou proliferací a in-
ditaria, Ekmanova-Lobsteinova choroba) je heterogenní skupina dě­ kompletní diferenciací mezenchymálních buněk kostní dřeně v os-
Obr. 8.13 - Biochemie syntézy hernu
dičných chorob způsobených různými geneticky podmíněnými poru- teoblasty. Důsledkem je produkce fibrózní tkáně s ložisky nezralé
chami kolagenu I. typu. Je charakterizovaná zvýšenou křehkostí kostí plsťovité kosti, která tvoří obsah kostních lézí.
a zvýšeným výskytem fraktur. Onemocnění není zcela vzácné, preva- Fibrózní dysplazie nejčastěji postihuje dlouhé kosti a lebku. Poly-
Glycin + sukcinyi-CoA
lence je 1: 10 000-1: 20 000. ostotické formy se obvykle manifestují v dětství, monoostotická forma
V klinickém obraze dominují fraktury a deformity skeletu, může do 30 let věku. Většina pacientů je však asymptomatických. Diagnóza Delta-aminulovulát-syntetáza
být též porucha dentinu se zvýšenou lomivostí zubů, ochablost je obvykle založena na rtg nebo cr nálezu, případně histologickém Delta-aminolevulová kyselina
kloubních vazů a ztráta sluchu. U některých forem je modravé zbar- vyšetření. Může být přítomno zvýšení ALP. Specifická léčba neexistu-
je, částečné zlepšení bylo popsáno po bisfosfonátech. Často je nutná Delta-aminolevulát-dehydratáza Porfyrie z deficience delta-AL-dehydratázy
vení sklér, které vzniká v důsledku jejich ztenčení (může být přítom­ (Dossova; plumboporfyrie)
no i u dalších chorob pojiva- např. Marťanův nebo Ehlers-Danlosův chirurgická léčba.
syndrom). Kostní denzita je obvykle (i když ne vždy) snížená. Závaž- Porfobilinogen
nost postižení závisí na druhu přítomné mutace, u nejtěžších forem Literatura Porfobilinogen-deamináza Akutní intermitentní porfyrie
dochází k úmrtí intrauterinně nebo krátce po porodu, především ná- ASBMR. Primer on the Metabolic Bone Diseases and Di- Hydroxymetylbilan
sledkem mnohočetných fraktur. Lehké formy se obvykle manifestují sorders oj Mineral Metabolism. 7th Edition. American
v dospělosti frakturami a bývají často zaměňovány s osteoporózou, Uroporfyrinogen III-syntetáza Kongenitální etytropoetická porfyrie (m. Giinther)
Society for Bone and Mineral Research, Washington,
v rámci diferenciální diagnózy pak přichází v úvahu především juve- Uroporfyrinogen 111
nilní osteoporóza.
2008.
Medikamentózní léčba zahrnuje obvykle podávání kalcia, vitami- SVAČINA, š. Poruchy metabolismu a výživy. Galén, 2010. Uroporfyrinogen III-dekarboxyláza Porphyria cutanea tarda
nu D a bisfosfonátů, důležitá je fyzioterapie a rehabilitační léčba, při VYSKOČIL, V. Osteoporóza a ostatní nejčastější metabolic- Koproporfyrinogen 111
těžkém postižení skeletu je nutná ortopedická léčba. ká onemocnění skeletu. Galén, 2009. Hereditární koproporfyrie
Koproporfyrinogen lil-oxidáza
Protoporfyrinogen IX
Protoporfyrinogen IX-oxidáza Pm·phyria variegata
Protoporfyrin IX
Ferrochelatáza Protoporfyrie (erytropoetická a erytrohepatální)
Hem (> hemoglobin; > cytochrom P450)
 8. Metabolismus
Porfyrie

hepatálních porfyriíje podobný. Diferenciálně diagnosticky čování delta-aminolevulátu a porfyrinů močí. Současně se
je třeba vyloučit otravu olovem, které inhibuje delta-AL-de- podávají infuze glukózy. Symptomatická léčba zahrnuje D!A~NOS~IKA Anamnéza abúzu alkoholu, užívání hormo-
hydratázu a ferrochelatázu - při otravě olovem se nachází zklidnění (fenothiaziny, event. malé dávky benzodiazepi-
Porphyria cutanea tarda je nejčastější porfyrií vůbec. Pre- n~lm ant~~oncepce, vzestup porfyrinu v moči, pokles akti-
zvýšená hladina olova v krvi a vzestup delta-aminolevulové nů), u hypertenze a tachykardie se podávají betablokátoty.
valence je 15 postižených na 100 000 obyvatel s převahou VIt~ urob1hnogendekarboxylázy v erytrocytech, jaterní bio-
kyseliny a porfyrinů v moči. Při bolestech břicha podáváme opiáty, při křečích gabapen- psie.
mužů. Nemoc se manifestuje po 40. roce života.
Termín chronická hepatální porfyrie se kryje s porphy- tin, běžná antiepileptika stav zhoršují.
ria cutanea tarda, nejčastější porfyrií vůbec. U nemocných s recidivujícím průběhem se podává he-
~TIOLOGIE TYP I označuje získanou (sporadickou) formu, lÉčBA Vynechat vyvolávající noxy (alkohol, antikoncepce)
marginát v týdenních intervalech. Při vazbě na menstruač­
Ja~o typ II se o~načuje familiární forma (asi polovina přípa­
~řípadě léčb~ hepatitid, venepunkce za účelem snížení po~
ní cyklus se zkouší podávání analog LHRH.
du). U typu II Jde o autozomálně dominantně dědičný ne- c:u e~trocytu \~ebo aferéza), chlorochin (Plaquenil) v níz-
ke d.avce - tvon s porfyrinem komplexy, které se vylučují
dosta~ek.~~op.orfyri?ogen~dekarboxylázy v játrech. Faktory
Akutní intermitentní porfyrie je druhou nejčastější porfyrií PROFYLAXE atak zahrnuje edukaci pacienta, vynechání léčiv ledvmami. Ochrana před sluncem.
~ola~aJICiml mamfestac1 jsou abúzus alkoholu (asi 70 %
vůbec a nejčastější formou akutní hepatální porfyrie. Pre- s potenciálem provokace ataky. Je vhodné vyšetřit rodinné
p.npadu), estrogeny (hormonální antikoncepce), nákaza
valence v populaci je 10 na 100 000 obyvatel, u psychiat- příslušníky, případně doporučit genetické poradenství. Zá-
v1rem hepatitidy C a jiné hepatopatie, vzácně onemocnění ~ROGNÓZA Pokud se podaří zvládnout vyvolávající příčinu
rických pacientů 200 na 100 000. Jde o autozomálně domi- sadní je ovšem na porfyrii myslet a zahrnout ji do diferen- Je prognóza příznivá. '
AIDS nebo hemodialýza.
nantně dědičné onemocnění se sníženou aktivitou porfobi- ciálně diagnostického uvažování (například u recidiv nejas-
linogen-deaminázy. Manifestní forma se vyskytuje jen u cca ných bolestí břicha).
KLINICKÝ OBRAZ Fotodermatóza se zvýšenou fragilitou
Literatura ke kapitole 8
20 % geneticky predisponovaných nemocných. k~že, hyperpigmentace, tvorba puchýřků na osluněných FAUCI, A., et al. (Ed.) Harrison's Princip/es oj Interna!
Tab. 8.33 - Příklady bezpečných a nebezpečných léků u porfyrie
m1stech se sklonem k hojení jizvou; případně tmavá moč. Medicine. 17th Edition. McGraw-Hill Professional, 2008.
ETIOLOGIE Po latentní fázi, nejčastěji v třetím deceniu, do-
P1~avi?elně d?,chází k hepatopatii s depozity porfyrinů (bio- GOLDMAN, L., et al. (Ed.) Cecil Medicine. An Expert
chází k poklesu jaterních zásob hernu. Příčinou může být ptlcky matel'lal fluoreskuje v UV světle). Sonograficky mo- Consult Title (Cecil Textbook oj Medicine). 23rd Edition.
například indukce cytochromu P450 vlivem léků. Tím do- ACE-inhibitory* Barbituráty Saunders, 2007.
hou, být patrná mnohočetná ložiska v játrech ( dif. dg. ja-
jde ke zvýšení aktivity delta-aminolevulát-syntetázy a vze- Acetylsalicylová kyselina Blokátory vápnfkových kanálů
term metastázy!), často též patologické jaterní testy. Podle Greenspan's Basic & General Endocrinology. 9th Edition.
stupu prekurzorů hernu (aminolevulát, porfobilinogen, Aminoglykosidy Diklofenak Lange, 2009.
průběhu se rozlišuje latentní forma (jen enzymatický de-
porfyriny) a k rozvoji klinických příznaků. Atropin Erytromycin
fekt), latentní forma (jen porfyrinurie) a manifestní forma SVAČINA, Š. Poruchy metabolismu a výživy. Praha: Galén
Ataku mohou kromě řady léků (viz Tab. 8.33) vyvolat Benzodiazepiny Ethosuximid (kožní a jaterní projevy). 2010. '
stres (operace, infekce), pohlavní hormony, u některých Betablokátory Furantoin ŠKRHA, J., et al. Diabetologie. 1. vydání. Praha: Galén
žen může dojít k cyklickým atakám v závislosti na menstru- Cefalosporiny Gestageny (antikoncepce) 2009. '
ačním cyklu. Ciprofloxacin Karbamazepin ZADÁK, Z., et al. Intenzivní medicína na principech vnitl~­
Digoxin Ketokonazol ního lékm~ství. 1. vydání. Praha: Grada Publishing, 2007.
KUNICKÝ OBRAZ Příznaky jsou různorodé a často mohou Fluoxetin Klindamycin
vést ke stanovení špatné diagnózy. Abdominální sympto- Furosemid Lidokain
my zahrnují kolikovité bolesti a jiné břišní obtíže (nemocní Gabapentin Methyldopa
typicky prodělali apendektomii). Neurologicko-psychiat-
Glukóza Metoklopramid
rické příznaky AlP se mohou projevovat jako adynamie,
Haloperidol Phenytoin
polyneuropatie s parestéziemi, periferní parézy hlavně na
Heparin Spironolakton
HK, epilepsie, příznaky duševních onemocnění. Kardiovas-
kulární projevy jsou nespecifické, např. hypertenze nebo Chlorpromazin Sulfonamidy
tachykardie. Časté mohou být akutní krize po podání pro- Ibuprofen Trimetoprim
vokujícího léčiva. Inzulín Valproát
Katecholaminy
DIAGNOSTIKA Na porfyrii je třeba myslet zvláště při boles- Kortikosteroidy
tech břicha a neurologických a psychiatrických projevech. Metformin
V moči se prokáže porfobilinogen. K verifikaci diagnózy Morfm
a monitoraci průběhu nemoci se stanovuje kvantitativně Paracetamol
delta-aminolevulát, porfobilinogen a porfyriny ve 24hodi- Penicilin
novém sběru moči. Pethidin
Promethazin
DIFERENCIÁLNÍ DIAGNÓZA Neurologická a psychiatrická Propofol
onemocnění, ethylismus s abdominálními a neuropatický- Ranitidin
mi příznaky, panarteritis nodosa, otrava olovem. Rosuvastati n
Salbutamol
lÉčBA Akutní krize se léčí na jednotce intenzivní péče, nej-
Warfarin
lépe ve specializovaném centru. Je třeba vysadit léky, které
mohou provokovat ataku. Aktivitu delta-aminolevulát-syn- • Např. lisinopril, enalapril; nebyla zkoumána bezpečnost všech ACE inhibitorů
tetázy může snížit hemarginát, který rovněž snižuje vylu- Zdroj: European Porphyria lnitiative (www.porphyria-europe.com)
 9.1 Definice a základní principy endokrinologie
9. Endokrinologie

Po transportu k cílovým tkáním a buňkám vykonávají monů budou probrány v příslušných kapitolách. Existují
hormony své účinky prostřednictvím vysoce specifických dva základní systémy regulace. Prvním je regulace sekrece
buněčných struktur, tzv. receptorů, které opět rozdělujeme hormonů žláz regulovaných hypotalamo-hypofyzárním
na několik základních typů: systémem a druhým je regulace sekrece žláz fungujících sa-
mostatně, nezávisle na hypotalamo-hypofyzárním systému.
Receptory na buněčném povrchu Základní typy regulace jsou uvedeny na Obr. 9.1.
• Receptoty se sedmi trans membránovými doménami. Tyto Onemocnění endokrinního systému rozdělujeme na
receptory jsou spojené s tzv. proteinem G, který ovlivňuje následující skupiny:
aktivitu adenylcyklázy a proteinkinázy C, a tím ovlivňuje a) Hypofunkce. Snížená funkce příslušné žlázy může být
tvorbu tzv. druhého poslíčka (second messenger) v in- způsobena její destrukcí různé etiologie, poruchami
tracelulárním přenosu signálu. Mezi tyto receptory patří biosyntézy hormonů nebo vlivem poruch mimo žlázu
například receptory pro ACTH, glukagon, PTH, TSH, samotnou (extraglandulární příčiny).
LHaj. b) Hyperfunkce. Zvýšená funkce bývá nejčastěji způso­
• Receptory s vlastní (intrinsickou) enzymatickou aldivi- bena tumory nebo hyperplazií provázenou autonomní
tou regulovanou vazbou Ugandu, která přímo ovlivňuje
in tra celulární signální kaskády. K tomuto typu receptorů TYPA TYPB
patří například receptory pro růstové faktory, jakými jsou Rozdílné vstupy podle
Centrální
transformující růstový faktor ~ (TGF-~), epidermální nervový systém Další vstupy konkrétní žlázy
růstový faktor (EGF), receptor pro atriální natriuretický
peptid (ANP) a některé další.
• Cytoldnové receptoty představují velkou skupinu (rodi-
nu) proteinů vázajících signální molekuly, jako například
specializovaných žlázách s vnitřní sekrecí (kůra nadled- tumorový nekrotizující faktor a (TNF-a), ale i některých
Endokrinologie je nauka zabývající se žlázami s ;~itř?í s~k­ hormonů, jako jsou třeba růstový hormon (GH) a leptin. Releasing hormony Samostatně
vin, pohlavní žlázy). .
recí, jejich funkcí, poruchami funkc~, ,one~~:nenn~u ~.~Ia­ • vitamin D : řadou autorů je řazen mezi hormony, po- Tyto receptory mají povrchový vazebný N-terminál, jed- (liberiny) fungující žláza
gnostikou a léčbou těchto onemocnem. v.sirs~m po~~tiJilze YI 3
drobněji bude uveden v kapitolách o onemocnemc
vh '
nu transmembránovou doménu a intracelulární efekto-
chápat i jako nauku zabývající se komumka~I ~ez1 Je,dno~­ rovou doménu na C-terminálu. Tato doména však nemá
livými buňkami, tkáněmi a orgány. Rozeznavame nekohk skeletu. .
• Aminy: strukturálně velmi jednoduché hormony vzmka- vlastní enzymatickou aktivitu, ale spojuje se a interaguje
typů této komunikace: , , , s intracytoplazmatickými tyrozinkinázami.
jící z aminokyselin. . ,
• Endokrinní: messengerové molekuly působ! na vz~ale~e • Eikosanoidy: zejména deriváty kyseliny arach1don~ve. • Ti·ansportéty regulované ligandem fungují tak, že se spo-
buňky a tkáně, ke kterým se dostávají prostředmctvim Patří mezi ně leukotrieny, prostaglandiny, prostacyklmy, jují se svým ligandem a následně otevírají iontové kanály Trapní hormony Hormon příslušné žlázy
(tropiny)
krevního oběhu. a vstup iontů do buňky pak funguje jako tzv. second mes-
tromboxany. , ..
• Parakrinní: messengerové molekuly působí na buňky • Malé molekuly: například NO a H2S, v soucasnostiJe rov- senger.
v nejbližším okolí. o , "
něž řadíme mezi hormony.
• Autokrinní: messengerové molekuly pusob1 pnmo na Hormony vytvořené v buňkách endokrinních žláz se Jaderné (nukleární) receptory
buňku, kterou jsou produkovány. o , .. ,
z buněk uvolňují několikerým způsobem: , , , , Nukleární receptory zprostředkovávají účinky steroid-
• Feokrinní: messengerové molekuly pusob1 na Jine or- • p1~eměnou na hydrofilní deriváty: například odstepovam ních hormonů, vitaminu D, tyreoidálních hormonů, reti- Hormony
ganismy, ke kterým se dostávají ?on:?cí zev,ního ,pro- hormonů štítné žlázy z molekuly tyreoglobulinu. noidů, mastných kyselin, žlučových kyselin, eikosanoidů, periferní žlázy
středí. Feokrinní působení nem pnmo predmetem • Exocytózou ze zásobních granul: především peptidové xenobiotik a dalších molekul. Lidský genom obsahuje
endokrinologie. geny pro 48 rozdílných nukleárních receptorů. Nuldeární
hormony.
Hormon je termín použitý poprvé v roce 1905 ~tar- receptory mohou být aktivovány jednak svým ligandem,
• Pasivní difúzí: především steroidní hormony. , ,
lingem a je odvozen od řeckého slova hormao (vyvola:at; p 0 uvolnění z buňky je hormon transportovan k cilo- ale také pomocí některých intracelulárních signálních
excitovat, probouzet). Hormony podle j~jich biochem1cke
vým buňkám a tkáním. Thans~~rt ho:monů. může ~ro: kaskád. Aktivované nukleární receptory se váží na DNA
struktury dělíme do šesti základních skup I~: , , , bíhat různým způsobem v zav1slost1 na bwchemicke responzívní elementy promotérů cílových genů nebo na
• Peptidové hormony: jsou tvořeny různe dlo,u~ym r~tez­ jiné transkripční faktory příslušných genů a ovlivňují tak
struktuře:
cem aminokyselin. Jsou syntetizovány vetsmou Jako • Hormony rozpustné ve vodě (některé peptidové hormony jejich transkripci.
tzv. prohormony nebo preprohormony, ze kter~ch P?st: a hormony malé molekule) jsou snadno transportova- Regulace produkce hormonů. Vzhledem k tomu, že Obr. 9.1- Hlavní typy regulace činnosti endokrinních žláz
0
translační modifikací vznikají teprve vlastm aktiv~! účinky hormonů jsou mnohočetné a jsou vyvolány již ma- A) Regulace činnosti žláz regulovaných hypotalamo-hypofyzár-
telné cirkulací. , , ,
hormony. Vzhledem k poměrně jednod~ché ,~tru;zt~re • Hormony nerozpustné ve vodě (například. horm~ny st~tne lými koncentracemi, musí být jejich produkce a sekrece ním systémem s podílem centrálně nervové regulace. Hypota-
mohou některé z nich vznikat i jinde nez v pnslusnych velmi přísně regulována. To je zajištěno většinou systémem lamus secernuje tzv. liberiny neboli releasing hormony, které
žlázy a steroidní hormony) musí být V Cirkul.aCI na,V~~a­
endokrinních žlázách, potom se jedná o tzv. ektopickou né na tzv. vazebné neboli transportní bílkovmy. Vets~na zpětných vazeb, někdy poměrně složitým. Kromě tohoto stimulují produkci a sekreci hypofyzárních tropních hormonů
mechanismu může být biologická aktivita regulována i na neboli tropinů a ty pak působí na příslušné cílové žlázy.
produkci. , , hormonů v cirkulaci je ve frakci vázané na tyto bíl:zovi~Y
• Steroidní hormony: jedná se o hormony s pomerne a je biologicky neaktivní. Menšina těchto hormonu v cir- úrovni oběhu krevního, především vazbou na transportní B) Regulace činnosti žláz, které jsou samostatné, nezávislé na
složitou strukturou odvozenou od cholesterolu nebo bílkoviny, dále na úrovni tkáňové a buněčné. Specifické as- hypotalamo-hypofyzárním systému a jejich hormony působí
kulaci je volných, nevázaných na bílkoviny, a tato frakce
7-dehydrocholesterolu. Jejich syntéz~ ':'~aduje složité pekty regulace produkce, sekrece a biologické aktivity hor- přímo na periferní tkáně.
je biologicky aktivní.
enzymatické systémy a je proto mozna Jen ve vysoce
 9.2 Onemocnění hypotalamo-hypofyzárního systému
Endokrinologie

d) Syndromy v důsledku exogenního přívodu nadbytku Tab. 9.1 - Přehled hypotalamických hormonů a jejich funkce
hypersekrecí hormonů nebo autoimunitní stimulací.
Příčinou hyperfunkce může být také ektopická produkce
hormonů. Do této skupiny řadíme iatrogenní nadměr­
ný přívod hormonů (příklad: terapie glukokortikoidy)
Hňřmon :: :
0

"
"
; ?~~;~: :: ;;!* ~ =:s«:;:;~"::"":'"-=~"' ~ /~'2!&
~

'""
~"Misto
"'
seRrec~
""
: ~~"=%
~ ~"'
~ ""f;;, «* ~~ ;"~ <íf.fniTdri\Y«~if "~:=~ ~~;""":
z ",~ "'fl~~ 50!"'"'"""~~ ~ ~~"" " -A "" m"'
"~ ~=

hormonů, většinou tumory.

a nadměrný přívod hormonů samotnými pacienty (sebe- 1,:. Hypofyzeotropní hormony
c) Porucha citlivosti (senzitivity) na hormony. Defekty
poškozování, doping). corticotropin-releasing hormone (kortikoliberin; CRH) ne. paraventricularis regulace funkce kůry nadledvin prostřednictvím
senzitivity na hormony mohou být vrozené (primární)
e) Neendokrinní poruchy spojené s onemocněními žláz hypofyzárního kortikotropinu (ACTH)
a získané (sekundární), podle lokalizace mohou být na
s vnitřní sekrecí. Sem řadíme například příznaky z útla- regulace sympatiku a dřeně nad ledvin
úrovni transportní, receptorové, postreceptorové, ale regulace chuti kjídlu
ku okolních struktur tumory, strumou apod.
i způsobené na úrovni vzdálených orgánů a tkání.
thyreotropin-releasing hormone (tyreoliberin; TRH) ne. paraventricularis regulace funkce štítné žlázy prostřednictvím
hypofyzárního tyreotropinu (TSH)
gonadotropin-releasing hormone (gonadoliberin; GnRH) ne. arcuatus regulace funkce pohlavních žláz prostřednictvím
hypofyzárních gonadotropinů (LF, FSH)
growth hormone-releasing hormone (somatoliberin; GHRH) ne. arcuatus stimulace sekrece růstového hormonu (GH)
ne. ventromedialis
a udržování vědomí. Struktura hypotalamo-hypofyzárního somatostatin (SST) ne. arcuatus inhibice sekrece růstového hormonu (GH) jak přímou
Hypotalarno-hypofyzární systém je poměrně kompliko-
systému je uvedena na Obr. 9.2. Přehled hypotalamických ne. periventricularis inhibicí, tak inhibicí sekrece GHRH
vaným systémem, který se podílí na regulaci funkce žláz
hormonů a jejich funkce je uveden v Tab. 9.1. ne. ventromedialis
s vnitřní sekrecí (štítné žlázy, nadledvin, pohlavních žláz)
a regulaci sekrece růstového hormonu (GH) a prolaktinu prolactin-inhibiting hormone (prolaktostatin, dopamin; PIH) ne. arcuatus inhibice sekrece prolaktinu (PRL)
(PRL), dále na udržování vodní a elektrolytové rovnováhy
pomocí antidiuretického hormonu- vazopresinu- a repr~­
~r Hormony zadního laloku hypofýzy
Vzhledem k různorodým funkcím hypotalamu mají i jeho arginin vazopresin (antidiuretický hormon; ADH) osmo regulace
dukčních funkcí prostřednictvím oxytocinu. Představuje ne. supraopticus
onemocnění pe~trou symptomatologii skládající se z kom- ne. paraventricularis regulace množství extracelulární tekutiny
propojení nervových a endokrinních regulací. Kromě endo-
krinních funkcí se hypotalamus podílí na řadě dalších regu- binace různých projevů.
oxytocin ne. supraopticus regulace kontrakcí dělohy
lací (příjmu potravy, příjmu tekutin, termoregulaci, regula- ne. paraventricularis ejekce mateřského mléka
ETIOPATOGENEZE K postižení hypotalamu mohou vést ná-
ci vegetativního nervového systému) a má významnou úlo-
dory (tumory hypotalamu, hypofýzy, kraniofaryngeom) ACTH- adre~o~o~i~otropní hormon (k~rtikotropin); FSH - folikulostimulační hormon (folitropin); GH- růstový hormon (growth hormone); LH- luteotropní
hu v procesech paměti, ovlivnění emocí, regulace spánku
nebo stavy po jejich léčbě, zánětlivé procesy (meningitida, hormon Outem1zacn1 hormon, luteotropm); TSH - tyreostimulační hormon (tyreotropin); PRL- prolaktin
meningoencefalitida), granulomatózní procesy, kranioce-
rebrální traumata, vaskulární léze (hemoragie, ischemie)
TERAPIE Léčba probíhá podle příčiny a přítomných poruch. DEFINICESnížení nebo ztráta produkce a sekrece jednoho,
a další genetické a vývojové vady (septooptická dysplazie,
třetí komora Léčba poruch funkce endokrinních žláz bude uvedena několikanebo všech hormonů předního laloku hypofýzy
Kallmanův syndrom aj.).
v příslušných kapitolách. (adenohypofýzy). Pokud je nedostatečná sekrece všech
hormonů adenohypofýzy, hovoříme o panhypopituita-
hypotalamus KLINICKÝ OBRAZ Postižení hypotalamu se projevuje přízna­
ky z postižení příslušných hypotalamem řízených endokrin- PROGNÓZA Závisí na příčině, rozsahu postižení a typu po- rismu.
ruchy.
ních žláz a příznaky "neendokrinologickými", na jejichž
patogenezi se však rovněž může podílet porucha sekrece EPIDEMIOLOGIE Hypopituitarismus je málo časté onemoc-
nění.
Jeho přesný výskyt není znám; pravděpodobně je vý-
některých hormonů.
znamně poddiagnostikován.
Poruchy funkce endokrinních žláz řízených hypota-
lamem, resp. hypotalamo-hypofyzárním systémem budou
ETIOPATOGENEZE Hypopituitarismus může být způsoben
uvedeny v příslušných kapitolách.
stopka hypofýzy - - -
"Neendokrinologické projevy" hypotalamických po- SoUHRN Hypopituitarismus znamená nedostatečnost se- postižením adenohypofýzy nebo hypotalamu. Nejčastěji je
krece jednoho nebo více hormonů předního laloku hypo- způsoben útlakem hypofýzy expanzivními procesy v oblasti
dlouhé portálnf - - - - - \ - - \ ruch zahrnují: poruchy příjmu potravy (hyperfagie, ano-
cévy fýzy. Nedostatečnost sekrece růstového hormonu (GH) se tureckého sedla (hypofyzární adenomy, kraniofaryngeomy,
rexie, kachexie), poruchy příjmu tekutin a vodní a elektro-
projevuje poruchou růstu u dětí a slabostí, sníženou výkon- Rathkeho cysty, meningiomy, gliomy, germinomy, chordo-
lytové rovnováhy (polydipsie, adipsie, esenciální hyperna-
ností, zvýšeným poměrem tukové tělesné hmoty a zvýšenou my, chondrosarkomy, aneuryzmata cév, expanze po apople-
trémie, chronická hyponatrémie), poruchy termoregulace
kardiovaskulární morbiditou a mortalitou v dospělosti. Ne- xii, granulomy, histiocytóza). útlak zdravé tkáně může způsobit
zadní lalok ---1, (hypertermie, hypotermie), psychické poruchy (změny ná-
dostatečnost sekrece gonadotropinů (LH a FSH) se proje- i expanze části hypofýzy postižené autoimunitní hypofyzitidou, i když
lad a poruchy paměti), poruchy spánku, poruchy vědomi,
vuje hypogonadismem, případně infertilitou u mužů a žen. u ní je hlavní příčinou hypopituitarismu autoimunitní destrukce hy-
poruchy vegetativního nervového systému (poruchy rytmu
krátké portální cévy srdečního, sfinkterové poruchy, pocení), periodické syn- Nedostatečnost sekrece tyreotropního (TSH) hormonu se pofyzární tkáně.
arteria Hypopituitarismus bez útlaku expanzí může mít příčiny
dromy (diencefalická epilepsie, Wolfův syndrom). Projevuje hypotyreózou. Nedostatečnost sekrece adreno-
hypophyseos ~---~-­
inferior kortikotropního hormonu (ACTH) se projevuje hypokor- genetické nebo je idiopatický, může být důsledkem trauma-
tikalismem, dominuje nedostatečnost sekrece kortizolu. tu, chirurgického zákroku, ozáření, zánětu, autoimunitní-
DIAGNOSTIKA A DIFERENCIÁLNÍ DIAGNOSTIKA Zahrnuje ldi-
nickou, biochemickou, morfologickou a případně genetic- Nedostatečnost sekrece prolaktinu se projevuje poruchami ho postižení, ischemie, subarachnoidálního krvácení, po-
laktace po porodu. stižení hemochromatózou.
kou diagnostiku konkrétní poruchy.
Obr. 9.2- Struktura systému hypotalamus-hypofýza
 9.2 Onemocnění hypotalamo-hypofyzámího systému
9. Endokrinologie

Tab. 9.2 - Přehled etiologie selárních expanzí Pří~n,aky z lokálního expanzivního chování jsou způ­
šených (snížených nebo normálních) plazmatických kon-
soben~ u;laken:, struktur v okolí hypofýzy a liší se podle
KLINICKÝ OBRAZ Klinický obraz závisí na rozsahu deficitu, cysty Rathkeho cysty
centrací ACTH. toho, Jakym smerem se příslušný tumor hypofýzy (většinou
jednak počtu a skladby postižených hormonů adenohypo- Deficit prolaktinu - sekreci prolaktinu posuzujeme arachnoidální cysty
fýzy, jednak hloubky konkrétního deficitu. Pokud dochází epidermoidní cysty rr,rakroaden?m) propaguje. Základní příznaky vyplývají-
podle jeho bazálních sérových koncentrací, krev musí být
Cl z expanzivního chování tumorů hypofýzy jsou uvedeny
k zániku sekrece adenohypofyzárních hormonů postupně, odebrána minimálně 2 hodiny po probuzení. dermoidní cysty
děje se tak většinou v tomto pořadí: GH, LH a FSH, TSH, Morfologická diagnostika je nedílnou součástí dia- tumory hypofyzární adenomy
v Tab. 9.3.

ACTH, prolaktin. gnostiky hypopituitarismu. K zobrazení hypotalamo-hypo- kraniofaryngeomy

Tab. 9.3 - Příznaky způsobené expanzivním chováním tumorů
Deficit GH se v dětství projevuje zpomalením až zásta- fyzární oblasti používáme preferenčně magnetickou rezo- chordomy
hypofýz
vou růstu. V dospělosti se projevuje snížením aktivní a zvý- nanci (MR). Výpočetní tomografii (CT) indikujeme pouze meningeomy
šením tukové tělesné hmoty, sníženou fyzickou výkonností při kontraindikaci MR. V případě nálezu expanzivního sarkomy Utlačovaná
RříznaRy
včetně kardiální výkonnosti, únavností, různými nespeci- procesu v oblasti tureckého sedla musíme doplnit vyšetře­
~

gliomy strul(tura ~

fickými příznaky, zhoršením kognitivních funkcí a pocitu ní perimetru (rozsahu zorného pole) k posouzení útlaku
tumory z granulárních buněk
hypofýza snížená funkce adenohypofýzy
zdraví, zhoršením citlivosti vůči inzulinu, dochází k nepříz­ chiasma opticum.
schwannomy
(hypopituitarismus)
tumory z germinálních buněk
nivým změnám ve spektru sérových lipoproteinů a ke zhor-
cévní tumory opticRý traRt bitemporální hemianopsie
šení kostního metabolismu. DIFERENCIALNÍ DIAGNÓZA Diferenciální diagnostika spočí­ metastázy horní temporální nebo bitemporální defekty
Deficit gonadotropinů (LH a FSH) se projeví jako tzv. vá v diferenciální diagnostice jednotlivých složek (viz hypo- zorného pole
hypogonadotropní hypogonadismus, rozdílně podle věku gonadismus, hypotyreóza, hypokortikalismus). U centrální
zánětlivé procesy sarkoidóza
slepota
tuberkulóza
a pohlaví postiženého jedince (viz hypogonadismus). hypotyreózy a hypogonadismu musíme vyloučit funkční lymfocytární hypofyzitida porucha vnímání če!Vené baiVy
Deficit TSH se projeví jako centrální hypotyreóza (viz útlum při jiných těžkých koincidujících onemocněních. Di- infekční procesy (absces)
skotomy
hypotyreóza). ferenciální diagnostika zahrnuje i diagnostiku řady funkč­ hypotalamus poruchy chuti k jídlu
Deficit ACTH se projeví jako centrální hypokortika- vaskulární expanzivní procesy tumory vycházející z cév
ních a psychiatrických poruch a dále diferenciální diagnos- poruchy vnímání žízně
aneuryzmata
lismus (viz hypokortikalismus). Od periferního hypokor- tiku příčin hypopituitarismu. obezita
tikalismu se liší tím, že dominuje deficit glukokortikoidů malformace a hamartomy ektopická hypofyzární tkáň poruchy chování
a androgenů, deficit mineralokortikoidů není obvykle vý- TERAPIE Léčba hypopituitarismu zahrnuje léčbu jednotli-
hypotalamické hamartomy poruchy autonomního neiVového systému
gangliocytomy
znamný. vých postižených složek. Zásady léčby hypogonadismu, poruchy termoregulace
Deficit prolaktinu je z klinického hlediska nevýznam- hypotyreózy a hypokortikalismu jsou uvedeny v přísluš­ ostatní histiocytóza X diabetes insipidus centralis
ný, protože pacientky s jeho deficitem mají většinou již vý- ných kapitolách. Příslušné deficity léčíme podáváním hor- granulomy z obrovských buněk poruchy spánku
znamně alterované reprodukční funkce z důvodu deficitu monů cílových periferních žláz. Výjimkou jsou ty případy sinus cavernosus diplopie
gonadotropinů. hypogonadismu, kdy je cílem léčby obnova fertility; v těch­ oftalmoplegie
nů či nikoliv. Podle velikosti rozlišujeme mikroadenomy ptóza víčka
to případech musíme podávat gonadotropiny. Deficit GH
DIAGNOSTIKA Vyšetření u pacientů s hypopituitarismem za- léčíme podáváním lidského rekombinantního GH (hrGH). (~ 1. c:nv; největ~ím rozměru) a makroadenomy (> 1 cm poruchy citlivosti v obličeji
hrnuje jednak vyšetření hormonálních funkcí, jednak morfo- Preparáty hrGH podáváme subkutánně v jedné denní dávce v neJvetsrm roz~~ru). Podle endokrinní aktivity rozlišuje- temporální lalok čichové halucinace
logické vyšetření hypofýzy. Hormonální vyšetření je pocho- na noc. Léčbu u dospělých monitorujeme pomocí sérových
me adenoomy khmcky afunkční a adenomy s nadprodukcí
frontální lalol( anosmie
pitelně specifické pro jednotlivé typy hormonálních deficitů: koncentrací lGF-1 s cílem dosáhnout středních hodnot no- h?rmonu, ,t~ pak dále rozdělujeme podle buněk, ze kte-
poruchy osobnosti
Deficit GH prokazujeme pomocí stimulačních testů, při rem pro příslušný věk a pohlaví. U dětí je cílovým paramet-
ryc~ vychazr, a podle produkovaného hormonu na pro-
centrální struRtury bolesti hlavy
kterých sledujeme odpověd' sérových koncentrací GH na rem rychlost růstu. Deficit prolaktinu neléčíme.
Iaktmomy (PR~ ~rodukující adenomy), somatotropinomy
hydrocefalus
příslušný stimulus (inzulinový test, GHRH test, arginino- (~H pr~,d~kUJICI adenomy), kortikotropinomy (ACTH
demence
vý test, test s GHRH + argininem, s GHRH + hexarelinem, ptodukuJICI adenomy), tyreotropinomy (TSH produkující
PROGNÓZA Prognóza závisí na etiologii, rozsahu a hloubce psychózy
glukagonový test, test s L-dopou). Současně stanovujeme deficitu. Pokud není příčinou maligní onemocnění hypo- ~d:nomy) a gonadotropinomy (LH a/nebo FSH produku-
záchvaty smíchu
sérové koncentrace inzulínu podobného růstového fakto- talamo-hypofyzární oblasti, je obvykle příznivá. Vyžaduje JI~! ade~o~y). Je potřebné zdůraznit, že při histochemic-
kem '?s~trení nacházíme produkci hormonů i u většiny Upraveno podle: MELMED, S. Acromegaly. ln De GROOT, U., JAMESON,
ru I (IGF-1), jejich diagnostická hodnota je v této indikaci však dodržování příslušných zásad léčby a těsnou spolu- JL., BURGER, .H., et al. (Eds), Endocrínofogy. 4th ed, USA: Philadel hia
ale omezená. práci pacienta s ošetřujícím endokrinologem (neuroendo-
tz:. khmcky afunkčních adenomů; může se však jednat Sauders, Elsev1er, 2002, p. 300-312. p '
Deficit gonadotropinů (LH a FSH) prokážeme pomocí 0 mk?mpletní molekuly nebo klinicky nevýznamnou pro-
krinologem). ~~~GN,OSTIKA En~ol~~inologická diagnostika zahrnuje vy-
průkazu hypogonadismu (snížené koncentrace testostero- du!<c~ hvo~~onů. Jako klinicky afunkční adenomy se proje-
nu u mužů a snížené koncentrace estradiolu společně s pří­ VUJe 1 vetsma gonadotropinomů. setre?I k od~alem pnpadné autonomní nadprodukce hor-
slušnými poruchami menstruačního cyklu a/nebo fertility ma~~ hy~of~zy nebo naopak jejich nedostatečné sekrece.
u žen) současně s nezvýšenými (normálními nebo snížený- V oblasti tureckého sedla se mohou vyskytovat expanzivní K!-l,NICKÉ PŘvÍ?NAKY ADENOMŮ HYPOFÝZY Klinické příznaky Po~zr;ane dr~gnostické metody a testy jsou popsány v pří­

mi) sérovými koncentracemi gonadotropinů. d:hme na pnznaky endokrinologické a příznaky z lokál- slusnych kapitolách.
procesy různé etiologie. Nejčastější jsou tumory hypofýzy,
Deficit TSH spočívá v průkazu hypotyreózy (snížení sé- v naprosté většině benigní adenomy. Základní rozdělení se-
mho expanzivního chování. Zobrazovací metody. K zobrazení hypotalamo-hypo-
rových koncentrací volného tyroxinu- free-T4) a současně lárních expanzivních procesů podle etiologie je uvedeno
Endokrinologické příznaky. Patří k nim příznaky pří­ fyzární oblasti je metodou první volby MR. MR obraz mi-
nezvýšených (snížených nebo normálních) sérových kon- pa~n~ nadpr~dukce hormonů, které budou uvedeny v pří­ kroadenomu a makmadenomu hypofýzy na MR je uveden
v Tab. 9.2. slusnych kapitolách. Při útlaku zdravé hypofyzární tkáně na Obr. 9.3. CI' používáme pouze při kontraindikaci MR.
centracích TSH.
Deficit ACTH spočívá v průkazu hypokortikalismu (sní- obvykle rr,rakroadenomy, se mohou objevit příznaky z ne~ Ostatní vyšetřovací metody. Při vyšetřování pacientů
ROZDĚLENÍ ADENOMŮ HYPOFÝZY Adenomy hypofýzy dě­ s, adenomy hypofýzy používáme řadu dalších vyšetřova­
žené sérové či plazmatické koncentrace kortizolu nebo je- líme podle jejich velikosti a podle toho, zdali se klinicky
do.sta~kujednoho nebo více hormonů hypofýzy (viz hypopi-
jich nedostatečná od pavěd' na stimulaci v inzulinovém nebo turtansmus). crch metod podle konkrétní situace. Nezbytné je především
projevují příznaky z nadprodukce jednotlivých hormo-
synacthenovém = cortrosynovém testu) a současně nezvý-
 9.2 Onemocnění hypotalamo-hypofyzámího systému
Endokrinologie

LINAC) a v omezené míře též medikamentózní. V případě mikroprolaktinomu. U mužů jsou příznaky většinou mén ~oláv~_ícího momentu. Symptomatické hyperprolaktiné-
náp~dn~: ně~
v

endokrinologických deficitů indikujeme hormonální sub- dominuje snížení libida, erektilní dysfunkce, mie v pn~,adě potřeby léčíme medikamentózně. Prolakti-
kdy jev~ntomna gy?ekomastie, vzácně i u mužů galaktorea. nomy ma!I obvykle rovněž příznivou prognózu. Velké mak-
stituční léčbu.
U muzu se prolaktmomy manifestují často pozdně čast .. ., r~pr~~~ktm?my,,~ejména farmakorezistentní, však mohou
· 'l l , ejSI
je na ez ma ,<r~prolaktinomu, který se někdy projeví až pří- b~t JecJtelne obtizně a komplikovaně a mohou mít závažné
PROGNÓZA Při včasné diagnostice a správně indikované
znaky z lokalm expanze (porucha visu bolesti hlavy h - nasledky.
a úspěšné léčbě je příznivá. U rozsáhlých expanzivních pro- pituitarismus). ' ' ypo
cesů však hypofyzární tumory mohou vést k těžkému posti-
žení pacienta.
DIA~N?S~IKA Diagnostika spočívá v průkazu hyperpro-
Jaktmemie (u prolaktinomů většinou nad 300 /I) SOUHRN Akr?~egalie. a gigantismus jsou vyvolány dlouho-
z'arovenov musJme
' j.lg .
vyšetřit sekreci všech hypofyzárních dob.ou e~pozici orgamsmu nadměrným koncentracím GH.
horr:nonu ~ f~nkci příslušných os. Při podezření na pro- U gigantismu dochází ke zvýšenému Jongitudinálnímu růs­
SouHRN Hyperprolaktinémie může mít řadu příčin. Jed-
Jaktmom Indikujeme MR hypofýzy. Při nálezu makro- tu, u akromegalie dochází k růstu akrálních částí těla (ruce
nou z častých příčin je prolaktinom. U žen se manifestuje
Obr. 9.3- Zobrazení adenomu hypofýzy na MR poruchami menstruačního cyklu, infertilitou, galaktoreou.
~d~no~u ~oplníme oftalmologické vyšetření včetně vy- no~~, čel~~ti) a" vnitřních orgánů. Dále je přítomna řad~
setrem penmetru. dalsich pnznaku. Zdrojem nadprodukce GH j'e témět~ vd
(3A- mikroadenom; 38 - makroadenom) U mužů snížením libida, erektilní dysfunkcí, vzácněji gy- h f''d vzy
YP? yzarm a enom. Diagnostika spočívá v průkazu zvý-
(Z archívu prof. MU Dr. Josefa Vymazala, DrSc., Nemocnice Na Homolce) nekomastií či galaktoreou. Léčbou volby je u prolaktinomů
v

DIFERENCIÁLN[ DIAGNÓZA Diferenciální diagnóza hyper- s~nyc~ koncentrací GH bazálně a v průběhu orálního glu-
medikamentózní léčba. Při jejím neúspěchu léčba neuro-
oftalmologické vyšett~ení zaměřené na posouzení zorného prolaktinémieje uvedena v Tab. 9.4. Od prolaktinom _ l~~zoveho tole~ančního testu (oGTT). Léčbou první volb ·e

pole (perimetr), které odhalí případný útlak zrakové dráhy

chirurgická nebo radiační. , dl"' u mu
sJme ~ ,Isit tzv. pseudoprolaktinom, což je označení pro lecb~ neurochirurgická, přijejím neúspěchu radiační n~~o
(chiasma opticum). Důležité je i zhodnocení visu a pohybli- af.unk~m adenom hy~o:ýz~ (obvykle makroadenom), který medikamentózní.
DEFINICE A EPIDEMIOLOGIE Prolaktinom je označení pro
pusob~ hy~erprolaktmer:nn mechanismem útlaku stopky
vosti očních bulbů a víček. prolaktin produkující adenom hypofýzy. Hyperprolaktiné-
hyp~fyzy. Tm;to mechamsmem dochází k omezení toku do- ~EFINICE A EPIDEMIOLOGIE Akmmegalie a gigantismus
mie je označení pro zvýšené koncentrace prolaktinu v cir-
pammu do predního laloku hypofýzy a dezinhibici produk- jSO~ onemoc?ění vznikající v důsledku dlouhodobé ex-
DIFERENCIÁLNI DIAGNÓZA Diferenciální diagnóza zahrnuje kulující krvi. Prolaktinom je nejčastěji se vyskytujícím en-
c:, a sekrece prolaktinu. Koncentrace prolaktinu v těchto pozice
d · orgamsmu zvýšeným koncentracím GH . P" ..
diferenciální diagnózu jednotlivých expanzivních procesů dokrinně aktivním adenomem hypofýzy. Incidence prolak-
ncmou
v oblasti tureckého sedla. Endokrinologická diferenciální pngadecvh ~edosahují "prolaktinomových hodnot" a pohy- a z roje~ nad.produkce GH je téměř vždy hypofyzární ade-
tinomů je odhadována na 30 případů na 1 000 000 obyvatel
v

buji se vetsmou do 300 j.lg/1. no~: Pn vzmku onemocnění před ukončením růstu do-
diagnostika je uvedena v příslušných kapitolách. a 1 rok, jejich prevalence se odhaduje na 100 až 150 přípa­ c?azi ke gi~a,ntismu. Při vzniku onemocnění po ukončení
dů na 1 000 000 obyvatel. TERAPIE Léčbou první volby u prolaktinomů j'e léčba - rustu dochazi k akromegalii. Kombinací obou stavů je gi-
TERAPIE Specifická léčba hormonálně aktivních adenomů ďlI <a~en ť~zm., p oužíváme me
tzv. agonisty dopaminu, mezi gantoakromegalie (Obr. 9.4).
hypofýzy je uvedena v příslušných kapitolách. V současnos­ EnoPATOGENEZE Etiologie prolaktinomů není kromě syn-
v

kt~re pat.n napr. cabergolin (např. Dostinex tbl. 0,5 mg), v Akrv~megalie je vzácné onemocnění. Incidence je přibliž­
ti platí, že metodou první volby v léčbě adenomů produku- dromů se známým genetickým defektem (např. syndrom qum~gohd (N?r~rolac tbl. 75, 150 mg), bromocryptin ne 4 pnpady na 1 000 000 obyvatel a 1 rok.
jících prolaktin (prolaktinomů) je léčba medikamentózní. mnohočetné endokrinní neoplazie typu I- MEN-1) do de- (~apr., Me~ocr~ptme tbl. 2,5 mg). Dopaminergní agonisté
Metodou první volby ostatních endokrinně aktivních ade- tailů známá. Hyperprolaktinémie může mít kromě prolak-
nomů hypofýzy je léčba neurochirurgická. Afunkční mik· pu~ob~ al~tJ:~ci hypofyzárních D 2 -receptorů pm dopamin,
tinomu řadu dalších příčin~ fyziologických i patologických, a tJ~ mhibici sekrece prolaktinu. Dopamin je hlavním re-
roadenomy obvykle pouze sledujeme a léčíme (většinou které jsou shrnuty v Tab. 9.4. Zvýšené koncentrace prolak- gulatorem sekrece prolaktinu a působí na ni inhibičně
neurochirurgicky) pouze při významném růstu. Afunkční tinu způsobují hypogonadotropní hypogonadismus a sti- (PI~ = prolactin inhibiting hormone = prolaktostatin = do-
makroadenomy indikujeme k neurochirurgickému řešení,
mulují mléčnou žlázu. p~mi?)· Do~vamfnergní agonisté vedou téměř u všech pa-
postupuje se však velmi individuálně podle řady okolností.
c~entu ke sn.Ize~I prolaktinémie, až u 80 % pacientů dochá-
Především je to věk pacienta, přítomnost příznaků z expan-
KuNICKÝ OBRAZ Klinická manifestace prolaktinomu závisí ZI k. nor:nah~aci prol~ktinémie. Zároveň dochází u většiny
zivního chování a funkce zbývající hypofyzární tkáně. Neu-
na pohlaví a věku postiženého jedince. U žen v reproduk- paci:?tu k._vyzn~mnemu zmenšení velikosti prolaktinomu
rochirurgické odstraňování adenomů hypofýzy se provádí
čním věku se manifestuje poruchou menstruačního cyklu a ~uz~ dojit ~z,ej~éna u mikropmlaktinomů) i kjejich vy-
dnes v naprosté většině případů transsfenoidálním přístu­
od anovulace přes oligomenoreu až po amenoreu, inferti- ~m:em. V pocatcich léčby dopaminergními agonisty, ze-
pem. Kromě léčby neurochirurgické je možno použít léč­
litou, častá je galaktorea. Vzhledem k těmto příznakům se jmena u makroprolaktinomů, může dojít ke krvácení do
bu radiační (většinou stereotaktickou, u nás Leksellovým
prolaktinom u žen diagnostikuje časněji a převažuje nález tumoru (apoplexii), které se pmjeví intenzivními bolestmi
gama nožem- LGN, méně často lineárním urychlovačem-
hlavy a ~ři. útlaku zrakové dráhy i poruchou visu. Jedná se
o akutm situaci vyžadující neurochirurgické řešení. U far-
~ak?re~is::ntních ~rolaktinomů je indikována neurochi-
turgicka le~b~, :a~.IO~er~pie nebo jejich kombinace. Hy-
fyzická námaha, těhotenství, šestinedělí, kojení, stres, spánek, idiopatická hyperprolaktinémie, p~rp~olal~tm~~Ie ~me et10logie léčíme v závislosti na jejich
~avaznostJ, khmcke manifestaci a příčině. Základem léčb
odstranění příčiny.
makroprolaktinémie
farmakologicky navozená psychofarmaka (zejména antidepresiva, antipsychotika, neuroleptika), celková anestetika, estrogeny, je vyvolávající y
gestageny, blokátory metoklopramid, metyldopa, verapamil, opiáty, nikotin
prolaktinom, akromegalie, adenomy s kombinovanou sekrecí GH a PRL, periferní hypotyreóza, dráždění hrudní PROGN~~~ ~~erprolaktinémie má prognózu příznivou,
patologická stěny, jaterní cirhóza, roztroušená skleróza, poškození stopky hypofýzy, renální insuficience, systémový Iupus pokud je!I pncmou není maligní proces (např. hrudní stě­
ny, karcmom hypofýzy je raritní). Často stačí odstranění Obr. 9.4- Vzhled pacienta s gigantoakromegalií (Z archívu autora)
erythematodes, míšní léze
 9.2 Onemocnění hypotalamo-hypofyzárního systému
9. Endokrinologie

v hodinových intervalech (bazální koncentrace se u zdra- non;em"a ve, 40 ~ bronchiálním karcinoidem, zbývajících
ETIOPATOGENEZE Nadbytek GH je téměř vždy způsoben vých jedinců pohybují v rozmezí 1-5 j.!g/1). Společně 20 .% pnpada na radu dalších tumorů různého původu a lo-
adenomem hypofýzy. Kromě adenomů s izolovanou pro- s koncentracemi GH stanovujeme též sérové lwncentra- So~HR~ Onemocnění způsobené nadbytkem kortizolu. kalizace. ~Cf'Il_·independentni Cushingův syndrom je způ­
dukcí GH se vyskytují adenomy s kombinovanou sekrecí ce IGF-1, které jsou u akromegalie také zvýšené. Výhodou ProJevu~e se centrální obezitou, tenkou kůží, kožními in- s~?e?, P:lmarne nadprodukcí kortizolu v kůře nadledvin,
GH a PRL, méně často i GH a TSH. Etiologie GH produku- vyšetřeni IGF-1 je, že jeho hodnoty během dne jsou stabilni; hranice fekcemi,. ~ematomy, purpurovými striemi, svalovými pnbhzne v 98 % případů při jejím unilaterálním tumoru
jících adenomů hypofýzy není detailně známá, asi u 40 % normálnich hodnot však závisej! na pohlavi a věku. V nejasných atrofiemi, ubytkem svalové hmoty, arteriální hypertenzí (~deno,m ?ebo karci~om) nebo vzácně, přibližně ve 2 %,
je detekována somatická mutace Gs proteinu. Akromegalie případech provádíme oGTI, při kterém měříme kon- po;·uc~~u glul~ózové tolerance. Laboratorně je zvýšené vy~ b~lateralm hyperplaz1í nebo bilaterálními tumory nadled-
může být součástí genetických syndromů, zejména MEN-I. centrace GH za 1 a 2 hodiny po podání roztoku se 75 g lucovam volneho močového kortizolu, setření cirkadiánní vm. Rozdělení Cushingova syndromu podle etiologie je
Jiné příčiny akromegalie, například ektopické tumory pro- glukózy. U zdravého člověka dochází k supresi GH pod variability kortizolu a nedostatečná supresibilita v dexame- uvedenovTab. 9.5.
dukující GHRH, jsou raritní. 0,4 j.!g/1. Problémem diagnostiky akromegalie je, že nor- t~z~n~;~.m supresním testu. Léčba je specifická podle zjiš-
mální hodnoty GH i lGF-1 závisí na použité metodě stano- tene pncmy. KuNICKÝ OBRAZ Cushingův syndrom je závažné onemoc-
KuNICKÝ OBRAZ Nadbytek GH postihuje celý organismus. nění posti~ujíc~ ~rganismus jako celek. Pacienti přibývají
vení. V případě laboratorního průkazu nadprodukce GH
Gigantismus se projevuje především excesivním růstem, DE~INICE A EPIDEMIOLOGIE Cushingův syndrom je vyvo- na vaze, pre:az~Je tz;. trunkální obezita, končetiny jsou
indikujeme MR k průkazu adenomu hypofýzy. Nedílnou
který navíc v případě současného hypogonadismu může lany dl?uhodo~ou expo~icí organismu nadměrným kon- nao~ak relatlVne tenke. Tuk se akumuluje především v ab-
součástí vyšetření je komplexní vyšetření zaměřené na
trvat i dlouho do dospělosti. Akromegalie má početné ldi- centr~cl~ kortlzol~ v OCU'kulaci. Cushingova choroba je dommální oblasti, dále na krku (býčí šíje, tzv. buffalo
funkci hypofýzy (k odhalení případné nad produkce jiných
nické projevy a jde o onemocnění postihující komplexně
hormonů nebo naopak hypopituitarismu), vyšetření oftal- oznacem pro Cushmguv syndrom způsobený nadměrnou h.ump"), v obličeji (měsícovitý obličej), supraklavllmlárně
a často těžce celý organismus. Důsledkem je zvýšená mor- tvorbou ACTH adenomem hypofýzy. V této kapitole bude 9.sou vypl~ěn~ supraklavikulární jamky) a v některých dal-
mologické (perimetr) a vyšetření zaměřená na přidruže­
bidita a mortalita, především kardiovaskulární. Typickým uveden Cushingův syndrom obecně a jeho diferenciální Sl,C~ lokahzac1ch (např. mediastinální lipomatóza, spinál-
klinickým příznakem je zvětšeni akrálnich části těla (uši, né poruchy.
dia~n~sti~<a. Ně~<teré specifické aspekty nadledvinových m l;pom~tóz~)· Kůž~ .bývá tenká, snadno zranitelná, rány
nos, rty, mandibula, nadočnicové oblouky, prsty - tzv. ko- (pnmarmch; penferních) forem Cushingova syndromu bu- se spatne hoJl. Časte JSOU kožní infekce. Typické jsou tzv.
01FERENCIÁLNÍ DIAGNÓZA Diferenciální diagnostika není
líkovité prsty). Vzhledem k růstu čelistí, především mandi- dou uvedeny u onemocnění nadledvin. purpurové strie, které jsou obvykle lividní, široké (i přes
obvykle složitá. Klinicky musíme odlišit u dětí jiné příčiny
buly, dochází k rozestupu zubů, které mají větší kazivost. Cushingův syndrom je vzácné onemocnění. Incidence ~-10 mm) a kromě laterálních oblastí břicha se mohou ob-
z1ychleného růstu a u dětí i dospělých tzv. akromegaloid-
Je přítomno zvětšení většiny orgánů v lidském těle, tzv. or- endogenního Cushingova syndromu je odhadována na Jev?v,at i v axilách, ?a prsou a na hýždích. často se vytváří
ní habitus. Důležité je odlišit sporadický výskyt (naprosto
ganomegalie. Při základním klinickém vyšetření je nápad- 1~~ případ~,na ~.??O 000 obyvatel a 1 rok. V klinické pra- kozm hematomy az sufuze. V důsledku současné nadpro-
převažující) od výskytu v rámci známých genetických syn-
ná makroglosie, často s patrnými otisky zubů na jazyku. XI Je ale neJcasteJSl exogenní, tzv. iatrogenní Cushingův dul~ce androgenů může být přítomna akné a u žen i hir-
dromů. Zvláštní kapitolou přesahující rámec této publika-
V důsledku retence tekutin (přímý účinek GH) a zmnožení syndrom vznikající v důsledku dlouhodobé léčby gluko- zutlsmus a vypadávání vlasů. Vzhled pacientky s Cushin-
ce je diferenciální diagnostika zvýšených koncentrací GH
vaziva se vyskytují otoky, zejména prstů rukou a nohou. Je kortikoidy. g?vý~ ~yndr~n:em j~ na Obr. 9.5. Arteriální hypertenze
přítomna hypertrofie potních žláz a zvýšené poceni a hy- a IGF-I.
ruzne ~~~; n:a ca.st? typický charakter sekundární hyper-
pertrofie kožních mazových žláz a jejich zvýšená činnost. ETIOPATOGENEZE Cushingův syndrom podle etiologie dělí­ ten~e, JeJ! e.t10log1e Je komplexní, podílí se na ní především
TERAPIE Metodou první volby je léčba neurochirurgická
Postiženi pohybového aparátu je komplexní, klinicky do- (odstranění adenomu hypofýzy). V případě jejího neúspě­ me ?a t~v. _Ac;'H-dependentní Cushingův syndrom způso­ a.ktlvace, ~meralokortikoidního receptoru nadbytkem kor-
minuje postižení kloubů ("akromegalická artropatie"). Jde beny pnmarne nadprodukcí ACTH (75-80 % případů en- tlzolu a ucmkem steroidních metabolitů s mineralokortiko-
chu léčba radiační nebo medikamentózní. V medikamen-
především o důsledek tvarových změn a změn velikosti ar- doge~ní~o Cushingova syndromu) a ACTH-independentní i~ní ~kti;itou, kromě toho glukokortikoidy zvyšují citlivost
tózní léčbě můžeme použít agonisty dopaminu (viz terapie
tikulujících ploch a následnou poruchu artikulace. Dochá- Cus~mguv s~?drom způsobený primárně nadprodukcí cev~1 steny na presoricky působící látky. Porucha glukó-
prolaktinomů), ty však účinkují jen u malé části GH pro-
zí k akceleraci rozvoje artrózy. Klinicky dominují artralgie, kort1zolu v kure nadledvin (20-25 % případů endogenní- z?;e tolera~c~. až diabetes mellitus jsou dalším typickým
dukujících adenomů s nižší aktivitou. Účinnou léčbou jsou
vertebrogenní bolesti, při fyzikálním vyšetření dochází ho Cushingova syndromu). ACI'H-dependentni Cushin- pnznakem, JeJICh hlavním znakem je inzulinorezistence
preparáty superaktivnich analog somatostatinu s prodlou-
u rozvinutých případů k setření ušlechtilé kloubní kres-
ženým účinkem, k dispozici máme lanreotid (Somatuline gův syndrom zahrnuje Cushingovu chorobu (nad produkce Osteo~en!e ne~o ?ste~poróza jsou charakteristický~
by (deformaci kloubů). Významné je postiženi kardiovas- A~TH adenomem hypofýzy; cca 75 % ACTH dependent- a relatlvne spec1fickym príznakem Cushingova syndromu
Autogel amp. 60, 90 a 120 mg) a octreotid (Sandostatin
kulárniho aparátu - arteriální hypertenze, akcelerovaná
LAR amp. 20 a 30 mg), které vedou k významné redukci, ~!ch, forem) a ektopický Cushingův syndrom (paraneoplas- na patogenezi se podílí útlum kostní novotvorby a aktivac~
ateroskleróza a akromegalická kardiomyopatie (hypertro- tlcka nadprodukce ACTH jinými tumory; cca 25 % ACTH osteoresorpce. Kortizol působí katabolismus bílkovin a do-
případně normalizaci hormonální aktivity u většiny pa-
fie, fibróza, systolická i diastolická dysfunkce). Postižení d:~e~,de,ntních forem). Ektopický Cushingův syndrom je chází k tzv. steroidní myopatii, projevující se svalovou sla-
cientů a u části z nich též dochází k významnému zmenše-
kardiovaskulárního systému se významnou mírou podílí pnbhzne ve 40 % způsoben malobuněčným plicním karci- bostí a atrofiemi. Steroidní myopatie postihuje především
ní hypofyzárního adenomu. U pacientů nereagujících do-
na zvýšené morbiditě a mortalitě pacientů s akromegalií.
statečně na uvedenou léčbu můžeme použít antagonistu
Působením GF vzniká inzulinová rezistence, která zvyšuje Tab. 9.5- Etiologie Cushingova syndromu
růstového hormonu (pegvisomant; Somavert amp. 10, 15
riziko vzniku poruchy glukózové tolerance a diabetes melli-
a 20 mg), který působí na úrovni receptoru (brání jeho di- ACTH-dependentní Cushingův syndrom {75-80 %) ACTH produkující adenom hypofýzy (Cushingova nemoc)
tus. Je mírně zvýšené relativní riziko vzniku kolorektálniho
merizaci a aktivaci). Somavert používáme obvykle v kom-
karcinomu. K dalšim přiznakům patří: benigní kožní tumo- ektopická nadprodukce ACTH
binaci s analogy somatostatinu. Důležitou součástí léčby
ry, acanthosis nigricans, struma, častější je nefrolitiáza. Ty- ektopická nadprodukce CRH
akromegalie je léčba přidružených poruch.
pickým klinickým příznakem akromegalie, i když s ne zcela
ACTH-independentní Cushingův syndrom (20 25 %) adenom kůry nadledviny
jasnou etiologií, jsou cefalgie. Z doprovodných endokrino-
PROGNÓZA Akromegalie a gigantismus jsou onemocně­ kůry
logických příznaků mohou být přítomny hypopituitarismus karcinom nadledviny
ní závažně postihující své nositele. Při včasné diagnóze
a klinické projevy jeho jednotlivých součástí, Častá je sou- adenom kůry nadledviny bilaterální
a správně vedené a úspěšné léčbě je prognóza quod vitam
časná hyperprolaktinémie.
relativně příznivá. U pozdě rozpoznaných a problema- primární pigmentovaná nodulární adrenokortikální nemoc
ticky léčitelných případů jde o onemocnění invalidizující ACTH-independentní makronodulární adrenální hyperplazie
DIAGNOSTIKA Diagnostika spočívá v průkazu zvýšené se-
a život ohrožující, s významně zvýšenou mortalitou a mor-
krece GH. Vzhledem k epizodické sekreci vyšetřujeme McCuneův-Aibrightův syndrom
ráno nalačno koncentrace GH ve 3 vzorcích odebraných biditou.
 9.2 Onemocnění hypotalamo-hypofyzárnfho systému
9. Endokrinologie

a i. v. aplikujeme 100 !Jg CRH. Poté odebíráme krev na sta- onemocnění, resp. etiologii. Při včasné diagnóze a správ-
kortizolu za 24 hodin a dexametazonového supresního tes-
tu s nízkou dávkou dexametazonu (LDDST). Cirkadiánní novení ACTH po 15 minutách dvě hodiny. Vzestup koncen- ně vedené a úspěšné léčbě je prognóza relativně příznivá.
rytmus sekrece kortizolu je u Cushingova syndromu naru- trací ACTH po stimulaci CRH o více než 50 % svědčí pro U pozdě rozpoznaných a problematicky léčitelných případů
šen, charakteristicky chybí jeho noční pokles. Koncentrace cushingovu chorobu, menší vzestup pro ektopický Cushin- jde o onemocnění invalidizující a život ohrožující, spojené
gův syndrom. Desmopresinový test se provádí a hodnotí s významně zvýšenou morbiditou a mortalitou, zejména
kortizolu by ve 24 h v noci měla klesat pod 140 nmol/1, od-
běr je však nutno provést lege artis (ve spánku z předem za- podobně jako test kortikoliberinový, ale aplikujeme 10 !Jg kardiovaskulární.
vedené i. v. kanyly). U pacientů s Cushingovým syndromem desmopresinu i. v. a kritérium pro dg. Cushingovy choroby
nacházíme hodnoty vyšší. Vylučování volného močového je stimulace koncentrací ACTH o více než 35 % výchozích
kortizolu odráží integrovanou denní produkci kortizolu, hodnot. Katetrizace sinus petrosi inferiores s odběry
u Cushingova syndromu obvykle dosahuje několikanásob­ l<rve na ACTH (BIPSS) je nejspolehlivější metodou v dif. 'fYreotropin produkující adenomy hypofýzy (tyreotropino-
ku horní hranice normálních hodnot. Vyšetření je potřeba dg. ACTH-dependentních forem. Po katetrizaci obou pe- my) jsou vzácné. TSH stimuluje štítnou žlázu prostřednic­
provést nejméně třikrát. LDDST testuje integritu zpětno­ trózních splavů a periferní žíly odebíráme simultánně ze tvím aktivace TSH receptoru k tvorbě hormonů štítné žlázy.
vazebné regulace sekrece kortizolu, existuje řada modifi- všech tří lokalizací krev na stanovení koncentrací ACTH Tím dochází k hypertyreóze s nebo bez přítomnosti strumy.
bazálně a 2,5, S a 10 minut po stimulaci 100 f.!g CRH i. v. Klinicl<ý obraz odpovídá hypertyreóze s různě vyjádře­
kací. V nejjednodušší "zkrácené variantě" podáváme ve
Poměr koncentrací ACTH z petrózních splavů ke koncentra- ným klinickým obrazem (viz hypertyreóza). V případě, že
23.00 h večer pacientům p. o. 1 mg dexametazonu a druhý
den ráno v 8.00 odebíráme krev na stanovení kortizolémie. ci ACTH v periferní krvi vyšší než 2 bazálně a vyšší než 3 po se jedná o makroadenom hypofýzy, mohou se vyskytovat
Hodnoty pod 50 nmol/1 Cushingův syndrom s velkou sen- stimulaci svědčí pro Cushingovu chorobu, poměry nižší pro příznaky z expanzivního chování. Diagnostika se opírá

zitivitou vylučují, hodnoty vyšší jsou suspektní z jeho pří- ektopický Cushingův syndrom. a laboratorní průkaz centrální hypertyreózy, tedy elevaci
volného tyroxinu (free-T4), případně i volného trijódoty-
tomnosti.
Po průkazu autonomní nadprodukce kortizolu stano- TERAPIE Metodou volby v léčbě Cushingovy choroby je roninu (free-T3), při současně zvýšených nebo normálních
vujeme plazmatické koncentrace ACTH nejméně ze dvou neurochirurgické odstranění adenomu hypofýzy. Při ne- (nesuprimovaných) koncentracích TSH. MR většinou pro-
úspěchu je indikována stereotaktická radiační léčba (u nás káže mikroadenom nebo makroadenom hypofýzy. Léčba
ranních odběrů v různých dnech. Normální nebo zvýšené
většinou Leksellův gama nůž). Zároveň musíme do doby v iniciálním stadiu spočívá v normalizaci funkce štítné žlá-
(nesuprimované) koncentrace ACTH svědčí pro ACTH-
·dependentní Cushingův syndrom a následuje diferenciální normalizace hormonální aktivity suprimovat sekreci kor- zy, které dosahujeme stejnými metodami jako u periferní
diagnostika mezi Cushingovou chorobou a ektopickým Cu- tizolu medikamentózně. Nejčastěji používáme inhibitory hypertyreózy. Často se vyskytuje rezistence na podávání ty-
shingovým syndromem. Nízké (suprimované) koncentrace steroidogeneze, např. ketokonazol (Nizoral tbl. 200 mg) reostatil<, v případě léčby radiojódem musíme použít vyšší
svědčí pro ACTH-independentní Cushingův syndrom, v tom a/nebo metyrapone (Metopirone tbl. 250 mg). Existuje dávky, často i opakovaně. Při průkazu adenomu hypofýzy
případě následuje přímo použití zobrazovacích metod i řada dalších možností, vesměs však méně účinných. Po- je primárně indikovaná neurochirurgická léčba (odstranění
kud se nedaří normalizovat hormonální aktivitu uvedenými adenomu, pokud možno selektivně). Při neúspěchu je indi-
nadledvin.
Zobrazovací metody: Volíme podle pravděpodobné způsoby, indikujeme, dnes již vzácně, provedení bilaterální kována reoperace nebo radioterapie (většinou stereotaktic-
zjištěné příčiny. Hypofýzu vyšetřujeme pomocí MR. CT po- adrenalektomie. Poté je však pacient hypokortikální a mu- ká, u nás LGN). U pacientů při neúspěchu chirurgické léč­
užíváme pouze při kontraindikaci MR. Při podezření na ek- síme ho doživotně substituovat glukokortikoidy a minera- by nebo při čekání na efekt radioterapie, vzácněji primárně,
topický Cushingův syndrom provádíme nejdříve CT krku lokortikoidy (viz adrenokortikální insuficience). Ektopicl<ý používáme léčbu superaktivními analogy somatostatinu
Cushingův syndrom léčíme podle etiologie. Primární léč­ s prodlouženým účinkem, lanreotid (Somatuline Autogel
a hrudníku, protože může odhalit nejčastější příčinu (ma-
lobuněčný plicní karcinom nebo bronchiální karcinoid). bou je odstranění primárního tumoru. Pokud není výkon amp. 60, 90 a 120 mg) nebo octreotid (Sandostatin LAR
Dalším často prováděným vyšetřením je scintigrajie soma- kurativní, doplňujeme léčbu podle konkrétního tumoru. amp. 20 a 30 mg), na kterou je alespoň částečně citlivá vět­
Při trvající hormonální aktivitě ji musíme tlumit inhibitory šina tyreotropinomů.
tostatinových receptorů (octreoscan), protože řada tumorů
schopných produkovat ACTH exprimuje somatostatinové steroidogeneze. Pokud není medikamentózní léčba účinná
Obr. 9.5 -Vzhled pacientky s Cushingovým syndromem receptory. V případě neúspěchu však musíme pátrat další- nebo možná, indikujeme ve vybraných případech bilaterál-
(Z archívu autora) mi metodami. Nadledviny orientačně vyšetřujeme pomocí ní adrenalektomii. Primární (periferní) Cushingův syn-
drom léčíme primárně chirurgicky. Provádí se adrenalek- Gonadotropiny produkující adenomy hypofýzy (gonado-
USG, vyšetření upřesňujeme pomocí CT nebo MR.
tomie nadledviny postižené tumorem. V případě, že se jed- tropinomy) nazýváme adenomy produkující gonadotropi-
pletencové svalstvo (obtížné vstávání z dřepu, chůze do ná o karcinom a operace není kurativní, podáváme mitotan ny (LF a FSH). Mnoho hypofyzárních adenomů synteti-
DIFERENCIALNi DIAGNosnKA ACTH-oEPENDENTNiHo Cu-
schodů, práce ve vzpažení). Účinkem kortizolu na centrál- (Lysodren tbl. 500 mg) ve vysokých dávkách. Mitotan je zuje gonadotropiny (zejména FSH) a jejich podjednotky,
SHINGOVA SYNDROMU K rozlišení Cushingovy choroby
ní nervový systém dochází ke vzniku psychických poruch,
a ektopického Cushingova syndromu používáme několik jednak inhibitorem steroidogeneze a zároveň je selektivně pouze u menšiny z nich jsou však přítomny zvýšené sérové
častá je depresivní porucha, mohou se objevit poruchy kon- cytotoxický pro buňky kůry nadledviny. Pokud není patrný koncentrace gonadotropinů. Většina gonadotropinomů
testů. Dexametazonový supresní test s vysokou dáv-
centrace, paměti, spánku. Nadbytek kortizolu vede k útlu- dostatečný účinek, přichází do úvahy kombinovaná che-. produkuje FSH a alfa podjednotku glykoproteinových hy-
kou dexametazonu (HDDST) provádíme jako LDDST,
mu gonadální regulační osy s různým stupněm "funkční­ moterapie. Každý pacient po jakémkoliv chirurgickém . pofyzárních hormonů, ale mohou produkovat i LH a různé
opět existuje několik variant. V tzv. krátké variantě po-
ho" hypogonadismu, u žen dochází k poruchám menstru-
dáváme 8 mg dexametazonu ve 23.00 a hodnotíme koncen- výkonu pro Cushingův syndrom musí být zajištěn jako kombinace uvedených hormonů, kompletních i nekom-
ačního cyklu až amenoree, u mužů je snížené libido. K dal- hypokortikální, protože v případě kurativního výkonu jsou pletních. Klinicl<ý obraz většinou odpovídá afunkčním
trace kortizolu v 8.00 h ráno před podáním dexametazonu
ším příznakům Cushingova syndromu patří nefrolitiáza, zbývající součásti HPA osy funkčně utlumené, a vyčkat na adenomům hypofýzy a gonadotropinomy se tak často ma-
a v 8.00 h ráno po podání dexametazonu. Pokud koncen-
žízeň, polyurie, hyperkoagulační stav, leukocytóza. restituci normální funkce HPA osy. nifestují až ve stadiu makroadenomu příznaky z lokální
trace kortizolu poklesne o více než 50 % výchozích hod-
not, svědčí to pro Cushingovu chorobu, pokud ne, svědčí expanze. Pouze u malé části pacientů se vyskytují hyper-
DIAGNOSTIKA Diagnostika se opírá o průkaz autonomní PROGNÓZA Cushingův syndrom je onemocnění závaž- funkční příznaky (ovariální hyperstimulace, zvětšení var-
to pro ektopický Cushingův syndrom. Kortikoliberinový
nadprodukce kortizolu pomocí vyšetření cirkadiánního ně postihující své nositele. Prognóza závisí na základním lat, předčasná puberta). Častější je ale hypogonadismus
test se provádí tak, že stanovíme bazální koncentrace ACTH
rytmu sekrece kortizolu, vylučování volného močového
 9.2 Onemocnění hypotalamo-hypofyzámího systému
9. Endokrinologie

n~c.há~ají, roz~ustit .podjazykem. Dávkování je výrazně in- nitrohrudní (bronchogenní karcinom mezoteliom th -
DIAGNOSTIKA Na přítomnost diabetes insipidus by měl být mom) ' d'l ' ' y
v rámci výpadku hypofyzárních hormonů různého stupně vyšetřen každý pacient s polyurií přesahující 2,5 l za den.
diV~du~lm a d.avku .Je potřeba pečlivě titrovat podle příjmu a e pak karcinomy duodena, pankreatu ureteru
až po panhypopituitarismus, především v důsledku útlaku a ~deJ~ tek~tm, mmer~l~gramu a osmolality séra a případ­ prostaty, endometria, nazofaryngeální karcino~ Ieu k,~
zdravé hypofyzární tkáně makroadenomem. Diagnostic-
Důležitá je podrobná anamnéza a analýza příjmu a výdeje
tekutin během celých 24 hodin a rovněž anamnéza farma-
ne spec1ficke hmotnosti CI osmolality moči. mie. Postižení centrálního nervového systému:' tumo~
ky můžeme prokázat zvýšení sérových koncentrací FSH kologická. Každý pacient musí mít vyšetřený mineralogram
mozku, a~s~esy mozku, subdurální hematomy, zánětlivá
a/nebo LH či jejich alfa podjednotky, případně různý stu- PROGNÓZA Závisí především na základní příčině p" one~o~ne'm' CNS, degenerativní onemocnění CNS, de-
a osmolalitu séra a osmolalitu nebo specifickou hmotnost , , d' . n
myelm~za~m procesy, subarachnoidální krvácení, kranio-
peň hypopituitarismu. Pomocí MR prokážeme adenom moči. Diagnózu diabetes insipidus v nejasných případech v:~sn.e , Ia~~ostice a správně vedené léčbě je prognóza
hypofýzy, většinou makroadenom. Léčbou první volby je potvrdíme tzv. koncentračním pokusem (testem s odnětím pnz~I:'a; ~ecba, v~al~ vyžaduje dobrou spolupráci pacienta cerebralm traumata, psychózy, delirium tremens, hydro-
neurochirurgické odstranění adenomu hypofýzy. Protože a pechve titrovam davky desmopresinu. Případné předáv­ cefa,lus, sta;y P~ operaci hypofýzy, přerušení stopky hy-
tekutin). Koncentrační test trvá 36 hodin, pokud nejsou dříve do-
jde většinou o makroadenom, nebývá často resekce kom- kování s hyponatrémií a hyperhydratací ("otrava vodou") po:yzy. P~lei~ovy SIADH: ke stimulaci sekreceADH vede
sažena kritéria pro diagnózu diabetes insipidus nebo bezpečnostní
a~~z~s mk?tmu, !enothiazinů, tricyklických antidepresiv.
pletní; proto je následně indikována radioterapie (nejčas­ kritéria pro přerušení testu. Obvykle začínáme monitorováním příjmu n:bo, naopak dehydratace a hyperosmolalita při nízkých
~:~mym pusobemm na ledviny nebo zvýšením renálního
těji LGN). Případné zjištěné hormonální deficity léčíme a výdeje tekutin při normálním režimu a od 18 h večer pacient nesmí d~vk~c~ moho~ ~ý~ závažné až život ohrožující. Sekun-
přijímat žádné tekutiny (ani polévky, omáčky apod.). Pacienta pečlivě darm diabetes ms1p1dus po neurochirurgicky'ch vy'ko h u~mku AD~ se uplatňují: desmopresin, oxytocin, inhi-
příslušnou substituční léčbou. ", b, d , nec
sledujeme klinicky a v pravidelných intervalech sledujeme jeho arte- mu"ze yt. ocasný a spontánně se upravit do několika tý- ~Itory s~~~ezy pro~taglandinů. Kombinovaným nebo ne-
riální krevní tlak a puls, hmotnost, osmolalitu séra a osmolalitu, spe- dnu. Pacienty po neurochirurgických výkonech je proto Jasn~m ucml~em pusobí; inhibitory ACE, karbamazepin,
cifickou hmotnost a objem moči. Test musíme přerušit, pokud pacient třeba adekvátně sledovat. chlo~prop~r~ud, .ldofibrat, klozapin, cyklofosfamid, ně­
ztratí více než 3 % tělesné hmotnosti nebo se u něj projeví hypotenze l<tere budive a~my ("extáze"), omeprazol, inhibitory re-
a tachykardie, poruchy vědomí, závažná neurologická symptomato- uptake se~otomnu, vinkristin. Onemocnění plic: infekční
logie nebo závažné obtíže subjektivní (například intenzívní cefalgie). (tuberkul?za, bakt~riální či virová pneumonie, aspergiló-
SouHRN Onemocnění v důsledku nedostatečné sekrece U zdravých osob klesá diuréza a stoupá specifická hmotnost a osmo- za,. empyem), ventilační poruchy (akutní respirační insu-
antidiuretického hormonu. Typickým příznakem je poly- lalita moči; osmolalita séra se významně nemění. Hodnoty, jakých
ficie?ce, chronická obstrukční plicní nemoc, umělá plicní
urie a polydipsie. Diagnózu stanovíme provedením kon- má správně při koncentračním pokusu dosahovat koncentrace moči, SouH.RN Syndrom charakterizovaný euvolemickou hypoos-
venhl~ce ,s P~EP). Ostatní příčiny: AIDS, protrahovaná
centračního pokusu. Léčba spočívá v substituci desmo- závisejí na věku a jsou uváděny v tabulkách (osmolalita moči má ve molahtou a hyponatrémií v důsledku zvýšené sekrece nebo
věku 15-20 let dosáhnout nad 970 mmol/kg, ve věku 21-50 let nad nadmerna fyzická zátěž.
P~,sobení ADH. Projevuje se především neurologickými
presinem. 940 mmol/kg, ve věku 51-60 let nad 830 mmol/1, ve věku 61-70 let pnz~a~<y od ~olestí hlavy až po křeče a kóma s respiračním
nad 790 mmol/kg, ve věku 71-80 let nad 780 mmol/kg). V případě DIAGNOSTIKA
" , Diagnostická kritéria pro SIADH J·so u nas
, Ie _
0EFINICE A EPIDEMIOLOGIE Jedná se o onemocnění způso­ diabetes insipidus centralis klesá hmotnost pacienta, stoupá osmola-
se.l~amm v dusledku. edému mozku. Základem diagnózy je
d UJICI:
bené poruchou hypotalamických neuronů produkujících lita séra, přičemž adekvátně neklesá objem moči a nestoupá její spe-
~rukaz hypoosmolahty a hyponatrémie při normálním ob-
• Snížená osmolalita extracelulární tekutiny(< 275 mOsm/
antidiuretický hormon (ADH) nebo zadního laloku hypo- Je~u ,:xtr~cel::l,ární tekutiny a zároveň osmolality moči ne-
cifická hmotnost a osmolalita. Aplikace desmopresinu vede k rychlé kgHp) při současném vyloučení pseudohyponatrémie
fýzy či spojení mezi nimi (stopky hypofýzy). Klinické pří­ úpravě stavu. Diagnózu absolutního nedostatku ADH obvyk- pnmerene vyssi ve vztahu k aktuální osmolalitě séra. Akut-
a hyperglykémie.
znaky onemocnění jsou způsobeny absolutní nebo relativní le není obtížné stanovit. Obtížné může být rozpoznat mírné ní hyponatrémii a hypoosmolalitu léčíme opatrnou infuzní
• Osmola~it,a moči relativně vyšší, než by odpovídalo hypo-
nedostatečností sekrece ADH a onemocnění je charakteri- inkompletní formy od polyurií jiné etiologie, například od korekcí natrémie a osmolarity infuzemi s NaCl. Chronickou osmolahte extracelulární tekutiny(> 100 mOsm/kgH O).
zováno polyurií a polydipsií. psychogenní polydipsie a polyurie. hyponatrémii bez neurologických příznaků léčíme pomocí Osm~lalita moči a plazmy musí být vyšetřovány souča~ně
Diabetes insipidus centralis je vzácný. restrikce tekutin, vysazení některých léků, případně medi- ve steJnou dobu. '
DIFERENCIÁLNÍ DIAGNÓZA Odlišit psychogenní polydip- kamentózní léčbou. • Klinicky je ~ří~omna euvolémie. Nejsou přítomny přízna­
EnoPATOGENEZE Asi v jedné třetině případů se jedná o pri- sii a polyurii jsme většinou schopni provedením koncen- :<y h/'po~o!emie (ortostatické příznaky, tachykardie, sní-
mární onemocnění bez průkazu morfologické léze hy- tračního pokusu - pacient je schopen dosáhnout vysoké DE~I~ICE ~ E,PIDEMIOLOGIE Syndrom nepřiměřené sekrece z:n~ kozm turgo~, suché sliznice) ani příznal<y hypervo-
potalamo-hypofyzární oblasti. Může jít o autoimunitní osmolality moči, obvykle odpovídající zdravým osobám. antidmretickeho hormonu (SIADH; Schwartzův-Bartterův lemie (otoky, ascJtes). Hypovolémie nebo hypervolémie
postižení příslušných neuronů nebo může být příčina Nefrogenní diabetes insipidus je způsoben necitlivostí syndrom) cha.rakterizovaný euvolemickou hyponatrémií svědčí pro jiné příčiny hypoosmolality.
genetická. Existují familiární formy s autosomálně domi- ledvinných tubulů na ADH. Průběh koncentračního testu a ?ypo~smolal,Itou v důsledku zvýšené sekrece nebo zvýše- • ~výšené, močové vylučování sodíku při normálním pří­
nantní dědičností. Diabetes insipidus centralis patří i do s žízněním je stejný jako při diabetes insipidus centralis, nebo, pu~~bem A~~: Výskyt není přesně znám. SIADH je Jmu sodii<~ a ~ody. ~ p~cientů se SIADH může být pří­
příznakového souboru vzácného Wolframova syndromu. pacient však není schopen vytvořit koncentrovanou moč pomerne castou pncmou euvolemické hypoosmolality (hy- to~no smzene vylucovaní sodíku pouze při současně
Zbývající dvě třetiny případů jsou sekundární v důsled­ ani po podání desmopresinu. Kongenitální forma nefrogenního ponatrémie). vzmklé hypovolémii, která u nich může vzniknout v dů­
ku poškození hypotalamu nebo stopky hypofýzy (tumor, diabetes insipidus je způsobena defektem renálních receptorů pro sled~u ?adměrné restrikce příjmu sodíku a vody.
trauma včetně chirurgického, zánět, cévní léze, infiltrativ- ADH nebo defektem ADH senzitivních vodních kanálů. Získaná for- K~IN!~KÝ OBRAZ V klinickém obrazu dominují neurologie- • M~si ~yt vyloučeny jiné příčiny euvolemické hypoosmo-
ma bývá mírnější a je způsobena postižením renálního parenchymu, k: pnznaky hypoosmolality a hyponatrémie různého stup-
ní procesy). Iahty Jako: hypotyreóza, adrenokortikální insuficience
většinou chronickou tubulointersticiální nefritidou. Vazopresinázou ne (hyponatremická encefalopatie): bolesti hlavy nauzea abúzus diuretik. '
indukovaný diabetes insipidus vzniká v důsledku enzymatické de- zvr~cen~,, ;:ma:enost, ložisková neurologická symptomato-
' '
KuNICKÝ OBRAZ Pro diabetes insipidus je charakteristická gradace ADH. Můžeme se s ním setkat ve třetím trimestru těhoten­
polyurie a polydipsie. Při absolutní nedostatečnosti sekrece ství. V diferenciální diagnóze musíme odlišit i další stavy log,Ie, kre~~' ~<oma,~ resp"irační selhání. Morfologickým ko- DI~ERENCIÁLNÍ DIAGNÓZA Diferenciální diagnostika zahr-
ADH je polyurie výrazná, často přesahuje i 10 l denně. Po- provázené polyurií: diabetes mellitus, hyperkortizolismus, ~latem ;ezkych p,r;zn~l~u hy~~nat;emické encefalopatie je nuJe pře~ev.ším ši!-'~kou diferenciální diagnostiku příčin
kud pacient nemá zároveň postižené osmoreceptory v orga- hyperkalcémii, hypokalémii, polékové polyurie (např. při ozko';'Y ~d~m. ?1:~ ~nznaku Je ruzná a kromě stupně hy- h~ponat~em~e. V uzs1m slova smyslu zahrnuje diferenciální
num vasculosum laminae terminalis a má zachovalý pocit ~onatr~mi: Je ~~lezita rychlost jejího rozvoje. Jiné příznaky diagnostiku jednotlivých příčin SIADH.
užívání lithia či diuretik).
žízně, je nucen tento objem doplnit adekvátním příjmem Jsou vzacne, muze docházet například k rabdomyolýze.
tekutin. V případě poruchy signalizace hypertonicity vnitř­ TERAPIE Pacienty s diabetes insipidus centralis léčíme apli- TE~APIE Akutní terapie spočívá v korekci natrémie a osmo-
ního prostředí a pocitu žízně nebo nemožnosti přijímat te- kací syntetického desmopresinu. T. č. jsou u nás dostupné ETIO.PATOGENEZE Možných příčin SIADH je celá řada Iaht~. Je však nutné ji provádět postupně s velkou opatr-
kutiny je pacient ohrožen na životě těžkou hypertonickou rozpustné pelety Minirin melt tbl. 60 a 120 mg, které se mezi nejdůležitější patří níže uvedené. Tumory: předevší~ nosti, protože rychlá korekce by mohla mít závažnější dů-
dehydratací.
 9.3 Onemocnění štítné žlázy
9. Endokrinologie

EPIDEMIOLOGIE Hypotyreóza je časté onemocnění. Trvalá přeměny karotenů na vitamin A, suchost vlasů a jejich čas­
du. K uvolněni oxytocinu na začátku porodu vede dilat.ace krčku ~ělohy
sledky než hyponatrémie samotná. ~ezi ne~záv~žnější dů~ a pochvy (tzv. Fergussonuv reflex). Uvolněný, oxyt.~cl~ n.ás.le~ne ;~d: hypotyreóza postihuje celkově přibližně 1 % populace. Ve tější vypadávání. Gastrointestinální příznalcy: sklon k zá-
sledky patří pontinní a extrapontinm myelmolyza. Akut~l k maXI
· ma' lni kontrakci děložniho svalstva, ktere stlac1 delozm cevy, cnnz
· · . t
věku nad 60 let postihuje pravděpodobně více než S % po- cpě, v těžkých případech i možnost vzniku ileu, může být

hyponatrémie (< 120 mm oll~, tl:va~ící ,'?éně než 4~ h) Je jsou minimalizovány krevni ztráty v průběhu porodu .. Oxytocm P'~ o !e pulace. Převažuje postižení žen. nechutenství. Poruchy menstruačního cyklu: především
farmakologicky použiván k indukci porodu. Lal,tace Je re~ulov~~a pre-
obvykle provázena neurologickymi pr~znaky .a mel~ ~y hypermenorea a metroragie. Kardiovaskulární příznalcy:
devšim prolaktinem a oxytocinem. Oxytocinové r~ce.~to~y JSOU ,pr~tomny
být korigována rychleji. Používáme mfuze Izotomcke- ETIOPATOGENEZE Primární (periferní) priCmy spOCIVa.Jl snížení kontraktility myokardu, snížení srdeční frekvence
na z'I'azovy'ch buňkách mléčné žlázy a na myoep1tehalmch bunkach . ob-.
ho (0, 9 %), případně hypertonického (3%) roztok~ ~~C~ klopujicich žlázové vývody. Oxytocin prostřednictvim k?ntrakc1 ~yoepl- v postižení štítné žlázy samotné a jsou zdaleka nejčastější a srdečního výdeje, zvýšení periferní vaskulární rezisten-
tak aby rychlost vzestupu koncentrace Na byla pnbl,Iz~e teliálnich buněk vede k urychlováni proudu mléka ve vyvodech az. k ~~­ příčinou hypotyreózy. Dominující příčinou v této skupině ce, u těžké hypotyreózy může být přítomen perikardiální
mile. Sáni stimuluje mechanoreceptmy a taktilni re~eptmy, od mchz Je
0 5'_2 mmol/1/h. Intenzivní léčbu akutní hyponatremie
je chronická lymfocytární (autoimunitní) tyreoiditida, další výpotek při echokardiografickém vyšetření a snížená vol-
vzruch veden michou do hypotalamu, kde stimuluje v neuronech. n~.
pferušujeme při vymizení neurologických př~zn~ků ?,eb~ častější příčinou je hypotyreóza po totální tyreoidektomii. táž komomvých komplexů při EKG vyšetření, vzhledem
supraopticus a ne. paraventricularis uvolňováni ?x;toc~nu. Oxy~ocm, Je k metabolickým změnám a dyslipidémii je zvýšené riziko
dosažení natrémie 125 mmol/1 nebo dosaz~m. zvysem secernován v pulsech a vede k aktivnimu vypuzovam mleka a vypl azdn~­
Sekundární (hypofyzární) příčiny spočívají v postižení
natrémie 0 18 mmolll. Chronická hyponatrem1e (tr~a­ váni alveolu. Neuroendokrinni účinky oxytoci~u .byly p~psá~~ v expen- hypofýzy (hypopituitarismus) a jsou málo časté. Terciár- předčasného rozvoje aterosklerózy. Pneumologické pří­

jící déle než 48 h) bez neurologických příznaků nevyza- mentech na zviřatech. Oxytocin ovlivňuje chovam, pameť, pnJem potra- ní příčiny (dysfunkce hypotalamu) jsou extrémně vzácné. znalcy: při těžké hypotyreóze je přítomno mělké a zpoma-
duje rychlou korekci natrémie, na~pak :~chlast korekce vy, pocit sytosti, reakce na stres, transport spermii a některé dalši. V klinické endokrinologii shrnujeme sekundární a terciární lené dýchání a u disponovaných jedinců může v extrémních
by měla být pomalá a neměla by prekroc1t 0,5 mmol!llh příčiny pod pojem sekundární (centrální). Základní příči­ případech (myxedémové kóma) docházet k respirační insu-
ny hypotyreózy jsou shrnuty v Tab. 9.6. ficienci. Renální příznalcy: zahrnují snížení glomerulámí
a 12 mmol/l/24 hodin. .
v chronické fázi onemocnění je základem léčby restnl~- filtrace a sníženou schopnost odstranění vodní zátěže. He-
ce příjmu tekutin založená na monitorování př~jmu ~ 'ÝdeJ: Syndrom prázdného sedla (empty sella syn~r~me) je způ~~b:n Tab. 9.6 - Etiologie hypotyreózy matologické příznal<y: obvykle se objevují pouze při těžké
tekutin (pacienti by měli vypít o 500 ml tel~utm men~, nez rozšiřenim subarachnoidálnich cisteren naplnenych mozkom1smm hypotyreóze a patří k nim především anémie kombinované
primární -chronická lymfocytární (autoimunitní,
o tureckého sedla· dochází k jeho rozšířeni a k útlaku hypo- etiologie, většinou normocytární, popisovaná je dysfunkce
je jejich průměrný objem moči). Příjem sol! neomezuJeme. mo kem d ' · ft · • příčiny Hashimotova) tyreoiditida
fýzy. Pl'imárni syndrom prázdného sedla je způsoben ,~n~u cJencJ
Je nutno vyloučit léky, které by mohly b~t příč~no~ SI::DH. -stavy po "destrukci" štítné žlázy (tyreoidektomie, trombocytů, která se může projevovat prodlouženou krvá-
diaphragma sellae, která se vyklenuje pod tlakem moz~om1smho. m~ku civostí a spolu s poruchami funkce gonadální osy se podílí
Pro případy refrakterní na výše uvedena opa.trem muze.me terapie radiojódem, zevní ozáření)
do tureckého sedla. Jedná se o poměrně častou situaci, v autoptlckyc~ na pato genezi metroragie. Neuropsychické příznal<y: jsou
použít léčbu medikamentózní (de~eclocyldm!· Je ,~~zno souborech se vyskytuje u 5-23 % pitvaných jedinců. Selmndarm
-vrozené defekty syntézy hormonů štítné žlázy
- novorozenecká hypotyreóza při transplacentárním časté u těžké hypotyreózy a zahrnují svalovou slabost, sva-
oužít též lithium, difenylhydantom a nektere dals1 latky,
' dVI'd at elny.'
'!
syndrom prázdného sedla může vznikn~ut důsledku ~utode~tru~­
přenosu protilátek blokujících receptor pro TSH lové křeče, parestézie, z psychických příznaků je to zejména
p
jejichž účinek je však špatne' pre ce, resp. hemoragické infarzace hypofyzarmch adeno~u, ne~wcht­
- přísun nadměrného množství jódu (např. i. v. únavnost, porucha koncentrace, paměti, většinou je pří­
rurgické či radia čni terapie selárnich tumorů, popor~dm ~ekrozy h~­
jódové kontrastní látky)
PROGNÓZA Závisí na základní příčině, správném a včas­ pofýzy nebo autoimunitní hypofyzitidy. Klinické proJ~vy }sou ch~de: -jódový deficit
tomno obecně zpomalené psychomotorické tempo až apa-
ném stanovení diagnózy a správně vedené léčbě. hlavním příznakem je bolest hlavy. Zřídka se může objevit s~o~tan~t tie či deprese, vzácně však je popisována i výrazná agitova-
- poléková hypotyreóza (lithium, amiodaron,
likvorea nebo poruchy zorného pole. častý je asympt~~attcký, pr,u- nost. Hlas: u pacientů s těžší hypotyreózou bývá zhrubělý
interferon-alfa)
běh a náhodný nález obrazu prázdného sedla při MR Cl CT vyset~e­ až chraplavý.
ni. Nejčastěji jsou postiženy ženy středního věku. P,ři labo.1:ator~~m sekundární hypopituitarismus izolovaný nebo kombinovaný
Oxytocin je podobně jako antidiuretický hormon (vazopresin) produko- vyšetřeni obvykle zjišťujeme normální funkci hypofyzy. Nej~ast~si~ příčiny různé etiologie DIAGNOSTIKA Diagnózu hypotyreózy musíme potvrdit la-
án hypotalamickými neurony a transportován do neurohypofýzy,, odkud
patologickým nálezem je hyperprolaktin~~ie. Je.'!š~k nutne. ~set~1t boratorním vyšetřením. Obvykle vyšetřujeme sérové kon-
~e pak uvolňován do oběhu. Oxytocin je důležitým neu~?trans1~1~ere~: komplexně funkci hypofýzy, protože muzeme ZJistit hypop.ttmt~ns­
Mezi jeho fyziologické účinky u člověka patři předevs1m ovh~n?~am KLINICKÝ OBRAZ Vzhledem k mnohočetným účinkům hor- centrace TSH a free-T4. Normy jsou závislé na použité
a regulace porodu a laktace. V pruběhu porodu maji estrogeny !mcmč­ mus, a v případě, že je primární poruchou adenom hyp.ofyzy, 1.?Y~ monů štítné žlázy je klinický obraz rozvinuté hypotyreózy metodice stanovení, pro TSH jsou normální hodnoty při­
ni a stimulační účinek a progesteron inhibiční účinek. Myo.metnum 1~á persekreci některého z hypofyzárnich ~o~monů .. Diag?,oza ~P?~tva velmi komplexní. Lehké formy mají však minimální nebo bližně 0,3-5 mlU/1 a pro free-T4 9-22 pmol/1. U periferní
vlastni kontraktilni aktivitu, která je stimulovatelná oxytocmem. V P1u- o1 MR (Cf) a v endokrinologicke dtagnosttce. Lecba zav1s1 na
v pruzazu . o žádnou symptomatologii a většina případů hypotyreózy je hypotyreózy je přítomno snížení koncentrací free-T4 a zá-
běhu těhotenství je produkovaný oxytocin rozkládá~ .enzymem o~y­ příčině, obvykle pouze sledujeme, v případě zjištěnýc? deficitu .sub-
dnes zjištěna náhodně, na základě vyšetření hormonů štít- roveň zvýšení TSH. U centrální hypotyreózy je přítomno
tocinázou a progesteron s relaxinem snižuji kontrak~1ht~ ~ndome~na. stituujeme, v případě zjištěné hypersekrece hormonu postupuJeme
s nástupem porodu výrazně stoupá citlivost myometna vučo1 o,xytocmu, né žlázy v rámci screeningu nebo pro nespecifické obtíže. snížení koncentrací free-T4 a současně nezvýšení TSH (je
podle pravidel popsaných v příslušných oddilech.
což vede v souhře s dalšími faktory k iniciaci a dalšímu prubehu poro- Hypotyreóza v dětství, pokud není včas rozpoznána snížený nebo normální). Při prokázané periferní hypoty-
a léčena, vede ke zpomalení růstu a psychomotorického reóze a podezření na její autoimunitní etiologii doplníme
vývoje a některé z těchto změn mohou být trvalé. Hypoty- vyšetření sérových protilátek proti tyreoidální peroxidáze
reóza v dospělosti je charakterizována obecně zpomalením (TPOAb) a proti tyreoglobulinu (TgAb), které jsou zvýše-
metabolických pochodů v organismu a změny způsobené né. Vyšetření protilátek provádíme pouze jednorázově při
hypotyreózou jsou obvykle při správně vedené léčbě rever- stanovení diagnózy. Méně často může být hypotyreóza
zibilní. Základní příznaky hypotyreózy jsou uvedeny po způsobena i blokujícími protilátkami proti TSH receptoru.
koncentracemi free-T4 a zvýšenými koncentracemi :s~ systémech. Celkové příznaky: únavnost, zimomřivost. Me- Ze zobrazovacích metod štítné žlázy je metodou první vol-
(u primárních forem). Léčba spočívá v podávání substltuc- tabolické příznal<y: zpomalení metabolických pochodů, by ultrasonografie (USG), která nám určí velikost a struk-
ní dávky tyroxinu. vzestup hmotnosti (obvykle ale jen mírný), hypercholeste- turu štítné žlázy, případně její prokrvení. Pro diagnostiku
SouHRN Snížená činnost štítné žlázy má nejčastěji příčinu rolémie (obvyklé také mírná, ale u pacientů s preexistující a určení etiologie hypotyreózy je však morfologický obraz
v onemocnění štítné žlázy (primární hypotyreóza), méně DEFINICE Hypotyreóza je soubor příznaků způsobený ne- poruchou metabolismu lipoproteinů může hypotyreóza vedlejší, rozhodující je laboratorní nález hypotyreózy a vý-
často v onemocnění hypofýzy (sekundární hypotyreóza). dostatečnou sekrecí a/nebo nedostatečným půso~ení~ vést k manifestaci závažné hyperlipoproteinémie). Kož- sledek vyšetření protilátek. Další metody (CT nebo MR)
Projevuje se zpomaleným psychomoto~ickýn;. ten;pem, hormonů štítné žlázy na tkáně organismu. Myxedem Je ní příznal<y: suchost kůže, v těžkých případech ztluštění používáme pouze u velkých strum s retrosternální propa-
zhrubnutím hlasu, slabostí, únavností, zimomnvos~,l, vze- označení pro stav, kdy při těžké hypotyreóze dochází k de- kůže a podkoží v důsledku depozice glykosaminoglykanů gací. Scintigrafii štítné žlázy v diagnóze hypotyreózy běžně
stupem hmotnosti, suchou kůží, zácpou, metrorag1~, a~a~ pozici glykosaminoglykanů v kůži, podkoží a svalech.
(myxedém), nažloutlé zbarvení kůže v důsledku zpomalené nepoužíváme.
tií, depresí. Laboratorně hypotyreózu prokážeme mzkym1
 9. Endokrinologie
9.3 Onemocnění štítné žlázy

DIFERENCIÁLNÍ DIAGNÓZA Diferenciální diagnostika hypo- NĚKTERÉ ZVLÁŠTNÍ SITUACE Subklinická hypotyreóza je ní léčba spočívá v léčbě tyreostatiky, většinou v kombinaci ať již omylem, nebo v rámci sebepoškozování. Trojoblastické tum01y
tyreózy v dospělosti není složitá a spočívá především v dife- termín používaný u primární hypotyreózy a je charakteri- s betablokátory. Definitivní léčba navíc může zahrnovat ty- produkují cl vysoká kvanta lidského choriového gonadotropinu (hCG)
renciální diagnostice jednotlivých etiologických forem. Ob- zovaný žádnými nebo jen zcela mírnými známkami hypoty- reoidektomii a/nebo léčbu radiojódem. jsou rovněž málo častou příčinou hypertyreózy, ke které dochází pro-
tížnější může být diferenciální diagnostika mírných, oligo- reózy, normálními sérovými koncentracemi free-T4, ale již to, že hCG nespecificky stimuluje TSH receptor. Struma ovarií je ra-
symptomatických a monosymptomatických, forem. U peri- zvýšenými koncentracemi TSH. Pokud je zároveň přítom­ DEFINICE Hypertyreóza (tyreotoxikóza) je soubor příznaků ritní příčinou hypertyreózy vyskytujíc! se v rámci dermoidních tumorů
ferní hypotyreózy provedeme vyšetření sérových protilátek no zvýšení koncentrací protilátek proti štítné žláze, léčíme způsobený expozicí tkání organismu zvýšeným koncentra- a teratomů ovaria obsahujícich funkční tkáň štítné žlázy schopnou
proti tyreoidální peroxidáze (TPOAb) a proti tyreoglobuli- již při koncentracích TSH nad 4,5 miU/1. Pokud jsou kon- cím hormonů štítné žlázy v cirkulaci. autonomní produkce hormonů štítné žlázy.
nu (TgAb). Jejich zvýšené hodnoty obvykle stačí ke stano- centrace protilátek normální a TSH do 10 miU/1, neléčíme, Sekundární (centrálni) příčiny spočívají v postižení
vení diagnózy autoimunitní tyreoiditidy. Při normálních provedeme kontrolu přibližně za 3 měsíce a léčíme jen při EPIDEMIOLOGIE Hypertyreóza je poměrně časté onemocně­ hypofýzy a jsou vzácné. Patří mezi ně TSH produkující ade-
hladinách protilátek je nutné další vyšetření k upřesnění přetrvávající elevaci TSH. ní, výskyt kolísá podle etiologie a pohlaví pacientů. Odha- nom hypofýzy a syndrom hypofyzární rezistence na hor-
etiologie hypotyreózy. Oligosymptomatické a monosymptomatické formy duje se, že hypertyreóza jakékoliv etiologie včetně hyperty- mony štítné žlázy. Souhrn etiologie hypertyreózy je uveden
hypotyreózy jsou časté a klinicky nenápadné. Vyskytuje se reóz tranzitorních postihne někdy během života nejméně vTab. 9.7.
TERAPIE Léčba hypotyreózy jakékoliv etiologie spočívá v hor- při nich jen jeden nebo několik málo příznaků navíc, třeba 1 % populace.
monální substituční léčbě. K dispozici máme preparáty jen v mírné intenzitě. 'fYpické jsou tyto formy u geriatric- KLINICKÝ OBRAZ Základní příznaky hypertyreózy jsou uve-
obsahující T4, T3 nebo preparáty kombinované. V běžné kých pacientů. Je proto třeba dobře ovládat celý příznako­ ETIOPATOGENEZE Primární (periferni) příčiny spočívají deny po systémech. Metabolické příznaky: hypertyreóza
klinické praxi vystačíme s podáváním preparátů tyroxinu vý soubor syndromu hypotyreózy a při výskytu byť jednoho v postižení štítné žlázy samotné a jsou nejčastější příčinou je obecně provázena mychlením metabolických pochodů.
(např. Eltroxin tbl. 50, 100, 150 11g, Euthyrox tbl. 50, 75, z příznaků pacienta vyšetřit laboratorně hypertyreózy. Nejčastější příčinou v této kategorii je Gra- 'fYpické je hubnutí, ale asi u 5 % pacientů je popisován vze-
100, 125, 150 !lg, Letrox tbl. 50, 75, 100, 125, 150 !lg). Myxedémové kóma je poměrně vzácný, ale těžký a ži- vesova-Basedowova choroba, která je autoimunitním one- stup hmotnosti. Kožní příznaky: kůže je jemná, teplá, je
'fYto preparáty podáváme jedenkrát denně ráno nalačno, vot ohrožující stav (mortalita přesahuje 50 %), který vyža- mocněním s produkcí stimulujících protilátek proti TSH přítomno zvýšené pocení. Může docházet ke zvýšenému vy-
nejméně 20 minut před snídaní. Průměrná substituční dáv- duje intenzivní péči a je charakterizovaný vystupňovanými receptoru (TSAb). Druhou nejčastější příčinou je toxický padávání vlasů. Nehty jsou křehké, může být přítomna ony-
ka tyroxinu u dospělých atyreózních pacientů je přibližně příznaky hypotyreózy. Může být výsledkem progrese nelé- adenom štitné žlázy s autonomní nadprodukcí tyreoidál- cholýza. Gastrointestinální příznaky: je přítomno zvýšení
1,7 !lg/kg/den- tedy obvykle 75-150 !lg/den, existují však čené hypotyreózy nebo může být u pacientů s významnou ních hormonů a toxická polynodózni struma, tedy jeden či motility střeva, častější vyprazdňování až průjmy. V těžších
významné interindividuální rozdíly. Léčbu monitorujeme hypotyreózou precipitován například celkovou anestézií, více autonomních adenomů v terénu polynodózní strumy. případech se může vyskytovat anorexie, nauzea nebo zvra-
podle klinického stavu a laboratorních vyšetření. U peri- podáním hypnotik či psychofarmak, prochlazením, trau- Další příčiny jsou méně časté. Amiodaronem induko- cení. Poruchy menstruačního cyklu: u pacientek s hyper-
ferních forem se řídíme podle sérových koncentrací TSH matem, jiným koincidujícím onemocněním apod. K pří­ vaná tyreotoxikóza je jedním z nežádoucích účinků an- tyreózou jsou přítomny poruchy menstruačního cyklu, čas­
a free-T4, které by se měly pohybovat v normálním rozmezí. znakům patří progresivní slabost, letargie až kóma, hy- tiatytmika amiodaronu obsahujícího ve své molekule jód. tá je hypomenorea nebo oligoamenorea. Kardiovaskulární
U centrálních forem je situace obtížnější, protože monitorování podle poventilace, hypoglykémie, hypotermie. Laboratorní vy- Rozlišujeme typ I, který je obdobný tzv. jódbasedowské hypertyreóze příznaky: u hypertyreózy je typické ztychlení srdeční frek-
koncentraci TSH nelze použít. Řídíme se proto koncentracemi free-T4 šetření prokáže obvykle velmi nízké koncentrace free-T4 nebo jde o indukci autoimunitně podmíněné hypertyreózy, a typ II, vence, nejčastěji sinusová tachykardie. Může však docházet
z krve odebrané před podáním ranní dávky tyroxinu (po jeho podání a v případě pel'iferní hypotyreózy elevaci TSH, z dalších u kterého se jedná o tzv. destruktivní tyreotoxikózu v rámci "destrul<- k výskytu významnějších arytmií, zejména supraventriku-
dochází k přechodnému zvýšení sérových koncentraci). parametrů bývají přítomny hyponatrémie, hypoglykémie, tivní tyreoiditidy", při které jsou do oběhu uvolňovány tyreoidální lárních (supraventrikulární extrasystoly, tachykardie, ftut-
Důležité jsou zásady dávkování. U většiny pacientů, na- respirační insuficience s acidózou, anémie, hypercholeste- hormony z poškozených folikulů. Týreoiditidy (subakutní nebo ter síní, fibrilace síní). Vzácně se však vyskytují i komorové
příklad u jinak zdravých pacientů po tyreoidektomii, může­ rolémie. Léčba musí probíhat na jednotce intenzivní péče, chronická) se mohou někdy také, zejména v počátcích, ma- poruchy rytmu od komorových extrasystol až po závažné
me začínat substituční léčbu ihned očekávanou substituční s monitorováním vitálních funkcí, korekcí vodní a acidoba- nifestovat přechodnou "destrukční" hypertyreózou, způ­ komorové tachykardie či fibrilaci komor. Je přítomna hy-
dávkou, po 6 týdnech provést laboratorní kontrolu a dávku zické rovnováhy, kontrolou respirace (v případě nutnosti sobenou uvolněním tyreoidálních hormonů z poškozené perkinetická cirkulace se zvýšenou tlakovou amplitudou.
upravit. U pacientů s těžkou hypotyreózou, zejména star- umělou plicní ventilací). 'fYroxin je doporučováno podávat tkáně štítné žlázy. Folikulámf karcinom štftné žlázy s autonomní
U disponovaných jedinců může vést hypertyreóza k mani-
ších, a u pacientů s koincidujícími závažnými chorobami intravenózně, ale vzhledem k nedostupnosti parenterálních nadprodukci hormonů je vzácný, obvykle se karcinomy projevují jako
festaci kardiální dekompenzace nebo ischemické choroby
(především kardiovaskulárními) je nutné substituci začínat forem je obvykle nutno ho podávat nazogastrickou sondou. "studené" afunkční uzly. Jódbasedow je termín pro hypertyreózu vy-
srdeční. Pneumologické příznaky: nejsou zcela charakte-
nízkou dávkou (např. 25-50 11g/den) a dávku v případě volanou podáním většího množství jódu (např. ve formě intravenózní
Najeho dávkování u myxedémového kómatu nejsou jedno- ristické, ale může se vyskytovat zrychlené dýchání, někdy
dobré tolerance zvyšovat přibližně od 25 11g/den v 6-8 tý- kontrastní látky), dochází k němu u zpravidla již postižené štítné žlázy
značné názory, ale i vzhledem ke snížené absorpci z GIT pacienti uvádějí i námahovou dušnost, jejíž etiologie je
(například polynodózní strumy). Thyreotoxicosis jactitia je arterfi-
denních intervalech až do optimální dávky. Při sledování se většinou doporučují vysoké iniciální dávky, přibližně
ciální hypertyreóza vyvolaná zvýšeným příjmem hormonů štítné žlázy obvykle kombinovaná. Hematologické příznaky: u těžké
substituovaných pacientů je potřeba počítat se zpomalová- 200-400 11g/den. Zároveň pro možnost současné adre- hypertyreózy je popisována anémie nebo granulocytóza.
ním metabolismu tyroxinu a ve stáří je často potřeba jeho nokortikální insuficience podáváme parenterálně vysoké Tab. 9.7- Etiologie hypertyreózy
Osteologické příznaky: dlouhodobá významná hyperty-
dávku adekvátně snížit. dávky hydrokortizonu (200-300 mg denně ve 3-4 dílčích primární -difuzní toxická struma (Gravesova-Basedowova reóza vede ke zvýšení osteoresorpce a následné osteopenii
Nedílnou součástí sledování pacientů s hypotyreózou je dávkách). příčiny choroba) či osteoporóze. Neuropsychické příznaky: je přítomen
fyzikální vyšetření, zejména sledování palpačního nálezu
-toxický adenom (Piummerova choroba) klidový třes, viditelný zejména na prstech rukou a očních
na krku, v případě výskytu strumy či uzlové přestavby i sle- - toxická polynodózní struma víčkách, ztychlené psychomotorické tempo, neklid, nervo-
dování ul traso no grafické. Pacienti by v rámci dispenzariza- - folikulární karcinom štítné žlázy zita, agitovanost, nespavost, někdy až obraz manické poru-
ce měli být vyšetřeni nejméně jednou za půl roku. SOUHRN Hypertyreóza je syndrom charakterizovaný zvý- - jódbasedow
chy. Častá je svalová slabost a snadná unavitelnost, týkající
šenou sekrecí a působením hormonů štítné žlázy na tkáně - thyreotoxicosis factitia
se zejména pletencového svalstva. Hlas: u pacientů s těžší
PROGNÓZA Neléčená hypotyreóza vede k postupné pro- organismu. Klinický obraz je charakterizovaný hypermeta- - trofoblastické tumory produkující hCG
- struma ovarií
hypertyreózou bývá zvýšený a chvějící se (tremolo). Of-
gresi příznaků a může vést až k myxedémovému kómatu bolismem, pocením, hubnutím, úzkostí, neklidem, agito-
- amiodaronem indukovaná tyreotoxikóza
talmologické příznaky: vyskytuje se Dalrymplův pNznak
a k úmrtí. Správně léčená hypotyreóza v dospělosti (a po- vaností, slabostí, snadnou unavitelností, poruchami men-
- tranzitorní destrukční hypertyreóza u tyreoiditid (retrakce horního víčka), Graejeho přiznak (při pohledu
kud je včas rozpoznána, tak i v dětství) má prognózu pří­ struačního cyklu, průjmem. Diagnózu stanovíme podle
dolů zaostává souhyb horního víčka, mezi duhovkou a víč­
znivou a adekvátní substituce vede k úpravě klinických pří­ vysokých sérových koncentrací free-T4, případně free-T3, sekundární TSH produkující adenom hypofýzy
příčiny
kem je viditelná skléra), Kocherův přfznak (vzhled zírání,
znaků. a nízkých koncentrací TSH (u periferních forem). Iniciál- hypofyzární rezistence na hormony štítné žlázy
upřeného pohledu). Specifické postižení očí u Gravesovy-
 9.3 Onemocnění štítné žlázy
9. Endokrinologie

současně os orbitop~~ií, a. zahrnuje akumulaci glykosami- V případě fibrotizace a funkčního postižení okohybn, h
nických příznaků okamžitě vyhledali lékaře. Betablokátory s Io • v , , o yc
~o~!Yk,anu v p~dkozt, typ~cky v oblasti před tibií (tzv. pre- va u J? mozne provest ruzné typy speciálních plastický h
-Basedowovy choroby (endokrinní orbitopatie) je uvedeno jsou indikovány u většiny pacientů s hypertyreózou, tlumí operaci. c
zvlášť. Hypokalemická periodická paralýza se vyskytuje některé subjektivní příznaky, především palpitace, upravu-
ttbwlm myxedem), ale vzacně se může lokalizovaná dep 0 _
asi u 10-15 % mužů, častěji Asiatů, s hypertyreózou, větši­ . ~l YI<?samt??glykanů
ZICe . vyskytovat i v jiných atypických , 'JYreotoxická ~n·ize je označení pro těžký, život ohrožují-
jí srdeční frekvenci a snižují pohotovost k poruchám rytmu
nou po intravenózním podání glukózy, perorálním přísunu lokahzact~h. Lecba probíhá podle obecných zásad léčb Cl stav charaktenzovaný vystupňováním příznaků hypert -
většího množství cukrů nebo fyzické zátěži, ataky trvají ob-
srdečního. U tzv. tranzitorních destrukčních hypertyreóz
u tyreoiditidjsou betablokátory základním lékem.
hyp~rtyreozy. :o:<~~ pa~i~nt při
je snižování dávek tyre:- reó~y· D,oc~ází němu
k zpravidla upacientů těžkými ne~o
s
stattka ~ufunkcm JIZ na mtmmální dávce, je možno zkusit nelecenymt formami hypertyreózy. Stav může by't I'
vykle několik hodin až dnů. Chirurgická léčba (tyreoidektomie) je u nás nejčastěj­ ř d vv , h vyvo an
vysazeni tyreostatika. Část pacientů zůstane v dlouhodob' ~ 0 ~ spou~~~c~c momentů, jako jsou například chirurgie-
ší metodou definitivní léčby tyreotoxikózy. U Gravesovy- • • , v • e
DIAGNOSTIKA Při klinickém podezření potvrdíme hyper- Basedowovy nemoci, zejména pokud je spojena s klinicky
remtst, ,u ~tce nez polovmy však dochází k relapsům. Proto ke ':Yl~ony, 1)me, než na štítné žláze, terapie radiojódem, in-
tyreózu laboratorně. Vyšetřujeme sérové koncentrace se mu st nasledně zvolit nějaká z definitivních metod l' vb fekcmv h?recna:a onemocnění, traumata, jiná závažná one-
významnou orbitopatií, a u polynodózních toxických strum 'l 't 'd I · " ec y
free-T4 (při podezření na tzv. T3 tyreotoxikózu i free-T3) se většinou volí totální tyreoidektomie. U pacientů s to- (to t a m yrem e <tomte, lecba radiojódem, dlouhodobá te- mocnem (n~pr. dekompenzace diabetes mellitus, infarkt
rapie tyreostatiky). U těžkých forem a při současné nd _ myokardu aJ.). Klinicky jsou přítomny vystupňované pří­
~rbitopatii kombinační léčby zařazujeme g~uk~­
a TSH. U periferní hypertyreózy jsou sérové koncentrace xickým adenomem štítné žlázy je indikována lobektomie
free-T4 zvýšené a koncentrace TSH suprimované. U cent- krin?í do znaky hype~tyreózy, těžký hypermetabolismus, horečka až
s odstraněním postiženého laloku. Hlavním rizikem tyre-
korttkotdy. h~perpy~·exle, tachykardie, hyperkinetická cirkulace, myt-
rální hypertyreózy jsou koncentrace free-T4 zvýšené a TSH oidektomie je pooperační hypoparatyreóza nebo poranění
nesuprimované (zvýšené nebo normální). T3 tyreotoxikó- n. laryngeus reccurens, na zkuše11ých pracovištích je však
Endokrinní orbitopatie je označení pro postižení v _ mte: u dts~ono~anýchjedinců srdeční selhání, profúzní po-
" tl ' ' b' pre
za je relativně vzácný případ, kdy štítná žlázy patologicky riziko těchto komplikací pouze kolem 1 % výkonů.
d:vstm <am or tty asociované v naprosté většině přípa- ~em, nekl~d, ~g~tovanost, delirantní stav až koma, pacienti
produkuje více T3 než T4. Proto při klinickém podezření Radioaktivní jód 1311 je možné použít v, léčbě tyreoto-
du s Gravesovou-Basedowovou chorobou s podstatn 'm Jvsou o?rozem ~mrtím, nejčastěji na srdeční selhání nebo
P~"Id'l ~m au t o:t~uomtmch
. . '
pochodů v etiopatogenezi. čas- y sokovy stav. Diagnózu stanovíme podle klinického obrazu
na hypertyreózu, suprimovaném TSH a normálních nebo xikóz různé etiologie u dospělých pacientů. U nás se tato
jen hraničně vyšších koncentracích free-T4 doplňujeme léčba preferuje u pacientů, u nichž je vysoké riziko chirur- ~eJ~I Je u kur~k~. Patologickoanatomickým podkladem ~ laboratorního průkazu hypertyreózy. Důležité je vědět,

vyšetření free-T3. T3 toxikóza je vzácná, nejčastěji se s ní gického výkonu. U většiny pacientů postačuje jednorázová
Je mfiltrace tkam orbity. Týká se především vaziva orbit ze k~~c~ntra:: T4, případně T3 se nemusí významně lišit
setkáváme u toxického adenomu. Při podezření na auto- perorální aplikace příslušné vypočtené dávky, u části je tře­
a oko~y~ných svalů. zvětšuje svůj obje~
Vazivo orbity ~d bezny~h pnpadu hypertyreózy. Léčba musí probíhat na
0

a dochazt k ~xojtal~~ (protruzi bulbů) různého stupně, od Jednotce mtenzívní péče za monitorování základních živ t-
:~~rekce acidobazic~<é
imunitní etiologii tyreotoxikózy (Gravesovu-Basedowovu ba použít aplikace opakované. K normalizaci funkce dochá-
chorobu) vyšetřujeme koncentrace TSAb. Metodou vol- zí nejčastěji do 2-6 měsíců po aplikaci. Do doby účinku je
sotva patrne ~z.po tezkou s nemožností dovření víček (Iag- ních fu,nkcí, vodní, elektrolytové a
by při zobrazení štítné žlázy je USG. Pi·i nálezu uzlu(ů) nutné funkci kontrolovat medikamentózně, později pacien-
oftalmvus) a nztkem ulcerace rohovky a ohrožením zraku. r?vnova~y. L~ctme tyreostatiky ve vysokých dávkách, nej-
štítné žlázy a podezření na toxický adenom nebo toxickou ty pravidelně sledovat pro možnost pozdního rozvoje hypo-
Stupen exoftalmu můžeme objektivizovat a sledovat exof- lepe pod~v~nych pa~en.terálně. Pokud nemáme k dispozici
polynodózní strumu doplňujeme scintigrajii štítné žlázy talmome~rem (např. Hertelův exoftalmometr). Postižení parente.ralm preparat, Je nutné podávat drcené tablety na-
tyreózy.
s 99 mTc, která v případě uzlu s autonomní nadprodukcí ty- Další léčebné postupy: Perorální podání jódu ve formě Lugolova oko~~bn~ch sv~lů se v iniciálním stadiu projevuje jejich ~ogas,tn:kou sondou nebo alternativně v případě nutnosti

reoidálních hormonů prokáže tzv. horký uzel s potlačenou roztoku se dnes již používá vzácně u těžkých tyreotoxikóz nebo při rozstremm v dusledku infiltrace a edému při dl h d _ 1~ektalne. Prakticky vždy podáváme betablokátory a vysoké
b' obv ' OU O O
akumulací ve zbytku žlázy. Důležité je provést vyšetření co přípravě k tyreoidektomii. Principem této léčby je, že jód přechodně .em .pru ehu edém a infiltrace ustupují a dochází k fibro- da~k~ glul:ol~ortikoidů. Musíme léčit případné arytmie, sr-
nejdříve ve fázi hypertyreózy, nejlépe u pacienta, který ještě tlumí syntézu a uvolňování hormonů štítné žlázy, periferní konverzi tlzac~, která, může. ry,tít za následek omezení pohyblivosti decm,sel~a,m ~~yperpyrexii a další komplikující poruchy či
nebyl zaléčen tyreostatiky. Ostatní zobrazovací metody (CT, T4 na T3 a snižuje prokrvení štítné žlázy. Lithium carbonicum tlumí b~lbu, kt.ere ose kh?tcky manifestuje diplopií. u postiže- vyvolaVaJICI pncmu.
MR, scintigrafii s radioaktivním jódem) používáme pouze uvolňování hormonů ze štítné žlázy a někdy se používá v kombinaci nych pacientu mustme proto doplnit specializované oftal- O~ig,osymptory,ta~i~ké a monosymptomatické formy.
ve speciálních případech (retrosternální struma, tyreoidál- s ostatními uvedenými léky. Glukokortikoidy se používají u Graveso- molv~gické vyšet~ení a sledování. Stav tkání orbity, pře­ Setl~avame vsev s mm1 Jednak u mírných forem onemocnění,
vy-Basedowovy choroby se současnou endokrinní orbitopatií a v ně­ dev~tm ~kohy~~y:h svalů, objektivizujeme USG Ge však ale Je na ne treba myslet zejména u starších pacientů kde
kterých případech jakou součást kombinované léčby těžké tyreotoxi- se hypertyreóza může manifestovat i jedním nebo několi­
ní onkologie).
potrebna syecwlm sonda a velká zkušenost sonografisty)
TERAPIE Farmakologická léčba: základními léky v terapii kózy a tyreotoxické krize. ?ebo MR ~ 1 f!F·,
Léčba spočívá v léčbě endokrinologické, ka m.álo příznaky ,(např. po~ze, fibrilací síní či jinými dys-
hypertyreózy jsou tyreostatika, která blokují biosyntézu u~mnosuptestvm a oftalmologické. Při léčbě endokrinolo- :>'tmte~l, h,ubnu~tm:, psychtckymi změnami apod.). Proto
PROGNÓZA Záleží na tíži a etiologii hypertyreózy. Zejmé-
hormonů štítné žlázy mechanismem inhibice organifikace na u Gravesovy-Basedowovy nemoci často dochází k opa-
gtcké je důležité pacienta často kontrolovat a nepřeléčit" ~e nu tne znat cely pnznakový soubor a při výskytu byť jen

jódu a spojování jódtyrozinů v tyreocytech. U nás je k dis- kovaným recidivám a relapsům, než se podaří dosáhnout
~o do hypoty:eó~y, prooto~e elevace TSH je ~bvykle spo- Je~noho.nebo několika málo příznaků pacienty na možnou
pozici methimazol (Thyrozol tbl. 5, 10 a 20 mg; Favistan Jena v ~~ zhorsemm prubehu orbitopatie. Nedoporučuje extstencl hypertyreózy jako jejich příčiny vyšetřit.
dlouhodobé remise, navíc ji může významně komplikovat
amp. 40 mg) a propylthiouracil (Propycil tbl. 50 mg), pro- se vevtSI?OU r.ovněž. léčba radiojódem, která může vést ke
přítomnost endokrinní orbitopatie. Neléčená hypertyreóza
pylthiouracil navíc kromě organifikace jódu částečně inhi- je život ohrožujícím onemocněním, zvláště u osob s komor-
zhorsem orbttopatie. Radiojódem je však možno destruo-
vat eventuální zbytky tyreoidální tkáně po tyreoidektomii.
buje periferní konverzi T4 na T3. Tyreostatika používáme biditami, především kardiologickými. Při včasné diagnóze
k tzv. iniciální léčbě hypertyreózy, která má za cíl normali- a správně vedené léčbě je však dlouhodobá prognóza hy-
lm~~osu~resivn.í !éčba je základní léčbou orbitopatie, nej- Záněty št~tn,é žláz~ (tyreoiditidy) jsou skupinou zánětlivých
zovat funkci štítné žlázy, poté volíme vhodnou léčbu defi- vět~t zkosenosti JSOu s glukokortikoidy, jejichž dávka se o~emo~nem, l<tera se od sebe liší etiopatogenezí klinic-
nitivní. Iniciální perorální dávku tyreostatika volíme podle
pertyreózy většinou příznivá. v~h podle závažnosti orbitopatie, začíná se dávkami střed­ kym ~l:i.r~zem, léčbou i prognózou. Řadíme mezi ně akutní
ne :'J.'sokými. či vy~oký.mi a klesá se postupně s klesající tyremd~~~d~'. subakutní tyreoiditidu, chronickou tyreoiditi-
tíže tyreotoxikózy a klinického obrazu a pohybuje se mezi NĚKTERÉ SPECIFICKÉ SITUACE Gravesova-Basedowova cho-
10 až 80 mg methimazolu denně nebo mezi 150-800 mg aktt:'ttou orbltop~tie. Jmé formy imunosuprese (cytostati- du, zvlastntjednotkouje Riedelova tyreoiditida.
roba je nejčastější příčinou hypertyreózy, častěji postihu-
propylthiouracilu denně. Methimazol je možno podávat ka, try,tun~suprestva, iradiace orbit, plazmaferéza) nejsou
je ženy s maximem mezi 30. a 60. rokem věku. Jde o au-
~~pe~~orm 0 ~~o~i t~rapi~, glukokortikoidy. Oftalmologie-
i v jedné denní dávce, propylthiouracil podáváme ve 3-4 toimunitní onemocnění s tvorbou stimulačních protilátek
denních dávkách. Dávky postupně snižujeme podle toho, proti TSH receptoru (TSAb). Klinicky je kromě syndromu
a lecb~ ,spoctva predevstm v lokální terapii zabraňující
jak se snižuje funkce štítné žlázy. Tyreostatika mohou mít ~~ycha~I ro~ovky. (!<apky, masti, speciální skla) a léčbě DEFI.NICE,Jedná se o infekční hnisavý zánět štítné žlázy. Vý-
hypertyreózy většinou přítomna difúzní struma se zvýše- pnpadne konJunkttvttidy. U těžkých exoftalmů které vadí
řadu nežádoucích účinků. Běžné jsou erytém obličeje, pru- skyt Je vzacný.
ritus, zvýšené teploty a artralgie. Vzácné, ale potenciálně
nou perfúzí, endokrinní orbitopatie (viz níže) a tyreoidál-
ní dermopatie. 'fYreoidální dermopatie postihuje asi 3 %
f~nkčně, kosmeticky nebo ohrožují zrak kom~resí optic-
keho nervu, je nutné provedení tzv. dekompresní operace. SYNONYMA Supurativní tyreoiditida.
život ohrožující jsou toxická hepatopatie a agranulocytóza, pacientů s Gravesovou-Basedowovou chorobou, obvykle
pacienti proto musí být poučeni, aby v případě jejich ldi-
 9.3 Onemocnění štítné žlázy
9. Endokrinologie

k tranzitorni hyperfunkci, klesají sérové koncentrace TSH • vpočtudpřípadů,

ším h, .zvláště při uzlové přestavbev svtt'tn'e zvl'azy, po~áváni ~~moxifenu, který se někdy kombinuje s terapii glukokorti-
:n~ze a1e .oc azet I k progresi přestavby a zvětšování štítné k~tdy.V pnpadě komprese okolních struktur je indikována chir .
EnoPATOGENEZE Etiologie je nejčastěji bakteriální, vzác- a stoupají koncentrace free-T4, případně free-T3. Subakut- ~~ tet:a~ie
(dekomprese) s vědomím,
Že tyto výkony jsou obtížné~r~~­
zlaz~. AutOimunitní tyreoiditida obvykle dříve nebo později dospěje
něji jsou popisovány i záněty mykotické či parazitární. Ces- ni tyreoiditidy postihující většinu objemu tkáně štítné žlázy do faze hypotyreózy (se strumou nebo bez ni) v řidky'ch pv• d h stm nztkem chirurgických komplikaci. -
ta průniku infekce je většinou hematogenní. mohou po určité době v řádu měsíců přecházet do hypoty- vk v . b'h .
o
vsa muze pt
' npa ec
. o. I at. I zcela asymptomaticlro
., se zachova'nt' m norma'I m.
reózy, potom stoupají koncentrace TSH a klesají koncent- funkce.
v. Jedmym . nalezem
. pak může by't zvy'sven'1 pro t'I'
1 ate k proti· štítné
KuNICKÝ OBRAZ Projevuje se obvykle bolestivým zduřením race free-T4 a free-T3. Ze zobrazovacích metod používáme zlaze nebo typtcky sonografický či cytologický nález lymfocytárniho
v oblasti štítné žlázy, kůže nad ním může být teplejší nebo USG, v případě diagnostické nejistoty provádíme cílenou zánětu v nezvětšené eufunkčni štítné žláze. S?UHR.~ U~l~. štítné žlázy se vysl<ytují běžně a mají ru"·znou
zarudlá. Při rozsáhlejším postižení jsou přítomny celkové FNAB s následným cytologickým vyšetřením. Na základě klinického průběhu a morfologickéh 'l e:tolo~I~. V JeJICh diagnostice musíme určit jejich endokrin-
Tt · T vl o na ezu
známky zánětu, zejména zvýšená teplota. na s I. n.e.z aze se ne <dy vyčleňují specifickéformy chronické n~ a~tivttu a odhadnout biologickou povahu. Řídíme se ldi-
léčBA Léčíme protizánětlivými léky. Začínáme nesteroid- tyr~o;dttt~y: ly:n.fov~~~ární tyreoiditida dětí a dospívajících mcl<ym o~raz~m, .ná.lezem na USG štítné žlázy (v případě
DIAGNOSTIKA Je založena na klinickém obrazu a laborator- ními protizánětlivými léky, pokud obtíže neustupují, indi- (muze ~mt bourhveJSI začátek se strumou a kliniclru .,m ob ra - hype~tyr~ozy I scmtigrafickým nálezem) a výsledkem cy-
ních známkách zánětu (zvýšená sedimentace erytrocytů, kujeme glukokortikoidy ve střední iniciální dávce odpoví-
v , ., ,

z~m pnpommaJ~CI~ subakutní tyreoiditidu), pseudoseptic- to!~gickeho, vyšetření aspirátu získaného při cílené FNAB
leukocytóza, vysoké koncentrace CRP, případně prokalci- dající přibližně 1 mg prednizonu/kg hmotnosti a klesáme ka forma chromcke tyreoiditidy (forma se subakutním - Lecba probthá podle etiologie. ·
toninu). Funkce štítné žlázy většinou není alterována. USG postupně s ustupujícími příznaky. V případě tranzitorni cvátkem s b ole~ t'tvou .st~~mou a celkovými známkami záně- za
zobrazí ložiskové postižení štítné žlázy, můžeme provést hypertyreózy podáváme symptomaticky betablokátory. tu)' ~~por~dm :~remdtttda (poporodní manifestace je častá DEF~NICE U~el ~ev~ázev používaný v tyreoidologii pro ložis-
cílenou aspirační biopsii tenkou jehlou (FNAB) s cytologic- V případě pozdějšího přechodu do hypotyreózy zahajujeme ahmuze mtt zacatek s bolestivou strumou , nevl<dy 1. s pte-
' k~vy .tum~rozm CI pseudotumorózní útvar štítné žlázy růz­
d .
kým a kultivačním vyšetřením aspirovaného materiálu. substituční léčbu preparáty tyroxinu. c o nou tranzttorní tyreotoxikózou, ale později obvykle ~~ et~o!o,gte.Uzlová (nodózní) struma je název pro zvětšení
t~chle vede k hypotyreóze), idiopatický myxedém (starý stitn~ ~lazy s uzly. Polynodózní struma je název pro zvětše­
léčBA Základní léčba je antibiotická, nejlépe cílená na zá- PROGNÓZA Naprostá většina případů se zcela vyléčí. V ně­ naze~ ~r? hypotyreózu, tehdy z neznámé příčiny), atrofická nou stitnou žlázou s větším množstvím uzlů.
kladě kultivačního vyšetřeni. V případě fluktuace je možná kterých případech může být průběh torpidni s exacerbace- tyremdtttda (forma s nápadnou atrofizací štítné žlázy).
chirurgická drenáž. V případě neúspěchu konzervativní mi. Asi v 10 % případů může subakutní tyreoiditida vést ke E~~~~MIOLOGIE Nález uzlového (nodózního) zvětšení štít-
léčby chirurgická resekce postižené části žlázy. vzniku trvalé hypotyreózy. ~IAGNOST.l~A Diagnostika spočívá v průkazu zvýšeného ne zlazy ~e ~vádív~si ve 4-7 % dospělé populace v zemích
titru. pro~tla~ek (TgAb, TPOAb). USG vyšetření prokáže s ~osta:~cnym pnJmem jódu. Častěji jsou postiženy ženy
PROGNÓZA Většinou příznivá, ale záleží na rozsahu a včas­ spectfi~l<y nalez hypoechogenní nehomogenní štítné žlázy. nez muzt (4: 1).
nosti a správnosti léčby. V případě, že jsou postiženi imu- Pomoci TSH a free-T4 verifikujeme funkci.
nokompromitovaní nemocní, závisí prognóza často též na 0EFINICE A EPIDEMIOLOGIE Chronický autoimunitní zánět ~TIOPATOGENEZE Podkladem uzlu štítné žlázy může b't
základním onemocnění. štítné žlázy. Jde o nejčastější příčinu hypotyreózy, v menši-
ně případů se však hypotyreóza rozvinout nemusí. Vyskytu-
l~čBVA ,L~~b~ spočívá v kontrole funkce, respektive sub- rada sta~ů,, zej~é?a
adenomy, koloidní uzly, cysty, karcin~­
stttuc~I
l;cbe h.y~~tyreózy. V případě potvrzení diagnózy my, .ale, I zanethve procesy (tyreoiditidy). Asi 95 % uzlů ·e
je se běžně, pravděpodobně u více než 5 % populace, častě- ~hromcke tyremdtttdy se zvýšenými titry protilátek zah . - může
substituční léčbu při
b:mgmch. Uzel být ve štítné žláze pouze jeden (soÍi-
ji jsou postiženy ženy (4: 1). Jeme tyroxinem již vzestupu TSH aJud tarní) nebo jich je větší množství (polynodózní struma).
DEFINICE Akutně až subakutně probíhající zánět štítné žlá- 4,5 m!U/l. na
zy. Je relativně častá, častěji postihuje ženy. SYNONYMA Chronická lymfocytárni t., chronická autoimu-
K~INIC~Ý O~ RAZ ~ětšina malých uzlů je asymptomatická,
nitní t., Hashimotova t. Podle specifického průběhu může­ P.ROG~ÓZA Pro,gn~za, ~e obvykle příznivá v případě časné nekte:e ,z niCvh ~ej~OU
ani spolehlivě diagnostikovatelné
SYNONYMA De Quervainova t., granulomatózni t., obrov- me též hovořit o atrofické t., němé t., t. děti a dospívajících, dt~~noz~ a ~pravne lecby. Autoimunitní tyreopatie mohou pal~acmmvvysetremm. Uzel či uzly však mohou postupně
skobuněčná t. pseudoseptické formě t., poporodní t., idiopatickém myxe- v~aJemne precházet mezi jednotlivými formami, je možný nar~stat az ~o obrazu viditelné strumy tak, že pacientovi
dému. pre~~o.d Gravesovy-Basedowovy choroby do chronické ty- vad! kosmetJcl<y nebo u něj vzbuzují obavy z malignity. Dů­
EnoPATOGENEZE Etiologie je pravděpodobně virová. Uva-
re~td~ti~~· méně ~asto i naopak. Zřídka může být chronická sledkem progrese velikosti může být i útlak okolních struk-
žuje se nejčastěji o adenovirech, Coxsaclde virech, viru při- EnoPATOGENEZE Autoimunitní onemocněni, při kterém tytemdtttda provazena endokrinní orbitopatií. tur ;edoucí k dysfagii, dušnosti nebo chrapotu v důsledku
ušnic aj. dochází k senzitizaci lymfocytů proti tyreoidálnim antige-
~arezy n. laryngeus recurrens. Struma se však může šířit
nům a k tvorbě protilátek. Nejdůležitějšijsou TgAb, TPOAb I retrosternálně a projevovat se útlakem cévních struktur
Onemocněni často nasedá přímo nebo po
tom, případě většinou syndromem horní duté žt'ly. Fun<ce
KLINICKÝ OBRAZ
krátkém časovém intervalu na virové onemocněni horních
aTBAb.
Ri~de~ova t~reoiditida je někdy také nazývána jako Riedel"ova struma vTt T I '
cest dýchacích, ale může se objevit i bez zřejmé souvislosti KLINICKÝ OBRAZ Většina případů probíhá dlouho zcela ~:.vo ~~~~ztvni fibró~ni ~reoiditida. Jedná se o vzácné onemocněni, s I n~ z az~ a ev~ntuální příznaky z poruchy funkce závisí
s respirační infekci. Projevuje se bolestivosti nebo bolesti- asymptomaticky a je diagnostikována náhodně nebo až ve ·a;c~ste~~ se vyskytuje uzen středního a vyššího věku. Etiologie je ne- na etJolo~n nodozní strumy, případně koincidujícím jiném
vým zduřením v oblasti štítné žlázy. Bolest vystřeluje do fázi hypotyreózy. Hypotyreóza je hlavním klinickým proje-
i. na: d~t~e. se uvažovalo o vystupňované fibrotizaci v rámci chronic-
e tyt e?tdtttdy, dnes se spíše řadí do skupiny tzv. idiopatických fib ..
onemocnení štítné žlázy.
oblasti čelisti a ucha. Z celkových příznaků bývá přitomna vem chronické tyreoiditidy a také nejčastějším projevem, s lokahzaci n 1 k o v .v v roz
~ u u .a muze se tez sdruzovat s ostatními lokalizacemi DI~G~O~TIKA , Při nálezu uzlu štítné žlázy při fyzikálním
únavnost a zvýšená teplota, většinou ale jen subfebrilie. na jehož základě je diagnóza tohoto onemocněni stanove-
lib .
še~~: v\na~r: ~edtavst!~álni, retroperitoneálni). Projevuje se zvět­
V případě postižení významné části parenchymu štítné na. Hypotyreóza je v současnosti obvykle diagnostikována
vy~etrem mustme vždy vyšetřit funkci štítné žlázy bioche-
t h. stttne ~lazy, vetsmou asymetrickým, konzistence je kamenně
žlázy se mohou objevit příznaky tranzitorni destrukční hy- v počátečních stadiích, plně rozvinutý obraz je dnes spíše k~ ~· :atologtcl<aanatomickým podkladem je fibrotizace štítné žlázy
mtck~ (TS~, f;ee;T4. případně free-T3). Základním zobra-
pertyreózy, zejména palpitace, pocení, nervozita. Palpačně vzácný. Struma je někdy přitomna v počáteční fázi one- oke\a ;asto přechází do okolí, vede k fixaci štítné žlázy a ke kompresl
zov~ctm, vysetremm Je USG. Při nálezu uzlu(ů) a současně

můžeme zjistit bolestivé elastické zduření štítné žlázy. penf;rm hyp_:rtyreóz~ následuje scintigrafie štítné žlázy
mocnění, obvykle jako mírné difúzní zvětšeni štítné žlázy, k ~ ~tch s.truktur. Komprese jícnu vede k dysfagii, komprese trachey
většinou nebolestivé. Někdy při rychlejším začátku, zejmé- . u~n~~tJ, komprese n. laryngeus recurrens k chrapotu. Riedelova s ?9 Te k pr~kazu pnpadné funkční autonomie uzlu. Při
ty leOJdtttda j' e veve• ' hypotyreózou, u části případů té" nalez~ uz~u(u~ a nepřítomnosti hyperfunkce štítné žlázy
DIAGNOSTIKA Základem pro stanoveni diagnózy je klinic- na u děti a mladistvých, může být přitomna přechodně mír- smou provazena
ký obraz. Laboratorně bývá výrazně zvýšená sedimentace ná bolestivost. V dalším průběhu může nález regredovat,
h ypoparatyre · L · vb
sub t' . oz~u. ec a Je obtJzná, · ,v připadnou hypotyreózu léčímez a .so~casne velikosti uzlu nad 1 cm v největším rozměru in-
erytrocytů, až kolem 100 mm/h. Počet leukocytů a kon- a většinou dochází naopak k atrofizaci štítné žlázy. V men- s ttuct tyroxmem. Část případů reaguje částečným zlepšením na dikUJeme FNAB štítné žlázy s cytologickým vyšetřením as-
centrace CRP jsou většinou normální. Pokud dochází
 9.3 Onemocnění štítné žlázy
9. Endokrinologie

Tab. 9.9- Zastoupení jednotlivých typů karcinomu štítné žlázy DIFERENCIÁLNI DIAGNÓZA Diferenciální diagnostika karci-
zpravidla lobektomie štítné žlázy (o~str~nění la~ok~ ~b­
pirovaného materiálu. Při negativním cytologickém nálezu nomu štítné žlázy je uvedena v předchozí kapitole ("Uzly
sahujícího podezřelý uzel) s histolog1ckým dovysetremm papilární karcinom štítné žlázy 80%
uzel kontrolujeme sonograficl<y (minimálně ~krát za ~ok), uzlu. Rozsah výkonu však závisí na m~~h~ ~l~olnosvt.ec~, folikulární karcinom štítné žlázy 10%
štítné žlázy"). Diferenciální diagnostika jednotlivých typů
karcinomů štítné žlázy je základně cytologická nebo histo-
v případě potřeby (např. při výrazné progres1) opakujeme zejména stavu zbývajícího parenchym~ stltne zlaz_Y· Pn na-
nediferencovaný (anaplastický) karcinom štítné žlázy 3% logická (viz diagnostika).
FNAB. lezu benigního uzlu dále obvykle pac1enty sleduJeme, po-
kud uzel pacientovi nevadí kosmeticky či ne?~so?ív P!ízn~­ medulární karcinom štítné žlázy 5%
01FERENCIÁLNÍ DIAGNÓZA Diferenciální diagnóza u~l~ štít- TERAPIE Terapie karcinomů štítné žlázy se liší podle typu
ky z útlaku. Pokud se jedná o pseu~o.~ystu stlt?e zl~~y, Je ostatní karcinomy různé etiologie (lymfom, 1%
né žlázy je velmi široká. Základní je všal~ vžd~ r~zhs1t uzly možno pod USG kontrolou provést JeJl evakuac1.,V ~n~ad.ě fibrosarkom, dlaždicobuněčný karcinom, maligní karcinomu.
benigní od maligních, což je často vel~1 o?t1zne. Ta.b. ~.8 současného nálezu uzlu štítné žlázy a hypotyreozy Je mdl- hemangioendoteliom, teratom, metastatické Diferencovaný karcinom (papilární a folilmlární): Je-
shrnuje základní rozlišovací znaky bem~mch a. mallg~, c~
1 jich typickou vlastností je, že jsou závislé (stimulovatelné)
kována substituční léčba k normalizaci funkce štítné žlázy. karcinomy)
uzlů štítné žlázy. Je však nutné si uvědom1t, že d1fer~ncm~n~ Indikacemi chirurgické léčby u benigních uzlů jsou: ne- Upraveno podle: COOPER, OS., GREENSPAN, FS., LADENSON, PW. (Eds),
TSH a mají schopnost vychytávat jód. Metodou první volby
je provedení totální tyreoidektomie, v případě existence re-
diagnostika na základě těchto znaků má pouze onentacm jistota 0 biologické povaze, významný růst, Eřízna~<y ~ útla- The Thyroid Gland. ln GARDNER, DG., SHOBACK, D. (Eds), Greenspan's
ku okolních struktur, algický syndrom, pnpadne duvody basic and clinicaf endocrinology. 9th ed, USA: McGraw-Hill, 2007, 1010 p. gionálních lymfogenních metastáz i odstranění postižených
význam. lymfatických uzlin. Po provedení totální tyreoidektomie ná-
kosmetické.
Tab. 9.8- Odlišovací znaky benigních a maligních uzlů štítné sleduje obvykle radioablace případných zbytků štítné žlázy
rámec této publikace. Za vznik medulárního karcinomu
PROGNÓZA Prognóza uzlů štítné žlázy závisí na eti~logi.i. nebo metastáz radioizotopem jódu (131 1). Aby bylo možné
štítné žlázy je často zodpovědná aktivující mutace RET dosáhnout co nejvyšší akumulace radioizotopu jódu v těch­
Pokud jde o uzly s biologicl<y benigní povahou, kte~c~ Je
protoonkogenu na 10. chromozomu. Při vzniku anaplastic-
- RA karcinomu štítné většina, je prognóza obvykle příznivá. U uzlů m~hgmc? kého karcinomu hraje významnou úlohu inaktivující muta-
to tkáních, musí být vysoké sérové koncentrace TSH. Toho
- RA benigní uzlové lze dosáhnout uvedením pacienta do dostatečné periferní hypotyre-
anamnéza závisí na typu zhoubného nádoru a jeho rozsahu (v1z karcl-
strumy žlázy ce nádorového supresorového genu p53. ózy (není před aplikaci substituován hormony štítné žlázy); 6 týdnů
-obyvatelé - OA ozáření oblasti nom štítné žlázy). po tyreoidektomii nebo po vysazení substituční léčby T4, 2 týdny po
endemických oblastí hlavy a krku I<LINICKÝ OBRAZ Karcinom štítné žlázy se nejčastěji ma- vysazení T3 (který byl podáván samostatně bez T4 nejméně po dobu
strumy - rychlý růst uzlu, 4 týdnů), nebo aplikaci humánního rekombinantního TSH. Šest
nifestuje jako tzv. uzel štítné žlázy, který má typicl<y tu-
- pomalý růst uzlu dysfagie, chrapot týdnů před léčbou radioizotopem jódu také nesmíme podávat žádné
hou konzistenci, někdy je fixovaný k okolním strukturám.
-dětství a mladší věk, SoUHRN Karcinom štítné žlázy je relativně časté onemoc- preparáty obsahující jód, pacienti nesmí jíst potraviny s vyšším množ-
fyzikální nález - starší věk, ženské Diferenciální diagnostika uzlů je však obtížná (viz "Uzly
mužské pohlaví nění. Většina karcinomů je asymptomatických, moho~ s,e stvím jódu (mořské ryby) a nesmí užívat preparáty s vitaminem E.
pohlaví štítné žlázy" a Tab. 9.8). Většina karcinomů štítné žlázy je
- měkký elastický uzel -tuhý uzel případně projevit rezistencí na krku, která ~e o~vykle vnebolestlV~, Další léčba a sledování závisí na rozsahu metastatického
asymptomatických. Přibližně 3 % se manifestují metastá-
s rovným povrchem s nerovným bývá tuhé konzistence. Diag~o~t1ka Je. ~al~zena na l~h: postižení a/nebo reziduálního tumoru.
zami, nejčastěji lymfogenními do regionálních uzlin, méně
- uzel bez fixace povrchem nickém a zobrazovacím vyšetrem, defimtlVne a spolehhve Nediferencovaný (anaplastický) karcinom štítné žlázy
často vzdálenými hematogenními do plic nebo kostí. Foli-
k okolí - uzel s fixací však pouze na cytologickém a histologickém :'Yšet~en!. se léčí podle stadia, ve kterém se nachází a které se určuje
kulární karcinom štítné žlázy se může vzácně manifestovat
- polynodózní struma k okolním strukturám Základem léčby je u většin~ případ~ léč~a ;~1rur~1cka, podle TNM klasifikace. Mezi metody léčby patří především
- metastázy do reg. hypertyreózou. Medulární karcinom štítné žlázy se může
následovaná u diferencovanych karcmomu lecb?u lz?t~­ chirurgická léčba. Nediferencované karcinomy jsou rezis-
lymfatických uzlin, vyskytovat sporadicl<y nebo familiárně a samostatně nebo
pem jódu 1311. Prognóza diferencovaných l~arcmo~u Je tentní k chemoterapii a externí radioterapii, pouze malá
chrapot v rámci familiárních syndromů MEN (Ila, Ilb). Klinicky se
příznivá. Prognóza nediferencovaného karcmomu Je ne- část jich akumuluje radioaktivní jód.
- solitární uzel může manifestovat ftushem a průjmem (v 30 %), vzácněji
příznivá. i příznaky sekrece polypeptidových hormonů (např. para- U všech uvedených typů karcinomů po léčbě používá-
hypoechogenní uzel,
ultrasonografie izoechogenní horší ohraničení oproti neoplastickým Cushingovým syndromem). me tzv. supresní terapii hormony štítné žlázy, jejímž cílem
ohraničený uzel, DEFINICE Karcinom štítné žlázy je název pro maligní epite-
okolí, mikrokalcifikace, není pouze substituovat pacientovu hypotyreózu, ale uvést
pseudocysta, liální nádor štítné žlá~y. Naprostá většina karcinomů štítn~ ho do mírné (hraniční) hypertyreózy tak, aby sérové kon-
dopplerovsky perfuze přítomnost DIAGNOSTIKA Klinická diagnostika spočívá v diferenciál-
dopplerovských žlázy vychází z folikulárních buněk. Vzác?ý ~e medulá:m centrace TSH byly suprimované pod 0,1 miU/1. K poope-
na obvodu, uvnitř ní diagnostice uzlu(ů) štítné žlázy (viz "Uzly štítné žlázy"
signálů uvnitř karcinom (MTC) vycházející z parafolikularmch C bunek, račnímu sledování používáme kromě již uvedených metod
perfuze nízká a Tab. 9.8). Potvrzení diagnózy spočívá před chirurgic-
(angioneogeneze), které mají neuroektodermový původ. kým výkonem v cytologickém průkazu a po chirurgic- monitorování sérových koncentrací tyreoglobulinu (Tg). Ty
metastázy kém výkonu definitivně v histologickém průkazu. Průkaz se po odstranění tkáně štítné žlázy a případných metastáz
v regionálních EPIDEMIOLOGIE Karcinom štítné žlázy je relativně častý. In- blíží O, při recidivě či metastazování se zvyšují.
lymfogenních metastáz do regionálních uzlin spočívá ve
lymfatických uzlinách cidence je přibližně 10 případů na 100 000 obyvatel a 1vrol<: Medulární karcinom léčíme primárně chirurgicky a to
vyšetření fyzikálním, ultrasonografickém, cytologickém
studený častěji jsou postiženy ženy oproti mužům (3: 1). Rozdele~l jak primární tumor, tak eventuální metastázy. Jeho biologic-
horký (akumulující) a definitivně histologickém, u diferencovaných karcinomů
scintigrafie (neakumulující) uzel jednotlivých typů karcinomu štítné žlázy podle ~skyt~ Je ké chování se blíží nediferencovanému karcinomu. K moni-
uzel můžeme metastázy verifikovat scintigraficky (akumulují
cytologický nález uvedeno v Tab. 9.9. Papilární a folikulární karcmo~ stlt- torování pacientů nebo screeningu příbuzných při familiár-
jód). Průkaz plicních metastáz spočívá v jejich zobrazení,
cytologické benigní cytologický
suspektní z malignity né žlázy řadíme společně do sku~iny k~rcinomů d~fe~en­ ním výskytu používáme stanovení sérových koncentrací
vyšetření orientačně skiagraficky, podrobně pomocí CT hrudníku,
nález covaných Qejich buňky jsou relatlVně d1ferencovane, J,sou imunoreaktivního kalcitoninu (iCT) bazálně a po stimulaci
metastázy diferencovaných karcinomů můžeme opět ve-
CAVE: Jedná se pouze o znaky vedoucí kodhadu biologické povahy, nikoliv stimulovatelné TSH a zachovávají si schopnost vychytavat
rifikovat scintigraficky. Kostní metastázy zobrazíme skia- (pentagastrinem nebo kalciem) a karcinoembryonálního
o spolehlivá diagnostická kritéria. jód). (CEA) antigenu. Pokud je u pacienta s MTC zjištěna mutace
grafickým vyšetřením kostí (případně CT či MR zejména
u obratlů), k určení rozsahu postižení nebo při screeningu ret protoonkogenu, můžeme molekulárněbiologické vyšetře­
TERAPIE Pokud se jedná o toxický adenom š,títné ž!~zy, ETIOPATOGENEZE Liší se u jednotlivých typů, V některých
používáme scintigrafii (s izotopem jódu u diferencovaných ní tohoto genu použít též při screeningu familiárních forem
je indikována příslušná terapie (viz hypertyreoza) .. Pn ,cy- případech není do detailů známá. Patogeneze diferen~o­
karcinomů, s radioaktivně značeným pyrofosfátem u všech MTC. Supresní léčbu hormony štítné žlázy nepoužíváme,
tologickém nálezu karcinomu štítné žlázy ~e i~dlko,vana vaných karcinomů spočívá v mutacích ~ebo t:ans:okaclc~
karcinomů). protože parafolikulární C buňl<y nejsou regulované TSH.
totální tyreoidektomie. Při nejasném cytologt~k~m. nal~zu některých specifických genů. Podrobny pop1s presahuje
svědčícím pro možnou maligní povahu uzlu Je md1kovana
 9.3 Onemocnění štítné žlázy
9. Endokrinologie

ma) nebo toxického adenomu, který může být izolovaný (to- znamnému zlepšení prognózy a naopak může vést ke kom-
PROGNÓZA Prognóza diferencovaných karcinomů štítné plikacím vyplývajícím z mírné (subklinické) hypertyreózy,
xická uninodulární struma) nebo může být přítomen v te-
žlázy závisí na několika faktorech (histologický typ, věk rénu polynodózní strumy (toxická polynodózní struma). například srdečním arytmiím a úbytku kostní hmoty. Chi-
a pohlaví pacienta, rozsah onemocnění, vychytávání I
131
Vzácně může být toxická struma důsledkem přítomnosti rurgická léčba je indikována v následujících případech:
v metastázách). Obecně je však příznivá, přibližně 90 % TSH produkujícího adenomu hypofýzy (obvykle difuzní progresivní růst s přítomností kompresivních příznaků, ne-
pacientů přežívá déle než 10 let. Prognóza folikulárního jistota o biologické povaze, podezření na karcinom, kosme-
karcinomu je méně příznivá než papilárního. Anaplas- struma).
Eufunkční struma má různorodou etiopatogenezi. tické důvody. Ablace funkční tkáně štítné žlázy radiojódem
tický karcinom má prognózu nepříznivou, asi pouze 5 % je indikována zejména u pacientů se zvýšeným rizikem chi-
Může vznikat v důsledku řady poruch. Při poruchách syn-
pacientů přežívá déle než 5 let. Prognóza medulárního rurgického výkonu. Může vést ke zmenšení objemu tkáně
tézy hormonů štítné žlázy (dyshormonogenetická struma)
karcinomu je horší než u diferencovaného karcinomu. Po- a ústupu příznaků z komprese.
nebo u strum vznikajících následkem těžkého jódového
kud je onemocnění omezené na štítnou žlázu, přežívá 90%
deficitu (endemická struma) dochází ke stimulaci zvý-
pacientů déle než 10 let, u pacientů se vzdálenými metastá- PROGNÓZA Závisí především na základní příčině a rozsahu
šenými koncentracemi TSH, vzniku fokální hyperplazie,
zami je to však méně než 20 %. nekróz, hemoragií. Hyperplastické uzly či adenomy mo- strumy. Prognóza karcinomů je uvedena v příslušné kapito-
hou syntetizovat hormony štítné žlázy (akumulují jód, tzv. le. U benigních strum je prognóza obvykle příznivá.
horké uzly), nebo mohou být afunkční (neakumulují jód,
tzv. studené uzly). V akumulujících uzlech může postupně Obr. 9.6- Pacientka s uzlovou strumou
SouHRN Strumou nazýváme zvětšení štítné žlázy. Struma docházet ke vzniku funkční autonomie, tedy produkci ty- (Z archívu 3. interní kliniky - kliniky endokrinologie a metabolismu
může být difuzní nebo uzlová. Etiologicky zahrnuje řadu reoidálních hormonů nezávisle na zpětnovazebných regu- 1. LF UK a VFN Praha) Endemická struma je název pro strumu v oblasti jejího
chorob štítné žlázy. Zvětšení objektivizujeme sonograficky, endemického výskytu nedostatečným zásobením jódem.
lačních mechanismech a může tak sekundárně vzniknout
u retrosternálních strum provádíme CT či MR. Nedílnou DIAGNOSTIKA Podezření na strumu vychází z fyzikálního Prevalence strumy v oblastech s jódovým deficitem dosa-
nodózní toxická struma. Patologickoanatomickým pod-
součástí vyšetření je posouzení funkce štítné žlázy. Ve větši­ vyšetření. Podezření by mělo být vždy verifikováno vyšet- huje až 75 %. Na etiopatogenezi endemické strumy se po-
kladem eujunkční nodózní strumy může být řada dalších
ně případů není nutná léčba, strumu pouze sledujeme. Při řením zobrazovacími metodami. Základní zobrazovací me- dílí zásobení jódem, v oblastech s jódovým deficitem je její
poruch: fokální tyreoiditida, benigní adenomy štítné žlázy,
současných poruchách funkce upravujeme medikamentóz- todou štítné žlázy je USG, při které můžeme přesně změřit prevalence významně vyšší. Základní klinickou manifes-
karcinomy štítné žlázy, jiné maligní n~dory (např. lym-
ně funkci. Chirurgická léčba je indikována při příznacích objem štítné žlázy, posoudit její strukturu a perfuzi. Kromě tací je zvětšení štítné žlázy. Endemická struma je často vel-
fom), vzácné tumory (teratomy, lipomy, hemangiomy), ty-
z komprese okolních orgánů, při podezření na maligní etio- štítné žlázy můžeme posoudit i okolní struktury, jako napří­ ká a většinou má polynodózní strukturu. Může dosahovat
reoidální cysty aj. (viz též Tab. 9.8). V oblastech s jódovým
logii nebo nejistotě o biologické povaze, méně často z kos- deficitem se na vzniku strumy podílí nedostatečné zásobe- klad lymfatické uzliny. Při diagnostické nejistotě o biologic- obrovských rozměrů, šířit se retrosternálně a způsobovat
metických důvodů. U části pacientů nevhodných k chirur- ké povaze strumy, respektive uzlů můžeme pod USG kon- příznaky z útlaku okolních struktur. Incidence karcinomu
ní jódem. Ke vzniku strumy dále přispívá kouření a příjem
gickému řešení může být indikována terapie radiojódem. trolou provést cílenou FNAB. Scintigrafie štítné žlázy je štítné žlázy v endemické strumě je nízká, nedosahuje ani
tzv. strumigenů v potravě. Strumigeny jsou látky interfe-
rující s vychytáváním a organifikací jódu, se syntézou hor- indikována při přítomnosti uzlové strumy a tyreotoxikózy 1 %. Endemická struma je často provázena hypotyreózou.
DEFINICE Struma je termín označující zvětšení štítné žlá- a tedy podezření na funkční autonomii uzlu či uzlů, které se U části pacientů postupem času může docházet ke vzniku
monů štítné žlázy nebo s jejich metabolismem (podle toho
zy nad horní hranici objemu pro daný věk a pohlaví. Nor- v případě funkční autonomie zobrazí jako tzv. horké uzly. funkční autonomie uzlů, a tím k hypertyreóze. Endemická
je rozdělujeme do 4 tříd). Strumigeny se běžně vyskytují
my pro jednotlivé skupiny se mohou regionálně lišit. Horní CT či MR indikujeme u hluboko zasahujících retrosternál- struma v oblastech s těžkým jódovým deficitem bývá prová-
v některých druzích zeleniny (např. sója, brokolice, zelí,
hranice celkového objemu pro dospělé ženy je 18 ml, pro ních strum, abychom si zobrazili anatomické poměry v me- zena v některých případech i snížením intelektu a až v 0,5%
dospělé muže 22 ml. Podle struktury rozlišujeme strumu
kapusta, květák, tuřín).
Hypofunkční struma je název pro koincidenci strumy diastinu. Rtg horní hrudní apertury je jednoduchou meto- se v těchto oblastech vyskytuje kretenismus s těžkou alterací
difuzní a uzlovou. Difuzní struma označuje rovnoměrné dou, při které na snímku vidíme sloupec vzduchu v trachee intelektu a psychomotorického vývoje. Diagnostika spočí­
z výše uvedených příčin a hypotyreózy, například při chro-
zvětšení štítné žlázy bez přítomnosti uzlů. Uzlová struma a můžeme tak posoudit její deviaci, případně kompresi. vá v posouzení funkce štítné žlázy, morfologie štítné žlázy
nické lymfocytární tyreoiditidě.
označuje nerovnoměrné zvětšení štítné žlázy v důsledku Nedílnou součástí je laboratorní vyšetření funkce štítné a morfologie a biologické povahy uzlů štítné žlázy, jak bylo
přítomnosti uzlů. Uzel může být ve štítné žláze jeden - žlázy a vyšetření autoprotilátek při podezření na autoimu- uvedeno v předchozích oddílech. Zásobení jódem ve vybra-
KuNICKÝ OBRAZ Základním klinickým příznakem je zvět­
uninodulárni struma, nebo jich může může být přítomno nitní postižení. Rozbor těchto vyšetření je uveden v přísluš­ ných oblastech posuzujeme podle vylučování jódu močí, tzv.
šení štítné žlázy, difuzní nebo uzlové. Při palpačním vy-
více - polynodózní struma. Podle funkce rozlišujeme stru- ných kapitolách. jodurie. Jodurie by správně měla přesahovat 100 f.!g /1. Toto
šetření má struma, zejména difuzní, většinou měkkou
mu na hyperfunkční (toxickou), eufunkční a hypofunkční. vyšetření má však význam především v epidemiologických
konzistenci. Konzistence v závislosti na příčině a struk-
Toxická struma je název pro zvětšení štítné žlázy spoje- studiích na velkém množství jedinců. Jodurie u jednotlivých
tuře však může být i elastická nebo tuhá, povrch může DIFERENCIÁLNÍ DIAGNÓZA Diferenciální diagnóza strumy
né s hypertyreózou, může být difuzní i uzlová. Eufunkční spočívá především pacientů je variabilní a její individuální posuzování má vel-
být hladký, nebo v případě přítomnosti uzlů nerovný. v diferenciální diagnostice jednotlivých
struma je název pro zvětšení štítné žlázy provázené její příčin
strumy, viz příslušné kapitoly (uzly štítné žlázy, kar- mi omezený význam. Základem léčby je normalizace funk-
Zvětšení může různého stupně, od mírného, sotva patr-
normální funkcí, může být difuzní i uzlová. Hypofunkční cinom štítné žlázy, záněty štítné žlázy, Gravesova-Base- ce štítné žlázy. Nedílnou součástí léčby strumy v oblastech
ného při fyzikálním vyšetření, až po výrazné, patrné na
struma je označení pro koincidenci zvětšení štítné žlázy s jódovým deficitem je suplementace jódu. Minimální den-
první pohled (Obr. 9.6). V některých případech se může dowova choroba, toxický adenom).
a hypotyreózy, může být difuzní i uzlová. Endemická stru- ní příjem jódu je přibližně 50 f.!g, optimální denní příjem
struma šířit směrem dolů, retrosternálně. Zde ji nemůže­
ma je název pro strumu v oblasti jejího endemického výsky- TERAPIE Záleží na příčině. U benigní eufunkční strumy jódu je 150-300 f.!g. Těžkým jódovým deficitem nazýváme
me palpovat a poznáme ji až při vyšetření zobrazovacími
tu, rovněž může být difuzní i uzlová. denní příjem pod 25 f.!g denně. Indikací k případné chirur-
metodami. V některých případech může působit kompresi většinou pouze sledujeme vývoj (klinicky aUSG), protože
jugulárních žil, která vede k přítomnosti Pembertonova růstje v těchto případech většinou pomalý a nevede k pří­ gické léčbě endemické strumy jsou: významný růst, přízna­
EPIDEMIOLOGIE Struma je přítomna celosvětově asi u 5 %
znamení (zarudnutí v obličeji a dilatace krčních žil při znakům z expanze a útlaku okolních orgánů. Dříve se čas­ ky z útlaku okolních struktur, nejistota o biologické povaze
populace. Prevalence v oblastech s jódovým deficitem však to používala supresní terapie hormony štítné žlázy, která a algický syndrom. Prognóza endemické strumy jako ta-
vzpažení). Hluboko zasahující obrovské restrosternální
může dosahovat až 75 %. vedla k supresi TSH a v některých případech většinou k ne- kové je v zásadě příznivá. Závisí především na její velikosti,
strumy mohou vést i ke kompresi mediastinálních struk-
tur, zejména horní duté žíly s přítomností syndromu hor- významnému zmenšení objemu. Dnes se supresivní terapie příznacích (zejména útlaku okolních orgánů) a funkci štítné
ETIOPATOGENEZE Toxická struma může vznikat na pod- žlázy. V endemických oblastech však může být struma pro-
ní duté žíly. používá již jen zřídka, protože nevede k dlouhodobému vý-
kladě Gravesovy-Basedowovy choroby (toxická difuzní stru-
 9.4 Onemocnění příštítných tělísek
9. Endokrinologie

při podezření na další poruchy spojené s primární hyper-

d ficitu a tím i vzniku strumy a dalších defektů. Prevenc,e DIAGNOSTIKA Diagnózu primární hyperparatyreózy po-
vázena poruchami vývoje postižených jedinců, jak prena- e~demi~ké strumy spočívá v suplementa~i jódu v potrav,~, tvrdíme laboratorním vyšetřením. Kalcémie je zryše- paratyreózou příslušná další vyšetření. Ze zobrazovacích
tálního, tak postnatálního, defekty intelektu a psy,chomoto: většinou jodací kuchyňské soli, která by mela obsahovat pn- ná (normální hodnoty jsou přibližně 2,2-2,7 mmol/1) metod používáme k průkazu tumoru příštítných tělísek
rického vývoje. Tyto poruchy a defekty jsou bohuz~~ z ve;ke bližně 20 mg jódu na 1 kg soli.
a může kolísat od hraničně vysokých hodnot až po těžkou především USG krku (Obr. 9.7) doplněné scintigrafickým
části ireverzibilní. Proto je nezbytná prevence Jodoveho hyperkalcémii. Hyperkalcémie může být i intermitent- vyšetřením s 99 mTc-MIBI (metyl-isobutyl-isonitril). V indi-
ní, proto je často potřebné opakované vyšetření. Zvýšené kovaných případech (především podezření na retroster-
jsou koncentrace jak celkového, tak ionizovaného kalcia. nální lokalizaci) používáme také MR či CT.
Fosjatémie je snížená (normální hodnoty jsou přibližně
0,65-1,65 mmol/1) nebo v pásmu dolní poloviny nor- l>IFERENCIÁLNÍ DIAGNÓZA V diferenciální diagnostice pri-
málního rozmezí. Při vyšetření acidobazické rovnováhy mární hyperparatyreózy musíme odlišit její jednotlivé etio-
může být přítomna metabolická hyperchloremická aci- logické příčiny a odlišit primární od sekundární a terciární
KLINICKÝ OBRAZ Primární hyperparatyreó~a "(PHP), j: ~ne­ dóza mírného stupně. Při vyšetření vylučování minerálů hyperparatyreózy. Širší diferenciální diagnostika zahrnuje
Příštítná tělíska jsou obvykle celkem 4 a jsou lokalizovan~ mocnění komplexně postihující řadu organu a tkam, ~e~­ močí je pří to mna hyperfosfaturie a hyperkalciurie (i přes odlišení ostatních příčin hyperkalcémie: familiární benig-
na zadní straně laloků štítné žlázy, ~ naho~e ~ 2, dole ..Ma~l notlivé příznaky budou probrány p~ syst~mech. Nejdu: zvýšenou zpětnou resorpci kalcia v tubulech je vylučování ní hypokalciurické hyperkalcémie, hyperkalcémie při léč­
, 1 ze všech endokrinních žláz nejvlce vanabllm lokahza~l, ležitějším projevem PHP je kostm m.amfestace, ~<ter: kalcia zvýšené díky jeho vysokým koncentracím v glome- bě lithiem, hyperkalcémie při maligních nádorech (v dů­
vs~ ~ .. h by't vys''s'l počet a mohou být lokalizovaná
muzeJIC .,
kdekoliv
. zahrnuje jednak rozvoj osteoporózy, Jednak ~peclficke rulárním filtrátu). Při výše uvedených(změnách primární sledku paraneoplastické produkce PTH related peptidu,
od úhlu mandibuly až po perikard. Pr?d~~<~Jl, ~.arathor ~on postižení- osteitis fibrosa cystica (ost~odys,trophm fib.rosa hyperparatyreózu potvrdí neadekvátně zryšené sérové kon- 1,25(0H) 2 D nebo PTH, či v důsledku osteolytického posti-
(PTH), který má obecně hyperkalcemlzU~l~l u~mky:,St!mu: . ) '(l!'niclru se proievuje bolestmi kosti a patologlcký- centrace PTH (mohou být zvýšené, ale i v oblasti "vyšších žení skeletu metastázami nádorů nebo mnohočetným mye-
luje osteoklasty a osteoldastickou resor~cl, ~e vsak tez nutn~ cys t !Ca . r ·; J ., 1 t 1
mi frakturami. Osteitis jih rosa cystica se dnve vy~ <y ?va ~ normálních" hodnot). Zároveň s uvedenými laboratorní- lomem), hyperkalcémie při sarkoidóze, při některých jiných
pro správnou funkci osteoblastů. Vledvl~nych,t~bule~h ~vy běžně, dnes je však přítomna asi jen u 10 % pacl~,ntu:. Pn mi vyšetřeními provádíme vyšetření ve vztahu k posti· endokrinopatiích (například hypertyreóze, adrenokortikální
šuje reabsorpci kalcia a inhibuje resorpci fosfa~u .a bll~arbo­ skiagrafickém vyšetření skeletu se typicl<y vyskytuJI loz~ska žení jednotlivých orgánů: denzitometrie kostí, skiagram insuficienci, feochromocytomu), po lékové hyperkalcémie
nátů. V ledvinách dále stimuluje 1-hydroxylacl Vltan:mu .o subperiostální kostní resorpce, k:e:á Jsou ne~~pe" patrn~ n~ rukou a lebky, případně dlouhých kostí, kostní biochemic- (intoxikace vitaminem D nebo A, léčba lithiem, thizidovými
a tím syntézu 1,25-dihydroxykalciferolu ~Jeh~ prost:ed~lc­ falangách, skiagram lebl<y má kvuh te~to ,lozlskum ty.plcl<y ké vyšetření, vyšetření renálních funkcí, moče chemicky diuretil<y, estrogeny, androgeny, tamoxifenem).
tvím kromě jiných účinků zvyšuje resorpci kalem ve streve. vzhled ("pepř a sůl"), při těžkém postlzem se vyskytuJ,e ~b­ a sedimentu, zobrazovací metody ledvin (nejčastěji USG),
raz tzv. kostních cyst (které jsou rtg obrazem tzv., hned~ch TERAPIE Léčbou první volby u primární hyperparatyreózy
tumorů). Osteoporózu můžeme verifikovat kostm denzlto- je odstranění postiženého příštítného tělíska (paraty-
metrií (Dual Energy X-ray AbsorptiometryJ DEXA). ~ro reoidektomie). V závislosti na výsledcích zobrazovacích
SouHRN Onemocnění způsobené nadměrnou sekrec~ pa: primární hyperparatyreózu je však na roz~ll. od, os:atn:ch metod se volí buď miniinvazivní technika Qednoznačná
rathormonu. často je diagnostikováno náhodně. Ro~vmut~ stavů spojených s osteoporózou chara~<tenstlck~ prev.~zu~ lokalizace jednoho patologicky změněného tělíska) nebo
onemocnění se projevuje kostními příznaky (bolesti kosti, jící úbytek kortikální kosti. Laboratorne se kostm postlzen: bilaterální explorace krku (podezření na vícečetné posti-
osteoporóza, subperiostální usurace, patologi~k~ fraktury), projevuje zvýšením aktivity alkalické fosfatáz~ a marker~ žení, nejednoznačné výsledky zobrazovacích metod). Chi-
ledvinnými příznaky (nefrolitiáza, nefrokalcl~oza), gas~­ osteoresorpce. Postižení ledvin je další t~plckou ~am- rurgická léčba na specializovaných pracovištích vede k vy-
rointestinálním příznaky (peptický vřed, a~u~m pankreah- , A . o; pacientů se vyslrutuje nefrolrtráza, léčení asi u 95 % pacientů. Medikamentózní léčbu, která
fes t aCI. s1 u 10- 15 10 ·; ,
Laboratorně přítomna
v
'd
tI a ·) je hyperkalcemle,
· '
hypofosfa:
' 'šene většinou se jedná o kalcium-oxalá:?vé k~,nkre:nenty, ~_n.~ne by vedla k definitivnímu vyléčení, nemáme k dispozici.
témie hyperkalciurie a hyperfosfatune a soucasne z;; často kalcium-fosfátové, jen mensma pnpadu nefrol~tl~zy U postmenopauzálních žen může vést ke snížení kalcémie
konc:ntrace parathormonu. Definitivní léčbou prvm v~lb~ je symptomatických. Vzácně se vysl<ytuje netr?kalcr~,oz~ a snížení úbytku kostní denzity, případně i k jejímu nárůs­
·e léčba chirurgická (paratyreoidektomie). KonzervatlVm (kalcifikace v intersticiu ledvin). Dlouhotrv~JICI p.ostlze~l tu, substituční léčba estrogeny. Z dalších léků, které máme
{éčbaje možná u mírných (subklinických) forem. může vést k poruše koncentrační schopnosti l~dv~n. s na- v konzervativní léčbě k dispozici, je třeba uvést bisjosfoná-
slednou polyurií a polydipsií a ke vzniku rena~m ,ms~~: ty, selektivní modulátory estrogenních receptorů (podrobně
l>EFINICE A EPIDEMIOLOGIE Primární hypoparatyreóza je cience. Gastrointestinální manifestace zahrnuJ,~,~~s~e~sl o těchto lécích viz léčba osteoporózy). Nově máme k dis-
syndrom vznikající v důsledku auto~om~í h~p:rsekrece PTH výskyt peptického w~edu žaludku a duodena, ~a st:~~~ Je, I Je- pozici tzv. kalcimimetika, která aktivují calcium sensing
a jeho nadměrného působení na penferm tkane. jich komplikovaný průběh, dále je přítomen casteJSI ;yskyt receptor a vedou tak ke snížení sekrece parathormonu
Incidence je přibližně 400 případů na 1 OOO,?OO ob~a­ akutní pankreatitidy. Z nespecifických příznaků se mu.ze vy- a snížení kalcémie, k dispozici je cinacalcet (Mimpara tbl.
tel a 1 rok. Postiženy jsou častěji ženy než muzl v p~~eru slzytovat dyspepsie, nauzea, zvracení, zácpa. ,kardto~as:
z 30 mg), v konzervativní léčbě hyperparatyreózy se podává
2-3 : 1. Maximum výskytu je ve středním věku a ve stan. kulárních příznaků je primární hyperparatyr~~za, spoJen~ v dávce 30-60 mg 2krát denně. Konzervativní léčba je in-
s častějším výsl<ytem arteriální hype~·te~ze; p.n vyznamn~ dikována jako léčba primární pouze v některých případech
ETIOPATOGENEZE V 80 % případů je příčinou adenom hyperkalcémii je pacient ohrožen zavaznyml porucha~r mírného či subklinického průběhu. Samostatnou kapitolou
příštítného tělíska, v naprosté většině je~noho. ~ 15 ':a tytmu srdečního včetně srdeční zástavy (v systole). ~s~chtc· je léčba hyperkalcémie, která může být i život ohrožující
., adů se J'edná o primární hyperplazn. Karcmom Je ké příznaky jsou především důsledkem hyperk.alcemle, .vy~ komplikací. Konzervativní léčba hyperkalcémie zahrnuje
pnp '" 't 'h tělís sl<ytuje se slabost, únavnost, poruchy osob~,osh, depres!Vnl
vzácnou příčinou (1-2 %). Adenom pnst~ ne. 0 - dostatečnou hydrataci, v některých případech je indiková-
ka se může vyskytovat samostatně nebo v ramcl syndro- porucha. Nervosvalové příznaky zahr~u!l ~va~ovo~ sla~ na forsírovaná diuréza. Nejúčinnějším medikamentózním
mu mnohočetné endokrinní neoplazie I. ty~~, (~EN-}), bost a snadnou unavitelnost s charaktenstl,~kymlv~men~m prostředkem ke sníženi kalcémie jsou bisjosfonáty podá-
a může se vyskytovat jak sporadicky, tak faml~m~·n~. Vzac: při elektromyografickém vyšetř:~í. K .dals.tm prtznaku~ vané parenterálně. Používáme např. pamidronát v dávce
ný je syndrom hyperparatyreózy a ~~~or? ce~lstl, ktery primární hyperparatyreózy patn epul!s ~lgan:ocel~~lan ' Obr. 9. 7 - Adenom pravého dolního příštítného tělíska v USG 30-90 mg denně podávaný infuzně v 0,9% roztoku NaCl
má AD dědičnost a u nějž se vyskytuji Vlcecetne adenomy chondrokalcinóza, záchvaty pseudodny a nektere dalsl. obraze na příčném (7A) a podélném (78) řezu (Z archívu autora) nebo zolendronát v dávce 2-4 mg podávaný rovněž v infuzi
příštítných tělísek.
 9.5 Onemocnění nadledvin
9. Endokrinologie

T~RA:IE ~éčba chronických forem spočívá v podává- vány ~vléčeny, mají prognózu dobrou. U chronických fo-
jako komplikace tyreoidektomie, méně často jako kompli-
trvající nejméně 15 minut. Nově máme k dispozici kalcimi- kace jiných výkonů na krku. K tranzitorní (funkční) hypo- m vttammu, tj. vitaminu D2 (ergokalciferol) v dávce rem Iecb~u ?eovlivníme poruchy zubů, kataraktu, kalcifi-
80~0-150 000 IU/den nebo vitaminu D3 (cholekalciferol) k~ce bazalmch ganglií. Rovněž poruchy intelektu u vroze-
metikum cinacalcet (Mimpara tbl. 30 mg), který podáváme paratyreóze dochází často po odstranění adenomu příštít­
v denní dávce 30-250 mg denně. Při konzervativně ne- ného tělíska pro primární hyperparatyreózu a dočasném
v davce 10 000-50 000 IU/den, nebo kalcitriolu (Rocaltrol n~~h ~/nebo pozdě diagnostikovaných forem jsou irever-
zvládnutelné nebo život bezprostředně ohrožující hyperkal- funkčním útlumu zbývajících příštítných tělísek. Idiopa- tbl. ?,25 I-lg) 0:25-;-4,0 jJ.g/den. Současně suplementujeme zibiim.
/~alcmm v mnozstvi1-2 g denně nejlépe rozděleně v něko­
cémiije indikovaná hemodialýza. tická hypoparatyreóza je termín označující hypoparaty-
likadl (obvykle , dvou) denních dávkách · Léčbu mom'toru]eme .
reózu z důvodu orgánově specifického autoimunitního po- , h
PROGNÓZA U většiny pacientů je příznivá. Chirurgická stižení příštítných tělísek. Může se vyskytovat samostatně po e sero':'Y~ :zo~centrací kalcia a fosfátů. U akutních ~s~udoh~opa,ratyreóza je dědičné onemocnění ch-ar~a~ kten~'zov~a~né
léčba je kurativní u naprosté většiny (95 %) pacientů. nebo v rámci autoimunitního polyglandulárního syndromu forem s .ldmic~cymi pr.ojevy hypokalcémie musíme Iych- rezistenci t~ám na PTH. Biochemicky se podobá hypoparat reóze
Mírné subklinické formy můžeme léčit konzervativně. Po-
1. typu (APS-I).
Ie up.ravit hla?I~Y k~lcia a normalizovat vnitřní prostředí. : ~edo~tate:né .tvm~by ~H, ale sérové koncentrace PTH jso/při
ní
kročilé, těžké nebo pozdě diagnostikované formy vedou Familiární hypoparatyreóza je vzácnou poruchou. Autosomálně J(alcmm podavame mtravenózně ve formě infu' zi' b h
o sa u- vyšene: Existuje nekohk podtypů pseudohypoparatyreózy. TYP lA
.s~
., ' h 1 l ·
k významnému postižení řady orgánů a ke zvýšené morbi- recesivně dědičná forma vzniká v důsledku mutace genu pro PTH, JICICv <avcmm o v
glukonát (Calcium gluconicum 10%o amp. ) , vyskytuje spolu s dalšími poruchami v rámci Albrightovy' her d't'
ditě i mortalitě postižených pacientů. Život bezprostředně nebo mutace pro jeden z transkripčních faktorů účastnícich se vý- ~oucas?e ,m~~eme u pacientů bez poruchy vědomí podávat os:eody~tro.fie (malý vzrůst, okrouhlý obličej,
krátký krk, bra~h~:~~~
ohrožuje těžká nebo rychle vzniklá hyperkalcémie. Hor- voje příštítných tělísek. Autosomálně dominantně dědičná forma I peroralm pnpravky v dávce 1-3 g denně Vitamr'n D k t
'h v, d · v a u-
t~he,, krat~e metakarpy (většinou 4. a 5.), krátké metatarzy, subku-

ší prognózu mají vzácné karcinomy příštítných tělísek, onemocnění je způsobena mutací genu pro "calcium sensing recep- m~ PrtP_a ech podáváme ve formě kalcitriolu který , ~anm k,alcifikace, často deficit intelektu, častěji primární hypotyre-

u kterých se při adekvátní léčbě udává pětileté přežití tor", způsobující jeho konstituční aktivaci. Další méně časté příči­ n~jl'~chleJŠÍ účinl~u.
nástup. Pokud je přítomna hypomag~e~ oza.' me~ě č~~~o i infertilita). Typ lB je charakterizovaný izolovanou
ny: DiGeorgeův syndrom (porucha vzhledu obličeje, srdeční vady, ~:mie,. suplem~ntu!eme I magnézium, většinou alespoň zpo-
rezistenci vucJ PTH. Pseudo-pseudohypoparatyreóza je syndrom
u 85 % pacientů. imunodeficit, hypoparatyreóza), HOR syndrom (hypoparatyreóza, s fenotype~ P?dobným Albrightově hereditární osteodystrofii bez po-
cat~m mtravenozne ve formě infuzí s magnéziem sulfátem
senzorická hluchota, vady ledvin), talasémie (depozice železa v pří­ vdavce1-2gpo6hodi'na'ch r~~h:' kalcwv~ho metabolismu. Diagnózu pseudohypopamtyi·eózy
, , , , , . , poz dV" v h',
eJI prec az1me na perorál-
štítných tělískách), Wilsonova choroba (depozice mědi v příštítných ucm~m~ na zakladě klinického obrazu a laboratorního nálezu hypo-
m podavam magnezia v dávce přibližně 600 mg denně.
tělískách), těžká hypomagnezémie, infiltrace příštítných tělísek meta- kalcemle, h:'perfosfatémie, zvýšených koncentrací PTH a normálních
koncentraci metabolitů vitaminu D. Diagnózu můžeme potvrdit tzv
~!l,~worthový.m-~owardo~m
statickým procesem. ~~.OGNÓ~A, Prognóza závisí na příčině hypoparatyreózy,
Sekundární hyperparatyreózou nazýváme stav, kdy do- testem s aplikací PTH (teriparatidu):
chází ke zvýšené produkci a sekreci parathormonu v dů­ tiZI .a t,rvam poruchy a věku v době jejího vzniku. Rychle .my se znamym genetickým defektem potvrdíme molekulárněbi 0 -
sledku hypokalcémie, respektive negativní kalciové bilance.
KLINICKÝ OBRAZ Klinický obraz závisí na rychlosti rozvoje
hypokalcémie. Při jejím rychlém vzniku se objevují tetanic-
vzmkle poruchy, pokud jsou včas a správně diagnostiko- logickým vyšetřením.
Postupně může docházet k hyperplazii příštítných tělísek, ké křeče, zvýšená nervosvalová dráždivost, karpopedální
ale sekrece PTH je pod kontrolou fyziologických regulač- spazmy, křeče, parestézie v obličeji (zejména cirkumorál-
ních mechanismů. ně), parestézie končetin. Při pomalém rozvoji hypokalcé-
Terciární hyperparatyreóza je stav, kdy v důsledku mie u chronických forem onemocnění dominují psychické
dlouhotrvající sekundární hyperparatyreózy dochází v hy- příznaky, dále pak slabost, únavnost, apatie, poruchy osob-
perplastických příštítných tělískách k autonomii sekrece nosti, úzkost, poruchy visu v důsledku katarakty, poruchy
PTH. Místo hypokalcémie (typické pro sekundární hypo- intelektu, extrapyramidové poruchy. Objektivně je příto­
DEFIN.ICE Adrenokortikálni insuficience (hypokortikalis-
paratyreózu) se rozvíjí hyperkalcémie. Se vznikem terciární men Chvostkův příznak a Trousseaův příznak, hyperreak-
hyperparatyreózy se nejčastěji setkáváme u pacientů s po- tivita šlachových reflexů, suchá kůže s deskvamací, křeh­ mus) J~ onemvocnění vznikající v důsledku nepoměru mezi
kročilou chronickou renální insuficiencí. ké nehty, vypadávání vlasů a obočí, poruchy vývoje zubů sekreci. a ?ot~ebou steroidních hormonů kůry nadledvin.
u dětí, katarakta, zvýšený nitrolební tlak. Laboratorně je P.ro pr~marm (periferní) formu adrenokortikální insufi-
přítomna hypokalcémie a hyperfosfatémie, sérové kon- Cience Je charakteristický nedostatek glukokortikoidů mi-
centrace PTH jsou nepřiměřeně nízké. Na skiagramu leb- neralokortikoidů i .a~dr?~enů. Pro sekundární (centrální)
SoUHRN Hypoparatyreóza je syndrom vznikající v důsled­ . v Adrenokortikální insuficience je způsobená pri- formu adrenokortikalm msuficience je charakteristický ne-
ky nalezneme u chronických forem kalcifikace bazálních
marne onemocněním nadledvin (Addisonova choroba)
ku nedostatečné sekrece PTH, která vede k hypokalcémii. ganglií. Méně často se vyskytují i kalcifikace kůže. Při oč­ dost~te!< ~I~kokortikoidů a androgenů, produkce mineralo-
Klinicky se vyskytují tetanické křeče, karpopedální spaz- n~bo sel~undárn~ .one~ocněním hypotalamo-hypofyzár- kortikmdu Je· zachována aj e obvykle dostatečna' . Add.rsono-
nim vyšetřeni bývá přítomna zadní lentikulární katarakta, h
my, parestézie v obličeji a na končetinách, mohou být pří­ mho systemu. Khmcky Je charakterizována slabosti' u' n v~ ~ ~~:oba Je označení pro primární (periferní) adrenokor-
v případě nitrolební hypertenze může být na očním pozadí no r " hubnutím, bolestmi břicha p o,• av-
tomny psychické změny. Objektivně nalezneme pozitivní přítomen edém papily. Na EKG nacházíme prodloužení QT a t s I,1 ·anorex11,
. , ruJmem, tikalm msuficienci.
I ra, gi~mi a m~algiemi. Je sklon k hypotenzi a k hypo-
Chvostkův a Trousseaův příznak. Laboratorně je přítomna intervalu.
hypokalcémie, hyperfosfatémie a nízké koncentrace PTH. glykemH. ~ ~ddis~no:'Y choroby jsou přítomny hyperpig- EPIDEMI~LOGIE Incidence adrenokortikální insuficience je
~entace I~uze a shzmc. Diagnózu potvrdí nízké koncen- o~?ad.ova~~ na S případů na 100 000 obyvatel a 1 rok. Po-
Terapeuticky podáváme preparáty vitaminu D a suplemen- DIAGNOSTIKA Diagnostika spočívá v průkazu hypokalcémie
tr~ce .korti~ol~ bazálně nebo jejich nedostatečné zvýšení stJzem muzu a žen je přibližně srovnatelné.
tujeme kalcium. a hyperfosfatémie se současně přítomnými nepřiměřeně
Pll stJ~ulacn!~h ,dy~amických testech. Základní etiologic-
nízkými koncentracemi PTH. ko~ diferencialm diagnostiku provádíme podle koncent-
0EFINICE A EPIDEMIOLOGIE Hypoparatyreóza je syndrom ETIOPA;o,GE~E~E Z klinického hlediska rozdělujeme adre-
raci ACTH L':cvb a spociva ., , v hormonální substituční léčbě.
způsobený primárně nedostatečnou sekrecí a následným DIFERENCIALNi DIAGNÓZA Diferenciálnědiagnosticky mu-
• v : nokortd:al~I msuficienci na periferní neboli primární
nedostatečným působení PTH na cílové tkáně. sv~bst~tucn~ dav~<U glukokortikoidů musíme zvyšovat v zá- (patolo~Icl~m pr~:esem postižena přímo kůra nadledviny)
síme odlišit pseudohypoparatyreózu. Širší diferenciální
Hypoparatyreóza je vzácné onemocnění. Incidence idio- tezovych situ~cich, pacient musí být podrobně edukován a c~ntralm (postizen je přední lalok hypofýzy, stopka hy-
diagnostika spočívá v odlišení jiných příčin hypokalcémie
patické hypoparatyreózy (autoimunitní etiologie) je přibliž­ (rezistence na PTH, hypovitaminóza D, vitamin D depen-
a vybaven .prukazkou hypokortikálního pacienta. Akutní pofy~y n.eb~ CRH .produkující neurony hypotalamu). z pa-
a?renokortikální insuficience je závažným a život ohrož "- tofyzwlogJckeho hlediska je přesnější rozdělení centrálních f
ně 7 případů na 1 000 000 obyvatel a 1 rok. dentní rachitida I. typu, vitamin D dependentní rachitida Cim" sta ~em vyza v d UJicim
" . pobyt na jednotce intenzivní péčeUJI s k ď ' (h orem na
e u.n arm ypofyzární) a terciární (hypotalamické). Z klinického
II. typu, stavy spojené s akutní depozicí nebo vychytáváním
ETIOPATOGENEZE Chirurgické odstraněni příštítných tělí­ a pnslusnou terapii. hlediska však toto rozlišení nemá význam, protože (z již tak málo
kalcia v organismu).
sekje nejčastější příčinou hypoparatyreózy, většinou vzniká
 9.5 Onemocnění nadledvin
9. Endokrinologie

hyperpigmentace (,,bílí addisoni'~. Vzhledem k zachova- tervalech kontrolujeme glykémii, abychom verifikovali, že došlo k její-
šené sekrece molekuly proopiomelanokortinu (POMC), je- mu poklesu pod 2,2 mmol/1. Normální bazální koncentrace kortizolu
častých) centrálních příčin naprosto převažují příčiny hypofyzární. již součásti jsou kromě jiného ACTH a a-MSH (melanocyty
lé sekreci mineralokortikoidů je nepřítomný nebo výrazně
a vzestup nejméně o 220 nmol/1 po hypoglykémii svědčí pro normální
Izolované postižení hypotalamu s deficitem sekrece CRH je extrémně menší sklon k hypotenzi a hyperkalémii.
stimulující hormon). Hyperpigmentace jsou lokalizovány ~unk~i HPA osy včetně kůry nadledvin. Inkrement 220 nmol/1 nepo-
vzácné a endokrinologická terapie je u něj obdobná jako u poruch hy- Akutní adrenokortikální insuficience a hypokorti-
na kůži (především v oblastech exponovaných slunečnímu zadujeme, pokud kortizolémie překročí absolutně 600 nmol/1. Test
kální (addisonská) krize. Akutní adrenokortikální insu-
pofyzárních. záření, v oblasti dlaňových rýh, linea alba, periareolárně, je kontraindikován u neurologických záchvatovitých onemocnění
Ze všech příčin adrenokortikální insuficience naprosto ficience vzniká v důsledku akutně vzniklého výrazného
perigenitálně, periungválně, v oblasti pooperačních jizev, a u těžké ischemické choroby srdeční. Technicky obtížně proveditelný
převažuje autoimunitní postižení nadledvin (80 % všech nad klouby) a na sliznicích (na bukální sliznici tzv. grafi-
nepoměru mezi sekrecí (působením) a potřebou gluko-
a hodnotitelný je u diabetes mellitus.
případů). Autoimunitní adrenokortikální insuficience se kortikoidů a v případě periferní insuficience i v důsledku
tové skvrny, ale i na ostatních sliznicích jako např. rektální Sy~~cthenovt (kortrosynový; krátký ACFH) test je jed-
může vyskytovat samostatně nebo v rámci polyglandulár- nedostatečné sekrece mineralokortikoidů. Jedná se o těžký
a vaginální). Při laboratorním biochemickém vyšetření se n.o~usst, pra~<ttcky bez kontraindikací a bez významných
ních syndromů (APS-1, APS-Il; podrobně viz "Polyglan- stav, ktetý může vyústit v adrenokortikální krizi se šokovým
může vyskytovat hyperkalémie, případně s acidózou, hy- rt~tk p~o pacienta. Po odběru krve na stanovení kortizolémie apli-
dulární syndromy"). U periferních forem je podstatné, že stavem, která je bezprostředně život ohrožujícím stavem.
perkalcémie (u menšiny případů), hypoglykémie. V krev- kUJeme I. v. 250. f.!g tetracosactidu (Synacthen amp.; Cortrosyn amp.
musí být patologickým procesem postiženy obě nadledvi- Může vzniknout u do té doby zdravého pacienta u které- 250. f.!g). a, s~edujeme koncentrace kortizolu za 30 a 60 minut po apli-
ním obrazu může být u těžších forem přítomna normocy-
ny, protože se jedná o párový orgán, a funkce jedné zdravé ho dojde.~< akutní destrukci obou nadledvin, napfíklad při kaci. Kntena hodnocení jsou obdobná kritériím pro inzulinový tole-
tární normochromní anémie, neutropenie, lymfocytóza
nadledviny je obvykle dostačující pro zajištění potřeb orga- hemoragu do obou nadledvin (tzv. Waterhouseův-Fride­ ranční test. Nevýhodou testu je, že spolehlivě nediagnostikuje mírnou
nebo eozinofilie. Typický vzhled pacientky s Addisonovou
nismu. Shrnutí etiopatogeneze adrenokortikální insufici- richsenův nebo také Marchandův-Waterhouseův-Fride­ a/nebo nedostatečnou dobu trvající parciální centrální adrenokor-
chorobou je uveden na Obr. 9.8A, hyperpigmentace dlaňo­
ence je uvedeno v tabulce (Tab. 9.10). richsenův syndrom, poprvé popsaný při meningokokové tikální insuficienci. Existuje i varianta testu s podáním 1 f.!g tetra-
vých rýh u téže pacientky na Obr. 9.8B. cosactidu.
sepsi). Dále může vzniknout při již existující chronické
Chronická centrální (sekundární) adrenokortikální
adrenokortikální insuficienci, například při interkurentním Po průkazu existence adrenokortikální insuficience při­
Tab. 9.10- Etiologie adrenokortikální insuficience insuficience. Klinický obraz je částečně podobný perifer-
onemocnění u již existující do té doby nediagnostikované stupujeme k etiologické diferenciální diagnostice. Stano-
primární autoimunitní postižení nadledvin ní insuficienci. U centrální insuficience se ale nevyskytují
adrenokortikálni insuficience nebo při již známé a léčené víme plazmatické koncentraceACFH ráno nalačno ve dvou
adrenokortikální metastatické postižení nadledvin
adrenokortikální insuficienci a nedostatečném zvýšení sub- nezávislých vzorcích. Zvýšené koncentrace ACTH svědčí
insuficience lymfom nadledvin
hemoragie do nadledvin stituční dávky glukokortikoidů. Klinicky se jedná o závaž- pro primární (periferní) adrenokortikální insuficienci ne-
zvýšené (normální nebo nízké) koncentrace ACTH s~ědčí
(postižení nad ledvin)
infekce nadledvin (nejčastěji tuberkulóza) ný a obvykle rychle progredující stav, s výraznou slabostí
adrenoleukodystrofie únavností, bolestí zad nebo břicha, která může imitova~ pro sekundární (centrální) adrenokortikální insuficienci.
amyloidóza i náhlou příhodu břišní, nauzeou, zvracením, vznikem šo- Zobrazovací metody volíme podle etiologie. U primár-
hemochromatóza kovéh~ st.~vu s hypotenzí a tachykardii, hypoglykémii, hy- ní insuficience provádíme jako základní vyšetření USG
kongenitální adrenální hyperplazie perkalemu, zmateností, později s hyperpyrexií, kómatem nadledvin, nález upřesňujeme pomocí CT nebo MR. U se-
familiární deficit glukokortikoidů kundární insuficience je metodou volby MR hypotalamo-
až úmrtím. V případě akutní adrenokortikální insuficience
poléková insuficience (ketokonazol, ·hypofyzární oblasti, CT používáme pouze při kontraindi-
metyrapon, aminoglutethimid, etomidat, je průběh obdobný u periferních a centrálních forem ale
u centrálních forem nejsou ani v případě předchozí chro- kaci MR.
mitotan)
nické insuficience přítomny hyperpigmentace a nástup
sekundární cysty p,říznaků z. deficitu mineralokortikoidů může být pomalej- DIFERENCIÁLNÍ DIAGNÓZA Kromě základní diferenciální
adrenokortikální tumory diagnózy etiologické musíme u chronické adrenokorti-
št. Hyperptgmentace nejsou přítomny ani v případě akutně
traumata včetně chirurgických
insuficience vzniklé periferní insuficience při do té doby normální funk- kální insuficience odlišit velké množství stavů s podob-
(postižení inflltrativní procesy
ci nadledvin (nestihnou se vytvořit). nou, většinou nespecifickou, symptomatologií. U akutní
hypotalamo- záněty
adrenokortikální insuficience je nutné odlišit šokové sta-
-hypofyzární oblasti) vaskulární léze
malformace a hamartomy Obr. 9.8A- Vzhled pacientky s Addisonovou chorobou DIAGNOSTIKA Základní orientaci nám poskytne jedno- vy jiné etiologie. V případě, že máme podezření na akutní
(Z archívu autora) adrenokortikální insuficienci, je nutné odebrat plazmu na
kongenitální vývojové defekty rázové vyšetření bazálních plazmatických nebo séro-
vých koncentrací kortizolu ráno nalačno. Koncentra- stanovení koncentrací ACTH a plazmu či krev na stanove-
ce pod 150 nmol/1 diagnózu potvrzují, koncentrace nad ní koncentrací kortizolu ihned před podáním hydrokorti-
KLINICKÝ OBRAZ Chronická primární (periferní) adreno- 550 nmolllji vylučují. Pokud se pohybují koncentrace mezi zonu, krev zcentl'ifugovat v chlazené centrifuze a plazmu
kortikální insuficience (Addisonova choroba). Onemoc- těmito hodnotam~, může se jednat o insuficienci parciální, a případně sérum uchovat zmrazené do odeslání do labo-
nění se obvykle vyvíjí pomalu a zpočátku je charakterizová- kdy sekrece korttzolu je postačující za bazálních podmí- ratoře. U všech případů adrenokortikální insuficience mu-

no řadou nespecifických pNznaků. Později se stává ldinic- nek, ale nemusí postačovat v zátěžových situacích. V tomto síme pomýšlet na eventuální koincidující poruchy v rámci
ký obraz více charakteristickým a objevuji se následující případě musíme doplnit některý z dynamických stimulač­ příslušných polyglandulárních syndromů. Je nutné vědět

přiznaky: únavnost, slabost, nechutenství, hubnuti, někdy ních testů, které hodnotí schopnost zvýšení sekrece korti- že se relativní adrenokortikální insuficience může objevi~
bývají přitomny další gastrointestinální příznaky jako bo- zolu při zátěži. Zlatým standardem je inzulinový toleranční i u pacientů, kteří nemají základně postiženou HPA osu ale
lesti břicha, zvraceni, průjem, je přítomen sklon k hypoten- t~st (te.st s inzulinem indukovanou hypoglykémii). Prin- mají ji funkčně utlumenou v důsledku dlouhodobé ter~pie
zi, ortostatická hypotenze, sklon k hypoglykémii, artralgie ct,pem Je vyvolání hypoglykémie pod 2,2 mmol/1, která je glukokortikoidy. I u takových pacientů musíme v závislosti
a myalgie. U žen může být přítomno prořídnuti axilárního vyrazným stresovým podnětem pro aktivaci hypotalamo- na ?odáva~~ch dávkách glukokortikoidů příslušné dávky
a pubického ochlupení v důsledku chybění adrenálních ·hypofyzo-adrenokortikální (HPA) osy. Hodnotíme vzestup zvysovat prt mterkurentních onemocněních a v zátěžových
androgenů, dále může být přitomna amenorea v důsledku koncentrace kortizolu během testu. Inzulin podáváme v dáv- situacích, jako jsou například chirurgické výkony.
dlouhodobého těžkého onemocněni nebo v důsledku koin- ce přibližně 0,1-0,2 !U inzulinu/i kg hmotnosti i. v. a koncentrace
kor.tizolu stanovujeme před a v intervalech 30, 60, 90 a 120 minut po TERAPIE Chronická adrenokortikální insuficience je in-
cidujícího ovariálního selhání v rámci APS. Pro Addisono- Obr. 9.88 - Hyperpigmentace dlaňových rýh u pacientky s Addi-
vu chorobu jsou charakteristické hyperpigmentace (přítom­ sohovou chorobou (Z archívu autora)
aplikaci inzulinu. Zároveň prvních 40 minut v desetiminutových in- dikací k podávání hormonální substituční terapie gluko-
né ve více než 90 %případů), které vznikají v důsledku zvý-
 9.5 Onemocnění nadledvin
9. Endokrinologie

léčená chronická adrenokortikální insuficience má přízni­ Hyporeninemický hypoaldosteronismus označuje hypoaldoste- KLINICKÝ OBRAZ Kompletní klinický obraz Cushingova
kortikoidy. V ČR používáme synteticky vyrobený kortizol vou prognózu. Prognóza však významně závisí na základ-
ronismus, který vzniká sekundárně na základě snížené sekrece reninu. syndromu je popsán v kapitole "Onemocnění hypotala-
hydrokortizon (Hydrocortison tbl. 10 mg). Zákl~dní (b~­ ním onemocnění. Existují ale doklady pro to, že vzhledem
Snížená sekrece reninu je způsobena destrukcí juxtaglomerulárního
mu a hypofýzy". U Cushingova syndromu při tumorech
zální) substituční dávka je individuální a pohybuje se pn- k nemožnosti optimálního napodobení fyziologické sekrece
aparátu při onemocnění ledvin (např. glomerulonefritidy, diabetická
nadledvin, zejména u karcinomu, bývá výrazněji vyjádřena
bližně v rozmezí 15-30 mg denně (cca 15 mg/m tělesného
2 nefropatie, amyloidóza, myelomová ledvina, analgetická nefropatie,
kortizolu a nemožnosti přesně monitorovat substituční léč­ nadprodukce androgenů, která může někdy i dominovat
povrchu). Snažíme se napodobit cirkadiánní rytmus tal~, bu, mají i správně léčení pacienti mírně zvýšenou morbidi-
AIDS). Klinický obraz. Vyskytuje se obvykle u starších lidí, bývá pří­
a vést k výraznému hirzutismu až virilizaci. Není to však
tomna renální insuficience, acidóza, hyperkalémie, svalová slabost.
že přibližně 1/2-2/3 dávky podáváme ráno a zbytek rozde- tu a mortalitu ve srovnání s běžnou populací. Akutní adre- pravidlem a nadprodukce androgenů kolísá případ od pří­
Laboratorně jsou nízké plazmatické koncentrace aldosteronu a nízká
líme napůl do polední a večerní dávky. Dávkování však vý- nokortikální insuficience a hypokortikální krize jsou život padu a klinický obraz je velmi variabilní. Pokud se tumor
plazmatická reninová aktivita bez patrné reakce na depleci sodíku nebo
razně individualizujeme. Spolehlivý laboratorní parametr, ohrožujícími stavy, které bez včasné a intenzivní léčby mají extracelulární tekutiny. Léčba spočívá v léčbě základního onemocnění nebo bilaterální hyperplazie nadledvin vyskytují v rámci
podle kterého lze tuto substituční léčbu monitorovat, t. č. podávání mineralokortikoidu ftudrokortisonu, omezení draslíku v dietě: výše uvedených syndromů, je klinický obraz modifikován
vysokou mortalitu.
neexistuje, proto se nejčastěji řídíme klinickým obrazem, ostatními složkami těchto syndromů
arteriálním TK a mineralogramem. Při fyzické nebo psy-
chické zátěži potřeba glukokortikoidů výrazně stoupá a při DIAGNOSTIKA A DIFERENCIÁLNÍ DIAGNOSTIKA Kompletní di-
velmi těžké zátěži může dosáhnout 300-400 mg za den. Mezi deficity sekrece mineralokortikoidů řadíme: deficit aldoste-
Cushingův syndrom je kompletně probrán v kapitole "One- agnostika a diferenciální diagnostika Cushingova syndro-
Proto je nezbytné bazální dávku hydrokortizonu pNměře­ ronsyntázy, pseudohypoaldosteronismus a hyporeninemický hypo-
mocnění hypotalamu a hypofýzy". Na tomto místě budou mu je popsána v kapitole "Onemocnění hypotalamu a hy-
ně zryšovat při jakékoliv zátěžové situaci (psychická zátěž, aldosteronismus. stručně uvedena pouze podrobnější klasifikace a některá pofýzy". K lokalizační diagnostice tumorů nadledvin
fyzická zátěž, interkurentní onemocnění, zejména febril~í: Deficit aldosteronsyntázy je primárním defektem syntézy al-
specifika primárních (periferních) forem Cushingova syn- můžeme použít USG vyšetření, které je levné a dostupné,
dosteronu. Postiženým enzymem je aldosteronsytáza. TYP I deficitu
chirurgické zákroky). Při výskytu febrilního onemocnem dromu. navíc má možnost dynamického posouzení vzájemného
aldosteronsyntázy je charakterizovaný sníženými nebo normálními
přibližně platí, že při teplotách mezi 37-38 stupni ~elsia se vztahu mezi jednotlivými strukturami. Nevýhodou je zá-
koncentracemi 18-hydroxykortikosteronu a nedetekovatelnými kon-
základní dávka zvyšuje dvakrát, při teplotách mez1 38-39 DEFINICE Cushingův syndrom je vyvolaný dlouhodobou
centracemi aldosteronu. TYP JI deficitu aldosteronsyntázy je charak- vislost kvality vyšetření nejen na kvalitě přístroje, ale pře­
stupni Celsia třikrát a při teplotách nad 39 stupňů Celsia expozicí organismu nadměrným koncentracím kortizolu
terizován zvýšenými koncentracemi 18-hydroxykortikosteronu a jen devším na zkušenosti vyšetřujícího a také vyšetřitelnosti
je obvykle nutné vyhledat lékařské vyšetření a zvážit hos- mírně sníženými nebo normálními koncentracemi aldosteronu. Oba v cirkulaci. ACTH-independentní Cushingův syndrom je po- pacienta. Proto bychom měli vždy nález verifikovat pomo-
pitalizaci s parenterální aplikací hydrokortizonu a infuzní typy se vyskytují vzácně a jsou autosomálně recesivně dědičné. Kli- jem zahrnující exogenní (iatrogenní) Cushingův syndrom cí cr nebo MR. V případě tumoru nadledviny jako zdroje
terapií. Při nejistotě o vhodné dávce je vždy lepší podat dáv- nicky se projevují, obvykle časně v novorozeneckém období, příznaky
a endogenní primární (periferní) Cushingův syndrom. nadprodukce kortizolu je kontralaterální nadledvina při
ku vyšší! (krátkodobé podávání vyšších dávek kortiko~d~ deficitu mineralokortikoidů, hypotenzí, zvracením, šokovým stavem,
CT a MR vyšetření naopak malá (utlumená, atrofická).
je prakticky bez nežádoucích účinků, kdežto nedostatecne hyperkalémií, metabolickou acidózou. Diagnóza se stanoví podle
ETIOPATOGENEZE Primární Cushingův syndrom je v 98% Pokud nalezneme na CT či MR při průkazu ACTH-inde-
zvýšení substituce může vyvolat hypokortikální krizi). Pa- klinického obrazu a vyšetření poměru koncentrací 18-hydroxykorti-
způsoben tumorem kůry nadledviny, obvykle unilaterál- pendentního Cushingova syndromu obě nadledviny malé,
cientům v bezvědomí, pacientům se zvracením a/nebo pro- kosteronu a aldosteronu v plazmě a/nebo moči. Léčba spočívá v podá-
vání mineralokortikoidu ftudrokortizonu, v dospělosti je možno u vět- ním, vzácně bilaterálním. Mezi tumory kůty nadledvin pro- pak to znamená, že se jedná o exogenní Cushingův syn-
fúzními průjmy musíme hydrokortizon podávat parenterál-
dukujícími kortizol převažují adenomy (60-70 %), méně drom v důsledku dlouhodobé terapie glukokortikoidy nebo
ně! Pacient musí být důkladně edukován a vybaven průkaz­ šiny pacientů léčbu přerušit.
Pseudohypoaldosteronismus (PHA) je vzácné vrozené onemoc- časté jsou karcinomy (30-40 %). Jak adenomy, tak karci- O PPNAD. Pokud nalezneme naopak obě nadledviny velké, jedná
kou hypokortikálního pacienta se základními instrukcemi.
nění charakterizované nedostatečnou odpovídavostí renálních tubulů nomy se v naprosté většině případů vyskytují sporadicky, se buď oAIMAH, nebo bilaterální adenomy nadledvin. V tom přípa­
U primární (periferní) adrenokortikální insuficience dě obvykle indikujeme bilaterální katetrizaci nadledvinových žil se
na mineralokortikoidy. Pseudohypoaldosteronismus I. typu (PHA I) ale mohou být součástí některých vzácných familiárních
musíme kromě hydrokortizonu podávat ve většině případů se dělí na další dva podtypy, autosomálně dominantně (AD) a auto- stanovením koncentrací kortizolu a aldosteronu, abychom určili, zda
nádorových syndromů (např. Liova-Fraumeniho, Beckwi-
též mineralokortikoidní substitucijludrokortizonem (Flud- somálně recesivně (AR) dědičnou variantu. AD varianta PHA I má se jedná o hypersekreci unilaterální nebo bilaterální. Při bilaterální
thova-Wiedemannova). Zbývající 2 % případů primár-
rocortison tbl. 0,1 mg), který používáme v konstantní den- mírnější klinický průběh a obvykle se upravuje během prvních něko­ nadprodukci a tedy podezření na AIMAH dále doplňujeme specific-
ního Cushingova syndromu jsou důsledkem bilaterální
ní dávce přibližně 0,05-0,2 mg podávané jedenkrát denně. lika let života. AR varianta PHA I je charakterizována multiorgáno- ké testy k průkazu tzv. aberantních receptorů, jejichž popis přesahuje
hyperplazie kůry nadledvin. Ta se vyskytuje ve dvou typech:
U sekundární (centrální) adrenokortikální insuficience ob- vým postižením s manifestací v ledvinách, slinných žlázách, potních rámec této publikace.
primární pigmentovaná nodulární adrenokortikální nemoc (PPNAD)
vykle postačuje podávání hydrokortizonu, alternativně mů­ žlázách a ve střevní sliznici, klinický obraz je závažnější a během ži-
a ACTH-independentní makronodulární adrenální hyperplazie
žeme použít i selektivnější glukokortikoid (například pred- vota nedochází k úpravě. Podkladem AD varianty PHA I je inaktivu- TERAPIE Při léčbě kortizol produkujících tumorů nadled-
(AIMAH). PPNAD je morfologicky charakterizována mikronodulární
jící mutace receptoru pro mineralokortikoidy, podkladem AR varian- vin je léčbou volby jejich chirurgické odstranění (adrena-
nizon) v ekvipotentní dávce. hyperplazií, nadledviny jsou na CT či MR normálně velké nebo men-
Akutní adrenokortikální insuficience a hypokortikál- ty PHA I je mutace podjednotky (alfa, méně často beta nebo gama)
ší. PPNAD se vyskytuje sporadicky, nebo familiárně a samostatně, lektomie, epinejrektomie). Výkon se dnes v naprosté většině
epiteliálního sodíkového kanálu. Klinicky se u PHA I jedná o "sůl
ní (addisonská) krize jsou život ohrožujícími stavy, které nebo v rámci tzv. Carneyho komplexu (tečkovité hyperpigmetace kůže provádí laparoskopicky. U adenomů a některých karcino-
ztrácející" onemocnění různé závažnosti. U AR varianty se navíc ob-
musí být léčeny na jednotkách intenzivní péče s monitoro- a sliznic, myxomy srdce, myxomy kůže, obrovskobuněčné kalcifiku- mů se jedná o výkon kurativní. U reziduálních karcinomů,
jevují další příznaky, např. recidivující respirační infekce, cholelitiáza,
váním základních životních funkcí. Základem léčby je in- polyhydramnion. Léčba je založena na suplementaci NaCl a ke sní-
jící tumory ze Sertoliho buněk, psamomatózní melanotické schwan- inoperabilních karcinomů nebo v případě jejich inoperabil-
travenózní podávání hydrokortizonu (Hydrocortison amp. žení kalémie se používají iontoměniče. Onemocnění je rezistentní na nomy, akromegalie, adenomy nebo karcinomy štítné žlázy, duktální ních metastáz je indikována medikamentózní léčba mitota-
100 mg) ve vysokých dávkách (300 až 400 mg denně), a to podávání mineralokortikoidů. Lze využít léčbu indometacinem nebo
adenomy prsu). AIMAH je morfologicky charakterizovaná makro- nem (Lysodren tbl. 500 mg), který inhibuje steroidogenezi
rozděleně ve 3-4 denních dávkách, nejlépe infuzně nebo hydrochlorothiazidem. Při jinak neřešitelné hyperkalémii je indiková- nodulární hyperplazií. Etiopatogeneticky se na jejím vzniku podílejí a navíc je selektivně cytotoxickým lékem pro buňky kůty
i kontinuálně. Zároveň je nutná volumoexpanze fyziologic- na dialyzační léčba.
tzv. aberantní receptory v kůře nadledvin, tedy buď ektopicky se vy-
nadledviny, normální i nádorové. Pokud je karcinom kůty
kým roztokem 0,9% NaCl, infuze roztoků glukózy a pří­ Pseudohypoaldosteronismus ll. typu (PHA ll) se dnes již neřadí skytující receptory, nebo receptory konstitučně aktivované, díky nimž
nadledviny rezistentní na mitotan, je indikována polyche-
mezi pseudohypoaldosteronismy. Jedná se o onemocnění způsobené dochází ke stimulaci kůry nadledvin, hypersekreci kortizolu a rozvoji
slušná korekce minerálů, acidobazické rovnováhy a léčba moterapie. V případě AIMAH je možné zkusit terapii me-
mutací genu pro serintreoninové kinázy (WNK1 a WNK4) a násled- bilaterální hyperplazie. Popsané byly následující aberantní recepto-
podle aktuálních laboratorních a hemodynamických para- dikamentózní, ale většina případů je definitivně indikována
nou aktivací Na,Cl-kotransportéru senzitivního na thiazidy ve sběr- ry: ektopické receptory pro GIP (gastrický inhibiční polypeptid nebo
metrů. Pokud je známý vyvolávající moment (například in- také glukózo-dependentní inzulinotropní polypeptid), p-adrenergní k bilaterální adrenalektomii. PPNAD je indikací k bilate-
fekce), musíme zároveň léčit toto vyvolávqjící onemocnění. ných kanálcích ledvin.
receptory, receptory pro LHa pro hCG, receptory pro angiotenzin II rální adrenalektomii. Bilatel'ální tumory nadledvin s pro-
Pseudohypoaldosteronismus III. typu (PHA III) je označení
pro získanou a obvykle přechodnou rezistenci na mineralokortikoidy 1. typu a aktivace V1 -receptorů pro vazopresin, 5-HT4 R receptorů pro kázanou bilaterální nadprodukcí kortizolujsou rovněž indi-
PROGNÓZA Neléčená adrenokortikální insuficience je one- kací k provedení bilaterální adrenalektomie.
v důsledku onemocnění ledvin (např. infekce, obstrukční nefropatie). serotonin a receptorů pro leptin.
mocnění vedoucí postupně ke smrti pacienta. Správně
 10. Gastroenterologie 10.2 Nemoci žaludku a duodena

Rektální nebo parenterální aplikace antirevmatikje rov- TERAPIE Většinou je postačující endoskopická polypekto- KLINICKÝ OBRAZ Rakovina žaludku nemá typické obtíže.
něž zatížena komplikacemi, protože mechanismus účinku mie. U adenomů s těžkou dysplazií nebo u vyslovených kar- Časné projevy jsou málo naléhavé a nevedou k časnému
není lokální, ale systémový. Postižena může být sliznice ža- cinomů je bezpečnější resekční výkon. Podle povahy polypu vyšetření. U vysokého procenta nemocných časné přízna­
ludku, duodena i tlustého střeva. je žádoucí endoskopické sledování v 1-2letých intervalech ky ani neexistují, první symptomy jsou již projevem po-
Účinné potlačení žaludeční sekrece je druhým léčebným
(adenom, hyperplaziogenní polyp). kročilé rakoviny. Proto jakékoliv epigastrické obtíže, kte-
krokem. Podáváme především blokátory protonové pum- DEFINICE Benigní nádory žaludku mají nejčastěji vzhled ré nejsou vysloveně přechodného rázu u pacienta v kar-
py, např. omeprazol 20-40 mg denně, H2-blokátory nejsou polypu, tj. slizniční prominenci různé velikosti, která je cinomovém věku (přibližně po 50. roce), musejí vzbudit
vhodné. široce přisedlá nebo stopkatá. Polyp je pojem makrosko- podezření.
picko-morfologický, který neříká nic ani o mikroskopic- Nejčastějšímzhoubným nádorem v této lokalizaci je karci- Snad "nejtypičtější" jsou obtíže "neurčité" (tlak v epi-
ké skladbě, ani o etiologii. Teprve histologické vyšetření nom žaludku, který představuje asi 95 % malignit žaludku. gastriu, pozvolná ztráta chuti, občasná nauzea, slabost,
rozhodne o povaze polypu, protože i karcinom může mít Lymfom a leiomyosarkom tvoří zbytek. únavnost, úbytek hmotnosti). Intenzita těchto obtíží je růz­
Definice: jde o cirkulační poruchu, která vzniká městná­ vzhled polypu. ná, zpočátku nevelká, ale postupně progredující.
ním krve ve splanchnické oblasti, v povodí v. portae. ETIOPATOGENEZE Karcinom žaludku v experimentu jsou Prvním příznakem karcinomu kardie bývá dysfagie.
Vyskytuje se u městnavé srdeční slabosti při selhá- KLASIFIKACE Polypy podle původu dělíme: schopny vyvolat některé kancerogeny obsažené v potra- U nevelkého procenta je prvním projevem zjevné krvácení.
ní pravého srdce, u portální hypertenze nejrůznějšího 1. nádorové (adenom, karcinom); vě. Jsou to především nitrosaminy vznikající z nitritů (po Při fyzikálním vyšetření bývá nález na břiše normální,
původu. Sliznice žaludku je edematózní, zarudlá, místy 2. hamartomy a choristomy (polypy u Peutzova-Jegherso- redukci i z nitrátů) a nitrozovatelných aminů obsažených hmatná rezistence bývá až u pokročilých procesů. Zlým
mohou být přítomny drobné subepiteliální krevní výro- va syndromu, aberantní pankreas); v potravě a v pitné vodě, dále polycyklické uhlovodíky, ze- znamením je metastaticky zvětšená uzlina nad levým klíč­
ny. Taková fragilní sliznice je náchylná i ke spontánnímu 3. zánětlivé. jména benzpyren. Rovněž aftatoxin (mykotoxin, který kem (Virchowova uzlina). Pátráme po metastaticky zvětše­
krvácení. Podle histologického substrátu jsou polypy buď epitelo- může přecházet do mléka ze silážovaného krmiva) by mohl ných játrech, po známkách anémie.
Klinický příznaky jsou málo určité. Tato porucha může vé (v naprosté většině), nebo mezenchymové (asi 10 %). hrát roli.
probíhat asymptomaticky, jindy dominuje anorexie, pří­ Nejčastější benigní epitelové polypy rozdělujeme takto: Svůj význam (alespoň u části případů) mají i genetické DIAGNOSTIKA Nejdůležitějším vyšetřením je gastroskopie
padně dyspeptické potíže. Poznání je výlučně endoskopic- • fokální foveolární hyperplazie (hyperplastický polyp ); faktory. Je znám vyslovený familiární výskyt v některých s biopsií, která je indikována při sebemenším podezření na
ké, typický je obraz mozaiky. • hyperplaziogenní polypy; rodinách, jsou popsány hereditární syndromy, kde kar- tumor, a to i tehdy, je-li rtg nález negativní. Tímto vyšetře­
Terapie spočívá v léčbě základního onemocnění. • adenomy. cinom žaludku je jejich součástí. Nositelé krevní skupi- ním jsou prokázány i drobné léze (časná forma rakoviny!).
ny A mají asi o 20 % vyšší pravděpodobnost onemocnět ra- Diagnostická spolehlivost biopsie stoupá s počtem odebra-
= ~"' i00 7'00 "' °- = j!:! "':;,~ ~ ~ < 1'Yf
ETIOPATOGENEZE Fokální foveolární hyperplazie vzniká
"0 0 /" 0 (i 0)! ;t

"Ménéllnieno~<f:nemoo 0
s ~ ~"" kovinou difuzního typu než nositelé jiných krevních skupin. ných vzorků (6 vzorků představuje přibližně 90% jistotu).
často v souvislosti s žaludeční aftou a zůstává jako rezi-
"~gif~~rr~g~ti~Ja~0gi~~ntie~~,0 ~ Významné místo v úvahách o vzniku rakoviny žaludku Při hodnocení bioptických nálezů je třeba mít na mysli, že
0

J/40 ° ° "Bz "*

0

duum po jejím zhojení. Dosahuje asi velikosti hrachu.

0
zaujímá v posledních letech Helicobacter pylori. Nemocní prakticky bezpečný je pouze průkaz tumoru. Negativní vý-
Charakteristickým znakem onemocnění jsou obrovité řasy Menší útvary se označují jako papuly. s karcinomem žaludku mají pozitivní H. pylori ve vysokém sledek biopsie přítomnost tumoru nevylučuje.
(hyperrugozita žaludku, rugae - řasy), především v žalu- Hyperplaziogenní polyp je útvar specifický pro žaludek, procentu. Předpokládá se, že výchozím bodem je heliko- Každý žaludeční vřed musí být biopticky verifikován
dečním těle; antrum bývá ušetřeno. Podstatou změn je fo- jinde v trávicí trubici se nevyskytuje. Jde o hyperplazii s čás­ bakterová gastritida, která vede k atrofii a intestinální me- a sledován až do zhojení. Ani zkušený endoskopista není
veolární hyperplazie, tj. hyperplazie povrchového epitelu tečnou adenomatózní komponentou. TYto polypy jsou rov- taplazii. Gastritida tak vytváří půdu pro působení dalších schopen ve všech případech rozlišit obě léze z makrosko-
s prodloužením jamek (foveolae). Ve vrstvě žlázek nejsou něž benigní, přesto však hyperplaziogenní polypy zname- kancerogenních faktorů (volné kyslíkové radikály, benzpy- pického pohledu.
změny charakteristické (u Zollingerova-Ellisonova syn- nají zvýšené riziko vzniku karcinomu. Jsou totiž známkou reny, nitrosaminy aj.). Tato patogenetická představa zatím Nemocného se žaludečním vředem je účelné zkontro-
dromu je naopak glandulární hyperplazie). Ménétrierovu toho, že sliznice je schopna atypického růstu buď ve smyslu není plně doložena. lovat ještě za 6 měsíců po zhojení, jelikož je doloženo, že
chorobu a žaludeční projevy Zollingerova-Ellisonova syn- benigního polypu, nebo i karcinomu. TYto nemocné je třeba časná rakovina se dokáže "zhojit" a zase exacerbovat, že
dromu lze označit nejspíše jako hyperplastické gastropatie. dispenzarizovat. KLASIFIKACE O prognóze onemocnění rozhoduje hloubka prodělává podobný cyklus jako peptický vřed. Takto mas-
Příčina těchto změn není objasněna. Adenomy mají maligní potenciál, sekvence adenom- invaze. kovaně může probíhat dokonce i řadu roků.
Význam tohoto onemocnění je několikerý: -karcinom se má za prokázanou. Časná rakovina je charakterizována tím, že invaze ma- Břišní sonografické vyšetření má jediný význam, a sice
• Změněnou žaludeční sliznicí může docházet ke zře­ Mezenchymální polypy tvoří asi 10 % všech polypů. ligních struktur je omezena jen na sliznici nebo submukó- může prokázat metastázy v játrech, případně vztah karci-
telným ztrátám bílkovin s následnou hypoproteinemií Nejčastějšíje leiomyom, vzácněji neurofibrom aj. zu, neproniká tedy do svaloviny. Pokročilá rakovina před­ nomu žaludku k pankreatu a okolním strukturám. Podobně
a otoky. Ménétrierova nemoc je tedy jednou z příčin exsu- stavuje ty případy, kdy maligní růst proniká do svaloviny, i cr. Pro vlastní diagnostiku intragastrického procesu tato
dativní gastropatie. Na rozdíl od nefrotického syndromu, KLINICKÝ OBRAZ Velmi často je polyp náhodným nálezem. serózy, případně i do okolí. vyšetření nemají význam.
kde se ztrácejí především lgG (s následným humorálním Mohou se vyskytnout potíže dyspeptické, ale je nesnadné Mikroskopicky se nejvíce prosazuje klasifikace, která Dáváme přednost endoskopickému vyšetření před rtg
imunodeficitem), dochází zde ke ztrátám všech tříd imu- rozhodnout, zda jejich příčinou je polyp. Zasahuje-li polyp rozlišuje dva základní typy- intestinální a difuzní. TY se liší žaludku.
noglobulinů. do pyloru, může být příčinou poruch evakuace, vzácně je nejen histologicky, ale i biologicky. Citlivou metodou v diagnostice časného karcinomu
• Výskyt karcinomu žaludku je u této choroby zřetelně čas­ zdrojem krvácení manifestního nebo okultního (nejspíše • Intestinální typ se vyvíjí velmi často v terénu atrofic- žaludku je endoskopická sonografie, hodnotící hloubku
tější. leiomyom). ké gastritidy s intestinální metaplazií a je tedy převážně invaze.
• Hlavní význam je diferenciálně diagnostický. Výrazné tumorem vyššího věku. Pozorovatelný pokles mortality Laboratorní nálezy mohou upozornit na závažnost
až obrovité řasy jsou poměrně častým nálezem např. DIAGNOSTIKA Rozhodující je endoskopické vyšetření, ze-
v řadě oblastí světa je dán poklesem výskytu především situace, ale diagnózu neverifikují. Mohou být nalezeny
u funkční gastropatie, u peptického vředu, při infiltraci jména endoskopická biopsie. Nejspolehlivější je snesení tohoto typu karcinomu. zvýšené sedimentace erytrocytů, sekundární nebo si-
lymfomem či skirhotickým karcinomem. celého polypu polypektomickou kličkou a vyšetření útvaru • Difuzní typ nezřídka vzniká bez výraznější gastritidy deropenická anémie, hypalbuminemie, zvýšené globu-
in toto. Současně je to postup kurativní. U submukózně a u lidí mladších. Prevalence krevní skupiny A se týká pře­ liny alfa, pozitivní okultní krvácení (až v 80 % případů).
uložených útvarů (mezenchymální polypy) je přínosná en- devším tohoto typu. Jeho prognóza je horší než u typu in- Achlorhydrie je častá (70-80 % případů), ale přímý dia-
doskopická ultrasonografie. testinálního. Existují též typy přechodné či nezařaditelné. gnostický význam nemá. Jen při prokázaném žaludečním
 10. Gastroenterologie 10.2 Nemoci žaludku a duodena

vředu bezpečně stanovená achlorhydrie (kvantitativní Terapie: terapeuticky se snažíme stimulovat žaludeční nervové pleteně - solárního plexu. Solární plexus provází
• Polypy žaludku, zejména adenomy a polypy hyperp
vyšetření po stimulaci pentagastrinem) vylučuje peptický motilitu prokinetickými léky (metoclopramid, domperi- břišní aortu a její rozvětvení až po levou a pravou a. ilica.
genní, a to i po jejich odstranění polypektomií.
původ vředu. don) a bezoár mechanicky fragmentovat endoskopickou Klinický obraz: nemocní většinou přichází pro bolesti-
• Stavy po resekci žaludku s odstupem 15 a více let cestou. V případě neúspěchu je nutno zvážit chirurgickou vý pocit, nejčastěji v epigastriu ve střední čáře, respektive
operaci, u nichž je vyšší riziko vzniku karcinomu v
PROGNÓZA Přechod časné rakoviny v pokročilou formou v místech průběhu solárního plexu. Bolestivost nemá cha-
žaludku.
může trvat delší dobu, i roky. Časná forma má velmi dob- rakteristickou časovou závislost a není zřetelněji ovlivněna
• Nemocní s neobjasněnou hemoragií v horní části příjmem potravy. Často je však zhoršována mechanickými
rou prognózu. Při postižení pouze sliznice je 5-1 0Jeté pře­
trubice. vlivy (tlakem na nadbřišek, např. o okraj dřezu při mytí ná-
žití po operaci u 80-90 %. Při infiltraci submukózy je situa-
ce asi o 5 % horší. • M. Ménétrier. dobí, ale též zvýšeným nitrobřišním tlakem - nošením ná-
U pokročilé rakoviny je prognóza výrazně nepříznivá. • Familiární výskyt rakoviny žaludku. kupních tašek). Nemocní se solárním syndromem nezřídka
Operabilníchje asi 50 %případů a SJeté pooperační přežití Definice: soubor symptomů zahrnujících pocit plnosti trpí funkčními trávicími poruchami.
Zvýšené riziko vzniku karcinomu žaludku mají
nepřesahuje 20 %. v žaludku, bolesti v epigastriu, nevolnost, říhání a pyrózu, Diagnostika: diagnostika může být obtížná, neexistuje
s perniciózní anémií a s chronickou atrofickou
Ukazuje se, že zvýšená exprese proteinu p53 je význam- s vazbou na jídlo nebo bez ní, přičemž běžnými vyšetřova­ objektivní korelát, který by potvrzoval diagnózu syndromu.
s intestinální metaplazií. Není však jednota v názoru, zda
ným vyšetřením, které předpovídá špatnou prognózu. cími metodami se organický korelát nezjistí. Chuť k jídlu Poznání závisí pouze na pečlivém rozboru symptomů a na
účelné tyto nemocné periodicky endoskopovat.
Pokud není pokročilá rakovina vyřešena operací, vede bývá dobrá, nemocní většinou netolerují dráždivé potraviny palpaci. Samozřejmě, taktéž na vyloučení všech ostatních
nezadržitelně k smrti. Dochází k metastazování jak lymfa- (káva, kyselá jídla, ostrá kořeněná jídla, alkohol). možných příčin abdominální bolesti. Palpační bolestivost
Epidemiologie: patří k častým důvodům návštěvy léka- je vázána na průběh abdominální aorty a jejího rozvětve­
tickou cestou do přilehlých a vzdálenějších uzlin, tak i krev-
ře, prevalence se odhaduje na 25 % populace. ní. U asteniků je určení palpační bolestivosti snadné, u lidí
ní cestou, nejčastěji do jater. Prorůstáním se může šířit do Lymfom žaludku tvoří asi 3 % všech žaludečních Etiologie: není jasná, diskutuje se visceriální hypersen- obézních nebo atletů s pevnou břišní stěnou je průkaz pal-
sousedních orgánů. Pacient umírá na tumorózní kachexii. nit. Častější je nehodgkinský lymfom, lymfogranulom zitivita, postinfekční poruchy motility, hyperacidita, infek- paci obtížnější. Pohmatově citlivá až bolestivá oblast má
V rozhodování o pracovní neschopnosti a o důchodovém vzácnější. Zřídka jde o primární lokalizaci, obvyklejší
ce H. pylori, stres a psychosomatické příčiny. v typických případech tvar řeckého písmene lambda. Ně­
zařazení je třeba respektovat zvláštnosti každého jednotli-
druhotné postižení žaludku při generalizaci základního Diagnostika: je třeba vyloučit organickou příčinu s po- kdy je však bolestivost omezena jen na kratší úsek (střední
vého případu. Z psychologických důvodů je radno nezasa- onemocnění. Odlišení od karcinomu podle symptomatolo-
dobnou symptomatologií - vředovou chorobu gastrodu- čára v epigastriu). Bolestivost solárního plexu nemusí být
hO\;at do navyklého způsobu života. gie a rtg nebo endoskopického nálezu není možné. Rozho- odena, gastroezofageální reflux, reflux žluči, onemocnění rovnoměrná, bolestivost může být koncentrována do urči­
dující je endoskopická biopsie. pankreatu, laktózovou intoleranci, abdominální anginu tých bodů.
KoMPLIKACE Častým nálezem je pozitivní okultní krvácení Lymfomy s nízkým stupněm malignity, zvané též mal- a intoleranci léků. Terapie: po vysvětlení podstaty obtíží nemocného násle-
a anémie. Obstrukce pyloru s gastrektázií a zvracením stag- torny nebo MALT lymfomy, vycházejí z lymfoidní tká- Terapie: symptomatická - spočívá ve vysvětlení mož- duje vhodná životospráva a celkový režim jako u osob vege-
nujícího žaludečního obsahu je příznačná pro pokročilé ně vázané na sliznici (mucosa-asociated lymphoid tis-
ných příčin, ujištění o nepřítomnosti organického one- tativně labilních. Medikamentózně ataraktika, anxiolytika.
procesy v antrální části žaludku. sue- MALT). Ke zmnožení lymfatické tkáně vázané na mocnění a v úpravě životosprávy. Používají se antisekre- Psychoterapie má nezastupitelné místo.
Uzávěr kardie s dysfagií a se zvracením obsahu jícnu se sliznici vede chronická helikobakterová infekce. MALT torická léčiva, antacida, fytoterapeutika, případně anxio-
vyskytuje u tumorů kardie. lymfom má vysokou pozitivitu infekce H. pylori. Po era- lytika. Literatura
dikaci H. pylori byla popsána dočasná kompletní remise
DÍTĚ, P. Vředová nemoc žaludku a duodena. Galén, 2000.
DIFERENCIÁLNÍ DIAGNOSTIKA Nejdůležitější je odlišení od MALT lymfomu.
DÍTĚ, P., SEIFERT, B., LUKÁŠ, K., et al. Prevence a léčba
benigního peptického vředu a benigního polypu. Zbytně­ Terapie: u MALT lymfomů s nízkým stupněm malignity
gastropatie z nesteroidních antirevmatik. Česká a Sloven-
lé řasy mohou být zdrojem diagnostických obtíží (M. Mé- a pozitivním nálezem H. pylorije indikována eradikační an- Je opakem předchozí entity. Pacienti (častěji ženy) si stě­ ská Gastroenterol. aHepatol., 2004; 58: 148-150.
nétrier, hyperrugozita u funkční dyspepsie, infiltrace lym- tihelikobakterová terapie. žují na sníženou chuť k jídlu, bolesti v epigastriu, nauzeu, DOLINA, J., SUCHÁ.NKOVÁ., J., KREJČÍ, I., KROUPA,
fomem).
pocit, že jídlo leží dlouho v žaludku. Po vyloučení orga- R. Léčba vředové choroby gastroduodenální. Med. po
nické příčiny (např. autonomní neuropatie při diabetu promoci, 2006; 7(Suppl. 3): 54-59.
TERAPIE Jedině operace dává naději na plné uzdravení,
nebo uremii, nádor, vředová choroba) se terapeuticky po- FIXA, B. K otázce péče o nemocné s vředovou chorobou.
a proto je třeba ji uskutečnit co nejrychleji. Obvyklá je sub- Definice: poměrně vzácně jsou příčinou žaludeční patolo-
užívají především prokinetika (itoprid, metoclopramid, Česká a Slovenská Gastroenterol. a Hepatol., 2008;
totální resekce žaludku, výjimečně se provádí totální gas- gie bezoáry a cizí tělesa. Bezoáry lze chápat jako cizí tělesa,
domperidon). 62(3): 152-156.
trektomie. I u radikálně operovaných je účelná adjuvantní mají však zvláštní označení.
FIXA, B., VAŇÁ.SEK, T. Léčba infekce H. pylori rezistent-
chemoterapie. Jejím smyslem je zničení předpokládaných
BEZOARY Aglomeraci nestrávených rostlinných zbytků na- ní na standardní léčbu. Česká a Slovenská Gastroenterol.
mikrometastáz.
zýváme fytobezoár. Trichobezoár je naprostou psychiatric- aHepatol., 2009; 63(2): 6S-73.
U inoperabilních tumorů, obturujících pylorus, je in- Definice: pojem solární syndrom je bolestivost v epigastriu
kou raritou (spolykané vlasy či chlupy). Podmínkou vzniku RAMAKRISHNAM, K., SALINA, CR. Peptická vředová
dikována odlehčující gastroenteroanastomóza. Léčba nebo v jiných místech břicha vycházející z nejvýznačnější
fytobezoáru je porucha evakuace žaludku. Nejčastěji je to choroba. Med. po promoci, 2008; 9(1): 14-24.
cytostatiky (kombinace s 5-fluorouracilem) může pro-
dloužit přežití. Posledním východiskem je léčba sympto- po resekci žaludku I. nebo II. typu dle Billrotha, zejména
matická. byl-li resekční výkon doplněn vagotomií.
Druhou častou příčinou je vegetativní neuropatie, nej-
Pro endoskopické sledování jsou důležité tyto skupiny: častěji diabetická.

• Žaludeční vřed. Maligní zvrat žaludečního vředu se jeví Diagnostika: diagnóza je endoskopická, případně rent-
jako nepravděpodobný, zřejmě asi 3-5 % "peptických genologická. Bezoár vytváří kompaktní masu nejčastěji
vředů"jsou od samého počátku karcinomy, které vzhle- žlutozelené nebo šedavé barvy v žaludečním jezírku.
dem a průběhem imitují peptický vřed.
 10. Gastroenterologie 10.3 Onemocnění tenkého střeva

antituberkulotika (především paraaminosalicylová kyseli- teinu. Vázne intracytozolická syntéza micel v enterocytech
na); tato léčiva vedou také k poruše transportních mecha- a jejich následná mobilizace do lymfatik, což vede ke ku-
nismů na úrovni apikálního pólu enterocytů. mulaci neutrálních tuků, především tl'iglyceridů, ve sliznici
může docházet ke klinickým projevům hypovitaminózy tenkého střeva. Klinicky se manifestuje steatoreou, hubnu-
D, K a E. S takovým klinickým obrazem se můžeme Gastrointestinální infekce tím, nápadná je akantocytóza erytrocytů a v některých pří­
DEFINICE Malabsorpční syndrom můžeme definovat jako u nemocných s dlouhotrvající cholestázou, jako je V našich podmínkách je nejčastější infekční příčinou déle- padech cerebelární ataxie. Charakteristické pro tento typ
"příznakový soubor, který se vyskytuje pravidelně nebo pří­ u primární biliární cirhózy a primární sklerozující trvající malabsorpce nákaza prvokem Giardia lamblia. Jed- onemocnění je elektroforéza lipoproteinů s chyběním beta-
ležitostně u chorob, v jejichž důsledku dochází v trávicí tru- goitidy, a také u sekundárních biliárních cirhóz, které ná se o mikroba, který se usidluje po požití kontaminované komponenty a biopsie z tenkého střeva; kde se prokazuje
bici a hlavně v tenkém střevě k poruše jedné nebo několika kají dlouhodobou obstrukcí vývodných žlučových cest vody v proximální části duodena a ve žlučových cestách. enormní kumulace neutrálního tuku v enterocytech.
jejich základních funkcí, které jsou nezbytné pro dostateč­ benigní stenóze žlučovodu, choledocholitiáze nebo U těžce imunokompromitovaných pacientů, zvláště při one-
nické bakteriální cholangoitidě. mocnění AIDS, při kombinované imunosupresivní terapii,
nou absorpci živin". Malabsorpce je pojmem patofyziolo-
při chemoterapii zhoubných nádorů a při vrozeném těžkém
gickým, kdežto malabsorpční syndrom je termín klinický.
Zevně sekretorická insuficience pankreatu kombinovaném imunodeficitu, se může objevit enteropatie
ETIOLOGIE Ma/absorpční syndrom mohou vyvolávat velmi Zevně sekretorická insuficience pankreatu nejčastěji s atrofií sliznice. Vzácnými infekčními příčinami mohou být Vrozené a získané lymfangiektázie
heterogenní onemocnění. V šedesátých letech byla snaha sobena chronickou etylickou pankreatitidou. chronicky probíhající kryptosporidióza, yersinióza nebo sal- Příčiny malabsorpčního syndromu této skupiny jsou vždy
zavést termín malasimilační syndrom, který v sobě zahr- chronická pankreatitida a pankreatitida v rámci monelóza. Z diferenciálně diagnostického hlediska je nejvý- obtížně diagnostikovatelné. V klinické praxi se setkáváme
novaljak vlastní malabsborpci, poruchu resorpce živin, tak fibrózy jsou raritní. V některých případech se může "u"'"""lší parazitologický nález ve stolici a kultivační nález nejčastěji s lymfangiektáziemi, které mohou být sekun-
i maldigesci - narušené intraluminální trávení. Takové roz- to manifestovat cystický adenokarcinom pankreatu. duodenálního obsahu nebo ze žluči, v některých případech dární při obstrukci mezenteriálních lymfatických uzlin
dělení se však příliš neujalo a pod označením malabsorpč­ sledkem pankreatické zevně sekretorické insuficience pomůže histologický nález biopsie z duodena. chronickým zánětlivým procesem (Crohnova choroba, tu-
ního syndromu rozumíme všech pět možných příčin, které nedostatečná hydrolýza tuků a následná steatorhea. berkulóza) nebo nádorem, např. metastazujícím karcino-
k němu mohou vést: sekrece pankreatu má značné rezervy. Žláza musí být Autoimunitní enteropatie mem, nebo postižení lymfomem. Velmi vzácně mohou být
• porucha intraluminálního trávení (maldigesce); struována z více než 90 %, aby došlo k závažnému Jde o velmi vzácnou klinickou jednotku, která byla pozná- vrozené - tehdy se mohou kombinovat s Ménétrierovou
• porušené vstřebávání živin (malabsorpce); její funkce s následnými klinickými projevy. na a odlišena od celiakie až v posledních letech. Jedná se chorobou žaludku a hypoplazií lymfatické drenáže z tenké-
• abnormální sekrece trávicích šťáv; o těžkou atrofii klků a celé sliznice v proximální části ten- ho střeva. V těchto případech jsou v popředí klinického ob-
• závažné narušení motility trávicí trubice; Žaludeční hypersekrece kého střeva. Důsledkem je těžký a na bezlepkovou dietu ne- razu nemoci velmi nápadné hypoproteinemické otoky. Jde
• nedostatečný příjem potravy. Extrémně vysoká produkce kyselé žaludeční sekrece, reagující malabsorbční syndrom. Tjlpické pro autoimunitní o projevy tzv. "protein-losing enteropathy", která je cha-
Z etiopatogenetického hlediska můžeme malabsorpční jak je tomu u některých vzácných hypersekrečních enteropatiije to, že nejsou přítomny protilátky běžné u celi- rakterizována hlubokou hypoalbuminémií, otoky a průjmy.
syndrom rozdělit do dvou skupin. Primární malabsorp- (Zollinger-Ellisonova syndromu) nebo po operacích (antiendomyziální protilátky, antigliadinové protilátky Příčinou jsou velké ztráty krevních bílkovin z dilatovaných
ce, která je způsobena patologií na úrovni enterocytů a za- žaludku pro vředovou chorobu (syndrom retinovaného protilátky proti tkáňové transglutamináze). Naopak je lymfa tik, ze kterých dochází k úniku lymfy do lumen střeva.
hrnuje klinické jednotky, jako je celiakie (gluten-senzitivní ludečního antra), vede v důsledku abnormálně nízkého
možné detekovat protilátky proti enterocytům. ·· V některých případech může být přítomna také hypercho-
enteropatie), tropická sprue a selektivní malabsorpční po- k inaktivaci pankreatické lipázy v proximální části lesterolemie, podobně jak je tomu u nefrotického syndro-
ruchy, týkající se izolované skupiny látek, kdy je naruše- kého střeva a k výrazně zrychlené pasáži tráveniny Glutensenzitivní enteropatie (celiakie) mu. Histologické vyšetření sliznice tenkého střeva prokáže
na digesce látky na úrovni kartáčového lemu enterocytu. střevem. Dominujícím klinickým obrazem jsou Nejdůležitější klinickou jednotkou vedoucí v dospělosti extrémně dilatované lymfatické kanálky v klcích. Jediné
Všechny ostatní příčiny, které vedou k malabsorpci, pak peptických vředů, jako jsou krvácení a perforace. M k inkompletním projevům malabsorpce je celiakie, které je řešení u primárních nebo sekundárních lymfangiektázií
označujeme jako sekundární malabsorpční syndrom. sorpční syndrom může být jen méně nápadnou součástí
věnována pozornost v samostatné části. je symptomatická terapie a striktní dietní opatření s MCT
Z hlediska patofyziologického je vhodné rozdělit malab- lého těžkého stavu. ("medium chain triglycerides") tuky.
sorpční syndrom podle místa, v němž spočívá hlavní příči­
Whippleova choroba
na malabsorpce nebo maldigesce. Ontestinální lipodystrofie) Amyloidóza
Je vzácností, která je způsobená infekcí bakterií 1}·ophery- Akumulace amyloidu v rámci sekundární amyloidózy posti-
ma whipplei. Jde o intracelulárního parazita, který se na- huje především submukózu tenkého střeva. Choroba bývá
Polékové poškození enterocytů chází masivně ve fagocytujících makrofázích ve sliznici v těchto případech velmi progresivní a přežití je pouze ně­
Vlastní poruchu resorpce živin způsobují patologické v lymfatických uzlinách. Hlavním patogenetickým mecha- kolika měsíců. Charakteristická je biopsie, která prokáže
lntraA a extrahepatální cholestáza a choroby postihující sliznici tenkého střeva. nismem malabsorpce "intestinální lipodystrofie" je blo- depozita amyloidu.
Nejčastější pNčinousekundárního malabsorpčního syndro- né místo má toxický vliv některých farmak. Přímé JJV''"u'•~· káda lymfatik. Z klinického hlediska je choroba charak-
mu je narušení intraluminálnífáze trávení. Na maldigesci epiteliální výstelky tenkého střeva je dáváno do terizována průjmy, recidivujícími artralgiemi, teplotami T-lymfom tenkého střeva
se mohou podílet tři hlavní příčiny. Blokáda tvorby, trans- S toxickým vlivem nesteroidních antirevmatik, n~<>nP'<7Čir a váhovým úbytkem. Diagnóza je založena na klinickém Tento typ lymfomu (EATL - entheropathy associated
portu a odtoku žluče do duodena, která způsobuje nedosta- neselektivních inhibitorů cyklooxygenázy jako tzv. obrazu a především na histologickém nálezu, v nejasných T cells lymphoma) může postihovat difuzně submukózu
tečnou emulzifikaci tuků, je příčinou malabsorpce mast- teropatie, která byla teprve nedávno uznána jako ""'"u'"". případech pomůže kultivace nebo detekce PCR-DNA. Léč­ a napodobovat klinické i morfologické projevy celiakie. Je
ných kyselin s dlouhým řetězcem, s následnou zvýšenou ná klinická jednotka s charakteristickým ba spočívá v dlouhodobém podávání antibiotik nebo che- velmi maligní a vedle malabsorpce se manifestuje spon-.
koncentrací a metabolismem těchto látek v tenkém a tlus- endoskopickým a histologickým nálezem. Podobný moterapeutik (co-trimoxazol). tánními perforacemi tenkého střeva. Nejčastěji postihuje
tém střevě. mohou vyvolat také některá cytostatika (mukositida při muže v šestém deceniu. Bývá komplikací refrakterní ce-
Klinickým dopadem je plynatost, meteorismus, řídké dávání vysokých dávek methotrexátu). Antibiotika A-betalipoproteinemie liakie II. typu. Diagnostika je založena na histologickém
stolice a bolesti břicha. Je-li porucha emulzifikace tuků vyvolat obraz malabsorpce druhotně při vzniku on·n~.niTf"ITI Vzácnou příčinou malabsorpce na úrovni enterocytů může průkazu lymfomu, pomocná může být typizace intraepi-
významná, objevuje se steatorea s mastnou stolicí šedé dy s oportunní infekcí (Clostridium difficile). V minulosti být a-betalipoproteinemie. Choroba je způsobena genetic- teliálních lymfocytů, která prokazuje jejich monoklonální
barvy a pronikavým zápachem. V déletrvajících případech na toxickém poškození sliznice tenkého střeva kým defektem s následnou poruchou syntézy beta-lipopro- charakter.
 10. Gastroenterologie 10.3 Onemocnění tenkého střeva

Střevní tuberkulóza kého střeva zajistit dostatečné vstřebávání živin. Nevstřebané kZK vstupují do tlustého střeva, ve kterém
~·PirnTtnalrtcli~a hladina vitaminu 812 je u nemocných s celía-
Tuberkulóza tenkého střeva je považována za vzácnou cho- snížené resorpční plochy a bakteriální kontaminace indukují mohutnou propulzivní střevní peristaltiku a způ­
v normě nebo jen lehce snížená, důvodem je opět místo
robu, nicméně i v současné době se s ní můžeme setkat, na malabsorpci podílí ještě zrychlený průchod postižení, kterého směrem aborálním ubývá. Ne- sobují zvýšenou sekreci hlenu a vody. Klinickým důsledkem
zvláště u imunokompromitovaných pacientů. Její typickou ny a hypersekrece kyselé žaludeční šťávy. Po í s pankreatickou substitucí a střevními lymfangíektá- je vznik imperativních prl{jmů v časné postprandiálně době.
lokalizací je oblast terminálního ilea. resekci tenkého střeva dochází totiž k h"'""'r''"''ot•·•~ emi větší odchylky ve vstřebávání vitamínu B12 nemívají. Stolice je obvykle málo objemná, avšak řídká, zpěněná
v rámci adaptačních mechanismů a indukci větší tomu pacienti se syndromem bakteriálního přerůs­ a žluté barvy. Diagnostika je snadná, zásadní je anamnéza
ce kyseliny solné v žaludku. Pacienti, kteří mají střevní resekce a správná interpretace klinických projevů.
ji mají vždy významně sníženou.
krátkého střeva, trpí steatorheou, hubnou, mají velmi Podporou pro diagnostiku je vysoká koncentrace choles-
PlnTmtr.rti(:káhladinafolátů je nejvíce snížena u nemocných
tížně ovlivnitelné průjmy a vyžadují komplexní péči tenu (cholesten 7-beta on - prekurzor žlučových kyselin)
Syndrom bakteriálního přerůstání celiakií, v ostatních třech případech je normální. v séru, jehož zvýšená hodnota je známkou vystupňované
gastroenterologa, ale především intenzivisty a
Velmi častou jednotkou zahrnující několik patofyziologic- nisty, Řada Z nich vyžaduje intermitentní n<Ol'AI,f<>>"lóll- Pla.Tmtr.rtil:ká hladina albuminu je u nemocných s plně vyjá- syntézy žlučových kyselin v játrech. Terapie spočívá v po-
kých mechanismů je syndrom bakteriálního přerůstání. Je celíakií snížená s hodnotami kolem 25-30 g/1, u ne- dávání vlákniny a cholestyraminu (4 g denně). Déletrvající
výživu.
vyvolán masivní kontaminací obsahu tenkého střeva koli- s pankreatickou insuficiencí a syndromem bakte- malabsorpce žlučových kyselin vede ke vzniku pigmento-
formními bakteriemi. V konečném důsledku dochází nejen přerůstání je téměř normální, a dramaticky snížená vé cholecystolitiázy a enterálně podmíněné hyperoxalurie
Endokrinní a metabolické nemoci
k poškození enterocytů bakteriálními toxiny, ale současně u nemocných s protein losing enteropatíí, kde se hodnoty a oxalátové urolitiázy.
Vedle hypertyreózy a hypokortikalismu mohou
se na malabsorpci významněji podílí také porucha intra- u pohybovat od 15 do 25 g/1.
sorpční syndrom způsobovat také endokrinně
luminální fáze trávení. Syndrom bakteriálního přerůstá­ tumory GIT, jako jsou gastrinom a karcinoid. ;;;,v1ast•~OE~Khistologického vyšetření biopsie '{ aborálního Malabsorpce vitaminu 812
ní může způsobovat vznik steatorhey, průjmů a nápadné ''il•mll•f?na nebo jejuna je u nemocných s celíakií velmi charak- Vitamin B12 (cyano-kobalamin) se vstřebává aktivním
střevní dyspepsie. Hlavní příčinou bývá stenóza střeva "·~"'''"torttu (nikoliv patognomonický), u nemocných s pankrea- transportem v oblasti distálního ilea. Jeho nedostatek se
nebo vytvořená slepá klička, která je založena k přemostě­ Diagnostika nejčastějších malabsorpčních stavů projevuje vznikem makrocytové anémie a megaloblastové
insuficiencí je normální, se syndromem bakteriálního
ní (bypassu) neprůchodné části střeva. Vzácněji může být Na případech čtyř nejčastěji se vyskytujících m •c;..~""''"t<'>ni
je necharakteristický nebo normální a u pacientů přestavby kostní dřeně, poruchou syntézy myelinu s ná-
syndrom bakteriálního přerůstání způsoben těžkou primár- ních stavů je možné ukázat význam jednoduchých labo střevními lymfangiektáziemi je patognomonický. sledným klinickými projevy porušeného čití a syndromem
ní poruchou motility (diabetická viscerální neuropatie, torních vyšetření v diferenciální diagnostice zadních míšních provazců. Nejčastější příčinou je ztráta
autoimunitní myopatie). Zásadní pro stanovení syndromu syndromu. Poruchu resorpce na úrovní enterocytární ilea po resekci ilea pro Crohnovu nemoc; infekce Diphylo-
bakteriálního přerůstání je provedení intubace orální části zentuje celíakie, poruchu íntraluminální fáze trávení bothrium latum nebo syndrom bakteriálního přerůstání
tenkého střeva a kvantitativní stanovení bakterií ve střev­ kreatícká insuficience, komplexní poruchu vstřebávání a v proximálním tenkém střevě (konzumpce vitaminu 812)
ním obsahu. Kontaminace bakteriemi vyšší než 105/ml vení tvoří syndrom bakteriálního přerůstání a poruchu jsou méně časté. U nemocných s chronickou atrofickou
střevního obsahu je považována za průkaznou. Neinvaziv- enterocytární reprezentují střevní lymfangíektázie (" gastritidou je malabsorpce vitaminu B12 způsobena ne-
ně lze diagnostikovat syndrom bakteriálního přerůstání losíng enteropatíe"). dostatkem vnitřního faktoru, produkovaného parietálními
pomocí dechových testů s neradioaktivním uhlíkem C13 ve Záva{nost steatorey - velmi těžká bývá u plně vyjád buňkami žaludku, který je nutný pro aktivní vstřebání cya-
vydechovaném vzduchu. Princip metody spočívá v degra- pankreatické insuficience, u celiakie je v současné době Lail<to·zmla intolerance no-kabalaminu v distálním ileu. Vrozená porucha vstřebá­
daci označeného nevstřebatelného substrátu (xylóza) koli- jímečná, u nemocných se syndromem bakteriálního
Je nejčastqjší selektivní ma/absorpční poruchou. Jde o vro- vání vitaminu B12 způsobená nevyvinutým aktivním trans-
formní flórou a zvýšené vylučování C130 2 ve vydechovaném tání a primárních nebo sekundárních lymfagíektázíí je zený nebo získaný (po střevních infekcích, v důsledku portním systém v enterocytech ilea je raritní příčinou.
vzduchu. velmi lehká, nebo není přítomna vůbec. střevních zánětů nebo po resekci žaludku) defekt aktivity
disacharidázy - laktázy, která je umístěna v kartáčovém
Hodnota protrombinového času jako nepřímého
Syndrom krátkého střeva vstřebávání
vitamínu K je vhodným testem k posouzení
lemu enterocytů. Podmínkou vstřebání laktózy je její roz-
Tento syndrom se objevuje u pacientů po extenzivní re- štěpení na jednoduché cukry galaktózu a glukózu. Při sní- Celiakie je chronická enteropatie způsobená autoimunitní
!absorpce tuků, platí však, že pro diferenciaci příčiny ma
sekci (ztráta více než 100 cm) tenkého střeva. U 90 % žené nebo zcela nepřítomné aktivitě laktázy v kartáčovém reakcí, která vzniká u geneticky predisponovaných osob při
sorpce se hodí nejméně. Ve všech čtyřech Ůvedených
pacientů je rozsáhlá resekce tenkého střeva provedena lemu enterocytů se rozštěpená laktóza dostává do tlustého konzumaci obilovin obsahujících gluten.
dech bývá lehce prodloužený.
z důvodu akutní mezenteriální ischemie, která nebyla střeva, kde je bakteriální flórou metabolizována na kyselinu
včas rozpoznána a střevo propadlo gangréně. Obvykle se
Pla'{matická hodnota {ele'{a je naproti tomu velmi mléčnou, která vede ke vzniku osmotických průjmů. Klinic- Epidemiologie
žitým diferenciálně diagnostickým testem. U celíakie je kým projevem této malabsorpční poruchy je vznik bolestí Prevalence se odhaduje jeden případ na 130-300 obyvatel
syndrom krátkého střeva v plně vyjádřené klinické podobě
měř vždy nápadně snížená; vyplývá to z místa
objevuje u pacientů, kteří mají reziduální délku tenkého břicha a kysele páchnoucích, imperativních průjmovi­ Evropy, přičemž poměr diagnostikovaných k nediagnosti-
postižení tenkého střeva, které se kryje s místem vstře tých stolic. Diagnostika je založena na rozboru anamnézy,
střeva kratší než 70 až 80 centimetrů. Délka tenkého stt~e­ kovaným případům se pohybuje kolem 1 : 7.
vání železa, v proximálním jejunu. U nemocných s pa
va kolem 90-100 cm je hraniční - tato délka umožňuje pomocné mohou být dechové testy s uhlíkem C13 , stanovení
atíckou insuficiencí, syndromem bakteriálního
zajistit dostatečné vstřebávání živin. Rozhodující však je, glykemické křivky po glukóze a laktóze, event. provedení Patofyziologie
a pří "proteín losíng enteropatíí" je jen lehce snížená ne
v jakém rozsahu došlo k adaptaci tenkého střeva (ztráta histochemického vyšetření jejunální sliznice na stanovení Rozhodující vliv v patogenezi celiakie mají geny lokalizo-
normální.
jejuna není většinou tak významná jako ztráta ilea), zda je aktivity laktázy. Terapie spočívá v eliminační dietě. vané na 6. chromozomu HLA DQ1 *0501 a DQB1 *0201,
zachováno tlusté střevo a je-li pří to mna Bauhinská chlo- Anémie je u nemocných s celíakíí přítomna téměř vždy a které kódují antigeny histokompatibility ll. třídy DQ2
peň. U pacientů, kde není zachována Bauhinská chlopeň výhradně míkrocytární a sideropenní, u nemocných s Malabsorpce žlučových kyselin a DQ8, a enzym tkáňová transglutamináza, který se vy-
a je vytvořena enterokolická anastomóza, ani délka 70 až kreatickou insuficiencí anémie není, u pacientů se syndro-5 Je to získaná, vzácněji vrozená porucha aktivního trans- skytuje intracytosolicky ve všech buňkách. Tento enzym
80 centimetrů nemusí zajistit dostatečnou resorpci živin. mem bakteriálního přerůstání je anémie vždy makrocytární. portního systému v oblasti distálního ilea. Jde o specifický katalyzuje přenos glutamylového zbytku a má vysokou
Důvodem je spotřebovávání vitamínu B12 přemnoženoui aktivní transportní systém pro konjugované žlučové kyseli-
Naopak u pacientů, kteří mají zachovánu chlopeň a nedo- substrátovou specificitu pro donátory látek, jako je glia-
chází ke kontaminaci obsahu tenkého střeva koliformní bakteriální flórou v tenkém střevě. Střevní lymfangiektáziej ny (kZK). Malabsorpce kZK je nejčastěji způsobena ztrá- din. Deamidací gliadinu dochází k tvorbě nových peptidů,
mikrobiální flórou, může ještě 50 až 60 centimetrů ten- anémií obvykle nemají. tou distálního ilea po střevní resekci pro Crohnovu nemoc. které se vážou na antigen HLA-DQ2, a tento komplex pak
 10. Gastroenterologie

spouští aktivitu a proliferaci specifických klonů T-lymfo- až 30 % dospělých pacientů s později ""''~"'Jo ru lze u těchto osob pozorovat menší fyzickou výkonnost cévní slizniční pleteně. Takové endoskopické nálezy mají až
cytů. U geneticky predisponovaných osob je gliadin v nad- celiakií splňuje Římská kritéria II pro diagnózu dr~tždivé1h 1 a snadnější unavitelnost, větší tendenci k depresím, někdy 94% senzitivitu, 94% specificitu a 84% pozitivní predikční
bytečném množství absorbován do střevní sliznice a de- tračníku.
může být přítomna sideropenie bez anémie. Při denzito- hodnotu. Jde tedy o známky, které mají z klinického pohle-
amidován tkáňovou transglutaminázou a poté navázán na Dermatitis herpetiformis Duhring. Společně s metrickém vyšetření jsou nižší hodnoty denzity kostního du zásadní důležitost a umožňují u většiny nemocných sta-
specifické HLA antigeny II. třídy (DQ2; DQ8) na povrchu figem a pemfigoidem patří herpetiformní dermatitida minerálu. Po zavedení bezlepkové diety se i tyto subklinické novit diagnózu celiakie. Výhodou endoskopie je možnost
antigen prezentujících dendritických buněk. V této podobě skupiny bulózních kožních nemocí. Charakteristickou odchylky normalizují. Z hlediska dlouhodobého průběhu cíleného odebrání biopsie z místa slizničních změn, které
je prezentován T-lymfocytům. Stimulované lymfocyty pak nickou manifestací je tvorba svědivých drobných je nesmírně významné i to, že dlouhodobé komplikace celia- mohou být v dospělosti pouze ložiskového charakteru.
spouštějí kaskádu zánětlivé reakce a uvolňují prozánětlivé nad extenzorovou částí horních končetin, s p ~~··~"'·" kie jsou u těchto asymptomatických nemocných sttjně časté
cytokiny (Th-1, TNF a, interferony, IL-4). Dochází k ne- postižením kůže loktů, kolen a hýždí, méně často se u pacientů s klinickými projevy celiakie. HISTOLOGIE Standardní histologické vyšetření bioptické-
kontrolovanému zánětu, na jehož konci stojí devastace sliz- hou objevit i na obličeji. Histologický nález je cha ho vzorku sliznice odebraného z proximální části tenkého
nice jejuna a a trofický zánět. tický a prokazuje depozita lgA v nepostižené kůži. \Nemoci vyskytující se současně s celiakií střeva je nejspolehlivější metodou pro diagnostiku celiakie.
Většina nemocných dětského i dospělého věku je diagnos-
změny na tenkém střevě jsou prokazatelné téměř ve ~U nemocných s autoimunitní tyreoditidou je pozorován
Klinické projevy případech, jde o ložiskové poškození proximálního ,\fýskyt celiakie u 7-10 % případů. Nerozpoznaná celiakie tikována z biopsie odebrané při gastroskopickém vyšetření
Klinické projevy celiakie jsou rozmanité a závislé na věku, Bezlepková dieta a terapie sulfany navozuje dlouhodo 1může mít nepříznivý vliv na substituční hormonální terapii
z oblasti 02 nebo 03. Hlavní morfologickou charakteris-
ve kterém se projeví. V útlém dětském věku jde většinou remisi onemocnění. ~tyreoidálními hormony z důvodů snížené absorpce z tenké-
tikou je snížení výšky klků nebo dokonce úplná aplanace
o rozsáhlé poškození tenkého střeva, především jejuna, Anémie. V dospělosti je sideropenní anémie velmi ~.ho střeva. klků. Dalšími znaky jsou prohloubení Lieberkiihnových
kdežto klinické projevy v dospělosti mají svůj morfolo- tou a do značné míry "typickou" manifestací celiakie. krypt, zvýšená lymfo-plazmocelulární infiltrace v lamina
YDiabetes mellitus I. typu je spojen s výskytem celiakie propria mucosae. Zvýšený počet intraepiteliálních lymfo-
gický korelát v segmentárním nebo ložiskovém poškoze- zkušenosti ukázaly, že čím později je diagnóza Pn1~"r'"'~
ní proximálních částí jejuna. Z toho vyplývá, že klinická stanovena, tím častěji je hlavním a často jediným
.u 5-7 % případů. Jde zvláště o pacienty, kteří mají poziti- cytů, které vykazují povrchové znaky CD8, je další důležitý
''vitu protilátek proti glutamát-dehydrogenáze. Výskyt celia-
manifestace ve věku nad padesát let je obvykle oligo-symp- vem nemoci mikrocytární sideropenní anémie. morfologický nález při celiakii. Monoklonální charakter in-
)ie je v těchto případech několikanásobně vyšší v porovnání
tomatická nebo zcela atypická. Uvádí se, že asi 20 % do- tová anémie z nedostatku kyseliny listové je velmi traepiteliálních lymfocytů a ztráta CD8 znaků může ukazo-
~s kontrolním souborem nemocných s diabetem bez těchto
spělých pacientů s celiakií je diagnostikováno až po še- V případě deficitu kyseliny listové se můžeme setkat vat na komplikující T-lymfom.
ťprotilátek. Klinickými důsledky může být obtížná kompenzo-
desátém roku života, ačkoliv někteří z nich udávají své s normocytární anémií v důsledku kombinovaného
fvatelnost diabetu s tendencí ke vzniku hypoglykemie.
trávicí obtíže již od doby dospívání. Není výjimečné, že se železa a folátů. Anémie z nedostatku vitaminu 812 se u ZoBRAZOVACÍ VYŠETŘENÍ Pro diagnostiku nekomplikova-
celiakie poprvé objeví v průběhu gravidity nebo v období liakie nevyskytuje, protože poškození sliznice distální né celiakie jsou kontrastní rentgenová vyšetření tenkého
šestinedělí. ilea není nikdy tak významné jako změny na jejunu. Diagnostika střeva (CT enterografie, rtg enteroklýza) jen velmi málo
Retardace růstu. Předpokládá se, že u 10 % Ntjdůležit~jšímmomentem je rozvaha založená na klinic- přínosná. V této situaci se prokazují spíše druhotné funkční
TYPICKÉ PROJEVY CELIAKIE V dětském věku při kompletním centů s malým vzrůstem je příčinou nepoznaná """'"'"''"
kém obrazu choroby a rizikových faktorech nemoci. poruchy, jako je segmentární dilatace kliček, ftokulace kon-
vyjádření nemoci dochází k prvním klinickým projevům U těchto osob je snížená produkce růstového hormonu. trastní látky, vyhlazený reliéf a v těžších případech výrazné
mezi 6. a 18. měsícem věku. Je to v době, kdy děti jsou po- zavedení bezlepkové diety může dojít k úpravě růstu a SéROLOGIE Před 20 lety bylo do rutinní praxe zavedeno sta- zhrubění slizniční kontury, které je připodobňováno k ozu-
stupně převáděny na běžnou stravu a v dietě se setkávají malizace sekrece růstového hormonu. novení antigliadinových protilátek (AGA). Protilátky ve tří de benému kolu. Zásadní význam má však rentgenové vyšet-
s obilninami. Vedoucí symptomatologií jsou průjmy, ne- Hepatopatie. U nemocných s celiakií velmi často lgA mají velmi dobrou specificitu a ve třídě lgG přijatelnou ření u nemocných s refrakterní sprue nebo při podezření na
prospívání, zástava růstu, distenze bříška a ochabnutí rujeme zvýšení jaterních enzymů senzitivitu. AGA-IgG jsou však pozitivní u celé řady jiných komplikaci v podobě ulcerózníjejunitidy nebo lymfomu.
svalové hmoty. Symptomy se objevují za několik týdnů po po zavedení bezlepkové diety se testy zpravidla organických onemocnění tenkého střeva, včetně parazitár-
zavedení diety obsahující pro/aminy (gliadin) a brzy se do- Koincidující automunitně podmíněná jaterní nich infekcí, intolerance proteinů kravského mléka a také Refrakterní sprue a komplikace celiakie
stavuje progresivní snížení váhy a snížení percentilu pro ní jater, jako je automunitní hepatitida, primární u Crohnovy nemoci. Užití těchto protilátek změnilo pohled Jestliže po bezlepkové dietě, kterou pacient dodržuje více
váhu a výšku. Při vyšetření jsou děti bledé, s nápadně pro- cirhózou nebo primární sklerózující cholangitida, na celiakii a umožnilo prokázat nové případy onemocně­ než 6 měsíců, nedojde ke zlepšení klinického stavu, pak
minujícím bříškem, úbytkem podkožního tuku a svalové být další příčinou zvýšených hodnot (ch'olestatických) j ní. Ukázalo se, že tato choroba je značně heterogenní co do stav označujeme jako refrakterní celiakii. Pod touto dia-
hmoty. Stolice je světlé až šedé barvy, mastná a nápadně terních testů. svých projevů i věku klinické manifestace. Koncem devade- gnózou se skrývají tři skupiny pacientů. První představují
páchnoucí z důvodů velké koncentrace tuku. Takové děti Osteoporóza. Osteopenie a (nebo) osteoporóza sátých let se objevily v diagnostice antiendomyziální protilát- nemocní, kteří neúplně adherovali k bezlepkové dietě. Ob-
mohou vykazovat známky dehydratace a minerálové dysba- velmi častým důsledkem nepoznané a neléčené celiakie. ky (AEA), které mají ještě vyšší spolehlivost i citlivost. Staly sah glutenu v dietě může být vědomě či nevědomě vysoký.
lance (hypokalemie, hypomagnezemie, hypokalcemie). Vý- Klinickými důsledky je zvýšené riziko zlomenin a bolestivý se nutným pilířem diagnózy. Jejich použití má však několik Druhou skupinu nemocných představují chorobné stavy,
jimečně lze pozorovat těžkou hypoproteinémii a periferní syndrom. U nemocných s neléčenou celiakií je de11zi1~om nevýhod. Hlavní z nich je, že protilátky nelze využívat jako které jsou bud{o komplikací dlouhodobého průběhu celia-
edémy. Přidruží-li se hypotenze, tachykardie a adynamie, tricky prokazatelná výrazně nižší hodnota kostní denzity screeningové celoplošné vyšetření. Důvody jsou náročnost lde, nebo celiakii napodobují. V těchto situacích bezlepko-
hovoříme o celiakální krizi. Takový " klasický" obraz je na- v porovnání se stejně starou zdravou populací. Dlouhodo- provedení testu, relativně časová prodleva a cena testu. Pro- vá dieta nemůže vést ke zlepšení stavu. Druhou skupinu
prosto výjimečný u dospělých a v současné době jen ojedi- bá bezlepková dieta vede k ústupu atrofie sliznice tenkého tože se antiendomyziální protilátky stanovují pouze ve třídě představují nemocní s refrakterní celiakií I. typu, která dob-
nělý u dětských pacientů. střeva a nepřímo upravuje kostní denzitu. Podle prospek- lgA, mohou dospělí nemocní s lgA deficitem a všechny děti ře odpovídá na podávání kortikoidů a imunosupresiv. Třetí
tivního sledování se ukazuje, že 40 % nemocných s nově mladší dvou let být falešně negativní. Jako nejvhodnější skupinou je refrakterní celiakie II. typu, která vede ke kom-
ATYPICKÉ PROJEVY CELIAKIE V dospe1é populaci téměř bez diagnostikovanou celiakií má osteopenii a 26 %již proka- screeningový test je test protilátek proti tkáňové transgluta- plikaci v podobě T-lymfomu tenkého střeva (EATL).
výjimky a u dětských pacientůvelmi často se celiakie ma- zatelnou osteoporózu. mináze (tTG). Jde o test s vysokou specificitou a senzitivitou, T-lymfom tenkého střeva je agresivní nádor, který
nifestuje atypicky. Kompletně vyjádřený malabsorpční relativně levný a s rychle dostupnými výsledky. může vznikat de novo a vést k atrofii sliznice v okolí ná-
syndrom je raritní. Ukazuje se, že více než 50 % dospělých ASYMPTOMATICKÁ CELIAKIE U těchto osob jsou prokaza- doru nebo difuzně v jejunu a vede k obrazu celiakie, která
pacientů nemusí mít střevní obtíže ani průjmy. Mnoho do- telné histologické změny na proximálním tenkém střevě, ENDOSKOPIE Nejnápadnějším endoskopickým znakem ce- neodpovídá na terapii. Objevuje se také u nemocných, kteří
spělých pacientů je dlouhou dobu mylně vedeno pod dia- je pozitivní sérologický nález, avšak nejsou žádné střevní liakie je snížení nebo chybění Kerkringových řas, příznak měli dlouhá léta nepoznanou celiaki a vzniká jako její kom-
gnózou funkční střevní dyspepsie. Podle některých autorů ani extraintestinální symptomy. Při podrobném rozbo- mozaikového reliéfu sliznice, vroubkování řas a viditelné plikace. Jde o monoklonální proliferaci T-ldonu buněk in-
 10. Gastroenterologie 10.3 Onemocnění tenkého střeva

filtrujících stěnu tenkého střeva, zvláště jejuna, se vznikem Vaterské papily, a divertildy peripapilární, u kterých je tkáně (MALT- mucosal associated lymphatic tissue), jež cí dezmeoidní reakce (proliferace vaziva) v dutině břišní.
vředů a stenóz. Typicky postihuje muže kolem 60. roku živo- terská papila na spodině divertiklu. Klinický význam se vyskytuje ve sliznici celé trávicí trubice, nejmohutnější je lntraluminální progrese může vést ke vzniku obstrukčních
ta a velmi často prvni manifestacije spontánní ruptura ten- vá v negativním ovlinění funkce Vaterské papily s v distální části tenkého střeva v podobě Payerových plátů. symptomů, křečovitých bolestí v břiše, k vystupňovaným
kého st1~eva. Vzniku lymfo mu často předchází tzv. ulcerózní indukce recidivujících akutních pankreatitid, infekcí Jedná se většinou o B-buněčné lymfomy vycházející z mar- střevním zvukům a zvracení. Anemizace nebo masivní en-
jejunitida, která je komplikací pokročilé choroby a může vodných žlučových cest a vzniku pigmentové nebo s ginální vrstvy germinálních center lymfatických folikulů. terorhagie je méně častá.
dávat vznik dalším komplikacím, jako je perforace střeva choledocholitiázy. Diagnostika je především '"''"'u"''u T-buněčné lymfomy (EATL) jsou spojeny s déletrvající Velmi specifickou symptomatologií karcinoidových ná-
nebo píštěle. (duodenoskopie při ERCP), event. kontrastní celiakií, zvláště s tzv. refrakterní celiakií II. typu. dorů je karcinoidový syndrom (syndrom serotoninismu),
Od celiakie je potřeba odlišit tzv. kolagenní sprue, kte- vyšetření (rtg žaludku a duodena, CT enterografie). Klinický obraz: je dán lokální expanzí nádoru (křečo­ způsobený nadprodukcí neuroendokrinně aktivních pů­
rá je raritním onemocněním s fatálním průběhem a au- vité bolesti břicha, průjmy, masivní krvácení) a celkovými sobků. Karcinoidový syndrom je složen z vazomotorických
toimunitní enteropatií, jež je sice klinicky a histologicky projevy- hubnutí, teploty. projevů (ftush) s gastrointestinální hypermotilitou .(křečo­
neodlišitelná od celiakie, ale nápadná je nepřítomnost anti- Diagnóza je založena na histologickém a imunohistolo- vité bolesti břicha a průjem), bronchospasmem (dušnost
endomyziálních protilátek a pozitivita antienterocytárních MECKELŮV DIVERTIKL Jedná se o perzistenci, resp. gickém průkazu lymfomu. a distanční expirační fenomény) a hypotenzí. Vyvíji se cca
protilátek. Tropická sprue se vyskytuje zejména v tropic- tzv. omjalo-enterické dučqe (v době embryonálního u 10 % nemocných, obvykle pN postiženijater metastázami
kých zemích. Onemocnění je způsobeno trvalou bakteri- spojuje žloutkový vak s předním střevem). Je možné ho karcinoidu. Vzácně mohou karcinoidy lokalizované v povo-
ální kontaminací tenkého střeva koliformními patogeny. tekovat asi u 2 % populace. Anatomicky je lokalizovaný dí systémového žilního řečiště, jako je tomu v ovariích nebo
Diagnostika se opírá o geografickou vazbu nemoci na ne- antimezenteriální straně ilea, ve vzdálenosti 70-90 cm Adenokarcinom tenkého střeva je vzácnou chorobou. Ri-
v bronchiálním stromu, produkovat serotonin a uvolňovat
přítomnost autoprotilátek typických pro diagnózu celiakie. ileocekální chlopně. Může mít zachovalé lumen nebo zikovými faktory pro jeho vznik jsou déletrvající celiakie,
jej přímo do systémového oběhu, vyvolávat karcinoidový
Bezlepková dieta je bezpředmětná, účinná jsou antibiotika. čovat k pupku jako vazivový pruh. Při jeho ústí mohou Crohnova nemoc tenkého střeva, vrozené polypózní syn-
syndrom i bez metastatického postižení jater. Karcinoid
ložiska ektopické žaludeční či pankreatické tkáně. dromy, jako je familiární adenomatóza a Peutz-Jeghersův
tenkého střeva bývá endokrinně aktivní, ochotně zakládá
Terapie divertikl se klinicky manifestuje v případě komplikací, syndrom (hamartomatózní polypóza) nebo Lynchův syn-
vzdálené metastázy, lokálně recidivuje a vede ke značné
Základem léčby je celoživotní a úplné vynecháni potravin je masivní krvácení z trávicí trubice nebo perforace drom (hereditární nepolypózní karcinom tlustého střeva).
tvorbě vaziva v dutině břišní.
obsahujících lepek. Podle doporučení FDA v USA se za bez- s obrazem náhlé břišní příhody s peritonitidou. Ileus se Klinický obraz: spočívá v recidivujících subileózních
glutenové potraviny považují takové, které neobsahují ani stavech a event. chronickém krvácení do trávicí trubice;
jevuje zejména při strangulaci a volvulu nebo intu DIAGNOSTIKA Vždy je potřeba doplnit rtg tenkého střeva
stopová množství glutenu. Významně se zpřísnila kritéria na Meckelova divertiklu. výjimečně může být příčinou intususcepce tenkého střeva
metodou enteroklýzy, stanovit staging choroby pomocí CT
bezglutenové potraviny. Původní povolená hodnota glutenu Diagnostika se opírá o morfologické vyšetření (větší edenomy nebo hamartomy) nebo volvolu tenkého
nebo MR, event. PETu; octreoscan je rovněž nutný, stejně
nižší než 0,02 %hmotnosti potraviny je nyní považována za střeva rentgenologicky (enteroklýza, CT a sono střev,
(adenokarcinomy nebo lymfomy s prorůstáním do
jako laboratorní stanovení chromograninu A (B), odpady
hodnotu pro potraviny s nízkým obsahem glutenu. Zatím ne- střevní stěny).
je indikována angiografie art. mesenterica superior). 5-HIAA v moči za 24 hodin.
existuje žádný důkaz, který by ozřejmil, do jaké koncentrace gická léčba je indikována u symptomatických divertiklů. Diagnóza je založena na histologické verifikaci nálezu
je možné gluten ponechat a od jaké dávky působí u predispo- při laparotomii nebo při enteroskopickém vyšetření.
TERAPIE Léčba je chirurgická, u generalizovaných onemoc-
novaných jedinců toxicky. Tyto peptidy se nacházejí v zrnu MNOHOČETNÉ DIVERTIKLY TENKÉHO STŘEVA, tzv. oseudc1d Dlouhodobá prognóza nenfpříznivá, protože diagnos-
nění se syndromem serotoninismu se uplatní podávání
pšenice, ječmene a žita. Pravděpodobně ovesné zrno není vertikulóza, se objevuje u některých nemocných s tika těchto nádorů je obvykle pozdní, pětileté přežití se po- analog somatostatinu.
pro pacienty toxické, otázka je, v jakém množství a zda ales- zivním postižením tenkého střeva při Crohnově ·e od 20 do 35 %.
poň zpočátku by neměli i tuto obilninu pacienti vynechat. Příčinou jejich vzniku jsou pokročilé strukturální Literatura
U nemocných s celiakií, kteří jsou dlouhodobě kompen- tenkého střeva, kde mnohočetné úseky krátkých BAILEY, AA., DEBINSKI, HS., APPLEYARD, MN., et
zováni, se zdá, že přísun ovesné mouky v dávce 50-70 g se střídají s dilatovanými úseky, které nabývají
Nádoty v proximální části duodena a v oblasti Vaterské al. Diagnosis avel outcome of small bowel tumors found
denně po dobu 6-12 měsíců nemá toxický vliv na střevo. teru výchlipek. Klinicky se mohou uplatňovat na papily jsou relativně benigní a nemívají žádnou endokrinní by capsule endoskopy a three-center Australan expe-
Oves musí být pochopitelně eliminován u všech pacientů syndromu bakteriálního přerůstání a projevy maJat:ISOJI'OCe. riences. Am. J. Gastroenterol., 2006; 101: 2237-2243.
aktivitu. Podobně jako v žaludku mohou být mnohočetné.
s novou diagnózou celiakie. Z počátku léčby je vhodné vy- FRIČ, P. Celiac sprue (review). Vnitřní lék., 2003; 49:
Jestliže postihují Vaterskou papilu, jsou příčinou obstrukč­
nechat mléčné výrobky a tučná jídla. 465-473.
ního ikteru nebo recidivujících akutních pankreatitid. Dia-
Na počátku terapie je obvykle nutná substituční terapie JENSEN, DM. Current diagnosis and treatment of severe
gnostika je založena na průkazu polypoidních solitárních
vitaminy, železem a kalciem. Při bezlepkové dietě dochází Mají relativněomezený klinický význam, neboť jsou obscure GI hemorrhagie. Gastroent. Endosc., 2003; 58:
nebo vícečetných ložisek v proximální části duodena. Při
nejprve k ústupu klinických symptomů a znaků v řádu ně­ veně vzácné a představují
0,1% z celkového počtu 256-266.
lokalizaci na Vaterské papile je nutné provést ERCP vyšet-
kolika týdnů, histologické změny a vymizení protilátek se vých onemocnění a méně než 5 % všech nádorů LEWIS, BS. Small-intestinal bleeding. Gastrointest. En-
ření. Endosonografické vyšetření je optimální metodou pro
dostavují až po několika měsících úplné diety. traktu. Na nádorové úmrtnosti se podílejí pouze 0,3 %. dosc. Clin. N.Amer., 1994; 23: 67-91.
staging nádoru a volbu dalšího terapeutického postupu.
věku do 30 let se mimo familiární polypózní syndromy LOCHMANOVÁ, J., HRDLIČKA, L., KEIL, R., DRÁ-
kapitola 4) vyskytují výjimečně. Není registrován Karcinoid tenkého střeva BEK, J., ŠŤOVÍČEK, J., PROČKE, M. Srovnání me-
mezi incidencí u mužů a žen. Z maligních nádorů Karcionoidy v této lokalizaci jsou téměř vždy maligní, a to tody M2A endoskopické kapsle a push enteroskopie
ho střeva představují adenokarcinomy 45 %, karcino bez ohledu na velikost nádoru a dobu diagnózy. Představují v diagnostice chorob tenkého střeva. Česká a Slovenská
a neuroendokrinní nádoty 30 %, lymfomy 15 % a -~"• ...~;". 30 % všech zhoubných novotvarů, které se vyskytují v ten- Gastroenterol. a Hepatol., 2008; 62(3): 147-151.
Divertikly tenkého střeva jsou v 90 % případů lokalizovány testinální stromální nádory 10 %. kém střevě. Karcinoid ilea je často lokalizován cca 60 cm RUSTGI, A. K. Small intestina neoplasms. In: Sleisenger
v sestupném raménku duodena, na jeho vnitřní stěně, kde nad ileocékální chlopní nebo v ileocékální oblasti. and Fordtran's Gastrointestinal and Liver Disease. Edi-
přes stěnu střeva prostupují cévy. Jedná se o divertildy ne- ted by: Mark Feldman, Lawrence S. Friedman a Lawren-
pravé, pulzní. KLINICKÝ OBRAZ Nejčastější klinickou symptomatologií ce J. Brandt. Philadelphia, 2006, s. 2693-2007.
Podle lokalizace je možné rozlišovat tzv. divertildy jux- Většina lymfomůtenkého střeva patří mezi ex1rranutuw~<u ~sou neurčité bolesti břicha a hubnutí, které jsou dány TACHECf, I., et al. Kapslová endoskopie. Nucleus HK,
tapapilární, které jsou lokalizovány v těsném sousedství ní non-Hodgkinské lymfomy, které vycházejí z Jschemizací střeva při prorůstání nádoru do cév a stimula- 2008.
 10. Gastroenterologie 10.4 Onemocnění tlustého střeva

PIE Protože neni známa jednoznačná příčina funkč­ DIFERENCIÁLNÍ DIAGNÓZA Diferenciální diagnóza funkční
poruch trávicího ústroji, je veškeré terapeutické úsilí střevní dyspepsie a dráždivého tračníku je relativně složitá
,./",n,_.,..~,w na odstranění domimljícího klinického sympto- a zahrnuje především organická onemocněni trávicí trubi-
C) Viscerální hyperalgezie je u nemocných s funkční střevní V terapii funkčních poruch trávicího ústroji je vice než ce, jako jsou idiopatické střevní záněty, celiakie, divertiku-
pepsií velmi dobře dokumentována. jiné oblasti velmi významný vliv psychologické interven- lárni nemoc tlustého střeva a kolorektálni karcinom. Důle­
D) U některých nemocných s dráždivým tračníkem se v ce. úprava diety, omezeni přijmu tuků a dráždivých látek, žité je zvážit také podíl podávaných léčiv a vzdálených nebo
onemocnění uplatňuje i zvýšená sekrece vody, hlenu a elektrolytu je alkohol, černá káva a kouření, je nutnou součásti skrytých gastrointestinálních onemocněni, která se mohou
Funkční choroby střev představuji v klinické gastroente- nicí tlustého střeva. terapie dráždivého tračníku. U nemocných s individuální manifestovat v podobě střevní dyspepsie. Jde především
rologii vůbec jedna z nejčastějších onemocněni. Postihuji určitých potravin, např. mléka, je nutná o nepoznanou cholelitiázu, vzácněji o chronickou pankre-
10 až 15 % dospělé populace a jsou častější u žen. Pod- KUNICKÝ OBRAZ Podle klinického průběhu můžeme inačni dieta. Vedle uklidněni pacienta a úpravy diety je atitidu a peptický vřed žaludku a duodena. Selektivní mal-
le nové mezinárodní klasifikace z roku 2006 sem řadíme rencovat tři hlavni formy dráždivého tračníku (Tab. 10. také změnit životní styl a minimalizovat psychický absorpční porucha v tenkém střevě; jako je laktózová in-
funkční průjem, habituální (funkční) zácpu, dráždivý trač­ který je u většiny postižených významným spouště­ tolerance, je relativně častou příčinou nebo spolupřičinou
ník a střevní dyspepsii (Tab. 10.1). Tab. 10.2 - Klasifikace dráždivého tračníku faktorem. střevních problémů. Důležité je vyloučit i některé chronic-
A) Objemová a osmotická projímadla. Jde o šetrná projímadla, ké infekce trávicího ústrojí, především lambliázu. Vzdále-
Tab. 10.1- Klasifikace funkčních střevních poruch a) zácpovitá forma
jsou vhodná k dlouhodobému užívání. Mezi objemová laxati- ná onemocněni zahrnují endokrinopatie (např. tyreopa-
b) průjmovitá forma patří látky s vysokou koncentrací nevstřebatelných polysacharidu tie) nebo metabolické poruchy (hyperurikemie, diabetes
a) dráždivý tračník pektinu, jako jsou pšeničné otruby, psylium, kukuřičné lupínky,
c) smíšená forma mellitus) nebo onemocněni jiných systémů (nefrolitiáza,
b) střevní dyspepsie atd. Nevstřebatelná vláknina se hromadí v lumen tlustého městnavé srdeční selhávání), jež mohou být dlouho ukryty
což má za následek zvětšení objemu a změkčení střevního
c) funkční průjem Průjmovitá forma dráždivého tračníku je za vleklými střevními problémy.
obsahu, především v levé polovině tračníku. Osmoticky pusobicí la-
d) funkční zácpa zována křečovitými bolestmi v břiše především před
xativa jsou syntetické disacharidy (lactulosa nebo lactitol), které se
kací, lokalizovanými v dolní polovině břicha. Po '-'"''"'"''"' PROGNÓZA Prognóza "quoad vitam" je v případě dráždi-
e) neklasifikovaná porucha funkce střeva tlustém střevě pusobenim bakterií štěpí na nízkomolekulární lát-
dochází k promptni úlevě. Charakteristickým znakem vého tračníku excelentní. Nicméně prognóza "quoad sa-
kyselé povahy, které osmotickým efektem zadržuji ve střevním
že stolice jsou frakcionované a málo objemné, nationem" je podstatně horši. U většiny nemocných se ob-
vodu.
né imperativním nucením na stolici. Další stolice •w'""'"u' B) Antidiarhoika, jako je loperamid a difenyloxylát, patří mezi
tíže v závislosti na dietní chybě, stresu nebo přidružených
během několika desítek minut a jejich obsah je stále antidiarhoika, která neovlivňují centrální nervový systém, chorobách objevují i po zahájeni medikamentózní terapie.
Nejdůležitějši klinickou jednotku představuje dráždivý
takže poslední porce má již vysloveně tekutou konzistenci. proto nejsou návyková. Pusobi snížením motility i sekrece v tlus- Dráždivost trávicí trubice je největší v mladších věkových
tračník, který je možné charakterizovat jako chronickou
Zácpovitá forma dráždivého tračníku je opakem tém střevě a navíc snižují hypersenzitivitu rekta. Využíváme je u ne- skupinách, s postupujícím věkem se u většiny pacientů in-
poruchu vyprazdňováni stolice spojenou s břišním dyskom- tenzita střevní dyspepsie snižuje.
popsaného obrazu. Dominujícím znakem je zácpa, s prujmovitou formou dráždivého tračníku, kteří nereagují
fortem a (nebo) bolesti břicha. Diagnóza dráždivého trač­
a velmi nepravidelné vyprazdňováni stolice, která je tu základní úpravu diety a používání rozpustné vlákniny. Velmi dobrý
níku musí být založena nejméně na dvou ze tři následuji- u nemocných s prujmovitou formou dráždivého tračníku s kom-
tvrdá a bobkovitá.
cích kritérii: nnn.Pnt'"' kvasné dyspepsie mají antidiarhoika ze skupiny střevních
Smíšená forma dráždivého tračníku je
• úleva od bolesti břicha po vyprázdněni stolice; Často se využívá hydratovaný křemičitan hořečnato- Podle Mařatky "zácpou trpí ten, kdo potřebuje, nebo se do-
vána především břišním dyskomfortem, pocitem
• bolesti břicha spojené se současnou změnou frekvence (diosmectitum; attapulgitum). Z magistraliter připravených mnívá, že potřebuje, projímadlo nebo jiný prostředek pro
a plynatosti. Velmi často je stolice denně, bývá však
stolice; se používají přípravky obsahující calcium carbonicum pre-
delná, v některých dnech řidší a opakovaná, v jiných stolici." Zácpa je vysloveně subjektivním symptomem a ne-
• bolesti břicha spojené se změnou konzistence stolice. cipitatum samostatně nebo v kombinaci s bizmutovými solemi nebo
lze ji definovat v přesných terminech nebo dokonce kvanti-
v závislosti na dietě a psychickém stresu neni stolice vůbec.
Frekvence těchto obtíži musí být nejméně tři dny v měsí­ tativně. V prvním významu terminu zácpa máme na mysli
ci, a to po dobu nejméně tři posledních měsíců. Definice je C) Antidepresiva a neuroleptika mají významný vliv na sníže-
DIAGNOSTIKA Diagnóza syndromu dráždivého tračníku chronické břišní bolesti. Příznivý účinek těchto léčiv byl prokázán pouze symptom jiného celkového nebo organického one-
založena pouze na symptomech, protože chybíjakýkoli bio- mocněni trávicí trubice. V tomto směru hovoříme o zácpě
založena na klinických symptomech a vyloučení nrJCJatticJhíc,h v klinických studiích i v padesátileté klinické praxi u tricyklických an-
logický (biochemický, endoskopický) ukazatel této nemoci. druhotné (symptomatické). Ve druhém, užším významu
onemocnění trávicího ústroji. tidepresiv (amitriptylin). V posledních letech se s velkou oblibou v na-
Anamnéza je u většiny pacientů s dráždivým podmínkách užívá atypické neuroleptikum sulpirid. máme na mysli zácpu funkční (habituální). V tomto ohle-
ETIOLOGIE A PATOGENEZE Patogeneze funkční střevní dyspepsie
typická a pro stanoveni diagnózy velmi důležitá. tvP.nl'lum~­ D) Muskulotropní spasmolytika jsou vhodnou volbou pro ne- du chápeme zácpu jako vlastní chorobnou jednotku. V této
není jednoznačně objasněna. Pravděpodobně se jedná o multifak-
nost tzv. alarmujících pNznaků, jako jsou teploty, mocné, u kterých jsou v popředí klinických obtíží bolestivé spasmy. kategorii byly v minulosti rozlišeny tři skupiny nemocných,
toriální proces, na kterém se podílí celá řada vlivu, a to u každého
nebo krváceni do stolice nebo z konečníku, dále Ob>líbe:nÝrni léčivy jsou otilonium bromid nebo mebeverin hydrochlo- a to se zácpou prostou (dyschezii), spastickou a domně­
pacienta ruznou měrou. Za nejduležitější patogenetické faktory se
obtíží a relativně mladý věk postiženého (mezi 30.-40. rid. Jejich výhodou je rychlý nástup účinku, nevýhodou relativně krát- lou. Zácpa domnělá, v podstatě neexistující, je důsledkem
považují: efekt, pouze po dobu podávání léčiva.
A) Primární porucha motility s abnormální koordinací jednotli- kem života) jsou pro diagnózu funkční poruchy typické. předsudku, že stolice je něco odporného, co je třeba z těla
Nereso1·bovatelné pryskyřice (cholestyramin) se mohou co nejdříve a co nejradikálněji odstranit. V některých přípa­
vých oddílu tlustého střeva. Zatím nebyla potvrzena žádná specifická Zásadní je také zhodnoceni možného vlivu dlouhodobé
u nemocných s prujmy, které se objevuji po provedené chole-
porucha motility, kterou by bylo možné využít v diagnostice a ovlivnit medikamentózní terapie na vznik abdominálních obtíží. dech je domnělá zácpa předmětem léčby psychoterapeuta
cy1;tek:tornii. nebo u kterých vzniku střevní symptomatologie předchá­
při terapii tohoto onemocnění. Určitou výjimku představují postpran- Fyzikální vyšetření neprokazuje žádné nápadné odchylky. zela střevní infekce.
nebo psychiatra.
diální bolesti, které korelují s vysokotlakými kontrakcemi tračníku - Běžná laboratorní vyšetřeni jsou kompletně ve fyziologic- F) Pl'Obiotická terapie je u funkční střevní dyspepsie a dráždivé-
jde o extrémně vystupňovaný fyziologický gastrokolický reflex. kých mezích. Koloskopické vyšetřeni je nezbytné tračníku velmi vhodnou doplňující léčbou.
Etiologie a patogeneze
B) Prodělanou střevní infekci je možné nalézt v předchorobí u všech jedinců starších 45 let, kteří mají nově vzniklé obtí- EXTRAINTESTINÁLNÍ (SYSTÉMOVÉ) PŘÍČINY ZÁCPY Psycho-
G) Behavio1·ální terapie není v našich podmínkách příliš rozšíře­
u 30 % nemocných s funkční střevní dyspepsií a dráždivým trační­ sociální a psychické aspekty jsou relativně častou příči­
že, u osob s pozitivní rodinnou anamnézou na výše uvedená na, na rozdíl od zemi západní Evropy. Zahrnuje biofeedback, psycho-
kem. Rizikovou skupinu pro vznik střevní dyspepsie po prodělané
onemocněni a u všech nemocných, kteří vykazuji terapii, hypnoterapii, relaxační léčbu a kognitivní behaviorální léčbu. nou akutní i chronické zácpy, dominantní jsou především
střevní infekci představují muži, u kterých probíhá onemocnění s in-
jeden z alarmujících příznaků. Nezbytné je také V individuálních případech muže mít tato terapie rozhodující vliv při vzniku zácpy u malých děti. Koincidující chronicl<á
tenzivními prujmy, a dále jedinci s déletrvajícím psychickým stresem
hormonů štítné žlázy a antiendomyziálních protilátek. na ústup psychické nadstavby. medikace je další závažnou a častou příčinou obstipace.
nebo přítomností neurózy v osobní anamnéze.
 10. Gastroenterologie 10.4 Onemocnění tlustého střeva

Při rozboru anamnézy je důležité si uvědomit, že řada léků péče o stolici hlavně po ránu. Vhodné je pokusit se větší intenzitě zánětu je přÍto mna porucha odchodu vě­ Při stanovení diagnózy divertikulitidy je v anamnéze vý-

má vedlejší obstipační účinek. Psychiatricl<á onemocnění vit porušený defekační reflex s použitím salinických a stolice. Při těžkém průběhu je břicho vzedmuté, se znamný údaj o přítomnosti divertiklů tračníku zjištěných
představují další okruh chorob, které se mohou projevovat madel. V případech potvrzené diagnózy inertního peritoneálního dráždění v levé polovině břicha v minulosti při některém z výše uvedených vyšetření.
faktickou nebo domnělou zácpou. Endokrinní a systémo- se doporučuje léčba parosympatomimetiky v kom zvýšenou teplotou. V případě, že jde o vzácnější lokali- Ze zobrazovacích metod se v akutních situacích ke
vé choroby - u nemocných s hypotyreózou a hyperparaty- salinickými projímadly. V krajních případech lze divertikulitidy v pravém tračníku, je velmi obtížné až stanovení diagnózy používá ultrasonografické vyšetření
reózou (nebo jinak podmíněných hyperkalcemických syn- o provedení resekce tlustého střeva nebo event. su odlišit akutní apendicitidu. Závažnou komplikací a především CT, popřípadě MR břicha. Nativní snímek
dromů), nebo také u porfyrie a diabetu me!litu se můžeme kolektomii. U žen s poruchou mechaniky evakuace absces, který vzniká v důsledku kryté perforace tlustého břicha je vhodný k vyloučení komplikace v podobě volné

setkat se vznikem těžké zácpy. Neurologické příčiny zácpy v oblasti ano rektální junkce se uplatní nácvik defekace a postihuje asi 10-15 % nemocných. Píštěle jsou perforace do dutiny břišní. Irigografie nebo koloskopie jsou
se vyskytují především u starších pacientů a jsou u nich mocí biofeedbacku (vypuzování balonků z konečníku časté, vznikají jako důsledek ohraničení hnisavé- v akutním stadiu kontraindikovány pro vysoké riziko per-
spojeny ještě s jinými projevy těžce narušené motility trávi- kontroly tlaku). Je-li přítomna rektokéla, přichází v zánětu v důsledku okolních fibroproduktivních změn forace střeva. Po zklidnění stavu je provedení těchto vyšet-
cí trubice (dysfagie, zvracení). chirurgická terapie, klínovitá resekce stěny rel<ta a oblasti sigmoidea nebo descendentu a mohou komuni- ření samozřejmou nutností, a to pro potvrzení přítomnosti
xe laparoskopickým přístupem, event. s resekcí sigmatu. s abscesovou dutinou nebo jiným orgánem (močový divertiklů a vyloučení perzistujícího zánětu (segmentární

GASTROINTESTINALNÍ (LoKALNí) PŘÍČINY ZÁCPY Podmín- tenké střevo, vagina) nebo jsou slepě zakonče­ kolitidy) a také pro provedení diferenciální diagnózy.
kou pro správnou funkci střev a evakuaci stolice je souhra Prognóza Komunikace píštěle mezi tlustým střevem a močovým
několika činností trávicí trubice. Narušení jedné z nich Terapie zácpy je dlouhodobá, a i přesto jsou relativně se projevuje pneumaturií a fecalurií a je příčí­ lABORATORNÍ NALEZ V laboratorním nálezu je typicky vý-
té recidivy. U nemocných s letitou a těžkou zácpou je masivní infekce močových cest a ledvin. Velmi vzácně razná elevace markerů zánětu (FW; leukocytóza, CRP).
může vést ke vzniku zácpy.
Zmenšený intraluminální obsah střeva. Velmi nízký medikamentózní terapie relativně malý. mohou vyskytnout kolovaginální a kolokutánní nebo en-
UIUJ'""''''"' píštěle, obvykle jako následek dlouhodobě pro- DIFERENCIALNÍ DIAGNOSTIKA Diferenciální diagnóza kom-
obsah nevstřebatelné vlákniny, nízký příjem tekutin, hlado-
ící nepoznané abscedující divertikulitidy. plikací divertikulózy a segmentární kolitidy při divertikulóze
vění a dehydratace jsou faktory, které vedou ke snížení intr-
je uvedena v Tab. 10.3 a diferenciální diagnóza masivního
aluminálního obsahu tlustého střeva.
Divertikulární ne moc je charakterizována přítomností VNÍ KRVACENí Divertikulární choroba je nejčastější krvácení z dolní části trávicí trubice je uvedena v Tab. 10.4.
Porucha motility. Porucha hladké svaloviny střev je
četných divertiklů v tračníku. Jedná se o získané a nřirflmlnll masivního krvácení z dolní části trávicí trubice
vzácnější příčinou obstipace.
divertikly, které jsou tvořeny pouze sliznicí a sui)mul<<ózo O %všech případů krvácení). Objevuje se až u 10 % Tab. 10.3- Diferenciální diagnóza divertikulitidy a segmentární
Intraluminální překážka. Významná stenóza tlustého kolitidy při divertikulóze
střeva, zvláště v jeho levé polovině, může být příčinou zácpy. Divertikly jsou vytlačeny do stěny střeva v místech nemo,cn·ých s divertikulózou tlustého střeva. Typická je
Nejčastěji se jedná o maligní stenózu, při karcinomu tlustého fyziologického zeslabení, především kolem masivního krvácení s enterorrhagií, která se objevu- Crohnova nemoc
střeva. Symptomatologie je téměř vždy u těchto nemocných cév (vasa recta), které přestupují ze serózního bez větších prodromů a také bez doprovázejících bolestí Ischemická kolitida
spojená s nepravidelnou stolicí (střídání zácpy a průjmů), střeva do svalové vrstvy a směřují do submukózy a Výjimečně je natolik závažná, že je příčinou hemo- Kolorektální karcinom
bolestmi břicha, příměsí krve a hlenu ve stolici a hubnutím. Nejčastěji se vyskytují v levé části tračníku, zvláště v ~nninlr.bh,-, šoku a bezprostředního ohrožení života. Po pro-
Adnexitida
Porucha mechaniky defekace. Porušená koordinace esovité kličky a sestupného tračníku (60-90 % nrln<lrlll epizodě masivního krvácení asi 1/3 nemocných za-
Komplikovaná apendicitida
relaxace pánevního dna, ochabnutí stěn rekta nebo vymi- Jejich výskyt, počet a velikost se významně zvyšují s mená v dalším průběhu novou ataku krvácení; po druhé NSA-kolopatie
zení rektoanálního inhibičního reflexu je relativně častou kem. U jedinců mladších 40 let jsou přítomny krvácení jsou recidivy ještě častější a postihují každé-
Infekčně podmíněné záněty tlustého střeva
příčinou velmi těžké obstipace.
(cca 5 %), avšak ve věkové kategorii nad 70 let jsou druhého pacienta.
vatelné nejméně u 60 % osob. Tab. 10.4 - Diferenciální diagnóza vedoucích příčin masivního
Diagnostika krvácení z dolní části trávicí trubice
Anamnéza s ohledem na přidružené choroby, dlouhodobě Klinický obraz NÉZA A FYZIKALNÍ VYŠETŘENÍ Při fyzikálním vyšetření
Nekomplikovaná divertikulóza tlustého střeva je "-,·-~·"- na možnost divertikulitidy palpační citlivost nej- Divertikulární nemoc tlustého střeva
užívané léky a charakter obtíží pomůže nasměrovat další
vyšetření. Základní laboratorní vyšetření pomůže vyloučit zcela asymptomatická. Část pacientů však trpí neE;oe<;tnc v levém dolním břišním kvadrantu (při pravostranné Ischemická kolitida
kými příznaky, jako je nadýmání, plynatost, divertikulitidě v pravém), může být hmatná bolestivá rezis- Angiodysplazie tlustého střeva
některé metabolické nebo endokrinní poruchy (endokrino-
patie). U pacientů starších 50 let s nově vzniklou zácpou stolice, nebo bolestí v oblasti levého dolního kvadrantu tence, vzedmutí břicha, dále teplota, ev. tachykardie. Při NSA-entero a kolopatie
je nezbytné vyloučit organickou překážku koloskopiclcym cha. Tito nemocníjsou také často léčeni pro diagnózu ikovaném průběhu s perforací známky lokální nebo Hemoroidální krvácení
vyšetřením. Speciální diagnostické procedury jsou cíleny divého tračníku. difuzní peritonitidy. Kolorektální karcinom
na klasifikaci primární zácpy. Jde o defekografické vyšet- Postiradiační kolitida

ření, elektromyografii svaloviny pánevního dna a análních AKUTNÍ DIVERTIKULITIDA Asi u 20 % pacientů s BRAZOVACÍ METODY A ENDOSKOPIE pro samotný průkaz Ulcerózní kolitida
svěračů, anorektální manometrii s posouzením rektoanál- ní nemocí se vyvine komplikace v podobě akutní divertiklů tračníku je metodou volby irigografické vyšet-
ního inhibičního reflexu, irigografické vyšetření a vyšet- litidy. Z toho u poloviny nemocných proběhne ~'-----L''-­ nebo v poslední době častěji prováděné CT-kologra- Terapie
ření tzv. doby průchodnosti kontrastní látky nebo značky tida jednorázově s úplnou úpravou stavu, avšak u fické vyšetření. Tato novější vyšetřovací metoda má výho- lÉČBA NEKOMPLIKOVANÉ DIVERTIKULÓZY U všech pacientů
tlustým střevem (transite time). V případech podezření na poloviny pacientů dochází k opakovaným atakám du v možnosti posouzení transmurálního a extramurální- s nekomplikovanou divertikulózou tračníku je doporučo­
Hirschprungovu chorobu u dětských pacientů provedení mocnění. Symptomatologie závisí na lokalizaci a tíži zánětlivého procesu a vyloučení komplikací, jako jsou vána dieta bohatá na vlákninu (20-30 g denně) a s dosta-
klínovité excize stěny rel<ta a speciální histochemické vyšet- tu a také na případném rozvoji dalších komplikací (25 píštěl a perikolický infiltrát, které při klasickém tečným příjmem tekutin, která má preventivní účinek na
ření vzorku na aktivitu acetylcholinesterázy a histologické všech divertikulitid), které mohou být v podobě !'lh~:c.es:u. irigografickém vyšetření pochopitelně uniknou pozornosti. tvorbu divertiklů. Vhodná je především rozpustná vláknina
píštěle nebo volné perforace do dutiny břišní s ua.""''""v Koloskopické vyšetření je k průkazu samotných divertik- s nižším obsahem celulózy, která nevede tolik k tvorbě ply-
vyšetření nervových pletení.
peritonitidou, méně častý je vznik střevní obstrukce. lů relativně málo senzitivní. Koloskopie má hlavní význam nů a flatulenci.
tikulitida postihuje typicky oblast levého tračníku. především při vyšetření příčiny masivního nebo okultního
Terapie
U zácpy prosté se nejvíce uplatní úprava diety, zvýšená ní si stěžují na náhle vzniklé bolesti břicha •v".uwuu krvácení a provedení diferenciální diagnostiky střevních TERAPIE DIVERTIKULITIDY Léčba divertikulitidy a (nebo)
spotřeba vlákniny, zvýšený příjem tekutin a pravidelná do levého hypo- a mesogastria, současně může být uu1ub'''" dyspeptických obtíží a segmentární kolitidy. segmentární kolitidy probíhá buď ambulantně, nebo za hos-
 10. Gastroenterologie 10.4 Onemocnění tlustého střeva

pitalizace (těžký průběh, vyšší věk pacienta, závažné komor- Klinický obraz v celkovém klinickém obrazu dominuje hubnutí, projevy anémie které jsou na aktivitě střevního zánětu zcela nezávislé. Do
bidity, imunokompromitovaní pacienti). Základem terapie je Klinické projevy Crohnovy nemoci jsou, na rozdil od proteino-energetické malnutrice. Extraintestinální projevy nemoci první skupiny patří především kožní komplikace (pyoder-
velmi neobvyklé, zato časté jsou metabolické komplikace. Zvláště
kombinovaná antibiotická léčba (metronidazol +ampicilin- r6zní kolitidy, velmi rozmanité a jsou podmíněny ma gangrenózum a etytéma nodózum), kloubní v podobě
opakovaných resekcích tenkého střeva dochází k enterálně pod-
-klavulonát/ampicilin-sulbaktam nebo ceftriaxon nebo cip- a lokalizací choroby a též charakterem lokálních enteropatické artritidy I. typu (akutní synovitida velkých
hyperoxalurii s následným vznikem oxalátové nefrolitiázy
roftoxacin). Po zklidnění akutního zánětu je doporučována vých změn. Obvykle nebývá přímá korelace mezi k pigmentové cholecystolitíáze.
kloubů), oční komplikace, jako jsou iridocyklitida nebo
dlouhodobá terapie aminosaliciláty (sulfasalazin, mesa- zánětlivých změn a klinickými obtížemi. Crohnova episkleritida. Pro tento typ komplikací platí, že intenzivní
lazin) nebo probiotiky (Escherichia coli kmen Nissle 1917) může po řadu let probíhat jen s nepatrnými projevy terapie střevního zánětu kortikosteroidy nebo biologickou
REKTUM A ANÁLNÍ KANÁl
jako profylaxe dalšího vzplanutí zánětu. Indikací k chirur- minálními, ale s výraznou symptomatologií ~>vJrr<>iinf. léčbou vede k promptnímu zklidnění těchto mimostřevních
;r,vJ.aM•.wu subtypem Crohnovy nemoci je lokalizace nemoci v oblasti
gické léčbě jsou všechny závažné komplikace divertikulitidy tinální (artritida, episkleritida). Navíc se může a anorektální. Izolovaná lokalizace v konečníku a peria- projevů. Do druhé skupiny koincidujících chorob řadíme
nebo recidivy divertikulitidy (dvě a více epizod). Chirurgická nemoc manifestovat jen nespecifickými příznaky, jimiž oblasti je vzácná, častěji jde o současné postižení anorektální primární sklerózující cholangitidu, sakroileitidu a ente-
léčba spočívá v provedení resekce postiženého úseku střeva úbytek tělesné hmotnosti, sideropenní anémie a a tlustého střeva nebo ileocékálního přechodu. Tato forma se ropatickou artritidu II. typu (artralgie drobných kloubů).
a kolokolické nebo kolo rektální anastomózy. Vhodné je, aby teploty. Obraz nemoci je v různých úsecích trávicí erozemi a vředy v oblasti análního kanálu a perianálně, hy- Léčba střevního zánětu nemá na projevy těchto mimostřev­
k chirurgickému výkonu byli indikováni nemocní elektivně značně odlišný, a tak v závislosti na lokalizaci můžeme :·n"rtrolick'vmJ řitními papilami, typická je tvorba abscesu a píštělí (pe- ních komplikací žádný vliv, dokonce i po odstranění posti-
po zklidnění akutního stavu. V případě vynuceného urgent- lišit několik forem nemoci. Tm'""""'"' anovaginálních, anorektálních). Postižení jsou většinou ženého úseku střeva nedochází ke zlepšení extraintestinál-
ního výkonu pro vzniklou krvácivou nebo hnisavou kompli- pacienti, zvláště ženy. Choroba v této lokalizaci probíhá vět- ních projevů.
nepříznívě s vleklým průběhem. Pří agresívním průběhu může
kaci je nutný vícedobý výkon, který spočívá v řešení kompli- CROHNOVA NEMOC V llEOCÉKÁlNÍ
kálníje klasickým predilekčním místem Crohnovy nemoci. k narušení funkce análních svěračů a částečné nebo úplné ínkon- Diagnostika
kace, resekci postiženého úseku střeva a dočasné kolostomii.
projevy jsou bolesti břicha, průjmy, zvýšená teplota a hubnutí. nebo vzniku těsné, tuhé stenózy v ano rektální junkci.
Ve druhé době se pak provádí obnovení střevní kontinuity. Diagnostika Crohnovy nemoci je pro její rozmanitost, ale
ti břicha mívají zpočátku stálý tlakový charakter a jsou Jokalí2:ová i záludnost a agresivitu daleko těžší než diagnostika ulce-
v pravém podbřišku. Při progresi zánětu nabývají křečovitý HNOVA NEMOC V ATYPICKÉ lOKALIZACI Asi 5 % pacientu
Prognóza s lokalizací kolem pupku a vystupňovanými střevními zvuky, Crohnovou nemocí má izolované postižení duodena, žaludku a jíc-
rózní kolitidy. Je založena na klinickém obraze, laborator-
Prognóza nekomplikované divertikulózy tlustého střeva je Symptomatologie závisí na postiženém orgánu. Typickým nále-
ním vyšetření, endoskopickém a histologickém nálezu
ním, flatulencí a říháním. Objevují se v závislosti na příjmu
velmi dobrá. U nemocných, u kterých došlo ke vzniku he- Crohnovy nemoci na jícnu je ruzně dlouhá stenóza s vředy, která
a výsledcích zobrazovacích vyšetření.
nejčastěji do 1 hodiny po jídle. Při vyšší aktivitě zánětu bývají
moragické nebo zánětlivé komplikace, je zvýšené riziko re- bolesti kolem řiti, kde mohou být infiltrované řitní papily, anální projevuje progredující dysfagií a následným hmotnostním úbyt-
cidiv a dalších komplikací v budoucnosti. Samotná diverti- sura či perianální píštěl nebo absces. Provázejí ji zvýšené teploty, Při lokalizaci Crohnovy nemoci na žaludku mohou být v popře­ ANAMNÉZA A FYZIKÁLNÍ VYŠETŘENÍ V anamnéze pátráme
kulární choroba tlustého střeva není spojena se zvýšeným vzniku abscesu pak vysoké horečky. symptomy z porušené evakuace žaludku, vyvolávající pocit plnosti po přítomnosti autoimunitně zprostředkovaných chorob
rizikem kolorektálního karcinomu. Masivní divertikulóza bolesti po jídle, nauzeu a zvracení nestráveného obsahu. V oblastí (zvláště po ulcerózní kolitidě, Ct·ohnově nemoci a celiakii)
tračníku může způsobovat nesnáze při provádění a inter- CROHNOVA NEMOC TLUSTÉHO STŘEVA Samostatné se obvykle vyskytující stenózy, které narušují pasáž a jsou u příbuzných. Při fyzikálním vyšetření může být palpační
ní tlustého střeva se vyskytuje asi u 25-35 % nemocných. Změny 'rfn'~""'1n,; za projevy malabsorpce a hmotnostní úbytek. Postižení citlivost až bolestivost nad postiženým úsekem střeva nebo
pretaci koloskopického nebo irigografického vyšetření.
tračníku mohou být kontinuální, a pak jsou podobné ulcerózní Crohnovou nemocí se nejčastěji kombinuje s dalšími a více- hmatná bolestivá rezistence při infiltraci stěny střeva nebo
tidě, zvláště když zasahují rektum. Častěji však bývají seg1mer1tár~ ložisky na proximálním tenkém střevě. přestupu zánětu do okolí (nejčastěji v oblasti pravé jámy
nebo dokonce fokální (nepostihuji celý obvod střeva). Na rozdíl kyčelní), případně známky peritoneálního dráždění při
ulcerózní kolitidy je charakteristickým nálezem u Crohnovy í KOMPLIKACE Crohnova nemoc v kterékoli lokaliza- přestupu zánětu do okolí nebo vzniku abscesu či perforaci
přítomnost vředovitých defektu, které jsou orientovány v podélné může vést ke vzniku tzv. střevních komplikaci v podobě střeva. Dále můžeme pozorovat bledý kolorit kůže, sliznic
střeva a na jeho antimesenteriální straně. V některých případech , tvorby vnitřních píštěli nebo vzniku významných a spojivek při anémii, ev. přítomnost extraintestinálních
zastižitelné hluboké, fisurální vředy, které mohou pronikat celou
Definice a epidemiologie nou střeva a dávat vznik píštělím. Devastace sliznice tračníku s
projevů (kožních, očních).
Crohnova nemoc je granulomatózní a transmurální zánět Perforace střeva může být krytá, se vznikem abscesu,
neráty zachovalé sliznice a hlubokými fisurálními vředy je
postihující segmentárně nebo plurisegmentárně kterou- volná do dutiny břišní a se vznikem difuzní peritoni- lABORATORNÍ NÁlEZ V laboratoři bývá elevace zánětlivých
obrazu označovaného jako "cobblestones" (dlažební kostky),
koliv část trávicí trubice. Onemocnění probíhá chronicky tidy. Volná perforace je naštěstí u Crohnovy nemoci velmi parametrů (leukocytóza, C-reaktivní protein, sedimenta-
v endoskopickém a rentgenologickém popisu pro postižení
s obdobími zhoršení (relapsů) a zklidnění (remisí) zánětu střeva Crohnovou nemocí charakteristickým nálezem. V klinickém
Další komplikaci představuje tvorba píštělí, kte- ce), můžou být přítomné známky sideropenické anémie
a je medikamentózně i chirurgicky nevyléčitelné. Je to cho- raze dominují průjmy a bolesti břicha. Bolesti břicha jsou jsou projevem penetrace transmurálního zánětu stře­ a hypoalbuminemie při malnutrici. K potvrzení diagnó-
roba, která se objevuje především v mladém věku, medián charakteru, závislé na vyprazdňování a bývají lokalizovány pod mimo jeho stěnu. Píštěle jsou buďto slepě zakončené, zy může přispět sérologické vyšetřeni stanovením ASCA
výskytu Crohnovy nemoci je mezi 25-28 lety. Nejčastější kem. Mohou být přítomny také tenesmy a krvácení z konečníku. o komunikují s abscesovou dutinou (komplexní píš- a ANCA protilátek, které mají sice nízkou senzitivitu, ale
lokalizací Crohnovy nemoci je oblast ileocékální (40 %), jsou mimostřevní projevy nemoci, které se objevují až u 30 % v perianální lokalizaci), nebo jiným dutým orgánem relativně vysokou specificitu.
tlusté střevo bývá postiženo v 30 % případů, izolované po- s·Crohnovou kolitidou. Při postižení rekta se téměř vždy nacházejí př. enterokolické, anovaginální píštěle), event. mohou
savé komplikace v perianální oblasti (píštěle, abscesy nebo fisury). s povrchem těla (např. enterokutánní píště-
stižení tenkého střeva (proximálně od terminálního ilea) ENDOSKOPIE A DALŠÍ ZOBRAZOVACÍ VYŠETŘENÍ Zlatým
v 15-20 %. U 5-10 % pacientů jsou nalézány změny v jíc- nebo perianální komunikující píštěle). 1\rorba fibróz- standardem diagnostiky IBD je endoskopické vyšett~ení (ko-
nu, žaludku anebo v duodenu. Kromě trávicího traktu bý- stenóz způsobuje v závislosti na velikosti průměru loskopie, připadně gastroskopie nebo enteroskopie) s odbě­
vajsou změny na orálním ileu ajejunu. Nejčastějším
vají asi u třetiny nemocných postiženy i jiné orgány v po- délce postižení střeva obstrukční komplikace v podobě rem bioptických vzorků. Endoskopické změny jsou typicky
tomickým a histomorfologickým nálezem je těsná fibrózní
době mimostřevních projevů. Incidence Crohnovy nemoci u"'J"~·vhul~.;.u až ileózních stavů a je vedoucí indikací k chi- lokalizovány segmentárně, charakteristickými nálezy bý-
ruzně dlouhá (několik milimetrů až desítky centimetrů).
se v ekonomicky vyspělých zemích neustále zvyšuje, a to rurgické léčbě. vají aftoidní vředy, plazivé vředy orientované v podélné
projevem je střevní dyspeptický syndrom (nechutenství,
zvláště v populaci adolescentů a starších dětí. V České re- říhání, zvýšený odchod větrů, škroukání) se známkami ose střeva a obraz dlažebních kostek. V histologickém ná-
publice se v současné době pohybuje kolem 4-6 nových a intermitentními bolestmi břicha. Při významné stenóze může PROJEVY Mimostřevní projevy se ob- lezu jsou charakteristické fokální zánětlivé změny (střídání
případů na 100 000 obyvatel za rok, ve Skandinávii a někte­ k subileóznimu až ileóznímu stavu. U této formy nebývají v asi u jedné třetiny nemocných s Crohnovou nemocí. postižených ložisek s normální sliznicí v jedné biopsii), hlu-
rých oblastech Severní Ameriky je výskyt významně vyšší, průjmy, stolice bývá řidší, ale i formovaná, a nejsou obvykle Rozdělujeme je na projevy, které jsou spojeny s vysokou boké fisurální vředy pronikající až k seróze a průkaz epite-
tj. 8-16 na 100 000 obyvatel za rok. klinické ani laboratorní známky zánětu. zánětlivou aktivitou nemoci, a na koincidující choroby, loidních granulomů.
 10. Gastroenterologie 10.4 Onemocnění tlustého střeva

K dalšímu posouzení rozsahu nemoci a zjištění kompli- využívá při dilataci stenóz na střevě, převážně v oblasti s Crohnovou nemocí je dobře léčitelná, tj. větší část svého kolitidy a také Crohnovy nemoci. Mohou být přítomny pe-
kací se používají zobrazovací metody jako ultrasonografie, kolické anastomózy. je bez větších obtíží a může vést kvalitní a hodnot- rianální hnisavé komplikace, které se jinak u ulcerózní koli-
radiologické vyšetřeni (CT-enterografie) nebo magnetická ný život. Pouze 5-10 % pacientů, u kterých vznikly těžké tidy nevyskytují. Terapie medikamentózní nebo chirurgická
rezonance (MR-enterografie, MR malé pánve). MEDIKAMENTÓZNÍ TERAPIE Cílem medikamentózní nereparovatelné strukturální změny na trávicí trubici, je se zásadně neliší od ulcerózní kolitidy.
je navození a udržení remise onemocněni. Výběr a trvale invalidních. Mortalita na Ct·ohnovu
Diferenciální diagnóza mentózní léčby závisí na aktivitě a lokalizaci nemoci. STŘEVNÍ KOMPLIKACE ULCERÓZNÍ KOLITIDY Závažnou kom-
Diferenciální diagnóza Crohnovy nemoci je uvedena používané k navození remise jsou mť~saiaz;tni'SUifasa plikací fulminantně probíhající ulcerózní kolitidy je vznik to-
vTab. 10.5. zin (mírně aktivní Crohnova nemoc), budesonid- xického megakolon. Jde o paralytický ileus tlustého střeva,
steroid s lokálním působením ve střevě (mírně až který vede k dilataci tlustého střeva (především transver-
Tab. 10.5 - Diferenciální diagnóza Crohnovy nemoci (CN) podle aktivní Crohnova nemoc). Při vysoké aktivitě nemoci sa) na více než 6 cm. Vyskytuje se převážně u osob s ex-
používají systémově působící kortikosteroidy
ice a epidemiologie tenzivní kolitidou, ale může komplikovat i levostrannou
lokalizace onemocnění kolitida je hemoragicko-katarální zánět sliznice
nebo methylprednisolon) v perorálním nebo kolitidu. Toxické megakolon je spojeno s vysokým rizikem
CN na - karcinom tenkého střeva podávání. V posledních letech se u komplikovaných st1~eva postihující vždy rektum a šířící se kontinu- perforace tlustého střeva a vznikem difuzní peritoniti-
tenkém - lymfom - primární B-lymfom (maltom) nebo tů, kteří neodpovídají na standardní terapii, s výhodou
na různě rozsáhlou část tlustého střeva. Průběh one- dy. Mortalita se v takových případech pohybuje až kolem
střevě v rámci generalizace ~A·•nr>m je chronický, charakterizovaný střídáním období
užívá také biologická léčba. Jde o nejnovější generaci 50%.
- T-lymfom (komplikace celiakie) s výrazným protizánětlivým účinkem, spočívajícím v a relapsů. Jde o medikamentózně nevyléčitelné one- Poměrně vzácnou komplikací je masivní krvácení, které
- NSA enteropatie kaci monoklonálních protilátek proti zánětlivému k definitivnímu vyřešení stavu vede pouze chirur- je způsobeno narušením stěny větší cévy vředovitým záně­
- post-ischemická stenóza střeva léčba spočívající v provedení proktokolektomie. Me-
nu TNF alfa, který se podílí v patogenezi zánětu. V tem. Jediným řešením je v tomto případě neodkladný chi-
- leiomyom tenkého střeva výskytu onemocněni je kolem 25. roku života.
republice jsou registrovány dva preparáty: infliximab rurgický výkon.
CN - infekce (yersinie, campylobacter) mérická IgG1 protilátka) pro intravenózní podání a Podle rozsahu postižení tlustého střeva můžeme ulce- Stenóza střeva, na rozdíl od Ct·ohnovy nemoci, nepa-
v ileocékální - komplikovaná apendicitida limumab (plně humánní IgG 1 protilátka) pro "'-''J~u''"' kolitidu diferencovat do tří forem: tří do běžného klinického, obrazu ulcerózní kolitidy. Nález
lokalizaci - adnexitida nebo tumory adnex u žen aplikaci. K udržovací terapii se podávají proktitida (25 %pacientů); stenózy je vždy podezřelý ze vzniku komplikujícího kolo-
- karcinom céka salazin, dále pak imunosupresivní léky levostranná kolitida postihující rektum a různou část rektálního karcinomu.
- lymfom v oblasti terminálního ilea 6-mercaptopurin, methotrexat) a v posledních letech levého tračníku (45 %); Riziko neoplazie stoupá s rozsahem postižení střeva
- NSA enterokolopatie biologická terapie. extenzivní kolitida se zánětem, který přesahuje lienální a délkou trvání nemoci. Nemocní s extenzivním tvarem
Antibiotická léčba, nejčastěji metronidazol a t1lHWnr•n ftexuru a v některých případech zasahuje až na dno céka ulcerózní kolitidy by měli být zařazeni do dispenzárního
vzácně: nolony, je indikována při infekčních nebo septických (30 %). koloskopického programu po 8-10 letech trvání nemoci.
- volvulus céka, intususcepce terminálního iIea, plikacích, zvláště u perianálni formy Crohnovy nemoci. V západní Evropě a severní Americe je výskyt ulcerózní V případech levostranného postižení tlustého střeva je zvý-
objemný divertikl céka v posledních třiceti letech zhruba stejný a pohy- šené riziko vzniku dysplazie a kolorektálniho karcinomu po
- tuberkulóza tenkého střeva CHIRURGICKÁ TERAPIE Asi 70-80 % nemocných s se kolem 8-12 nových případů na 100 000 obyvatel 10-15 letech trvání nemoci. Základem dispenzárního pro-
- karcinoid vou nemocí je nejméně jedenkrát za svůj život ODE!rm1an1 rok. Naproti tomu incidence ulcerózní kolitidy v post- gramuje provádění pravidelných koloskopických prohlídek
CN na - infekce; pseudomembranózní kolitida Jedním z nejčastějších nitro břišních výkonů je ileiJCé.l<áli umsnci~rcn zemích, jejichž obyvatelé si v posledních s odebráním cílených biopsií z podezřelých ložisek. V pří­
tlustém - ulcerózní kolitida resekce. V současné době je odklon od extenzivních letech osvojili západní způsob života a stravování, padě nálezu těžké dysplazie nebo karcinomu je indikována
střevě - NSA kolopatie cí (hemikolektomie, subtotální kolektomie nebo stále zvyšuje. Data z oblasti západního Maďarska ukazu- totální kolektomie.
- kolitida při divertikulární nemoci resekce tenkého střeva). Důvodem je snaha o co že v průběhu posledních 10 let se incidence této nemo-
- sekundární zánětlivé změny při neoplastických ušetření délky tenkého střeva a zabránění syndromu zdvojnásobila a pohybuje se nyní kolem 10 případů na EXTRAINTESTINÁLNÍ PROJEVY Extraintestinální projevy se
procesech kého střeva. Proto se také od poloviny devadesátých let 00 000 obyvatel ze rok. Odhaduje se, že ulcerózní kolitida vyskytuji také u pacientů s ulcerózní kolitidou a jsou to-
- ischemická kolitida nulého století využívá provádění strikturoplastik s Crohnovou nemocí postihují cca 0,2-0,3 % popula- tožné s projevy popsanými u Crohnovy nemoci. Výjimeč­
CN - karcinom v anorektální a perianální oblasti tenkého střeva. Jde o ošetření krátkých (do 5 cm vyspělých zemí střední a západní Evropy. né místo má primární sklerózující cholangitida, což
v anorektální - pohlavně přenosné nemoci (anorektální forma symptomatických stenóz na tenkém střevě, při kterém je autoimunitní zánětlivé postižení drobných a velkých
a perianální lues, lymphogranuloma venerum, anorektální stenóza ponechána in si tu a je podélně proťata a příčně žlučovodů vedoucí k mnohočetným stenózám. Po něko­
lokalizaci forma AIDS) šita. Velmi často je nutná chirurgická intervence při kolitida, na rozdíl od Ct·ohnovy nemoci, má cha- likaletém průběhu dochází cca u poloviny nemocných ke
- komplikovaný průběh hemoroidů, kryptitidy, perianálních komplikací Crohnovy nemoci, zvláště při a stereotypní klinické projevy. Dominujícím vzniku biliární cirhózy. Jediným řešením stavu je indi-
pilonidálního sinusu bě abscesů (drenáže), píštělí (neelastické ligatmy) nebo tomem jsou tenesmy, což je bolestivé nucení na sto- kace k jaterní transplantaci. Asi u třetiny nemocných po
- těžce probíhající hydrosadenitida řešení komunikujících píštělí (tzv. posunlivý slizniční spojené s vyprázdněním stolice s krví a hlenem, event. transplantaci jater však dochází ke vzniku sklerózující
NSA- nesteroidní antirevmatika při anovaginálních píštělích). Recidivy Crohnovy Asi u čtvrtiny pacientů s proktitidou bývá naopak cholangitidy i v jaterním štěpu. Nemocní (většinou mladí
jsou endoskopicky detekovatelné asi u 90 % pacientů za spojena s krvácením a tenesmy. U nemocných s le- muži) jsou navíc ve vysokém riziku vzniku cholangiogen-
Terapie roky po provedené ileocékální resekci. Nejčastěji nným nebo difuzním postižením tlustého střeva jsou ního karcinomu. Z neznámého důvodu mají tito pacien-
k recidivám na neoterminálním ileu nad vytvořenou nr>1>A~·- krvavé průjmy. Celkové projevy, jako je hubnu- ti také vysoké riziko vzniku dysplazie a kolorektálního
Terapie Crohnovy nemoci je kombinací léčby medikamen-
tózní, chirurgické a endoskopické. Chirurgická léčba je lickou anastomózou. zvýšené teploty a bolesti břicha, se vyskytují při exten- karcinomu.
indikovaná v případech lokalizované nemoci nereagující postižení tlustého střeva v době vysoké zánětlivé
na medikamentózní terapii nebo při vzniku nitrobřišních Prognóza Diagnostika
komplikací (absces, vnitřní píštěl, stenóza, masivní krvá- Jde o chronické onemocnění, které zatím neumíme Jako indeterminovaná kolitida je označována akutní, Diagnostika ulcerózní kolitidy je založená na kombinaci
cení) nebo jako základní terapie u perianální formy nemoci nitivně vyléčit medikamentózní terapií ani op až fulminantně probíhající extenzivní kolitida, kte- klinických příznaků, koloskopického nálezu a histolo-
(incise abscesů a drenáže píštělí). Endoskopická terapie se chirurgickými intervencemi. Přesto většina nelnocn)'C1 rá má klinické, endoskopické a histologické rysy ulcerózní gického vyšetření.
 10. Gastroenterologie 10.4 Onemocnění tlustého střeva

ANAMNÉZA A FYZIKÁLNÍ VYŠETŘENÍ V rodinné anamnéze, léčbě. Další indikaci inftiximabu je tzv. záchranná DIAGNOSTIKA Anamnesticky je zásadní údaj o současné
podobně jako u Crohnovy nemoci, cíleně pátráme po auto- před kolektomií u pacientů s vysoce aktivním zánětem. nebo recentní antibiotické terapii. Vždy dochází k vysoké ele-
imunitním onemocnění, zvláště pak po idiopatických střev­ vaci hodnot sedimentace a C-reaktivního proteinu. Diagnó-
ních zánětech a celiakii. Ve fyzikálním nálezu může být pal- CHIRURGICKÁ LÉČBA Chirurgická terapie která u za se opírá o stanovení toxinů Clostridium difjicile ve stolici Jedná se o relativně častou příčinu převážně akutních koli-
pační bolestivost nad postiženým úsekem střeva, per rek- ní kolitidy představuje definitivní vyléčení, je "''"""''v"'" (v našich podmínkách je častější toxin B),jedná se o spoleh- tid, které se projevují obvykle uniformní klinickou sympto-
tum známky krvácení. Při toxickém megakolon je pacient v případě selhání medikamentózní terapie, při nutnosti livé a rychlé vyšetření. Koloskopicky můžeme nalézt drobné matologií. Méně často jsou příčinou dlouhodobějších po-
v těžkém celkovém stavu, na břiše je patrná distenze střeva vale kortikoterapie nebo intoleranci k medikamentózní pablány velikosti 1-2 mm, bílé nebo žluté barvy, pevně lpící tíží. Etiologické agens je poměrně široké, mezi nejčastější
nebo známky paralytického ileu, v případě perforace jsou bě nebo při nálezu dysplazie nebo karcinomu. Další ke sliznici, která je živě červené barvy a bez cévní kresby. Lo- patogeny v naší populaci patří salmonely, yersinie, campy-
prokazatelné peritoneální příznaky. ci představují akutní komplikace, jako je toxické kalizace zánětu bývá velmi často v pravé polovině tlustého lobacter, shigelly a enteropatogenní kmeny Escherichia coli.
Ion s perforací střeva nebo bez ní. Chirurgickým \7\lllrnr'""' střeva a při rektoskopii nemusí být proto prokazatelná. V souvislosti s rozvíjejícím se cestovním ruchem je však po-
lABORATORNÍ VYŠETŘENÍ V laboratorním vyšetření bývá volby je v současné době proktokolektomie s ""'.""''"n''"' třeba počítat i s méně obvyklými patogeny.
v době aktivity nemoci elevace zánětlivých parametrů ileo-pouch-anální anastomózy. Tato metoda TERAPIE Nejúčinnější léčbou je podávání metronidazolu,
(C-reaktivní protein, sedimentace, leukocytóza), může pacientovi defekaci přirozenou cestou a zachováni v rezistentních nebo těžkých případech v perorálním podá-
být přítomná mikrocytární sideropenická anémie z chro- nence stolice. vání vancomycinu a parenterální aplikaci metronidazolu.
nických krevních ztrát a při těžkém průběhu také hypoal- Problémem je, že u 1/3 nemocných dochází k recidivám Jde o nejčastější gastrointestinální bakteriální infekci v na-
buminémie. Přínosné je stanovení pozitivity protilátek Diferenciální diagnostika zánětu. Proto je po zvládnutí akutního stavu doporučována šich zemích, její incidence stoupá v letních měsících. Etio-
pANCA a nepřítomnost ASCA protilátek. Crohnova nemoc, infekční kolitida, ischemická kolitida. dlouhodobá terapie probiotickou kvasinkou Saccharomy- logickým vyvolavatelem je Salmonella enteritidis. Infekce
ces Boulardi, která zvyšuje kolonizační rezistenci kolické se přenáší alimentární cestou. Hlavním zdrojem infekce,
ENDOSKOPIE A DALŠÍ ZOBRAZOVACÍ VYŠETŘENÍ Při endo- Prognóza sliznice a váže klostridiový enterotoxin. kromě člověka, jsou vajíčka a drubež. Doba inkubace je ob-
skopickém vyšetřeni je nález zánětlivých změn sliznice po- U většiny pacientů s ulcerózní kolitidou je prognóza vykle 6 až 48 hodin.
čínajících v rektu a šířících se v různém rozsahu až do céka. rá. Chování choroby se formuje v prvních dvou Klinický obraz: nejčastějším projevem salmonelové
Podle intenzity zánětu je přítomen edém sliznice s vymi- po stanovení diagnózy. Po této době je další infekce je gastroenteritida. Iniciálními symptomy bývají
zelou cévní kresbou, křehká krvácivá sliznice, v nejtěžším rozsahu choroby nebo jeho zmenšování již méně nnmn'"''" nauzea a zvracení, posléze křečovité bolesti břicha kolem
stadiu spíše drobné a plošné vředovité defekty. V histopa- podobné. Asi 10-15 % nemocných si vyžádá pupku a průjem trvající 3-4 dny. U části pacientů bývá po-
tologickém obraze je typická infiltrace epitelových struk- kou léčbu. Mortalita na ulcerózní kolitidu se stiženo i tlusté střevo, nejčastěji ve formě pankolitidy. Na
Jde o segmentární nebo fokální zánět tlustého a tenkého střeva, který
tur neutrofilními leukocyty se vznikem kryptitidy nebo až pod 1 %. je vyvolán toxickým účinkem neselektivních, nesteroidních antirev- rozdíl od gastroenteritidy bývá dlouhodobější průjem, prů­
kryptových abscesů a porušená architektonika krypt se matik (NSA) na sliznici dolní části trávicího ústrojí. Incidence NSA měrně 3 týdny (někdy až 2-3 měsíce), u poloviny pacientů
značným úbytkem pohárkových buněk. V klidové fázi je za- kolopatie není přesně známá, ale předpokládá se podstatně nižší vý- je enterorrhagie.
stižitelný chronický kulatobuněčný (plazmocytární a lym- skyt než NSA gastropatie (10-15 % nemocných, kteří užívají NSA). Endoskopie: endoskopickým projevem jsou ložiskovitý
focytární) infiltrát především v bazálních vrstvách sliznice Klinický obraz: Charakteristickým klinickým obrazem NSA-ko- erytém, granulární křehká sliznice, aftoidní vřídky, vzácně
a porušená architektonika krypt. Jedná se o různorodou skupinu zánětlivých afekcí tlm;tého lopatie (enteropatie) je sideropenní anémie, bolesti břicha a průjmy. i větší ulcerace. V akutním stadiu je salmonelová kolitida
střeva, a to s ohledem na četnost, klinický význam a Predilekčním místem je oblast pravého tračníku a terminální ileum. neodlišitelná od ulcerózní kolitidy, diagnóza je založena na
Z dalších zobrazovacích metod k posouzení aktivity ne-
lávající příčiny. Z hlediska klinické významnosti jsou Diagnostika mUže být obtížná. Důležitý je anamnestický údaj pozitivním průkazu salmonel ve stolici.
moci je možné využit ultrasonografii, k diagnostice toxické-
o dlouhodobém užívání NSA. Podporou pro diagnózu je endoskopic-
ho megakolon nativní snímek břicha. V případě podezření důležitějšími klinickými jednotkami pseudo Komplikace: komplikaci salmonelové kolitidy předsta­
ký nález a histologické zhodnocení bioptických vzorků odebraných
na sklerózující cholangitidu je rozhodující provedení mag- kolitida a NSA-kolopatie. Ostatní jsou buď klinicky vují toxické megakolon, masivní krvácení nebo rozvoj sep-
z místa nejtěžších změn.
netické rezonanční cholangiografie (MRCP). významné, nebo se vyskytují zřídka. Endoskopický nález prokazuje přítomnost erozí nebo vředovitých
tického stavu.
Léčba: většinou symptomatická, antibiotická léčba se
defektů, které jsou spíše menší velikosti (do 20 mm) a nebývají hlu-
Terapie boké. Mezi ojedinělými vředy je zcela intaktní sliznice. Histologické u nekomplikovaných průběhu nedoporučuje z důvodu, že
fARMAKOLOGICKÁ LÉČBA Medikamentózní terapie ulceróz- vyšetření je velmi přínosné, typickým nálezem je přítomnost nekrózy nebyl prokázán její vliv na pruběh nemoci, naopak je zvý-
ní kolitidy je v mnoha ohledech shodná s terapii Crohno- Pseudomembranózní kolitida představuje nejtěžší formu ko- sliznice, bez nebo jen s minimálním zánětlivým infiltrátem v okolí. šené riziko nosičství salmonelové infekce. Antibiotická
vy nemoci a řídí se aktivitou zánětu a rozsahem postižení litidy způsobené přemnožením anaerobního mikroba Clost- Tím se histologický nález zásadně odlišuje od idiopatických nebo in- terapie (nejčastěji fluorochinolony) je však indikovaná při
tlustého střeva. V akutním stadiu se k navození (indukci) ridium dijjicile, nejčastěji jako důsledek léčby širokospek- fekčně podmíněných zánětů tlustého střeva. těžkém septickém stavu, dále u imunokompromitovaných
remise u mírně až středně aktivní kolitidy podává systé- trálními antibiotiky ze skupiny penicilinů, cefalosporinu Terapie: Kauzální terapie není známa. Hlavní terapeutický počin osob, u pacientu se srdečními vadami nebo umělými náhra-
a aminoglykosidů. Může se však objevit i bez předcházející spočívá ve vysazení klasických NSA. Selektivní inhibitory COX-2 (ko- dami, u starých pacientů a gravidních žen.
mová anebo lokální terapie aminosalicyláty. U těžších fo-
antibiotické terapie u imunosuprimovaných pacientů. xiby) toxický vliv na střevní sliznici nemají. Podávání inhibitorů pro- Chronické nosičství definované perzistencí Salmo-
rem zánětů jsou indikovány kortikoidy v perorální nebo
tonové pumpy (např. omeprazol) současně s NSA nemá na rozdíl od
parenterální formě. K udržovací léčbě se používají ami- nell po dobu více než 1 roku se vyskytuje u méně než 1 %
horní části trávicí trubice žádný protektivní vliv na vznik NSA kolopa-
nosalicyláty v perorální nebo lokální formě (čípky, klyz- KUNICKÝ OBRAZ Plně rozvinutá pseudomembranózní koli- jedincu se salmonelovou infekcí. Rizikovou skupinou jsou
tie (enteropatie). U nemocných, u kterých dochází ke vzniku sympto-
mata), při nedostatečném účinku se pak přidávají léky tida je často příčinou závažné deteriorace celkového stavu hlavně děti, osoby starší 60 let a jedinci s patologií v oblasti
matické stenózy střeva, nebo k opakovaným atakám enterorrhagie, je
s imunosupresivním účinkem (azathioprin, 6-mercapto- pacienta. V popředí jsou difuzní bolesti břicha, vodnaté indikována chirurgická léčba. biliárního traktu, jako je cholecystolitiáza.
purin). V roce 2006 byla do terapie ulcerózní kolitidy za- a frekventní stolice, časté jsou horečky. V nejtěžších pří­ Diferenciální diagnostika: Nutné je odlišit Crohnovu nemoc, is-
vedena také biologická terapie monoklonální protilátkou padech dochází k rozvoji paralytického ileu (toxického chemické postižení střeva, infekčně podmíněné záněty a neoplazie,
proti zánětlivé molekule TNF alfa- inftiximab. Je indiko- megakolon). Enterorrhagie nepatří do obrazu tohoto především kolorektální karcinom a Iymfom.
vána k indukční a udržovací terapii u pacientů nedosta- kolitidy. Ke klinickým projevům nemoci dochází v pru Prognóza pacientů s NSA-kolo(entero)patií je relativně dobrá. Původci infekce jsou Yersinia enterocolitica a Yersinia
tečně reagujících na adekvátní protizánětlivou a imuno- hu užívaní antibiotické terapie, může se však objevit i Výskyt život ohrožujících komplikací, jako masivní krvácení a perfo- pseudotuberculosis, častým zdrojem jsou potraviny, zvláště
supresivní terapii nebo u pacientů intolerantních k této 4-'-6 týdnů po ukončení antibiotické léčby. race,je podstatně nižší než u případů NSA-gastropatie. maso a živočišné produkty.
 10. Gastroenterologie 10.4 Onemocnění tlustého střeva

Klinický obraz: typickým klinickým projevem je ente- Klinický obraz: onemocnem se projevuje fRANZITORNÍ ISCHEMICKÁ KOLITIDA Drtivá většina případů FYZIKÁLNÍ VYŠETŘENÍ Fyzikální vyšetření může prokázat
rokolitida, která se manifestuje náhlým začátkem s horeč­ nástupem s horečkou, slabostí, pocením, křečemi v probíhá jako negangrenózní, hemorhagická a segmentární bolestivost nad postiženou částí střeva, nejčastěji v oblas-
kou, průjmy, křečovitými bolestmi břicha. Trvání průjmu a vodnatými průjmy. Po několika dnech dominují kolitida, která má přechodné trvání a po úpravě vyvolávají- ti levého mesogastria nebo hypogastria. Při vyšetření per
je obvykle 1 až 3 týdny, někdy však dokonce i déle. U ně­ srny s vyprazdňováním hlenů a krve. Závažnou ko cí příčiny (hypoperfuze) spontánně odeznívá. Patofyziolo- rektum můžeme potvrdit přítomnost většího množství čás­
kterých nemocných (HLA-B27-pozitivních) se v průběhu může být rozvoj toxického megakolon s následnou gickým korelátem je postižení sliznice a submukózy střeva. tečně sražené a čerstvé krve v rektální ampule. U pacientů
aktivního onemocnění nebo s odstupem 2-3 týdnů mohou cí střeva. Hlubší vrstvy stěny tlustého střeva (svalovina) nejsou po- s fulminantní kolitidou dominuje celková schvácenost
vyskytovat mimostřevní projevy, jako artralgie nebo artri- Endoskopicky jsou patrny difuzní změny s m'''''r""'"'" stiženy. Sliznice postiženého úseku střeva je značně pro- a rozvíjející se ileózní stav se známkami peritoneálního
tida, erythema nodosum a Reiterův syndrom. krvácivou a křehkou sliznicí s aftózními vředy a ···-··~ ..... sáklá, kyprá a prokrvácená, mohou být přítomny povrcho- dráždění. Průkaz difuzní peritonitidy a šoku jsou pozdními
Dalším formou yersiniové infekce, hlavně u dětí, je me- savým exudátem na povrchu. Při mikroskopickém vé vředové defekty a spontánní krvácení. nálezy, které jsou spojeny s velmi špatnou prognózou pro
senteriální lymfadenitida s ileitidou. Projevuje se tep- ření stolice je nález velkého množství Klinický obraz: typickými příznaky této formy ische- pacienta.
lotou, bolestmi v pravém podbřišku a průjmy. V akutním a erytrocytů. mické kolitidy je náhlý vznik průjmů s větší pNměsí krve
stavu může být nauzea nebo zvracení a výsev aft v dutině Léčba: mírné formy onemocnění obvykle a hlenu, většinou doprovázených nevýraznými bolestmi lABORATORNÍ NÁLEZ Laboratorní nález bývá u mírné formy
ústní. Septické komplikace jsou neobvyklé, bývají u imuno- odeznívají. U těžce probíhající nemoci je kromě břicha, které se promítají do levého mesogastria. Krvácení nemoci nepříznačný, u těžší formy nemocije vždy přítomna
kompromitovaných osob. a rehydratační terapie indikována léčba antibiotiky, je většinou menšího stupně a obvykle nevede k hemodyna- výrazná elevace zánětlivých parametrů (leukocytóza, CRP).
Radiologický nebo endoskopický nález, hlavně u pro- volby jsou ftuorochinolony. Diferenciálně mické nestabilitě ani posthemorhagickému šoku.
trahovaných forem, může připomínat Crohnovu nemoc připadá v úvahu ulcerózní kolitida, odlišení je založeno KoLOSKOPICKÉ VYŠETŘENí Koloskopie je základem dia-
v oblasti terminálního ilea. pozitivním průkazu bakterií ve stolici. fULMINANTNÍ ISCHEMICKÁ KOLITIDA Jde o úplnou a trva- gnostiky u nefulminantních ischemických kolitid. En-
Diagnóza yersiniové infekce se opírá o pozitivní průkaz lou ischemii segmentu tlustého střeva, ve kterém dochází doskopický nález se liší v závislosti na tíži ischemického
yersinií ve stolici nebo vysokého titru specifických protilá- k transmurálnímu postižení stěny tračníku s následným procesu. 'fYpickým nálezem pro ischemickou kolitidu je
tek v séru. rozvojem gangrény. segmentární postižení s ostrým ohraničením mezi zdra-
Diferenciální diagnóza: v úvahu připadá apendicitida Většina kmenů E. coli nepůsobí ve střevě patogenně, vým a nepostiženým úsekem střeva. Rektum je téměř vždy
Klinický obraz: jde vždy o velmi dramatickou a život
(hlavně u dětí při mezenteriální lymfadenitidě) nebo Croh- genita se vyskytuje u některých kmenů a je dána nepostiženo. U transitorní ischemické kolitidy je prosáklá
ohrožující pNhodu. V popředí klinického obrazu jsou ná-
nova nemoc (hlavně u protrahovaných forem). toxinů, adherencí k epiteliálním buňkám nebo Q('r'"nn"• kyprá krvácející sliznice s drobnými erozemi a nálety hle-
hlé, silné a trvalé bolesti břicha a zpočátku velmi chudý
Terapie je převážně symptomatická, antibiotická léčba tí invadovat do sliznice. Enterotoxigenní kmeny E. nohnisu. Ve většině případů dochází velmi rychle, během
objektivní nález na břiše. V pokročilé fázi dochází k rozvoji
je indikována u těžších průběhů, při výskytu větších mimo- (ETEC), které vyvolávají akutní enteritidu, jsou několika týdnů, k úplné slizniční restituci. U nemocných
paralytického ileu se vzedmutým břichem a známkami pe-
střevních projevů a u imunokompromitovanýGh osob. Nej- původcem tzv. průjmu cestovatelů. Enteroinvazivní s nejtěžší formou nemocije patrna lividní, rozbředlá slizni-
ritoneálního dráždění. Enterorrhagie a průjmy mohou být
vhodnější léčbou jsou chinolony nebo tetracykliny. E. coli (EIEC) vyvolávají akutní infekční kolitidu cha ce s putridně páchnoucími hmotami a pablánami. Histolo-
přítomny na počátku příhody, avšak v dalším vývoji dochá-
rizovanou vodnatými průjmy. gické vyšetření je nespecifické, může podporovat diagnózu
Klinický obraz: u části pacientů se však může zí k rozvoji náhlé příhody břišní s těžkou alterací celkové-
přítomností většího množství siderofágů a intramukózních
kolitida podobná bacilární dyzentérii, která se ho stavu.
hemorrhagií.
Infekčním agens je nejčastěji Campylobacter jejuni. Zdro- horečkou, alterací celkového stavu, krvavými průjmy,
nesmy a křečovitými bolestmi břicha. CHRONICKÁ ISCHEMICKÁ KOLITIDA Jde spíše o t1valý násle-
jem infekce je obvykle nedostatečně tepelně upravené nebo ANGIOGRAFICKÉ VYŠETŘENÍ Angiografie má v případě tran-
E. coli (EHEC) je původcem akutní hemoragické kolitidy, dek proběhlé ischemie v segmentu tlustého střeva se vzni-
kontaminované maso, zvláště kuřecí. Doba inkubace je sitorní ischemické kolitidy (na rozdíl od ischemií v oblasti
která se manifestuje po inkubační době 1 až 14 dnů, kem fibrózy sliznice a hypertrofií submukózy, s následným
24-72 hodin po požití, může však být až 10 dní. horní mezenteriky, kde je zcela klíčovým vyšetřením) velmi
čátku vodnatými nekrvavými průjmy, v pozdějším období vznikem koncentrické stenózy, než o vlastní a samostat-
Klinický obraz: konstantními příznaky jsou průjem omezený přínos. Důvodem je to, že vice než 90 % všech
a teplota, dále mohou být bolesti břicha, u poloviny pa- se přidávají enterorrhagie. Průjmy jsou doprovázeny silný- nou klinickou jednotku. 'fYpickým místem je oblast lienál- ischemií tračníku je hypoperfuzních a v době provedení
cientů i krvavý průjem. Časté jsou celkové symptomy, mi křečovitými bolestmi břicha, může být nauzea, zvracení ní flexury a orální části vzestupného tračníku. Klinickou vyšetření je v drtivé většině případů již oběh obnoven. Zá-
jako bolesti hlavy, svalů, zad, malátnost, nauzea nebo zvra- nebo subfebrilie. symptomalogii může vyvolávat těsná koncentrická stenóza sadní je však u nemocných s fulminantním průběhem is-
cení. Onemocnění obvykle odezní v průběhu týdne, přízna­ Endoskopicky je nález segmentární kolitidy, převážně v této oblasti s dominujícími křečovitými bolestmi břicha chemické kolitidy.
ky však mohou někdy přetrvávat dva i několik týdnů. 'fYpic- v pravém tračníku, se slizničním erytémem, křehkou ede- a poruchou vyprazdňování stolice.
kým pro campylobakterovou infekci je bifázický průběh, matózní sliznicí a povrchovými ulceracemi. Diferenciální diagnostika
kdy po úvodním průjmu s přechodným zlepšením dochází Diagnostika je založena na průkazu infekčního agens ve Diagnostika Diferenciální diagnostika zahrnuje možnost infekčně a ne-
k opětovnému zhoršení. stolici speciálními kultivačními metodami. ANAMNÉZA Základem diagnostiky ischemické kolitidy je infekčně podmíněných zánětů tlustého střeva, krvácení při
Diagnóza: klinický obraz a průkaz infekce ve stolici. tuto eventualitu vůbec zahrnout do diferenciálně diagnos- divertikulární nemoci, divertikulitidu, angiodysplazie a ko-
Terapie: antibiotická terapie není nutná u lehce probí- tického algoritmu u starších nemocných s masivní ente- lorektální karcinom.
hajících případů, při těžším průběhu se podávají antibioti- rorrhagií. Vodítkem by proto měl být vyšší věk pacienta,
ka, nejčastěji ftuorochinolony. Ischemická kolitida je segmentární a hemorhagický zánět, přítomnost rizikových faktorů, jako jsou chronická fibri- Terapie
který je důsledkem tranzitorní nebo trvalé ischemie určité lace síní, klinicky významná ischemická choroba srdeční Přibližně u 85 % pacientů s tranzitorní ischemickou koli-
části nebo vzácněji celého tlustého střeva. Vzniká v důsled­ a (nebo) dolních končetin, tromboembolické komplikace tidou dochází ke spontánní úpravě stavu po úpravě vnitř­
ku významného porušení rovnováhy mezi potřebou a do- v anamnéze a vícečetné rizikové faktory arteriosklerózy. ního prostředí a odstranění vyvolávající příčiny (dehyd-
Původci infekce jsou Shigella dysenteriae, S. flexneri, S. boy- dávkou kyslíku do tkání tračníku. Velmi významným signálem pro možnost závažné ische- ratace, normalizace porušeného srdečního rytmu apod.).
dii a S. sonnei. Jde o vysoce nakažlivé onemocnění přenášené mické kolitidy je nedávno provedený kardiochirurgický V akutní fázi podáváme parenterální výživu, v přípa­
orální cestou, doba inkubace je 12-24 hodin. Shigella posti- Klinický obraz (operace v mimotělním oběhu) nebo angiochirurgický vý- dě větší hnisavé komponenty zjištěné při endoskopic-
huje tlusté střevo s penetrací do sliznice, vzácně se dostává Klinický obraz závisí na vyvolávající příčině, rozsahu a tíži kon (operace aneuryzmatu břišní aorty nebo revaskulari- kém vyšetření je vhodná antibiotická terapie nebo po-
do krevního oběhu. ischemického postižení střeva. zační výkon). dávání chemoterapeutik (ciproftoxacin a metronidazol).
 10. Gastroenterologie 10.4 Onemocnění tlustého střeva

zatíženou populaci, kde doba potřebná ke vzniku karcinomu z Opozdí-li se však okamžik diagnózy, je vznik invazivního kolo rektál-
Vazodilatační léčba (nitráty) se neukázala být v této in-
mu je cca 8-10 let (sporadický kolorektální karcinom), je u ního karcinomu obvykle kolem 30. roku života. I po odstraněni celého
dikaci prospěšná. časná chirurgická léčba je naprosto tlustého střeva zůstává vysoké riziko malignit v jiných lokalizacích,
ných jedincu s Lynchovým syndromem tato doba pouze 2 až 3
nezbytná u nemocných s průkazem počínající gangrény především v oblasti duodena a Vaterské papily.
Nositelé mutace v MMR systému mají extrémně vysoké KLINICKÝ OBRAZ Dusledkem APC mutace je vznik mnohočetných
tlustého střeva. V tomto ohledu je nutné rozhodnutí o čas­ kumulativní riziko vzniku kolorektálniho karcinomu odhadované adenomových polypů v celém tlustém střevě a konečníku v počtu
né indikaci založit nejen na klinickém stavu (známky peri- 70-80 %. vyšším než 100. Asi u jedné třetiny nemocných se vyskytují adenomy
toneálního dráždění a paralytický ileus na tlustém střevě),
duodena, především v periampulárni lokalizaci (tzv. ampulky), které
ale také na endoskopickém nálezu. V těchto případech je KLINICKÝ OBRAZ Lynchuv syndrom I je zpusoben aUI.U>IIJm; mají významnou tendenci k maligní degeneraci. V žaludku se u FAP Benigní nádory vycházející ze žlázového epitelu sliznice
neocenitelným přínosem provedení angiografického vy- ně dominantním přenosem mutovaných alel (nejčastěji často vyskytuji polypy, které však téměř nikdy nejsou adenomy (ne- (adenomy) a karcinomy představují více než 95 % všech
šetření (CT nebo MR angiografie). Oddálení chirurgic- a hMLH1), které jsou odpovědné za vznik adenomu a karcinomu mají maligní potenciál) a jedná se o cysticky dilatované žlázky. Prů­ nádorových onemocnění tlustého střeva. Podle histolo-
ké léčby u nemocných s fulminantním průběhem střevní častěji v pravé polovině tlustého střeva. Na rozdil od familiární měrný věk v době diagnózy karcinomu tlustého střeva je u těchto gické struktury se adenomy rozdělují na tubulární, tubu-
ischemie je spojeno s vysokým rizikem letálního zakon- nomatózy vychází karcinom z jedné adenomové plošné léze nemocných významně nižší než u sporadického karcinomu - pohy- Io-vilózní a vilózní. Podle stupně dysplazie, která je cha-
čení. U nemocných se symptomatickou stenózou vznik- adenomy s vysokým stupněm dysplazie), bez přítomnosti buje se od 35 do 39 roku. Vzácné varianty FAP představují Turcotuv rakterizována cytologickými změnami (buněčnými atypi-
lou na základě proběhlé ischemie indukující hypertrofii polypu. Dalším typickým znakem je zvýšený výskyt syntcnr·omll< a Gardnet•ův syndrom. U Turcotova syndromu se kromě polypů tlus-
emi) a porušenou architektonikou sliznice, se diferencují
a metachronnich nádorů tlustého střeva. tého střeva vyskytuji i maligní nádoty mozku, při Gardnerově syndro-
a fibrózu střeva je nutné zvážit elektivní resekci postižené- na adenomy s nízkou (low grade) dysplazií (dříve mírná
LynchUv sydrom II je spojen se stejnými fenotypickými mu osteomy a desmoidní tumory.
ho úseku. kolorektálniho karcinomu, avšak navíc je přítomen vysoký Desmoidní tumory, které se vyskytuji u nemocných s FAP v duti-
a střední dysplazie) a vysokou (high grade) dysplazií.
malignit v extraintestinálnich lokalizacích. Jde především o ně břišní, nejsou svou povahou zhoubnými nádory, avšak mohou mít
Kolorektální karcinom je maligní nádor vycházející ze
Prognóza výskyt karcinomu endometria, ovarii, žaludku, hepatobiliárni pro svého nositele svým lokálním šířením stejné neblahé dusledky žlázového epitelu sliznice tlustého střeva a konečníku, ve
Prognóza závisí na rozsahu a hloubce ischemie a také na ti, vývodných cest močových. Proto je nutné, aby osoby ve jako vznik zhoubných nádoru. Jako atenuovanou formu familiární většině případů se jedná o adenokarcinom. Starší termín
věku a koincidujících nemocech postiženého. Tranzitorní riziku karcinomu tlustého střeva vstoupily do dispenzárních adenomatózy tlustého střeva (aFAP) označujeme nekompletně feno- "carcinoma in situ" je nahrazen termínem adenom s high
ischemická kolitida má obvykle velmi dobrou prognózu. mu, které maji za cil zachytit nádory tlustého střeva ještě v typicky vyjádřenou formu FAP. U postižených jedincu mužeme nalézt grade dysplazií. Změny jsou omezeny pouze na epiteliální
Naopak fulminantní ischemická kolitida má v závislosti na ptomatickém stadiu. Kolorektálni karcinom vznikající u několik desítek, maximálně až 100 adenomových polypu v tlustém vrstvu a nepřesahují bazální membránu. Dojde-li k proni-
rozsahu a indikaci k časné chirurgické léčbě velmi vysokou s Lynchovým syndromem je často diagnostikován před 50. střevě. Poprvé byla tato klinická jednotka oddělena od klasické FAP až
kání atypických buněk skrze bazální membránu do sliznič­
mortalitu, která se pohybuje mezi 50-90 %. života. v roce 1992. Riziko vzniku kolorektálniho karcinomu zůstává stejně ní vrstvy, jedná se již o intramukózní karcinom. Svým roz-
vysoké jako u klasické FAP s tím rozdilem, že průměrný věk diagnos-
sahem je však nádor omezen na lamina propria mucosae
DIAGNOSTIKA Pro diagnózu Lynchova syndromu je nutné, aby tikovaného karcinomu tlustého střeva je posunut do 50. roku života.
a neproniká přes tenkou vrstvu hladké svaloviny oddělující
splněna tzv. Amsterodamská kritéria, která jsou založena na: a)
DIAGNOSTIKA Osoby ve vysokém riziku FAP (přímý příbuzní po-
sliznici od podslizničního vaziva. Protože sliznice tlustého
tomnosti nejméně třech příbuzných s histologicky potvrzeným
střeva neobsahuje lymfatické cévy, nejsou tyto nádoty vět­
lorektálnim karcinomem (event. karcinomem endometria, stiženého) by se měly podrobit screeningovému genetickému vy-
střeva, ureteru a renálni pánvičky), přičemž jeden z nich musí šetření ve věku 10-12 let. Základem vyšetřeni je test na nejčastější šinou spojeny s rizikem zakládání metastáz v lymfatických
Klinicky nejvýznamnějšími formami hereditárních nepo- příbuzný prvního stupně; b) kolorektální karcinom postihuje mutace APC genu. Provedeni genetického vyšetřeni je indikováno: uzlinách. Jsou označovány jako neinvazivní karcinom. Jak-
lypózních stavů spojených s vysokým rizikem vzniku ko- ně dvě generace v téže rodině; c) nejméně u jednoho postiženého a) u nemocného s více než 100 adenomy tlustého střeva a konečníku; mile se maligní buňky rozšíří přes tenkou vrstvu svaloviny
lorektálního karcinomu jsou Lynchovy syndromy I a II. diagnóza kolorektálniho karcinomu stanovena před 50. rokem b) u všech přímých příbuzných postiženého pacienta s FAP, ve věku do submukózy, hovoříme o invazivním karcinomu. Přibliž­
Podíl těchto syndromů na incidenci všech kolorektálních Projevem genové mutace v oblasti MMR systému je tzv. milcro:>atť:líl vyšším než 10 let; c) u nemocných s vice než 20 adenomy tlustého ně 90 % karcinomů je tzv. sporadických, to znamená, že
ni nestabilita. Mikrosatelitni nestabilita (MSI) je detekovatelná u střeva a konečníku k vyloučeni atenuované formy FAP. Jestliže není vznikají u jedinců bez hereditární zátěže nebo bez predispo-
karcinomů je udáván do 10 %. Ještě méně často se můžeme
než 90 % nádoru nemocných s Lynchovým syndromem, kteří genetické vyšetření možné provést, je nutné provádět koloskopické nujícího onemocněni (idiopatické střevní záněty). Zbýva-
setkat se vznikem kolorektálního karcinomu na podkladě vyšetření každý rok. V typických případech je charakteristickým ná-
Amsterodamská kriteria. Stanoveni MSI z nádorové tkáně jící jsou hereditární, kde vloha pro vznik kolorektální ma-
vrozených polypózních syndromů, které reprezentují formy lezem přítomnost stovek polypů, které mají histologickou strukturu
karcinomu) je novější imunohistologické vyšetřeni pro stanoveni lignity je předávána v rodičovských genech (např. mutace
familiární adenomatózy tlustého střeva a Peutz-Jeghersův gnózy Lynchova syndromu u podezřelých nebo neobvyklých tubulárnich adenomu s ruzným stupně dysplazie. Polypy jsou distri-
syndrom. buovány od rekta až po cékum. Asi v jedné třetině případů je současné APC genu, nebo mutace v tzv. mismatch repair systému).
(např. kolorektálni karcinom v mladém věku).
postižení duodena a Vaterské papily tubulárnimi adenomy. Pravidelné Nejvyšší výskyt kolorektálního karcinomu je v 7. a 8. de-
TERAPIE Nemocní s prokázaným Lynchovým syndromem musí kontroly gastroskopické jsou u těchto pacientu nutné. cenniu. Nejčastější lokalizací je levý tračník (rektum 30 %,
trvale dispenzarizováni. Základem jsou koloskopické prohlidky v sigmoideum 26 %, descendens 8 %), v transverzu se vysky-
no- nebo dvouletých intervalech. Začátek dispenzárního sledování TERAPIE Totální proktokolektomie a ileo-pouch-anální anastomó- tuje ve 13 %, v ascendentu v 9 %a v céku ve 14 %případů.
V roce 1966 americký genetik Henry Lynch popsal familiární agregaci individuální, obvykle o deset let dříve, než byl věk uw, 5 uuo, ..w za je chirurgickým postupem první volby u všech mladých pacientU
kolorektálnich karcinomu s nádoty žaludku a novotvary endometria ho nejmladšího člena rodiny s kolorektálnim karcinomem. s plně vyjádřenou formou nemoci. Výkon by se měl u těchto nemoc- Epidemiologie
ve dvou rozvětvených rodinách. Kumulovaný výskyt novotvaru ozna- makroskopicky podezřelé léze zjištěné při koloskopické prohlidce ných provést kolem 20. roku života. U pacientů s atenuovanou for- Kolorektální karcinom je nejčastější malignitou zažívací-
čil jako syndrom karcinomové rodiny. Později byl syndrom přejmeno­ nutné odstranit. V případě potvrzeni karcinomu je nutné nrr•vetieni mou FAP, u které je klinická manifestace posunuta až do 35. roku ho traktu a ve většině vyspělých zemí patří v posledních
resekce střeva. Pro vysokou pravděpodobnost metachronniho života a rektum bývá méně postiženo, je vhodné zvážit kolektomii dvaceti letech mezi tři nejčastější zhoubné nádory vůbec.
ván podle svého objevitele jako Lynchuv syndrom.
nomu by se u nemocných s Lynchovým syndromem měla zvážit a ileorektálni anastomózu. U některých pacientU je vhodná trvalá te-
Celosvětově se incidence kolorektálního karcinomu liší až
ni kolektomie. Trvalá dispenzarizace s cilem časného záchytu rapie vyššími dávkami COX-2 inhibitorů (celecoxib), u kterého bylo
ETIOLOGIE A PATOGENEZE Za hlavni příčinu vzniku Lynchova dvacetinásobně. Nejvyšší výskyt je udáván v průmyslově
endometria a prsu je u žen s Lynchovým syndromem samozřej Prokázáno, že inhibice cyklooxygenázy 2 snižuje rychlost růstU a po-
syndromu je považována vrozená mutace v tzv. "DNA mismatch re- vyspělých zemích a nejnižší v zemích rozvojových. Od kon-
nutnosti. čet adenomových polypu. Zvláště výhodný se zdá být tento postup pro
pair (MMR) genech", které řidl detekci a opravu chybných části pře­ ce 80. let minulého století zaujímá Česká republika (ČR)
minimalizaci rizika zhoubné degenerace polypu v proximální lokaliza-
pisované DNA v průběhu buněčného cyklu. Hlavními geny mismatch první místo v incidenci kolorektálního karcinomu na světě.
PROGNÓZA Bylo prokázáno, že dusledné prováděni di~:oenz~trnt
ci GIT (duodenum a Vaterská papila).
repair systému jsou hMSH2, hMLH1, hPMS1, hPMS2, hMSH6/
programu u nemocných ve vysokém riziku v rámci Lynchova
U obou pohlaví se jedná o druhou nejčastější malignitu po
GTBP. Dusledkem mutace těchto genu je výrazně zvýšený výskyt ade-
dromu významně snižuje morbiditu i mortalitu na kolorektálni PROGNÓZA U nemocných s časným záchytem FAP a provedením karcinomu plic u mužů a karcinomu prsu u žen, přičemž je
nomu tlustého střeva a současně zkráceni doby potřebné k přeměně
adenomu v invazivně rostoucí karcinom. V porovnáni s geneticky ne- cinom.
kolektomie a trvalé dispenzarizace je prognóza nemoci vcelku dobrá. udáván vyšší výskyt u mužů než u žen. Průměrná incidence
 10. Gastroenterologie 10.4 Onemocnění tlustého střeva

kolorektálního karcinomu v ČR v roce 2002 byla udávaná ním růstu

nádoru. Při neúplné obstrukci v oblasti Diferenciální diagnóza Tab. 10.7- TNM klasifikace klinického stadia kolorektálního
94,8 mužů/100 tisíc obyvatel a 63,3 žen/100 tisíc obyvatel tračníku bývají v popředí změna rytmu a frekvence o nemocných se stenózující formou kolorektálního karci- karcinomu
za rok. Mortalita na kolorektální karcinom i přes jeho cel- prazdňování, střídaní průjmu a zácpy. nomu, která se častěji objevuje v oblasti sigma tu a descen- Stadium O Nádor neprorůstá přes lamina muscularis mucosae
kovou dobrou léčitelnost je v naší zemi stále nepřiměřeně • Při lokalizaci v rektu (30 %) se objevují tenesmy dentu, je potřeba odlišit stenózy jiné provenience, jako je (Tis, NO, MO)
vysoká. Přibližně 60 % nemocných po stanovení diagnózy ní na stolici s odchodem jenom malého množství stenóza při komplikovaném průběhu divertikulitidy nebo Stadium 1 Nádor roste do submukózy (Tl, NO, MO)
do pěti let tomuto onemocnění podlehne a 40 % přežívá nebo jenom hlenu s krví). Crohnovy nemoci, vzácně se může jednat o následky střev­
více než 5 let nebo je definitivně vyléčeno. Tento poměr je Dále mohou být přítomny necharakteristické ní ischemie. Exofyticky rostoucí tumory jsou většinou Nádor roste do muscularis propria (T2, NO, MO)
ve vyspělých západních zemích právě opačný. Důvodem je, cí potíže, jako břišní dyskomfort, tlaky nebo exulcerované, lokalizované v pravé části tračníku. Jejich Stadium 2 Nádor prorůstá přes muscularis propria do
že až polovina nádorů u pacientů v ČR je diagnostikována U pokročilých forem onemocnění jsou přítomné n'""~"·"h"' odlišení obvykle nedělá potíže, výjimečně se může jednat subserózy nebo do neperitonealizované perikolické
známky nádorového onemocnění, jako váhový úbytek nebo perirektální tkáně (T3, NO, MO)
v pokročilém stadiu. Nádory tlustého střeva představují 0 jiný vzácně se vyskytující nádor (gastrointestinální stro-
zhruba 8 % a nádory rekta přes 7 % všech úmrtí na malig- kachektizace, nechutenství, slabost a anémie. Při mální tumor - GIST, karcinoid, sarkom) nebo o prorůstá­ Nádor prorůstá serózu nebo invaduje do okolitých
nity v ČR. Výskyt adenomů, stejně jako karcinomů, stoupá invazi do okolí závisí příznaky na postižení okolních ní zhoubných nádorů per continuitatem z jiné lokalizace orgánů (T4, NO, MO)
s věkem. Recentní studie z USA prokázala přítomnost ales- nů. V oblasti rekta a rektosigmatu může dojít k penetraci (např. z adnex nebo prostaty). Nádor prorůstá střevní stěnu a postihuje regionální
Stadium 3
poň jednoho adenomu a/nebo karcinomu u 37 % asympto- močového měchýře s následnou pneumaturií a ,_,.,,h,...rJo.
lymfatické uzliny
matických osob ve věku 50-75let. stolice močí. Terapie N1- maximálně 3 perikolické (perirektální)
Rozdíly v incidenci kolo rektálního karcinomu v různých Je zapotřebí zdůraznit dvě důležité okolnosti: a) ADENOMY TLUSTÉHO STŘEVA A REKTA Základem léčby všech regionální lymfatické uzliny
oblastech světa poukazují na význam zevních, především kolorektální karcinom je nutno pomýšlet vždy, když adenomových polypů (tubulárního, vilózního i tubulovi- N2 - 4 a více perikolických (perirektálních)
nutričních faktorů na vznik onemocnění. Naopak častěj­ u pacienta staršího 50 let objeví krvácení nebo lózního) s nízkým i vysokým stupněm dysplazie je jejich regionálních lymfatických uzlin
ší výskyt kolorektálního karcinomu v některých rodinách nevysvětlitelná sideropenní anémie nebo náhlá úplné odstranění endoskopickou cestou. V případě, že N3 - uzliny podél cévních kmenů
nasvědčuje také vlivům genetickým. Vznik kolorektálního defekačního rytmu; b) klinická diagnóza se jedná o prominující útvar, který může být stopkatý nebo Gakékoli T, N1/N2/N3, MO)
karcinomu je tedy podmíněn interakcí zevních (fab. 10.6) karcinomu, která je založena na vyšetření symptoma široce přisedlý, je léčbou první volby diatermokoagulač­ Stadium 4 Vzdálené metastázy- Ml Gakékoli Ta N)
a vnitřních rizikových faktorů, jako je věk, pozitivní rodin- kého pacienta, je vždy diagnózou pozdní a má ní polypektomie. Jedná-li se o útvary (často lokalizované
ná anamnéza, idiopatické střevní onemocnění atd. nepříznivou prognózu. Základní snahou je proto v reJdu a v pravém tračníku), jejichž výška je menší, než je
diagnostika kolo rektálních karcinomů ještě v uellvrtzna· poloměr ložiska, označujeme je jako "plošnou lézi" (late- v kombinaci s chemoterapií a radioterapií, které buď před­
Tab. 10.6- Přehled zevních faktorů ovlivňujících vznik kolorel<- kovém období, kdy je velká šance na definitivní mlll>f'Pni ral spreading tumor- LST). Klinický význam a závažnost cházejí chirurgický výkon (neoadjuvantní terapie), nebo
tálního karcinomu K tomu slouží rozsáhlý a u nás velmi dobře pro LST z hlediska malignizace je významně vyšší než u po- se aplikuje po chirurgickém výkonu (adjuvantní terapie).
depistážní program pro včasné vyhledávání bezpřízn lypózních útvarů, protože velmi často dochází k invaziv- U nádorů, které jsou omezeny pouze na sliznici a nepře­
vých osob s kolorektálním karcinomem nebo nímu růstu a pronikání nádorových buněk do submukózy růstají přes lamina muscularis mucosae (event. do hlub-
Častá konzumace "červeného" masa Vláknina mi polypy. a svaloviny střeva. V poslední době byly do klinické praxe ších vrstev submukózy), je možné považovat za adekvátní
Vysoký příjem tuků s obsahem Omega-3 polynenasycené zavedeny nové techniky, které umožnily odstraňovat i ploš- terapeutickou léčbu i endoskopickou resekci (EMR, event.
nasycených a omega-3 mastné kyseliny (rybí tuk, Diagnostika né léze, které donedávna musely být řešeny pouze chirur- SED). U nádorů lokalizovaných v pravém tračníku se ob-
polynenasycených mastných kyselin olivový olej) Při fyzikálním vyšetření nebývá nápadný nález, gicky, buďto klínovitou excizí rel<ta, nebo resekcí střeva. vyJde provádí pravostraimá hemikolektomie a ileo-trans-
(živočišné tuky) být celkové příznaky anémie, jako bledost spojivek a Jde o techniku, která je označována jako endoskopická sliz- verso-anastomóza. U nádorů v oblasti levého tračníku a lie-
Kouření Kyselina listová dý kolorit kůže. Při pokročilých stadiích muže být ""'"'"" niční resekce (endoscopic mucosal resection- EMR), nebo nální ftexury je nejčastějším typem výkonu levostranná he-
břišní rezistence v místě tumorózní masy a nápadně submukózní endoskopická disekce (submucosal endosco- mikolektomie a transverso-rekto-anastomóza. Při postižení
Obezita Hormonální antikoncepce
šená tvrdá játra při metastatickém postižení, nebo pic disection - SED). Při těchto výkonech se odstraňuje rekta v jeho distální polovině je nutná amputace konečníku,
Hyperinzulinémie tomnost ascitu. V laboratorním obraze může být celé ložisko plošného adenomu, a to až na submukózu nebo nádory lokalizované v rektu nad úrovní Kohlrauschovy řasy
zvýšená sedimentace erytrocytů, mikrocytární a hypo- svalovinu střeva. lze ošetřit nízkou resekcí konečníku, bez amputace.
Klinický obraz chromní anémie, při metastatickém postižení jater ele- Radioterapie Aktinoterapie se používá výhradně u kar-
Klinické příznaky se u kolorektálního karcinomu objevují vace jaterních enzymů. Nádorové markery, jako KoLOREKTÁLNi KARCINOM Terapie karcinomů tlustého stře­ cinomu rel<ta. U nemocných s pokročilým nádorem proni-
často až u pokročilejších forem onemocnění, kdy dochází embryonální antigen (CEA) a CA 19-9, mohou být něko­ va závisí na několika faktorech: na lokalizaci nádoru, stadiu kajícím do svaloviny nebo serózy se provádí předoperační
ke stenózování lumen střeva, nebo z důvodu krevních ztrát likanásobně zvýšené. Nutno podotknout, že oba nádorové nádorového onemocnění a celkovém stavu pacienta. Ke ozáření (neoadjuvantní radioterapie) po dobu cca 5-6 týd-

a vzniku symptomatické anémie. Pozdní klinická manifes- ukazatele se nevyužívají pro diagnostiku kolorektálního zhodnocení klinického stadia pokročilosti nádoru se v sou- nů a po jejím skončení cca za dalších 6-8 týdnů se doplňuje

tace přispívá ke špatné prognóze nemocných i přes fakt, že karcinomu, ale dynamika změn se využívá k monitora- časnosti používají dva klasifikační systémy- Dukesova lda- resekce nebo amputace konečníku. U nemocných s inope-
kolo rektální karcinom je v časných stadiích velmi dobře lé- ci účinnosti léčby a časné diagnostice relapsu po resekci sifikace a tzv. TNM klasifikace (fab. 10.7). Léčbu kolorek- rabilním nádorem (prorůstání do okolních anatomických
čitelným onemocněním. Klinická manifestace závisí hlavně střeva. tálniho karcinomu je možno rozdělit na a) kurativní terapii, struktur) nebo s přítomností významné komorbidity lze vy-
na lokalizaci nádoru ve střevě a typu expanze (intralumi- Základním diagnostickým vyšetřením je provedení lm· jejímž cílem je úplné a definitivní vyléčení; b) paliativní, užít radioterapii jako paliativní léčbu.
nální, extraluminální). loskopického vyšetření s bioptickým odběrem vzorků která se uplatňuje u pokročilých, nevyléčitelných nádorů Chemoterapie Základem chemoterapie kolorektální-
• U nádorů lokalizovaných v pravé polovině tlustého na histologické vyšetření. Zobrazovací metody (ultrazvuk a jejím cílem je významně prodloužit přežívaní a zmírnit ho karcinomu je kombinace 5-ftuorouracilu a leukovorinu
střeva (36 %) je prvotním a dominujícím příznakem ná- a především CT nebo magnetická rezonance) se využívají příznaky onemocnění. V obou případech se uplatňuje léčba (derivát kyseliny listové zvyšující odpověď na 5-ftuorou-
hodná nebo klinicky manifestní sideropenická a mikro- ke stagingu nádoru. Při postižení rekta je pak vždy nutné chirurgická, radiační a chemoterapeutická, a to buď samo- racil). Dalšími léky používanými v kombinovaných reži-
doplnit CT malé pánve a také endorektální sonografické statně, nebo v kombinaci. mech s 5-ftuorouracilem jsou oxaliplatina a irinotekan.
cytární anémie.
• Nádory lokalizované v levé polovině tlustého střeva vyšetření k určení hloubky invaze nádoru a postižení uzlin. Chirurgická léčba TYP a rozsah chirurgické terapie zá- Průlomem v léčbě metastatických forem onemocnění bylo

(64 %) se projevují manifestním krvácením a porucha- U každého pacienta je nutné provést RTG plic k vyloučení visí na lokalizaci, velikosti a především stagingu nádoru. zavedení biologické terapie - bevacizumabu, cetuximabu
mi pasáže (subileózní až ileózní stavy) při intraluminál- metastatického plicního postižení. Chirurgická intervence se uplatňuje buď samostatně, nebo a panitumabu. Bevacizumab (Avastin) je monoldonální
 10. Gastroenterologie 10.4 Onemocnění tlustého střeva

protilátka proti vaskulárnímu endoteliálnimu růstovému by měli mít každoročně proveden guajakový nebo postižení konečníku a nepatří do typické sympto- vyšetření anorektální oblasti je nejen nutné pro stanovení
TOKS a při pozitivitě totální koloskopické vyšetření. hemoroidálních nemocí. Anémie je vzácným diagnózy a provedení diferenciální diagnostiky, ale umožní
faktoru (VEGF) a podává se v kombinaci s chemoterapií,
možností je provedení CT kolografického vyšetření. Osoby nad velkého a opakovaného krvácení z hemoroidů. klasifikovat hemoroidální onemocnění a vyloučit komplika-
kde vede ke zvýšení její účinnosti. Cetuximab (Erbitux) je
věku pak mají možnost volby, a to buďto provedením scre·Pnít,rr
monoldonální protilátka proti receptoru pro epidermální je projevem vzniku komplikace v podobě trombózy ce. Na základě závěru endoskopického vyšetření společně
koloskopie, která by se měla opakovat při negativním nálezu v
růstový faktor (EGFR) a je podáván jak v monoterapii, tak trfllmiJotteiJiltl4ly. Často je přítomen permanentní bolesti- s dominující symptomatologií je pak zvolena nejvhodnější
tiletém intervalu, nebo prováděním TOKS ve dvouletých
i v kombinaci s chemoterapií. Panitumab (Vectibix) je také tlak v konečníku, který se vystupňuje při defekaci, s kr- terapie.
V posledních letech se provádí v ČR každoročně kolem 350 00
monoklonální protilátka proti EGFR a je registrován pro po stolici. Akutní zhoršení vleklých obtíží je ozna- Diferenciální diagnostika hemoroidů je uvedena
šetření TOKS. Pozitivita TOKS se pohybuje mezi 3,5-4,2 %.
monoterapii metastatického kolorektálního karcinomu po ningová koloskopická vyšetření se provádějí na 207 enclos~;opick\íé jako hemoroidální krize. Jiným důvodem pro vznik vTab.10.9.
selhání režimů s chemoterapeutiky. může být přítomnost intersfinkterického abscesu
pracovištích po celém území ČR. Tato pracoviště byla vybrána
pro kolorektální karcinom ČGS a byla určena jako centra pro anální trhliny. Ta doprovází symptomatické vnitř- Tab. 10.9 - Diferenciální diagnostika hemoroidů
Depistážní a dispenzární programy ningové koloskopie. hemoroidy až u 20 % nemocných. Svědění nebo pálení
konečníku a kolem řitního otvoru může být důsledkem in-
Anální fisura
Depistážní a dispenzární programy jsou určeny k časné
detekci nádorů střeva u asymptomatických osob. Depistáž DISPENZÁRNÍ PROGRAMY Osoby ve vysokém riziku koll~re~ct:>lr prolapsu vnitřních hemeroidů a perianální- "Skin tags" -zbytnělé a prosáklé anální papily
(screening) je zaměřena na osoby s nízkým (průměrným) ho karcinomu by měly být sledovány v gastroenterologických ekzému. Projevy částečně inkontinence (hlenový výtok, Prolaps rektální sliznice
rizikem, naopak dispenzarizace se provádí u osob s vyso- ních a zařazeny do speciálních dispenzárních programu. a špinění prádla) mohou být důsledkem prolapsu
Zánětlivé afekce análního kanálu (idiopatické střevní záněty,
kým rizikem vzniku kolorektálního karcinomu a je odlišná dispenzárních programu je provádění koloskopických vnitřních hemoroidů do análního kanálu.
infekční a sexuálně přenosné onemocnění)
v pravidelných intervalech, které jsou určeny podle míry rizika. Vnitřní hemoroidy jsou v klinické praxi klasifikovány
od screeningových postupů. Charakteristika vysoce a nízce
koloskopiích se provádějí také mnohočetné odběty v•uJJll"'W' Varikózně dilatované submukózní žíly v distálním rektu při těžkém
rizikových skupinje uvedena v Tab. 10.8. Baneva z roku 1985. Krvácející a neprolabující herno-
vzorku s cílem detekovat časné nádorové nebo přednádorové stupni portální hypertenze
charakterizují I. stupeň; hemoroidy, které prolabují,
(dysplazie). spontánně se reponují z análního kanálu, představují
Tab. 10.8 -Stratifikace rizika pro vznik kolorektálního karcinomu
stupeň; hemoroidy, které po zatlačení prolabují a musí
Terapie
Faktory Věk nad 50 let Prognóza reponovány do původní polohy prstem, jsou III. stupně;
Terapie zahrnuje režimová a dietní opatření, léčbu medika-
s nízkým Prognóza kolorektálního karcinomu závisí na stadiu J..M~n••núilu, které jsou trvale vyhřezlé a zahrnují vnitřní i ze-
mentózní a instrumentální. U pacientů s objemnými hemo-
rizikem mocnění v době diagnózy. Bohužel v současné době je roidy, nebo u nemocných, kteří nereagují na konzervativní
hemoroidální pleteně, tvoří IV. stupeň.
Faktory Rodinná anamnéza KRK/adenomu před 60. rokem 30-40 % případů diagnostikovaných v lokalizovaném a instrumentální terapii, je indikována chirurgická léčba.
s vysokým života u příbuzného 1. stupně nebo anamnéza diu (Dukes AlB), kde je naděje na definitivní vyléčení ění zevních hemoroidálních pletení
rizikem KRK/adenomu u více příbuzných 1. stupně 90 %. Naopak 20-30 % nemocných je REžiMOVÁ A DIETNÍ OPATŘENÍ Dieta s vyšším obsahem
hemoroidy téměř nikdy nezpůsobují krvácení. [(fi.
Hereditární polypózní syndromy tlustého střeva až v diseminovaném stadiu, u kterých je naděje na symptomatické se stávají v okamžiku komplikace, jako vlákniny a péče o pravidelnou, měkkou stolici jsou základ-
v rodinné anamnéze přežití jen 4-12 %. trombóza zevních hemoroidů (marginální hemoroidální ními opatřeními, která mohou minimalizovat riziko hemo-
- Familiární adenomatózní polypóza (FAP); .•v•uu\JL.a •V některých případech dochází k ruptuře stěny roidálních komplikací. Důležité je, aby se postižený vyhnul
Turcotův syndrom; Gardnerův syndrom usilovnému tlačení ve snaze docílit vyprázdnění stolice
temorowální pleteně se vznikem tzv. perianálního herna-
Hereditární nepolypózní kolorektální karcinom . Jde o náhle vzniklou, vždy velmi bolestivou příhodu, s dlouhým vysedáváním na toaletní míse. Vhodné je omezit
(HNPCC) v rodinné anamnéze se zpravidla dostavuje po nadměrné fyzické námaze v dietě příjem kořeněných jídel a alkoholu. Pro docílení pra-
- Lynchův syndrom I, Lynchův syndrom ll po prochladnutí. Při inspekci vidíme perianální zduření videlné stolice má blahodárný vliv pravidelná a přiměřená
Onemocnění řitě jsou patrně nejčastějšími fl'n.••tr•tJimte.~t:intíl~ fyzická aktivita. U pacientů s již vzniklými obtížemi je nut-
ldiopatické střevní záněty napjatou kůží a lehce namodralou barvou. V pokročilých
- Crohnova nemoc; ulcerózní kolitida ními nemocemi vůbec. Odhaduje se, že občasné potíže s fázích nemoci může dojít k tlakové nekróze stěny trombó- ná zvýšená anální hygiena.
KRK s kurativní resekcí nebo adenom v osobní moroidy může mít až jedna čtvrtina populace. ného hemoroidu a krvácení z hemoroidů. Následkem
Faktory
s vysokým anamnéze proběhlé trombózy zevních hemoroidů jsou řitní výčnělky, MEDIKAMENTÓZNÍ TERAPIE Medikamentózní terapie zahr-
rizikem Etiologie a patogeneze které mohou omezovat anální hygienu. nuje terapii lokální a celkovou. K lokální terapii se využívají
Na vzniku symptomatických hemoroidů se podílí celá kombinované preparáty ve formě mastí, krémů nebo čípků.
KRK- kolorektální karcinom faktorů. Jde o vrozenou dispozici k jejich vzniku, hm~Prro~ Diagnostika Obecně platí, že lokální aplikace mastí nebo krémů je vhod-
nii vnitřního análního sfinkteru, poruchu vyprazd Podezření na krvácení z hemoroidů je potřeba vždy ověřit. nější než podávání čípků, a to pro obtížné udržení čípku v řit­
SCREENING KOLOREKTÁLNÍHO KARCINOMU A PREKANCERÓZ-
stolice (zácpu nebo průjem), zvýšení nitrobřišního tlaku Celkové vyšetření, aspekce perianální oblasti a vyšetření ním kanále. Tato léčiva obsahují složky působící adstringent-
NÍCH LÉZÍ V ČR Hlavní cíle depistážního programu v ČR spočívají
opakovaném těhotenství a usilovném tlačení nutném k do- per rektum jsou samozřejmou nutností u každého pacien- ně, vazokonstrikčně a antisepticky. Často je součástí těchto
v diagnostice asymptomatických prekancerózních lézí (tzv. pokroči­
lých adenomu), ve snížení počtu pozdně diagnostikovaných nádoru, sažení vyprázdnění stolice. ta s podezřením na hemoroidální onemocnění. Je potřeba léčiv lokální anestetikum, které významně působí na snížení
ve snížení počtu paliativních resekcí a také ve zmenšení potřeby dal- zdůraznit, že vyšetření per rektum je důležité především svědění a bolesti. U nemocných s nekomplikovaným průbě­
ší onkologické péče. Od roku 2000 byl zaveden celoplošný screening Onemocnění vnitřních hemoroidálních pletení k vyloučení jiných onemocnění, především nádoru v distál- hem, který se klinicky manifestuje intermitentním krváce-
sporadického kolorektálního karcinomu u asymptomatických osob Vedoucím symptomem vnitřních hemoroidů je krvácení. ní části konečníku. K pozitivní diagnóze je potřeba provést ním po stolici, jsou doporučovány k lokální terapii léčiva
nad 50 let, který byl založen na testu na okultní krvácení ve stolici Jde o nebolestivé krvácení, které se objevuje na konci sto- anoskopické a (nebo) rektoskopické vyšetření. obsahující venofarmaka (tribenosid), hemostyptika (vápena-
(TOKS) v intervalu lx ročně s následnou koloskopií při pozitivním lice a na toaletním papíru. Krev je tekutá a jasně červené U pacientů s vyšším rizikem kolorektálního karcinomu tá sůl karboxycelulózy) a lokální anestetika. U pacientů, kde
nálezu. Princip TOKSu spočívá ve využití pseudoperoxidázové ak- barvy, u některých pacientů může být přítomné odkapávání (věk nad 50 let, pozitivní rodinná anamnéza) a u všech klinická symptomatologie i lokální nález svědčí pro koinci-
tivity hernu přítomného ve stolici guajakovou ptyskyřici. V dalším
krve po stolici do toaletní mísy. pacientů s atypickou symptomatologií nebo se systémový- dující tromboflebitidu vnitřních hemoroidů (akutní hemo-
období byly do klinické praxe zavedeny imunochemické testy, jejichž
Přítomnost tmavé krve a krevních koagul ukazuje nej- mi projevy (anemizace, váhový úbytek, teploty) je bezpod- roidální ataka), se využívají lokálně léčiva s obsahem neste-
princip spočívá v detekci lidského hemoglobinu ve stolici pomocí mo-
novalentních protilátek. Screeningový program byl posléze upraven spíše na krvácení proximálně od análního kanálu. Rovněž mínečně nutné provést koloskopické vyšetření a vyšetřit roidních antirevmatik (kebuzon), kortikosteroidů (dexame-
a od 1. ledna 2009 platí, že asymptomatiční jedinci ve věku 50-54 let bolestivé tenesmy jsou. znamením zánětlivého nebo nádo- celé tlusté střevo i oblast terminálního ilea. Endoskopické thazon) a antiseptik (policresulen) nebo bakteriální extrakty.
 10. Gastroenterologie 10.5 Nemoci slinivky břišní

traumatický inzult při defekaci, obvykle tuhé stolice. Anální Klinický obraz: nejčastějším příznakem je krvácení z konečníku,
Celková terapie je vhodná pro akutní hemoroidální
může být akutní nebo chronická. Akutní fisura představuje dále to může být citlivost nebo bolest v anální oblasti. Část pacientu
ataku a používá se současně s terapií lokální. U něktetých
prasklinu ve sliznici análního kanálu. Při chronické fisuře je Definice a epidemiologie: jde o poměrně vzácně se vyskytující ma- může být asymptomatických.
pacientů je celková terapie vhodným doplňkem také léčby
přítomen hluboký vřed zasahující až na vnitřní anální svěrač, lignitu, která tvoří přibližně 2 % všech malignit trávicího traktu. Při­ Diagnostika: diagnostika je založena na pozitivním histologickém
instrumentální k urychlení hojení a minimalizaci komplika- ničený navalitými fibrózními okraji. Na proximálním okraji prukazu karcinomu v bioptických vzorcích.
bližně 80 % neoplazií análního kanálu tvoří spinocelulární karcinomy
cí. V klinické praxi se s úspěchem užívají látky ze skupiny v oblasti linea dentata bývá tzv. hypertrofická anální papila. (rohovějící nebo nerohovějící), 16 % adenokarcinomy a ve 4 % jde Diferenciální diagnóza: diferenciálně diagnosticky se uplatňují
venotonik. Jde o léčiva obsahující mikronizovanou a pu- Klinický obraz: typickým projevem je výrazná řezavá bolest onemocnění hemoroidů, anální fisury, zánětlivé onemocnění análního
0 jiné typy neoplazií. Tzv. původně nazývaný kloakogenní karcinom
rifikovanou ftavonoidní frakci - diosmin s heperidinem. defekaci. Bolest nebo pálení může přetrvávat i po defekaci po nebo karcinom z přechodné zóny jsou dnes považovány za variantu kanálu (infekční, sexuálně přenosné, při Crohnově nemoci).
Flavonoidy působí nejen zvýšení napětí žilní stěny, ale také několika hodin. Dalším projevem je přítomnost čerstvé krve, spinocelulárniho karcinomu. Tet•apie: adenokarcinomy análního kanálu se chovají a léčí jako
zlepšují lymfatickou drenáž, upravují zvýšenou permea- jen malého množství na papíře. Za rizikový faktor vzniku análního karcinomu se předpokládá in- adenokarcinomy rekta. Jde o kombinaci chirurgické léčby (abdomi-
bilitu kapilár, působí proti otoku a protizánětlivě. V léčení Diagnostika: anamnesticky je obvykle udáván náhlý vznik fekce human pailloma virem (HPV), anální sexuální styk, HIV infek- no-perianální resekce) a chemoradioterapie. U spinocelulárních kar-
bolesti v průběhu defekace. Fyzikální vyšetření v anální oblasti je ce, sexuálně přenosné onemocnění nebo karcinom děložního čípku cinomů je základem léčby kombinace radioterapie a chemoterapie.
akutní hemoroidální ataky se používá vysoká dávka, která
mi bolestivé, už při samotné inspekci této oblasti. Digitální v anamnéze, dále imunosupresivní terapie u pacientu po orgánových Chirurgická léčba je indikovaná u perzistujících karcinomů nebo u re-
se v průběhu několika dnů snižuje. zvyšuje spasmus análního svěrače a způsobqje výraznou bolest, transplantacích. Ve zvýšeném riziku jsou i pacienti s Crohnovou ne- kurencí a spočívá v abdomino-perianální resekci.
by se v akutním stadiu nemělo provádět. Při diagnostických mocí a chronickými perianálnimi píštělemi. Prognóza: záleží na stagingu nemoci v době diagnózy. U kloako-
INSTRUMENTÁLNÍ LÉČBA HEMOROIDŮ Bm-ronova ligace hemo- nebo v případě, že pacient neodpovídá na terapii, je indikované genního karcinomu je prognóza méně příznivá, časté jsou lokální re-
roidů je v současné době nejužívanější metoda, která je snadno prove-
ření v celkové anestezii. cidivy i generalizace nemoci do pánevních uzlin.
ditelná, relativně vysoce efektivní, vhodná pro hemoroidy I. a II. stup- Terapie: základem léčby akutní i chronické anální fismy je
ně a menší hemoroidy III. stupně. Principem metody je zachycení stolice, s cílem dosažení její měkké konzistence. K lokální
hemoroidů do gumového pružného kroužku, který celý hemoroid gické léčbě se používají kortikoidy a eventuálně nitráty ve formě
s cévou a okolní tkáni zaškrtí a během několika následujících dnů nebo čípků. Chirurgická terapie je indikovaná u chronických
dojde k nekróze a postupnému oddělení hemoroidu. kamentózně refrakterních fisur a spočívá v provedení divulze
Termokoagualce hemoroidů je založena na tepelné koagulaci bíl- a eventuální excize fismy.
kovin nad linea dentata, jejichž důsledkem je vyvolání intrahemoroi- Prognóza: anální fisury mají tendenci k recidivám, zvláště po
dální fibrózy v okolní tkáni. Symptomatická úleva a zástava krvácení zervativní terapii.
Morfologie a fyziologické poznámky alkoholu. Alkohol může toxicky ovlivňovat přímo metabo-
je dosahována u 80-90 % nemocných. Diferenciální diagnóza: diferenciálně diagnosticky
Skleroterapie je injekční podání sklerotizační látky, hypertonic- v úvahu hemoroidy, anální fismy v rámci Crohnovy nemoci, a Pankreas je žláza se zevní- exokrinní a vnitřní- endokrin- lické procesy pankreatických buněk, především však vede
kých roztoků nebo alkoholu (polidocanol 0,5-2,0 %), jenž se apliku- nutné pomýšlet na anální karcinom. K podezření na anální fisuru ní sekrecí. Největší objem žlázy je tvořen tkání se sekreční k intraacinární aktivaci pankreatických enzymů, majících
je v malé dávce (cca 2-5 ml) do báze hemoroidálního uzle. Příznivý projev Crohnovy nemoci by měla vést přítomnost vícečetných funkcí. Buněčný základ tvoří buňky acinózní, vytvářející následně ve žláze autodigestivní efekt.
efekt spočívá ve vyvolání trombózy a indukci fibrózy v okolní tkáni. nebo lokalizace v netypické oblasti (mimo zadní nebo přední shluk asi 3-4 buněk, tzv. acinus. Vývody z acinů se spojují Další příčiny jsou podstatně méně časté a patří mezi ně:
Jde o jednoduchou metodu, která se provádí v průběhu anoskopie, ru). Dalším nálezem mohou být zbytnělé a prosáklé anální papily, • polékové postižení- antivirotika (didanosin), diuretika
a vždy několik acinů vytváří lalůček žlázy. Acinózní buňky
výhodou je, že není nutná anestezie a výsledky metody jsou relativně "skin tags", taktéž jako projev aktivní Crohnovy nemoci. (furosemid, hydrochlorothiazid), imunosupresiva (cyk-
pankreatu tvoří sekreční bílkoviny, které tvoří základ pan-
dobré. Indikace k jejímu provedení jsou u hemoroidů I. a II. stupně. zevně z análního otvoru, jsou likvidní barvy a velmi bolestivé.
kreatických enzymů - amylázy, lipázy, pepsinogenů a dal- losporin, azathioprin), cytostatika (merkaptopurin), an-
eventuální záměna za prolabující hemoroidy a následné
ších látek. Denně u člověka vzniká asi 1 500 ml pankreatic- tikonvulziva (valproát, karbamazepin), antibiotika (eryt-
CHIRURGICKÁ LÉČBA Hlavní indikací k chirurgické terapii jsou ké odstranění je spojeno s rozpadem tkáně a vznikem nehojících
ké šťávy, která je bezbarvá a silně alkalická pro vysoký ob- romycin, rifampicin, tetracyklin), ACE inhibitory a další
velké hemoroidy III. a IV. stupně; menší hemoroidy, u kterých selhala defektu.
sah bikarbonátu. Kromě toho obsahuje pankreatický sekret • metabolické příčiny- metabolické poruchy při hyperpa-
předcházející medikamentózní nebo instrumentální terapie; vhodné
jsou také hemoroidy s konkomitující patologií v análním kanálu, jako některé minerály, např. sodík, hořčík, draslík, vápník, síru, ratyreoidismu (hyperkalcemie), těžká hypertriglyceridé-
jsou anální fisury. fosfor, měď a zinek. mie, urémie
V klinické praxi se nejvíce užívá operace podle Parkse. V roce 1998 Definice a etiologie: prolaps rekta je kompletní protruze rekta Mimo exokrinní funkce je slinivka břišní žlázou s endo- • infekce - virus parotitidy, Coxsackie, virová hepatitis,
byla zavedena do terapie hemoroidů staplerová hemoroidektomie (sta- análního kanálu. Vyskytuje se častěji u žen než u mužů. Může krinní sekrecí - produkuje inzulin a řadu dalších gastroin- AIDS, protozoa
plerová anopexe), která spočívá v cirkulární mukosektomii staplerem. noutjako důsledek chronické zácpy spojené s usilovným tlačením testinálních hormonů (somatostatin, gastrin, cholecystoki- • tupá poranění dutiny břišní
stolici, při některých neurologických onemocněních nebo po nin, ghrelin a další). • iatrogenně po ERCP, perioperačně při operaci v oblasti
Prognóza kovaném vaginálním porodu. žaludku a hepatobiliární oblasti
Klinický obraz: většina pacientů trpí zácpou nebo obtížným vy~
Většina hemoroidálních nemocí probíhá nekomplikovaně • hereditární příčiny- pancreas divisum
prazdňováním stolice. Může být přítomné krvácení při defektech
a nemá dlouhodobý nepříznivý vliv na práceschopnost ani Přibližně v 10 % se příčina nezjistí, potom hovoříme
nice prolabující části rekta. Část pacientů trpí inkontinencí stolice,
na kvalitu života. Medikamentózní terapie má dlouhodobý tom bývá obvykle i snížená funkce análního svěrače. Akutní pankreatitida je primárně neinfekční zánět slinivky o idiopatické akutní pankreatitidě.
efekt u cca 2/3 pacientů. U zbývajících nemocných dochází Zvláštní a vzácnou jednotkou je syndrom solitárního břišní. Roční incidence se ve střední Evropě pohybuje mezi
k častým recidivám krvácení nebo komplikacím, které si vy- vředu. Jde o chronický, kalózní vřed ve vzdálenosti 5-7 cm od 5-20 případy na 100 000 obyvatel. Klinický obraz
žádají instrumentální nebo chirurgický zákrok. tálního přechodu obvykle na přední stěně. Příčinou je vnitřní Základním příznakem onemocnění je bolest. Bolest je lo-
rektální sliznice a vřed zde vzniká na podkladě ischemie této části Etiologie a patogeneze kalizována ve středním epigastriu a mezogastriu, s propa-
tální sliznice. Projevuje se výtokem hlenu a krve při defekaci. Přibližně 50-60 % akutních pankreatitid je způsobeno ne- gací do páteře; je typicky stálého, neproměnlivého charak-
Diagnostika: prolaps rekta bývá snadno detekovatelný při fyzikál-
mocemi žlučových cest (choledocholitiáza, stenóza Vater- teru a vyznačuje se neobyčejně velkou intenzitou. Zhoršuje
Definice a etiologie: jde o vředovitý defekt análního kanálu začínají­ ním vyšetření, po vyzvání pacienta, aby zatlačil jako na stolici. Dia-
gnóza solitárního rektálního vředu je založena na rektoskopickém
ské papily) - hovoříme o akutní biliární pankreatitidě. se v poloze vleže na zádech, v předklonu bývá úleva, časté
cího v oblasti zevního okraje, který může zasahovat až do oblasti linea
šetření, pomoci může i rentgenové vyšetření (defekografie) k ozřej Dochází při ní k průniku žluči do pankreatického vývodu je zvracení. Časným příznakem těžké formy akutní pan-
dentata. V 90 %je lokalizovaný v zadní střední čáře, v 10 %v přední
ní prolapsu rektální sliznice. a aktivaci enzymů se vznikem edému a nekrózy. kreatitidy je tachykardie, hypotenze a teplota. Při dalším
střední čáře. Etiologie vzniku análních fisur není známá. Předpokládá
se vliv ischemie na sliznici a submukózu análního kanálu při zvýšené Terapie: léčba je chirurgická. Provádí se staplerová resekce Druhým nejčastějším a také nejdéle známým etiologic- rozvoji nemoci dochází ke vzniku hypovolemického šoku,
kontrakci vnitřního análního svěrače. Iniciálním podnětem může být rektopexe. kým činitelem vůbec (cca 20-40 % případů) je abúzus vedoucího k selhání ledvin s oligurií nebo anurií. U těžké
 10. Gastroenterologie
10.5 Nemoci slinivky břišní

formy nastupuje tychle paralytický ileus. Dochází k roz- jen pro onemocnění pankreatu, nacházíme je např. u mu. Kromě diagnostické výtěžnosti umožňuje ERCP pro-
moděložního těhotenství,
• Z léků byly doporučovány preparáty inhibující žaludeční
voji respirační insuficience, dušnosti a cyanóze, rozvíjí u perforovaného vést endoskopickou papilosfinkterotomii a odstranit kámen
vředu nebo ischemie v oblasti splanchniku. Břišní
sekreci a následně i pankreatickou sekreci. Neosvědčily
se ARDS. Redistribucí krevního oběhu vzniká na kůži tzv. ze žlučových cest. U alkoholické formy není tento výkon
matologie s hladinou amyláz, alespoň trojnásobně se H2-blokátory, dokonce jsou popisovány nálezy uvá-
"mramorování", v okolí pupku a v tříslech se objevují mod- indikován.
jící normu, je ale velmi pravděpodobně způsobena dějící při podání cimetidinu zhoršení abdominálních
ravá, resp. žlutavá zbarvení kůže. Ta jsou dána retroperi- NMR- cholangiopankreatografie je ne invazivní vyšet-
pankreatitidou. Přesnější je vyšetření izoenzymů bolestí. Zřejmě oprávněnější je aplikace blokátorů proto-
toneálním hematomem nebo krvácením, ze kterého je krev ření, které se v současnosti používá jako zlatý standard vy-
nové pumpy. Podávání těchto preparátů má svůj význam
drénována spojkami na přední břišní stěnu (Cullenovo zna- zy (pankreatický-Pa slinný- S). U akutní p šetření vývodných žlučových cest. Umožňuje rovněž zobra-
výrazně převládá izoenzym P. Diagnosticky významné
v prevenci stresových vředů. Podávání glukagonu v expe-
mení). Nemocný může být zmatený, psychická alterace je zení pankreatického a biliárního vývodu, ale bez možnosti
vyšetření lipázy krevního séra, ale její zvýšení
rimentu je vysoce efektivní, u osob s akutní pankreatiti-
prognosticky neobyčejně závažným znamením. terapeutického výkonu.
dou příznivý vliv na průběh choroby prokázán nebyl.
pomaleji než zvýšení amylázemie. Nezbytné je
• Antibiotika jsou indikována v případě infekce pankrea-
Dělení akutní pankreatitidy krevního obrazu, kde bývá časným nálezem 1 ""' 1 '"""'E..~.
tické nekrózy. 40-50 % nekróz je v průběhu 72 hodin od
Atlantská klasifikace z r. 1992 dělí akutní pankreatitidu na vyšetření glykemie, kalcia, kalia, natria a chloridů. LÉČBA Všechny formy akutní pankreati-
pokalcemie je nepříznivým prognostickým svého vzniku již nesterilních, úmrtí na sepsi patří mezi
dvě hlavní skupiny: Od počátku se pankreatitida vyvíjí jako tidy jsou od počátku závažným onemocněním. Nezbytná
časté smrtelné komplikace. Antibiotickou terapii je nutné
lehká nebo těžká, vzájemný přechod jedné formy ve dru- Hladinu draslíku je nutno sledovat při posuzování je proto intenzivní a komplexní léčba na specializovaných
miky procesu, jeho změny jsou jedním z markerů nasadit cíleně. K tomu je potřebné získat infikovaný ma-
hou se neděje. Rozlišení je zásadní pro stanovení prognózy jednotkách intenzivní péče, ať už chirurgického nebo inter- teriál, nejlépe punkcí pankreatu pod CT kontrolou. Bak-
nemoci a volby terapeutického postupu. ledvinového selhání, které těžkou formu pankreatitidy ního typu.
vázl, jako důsledek hypovolemického šoku. teriální spektrum u osob s akutní pankreatitidou, získané
• Těžká forma (15-20 % případů akutní pankreatitidy) • Inhibice žaludeční sekrece je prováděna zavedením na-
z punkce nekrotických ložisek, je uvedeno v Tab. 10.10.
končí často fatálně. U akutní nekrotizující pankreatitidy Další laboratorní vyšetření nejsou zcela zogastrické sondy a odsáváním žaludečního obsahu
' Terapeuticky účinné je použití antibiotik, na něž jsou pří­
s fokální nekrózou tkáně se mortalita pohybuje okolo pro diagnostiku akutní pankreatitidy, ale jsou potřebná především při žaludeční atonii.
slušné bakterie citlivé, a současně musí proniknout do
15 %, při totální nekróze je však již nad 50 % případů. sledování orgánových postižení -jaterní testy • Hypovolemický šok je jedním z nejvýznamnějších symp- parenchymu žlázy. Indikovány jsou cefalosporiny 3. ge-
Nejčastější příčinou úmrtí jsou septické komplikace. Těž­ mie, aminotransferázy), hodnoty krevních plynů a tomů akutní pankreatitidy. Hypovolemie podporuje
nerace, metronidazol, chinolony (ciproftoxacin, oftoxacin
ká forma je charakterizována multiorgánovým selháním bazická rovnováha, hladiny celkové bílkoviny a i::Uu,uuttmu vznik atonického ileu, selhání ledvin apod. Sekvestrace atd.), karbapenemy (imipenem, meropenem). Nedosta-
se vznikem lokálních komplikací (absces, nekróza, akut- Neobyčejně významné je stanovení C-reaktivního tekutin (zejména do retroperitoneálního a peritoneálního
tečnou penetraci mají aminoglykosidy. Kontraindikovány
ní pseudocysta). Tato forma dříve odpovídala termínu nu, jehož hodnota vyšší než 150 (norma 0-10) prostoru) dosahuje u těžkých forem akutní pankreatitidy jsou tetracyklinové preparáty,jež samy o sobě mohou vést
hemoragicko-nekrotická forma akutní pankreatitidy. diagnózu těžké formy nemoci. mnoha litrů hned v prvních fázích onemocnění. V terapii k poškození pankreatického parenchymu. Preventivní po-
• Lehká forma není provázena orgánovou dysfunkcí a v na- používáme koloidní a krystaloidní roztoky. Množství
dání antibiotik s cílem zabránit infikování pankreatických
prosté většině případů dochází k plné funkční reparaci sli- ZoBRAZOVACÍ VYŠETŘENÍ Ultrazvukové vyšetření je podaných roztoků činí 6 000-8 000 ml za 24 hod., pří­
nekróz a vzniku abscesu patrně indikováno není. Probio-
nivky břišní, včetně morfologie žlázy. zováno velkou střevní plynatostí s distenzí kliček. padně i více, za přesného monitorování oběhových para- tika se v této indikaci ukázala spíše škodlivá.
V rámci dělení akutní pankreatitidy je třeba rozlišit čtyři je ultrazvukové vyšetření indikováno k vyloučení biliá metrů a diurézy, která nesmí poklesnout pod 50 ml/hod.
typy postižení žlázy: etiologie, hlavní význam má při monitorování U nemocných s těžkým oběhovým a ventilačním postiže- Tab. 10.10- Zastoupení bakterií v pankreatických nekrózách
• Akutní edematózní forma s výpotkem v dutině břišní cích komplikací - cystoidu, abscesu nebo trombózy ním, zejména při rozvoji ARDS, je doporučena katetri-
nebo v retroperitoneu provází obvykle lehkou formu ne- nální žíly. zace plícnice s měřením parametrů oxidace. Escherichía colí 25%
moci, tekutina je lokalizována přímo ve žláze nebo v jejím Zásadním vyšetřením je počítačová tomografie (CT). • Enterální výživa podávaná do jejunaje bezpečná. U osob Pseudomonas sp. 15%
těsném okolí. Tzv. dynamická počítačová tomografie, provedená s s omezením střevní peristaltiky lze enterální sondu zavést Staphylococcus aureus 15 %
• Pankreatická nekróza je lokální (fokální) nebo difuzní trastem, má rozhodující význam při odlišení lehké za pomoci endoskopu. V současné době je dávána ente-
sticiální) formy a těžké formy. Pomocí CT lze prokázat Klebsíella sp.
odúmrť pankreatického parenchymu, typicky spojená rální výživě přednost před výživou parenterální. 10%
s peripankreatickou tukovou nekrózou. To je morfologic- krózu žlázy a tenkou jehlou provést punkci nekróz s • Parenterální výživa je alternativní formou výživy u vel- Proteus sp. 10%
ký podklad těžké pankreatitidy. získat materiál na bakteriální kultivaci. Podle rozsahu mi těžkých forem nemoci, a to již v časných stadiích, pře­ Ostatní 25%
• Akutní pankreatická pseudocysta - kolekce tekutiny króz v pankreatu byla vytvořena tzv. Balthazarova klasifika- devším pokud jde o podávání aminokyselin a cukrů, od
v dutině bez vlastní stěny. ce postižení žlázy, posuzující přítomnost a rozsah pankre- prvních dnů i lipidových emulzí. Současně korigujeme • Podpora dýchání má při plném rozvoji nemoci s plicními
• Absces pankreatu- ohraničená kolekce infekčního ma- atických nekróz. Je třeba si ale uvědomit, že tvorba nekróz hladiny iontů včetně kalcia, magnezia, fosfátů. komplikacemi (15-55 % osob s akutní pankreatitidou)
teriálu v pankreatické dutině, obsahující i zbytky nekro- je průkazná až za 72 hodin, nejlépe však až za 96 hodin od • Hyperglykemie vyžaduje podávání inzulinu. nezanedbatelné místo. Z komplikací se jedná o výpotky
tické pankreatické tkáně. vzniku nemoci. Negativní CT nález provedený ihned po • Bolest patří mezi hlavní a časné znaky akutní pankrea- v pleurální dutině, atelektázy, pleurální sufuze, pneumo-
začátku nemoci tudíž objevení se nekróz v dalším průběhu titidy. Vede ke stimulaci exokrinní pankreatické sekrece nie a respirační insuficienci (ARDS).
Diagnostika choroby nevylučuje. cestou centrální nervové stimulace. U těžkých bolestí je • V terapii akutní biliární pankreatitidy spojené s akutní
KLINICKÉ PŘÍZNAKY A ANAMNÉZA Na akutní pankreatitidu Endosonografické vyšetření nemá zásadní cenu pro někdy nezbytné parenterální podávání opioidů, pře­ cholangitidou je účinná včas provedená endoskopic-
je třeba pomýšlet vždy u osob, které přicházejí pro náhle diagnostiku akutní pankreatitidy, ale může přispět k prů­ devším fentanylového typu. Vyhýbáme se morfinu pro ká papilosfinkterotomie (EP1). Smyslem zákroku je
vzniklé kruté bolesti v epigastriu, propagující se do obou kazu biliárního kamene v distální části ductus choledo- možnost zvýšení tonu Oddiho svěrače. U méně inten- uvolnit vývodné žlučové cesty, blokované zpravidla ka-
stran břicha nebo do páteře a provázené zvracením, poru- chus, jestliže se předtím nezdařilo ERCP (biliární mikro- zivní bolesti je oblíbeným a efektivním lékem tramadol. ménkem. Efektivnost zásahu je závislá na intervalu mezi
chou pasáže střevní, teplotou a šokovým stavem. Významná litiáza). Efektivní metodou ovlivnění bolesti je kontinuální epi- vznikem akutní pankreatitidy a provedením EPT. Zatím-
je anamnéza, tj. za jakých okolností stav vznikl, např. zátěž ERCP je stále zlatým standardem, jestliže je důvodné ?urální analgezie, zejména u těch nemocných, u nichž co po výkonu, který je proveden v intervalu do 48 hodin
alkoholem, stravou, nemoci biliární v předchorobí apod. podezření na biliární etiologii nemoci (biliární onemocně­ Je dýchání omezováno bolestí a bazálními atelektázami. od vzniku potíží, se morbidita pohybuje mezi 15-18 %
ní v anamnéze, sonografický průkaz cholelitiázy anebo ná- Spazmolytika jsou neefektivní a jsou kontraindikována a mortalita mezi 5-8 %, u výkonu provedeného po 72 ho-
LABORATORNÍ NÁLEZ 'JYpickým nálezem je zvýšení amyláz lez dilatovaných intra- či extrahepatálních biliárních cest). v případech paralytického ileu, který často pankreatiti- dinách od vzniku nemoci je morbidita až 80 % a morta-
v krevním séru a moči. Zvýšení amyláz však není typické Toto vyšetření přináší cenné informace o biliárním systé- du provází. lita 30 %. Přitom EPT je výkonem poměrně bezpečným;
 10. Gastroenterologie 10.5 Nemoci slinivky břišní

procento komplikací výkonu se pohybuje mezi 3-5 % padů na 100 000 obyvatel, v Polsku 4 na 100 000, v Tab. 10.11- Klasifikace chronické pankreatitidy podle etiologic-
a úmrtí v souvislosti s výkonem nepřesahuje 1 %. Efekt ku 8, v Dánsku 10, ve Finsku 23. kých faktorů (TI GAR -O klasifikace)
tohoto výkonu bývá v naprosté většině případů okamži- Chronická pankreatitida je definována jako vleklý
T- toxicko metabolická forma (alkohol, nikotin, hyperlipidemie,
tý, v průběhu několika hodin dochází k poklesu teploty pankreatické tkáně, který vede k ireverzibilním uremie, léky, toxiny)
a většinou již za prvních 24 hodin je možné registrovat a náhradě funkční pankreatické tkáně vazivem. V
lých stadiích choroby dochází ke vzniku klinicky m<>nlt,,~ ..., 1- idiopatická forma
snižování amyláz, bilirubinu a aminotransferáz. Je ovšem idiopatická forma s časným začátkem nemoci
otázkou, zda výkonem neléčíme především ve vysokém exokrinní a později také endokrinní pankreatické
idiopatická forma s pozdním začátkem nemoci
procentu přítomnou akutní cholangitidu. tečnosti. tropická forma
• Pokud je nutná drenáž ložiskových kolekcí či abscesů, me- G- genetická forma
todou první volby je perkutánní drenáž pod CT kontrolou. Etiopatogeneze hereditární chronická pankreatitida s průkazem
Vedoucí etiologický faktor je abúzus alkoholu. V
katiologického trypsigenu na kodómu 29, 122 39%
CHIRURGICKÁ TERAPIE Rozmanitost patologických změn vinutých zemích je až 80 % všech případů chronické autosomálně recesivní forma (CFTR mutace u osob
akutní pankreatitidy od edému k nekróze, abscesu a peritoni- kreatitidy v přímém vztahu k abúzu alkoholu. Existují s mukoviscidózou)
tidě vyžaduje v indikovaných případech chirurgickou léčbu. ři hlavní hypotézy, které se pokoušejí vysvětlit pawger1ezí deficit alfa-1-antitrypsinu
• časná intervence. Pro časnou intervenci je u akutní pan- onemocnění:
A- autoimunní forma
kreatitidy jen velmi málo důvodů. Časná cholecystekto- • tuková degenerace pankreatických acinů alkoholem;
• poškození pankreatických acinů volnými kyslíkovými R- rekurentní akutní pankreatitida spojená s morfologickými
mie (do 48 hodin) při biliární pankreatitidě je spojena změnami chronické pankreatitidy
s vyšší morbiditou a mortalitou než konzervativní léčba, dikály;
ischemická pankreatitida (cévní změny)
na niž teprve naváže cholecystektomie v pozdější fázi • destrukce pankreatických a cinů v důsledku duktální Obr. 10.1- Propagace pankreatické bolesti
postiradiační
(mezi 4. a 10. dnem). tenze, která je indukována obstrukcí sekundárních, postnekrotická (reziduum po těžké akutní pankreatitidě) Dle Lankische 2004
• Laváž dutiny břišní slouží k odstranění nekrotických terciálních pankreatických větví proteinovými zátkami;
O- obstruktivní forma
mas a toxinů uvolněných z pankreatu do dutiny břišní. • fibrózní změny jako důsledek epizod akutní
obstrukce vývodu (kámen, nádor)
O vhodnosti a rizicích této metody se vedou dlouhodobé dy (např. jizva d. pancreaticus).
stenóza Vaterovy papily
Diagnostika
diskuse, zdá se však, že v některých případech může být Významným faktorem v patogenezi chronické cystoid utlačující p. vývod Diagnostika chronické pankreatitidy se opírá o:
tato terapie efektivní. Alternativou je dnes i přístup en- titidy je výživa extrémně bohatá anebo naopak chudá pancreas divisum (vývojová anomálie) • anamnestické údaje a fyzikální vyšetření (nejen břicha);
doskopický. bílkoviny a tuky (podvýživa typu kwashiokoru), PO<lor:,ne jizva po traumatickém postižení žlá.zy • stanovení enzymatické aktivity, tj. hladin enzymů, pro-
• Léčba komplikací. Chirurgické řešení bývá často nut- i abúzus nikotinu. Dietní "zlozvyky" spojené s kou dukovaných pankreatem, v krevním séru, moči, event. ve
né u komplikací rozvíjejících se v průběhu dnů a týdnů a zvýšeným příjmem alkoholu jsou jedněmi z velice stolici - malá senzitivita;
po nástupu onemocnění. U rozsáhlých nekróz je nutné patogenetických faktorů chronické pankreatitidy. Klinický obraz • metody morfologického zobrazení pankreatu (CT, MR,
V současné době se předpokládá, že zásadní roli v Nejčastějším příznakem chronické pankreatitidy je bolest, endosonografie, ultrasonografie);
odstranit nekrotické hmoty drenáží. Mortalita pankrea-
patogenezi nemoci hrají faktory geneticky kterou udává 85-90 % osob. Pouze malá část nemocných • vyšetření endokrinní pankreatické funkce;
tického abscesu, léčeného antibiotiky bez chirurgické in-
chronické pankreatitidy. má bezbolestnou formu chronické pankreatitidy. Pankreatic- • genetické vyšetření.
tervence, je 100 %, s chirurgickou intervencí se sníží na
• Chronická pankreatitida při cystické fibróze- ká bolest je stálá, doba trvání je od několika hodin po několik
20-40 %. Chirurgické řešení vyžadují i komplikace typu
genu pro chloridový kanál (CFTR) -jsou prokázány dnů. Klasická lokalizace bolesti je v okolí pupku, odkud se jsou velmi důležité ke
krvácení, cévních obstrukcí, píštělí. Pseudocysty pankre- ANAMNESTICKÉ A FYZIKÁLNÍ ÚDAJE
u cystické fibrózy, tak u osob s tzv. idiopatickou šíří pod oba oblouky žeberní. (Obr. 10.1.) Bolest se dostavu- zhodnocení údajů z předchorobí. Významné je získání
atu nemají být operovány dříve než za 8 týdnů od akutní-
nemoci, kdy nemocní nikdy klinickou formu cv,..uL"'"' je záhy po jídle a bývá tak intenzivní, že nemocní se z obavy údajů o dietních návycích, o dlouhodobém pití alkoholu,
ho onemocnění, pokud nebyly infikovány.
fibrózy neprodělali. jejího vyvolání bojí jíst. o prodělaných infekčních chorobách atd. Základem je ana-
Poměrně konstantním symptomem je hubnutí. U ně­ mnéza opakované nebo chronické břišní bolesti v epigast-
Diferenciální diagnóza • Zvláštní patogenetickou formou chronické
kterých osob je hubnutí tak progresivní, že nemocní nejsou
Stav probíhá mnohdy pod obrazem náhlé příhody břišní. dy je hereditární forma chronické pankreatitidy. Je riu s vyzařováním pod oba oblouky žeberní a do zad. Při
velmi vzácné onemocnění, spojené s genovými schopni pouze perorálním příjmem potravy zastavit hmot- fyzikálním vyšetření je většinou nález necharakteristický.
Nutno proto vyloučit především do pankreatu penetrující
mi na chromozomu 7Q35 kódovaném nostní úbytek, a je proto nutná nutriční podpora. Výjimečně může být hmatná citlivá rezistence při Grotto-
vřed duodenální, resp. perforaci vředu žaludečního nebo
ttypsinogenem. Hereditární pankreatitida je w2mamntym Dalším příznakem bývá ikterus, mající obstrukční cha- vě hmatu na hlavu a kaudu slinivky, někdy je pozitivní tzv.
dvanáctníkového (obraz volného vzduchu při prostém RTG
rizikovým faktorem pankreatického karcinomu. rakter. Je vyvolán poruchou odtoku žluči stenózou intra- Boasovo znamení - bolest při poklepu trnů obratlů dolní
snímku břicha). Dalšími možnostmi jsou mezenteriální
pankreatické tkáně vznikají v důsledku autoaktivace pankreatické části žlučovodu (pozor na bezbolestný Likte- Th páteře. Zvětšení sleziny může být projevem trombózy
ischemie a trombóza, hemoragicko-nekrotizující entero-
sinogenu na trypsin, kterým je žláza poškozena. K rus u karcinomu pankreatu). lienální žíly.
kolitida, akutní apendicitida, cholecystitida, cholangitida,
aktivaci intrapankreatického trypsinu (neaktivní formy) Stolice u těžké exokrinní insuficience bývá častá, objem-
u mladých žen i extrauterinní těhotenství. Pozor na akut-
ní infarkt myokardu, který se někdy stran intenzity bolesti na enzymaticky aktivní trypsin dochází buď z důvodu ná, mastná, s nestrávenými zbytky potravy (jílovitého cha- VYšETŘENÍ ENZYMATICKÉ AKTIVITY je vyšetřením orientač­
existence genetického faktoru autoaktivaci podporující- rakteru), ale i vysloveně neformovaná se zbytky potravy. ním. Amylázemie a lipázemie nejsou dostatečně přesnými
a především její propagace obtížně odlišuje.
ho, anebo pro nedostatek faktoru, který fyziologické auto- Pokročilé formy chronické pankreatitidy jsou prováze- markety pro stanovení diagnózy chronické pankreatitidy.
aktivací brání (tzv. SPINK-1 a PRST1 genové mutace). ny diabetem. Asi u 2-3 % osob s chronickou pankreatiti- Enzymem, který je stanovován ve stolici, je chymottyp-
dou může být hlavní potíží vznik pankreatického ascitu. sin. Citlivost vyšetření je ovšem poměrně malá (50-60 %).
Chronická pankreatitida je onemocnění, které ve světě Dělení chronické pankreatitidy V ascitu nacházíme vysoké hodnoty amylázy a bílkovin. Přesnějším vyšetřením je stanovení elastázy 1 ve stolici.
V současnosti je stále častěji používána klasifikace chronic- U nemocných s ascitem lze asi u 10 % osob současně na~ Nicméně abnormální hodnoty jak chymotrypsinu, tak
v posledních letech zaznamenalo mírný, avšak evidentní
ké pankreatitidy podle etiologických faktorů - TIGAR lézt i hydrothorax s vysokým obsahem amylázy, event. elastázy 1 ve stolici nacházíme až u morfologicky pokroči­
vzestup incidence. Incidence chronické pankreatitidy se
lipázy. lejších stadií.
liší geograficky- v České republice je roční incidence 7 pří- (Tab. 10.11).
 10. Gastroenterologie 10.5 Nemoci slinivky břišní

Hlavními symptomy chronické pankreatitidy, jak již často podceněným, je migrující tromboftebitida, což
ZoBRAZOVACí METODY Zásadní význam v diagnostice one-
uvedeno, je pankreatická bolest a poruchy výživy. ovšem není symptom typický jenom pro onemocnění pan-
mocnění slinivky břišní má vyšetření sledující změny mor-
možnosti konzervativní terapie zahrnují Jde o závažné onemocnění, jehož první příznaky jsou vět­ kreatu. V pokmčilých stadiích nemoci lze hmatat v břišní
fologie žlázy. Prostý snímek břicha podá informaci o in- šinou až při plně rozvinuté nemoci s častou tvorbou me- dutině nádorovou masu.
terapii a řešení komplikací, kauzální léčba chronické
trapankreatických kalcifikacích, ultrazvukové vyšetření Pankreatický karcinom patří k nádorům, které se již
kreatitidy neexistuje. tastáz.
o velikosti žlázy, její nehomogenitě. Významným nálezem Incidence nádorů slinivky břišní celosvětově stoupá v iniciálních stadiích vyznačují výraznou agresivitou v lo-
Nejčastěji používanými preparáty u osob s
je rozšíření pankreatického vývodu nad 3 mm. - v rozmezí posledních 20 let byl popsán vzestup zhruba kálním růstu a také časným zakládáním vzdálených meta-
pankreatitidou jsou léky obsahující pankreatické
Počítačová tomografie je vyšetření, které umožňuje
(amylázu, lipázu a proteázy). Jednoznačně jsou stoprocentní a v současné době činí 11-12/100 000 oby- stáz Gátra, peritoneální rozsev, plíce).
velice dobrou prostorovou orientaci, se spolehlivou dia- vatel. V USA umírá na karcinom pankreatu více osob než
vány kapsle, které se skládají z mikropelet, jejichž
gnostikou kalcifikací, dobrým zobrazením pankreatického na nádory plic, prostaty nebo dokonce na kolorektální Diagnostika
je optimálně 1-2 mm. TYto pelety jsou na svém
vývodu a cystoidů. Zlatým standardem je v poslední době karcinom. Pětileté přežití od zjištění karcinomu pankre- Časná diagnostika pankreatického karcinomu je svízelná,
chráněny acidorezistentním obalem, aby enzymy
nukleární MRCP (magnetická rezonance - cholangiopan- atu závisí na resekabilitě nádoru. U neresekabilních je nemocní se dostaví k vyšetření obvykle v pozdních stadiích
inaktivovány kyselinou solnou. Tam, kde potřebujeme
kreatikografie), která neinvazivní cestou umožňuje dobré vzácně vyšší než 1 % a tato neradostná bilance spočívá choroby. V diagnostice mají zásadní význam metody zob-
govat především známky steatorey a malabsorpce,
zobrazení žlučových cest a po aplikaci sekretini i pankre- me léky s vysokým obsahem lipázy- denně 40 000 j., tj. ve faktu, že nemocní s karcinomem pankreatu v naprosté razovací, vyšetření ultrazvukem může identifikovat ná-
atického vývodu. Při ERCP (endoskopická retrográdní každému jídlu. Chceme-li ovlivnit i pankreatickou většině vyhledali lékaře pozdě. U resekabilní formy jsou padnější zvětšení slinivky a event. přítomnost metastáz
cholangiopankreatografie) zobrazujeme pankreatický vý- je třeba preferovat léky, které mají vysoký obsah výsledky již lepší. v játrech. Počítačová tomografie, kromě průkazu expan-
vod, event. žlučové cesty retrográdně přes Vaterovu papilu Obvyklá denní substituční terapie u nemocných s zivní Iéze pankreatu (při velikosti nad I cm), může prokázat
při zavedeném duodenoskopu. Tato metoda je v současné nickou pankreatitidou je 20 000 až 40 000 jednotek Etiopatogeneze i zvětšení abdominálních uzlin a metastázy jaterní a vztah
době rezervovaná pro terapeutické výkony na Vaterově pa- zy několikrát denně v průběhu jídla. Kromě pa Vyvolávající příčina pankreatického karcinomu není zná- nádoru k cévám. Významnou metodou v diagnostice karci-
pile a žlučových nebo pankreatických vývodech. Význam- substituce je často nutné pacientovi s chronickou ma. Známy jsou však faktory, které jsou spojeny se vzni- nomu pankreatu je endoskopická sonografie. Navíc tato
nou metodou, která přispívá ke včasné diagnostice chronic- atitidou podávat analgetika. U některých osob vuc,t<>t•;".., kem karcinomu. Nepochybně sem patří kouření a prav- metoda umožní i cílený a stran možného rozsevu nádoro-
ké pankreatitidy, je endoskopická sonografie, která může s podáváním léků se spazmolytickým účinkem, u jiných děpodobně nadměrný přívod tuků. Nebyla prokázána vých buněk bezpečný bioptický odběr pankreatické tkáně.
být doplněna o vyšetření elastografické. třeba podávat vysloveně analgetika - prvým lékem bývá souvislost mezi konzumací alkoholu či konzumací kávy. Metodou, která je velice efektivní, je MRCP. Pozitronová
racetamol nebo tramadol. Protože chronická p"'ll'" "'.."''"'' Riziko pankreatického karcinomu bývá spojeno s dlouho- emisní tomografie (PET) je přínosná v diferenciální dia-
DALŠÍ LABORATORNÍ VYŠETŘENi: Stanovení CFTR (cystic bývá spojena i se změnami funkce tenkého střeva dobým trváním diabetu. Pankreatický karcinom je častěj­ gnostice benigní či maligní Iéze. V klinické praxi se mo-
fibrosis transmembrane conductance regulator) mutací lita), řada pacientů s výhodou užívá prokinetika. Ke ší u osob s chronickou pankreatitidou, která trvá více než hou uplatnit některé nádorové markery (CA19-9, CA 125),
a mutací kationického trypsinu (SPINK-1, PRST 1 genu) účinnosti pankreatické substituce, jež působí vedle 10 let, a zvláště vysoké riziko je u osob s hereditální formou které mají sice nízkou senzitivitu, ale relativně vysokou
patří mezi standardní vyšetření všude tam, kde pomýšlíme maldigesce tuků také snížení tlaku v pankreatických chronické pankreatitidy. Nepochybná je souvislost genetic- specificitu.
na genetickou nebo hereditární formu chronické pankrea- dech a snížení bolesti, se uplatňuje také intenzivní ká (familiární pankreatický karcinom). Mezi další rizikové Endoskopická retrográdní cholangiopankreatografie
titidy. U osob s podezřením na autoimunní formu nemoci kreční terapie inhibitory protonové pumpy. Snížení faktory patří dlouhodobá expozice v prostředí s výpary deh- (ERCP) zobrazuje patologický nález pouze na vývodných
jsou stanovovány některé protilátky v krevním séru, jako ce kyseliny solné a alkalizace žaludečního a uu•uu•-uuJuu• .. tu či benzidinu. cestách pankreatických a není schopna přesně odlišit, zda
např. anti-laktoferrin, anti-karboanhydráza II protilátky, obsahu zvyšuje a prodlužuje účinnost podávané 90 % všech pankreatických karcinomů vyrůstá z vývod- se jedná o benigní či maligní léze.
dále revmatoidní faktor, antinukleární antigen (ANA), pro- pankreatické terapie (především lipázy). ných cest, jako duktální karcinom. Nejčastěji je pankrea-
tilátky proti hladkým svalům (ASMA), sérové globuliny U osob s autoimunní formou nemoci jsou zásadní tický karcinom lokalizován v oblasti hlavy slinivky břišní Terapie
a imunoglobuliny, včetně frakce lgG4 a řada dalších mar- bou kortikoidy podávané perorální formou. (80 %). Chirurgická léčba Pouze 20-30 % všech pankreatických
karcinomů je operačně řešitelných, tj. resekabilních. Jen
kerů.
ENDOSKOPICKÁ LÉČBA chronické pankreatitidy je Klinický obraz chirurgický výkon lze považovat za výkon kurativní. Ostat-
Terapie vána u obstruktivni algické formy nemoci. Její podstatou Klinická symptomatologie nádoru je často nevýrazná a ne- ní výkony jsou výkony paliativní, ať již se jedná o endosko-
Léčení chronické pankreatitidy je možno rozdělit do tří protětí Vatemvy papily a uvolnění toku pankreatického mocní nevěnují svým příznakům pozornost. Je závislá na pickou drenáž biliárních cest, choledocho-jejuno-anasto-
skupin: kretu do duodena nebo odstranění konkrementu z lokalizaci karcinomu. mózu při obstrukci ductus choledochus masou nádoru,
1. konzervativní léčba; atického vývodu pomocí košíčku či balonku. Dále je • Při lokalizaci v oblasti hlavy pankreatu bývá prvním adjuvantní terapii či chemo- a radioterapii .
přemostění pankreatické stenózy zavedením '-''""c"w příznakem bezbolestný obstrukční ikterus, podstatně Základním typem výkonu je Whippleova operace spo-
2. endoskopická léčba;
stentu. Endoskopická léčba je rovněž efektivní v méně často obstrukce duodena. čívající v resekci žaludku, duodenektomii a hemipankreat-
3. chirurgická léčba.
pankreatických cystoidů, které buď komunikují s • Při lokalizaci nádoru v kaudě pankreatu nemocný udává ektomii s wirsungo-jejuno-anastomózou a choledocho-je-
KoNZERVATIVNi LÉČBA obsahuje dietetická opatření. Ab- tickým vývodem, nebo naléhají na žaludeční (uu•uu'-""""J bolesti v oblasti bederní páteře a není výjimečnou sku- juno-anastomózou. U resekabilních nádorů je dlouhodobě
solutní zákaz alkoholu je samozřejmou podmínkou pro to, stěnu. tečnost, že pacienti s tímto nálezem zpočátku vyhledají (pětileté přežití) zaznamenáváno pouze u 5 % pacientů.

abychom mohli uvažovat o efektivní terapii nemocného ortopeda, neurologa či dokonce docházejí na rehabilitač­ U nemocných, kteří nejsou operovatelní, tj. nádor založil
s chronickou pankreatitidou. Z diety vylučujeme živočišné CHIRURGICKÁ LÉČBA chronické pankreatitidy je ra ní léčení. vzdálené metastázy nebo jeho lokální invaze vylučuje radi-
tuky a nahrazujeme je rostlinnými, množství tuků nemá výkon, spočívající v drenáži nebo resekci postižené části Známkou pokročilého tumoru je výrazný a progresiv- kální odstranění (nejčastěji invaze nádoru do velkých cév-
přesáhnout 60 g denně. Množství cukrů je odvislé od toho, nivky břišní (nejčastěji hlavy pankreatu). Jsou ní váhový úbytek. Z klinických symptomů je možno na- vena mesenterica superior), přichází v úvahu kombinovaná
zda nemocný má nebo nemá diabetes, a činí asi 300-400 g duodenum šetřící resekce hlavy pankreatu (např. lézt hepatomegalii a tzv. Courvouisierovo znamení (velký, chemoterapie.
denně. Bílkoviny podáváme zhruba v dávce 80-100 g/den. podle Freye) nebo event. kombinované s drenáží hmatný, nebolestivý žlučník) a ikterus. Nikoliv vzácným Chemoterapie může prodloužit dobu přežití a zlepšit
Pacienti s vyjádřeným malabsorpčním syndromem musí tického vývodu nebo cystomu. Rozsáhlé výkony, jako prvním symptomem karcinomu pankreatu je objevení se kvalitu života. Podává se především gemcitabin v mono-
být živeni podáváním definované stravy nebo enterální hemipankreatodudenoektomie (Whippetova operace), diabetu. Možnými komplikacemi jsou krvácení do zažíva- terapii nebo v kombinaci s inhibitorem tyrozinkinázy er-
provádějí v této operaci výjimečně. cího traktu, ascites, splenomegalie a častým příznakem, Iotinibem (Tarceva). Zcela zásadní je otázka léčby bolesti.
výživou.
 10. Gastroenterologie 10.6 Onemocnění jater

odpověď na podání glukózy). Diagnóza se potvrdí GARDNER, TB., VEGE, SS., PEARSON, RK., CHARI, ŠPIČÁK, J. Akutní pankreatitida. Grada, 2005.
Pokud nestačí konvenční analgetická terapie, lze provést
cí provokačního testu, kdy nemocný pod dohledem TS. Fluid resuscitation in acute pancreatitis. Clin. Gast- WALJEE, AK., DIMAGNO, MJ., WU, BU., et al. Syste-
paliativní ozáření. Někdy se provádí gangliolýza (plexus
ní max. 72 hodin. Ze zobrazovacích metod se užívá roent. Hepatol., 2008; 6(10): 1070-1076. matic review: pancreatic enzymy treatment of malaab-
coelicaus).
s MR angio a MRCP, scintigrafie, případně HUCL, T., ŠPIČÁK, J. Molekulární patogeneze kat·cino- sorption associated with chronic pancreatitis. Aliment.
katetrizace žil s vyšetřením inzulinémie z takto mu pankreatu. Česká a Slovenská Gastroent. a Hepatol., Pharm. Therapent., 2009; 29: 235-246.
krve. Léčbou volby je chirurgické odstranění, 2009; 53(2): 58-64. ZAVORAL, M. Karcinom pankreatu. Galén, 2005.
mentózně lze použít diazoxid (působí otevřením

Neuroendokrinní nádory (starším označením APUDomy, vých kanálů) nebo oktreotid.

karcinoidy nebo neuroendokrinomy) se rozdělují podle lo-
kalizace a podle jimi secernovaného hormonu. GASTRINOM Je to nádor lokalizovaný především v
Nacházet se mohou ve všech částech trávicí trubice od atu (80 %), méně často v duodenu nebo antru pyloru.
žaludku po rektum včetně pankreatu. o maligní nádor, který v 50 % případech v době uwl",u~u.,
NET žaludku: Jsou popsány čtyři typy karcinoidu žaludku, nej- již založil metastázy. Přítomnost gastrinomu \'-''U"'"I".'"L
častější typ (1) se vyvíjí na podkladě autoimunní chronicko-atrofické- E!lisonův syndrom) se projevuje zvýšenou sekrecí Indikátory poškození metabolických funkcí
ho zánětu těla žaludku a nemetastazuje. Další typ bývá součástí syn- v žaludku a tvorbou vředů. Gastrinom se může "'"""''r"''" Albumin slouží ke ke zhodnocení funkční schopnosti jater.
dromu MEN-1 (viz níže). sporadicky (75 %) nebo méně často jako součást Albumin je nejdůležitějším plazmatickým proteinem tvoře­
NET duodena a proximálního jejuna: Nejčastějším neuroendo- mu MEN-I. V klinickém obraze dominují vředy ným v játrech a jeho hladina se u chronických onemocnění
krinním tumorem je gastrinom (65 %případů). rezistentní na léčbu a často přítomné v atypických jater snižuje.
NET ilea a apendixu: Jde o zhoubné epitelové nádory vycházejí-
zacích, dále průjmy způsobené inaktivací lipázy Játra hrají důležitou roli téměř ve všech metabolických po- Acetylcholinesteráza (CHE) má také sníženou hladinu
c! z enterochromafinních buněk DNES (difuzního neuroendokrin-
ním HCI. Diagnóza se stanoví pomocí průkazu h"'""''""~f. chodech; proto je v hepatologii využívána velká řada labo- u jaterních chorob.
ního systému). Produkují serotonin, kalikrein a tachykinin. Inciden-
ce je 11100 000 obyvatel za rok, nejčastěji u starších pacientů mezi
rinémie se sekretinovým testem. Kromě endoskopie se ratorních vyšetření. Koagulační faktory jsou také syntetizovány v játrech.
40.-70. rokem života, ale karcinoid apendixu bývá nacházen jako užívá zobrazení MR jako u inzulinomu. Chirurgická Nejužívanější je vyšetření protrombinového času (PT).
vedlejší benigní nález u každé 300. apendektomie. Mohou být lokali- je možná jen při nepřítomnosti metastáz (asi třetina Žlučové pigmenty Amoniak je v játrech detoxikován, bývá zvýšen při
zovány intra- i extraintestinálně. Produkci serotoninu působí průjmy dů), podávají se antisekretorická léčiva (inhibitory proto- Bilirubin je konečným produktem rozpadu hernu a bývá funkčním poškození jater a při vytvoření portokaválních
a fibrózu endokardu, kalikrein způsobuje přeměnou kalikreinu na Id- nové pumpy). Při inoperabilitě se užívá chemoterapie. v séru zvýšen jak při cholestatickém, tak při hepatocelu- zkratů. Jeho vyšetření však má smysl jen při stanovení hla-
nin návaly flushe a astmatické záchvaty. lárním ikteru (současně se zvýšením hladiny jaterních en- diny v arteriální krvi.
WERNER-MORRISONŮV SYNDROM (VIPoM) Je to zymů). Izolované zvýšení hladiny bilirubinu je důsledkem Tzv. dechové testy jsou stále nákladné; ke stanovení
KLINlCKÉ PROJEVY Endokrinně neaktivní nádory se mani- vzácný nádor. Produkuje VIP (vazoaktivní hemolýzy nebo je geneticky podmíněné. jaterní funkce se nejčastěji využívá izotopem 14C značený
festují většinou až stenózou trávicí trubice. Sekretoricky peptid). Projevuje se vodnatými průjmy, hypokalemií, aminopyrin, který je mikrozomálním systémem cytochro-
funkční nádory se projevují průjmy a flushem, recidivující- pochlorhydrií, diabetem, váhovým úbytkem, stavy Indikátory poškození integrity jaterní buňky mu P450 metabolizován na oxid uhličitý. Vydýchaný 14 C0 2
mi subileózními stavy a kardiálními projevy. nosti. Operační léčba je možná jen v některých Tato vyšetření jsou nespecifická, jsou známkou poškození koreluje s množstvím vitální jaterní tkáně, ale je ovlivněn
není-li možná, podává se chemoterapie. jaterní buňky, ale neposkytují informaci o etiologii či jater- i bazálním metabolismem a některými léky.
DlAGNOSTIKA Diagnózu potvrdíme sběrem moči na 5-hyd- Glukagonom je extrémně vzácný maligní nádor z A-bu ní funkci. Nejdůležitější jsou enzymy, které jsou důležitou lndocyaninová zeleň je kompletně eliminována játry.
roxyindoloctovou kyselinu (metabolit serotoninu), pří­ něk pankreatu, projevuje se hyperglykemiemi a rozvojem součástí buněčných struktur a při poškození buňky se jejich Vyšetřením její clearence lze stanovit poškození hepatoce-
padně zvýšením chromograninu a serotoninu v séru. Ze diabetu. hladina v séru zvyšuje. lulární funkce především u akutních stavů, u chronických
zobrazovacích metod se používá hlavně MR vyšetření, Alaninaminotransferáza (AL1) je enzym cytoplazma- chorob může být ovlivněno změnami průtoku v důsledku
kdy se zároveň provádí MRCP a MR angiografie. Lze pro- MNOHOČETNÉ ENDOKRINNÍ NEOPLAZIE Jde o autosomálně tický, uvolňuje se při poškození buněčné membrány a je pro vzniku portosystémových zkratů.
vést i scintigrafii. Pátrá se po metastázách v játrech (sono- dědičné syndromy, při nichž dochází ke vzniku více endo- jaterní onemocnění vysoce specifický. Játra hrají klíčovou roli v metabolismu lipidů, bílkovin
grafie, CT). krinních nádorů. Aspartátaminotransferáza (AS1) se vyskytuje ne- i sacharidů.
MEN 1 (Wermerův syndrom) zahrnuje primární hyper- jen v cytoplazmě, ale především v mitochondriích a sig- Cholesterol bývá mírně zvýšen u akutní cholestázy,
TERAPIE Léčba je primárně chirurgická a zahrnuje odstra- nalizuje nekrotické změny. Jejich zvýšení (více nežli na
paratyreoidismus, tumory pankreatu (gastrinom, inzuli- výrazně u cholestáz chronických, u jaterní cirhózy bývá
nění nádoru a regionálních lymfatických uzlin. U metasta- desetinásobek normálních hodnot) svědčí pro akutní
nom), tumory hypofýzy. Při syndromu MEN 2a (Sippleův v normě, nedochází-li ještě k malnutrici. V případě alko-
zovaných nádorů a inoperabilních pacientů se používá kon- syndrom) se zjišťuje medulární karcinom štítné žlázy, feo- poškození. holické jaterní steatózy se zvyšuje hladina VLOL a trigly-
zervativní léčba - analoga somatostatinu, interferon alfa, chromocytom a primární hyperparatyreoidismus. Při varian- Laktátdehydrogenáza (LD) je cytoplazmatický enzym, ceridů.
radionuklidová léčba a antagonisté serotoninu, případně tě MEN 2b bývají navíc nádory z nervových ganglií v trávicí jehož hladina se zvyšuje i u řady mimojaterních onemocně­ Žlučové kyseliny - vyšetřování jejich hladiny v klinice
paliativní chemoterapie. Pětileté přežití je v případě lokali- trubici a marfanoidní vzrůst. Postiženým a jejich rodinným ní; výrazněji zvýšené hladiny mohou svědčit i pro tumoróz- výrazný význam nemá.
zovaného nádoru tenkého střeva 75 %, u všech nádorů je- ní proces, zvláště jsou-li poškozena i játra.
příslušníkům se doporučuje genetické vyšetření. Bílkoviny- jejich tvorba bývá výrazně snížena u všech
junoilea pak SS %. Železo se zvyšuje u hemochromatózy (viz dále), ale jeho chronických jaterních onemocnění, imunoglobuliny lgG
hladina je zvýšena i u akutní hepatitidy (jako ujediného zá- bývají zvýšené u chronických hepatitid, u virových hepa-
Literatura nětlivého onemocnění). Naproti tomu u zánětů žlučových
DÍTĚ, P. Chronická pankreatitida. Galen, 2003. titid a u alkoholické cirhózy dochází k jejich stálému vze-
cest a malignit se jeho hladina snižuje, což může být tudíž
INZULINOM Je to nejčastější endokrinní nádor pankrea- DÍTĚ, P. Pokroky ve výzkumu etiopatogeneze chronické stupu. lgM bývá zvýšen u primární biliární cirhózy, lgA
přínosné v diferenciální diagnostice.
pankreatitidy. Med. po promoci, 2006; 7, Suppl. 3: 49-53. u cirhózy alkoholické. Pro postižení mezenchymu svěd­
tu, většinou benigní. Projevuje se Whippleovou triádou
DOMINGUEZ-MUNOZ, JE. Clinical Pancreatology. Blac- čí změny v elektroforéze bílkovin (zvýšení alfa 2 a beta
(spontánní hypoglykemie při prostém lačnění s autonom-
kwell Publ., 2004. u cholestáz, zvýšení gamaglobulinu při chronickém one-
ními symptomy, poruchy CNS při hypoglykemii a dobrá
 10. Gastroenterologie 10.6 Onemocnění jater

mocnění a je známkou možného ohrožení nemocného en- Ultrazvukové vyšetření Podle lokalizace poruchy metabolismu bilirubinu dělí­ DIAGNOSTIKA Pouze zvýšené hodnoty nekonjugovaného bi-
Ultrazvukové vyšet1~ení je rutinním vyšetřením jater a
hyperbilirubinemie na premikrozomální (převážně ne- lirubinu, výjimečně i lehce zvýšená alkalická fosfatáza. Stří­
dotoxemií).
' postmikrozomální (převážně konjugované) dají se údobí se zvýšenou a normální hladinou bilirubinu.
Sacharidy- u jaterní cirhózy bývá inzulinová rezistence todou první volby při diagnostice difuzních i •v~'""uvv
a patologické glukózo-toleranční testy. procesů. Dopplerovské vyšetření umožní detekci tro K diagnostice v případě normální hladiny pomůže hladový
portální žíly, obstrukci žil jaterních a je nezbytné při test (po 24hodinovém hladovění dojde k nejméně 100%
Indikátory poškození exkrečních funkcí vání nemocných po zavedení transjugulární
ny premikrozomální hyperbilirubinemie zvýšení bilirubinu oproti výchozí hodnotě), při zvýšené
Alkalická fosfatáza (ALP) se uvolňuje z kanalikulárních spojky. Endoskopická ultrasonografie je indikována v
převážně nekonjugovaným bilirubinem): hladině fenobarbitalový test (po podání 200 mg fenobarbi-
membrán hepatocytů při obstrukci; je však nespecifickým tekci submukózních varixů v horním GIT a dobře • zvýšená produkce - hemolýza; talu/den dojde k poklesu hladiny bilirubinu v důsledku en-
žlučovody či malé periampulární tumory. Nová metoda
snížené vychytávání buňkou - dlouhodobé hladovění; zymové indukce).
ukazatelem.
snížená konjugace buňkou:
Gama-glutamyltranspeptidáza (GM1) je také zvýšena trazvukové elastografie umožňuje neinvazivně hodnotit
při poruše biliární exkrece, také bývá zvýšena i při abúzu vrozená- sy Gilbertův, Criglerův-Najjarův; TERAPIE, PROGNÓZA: Jde o benigní příznak; ačkoliv hyperbi-
terní tuhost, tj. fibrotické změny jater.
získaná - hepatitidy, cirhóza (více je ovšem poškoze- lirubinemie je celoživotní, není spojena se zvýšenou morbi-
alkoholu.
Bilirubin se zvyšuje jak při poruše vychytávání a konju- na funkce exkreční).
CT vyšetření ditou. Neléčí se, je však vhodné nositele varovat před zvýše-
gace v buňce (zvýšený nekonjugovaný), tak při vylučování Výpočetní tomografie (CT) je náročnější, má vyšší nou možností toxicity paracetamolu a informovat je o mož-
do žluče (především zvýšený konjugovaný). Důležité je i vy-
Příčinypostmikrozomální hyperbilirubinemie
dy a dochází k expozici ionizujícím zářením. Má ném výskytu ikteru po opakovaných infekcích, hladovění,
šetření bilirubinu a urobilinogenu v moči. U chronických v menší závislosti na vyšetřujícím, v dokumentaci a
(s převážně konjugovaným bilirubinem): zvracení.
onemocnění jater, především u cirhózy, je důležité stano- no sti reprodukce vyšetření; lze vyšetřit i obézní nemocné. • poruchy intrahepatální exkrece na úrovni buňky:
vení funkční schopnosti jater určením Childovy-Pughovy vrozená- sy Dubinův-Johnsonův, Rotorův Criglerův-Najjarův syndrom
klasifikace, která se hodnotí na základě tří laboratorních cholestatická žloutenka v těhotenství; DEFINICE Těžká, nicméně vzácná, nekonjugovaná hyperbi-
Dynamická cholesdntigrafie
a dvou klinických vyšetření (viz Tab. 10.11). získaná - hepatitidy, cirhóza;
Z radionuklidových metod lze ke stanovení funkční lirubinemie při vrozené poruše konjugace bilirubinu.
• extrahepatální biliární obstrukce.
nosti jater využít dynamickou cholescintigrafii
Porucha imunologické aktivity Poruchu na obou úrovních mohou způsobit léky nebo
označovanou HIDA). ETIOPATOGENEZE Vrozené autozomálně recesivní onemoc-
O poruše imunologické aktivity svědčí průkaz specifických sepse. Mnohdy klinicky užívané dělení ikteru na pre-, intra-
nění s deficitem konjugačního enzymu v játrech.
virových antigenů a protilátek (viz kapitola 10.6.6) a průkaz a extrahepatální pozbylo smyslu; avšak klinicky oprávněný
Magnetická rezonance může být stále užívaný pojem ikteru obstruktivního (chole-
nespecifických autoprotilátek (antinukleární, antimitochon- Magnetická rezonance je relativně méně dostupnou, KUNICKÝ OBRAZ Rozlišuje se typ I, kdy konjugační enzym
driální, proti hladkým svalům). statického) při extrahepatální příčině.
přesnou vyšetřovací metodou. MR angiografie umožní ne- zcela chybí - nemocní umírají obvykle v prvním roce živo-
invazivně vyšetřit arteriální i venózní anatomii, MR cholan- ta. U typu II je enzym snížený na méně než 10 %, nemocní
DIAGNOSTIKA Při podezření na akutní hepatocelulární lézi
Nádorové markery giopankreatografie in tra- i extrahepatální žlučové cesty.
je nutné vyšetřit markery virových hepatitid, v anamnéze dobře reagují na léčbu a průběh je benignější.
Tyto ukazatele je nutné sledovat z důvodů možnosti pře­
pátrat po abúzu alkoholu a možném polékovém poškození.
chodu cirhózy v karcinom (alfa 1 fetoprotein, karcinoem- PET DIAGNOSTIKA Extrémně vysoké hodnoty nekonjugovaného
Maligní infiltrace i možná biliární obstrukce se nejlépe dia-
bJyonální antigen). Pozitronová emisní tomografie (PET) je využívána spíše bilirubinu, genetické vyšetření.
gnostikují ultrazvukem či CT, při výrazné suspekci obstruk-
k detekci vzdálených metastatických ložisek než k detekci ce potom ERCP nebo PTC. Není-li etiologie .jasná, bývá
tumorů jaterních, kdy např. u hepatocelulárního karcino- nutná biopsie. TERAPIE: U typu I plazmaferézy s omezeným efektem a po-
mu má výrazně nižší senzitivitu v porovnání s CT. kud lze, tak transplantace jater. Typ II - fenobarbital či fo-
Jaterní biopsie toterapie.
V mnoha případech je zásadním vyšetřením perkutánní
jaterní biopsie, umožňující odběr vzorku k histologickému
vyšetření. Provádí se většinou za hospitalizace, nemocný
Ikterus je nejčastějším příznakem téměř všech jaterních Ačkoliv se tyto hyperbilirubinemie rozdělují tak, jak je dále
onemocnění. Je způsoben zvýšením bilirubinu na dvoj- až
by měl mít více než 50 000 trombocytů/pl a protrombi- uvedeno, různé symptomy se mohou překrývat, což někdy
nový čas prodloužen ne o více než 3 s. Necílená biopsie trojnásobek normální hodnoty a projevuje se žlutým zbar- ztěžuje diagnostiku i rozhodnutí o dědičnosti.
vením sklér a kůže. Většina bilirubinu (80-85 %) vzniká Dubinův-Johnsonův syndrom
je indikována při vyšetření difuzních jaterních chorob
rozpadem hemoglobinu z erytrocytů. Nekonjugovaný biliru- Gilbertův syndrom U nás vzácné benigní autozomálně recesivně dědičné one-
a nejčastěji se provádí mezižeberním přístupem. V přípa­
bin je vázán na albumin a transportován do jater, kde je vy- mocnění charakterizované chronickou konjugovanou hy-
dě výraznějších koagulačních poruch, masivního ascitu Je z familiárních hyperbilirubinemií nejčastější.
či malých jater lze provést transjugulární biopsii cestou
chytáván, konjugován a vyloučen do žluče. V dolní části ilea perbilirubinemií s intermitentním ikterem. Typickým ná-
kanylace v. jugularis. Cílené biopsie ložiskových lézí lze a v kolonu je bakteriální činností částečně měněn na sterko- EnoPATOGENEZE Hereditární, autozomálně recesivní typ lezem jsou tmavě pigmentovaná játra (patrně v důsledku
bilinogen, který může být zpětně vstřebáván a při jaterní ne- dědičnosti, při kterém je defektní jaterní glukuronizace poruchy sekrece organických aniontů). Diagnostikuje se
provést pod ultrazvukovou či CT kontrolou. K případným
komplikacím dochází nejčastěji v prvních 3-4 hodinách dostatečnosti vylučován do moče jako urobilin. Ke zvýšení (kromě této základní poruchy dochází i k poruše jaterního morfologickým vyšetřením jater, přítomna bývá porucha
po zákroku, v průběhu kterých je nutné nemocného mo- bilirubinu může dojít při poruše kdekoliv na této cestě. transportu bilirubinu či okultní hemolýze). Jde o poměrně vylučování kontrastních látek žlučí. Prognóza je dobrá, te-

nitorovat.
U nemocného s ikterem je prvním a nejjednodušším častý nález, vyskytuje se u 5-10% populace, především rapie nutná není.
krokem vyšetření bilirubinu v moči. Nepřítomnost svědčí u mladých mužů, a jde o benigní, dědičnou, mírnou a ne-
pro nekonjugovanou hyperbilirubinemii. Při vyšetření séra konjugovanou hyperbilirubinemii. Rotorův syndrom
laparoskopie
Poslední dobou se stále méně využívá laparoskopie, která označujeme jako nekonjugovanou takovou hyperbilirubi- Je obdobou výše uvedeného syndromu, ale na rozdíl od
nemii, která má více než 50 % celkového bilirubinu nekon- KUNICKÝ OBRAZ Klinicky jen subikterus až ikterus sklér bez něho nenacházíme v jaterní tkáni pigment. Také jeho pro-
však při diagnostických rozpacích je v mnoha případech
jugovaného. subjektivních obtíží. gnóza je dobrá, terapie není nutná.
přínosná.
 10. Gastroenterologie 10.6 Onemocnění jater

Zvýšený přítok krve do splanchnické oblasti Exogenní vlivy- nejčastěji to jsou injekce (virové hepa- Mnohdy je nutná hemodialýza, výhodnější bývá kontinu-
však také výraznou roli. Vznik kolaterál (klinicky titidy, především BaC, jsou příčinou 40-70 % AJS, samot- ální arteriovenózní perfuze či hemofiltrace. K léčbě sepse
DEFINICE, ETIOPATOGENEZE Jde o poruchu vylučování žluče tějšími jsou varixy v distální polovině jícnu a žaludeční ná hepatitida B způsobuje cca 50 % případů, ostatní virová jsou užívány cefalosporiny 3. generace spolu s vankomyci-
do střeva,
která může být lokalizována kdekoli mezi jaterní dii a spojky v oblasti rekta- hemoroidy, vytvářejí se i postižení jater jsou méně častá) a léky, eventuálně toxiny nem. Při protrahovaném průběhu se často objeví plísňové
buňkou a Vaterovou papilou. Při intrahepatální cholestáze mezi venózním řečištěm sleziny a levé ledviny a jiné), (nejčastěji přímá otrava paracetamolem nebo muchomůr­ infekce. Poruchy koagulace jsfi)u časté, přičemž protrom-
nenajdeme překážku ve velkých žlučovodech a mohou ji je sám o sobě závažný (možnost krvácení při ruptuře kou zelenou, méně často např. halothanem či isoniazidem binový čas je velmi důležitým prognostickým ukazatelem.
způsobit téměř všechna onemocnění jaterní (akutní i chro- xů), s sebou přináší i horší prokrvení jater, zhoršení u něktetých nemocných v důsledku hypersenzitivity). Jeho nedostatek by proto neměl být substituován dříve, než
nické hepatitidy, velmi často poléková poškození včetně nosti regenerace a další zhoršení jaterních funkcí. Do Endogenní vlivy jsou méně časté- metabolické poruchy dojde ke krvácení, nebo z důvodu plánovaného invazivního
užívání kontraceptiv, cirhózy, primární sklerozující cholan- hu se navíc dostává řada vazodilatačních substancí (např. Wilsonova choroba, akutní postižení jater v těhoten­ zákroku. Je nutná prevence krvácení z gastrointestinálního
gitida). Extrahepatální cholestáza je nejčastěji způsobena glukagon, některé endotoxiny), které stimulací ství, Reyův syndrom) či kardiovaskulární postižení (prak- traktu, denně se aplikuje vitamin K.
konkrementem ve společném žlučovodu či benigními strik- álních vazodilatačních substancí (nejdůležitějším je ticky všechny formy šoku, Buddův-Chiariho syndrom, se- Pravidelným nálezem je hypoglykemie - hladinu krevní-
turami žlučovodů; z maligních procesů nejčastěji karcino- způsobí periferní i splanchnickou vazodilataci. Dilatace lhání pravého st·dce). ho cukru je třeba pravidelně sledovat a korigovat kontinu-
mem pankreatu, ampuly či cholangiokarcinomem. splanchniku vede ke zvýšenému přítoku krve do této V patogenezi akutní encefalopatie (označuje se jaterní ální infuzí glukózy. Nutnéje sledovat a také korigovat vodní
a důsledkem dilatace obou systémů je snížení "t",,.;,"~ encefalopatie typu A), na rozdíl od chronické, kde patrně a elektrolytové poruchy. V počátcích je většinou nutno do-
KLINICKÝ OBRAZ Ikterus, pruritus (způsobený v. s. žlučo­ krevního objemu. To vede k aktivaci systému renin-a hlavní roli hraje amoniak (viz kapitola 10.6.10), je nejdůle­ dávat kalium z důvodu hypokalemie, později při postižení
vými kyselinami), při delším trvání příznaky hyperchole- tenzin-aldosteron, sympatického nervového systému a žitější vznik mozkového edému, ktetý vede k intrakraniální ledvinných funkcí je častější hyperkalemie. Sérová hypona-
sterolemie (xantelazmata); světlá acholická stolice a tmavě stupu antidiuretického hot·monu. Důsledkem je retence hypertenzi a je hlavní příčinou smrti těchto nemocných. Na tremie je známkou diluce při hypervolemii a neměla by být
zbarvená moč. díku, vody a další zvýšení objemu cirkulující krve. jeho vzniku se podílí porušení bariéry oddělující krev a cen- korigována dodáním Na, které naopak může situaci zhor-
trální nervový systém (vazogenní edém), eventuálně poru- šit. Ke korekci hypervolemie je vhodnější hemodiafiltrace
DIAGNOSTIKA A DIFERENCIÁLNi DIAGNOSTIKA V krevním DIAGNOSTIKA Při klinickém vyšetření nalézáme šení buněčné osmo regulace (buněčný či cytotoxický edém). nežli hemodialýza. Enterální či parenterální výživa se zavádí
séru nacházíme především zvýšené hodnoty bilirubinu, četné pavoučkovité névy, dilatované žíly ve stěně b u nemocných s 3. a 4. stupněm encefalopatie; její jedno-
ALP, GMT, při delším trvání cholestázy je přítomna hy- palmární erytém (důsledek hyperkinetické cirkulace KLINICKÝ OBRAZ Encefalopatie a příznaky vyplývající značně příznivý efekt však prokázán nebyl.
percholesterolemie. V moči při úplné cholestáze je pří­ zvýšeného srdečního výdeje), splenomegalii. Diagnóza z primární příčiny. U otrav je velmi důležitá anamnéza
tomen bilirubin bez urobilinogenu. Důležité je rozlišení většinou jasná při objevení se důsledků portální (po otravě paracetamolem může být pacient několik ho- lRANSPlANTACE JATER Možnost jaterní transplantace byla
intra- a extrahepatální příčiny - zvýšená hladina železa ze (viz kapitola 10.6.9). Ultrazvukové vyšetření din bez obtíží, ale léčbu - viz dále -je třeba zahájit oka- zásadním přínosem v léčbě AJS a výrazně snížila mortali-
svědčí spíše pro intrahepatální postižení. Důležité je vy- splenomegalii, dopplerovské měření ukáže směr a mžitě!, při otravě muchomůrkou zelenou se objeví bolesti tu. Transplantace je nejčastěji indikována na základě tzv.
šetření sonografické, mnohdy rozhodne až ERCP (či toku v portální žíle i v jejích větvích. V mnoha případech břicha a průjem až 6-24 hodin po požití), na Wilsonovu King' s College kritérií (závisí na věku, stupni encefalopatie
MRCP), PTC či CT. přínosné měření portálního tlaku. Přímý tlak ve v. chorobu je třeba myslet u mladých dívek s amenoreou, a řadě biochemických hodnot). Kontraindikací k transplan-
se měří vzácně, protože stejnou informaci nám hemolýzou a postižením jater. Symptomy, předcházející taci je nekontrolovaná intrakraniální hypertenze, systémo-
TERAPIE Závisí na příčině cholestázy. Pruritus (subjektivně jednodušší stanovení tzv. hepatovenózního tlakového vlastnímu AJS, bývají nespecifické- ikterus, slabost, nau- vá hypotenze nereagující na léčbu, sepse a ARDS. Je třeba
vedle ikteru mnohdy nejvýraznější příznak) symptomaticky dientu (hepatic venous pressure gradient- HVPG). zea, bolesti břicha. Klinicky rozhodující známkou AJS je zvažovat i psychiatrické a sociální faktory, zvláště u intoxi-
léčíme cholestyraminem. Obvykle je nutná suplementa- koreluje s portálním tlakem a normální hodnoty porucha vědomí, jak kvalitativní, tak později i kvantita- kací v suicidálním úmyslu.
ce vitaminů rozpustných v tucích (A, D, E, K) a prevence 3-4 mm Hg. tivní (Tab. 10.13), a často abnormální neuromuskulární
kostní nemoci. aktivita. Stav bývá komplikován selháním nejen jater, ale EXTRAKORPORÁLNi PODPORA Pokud nemocný AJS přežije,
KLINICKÝ OBRAZ Rozvoj důsledků portální hypertenze i ledvin, plic, srdce, vzniká řada koagulopatií, sepse, me- jaterní funkce se většinou upraví. Proto je přínosné i krát-
kapitola 10.6.10) závisí na rychlosti jejího rozvoje. tabolický rozvrat. kodobé překlenutí jaterní nedostatečnosti či doby čekání na
chronické formě především postupně narůstá ascites a transplantaci, což částečně umožní systémy extrakorporál-
DEFINICE Portální hypertenze (PH) je syndrom charakteri- víjí se hepatorenální syndrom, při náhlém vzniku PH DIAGNOSTIKA, DIFERENCIÁLNi DIAGNOSTIKA Není-li jasná .ní podpory - rozhodně nejde o nahrazení všech jaterních
zovaný zvýšením portálního tlaku (resp. portosystémového cházíme rychle vzniklou hepatosplenomegalii, často etiologie, je nutné vyšetření sérologické (protilátky proti he- funkcí.
gradientu) nad 5 mm Hg. Klinicky závažné je zvýšení nad ke krvácení. Je nutné si uvědomit, že závažnost PH patotropním virům) a toxikologické (pátrat po paracetamo- Kombinace albuminové a konvenční dialýzy využívá lid-
10 mm Hg. korelovat se závažností funkčního poškození jater. lu). V průběhu onemocnění je důležitým ukazatelem pro- ský sérový albumin jako selektivní adsorbent k odstranění
trombinový čas. Je-li to možné, pak je velmi výhodné měřit a transportu toxinů současně s konvenční dialýzou (systé-
ETIOPATOGENEZE Příčina portální hypertenze muze být intrakraniální tlak, většinou se provádí i CT mozku. my MARS, Prometheus).
před sinusoidami (nejčastěji trombóza v. portae) či za sinu- Díky pokroku v izolaci hepatocytů a jejich kryoprezerva-
soidami (trombóza jaterních žil - venookluzivní choroba, 0EFINICE, EPIDEMIOLOGIE Akutní jaterní selhání (AJS) TE RAPl E Nespecijická léčba komplikací ci (tak, aby byly připraveny pro akutní použití) se objevuje
Buddův-Chiariho syndrom). Nejčastěji je však způsobe­ syndrom vznikající při zániku hepatocytů z Léčba AJS vyžaduje péči na specializovaných pracovištích možnost využití kombinace umělé (arteficiální) a biologic-
na poškozením intrasinusoidálním, především při jaterní příčin. Je definováno jako přítomnost koagulační a spolupráci hepatologa, intenzivisty a mnohdy i chirurga. ké složky - bioartejiciální játra, kdy jsou hepatocyty (lid-
cirhóze, méně často může doprovázet i jiná chronická jater- (obvykle lNR nad 1,5) s jakýmkoli stupněm AJS vede k poškození celé řady orgánů, jejichž léčba je ské či prasečí) umístěny do semipermeabilních trubiček,
ní onemocnění. u ne mocných bez přítomnosti cirhózy. Encefalopatie je symptomatická. Při poškození cerebrálním se doporučuje kolem kterých proudí plazma nemocného. V poslední době
Intrahepatální cévní rezistence se podílí na vzniku tom známkou poklesu reziduálních jaterních funkcí horizontální poloha, hyperventilace, diuretika, thiopental. se však zdá, že v klinice tento systém výrazný efekt mít
portální hypertenze. Dochází jednak k změnám aktivním kritickou mez. Prevalence se pohybuje mezi 15-20 Mezi příznaky kardiovaskulární patří především srdeční nebude.
(hvězdicovité buňky mohou aktivně ovlivňovat průsvit si- na 100 000 obyvatel. atytmie, pokud elektrolytové a acidobazické dysbalance
nusoid), jednak k změnám pasivním (v prvních fázích cho- nejsou korigovány, a hypotenze reagující na adrenalin a no- PROGNÓZA Při pouze konzervativní léčbě je přežití asi
roby otok hepatocytů a později především regenerativní ETIOPATOGENEZE Mezi etiologické faktory patří vše, co radrenalin. Časté bývá postižení rená/ní, a proto je třeba 25 %, s možností jaterní transplantace se přežití zvýšilo na
změny ztěžující průtok sinusoidami). že způsobit akutní těžké poškození jaterní tkáně. vyvarovat se nefrotoxických léků (např. aminoglykosidů). 70%.
 10. Gastroenterologie
10.6 Onemocnění jater

Specifická léčba nejčastějších otrav biliární cirhózy a primární sklerozující cholangitidy. HBV zcela eliminovat, úspěchem terapie je navo-
40 % nemocných. Základem léčby jsou glukokortikoidy,
OTRAVA PARACETAMOLEM Paracetamol (acetaminophen) je 90 % všech chronických hepatitid představují dlouhodobé klinické a biochemické remise.
obvykle v kombinaci s azathioprinem. Zahajovací dávkou
součástí řady analgetik a antipyretik (Paracetamol, Pana- rové hepatitidy.
hepatitida C prednisonu je 30-60 mg denně s postupným snižováním
Nejčastěji používaná histologická klasifikace 'Uír,nu.::ll
dol atd.). Letální dávka je 13-25 g. Klinické příznaky i těž­ v průběhu 6-8 týdnů na udržovací dávku kolem 10 mg.
ké otravy mohou být v prvních až 48 hodinách nevýrazné kých hepatitid je tzv. Ishakova, která hodnotí v České republice je asi 0,25 %. Infekce virem
Azathioprin se podává trvale. U 80 % nemocných je
(nauzea, zvracení) či mohou vůbec chybět. Tretí až čtvrtý kou aktivitu (grading) a pokročilost (staging) C (HCV) má vysokou pravděpodobnost pře­
léčba úspěšná, po ukončení imunosuprese však větši­
den po otravě se již rychle objevují příznaky AJS. Při pozi- procesu. chodu do chronicity (70-90 %). Přenáší se parenterální
nou dojde k recidivě. Alternativnnéčba přichází v úvahu
tivní anamnéze musí být léčba zahájena okamžitě a je vý- především krví a krevními deriváty. V současnosti
u nemocných rezistentních na kortikosteroidy. Nejčastěji
hodné, lze-li stanovit sérovou hladinu léků. Jsou-li nemocní nejvýznamnější rizikovou skupinou intravenózní nar-
se v těchto případech používá cyklosporin A. Transplan-
přijati do 6 hodin po otravě, je nezbytné provést výplach Možná je i infekce sexuálním stykem či vertikálně
tace jater je metodou volby v konečných stadiích choro-
žaludku. Aktivní uhlí, vždy užívané při jiných otravách, je Z dosud známých virových hepatitid matky na dítě, i když tyto cesty přenosu nejsou tak časté
průběh možný u typů B, Ca D. by, kdy imunosupresiva nezabránila přechodu do jaterní
v této indikaci diskutabilní, neboť absorbuje antidotum, u HBV. I při nejpečlivější epidemiologické anamnéze
cirhózy.
které se mnohdy podává perm·álně. Pokud si ale nejsme jis- u 40-50 % infikovaných cesta přenosu infekce ne-
ti, zda pacient nepožil i jiné léky, raději ho podáme. Virová hepatitida B . Osoby s akutní i chronicko-virovou hepatitidou C Primární biliární cirhóza a sklerozující cholangitida
Virová hepatitida B (VH B) představuje v rPIIlsv,;tm,,t;, -viz kapitola 10.6.9 Jaterní cirhóza.
Základním lékem při této otravě je antidotum- N-ace- í pozitivní anti-HCV protilátky a nuldeovou kyselinu
měřítku jeden z největších zdravotnických problémů (HCV RNA). Pozitivita anti-HCV a negativita HCV
tylcystein (Acetylcystein, Broncholysin), který se podává
časnosti (odhaduje se, že během života se virem ukazují na uzdravení se z infekce ať spontánní, nebo
p.o. (obvykle nazogastrickou sondou) či intravenózně. Léč­
ba, je-li indikována, musí být zahájena okamžitě, optimál- dy B infikuje více než dvě miliardy lidí a že v současnosti antivirové terapii.
ně do 8 hodin po požití! Eliminační metody (hemodialýza,
chronicky infikováno 350-400 milionů osob). V V současnosti je standardem léčby chronické VH C kom-
hemoperfuze) se provádějí, avšak jejich účinnost nebyla tých zemích je prevalence podstatně nižší, v České pegylovaného interferonu alfa a ribavirinu, která je Alkohol může vyvolat širokou škálu jaterních postižení, ko-
jednoznačně prokázána.
lice asi 0,6 %. Infekce se obvykle vyskytuje až v do:mě.tost úspěšná u zhruba 60 % léčených. lísajících od steatózy jaterní přes alkoholickou hepatitidu
šíří se především krví (tetováním, piercingem, "1-"-""""vu až po ireverzibilní jaterní cirhózu.
OTRAVA MUCHOMŮRKOU HLÍZNATOU První příznaky otra- používáním injekčních jehel a stříkaček mezi rová hepatitida D Rizikovým faktorem je především množství alkoholu
vy se obvykle projeví po 6-24 hodinách (nejčastěji za mi narkomany) či sexuální cestou. Do chronicity Samostatná virová hepatitida D neexistuje, vždy musí (cirhózu způsobí pravidelný příjem 80 g etanolu - množ-
10-12 hodin) bolestí břicha, zvracením, krvavým prů­ 1-5 % infikovaných dospělých osob. U imunosup současně přítomna infekce HBV. V České republice ství odpovídající O, 7 litru vína denně po dobu 20 let, ale
jmem. Pokud je nemocný léčen parenterálním dodáním ných osob (hemodialyzovaní, diabetici, po tra v podstatě nevyskytuje. Je endemická v některých jiho- relativní nebezpečí je již při konzumaci 40-60 g denně),
tekutin, stav se obvykle upraví a nemocný někdy bývá HIV pozitivní) je pravděpodobnost chronicity vyšší. státech, v oblasti Středomoří, v Rumunsku pohlaví (pro ženy je škodlivá dávka až o dvě třetiny nižší),
propuštěn s nesprávnou diagnózou gastroenteritidy. Za
Pro názornost si můžeme poněkud zjednodušeně některých zemích jižní a střední Afriky. Klinické důsled­ souběžná infekce virem hepatitid B a C, genetické faktory
3-4 dny ovšem dochází k rozvoji AJS. V tomto případě je lit chronickou VH B do dvou skupin: superinfekce (akutní exacerbace chronické hepatitidy, a malnutrice.
účinná laváž žaludku, provede-li se do 4 hodin po poži- "Nosičství" HBsAg hepatitida, rychlá progrese do jaterní cirhózy,
tí (což se málokdy podaří). Tak jako u všech otrav podá- U těchto nemocných nacházíme pozitivní pouze no(~nzace cirhózy) jsou mnohem vážnější než u koin-
váme po dobu 36 hodin aktivní uhlí ve vysokých dávkách vrchový antigen (HBsAg), zatímco "e" antigen
(20-40 g každé 3-4 hodiny) k zabránění enterohepatální- a nukleová kyselina viru (HBV DNA) jsou negativní. Je reverzibilní krátkodobá komplikace doprovázející abú-
ho oběhu toxinu. Vzhledem k dobré glomerulární filtraci vita ALT a histologický nález jsou ve většině případů zus alkoholu, kdy tuk je ukládán do jaterních buněk při zvý-
amatoxinu je dávána přednost účinné forsírované diuréze. mální nebo jen lehce patologické. Jedná se o relativně šené produkci a snížené oxidaci mastných kyselin v játrech.
Je podávána řada preparátů, které by měly ochránit jaterní znivý stav, který však skýtá potenciální nebezpečí r~.urnnnnt11rní hepatitidy (AIH) jsou onemocněním ne zcela Tato porucha se vyskytuje i u celé řady jiných poškození
buňku (nejde o pravé antidotum). Doporučena je kyselina
vzplanutí virové replikace, zejména při imunosupresi. etiologie. Dělí se podle přítomnosti autoprotilátek do (obezita, hypertriglyceridemie, diabetes mellitus, těhoten­
Aktivní virová replikace HBV typů:
thioktová (Thioctacid), silymarin (Flavobion), N-acetylcys- ství, malnutrice, dlouhodobá parenterální výživa), je rever-
tein či vysoké dávky G penicilinu (1/2-1 milion jednotek na Jde o mnohem závažnější situaci, AIH 1. typu -je nejčastější, typicky se nachází u mla- zibilní a není prediktivním faktorem pro vznik alkoholické
kg a den). Hemoperfuze se provádí, přestože její účinnost postupujícími nekrózami hepatocytů a fibroprodukcí s žen. Nacházíme protilátky proti různým jaderným an- hepatitidy či cirhózy. Subjektivně většinou nezpůsobuje
je diskutabilní, hemodialýza se používá jen při špatné funk- gresí do jaterní cirhózy. Kromě pozitivity HBsAg je tigenům (ANA) a/nebo hladkému svalu (SMA). obtíže, při vyšetření nacházíme hepatomegalii, laboratorně
ci ledvin. tivní i HBV DNA a ve většině případů i HBeAg (kromě AIH 2. typu -je charakterizována přítomností protilá- jen mírné zvýšení transamináz, mnohdy GMT, zřídka hy-
fekce HBeAg-minus mutantním typem viru, který . proti mikrozomům jater a ledvin 1. typu (Iiver/kidney perbilirubinemii. Léčbou je abstinence.
HbeAg, a přesto se replikuje - tato infekce je u nás m1crosomes antibodies - LKM -1). Tento typ je u nás mno-
vzácná, častá je ve Středozemí a jihovýchodní Asii). hem vzácnější, častější je v oblasti Středozemí.
ným rozlišením tohoto stavu oproti akutní virové ~Dříve byla rozlišována i AIH 3. typu - pro tento typ je
Definice chronických hepatitid B je negativita nebo jen hraniční pozitivita anti-HBc typická přítomnost protilátek proti solubilnímu jaternímu Poškození jaterní při této chorobě zahrnuje kromě steato-
Chronické hepatitidy jsou definovány jako jaterní choroby, (protilátky proti dřeňovému-care-antigenu třídy IgM). antigenu - anti-SLA nebo jatemímu a pankreatickému an- tických změn již i nekrózy jaterních buněk, proliferaci žlu-
u kterých přetrvávají klinické a laboratorní známky one- tigenu - liver/pancreas antigen. Nyní se považuje za vari- čových duktů a cholestázu. Typický bývá nález Malloryho
mocnění déle než 6 měsíců. Histologickým korelátem jsou TERAPIE Lékem volby je u všech typů chronických antu AIH prvního typu.)
hyalinu (eozinofilních intrabuněčných inkluzí) při histolo-
chronické zánětlivě-nekrotické změny v játrech. vých hepatitid pegylovaný interferon alja-2a. V , Klinický průběh i prognóza může být výrazně odliš- gickém vyšetření. Subjektivními obtížemi a laboratorním
pokročilých forem onemocnění, kde alfa-IFN není na u jednotlivých nemocných. Choroba bývá obvykle vyšetřením již může připomínat alkoholickou cirhózu (viz
Klasifikace chronických hepatitid no použít, nebo po selhání interferonové léčby se bezpříznaková a diagnostikuje se na základě patologic- dále). Při akutních formách se mimo abstinenci doporuču­
Mezi chronické hepatitidy řadíme chronické virové hepa- entecavit; tenofovir či méně často, pro nebezpečí kých jaterních testů. Obecně platí, že neléčená AIH má
je podání kortikoidů (40 mg metylprednisolonu denně po
titidy B, C a D a autoimunitní hepatitidy včetně primární mutant HBV, lamivudin. Doposud dostupnými léky špatnou prognózu- čtyři roky bez léčby přežívá méně než 4 týdny).
 10.6 Onemocnění jater
10. Gastroenterologie

poškození jater) či infekce (např. brucelóza, ""'u"'u"'lJKn• viz příslušné kapitoly). Pokud již k přestavbě parenchy- gnózy přechodu chronické hepatitidy do cirhózy i určení
infekce), ale i autoimunitní hepatitidy, metabolické mu a vzniku cirhotických změn dojde, zbývá pak jen léčba prognózy choroby je nutné bioptické vyšetření. Léčba je
zené poruchy, cholestáza při biliární obstrukci primární nebo léčba diisledků portální hypertenze symptomatická; r·ešenímje transplantace.
sekundární, granulomatózní hepatitidy. Mnohdy se kap. 10.6.10). Efekt podávání kortikoidů ani velmi čas­
stanovit nepodaří. to podávaných hepatoprotektiv nebyl jednoznačně proká-
Důležitáje dostatečná výživa (příjem 1,0-1,5 g protei-
DEFINICE Za nealkoholickou steatózujater je považována KLINICKÝ OBRAZ Klinický obraz je velmi variabilní, nu/kg/den), aplikace vitaminů a prevence vzniku důsledků Příčinou je extra- či intrahepatální obstrukce žlučových
akumulace tuků v jaterních buňkách přesahující 5-10 % úplné absence obtíží přes nespecifické dyspeptické (viz dále). Přežití těchto nemocných výrazně zlep- cest se stázou žluče a vznikem nodulární fiprózy. Biliární
hmotnosti jater u nemocných bez významné konzumace (kompenzovaná cirhóza) až po jaterní selhání. O šila možnost transplantace jater, která se již stala rutinní příčina cirhózy je podstatně méně častá nežÚ alkohol nebo
alkoholu (do 20 g etanolu/den). Nealkoholická steatohe- penzované cirhóze hovoříme při objevení pi"íznaků, úspěšnou metodou léčby. virová infekce.
patitida (NASH) je pokročilou a progresivní fází steatózy, vyplývají z poruchy funkce jaterní buňky (ikterus,
navíc s přítomností zánětu a fibrózy. krvácivé projevy) a kterou lze kvantifikovat <>wllu,,c, PROGNÓZA A POSUDKOVÉ HLEDISKO Závisí především na Primární biliární cirhóza
Childovy-Pughovy klasifikace, či příznaků vyplývaj přítomnosti komplikací portální hypertenze (viz dále) a na DEFINICE Chronické cholestatické, granulomatózní a de-
ETIOPATOGENEZE Obě choroby se vyskytují V těsné epide- z portální hypertenze (vznik ascitu, encefalopatie, funkční schopnosti jater, v případě cirhózy hodnocené ChP struktivní onemocnění interlobulárních a septálních žlučo­
miologické souvislosti s obezitou a metabolickým syndro- ní z jícnových varixů, hepatorenální syndrom, klasifikací. Nemocní ve skupině A jsou schopni lehké prá- vodů.
mem - NASH je v poslední době považován za jeho sou- bakteriální peritonitida). Výška portálního tlaku však s ce, mohou být rovněž, například, bez výraznějších opat-
část. Důležitou roli hraje tudíž porucha metabolismu glu- kompenzací cirhózy mnohdy nekoreluje a fatální ření operováni pro jiné chirmgické indikace. Měli by však ETIOPATOGENEZE Název je historický, díky lepším diagnos-
kózy, především inzulinová rezistence. Vzhledem k nárůstu z jícnových varixů se může objevit i u nemocných s být pravidelně sledováni, a pokud to jejich etiologie jaterní tickým možnostem se ve většině případů choroba zachytí
obezity v populaci rozvinutých zemí se dá očekávat i zvýše- zou kompenzovanou. Velkým nebezpečím je vznik cirhózy dovoluje, i adekvátně léčeni. Nemocní ChP C mají již ve fázi chronické hepatitidy. Její příčinou je autoimunit-
ní počtu těchto pacientů. nomu, který v terénu cirhózy vzniká daleko častěji nežli špatnou prognózu, polovina umírá do jednoho roku, pokud ní poškození intrahepatálních žlučových cest. Histologický
zdravé tkáni. nepodstoupí transplantaci jater, většinou nejsou schopni nález může kolísat od periduktálního zánětu a poškození
KLINICKÝ OBRAZ Nemocní většinou nemají žádné obtíže. pracovat. Nemocné v klasifikační skupině B je třeba posu- septálních a interlobulárních žlučových cest přes prolifera-
DIAGNOSTIKA Pro stanovení diagnózy (přechodu zovat přísně individuálně s ohledem na etiologii, věk, při­ ci, fibrózu až k nálezu změn cirhotických.
DIAGNOSTIKA U steatózy je obvyklým nálezem elevace AST, hepatitidy do cirhózy) je nejdůležitější ultrazvukové družené choroby, přítomnost obtíží spojených s portální
ALT a je dobře diagnostikovatelná sonograficky. K přesné­ CT vyšetření s nálezem ložiskových jaterních změn. hypertenzí apod. KUNICKÝ OBRAZ Nejčastěji jsou postiženy ženy středního
mu rozlišení NASH od prosté steatózy je nezbytná biopsie biopsie není podmínkou stanovení diagnózy. věku a nejtypičtějším příznakem je prmitus, který se může
a histologické vyšetření. a v mnoha případech i ke stanovení adekvátní léčby je vyskytnout v jakékoli fázi onemocnění. Časté bývají sou-
ležité určení stupně onemocnění podle časné symptomy jiných autoimunitních onemocnění. 'TY-
ETIOPATOGENEZE Alkoholická cirhóza se vyvine jako důsle­
TERAPIE Základním krokem je změna životosprávy a úpra- (ChP) klasifikace, která vychází z laboratorních a pickým subjektivním údajem je sucho v ústech, časté bývají
va hmotnosti. Farmakoterapie zatím jednoznačně doporu- kých známek poruchy jaterní funkce (viz Tab. 10.12), dek dlouhodobého abúzu alkoholu (viz výše). U excesivní-
kostní změny (osteoporóza) v důsledku chronické cholestá-
dřující funkční schopnost jater. ho pití může dojít ke vzniku cirhózy velmi rychle již během
čena není, byť je zkoušena řada preparátů. zy. V pokročilých stadiích choroby je častý ikterus, suchá
18 měsíců.
kůže, nález xantelazmat.
PROGNÓZA Prostá steatóza není spojena se zvýšením mor-
KLINICKÝ OBRAZ Viz výše, přechází-li alkoholická hepati-
tality. NASH však může vést k progresi až v jaterní cirhózu DIAGNOSTIKA V laboratorním vyšetření je nejtypičtější
tida v cirhózu, objeví se již většinou anorexie, subfebrilie,
se všemi důsledky. 2-3násobné zvýšení alkalické fosfatázy, mnohdy i GMT,
ikterus.
3-4 zvýšené jsou i transaminázy a charakteristický je nález an-
Stupeň nepřítomen 1-2
DIAGNOSTIKA Viz výše, klinicky nacházíme hepatomegalii, timitochondriálních protilátek (AMA). Diagnózu stanoví
encefalopatie
pavoučkovité névy, palmární erytém, krvácivé projevy na biopsie.
DEFINICE Difuzní proces se zánětlivými a nekrotickými Bilirubin (umol/I) <34 34-51 >51
kůži a otoky. V laboratorním vyšetření jsou zvýšeny ami-
změnami s následnou fibrózou a tvorbou regeneračních Albumin (g/1) > 35 28-35 < 28 TERAPIE Kyselina ursodeoxycholová (Ursosan, Ursofalk)
notransferázy (AST obvykle dvojnásobně vyšší nežli ALT),
uzlů. Samotná fibróza (např. následek dlouhodobého měst­ 4-6 >6 v dávce 15 mg/kg/den snižuje koncentraci toxických žlučo­
Protrombinový čas 1-3 GMT, v pokročilejších stadiích i laboratorní známky poru-
nání) či samotná tvorba uzlů (např. nodulární transforma- vých kyselin a zpomalí progresi choroby. Obvykle je třeba
(v sekundách) chy jaterní funkce, ascites a další důsledky cirhózy.
ce) ne ní cirhózou. Prevalence je obtížně stanovitelná, neboť > 2,3 substituovat vitaminy rozpustné v tucích. Imunosupresiva
INR < 1,7 1,7-2,3
až ve 40 % je asymptomatická, odhaduje se však na cca (cyklosporin, azathioprin, prednison) mohou být v někte­
TERAPIE Základním opatřením je abstinence, která v mno-
0,5 % a je nejčastější nenádorovou příčinou úmrtí nemoc- Childovo-Pughovo skóre: vyjádřeno v bodech (minimum 5, maximum 15)
ha případech zastaví další progresi onemocnění. Podáva- rých případech efektivní. Pruritus lze někdy ovlivnit cho-
ných s onemocněním gastrointestinálního traktu. Childova-Pughova klasifikace: A= 5-6, B = 7-9, C = 10-15 bodů
jí se multivitaminové preparáty (včetně kyseliny listové), Iestyraminem, v případě nezvládnutelného pruritu lze pro-
DIFERENCIÁLNÍ DIAGNÓZA Je třeba stanovit, zda již chro· steroidy jsou ve fázi cirhózy neúčinné. Vždy léčíme kom- vést plazmaferézu. Řešením je jaterní transplantace, i když
EnoPATOGENEZE Cirhotické změny jsou reakci na nekró-
nické jaterní onemocnění přešlo v cirhózu (ultrazvuk, CT, plikace nemoci. Řešením je transplantace po 6 měsících v malém procentu případů může dojít i k postižení trans-
zu hepatocytů (bez ohledu na příčinu), změny ve struktuře
event. biopsie). Diagnóza většinou obtíže nečiní, mnohd~ abstinence. plantovaných jater.
jater jsou ireverzibilní a mohou nastat u celé řady chorob
je však těžké stanovení etiologie, což je pro léčbu zásadnt
postihujících játra. Nejčastěji jde o parenchymovou fibró- PROGNÓZA Choroba je zvolna progredující, bez léčby ob-
zu s následnou přestavbou vyvolanou alkoholem (alkoho- (viz dále).
vyJde vedoucí k jaternímu selhání v průběhu cca 10 let.
lická cirhóza) nebo chronickými hepatitidami typu B a C
TERAPIEZásadní snahou je odstranění či léčba pNčiny (pří­ Objektivní nález je podobný jako u cirhózy alkoholické, Prognózu lze ze všech jaterních onemocnění stanovit nej-
(postnekrotická nebo postvirová cirhóza). Podobné změny
jem alkoholu, léčba chronických jaterních onemocnění, elevace transamináz je většinou nevýrazná. Z důvodu dia- přesněji.
však méně často mohou vyvolat i jiné toxiny (viz polékové
 10.6 Onemocnění jater
10. Gastroenterologie

DIAGNOSTIKA Pro PSC je typické spojení hepatální chole-

(porucha toku krve v jaterních žilách, zvětšený lobus cau- kému riziku infekce se podávají antibiotika. Základním
Sekundární biliární cirhóza datus, portální hypertenze). Léčba je možná porto-kavální krokem je endoskopická zástava krvácení sklerotizací
statické léze s ulcerózní kolitidou či Crohnovou nemocí.
Nachází se v případě chronické (alespoň 6měsíční) ob- Ultrasonografie může při výrazněji nedilatovaných žlučo­ spojkou (nejčastěji TIP S), nutné je odhalení a léčba základ- eventuálně ligací varixů. Současně se podávají látky, které
strukce žlučových cest jakékoliv etiologie. Z extrahepa- vých cestách selhat. Rozhodující pro diagnózu jsou kromě ní nemoci. vazokonstrikcí splanchnického řečiště sníží přítok krve,
tálních příčin je nejčastější choledocholitiáza, iatrogenní klinického a laboratorního obrazu (vysoké obstrukční en- a tím i průtok krve portální žílou, portální tlak i tlak ve va-
stl'iktury, chronická pankreatitida, méně často bi,liá;ní kar- zymy ALP, GMT, zvýšení lgM a bilirubinu) ERCP, MRCP
Veno-okluzivní nemoc rixech. Nejčastěji se podává terlipresin (Remestyp) v dávce
cinom či karcinom hlavy pankreatu. Intrahepatalm chole- a necílená jaterní biopsie. Jejich výtěžnost závisí na rozsahu Veno-okluzivní nemoc u nás nejčastěji vzniká akutně po 1 mg i.v. každé 4 hodiny, event. somatostatin. Farmakolo-
stázu můžeme nalézt i u některých případů cystické fibrózy. postižení biliárního stromu.
transplantaci kostní dřeně a typické je pro ni poškození gická léčba by měla trvat S dnů. Při pokračujícím krvácení
Počáteční změny, charakterizované degenerací hepatocy- centrilobulárních jaterních žil. se endoskopická léčba opakuje. Výjimečně se při masivním
tů a duktální proliferací, mohou být reverzibilní; zánětlivé DIFERENCIÁLNI DIAGNOSTIKA Primární biliární cirhóza X
krvácení, které není endoskopicky možné zastavit, zavá-
biliární nekrózy později vedou k ireverzibilním změnám atrézie žlučových cest x sekundární biliární cirhóza. Trombóza portální žíly dí Sengstakenova dvoubalonková nazogastrická sondn
Tromboza portálni zíly doprovází v malém procentu ja- (balonky se nafukují vzduchem~ Žaludeč~í balonek fixuje
nbrotici<ým.
TERAPIE Při převážném postižení extrahepatálních žlučo­ terní cirhózu, často v koexistenci s malignitou v hepatobi- sondu v žaludku a komprimuje případné subkardiální va-
KuNICKÝ OBRAZ Prvořadé jsou příznaky primárního one- vodů může být přínosné dočasné překlenutí stenóz drény Iiární oblasti. Dalšími příčinami bývá pankreatitida, břišní rixy, jícnový balonek stlačuje varixy v jícnu), která se po
mocnění a obvyklé symptomy jaterní cirhózy. Pruritus bývá či stenty. Základem medikamentózní léčby zůstává ursode- chirurgické výkony či trombofilní stav. Diagnostikuje se zavedení fixuje tahem až 500 g. Balonky se nesmí nechat
oxycholová kyselina, dále hepatoprotektiva a symptomatic- dopplerovskou sonografií. Léčí se základní onemocnění, nafoukriuté déle než 24 hodin, jinak hrozí vznik ulcerací.
častý, ne však ve všech případech.
ká léčba (vitaminy A, D, E, K, léky proti svědění, při cho- v případě akutní trombózy antikoagulancia, v případě chro- Použití sondy může mít i řadu dalších komplikací, přede­
DIAGNOSTIKA Diagnóza základního onemocnění, zvýšení langoitidě ATB - cefalosporiny). Stadium biliární cirhózy nické trombózy tato léčba patrně význam nemá. vším aspiraci žaludečního obsahu. Pokud se nedaří zasta-
bilirubinu a ALP. častá je hypercholesterolemie a deficit vi- je indikací k ortotopické transplantaci jater (cca 10 % vit krvácení ani po druhém endoskopickém ošetření a řád­
Onemocnění jaterních tepen né farmakologické léčbě, je doporučeno akutní provedení
taminů rozpustných v tucích. všech indikací).
Z nemocí jaterních tepen jsou nejdůležitější aneuryzmata transjugulární intrahepatální portosystémové spojky
TERAPIE V terapii je zásadním opatřením řešení primární PROGNÓZA Bývala infaustní. Průměrná doba přežití od ob- ohrožující nemocné krvácením. (fiPS), která normalizuje PH. TIPS se provádí po kanylaci
choroby. Důležitá je biliární dekomprese chiru~icky či z,a- jevení se příznaků se pohybovala k~lem 6 let ~bez ~hled~ v. hepatica cestou transjugulární punkce s následným pro-
na léčbu). S rozvojem transplantaci se prognoza vyrazne bodnutím jaterního parenchymu. Touto cestou se nason-
vedením drénu. Pruritus je léčen cholestyrammem a vet-
šinou je třeba dodávat vitaminy rozpustné v tucích (A, D, zlepšila, S let po transplantaci přežívá 80 % nemocných. duje větev v. portae a zavede samoexpandibilní stent, který
udrží komunikaci mezi v. portae a v. hepatica otevřenou.
E a K). Poměrně častou komplikací je vznik či zhoršení encefalo-
patie a stenóza spojky. ·
Primární sklerozujíc::í cholangoitida (PSC) Recidiva krvácení je velmi častá; do dvou let opětov­
DEFINICE Primární sklerozující cholangoitida (PSC) je Krvácení z jícnových varixů je častou komplikací jater-
Řada dále uvedených příčin městnání krve v ját- ně krvácí 60-100 % pacientů. Proto je zcela nezbytná
progresivní, často fatálně končící jaterní onemocnění. Je SoUHRN ní cirhózy a vyskytuje se u 30-60 % nemocných s jaterní
rech se historicky řadí mezi možné příčiny cirhózy. Větši­ prevence. Po proběhlém krvácení by každý pacient měl
charakterizována cholestázou, vedoucí k difuznímu zánětu cirhózou.
nou však k typickým cirhotickým změnám v jaterním pa- mít nasazeny betablokátory (pokud nejsou kontraindi-
a fibróze biliárního stromu. PSC se může vyskytovat samo-
ETIOPATOGENEZE Za varikózní krvácení je zodpovědné kovány), které u velkého počtu nemocných signifikantně
statně, ale ve více než 70 % bývá přítomna společně s ne- renchymu nedojde a bývá nalézána pouze jaterní fibróza
bez přestavby parenchymu. K postižení cévního s~stén:u především zvýšení portálního tlaku - výrazné nebezpečí je snižují portální tlak a riziko následného krvácení. Podá-
specifickými záněty střevními - zvl. s ulcerózní kolitidou
jater může dojít u celé řady onemocnění srdc.e a.~~v, pl::' u nemocných s portálním tlakem více než 12 mm Hg. Čas­ vají se výhradně neselektivní betablokátory (trimepranol
(UC). Naopak 4-6 %pacientů s UC má koincidenci s PSC.
krvetvorby, po traumatech, při tumorech postihujiCich pn- těji krvácejí pacienti s velkými varixy (většími nežli S mm) carvedilol) v dostatečné dávce. Ukazatelem, zda dávka je
a se známkami tenké stěny varixu. dostatečná, je zpomalení pulzové frekvence o 25 % oproti
EPIDEMIOLOGIE Onemocnění nebývá časté, s rozvojem slušné cévy apod.
původní nebo dosažení hodnot 55 pulzů/min. Současně
ERCP se četnost diagnostikovaných onemocnění zvýšila.
PCS nejčastěji postihuje muže středního věku.
Městnavé srdeční selhání a plicní hypertenze KLINICKÝ OBRAZ Varikózní krvácení se projeví nejčastěji he- se provádějí opakované ligace, eventuálně sklerotizace va-
rixů k dosažení jejich eradikace. Při opakovaném krvácení
Onemocnění srdce a plic způsobují zhoršený výtok krve matemezí s následnou melenou, samotná melena bez zvra-
přes tuto léčbu se doporučuje TIPS nebo chirurgická por-
ETIOPATOGENEZE Jde o onemocnění neznámé příčiny
z jater a překrvení až poškození centrilobulárních zón. cení krve bývá méně častá. Většinou jde o krvácení masivní
s autoimunitními rysy, určitou roli může hrát i infekce (ces- U těchto chorob však jaterní léze představuje jen zřídka a nemocný má známky hemoragického šoku. tokavální spojková operace.
Betablokátory se doporučují v primární prevenci (u ne-
tou v. portae či retrográdně z duodena). Biliární strom vče~­ zvláštní ldinický problém.
DIAGNOSTIKA Základním vyšetřením je endoskopie, která mocných, kteří ještě nekrváceli), najdou-li se při gastrosko-
ně žlučníku je slderotizován. Dochází k intenzivní subepi- pii velké varixy se známkami tenké stěny varixu.
telové fibróze, která postupně uzavírá žlučové cesty. V ját- Buddův-Chiariho syndrom krvácení diagnostikuje a současně poskytne základní tera-
Primárně hepatologickou symptomatologii nalézáme peutické možnosti.
rech se rozvíjí periduktální fibróza s přechodem do biliární PROGNÓZA Krvácení má vysokou mortalitu (do 6 týdnů
u Buddova-Chiariho syndromu, který je charakterizován
cirhózy. V terénu cirhózy dochází i k častějšímu výskytu TERAPIE K pacientovi je třeba přistupovat jako ke každému
ztíženým odtokem krve z jater na úrovni ~alých či velký~h umírá 30-50 % nemocných) a velmi často recidivuje. Pre-
cholangiokarcinomu (v 10-15 %). nemocnému s masivním krvácením. Má být hospitalizován ventivní léčba je nutností.
jaterních žil. Velmi často jde o první projev protrombotlc-
kého stavu (pravá polycytemie, defekty koagulace, trom- na jednotce intenzivní péče, má mít žilní přístup zabezpe-
KLINICKÝ OBRAZ Únava, svědění, bolest v pravém hypo- čen obvykle kanylací centrální žíly. Většinou je nutné po-
bocytóza), proto je vždy nutná spolupráce s hemato.loge~.
chondriu cholestatický ikterus, zimnice s teplotami, ne- dání erymasy. Hematokrit by ale neměl přesáhnout 30 %,
Klinické projevy mohou být jednak akutní s rozvojem ja·
chutenst~í. V pokročilých stadiích je přítomen klinický protože zvýšený cirkulační objem se může podílet na reci- DEFINICE: Zvýšení volné tekutiny v dutině břišní; fyziolo-
terního selhání a jednak chronické, kde dominuje portálni
obraz jaterní cirhózy. Významná je koincidence PSC s ne- divě krvácení. Důležitá je laváž žaludku, případně podání
hypertenze s ascitem. Onemocnění je dobře diagnos;ilwva- gicky malé množství tekutiny (cca 150 ml) je v peritoneál-
specifickými střevními záněty (v 70 %), chronickou pankre- laktulózy k prevenci vzniku encefalopatie, vzhledem k vel- ní dutině. Přestože jeho vznik mohou vyvolat i jiné příčiny
telné pomocí dopplerovské sonografie a kontrastmho CT
atitidou (20 %), sarkoidózou (S%) ..
 10. Gastroenterologie 10.6 Onemocnění jater

(např. karcinomatóza peritonea, pankreatitida, tuberkulóz- Při následném podání albuminu je tento zákrok bezpečný. TERAPIE SBP je léčena ihned po nálezu zvýšeného počtu lografickém vyšetření bývá patologický, ale změny nejsou
ní a jiná infekce, trombóza portální žíly), ascites nejčastěji V něktetých případech se zavádí TIPS, což většinou zabrá- leukocytů v ascitu cefalosporiny III. generace, nejčastěji se specifické pro encefalopatii této etiologie.
doprovází chronické onemocnění jaterní. ní reakumulaci ascitu. Další, v poslední době málo užívané podává cefotaxim v dávce 2 g každých 8, event. 12 hodin.
terapeutické možnosti zahrnují punkci ascitu s jeho extra- Někdy se doporučuje selektivní intestinální dekontami- TERAPIE Základní podmínkou je odstranění vyvolávajících
ETIOPATOGENEZE Při portální hypertenzi se zvyšuje i tlak korporální koncentrací a zpětnou reinfuzí intravenózně nace (inhibice gram-negativních bakterií) nevstřebatelný­ faktorů. Často se jako první krok u těchto nemocných do-
v jaterních sinusoidech, ktetý je fyziologicky velmi níz- či intraperitoneálně, případně zavedení umělé peritoneo- mi antibiotiky - nejčastěji norfloxicinem v dávce 400 mg poručuje omezení bílkovin v potravě. Cirhotici však větši­
ký. Sinusoidy jsou volně prostupné pro albumin, který se venózní spojky (Le Veenova či Denverská spojka), která -jako prevence této komplikace u nemocných po krvácení nou jsou hypoproteinemičtí a další omezení bílkovin dále
dostává do extravaskulárního prostoru, a při současném drénuje ascites přímo do centrální žíly. z jícnových varixů a po proběhlé SBP. zhoršuje jaterní funkce. Proto je vhodnější jen záměna
zvýšení tlaku v sinusoidech dojde ke zvýšenému úniku te- živočišných bílkovin za rostlinné a je-li omezení bílko-
kutiny do jaterního intersticia. Odtud je tekutina dréno- PROGNÓZA Špatná, ve vysokém procentu recidivuje, morta- vin pro akutní zhoršení nutné, jen krátkodobé omezení na
.' . L-.--.C-L! ...... t ......".......... ~
VCU1d IYLUlc:l\.l\... 1'-)J.ilJ.
.-...-..-.+nlr'V\1
.......... U\.U.UH•
Tft"\1 Cl~ 1PH rlt'Pntl?. mtl'ŽP 7.VÝ-
............ .._ ........... J-J- -·- ------ ""
lita po proběhlé SBP je v důsledku zhoršení jaterních i re- 0,5 g/kg/den.
šit z 1 000 ml za fyziologických podmínek až na 10 1/den. DEFINICE Bakteriální infekce ascitu bez zjistitelného, chi- nálních funkcí vysoká. Farmakoterapie je zaměřena na snížení amoniaku. Do-
Přesto však drenáž nestačí a přebytek tekutiny uniká po- rurgicky léčitelného zdroje infekce. Jde o poměrně častou poručena jsou nevstřebatelná antibiotika, působící na
vrchem jater do peritoneálního prostoru a tvoří ascites. komplikaci ascitu cirhotického původu, která bývá velmi bakterie ve střevě, a tím snižující množství vstřebaného
málo diagnostikována, a není-li léčena, jde o komplikaci amoniaku - rifaximin, méně často metronidazol. Další
KLINICKÝ OBRAZ Objevení se ascitu je vždy špatným pro- s vysokou mortalitou. Je diagnostikována u cca 20 % ne- DEFINICE Jaterní encefalopatie (JE) je komplexní neuropsy- možností je nevstřebatelný disacharid laktulóza či lacti-
gnostickým znamením, neboť u nemocného s ascitem se mocných s ascitem přijatých do nemocnice. chiatrický syndrom charakterizovaný poruchami vědomí tol, který sníží vstřebávání amoniaku změnou pH v kolonu
všechny zbývající komplikace vyskytují častěji nežli u cirho- a chování, nemologickými poruchami, přítomností flap- a laxativním účinkem. Obvyklá dávka je 30-45 g/den, tak
tiků bez tohoto nálezu. Při malém množství nemusí ascites EnoPATOGENEZE Zdrojem infekce je patrně střevo. Na ping tremoru a elektroencefalografickými změnami v dů­ aby se dosáhlo 2-4 stolic denně. Při neúspěchu lze oba po-
vyvolávat subjektivní obtíže. Při větším ascitu se objevují rozdíl od sekundární bakteriální peritonitidy přestupuje sledku onemocnění jater. Jaterní encefalopatie doprováze- stupy kombinovat. Příznivý efekt řady jiných zkoušených
obtíže dyspeptické, dušnost, často se v důsledku zvýšené infekce přes neporušenou střevní stěnu tzv. translokací. jící jaterní cirhózu se označuje jako JE typu C. postupů, včetně podávání větvených aminokyselin, v kli-
intraabdominální tenze objeví umbilikální kýla. K infekci je náchylnější ascites s nízkou opsoninovou ak- nickém použití jednoznačně prokázán nebyl. Medikamen-
tivitou (vlastnost tekutin v těle zvýšit schopnost fagocytů, EnOPATOGENEZE Přesný mechanismus vzniku JE není tózní léčba minimální encefalopatie také není jednoznačně
DIAGNOSTIKA I malé zvýšení peritoneální tekutiny lze dete- např. neutrofilů, ničit bakterie jejich obalením - opsaní- jasný a je zcela jistě multifaktoriální. Na jejím vzniku se doporučována.

kovat sonograficky. Při fyzikálním vyšetření poklepem asci- zaváním - antibakteriálními protilátkami nebo složkami podílí především snížená funkční schopnost jater spolu se
tes zjistíme tehdy, dosáhne-li množství 1 500-3 000 ml, komplementu, především C3). Tato aktivita je závislá na situací, kdy část krve obchází játra kolaterálami vytvoře­ Tab. 10.13- Klasifikace jaterní encefalopatie
undulace je viditelná většinou až při množství 10 I a více. množství celkové bílkoviny v ascitu a právě ascites cirho- nými při PH, a tím dojde k transportu toxinů ze střeva pří­
Stupeň 1: euforie či naopak deprese, mírná zmatenost,
Při prvním výskytu ascitu a při všech náhlých zhoršeních tické etiologie (na rozdíl od ascitů jiných) má množství cel- mo do systémového oběhu. Nejdůležitější roli při vzniku
bradypsychizmus, poruchy spánku
je třeba provést diagnostickou punkci ascitu a vyšetřit la- kové bílkoviny nízké. Původcem infekce je obvykle aerobní JE patrně hraje amoniak, který je tvořen ve střevě činnos­
střevní bakterie, v 75 % případů gram-negativní, přede­ tí ureolytických a proteolytických bakterií, a pokud není Stupeň 2: stupňování původních obtíží, somnolence,
boratorní parametty svědčící pro spontánní bakteriální pe- inkontinence
ritonitidu (viz dále) a stanovit albuminový gradient sérum- vším Escherichia coli, méně často Klebsiela, Enterobacter v játrech detoxikován, negativně působí na CNS řadou
či Proteus. mechanismů. Stupeň 3: sopor, nemocný po probuzení nespolupracuje, nebo je
ascites (SAAG). Ten se vypočte odečtením koncentrace
neklidný, zmatený
albuminu v ascitu od koncentrace albuminu v séru. SAAG
koreluje s portálním tlakem, hodnoty rovny či větší 11 g/1 KLINICKÝ OBRAZ Příznaky jsou velmi variabilní a většinou KUNICKÝ OBRAZ Při manifestní JE je přítomna řada kva- Stupeň 4: kóma
svědčí pro portální hypertenzi. Nižší hodnota většinou zna- nevýrazné. V mnoha případech chybí a infekce se může litativních i kvantitativních změn vědomí (Tab. 10.13).
mená jinou příčinu vzniku ascitu nežli PH. projevit jen zvýšenou akumulací ascitu a neúspěchem di- Typickým neurologickým nálezem je tzv. flapping tremor
uretické léčby, případně zhoršením funkční schopnosti (mávavý třes), nyní spíše nazývaný asterixis. Jde o neryt-
TERAPIE Mnohdy pomůže klid na lůžku, vyloučení nefro- jater. Někdy se objeví subfebrilie a difuzní bolesti břicha. mický třes, nejlépe viditelný na natažených horních konče­ DEFINICE Funkční selhání ledvin (organicky intaktních) při
toxické medikace, která vznik ascitu podporuje (amino- Spontánní bakteriální peritonitida (SBP) se často objeví tinách s dorzální flexí dlaní. Častá bývá konstrukční apra- jaterním onemocnění s portální hypertenzí.
glykosidy, antiflogistika) a omezení soli na cca 3 g denně. po krvácení z jícnových varixů. Pokud není léčena, má SBP xie (neschopnost se podepsat, namalovat hvězdu) a foetor
Tekutiny většinou není třeba výrazně omezovat. Základní mortalitu kolem 30 %. Proto je třeba již při minimálním hepaticus. V mnoha případech se vyskytuje tzv. minimální ETIOPATOGENEZE V důsledku systémových cirkulačních
léčbou je podání diuretik. Vzhledem k důležité roli al- podezření u každého nemocného po této infekci pátrat, encefalopatie, kdy nemocný má klinický nález normální, změn při portální hypertenzi (snížená periferní cévní re-
dosteronu při vzniku ascitu se podává především jeho an- především u pacientů přijatých do nemocnice pro zvětšujíc! ale psychometrické testy prokážou řadu abnormalit. Nej- zistence, centrální hypovolemie, aktivace sympatiku), pří­
tagonista spironolakton v dávce až 400 mg denně, obvyk- se ascites, subfebrilie či leukocytózu, dále pro nevysvětlitel­ častěji se používá testu spojování čísel (number connecting padně předpokládané přímé reflexní vazby mezi portálním
le současně s furosemidem v dávce až 160 mg/den. U cca nou jinou infekci či jen celkové zhoršení stavu. Všichni tito test- NCT), kdy se měří čas, nutný ke spojení čísel od 1 do systémem a renální cirkulací vznikne renální arteriální va-
20 % nemocných se může objevit refrakterní ascites na nemocní by měli mít provedenou diagnostickou paracenté- 25 nepravidelně umístěných na listu papíru. Klinicky se zokonstrikce s následnou hypoperfuzí především kůry led-
diuretika nereagující. V tomto případě se většinou provádí zu s vyšetřením leukocytů v ascitu. JE mnohdy projeví po vyvolávajícím faktoru - nejčastěji vin a poškození jejich funkce.
paracentéza (vypuštění ascitu). Jako prevence následné to bývá krvácení z jícnových varixů, infekce, dehydratace,
hypovolemie, která po vypuštění velkého množství ascitu DIAGNOSTIKA Nejdůležitější je vyšetření ascitu, kdy pátrá- elektrolytové dysbalance, např. při diuretické léčbě ascitu. KLINICKÝ OBRAZ Je nalézán téměř výhradně u nemocných
může vyvolat poruchu prokrvení ledvin a v těžších přípa­ me po přítomnosti infekce kultivačním vyšetřením. To je s ascitem. Podle rychlosti vývoje se dělí na typ I - rych-
dech i šokový stav, se podává i.v. albumin, případně plaz- však mnohdy negativní, k průkazu infekce však stačí nález DIAGNOSTIKA Na základě klinického obrazu. Z pomocných le progredující, u něhož dojde ke zdvojnásobení hodnot
maexpandéry- Haemacel, Dextran. Je výhodnější vypustit zvýšeného množství granulocytů nad 0,25 x 109/1 (nebo vyšetření často bývá zvýšená hladina amoniaku, ale s ldi- sérového kreatininu během dvou týdnů a který má velmi
při jedné paracentéze větší množství ascitu (cca 5 I při jed- celkového množství leukocytů nad 0,4 x 109/1). Již při tom- nickými projevy JE mnohdy nekoreluje. U mnoha nemoc- špatnou prognózu, a typ II - pomalu progredující, kdy
nom sezení) nebo za hospitalizace všechen ascites součas­ to nálezu je třeba léčbu zahájit a nečekat na pozitivní kulti- ných s JE je hladina normální a naopak někteří nemocní k renální insuficienci dochází pomalu a stav je relativně
ně nežli opakovaně provádět paracentézy menšího objemu. vační nález. mají hladinu vyšší bez známek JE. Nález při elektroencefa- stabilizován.
 10.6 Onemocnění jater
10. Gastroenterologie

DIAGNOSTIKA Mnohdy nacházíme hepatomegalii a játra DIFERENCIÁLNÍ DIAGNOSTIKA Nutno odlišit zejména chro-
DIAGNOSTIKA Pro hepatorenální syndrom neexistuje spe-
jsou palpačně citlivá; nejčastěji bývá post~žen p.ra~ lalol~. nické cholestatické nemoci, u kterých také dochází k zvýše-
cifický test. Základním nálezem je snížení glot_n:rulární Mezi nejdůležitější metabolické nemoci jater patří Wilso- ní množství mědi v játrech.
Je přítomna leukocytóza, při protrahovanem pru~ehu ane-
filtrace pod 40 ml/min či vzestup sérové~.o k;e~tm.1~,~ na~ nova nemoc a hemochromatóza. Méně často se setkáme
mie mnohdy hypalbuminemie. Diagnózu stanovl UZ nebo
135 pmol/1. Koncentrace sodíku v moc1 byva .mz,sl nez
10 mmolll a močová osmolalita vyšší než plazmatlcka.
CT ~šetření. Přímá aspirace z abscesu pod UZ či ko~­ <?' s jaterní porfyrií, deficitem a 1-antitrypsinu (spojeného
většinou s plicním emfyzémem) a glykogen střádající­
TERAPIE
kao,
Omezení potravin bohatých na měď (čokoláda, ka-
ořechy, mořskéryby). Penicilamin v dávce 1 000 mg
trolou přispěje ke stanovení infekčního agens a ~1tllvost1.
mi chorobami postihujícími játra (kde depozita glyko- denně má chelátový účinek a zvyšuje vylučování mědi
Punkce je kontraindikována při podezření na echmokoko-
DIFERENCIÁLNÍ DIAGNÓZA Vždy je třeba vyloučit organické genu působí hepatomegalii a případně cirhózu, může se močí, současně je podáván pyridoxin. Zinek (25-50 mg
poškození ledvin, ke kterému u cirhotiků může obecně dojít vou cystu.
vyskytovat ve spojení s hypoglykemií a retardací růstu, 3x denně mezi jídly) snižuje resorpci mědi střevem. U ful-
relativně často, především akutní tubulární nekrózu a dal: u případů spojených s postižením svalů s hypotonií a re- minantních a pokročilých chorob je indikována transplan-
TERAPIE Nezřídka je nutná drenáž prováděná častěji radi-
ší příčiny akutního selhání ledvin, častěji prerenální nez .. , 1 ____ ...___ • ___ í"'T --~1; ~.::»!a.ňním řPČ.Pnfm N::1~~7.11if spiračním a srdečním selháním). Řadí se sem i cystická tace jater.
010gy l_JUU l\.UlJl.l U lVU V .1 J:
ll.._.LH.J. '-"1:-"'"'L ....,._ .... . ._ .... - ---------
renální. fibróza.
se širokospektrá antibiotika pokrývající i anaeroby. Jsou-h
PROGNÓZA U nemocných dobře odpovídajících na medi-
známky biliární obstrukce, je vhodné její endoskopické
TERAPIE V prvé řadě vylouč:ní vyvolávaj.ící~h fal~torů. (?ef- kamentózní léčbu nebo po úspěšné transplantaci je velmi
rotoxická medikace diuretlka, nestermdm antlflog1st1ka, nebo chirurgické řešení.
dobrá. Neléčené onemocnění vede k úmrtí.
Poměrně zřídka se setkáváme s echinokokovou cys-
léčit bakteriální infeÍ<ci, vyloučit krvácení do GIT). Důležitá DEFINICE Jde o vrozené onemocnění vedoucí k akumula-
tou. Aspirace je při podezření na ni kontr,a,indik?ván~,
je korekce hypovolemie (optimálně albuminem), podávají ci mědi ve tkáních (především játrech, mozku) v důsledku PosUDKOVÉ HLEDISKO Závisí na tíži komplikací, zejména
protože může vést k diseminaci infekce. Lecb?u Je ~h~­ snížené exkrece, která je děděna autozomálně recesivním jaterní nedostatečnosti, portální hypertenzi a neurologic-
se systémové vazokonstriktory (terlipresin - Remestyp).
rurgické vynětí cysty. Jaterní absces amébovy, l~tery Je
Mnohdy má efekt zavedení TIPS, ovšem většinou s odstu- způsobem. kém nálezu. S léčbou obvykle dochází ke zlepšení.
pem dnů až týdnů. Hemodialyzační léčba vyřeší aktuáln~
častým nálezem v tropických či subtropi~kých reg~~nech,
je u nás diagnostikován málo. Je však treba ~a ~~ my~­
problém minerálového a vodního rozvratu, ?l~~hodoby EPIDEMIOLOGIE Prevalence se udává 1 na 30 000.
let u nemocných vracejících se z těchto oblasti. Lecbou Je
efekt je sporný. Řešením základního onemocnem Je trans-
metronidazol. ETIOPATOGENEZE Genetický defekt membránového přena­ DEFINICE Genetická (hereditární) hemochromatóza je ne-
plantace jater.
šeče mědi, který se nachází především v játrech, má růz­ moc z nadměrného vstřebávání železa, děděná autozomál-
né mutace, jež ovlivňují různorodý průběh onemocnění. ně recesivním způsobem. Jde o nejčastější monogenně pře­
Transplantace jater vede k vyléčení nemoci. Řada orgánů, nášené onemocnění vůbec.
DEFINICE Zánětlivé jaterní onemocnění s tvorbou okrouh- především játra a mozek, trpí nadbytkem mědi v různých
lých, více nebo méně ohraničených uzlů g:a?ul~ční. tkáně. tkáních, měď pravděpodobně vede k tvorbě volných radiká- EPIDEMIOLOGIE Prevalence se udává 2-5 případů na 1 000
Játra jsou vystavena celé řadě místních i celkových infekcí,
TVorba granulomů je reakcí na onemocnem, mkohv one- lů a destrukci intracelulárních membrán a organel. obyvatel, až jeden z 10 může být heterozygotním přenaše­
jejichž frekvence je geograficky velmi rozd.í~ná; Inf~kce, s:
mocněním samotným. čem. Výrazně častěji postihuje muže.
do jater dostává nejčastěji portální či artenalm krv1, mene
KLINICKÝ OBRAZ Většinou se nemoc projeví do 15 let věku,
často přímým přestupem z okolních orgánů.
ETIOPATOGENEZE Granulomy jsou zvláštní formou zánět­ asymptomatičtí nemocní mají mírné zvýšení aminotrans- ETIOPATOGENEZE Nemoc způsobuje mutace genu na
livé odpovědi, vyvolávané celou řadou fak~or~; ~oho~,?ýt feráz. Postupně se rozvíjí jaterní fibróza a cirhóza s pro- 6. chromozomu, mechanismus střádání železa je nejasný,
morfologicky identické u různých vyvolavaJlClch pncm. jevy portální hypertenze. Asi u 5 % nemocných je první jistě dochází ke zvýšené střevní absorpci železa. Absorp-
Nejčastější příčinou jsou infekční ne moci v!rové (~MV, E~ manifestací fulminantní jaterní selhání. Neurologické po- ce železa je zhruba dvojnásobně zvýšena, jeho akumulace
DEFINICE Pyogenní abscesy jsou lokalizovaná zánětlivá
virus), bakteriální (především mykobakten.e): ale 1 ~ar~z1~ stižení se nejčastěji projevuje poruchami motoriky, mnoh- vede k postižení hepatocytů, cholangiocytů, acinárních
ložiska uvnitř jaterního parenchymu, jednotlivá či mnoho-
tární. Mezi neinfekční příčiny patří sarkmdoza, pnmm:m dy s progresí do těžkého extrapyramidového syndromu. a B buněk pankreatu, kardiomyocytů, gonadotropních bu-
četná. biliární cirhóza, lymfomy, léky (např. fenylbutazon, thm- Hnědozelená pigmentace periferie rohovky - Kayserův­ něk hypofýzy a epitelií kloubů patrně působením volných
zidová diuretika). Granulomy jsou většinou uloženy blízko Fleischerův prstenec -je patognomickým nálezem, avšak radikálů na subcelulární struktuty. Ženy jsou do jisté míry
ETIOPATOGENEZE Abscesy nacházíme nejčastěji u lidí střed­
portálních traktů a buňky nejčastěji v nich nalezené jsou není přítomna vždy. Hemolýza se vyskytuje asi u 15 % chráněny fyziologickými ztrátami železa při menstruačním
ního či staršího věku, mnohdy se současným postižením
makrofágy. nemocných, zejména u fulminantní formy. Další abnor- krvácení.
žlučových cest. Mohou také sekundárně doprovázet řadu
mity krevního obrazu a koagulace jsou důsledky portální
onemocnění střeva, nejčastěji Crohnovu chorobu neb.o
KuNICKÝ OBRAZ Ve většině případů nemá granulomatózní hypertenze (hypersplenismu). Dalšími projevy mohou KLINICKÝ OBRAZ Většinou se projeví až po 40. roce věku
divertikulitidu. Infekci může vyvolat celá řada patogenu,
postižení jater výrazné projevy. V některých případech mů­ být: renální acidóza, kostní nemoc, hormonální poruchy příznaky poruchy orgánů, které jsou poškozeny dlouhodo-
především gram-negativní střevní bakterie (E. coli, ~lebsi­
žeme nalézt játra zvětšená a bolestivá, poměrně časté jsou a poruchy růstu. bým ukládáním železa. Nalézáme hepatomegalii, projevy
ela pneumoniae, Streptococcus fecalis, Proteus vulgans), ale jaterní cirhózy, abnormální pigmentaci kůže, bolesti ldou-
do té doby nevysvětlitelné teploty.
i gram-pozitivní Staphylococcus. V poslední době s.e stále
DIAGNOSTIKA Většina nemocných má nižší hladiny cerulo- bů, kardiomegalii, inzulinovou rezistenci a diabetes melli-
častěji nalézají i anaeroby. Častá bývá infekce někollka pa-
DIAGNOSTIKA Pozitivní histologický nález při biopsii. V la- plazminu a vyšší volné mědi v séru. Zvýšené je vylučování tus, častá je impotence či amenorea, svalová slabost až le-
togeny současně. boratorním vyšetření bývá často zvýšena alkalická fosfatá- mědi močí, které výrazně stoupá po podání 600 mg D-pe- targie. Relativně častý je výskyt hepatocelulárních karcino-
za, případně GMT. Zobrazovací metody prokážou většinou nicilaminu per os -v diagnostice se využívá jako tzv. peni- mů v terénu cirhózy.
KLINICKÝ OBRAZ Teplota a bolest v pravém podžebří jsou cilaminový test. Diagnózu potvrdí vyšetření mědi v sušině
typickými známkami. Mnohdy jsou ale příznaky jen mír~.é jen hepato- či splenomegalii.
jaterní tkáně z jaterní biopsie či genetické vyšetření. His- DIAGNOSTIKA Zvýšené hodnoty aminotransferáz a protrom-
- ztráta chuti k jídlu, subfebrilie, nespecifická bolest bn- binového času jsou příčinou podrobnějšího vyšetření. Na-
TERAPIEGranulomy jsou reakcí na onemocnění, nikoli~ tologie z jater zprvu prokazuje fibrózu se složkou steatózy,
cha. Na jaterní absces je třeba myslet u všech sep~ickýc~ postupně obraz cirhózy. Při záchytu onemocnění je nutno lézáme zvýšenou saturaci transferinu železem a zvýšenou
onemocněním samotným. Léčba závisí na diagnóze pn-
pacientů, u kterých se objeví biochemické známky Jaterm- vyšetřit i sourozence k zachycení latentních forem. koncentraci sérového feritinu. V jaterní biopsii je vysoká
mámí choroby a stejně tak i prognóza.
ho poškození.
 10. Gastroenterologie 10.6 Onemocnění jater

koncentrace železa v sušině jaterní tkáně, v histologii je mony estrogeny, androgeny, anabolické steroidy, z léků fe- imitujícími akutní cholecystitidu, případně cholangoitidu, mu, která nemá vlastní pouzdro. Dobře se diagnostikuje
také patrná hyperpigmentace granuly železitého pigmentu, notiazin, augmentin, perot·á!ní antidiabetika, makrolidová a tito nemocní bývají mnohdy operováni. Po vysazení léku kombinací kontrastního CT a MRl. Nemá tendenci k růstu
antibiotika), steatózu jaterní -zvýšené ukládání triglyceri- příznaky po několika dnech odezní. a není indikací k chirurgické léčbě.
v průběhu nemoci se vyvíjí fibróza až cirhóza.
dů v jaterní buňce (především alkohol), méně často granu- Fenytoin může být vzácně za 6 týdnů od zahájení léčby
DIFERENCIÁLNI DIAGNOSTIKA Nejčastějším problémem je lomatózni změny, mnohdy doprovázené i extrahepatálními spojen s příznaky podobnými virovým hepatitidám. Hepatocelulární adenom
odlišeni alkoholické cirhózy. granulomy (fenylbutazon, chinidin, alopurin), fibrózu při Halothan může vzácně způsobit (7-10 dnů po expozi- Je vzácný a opět se nalézá téměř výhradně u žen ve III. a IV.
zvýšeném depozitu kolagenu (metotrexat, hypervitaminó- ci) příznaky podobné virové hepatitidě, které mohou ně­ dekádě života. Téměř 90 % případů je spojeno s užíváním
TERAPIE Základem léčby jsou venesekce vedoucí k vyplave- za A), někdy i benigní tumorózní změny, nejčastěji adenom kdy progredovat až do masivní jaterní nekrózy. Postižení p.o. kontraceptiv. Adenom je většinou solitární a je lokali-
ní železa, což se projeví normalizací hladin feritinu. U ane- (některá kontraceptiva) a vaskulární poškození především se projevuje horečkou, progredujícím ikterem, eventuálně zován v pravém jaterním laloku. V polovině případů dosa-
mických nemocných lze podávat chelatizační léky (defero- ve smyslu trombózy jaterních žil (opět kontraceptiva, aza- i poruchou koagulace. Ohroženi bývají spíše obézní starší huje velikosti přes 10 cm. Většinou bývá asymptomatický,
v<nY>inl 7. n<:tMnírh nrni~vt'1 hwá ohtížná kompenzace dia-
··-·~·~---/. ~ - - 1... ... "' -
thioorin). Dlouhodobější užívání mnohých léků může vést nemocní a ženy. Riziko se zvětšuje opakovaným podáním ale zhruba ve třetině případů může dojít k jeho ruptuře
betu a důsledná abstinence alkoholu. i ke vzniku chronické hepatitidy s podobným histologickým především v průběhu prvních 4 týdnů. s následným hemoperitoneetri. U6ecne nenf považován za
nálezem jako u virové chronické hepatitidy (např. amioda- lsoniazid může v 10-20 % způsobit subklinické jaterní prekancerózu, avšak při jeho diagnóze je třeba vysadit kon-
PROGNÓZA Neléčená nemoc má špatnou prognózu (při rone, dantrolen, isoniazid, metyldopa, nitrofurantoin, feny- poškození s mírným zvýšením aminotransferáz v průběhu traceptiva a nález pravidelně sledovat, neboť v některých
známkách komplikací úmrtí do 2let), při včasné diagnosti- toin, diclofenac). prvních týdnů léčby. Zhruba v 1 %se může za 1-2 měsíce případech přece jen může dojit k jeho malignímu zvrhnutí.
ce a pravidelné léčbě je prakticky normální přežití. po zahájení terapie objevit těžké jaterní poškození klinicky
KLINICKÝ OBRAZ Klinický, stejně jako morfologický obraz je i histologicky připomínající virové hepatitidy.
PosUDKOVÉ HLEDISKO Závisí na pokročilosti nemoci a pří­ velmi rozmanitý, může odpovídat téměř všem jaterním cho- Metyldopa může v 6 % vyvolat v úvodu léčby podobné
tomných komplikacích. robám jiné etiologie. příznaky jako isoniazid. Těžké poškození bývá poměrně
málo časté. Hepatocelulární karcinom
DIAGNOSTIKA Diagnostika těchto poškození je mnohdy ob- Perorální kontraceptiva mohou v malém procentu vy- Hepatocelulární adenom tvoří zhruba 2 % všech maligních
tížná, neboť léky, jak již bylo zdůrazněno, mohou způsobit volat celou řadu jaterních poškození: hepatocelulární chole- tumorů. Vyskytuje se především u mužů a je téměř vždy

Viz podkapitola Porfyrie (8.6) v kapitole Metabolismus. poškození velmi podobné chorobám jater jiné etiologie. stázu, zvýšenou predispozici k trombóze jaterních žil a tvor- spojen s jaterní cirhózou. Největší riziko je u cirhózy v dů­
Navíc mnoho léků může způsobit více než jedno morfolo- bě žlučových kamenů, někdy patrně i vznik adenomu. Prav- sledku hemochromatózy či infekce virem hepatitidy B.
gické poškození. Nejdůležitější je anamnéza, včetně pátrá- děpodobná je genetická predispozice, protože v některých
ní po průmyslových toxinech, a úprava nálezů po vysazení populacích se tyto komplikace vyskytují poměrně často. KLINICKÝ OBRAZ Časná stadia, která jsou jediná vhodná
léků. Výsledky pomocných vyšetření bývají nespecifické, k radikální léčbě,
jsou klinicky němá a i pokročilejší stadia
mnohdy je přínosná jaterní biopsie, která může prokázat onemocnění nemusejí mít specifické příznaky. Může se
Díky své funkci v biotransformaci a očistě xenobiotik jsou
některé ze změn popsaných výše. projevit bolestmi břicha, úbytkem hmotnosti, vzácněji ikte-
játra vystavena celé řadě potenciálně toxických látek a me-
Celá řada benigních i maligních tumorózních procesů po- rem či rupturou s následným vznikem hemoperitonea.
tabolitů počínaje přírodními alkaloidy a mykotoxiny a kon-
TERAPIE Nejdůležitějšíterapeutický přístup je vysazení léku stihuje jaterní parenchym, a každé ložisko v játrech je tře­
če průmyslovými chemikáliemi a především léky. Toxické
poškozeni jater je možnou komplikací podání jakéhokoli a jiná farmakologická léčba, efektivní může být podávání ba zpočátku posuzovat jako potenciálně zhoubné. Obvykle DIAGNOSTIKA A SCREENING Nemocní s jaterní cirhózou mu-
kortikosteroidů; názory na to však nejsou jednotné. jsou diagnostikovány zobrazovacími metodami (UZ, CT, sejí být pravidelně sledováni - minimálně každých 6 měsíců
léků. Tíže postižení může kolísat od asymptomatických ab-
MRl); k přesné diagnóze slouží cílená biopsie léze. by mělo být prováděno ultrazvukové vyšetření jater a hladiny
normalit až po fatální jaterní nekrózu.
PROGNÓZA Závisí na typu poškození. Akutní otrava parace- alfa-fetoproteinu v krvi. Základem diagnostiky jsou zobra-
EnoPATOGENEZE: Podle mechanismu působeni se dělí
tamolem může být fatální, jinak je prognóza po přerušení zovací vyšetření a měl by být stanoven rozsah onemocnění.
hepatotoxické látky na skutečné (vnitřní) hepatotoxiny, léčby většinou příznivá. Jakýkoliv podezřelý uzel u cirhotika musí být řádně došetřen.
které způsobí především zonální nekrózy v krátké době ob- Na základě jejich původu se děli na jaterní léze mezenchy-
vyJde několika dnů. Jejich účinek je závislý na dávce. Nej- Nejčastějšíléky způsobující dlouhodobé mální (hemangiom) a epiteliální (fokální nodulární hyper- TE RAPl E Radikální léčbou je léčba chirurgická - resekce ja-
známějšími přímými hepatotoxiny jsou průmyslová roz- jaterní poškození plazie, hepatoce!ulární adenom). ter či transplantace, kterou však lze provést jen u 10-30 %
pouštědla (trichloretan, tetrachlorid), toxiny muchomůrky Amiodaron - u řady pacientů může způsobit mírný vze- nemocných s tím, že jen u 30 % jde o výkon kurabilní.
hlíznaté a běžně užívané antipyretikum paracetamol (viz stup aminotransferáz, které se normalizují i při pokračují­ Hemangiom Ostatní léčba je paliativni - řada lokálně ablativních tech-
kapitola Akutní selhání jater). cím podání léku. U 1-3 % léčených se však může vyvinout Hemangiom je nejčastějším benigním tumorem jater (na- nik (radiofrekvenční ablace, etanolizace ložisek, termoab-
Většina léků však prostřednictvím svých metabolitů pů­ těžké jaterní poškození, histologicky připomínající akutní lézá se až v 10 %, postihuje především ženy). Většinou je lace atd.), chemoembolizace, event. chemoterapie a biolo-
sobí jen na citlivé jedince díky variabilitě biotransformač­ alkoholickou hepatitidu, která může progredovat až do mi- asymptomatický, je diagnostikován náhodně při vyšetření gická léčba.
ních cest, hypersenzitivitě či kombinaci obou možností. kronodulární jaterní cirhózy. Diagnosticky přínosná bývá z jiných indikací a komplikace (např. krvácení, trombocy-
Tyto preparáty nazýváme potenciální (idiosynkratické) jaterní biopsie. Poškození může přetrvávat i několik měsícu topenii) způsobuje velmi zřídka. Od ostatních tumorů jsou PROGNÓZA Prognóza je poměrně špatná, průměrné přežití

hepatotoxiny. Toxické postižení se projeví po relativně po ukončení léčby. hemangiomy dobře diagnostikovatelné pomocí MRl či CT od stanovení diagnózy je zhruba 6 měsíců.
dlouhé době a neni závislé na dávce. Augmentin- kombinace amoxicilinu a kyseliny ldavula- vyšetření s kontrastem a nevyžadují léčbu. Biopsie se ne-

Morfologicky může polékové postižení vyvolat celou nové může způsobit cholestatické poškození jater, klinicky provádí pro velké riziko krvácení. Cholangiokarcinom
řadu poruch. Nespecifické fokální hepatitidy s ohraničený­ se projevující mnohdy až po několika týdnech od ukončení Cholangiokarcinom se vyskytuje vzácněji nežli hepatoce-
mi buněčnými nekrózami (kyselina acetylosalicylová, oxa- léčby. Poškození plně odezní 4-6 měsíců po vysazení léků. Fokální nodulární hyperplazie lulární karcinom. Poměrně často doprovází primární skle-
cilin), reakce připomínající hepatitidu, difuzní hepatocelu- častěji bývají postiženi starší muži. Fokální modulární hyperplazie je druhým nejčastějším be- rozující cholangoitidu. Hlavním klinickým příznakem je
lární degeneraci a nekrózu s variabilními zánětlivými změ­ Erytromycin může způsobit akutní zánětlivé buněčné nigním tumorem jater a vyskytuje se u žen mezi 30.-50. ro- ikterus. Prognóza je špatná, chirurgická resekce bývá má-
nami (halothan, izoniazid, metyldopa), cholestázu (hor- změny, mnohdy až nekrotické. Klinicky se projeví příznaky kem věku. Jde o hypertrofovanou část jaterního parenchy- lokdy možná.
 10.6 Onemocnění jater
10. Gastroenterologie

INDIKACE K transplantaci jsou indikováni především ne- ETIOPATOGENEZE Nauzea a zvracení jsou dávány do souvis- KLINICKÝ OBRAZ Prvním příznakem je úporné svědění kůže
mocní, jejichž choroba je neléčitelná konzervvat~vní~ způso­ losti se zvýšenou dráždivostí žaludku při změně myoelek- s maximem v noci, později se objeví tmavá moč, nicméně
trické aktivity žaludeční svaloviny. ikterus nebývá častý.
Játra jsou spolu s plicemi nejčastějším místem metastá~. bem a kteří jsou ohroženi progresí onemocnem s naslednou
u více než poloviny ne mocných s maligním~ vtum~~ .trávi- mortalitou zhruba do jednoho roku. Nejčastěji jde o pacienty
KLINICKÝ OBRAZ U lehkých forem- ranní nauzea a zvrace- DIAGNOSTIKA Hyperbilirubinemie, zvláště konjugovaná
cího traktu nalézáme jaterní metastázy (neJcastěJSI Je ko- s cirhózou jaterní ChP klasifikace B, v případě alkoholické
ní, u těžkých pak vomitus i mimo jídlo, hladovění, hubnutí, frakce bilirubinu, hypercholesterolemie, zvýšená alkalická
lorektální karcinom) a poměrně často do nich metastazují etiologie se ovšem vyžaduje šestiměsíční abstinence. Pro-
dehydratace, acidóza, metabolický rozvrat- vše s nežádou- fosfatáza, GMT a mírně ALT i AST. V moči jsou přítomna
i tumory plic, močového měchýře, melanom~. Jso~ i častým gnóza u primární biliární cirhózy a prim~rní slder~zu~ící cími důsledky pro plod. žlučová barviva.
místem výskytu Hodgkinových i non-Hodgk~novych,lymfo­ cholangitidy je dobře předvídatelná pomoci matematJckych Diferenciálně diagnosticky je nutno vyloučit cholestatic-
mů. Lymfom se častěji nalézá u imunosupnmovanych ne- modelů. Indikace k transplantaci u těchto chorob má zvláštní DIAGNOSTIKA Především klinický obraz, zvýšení bilirubinu kou formu infekční hepatitidy, lékovou cholestázu, choleli-
mocných, např. po transplantacích. kritéria. Původní výsledky transplantací pro maligní tumory je mírné, stejně jako elevace aminotransferáz. tiázu.
nebyly přilis povzbudivé, aie v put>ieuuí Jut\; j&uu k trans-
Metastázy kolorektálního karcinomu , , plantaci indikováni i pacienti s malým primár~íO:. adenokar- TERAPIE Klidový režim, jíst častěji po menších porcích, me- TERAPIE Ke zmírnění svědění podáváme antihistaminika,
česká republika je zemí s nejvyšším výskyt:m kol?rektaln,I- cinomem jater bez postižení lymfatických uzlm CI v. portae. dikamentózně antiemetika, případně sedativa. Při těžkém u těžších forem je indikována kyselina ursodeoxycholová
ho karcinomu a téměř u poloviny nemocnych doJde v pru- v případě cholangiokarcinomu bývá možnost transplantace a prolongovaném průběhu je nutná hospitalizace s úpravou a ademethionin. Předčasné ukončení gravidity se většinou
běhu choroby ke vzniku vzdálených metastáz, nejčastěji podstatně omezenější. Nejčastější kontraindikací je mimo- metabolického rozvratu. nedoporučuje.
právě do jater. Každý nemocný s nově diagnostikovaným jaterní malignita, sepse a pokročilé kardiopulmonální one-
kolorektálním karcinomem musí být řádně vyšetřen a even- mocnění. Po transplantaci je nutná doživotní imunosuprese, Preeklampsie, eklampsie a HEllP syndrom Akutní těhotenská steatóza jater
tuální metastázy chirurgicky řešeny, neboť včasná resek-
nejčastěji blokátory kalcineurinu, antiproliferativními látka- (hemolysis-elevated liver enzymes-low platelet count-syn- Jde o těžké, naštěstí vzácné onemocnění, objevující se v po-
ce (spolu s event. léčbou onkologickou a radiologickou) drom) sledních týdnech gravidity.
mi (kyselina mykofenolová) a m-TOR inhibitory.
je poměrně úspěšná a umožní pětileté přežití až u 50 % Vyskytují se ve 2. a 3. trimestru a jsou velkým rizikem
Pro akutní jaterní selhání je indikováno zhruba 10 %
nemocných. pro matku i dítě. ETIOPATOGENEZE Etiologie není objasněna, předpokládá se
všech indikací k transplantaci, nejčastěji je důvodem AJS
v důsledku toxického poškození, Wilsonovy choroby či ful- vyšší výskyt parciálního defektu oxidace mastných kyselin.
ETIOPATOGENEZE není přesně známa, výrazně se však uplat-
minantní virové hepatitidy B a A.
ňují imunologické mechanismy reagující na inkompatibilní KUNICKÝ OBRAZ Charakteristické je nechutenství, nauzea,
Jde o duté tekutinou vyplněné patologické útvary a dělíme otcovské antigeny. Preeklampsie je charakterizována gene- zvracení ("kávová sedlina"), bolesti v nadbřišku. Postupně
je podle p~čtu na solitární a mnohoče;né, podle :t.i?lo~ie na ralizovaným vazospazmem, který však není ve všech orgá- se rozvíjí jaterní insuficience, objevují se známky hemora-
parazitární a neparazitární a podle puvodu na bJIIarm, vro- nech stejně vyjádřen. gické diatézy (DIK) a renálního selhání. Pacientky často
zené a jiné. Maximum změn nacházíme v játrech, ledvinách a pla- předčasně porodí, přesto se stav mnohdy nelepší a končí
centě. fatálně.
Neparazitární cysty a cystická ch~r,o~a jater Těhotenství je fyziologický proces a jaterní funkce výrazněji
Většina těchto cyst je důsledkem kongemtalm malforma- neovlivňuje. Metabolické nároky na organismus matky nic- KLINICKÝ OBRAZ Preeklampsieje nejčastější příčinou abnor- DIAGNOSTIKA Leukocytóza, ikterus, vysoká hladina ALP,
ce biliárního stromu, většinou jsou spojeny s tvorbou žlu- méně stoupají a v důsledku většího funkčního zatížení jater málních hodnot jaterních testů v těhotenství. Je charakteri- protrombinový čas je prodloužen, jsou přítomny známky
čových kamenů a jsou považovány za prekan~er~zu, proto se mohou objevit některé patologické laboratorní nálezy zována otoky, proteinurií a hypertenzí. Při těžším poškození DIK a renálního selhání. Histologicky je typická těžká tuko-
jsou indikovány k chirurgické léčbě. Polycystlcka chor~b? (zvýšení AST, ALT, ALP, cholesterolu, TG, mědi, fibrinoge- jaterního parenchymu může být bolest v epigastriu či pra- vá přeměna jaterních buněk.
jater je autozomálně dominantně dědičné one~ocnem, nu, alfa a beta-globulinů, snížení albuminemie, urey, kyse- vém podžebří, ikterus při HELLP syndromu, encefalopatie Terapie: Je nutno co nejdříve ukončit těhotenství a léčit
velmi často spojené s postižením ledvin. Jaterm funkce liny močové, hematokritu, železa). častá nebývá. DIK, metabolický rozvrat a jaterní a renální selhání.
jsou u těchto nemocných zachovány a i laboratorní změ­
ny jsou minimální. Komplikací může bý~ kn:ácen~,do cyst KLINICKÝ OBRAZ Játra jsou v pozdějších stadiích těhoten­ DIAGNOSTIKA U preeklampsie jen lehká elevace jaterních
či infekce a léčba je chirurgická - v extremmch pnpadech ství hůře hmatná, neboť jsou zvětšujícím se uterem vytlače­ testů, u HELLP syndromu již větší alterace jaterních funk-
i transplantace. na doprava, dozadu a vzhůru. cí, nález hemolýzy, trombocytopenie, koagulopatie v rámci
DIK, hyperbilirubinemie._ Otěhotnět mohou i ženy, které již trpí chronickou jaterní
Para:zitární cysty DIAGNOSTIKA Suverénní vyšetřovací metodou je ultrazvuk, chorobou.
Tyto cysty jsou u nás vzácné. Vzhledem ke z;y~ujíc,í~u se TERAPIE Kauzální terapií je ukončení těhotenství a razantní
v případě těžkých hepatopatií pak necílená biopsie jater,
počtu cest do rozvojových zemí je t~eba na ne mcme?e po-
která není v graviditě kontraindikována. Na kůži se mohou symptomatická léčba koagulopatie. Chronická perzistující hepatitida
mýšlet u nálezu formace, která nema charakter .~ros:~v~ysvt?'
objevit pavoučkovité névy i palmární erytém, mající vztah -probíhá bez komplikací či zhoršení.
u nemocného s cestovatelskou anamnézou. NeJcasteJSI pn- Těhotenská cholestáza
činouje améba a echinokok. k vyšším hladinám estrogenů.
Vyskytuje se nejčastěji v posledním trimestru. Chronická aktivní hepatitida
-se může graviditou manifestovat.
EnoPATOGENEZE Příčina není jasná, bývá genetická pre-
dispozice (v 50 % se ikterus objevuje i v dalším těhoten­ Jaterní cirhóza
První jaterní transplantace byly prováděny v polovi~~ se- ství) a hlavní roli hraje patrně inhibiční efekt estrogenů na
dmdesátých let. V současné době jsou transplantace s1ro~e
Hyperemesis gravidarum . U pokročilé jaterní cirhózy se zvýšením intraabdominální-
Je charakterizováno úporným zvracením s IOntovou dysba- transport žlučových kyselin. ho tlaku zvětšenou dělohou je větší riziko krvácení z jícno-
využívanou život zachraňující terapeutick?u m~~odou umoz-
lancí. Vyskytuje se v 1. trimestru a epidemiologicky je častěj­ vých varixů.
ňující dlouhodobé přežití s vysokou kvalitou z1vota. Jedno-
ší u mladých prvorodiček (do 20 let), obézních a nekuřaček.
leté přežití nemocných po transplantaci je vyšší než 90 %.
 10. Gastroenterologie
10.7 Nemoci žlučníku a žlučových cest

Primární biliární cirhóza Wilsonova choroba zvýšená hydrolýza bilirubindiglukuronidu cestou beta-glu-
~a~né době zcela výjimečně. Cholecystektomií jsou rovněž
Může se těhotenstvím teprve manifestovat, nebo muze U Wilsonovy choroby je počet úspěšných těhotenství vyšší kuronidázy žlučníkového epitelu při chronické bakteriální
n:sen~ konkr:menty v nefunkčním žlučníku a je také in-
být zhoršena. Plodnost těchto nemocných je však snížena než u běžné cirhózy, neboť penicilaminem se nemoc inakti- infekci ve vývodných žlučových cestách. černé konkremen-
dJkovana u vsech stavů, které jsou potenciálním terénem
a dojde-li k těhotenství, končí často předčasným porodem vuje a těhotenství proběhne normálně. U dítěte se pak toto ty se skládají převážně z polymerů bilirubinu kalcia fosfátu
a kalcia karbonátu. ' pro vznik maligního nádoru žlučníku. Mezi tyto stavy pat-
či potratem. Při zhoršení základního jaterního onemocnění onemocnění projeví jen vzácně.
Smíšené konkrementy jsou nejčastější, mají hnědou
~í l~o~g~n~tál~í ,žluč~íkové malformace a tzv. "porcelánový
těhotenstvím s rozvojem jaterní insuficience se doporučuje
~lu~mk , zlucmkove polypy. Stejně tak je cholecystektomie
těhotenství přerušit. barvu, mazlavou konzistenci a jsou složené hlavně z kalcia
~?d1kována u komplikací cholecystolitiázy, mezi které pat-
bilirubinátu, kalcia palmitátu, stearátu a cholesterolu.
rl např. akutní cholecystitida, hydrops a empyem žlučníku
perforace žlučníku nebo biliární pištěl. '
Diagnostika cholelitiázy a jejích komplikací
LAB,ORAT?RNf ~Y~ETŘENf V laboratorním nálezu jsou pozi-
l!Vni ~arKery c~?I:srazy (biiirubin, ALP, GGí) zVýseny pr1 Postcholecystektomický ~Y!ldrom
~-~-·

akutm cholang1tide a obstrukci vývodných žlučových cest. Přibližně 20-40 %pacientů po provedené cholecystektomii
Protože se většinou jedná o sepsi vyvolanou gram-negativní- trpí rozmanitými typy abdominálního dyskomfortu, počína­
mi mikroorganismy, je pravidlem elevace transamináz (ALT, je dyspepsií a konče bolestmi různého charakteru. U většiny
AST) ~,enormní .z:1š~ní C-reaktivního proteinu, leukocytó- pacientů se jedná o přechodné potíže nevelké intenzity ale
Cholelitiáza (CL) představuje jedno z nejčastějších one- za, v pnpadech s mtac1 pankreatu nebo při rozvinuté pankre- asi u 2-10 %osob jsou potíže intenzivně "obtěžující". '
ANATOMIE Žlučový systém je tvořen mikroskopickými bi- mocnění zažívacího systému. V případě přítomnosti ka- atitidě je výrazné zvýšení sérových a močových amyláz. V širším významu chápeme postcholecystektomický syn-
liárními kanalikuly, které se postupně spojují v lobulární, ménků ve žlučníku hovoříme o cholecystolitiáze, při nálezu
drom jako veškeré obtíže, které se objevily po provedené
segmentární a lobární žlučovody. 'fYto se v hi! u jater spo- kaménku v d. choledochus hovoříme o choledocholitiáze. ZoBRAZOVACf METODY Cholecystolitiáza: spolehlivou dia- cholecystektomii, včetně extrabiliárních a dokonce i extra-
jují a vytváří společný jaterní žlučovod (d. hepaticus com- Prevalence CL se pohybuje u mužů přibližně v 15 %, u žen gnostickou metodou je ultrazvukové vyšetření které kro- gastrointestinálních příčin. V užším významu jsou termí-
munis), který cca po 30 mm průběhu je spojen s vývodem v 24 %. Progresivní zvyšování incidence CL v posledních mě průkazu konkrementů umožňuje zhodnotí; také !<on- nem postcholecystektomický syndrom chápány nově vznik-
ze žlučníku (d. cysticus) a tvoří společný žlučový vývod desetiletích je považováno za důkaz role dietních faktorů trakční schopnost žlučníku. V případech, kdy potřebujeme lé sy~~tomy po provedené operaci, které jsou způsobené
(d. hepatocholedochus). Tento vývod je ve své proximál- a životosprávy v její patogenezi. Konkrementy ve žlučníku zhodnotit současně také koncentrační schopnost, prová- funkcm poruchou Vaterské papily a žlučových cest.
ní části umístěn v dutině břišní, v distální části se dostává jsou většinou cholesterolové (žluté), ale vyskytují se rovněž díme scintigrafii žlučníku. K detailnějšímu zhodnocení lze
• Symptomy onemocnění GITu nebiliárního půuodu. Může
hepatocholedochus za duodenum (pars retroduodenalis) konkrementy pigmentové (černé) a smíšené (hnědé). použít CT. Při akutním zánětu je stěna žlučníku zesílená
se jednat o příznaky organického nebo funkčního one-
a probíhá ve své konečné části (cca 20-30 mm) paren- Choledocholitiázu (CDL) možno rozlišit na primární, díky zánětlivému edému získává vrstevnatý charakter čas~
mocnění jícnu, žaludku, střeva a pankreatu u pacientů
chymem hlavy břišní slinivky a je umístěn v retroperitone- kdy konkrementy vznikají ve žlučovodu "de novo", a se- to lze prokázat pruh tekutiny v lůžku žlučníku jako ~roj ev
s cholecystolitiázou, kde vleklé obtíže byly mylně dávány
álním prostoru. kundární, kdy konkrementy do žlučovodu "vycestovaly" ze zánětu - pericholecystitidy.
do souvislosti s přítomným onemocněním žlučníku. z kli-
žlučníku. Konkrementy se vyskytují jak v hlavním žlučovo­ Choledocholitiáza: ze zobrazovacích metod je indiková-
nického hlediska je důležité, že charakter a intenzita obtí-
FYZIOLOGIE Základní komponenty žluče, tj. žlučové kyse- du, tak v d. hepaticus nebo intrahepatálních žlučovodech. ?a ~ltrasonografie k průkazu choledocholitiázy, kdy rozší- ží jsou stejné jako před provedením cholecystektomie.
liny, cholesterol, fosfolipidy a bilirubin, jsou tvořeny v ja- Z pacientů podstupujících CHE je u asi 12-15 % zjišťována rem extrahepatálních anebo intrahepatálních žlučovodů je
terní buňce. Z biliárního pólu hepatocytu je žluč aktivně současná CDL. Pouze v 10-20 % CDL není současně pří­ nepřímou známkou déletrvající obstrukce žlučových cest • Symptomy biliárního půuodu. Tuto skupinu tvoří po-
secemována do žlučových kanalikulů a lobulárních žlu- tomna CL. Prevalence CDL stoupá s věkem. 55-70 % CDL nicméně nález štíhlých žlučových cest nevylučuje možnos~ měrně malá část pacientů s postcholecystektomickým
čovodů, ve kterých jsou cholangiocyty vybavené velkým jsou cholesterolové konkrementy (u CL je to cca 75 %). choledocholitiázy. Suverénní metody k průkazu choledo- syndromem, kde potíže souvisejí s abnormalitami biliár-
množstvím různých transportních systémů a obohacují Ve žlučovodu vznikají převážně hnědé konkrementy. Avšak cholitiázy jsou MRCP (magnetická rezonanční cholan- ního systému. Může se jednat o reziduální choledocho-
žluč o ionty. Sekrece žluče je závislá na žlučových kyse- často se jedná o kameny pocházející ze žlučníku, které ve gio-panl~reatografie) a ERCP (endoskopická retrográdní litiázu, stenózy žlučových cest, tumory žlučovodů, resp.
linách, které poskytují hlavní osmotickou hnací sílu pro žlučovodu "dorostly" na konečnou velikost a změnilo se cholangw-pankreatografie), která slouží především jako te- Vate.rovy papily, dlouhý pahýl d. cysticus nebo dysfunkci
také jejich složení. rapeutická metoda. Při ERCP se provádí PST (papilosfink- ~dd1ho sflnkteru. Klinická symptomatologie je po opera-
transport vody. Výsledkem těchto procesů je tvorba tzv.
Rizikové faktory pro vznik cholecystolitiázy jsou někdy Cl nově vzniklá, někdy se může manifestovat až s určitou
jaterní žluče (cca 900 ml denně). V interdigestivní fázi, terotomie) a odstranění konkrementu Dormia košíčkem
časovou latencí po výkonu.
kdy je kontrahován Oddiho svěrač, se hromadí žluč retro- označovány jako SF- věk (forty); ženské pohlaví; (female); event. zajištění žlučové drenáže pomocí implantovaných
grádním tokem ve žlučníku, který funguje jako rezervoár nadváha (fatty); vícečetná těhotenství (fertility) a etnicita plastových stentů (vnitřní biliární drenáž) nebo nasobiliár- Diagnostika: uplatní se zejména sonografle, ERCP, MRCP,
a zároveň v něm dochází k mnohonásobnému zahuštění (fair). ní drenáže (zevní biliární drenáž). Ve speciálních případech PTC, CT. Neobyčejný význam má precizní anamnéza. Důleži­
žluče. Po příjmu potravy a evakuaci žaludečního chymu Cholesterolová CL: v patogenezi cholesterolové CL se (např. při choledochojejunoanastomóze) je nutné volit tá je anamnéza a podrobné zhodnocení pacientových obtížf.
do duodena dochází k uvolnění hormonu cholecysto- uplatňují: sekrece cholesterolem hypersaturované žluče, přístup transhepatální cestou - pomocí PTC (perkutánní T~rapie: závisí na příčině potíží, může být bud' symptomatic-
kininu, který způsobuje kontrakci žlučníku a uvolnění porucha acidifikace žlučníkové žluče, nepřiměřená sekrece ~ranshepatická cholangiografie). Ve výjimečných případech ka, nebo kauzální. U funkčních poruch vývodných žlučových
svaloviny Oddiho svěrače, a tímto mechanismem je žluč žlučníkového mucinu, hypomotilita žlučníku. Další faktory, Je sp,olehlivá diagnostika choledocholitiázy a její řešení po- cest se uplatňují choleretika (hymecromon), spasmolytika,
vystřikována do duodena. Přítomnost žluče v duodenu které patrně mohou hrát roli, jsou nerovnováha pronukle- moci endosonografického vyšetření EUS (endoskopické ul- cholagoga a pankreatické fermenty.
je zásadní pro emulzifikaci tuků přijímaných v potravě. ačních a antinukleačních proteinů a vliv prostaglandinů na trasonografie) .
Druhou důležitou funkcí žluče je exkreční cesta pro látky, sekreci žlučníkového mucinu.
Pigmentová CL: pigmentové konkrementy v žlučníku Terapie cholelitiázy a jejích komplikací ~O~ZERVATIVNÍ LÉČBA V případě akutní cholecystitidy je
které se nemohou vyloučit ledvinami. Denně se vytvoří asi
Indikována parenterální výživa a parenterální podání an-
600-1 000 ml žluče. vznikají v některých specifických klinických situacích (he- C~IRURGICKA LÉČBA Léčíme pouze symptomatickou CL. tibiotik za důsledné kontroly lokálního nálezu na břichu
molytické stavy, jaterní cirhóza, dlouhodobá parenterální Za.ldad~í a, standardní léčbou nekomplikované CL je léčba
výživa), ve vyšším věku a v přítomnosti infikované žluče. a vývoje leukocytózy a dalších ukazatelů zánětu. V případě
chirurgicka, laparoskopická cholecystektomie. Klasická
progrese peritoneálního dráždění je nutná akutní chirur-
Dalšími spolupodílejícími se faktory jsou cholestáza nebo otevřená cholecystektomie (CHE) je používána v sou-
gická intervence pro riziko perforace žlučníku.
 10.7 Nemoci žlučníku a žlučových cest
10. Gastroenterologie

že po provedení cholecystektomie se u části těchto nemoc- vývodu. Retrográdní průnik žluče do pankreatického sys- výkonech, u popálenin, rozsáhlých traumat a u pacientů
ENDOSKOPICKÁ LECBA Naprostá většina osob S choledo- tému je odpovědný za aktivizaci pankreatických enzymů s úplnou parenterální výživou. Postihuje převážně muže
ných dostavuje tzv. postcholecystektomický syndrom a ob-
cho!itiázou je dnes léčena endoskopicky, tj. papilosfinkte-
tíže se objevují v nezměněné nebo dokonce ještě intenziv- a vzniku akutní pankreatitidy. nad 50 let věku.
rotomií, která následuje po diagnostické ERCP. V případě Klinický obraz je odlišný od prosté biliámí koliky. Bo- Klinické projevy: obvykle jsou ovlivněny základním
nější podobě.
objemných konkrementů se pokusíme o intrakorporální lest je lokalizována v epigastriu, je velmi silné, trvalé inten- onemocněním. Bolest u cholecystitidy trvá několik hodin
litotripsii nebo extrakorporální litotripsii rázovou vlnou. zity, s vyzařováním k páteři a do zad a zhoršující se v poloze (často déle než 3 hodiny). Vzácností nebývá obraz cirkum-
Dalším přístupem, který využíváme zejména v případě, že na zádech. Nauzea a opakované zvracení je velmi časté. Bo- skl'iptní peritonitidy jako výraz již probíhající perichole-
transpapilámí přístup je obtížný (např. stav po Bll resekci
Tato komplikace vzniká nejčastěji v důsledku blokády lestivý syndrom nepolevuje a trvá déle než 12 hodin. cystitidy.
žaludku) anebo nemožný (stav po choledochojejunoana-
d. cysticus konkrementem. Drtivá většina případů akutní Laboratorní nález: leukocytóza, elevace sérových amy- Diagnostika: při USG vyšetření žlučníku nacházíme
stomóze),je cesta transhepatální. cholecystitidy vzniká jako následek cholecystolitiázy. Na láz a zvýšení hodnot jaterních enzymů, především ALP edematózní a zesílenou stěnu žlučníku, případně s kolekcí
vzniku zánětu se podílí, kromě obstrukce vývodu a retro- a GM'P, často bývá průvodní ikterus, který má obstrukční tekutiny v lůžku žlučníku. Biochemické parametry signali-
grádní infel<ce, tal<é lokaim ~mecnáfiické a chemické viivy charakter. zují zánět, tj. nacházíme zVýSenoWSedímentaci, leukocytó-
(distenze stěny žlučníku v přítomnosti koncentrované žlu- zu, event. zvýšení C-reaktivního proteinu.
Většina případů cholecystolitiázy je klinicky asymptoma-
če, hydrolýza lecitinů a reabsorpce žlučových kyselin). Pří­ Terapie: nutná je léčba antibiotiky, zvláště u starších ne-
tická. Specifickým klinickým projevem CL je protrahovaný
tomnost bakterií je většinou sekundární, ale rozhodující mocných, kde klinický průběh nemusí být nijak bouřlivý,
bolestivý syndrom, který označujeme jako biliámí koliku. Choledocholitiáza se klinicky nemusí, zejména u starších a u imunitně oslabených osob, nejvhodnější jsou cefalospo-
Klinický obraz: typická biliární kolika se objevuje za ně­ pro vznik této komplikace.
Klinický obraz: jde o komplikaci, která patří mezi zá- pacientů, projevovat. Obecně je počet případů asymptoma- riny 3. generace a chinolonová chemoterapeutika, jež dosa-
kolik hodin po jídle (cca 3-5), často v nočních hodinách. tické choledocholitiázy uváděn až 40 %. Na druhé straně hují vysoké koncentrace ve žluči. U kritických nemocných
nětlivé náhlé břišní příhody. Akutní cholecystitida je
Začíná jako stálá, postupná a zesilující bolest tlakového může vést k život ohrožujícím komplikacím, jako je těžký
charakterizována septickým stavem s lokálním drážděním je řešením perkutánní cholecystostomie provedená převáž­
charakteru, která je lokalizovaná ve středním epigastriu. septický stav s múltiorgánovým selháním (hepatorenální ně punkční technikou pod USG kontrolou. Při známkách
peritonea, vysokými teplotami a silnou stálou bolestí pod
Tato bolest (viscerální typ) nemá typický charakter koliky syndrom). progrese zánětu je nutná cholecystektomie.
pravým obloukem žeberním (somatický typ bolesti), která
(vlnovitá intenzita bolesti), ale zpravidla je trvalá a teprve
se zvyšuje při hlubokém nádechu a při pohybu. Při akutní Klinický obraz: typickým klinickým projevem bakteriál-
po několika hodinách se propaguje do pravého podžebří ní cholangitidy je Charcotova triáda (horečka a třesavka,
cholecystitidě je bolest v pravém hypochondriu méně osci-
a pásovitě pod pravou lopatku. Současně bývá intenzivní bolest v epigastriu a ikterus). Bolest při choledocholitiáze
lující, stává se trvalou, s progresí zánětu přes stěnu žluční­
nauzea a velmi časté je zvracení. Jedná se o "reflektorický je nejčastěji lokalizovaná v epigastriu a trvalé intenzity, po Podle klinického průběhu můžeme cholangitidy rozdělit
ku se objevuje dráždění viscerálního peritonea, projevující
typ" (extragastrický) zvracení, jehož základní charakteris- dobu několika hodin. Po jejím odeznění následuje různě na akutní a chronické, podle vyvolávající příčiny na infekč­
se lokalizovanou palpační i spontánní bolestí v místě za-
tikou je, že vyzvracení nepřináší pacientovi žádnou úlevu. dlouhý bezpříznakový interval (hodiny až dny) a pak se bo- ně podmíněné, autoimunitní a záněty vyvolané fyzikálními
níceného žlučníku. Murphyho příznak je definován jako
Nejprve pacient zvrací požitou stravu a později pouze hoř­ lest objeví znovu. Nemocní si mohou stěžovat i na svědění nebo chemickými vlivy (lokoregionální chemoterapie).
zastavení hlubokého nádechu pro náhle vzniklou bolest,
ké štávy. Oblast d. cystikus a choledochu patří mezi tzv. kůže. lkterus může, ale ne musí být vždy přítomný.
při palpaci pod pravým obloukem žeberním. Progrese pe-
hyperemetogenní zóny a pasáž konkrementu, nebo zvýšení
ritoneálního dráždění je projevem zánětu postupujícího na
tlaku, zde indukuje intenzivní nauzeu a zvracení. Z diferen-
peritoneum, cirkumskriptní perotonitidy a hrozící perfora-
ciálně diagnostického hlediska je nauzea a charakteristika ETIOLOGIE Mechanismem vedoucím ke vzniku akutní cho-
zvracení velmi podstatná a odlišuje ji od zvracení ze žalu- ce žlučníku.
Jde o chronický zánět stěny žlučníku vznikající při chole- langitidy je částečná anebo úplná obstrukce toku žluče
dečních příčin (např. u akutní gastritidy, peptického vředu, cystolitiáze. Stěna žlučníku je obvykle ztluštělá, může ob- do duodena. Příčinou je nejčastěji choledocholitiáza nebo
pylorostenózy). Obtíže zpravidla trvají řadu hodin. Po ode- sahovat krystaly soli, žlučník může být zjizvený a svraštělý. zánětlivá nebo nádorová stenóza žlučového stromu. Měst­
znělé biliární kolice mohou přetrvávat menší obtíže, nauzea
Hydrops žlučníku se vyvine v okamžiku, kdy dojde k trvalé- Evakuační schopnost žlučníku je výrazně omezena, nebo nající žluč je vhodným prostředím pro pomnožení bakte-
a nechutenství mohou přetrvávat ještě několik dnů poté. je žlučník zcela afunkční. Jestliže je konkrement přítomný rií. Infekce postihuje jak nitrojaterní žlučovody, tak může
mu zaklínění konkrementu v krčku žlučníku nebo v d. cys-
Jestliže bolest pt~etrvává více než 12 hodin nebo jsou ještě
tikus. Obsah ve žlučníku se několikanásobně zvětší, je od- v krčku žlučníku, může vzniknout hydrops žlučníku. přecházet na jaterní parenchym. Nejčastějším infekčním
další příznaky (viz níže),je tt~eba pomýšlet na komplikovaný Klinický obraz: Většina osob trpí dyspepsií - tlaky agens jsou gram-negativní mikroby: Escherichia coli, Kleb-
průběh biliární koliky (akutní pankreatitida nebo hydrops barvený a s větším obsahem hlenu.
Klinický obraz: u pacientů po biliární kolice přetrvává v epigastriu, nadýmání, nauzea, vzácně pocit bolesti nebo siela pnemonia a Haemophilus influenzae.
žlučníku, choledocholitiáza, obstrukční ikterus). zvracení. Bývá zřejmá časová vazba na příjem potravy.
stálá tlaková bolest v pravém podžebří. Při fyzikálním vy-
šetření nacházíme citlivou, elastickou až tuhou rezistenci V anamnéze mohou být ataky opakovaných biliárních kolik KLINICKÝ OBRAZ Typická je Char·cotova trias (horečka, bo-
pod pravým okrajem jater, která vykazuje pohyby s ex- nebo proběhlých akutních cholecystitid. lest biliárního typu, ikterus), obecně jsou přítomny známky
kurzemi bránice. V případě, že dojde k bakteriální infekci Fyzikální vyšetření většinou k diagnóze nepřispívá, v pří­ sepse (viz výše). Při fyzikálním vyšetření nacházíme ikte-
Jde o nepřesně a nejednoznačně definovanou poruchu trá-
městnajícího obsahu ve žlučníku, rozvíjí se hnisavý zánět padě akutního zánětu může být pozitivní Murphyho zna- rus, častá je hepatomegalie a při septickém průběhu i sple-
vení, která není všeobecně akceptována jako klinická jed-
stěny žlučníku. Dutina žlučníku se postupně vyplňuje hni- mení. Zásadní význam má vyšetření břišním ultrazvukem. nomegalie.
notka. Obvykle se za ní počítají vleklé žaludeční a střevní Ztluštění stěny nebo dokonce kalcifikace stěny žlučníku
sem. Klinická symptomatologie se zásadně neliší od proje-
obtíže, v jejichž popředí jsou tlakové bolesti v epigastriu, DIAGNOSTIKA A LECBA Čím dříve lze provést urgentní
pocity plnosti, přejedení a pocity nevůle, spojené s říháním,
vů akutní cholecystitidy, tj. vysoké teploty, třesavky a trvalé jsou nepochybnou známkou chronické fibroproduktivní
silné bolesti pod pravým obloukem žeberním. cholecystitidy. Jedinou léčbou je cholecystektomie. ERCP, tim lepší je výsledek. Diagnostické ERCP je násle-
nauzeou a návratem hořkých šťáv do úst v postprandiální dováno endoskopickou papilosfinkterotomií žlučovodu. Při
době. U jiných nemocných jsou v popředí střevní dyspep-
tomto výkonu je optimálním postupem okamžité odstranění
tické obtíže, nadýmání, plynatost nebo postprandiální všech konkrementů ze žlučových cest. Jestliže je překážka
průjmy. Podstatou těchto trávicích obtíží je pravděpodob­ Akalkulózní cholecystitida (AC) je vzácné onemocnění jiné etiologie, je cílem výkonu zajistit volný odtok infikované
Akutní biliární pankreatitida je obávanou komplikací cho-
ně maldigesce tuků z důvodů porušené evakuace žlučníku a tvoří maximálně 5-10 % všech cholecystitid. často se
a emulzifikace tuků. Podle jiných autorů jde o funkční po- ledocholitiázy. Její příčinou je zaklínění konkrementu v ob- žluče do duodena. K tomu slouží duodenobiliární, event. na-

lasti Vaterské papily, kde je také vyústění pankreatického vyskytuje u kriticky nemocných, po větších chirurgických sobiliární drenáž, tj. zavedení plastikového drénu, který pře-
ruchu trávení s koincidující cholecystolitiázou. Faktem je,
 10. Gastroenterologie 10.7 Nemoci žlučníku a žlučových cest

kolorektálního karcinomu, a to bez ohledu na rozsah ko- Tab. 14 - Klasifikace nádorů žlučníku vých cest. Především jde o primární sklerózující cholangiti-
klene zúžené místo žlučového stromu.Tento přístup umož-
ní účinné hojení akutního infektu a následně umožní např. litidy a délku jejího trvání. Navíc asi u 30 % pacientů s PSC du a Caroliho chorobu (kongenitální cysty žlučových cest).
Nenádorové afekce epitelu - adenomová hyperplazie,
dilataci zúženého místa endoskopicky anebo elektivní řešení se objevuje v dalším průběhu komplikace v podobě cholan-
cholesterolový polyp, zánětlivý polyp
chirurgické. Antibiotika jsou indikována vždy. giocelulárního karcinomu. KLINICKÝ OBRAZ Příznakový soubor je nespecifický (ano-
Benigní:
rexie, nauzea, hubnutí). Významným příznakem je progre-
me<_enchymoué -leiomyom, hemangiom, lipom (vesměs vzácné)
DIAGNOSTIKA Diagnóza je založena na déletrvajícím cho- dující, nebolestivý ikterus, event. recidivující akutní cho-
epitefoué- adenom (tubulární, vilózní, smíšený)
lestatickém syndromu, bez ikteru. Charakteristickým langitidy.
Prekancerózy- dysplazie, metaplazie Cintestinální, squamózní)
Jedná se o vzácné onemocnění se závažnými důsledky. nálezem jsou nerovnosti, kolísání kalibru a mnohočetné
stenózy až obraz růžence na nitro- a extrahepatáních žlučo­ Maligní:
DIAGNOSTIKA Laboratorní obraz není specifický, pouze
me<_enchymoué- leiomysarkom, embryonální rhabdomyosarkom
ETIOLOGIE Chronická cholangitida je způsobena chro- vodech. mafigníjibró<_ní histiocytom
biochemické znaky cholestázy (zvýšené hodnoty bilirubi-
nirlmn infekcí modnvch žlučowch cest polymikrobiální nu, ALP, GMn. Ze zobrazovacích metod ie orvním vv-
střevní flórou. Objevuj~ se u nem~cných s komplikovaným TERAPIE Kauzální léčba není známa. Podávání ursodeoxy-
adenosquamózní karcinom šetřením sonografie. ERCP, event. MRCP vylouČí primár~í
a protrahovaným průběhem choledocholitiázy. Častou cholové kyseliny zlepšuje průběh cholestázy a prodlužuje sklerózující cholangitidu. Lokalizaci a délku stenotického
Různé- karcinoid, lymfom, melanom aj.
příčinou bývá iatrogenní stenóza vývodných žlučových interval k nutnosti provedení transplantace jater a také úseku, resp. úseků prokáže perkutánní transhepatální cho-
Pokročilost nádoru se hodnotí v TNM klasifikaci podle pokročilosti
cest po poškození žlučového stromu, nebo stav po resek- snižuje riziko vzniku kolorektální rakoviny. Základní te- langiografie, resp. MRCP. Další informace přináší CT jater,
šíření se primárního tumoru (T), podle postižení regionálních
ci choledochu s následnou hepatiko-jejunoanastomózou rapií je včasná indikace k jaterní transplantaci. Přesto i po resp. arteriografie a. hepatica, které poskytnou více infor-
lymfatických uzlin (N) a přítomnosti vzdálených metastáz (M).
a ascendentní infekcí nitrojaterních žlučovodů, nebo vroze- provedené transplantaci jater se až u 30 % pacientů obje- mací ohledně resektability.
né malformace žlučového stromu (Carolliho cystická de- vuje do pěti let sklerózující cholangitida v transplantova-
generace nitrojaterních žlučovodů). ných játrech. kých a včasných příznaků je příčinou často pozdní dia- TERAPIE Základní léčba je chirurgická. Jejím cílem je
gnostiky. Později vzniká ikterus, hepatomegalie, ascites a je odstranění tumoru a obnovení drenáže žluče. Extirpace
KLINICKÝ OBRAZ Klinické symptomy jsou charakterizová- hmatná rezistence v místě žlučníku. Ikterus je známkou tumoru může být úplná (kurativní resekce) anebo neúplná
ny intermitentními atakami akutní cholangitidy, často špatné prognózy, protože je projevem infiltrace jaterního (paliativní). K zajištění drenáže se provádějí různé typy bi-
nejsou nijak výrazné, vždy však vedou k poškození funkce hilu a obstrukce žlučových cest. U 85 % ikterických pacien- lioenterálních anastomóz. Současná chemoterapie nezlep-
i struktury jater a vzniku sekundární biliární cirhózy. Symp- Klinicky nejvýznamnějším a nejčastějším nádorem je ade- tů již nádor není resekovatelný. Bohužel i po radikální chi- šuje přežití pacientů s nádoty žlučových cest. Přínos radio-
tomy jsou často nevýrazné, u některých nemocných je ve- nokarcinom žlučníku. Patří do skupiny zhoubných novo- rurgické operaci je dlouhodobé přežití naprosto výjimečné. terapie není přesvědčivý. Může být využita jako paliativní
doucím příznakem pruritus, aniž by ikterus byl zřejmý, tvarů hepatobiliární oblasti, společně s adenokarcinomem léčba u neresekovatelných tumorů - v podobě externí nebo
časté jsou subfebrilie a nemocní obecně udávají příznaky vycházejícím z hlavy slinivky břišní, vývodných žlučových DIAGNOSTIKA Vedle klinického obrazu jsou to laboratorní interní radioterapie, případně jako adjuvantní léčba po chi-
dyspeptické. cest a Vaterské papily, tj. do skupiny, kterou od třicátých let znaky cholestázy- zvýšené hodnoty bilirubinu, ALP, GMT. rurgické resekci. Thansplantace jater může ovlivnit délku
minulého století označujeme termínem "rakovina podja- Nádorové markery- CEA, CA 19-9, které jsou však nespe- přežití. Je vhodná pro pacienty s neresekovatelnými tumoty
DIAGNOSTIKA Kromě chronického průběhu nevýrazných terní krajiny" (Pelnář 1930). Rakovina žlučníku patří stále cifické. Zobrazovací metody- USG, CT, MRCP, při ikteru bez šíření procesu mimo jaterní parenchym. Fotodynamic-
symptomů a možného zvýšení GMT, ALT a AST přináší vý- mezi nádory trávicího ústrojí s nejhorší prognózou. ERCP, PTC. ká léčba představuje novou, klinicky testovanou metodu
znamné informace ultrazvukové vyšetření, ERCP a MRCP. paliativní léčby nádorů žlučových cest. Její podstatou je
TERAPIE Léčba karcinomu žlučníku je chirurgická. Chemo- systémová aplikace fotosenzibilizující látky a poté lokální
TERAPIE Základní terapeutickou metodou je endoskopie. terapie nepřináší pozitivní výsledky ohledně délky přežití. ozáření postižené tkáně laserovým difuzérem. U neopero-
ERCP umožní odstranění překážky ve žlučových cestách Více než 80 % karcinomů žlučníku vzniká při současné vatelných pacientů je možno se pokusit zajistit drenáž žlu-
vždy při dlouhodobém krytí antibiotiky. Při neúspěchu cholecystolitiáze, zatímco u malignit žlučových cest se cho- PROGNÓZA Většina zhoubných novotvarů žlučníku je v do- če implantací plastických nebo kovových samoroztažitel-
endoskopické terapie má své místo léčba transhepatální lelitiáza prokáže v méně než 20 %. Nejvyšší incidence byla bě diagnózy již neresekovatelných, 60-80 % pacientů ných endoprotéz perkutánní transhepatální cestou nebo
a event. chirurgická. popsána u amerických Indiánů, latinskoamerických žen, umírá do jednoho roku po operaci; medián přežití je endoskopicky.
Japonek a v severoevropské populaci. cca 5,2 měsíců. Pětileté přežití je pouze 1-6 %.

ETIOLOGIE V etiopatogenezi vzniku nádorů žlučníku prav-

děpodobně hraje roli cholelitiáza a složení žluče, kalcifikace Papila duodeni major (Vateri) je lokalizována na mediální
Jde o autoimunitní onemocnění s postižením intra- i ex- stěny žlučníku (karcinom byl nalezen u 25 % "porceláno- Histologicky se jedná o adenokarcinomy (diferencovaný, stěně sestupného raménka duodena. Je místem společné­

trahepatálních žlučovodů. Témět~ 90 % pacientů má sou- vých" žlučníků), kongenitální biliární cysty, polypy žluč­ obrovskobuněčný, adenosquamózní aj.). 1)rto nádory se ho vyústění žlučových cest a pankreatického vývodu. Její
časně idiopatický sthvní zánět, ulcerózní kolitidu, většina níku, některé infekce žlučníku (vyšší incidence u nosičů obvykle šíří přímým prorůstáním do sousedících orgánů postižení bývá jednak nenádorového a jednak nádorového
z nich jsou mužského pohlaví. Obvyklá doba diagnózy je Salmonella typhi), karcinogenní látky a léky. Mechanismy, Uaterní hilus, žlučník, pankreas), běžné je lymfogenní ší- charaktem. Asi 3 cm nad touto papilou se nachází papila
které se v pato genezi uplatňují, nejsou jasné. U cholecystoli- ření do regionálních lymfatických uzlin. Solidní metastá- minor (papila Santorini), která může hrát významnou roli
kolem 25.-30. roku života.
tiázy je významná doba expozice. Statisticky prokázána, ale zy v játrech nebo vzdálených orgánech jsou méně časté. v etiologii pankreatických onemocnění.
KoMPLIKACE Asi u poloviny pacientů má PSC progredující nevysvětlena je asociace vzniku karcinomu žlučníku a ope- Zvláštním typem je rakovina v oblasti junkce hepatiku
a agresivní průběh a vede nezadržitelně ke vzniku sekun- race žaludku pro žaludeční vřed. Po 20 letech byla incidence (Klatskinův nádor), která se šíří submukózně do nitro-
dární biliární cirhózy. Při postižení velkých žlučovodů karcinomu žlučníku u těchto pacientů 15,8násobně vyšší. jaterních žlučových cest a může napodobovat sklerózující
(dominantní stenóza) může docházet ke vzniku chronické cholangitidu. ETIOPATOGENEZE Při pasáži žlučové drtě přes papilu mo-
KLINICKÝ OBRAZ Symptomy nádorového postižení žluční­ hou drobné kaménky (drť- biliární sludge) poranit sliznici
bakteriální infekce s recidivujícími septickými stavy, kte-
ré devastaci jater ještě urychlují. U nemocných s ulcerózní ku jsou nespecifické a jsou často překryty symptomatologi! ETIOLOGIE Je známo několik patologických stavů, které Vaterovy papily, jež se pak hojí reparačním zánětem, event.
kolitidou představuje významný rizikový faktor pro vznik cholecystolitiázy a cholecystitidy. Právě absence specific- jsou asociovány se zvýšeným výskytem karcinomů žlučo- jizvením ústí papily, vedoucím ke vzniku stenózy. Stenotic-
 10. Gastroenterologie 10.8 Diferenciální diagnostika dyspeptického syndromu

ký úsek je překážkou normální drenáže žluče do střeva. ln- DIAGNOSTIKA V diagnostice se uplatňují kromě laborator-
traduktální tlak ve žlučovodu je zvýšen, úsek žlučovodu nad ních markerů nespecifické cholestázy hlavně zobrazovací
stenózou se dilatuje nejprve v rozsahu extrahepatálních, metody (sonografie, CT, MRCP, ERCP, EUS, IDUS). Tyto
později intrahepatálních žlučovodů. metody poskytují informace ohledně šíření se nádoru do
okolních struktur a o jeho resekovatelnosti. U všech pacien-
KLINICKÝ OBRAZ V klinickém obraze dominuje bolest až tů s diagnostikovaným adenomem nebo adenokarcinomem
Dyspepsie v doslovném překladu z řečtiny znamená po-
charakteru biliární koliky, avšak možným projevem je i dys- Vaterské papily je nutné provést kolposkopické vyšetření
rušené tráveni. V klinickém významu je to dosti nepřes­
peptický syndrom s pocity "netrávení, nafouknutí, plnos- k vyloučení současně se vyskytujících adenomů nebo karci- U pacientů, kteří přicházejí s dyspeptickými problémy k vy-
ně definovaný soubor příznaků a znaků, který zahrnuje
ti". V obou případech může být přítomna laboratorně nebo nomu tlustého střeva. šetření, je v prvním kontaktu nutné zhodnotit několik l<lí-
pocit dyskomjortu a tlaku v bNše, plnost po jídle, říhání,
i klinicky zjevná cholestáza (ikterus). Dramatickou kom-
pyrózu, škroukání a přeléváni ve st1~evech, nadýmání a ply- čových anamnestických údajů, jejichž správná interpretace
..... , . '• -~L----~ :~ ...... 1......._: ..... l.n.ln...,..-rH·~rl~ '\:T'7ni1r!=tilr1 V Ott- r .éčhou volbv ie chirundcl{é odstranění nádoru
IJUKGtCl lt::lU ~ll.Ua\...\... J'-' o.n.u .. •u "'uva .... uz::, ........... ...,., · ~------J T1=Rl1PIF
Jl(lfn.«t. Kl~<dfilr~rP _, rh"n"ni rhr~nPnQiP ~"' ...............
nrlli<S.,;" ...,._...J .... u1 """'-'
pomůže při provedení diferenciální diagnózy a je rozhodu-
~ vytvořením bilioent~rální anastomózy. U menších nádo- ~ ~
<1
----·r-·--· -·J .....
~_,r._.....,_, ~-
rlA
sledku infekce stagnujícího obsahu. Déletrvající stagnace
mácí terminologii a písemnictví od mezinárodních dopo- jící při stanovem aennmvnrmagnozy;
žluče v rozšířených žlučovodech bývá příčinou vzniku stag- rů je úspěšná také endoskopická léčba (ampulektomie).
ručení.
načních konkrementů, choledocholitiázy. V případě inoperability je možné zajistit drenáž žluče im- DÉLKA TRVÁNÍ DYSPEPSIE Akutní, náhle vzniklá silná dys-
V roce 2000 byla ustanovena mezinárodní pracovní skupina zahr-
plantací vnitřního plastikového nebo samoroztažitelného nující celkem 87 gastroenterologů z 18 zemí, kteří byli rozděleni do peptická porucha obvykle horního a současně dolního typu
DIAGNOSTIKA A LÉČBA V laboratorních parametrech nalé- kovového drénu perkutánní transhepatální cestou nebo 14 komisí. Výsledkem jejich šestileté aktivity bylo vytvoření tzv. Řím­ je často vyvolána dietní chybou. Zahrnuje prosté přejede­
záme zvýšené ukazatele cholestázy (bilirubin, ALP, GMT). endoskopicky transpapilárně. ských kritérií III, která klasifikují dyspeptický syndrom na základě ní, konzumaci kořeněných a dráždivých pokrmů, nebo se
Při ultrazvukovém vyšetření (USG) zjistíme rozšíření žlu- vedoucích symptomů a po vyloučení organického onemocnění. Tato může jednat o následky intoxikace alkoholem nebo jinými
čovodů různé úrovně, případně přítomnost konkrementu mezinárodní klasifikace vnímá termín dyspepsie jako projevy funkč­ návykovými a toxickými látkami. Celková nebo gastrointes-
v lumen žlučovodu. Velmi cenné informace přináší endoso· ních poruch trávicího ústrojí a rozděluje je do pěti skupin podle orgá-
tinální infekce může začínat jako náhle vzniklý dyspeptický
nografické vyšetření oblasti Vaterovy papily, a to z pohle- Příčinou obstrukce žlučových cest může být: nů: A. Poruchy jícnu; B. Gastroduodenální poruchy; C. Střevní poru-
syndrom. Naproti tomu déletrvající dyspepsie je velmi čas­
du jak hodnocení vlastní morfologie papily, tak invaze pro- • Konkrement zaklíněný v oblasti Vaterovy papily s kli- chy; D. Funkční bolesti břicha; E. Biliární poruchy. V tomto kontextu
mezinárodní klasifikace je pod termínem dyspepsie zahrnuta také to způsobena organickým nebo funkčním onemocněním
cesu směrem do pankreatické tkáně a do oblasti biliárního nickou symptomatologiíjako u choledocholitiázy, navíc trávicího ústrojí (dráždivý žaludek, syndrom dráždivého
bolest břicha. Z praktického hlediska je tato klasifikace umělá a pro
ústí. Zpomalené vyprazdňování žlučovodů prokážeme také s možností vzniku komplikací ve smyslu akutní biliár- klinickou práci málo přínosná. tračníku) či potravinovou alergií.
scintigrafií žlučových cest; cenná je MRCP. ní pankreatitidy, akutní cholangitidy a bilioenterální
Jako mnohem lepší se ukazuje česká klasifikace a chá-
Diagnostickou a současně terapeutickou metodou je píštěle.
LAČNĚNÍ NEBO PŘÍJEM POTRAVY Organické nebo
pání dyspepsie, které koncipoval počátkem šedesátých let VAZBA NA
ERCP, kdy je možno provést endoskopickou papilosfinkte- • Ke vzniku choledocholitiázy predisponuje také přítom­ funkční choroby trávicího traktu se zpravidla manifestují
minulého století Mařatka. Podle něj se dyspepsie rozdělu­
rotomii, která je v této situaci konečným řešením. nost peri- a parapapilárního divertildu, který zřejmě v době digestivní periody. V případě jícnu a žaludku se ob-
je na dyspeptický syndrom primát•ní, který je způsoben
svou přítomností zhoršuje průtok žluče distální částí cho-
funkční poruchou trávicího ústrojí, a dyspeptický syn- tíže dostavují v průběhu jídla nebo do 30 minut po jídle, tj.
ledochu. v časné postprandiální periodě. Při chorobných stavech na
drom sekundární, při kterém jsou dyspeptické projevy
Diagnostika: úlohou diagnostických metod je prokázat
důsledkem strukturálních změn trávicího ústrojí, poruše- střevě tenkém nebo tlustém to bývá zpravidla do 2 hodin
Další příčinou poruchy odtoku žluče do střeva mohou být a specifikovat příčinu obstrukce. Uplatní se sonografie,
né funkce jater, žlučníku, žlučových cest a pankreatu nebo po jídle. V případě, že je dyspepsie způsobena organickým
nádory, a to jak benigní adenomy (cystadenom, tubulární, EUS, ERCP, MRCP, CT, IDUS.
systémového onemocnění. V naší terminologií rozumíme onemocněním hepato-pankreato-biliárního systému, pak
vilózní), tak maligní adenokarcinom. Ze všech nádorů pod- Terapie: terapeutickým řešením je provedení endosko-
dyspepsií různé projevy porušeného trávení, vyjma bolestí se symptomy porušeného trávení mohou dostavit až za
jaterní krajiny má adenokarcinom Vaterské papily nejlepší pické papilosfinkterotomie a extrakce konkrementu. Papi- v břiše. 3-5 hodin po jídle. Naopak, není-li žádna vazba na příjem
prognózu. Důvodem je velmi časná klinická symptomato· losfinkterotomií je možno též vyřešit část suprapapilárních
Podle charakteru a převažujících příznaků můžeme dife- potravy, jde buďto o příčinu mimo trávicí trakt, nebo o pro-
Iogie (ikterus, recidivující pankreatitidy, krvácení). bilioenterálních píštělí. V případě divertiklu je diagnostika
rencovat dyspepsii do následujících dvou velkých skupin. jevy tzv. viscerální hypersenzitivity, kdy fyziologické pocho-
endoskopická, resp. rentgenologická, řešení chirurgické.
dy trávení a vyměšování jsou nemocným chybně vnímány
ETIOLOGIE Větší část adenomů nebo adenokarcinomů je
DYSPEPTICKÝ SYNDROM HORNÍHO TYPU Dyspeptický syn- a posléze intet·pretovány jako projevy nemoci, nebo jde
geneticky podmíněna a je spojena s atenuovanou nebo plně Literatura drom horního typu je projevem poruchy trávení v horní o příznaky domnělé, které nemají reálný podklad.
vyjádřenou formou familiární adenomatózy (mutace APC CONNER, O., SCHWARZ, M., Mc QUARRIC, L., et al. části trávicí trubice Gícen, žaludek a duodenum). Zahrnuje
genu). Acute bacterial cholangitis. Arch. Surgery, 1982; 117: především žaludeční symptomy, jako je pocit dyskomfortu DoPROVÁZEJÍCÍ A ALARMUJÍC[ PŘÍZNAKY Jedná-li se o funkč­
437-443. v epigastriu, pocit plnosti, tlaku, říhání, pálení žáhy a ná- ní nebo organické onemocnění trávicího ústrojí, tak zpra-
KLINICKÝ OBRAZ V klinickém obraze jsou napodobovány EHRMANN, J., HŮLEK, P. Hepatologie 2010. vrat šťáv do úst. vidla vedle příznaků porušeného trávení se ještě dostavují
symptomy choledocholitiázy (kolika, ikterus). Ta však KEIL R. Akutní cholangoitida, akutní kalku lázní cholango-
může koincidovat, nebo být důsledkem cholestázy. Vzhle- ' .. další příznaky, které dokreslují závažnost uvedeného stavu.
itida. In: DÍTĚ, P., et al. Akutní stavy v gastroenterologu, DYSPEPTICKÝ SYNDROM DOLNÍHO TYPU Druhým typem je Z dalších symptomů je to nauzea, zvracení, zácpa, průjem,
dem k jejich lokalizaci, jež vede ke včasnému vzniku symp- s. 59-67.
tomů, jsou nádory Vaterovy papily diagnostikovány poměr­
dyspeptický syndrom dolního typu, který je projevem poru- časté nucení na stolici, přítomnost většího množství hlenu
VÍTEK, L. Poruchy metabolismu bilirubinu. Med. po pro- šeného trávení na úrovni tenkého a tlustého střeva. Klinic- ve stolici a především bolest v břiše. Naproti tomu jejich
ně včas. moci, 2009; 10, Suppl. 1: 23-26. ké projevy zahrnují nadýmání, plynatost, přelévání obsahu nepřítomnost a přetrvávání pouze dyspeptických projevů
ve střevech, pocit dyskomfortu, pocity plnosti a tlaku kolem může ukazovat na extragastrointestinální příčinu dyspep-
pupku nebo v podbřišku. sie. Za alarmující příznaky považujeme takové, které jsou
často vyvolány organickým onemocněním trávicí trubice.
Jde o krvácení z konečníku, teploty, váhový úbytek a zvra-
cení krve. Tyto alarmující příznaky jsou indikací k podrob-
nému a rychlému vyšetření nemocného.
 10.8 Diferenciální diagnostika dyspeptického syndromu
10. Gastroenterologie

předčasné sytosti) bez dalších závažných symptomů je ní vazba na polykání tuhých soust a s postupující progresí DRÁŽDIVÝ TRAČNÍK Vedoucí příčinou vleklého střevního
VĚK PACIENTA S PŘÍZNAKY Věk pacienta je vý-
DYSPEPSIE u mladšího pacienta obvykle projevem funkční poruchy organické stenózy dochází k dysfagickým obtížím už při dyspeptického syndromu je funkční porucha tlustého stře­
znamný pro rozhodnutí o dalším postupu a volbě vyšetření. žaludku, tzv. funkční žaludeční dyspepsie. V anamnéze je polykání kašovitých a nakonec i tekutých soust. Tak tomu va označována jako syndrom dráždivého tračníku. 'JYpické
Je to proto, že s pí·ibývajícím věkem narůstá frekvence zá- možné vystopovat déletrvající stresové situace, větší kon- bývá při nádorech nebo zánětlivé stenóze jícnu a kardie. pro uvedenou diagnózu je délka obtíží, negativní výsledek
važných, především nádorových onemocnění. Arbitrá:ně zumaci kávy, alkoholu a nepravidelnou životosprávu. U ně­ koloskopického a laboratorních vyšetření. Střevní dyspep-
stanovená hranice pro významné zvýšení rizika nádorovych kterých pacientů mohou dyspeptické obtíže být projevem ZHOUBNÉ NOVOTVARY ŽALUDKU Rakovina žaludku posti- sie u syndromu dráždivého tračníku je doprovázena poru-
onemocnění (především rakoviny tlustého střeva) je věk refluxní choroby jícnu, aniž by byla přítomna nápadnější huje především seniory, výjimečná je v mladších věkových chou vyprazdňování, střídáním zácpy a průjmů a úlevou po
50 let. Dojde-li ke vzniku dyspeptických projevů u pacienta pyróza nebo regurgitace žaludečního obsahu. Od funkční skupinách (skirhus žaludku). Téměř u všech nemocných vyprázdnění střevního obsahu. Nejsou téměř nikdy vyzna-
staršího padesáti let, a to i bez alarmujících příznaků, je ten- žaludeční dyspepsie bychom měli odlišovat tzv. solární syn- vede k progredujícím dyspeptickým projevům, především čeny alarmující příznaky, jako je váhový úbytek, přítomnost
to fakt sám o sobě indikací k podrobnému vyšetření trávicího drom, jehož dominujícím znakem nejsou dyspeptické obtí- pocitům plnosti, předčasné sytosti, nechutenství a váhové- krve ve stolici a teploty. U mladších nemocných s typickou
ústrojí. Naopak u pacientů mladších věkových skupin, kteří mu úbytku. U většiny pacientů je přítomen bolestivý syn- 0
že. ale bolest lokalizovanávePigastriu a bolestivost v typic- anamnézou ....ie mo:l:no rovnon
· 'Z::th~iit tPr::tnii
c-
" rmwiPnh....1
······-·-·~·~v···-~·····-··-· ~-T -- -----·~-

~ ~ ~ -~ A~n.
__ _ ••• , , • l '·
nemaJí alarmuJlCI pnznaKy, t:le teraveuuu"y JJll"cup 1-''"'""u
._XC....,J.. •• ....

kých solárních bodech. Nejedná se o onemocnění žaludku, drom jako při peptickém vředu žaludku. Gastroskopické starších padesáti let a u všech ostatních s alarmujícímu pří­
dit podrobnému vyšetření. Je to proto, že se u mladších ne- ale o spontánní bolesti vznikající ve vegetativních nervo- vyšetření je u většiny případů suverénní diagnostickou me- znaky je nutné podrobné vyšetření včetně koloskopie k vy-
mocných většinou jedná o funkční poruchy trávicího ústrojí. vých pleteních kolem aorty. Anglosaský ná.ze~."~seud~-ul­
todou. U skirhoticky se šíí·ícího nádoru pod sliznicí žaludku loučení kolo rektální neoplazie.

cerózní syndrom" je z tohoto pohledu zavadeJlCI. U nekte- je stále přínosné klasické kontrastní rentgenové vyšetření.
tých pacientů se však obě jednotky funkční žaludeční dys- GASTROINTESTINÁLNÍ INFEKCE Významnou pncmou or-
ZÁNĚTLIVÉ NEMOCI TENKÉHO STŘEVA (celiakie a Crohnova ganicky podmíněné vleklé dyspepsie mohou být některé
pepsie a solární syndrom mohou kombinovat.
choroba) Celiakie: dolní dyspeptický syndrom (pocit tlaku infekce. V našich podmínkách jde o infekce způsobené He-
z diferenciálně diagnostického hlediska je mozne příči­ PEPTICKÝ VŘED ŽALUDKU A DVANÁCTERNÍKU Peptický vřed a dyskomfortu v břiše, nadýmání, zvýšená plynatost, škrou- licobacter pylori a parazitem Giardia lamblia. Helikobakte-
ny vzniku dyspepsie rozdělit do čtyř velkých skupin. Nej- žaludku nebo duodena má v příznakovém souboru vedle kání a přelévání obsahu ve střevech) bývá u neléčené celiakie rová infekce může vyvolávat antrální gastritidu, která u ně­
pravidlem. V dospělosti není téměř nikdy vyjádřen kompletní ktetých pacientů způsobuje žaludeční dyskomfort spojený
častější z nich jsou funkční a organické choroby trávicí horní dyspepsie také bolestivý syndrom, který často domi-
malabsorpční syndrom, tj. steatorhea, váhový úbytek a pro- s říháním. Helikobakterová infekce je prokazatelná z biop-
trubice. Druhou skupinu představují druhotné poruchy nuje v klinicl~ém obrazu .. U ~alud;čního vředu ~e objev.~je
bolest v časne postprandtálm dobe (cca do 30 mmut po Jtd- teino-energetická malnutrice. Častý je naopak vleklý střevní sií odebraných ze žaludku při gastroskopickém vyšetření
trávení vznikající na podkladě organických a výjimečně
le); naproti tomu bolest u duodenálního vředu j~ vázá~.a na dyspeptický syndrom, který je provázen mikrocytární ané- nebo neinvazivně dechovým testem, případně stanovením
také funkčních poruch (dyskinéza žlučových cest a Vater-
mií z nedostatku železa. V rodinné a osobní anamnéze jedů­ antigenu Helicobacter pylori ze stolice. Infekce prvokem
ské papily) hepatobiliárního systému a pankreatu. Do tře­ pozdní postprandiální periodu (cca za 2-3 hodmy po Jtdle)
a také se dostavuje v interdigestivní fázi, nejčastěji v první ležité pátrat po přítomnosti jiných autoimunitních onemoc- Gim·dia lamblia má v popředí střevní dyspeptické projevy
tí skupiny řadíme dyspeptické obtíže, které mají podklad
nění, jako tyreoditidě, diabetu mellitu I. typu, revmatoidní (nadýmání, plynatost a škroukání v břiše) společně s prů­
v přímém účinku dráždivých látek (koření, alkohol, káva), polovině noci (za 5-7 hodin po jídle). Velkým pomocníkem
artritidě nebo idiopatických střevních zánětech. Diagnóza je jmy. Diagnóza je založena na průkazu cyst lamblií ve stolici
toxinů (alimentární intoxikace) nebo léčiv na trávicí ústro- je dobrá anamnéza dokladující vedle dyspeptických přízna­
ků (říhání, pyróza, regurgitace) také bolestivý syndrom. velmi snadná, spočívá v pozitivitě antiendomyziálních pro- nebo průkazu trofozoitů Iamblií v duodenálním obsahu.
jí. Poslední skupinu představují systémová nebo závaž~á
tilátek a v histologickém průkazu subtotální atrofie sliznice
extragastrointestinální onemocnění, která vedou k poruse Významný je fakt, že úleva od bolesti a dyspeptických pro-
duodena odebrané při běžném gastroskopickém vyšetření. NÁSlEDNÉ STAVY PO OPERACÍCH NA TRÁVICÍ TRUBICI Po
trávení komplexním mechanismem zahrnujícím poruchy jevů se u vředu žaludku dostavuje po vytrávení nebo vy-
zvracení žaludečního obsahu, kdežto u vředu dvanáctní- Biopsie tenkého střeva Gejuna) a imunohistochemické vy- operacích žaludku (resekce podle Bilrotha I. a II. typu nebo
ve splachnickém řečišti, humorální a hormonální změny,
šetření nejsou ke stanovení diagnózy potřebné. vagotomie), resekci tenkého nebo tlustého střeva (pravo-
poruchy neurovegetativní regulace a hromadění toxických kového je tomu naopak, příjem potravy navozuje promptní
Divertikulóza tenkého střeva nebo syndrom bakteriál- stranná hemikolektomie a resekce terminálního ilea) se
látek (uremie, hyperurikemie). úlevu. Jestliže je vředová léze lokalizována v oblasti pyloru,
ního přerůstání v tenkém střevě vedou především k enorm- často dostavují vleklé dyspeptické poruchy, které jsou ná-
může k dyspeptickým projevům přistupovat také zvracení.
nímu nadýmání a plynatosti, u některých pacientů může sledkem hrubých strukturálních změn po chirurgických
Zvracení vyvolané "žaludeční příčinou" vede k okamžité
být přítomna makrocytová anémie a nízká hladina vitami- výkonech. Jasno přinese pečlivá anamnéza. Podmínkou
úlevě, zvratky jsou objemné a obsahují atonickou tekutinu
nu 812. Výjimečně se dostavují průjmy s větším obsahem pro správné zhodnocení stavu pacienta a vysvětlení příčiny
(tmavá tekutina olejové konzistence s drobnými částmi na-
tuku. Divertikulární choroba tlustého střeva je pravidelnou obtíží je získání protokolu o provedené operaci.
tráveného obsahu a žaludečního hlenu může být chybně in-
Nejdůležitějším krokem v diferenciálně diagnvos.tice dyspe~­ příčinou déletrvající střevní dyspepsie. V okamžiku aktivi-
terpretována jako hematemesa!) a zbytky jídla. Nejčastější
tického syndromu je odlišit organické a funkcnt onemocne- zace a rozšíření zánětu je většinou vyjádřena také bolest lo-
ní trávicí trubice. Důvodem je fakt, že ne poznané organické
příčinou je iatrogenně navozený vřed při terapii nesterotd-
ními antirevmatiky v rámci tzv. NSA-gastropatie. kalizovaná v levém mesogastriu. Příčina střevní dyspepsie
onemocnění trávicí trubice zpravidla vede k život ohrožují- je komplexní povahy a zahrnuje probíhající chronický zá-
cím komplikacím, nebo dokonce k úmrtí pacienta. Na dru- nět ve sliznici levého tračníku, syndrom bakteriálního pře­ Jde o druhotnou žaludeční nebo střevní dyspepsii vznildou
REFLUXNÍ CHOROBA JÍCNU Organické nemocijícnujsou vý-
hou stranu platí, že u většiny dyspeptických pacientů je pod- růstání a koincidující motorickou poruchu tlustého střeva. na podkladě cirkulační poruchy a kongesce trávicí trubice
jimečnou příčinou samostatného dyspeptického syndromu,
klad pro jejich obtíže v narušené funkci trávicí trubice vli- Crohnova choroba tenkého střeva mívá vedle střev­
častěji je dominujícím příznakem dysfagie a (nebo) ody- nebo druhotnou poruchu trávení způsobenou intraluminál-
vem nadměrného stresu, dietních návyků a životního stylu. ní dyspepsie také bolestivý syndrom. Jedná se o viscerální ní maldigescí, při nedostatku pankreatické šťávy a žluče.
nofagie. Odynofagie (bolestivé polykání) je vždy známk?u
Opakovaná a podrobná vyšetření těchto pacientů jsou ne- bolesti lokalizované kolem pupku, jejichž podkladem je vy-
organického onemocnění distální části jícnu anebo kardte.
odůvodněná, ekonomicky zatěžující a navíc některá z nich stupňovaná střevní peristaltika při obstrukci nebo zúžení PORTÁLNÍ HYPERTENZE A CIRKUlAČNÍ PORUCHY V PORTÁL-
Důvodem bývá pokročilá forma ezofagitidy (refluxní, my-
mohou být spojená s rizikem závažných komplikací. V tom- střevního lumen (střevní kolika). V pokročilých fázích ne- NÍM SYSTÉMU Pokročilá jaterní cirhóza s vyvinutou portální
kotická, korozivní). U nemocných s funkční motorickou
to ohledu je zásadním přínosem pečlivá anamnéza a její mocije v popředí somatická bolest, daná prostupem zánětu hypertenzí je pravidelně odpovědná za dyspeptický žalu-
poruchou jícnu, jak je tomu při achalázii a jejich vari:n·
správná interpretace. Organická onemocnění trávicí trubice až na viscerální serózu střeva, event. nástěnné peritoneum. deční a střevní syndrom. Příčinou je kongesce trávicích or-
tách, se dostavuje tzv. paradoxní dysfagie, nekonstantne se
jsou často spojena s výskytem alarmujících symptomů. gánů při městnání žilní krve v portální oblasti. V popředí je
vyskytující pocit váznutí sousta, který se objevuje při poly· Viscerální bolesti (kolem pupku) nebo somatické bolesti
kání tekutých a jindy pouze tuhých soust. Tím se zásadně (v pravé jámě kyčelní) jsou provázeny borborygmy, meteo- zvýšené nadýmaní a plynatost, v některých případech prů­
fUNKČNÍ ŽALUDEČNÍ DYSPEPSIE Horní dyspeptický syn- rismem a průjmovitými stolicemi. jmovité stolice. Střevní dyspepsie obvykle předchází vzniku
odlišuje od organicky podmíněné dysfagie, kde je konstant·
drom (pocit tlaku v nadbřišku, dyskomfort po jídle, pocit
 10.9 Diferenciální diagnostika chronických bolestí břicha
10. Gastroenterologie

(CT, MRCP, RTG nativní snímek břicha, USG), event. po- anamnéza. Velké množství černé kávy, černého čaje a kon- RENÁLNÍ INSUFICIENCE Nerozpoznaná renální insuficience
ascitu. Staří klinikové v 19. století si toho byli dobře vědomi zumace jídel obsahujících koření a vysokou koncentraci
mocí ERCP. s postupným rozvojem uremie je téměř vždy spojena s kom-
a vtipně tento stav glosovali úslovím "vítr předchází déšť". tuků často vedou ke vzniku déletrvající dyspepsie. Rozhod- binovaným horním a dolním dyspeptickým syndromem.
Podobně se mohou projevovat i jiné cirkulační poruchy nutí přinese pečlivá anamnéza. Těžké poškození trávicího traktu v podobě Treitzovy ure-
v játrech, jako je trombóza portální žíly nebo v rámci Bud- mické kolitidy se dnes vyskytuje zcela raritně. Častější je
dova a Chiarriho syndromu. dyspeptický syndrom dolního typu u nemocných v renální
insuficienci s cytomegalovirovou nebo klostridiovou infekcí
ONEMOCNĚNÍ ŽLUČNÍKU A ŽLUČOVÝCH CEST Cholecystolitiá-
tlustého střeva. Oportunní infekce vznikají v důsledku se-
za choledocholitiáza, stavy po cholecystektomii a operac~ch Pro vznik dyspepsie při požívání dráždivých a toxických
kundárního imunodeficitního stavu.
SRDEČNÍ SELHÁNÍ Pokročilá městnavá srdeční slabost bývá
n; žlučových cestách mohou být příčinou vleklého hormho látek nebo farmak je rozhodující vedle použité dávky také
spojena se vznikem hepatomegalie Gaterní glaukom) a s dys-
dyspeptického syndromu. Důvodem je nedostatečná evak~- individuální snášenlivost a délka podávání. DALŠÍ Progredující dyspepsie spojená s pozitivním labora-
-~
-- .. , ,~L-~ ~1~ .. x ........ ~ ",..,T4-l1nhon<:lt<:t1-
, __ , _ _
peptickým syndromem. Stav pacienta a celkový nález je ne-
ace zlucniKU neou purm.:11a v uall"l-'v• Lu "'u"" ' """~ .. - .... -·--· přehlédnutelný a vede ke správné diagnóze. Náhle vzniklá torním nálezem (anémie, vysóká hodnota CRP, sedimen-
ních žlučovodech, což má za následek maldigesci tuků. Dů­ lÉČIVA ZPŮSOBUJÍCÍ DYSPEPTICKÝ SYNDROM Nesteroid-
tace) může být způsobena onemocněním nástěnného pe-
dyspepsie spojená s bolestmi v epigastriu a pod mečíkem
sledkem může být horní (žaludeční) i dolní střevní dyspep: ní antirevmatika (NSA), zvláště neselektivní inhibitory ritonea (primární mezoteliom nebo miliární tuberkulóza).
může být vyvolána ischemií spodní stěny myokardu. Kardio-
tický syndrom. Stejně tak poruchy nitrojater.níc~ žlučo~10d~ cyklooxygenázy, vyvolávají až u 30 % nemocných žaludeč­ Cílené zobrazovací vyšetření (CT, USG) nebo laparoskopie
logická vyšetření (EKG a ECHO) přinesou obvykle jasno.
(primární sklerózující cholangitida, ~hr~~Icka .n~hmsav~ ní dyspeptické obtíže. Nutno zdůra~nit, že ne~ocní s dy~: přinesou definitivní vysvětlení.
destruktivní cholangoitida) a cholestaticke Jaterm leze maJI peptickým syndromem, indukov.a~~m. N~~', casto. nem3JI METABOLICKÁ ONEMOCNĚNÍ Celkové metabolické onemoc-
podobné důsledky. žádné organické změny na horm casti travici trubice. Ob-
. ., •v nění, jako je diabetes melitus I. typu, který unikl správné Literatura
Zda samotná a nekomplikovaná cholecystohtwza muze tíže jsou vyvolány poruchou motili:_>' žal~.dku a duvo~~~a. diagnóze, může v době počínající ketoacidózy indukovat AGRAWAL, A., WHORWELL, PJ. Nadýmání a rozpě­
být příčinou vleklého dyspeptického synd:~m.u, ~ení jed- Naopak u nemocných, u kterých do.slo k z~vo~ ohr?zUJI,cim horní dyspeptický syndrom s nechutenstvím a hubnutím. tí břicha jako funkční trávicí porucha - epidemiologie
noznačně doloženo. Podle některých autoru Je Jedmo~ .~ty: komplikacím při léčbě NSA, jako Je m.~si~m krv~cem do U nemocných s letitým průběhem diabetu se můžeme se- a mechanizmy vzniku. Česká a Slovenská Gastroenterol.
pickou symptomatologií cholecystol.it~~zy po~ze b1harm trávicí trubice z peptického vředu, nemaJI pred vzmkem ka- tkat s postižením vegetativních nervových pletení (diabetic-
kolika, tedy bolestivý syndrom, nebo JeJ I komplikace (a.k~t­
aHepatol., 2008; 62(1): 40-41.
tastrofické příhody žádné větší obtíže. ká viscerální neuropatie), které je odpovědné za vznik dru- BEGLINGER, CH. Cerebro-vaskulární osa: fyziologický
ní cholangitida, cholestáza a ikterus, akutní c~olecystitida Kortikosteroidy podávané ve větší denní dávce (cca hotné poruchy motility trávicí trubice, především žaludku základ pro pochopení zažívání. Česká a Slovenská Gast-
apod.). V každém případě u nemocného s prokazano~ a ~e­ 30 mg Prednisonu) jsou u většiny léčených pa:ient~ s?o.- (diabetická gastroparéza). Jinou příčinou dyspeptických roenterol. aHepatol., 2008; 62(6): 299-307.
komplikovanou cholecystolitiázou a vleklým dyspepticl~y~ jeny se vznikem žaludečního dyskomfortu, pyrozy, nham. projevů může být kandidóza trávicí trubice a dysmikrobie. BORTLÍK, M., LUKÁŠ, M. Léčba funkční dyspepsie. Re-
střevním syndromem je vhodný podrobný anamnestlc!<Y Vznik peptického vředu je však výjimečný.
rozbor. Vždy bychom se měli pokusit rozhodnout, zda .~r~­
media, 2003; 13(Suppl.): S33-S40.
Digitalisové preparáty, dříve hojně užívané v léčbě sr- ENDOKRINOPATIE Nepoznané endokrinopatie mohou indu- FIXA, B., KOMÁRKOVÁ, O., NOŽIČKA, Z. Dlouhodo-
važující klinická symptomatologie není projevem .~raz.dvi­ dečního selhávání, byly velmi často příčinou nechutenství, kovat vznik chronického dyspeptického syndromu. Jde bé sledování nemocných s funkční žaludeční dyspepsií.
vého tračníku. Důvod je ten, že po cholecystektomn muze horní dyspepsie a také bolestí v epigastriu. Příčina nebyla především o onemocnění štítné žlázy (hypertyreóza), které Závislost obtíží na Helicobacter pylori? Česká a Sloven-
v těchto případech dojít k významnému zhoršení střevního nikdy objasněna, předpokládá se redistrib~ce ~~e av•hy- může vedle dyspepsie také indukovat průjmy a hubnutí. Cel- ská Gastroenterol. aHepatol., 2002; 56(5): 171-176.
dyspeptického syndromu. poperfuze splanchnického řečiště. Z ostatmch lec1v u~Iva­ kové vyšetření a stanovení hormonální hladiny T3 a T4 uve- HERMANN, J., GREGAR, J. Současná diagnostika
ných v kardiologii je s dyspeptickým syndro;,nem, ~~o~ena dou diagnózu na pravou míru. Hypotyreóza je vzácnou pří­ a terapie dráždivého tračníku. Med. po promoci, 2006;
RAKOVINA PODJATERNÍ KRAJINY Maligní nádory podjater- terapie kalciovými blokátory a nitráty. Z dals1ch lec1v J.sou činou dyspepsie. Ještě vzácněji se dyspepsií může manifes- 7(Suppl.): 60-66.
ní krajiny (rakovina hlavy pankreatu, žluč.níkuv a žlučo.výc~ častou příčinou horního dyspeptické~o syndrom~ ka~wvé tovat adrenální insuficience, zvláště u pacientů s iatrogenně MAŘATI(A, Z. 7Mvicí obtíže. Galen, 2007.
cest) velmi často způsobují vznik d~.~pep~Ie.,Až.v .roz;I~~t~ soli a bisfosfonáty. Příčinou dyspepsie mohou byt zaně.t­ navozenou poruchou nadledvin, nejčastěji po vysazení dlou- MAŘATI(A, Z. Eradikace Helikobakter pylori či autise-
fázi maligního onemocnění se rozviJI typ1cka khmcka ,tnas. livé změny v distálním jícnu a akutní gastritida. Kolchic~n hodobé kortikoterapie. Jinou vzácnou endokrinní příčinou kreční léčba jako iniciální terapie nevyšetřené dyspep-
bolest břicha, hubnutí a obstrukční ikterus. Pouze nadory používaný v léčbě dnavého záchvatu m?že !~d~kovat vzmk dyspeptického syndromu může být hyperparatyreóza s hy- sie. Česká a Slovenská Gastroenterol. a Hepatol., 2008;
Vaterské papily jsou v tomto směru výjimkou, protože po- horního dyspeptického syndromu a take pruJmu. perkalcemickým syndromem a hypersekrecí žaludeční štávy.
rucha odtoku žluče do střeva se objevuje jako první příznak 62(6): 346.
Antimikrobiální léčiva vedou častěji k dolním dyspep-
nemoci. Pro diagnózu je příznačný vyšší věk (sedmé a osm~ tickým problémům a průjmům, důvodem je naru.šení mi~­
decennium) a přítomnost dalších závažných symptomu
robiálního ekosystému střeva nebo dokonce vz~Ik kl~stn:
(ikterus, teploty a hubnutí). diové kolitidy. Některé z nich (nitroimidazoly) JSOU teměr
vždy spojeny se vznikem žaludeční dyspepsie. ..
CHRONICKÁ PANKREATITIDA Toto onemocnění není čas:o~
Samostatnou kapitolou jsou léčiva používaná v tera~n
příčinou vleklého dyspeptického syndromu. Čast? ~~.a zhoubných nádorů a hemoblastóz. Intenzivní onkologic-
dyspeptický syndrom této klinické jednotce myl~e ~nci: Diferenciální diagnostika bolestí břicha patří mezi velmi Z pohledu možných etiologických faktorů, kterým je
ká terapie je téměř vždy spojena se vznikem horní a
tán ale ve skutečnosti se jedná o vleklou funkcm strevm obtížné kapitoly vnitřního lékařství, gastroenterologie toto sdělení především věnováno, je bolest jak nejčastějším
dys~epsii. Typickou klinickou manifestac~ .c?r~n~cké pan.- dyspepsie, průjmů a zvracení. i chirurgie. K diferenciální diagnostice bolestí břicha je příznakem akutního stavu, tak zvláště frekventním přízna­
kreatitidy jsou ataky bolestí. Až v pokroc!le ~az1 nemoci, nutno vždy přistupovat komplexně, tj. zvážit anamnestic- kem chronického onemocnění orgánů dutiny břišní a pro-
ALKOHOL KÁVA A DRÁŽDIVÉ POKRMY Konzumace koncen·
kdy dochází k zevně sekretorické ~nsu~cienci p~nk;eatu,
je v popředí klinického obrazu strevm dyspeptlc~y sy~­
trovanéh~ alkoholu je spojena s horním dyspeptickým ká data, charakter a lokalizaci bolesti, vyvolávající příčinu vází i mimobřišní onemocnění.
dromem, který je způsoben akutními zánětlivými bolesti, časový a druhový vztah břišní bolesti ke stravě, Nejpravděpodobnější příčinou bolesti v oblasti dutiny
drom, který je vyvolán maldigescí a mal~~sorpc1 t~ku: propagaci bolesti, průvodní příznaky bolesti, jako je zvra- břišní je právě probíhající zánětlivý proces, dysmotilita trá-
v žaludeční sliznici, inaktivací trávicích fermentů,
Velmi často je v těchto fázích přítomen JIZ sekundami cení a změna charakteru stolice, ale např. i bolest prová- vicí trubice, neurovegetativní dysbalance, viscerální hyper-
diabetes. Rozvinutá fáze chronické pankreatitidy je spo- spastických kontrakcí žaludku a duodena a ~~hibicí
deční sekrece. V diferenciální diagnóze pomuze ~~·~ ..'"hnl!
zející dušnost apod. senzitivita a dráždění neuronů expanzivními procesy.
lehlivě diagnostikována pomocí zaobrazovacích vyšetření
 10. Gastroenterologie 10.9 Diferenciální diagnostika chronických bolestí břicha

papily se standardně neprovádí a navíc je tato metoda zatí- PANKREATICKÁ BOLEST Pankreatická bolest při benigních
žena možnými závažnými komplikacemi (těžká akutní pan- lézích pankreatu se vyznačuje řadou odlišností od ostatních
fUNKČNÍ ONEMOCNĚNÍ JÍCNU Pokud jde o jícen, jsou nej- kreatitida). Při dyskinezi žlučníku se většinou s typickou břišních bolestí. Diferenciální diagnostika bolestí břicha je velice obtížnou
častější příčinou spazmy stěny jícnu, bolest vyvolaná při bolesti nesetkáváme, spíše se jedná o břišní dyskomfort než Zatímco bolest při akutní pankreatitidě je vždy bolestí částí vnitřního lékařství Znalost možných etiologických
reflexní nemoci gastroezofageální, tzv. louskáčkový jícen o typickou bolest. s ostrým začátkem a ihned velmi velké intenzity, provázená příčin, současně s charakteristikou některých dalších pří­
Funkční poruchy jako vyvolávající příčina bNšní bolesti zvracením, bolest pN chronické pankreatitidě je dlouhodo- znaků, lokalizace bolesti, její propagace a diagnostiky jsou
a hypersenzitivita stěny jícnu.
nejsou vzácné, nejsou život ohrožujícími stary, avšak vždy je bá, trvá dny, týdny i měsíce, významně se zhoršuje jídlem součástí předloženého sdělení.

fUNKČNÍ ONEMOCNĚNÍ VYCHÁZEJÍCÍ Z OBLASTI ŽALUDKU nutné velice pečlivě ryšet1~ovat nemocné z pohledu možné zá- (i dietním). Asi 85 % všech osob s chronickou pankreati- Přístup k diferenciální diagnostice břišních bolestí musí
Bolest vycházející z oblasti žaludku může mít příčinu při měny funkční etiologie s etiologií organickou, včetně možné tidou má tzv. bolestivou formu nemoci. Bolest u chronické být vždy komplexní:
poruše žaludeční funkce, např. při poruše žaludečního malignity. pankreatitidy může být vyvolána přetlakem v pankreatic- • cílená anamnéza
pacernakt:ru, ~udiítá je bulcst pfi diGtc~zi ~těr1y ž9.!1_~tj~~Df kém vývodu a především v sekundárních větvích, což vede • fyzikální vyšetření břicha
Klasickým příkladem v tomto smyslu je bolest, jejíž lokali- k ischemii a indukci bolestivých transmiterů. Další příči­ • racionální využiti dostupnycn:; preaevsim zoDrazovacrcn
zace má charakter písmene lambda, bolest je lokalizována nou jsou změny peripankreatických nervů, ztrácí se nepro- a endoskopických metod a biochemických testů.
v průběhu břišní aorty a jejích větví od manubrium sterni ONEMOCNĚNÍ JÍCNU Mezi nejčastější organická onemocně­ pustnost perineuria, a okrsky zánětlivé tkáně tak mohou Etiologie je
k pupku. Obvykle nahmatáme pulzující a neobyčejně citli- ní jícnu, která mají mezi svými symptomy bolest, patří re- přímo dráždit příslušné neurony. Bolest rovněž může vy- • funkční
vou břišní aortu. fluxní ezofagitida, hiátová hernie a achalázie. volat stenóza duodena, která může chronickou pankreati- • organická, a to jícnu, žaludku, střev a pankreatobiliární
Dysfagie je vždy symptomem závažným, který nesmí být tidu provázet. Významná je propagace pankreatické bolesti oblasti, včetně možných extraabdominálních příčin bo-
DRÁŽDIVÝ TRAČNÍK Často se setkáváme s mladšími ne- podceněn. Mezi prvými vyšetřeními je vždy nutno provést (Obr. 10.1). lestí břicha.
mocnými, přicházejícími s bolestmi břicha lokalizovanými vyšetření endoskopické. Pankreatická bolest provází jak chronickou pankreatiti- Břišní bolest je fenoménem, který je vždy třeba pečlivě
v mezo- a hypogastriu a obvykle provázenými změnami ve du, tak pankreatický karcinom. Nicméně je skutečností, že vyšetřit a analyzovat, abychom se vyhnuli závažným pochy-
vyprazdňování (imperativní průjem anebo spastická zá- VŘEDOVÁ CHOROBA GASTRODUODENA Vředová nemoc gast- v iniciálních stadiích obě tyto afekce od sebe lze poznat jen bením a možným poškozením našich nemocných.
cpa), bez jiných tzv. varovných příznaků, jako je zvracení, roduodenální je stále poměrně častou chorobou, i když v po- velice obtížně. Vždy je třeba proto provést vyšetření sono- Problematika bolestí břicha je dále rozvedena v oddíle
ztráta hmotnosti, přítomnost krve ve stolici, anemizace slední době se zřejmě z důvodu "proeradikovanosti" naší grafické, CT a zvláště významná je endosonografie pankre- o základních problémech v interně.
apod. Hovoříme o dráždivém tračníku, který je nejčastější společnosti změnila lokalizace vředových lézí a především atu. SPECT-CT se nezdá být lepší než CT, podobně to zatím
funkční střevní poruchou. Jedná se o poruchu střevní mo- se významně snížil podíl H. pylori pozitivních lézí. V etiolo- platí pro magnetickou rezonanci. Literatura
tility, kdy stěna střevní abnormálně reaguje na různé střev­ gii dnes převládají vředy H. pylori negativní, lokalizace lézí HEGGLIN, R. Dzferenciální diagnostika vnitřních chorob.
ní a mimostřevní podněty. Klinicky se nemoc projevuje buď v žaludečním těle a bulbu duodena je dnes prakticky propor- DALŠÍ PŘÍČINY CHRONICKÉ BOLESTI BŘICHA Nakonecje tře­ Praha: Avicenum, 1972.
průjmovitými stolicemi, anebo zácpou. Průjmovitá stolice cionální. Příčinou H. pylori negativních lézí jsou především ba se zmínit o břišní bolesti, kde je však příčina extragast- KOTEISH, A., KALLOO, A. Chronic or recurrent abdo-
je typicky imperativní, buď jako tzv. ranní frakcionované léky. Vysoké procento osob léčených nesteroidními antiflo- rická. Sem patří ischemická srdeční choroba, vertebrogen- minal pain. In: WEINSTEIN, W. M., et al. Clinical
stolice (prvá stolice je často i zcela normální konzistence, gistiky, antiagregačními léky (Acylpyrin) a léky antikoagu- ní léze a jejich propagace (Obr. 10.2). Gastroenterology and Hepatology. Elsevier Mosby, 2005,
pak následují stolice řídké až tenesmy), anebo jsou průjmy lačními je důvodem nárůstu těchto slizničních lézí. Zásadní s. 15-19.
postprandiální, kdy imperativní stolice se objevuje v prů­ roli v diagnostice, včetně diferenciální diagnostiky, má cílená Dalšími etiologickými faktory jsou změny průsvitu cév LANKISCH, P.-G. The problem of diagnosing chronic
běhu jídla nebo těsně po jeho skončení. U typu dráždivého anamnéza, neboť řada osob např. Acylpyrin za lék nepoklá- a následné omezení břišního prokrvení (břišní ischemie), pancreatitis. Dig. Liv. Dis., 2003; 35: 131-134.
tračníku, kde hlavním projevemje zácpa, se jedná o bolesti- dá, a spontánně jej proto ani neuvádí mezi používanými léky. příčinou bolesti mohou být také nemoci ledvin, gynekolo- LAYER, P., MELLE, U. Chronic pancreatitis: dejiniti-
vé symptomy, které defekaci tuhé stolice předcházejí. U ně­ Není proto zvláštností, že starší nemocný používá od kardi- gická onemocnění, ale i tzv. syndrom neplynového vzedmu- on and classijication for clinical practice. In: DOMIN-
kterých osob se po období zácpy objevuje masivní objemná ologa Acylpyrin, od revmatologa diclofenak a od internisty tí břicha při extrémní břišní lordóze. GUEZ-MUNOZ, JE. Clinical Pancreatology. Blackwell
řídká stolice, označená jako střevní debakl. antikoagulancium, což je doslova kombinace "smrtelná". Publ., 2004, s. 180-186.
Dráždivý tračník je onemocnění, které neobyčejně zhor- Klinický obraz: obecně se vředová choroba projevu- MALAGELADA, JR. Chronic abdominal pain and discom-
šuje kvalitu života nemocných, navíc může být spojeno, dle je bolestmi břicha, které při lokalizaci v bulbu duodena fort. In: CORAZZIARI, E., et al. Chronic gastrointesti-
některých údajů, např. s reftuxní nemocí gastroezofageální. jsou bolesti při lačnění, často se objevujícími v noci mezi
'----c nal disorders. Milano: Messaggi, 1999, s. 189-206.

--4
4
Ale především je nutno odlišit tuto jednotku od kolorektál- 1.-2. hodinou ranní a jídlem se mírnící, naopak bolest při SCHWETZ, I., BRADESI, S., MAYER, EA. Current in-
ního karcinomu, který se rovněž může projevit náhlou změ­ lokalizaci v žaludečním těle je bolestí indukovanou najede- --Th3
sights into the pathophysiology of irritable bowel syn-
nou charakteru stolice, ale bývá u starších osob a mohou ním - cca do I hodiny od požití jídla. Maximum bolestí je ve drome. Curr. Gastroenterol. Rep., 2003; 5:331-336.
být přítomny výše uvedené tzv. alarmující příznaky. Při ja-
kémkoliv podezření, že by se mohlo jednat o organické one-
mocnění střeva, je plně indikováno vyšetření koloskopické.
středním epigastriu v okolí pupku s propagací žaludečního
vředu směrem do obou podžebří a do dolní poloviny hrud-
níku, vřed subkardiální mívá bolest s projekcí až do oblasti
dolní čelisti. Vřed duodenální mívá svoji propagaci do okoli
pupku a pod žeberní oblouky. Ověření vředu je nepřesnější
V-
---9
~10
TRAUE, HC., KESSLER, M., RUDISCH, T. Extragast-
rointestinal chronic pain. In: CORAZZIARI, E., et aJ.
Chronic gastrointestinal disorders. Milano: Messaggi,
1999, s. 217-228.
fUNKČNÍ ONEMOCNĚNÍ BILIÁRNÍHO STROMU Zvláštní jed- VAKIL, N. Epigastric pain in dyspepsia and reflux disease.
~11

y
notku mezi funkčními příčinami břišních bolestí zaujímají gastroskopicky, zatímco lokalizace v bulbu duodena nevy- Rev. Gastroenterol. Disord., 2003; 3, Suppl. 4: S16-S21.
změny způsobené dysmotilitou biliárního stromu, včet­ žaduje vždy gastroskopickou kontrolu, jestliže je nemocný
ně svaloviny Oddiho svěrače. Dysfunkce Oddiho svěrače bez potíží, lokalizace v těle žaludku musí být vždy endosko-
může indukovat velmi silnou bolest charakteru biliární ko- picky kontrolována, včetně odběru biopsií z okolí vředu.
liky anebo akutní pankreatitidy, dokonce i s přechodným Standardem je vyšetření přítomnosti infekce H. pylori buď
zvýšením obstrukčních enzymů anebo pankreatické amy- biopticky v průběhu endoskopie, anebo velmi přesným de-
lázy. Diagnostika je velmi obtížná, manometrie Vaterovy chovým testem. Obr. 10.2
 10. Gastroenterologie
10.10 Krvácení do zažívacího traktu

Krvácení do zažívacího traktu je trvalým problémem chi- mem (únava, menší pracovní výkonnost, bledost, dušnost,
rurgů, gastroenterologů i internistů. manifestace již přítomných chorob - např. stenokardie
Z didaktického hlediska je krvácení rozděleno tomogra- u osob s ICHS). Nápadným symptomem bývá hypotenze
ficky na krvácení z horní části gastrointestinálního trak- a kolapsové stavy.
tu (GIT) Qícen, žaludek, duodenum až po Vaterovu papilu
včetně), ze střední části GIT Qejunum, ileum) a krvácení 01AGNOSTIKA A LÉČBA V současné době se jedná výhradně
z dolní části GIT (tlusté střevo a anorektální oblast). o akutní endoskopii, a to včetně krvácení z dolního GIT,
Další pouzlVané děiení je na krváctuí akutiíÍ a ki-v~cc I~t::i~ !~ic~ě d!?.g!:"!0~!!!z)r nmo7.ní i efektivní ošetření krváce-
ní chronické (krvácení skryté). Krvácení z horní části je jících lézí.
z praktického hlediska vhodné rozdělit na krvácení vari- Endoskopické vyšetření je však proveditelné pouze při
kózní a nevarikózní a dále je krvácení možné dělit podle hemodynamické stabilizaci nemocných, tj. při zjevném kr-
toho, zda byl zdroj krvácení identifikován nebo nikoliv (ob- vácení patří mezi první terapeutické úkony zavedení cent-
scure-overt bleeding). rální žíly s monitoringem vitálních funkcí a podáním krev-
ních převodů, event. plazmy. Množství jeclnotek podané
ETIOLOGIE Mezi nejčastější příčiny krvácení z horní čás­ krve se samozřejmě řídí intenzitou krvácení, obvykle však Obr. 10.3- Akutní peptický vřed s koagulem Obr. 10.4- Krvácející žaludeční vřed
ti trávicího traktu patří vředové slizniční léze žaludku je postačující dávka 3-4 jednotek erytrocytární masy anebo
a dvanáctníku, které včetně žaludečních erozí a bulbiti- I jednotka mražené plazmy. Endoskopické vyšetření nemá
dy tvoří více než 60 % všech krvácejících lézí v horní části být provedeno déle než do 12 hodin od přijetí nemocného,
GIT. Dalšími možnými zdroji jsou krvácející jícnové varixy osobně však doporučuji vyšetření emergenční do 2 hodin
(10 %) a Malloryho-Weissův syndrom (asi v S %). Dále od přijetí, kdy je lepší viditelnost a identifikovatelnost lézí
může být zdrojem krvácení ezofageální vřed, teleangiektá- a možnost endoskopické terapie.
zie a nádorové eroze cév. Přibližně 10-15 % všech zdrojů Jestliže je provedeno endoskopické vyšetření, získáme
krvácení není objasněno. informace o povaze krvácení (akutní, přítomnost koagula
Zdrojem krvácení ze střední a dolní části GIT jsou nej- apod.), tj. lze identifikovat a stratifikovat nemocné dle Fo-
častěji střevní polypy a nádory (asi 50 %všech krvácení), rrestovy klasifikace. Díky tomu lze určit optimální endo-
nespecifické střevní záněty, angiodysplazie a hemoroidy. skopickou terapii.
V současné době se doporučuje u osob s akutním ne-
KUNICKÝ OBRAZ Při akutním krvácení z horní části GIT při­ varikózním krvácením ještě před převozem do nemocni-
cházejí nemocní buď s anamnestickým údajem o zvracení ce podat blokátor protonové pumpy, protože je známo,
jasně červené, nenatrávené krve, anebo zvratky popisují že zvýšením žaludečního pH k alkalickému prostředí do-
jako kávovou sedlinu. Zvratky s příměsí krve mají zdroj chází ke stabilizaci krevního koagula. Před vlastní endo-
většinou v jícnu, zdrojem ovšem může být i slizniční léze skopií je doporučeno podat bolus blokátoru protonové
žaludeční (subkardiální vřed, tělo žaludku). pumpy (80 mg omeprazolu nebo 40 mg pantoprazolu)
Dalším typickým příznakem krvácení z horní části GIT a následovat má bolus infuzí s blokátorem protonové Obr. 10.5- Poléková žaludeční eroze Obr. 10.6- Žaludeční vřed s koagulem
je melena, dehtovitě černá stolice mazlavé konzistence s ty- pumpy.
pickým zápachem (pozor na černou a formovanou stolici U varikózního krvácení je třeba podat terlipresin (po-
při užívání preparátů s obsahem železa). Uvarikózního krvácení po sklerotizaci je doporučena se-
zor na kontraindikace - stenokardie, bronchiální astma,
kundámí prevence portální hypertenze (betablokátory),
literatura Iee kapitole 10
Příznakem krvácení z dolní části GIT je enteroragie - gravidita, cévní obstrukce obecně). Alternativou terlipre-
resp. zavedení TIPS. DÍTĚ, P., et al. Akutní stavy v gastroenterologii. 1. vydání.
příměs jasně červené krve ve stolici. Jestliže je extrémně sinu může být i somatostatin. Základním terapeutickým Praha: Galén, 2005.
urychlená střevní pasáž, může být enteroragie příznakem opatřením je sklerotizace jícnových varixů. Výkonem, kte- Při krvácení z dolní části GIT je léčba dána etiologií kr-
v~cení, je možno však použít většinu endoskopických tech- FAUCI, A., et al. (Ed.) Harrison's Principles oj Interna!
i krvácení z horní části GIT, protože krev "nestačila" být při rý stále nepozbyl své indikace, je zavedení jícnové balon-
mk, které používáme při stavění krvácení z homí části GIT. Medicine. 17th Edition. McGraw-Hill Professional, 2008.
průchodu střevem natrávena. kové sondy. Její indikace je však velice omezená - někdy je
Problematika akutního krvácení a principů léčby je po- GOLDMAN, L., et al. (Ed.) Cecil Medicine. An Expert
Prudké akutní krvácení je provázeno známkami hemo- nutno použít sondu tam, kde si nejsme jisti, zda ustalo va-
drobně pojednána v kapitole 2 - Masivní krvácení z trávicí Consult Title (Cecil Textbook oj Medicine). 23'd Edition.
ragického šoku (předpokládá se ztráta asi 40 % krevního rikózní krvácení po opichu varixů. Jistě je alternativou pro Saunders, 2007.
trubice.
objemu), ale pokles krevního tlaku je příznakem pozdním, dobu převozu nemocného s krvácejícími varixy ze vzdálené
LONGO, D., et al. (Ed.) Harrison's Gastroenterology and
protože se objevuje až po vyčerpání kompenzačních me- destinace na ošetření do nemocnice anebo tam, kde výše
Hepatology. 1't Edition. McGraw-Hill Professional, 2010.
chanismů. zmíněná léčba varikózního krvácení není v danou chvíli po-
LUKÁŠ, K., ŽÁK, A. Gastroenterologie a hepatologie.
Akutní krvácení z dolní části GIT může být krvácením užitelná. 1. vydání. Praha: Grada Publishing, 2007.
makroskopicky manifestním a spíše výjimečně vede ke Po zástavě krvácení u vředových lézí pokračujeme v po-
ZAVORAL, M. Karcinompankreatu. 1. vydání. Praha: Ga-
změnám v krevním obraze. Častější je chronické okultní kr- dávání blokátorů protonové pumpy a vyšetříme statut in- lén, 2007.
vácení, nejčastěji klinicky provázené anemickým syndro- fekce H. pylori- při pozitivitě vždy eradikujeme.
 11.1 Zánětlivá onemocnění dol.ních dýchacích cest
11. Pneumologie

časná diagnostika, která u akutních infekcí zkracuje dobu kašli a hlubším dýchání. Potíže by měly odeznít do týdne.
léčby, u chronických stavů snižuje výskyt komplikací a zvy- Onemocnění má epidemický charakter, je častější v chlad-
šuje šanci na delší přežití. ných měsících. Při nezvyklém průběhu je nutné vyloučit
jiné typy tracheitid a jiná závažná onemocnění. Přidružený
chrapot a bolest v krku znamenají přítomnost současné la-
ryngitidy. Stridor s výraznější inspirační dušností se může

I DEFINICE Akutní tracheobronchitida je zánět postihu-

jící oblast průdušnice a průdušek, který většinou nasedá
na akutní infekční zánět horních dýchacích cest (nazýva-
ný běžně "nachlazení" - rinitida, nasofaryngitida, event.
lmyngitida). Tracheální příznaky nemusí být vždy vy-
vyskytnout při epigloitidě, dětském pseudokrupu nebo
závažné stenóze podmíněné hlenem, popř. granulacemi.
Dávivý kašel po požití potravy, zvláště tekutin, svědčí pro
možnost tracheoezofageální píštěle. Při přetrvávání kašle
déle než 3 týdny jde většinou o su!Jakutní !JOstinfeki'ní lm-
znaceny a něl<dy onemocnění probíhá pouze jako akutní šel. Po 8 týdnech se používá termín syndrom chronického
bronchitida. kašle a je třeba vyloučit bronchiální astma, chronickou ob-
strukční plicní nemoc, gastroesofageální refluxní nemoc,
EPIDEMIOLOGIE Akutní tracheobronchitida je nejčastější chronickou sinusitidu ("zadní rýma") a další nemoci. Je
představitel infekcí dolních dýchacích cest. Respirační in- potřeba zaměřit se na používané léky (ACE inhibitory).
fekce obecně jsou jednou z největších sociálně-ekonomic­ Komplexní vyšetření je vhodné i při častějších recidivách
kých zátěží lidské populace. Akutní infekce dolních dýcha- tracheobronchitidy.
cích cest znamenají 95 milionů DALYS (disability adjusted Mezi jiná onemocnění trachey patří bakteriální tracheitida, kte-
na chronická neinfekční respirační onemocnění umírá u nás life years) bez ohledu na věk, což představuje asi 6,2 % rá postihuje nejčastěji děti do 3 let života a projevuje se jako stenóza
Pneumologie je nepochybně velmi důležitá obl~st hu~~n­
ročně asi 8 000 lidí. Přesto pneumologie dosáhla nepochyb- všech registrovaných DALYS. Předpokládá se asi 430 mi- se stridorem vyvíjející se po viróze. Chronická tt·acheitida je překr­
ní medicíny _ týká se rozsáhlé skupiny nemoc1, patnctc~ vení, edém sliznice a atrofické změny vyvolávající perzistující kašel.
, h u' spěchů např. v oblasti léčby a kontroly astmatu, lionů epizod infekčních zánětů dolních dýchacích cest roč­
mezi nejčastější vůbec. Tento obor řeší p?dstatu, pr~ve~c1, nyc , h d'l v , U imunokompromitovaných jedinců se může vyvinout závažný stav
v oblasti biologické léčby karcinomu plic, bronc o 1 atacm ně (incidence 40/100 000). Jinak se dá říct, že ročně one-
diagnostiku a terapii respiračních infekci, toxoal~rgtc~c~ s ulceracemi na sliznici. Tracheobronchomegalie (Mounierův-Kuh­
"b
lec CHOPN a v naší zemi také v systematické kontrole mocní asi 5 až 10 % populace. Celosvětově se výskyt liší
stavů defektů imunity nebo nádorových nemoci. U cast1 yu , 'I v· • • nův syndrom) je vrozený, autosomálně recesivně dědičný defekt tra-
tuberkulózy. Respirační nemoci řeší praktičh le <an I :ye~t- podle geografických, klimatických a sociálně-hygienických
podobných postižení příčinu neznáme. Tradiční ~?~~~o­ cheálních chrupavek. Při atrofii svalstva a elastického vaziva dochází
alisté a při diagnostice je třeba věnovat pozornost bez~ym podmínek. Až řádově větší je zátěž v zemích s nízkým hru- k divertikulóznímu rozšíření průsvitu průdušnice. Tt·acheomalácie
logie řeŠÍ problém chronických nemocí, ale rozVIJe}JCI vse
příznakům, jako je kašel, dušnost nebo ~oles~ na h.rudn~ku; bým domácím produktem než v zemích vyspělých.·· může být vrozená porucha vývoje tracheálních chrupavek, které ztrá-
intenzivní pneumologie využívá invazivních postupu ~~. re-
Od pečlivé anamnézy přes radiolo~icke_ a mtkrob~olog.Icke
šení akutních stavů, většinou spojených se závažno~ a :1;ot vyšetření vede diagnostika k spectficlz:m meto~a~, Jako ETIOLOGIE A PATOGENEZE Pokud onemocnění probíhá
cejí svůj tonus (tracheální dystonie). Tracheoezofageální píštěle mo-
hou být vrozené nebo zlskané (viz kapitola 11.10.1 Vývojové vady).
ohrožující respirační insuficiencí. Výskyt řady resptracmc? Získané píštěle vznikají nejčastěji u nádorových procesů, tuberkulózy
je spirometrie, bronchoskopie nebo Imunologtcke, testy. akutně z plného zdraví, předpokládá se u dětí virová etio-
onemocnění narůstá a postihuje významné proc~nto. s;~:
K přesné diagnóze jsou potřebné náročn~ z?br~zo;ac~ tech- logie v 80 %, u dospělých asi v 50 %. Jedná St;! prakticky nebo mykotických infekcí v mediastinu. Relabující polychondritida
tové populace. U některých stoupá i ~o;talita. Jep nejvet~I
' • t se týká CHOPN. Karcinom plic Je po strance1, mot-
'!
niky, bioptické postupy a mikromorfolo,gtck~ vyset~em. te- o všechny typy respiračních virů, jako jsou Rhinovirus, je systémové postižení chrupavek neznámé etiologie. Dochází k de-
strukci tracheálních chrupavek a k sekundární chondromalácii. Ex-
narus · rapii se používá nejen farmak, ale take f~zi~terapte, klim.a- Adenovirus, lnfluenzae virus A, B a Parainfluenzae virus,
tality dlouhodobě nejzávažnějším nádore~. Tubervk~ oza_J: trémně vzácné jsou tracheopathia osteochondroplastica a tmcheo-
toterapie, podpůrné ventilace a terape,uttck~ bronc?olvo~Ie. u dětí hlavně RS virus. Dále jsou příčinou onemocnění My-
druhou nejčastěji smrtící infekční nemoci. Na svete ~~Ira bronchiální amyloidóza. Iatrogenní záněty vznikají u tracheosto-
ročně asi s milionů obyvatel na pneumonii a 1,7 mtlwnu
v celospolečenském měřítku je velmi žadouCI o resp1racmch coplasma pneumoniae, Chlamydophila pneumoniae a další mie, při intubaci a při kolonizaci zavedených stentů. Stenóza tmchey
nemocech informovat veřejnost. Je třeba věnova~ po~o.rnost nejčastější bakteriální patogeny dýchacích cest (Haemo-
na tuberkulózu. Z neinfekčních nemocí dominuje CHOPN, může být následek dlouhodobé in tu bace nebo tracheostomie, nádorů
stavu zevního prostředí a především otázce mkotm1smu, philus influenzae, Streptococcus pneumoniae, Moraxella
na kterou umírají ročně 3 miliony obyvatel, n~, bt:oncho- a zánětů. Výjimečně je idiopatická.
který se podílí na vzniku podstatné části respi:ač?ích nem~­ (Branhamella) catarrhalis, Staphylococcus aureus nebo
genní karcinom umírá 1,3 milionu a na ~r~n?htalm ast'?~
cí. Spojením problematiky genetiky, patologte, Imunolog~~ Klebsiella pneumoniae). Průběh onemocnění je ovlivněn DIAGNOSTIKA Podle typu zánětu mají nemocní různě vyso-
250 000 lidí. I v české republice jsou resp tra cm onemocne~I
respiračních nemocí spolu s mikrobiologií, farmakot~r~pn, virulencí patogena, stavem celkové imunity postiženého kou teplotu a projevy zvýšené únavy. Fyzikální vyšetření
závažným celospolečenským problémem. Asthma bronch.I-
hrudní chirurgií, pneumoonkologií a spánkovou medtcmou jedince a zdatností mukociliárního aparátu spolu s další- může být negativní nebo se poslechem ~istí suché i vlhké
· CHOPN maJ'í podobnou prevalenci, která se odhaduje
a1e I . v v vv' J se rozvíjí moderní obor nazývaný "respirační medicína"· mi složkami lokální imunity tracheobronchiální sliznice. bronchitické fenomény. Mikrobiologické vyšetření sputa
kolem 8 %, u dětí je prevalence astmatu Jeste vyss1. enom
Akutní tracheobronchitida může vzniknout i po inhalaci má význam jen při produktivním kašli a lze také prokazovat
iritačních látek, jako jsou výpary z chloru, kyselin, louhů zvýšené titly protilátek proti respiračním virům. Praktické
a prach. využití testů je však velmi omezené. Skiagram hrudníku je
bez patologických změn a je indikován vždy, trvají-li potíže
KUNICKÝ OBRAZ Onemocnění většinou začíná bolestí (škrá- delší dobu než 3 týdny nebo při hemoptýze, stridoru, zhor-
báním) v krku a pocitem celkové slabosti a únavy. Nemocní šující se dušnosti a jiných komplikacích. Při trvání potíží je
si stěžují na předchozí dysfonii a dráždivý kašel, který může třeba uvažovat o bronchoskopii při které lze vyloučit jiné
a úspěchy v léčbě jsou různé. Projevy vi~ových respi.~ač:
Za onemocnění dolních dýchacích cest je možno P?V~žo: později přejít v produktivní s expektorací sklovitého bělavé­ onemocnění a cíleně odebrat aspirát nebo výplach sekretu
nich infekcí se většinou léčí symptomaticky, bakter~~ln~
vat patologické stavy, které post~hují ~trukt~ry dtstalne ho hlenu (výjimečně při bakteriální superinfekci je sputum na mikrobiologické vyšetření.
infekční záněty lze řešit účinnými antibiotiky. Bronchta~nl
od Iaryngu až po bronchiol:y. Mezi. ;el~<ym poctem ne~ o~ hnisavé). Teploty jsou zpravidla mírné. Vzácně se může ob-
astma se dostává pod kontrolu s minimálním omezemm
cí dominují akutní infekce, bronchtalm astma a c~romcka jevit hemoptýza. Dušnost, pokud je přítomna, bývá zpra- lÉčBA U akutní tracheobronchitidy jsou většinou dosta-
kvality života díky protizánětlivým lékům. U CHOPN se
obstrukční plicní nemoc (CHOPN). Tyto nemoc1 zname- vidla mírná. Podíl tracheitidy se charakteristicky projevuje čující antipyretika, inhalace a šetřící režim. Podle typu
zlepšuje kvalita života, ale onemocn~ní, vyléčit ~oposu.d
nají jednu z největších zdravotnic~ zátě~.í svět,ové popula~ tlakem až pálivou bolestí za sternem, která se zvětšuje při kašle se podávají antitusika (kodeinová s centrálním účin-
nelze a mortalita na něj stoupá. Spolecnym problemem Je
ce v hodnocení morbidity i mortality. JeJICh vyskyt stoupa
 11. Pneumologie

stadia (I - lehké stadium, II - středně těžké stadium, Tab. 11.1- Klasifikace CHOPN podle tíže
kem a nekodeinová) nebo expektorancia (guaiafenesin)
a mukolytika (ambroxol, bromhexin, N-acetylcystein, - těžké stadium, IV- velmi těžké stadium).
změny postihují proximální dýchací cesty, periferní prů­
carbocystein, erdostein). Antibiotika se indikují až při 1: Lehké FI;V/FVC < 0,70 Pacient s chronickými nebo bez chronických příznaků (kašel, expektorace). Pacient si
přetrvávání hnisavého sputa, recidivě potíží a při průkazu
dušky, plicní parenchym a plicní cévy, kde probíhá
nický zánět a strukturální změny, které jsou následkem
FEv1 ~ 80% NH ještě nemusí uvědomovat, že jeho funkce plic je již abnormální.
bakteriální etiologie. Volí se aminopeniciliny (ev. poten- ll: Středně těžké FEV/FVC < 0,70 Pacient s chronickými nebo bez chronických příznaků (kašel, expektorace). Příznaky
opakovaného poškození a reparace. Plicní zánět je udržo-
cované inhibitory betalaktamáz), makrolidy, tetracykli- 50 %~ FEV1 < 80 %NH obvykle progredují a objevuje se námahová dušnost. Vtomto stadiu většinou pacient '
ny, cefalosporiny 2. generace nebo kotrimoxazol. Délka ván a zesilován oxidačním stresem a dysbalancí
vyhledává lékařskou pomoc pro dušnost nebo pro exacerbaci.
podávání bývá 5-7 dní. V každém případě je důležité tyto antiproteázového systému v plicích. Patofyziologickým
korelátem patologických změn u CHOPN je hypersekrece 111: Těžké FEV/FVC < 0,70 Pacient s chronickými nebo bez chronických příznaků (kašel, expektorace). Typické
infekce doléčit, neboť mohou vyústit v chronické one- 30 %~ FEV1 < 50 %NH je zhoršení dušnosti, která limituje pacienta v jeho denních aktivitách. Exacerbace se
hlenu, bronchiální obstrukce, hyperinflace, vývoj hyper-
mocnění. opakují a prakticky vždy ovlivňují kvalitu života.
u ::f::•:J::!ckf!!!!! ,f••!Í7diuPhn lm.ilfe json vhodné inhalace, klimata- tenze v plicnici, plicního srdce a vývoj chronické respi-
terapie, popřípadě inhalační kortikoidy. Při projevech obstrukce je rační insuficience. Nemocní s CHOPN většinou umírají IV: Velmi těžké FEV/FVC < 0,70 Kvalita života je zjevně velmi zhoršena, exacerbace mohou býfíí\lo.fohrožující.
nutná endoskopická intervence s odstraněním hlenu, jeho vyšetře­ na respirační selhání (těžká a velmi těžká stadia) nebo na FEV1 < 30% NH
ním a cílenou antibiotickou léčbou, která při včasném podání může kardiovaskulární nemoci a rakovinu plic (lehká a středně nebo FEV1 <50 %NH +PH,
zabránit nutnosti intubace. Ta je většinou nezbytná u akutní bakteri- těžká stadia). Hlavními klinickými příznaky CHOPN jsou CP nebo CHRl
ální tracheitidy a může být zrušena až po odeznění febrilií a hnisavé kašel, expektorace hlenu a dušnost, která koreluje se sni- FVC- usilovná vitální kapacita, FEV,- usilovně vydechnutý objem za 1. sekundu, hodnota FEV1 je udávána po bronchodilataci, NH- náležitá hodnota,
sekrece. U stenózujících proceslt se provádí endoskopická rekana- žením tolerance fyzické námahy. Pokud nedojde k exacer- PH- plicní hypertenze, CP- cor pulmonale, CHRl- chronická respirační insuficience
lizace. První úspěšná transplantace trachey byla provedena v roce baci, je CHOPN záludná svým plíživým, nenápadným vý-
2009. vojem. Doba mezi první cigaretou a smrtí je 40-50 roků.
Diagnóza a klasifikace CHOPN jsou postaveny na průka­ vyvinout. Pro praxi je však důležité, aby pacienti, zvláště body mas s index). Dosud však ne ní jasné, jaký význam má
DIFERENCIÁLNÍ DIAGNÓZA je neobyčejně široká od banál-
zu ireverzibilní a progredující obstrukci dýchacích cest, tj. pacienti, kteří kouří nebo jsou bývalými kuřáky, byli nadále tento index pro rozhodování o léčbě CHOPN.
ních stavů až po závažná onemocnění. Proto není dobré na spirometrickém vyšetření. Hlavními cíly léčby CHOPN
podceňovat hlavně delší dobu trvající kašel a nejpozději po považováni za rizikovou skupinu pro vznik CHOPN a aby Prvotní diagnóza CHOPN může být učiněna v kterém-
jsou zmírnění příznaků, zabránění vývoje nemoci, zvýšení jim byla poskytnuta patřičná péče, včetně trvalého tlaku na koliv stadiu a klasifikace CHOPN je vhodnou didaktickou
3 týdnech provést skiagram hrudníku, event. další vyšetře­ tělesné zdatnosti, resp. zvýšení tolerance fyzické zátěže,
absolutní zanechání kouření a snížení expozice ostatním pomůckou pro zahájení a volbu typu léčby, včetně farmako-
ní. Je třeba odlišit zánět horních dýchacích cest, aspiraci zlepšení celkového zdravotního stavu, zabránění a léč­
cizího tělesa, postinfekční kašel, jiná onemocnění trachey inhalačním škodlivinám, včetně škodlivin vyskytujících terapie.
ba komplikací, prevence exacerbací a snížení úmrtnosti.
(viz výše). se v pracovním a domácím prostředí. Na druhou stranu
Do komplexní terapie patří absolutní zanechání kouřeni, Tab. 11.2 - BODE index- multifaktoriální (vícerozměrný)
Syndrom chronického kašle zahrnuje mimo jiné chro- CHOPN se může vyvinout i u pacienta bez předchozího
farmakoterapie, která je pouze symptomatická, rehabi- prediktor mortality na CHOPN
nickou obstrukční plicní nemoc, ekvivalent astmatu, chro- litace, očkování protichřipkovou vakcínou, dlouhodo-
kašle a vykašlávání.
nickou sinusitidu (postnasal drip syndrom), gastroezofage- Primárně se klasifikace CHOPN odvíjí od ventilačních
bá domácí oxygenoterapie (DDOT), chirurgická léčba
ální reftuxní chorobu, medikaci ACE inhibitorů, dysfunkci (bulektomie, volumredukční operace, transplantace plic)
hodnot získaných při spirometrickém vyšetření, resp. od
hlasových vazů, pleurální výpotek, intersticiální plicní pro- post-bronchodilatační hodnoty FEV1 (FEV1 - usilovně vy-
Proměnná o 1 2 3
a v neposlední řadě trvalá edukace pacientů a jejich rodin. FEV1 (%NH) ~ 65 50-64 36-49 ~ 35
ces, tuberkulózu, bronchiektázie, sukcesivní embolii plicní, dechnutý objem za 1. sekundu) a od post-bronchodilatač­
Průběh a léčba CHOPN jsou výrazně ovlivněny komorbi-
kardiální selhávání nebo i karcinom plic. Může jít i o habi- ditami, což vyžaduje spolupráci pneumologa s ostatními
ního poměru FEVjFVC (FVC - usilovná vitální kapaci- 6-MWT(m) ~ 350 250-349 150-249 ~ 149
tuální kašel nebo idiopatický kašel. ta),jehož snížení pod O, 70 svědčí pro ireverzibilní obstruk- Dyspnoe (MMRC) 0-1 2 3 4
specialisty, resp. multidisciplinární přístup.
ci. Standardním bronchodilatačním podnětem je podání
BMI (kg.m- 2)
> 21 ~ 21
PROGNÓZA Komplikace u doposud zdravých osob jsou výji- 400 pg salbutamolu (inhalační beta 2-agonista s rychlým
Definice
mečné a onemocnění probíhá bez následků. U oslabených CHOPN je definována jako léčitelné onemocnění, kterému nástupem účinku a s krátkodobým účinkem). Specifické Hodnocení: rozmezí hodnot BODE indexu je 0-10, větší hodnota BODE indexu
a starších pacientů může vzniknout pneumonie, při protra- lze předcházet a které má významné mimoplicní účinky, jež rozhraní hodnoty FEV/FVC pod O, 70 však nemusí vždy znamená větší riziko úmrtí. FEV1 - usilovně vydechnutý objem za 1. sekundu,
NH- náležitá hodnota, 6-MWf- šestiminutový test chuzí, MMRC- modifiko-
hovaném a recidivujícím průběhu bronchiektázie. mohou přispívat k jeho závažnosti u jednotlivých nemoc- korespondovat s tíží CHOPN zvláště v seniorském věku,
vaná, tj. čtyřstupňová, škála dušnosti, stupeň 4 indikuje dušnost nemocného
ných. Jeho plicní složka je charakterizována omezeným kde hrozí naddiagnostikování a u pacientů pod 45 roků při běžných denních činnostech, jako je oblékání či mytí, která mu neumožňu­
věku s lehkým stadiem CHOPN, kde hrozí poddiagnos-
průtokem vzduchu v průduškách (bronchiální obstrukcí), je opustit domov, BMI - body mass index (index tělesné hmoty)
ktetý není plně reverzibilní. Bronchiální obstrukce obvykle tikování. Pouze samotná míra obstrukce rovněž není
progreduje a je spojena s abnormální zánětlivou odpovědi vhodná k monitorování průběhu CHOPN, ke stanovení Definice exacerbace
plic na škodlivé částice a plyny. prognózy či ke zhodnocení odpovědi na farmakoterapii, Exacerbace CHOPN je příhoda v průběhu nemoci, která je
Souhrn Mezinárodní klasifikace CHOPN Podle Světové ini- ani nemusí korespondovat s důsledky vlivu CHOPN na charakterizována změnou obvyklé dušnosti, kašlem a/nebo
Chronická obstrukční plicní nemoc (CHOPN) je defino- jednotlivého nemocného, které spíše korespondují s tíží
ciativy proti chronické obstrukční plicní nemoci (GOLD vykašláváním nad obvyklé každodenní kolísání těchto po-
vána jako léčitelné onemocnění, kterému lze předcházet příznaků, zvláště s dušností, resp. s tolerancí fyzické ná-
- Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease) tíží, která začíná náhle a může zdůvodňovat změnu v za-
a které má významné mimoplicní účinky, jež mohou při­
se dělí nemoc podle tíže na čtyři stadia (I - lehké stadium, mahy, s celkovým zdravotním stavem pacienta a i s kvali- vedené léčbě nemocného s CHOPN. Časté exacerbace se
spívat k jeho závažnosti u jednotlivých nemocných. Jeho
II - středně těžké stadium, III - těžké stadium, IV - vel· tou života. vyskytují více než dvakrát ročně po třech po sobě jdoucích
plicní složka je charakterizována omezeným průtokem Podstatně větší výpovědní hodnotu má tzv. BODE index
mi těžké stadium), viz Tab. 11.1. letech. Kritéria těžké exacerbace (stačí splnění jednoho
vzduchu v průduškách (bronchiální obstrukcí), který není
Definice a klasifikace jasně odděluje CHOPN a chronic- (viz Tab. 11.2), což je multifaktoriální prediktor mortality kritéria): změna vědomí (spavost, zmatenost či naopak
plně reverzibilní. Bronchiální obstrukce obvykle progre-
kou bronchitidu, která je charakterizována pouze přítom­ pacientů s CHOPN, zahrnující funkci plic (FEV1), šestimi- agitovanost a neklid), dechová frekvence> 25/min., tepo-
duje a je spojena s abnormální zánětlivou odpovědí plic na
škodlivé částice a plyny. Celosvětově je nejčastějším rizi- ností kašle a vykašlávání alespoň po dobu 3 měsíců po 2 po nutový test chůzí (6-MWT), modifikovanou, tj. čtyřstupňo­ vá frekvence> 110/min., pokles vrcholového výdechového
sobě jdoucí roky, ze které se může, ale nemusí, CHOPN vou, škálu dušnosti (MMRC) a index tělesné hmoty (BMI- průtoku (PEF) < 100 !/min. nebo pokles FEV1 < 1,0 I. Těž-
kovým faktorem kouření tabáku. CHOPN se dělí na čtyři
 11.1 Zánětlivá onemocnění dolních dýchacích test
11. Pneumologie

mužů 27 % žen). Mezi další rizikové faktory patří V roce 2008 byla publikována teze, že CHOPN není sa- solutního zanechání kouření. Fyzikální vyšetření je pro
ká exacerbace může přerůst, i v souvislosti s deko'?~e~za~í ce šk~dlivinám v pracovním prostředí a znečištění "~''"~"·' mostatnou nozologickoujednotkou, ale že je součástí chro- diagnózu CHOPN málo přínosné, má relativně nízkou spe-
komorbidit v život ohrožující exacerbaci, l<tera Je mdi- nického systémového zánětlivého syndromu (CHSZS). cifitu i senzitivitu.
v exteriérech i v interiérech. Potenciálním rizikovým
kací k přím'ému přijetí na JIP či ARO a indikací k záhájení Diagnostickými komponentami CHSZS jsou: věk nad
rem je rovněž negativní ovlivně~í r?stu plic ?ě~e'?.
ventilační podpory (neinvazivní či invazivní). . a raného dětství (nízká porodm vaha, resprracm mfekce) 40 let, kuřácká nálož větší než 10 balíčkoroků, příznaky VYšETŘOVACÍ METODY Další doporučená vyšetření zahrnu-
Exacerbace CHOPN akcelerují průběh nemoci s ,ne- abnormální funkce plic kompatibilní s CHOPN, chronická jí zobrazovací metody, tj .. sumační skiagram hrudníku
a nízký socioekonomický stav. Patologické změny charak-
gativními dopady na celkový z~:avotní s~av ?em'o.cne~o, teristické pro CHOPN postihují proximální dýchací ces- srdeční insuficience, metabolický syndrom a zvýšení sé- ve dvou projekcích, kde lze detekovat známky emfyzému
na prognózu nemoci a kvalitu zrvota pacientu, :7r~zny~ rové hladiny CRP. Pro diagnózu CHSZS stačí přítomnost či bul, známky car pulmonale či plicní hypertenze, nebo
ty, periferní průdušky, tj. pod 2 mm prů'?ěru (o~ ,
způsobem ovlivňují i mortalitu na CHOPN a m~I vy~a~ne 3 komponent ze 7. Vytvoření nové nozologické jednotky přítomnost důležitých komorbidit (kardiální insufici-
bronchiolitida), plicní parenchym (emfyzem) a p!Icm
negativní ekonomické důsledky, neboť 50-75 % rocmc? CHSZS podporuje přítomnost komplexu rizikových fakto- ence, bronchogenní karcinom). Rutinní vyšetřování CT či
kde probíhá chronický zánět a strukturální změny,
v, 'ch nákladů na léčbu jde na vrub léčby exacerbac1. rů Qako je kouření, obezita, hypertenze), jež mají za násle- HRCT hrudníku není doporučeno, je však přínosné v rám-
~r:~:"A ~hlrl~rlu fnNrn/> nlm: [1PnřímP.I mt ]éčhu exacerbací jsou následkem opakovaného poškození a reparace. Plicní
dek vznil< l<amplexních a systémových abnormalit postihu- ci diferenciální diagnózy nebo pfizámyšlené chirurgické
V'-'J..n.. vv"-' ._ ......................... J
\.r~-~--- J. r----,~ , , ,
zánět je udržován a zesilován oxidačn~m stresen; ~ dysba-
rostou s tíží CHOPN. Je tedy zřejmé, že léčba, l<tera zabram jících další orgány. intervenci.
lancí proteázo-antiproteázového systemu, v ph~Ic~. Pro
vzniku exacerbací, sníží jejich četnost a tíži, zpomalí pr~­ Okamžitě k dispozici je stanovení saturace hemoglo-
CHOPN je charakteristický tzv. neutr~~~m typ ~~netu,
gresi CHOPN (rozhodující je přech~~ ze ~tadvi,a II d~ stadra kterém se spolupodílí i další buňky a JeJICh medratory. Klinický obraz binu kyslíkem pomocí pulzního oxymetru (Sp0 2), po-
III) a redukuje finanční náklady na lecbu, Je prmosna. Hlavními klinickými příznaky CHOPN jsou kašel, expekto- kles < 90 % znamená respirační insuficienci. Vyšetření
tofyziologickým korelátem patologických změn u c~
je hypersekrece hlenu, bronchiální obstrukce, ?Yp.ennfta~e, race hlenu a progredující dušnost, která koreluje se sníže- krevních plynů je indikováno při poklesu hodnoty FEV 1
Epidemiologie .. o
vývoj hypertenze v plicnici a plicního srdce a vyvoJ chromc- ním tolerance fyzické námahy a která často poprvé přivádí < 50 % NH při stabilizovaném stavu nebo při známkách
Celosvětová prevalence se odhaduje na 600 mrhonu os~b pacienta k lékaři. Pokud nedojde k exacerbaci, je CHOPN respirační insuficience či pravostranné srdeční insufi-
ké respirační insuficience.
a je předpoklad, že prevalence CHOPN dále p~roste se vs~­ záludná svým plíživým, nenápadným vývojem, doba mezi cience. Respirační insuficience (Rl) je charakterizována
Systémové (extrapulmonální) .ú~inky CH?PN ,a
mi svými negativními následky, především v dusledku t~ba~ první cigaretou a smrtí je 40-50 roků. Nemocní s CHOPN poklesem parciálního tlaku kyslíku v arteriích (PaOz) <
družená onemocnění (komorbrdrty): Systemove zna-
kové epidemie. Dnes je CHOPN hlavní příčinou chro~rck~ ky CHOPN, zvláště u nemocných s těžkou a velmi těžkou většinou umírají na respirační selhání (stadium I a II), nebo 8,0 kPa (60 mm Hg) bez anebo s přítomností parciálního
morbidity i mortality na světě, kterou trpí 4-~O.% sv~tove na kardiovaskulární nemoci a rakovinu plic (stadium III tlaku oxidu uhličitého v arteriích > 6, 7 kPa (50 mm Hg)
CHOPN (stadium III a IV) uvádí Tab. _11.3., , v .
populace. Prevalence vztažená k věku se ~vysuJev s.v:ke.m etiopatogenetickým činitelem je zde systen_rovy zan~t, kj a IV). Při exacerbacích se objevují další příznaky, jako je při dýchání vzduchu neobohaceného kyslíkem. Vyšetření
a vzhledem ke kouření žen se v mnoha zemrch zvysuje I Pl~­ užití pomocných dýchacích svalů, paradoxní dýchací po- hladiny alfal-antitrypsinu (AAT) je indikováno u nemoc-
hož amplifikaci dochází během exacerbaci, kdy mJ.
valence CHOPN v ženské populaci. Mylná je představa,~~ hyby hrudní stěny, zhoršení nebo vznik centrální cyanó- ných < 45 let věku s emfyzémem nebo s rodinnou anamné-
k uvolnění zánětlivých mediátorů, které jsou společné
pouze u 15-20% kuřáků dojde k vývoji CHOPN, nebovťj~Z zy, vznik periferních otoků, hemodynamická nestabilita, zouCHOPN.
CHOPN a pro komorbidity (CRP- C reaktivní protein, .fib-
bylo prokázáno, že 50 % kuřáků ve věku nad 45. l~t s~~nuje známky pravostranného srdečního selhání, omezení čilosti Při monitorování sledujeme progresi nemoci (např.
rinogen, IL-6- interleukin 6, TNF-alfav :- tu~ovr nekrotizu-
kritéria pro stanovení diagnózy CHOP:::·, ~orbrdrta ~ ~nva: až snížené vědomí. roční deklinace hodnoty FEV1 u zdravých jedinců :s; 30 ml,
jící faktor alfa), což může výrazně zhorsrt prubeh
lidi ta rostou rovněž s věkem a ještě vyss1 JSOU u muzu ne.z
o o

ce u polymorbidního pacienta včetně zvýšeného nzrka u pacientů s CHOPN je 40-55 ml) a pátráme po komplika-
u žen. Morbiditu CHOPN zvyšují a kompliku~í ~m~o~bi­ Diagnostika cích či komorbiditách a jejich léčbě. Důležité je sledování
tí ale i následný průběh a prognózu CHOPN a
dity a naopak CHOPN komplikuje léčbu a prubeh JinY<:~ ' . st~Jnym
. , Klinická diagnóza je postavena na přítomnosti příznaků účinků farmakologické i nefarmakologické léčby, včetně
nemocí. Celková světová mortalita na CHOPN rovnez
Např. hodnota FEV1 a její pokles !e o

faktorem pro mortalitu na ICHS, Jako Je hladma cmJle~te-c kompatibilních s CI-{OPN a/nebo na pozitivní anamné- nežádoucích účinků farmakoterapie a kontrol správné in-
vzrůstá, CHOPN se z 6. místa v roce 1990 p~s~ne v roc~ ze expozice rizikovým faktorům. Zlatým standardem pro halační techniky, kuřáckého stavu, četnosti a tíže exacerba-
2020 na 3. místo mezi příčinami úmrtí ve svete. V Česk~ rol u.
konfirmaci diagnózy a klasifikaci CHOPN do čtyř stadií je cí a kvality života.
republice (ČR) je odhadovaná pre;alence k?!:~ ~ ~ cele Tab. 11.3 - Systémové manifestace a komorbidity CHOPN spirometrické vyšetření metodou smyčky průtok/objem
populace. V roce 2009 publikovana data uvadeJ!, ze umrt- (FIV) a provedení bronchodilatačního testu. Post-bron- Léčba stabilizované CHOPN
nost na CHOPN se v ČR v letech 1996 (relativní úmrtnost Systémové Kachexie
chodilatační hodnota FEV1 pod 80 % náležité hodnoty Do komplexní terapie patří absolutní zanechání kouření,
10 4· absolutní úmrtnost 1 062) až 2007 (relativní úmrt- manifestace Úbytek tukuprosté hmoty a post-bronchodilatační poměr FEV/FVC pod 0,70 svědčí farmakoterapie, rehabilitace, očkování protichřipkovou
no~ť 20 3· absolutní úmrtnost 2 059) zdvojnásobila. Eko- (kosterní svalstvo) pro ireverzibilní obstrukci. Velmi cenné je zhodnocení tva- vakcínou, dlouhodobá domácí oxygenoterapie (DDOT),
l
nomick~ sociální zátěž je obrovská, CHOPN patří mezi Atrofie svalů ru smyčky FIV, těžší stadia CHOPN mají charakteristický chirurgická léčba a trvalá edukace pacientů a jejich rodin.
finančně velmi nákladné nemoci. Existuje lineární vztah "zub" ve výdechové části smyčky způsobený zvýšenou ten-
mezi tíží CHOPN a náklady na péči. Ukazatel sociální zátě­ dencí ke kolabování dýchacích cest při výdechu. fARMAKOTERAPIE Farmakoterapie stabilizované CHOPN je
že DALY (ztracená léta života pro předčasná ú~rtí či roky pouze symptomatická (viz Tab. 11.4) a s její intenzitou se
života strávené v invaliditě) výhledově posouva CHOPN Chronická srdeční ANAMNÉZA A FYZIKÁLNÍ NÁLEZ Při anamnéze pátráme po neklesá, přednost se dává inhalační formě léků.
z 12. místa celosvětového žebříčku v roce 1990 na 5. místo Osteopenie, osteoporóza expozici rizikových faktorů, zvláště aktivního i pasivní- Inhalační bronchodilatancia: Lékem první volby jsou
Endokrinní
v roce 2020 za ICHS, deprese, dopravní nehody a cerebro- a metabolické ho kouření, po výskytu CHOPN či ostatních chronických inhalační bronchodilatancia s krátkodobým účinkem
Diabetes mellitus 20 typu
vaskulární nemoci. respiračních onemocnění v rodině, po předchozích respi- (SABA - inhalační beta[agonisté s krátkodobým účinkem,
Metabolický syndrom
račních onemocněních či výskytu respiračních infekcí, po tj. fenoterol, salbutamol a terbutalin, či SAMA- inhalační
Etiologie a patogene:ze Psychiatrické Úzkostné poruchy vývoji a charakteristice příznaků, po předchozích exacer- anticholinergika s krátkodobým účinkem, tj. ipratropium
Na vzniku CHOPN se podílejí dědičné faktory spolu s ne- Deprese bacích či hospitalizacích pro respirační obtíže. Důležitá je bromid, nebo kombinace SABA plus SAMA).
gativním vlivem zevního prostředí. Ne~lép~ vd~ku~en.t~va~ přítomnost komorbidit, včetně jejich farmakoterapie, vliv Od středně těžké CHOPN (stadium II) jsou již indiková-
Poruchy spánku
ným genetickým rizikovým faktorem Je tezka ~:redi~~rm nemoci na kvalitu života (zde bude přínosný test zátěže na inhalační bronchodilatancia s dlouhodobým účinkem
deficience alfa1-antitrypsinu. Ze zevních faktoru Je neJcas- Jiné Anémie CHOPN), zhodnocení sociální a rodinné podpory a mož- (LABA- inhalační beta2 -agonisté s dlouhodobým účinkem,
tějším rizikovým faktorem kouření cigaret. V Evropě nyní Glaukom nosti redukce rizikových faktorů s akcentací nutnosti ab- tj. formoterol a salmetrol, LAMA - inhalační anticholi-
kouří 30 % populace, v ČR kouří cca 32 % obyvatel (35 %
 11. Pneumologie
11.1lánětlivá onemocnění dolních dýchacích cest

pie odvykání k.~uř~ní je ~ ČR dostupný vareniclin, což je

alfa4be:a2 parcialm v~g?vmsta acetylcholin-nikotinových re- ~~ ~pojen s. prů?ušk~vou ?ype:reaktivitou a vede k opaku-
ceptoru v mozku. Pn Iecbě vareniclinem se oproti léčbě zá- JICI~ ~e ep1z~dam p:skotu, dusnosti, tíže na hrudi a kašle,
vislosti na tabáku antidepresivem bupropionem současně zvl~šte v no~I n~b? casně ráno. Tyto epizody jsou obvykle
nepodává náhradní nikotinová terapie (NNT). spojeny s vanab1lm obstrukcí, která je často reverzibilní bud'
spontánně, nebo vlivem léčby. Astma je tedy bez ohled
na jeho etiologii, věk či na jeho různé klinické' formy resp~
xxxxxx xxxxxx N~FAR~AKOL,OGICKÁ L~~B~ Rehabilitace- rehabilitace by
ll- střední XXX XXX
mela byt ned1lnou soucast1 komplexní péče od stadia II ne- fen~ty~y, ~~;onické zánětlivé onemocnění dýchacích cest
111- těžké XX XXX X xxxxxx xxxxxx XXX XXX s~oJen.e s.J:JIC~ s~r.uk~urálními změnami. Astma je nemocí
m~ci. D~l~a rehabili~~čních programů by neměla být kratší
s mtermdtvidualm 1s Intraindividuální časovou variabilitou
IV- velmi nez 2 mes1ce. Reha?Ihtace zahrnuje respirační fyzioterapii,
tězi<é
xxxxxx xxxxxx xxxxxx xxxxxx XXXXXX
dechovou gymnastiku, mobilizační strečink a kondiční tě­
?a kte.rou je nutno včas terapeuticky reagovat. ZvyšovánÍ
mtenztty a frekvence příznaků astmatu může vyústit v exa-
lesná vc~Iéeni;~pravuaenníhó režimu a i výživy. Nemocní
lAMA- inhalační anticholinergika s dlouhodobým účinkem, lABA- inhalační beta 2-mimetika s dlouhodobým účinkem, IKS- inhalační kortikosteroidy, cerbaci, dří;e označovanou jako aí<tiú1í. astmatický záchvat
DDOT- dlouhodobá domácí oxygenoterapie, XXXXXX - pro tento stav platí daná léčba by meh pokracovat v dechové gymnastice, automobilizač­
ním strečinku a v kondičních tělesných cvičeních i doma. n:bo ~kuvt~I astma, která je vždy spojena s amplifikací zá-
?etu, Je~,z Je trvale přítomen v dýchacích cestách astmatiků
Do chirurgické léčby patří bulektomie, volumredukční
nergika s dlouhodobým účinkem, tj. tiotropium bromid) specializovaných pneumologických odděleních. Podání se- operace (LVRS) a transplantace plic. I v b~zpnz?al~?vém ~bdobí. Diagnóza astmatu je postavena
a je pravděpodobné, že zde budou zařazeni i inhalační be- dativ a opiátů zlepšuje těžké příznaky, kterými jsou vyčer­ na falda~e pnz~a!<u kompatibilních s astmatem, průběhu
ta2-agonisté s ultra dlouhým účinkem, první se objeví inda- pávající kašel a dušnost. Léčba exacerbace a vysledku funkcmho vyšetření plic. Průkaz bronchiální ob-
caterol. Substituční léčba alfa1-antitrypsinem ,(AAT) je indi-
Lékem prvé volby v ambulantní či nemocniční léčbě exa-
stru~ce, její rev~rzibility a variability svědčí pro astma. Ast-
Inhalační kortikosteroidy: Pravidelné podávání in- kována u nemocných s vrozeným deficitem tohoto enzymu
cerba~e.~sou inha!ační bronchodilatancia (SABA, SAMA ~.~ Je kl~s~fik?vano podle intenzity příznaků a podle úrovně
halačních kortikosteroidů (IKS) je indikováno pro léčbu a s prokázaným emfyzémem. Inovovaný standard pro léčbu JeJich,klimcke kontroly. Koncem osmdesátých let minulého
nebo JeJich kombmace), která lze aplikovat i kontinuální
nemocných s těžkou až velmi těžkou CHOPN (stadium III MT v ČR je dostupný na www.pneumologie.cz. ~.to!etl byl konstituován nový přístup k astmatu, jenž mimo
neb~lizac~: Systémov~ podané kortikosteroidy jsou indi-
a IV) a největší profit léčby IKS mají pacienti s poklesem
kovany pn exacerbac1 CHOPN, kde je před bronchodila- J~ne ved.l k hluboké změně ve farmakoterapii a charakteris-
FEV1 pod 50 %náležité hodnoty a s frekventními exacerba- 0XYGENOTERAPIE Kyslík je nyní považován za léčivo. Hy- tice antwstmatických léčiv. Zásadním obratem bylo vym _
tační léčbou prokázána FEV1 pod 50 % náležité hodnoty ' 'I ' h e
cemi; podávají se střední až vysoké dávky. poxemie je jedním ze základních problémů u nemocných zen~ u evo:'Yc léků,~ rychlým nástupem účinku (úlevová
a u exa~erbace CHOPN stadia III a IV. Metylxantiny i.v.
Od postavení IKS v léčbě CHOPN se odvíjí i postavení s CHOPN stadia IV. Kyslíková léčba zmenšuje nároky dý- antiastmatika) pro lecbu akutních stavů s jejich používáním
~nes ne~s~u ~éky. prv~ vo.lby. :ři hypoxemiije podáván kys-
fixních kombinací IKS plus LABA v jednom inhalačním chání a zlepšuje funkce všech orgánů v lidském těle. podle potřeby a léků preventivních, resp. protizánětlivých
hk. Antibiotika Jsou md1kovana při podezření na bakteriál-
systému (tj. salmeterol!ftutikason 50/500 pg 2 x 1 dávka Kontrolovaná l<rátkodobá léčba kyslíkem se provádí ní příčinu exacerbace. (I~o?trolující ant!~stm~tika) pro dlouhodobé pravidelné uží-
denně a budesonid/formoterol 200/6 pg 2 x 2 dávky den- u všech hospitalizovaných pro exacerbaci CHOPN stadia ~~m. Astma pa~n mezi onemocnění postihující významnou
ně či budesonid/formoterol 400/12 pg 2 x 1 dávka den- III a IV. Diferenciální diagnóza cast celosvětove populace. Je nejčastější chronickou nemocí
ně). Dlouhodobé studie (čtyř-, resp. tříroční) s tiotropiem Dlouhodobá domácí oxygenoterapie (DDOT) je urče­ dětského věku a představuje nezanedbatelnou medicínskou
CHOPN je třeba odlišit především od bronchiálního ast-
(UPLIFf), resp. s fixní kombinací salmeterollftutikason na k léčbě nemocných s chronickou respirační insuficiencí soc~ální i ekonomickou zátěž pro nemocného, jeho rodinu:
matu. J?ál: dife~enciální diagnostika zahrnuje jiné stavy
(TORCH) prokázaly příznivý účinek léčby na pokles exa- vzniklou na podkladě plicních ON (tj. včetně CHOPN),
s :hrom~kým kaslem a dušností. Mezi nejzávažnější patří
a~e I pro cel.ou spol~čnost. I přes výrazné pokroky v posled-
cerbací, klinicky významné zpomalení poklesu funkce plic, plicních vaskulárních onemocnění, některých onemocně­
mestnava choroba srdeční, bronchiektázie tuberkulóza
m~h dvaceti letech Je astma v celém světě i v české republice
zlepšení kvality života i snížení mortality. ních hrudní stěny (těžká kyfoskolióza hrudní páteře), neu- a bronchiolitidy. ' stale nedostatečně a pozdě diagnostikováno a léčeno.
Další léky: V ČR dosud hojně používané methylxantiny rologických poruch (myopatie), dále u nemocných s chro-
(teofyliny) s pomalým uvolňováním, resp. s dlouhodobým nickou respirační insuficiencí při těžké obezitě, když Prognóza ~EFINICE Asthma bronchiale (dále astma) je definováno
účinkem jsou již dlouhodobě považovány až za lék čtvr­ léčbu pomocí neinvazivní plicní ventilace (NIVP) nedojde
9uoad sanationem je CHOPN celoživotní nemocí, pokud jak~ ch~onické zánětlivé onemocnění dýchacích cest, kde
té volby pro nemocné s CHOPN stadia III a IV s výjimkou k dostatečnému zlepšení alveolární ventilace. Nemoci do- ?raJI r.oh mno?é bvuňky a buněčné částice. Chronický zánět
Jedno~ p,ro~~Ime, nedá se v současnosti žádnými farma-
těch nemocných, kterým není možné správně aplikovat provázené chronickou hypoxemií jsou spojené se sníženou ~~~pojen s.pruduskovou hyperreaktivitou a vede k opaku-
kologtckymt 1 nefarmakologickými intervencemi zastavit.
léky inhalační cestou, což se týká i perorálních beta 2-ago- kvalitou života, sníženou tolerancí zátěže, zvýšenou JICim se epizodám pískotu, dušnosti tíže na hmdi a kašle
Rychl~st progrese,. vznik komplikací a komorbidit ovlivňují
nistů. Přínos z dlouhodobé léčby expektorancii-mukoly- ditou a mortalitou. Návrh inovace standardu pro DDOT je
P~ognozu quoad vrtam, která je individuálně velmi rozdíl-
zvlá.ště v noci. ne? o, časně ráno. Tyt~ epizody jsou obvykl~
tiky mají nemocní s obtížnou expektorací vazkého sputa. dostupný na www.pneumologie.cz. Cílem DDOT je zlepšit
na. Rozhodující je včasná diagnóza, tj. alespoň ve stadiu II spojeny s varwbllm obstrukcí, která je často reverzibilní
Preferovány jsou mukolytika, která mají i antioxidační Pa0 2 ::::: 8,0 kPa při tlaku vzduchu, který je na úrovni moře, bud' sp?ntánn~, nebo vlivem léčby. Astma je tedy, bez ohle-
abso!utní ~a~ec?án~ kouř~ní, včasná účinná léčba, pečlivé
účinky, tj. N-acetyl cystein a především erdostein, jenž má a při dýchání pokojového vzduchu, anebo zvýšit du na Jeho etiOlogii, věk či na jeho různé klinické formy,
momtorovam vcetne momtorování komorbidit a jejich léč­
i antibakteriální účinky. Doporučena je pravidelná proti- ;:o: 90 %. Dosažení těchto hodnot zabezpečuje dostatečnou resp. fe?otyp~, .~hronické zánětlivé onemocnění dýchacích
b~, ~rv~l~ e~ukace pacienta a jeho rodiny a efektivní inter-
chřipková vakcinace. Doporučení očkování pneumoko- dávku kyslíku, a tím chrání funkce životně důležitých or-
d~sctphnarm spolupráce všech lékařů a ostatních zdravot- ~est spojene ~~ejz~h strukturálními změnami. Zánět je spo-
kovou vakcínou u pacientů s CHOPN je stále zvažováno. gánů. DDOT obecně nelze indikovat nemocným s Jen s bronchza~m hyperreaktivitou (BHR), obstrukcí a pN-
n~ků, kteří se na komplexní nefarmakologické i farmakolo-
U stabilizované CHOPN není doporučeno preventivní bez hypoxemie, kuřákům, asociálním a nespolupracuj gické léčbě podílejí. znaky. Astma Je nemocí s interindividuální i s intraindivi-
podávání antibiotik a imunoregulancií. Rovněž nejsou do- jedincům. Kontraindikací je též klinicky významná duál?í časovou variabilitou, na kterou je nutno včas tera-
poručena k dlouhodobému podávání antitusika, vazodila- se hyperkapnie při aplikaci kyslíku, kterou nelze peuticky ;eagovat. IJ_ůsledkem interindividuální variability
tancia a respirační stimulancia. NIPV. a~tmatuje mnohdy jeho chápání nikoliv jako přesně ohra-
mčené ~osologické jednotky, ale jako astmatického syndro-
Podávání narkotik a sedativ je u stabilizované CHOPN
~OUHRN Asthma bronchiale (dále astma) je definováno
kontraindikováno, výjimku však tvoří tzv. paliativní léč­ 0DVYKÁNÍ KOUŘENI Zanechání aktivního kouření je mu. S t1m koresponduje názor, že astma je respirační mani-
Jak?, ch:onické zánětlivé onemocnění dýchacích cest, kde
ba pacientů v terminálních stadiích CHOPN vedená na ní podmínkou účinné léčby CHOPN. Na poli t<•rrr"'''TfYtPr~l- festací systémového zánětu, nicméně respirační manifesta-
hra.JI roh mnohé buňky a buněčné působky. Chronický zánět
ce je, po stránce morfologické i funkční, dominantní.
 11.1 Zánětlivá onemocnění dolních dýchacích cest
11. Pneumologie

EPIDEMIOLOGIE Celosvětová prevalence astmatu se pohy- exacerbacemi. Typické jsou opakované stavy dušnosti,
Tab. 11.5 - Klasifikace astmatu podle úrovně kontroly buje v rozmezí 1-18 % populace, odhaduje se, že astma- provázené pískoty na hrudníku, pocit sevření či tíhy na
Potřeba Funkce plic Exacerbace tem trpí 300 milionů osob. Astma je v mnoha, především hrudi, dráždivý kašel, který někdy může být dominujícím
Úroveň kontroly Denní příznaky Omezení aktivity Noční příznaky/buzení úlevových léků (FEV, PEF) ekonomicky vyspělých zemích jednou z nejčastějších chro- nebo i jediným příznakem. Obtíže se často objevují v noci
Žádné Žádné nických nemocí s prevalencí 10-18 %. Postihuje přísluš­ nebo nad ránem. Pro astma je charakteristická velká varia-
Kontrola Žádné Žádné Normální
Žádné c~ 2x týdně) níky všech ras, o výskytu rozhoduji mnohem více faktoty bilita stavu s rychlým rozvojem příznaků. V exacerbaci je
(všechny znaky) c~ 2x týdně)
< 80% NH prostředí než faktoty genetické. Prevalence astmatu i pre- nemocný klidově dušný, poslechově je na plicich záplava
> 2x týdně <-. 1 za rok
Částečná kontrola > 2x týdně Jakékoliv Jakékoliv nebo ONH* valence senzibilizace vůči nejrůznějším alergenům zvláště pískotů, prodloužený výdech, u závažných stavů může být
(kterýkoliv ze znaků) v mladší dětské populaci ve věku 6-7 let stále vzrůstá, za i tzv. "tichá plíce" bez spastických fenoménů. Mimo exa-
1 v kterémkoliv týdnu posledních 50 let dochází každých 10 let ke zdvojeni preva- cerbace může být nemocný asymptomatický se zcela nor-
Nedostatečná <-. 3 znaků částečné kontroly v týdnu
kontrola lence. Významná je koincidence astmatu a alergické rýmy, málním fyzikálním nál~zem, avšak i u nemocného s lPhk~rm
C\J\.tU
stupněm astmatu, zvláště u nemocných se sníženým vní-
, , , , , , , a, 1 Jdi I __ LI_Y!J...! L-.J--""""'
FEV!- usilovně vydechnutý objem za 1. sekundu, 1-'tr- vrcnolovy vyotLIIuvy 1-'' ucu~, " ' ' - ,.uovLocu oovuoovcu, ~·". trpí cca 80 % pacientů s astmatem a astma se vysky-
tuje u 30-40 % osob s alergickou rýmou. Celosvětová mor- máním dušnosti, se může vyvinout těžká, život ohrožující
talita na astma se nyní odhaduje na 250 000 osob. Mortali- ~xacerbace (dříve označovaná jako status asthmaticus) vy-
intenzivni léčbě, astma pod nedostatečnou kontrolou, po- ta na astma je především spojena s nedostatečnou či zcela žadující léčbu na JIP či na ARO.
Klasifikace astmatu: Jedním ze základních pi!iřů péče
kud má např. špatnou compliance a adherenci k léčbě nebo chybějící dlouhodobou protizánětlivou léčbou. Střední
o astma je správné stanoveni a verifikace diagnózy, jejíž
užívá nevhodné léky na léčbu komorbidit (např. betabloká- délka života u pacientů s astmatem neni v průměru signi- DIAGNOSTIKA Stanovení diagnózy astmatu u dospělých
součásti je i klasifikace astmatu. V současné době je prefe-
tory, kyselinu acetylsalicylovou a neselekt~v~i . , fikantně snížena. Odhadovaná prevalence astmatu v ČR a dětí schopných funkčního vyšetření plic. Pro stanoveni
rována klasifikace astmatu podle úrovně ldinické kon-
tika) nebo má závažné perzistujici komorbidity. V kraJmm dosahuje téměř 8 % celé populace, u dětí je vyšší, pohybuje diagnózy stačí:
troly. Kontrola nad astmatem a její udrženi je hlavni~ c~­
případě se může jednat o obtížně léčitelné ~strna C?~), se v rozmezí 12-15 %. Incidence astmatu v ČR kolísá ko- 1. anamnéza příznaků kompatibilní s astmatem,
lem léčby. Pro naplněni kontroly nad astmatem musi by~
které je definováno jako astma, kde nelze am po 6 mesicich lem 30 000 osob (10 000 dospělých, 20 000 dětí), přesto 2. typicl<ý průběh stanovený pečlivým odběrem anamnézy
splněny všechny znaky uvedené v Tab. 11.5. Do zhodnoceni
adekvátní léčby dosáhnout a udržet kontrolu (viz níže). diagnózu astmatu i v ČR lékaři v praxi stále podhodnocují. (i při normálním výsledku funkčního vyšetřeni plic),
úrovně kontroly nad astmatem je nutno inkorporovat dva
komponenty, aktuální klinickou Iwntrolu (četnost přiz,n~­
Zde se snažíme dosáhnout kompromisní kontroly Mortalita na astma je v ČR tradičně velmi nízká, za posled- 3. funkční vyšetření plic (spirometrie) s průkazem bron-
astmatem. ních Slet se pohybuje kolem 100 osob. chiální obstrukce, její reverzibility a variability.
ků četnost užíváni úlevové léčby, funkce plic) a budouct rt-
Bod 3 v sobě zahrnuje i vyhodnoceni odpovědi na léčbu,
zil~o (četnost exacerbaci, akcelerace roční deklinace funkce
0EFINICE EXACERBACE Zvyšováni intenzity a frekvence pří­ ETIOLOGIE A PATOGENEZE Na vzniku astmatu se podíle- neboť reverzibilitu a variabilitu lze hodnotit i po několika­
plic, nežádouci účinky farmakoterapie). Od úr~vně ko,n~­
znaků astmatu může vyústit v exacerbaci, dříve označova­ ji dědičné faktory spolu s negativním vlivem zevního týdenní léčbě kontrolujicimi antiastmatiky (4-8 týdnů).
roly nad astmatem, se odvíjí i jeho farmakoterapie, ktera Je
nou jako akutní astmatický záchvat nebo akutní astma, kte- prostředí. Astma je, stejně jako ostatní alergické nemo- Diagnóza astmatu v běžné klinické praxi je verifikována
pětistupňová (viz Tab. 11.8). " vo
rá je vždy spojena s amplifikaci zánětu, jenž je trvale příto­ ci, onemocněním s polygenni multifaktoriálni dědičnosti, naplněním bodu 1 a současně 3. Nejpřesnějši verifikaci
Astma je též možno klasifikovat podle tize do 4 stup nu
men v dýchacich cestách astmatiků i v bezpříznakovém ob- odlišné geny kontrolují jednotlivé složky imunitní odpově­ diagnózy přinese morfologické vyšetření bioptického vzor-
(intermitentní, lehké, středně těžké a těžké per~i~tující);
na základě nejnižšího stupně intenzity léčby, ktery Je nutny dobL Exacerbace astmatu je definována jako stav uu~"u'"'., di i bronchiální reaktivitu. Zatím bylo identifikováno přes ku bronchiální sliznice, což je metoda používaná jen na vel-
se zhoršující dušnosti, zkráceného dechu, kašle, hvízdavého 100 genů na několika chromozomálních oblastech, které mi malém vzorku pacientů, zvláště v diferenciálně diagnos-
k udrženi nejlepší úrovně kontroly (viz Tab. 11.6).
dýchání nebo pocitů tíhy na hrudníku nebo i kombinace mají vztah k astmatu. Nejzávažnějšim genetickým predis- tických rozpacích. Další doporučená vyšetřeni pomohou
Tab. 11.6 - Klasifikace astmatu podle tíže těchto příznaků, častá je dechová tíseň. Za časté jsou pova- ponujícim faktorem pro rozvoj astmatu je atopie, která je precizovat fenotyp astmatu, čekáni na jejich výsledek však
0 '
m
7
"~~

' v 0v "
"~~ žovány exacerbace vyskytující se vice než dvakrát ročně po definována jako tvorba abnormálního množství IgE pro- neznamená nestanoveni pracovní diagnózy astmatu a od-
třech po sobě jdoucich letech. Neléčená či nevhodně léče­
~

;(Tíže ~~0 s!:' y ;; !Léčila 0

7
8 0
'" 0
X tilátek, která je odpovědi na obecné alergeny zevního pro- dálení zahájeni léčby. Okamžitě k dispozici je změřeni sa-
'

lntermitentní astma RABA podle potřeby ná exacerbace astmatu může skončit i letálně. Častěji jsou středí. Vice než polovina onemocněni astmatem je spoje- turace hemoglobinu kyslíkem pulzním oxymetrem (Sp0 2)
Nízká dávka IKS nebo nízká intenzita postiženi starší pacienti, kuřáci, osoby s nedostatečnou na s atopii (astma spojené s atopii se tradičně označovalo a dnes je již široce dostupné změřeni koncentrace oxidu
Lehké perzistující astma léčby (antileukotrieny, teofyliny) compliance k terapii, převahu tvoři ženy. Exacerbace mo: jako "extrinsic asthma", tj. alergické astma, v protikladu dusnatého ve vydechovaném vzduchu (FENO). Přínosné je
Nízká až střední dávka IKS plus LABA hou mít rychlý začátek (minuty až hodiny), nebo po,mal~ k "intrinsic asthma", které se objevuje i u lidi bez průkazu vyšetřeni krevního obrazu, vyšetření eozinofilů nebo někte­
Středně těžké perzistující alergie, častěji ve vyšším věku). Genetická predispozice je rých znaků eozinofilniho zánětu v séru (celkový počet eozi-
nebo další extra léčba začátek (až 2 týdny). Návrat do stavu před exacerbaci trva
astma vystavena tlaku nepříznivých faktorů (induktorů) ze zevní- nofilů, ECP- eozinofilni kationický protein, jehož normál-
Vysoká intenzita léčby, tj. vysoká 5-14 dnů.
Těžká exacerbace astmatu je příhoda vyžadující ur- ho prostředí, a to již od 22. týdne nitroděložního života. Ri- ní sérová koncentrace je do 15 }lg/I) v indukovaném sputu,
Těžké perzistující astma dávka IKS plus LABA a/nebo další
gentní reakci ze strany pacienta i lékaře, aby se předešlo zikovými preastmatickými stavy jsou alergická rýma a ato- které se získává po inhalaci hypertonického roztoku (3 %
extra léčba
závažným důsledkům, jako je hospitalizacev nebo ú~:t~ na pický ekzém. Patofyziologickým korelátem astmatického roztok NaCl). Do základního diagnostického postupu patří
RABA _ inhalační beta -agonisté s rychlým nástupem účinku, IKS - inhalační astma. Definice těžké exacerbace musí splnovat kntenu~ zánětu je bronchiální hyperreaktivita (BHR), obstrukce alergologické a event. ORL vyšetřeni.
kortikosteroidy, LABA ~inhalační beta 2agonisté s dlouhodobým účinkem podání kúry systémových kortikosteroidů (SKS), nebo zvy- dýchacích cest a příznaky. Kontakt se specifickými (např. Diagnostika zvláštních klinicl<ých forem - obtížně
šeni stabilní udržovaci dávky SKS na ~ 3 dny, a/nebo hos- alergeny, profesní senzibilizující látky) i nespecifickými léčitelné astma (OLA): Astma patři v současnosti obecně
I pacienti s těžkým astmatem mohou být snadno léčite_I­ pitalizaci či urgentní vyhledáni lékařské pomoci vyžadujíc! (např. tělesná námaha, hyperventilace, cigaretový kouř, k dobře léčitelným nemocem, jen u malé části nemocných
ni, tj. mají snadno léčitelné astma (S~), jej!ch va~tm~ Je smog, respirační infekce, emoce) spouštěči vede k akutním neni možno dosáhnout a udržet kontrolu nad astmatem
podáni SKS.
pod kontrolou, pokud je farmakoterapie spravn~ m~~k~­ Středně těžká exacerbace astmatu je příhoda (zhor- příznakům astmatu s projevy bronchokonstrikce, edému, standardní léčbou, které je takto definováno jako OLA
vána, pacient má dobrou compliance a adherenci k lecbe, zvýšené mukózní sekrece, kašle a k amplifikaci zánětu.
šeni příznaků a/nebo zhoršení funkce plic a/nebo zvýšené (5 % astmatiků, ale přes 50 % celkových finančních nákla-
nekouři, je správně edukován, včetně nácviku a kontroly dů na léčbu). Diagnostická kritéria OLA uvádí Tab. 11.7,
užíváni úlevové léčby) trvajici ~ 2 dny a vyžadující změnu
správné inhalační techniky, dodržuje režimová opatření KLINICKÝ OBRAZ Astma může vzniknout v kterémkoli věku. fenotypová diagnostika a léčba OLA patři v ČR výhradně
současné léčby, nikoliv však podání SKS nebo hospitaliza-
a nemá závažné komorbidity, jejichž léčba by mohla astma Klinicky se projevuje příznaky bronchiální obstrukce nebo do specializovaných pracovišť (viz www.tezke-astma.cz).
ci. Lehkou exacerbaci sofistikovaně definovat nelze.
zhoršit. Pacient s těžkým astmatem může mít, navzdory
 11.1 Zánětlivá onemocnění dolních dýchacích cest
11. Pneumologie

Do skupiny úlevových antiastmatik patří inhalační Tab. 11.8 - Stupňová farmakoterapie astmatu - děti starší S let, adolescenti a dospělí
Tab. 11.7- Diagnostická kritéria pro obtížně léčitelné astma
beta -agonisté (beta 2-mimetika) s 1ychlým nástupem účin­ s~rft~~i~!!íi~ii~:!!II~::~; ~ ~! ~;:11: "iítt!~r~y~!!o~ "'~:~==~~""?S"~ ~ ~:~~: ~" ~~::" i~e~~a"iií[;::" ~ ~
" q!f?
~~ ~ ~Y~"'~::
~"""' "
(OLA) podle NCTA 2009 ku (kABA), mezi která se počítají inh.alační beta 2-agonis-
As%"'

1 Monoterapie RABA SAMA nebo

té s krátkodobým účinkem (SABA), tj. fenoterol, salb,uta-
mol terbutalin. Mezi RABA patří i formoterol, ktery lze Perorální SABA nebo
1. Správně stanovená diagnóza astmatu
vzhledem k rychlému nástupu účinku použít i k okamžité Perorální LABA nebo
2. Byla vyloučena anebo jsou adekvátně léčena onemocněhní . 'I , úlevě, pokud je aplikován z inhalač~ího ~ystér~1U Turb~ha­
komplikující průběh astmatu (GER, rinosinusitida, psyc osoc1a ni Perorální theofyliny s krátkodobým účinkem
ler. Dále se sem řadí inhalační antrcholmergrka s ~r~tko­
faktory atd.) 2 Monoterapie IKS- nízká dávka Antileukotrien
dobým účinkem (SAMA), tj. brom~d ipratrop.ia. Z mJ:kč­
3. Astma pod nedostatečnou kontrolou i přes správně užívanou ních preparátů patří do této skupmy pouze mtravenozně 3 Kombinace- vyber jednu kombinaci IKS- nízká dávka + LABA Střední nebo vysoká dávka IKS nebo
léčbu vysokými denními dávkami IKS (BDP > 1 250 llg, .
Rllrl, 1 ?00 uď r:P > 1 ()()() 11o)" Rrlitivní léčbu (theofvlmv,
aplikované teojyliny. Skupinu do);)l~ují per~ráln~ beta2-~­ !!<:S ....,{...,.f,.<. ...Jt;,,l, . . . ,
•n--n~ ~'ft- '~J'Jff >Jl\
Th~~r.. l:_ C"n __ _ f_-
llt.VV

gonisté s krátkodobým účinkem a systémove kortrkosteror-

;~ťÍI~uko~rÍ~;y~ÍABA) .~ IKS- nízká dávka IKS+ Antileukotrien
dy (SKS). . ., . 4 Kombinace- přidej další jeden nebo IKS- střední nebo vysoká dávka + LABA + Antileukotrien
Do skupiny kontrolujících antiastmatik patn mha-
více léků
1. Každodenní nebo téměř každodenní užívání úlevových antiastmatik lační kortikosteroidy (IKS), inhalační beta2 -agonisté , + Theofylin SR
2. Trvající obstrukce dýchacích cest (FEV1 < 80% NH a/nebo (beta -mimetika) s dlouhodobým účin~em (LABA!, an- 5 Kombinace- přidej jeden nebo Farmakoterapie korespondující se + Kortikosteroidy per os- nízká dávka
2
diurnální variabilita PEF > 20 %) tileukotrieny, resp. blokátory receptoru pro cystemylo- oba léky stupněm 4 +Anti-lgE
vé leukotrieny (CysLT1), obvykle označované zkratkou
3. Jedno nebo více akutních ošetření lékařem kvůli zhoršení
LTRA dále teojyliny s prodlouženým účinkem, perorální RABA- inhalační beta,-agonisté s rychlým nástupem účinku, SAMA- inhalační anticholinergikum s krátkodobým účinkem (ipratropium bromid),
astmatu za rok
beta -~gonřsté (beta -mimetika) s dlouhodobým účinkem, IKS - inhalační kortikosteroidy, LABA- inhalační beta,-agonisté s dlouhodobým účinkem, Theofyliny SR- theofyliny s prodlouženým účinkem
4. Více než 2 nárazy systémovými kortikosteroidy kvůli exacerbaci
systtmové kortikost:rořdy (SKS), anti-lgE (o~alizum~b)
astmatu za rok a vzácněji užívané léky šetřící systén;ové k~rtrkost~rordy, Tab. 11.9- Odhad ekvivalentních dávek inhalačních kortikosteroidů (IKS) pro dospělé a děti starší S let a pro děti
5. Rychlé zhoršení stavu pro snížení dávky systémových čiv f , I 'h což je farmakologicky nehomogenm skupma n~m obsa-
inhalačních kortikosteroidů o 25 %, nebo epizoda téměr ata ni 0 hující methotrexát, cyklosporin, zlato,. o:akrohdy, .t:e~p.
astmatu v anamnéze v posledních 5 letech troleandomycin. Teoreticky lze ke skupme kontroluj~Ctch
6. Epizoda téměř fatálního astmatu v anamnéze v posledních antiastmatik ještě přiřadit specifickou alergenovou tmu-
5 letech 200-SOO 100-200 > 500-1000 > 200-400 > 1000-2 000 > 400
noterapii (SAJT). . v • v ,

7. Trvalá nebo téměř trvalá léčba systémovými kortikosteroidy kvůli Současná farmakoterapie astmatu je petrstupnova a vy- 200-400 100-200 > 400-800 > 200-400 > 800-1600 > 400
astmatu chází z úrovně kontroly nad astmatem (viz Tab. 11.8). 80-160 80-160 > 160-320 > 160-320 > 320-1280 > 320
Pro diagnózu OLA musí platit všechna tři hlavní kritéria a současně a!es~oň Pátý stupeň farmakoterapie se prakticky ttká j~n 0~,
100-250 100-200 > 250-500 > 200-500 > 500-1000 > soo
dvě vedlejší. GER - gastroezofageální reflux, BDP ~ beklomet~ason ~~~no­ resp. jeho kortikodependentní fenotyp?v~ var~anty, tj.
pionát, BUD - budesonid, FP- flutikason propio~at, ~.;"BA-. m~a;ac~l matu dlouhodobě léčeného systémovymt korttkostero- IKS- inhalační kortikosteroid, BDP- beklomethason dipropionát, BUD- budesonid, CIC- ciklesonid, FP- flutikason propionát, IKS*- inhalační kortikosteroi-
beta -agonisté s dlouhodobými účinky, FEV1 - us1lovny exsp1racm objem za aSt ll ' '
idy a astmatu léčeného neko~binovano~ mono.< onar~1 dy, které lze podávat vjedné denf!Í dávce
1. sekundu, NH- náležitá hodnota, PEF- vrcholový výdechový průtok, NTCA protilátkou proti imunoglobulinu E (antl-lgE):.tJ. o~ah­
- národní centrum pro těžké astma zumabem. Lékem první volby ve farmakoterapu pe~zt.stu­
jících forem astmatu pacientů všech věkových skupm JSOU ale vybrat i vhodný inhalační systém a pacienta naučit ní nemoc - GERD), cystická fibróza, bronchopulmonál-
LÉČBA Nefarmakologická léčba (režimová opatření) je i správnou inhalační techniku a tuto inhalační techniku ní dysplazie, alergická bronchopulmonální aspergilóza,
IKS. Pokud se astmatu pod kontrolou nedosáhne nízko.u
postavena na zamezení expozice vyvolavatelům nebo spouš.- pravidelně kontrolovat a korigovat. Chybná inhalační onemocnění plic (fibrotizující plicní procesy - exogenní
dávkou IKS jsou aditivními léky prvé volby LABA, pal<je
těčům astmatu, v podstatě znamená druhotnou prevenc!.
jednoznačně preferována léčba fixní kombinac! (IKS plus technika je často příčinou neschopnosti dosáhnout a udr- alergická alveolitida, sarkoidóza, fibrotizující alveolitida,
Mezi režimová opatření patří vyhnutí se kontaktu s t~ba­ žet kontrolu nad astmatem. azbestóza, eozinofilní pneumonie), dále vaskulitida s eozi-
LABA v jednom inhalačním systém~). Po .do~azení, a~tma­
kovým kouřem, vyhnutí se lékům, potravi,nám,~ potra~~no: tu pod kontrolou by neměly intenztta am davky leku kle- nofilií (syndrom Churgův-Straussové), pneumotorax nebo
vým aditivům, pokud je patrné, že působt, ~b~t~e, a sn!ze?t sat na nižší stupeň farmakoterapie dříve než za tři měsíce. DIFERENCIÁLNÍ DIAGNÓZA Diferenciálně diagnostické roz- plicní embolie. V širším slova smyslu pak také pleurální
nebo vyhnutí se expozici škodlivinám (drazdtvyO: a prectt~ Rozhodující pro klinické rozhodování o skladbě .a dávko: vahy provádíme zejména na počátku péče o nového paci- výpotky, poruchy mechaniky dýchání, deformity hrud-
livělost vyvolávajícím látkám) v pracovní~ prost.r~~t. ~e~t vání léků je pacientova odpověď na léčbu. El<Vtp~tentm enta, avšak i při pravidelných kontrolách sledujeme některé nílm (kyfoskolióza), paréza či ochablost dýchacích svalů
další režimová opatření, která lze dopoructt, ale jejtchz.kl~­ příznaky a provádíme vyšetření, která definitivně vyloučí ji- nebo vysoký stav bránice (podbrániční patologie, ascites,
dávky inhalačních kortikosteroidů (IKS) dostupnyc~ n~
nická účinnost nebyla potvrzena, patří snížení nebo ehmt- nou diagnózu. Velmi důležitá je diferenciální diagnóza exa- obezita).
trhu v ČR uvádí Tab. 11.9. K léčbě exacerbace s~ pouzt~aJl
nace expozice alergenům. inhalační bronchodilatancia, systémové korttkosterotdy cerbace. Závažným problémem může být nově vzniklá ko-
Farmakologická léčba: Farmakoterapi~ astn;a:u ~o: morbidita s překrývajícími se příznaky. Základním úkolem PROGNÓZA Pokud se astma včas diagnostikuje a včas účin­
spělých se v obecných rysech (výběr léku, davkovam) mmt a kyslík. . .
Inhalační systémy: V podávání antiastmatik Je prefe; diferenciální diagnostiky je odlišení CHOPN. Dále je třeba ně léčí,je dobrá compliance a adherence k léčbě, dodržují
farmakoterapie dospělých a dětí starších pěti let. F_armak~­ rozpoznat příčiny dušnosti a kašle z oblasti horních dýcha- se režimová opatření, je vhodné pracovní zařazení a pacient
rována inhalační cesta. Léky se pomocí různých inha~c­
logřcká léčba se skládá z podávání úlevových a~tr~st'!!atrk ních systémů (inhalátorů) dopravují ~římo do p1:ůdz!sek, cích cest (edém oblasti kořene jazyka a laryngu, paréza hla- nekouří, je prognóza quoad vitam, až na 5 % pacientů
(bronchodilatancií - rozšiřují průdušky, odstranu~t pn:na- sivek, dysfunkce hlasových vazů, karcinom hrtanu), one- s OLA, dobrá. Quoad sanationem je astma celoživotní, ne-
mají rychlý nástup účinku a. m,ají n::krogr~n;~:e davky,
ky, léčí exacerbace) a kontrolqjících ~n~iastmatzk (p~so­ mocnění průdušnice (stenóza, cizí těleso, karcinom nebo vyléčitelnou, avšak poměrně dobře léčitelnou nemocí.
což minimalizuje jejich mozne nezadouct. ucmky..
bí protizánětlivě a preventivně), ktera }e ?utno po?avat jiný nádor průdušnice a velkých bronchů),jiná onemocnění Základními články řetězce úspěšného zvládnutí ast-
každého pacienta je nutno léčbu individ~al~zovat; tJ .•.
od 2. stupně astmatu, pravidelně, denne a 1 v obdobt, kdy Průdušek (akutní bronchiolitida, gastroezofageální reftux- matu jsou včasná a správná diagnóza, včetně správného
brat vhodný lék, vhodnou dávku i vhodny lečebny reztm,
nemá pacient žádné příznaky.
 11. Pneumologie

Tab. 11.10- Rozdělení bronchiektázií bost, nechutenství, váhový úbytek, anémie a poruchy vývo- vedlejší účinky, inhalační kortikoidy (flutikason, budenosid)
určení tíže astmatu a stupně jeho kontroly, včasná a účin­ "' ~ *"';; ~ "" je u dětí. v několika malých studiích prokázaly objektivní pozitivní
@: ,
%

ná léčba a její nepřetržité monitorování, nefarm~l~olo: Yro~né lřr"cinclli!l~tá~ie" z~" , z 0" z ' zy ~~ " * Komplikace: V pozdějších stadiích se objevují kom- efekt a jsou doporučovány jen u dobře sledovaných nemoc-
gická prevence, tj. režimová opatření, a v neposl~dm r,a~e """ """' 0

WI'll'Ia msův-Campbellův syndrom je méněcennost ,bronchiálních

, , .
plikace jako recidivující pneumonie, pleuritidy a jiné plic- ných. V kombinaci s další léčbou se podávají dlouhodobě
kontinuální edukace pacienta a jeho rodiny, l<tera z;'Y~UJ~ chrupavek, která se projevuje bronchiektáziemi zvyraznenym1 ní i mimoplicní infekce, při kterých se někdy hovoří až působící beta-agonisté nebo anticholinergika. Při přítom­
compliance a adherenci pacienta. Pokud je v t~mto ~ete~:l hlavně v inspiru. o bronchiální sepsi. Masivní hemoptýza může ohrozit ži- nosti respirační insuficience je potřebná dlouhodobá oxyge-
jeden nekvalitní nebo dokonce vadný článek, Je cela pece Tracheobronchomegalie (Mounierův-Kuhnův syndrom) je zřejmě vot pacienta a souvisí s porušením cév nutritivního oběhu. noterapie. Vhodné jsou polohové drenáže, nebulizace nebo
ovlivněna negativně. atrofie elastiky a svalů tracheobronchiální stěny. Je možný vznik hypoxemie, rozvoj plicní hypertenze a car i poklepové masáže hrudníku. Bronchoskopická toaleta s od-
Bronchiální cysty jsou lokalizovaná vakovitá vyklenutí periferních pulmonale. U tzv. suchých bronchiektázií v horních lalo- sáváním hlenů, event. hlenových zátekje krajním řešením
průdušek. Patří k bronchiektáziím jen dle některých autorů. cích je stav překvapivě stabilizovaný, s minimální expekto- u komplikovaných stavů. Klimatická léčba a fyzioterapie
rací, nebo nemusí být onemocnění diagnostikováno vůbec. dýchání mohou průběh onemocnění zmírnit. Chirurgická
n~ ..... ,.",.. o~~~~J-.ialrt<'t"i" ;~"'-' irPVPI'?:ihilní dilatace orů-
Proto pi'evažuJe názor, že bronchiektázle patl'i mezi nemoci resekce lokalizovaných brorichiel<taziíjé dnes výjimečným
~~~~i~·;t~ed~lh~~·~·;;;~Iéh~ "~;ůsvitu, provázené chronickou Bronchiektázie u imunodeficitních stavů, kam patří deficit. značně poddiagnostikované. řešením a provádí se zejména při recidivujících hemoptý-
zánětlivou infiltrací bronchiální stěny a peribronchia. ~ři lgA a lgG, dysfunkce granulocytů, hyper lgE syndrom, defic1t zách. Zde je možno využít artificiální embolizace a. bronchi-
vzniku se uplatňuje slabost bronchiální stěny, zvýšený m- u1antitrypsinu a AIDS. DIAGNOSTIKA Anamnestický údaj častých respiračních in- alis. Oboustranná transplantace plic je zcela krajním řeše­
trabronchiální tlak, vnější tah nebo ciliární dysf~nkce. ~e­ Bronchiektázie u poruch ciliárního transportu, kterých je několik fekcí a purulentní expektorace doplní fyzikální vyšetření ním komplikovaných stávů. Terapie základního onemocnění
tence hlenu a recidivující infekce vedou k progres1 nemoc1. morfologických typů. . .. s nálezem lokalizovaných přízvučných vlhkých chrůpků, se týká hlavně substituční imunoterapie. Profylaxe dalších
Syndrom primární ci/iární dyskinez;e je ~pojen s nmt~~ou, někdy pískotů. Skiagram hrudníku ukazuje nejčastěji zvý- exacerbací spočívá v očkování proti chřipce, event. podává-
EPIDEMIOLOGIE Problematika bronchiektázií zaznamena- nosními polypy, sinusitidami nebo chron.1ckou br?n_,ch~:1dou; raznění peribronchiální kresby s pruhovitými stíny nebo ní imunomodulační léčby (bakteriální lyzáty). Význam pro-
la v poslední době určitý aktuální p~s~,~ ve,:?:skytu, _p~oj~- Celá Kartagenerova trias je přítomna as1 v po lovme pnpadu
cystická projasnění v oblasti fibrózních změn. Diagnózu fylaktického podávání antibiotik u bronchiektázií není jed-
(bronchiektázie, sinusitida a situs vis.cer~~,inversus~ ..
ec . Zda' se , že právě uvedeni ucmneJS!ch, antibiOtik
vech 1'l"be' " určí HRCT, které v současnosti zcela nahradilo broncho- noznačně prokázán s výjimkou velmi komplikovaných stavů
Youngůo syndrom je spojení bronchtektazu, bronch1t1dy,
do lékařské praxe je jednou z příčin, proč ubýv,~ dnv~ tak grafii. Ukazuje rozšířené průdušky se zesílenou stěnou, a bronchiektázií u cystické fibrózy. Existují práce o pozitiv-
typických rozvinutých klinických obrazů. Dals1m vhven; sinusitidy a azoospermie.
častá jsou pruh ovitá větvení a noduly, což dává obraz pučí­ ním vlivu podávání nízkých dávek makrolidů.
je zavedení nových vyšetřovacích ~eto? (~RC;J, ktere Bronchiektázie u cystické fibrózy (mukoviscidózy) bývají často
cího stromu (tree in bud). Funkční vyšetření plic prokáže
umožňují detekci i minimálních dilataci prudusek. Sou~ dominujícím a limitujícím projevem nemoci.
v pokročilejších stadiích obstrukční ventilační poruchu. DIFERENCIÁLNÍ DIAGNÓZA Určující je nález na HRCT plic.
časný výskyt není přesně znám, odhaduje se prevalence asi Bronchiektázie u syndromu žlutých nehtů jsou spojené Laboratorní vyšetření ukazuje přítomnost zánětu, jako je Při potvrzeném nálezu bronchiektázií je nutno pátrat po
60/100 000 v běžné populaci. s lymfedémem a pleurálním výpotkem. vysoké CRP, sedimentace nebo leukocytóza v krevním ob- primární příčině. Při masivní expektoraci je nutno pomýš-
Bronchiektázie po respiračních zánětech tvoří v současnosti raze. Mikrobiologická vyšetření slouží k určení infekčního let na difuzní formu bronchioloalveolárního karcinomu
ETIOLOGIE A ETIOPATOGENEZE Bronchiektázie mohou být nejčastější skupinu. Vyskytují se po pneumoniích, . .. v agens při akutní exacerbaci infekce. Vždy je třeba zvážit, zda nebo plicní absces.
vrozené nebo získané, spojené s jinou nemocí nebo. ~di: intrabronchiálních obstrukcích, u tuberkulózy, po bronch1oht1de jde o kolonizaci nebo vlastní agens, což umožňuje kvanti- V širší diferenciální diagnostice je třeba počítat s bron-
apatické. Patogeneticky se uplatňuje slab,o~t ~ronc~mln~ (Swyerův-Jonesův- Macleodův syndrom), u alergické tativní vyšetření kultivace sputa (10 6 cfu/ml). U kompli- chiálním astmatem, CHOPN, cystickou fibrózou, gastro-
stěny podmíněná zánětlivými a destrukc~1m1 zn:e~aml bronchopulmonální aspergilózy (ABPA), astmatu nebo CHOPN
kovaných bronchiektázií je vhodný cílený odběr z dolních ezofageální reflexní chorobou, pokročilým intersticiálním
při chybění strukturálních proteinů a elastmu ..~'?s~Je se nebo po aspiraci žaludečního obsahu.
dýchacích cest pomocí bronchoskopie. Hlavně v mladším plicním procesem, tuberkulózou, netuberkulózní mykobak-
intrabronchiální tlak, působí vnější tah ne~o c!ha~n-1 d~s: Bronchiektázie u intersticiálních fibrotizujících procesů věku je třeba provádět imunologické vyšetření, k průka­ teriózou nebo mykózou.
funkce Permanentní kolonizace bakteriemi a rec!d!VUJICI vznikají trakčním mechanismem, v periferních č~stech .pl i? zu eventuálních imunodeficitních stavů. Při podezření na
infekc~ stav dále zhoršují. Je retinován hlen se změněným u kryptotogenní fibrotizující alveolit~d~, ~xogenm a~e.rg1cke ciliární dysfunkci se provádí biopsie bronchiální nebo na- PROGNÓZA Prognóza záleží na příčině vzniku a základním
složením, především s vysokým obsahem _proteol::_ti~ký~h alveolitidy, sarkoidózy nebo postrad1acm pneumomt1dy.
zální sliznice s vyšetřením ciliárního aparátu elektronovou onemocnění. Především v době před antibiotiky docházelo
elastáz. Bakterie v hlenu mění své vlastnosti a vytvareJI bw- Bronchiektázie v abnormálních částech plic, např. u plicní mikroskopií nebo funkční testy. I ve věku dospívání je dobré v dlouhodobém průběhu k rozvoji sekundární amyloidózy
film. V dřívější době se rutinně prováděly bronchogr~fie; sekvestrace, za stenózou nebo obstrukcí bronchu. pomýšlet na nepoznanou cystickou fibrózu a provést gene- a přežívání v té době nedosahovalo ani 40 let. Dnes ohrožu-
Náplň průdušek kontrastní látkou umo~ň?vala p~p1sne Bronchiektázie u systémových onemocnění pojiva, jako jsou tické vyšetření. jí nemocné různé infekční komplikace, hemoptýza a u zá-
dělení bronchiektázií na cylindrické, val<av1te, ampuhform- revmatoidní artritida, lupus erythematosus, Sjogrenův syndrom. važných forem respirační selhání.
ní cystické a moniliformní. V dnešní době převažují cylin- LéčBA Základní terapií je cílené podávání antibiotik. Pra-
Bronchiektázie u nespecifických střevních zánětů, jako jsou
d;ické bronchiektázie s výraznějším postižením dolních vidlo o nasazení širokospektrého antibiotika v dostatečné
ulcerózní kolitida, Crohnova nemoc a celiakie.
částí plic a rozdělení vychází především z e~i,opa~?,~eneze dávce a po dostatečnou dobu platí u bronchiektázií více než
(Tab. 11.10). V klinické praxi jsou daleko neJc~st~J~!lok~­ Bronchiektázie idiopatické
u kterékoliv jiné infekce dolních dýchacích cest. Volba by DEFINICE Bronchiolitidy jsou zánětlivá onemocnění mem-
Bronchiektázie bez souvislosti s jinou nemocí tvoří až 50 %
lizované bronchiektázie jako komplikace resp1racmch za- měla být usměrněna kultivačním nálezem. Délka léčby se branózních a/nebo respiračních bronchiolů, která mají
zjištěných případů. Jsou častější u žen a nekuřáků. V anamnéze
nětů. Dříve vznikaly bronchiektázie v dětském věku přede­ individualizuje dle klinického stavu, ale v průměru se udá- různou příčinu a mohou být primární nebo sekundární. Při
jsou často virové infekce v dětství.
vším po infekcích typu spalniček nebo černého kašle. vá týden až 3 týdny. Kritériem úspěšnosti je pokles teploty patologickém procesu není primárně postižen vlastní plic-
nemocného. Typický příznak je produktivní kašel s e:- a expektorace, snížení CRP, sedimentace a leukocytózy. ní parenchym (aciny a intersticium), který se však mění po
KLINICKÝ OBRAZ Klinické příznaky mohou být ovlivněn! Podávají se mukolytika (ambroxol, N-acetylcystein, mes- obliteraci bronchiolů. Klinická definice je obtížná, protože
lokalizací a rozsahem změn. Zpočátku může onemocne- pektorací velkého množství sputa, který reaguje na zme-
nu polohy. Sputum je zapáchající a m~ h~isavý c~ar?kt~r na, karbocystein, erdostein a bromhexin) a expektorancia příznaky jsou nespecifické a diagnózu lze upřesnit pouze
ní probíhat asymptomaticky, časněji se projevují vrozené (guaifenesin). Moderní mukomodulační léky (erdostein, histologicky. Průběh může být chronický i akutní. Postiže-
bronchiektázie nebo bronchiektázie u těžkých imunoabe- s maximem vykašlávání po ránu. Mnozstv1 sputa Je ruzne,
ale zřídka je větší než 100 ml denně (bronchorhoea). Ka- N-acetylcystein) mají nejen antioxydační, ale i protizánět­ ní je různé co do rozsahu nebo distribuce, často je difuzní.
rací. Klinické projevy se během života zpravidla stup_ňuj!. livý a antiadherenční účinek. Účinné je nebulizační podání Bronchiolitidy se vyskytují samostatně nebo v rámci jiných
šel je někdy spojený s hemoptýzou, při propagaci zánětu se
V průběhu onemocnění se objevují recid!vt_I!ící res~Irac­ léků. Léčba systémovými kortikoidy není doporučována pro nemocí.
ní infekce (bronchitidy), které dále zhorsuJI celkovy stav objevují teploty. Dále jsou příznačné dušnost, tělesná sla-
 11. Pneumologie
11.2Zánětlivá onemocnění plic

EPIDEMIOLOGIE Nejčastějšíje nepochybně akutní bronchio- Folikulární bronchiolitida 400-600 mg/den, azitromycin v dávce 250 mg/den po
Zpočátku příznaky připomínají akutní bronchitidu, poz-
litida v rámci infekce RS virem. Její incidence se odhaduje Jde o komplikaci revmatoidní artritidy, imunodeficitních stavů průměrnou dobu 3 měsíců, které stačí k ústupu většiny
ději je třeba diferencovat intersticiální plicní proces nebo
na 3/1 000 dětí do jednoho roku života. Difuzní pan bron- a jiných nemocí. Tento typ bronchiolitidy je přítomen i u CHOPN. subjektivních příznaků i objektivnímu zlepšení funkčních difuzní bronchiektázie.
chiolitida má v Japonsku incidenci 11/100 000, mnohem Difuzní pan bronchiolitida a rentgenologických parametrů. V léčbě RB-ILO je důležité
méně často byla popsána v Koreji, Číně a Thajsku, výskyt zanechat kouření, při přetrvávajících symptomech se podá-
PROGNÓZA Prognóza onemocnění závisí na příčině vzniku.
Vyskytuje se v Japonsku. Uvažuje se o souvislosti s chronickou
u kavkazské populace je sporný. Chronická obliterující infekcí P. aeruginosa, často je přítomna pansinusitida. Postižení vají systémové kortikoidy.
Průběh akutní bronchiolitidy je ovlivněn rychlostí podání
bronchiolitida se vyskytne u 50 % nemocných, kteří žijí jsou dospělí od 30 do 60 let věku. Infiltrace přechází ve
správné léčby. BOOP (COP) má poměrně dobrou prognó-
5 let po transplantaci plic. Bronchiolitida je také součástí fibrotizující změny vedoucí k obstrukci lumen průdušinek a vzniku 01FERENCIÁLNÍ DIAGNÓZA směřuje k odlišení jiných res-
bronchiektázií. zu a ustupuje někdy také spontánně. U difuzní panbron-
postižení u chronické obstrukční plicní nemoci (CHOPN). piračních infekcí nebo různých intersticiálních procesů.
chiolitidy je prognóza horší. Infaustní prognózu významně
Výskyt jiných bronchiolitid v dospělé populaci ne ní přesně Chronické formy se někdy druží s bronchiektáziemi.
zlepšily makrolidy v nízkých dávkách.
~1 . . . . .-t ........ ?t. ..........
LH\,;UUVUll Uj'-'
: . . . . ,. .......... V'V'ax" n,.....n.~.,r11'"'1n'r
V'-'\JLJ.J..._.u up'-'L"-'"•'-'-~L-.J•
KLINICKÝ OBRAZ Základními projevy bronchiolitidy jsou
dráždivý, někdy produktivní kašel a ponámahová dušnost.
ETIOLOGIE A PATOGENEZE Etiologicky se uplatňuje inhala- Rozvoj projevů je různý, od akutních až po stupňující se
ce toxických látek, které mohou vyvolat jak akutní poško- vysloveně chronické. Jako iniciální příznak se může obje-

zení (oxidy dusíku, plynný chlor), tak i chronické onemoc- vit virová respirační infekce. Dušnost může progredovat
nění (kouř, amoniak, fosgen, kokain, spreje z textilních ba- do obrazu cyanózy s těžkou respirační insuficiencí. Bývá
rev, organický prach, křemík, azbest, uhelný prach). Další přítomna sinusitida a mohou se rozvinout bronchiektázie.
Klinické příznaky nejsou specifické, a proto je tato jednotka Zánětlivá onemocnění plic jsou velmi časté nemoci s vy-
příčinou jsou léky (léčba zlatem, penicilamin, sulfonamidy, kompromitovaných nemocných. Léčba spociVa v racio-
často mylně interpretována. sokou mortalitou, jejich výskyt a příznaky jsou ovlivně­
busulfan). Některé bronchiolitidy mají vztah k infekcím. nálním empirickém výběru antibiotika a dále se řídí podle
ny měnícím se spektrem mikrobů a jiných vyvolávajících
U dětí je to především akutní bronchiolitida vyvolaná RS závažnosti stavu. U těžkých pneumonií je třeba léčit při­
DIAGNOSTIKA Diagnostika bronchiolitidy je obtížná, vy- příčin. Pod tento pojem se zařazuje skupina nemocí, kte-
virem, méně často adenovirem 3,7 21, cytomegalovirem družená onemocnění, respirační insuficienci, event. sep-
skytne-li se jako samostatná jednotka. Spíše je její poznání ré jsou patologicko-anatomicky definovány jako zánět tický stav.
či virem chNpky. Z bakterií se uvádí nejčastěji Mycoplas-
reálné u jiných nemocí, při nichž se bronchiolitida vysky- ohraničeně nebo difuzně postihující plicní parenchym.
ma pneumoniae nebo méně často Haemophilus infiuenzae
tuje jako komplikace. Anamnesticky je významný údaj Přes různou etiologii jsou příznaky těchto nemocí vel-
a Staphylococcus aureus. Uvažuje se o tom, že difuzní pan- Definice
o infekci nebo kontakt s inhalačními toxiny. Fyzikálním mi podobné. Zdaleka nejčastější příčinou jsou respirač­
bronchiolitidu (viz dále) může vyvolat Pseudomonas aeru-
ní patogeny, mezi nimiž je třeba počítat především s viry Pneumonie je akutní zánětlivé onemocnění postihující
vyšetřením lze zjistit zrychlené dýchání, poslechem pak
ginosa. U mnohých typů bronchiolitid zůstává etiologie ne- plicní alveoly, respirační bronchioly a plicní intersticium.
necharakteristické chrůpky nebo pískoty bez predilekce. a typickými i atypickými bakteriemi. V souvislosti se
známá, ale je zřejmé, že se uplatňují imunologické faktory.
vznikem komunitní pneumonie se v běžné populaci se- Klinicky se pokládá za pneumonii onemocnění s čerstvým
Laboratorním vyšetřením se prokáže narůstající hypoxe-
Během patogeneze zánětlivé změny ve stěně bronchiolů
mie, zpravidla bez hyperkapnie. Sputum, pokud bývá pří­ tkáváme nejčastěji s bakteriálními druhy: Streptococcus infiltrátem na skiagramu hrudníku a přítomností (nej-
postupně přecházejí ve změny fibroproduktivní. Pozdním
tomno, neobsahuje patogeny (s výjimkou difuzní panbron- pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae, Chlamydophila méně dvou) příznaků nebo nálezů typických pro infekci
následkem bronchiolitidy může být jednostranný emfyzém dolních dýchacích cest (kašel, dušnost, teplota, torakal-
chiolitidy). Rentgenogram hrudníku může být v počáteč­ pneumoniae a Haemophilus infiuenzae. Řada jiných pato-
(Swyerův-Jamesův-McLeodův syndrom). Bronchiolitidy gie, poslechový nález na plicích, leukocytóza s posunem
ní fázi negativní, později se objevují retikulonodulace, ev. genů může postihnout selektované skupiny nemocných.
lze rozdělit dle histologického nálezu anebo podle příčin
splývají v drobné skvrnité infiltráty. Velmi charakteristický Kromě toho existuje značné množství dalších zánětů ne- doleva). Diagnostika, léčba, prevence i následná péče jsou
vzniku. Klinickyvýznamnéjsoujen některé (Tab.11.11).
je nález na HRCT. Dominují peribronchiolární ztluštění, infekční etiologie, jejichž přesná diagnostika je mnohdy předmětem tvorby národních a mezinárodních konsenzů,
hlenová výplň bronchiolů s obrazem miliární nodulace, re- složitá a zásadně ovlivňuje adekvátní léčbu. Kromě pojmu které tvoří pneumologické, mikrobiologické a infektologic-
Tab. 11.11- Klinicky významné bronchiolitidy
tikulonodulace, alveolární a lineární opaciťy, obraz mléč­ pneumonie se používá označení pneumonitida, vyjadřu­ ké společnosti. Jde o důležité <;lokumenty, které vycházejí
Akutní bronchiolitida ného skla, expiračního air-trappingu a mozaikové perfuze. jící spíše neinfekční etiologii. Není vhodné již používat z informací podložených důkazy, ale přesto přetrvává řada
Vzniká u dětí od 2 týdnů do 2 let života, asi v 60 %je způsobe- Funkčním vyšetřením lze u některých typů zjistit převahu pojem bronchopneumonie, který nevyjadřuje charakter otázek, které jsou doposud řešeny různě. Existuje několik
na RS virem. V dospělé populaci dochází k reaktivacím infekce ve obstrukční poruchy periferních dýchacích cest ("small air- postižení. rozdělení pneumonií, ale pro klinické potřeby má základ-
stáří. U dospělých vznikají akutní bronchiolitidy spíše po inhalaci ways disease"), u jiných typů převažuje restrikce a porucha ní význam klasifikace podle okolností vzniku pneumonie
výparů obsahujících oxidy dusíku nebo jiné toxické plyny. difuze. V bronchoalveolární tekutině získané broncho- (Tab. 11.12).
Obliterující bronchiolitida skopicky jsou zmnoženy pěnovité makrofágy, neutrofily
Stav je popisován u intersticiálních plicních procesů, u chronic- a CD8+ lymfocyty. Jednoznačnou diagnózu lze stanovit jen Tab. 11.12- Klinicko-epidemiologické rozdělení
kých infekcí, po inhalaci škodlivých plynů a v poslední době hlav- histologicky pomocí transbronchiální nebo videoasistované Souhrn
ně po transplantacích kostní dřeně, srdce a plic.
Komunitní pneumonie
torakoskopické plicní biopsie. Pneumonie jsou akutní zánětlivá onemocnění postihující
Respirační bronchiolitida s intersticiálním plicním postižením plicní alveoly, respirační bronchioly a plicní intersticium. Tato rozsáhlá skupina pneumonií je nejčastější (až. 90 % všech
(RB-ILO) LÉČBA U akutní bronchiolitidy dětí se doporučuje ribavi- Klinicky se pokládá za pneumonii onemocnění s čerstvým případů). V anglosaské literatuře je označovaná zkratkou CAP
Respirační bronchiolitida s intersticiálním plicním postižením rin, kortikoidy a protiedematózně působící epinefrin. infiltrátem na skiagramu hrudníku a přítomností přízna­ (community acquired pneumonia). Jsou to pneumonie získané
vzniká prakticky vždy pouze u těžších kuřáků. Postihuje rovnoměr- v běžném životním prostředí mimo nemocniční zařízení, které jsou
Podává se nebulizace s inhalací alfa a beta-mimetik, ev. ků nebo nálezů typických pro infekci dolních dýchacích
ně obě pohlaví středního věku. způsobeny nejčastějšími patogeny (S. pneumoniae, M. pneumo-
anticholinergika. U obliterující bronchiolitidy, BOOP a fo- cest. Výskyt je velký, s celosvětovou úmrtností až 5 mili- niae, C. pneumoniae, H. inj/uen~ae, L. pneumophifa, S. aureus),
Obliterující bronchiolitida s organizující se pneumonií (BOOP) likulární bronchiolitidy jsou lékem volby kortikoidy. Jde-li onů lidí ročně. Diagnostika se opírá o fyzikální vyšetření, zpravidla dobře citlivými na současná antibiotika. Průběh může
Termín se v poslední době v podstatě překrývá s pojmem kryp- o bronchiolitidu v rámci transplantace, zvyšuje se imuno- radiologický nález a mikrobiologické vyšetření. Nejvíce být lehký, mírný i těžký a je ovlivněn věkem a celkovým stavem
togenní organizující se pneumonie (COP). Vzniká idiopaticky, při suprese. Kortikoidy mívají u bronchiolitid v dospělé popu- se uplatňuje dělení na komunitní pneumonie (CAP), no- nemocného. Většina těchto pneumonií je léčena ambulantně -
kolagenózách, jako poléková reakce v rámci virové infekce a po laci dobrý efekt v dávkách 40-60 mg prednisonu v počá­ empiricky.
zokomiální pneumonie (HAP) a pneumonie u imuno-
transplantacích.
teční fázi léčby. U BOOP se podává erytromycin v dávce
 11.2 Zánětlivá onemocnění plic
11. Pneumologie

pak o lehké, středně těžké a těžké pneumonii a určuje skupin a je dokázáno, že podle jednotlivých klinických pří­ Tab. 11.4 - Predisponující faktory ve vztahu k etiologii
No{okomiální pneumonie se optimální hodnocení možnosti ambulantní léčby, nut- znaků pneumonie nelze určit vyvolávající infekční agens.
komunitní pneumonie
Jde 0 infekci získanou v nemocničním prostředí (hospital ac- nosti hospitalizace, event. uložení na jednotku intenzivní Proto bylo toto dělení zavrženo. Je zavádějící, že mikrobio- Alkoholismus S. pneumoniae, anaeroby,
quired pneumonia - HAP), kde se vyskytují ~atogeny, s, ča~t~~ péče (Tab. 11.13). Je vypracováno několik škál závažnos- logický pojem "typické" a "atypické" mikrobiální agens se gram-negativní bacily
rezistencí vůči antimikrobiální léčbě. K projevum dochaz1 neJdn- ti (rizikovosti pacienta), které využívají jednoduchých uznává stále. Skupina typických pneumonií se odvozovala
ve 48 hodin po hospitalizaci. Je třeba počítat se vznikem ještě CHOPN I kuřáci S. pneumoniae, H. injluenzae, M. (8.)
klinických ukazatelů (britská CURB a německá škála od klasického průběhu pneumonie vyvolané S. pneumo- catarrhafis, Legioneffa sp.
14 dní po propuštění z nemocnice. V období do 4 ?nů ho~pita­ niae a bývaly sem zařazovány i další záněty vyvolané jinými
CRB-65) nebo i více laboratorních znaků (americká škála
lizace (časná HAP) je častější příčinou endogenní m1kroasp1race, Ústavy sociální péče S. pneumoniae, gram-negativní
PORT). původci infekcí respiračního traktu, jako je H. influenzae,
později jsou kromě mikroaspirace primární mikroflóry zdrojem bakterie, H. influenzae, S. aureus,
exogenní inhalační nákazy další pacie~,ti ~e.bo ošetřuj~cí pe~so;
M. catarrhafis, S. aureus, gram-negativní enterobakterie anaeroby, C. pneumoniae, MRSA
nál, zvlhčovače, respirátory, prach. Pn ma. ,mokulace Je ~~z~a Tab. 11.13- Rozdělení podle závažnosti apod. Skupina atypických pneumonií byla odvozena od (meticilin rezistentní stafylokok)
kontaminovanými předměty, vodou, matenalem v nemocmcn1m pneumonií způsobených M. pneumoniae a s výhradami
Í..eÍJÍíÚ IJIIt:UIIIUIIÍt: pneumoriiaě, C. psittaci, L. pneumophifa, rickettsiemi
Spatná zuimí nygtena anaeroor~
prostředí, lidskými výměšky apod. Kromě tradičníc~ respir~ční~~
patogenů se v pozdější době (po 4 dnech - po.zdm HAP). casteJI Jde 0 stav bez vážných příznaků u nemocných bez přidružených a respiračními viry. V praxi se pojem "atypická pneumonie" Epidemický výskyt Legioneffa sp.
objevují gram-negativní bakterie (K. pneumontae, E. cofl, P. ae- onemocnění. Nejsou rizikové věkové faktory a nemocný může být ale nejčastěji užívá pro každou nezvykle probíhající pneumo- virus chřipky, následně S.
Epi/pandemický výskyt
ruginosa), S. aureus a anaeroby. Spektrum je výrazně ovli~něn.o léčen ambulantně empiricky voleným antibiotikem. nii nereagující na podané antibiotikum. pneumoniae, S. aureus, H. influenzae
epidemiologickou situací konkrétního o?~ělení. DJ~~nostlka J~ Středně tě{ká pneumonie
často komplikovaná výraznou polymorbiditou. Zacma se empi-
Aspirace anaeroby, gram-negativní bakterie
rickou léčbou antibiotiky, která se usměrňuje podle zjištěného V těchto případech se mohou vyskytnout některé závažnější pří­ Epidemiologie Bronchiektázie S. aureus, P. aeruginosa,
znaky jako vysoká teplota, mírná dušnost, schvácenost. Nemocní Dle údajů WHO jsou pneumonie třetí nejčastější příčinou
etiologického agens. Cystická fibróza S. aureus, P. aeruginosa, 8. cepacia
mohou být vyššího věku s méně závažným přidruženým onemoc- úmrtnosti, která je nejvyšší v rozvojovém světě. K infekční
Pneumonie u imunokompromitovaných nemocných něním. Podle kontroly stavu po dvou až třech dnech se volí dál l.v. drogová závislost S. aureus, anaeroby, M. tubercufosis
pneumonii dochází častěji v dětství, méně často v dospě­
Hostitelem je v těchto případech nemocný s imunodeficitem. léčba ambulantní nebo krátkodobá hospitalizace. Antibiotika se complex
losti a incidence i mortalita pak opět stoupají po 50 .letech
V anglosaské literatuře se většinou uvažuje o HIV pozitivních ne- mají podat urychleně, dle průběhu stačí ponechat. zvolené antibi.o:
věku. Rizikovou populací jsou obecně lidé s vážným one- Obstrukce dýchacích cest anaeroby
mocných, ale patří sem i nemocní léčení cytostatiky, zářením, po tikum nebo jej zaměnit za antibiotikum jiné skupmy. V nemocmc1
mocněním, kuřáci, alkoholici, drogově závislí a lidé žijící Chovatelé ptáků C. psittaci
transplantacích (hlavně kostní dřeně a plic). Infekci mohou vy~o­ lze antibiotika kombinovat a rozhoduje se mezi perorálním a in-
lat všechny známé potencionální patogeny, častěji K. pneumontae travenózním podáním. v sociálních zařízeních. Udává se, že na pneumonie umírá
Chovatelé králíků F. tufarensis
aj. enterobakterie, Legioneffa sp., P. aeruginosa, a ana~rob~. Do- 3 až 5 milionů lidí ročně, epidemiologické údaje se však zís-
Tě{ká pneumonie Hospodářská zvířata C. burnetti
chází také k infekcím typickými oportunními patogeny, Jako Je cy- kávají obtížně, neboť jde o poměrně nehomogenní skupinu
Těžká pneumonie je charakterizována závažnými projevy s altera- nemocí, které nepodléhají povinnému hlášení. Přesnější Endemická oblast histoplazmóza, kokcidiodomykóza
tomegafovirus, RS virus, V, herpes zoster, Pneumocystis jiroveci
aj. houby, M. avium komplex aj. mykobakterie apod. cí základních životních funkcí a komplikacemi. Stav má být léčen jsou počty nemocných hospitalizovaných pro pneumo-
intravenózními antibiotiky v nemocnici, indikovaně na jednotce Sezonní vlivy S. pneumoniae a chřipka koncem
Ventilátorová pneumonie nii. V USA jde o 1,4 milionu ročně (91 000 úmrtí). U nás zimy a na jaře
intezivní péče (JIP) nebo na oddělení anestezie a resuscitace. Pre-
disponující faktory jsou věk nad 60 let a polymorbi~ita. Příčinou se předpokládá výskyt více než 100 000 pneumonií ročně. L. pneumophifa v pozdním létě
Nemocní napojení na ventilátor nebo nemocní na neinvazivní
těžkých pneumonií bývá poměrně často S. pneumontae, gram-ne- častěji jsou nemocní muži (55 %) než ženy (45 %), mor- H. injluenzae v zimě
podpůrné ventilaci jsou zvláštní rizikovou skupinou pr? vznik _Pn~­
gativní bakterie, ale mnohdy jde o smíšené infekce. Antibiotika se talita se pohybuje kolem 25/100 000 a bývá mírně vyšší M. pneumoniae na podzim ve
umonie. Jde o nozokomiální pneumonii vzniklou mlkroasplracl,
podávají intravenózně, většinou v kombinacích. u žen. Mortalita je vyšší u dětí do 4let a pak stoupá od věku 3-41etých cyklech
která se označuje jako VAP (ventilator acquired pneumonia nebo
ventilation acquired pneumonia). Většinou se jedná o aspiraci 60 let s maximem v 70 letech života.
nozokomiálních patogenů, které kolonizovaly oblast orofaryngu Klinický obraz
a žaludku při zvýšení pH žaludečního obsahu mimo jiné násled- Existuje ještě řada dalších rozdělení, např. podle rtg n~~e: Etiologie a patogeneze Velmi náhle dochází k projevům respirační infekce. Nejčas­
kem podávaných léků. Léčba širokospektrými antibiotiky je ovliv- zu (segmentární, lobární, alární, intersticiální, absced.UJI:I Etiologické agens u infekční pneumonie bývá identifiková- tějšíje kašel, který bývá zpočátku suchý, později někdy pře­
něna epidemiologickou situací na odděleních intenzivní medicíny, pneumonie, pleuropneumonie) nebo podle patolog,cke- no i v dobře organizovaných studiích v 50 až 70 %. K náka- chází v produktivní. Sputum bývá purulentní, rezavé nebo
kde je tato pneumonie jednou z nejčastějších komplikací. Velmi ho nálezu (intersticiální, purulentní pneumonie). Dále se ze dochází aspirací endogenních mikroorganismů z nasofa- s drobnou příměsí krve. Stupňuje se dušnost s tachypnoí,
obtížná je diferenciální diagnostika, která musí po~ítat s, ARD~, může použít termín rekurentní pneumonie při třech a ví~e
intrapulmonálním krvácením, atelektázou z hlenovych zatek aJ. ryngu (pneumokok a další klasické bakterie), inhalací ka- bývá horečka nad 38 °C, poty, zimnice, dostavují se boles-
recidivách na jednom nebo více místech. Jde o pneumome pének od jiného nemocného (viry), inhalací kapének z vněj­ ti na hrudníku. Mimoplicními příznaky mohou být celková
stavy.
u plicní sekvestrace, za bronchiální obstrukcí, u bronchiek- šího prostředí (legionely) nebo inhalací infikovaných částic schvácenost, bolesti hlavy, kloubů, svalů, dyspepsie, posti-
Pneumonie v ústavech sociální péče tázií, imunodeficitních stavů. U některých se volí i termín od zvířat (psitakóza, Q horečka). V rozvoji zánětu hrají roli žení jater, srdce, splenomegalie, anémie aj. Průvodním je-
Někteří autoři vyčleňují jednotku HCAP (health care acquired sekundární pneumonie (starší pojem hypostatická). Chro- přirozené imunitní bariéry i zánětlivé buňky (makrofágy, vem bývá i herpes labialis. Někdy může předcházet infekce
pneumonia), která je vázána na koncentraci starších polymorbid- nický průběh může mít pneumonie u karnifikované plíce neutrofily, CD4+ a B lymfocyty) a jejich produkty. Uplat- horních dýchacích cest. Onemocnění mívá pozvolnější prů­
ních osob v pečovatelských domech, často navštěvujících zdravot- po neléčených zánětech u nemocných v těžkém stavu. Za- ňují se v různých fázích zánětu a mohou mít ochranné běh a iniciální příznaky mohou trvat i 2 až 3 týdny. Pneu-
nická zařízení. Tato skupina je obecně rizikovější pro vznik závaž- vádí se také kategorie "end of life pneumonia", což charak-
nějších infekcí. Dochází zde častěji k respiračním infekcím vyvo-
i poškozující funkce. Souhra těchto aktivovaných buněk je monie se může komplikovat vznikem empyému, plicního
terizuje pneumonii jako jeden z přirozených mechanismů ovlivněna geneticky a vede k úplné reparaci nebo k irever- abscesu, sepsí a zhoršením přidružených nemocí. Stav ne-
laným gram-negativními bakteriemie, S. aureus, ale také C. pneu-
smrti. zibilnímu poškození funkčních jednotek alveolů a respi- mocných bývá kritický.
moniae, častější jsou i rezistentní kmeny.
Historické rozdělení na typické a atypické pneumonie mělo račních bronchiolů většinou formou přeměny ve vazivové
určité výhody, především ve volbě vhodného antibiotika, struktury. Jako etiologická agens se uplatňují viry, bakte- Diagnostika
U všech pneumonií je tendence standardizovat posou-
ale i při výběru diagnostických metod a délky léčby. V pra- rie, rickettsie, mykobakterie, houby, protozoa i metazoa. Anamnéza sleduje charakteristické příznaky svědčící pro
zení jejich závažnosti podle základních klinických proje-
xi však docházelo k značnému překrývání příznaků obou Predisponující faktory pro vznik některých infekcí ukazuje infekci respiračního traktu, přítomnost febrilních onemoc-
vů ve vztahu k mortalitě a výskytu komplikací. Hovoří se
Tab. 11.4. nění v rodině a nejbližším okolí. Podstatné jsou údaje o ces-
 11. Pneumologie
11.2 Zánětlivá onemocnění plic

tování v inkubační době infekce a epidemiologická situace Tab. 11.15- Mikrobiologické testy u pneumonie
Definice těžké pneumonie jsou makrolidy nebo "nové" jluorochinolony (moxijloxacin,
v dané oblasti. Důležité jsou údaje o přidružených nemo-
Sputum je nejdostupnější, ale klinic~y' m~lo přín~s~ý biolog~cký Britská definice vyžaduje přítomnost aspoň dvou z následu- gatijloxacin). Ve Velké Bl'itánii a Skandinávii preferují ami-
cích, profesní zaměření a sociální ana~néza. . , ,
materiál. Doporučuje se jeho ode~~am vzdy, k~yz J~ to moz~e, nopeniciliny s tím, že mají optimální účinek na pneumoko-
Fyzikální vyšetření může z~chytl: lo!<ah_z~van~, zkr~­ jících příznaků: zmatenost, dechová frekvence nad 30/min,
s výhledem zpracování v laboraton d~ 2' hodm. ~yz~am muz~ ky. U závažnqších pneumonií léčených za hospitalizace se
cený poklep, trubicové nebo skhpkove dy~ham s P~Izvuc­ mít mikroskopické zpracování s vyloucen1m nek~ahtn1ch vzorku hypotenze (systola pod 90 mm Hg, diastola pod 60 mm
nými vlhkými chrůpky, někdy také kre,pitus. U vypotku a možným nálezem klasických patogenů vv?a~em dle ~rama. Ko- Hg), zvýšená urea nad 7 mmol/1. antibiotika zpravidla kombinují. Při jiné farmakokinetice
je dýchání oslabené až neslyšné, nad vypotk,em kompre- lonizaci lze jednoznačně vyloučit pauz~ p~1 n,ale:u :eg~on~ff~ sp. Americká kritéria ještě používají oboustranné nebo multilo- a distribuci nově používaných antibiotik je výhodné použití
sivní, poklep bývá výrazně zkrácený, nad ':'p~tkem ~u­ nebo M. tubercu[osís. Rozhoduje kva~~1t,at1vn1 v~setren} s lm~1te~ bární postižení dle rtg, hypoxemii Pa0 2 pod 8 kPa, Sa0 pod i dříve nedoporučované kombinace baktericidních a bak-
bínkový. U bronchitiků dochází k exac.erbaci 'a jSO~ vslys:t 106 CFU/ml (colony forming unit = 1 z1va baktene) a nalez prevla- 92 %, PaOjFi02 pod 250. Dále se hodnotí potřeba umělé
2 teriostatických antibiotik k zvýšení účinnosti léčby. V opti-
i pískoty. Jindy je fyzikální nález velmi chudy a muze byt dajícího typu patogena. Význam kultivačního vyšetření stoupá při ventilace, nárůst infiltrace na rtg plic o 50 % během 48 ho- málním případě se podaří během iniciální léčby zjistit etio-
nřPh lérlnut. selhání iniciální antibiotické léčby. din, přítomnost septického šoku s potřebou podávání vaso- logické agens a léčbu cíleně deeskalovat. Bohužel v řadě
• Laboratorní vyšetření prokazuje známky zánětu Kultivace kiVe (hemokultura) by se měla provádět u vsech hos- '="-~-.,Fes€>fH--aetfr-fiez 4 hodiny. případů je nutno v empirické léčbě pokračovat na základě
(vyšší sedimentace, CRP, prokalcitonin). V krevním ~b­ pitalizovaných nemocných, její výsledek je poměrně spe,cifick~, klinického efektu, protože ariiCílériými odběry se agens
senzitivita u febrilních stavů však nízká. Měla by se provest neJ- Tě{ká no'{okomiální pneumonie vzniká zpravidla po nepodaří prokázat. Konzultace antibiotického střediska je
raze bývá leukocytóza nad 10 x 109/l nebo výskyt vice
méně 2x před zahájením antibiotické léčby (aerobní i anaerobní
5 dnech hospitalizace. Mezi rizika vzniku patří intubace, vždy žádána a výběr antibiotik probíhá s ohledem na rizika
než 15 % nesegmentovaných leukocytů (posun dolev~). umělá plicní ventilace, sedace, kurarizace, kóma, trauma,
Biochemické metody mohou ukázat tíži stavu, doporuc~­ kultivace). nárůstu rezistence patogenů v populaci.
těžší operace a enterální nutrice. Mezi mnoha patogeny
je se sledovat pH krve, hodnoty ki:evních ply~ů, natremu, Sérologické testy mohou pomoci při určení myk~plazmov~ch, U lehké pneumonie se mohou použít perorální antibio-
bývají častější Pseudomonas aeruginosa, enterobakterie,
ureu, kreatinin, glykemii, albumm, LDH aj. 1Yto tesvt,Y chlamydiových, legionelových a virových pneumonu. DetekuJI ,s~ tika: aminopeniciliny (amoxicilin, výjimečně aminopenici-
S. aureus a Aspergiffus spp., často se vyskytuje polyrezisten-
jsou důležité u těžších pneumonií, u lehkých ne~so~ P_n- lgM, lgA a lgG protilátky. Testy nemají vý~~am ~ro rozh~vdo,va~~ liny s inhibitory betalaktamáz), cefalosporiny II. generace
0 iniciální antibiotické léčbě, výsledek muze byt prospesny pn
ce na antibiotika. Podezření na pseudomonádovou infekci
nosné. Radiologické vyšetření je zásadním vysetrem~ (cefuroxim, cefoxitin), makrolidy (ldaritromycin, azitro-
přehodnocování léčby nebo má význam v epidemiologických je reálné u předchozí chronické léčby systémovými steroidy,
u pneumonie. Důležité je provedení skiag,ra~u h~·udnvi­ mycin), tetracykliny (doxycyklin) nebo fluorochinolony
studiích. u časté léčby antibiotiky, při těžkých chronických onemoc-
ku v zadopřední i boční projekci. Předpoklada se sice, ze (ofloxacin, ciprofloxacin, levofloxacin, moxifloxacin, gatif-
něních dýchacího systému, hlavně u bronchiektázií, u alko-
nález u pneumonie bývá vždy pozitivní, ale infiltrát nem~­ Vyšetření antigenův moči se využívá k detekci a~tigenů pneumo- loxacin). Makrolidy, tetracykliny a nové (respirační - an-
koka nebo u podezření na legionelovou pneumom1. holiků a u pacientů s předchozím nálezem Pseudomonas
sí být znatelný u nemocných s neutropeni.í, de?yd,rat~ci, tipneumokokové) fluorochinolony jsou vhodné u atypic-
aeruginosa ve sputu. Mezi rizikové faktory pro přítomnost
v terénu emfyzému nebo také fibrózy. Radwlogick~ na~e~ Metody PCR (polymerázové řetězové r~akce) a jiné amplifikačn~~ multirezistentních patogenů MDR patří opakované podání kých i typických agens, zvláště při alergii na betalaktamo-
má význam pro diferenciální diagnostiku, pro upresne~I techniky detekují přítomnost specifickych DNA (RNA) sekv~nc1 antibiotik, opakované hospitalizace, imunodeficit nebo he- vá antibiotika. Aminopeniciliny a cefalosporiny jsou velmi
charakteru nálezu nebo jeho rozsahu je vhodne doplmt patogenů. Reálně se používají nap~. při diagnostice tuberkulozy,
modialýza, výskyt MOR patogenů v rodině a okolí. účinné u pneumokokových nebo hemofilových infekcí, ale
výpočetní tomografii (CT) nebo HRCT (u intersticiá.l- mykóz, event. u atypických patogenu. nepůsobí na atypické patogeny. Délka léčby se postupně
ních pneumonii). Podle rozsahu se popisuje pneumon~e Cílené mikrobiologické odběry se používají při hospitalizaci zkracuje, doporučuje se 7 až 10 dni. Déle se podávají an-
Léčba
alárni lobárni nebo segmentárni, pokud se prezen:uj: a u komplikovaných stavů. Jedná se o bronchologické metody tibiotika u atypických agens. Některé studie však ukazují
Léčba infekční pneumonie spočívá především v časném po-
jako homogenní kondenzace respektující ~?a:omicke (kartáčková biopsie, výplach, bronchoalveo!á~ní lav~ž s event. úspěch i při kratší antibiotické léčbě. Extrémem jsou studie
speciálním krytím při odběru), dále o punkcn1 techn1,ky ~punkce dání antibiotik. ukazující efektivitu podávání jediné vyšší dávky azitormyci-
struktury. V zastřeni zůstávají patrné b~onchJal?Iv s~ru~­
tury (vzdušný bronchogram). Radiologicky se !e,~te ne: pleurálního výpotku, pertracheální punkce, perkut~nm ~u~k­ nu (2 g).
kdy používá tradiční termín "bronchopneumon_Je. , kd_Yz
ce plic). Tyto přístupy významně zvyšují senzitivitu 1 spec1fic1tu RACIONÁLNÍ EMPIRICKÁ LÉČBA ANTIBIOTIKY U PNEUMONIE U středně těžké pneumonie se spíše doporučuje po-
nálezů. Za pozitivní se kvantitativně hodnotí tyto kon~e~trace V naprosté většině případů neni při zjištění pneumonie
má zánět charakteristický obraz nehomogenm mfiltr~­ dat antibiotika intravenózně a po stabilizaci nemocného
patogenů: endotracheální aspirát - 106, BAL- 104, chráneny bru-
ce tvořené mnohočetnými splývajícími neostře ohrani- známo vyvolávající agens. Racionálně vedená empirická (2 až S dnů) pokračovat sestupně perorálním antibiotikem
sh -10 3 CFU/ml.
čenými stíny. Infiltráty mohou migrovat. _Inte:_sy:iálni léčba je jediným reálným postupem. Při daném spektru stejné nebo podobné skupiny (switch therapy) do celko-
pneumonie má obraz retikulonodulace, ktera se si:I casto možných patogenů a různých typech pacientů je problema- vé doby minimálně 7 dní. Perorálni antibiokum však lze
POSOUZENÍ RIZIKA KOMPLIKACÍ A MORTALITY Existuje řada
oboustranně. Přítomnost rozpadového procesu je hod- tické stanovit jedno antibiotikum první volby pro všechny v nekomplikovaných případech podat také od začátku léč­
kategorii, které posuzuji pacienty dle ri~ika ~znik~ _lm_m-
nocena jako nepřiznivé znamení. Obraz s~ může bě?em případy pneumonie a klinický lékař má právo výběru něko­ by. I při hospitalizaci se začíná většinou empiricky nejlépe
plikací a mortality. Kritérii jsou: výrazne zmeny vitalmch
rozvoje pneumonie měnit a většinou nema ?ez~rosvtred­ lika doporučených antibiotických skupin. Vhodné antibio- dvojkombinaci zaměřenou na typické i atypické patogeny.
funkcí (dech, tlak, pulz, teplota, stav vědomi), při družen~
ní vztah k příčině vzniku. Často však ukazuje zavazno~~ tikum je třeba vybrat na základě konkrétní epidemiologické Rozhodující je minimální prodlení při nasazení antibiotika
plem·álni výpotek a extrémní laboratorní odchylk~ (krevm
nemoci a to podle rozsahu infiltrativních změn nebo pn situace, predisponujícich faktorů a podle klinických přízna­ (2 až 4 hodiny od hospitalizace) a cíleně zaměřené odběry
plyny, pH krve, krevní obraz, _močovina, gl_Yke.mi~, nat:e:
přitom~osti rozpadového procesu. Specifickým nále- mie). Základním prognostickym hodnocemm j~ v~ak pr: ků. Ambulantně se podávají bezodkladně (do 4 až 8 hodin) k určeni etiopatogenetického agens s možností pozdějšího
zem je pohrudniční výpotek (pleuropneumonie) a plicní perorální antibiotika v dostatečné dávce. usměrnění léčby. Nejvíce se doporučují kombinace ami-
devším věk a komorbidita (nádorové onemocnem, srdec-
absces. , , Racionálnost empirické léčby spočívá ve výběru antibio- nopenicilinů s makrolidy, cefalosporinů II. a III. generace
ní, cerebrovaskulární, ledvinné, jaterní a jiné plicní ~emo­
Funkční vyšetření plic má význam při posuzovam tika s dobrou tolerancí a vhodným spektrem účinku na re- (cefuroxim, ceftazidim, ceftriaxon, cefotaxim) s makrolidy
ci). Dalšími aspekty jsou rozsa?, a ch~rakte~·- rt~ ~alezu, nebo monoterapie novými fluorochinolony. Lze kombino-
trvalého poškozeni, ke kterému dochází po těžších záně­
výskyt vážných mimoplicních pnzv~a~m, socJal~I s_It~a?e~ spirační patogeny. Adherence k léčbě je spolehlivá při jed-
tech. Zpravidla vzniká restriktivní porucha nebo porucha nodenním nebo dvoudenním podávání, zhoršuje se při čas­ vat také aminoglykosidy (gentamicin, tobramycin, arnika-
samostatnost pacienta apod. Pouziva se amencl~a ska~ cin) s aminopeniciliny nebo cefalosporiny.
difuze. v , .. , PORT. britská CURB a německá CRB-65. Specific~ j~ tější plánované frekvenci dávek. Úspěch léčby lze hodnotit
U těžké pneumonie se jednoznačně doporučují intra-
Bronchoskopie je indikovaná při podezrem na jine one- defin;vána i "těžká pneumonie" vyžadující hospitalizaci do dvou až tN dnů (formou návštěvy kontrolního vyšetření
mocněni nebo k provedení cílených odběrů. S indikací by se nebo telefonického dotazu). Ve většině vyspělých zemích venózní kombinace antibiotik. Léky by se měly podat za
na JIP.
nemělo váhat při nejasném rtg nálezu nebo infiltraci přetr­ 1 až 2 hodiny od hospitalizace. Podávají se aminopenici-
evropského a amerického kontinentu phvažují názmy, že
vávající déle než 6 týdnů. Pro optimální antibiotickou léčbu liny s inh. betalaktamáz nebo cefalosporiny III. generace
by se mělo začít antibiotikem s "ideálním spektrem pro re-
mají zásadní význam mikrobiologické testy. s makrolidy nebo i trojkombinace s aminoglykosidy. Jediná
spirační patogeny a dob1ým průnikem do plicní tkáně", což
skupina antibiotik, která je rovnocenná v monoterapii, jsou
 11. Pneumologie 11.2 Zánětlivá onemocnění plic

kortikoidů zkracuje dobu mechanické ventilace a snižuje 01FERENCIÁLNÍ DIAGNÓZA Při vzniku bronchitických potíží lÉčBA Léčba spočívá v podávání kyslíku, širokospektrých
nové ftuorochinolony. Je vždy třeba počítat se smíšenou in-
fekcí, která je pří to mna až u 30 % těžkých pneumonií. Sta- mortalitu u některých jedinců. Léčba komplikací znamená se vznikem plicního infiltrátu nejasné etiologie je vhod- antibiotik a zajištění vitálních funkcí. Účinné je odsátí se-
tistické vyhodnocení smíšených pneumonií ukazuje kromě evakuaci pohrudničního výpotku, drenáž abscesu nebo em- né směřovat anamnézu mechanismu akutního poškození kretu pomocí bronchoskopie. Při ARDS je nutná mecha-
pneumokoka asi 10 %jiných klasických bakterií (nejčastěji pyému, někdy chirurgický zákrok. a okolností vzniku (aspirace, inhalace toxinů při profesní nická ventilace. Antibiotika je vhodné podat kdykoliv při
H. injluenzae), 20 % C. pneumoniae, 15 % M. pneumoniae, či jiné pracovní nebo zájmové činnosti). Důležitá je toxi- podezření na infekci. Na aplikaci kortikoidů není jednotný
PREVENCE PNEUMONIE Vrizikovém období se pacientům kologická identifikace poškozující látky. U ležících ne- názor. Důležitá je léčba základního onemocnění.
S % Legionella sp. a 20 %virů.
V individuálních případech při intoleranci, při pode- s polymorbiditou a starším 50 let doporučuje očkování pro- mocných se aspirace nabízí při každém zhoršení respirač­
zření na pseudomonádovou, anaerobní infekci nebo při ti chřipce. Účinná je aplikace polyvalentních pneumokoko- ních symptomů. U stavu s postiženým vědomím je léčba Tab. 11.16- Jiné aspirační pneumonie
zjištění polyrezistence se používají linkosamidy (linkomy- vých vakcín u pacientů nad 65 let věku. prováděna univerzálně se zaměřením na zachování život-
Aspirace cizího tělesa může proběhnout klinicky němě a po určité
cin, klindamycin), glykopeptidy (vankomycin, teikopla- ních funkcí. U chronických pneumonitid nejasné etiologie
době latence vzniká zánětlivý proces v okolí a za obstrukcí. Zánět
nin), karbapenemy (imipenem, meropenem), antipseu- Diferenciální diagnóza je třeba diferencovat tvp intersticiálního postižení (vi?: hl-
Je mod1f1kovan vlastnostmi éizífi01eTesa,jého tvarem, strukturou,
domonádové peniciliny nebo cefalosporiny (ceftazidim, Jestliže nedochází 1< zlepšení po aplil<aci antibiotil< (non- pitola 11.4). organickým nebo anorganickým původem. Lokalizace je častěji
cefoperazon), telitromycin, linezolid, tigecyklin, event. responding pneumonia), je třeba zvážit výskyt komplikací, vpravo dole, ale inflltrát může být kdekoliv, přetrvává i po obvyk-
přítomnost rezistentního mikroba nebo jinou příčinu potí- PROGNÓZA neinfekčních zánětů je velmi různá. Akutní lém podání antibiotika. Kauzální léčbou je odstranění tělesa bron-
nitroimidazoly (metronidazol) nebo chloramfenikol.
U nozokomiální pneumonie se antibiotikum volí podle ží. Může jít o plicní embolii, kardiální selhávání, exacerbaci intoxikace mají vysokou mortalitu (přes 50 %) při roz- choskopickou cestou s event. podáním antibiotik.
epidemiologické situace konkrétního oddělení. Přesto lze bronchitidy, plicní karcinom nebo jiný nádor, aspiraci cizí- voji plicního edému a ARDS. Pro mortalitu je rozhodující
Aspirační lipoidní pneumonie vzniká po aspiraci minerálních,
doporučit určitý postup: u časných pneumonií (do 4 dnů ho tělesa, tuberkulózu nebo neinfekční pneumonii. urychlená intenzivní léčba s ventilační podporou. U leh- rostlinných olejů (nosní kapky, laxativa) nebo živočišných tuků
kých inhalačních postižení s včasnou léčbou je prognó- (mléko). Bývala dříve častá u dětí v době, kdy se do laxativ při­
hospitalizace) to mohou být aminopeniciliny s inh. beta-
laktamáz s gentamicinem. U pozdních pneumonií od S. dne Prognóza za vesměs dobrá. Závažnost je dána masivností inhalace dával parafín. Klinická symptomatologie je závislá na objemu as-
hospitalizace piperacilin-tazobaktam, meropenem, imipe- Prognózu lze odvodit od hodnoty PORT skóre. Pro vývoj a charakterem toxické látky. Stejně velký rozptyl v mortalitě pirátu. Může imitovat plicní nádor. V léčbě lze použít kortikoidy,
nem, cefoperazon/sulbaktam, ceftazidim s gentamicinem nemoci jsou nejdůležitější první dva' dny léčby. Ještě po mají idiopatické intersticiální pneumonie. Velmi závažnou kyslík, event. antibiotika
nebo i v monoterapii. V odůvodněných případech lze použít 4 týdnech od vzniku pneumonie má třetina nemocných ně­ prognózu má akutní intersticiální pneumonie nebo akutní Aspirace benzinu, nafty a kerosénu vede k těžké pneumonii po
který ze symptomů, nejčastěji celkovou slabost. Hospitali- exacerbace idiopatické plicní fibrózy. fázi akutního edému plic, pokud nemocný přežije aspiraci. Pneu-
inhalačně kolistin.
U těžké nozokomiální pneumonie se často již od začát­ zaci lze ukončit, pokud nejsou přítomny prediktory selhání monie po aspiraci ropných produktů má hnisavě nekrotizující cha-
léčby v domácím prostředí a nutnost rehospitalizace. Ne- rakter, je spojena s hypoxií a při subakutním poškození s rozvo-
ku podávají antibiotika s antipseudomonádovým účinkem
v kombinaci. Podle okolností lze imipenem, meropenem, mocný by neměl být propuštěn s teplotami, dechovou a obě­ jem menších i větších opouzdřených dutin připomínajících primár-
hovou nestabilitou, desaturací a porušeným stavem vědomí. Aspirace obsahu trávicího ústrojí vzniká z řady příčin. Jde ní nádor nebo metastázy (pneumatocele). V terapii se doporučuje
tigecyklin, piperacilin-tazobaktam nebo cefoperazon/sul- kyslík, kortikoidy, profylakticky antibiotika.
nejčastěji o zánět způsobený aspirací žaludečního obsahu
bactam použít i v monoterapii. Při podezření na MRSA lze
po alkoholickém opojení, v bezvědomí, při anestezii nebo Pneumonie polykačů ohně je "moderním typem pneumonie", kte-
podat vankomycin nebo linezolid.
po ní, u dysfagických, tracheostomovaných nebo intubova- rá vzniká při nechtěné aspiraci petroleje, který se k atraktivní pro-
DEFINICE Jde o záněty plicního parenchymu, které nejsou ných nemocných. Závažnější poruchou je achalázie, strik- dukci "chrlení" ohně používá. Nález v podstatě připomíná lipoidní
CíLENÁ LÉČBA U MIKROBIOLOGICKY URČENÝCH INFEKČNÍCH pneumonii.
vyvolány infekcí. Jejich etiopatogeneze a klinické projevy se tura jícnu nebo ezofago/tracheální (ezofagobronchiální)
AGENS Cílená léčba může navazovat na empirickou při je-
jím selhání nebo při zásadním rozporu v podávaném anti- liší podle příčiny vzniku (aspirace, inhalace toxických látek, píštěl. Může jít o drobnou nebo i masivní aspiraci žaludeč­

biotiku a citlivosti ověřeného patogen a in-vitro. Důležité je radiace, hypersenzitivní reakce nebo jiná imunoaberace). ního obsahu u gastroesofageálního reftuxu (Mendelsonův
správné posouzení nálezu mikroorganismu a jeho citlivosti Jde o velmi nesourodou skupinu poškození plic, jejíž jed- syndrom). Při aspiraci je zánět vyvolán aciditou žaludeční
notlivé jednotky jsou většinou zařazovány do jiných katego- šťávy, dráždivým účinkem potravy a bakteriální kontami- K vdechnutí toxických plynů, par nebo horkého vzduchu
in-vitro (odlišení kontaminace z HCD nebo kolonizace). Je
nací, takže rychle přechází v zánět infekční. Tíže poškození může dojít nejčastěji při nehodách v průmyslu a zeměděl­
však třeba připustit, že korelace klinického účinku antibio- rií nemocí.
plic závisí na množství a pH aspirovaného žaludečního ob- ství nebo při požárech a také za jiných okolností, jako jsou
tika a jeho citlivosti in-vitro nebývá vždy průkazná. Ini-
EPIDEMIOLOGIE Výskyt jednotlivých jednotek se liší, ale je sahu (pH < 2,5 znamená závažnou prognózu). Rizikovou koníčky, záchranné akce, návykové chování atd. Uplatňu­
ciálně je možno léčit cíleně prakticky jen při jednoznačném
podstatně nižší než u zánětů infekčních. Spolehlivé epide- skupinou jsou nemocní s neurologickými nemocemi a star- jí se toxické plyny, jako jsou oxidy dusíku, ozon, chloridy,
mikroskopickém vyšetření sputa (barvení dle Grama) nebo
miologické údaje o neinfekčních pneumoniích prakticky ší ležící pacienti. ředidla typu toluenu, čisticí prostředky, mořidla, výpmy
i průkazu antigenů patogena v moči. Je však třeba počítat
neexistují, výskyt některých z nich je velmi vzácný. kyseliny solné, sírové nebo amoniak. K inhalaci oxidů du-
i s možností smíšené infekce.
KUNICKÝ OBRAZ Aspirační pneumonii charakterizuje ná- síku může dojít profesionálně v silech (nemoc plničů sil).
ETIOLOGIE A PATOGENEZE Do této kategorie se zařazují růz­ hlá dušnost, cyanóza, později se mohou objevit teploty. K termickému poškození dochází při hašení požáru. Při che-
DALŠÍ LÉČBA U PNEUMONIÍ Jako podpůrná léčba se aplikují
mukolytika, antitusika, analgetika nebo antipyretika. Dů­ né stavy s poškozením plic v důsledku vdechnutí cizorodých Jindy onemocnění probíhá plíživě s dráždivým nebo pro- mickém poškození plic vzniká současně poškození dýcha-
ležitá je inhalační terapie, nebulizace, rehydratace, event. látek, par, plynů, dále imunoaberace nebo poškození plic zá- duktivním kašlem. Stav může přejít do ARDS. Na skia- cích cest a plic. V akutním stavu dochází k alveolitidě nebo
řením. Pro mnohé z nich se častěji používá termín pneumo· gramu hrudníku se objevuje více či méně homogenní zá- bronchiolitidě s možností plicního edému. Stupeň poškoze-
bronchodilatace. U těžších stavů je nutná léčba respirač­
ního selhání (oxygenoterapie, podpůrná invazivní plicní nitida, který v podstatě určuje neinfekční příčinu poškození nětlivá infiltrace často s projasněním. Preferenční oblast ní je různý, podle intenzity a chemického složení škodliviny.
plicního parenchymu. V angloamerické literatuře se infiltrace je pravý dolní lalok. Při ARDS je obraz plicního
ventilace a krajně i ventilace invazivní) a léčba septického
pojem pneumonitida užívá méně. V poslední době se edému. Může dojít také k tvorbě abscesu, empyému nebo KLINICKÝ OBRAZ Stav se projevuje kýcháním, dráždivým
stavu. Důležitá je péče o vnitr·ní prostředí, základní vitální
pojem pneumonie (idiopatická intersticiální pneumonie) píštělí. V praxi nelze vždy jednoznačně odlišit, kdy se in- kašlem, dušností s cyanózou až asfyxií s různou latencí (ho-
funkce a destabilizovaná přidružená onemocnění. Podá-
začal používat i pro celou skupinu intersticiálních fekce podílí nebo nepodílí na klinickém obraze. Nejčas­ diny až dny). Když nemocný přežije akutní fázi poškození
vá se profylakticky nízkomolekulární heparin. Imunomo-
dulační terapie (imunoglobuliny) jsou stále kontroverzní procesů v rámci "idiopatické plicní fibrózy", což může tějšími patogeny jsou S. aureus, H. in.fluenzae, gram-ne- plic, přetrvává obraz pneumonie. Poslechem lze zjistit kre-
otázkou. Podle některých studií snižují riziko mortality poněkud zavádějící. Problematický je i průběh těchto gativní střevní mikroflóra a také anaeroby. Jedná se často pitus nebo chrůpky, na rtg hrudníku je obraz in filtrátů růz­
cí, který většinou nesplňuje představu akutního ouci.uu•..,.. ~..."" o smíšené infekce. ného rozsahu. Při dalším průběhu dochází k rozvoji fibrózy.
statiny. Prolongované infuzní podávání nízkých dávek
 11.3 Tuberkulóza a jiné mykobakteriózy
11. Pneumologie

ludku. Dále může jít o jednu z vážných komplikací parietální punkcí abscesu nebo je vhodné provést bron- kou, sonografickou nebo CT kontrolou. Po zhojení abscesu
lÉčBA Léčba spočívá v odsunu postiženého ze zamořeného monie nebo o multifokální projev septikémie. choslwpii, která může vyloučit bronchiální obstrukci. Při může přetrvávat drobná reziduální dutina. Když nedojde
prostoru, inhalaci kyslíku, podávání kortikoidů a v profy- vzniká za bronchiální obstrukcí podmíněnou septickém stavu se provádí kultivace krve. Materiál je vždy k úplnému vyhojení (chronický absces), je indikována re-
laktickém podávání antibiotik. Důležité je důsledné moni- hlenovou zátkou nebo cizím tělesem. Může se vhodné odeslat na anaerobní kultivaci. sekční terapie, což se v současnosti stává velmi zřídka.

torování dechových funkcí. v infikovaném plicním infarktu vzniklém po plicní

v infikované plicní cystě, u bronchiektázií nebo po LÉČBA Základem léčby je podání vysoké dávky širokospek- DIFERENCIÁLNÍ DIAGNÓZA Je třeba vyhodnotit všechny roz-
Paraqatová plíce je poškození plic koncentrovanou for- trujícím traumatu plic. Plicní absces může vzniknout trých antibiotik cílených na vyvolávající patogenní agens. padové procesy z radiologického i klinického hlediska. Patří
Léčba se však začíná bez prodlení empiricky. Vždy je třeba
mou široce používaného herbicidu. Otrava vzniká náhodně transdiafragmatickým šířením při subfrenickém sem Joresova kaverna u bronchogenního karcinomu, kaver-
při práci nebo v sebevražedném úmyslu. Paraqat proniká septálnim abscesu. Ohroženou populací jsou počítat s anaerobní infekcí, a proto je výhodný klindamycin nózní tuberkulóza, bronchiální cysta, lokalizované br'onchi-
do organismu inhalačně, ale hlavně ingestivně, k vstřebá­ s imunodeficitem, nemocní dlouhodobě ležící, s nebo penicilinové antibiotikum kombinované s metronida- ektázie, emfyzémové buly, mycetom (aspergilom), aseptic-
i1Í může dojft ! kML Pn iritační fázi v oblasti sliznic dochá- ·--'-·'·"~{ ~~··n ... hnn ui'>rinmí. s abusem alkoholu, se
i-JUlJ.l'-U'-JJ.' p.._,.._ .....,...., ..... ..., -· · - ---
J
zolem. Aminopeniciliny se vždy podávají s inhibitory be- ká nekróza u pneumokoniózy, plicní sekvestrace, rozpadové
zí do 3-5 dnů k multiorgánovému poškození (hlavně jater nou zubní hygienou a nemocni s maligním vu,.u"J" talaktamáz, lze podat i cefalosporiny II. nebo III. generace léze u revmatoidní artritidy,úzfýúWegenerovy granuloma-
a ledvin) a rozvíjí se plicní edém, alveolitida a velmi rychle Při hematogennim rozsevu septickými emboly a makrolidy. Léčba se upřesňuje po ověření vyvolávajícího tózy nebo jiných vaskulitid nebo plicní gangréna.
plicní fibróza s fatální respirační insuficiencí. K smrti do- mnohočetné plicní abscesy např. u návykové aplikace agens a je dlouhodobá. Může trvat až 6 týdnů, není však
chází mechanismem hypoxemie po těžkém poškození plic. travenózních psychotropních drog u narkomanů, nutné léčbu protahovat, pokud je zabezpečena drenáž hni- PROGNÓZA Plicní absces je vážným onemocněním, kte-
Léčbou je forsírovaná diuréza, hemodialýza nebo hemoper- ve spojeni s endokarditidou. V nemocnici jsou oh su a klinicky dochází k ústupu infekčních projevů. Při mo- ré může vypovídat o celkově špatném stavu nemocného.
fuze, podávají se kortikoidy v pulzním režimu, kyslík v nízké zejména uměle ventilovaní pacienti se žilními vstupy. hutné expektoraci je výhodná polohová drenáž. Někdy je V současné době jej lze úspěšně léčit širokospekttými anti-
koncentraci, inhalace liposomálního a-tokoferolu, zkouší se častějšími aerobními patogeny jsou Staphylococcus nutné drénovat absces perkutánní cestou pod skiaskopic- biotiky.
i cyklofosfamid nebo různé antioxidanty. Pravděpodobnost Klebsiela sp., Pseudomonas aeruginosa, Streptococcus
přežití je 30 %, po překonání akutní toxicity je možná trans- ri a Streptococcus pneumoniae. Anaerobní patogeny se
plantace plic. správné kultivaci nacházejí až u dvou třetin abscesů
nou jako smíšené infekce (Bacteroides sp., vrm>nm1n.~
sp., Fusobacterium a další) a dále lze zjistit také oportunní
patogeny (Rhodococcus equi).
DEFINICE Tuberkulóza je povinně hlášené celkové infekční
Tato onemocnění patří mezi pneumonie v nejširším slova KLINICKÝ OBRAZ Pacient bývá febrilní, má produktivní
onemocnění vyvolané obligátně patogenními mykobak-
smyslu a mívají různou, mnohdy zavádějící nomenklatu- šel s vykašláváním hnisavého sputa, které může být
niho charakteru, někdy s drobnou hemoptýzou. V SouHRN Tuberkulóza (TB) je infekční onemocnění vyvolané teriemi Mycobacterium tuberculosis komplex, kam patří
ru. Postradiační pneumonie, hypersenzitivní pneumonie mikroorganismy Mycobacterium tuberculosis komplex. TB je M. tuberculosis, dále M. bovis, M. africanum, M. microti,
(exogenní alergická alveolitida), eozinofilní syndromy, rých případech nemocný vykašle najednou nebo A~''''n"n~""
velké množství purulentniho hlenu při vzniku komun v současnosti druhou nejčastější smrtící infekční chorobou M. canetti a M. pinnipedii. V našich podmínkách je v po-
idiopatické intersticiální pneumonie (kryptogenní fibro- světa (po AIDS). Světová zdravotnická organizace (SZO) slední době reálné pouze onemocnění M. tuberculosis. TB
tizující alveolitida, nespecifická intersticiální pneumonie, abscesu s drenážní průduškou. Stav je někdy spojen s
udává, že na TB ročně umírá 1,7 milionu lidí. Infikováno je může postihnout kterýkoliv orgán, plíce jsou postiženy
akutní intersticiální pneumonie, lymfoidní intersticiální rálni bolestí, popisuje se i abscesová vomika, kdy může
jít i ke zvracení a kolapsovému stavu. Při perforaci a 1,9 miliardy a asi 9,3 milionů ročně onemocní. Častěji jsou dominantně. Histologicky jsou tuberkulózní léze charak-
pneumonie, deskvamativní pneumonie, kryptogenní orga- to muži (poměr 1,8 : 1). Diagnostika se opírá o anamnézu, terizovány zánětlivými změnami s nálezem granulomů
nizující se pneumonie). Postižení plic v rámci systémových su do pleurálni dutiny vzniká empyém, může dojít i k
klinické projevy chronického zánětu a rtg nález. Nutný je s centrální kaseifikační nekrózou. Granulomy i exsudát
nemocí budou popsána podrobně v kapitole 11.4 Interstici- plicních cév s výraznější, až život ohrožující
Je-li příčinou aspirace orofaryngeálni mikroflóry, má mikrobiologický průkaz patogena. Léčba spočívá v podá- jsou tvořeny lymfocyty, aktivovanými makrofágy a jejich
ální plicní procesy. ní kombinace antituberkulotik po dobu nejméně 6 měsíců. modifikovanými formami: epiteloidními buňkami a ob-
mocnění chronický průběh, při němž nemocný
chátrá, je slabý, malátný a ztrácí váhu. Při septických em- Jde o závažnou infekci, jejíž dozor a dohled je determinován rovskými buňkami Langhansova typu. Za jednoznačný
legislativně. Tuberkulóza zůstává sociální chorobou, přes průkaz TB (definitivní případ) je u nás považována kulti-
bolech je stav nemocného vážný a k zhoršeni dochází náhle.
95 % případů se vyskytuje v zemích s nízkým hrubým do- vace mykobakterií (Tab. 11.17).
DEFINICE Plicní absces je lokalizovaný hnisavý proces s ne- mácím produktem. Ke zvýšení počtu onemocnění dochází
DIAGNOSTIKA Anamnéza většinou dokumentuje
krózou plicní tkáně. V některých publikacích se absces vždy při zhoršení sociálních podmínek, především v době vá-
nebo probíhající infekční onemocnění, poranění, chronic- Tab. 11.17- Definice případů TB
definuje velikosti dutiny od 2 cm v průměru. Menši, často lečných konfliktů. Celosvětově dochází k poklesu incidence
mnohočetné nekrotické léze se označují jako abscedující ké plicní onemocněni nebo systémové onemocnění se
i prevalence, ale protože nejvíc TB vzniká v lidnatých kraji- Podezření na tuberkulózu - osoba, u níž se objevily příznaky
žením imunity. Může předcházet plicní embolie s hemop-
pneumonie. Dojde-li k rozsáhlému rozpadu části plic po nách, absolutní počet nových případů neklesá. V roce 2007 nebo znaky, které vzbuzují důvodné podezření na tuberkulózu
týzou. Fyzikálním vyšetřením lze zjistit chrůpky, při roz-
operačním zákroku, hovoří se o plicní gangréně. byla celosvětová incidence 139/100 000. V nedávné historii (nemocného je nutno izolovat).
sáhlejším procesu poklepové ztemnění a oslabené
Skiagram hrudniku je základním vyšetřením, které vznikly v různých zemích (80. léta USA, 90. léta země bý- Případ tuberkulózy - nemocný, u něhož byla tuberkulóza bakte-
EPIDEMIOLOGIE Výskyt plicních abscesů klesá vzhledem valého SSSR) situace, kdy došlo přechodně k vzestupu inci- riologicky ověřena nebo u něhož byla diagnóza tuberkulózy sta-
nejprve homogenní zastíněni s neostrým ohraw ... ••u""'
k tomu, že většina plicních infekcí je včas léčena účinnými dence v důsledku oslabení pozornosti věnované TB, omezo- novena pneumologem po vyhodnocení mikrobiologických i klinic-
později vznik dutiny s hladinkou, často bývá přítomen
antibiotiky a ke vzniku dochází až při podcenění probíhající vání programu kontroly TB, epidemie AIDS, větší migraci kých údajů (nemocného je nutno léčit).
urální výpotek. K upřesněni rozsahu nekrózy a odlišeni
infekce a její pozdní léčbě. Na druhé straně se stále zvětšuje obyvatel a nedodržování léčebných režimů. V roce 2006 byla Definitivní případ tuberkulózy - nemocný, u něhož byla pozitiv-
empyému je možno použit CT plic. Laboratorní
riziková populace polymorbidních nemocných se sníženou opětně konstatována neuspokojivá situace s vývojem TB ní kultivace na Mycobacterium tubercufosis komplex. (V zemích,
ni prokáže leukocytózu, vysoký CRP, v chronické fázi
imunitou a populace se závislostí na drogách a alkoholu. a její problematika byla zahrnuta do zásadního programu kde není kultivační vyšetření rutinně dostupné, stačí dvě pozitivní
přítomna anémie chronických chorob. Mikrou•u'•uF;••--··-,
WHO pro 21. století. V České republice se tento znepokojivý mikroskopická vyšetření sputa - nemocní jsou hlášeni do meziná-
vyšetřeni je zásadní pro zjištění etiologického agens a
ETIOLOGIE A PATOGENEZE Nejčastější příčinou abscesu je tt·end neprojevil a incidence trvale klesá. radního registru TB.)
sazení adekvátní léčby. Obsah abscesu lze získat
aspirace patogenní flóry z orofaryngeální oblasti nebo ža-
 11. Pneumologie
11.3 Tuberkulóza a Jiné mykobakteriózy

EPIDEMIOLOGIE Nejzávažnějším zdrojem tuberkulózní ná- přidružených nemocí. Rizikem jsou všechny stavy s primár-
KLINICKÝ OBRAZ Primární TB vzniká v dětském věku a jen
kazy je nemocný člověk, a to především ten, ktetý vylučuje ním čisekundárním oslabením imunity, a to především její jsou exsudáty s převahou lymfocytů s tendencí k fibrotizaci.
vzácně se projeví vyššími teplotami, nechutenstvím, sníže-
mykobakterie prokazatelné přímo mikroskopicky. Inku- buněčné složky, AIDS, vředová choroba, diabetes mellitus, Obávaná bazilární meningitida vzniká v rámci miliární tu-
ním aktivity nebo přechodnou malátností. Spíše knižně se
bační doba se pohybuje od 4 týdnů do 2 roků od skončení alkoholismus a malnutrice. Manifestní TB se tradičně děli berkulózy. Mívá prodromální fázi celkové slabosti, anorexie,
popisuje průvodní jev- vznik nodózního etytému na kůži.
expozice. Nejčastějším způsobem přenosu nákazy je inha- na primární a postprimární, které se liší imunitní reakcí bolestí hlavy se zvracením, trvající od 14 dní do 2 měsíců.
Postprimární TB může probíhat chronicky nebo akut- Po ní se objevují typické příznaky krční ztuhlosti, objevují se
lační cesta (kapénková nákaza). Možný je přenos přímým na střet s infekčním agens.
ně, někdy vysloveně plíživě. U většiny nemocných se TB parézy hlavových nervů, deliria a kóma.
kontaktem s infekčními sekrety nemocných (inokulační Primární TB vzniká jako reakce hostitele na první
projevuje nápadnou únavou, nechutenstvím, hubnutím, Latentní TB je problémem hlavně v rozvinutých zemích.
nákaza). Předpokládá se i možnost nákazy při kontaktu kontakt s mykobakteriální infekcí. M. tuberculosis se za
poklesem fyzické výkonnosti, subfebriliemi, nočním po- Převažují názory, že lidé, kteří byli v kontaktu s TB a u kte-
s infikovanými předměty (příbory, prádlo) nebo infekce vhodných podmínek dostává do organismu, kde se po-
cením a pokašláváním. Suchý, později produktivní kašel rých se zjistí pozitivní výsledek IGRA testů (viz dále), by měli
zažívacím traktem (v minulosti hlavně infikované mléko)., množí a vyvolá lokální zánětlivou reakci. Během několika
může být provázen produkcí mukopurulentního sputa být profylakticky přeléčeni, pokud je jim méně než SS let.
t\,{,.,.;;y,A j"-' Y'\t~nfcH.'inn61n1... ---·---·--·
; .... _.,; !-'.&. n6lr~7~ 11 -- 1irlf nr:::Jrnifcfch S in-c", hodin se mykobakterie šíří lymfatickou cestou do regio-
Ll'J.UL.I1JU .._,..__,~.._.....,.._..__,.._.._.._ -
1 ..J
nebo různě závažnou hemootvzou. Dušnost ie odstunňovR­
fekčním materiálem (patolog, chirurg). Dýchací ústrojí je nálních uzlin, které se zvětšují a spolu se zánětlivým lo-
na podle závažnosti procesu, pleurální bolest je již v~ácněj­ DIAGNOSTIKA Fyzikální nález může být fyziologický nebo
branou vstupu infekce ve více než 80 %. Incidence TB se žiskem v plicích vytvářejí primární TB komplex (Ghonův
ší příznak. Na plicích tak probíhá infiltrativní forma, která velmi chudý i při rozsáhlém postižení plic. Někdy jsou pří­
u nás pohybuje kolem 8 nových případů na 100 000 obyva- fokus). Imunitní systém ještě nemá vytvořeny paměťové
se může vyvinout v chronické fibrokavernózní poškození tomny vedlejší fenomény, nejčastěji vlhké chrůpky. Nad ka-
tel ročně. Z toho je méně než 70 % kultivačně doložených mechanismy a ohraničení infekce není spolehlivé. Základ-
plic, ale může probíhat i poměrně tychle jako tuberkulózní vernou popisovaný bubínkový poklep je spíše historickou
případů. Epidemiologicky jsou nejzávažnější jedinci vylu- ními cytokiny, které usměrňují imunitní reakci, jsou IL-1
pneumonie (dříve popisovaná jako "rychlá ftíza" - rychlé reminiscencí. Při pleurálním výpotku bývá klasicky oslabe-
čující mykobakterie prokazatelné mikroskopicky, kterých je tvořený makrofágy, IL-12 produkovaný dendritickými
souchotiny). Miliární TB je generalizované onemocnění né dýchání, zkrácený poklep a oslabená bronchofonie.
kolem 30 %. Počty recidiv (opětovné vzplanutí TB do 3 let buňkami, INFy a TNFa, které vznikají v T-lymfocytech
s poměmě rychlým celkovým chátráním s febriliemi, velmi
od jejího klinického zhojení) jsou v ČR nízké (pod 4 %), CD4+ a CD8+. Dochází k mykobakteriémii, která nemu- Rentgenový nález bývá charakteristický, ale nikoliv spe-
vzácně může probíhat pod obrazem septického stavu (Lan- cifický. Skiagram hrudníku je však základním vyšetřením
což svědčí o dobrém systému léčby. Ročně onemocní ko- sí mít klinický korelát, ale v některých případech snížení
douzyho sepse) s hepatosplenomegálií. U těchto pacientů
lem pěti dětí. Mortalita je v posledních letech velmi nízká, imunity může dojít k primární pleuritidě nebo i ke gene- u plicní i mimoplicní tuberkulózy. TB ložiska a infiltráty
bývá často snížena obranyschopnost a tuberkulinová re- se nejčastěji nacházejí v dorzálním a apikálním segmentu
činí 0,5/100 000 (kolem 50 nemocných zemřelých na TB ralizované infekci (miliární TB, TB meningitida). K šíření
akce může být negativní. TB pleuritida se dnes vyskytuje
za rok). česká republika patří mezi země s nízkou incidencí TB tak dochází lymfatickou cestou do dalších uzlin, při horního laloku nebo v apikálním segmentu dolního lalo-
asi ve 3 % případů tuberkulózy - tuberkulózní exsudát je ku. Ve stejné lokalizaci bývá uložen i solitární projev TB
a trend výskytu je nadále klesající. Lze očekávat problémy generalizaci krví do vzdálených ložisek, bronchogenně
serózní, obsahuje velké množství fibrinu, makrofágů a lym- (tuberkulom). Podezření zvyšuje nález rozpadového pro-
s imigrantskou populací podobně, jako je tomu v jiných vy- během dýchání a per continuitatem při kaseifikaci pri-
focytů. Mívá chronický charakter. TB nitrohrudních uzlin
spělých evropských zemích. TB skotu byla na našem území márního ložiska a event. vzniku kaverny. Primární TB cesu a oboustranná lokalizace v různých lalocích. Miliární
se dnes vyskytuje poměrně vzácně u starších osob. Je cha- rozsev (1-2 mm velké uzlíky) bývá preferenčně v homích
eradikována v roce 1968. je charakteristická pro dětský věk a v 95 % případů se
rakteristická kašlem s možnou hemoptýzou při negativním partiích plic, více subpleurálně. Bývají přítomny zvětšené
spontánně zhojí se vznikem přecitlivělosti na tuberkulin.
nálezu v plicním parenchymu na skiagramu hrudníku. Bý-
ETIOLOGIE A PATOGENEZE Původce onemocnem U nás V očkované populaci vzniká vlastně primární komplex ve nitrohrudní uzliny, pleurální výpotek nebo fibrózní změny.
vají zvětšené nitrohrudní uzliny nebo velmi vzácně dochází
je Mycobacterium tuberculosis objevené Robertem Ko- spádovém lymfatickém systému u místa vpichu vakcíny. K upřesnění nálezu je vhodnější HRCT hrudníku, které
k adenobronchiální píštěli.
chem v roce 1882. Je to aerobní nesporulující tyčinka U mimo plicní tuberkulózy může být primární komplex lo- detekuje přesněji rozsev drobnějších lézí.
Mimoplicní tuberkulóza se vyskytuje asi u 15 % ne- Průkaz tuberkulózy se opírá o mikrobiologické vyšetře­
(0,5 X 3-5 flm) S optimálním růstem při teplotě 37-38 °C kalizován v tonzilách nebo ve střevě.
mocných s TB. Může postihnout kterýkoliv orgán nebo ní (pozitivní kultivaci M. tuberculosis) z různých materiá-
a dlouhou generační dobou. Vysoký obsah lipidů v zesílené Postprimární TB vzniká u osob již infikovaných a nej-
častěji postihuje plíce. Dochází buď k exogenní infekci
tkáň. Bývají to podkožní uzliny, gastrointestinální trakt, lů. Vyšetřuje se opakovaně sputum odebrané ráno nalačno
povrchové membráně je příčinou typických vlastností, jako
genitourinární trakt, kůže, klouby a kosti, centrální nervo-
je acidorezistence, alkalirezistence a alkoholrezistence. Za (reinfekce), tj. inhalaci nových mykobakterií při kontaktu nebo po inhalaci solného roztoku. Cíleně se vyšetřuje as-
vý systém, vzácněji nadledviny, oči nebo játra. U uzlinové
běžných okolností mohou mykobakterie v kapénkách pře­ s nemocným, nebo při endogenní reaktivaci primární TB pirát získaný výplachem z bronchu nebo tekutina získaná
formy se až v 90 %jedná o krční uzliny, méně axilární nebo
žívat 1-2 hodiny a jsou odolné proti nízkým teplotám. Ke (superinfekce). Předpokládalo se, že mykobakterie pře­ bronchoalveolární laváží. Současnou mikrobiologickou
inguvinální, které se nebolestivě zvětší bez erytému (stude-
snížení jejich životaschopnosti přispívá sucho, slunečný žívají v plicní nebo uzlinové složce primárního komplexu a imunologickou diagnostiku TB ukazuje Tab. 11.18. Kul-
ný absces) s možnou centrální fluktuací. Postižení skeletu
svit, UV záření a teploty vyšší než 60 °C. U člověka myko- nebo jiných TB lézí, ale většina nových studií tento před­ tivačně se vyšetřují serózní výpotky, mozkomíšní mok nebo
je nejčastější v oblasti páteře, dochází ke zborcení obratlů
bakterie přežívají intracelulárně, ale i extracelulárně v kase- poklad nepotvrdila. Proto se soudí, že mykobakterie ve jiné tělní tekutiny. Ostatní metody lze hodnotit pouze jako
i meziobratlových plotének se zánikovými jevy při kompre-
ózním materiálu s nízkým pH. Tzv. spící formy (dormants) spící formě mohou zřejmě v organismu přetrvávat samo- pomocné. Výpotky bývají lymfocytární s vysokou hladinou
si míchy s možností vzniku zbloudilého studeného absce- adenosideaminázy.
perzistují v licjském organismu desetiletí. statně. Imunitní systém reaguje zapojením paměťových
su v třísle. Osteolytické změny mohou imitovat metastázy,
Tuberkulóza může probíhat klinicky manifestní nebo buněk, vznikem infiltrátu s tendencí ohraničování pro- Histologické vyšetření vzorku plic, pleury nebo uzlin
jsou přítomny mono- i polyartritidy. V zažívacím traktu je
latentní formou. Z lidí infikovaných TB onemocní během cesu a tvorbou kaseózní nekrózy. Zatímco u primární TB získaného chirurgickou, bronchoskopickou nebo punkční
nejčastější postižení ileocékální oblasti nebo onemocnění
života méně než 10 %. Manifestace onemocnění je závislá převládá v buněčné imunitě Th1 odpověď, u postprimární biopsií nachází kaseifikující epiteloidní granulom. Tento
imituje apendicitidu. Je charakteristické postižení ledvin
na mnoha faktorech, jako je genetická predispozice a další TB je angažován i Th2 systém aktivovaný pomocí TNFa, nález nemusí být zcela jednoznačný a měl by být vždy dopl-
typu jednostranné pyonefrózy s hematurií a dysurií. 'JYpický něn kultivačním vyšetřením.
charakteristiky hostitele na jedné straně, virulence a množ- což je vysvětlením kaseifikační destruktivní reakce (dříve
je nález pyurie bez průkazu bakterií. Bývá i zánět prostaty,
ství inokulovaných mykobakterií na straně druhé. Rozho- Kochův fenomén). Ke vzniku manifestního onemocnění Thberlmlinový kožní test je průkazem opožděné hyper-
nadvarlete nebo varlete. Postižení kůže je vzácné, projevu-
dující je délka a intenzita expozice infekci. Zatím se speku- dochází při celkovém snížení imunity daném především aktivity vůči antigenům různých mykobakterií. V našich
je se jako skrofuloderma, kdy jde vlastně o ulceraci podkož-
luje o několika genech vnímavosti/rezistence, které mohou věkovými faktory až po několikaletém období od pri- podmínkách očkované populace a značné promořenos­
ních uzlin nebo kostí. Bolestivé verukózní změny byly popi-
být blízko !okusu genu pro aktivaci vitaminu D. Pochybuje moinfekce. Protože jsou již aktivovány paměťové složky ti starší populace nemá pro stanovení diagnózy zásadní
sovány u řezníků nebo i patologů. Lupus vulgaris je torpidní přínos.
se o bezprostředním vlivu pohlaví a vyšší výskyt u mužů se imunity, dochází k rychlé akumulaci imunitních buněk
nafialovělá pomalu progt·edující léze na končetinách nebo
vysvětluje především způsobem života. Riziko je vázáno na a postprimární TB má většinou charakter ohraničeného Zcela výjimečně je třeba použít diagnostický test anti-
obličeji. Dalším projevem je nodózní erytém, indurativní
dozrávání buněčné složky imunity a je největší do 2 až S let orgánového postižení. Hojení lézí probíhá se zmnožením tuberkulotiky. Dojde-li k ústupu potíží, rentgenologického
etytém (Bazin) nebo tuberkulid. Podobně jako k pleuriti-
života. Další vzestup rizika se pak týká seniorů a výskytu kolagenního vaziva a jizvením. nálezu nebo vymizení mimoplicních lézí a není prokázána
dě může dojít k závažné peritonitidě a perikarditidě, což
jiná nemoc, lze onemocnění pokládat za tubet·kulózu.
 11. Pneumologie 11.3 Tuberkulóza a jiné mykobakteriózy

řujícího personálu (DOTS - Directly Observed Therapy, k izoniazidu, rifampicinu, všem fluorochinolonům a jednomu amino-
Tab. 11.18- Mikrobiologická a imunologická diagnostika TB TB infekce v rámci určité skupiny lidí a ukazuje procento glykosidu (kanamycin, amikacin, kapreomycin). Extrémně rozšíře­
Short-course). Režimy pro určené kategorie nemocných
lidí, kteří se v průběhu roku TB infikují. V neočkované popu-· ná polyrezistence (XXDR) se týká základních antituberkulotik, fluo-
Mikroskopické vyšetření prokazuje acidorezistentní mikroorga- dle českého standardu uvádí Tab. 11.20. Celková doba
laci ho lze stanovit na podkladě počtu osob, u kterých dojde rochinolonů a všech aminoglykosidů. Možnost vyléčení těchto forem
nismy speciálním barvením (Ziehi-Neelsen) nebo za pomoci fluo- léčby (režim) je závislá na rozsahu onemocnění, průkazu
rescence (auramin-rhodamin). Acidorezistentní tyčinky lze dete- za sledované období ke konverzi tuberkulinové reakce. Dle tuberkulózy nedosahuje ani 50 %. V České republice je zatím výskyt
mykobakterií a použitých lécích. Ústavní léčba (iniciální
kovat do 24 hodin. Tento nález nemusí znamenat, že jde o živé doporučení SZO by test neměl být používán k posuzování· polyrezistence velmi nízký.
fáze) trvá 2 měsíce a podává se zpravidla čtyřkombinace
mykobakterie. Pozitivita bývá spíše u masivních nálezů, lze ji oče­ efektu BCG vakcinace. Racionálně lze aplikovat test při vy- Chirurgická léčba se provádí zcela výjimečně v případě
antituberkulotik. Dochází k debacilizaci, posuzují se pří­
kávat při přítomnosti 105 mykobakterií v 1 ml vzorku. šetřování kontaktů TB a pří úvaze o vakcinaci dítěte v jiném plicní TB u neustupujících jednostranných nebo u rezis-
padné lékové interakce a řeší se nežádoucí účinky zaháje-
Kultivační vyšetření na různých médiích (dle Šuly, Llíwentahi-Jen-
než novorozeneckém věku (od 6 týdnů). tentních forem. Z mimoplicních forem se tak někdy řeší TB
né terapie. Další léčba (pokračovací fáze) trvá minimálně
sena, Middlebrooka) se hodnotí klasickým způsobem nejdříve za 3, 4 měsíce a podává se dvoukombinace (výjimečně trojkom- kostí, vzácně ledvin, střev, uzlin nebo jiných orgánů. Bývá
pak za 6 a 9 týdnů. Při pozitivním nálezu kolonií se provádí identi- lÉčBA Antituberkulotika: Plicní i mimoplicní tuberkuló- binace) antituberkulotik ambulantně denně nebo intermi- to často v situaci, kdy ne ní zřejmé, že se o TB jedná.
-. o o o • '' ll I I • { ~~ 1:. ,_ -!.: ,...,.... ,..."..,.4-:t-.,h.-. ..
t1Kace myKoDaKrenauunu UIUIIU a !ltctltuvc.:tu l.ILuvu.:>u 11u u ......... '"" .... '"'' za se léčí antituberlmlotiky (AI), která se pouávaji reži- tentně - třikrát týdně. V poslední době stoupá rezistence Kromě ochranných opatřehíl5ěl:fem léčby se uplatňuje
kulotika. Pozitivní nálezy bývají při přítomnosti 10 mykobakterií 2
mové v kombinacích vzhledem k rozdílným vlastnostem systém dozoru a dohledu nad TB, který je specifikován
v 1 ml vzorku a jsou jednoznačným průkazem tuberkulózy. mykobakterií k antituberkulotikům a více se objevují poty-
dílčích populací mykobakterií (Tab. 11.19). Minimální rezistentní kmeny. legislativně.
Urychlené kultivační vyšetření radiometrickým systémem účinná doba podávání je 6 měsíců. Léčba antituberkulo- Při rezistenci nebo nesnášenlivosti k základním AT je nutno
BACTEC se stalo standardem ve všech mykobakteriologických la- tiky je kombinovaná, dlouhodobá a kontrolovaná z důvo­ podávat náhradní antituberkulotika, např. aminoglykosidy, makro- DIFERENCIÁlNÍ DIAGNÓZA Diferenciální diagnóza spočívá
boratořích. Metody jsou založeny na pečlivé dekontaminaci vzor- dů předcházení vzniku rezistence. Podává se kombinace lidy, ethionamid, fluorochinolony, cykloserin, PAS, tigecyklin apod.
ku od nespecifických mikroorganismů a radiometrickém nebo ko- v odlišení jiných granulomatóz, které mají jiné vyvoláva-
léků v jednorázové ranní dávce, a to pod kontrolou ošet- U exsudativních a těžkých forem plicní TB se diskutabilně doporu-
lorimetrickém měření metabolismu 14 C kyseliny palmitové. Během jící agens anebo jsou neinfekční (sarkoidóza, Wegenero-
čuje kombinovat AT s kortikosteroidy. Chirurgická léčba je indiko-
testu dochází v pozitivním vzorku k uvolňování 14C0 2 • vaná u solitárních jednostranných lézí, případně prorezistentních va granulomatóza, endemické mykózy a další), a dále se
Tab. 11.19- Používaná antituberkulotika týká uzlinových procesů (netuberkulózní mykobakteriózy,
Molekulárně genetické techniky (genetické sondy a amplifikační forem.
systémy, které využívají polymerázové řetězové reakce - PCR nebo Rifampicin (RMP, R) - baktericidní antibiotikum, účinkuje i na Multirezistence (MDR) je stav, kdy jsou tuberkulózní bacily lymfom), miliárního rozsevu (pne4mokoniózy, interstici-
ligázové řetězové reakce - LCR) jsou rychlé metody, které bohu- mykobakterie s nízkou metabolickou aktivitou. Barví do oranžova rezistentní na více antituberkulotik, přinejmenším na izoniazid a ri- ální plicní procesy), abscedujících procesů (plicní absces,
žel nejsou standardizované a mají jen podpůrný význam. Pozitivní sliny, pot, moč. Denní dávka je 10 mg/kg p.o., max. 600 mg denně fampicin. Rozšířená polyrezistence (XDR) znamená rezistenci abscedující pneumonie, "non responding pneumonia")
nález je varovným signálem možné infekce, ale může jít i o konta- nalačno, 450 mg u hmotnosti pod 50 kg, intermitentní dávkování
minaci, mrtvé mykobakterie nebo o jejich fragmenty. K pozitivitě je stejné. Z vedlejších účinků jsou popisovány hepatitida, trombo-
stačí jen část mykobakterie se specifickou sekvencí, která se am- cytopenie s purpurou, chřipkové obtíže (flu-like syndrom), alergie, Tab. 11.20 - Kategorie nemocných a doporučené léčebné režimy TB
plifikuje s detekčním primerem. poškození ledvin a zažívací obtíže. Pozornost je třeba věnovat čet­ 4i:;re~~c:!5~$::~~%;i~~~~=:;::~"'~';ť'i2ž::f::;!~:,:;,o~%=:x"'v:s~""YdiY~"' "'~::"' '"_:PM;;;~"' ~- 0~ "LrnB1'~v,{T V• 'V :: ;:'=
ným lékovým interakcím. l{!ffi~rrcíi :cutar:utr~iffri(x 1< ~clent'if -~~~ m~c~ ~::~ ~ ~ 7 ~:: ~:z0 í!:s 00
~ "w" ° ~~ ~Cle ne rezlffiY 0
0

!-~~".!~::: ~~:;:_"""~;;; """"~'";;"'~~'/;Jl"'?fs"'V)J ~ ~ ~ '%"''"'-~ n~ 08

Y0 % ?$
/GRA metody (Interferon Gama Release Assay) jsou testy detekují- =="""' p;;
"

• • "'I j)if("
00
0 "" s I{ v "' "''fl' "' 0?
!!:'"'
IOJGia hls aze"" no racovam~ aze
9

~4c0iiJSZ~"S~'%s:"' "';;aJ33,,;-y);%~"' "'"' ~"' u-~<;""Pg0?"'?$?$al33 '0~ Sl ~ ~

1<?$
"'""i/v"'= 0 & "'4G ""« "'00 8 "" n
cí indukci tvorby interferonu (INFy) z krve nemocných. Senzibilizo- lzoniazid (hydrazid kyseliny izonikotinové, INH, H) - baktericidní w#J7'0
""''*>iY;k'f:tJ:lfif!/4= 0%"'"' = "'~= ""~ =~= "i'~"';;,"""' "'""" -:::. """"' '<?$1< '+ = J< fu~~= '"'
0%<,_-v
Z~ "' s z ~ "" "' z p~"'

vané T-lymfocyty produkují INFy po styku se specifickými antigeny lék s účinností na extra i intracelulární mykobakterie. Jeho séro- I - nová mikroskopicky pozitivní TB preferované režimy preferované režimy
ESAT-6, CFP 10 (a TB 7.7), obsaženými v detekčním systému testu. vá koncentrace je závislá na rychlosti acetylace v játrech určené - nová mikroskopicky negativní plicní TB s rozsáhlým 2 HRZE* 4 HR
Nejčastěji používaným testem je QuantiFEROWTB Gold, který se geneticky. Podává se v denní dávce S mg/kg p.o., max. 300 mg, postižením parenchymu 4 (HR)3
používá k detekci latentní infekce.Test detekuje reakci na M. tu- intermitentně 15 mg/kg, max. 1 000 mg. Mezi nežádoucí účinky - konkomitantní onemocnění HIV další režimy další režimy
bercufosis, M. kansasii, M. marinum a M. S{ufgai, není ovlivněn patří periferní neuritida, hepatotoxicita a alergie. Při podávání je - závažné formy mimoplicní TB 2 (HRZE)3 4 (HR)3
očkováním. nutná suplementace pyridoxinem. 2 HRZE** 6 HE
Vyšetřování polymoifismu repetitivních specifických DNA úseků Pyrazinamid (PZA, Z) - působí baktericidně na intracelulár- ll Dříve léčena mikr. pozitivní plicní TB preferované režimy preferované režimy
(IS 6110) mykobakterií (Restriction Fragments Length Polymorfis- ně fagocytované a rychle rostoucí mykobakterie. Denní dávka - relaps 2 HRZES/1HRZE S HRE
mus) může sledovat geografické šíření jednotlivých mykobakteriál- je 25 mg/kg p.o., zpravidla 2 g p.o. denně, u osob pod SS kg - léčba po přerušení
ních kmenů. hmotnosti se snižuje na 1,5 g denně, intermitentně se podává další režimy další režimy
- selhání léčby 2 (HRZES)3/1 (HRZE)3 S (HRE)3
3,5 g,tden u osob nad SS kg hmotnosti, u osob s menší hmotností
se snižuje na 3,0 g/den. Pyrazinamid je hepatotoxický a ovlivňu­ 111 - nová mikroskopicky negativní plicní TB Qiná než v kat. I) preferované režimy preferované režimy
Tuberkulinový kožní test spočívá v intradermální apli- je tubulární sekreci kyseliny močové. Dostavuje se hyperurikémie, - méně závažné formy mimoplicní TB 2 HRZE*** 4 HR
kaci O, 1 ml tuberkulinu (směs puriflkovaných protei- výjimečně i příznaky dny. 4 (HR)3
nů mykobakterií) na volární stranu předloktí (Mantoux Etambutol (EMB, E) - synteticky připravené AT s mykobakterio- další režimy další režimy
ll) a sledování indurace v místě vpichu za 72 hodin. Jako statickým účinkem. V denním režimu se podává 25 mg/kg p.o. po 2 (HRZE)3 4 (HR)3
pozitivní se arbitrárně hodnotí indurace větší než 6 mm dva měsíce, pak 15 mg/kg denně, intermitentně se podává 2krát nebo nebo
(tzv. postvakcinační alergie). Hodnota testu nad 15 mm týdně 45 mg/kg nebo 3krát týdně 30 mg/kg. Závažným nežádou~ 2 HRZE 6 HE
se posuzuje jako možný projev infekce. Negativita tu- cím účinkem je vznik retrobulbární neuritidy. Dostavuje se poru- IV - chronické formy mikroskopicky pozitivní i po opakované speciální standardizovaný nebo individualizovaný režim
berkulinového testu nevylučuje přítomnost aktivní tbc, cha barvocitu a skotomy. kontrolované léčbě
protože pozitivítou reaguje jen část populace a reaktivi- Streptomycin (STM, S) - působí baktericidně na extracelulár- - MDR-TB nebo suspektní MDR-TB
ta klesá ve stáří, při imunodeflcienci a je ovlivněna řadou ně uložené mykobakterie a dobře proniká do CNS. Denní dávka
nemocí (roční pokles pozítívíty ve stárnoucí populaci činí je zpravidla 1 g i.m., u starších osob a při hmotnosti pod 45 k~ H- isoniazid, R- rifampicin, Z- pyrazinamid, S- streptomycin, E- etambutol. Číslo před zkratkami léků u jednotlivých režimů vyjadřuje počet měsíců
asi 5 %). Z uvedených důvodů je potřebné hodnotit výsle- 0,75 g i.m., intermitentně je dávkování stejné. Z vedlejších účinku podávání uvedeného režimu a číslo 3 za závorkou označuje intermitentní podávání léků třikrát týdně. Vostatních případech jsou léky podávány denně.
' Místo etambutolu může být použit streptomycin. UTB meningitidy by měl být použit streptomycin místo etambutolu
dek testu pro diagnózu TB v kontextu s ostatními klinický- jsou popisovány ototoxicita a nefrotoxicita, kožní alergické reakc~ " lntermitentní aplikace léků není v iniciální fázi doporučena, pokud má být v pokračovací fázi použita kombinace HE
mí a laboratorními nálezy. Pomocí tuberkulinového testu s poruchami vidění a barvocitu. Streptomycin není již standardne "' Etambutol může být vynechán v průběhu iniciální fáze léčby u pacientů s limitovanou nekavernózní, mikroskopicky negativní TB, kteří jsou HIV-negativní,
lze stanovit riziko infekce. Jde o ukazatel síly a závažnosti doporučován v léčbě lidské TB v USA. u pacientů s méně závažnými formami extrapulmonální TB a u malých dětí s primární TB
 11.4 Intersticiální plicní procesy
11. Pneumologie

Tab. 11.21 - Nejčastější druhy netuberkulózních mykobakterií uzlin. Poslechový nález na plicích bývá diskrétní. Mohou se doporučuje chemoprofylaxe při poklesu CD4+ lymfo-
a teplot nejasné etiologie. Pokud existuje vážné ~ode:!ení
být slyšitelné chrůpky nebo jen projevy konkomitujícího cytů pod 50/mm 3 • Někdy je nutno indikovat chirurgickou
na TB, je tr·eba izolovat nemocného, dokud nem overena Oportunně patogenní onemocnění (CHOPN). Skiagram hrudníku je základním léčbu, a /to u recidivující hemoptýzy, lokalizovaných lézí
jiná diagnóza. Mycobacterium avium komplex (zahrnuje M. avium, vyšetřením, přesnější je počítačová tomografie s vysokým v případech ner.,říznivého výsledku medikamentózní léčby,
M. intrace!fulare a M. scrofulaceum) rozlišením (HRC1) s nálezem peribronchiolárních infil- při recidivě onemocnění nebo u lymfadenitid a izolovaných
PROGNÓZA Prognóza včas a správně léčené TB je dobrá. M. kansasii, M. xenopi, M. mafmoense
trátů, centrilobulárních nodulů, bronchiektázií, bronchio- kožních změn.
Závažné formy jsou miliární a diseminovaná TB, z mim~­ Oportunně patogenní s velmi řídkým výskytem loektázií, konsolidace tkáně a kavitací. Rentgenové změny
plicních pak meningeální, perikardiální, p~ritoneá~ní, spl~ M. Jortuitum, M. simiae, M. s<_ufgai, M. chefonae, M. abscessus, se vyvíjejí velmi pomalu, někdy až mnoho let. Důležité jsou DIFERENCIÁLNÍ DIAGNÓZA Podstatné je odlišení od tuber-
nální intestinální a genitourinární. Podobne komphkovany M. marinum, M. haemophilum mikrobiologické laboratorní metody, podobně jako u tu- kulózy, což má význam i pro dodržování izolačních opatře­
můž~ být rozsáhlý oboustranný pleurální výpotek. Problé- Saprofytické - zcela výjimečně patogenní berkulózy. ní. V praxi je většinou nejprve pomýšleno na tuberkulózu
my vznikají při intoleranci léků, nedodržo:ání léčby n~bo
n rP.7.istP.ntních kmenů. U malé části chromcky nemocnych .,.
M. gordonae, M. terrae, M. gastri, M. triviale,
IV/,
( - - -- -- ~-
/IU/It./1/VII/V~t;;IIIVUIII
Diagnostická kritéria jsou dána mezinárodním konsen-
zem. a ke stanovení diagnózy nestačí jeden pozitivní nález
a teprve upřesňující kultivace mykobakterií určí diagnózu.
Dále je třeba uvažovat o granl.llomatózách neznámé etiolo-
může být léčba až doživotní. Nepoznaná a pozdě léčená TB
Zcela nepatogenní mykobakterií, protože může jít o kolonizaci nebo pouze gie (sarkoidóza, Wegenerova granulomatóza, granuloma-
mohou být příčinou smrti. M. microti, M. aquae, M. pulveri nebo M. smegmatis saprofytický růst. Diagnóza se opírá o klinické projevy, tóza z Langerhansových buněk, bronchocentrická granulo-
rentgenový obraz a/nebo histopatologický nález granulo- matóza), hypersenzitivních pneumonitidách jiných příčin,
KLINICKÝ OBRAZ Onemocnění se projevuje nespecificky matózního zánětu z biopsie infikované tkáně. Kultivační mykózách (aspergilóza, histoplazmóza, kryptokokóza,
jako dlouhodobý kašel s expektorací, někdy i hemoptýzou, průkaz netuberkulózních mykobakteriíje nutný. kokcidioidomykóza aj.), lymfomech, dermatózách.
dušností, únavou, nočním pocením, zvýšenou teplotou
DEFINICE Netuberkulózní mykobakteriózy (NTM) jsou LÉČBA Základem léčby jsou léky s antimykobakteriálním Prognóza NTM záleží na rozsahu onemocně­
nebo horečkou a hubnutím. Plíce jsou postiženy u více než PROGNÓZA
chronická zánětlivá onemocnění vyvolávaná celou řadou účinkem, které se podávají dlouhodobě v kombinacích. ní, na stavu imunity hostitele a na citlivosti mykobakterií
90 % pacientů. Existuje několik základních forem onemoc-
mykobakterií podmíněně patogenních pro člověka. Její~h U některých mykobakterií je možné podávat klasická anti- k antimykobakteriální léčbě. Např. onemocnění vyvolané
nění (Tab. 11.22).
n ázev není J'ednotny', používají se také termíny "atyp1c-
." tuberkulotika (M. kansasi, M. malmoense, M. xenopi, M. M. kansasi má stejnou prognózu jako tuberkulóza. Na-
ké mykobakterie", ,jiné než tuberkulózní myko~aktene , szulgm). Jiné NTM vyžadují již iniciálně kombinaci re- opak M. avium komplex je extrémně rezistentní a zvrat
Tab. 11.22 - Formy onemocnění NTM
"oportunní mykobakteriální infekce". Pokud vz.ml~ne o.ne- zervních antituberkulotik, mezi nimiž se nejvíce uplatňuje v prognóze znamenalo až zavedení nových makrolidů
mocnění, postihuje především plíce, dále lymfat~cke uzhny, NTM podobná tuberkulóze postihuje horní plicní, laloky spí~e klaritromycin. Zvláště rezistentní je M. avium komplex. (klaritromycin, azitromycin) a fluorochinolonů (ciproflo-
kůži a měkké tkáně. Vzácněji mohou NTM postihovat kos- u starších mužů, kuřáků nebo alkoholiků, u nemocnych s chrome- Při výběru konkrétních léků je doporučen test na citlivost xacin, oftoxacin). Prognóza je dána i základním onemoc-
ti klouby nebo urogenitální trakt. Onemocnění je potvrze- kou obstrukční plicní nemocí. Typické jsou fibrokavernózní změny. mykobakterií. Délka léčby se u plicních onemocnění dopo- něním a tolerancí léčby. U diseminovaných forem s AIDS
n~ při klinických příznacích, rentgenovém nále~u a opak~~ Bronchiektázie v rámci NTM jsou hlavně cylindrické, častěji se na- ručuje obvykle 12 měsíců po dosažení negativní kultivace, přináší řadu komplikací s lékovými interakcemi antiretro-
vaném bakteriologickém průkazu mykobakteru (nebo pn cházejí ve středním laloku a língule. Onemocnění vzniká u štíhlých u mimoplicních stačí 4 až 6 měsíců. U nemocných s AIDS virová léčba.
kombinaci histologického nálezu granulomu a bakteriolo- starších žen, nekuřaček, často s deformitou skeletu.
gického průkazu mykobakterií). Hypersenzitivní pneumonitida se prezentuje jako oboustra.nné zá-
nětlívé ínfiltráty charakteru mléčného skla, nodulace a ret1kulace.
EPIDEMIOLOGIE Existuje téměř 150 mykobakteriálních dru- Vyskytuje se u osob pří práci s tekutinou pří obrábění kovů, ná-
hů některé z nich jsou však zcela nepatogenní. Výskyt NTM vštěvníků plaveckých bazénů nebo sauny.
je ~elosvětový. Rezervoárem netuberkulózních mykobakterií
Diseminovaná forma je život ohrožující onemocnění u ímuno-
jsou sladkovodní i mořské vodní plochy, půda, prach, .ros~­ kompromitovaných osob s AIDS, leukemií, po transplantaci srdce
linný materiál (zelenina) a živočichové (dobytek, drubez, a ledvin nebo pří dlouhodobé kortikosteroid ní léčbě. Souhrn Definice
prasata, žáby). Způsob přenosu se předpoklá~á pře?evším
Lymfadenitida v rámci NTM bývá nejčastěji vyvolaná M_· avium Cílem této kapitoly je poukázat na problematiku široké di- Intersticiální plicní procesy (IPP) jsou heterogenní skupi-
inhalační cestou, méně často inokulační nebo mgesCl. Celo-
komplex, M. scrofulaceum, M. mafmoense a M. haemophtfum. Po- ferenciální diagnostiky intersticiálních plicních procesů nou postižení dýchacího ústrojí, která je charakterizována
světově stoupá výskyt Mycobacterium avium komplex.
stíhuje hlavně krční uzliny. (IPP). Pod pojmem IPP se skrývá velmi početná skupina akutním i chronickým zánětlivým procesem a obvykle ire-
Kožní forma se může vyskytovat u akvaristů, spíše dříve i u ná- nemocí, které mají společné difuzní postižení plicní tkáně, verzibilním procesem fibrózy intersticia a alveolárních pro-
ETIOLOGIE A PATOGENEZE Netuberkulózní mykobakterie
vštěvníků bazénů. Jde o torpídní zarudlé eflorescence hlavně na a tudíž podobný klinický, radiologický afunkční obraz. Léč­ storů. Stupeň závažnosti IPP je dán povahou imunopato-
jsou méně virulentní než Mycobacterium tuberculosis:
rukou, které neustupují po lokální léčbě. Projevuje se tak onemoc- ba a prognóza jednotlivých IPP se liší podle toho, do jaké logického procesu, který buď vede ke zhojení ad integrum
a proto se neuplatní u jinak zdravých jedinců. Jejic~ velm1 nění vyvolané M. marinum. Ohraničené abscedující změny vyvolá- míry je zastoupena reverzibilní složka difuzního procesu, (sarkoidóza), nebo jako v případě idiopatické plicní fibrózy
nepříjemnou vlastností je ale častá rezistence k antimyko-
vá M. abscessus. tj. zánět, a do jaké míry je přítomna složka ireverzibilní, typu obvyklého (IPF) vyúsťuje v destrukci plicní architekto-
bakteriálním lékům. Vyskytují se nejčastěji u nemocných
tj. fibróza a remodelace plicní tkáně. IPP mohou být klasi- niky fibrotizujícím procesem.
s HIV infekcí, jinými imunodeficity, chronickou obstr~kční Na NTM je možno pomýšlet u polymorbid-
DIAGNOSTIKA fikovány do různých skupin buď podle klinických sympto-
plicní nemocí, intersticiálními plicními p.r?ces~, cys.tlc~<o~
ních nemocných s imunodeficitem a chronickou plicní mů, nebo podle histopatologického podkladu onemocnění. Epidemiologie
fibrózou, bronchiektáziemi, pneumokomozam1, pnmarm
nemocí, pokud se vyskytnou klinické obtíže. Důležitá je Kupříkladu polékové postižení plic či plicní manifestace Předpokládá se, že prevalence IPP je podstatně vyšší, než
ciliární dyskinézou, gastroezofageální refluxní chorobou
anamnéza po stránce koníčků nebo endemického výsky- kolagenóz mohou mít mnoho histopatologických obrazů. je statisticky hlášeno, a z důvodu obtížné diagnostiky není
a těžkou skoliózou. Způsob přenosu není znám přesně,
tu. K rizikovým koníčkům patří chov ptactva nebo akva- U některých procesů dochází k tvorbě granulomů a může řada onemocnění vůbec rozpoznána. Nemoci mají geo-
hlavní faktor je expozice mykobakteriím v zevním pro-
ristika. M. kansasi se vyskytuje v oblastech s těžbou uhlí, být přítomna vaskulitida. Právě histologický obraz předpo­ graficky velmi rozdílný výskyt. Z exogenních jsou stále
středí. Interhumánní přenos NTM nebyl dosud spolehlivě
u nás převážně v ostravsko-karvinském revíru, kde je jeho vídá odpověď/PP na léčbu. Procesy charakterizované větší poměrně časté pneumokoniózy, a to především v rozvojo-
popsán. V české republice je nejčastějším původcem one-
výskyt vázán na vodovodní řady. Fyzikálním vyšetřením je buněčností lépe reagují na léčbu než procesy s rozsáhlou vém světě. Z idiopatických je nejčastějším onemocněním
mocněníM. avium komplex a M. kansasi. Nejčastější druhy
možno zjistit kožní eflorescence nebo zvětšení periferních fibrózou. sarkoid6za s celosvětovou prevalencí od 1 do 100/100 000,
mykobakterií uvádí Tab. 11.21.
 11. Pneumologie 11.4 Intersticiální plicní procesy

u relativně časté idiopatické plicní fibrózy (IPF) je obdobný alveoloarteriální kyslíkový gradient. Parciální tlak
ní exacerbace IPF, kdy dojde k náhlému klinickému zhorše-
rozptyl od 0,1 do 30/100 000. Mnoho jednotek má vyslove- níku uhličitého (pa C0 2) v arteriální krvi je normální
intersticiální pneumonie (Hamman-Rich) -AlP ní s poklesem plicních funkcí a radiologickým obrazem tzv.
ně sporadický výskyt. snížen s výjimkou terminálních fází onemocnění a pH
mléčného skla svědčícím pro alveolitidu. Radiologický ná-
také normální. Difuzní kapacita (DLc 0 ) je významně ldiopatická plicní fibróza - IPF (kryptogenní fibrotizující alveolitida
lez. TYpický radiologický nález popisuje zmnoženou plicní
Etiologie a patogeneze žena. Základem radiologického zobrazení je prostý - KFA)
kresbu až retikulaci na prostém zadopředním skiagramu
Některé IPP vznikají v důsledku expozice inhalačním no- dopřední skiagram hrudníku, ale podstatně více
hrudníku a obraz plicní fibrózy s obrazem voštinovité pifce
xám (anorganický prach - pneumokoniózy, organický cí o postižení intersticia nám podává HRCT. Mezi změny,
v bazích plicních a miminální okrsky tzv. aktivních změn
prach - exogenní alergická alveolitida /EAA/, cigaretový které můžeme pozorovat u IPP na skiagramu hrudníku,
při vyšetření HRCT. Funkční vyšetření plic. Funkčně je
kouř - granulomatóza z Langerhansových buněk, respirač­ patří: změny velikosti plicních polí, obt·az nodulace, o
charakterizována IPF restriktivní ventilační poruchou a vý-
ní bronchiolitida spojená s intersticiálním plicním proce- retikulace a obraz nepravidelných neostře ohraničených
znamnou poruchou plicní poddajnosti. Charakteristickým
sem, Goodpastureův syndrom), někdy mohou být příčinou stínů. Na HRCT hrudníku pak můžeme daleko přesněji
nálezem u IPF ie hvvoxelnie:~QI}'IJJlOU'l.e n~m::lhov~' ro~]p.
užívané léky. U jiných není příčina poznána (sarkoidóza, hodnotit noduly odpovídající granulomatózním či alveo-
ze i klidová. Difuzní kapacita neboli transfer faktor pro CO
idiopatické intersticiální pneumonie). Familiární výskyt lárním lézím, lineární denzity odpovídající fibrózním změ­
(TLco) je významně snížena, a to ve větší míře, než by od-
IPP je velmi vzácný a vyskytuje se pouze u některých forem nám, obraz mléčného skla (Ground Glass Opacity) odpo-
povídalo redukci totální plicní kapacity (TLC). Bronchoal-
(sarkoidóza, familiární IPF s mutací genu pro surfaktan- vídající aktivní alveolitidě a obraz voštinovité plíce (honey- SouHRN ldiopatická plicní fibróza (IPF) je difuzním veolární Iaváž. Bronchoalveolární laváž (BAL) u pacientů
tový protein C, IPP u Heřmanského-Pudlákova syndromu, combing). primárně fibrotizujícím plicním procesem. Adekvátní je s podezřením na IPF je spíše metodou diferenciálně dia-
tuberózní sklerózy, neurofibromatózy). Další diagnostickou metodou je bronchoskopie s bron- britský název kryptogenní fibrotizující alveolitida. Hlav- gnostickou a pomocnou. Pro IPF je typické zmnožení gra-
choalveolární Iaváží (BAL), s jejíž pomocí lze získat infor- ním diagnostickým vyšetřením je HRCT hrudníku, BAL má nulocytů, obvykle s malou příměsí eozinofilů, lymfocyty bý-
Klinický obraz mace o buněčném a nebuněčném složení alveolárního kom- pouze minimální význam, při nejistotě diagnózu podpoří vají zvýšeny minimálně. Chirurgická plicní biopsie je spo-
Klinicky se většina IPP projevuje progredující námahovou partmentu. Bronchoalveolární lavážní tekutinu (BALTe) plicní biopsie. Onemocnění je prakticky neléčitelné, střední lu s HRCT hrudníku považována za jeden z dvou hlavních
a posléze klidovou dušností, snadnou unavitelností, kašlem vyšetřujeme cytologicky, mikrobiologicky a cytometricky, přežití navzdory léčbě obvykle nepřesahuje 3 až 5 let. stavebních kamenů diagnostiky IPF. Patologicko-anatomic-
a v pozdějších fázích při nastupující hypoxemii i cyanózou. ev. biochemicky. BAL je metoda pomocná, diagnostická
ký obraz u IPF je různorodý podle lokalizace odběru plicní
U některých IPP (IPF, azbestóza, chronická EAA) se také může být pouze u některých IPP (sarkoidóza, alveolární DEFINICE /PF je specifickou formou chronického jibrotizu- tkáně, většina odebraných vzorků však zachycuje obraz tzv.
vyskytují fenotypové projevy, jako jsou paličkovité prsty proteinóza, eosinofilní pneumonie, plicní granulomatóza jícícho intersticiálního procesu nejasné etiologie dospělých obvyklé intersticiální pneumonitidy (UIP) s převahou jizve-
s nehty tvaru hodinového sklíčka a poslechový fenomén z Langerhansových buněk). s histologickým obrazem obvyklé intersticiální pneumonie ní a destrukcí plicní architektoniky.
krepitu slyšitelný nad plicními bazemi. U systémových one- Plicní biopsie je nedílnou součástí vyšetřovacích metod (UIP). Etiopatogeneze IPF není zatím zcela úplně jasná,
mocnění se mohou samozřejmě objevit klinické projevy po- u pacientů s IPP a je indikována u těch onemocnění, kde zdá se však, že se jedná o uniformní patologickou odpověď DIAGNOSTIKA V diagnostice IPF dle posledního konsensu
stižení kůže, kloubů a jiných orgánů (sarkoidóza). Hemop- klinické parametry spolu s funkčním vyšetřením, HRCT plicní tkáně na různá infekční i neinfekční agens, která Evropské respirační a Americké hrudní společnosti rozho-
týza a hematurie bývá typickým projevem hlavně u Good- hrudníku a BAL neposkytnou dostatečné údaje ke stanove- pravděpodobně způsobují opakované poškození výstelky dují dva parametty, a to HRCT obraz a histologie z plicní
pastureova syndromu. U idiopatické plicní hemosiderózy je ní diagnózy. Histologický nález poskytuje informace o etio- plicních sklípků, vyúsťující v nekontrolovatelné a progredu- biopsie. Všichni pacienti však nejsou schopni podstoupit
v popředí obvykle pouze nevysvětlitelná anémie; alveolární logii, aktivitě, stáří a reverzibilitě procesu. jicí jizvení. Zánětlivá reakce se někdy může vyskytnout až chirurgickou biopsii, ať už pro přidružené nemoci, nebo
hemoragie se zde většinou hemoptýzou neprojevuje. sekundárně.
léčba a prognóza špatné ventilační a respirační parametry, a pak musíme
vystačit s klinickým a radiologickým obrazem a případně
Diagnostika Léčba jednotlivých podjednotek IPP je různorodá, nicmé- EPIDEMIOLOGIE Epidemiologie u IPF není přesně zná-
bronchoskopií s transbronchiální plicní biopsií, která nám
Laboratorní nálezy u IPP většinou nejsou patognomic- ně lze říci, že základem léčby u řady z nich jsou kortikoidy ma, ale nemoc má zřejmě stoupající výskyt. V 90. letech vyloučí jiné příčiny IPP (Tab. 11.24).
ké a ve většině případů nenapomohou diagnóze. Výjim- a imunosupresiva. V konečných stadiích některých IPP je minulého století se uváděla incidence kolem 3/100 000,
kou je imunologické vyšetření u některých kolagenóz indikována dlouhodobá domácí oxygenoterapie a u vhod- ale nyní uvádějí americké registry odhadovanou preva- Tab. 11.24- Kritéria ATS/ERS 2009 pro diagnózu IPF
a vaskulitid s nálezem typických autoprotilátek (ANCA). ných kandidátů transplantace jedné nebo obou plic. lenci 13-20/100 000 a incidenci na 7,4 /100 000 u žen
U sarkoidózy má význam stanovení sérového angiotensin- Prognóza onemocnění kolísá od dobré, jako je napří­ a 10,7/100 000 u mužů. IPF pacienti jsou nejčastěji ve FIR~írnález ~X ~ Fli;ťonafof~gfél<é změny ~ ~ DiagQ6t;~reR~ :z:;~
z :w 0 "' = ~ 0 "' "' 8 v "" =="'~
konvertujícího enzymu, hladin vápníku v séru a hlavně od- klad u sarkoidózy, až po vyloženě nepříznivou u IPF, u které středním věku, v rozmezí od 40 do 70 let. IPF nemá dle Konzistentní UIP IPF
padů vápníku močí. V případě IPP spojených s alveolární je střední délka přežití navzdory léčbě 2-3 roky. provedených výzkumů žádnou jistou geografickou distri- s IPF
pravděpodobná UIP pravděpodobná IPF
hemoragií bývá přítomna anémie, většinou sideropenická. buci. Vyskytuje se celosvětově se stejnou prevalencí, bez roz-
Naopak v případě pokročilých IPP s hypoxemií je často dílu ve městech i na vesnicích a bez jakékoliv asociace s rasou možná UIP pravděpodobná IPF
přítomna nápadná polyglobulie. V případě akutní nebo nebo etnicitou. !PF se obvykle vyskytuje sporadicky, familiár- neklasifikovatelná fibróza pravděpodobná IPF
chronické eozinojilní pneumonie bývá zvýšen eozinofilní ní pNpady jsou vzácné. Non UIP nejedná se o IPF
kationický protein (ECP) a zvýšené eozinojily v diferen- Idiopatické intersticiální pneumonie představují nesouro-
Nekonzistentní UIP možná IPF
ciálním rozpočtu. U EAA můžeme zachytit pozitivitu /gG dou skupinu nemocí plicního intersticia, které se významně KLINICKÝ OBRAZ IPF se klinicky projevuje progredující ná- s IPF
protilátek proti senzibilizujícím antigenům. V případě liší klinickým obrazem, radiologickými i histopatologický- pravděpodobná UIP nejedná se o IPF
mahovou a posléze klidovou dušností, snadnou unavitel-
alergické bronchopulmonální aspergilózy (ABPA) je ty- mi rysy, a tudíž i odpovědí na léčbu a prognózou. Někte­ nosti, kašlem a v pozdějších fázích při nastupující hypoxe- možná UIP nejedná se o IPF
pické extrémní zvýšení celkového lgE a specifického lgE ré z nich se mohou vyskytovat v rámci plicního postižení mii i cyanózou. U % pacientů se také vyskytují fenotypové Non UIP nejedná se o IPF
proti aspergilům. u systémových onemocnění (IPF-UIP, NSIP, BOOP- COP), projevy, jako jsou paličkovité prsty s nehty tvaru hodino-
Funkční vyšetření plic je u IPP charakterizováno re- některé reprezentují potransplantační imunopatologické vého sklíčka a poslechový fenomén krepitu slyšitelný nad LÉČBA U IPF jsou velmi málo účinné protizánětlivě působí­
striktivní ventilační poruchou a významnou poruchou plic- stavy jako reakce štěpu proti hostiteli po transplantaci plic plicními bazemi. I když je pro IPF typický pozvolný a plíživý cí léky, jako jsou kortikosteroidy, imunosupresiva a cytosta-
ní poddajnosti. Charakteristickým nálezem u IPP je hypo- či kostní dřeně (BOOP- COP). Nejzávažnější jednotkou je nástup dušnosti s pomalu progredujícím zhoršováním duš- tika. Vyplývá to z hlubšího poznání patogeneze této nemo-
xemie, zprvu pouze námahová, posléze i klidová, a zvýšený idiopatická plicní fibróza (viz Tab. 11.23). nosti, u některých pacientů se vyskytnou epizody tzv. akut- ci, kde hlavním patofyziologickým podkladem není zánět,
 11. Pneumologie 11.4 Intersticiální plicní procesy

ale patologická fibroprodukce. Jistou roli by mohl mít v léč­ alergických alveolitid. Je však celá řada vzácnějších stavů, incidence nad 10/100 000, u nás 3,1/100 000. Prevalence k výsevu nodózního systému s predilekcí na bércích a ko-
bě časných alveolárních lézí u IPF antioxidačně působici kde se můžeme s nálezem granulomu setkat. Jen u někte­ je významně ovlivněna způsobem dispenzal'izace. U nás lem kotníků. Typická je bilaterální hilová lymfadenopatie
N-acetylcystein, a to v kombinaci s malou až středni dávkou rých granulomatóz je současně přítomna vaskulitida 0Ne- dosahovala prevalence 63/100 000 při trvalé dispenzarizaci zjišťovaná na skiagramu hrudníku a negativní kožní tuber-
kortikoidů a s azathioprinem. Nově testované léky, jako je generova granulomatóza, syndrom Churgův-Straussové nemocných. Mnoho případů nemoci, především asympto- kulinový test. Může být přítomna konjunktivitida, uveitida
pirfenidon, interferon gama a bosentan, pro standardní a dalších vzácných jednotek, jako jsou nekrotizující sarko- matických forem, zůstává nediagnostikováno. a vysoká sedimentace. Méně často se objevují i respirační
léčbu IPF nejsou doporučeny, jsou ale předmětem dalšího idní granulomatóza a bronchocentrická granulomatóza). příznaky - zánět dolních nebo horních dýchacích cest. Za
klinického testování. Co se týče léčby akutnich exacerbaci ETIOLOGIE A PATOGENEZE Jde o etiologicky neobjasněnou akutní projev sarkoidózy se také považuje tzv. sarkoid vjiz-
/PF, lze zkusit kortikoidy ve vysokých dávkách, antikoagu- geneticky usměrněnou abnormní imunitní reakci na ne- vě (zčervenání a zduření starých jizev).
lační léčbu a antibiotika. V případě pokročilého onemocně­ známou noxu antigenní povahy, která je schopna dočasně Chronická sarkoidóza. Onemocnění je považováno za
ní s hypoxemií indikujeme pacientům dlouhodobou domáci SoUHRN Sarkoidóza je systémové granulomatózní one- perzistovat v tkáni. Různé teorie preferují roli genetiky, in- chronické, trvá-li aspoň dva roky. Zpravidla lze ale těžko
oxygenoterapii (DDOT). Pro některé přísně selektované mocnění neznámé etiologie: Nerr1oc . obvykle postihuje fekčního agens, toxických a alergizujících látek nebo auto- zjistit začátek onemocnění. Neičastěiší orgánová postižení
pacienty je vhodná transplantace plic, a to většinou plíce dospělé pacienty mladého nebo středního věku a často se imunitní real<ce. Pato geneze nemoci je dána imunologic- ukazuje Tab. 11.25. - -
jedné, vzácně bloková transplantace srdce a plic. projevuje jako oboustranná hilová lymfadenopatie (BHL), kým podkladem onemocnění, na kterém participují prak-
plicní infiltrace, oční a kožní léze. Příčina granulomů neni ticky všechny složky humorální a buněčné imunity. V epi- Tab. 11.25 - Nejčastější postižení u sarkoidózy
DIFERENCIÁLNÍ DIAGNÓZA ldiopatická intersticiální pneu- známa. Nemoc může být zcela asymptomatická, manifestní teloidním granulomu u sarkoidózy dochází k akumulací
monitida/fibróza, intersticiální plicní fibróza v rámci systé- , forma se projevuje typickými příznaky akutního nebo chro- imunokompetentních buněk, tato kompartmentalizace
mových onemocnění, chronická exogenní alergická alveoli- nického syndromu systémové zánětlivé odpovědi s respi- buněk je doprovázena jejich distribučními změnami v ce- Plíce dušnost, neproduktivní kašel, bolesti na
tida, sarkoidóza IV. stadia, azbestóza apod. račními příznaky jako dráždivý chronický kašel, dušnost, lém imunitním systému, v periferní krvi jsou pak obvykle hrudníku
výjimečně bolesti na hrudníku. Nejtypičtějším klinickým T-lymfocyty, zvláště CD4 pozitivní, sníženy. V aktivní fázi Horní dýchací cesty dušnost, suchost sliznice, chrapot, bolest
PROGNÓZA Prognóza není dobrá, navzdory léčbě má IPF obrazem akutní sarkoidózy je Lofgrenův syndrom. Průběh tvorby granulomu u predisponovaného jedince dominují v krku
v porovnání s ostatními typy idiopatických intersticiálních chronické formy nemoci vede pomalu a nenápadně k re- T-lymfocyty a buňky monocyto-makrofágového systému,
Kůže nodózní erytém, lupus pernio, podkožní
pneumonií většinou progredující zhoubný průběh. Střed­ spiračním i jiným orgánovým příznakům. Podle skiagra- v pozdějších fázích se uplatňují fibroblasty. Vzniká oli- uzly, sarkoid v jizvě
ní přežití těchto pacientů většinou nepřesahuje 3 roky od mu hrudníku se rozlišuje stadium O až IV. Důležitým vy- goklonální buněčná odpověď pod vlivem Th1 cytokinů.
diagnózy a je závislé na rozsahu fibrózních změn v době Oči fotofobie, slzení, bolest, porucha vizu,
šetřením je HRCT, funkční vyšetření plic a bronchoskopie Aktivované makrofágy se mění na epiteloidní a obrovské
diagnózy. U pacientů s IPF je také ve zvýšené míře pozoro- zvětšení sl'zných žláz, slepota uveitida,
s biopsií plic. Mnoho forem onemocnění není třeba léčit, mnohojaderné buňky, u nichž převažují známky vystupňo­
ván výskyt bronchogenního karcinomu. skleritida, konjunktivitida
protože dochází ke spontánní remisi. Lékem volby u sar- vané sekreční činnosti. Nachází se v nich astemidní tělís­
koidózy zůstávají kortikoidy, které se u progredujících fo- ka a Schaumannovy inkluze. V centru granulomu se aku- Klouby, svaly artralgie, artritida, myopatie
rem kombinují s imunosupresivy, cytostatiky nebo biolo- mulují aktivované pomocné CD4+ T-lymfocyty, zatímco Nervový systém parézy hlavových nervů (Vll), bolesti
gickou léčbou. lymfocyty, které spolu s fibroblasty tvoří okraj granulomu, hlavy, parestézie, křeče, meningitida,
jsou cytotoxické CD8+ buňky. Ústředním cytokinem při encefalitida, paraparéza
V posledních 20 letech byl opakovaně popsán kombinova- DEFINICE Sarkoidóza je systémové granulomatózní one- tvorbě granulomu je zřejmě TNFa. Lymfocytární alveoli- Srdce synkopy, poruchy vedení vzruchu, arytmie,
ný syndrom fibrózy a emfyzému (CPFE), kde jsou zastou- mocnění neznámé etiologie. Obvykle postihuje dospělé tida u sarkoidózy je velmi charakteristická a převažují zde městnavé srdeční selhání
peny oba dva patologické obrazy současně a vytvářejí tak pacienty mladého nebo středního věku a často se projevuje CD4+ lymfocyty, imunoregulační index v bronchoalveo- Trávicí ústrojí dysfagie, bolesti břicha, žloutenka
klinický, funkční a mmjologický fenotyp odpovídajicí kom- jako oboustranná hilová lymfadenopatie (BHL), plicní in- lární tekutině bývá proto zvýšen, a to často i extrémně.
Lymfatický systém zvětšení uzlin, hypersplenismus
binaci obou nemoci. Fibrotizující složka je obvykle tvořena filtrace, oční a kožní léze. Mohou být také postižena játra, Následkem kompartmentalizované imunitní odpovědi
některým z obrazů idiopatických intersticiálních pneumo- lymfatické uzliny, slinné žlázy, slezina, srdce, nervový sy- bývá recipročně snížen imunoregulační index v krvi a je Ledviny nefrokalcinóza, nefrolitiáza, selhání ledvin
nií (liP), nejčastěji idiopatickou plicní fibrózou tzv. obvyk- stém, svaly, kosti a jiné orgány. Diagnózu sarkoidózy mož- utlumena tzv. pozdní hyperergická reaktivita prokazovaná Endokrinní- hyperkalcemie, hyperkalciurie, diabetes
lého typu (IPF-UIP) nebo nespecifickou intersticiální pneu- no stanovit, když klinické a radiologické nálezy podpoří kožními testy (např. tuberkulinem). Modulace granulomu metabolický systém insipidus
monitidou (NSIP). Prognóza závisí na typu fibrotizujícího průkaz epiteloidního granulomu. V granulomech nedochá- vede ve většině případů ke zhojení malou jizvou, v 10 % až
procesu, rozsahu změn a přítomnosti plicní hypertenze. zí ke kaseifikační nekróze, může být přítomna drobná ne- 20 % aktivita zánětu neklesá a může dojít k progredující DIAGNOSTIKA Laboratorní vyšetření je málo specifické.
króza fibrinoidní s následnou resorpcí nebo vznikem cent- fibróze. Bývá zvýšená sedimentace erytrocytů a CRP, anémie typu
rální hyalinní fibrózy. chronických onemocnění a leukopenie s lymfopenií. Může
KUNICKÝ OBRAZ Nemoc může být zcela asymptomatická se vyskytnout zvýšení sérové alkalické fosfatázy, hyperuri-
EPIDEMIOLOGIE Sarkoidóza častěji postihuje ženy než muže a zjistí se náhodně při provedení skiagramu hrudníku z růz­ kemie, vyšší kreatinfosfokináza. Hyperkalcemie a hyper-
V pneumologii je pojem granulomatóza rezervován pro (1,5-2,0 : 1), mezi postiženými je převaha nekuřáků. Nej- ných důvodů. Klinicky manifestní sarkoidóza se projevuje kalciurie jsou následkem tvorby vitaminu D3 v granulo-
onemocnění, u něhož patří granulom k základním proje- vyšší výskyt je ve věku od 30 do 50 let. S projevy sarkoidózy typickými příznaky akutního nebo chronického syndromu mu. Existuje několik sérových biomarkerů, které lze využít
vům nemoci. Granulom v plicní tkáni se však nachází mno- nebo s její recidivou se lze setkat u mladých žen v období po systémové zánětlivé odpovědi, a to subfebriliemi či horeč­ v diagnostice a posuzování aktivity nemoci. Jsou to enzym
hem častěji. Je to hlavně proto, že díky novým zobrazova- porodu, což zřejmě souvisí s poklesem hormonální aktivity kou, únavností, malátností, hubnutím a alterací celkového konvertujici angiotenzin (ACE), sérová koncentrace recep-
cím metodám lze granulom mnohem snadněji detekovat navozené těhotenstvím. Sarkoidóza má celosvětový výskyt. stavu. Současně se zjišťují respirační příznaky jako dráždi- toru pro interleukin 2 (siL-2R) nebo neopterin.
a díky novým méně invazivním metodám plicních biopsií Častější incidence je popisována v chladném pásmu, např. Vý chronický kašel, dušnost, výjimečně bolesti na hrudníku. Imunologické testy ukazují zvýšení cirkulujících imu-
i prokázat. Mezi granulomatózy s neznámou příčinou tvor- ve Skandinávii, méně častá je v tropických zemích a tam, Akutní sarkoidóza. Nejtypičtějším klinickým obrazem nokomplexů, zmnožení gamaglobulinů, včetně nespecific-
by granulomů patří sarkoidóza, Wegenerova granulomató- kde je vysoký výskyt tuberkulózy. Na americkém konti- akutní sarkoidózy je Lofgrenův syndrom, při němž se u feb- ky zvýšených protilátek proti některým virům, mykobakte-
za, granulomatóza z Langerhansových buněk (histiocytóza nentu i v jižní Africe byl popsán vyšší výskyt u černochů ve rilního pacienta objevují artralgie, event. polyartritický syn- riím, gliadinu nebo různých autoprotilátek (antinukleární
X) nebo Churgův-Straussové syndrom. Příčina granulomu srovnání s bělošskou populací. Epidemiologické údaje jsou drom postihující nejčastěji talokrurální skloubení (bolesti- protilátky, revmatoidní faktor). Imunoregulační index (ex-
je zřejmá u tuberkulózy, pneumokonióz nebo exogenních ovlivněny způsobem sběru dat, ve Skandinávii je udávána Vý, teplý, lehce zarůžovělý, perimaleolární otok). Dochází prese CD4+/CD8+ na povrchu T-lymfocytů) v krvi je sní-
 11.4 Intersticiální plicní procesy
11. Pneumologie

lÉčBA Základní otázkou v léčbě sarkoidózy je, zda je léčba

mohou být postiženy i jiné orgány, např. kůže, klouby, oči, a pozitivita c-ANCA. Diagnóza je většinou postavena až
žen (0,8 až 1,0). Tuberkulinový kožní test bývá u sarkoidózy syntézou klitÚckého obrazu s radiologickým a nálezem
vůbec nutná. U celé řady nemocných si můžeme dovolit vy-
srdce, periferní nervy a CNS.
negativní asi u 70 % nemocných. Kveimův test historicky z plicní biopsie.
patřil mezi vyšetření přenesené imunologické reaktivity. čkat s léčbou a sledovat nemocného po dobu 6-12 měsíců.
EPIDEMIOLOGIE Incidence WG je 8,5/1 milion obyvatel
Rovněž je neefektivní léčit definitivní fibrózu u stadia IV.
Dnes se již nepoužívá. a má vzestupnou tendenci. Nejvyšší výskyt je v severní Ev- lÉčBA Způsob léčby je určován závažností a rozsahem one-
Zobrazovací metody jsou pro diagnózu zásadní. Ski- Bolestivé projevy u nodózního erytému s polyartralgiemi je
ropě a na Novém Zélandu. Prevalence dle americké studie mocnění. Základem je kombinace cyklofosfamidu (CFA)
agram hrudníku určuje i stadia nemoci, která mají vý- možno léčit nesteroidními antiftogistiky, výjimečně systé-
je asi 30/1 milion obyvatel. Onemocnění postihuje všechny a kortikoidů.
Jako prevence recidiv zánětů HCD se dopo-
znamný prognostický význam. HRCT představuje jed- movými kortikoidy v nižší dávce po dobu asi 2-3 měsíců.
věkové kategorie, nejčastější výskyt je mezi 40.-60. rokem ručuje dlouhodobá profylaxe kotrimoxazolem. U pacientů
no z rozhodujících vyšetření, protože pomáhá nejen ve Lékem volby jsou kortikoidy. Indikací pro léčbu jsou poru-
života. Existuje nepatrný rozdíl mezi pohlavími, lehce pře­ refrakterních na indukční léčbu je v posledních letech pou-
stanovení diagnózy, ale i v posouzení aktivity onemoc- chy plicních funkcí, závažné mimoplicní léze, hyperkalcé-
vládají muži. žívána terapie cílená na blokádu TNFa.
nění. Reverzibilním projevem jsou mnohočetné noduly mie nebo hyperkalciurie a známky progrese nemoci. Celko-
(h!~'mě ~00é! ]~Trnf>ltik, rerihronchiálně a SUboleurálně) vá doba léčby se udává od 6 do 24měsíců. Iniciálně se po-
Enuw6íi: 1\ í'l\lu6i:íVi:L.i:Eliuiugit je lltja:swi. Jsuu IJU-
a dále zvýšení denzity (obraz mléčného skla). Ireve11;;ibilní dává dávka 0,5 mg/kg prednisonu denně. Postupný pokles
může být o 5 až 10 mg za 14 dní. Udržovací dávka je kolem
psány případy výskytu onemocnění u sourozenců, které
změny jsou neseptální linie a pruhy, distorze cév a bron- Churgův-Straussové syndrom je velmi vzácné onemoc-
10 mg prednisonu denně. Kortikoidy lze použít i v intra- podporují možnost genetické dispozice. Existují však i vlivy
chů, bronchiektázie, alveolární konsolidace a voštinovi- vnějšího prostředí, především respirační infekce (Staphylo- nění, jehož incidence se odhaduje na 2,4/1 000 000, čas­
tá struktura. Mimoplicní postižení lze zobrazit pomocí venózních pulzech, inhalačně nebo lokálně. Při neúspěchu
se podávají antimalarika, imunosupresiva, cytostatika nebo
coccus aureus), alergie, práce v zemědělství, v riziku křemi­ těji postihuje muže. Kliniclcy probíhá ve třech fázích.
magnetické rezonance (neurosarkoidóza), sonografické- čitého prachu a s rozpouštědly. První je charakterizována alergickými projevy, alergickou
ho vyšetření (hepatosplenomegalie, nefrolitiáza, uzliny), inhibitory TNFa. Transplantace je krajním řešením u pro-
rinitidou s nosními polypy a bronchiálním astmatem. Ve
thaliové scintigrafie (postižení srdce), fluorescenční angi- gredujících forem.
KLINICKÝ OBRAZ Jsou známy tři klinické formy WG. Loka- druhé fázi se objevuje eozinofilie v krvi a tkáních. Domi-
ografie (zadní uveitida, poškození retiny). Celotělovou ga- lizovaná forma s postižením horních a/nebo dolních dýcha- nuje postižení respiračního systému, kde jsou popiso-
liovou scintigrafii v poslední době nahrazuje pozitronová 01FERENCIÁLNf DIAGNÓZA Základní význam má nález gra-
cích cest, časná systémová forma a forma generalizovaná. vány eozinofilní plicní infiltráty a pleurální výpotek cha-
emisní tomografie (PET/CT). nulomu s absencí infekčního agens nebo expozice to-
Postižení horních a dolních cest dýchacích se projevuje rakteru exsudátu s vysokým počtem eozinofilů. V oblasti
xickým a alergizujícím látkám. Velmi charakteristický
u více než 90 % nemocných. Nejčastějšími projevy postiže- zažívacího traktu se nemoc může projevit eozinofilní gast-
Tab. 11.26 - Stadia sarkoidózy dle skiagramu hrudníku je rtg a HRCT nález, zvláště prokazatelný "útěk do plic"
ní HCD jsou chronická rýma, chronická sinusitida, epista- roenteritidou. Třetí fáze je stadium systémové vaskulitidy
(přechod ze stadia I do stadia II). Nejdůležitější je odliše-
St~Hium
'
Nález na skiagramu Rru~níl<u %0 ' xe, záněty středouší a porucha sluchu. Při postižení DCD s projevy poškození jednotlivých orgánů. V laboratorních
ní od tuberkulózy, jiných plicních granulomatóz nebo ji-
normální nález u nemocných s mimoplicním se onemocnění projevuje kašlem, hemoptýzou, bolestmi na nálezech bývá vysoká sedimentace, vysoká hladina IgE,
Stadium O ných nemocí s granulomy v plicích. Dále je nutno počítat
postižením hrudníku a dušností. Postižení ledvin v iniciální fázi bývá anémie, pozitivní revmatoidní faktor, častá je eozinofi-
s nálezem granulomů v jiných orgánech. Je třeba odlišit
asi jen u pětiny nemocných. lie přesahující 1,5 x 10 9• Z autoprotilátek jsou charakte-
Stadium I bilaterální hilová lymfadenopatie- symetrické jiné intersticiální plicní procesy, jiná systémová onemoc-
zvětšení
ristickým nálezem ANCA. Většinou se jedná o p-ANCA
hilových lymfatických uzlin nění, jiné periferní lymfadenopatie (včetně lymfomů),
DIAGNOSTIKA Diagnózu podporují typické klinické přízna­ (perinukleární) protilátky, méně často o typ c-ANCA
Stadium ll bilaterální hilová lymfadenopatie spolu se změnami granulomatózní postižení jednotlivých orgánů (sicca syn-
ky, histologický nález a radiologické změny. Onemocnění (cytoplazmatické). Histologicky je syndrom charakteri-
v parenchymu (oboustranná retikulonodulace, drom, HIV infekce, hepatitidy, primární biliární cirhóza,
úzce souvisí s tvorbou antineutrophil cytoplasmic antibo- zován nekrotizující vaskulitidou malých a středních cév,
menší infiltráty nebo uzly nad 5 mm) malabsorpční syndrom, Crohnova nemoc, Peyronieho
dies (ANCA) - protilátek, obsažených v primárních gra- granulomy a infiltrací tkáně eozinofily. Základem léčby je
změny v plicním parenchymu bez zvětšení nemoc apod.), nádory s granulomatózní reakcí (např.
Stadium 111 nulech neutrofilů, nejčastěji proti proteináze 3 (cANCA), podávání kortikosteroidů v dávce Prednison 40-60 mg/
lymfatických uzlin a bez známek fibrózy lymfomy, karcinom prsu) nebo náhodné nevysvětlené
méně často proti myeloperoxidáze (pANCA). Radiologic- den, obvykle v kombinaci s imunosupresivy. V současnos­
změny v plicním parenchymu mají charakter granulomy. ky je onemocnění charakterizováno výskytem nodulů, ne-
Stadium IV ti pět let přežívá díky kombinované léčbě více než 75 %
definitivní plicní fibrózy homogenních infiltrátů nebo ložiskových stínů, které jsou nemocných.
PROGNÓZA Nemocný by měl být sledován nejméně po dobu
často mnohočetné, bilaterální a s kavitacemi, pleurálními
Funkční vyšetření plic může být často v normě. U čás­ dvou let od začátku onemocnění, které se vyléčilo spontán-
výpotky, stenózou trachey a průdušek. Charakteristické
ti nemocných se prokáže restriktivní porucha se snížením ně, po dobu aspoň 3 let od ukončení léčby. Dlouhodobé
jsou známky intraalveolárního krvácení s obrazem DAH
vitální kapacity (VC). Snížení plicní difuze se nachází až sledování je opodstatněné u perzistujících a progredujících
(difuzní alveolární hemoragie). Přesnější obraz poskytne Granulomatóza z Langerhansových buněk nebo též
u 60 % pacientů, a to včetně stadia I. forem. V podstatě jsou tři základní projevy progredujíci
HRCT plic. BAL podpoří diagnózu DAH, když se při ná- plicní histiocytóza X je vzácné onemocnění, jehož histo-
Bronchoslmpický nález na sliznicích charakterizuje sarkoidózy. Jeden směřuje do stavu chronické únavy, druhý
vratu jednotlivých porcí BALTe progresivně zbarvuje krví patologickým podkladem je bronchiolocentrický granu-
překrvení, někdy nažloutlé uzlíky. Tlakem zvětšených uz- charakterizuje progredující orgánová dysfunkce nejvíce po-
a v BALTe se prokážou při cytologickém vyšetření sidero- lomatózní zánět s tvorbou cystických útvarů a uzlů. Nej-
lin bývá rozšířena tracheální karina i kariny hilové. Bron- stiženého orgánu a třetí znamená progredující dušnost s re-
fágy (hemosiderinem vyplněné makrofágy). Histologická častěji postihuje mladé dospělé, převážně kuřáky cigaret.
choalveolární Iaváž (BAL) se provádí za účelem získání spirační insuficiencí. Vcelku je však prognóza sarkoidózy
verifikace je založena na průkazu epiteloidních granulo- Vazba na kouření cigaret napovídá, že by se mohlo jednat
bronchoalveolární tekutiny (BALTe), která v případě poměrně dobrá. Asi 50 až 60 % případů se zhojí spontánně
mů s různým podílem nekrózy a současným výskytem vas- o imunopatologickou reakci na složky tabákového kou-
sarkoidózy typicky obsahuje 20-40 % lymfocytů. Převažu­ ad integrum, u 30-50 % dojde ke zhojení po aplikaci kor-
kulárních změn. Vzorky tkáně z HCD jsou v 50 % případů ře (tabákový glykoprotein). Klinicky se projevuje náma-
jí aktivované tzv. "pomocné- helper", CD4+ T-lymfocyty tikoterapie a u 10-20 % pacientů onemocnění perzistuje.
nediagnostické. Základem je vyšetření plicní tkáně získané hovou dušností. Diagnostický je nález na HRCT, biopsie
nad cytotoxickými CD8+ T-lymfocyty a imunoregulační Úmrtnost se udává 2-5 %.
otevřenou plicní biopsií (torakoskopie, torakotomie) nebo tkáně s průkazem X tělísek a pozitivity S 100 proteinu.
index (IRI) je výrazně zvýšen (nad 3,5). 7ransbronchiální z transbronchiální biopsie (TBB). Rená/ní biopsie má vý- V BALTe jsou buňky s pozitivitou COla. Průběh je značně
biopsie plic, perbronchiální punkce nitrohrudních uzlin, znam při postižení ledvin. Bývá prokazována fokální až variabilní, u většiny pacientů vede výluka expozice tabá-
videoasistovaná torakoskopie a mediastinoskopie poskytují difuzní segmentální nekrotizující glomerulonefritida s hy- kovému kouři ke zlepšení a stabilizaci stavu. Systémové
možnost morfologického vyšetření s nálezem granulomu. DEFINICE Wegenerova granulomatóza (WG) je chronická
poxemií a rená/ní insuficiencí. V laboratorních nálezech kortikoidy nemusí být účinné. V pokročilých stadiích je
Při mimoplicní sarkoidóze se zvažuje biopsie z postiženého granulomatózní nekrotizující vaskulitida postihující pře­
dominují zánětlivé markery, známky renální insuficience indikována transplantace plic.
devším horní a dolní respirační trakt a ledviny. Méně často
orgánu.
 11. Pneumologie 11.41ntersticiální plicní procesy

a tachypnoi. Paličkovité prsty mívají nemocní s chronickou OEFINICE Jedná se o skupinu onemocnění způsobených in- myslovém užití. Talek může způsobovat tři druhy plicního
EAA. Radiologický obraz se mění podle formy onemoc- halací anorganických prachů vyskytujících se v pracovním postižení: obraz nodulárních lézí, difuzní intersticiální
nění. U akutní EAA bývá popisováno zastření charakteru prostředí, na jejichž částice reagují imunokompetentní fibrózu a granulomatózní reakci okolo cizích těles.
mléčného skla, u subakutní EAA spíše okrouhlé opacity, buňky v plicích zánětem a tím vyvolávají různý stupeň in- Pneumokonióza z tvrdých kovů (kobalto\á, wolframo-
pro chronickou EAA jsou typické retikulonodulace až voš- tersticiálního plicního postižení. vá a karbidová pneumokonióza) se projevuje třemi typy
tina. Funkčně obecně nacházíme restrikční ventilační po- poškození: chronickým difuzním intersticiálním postiže-
SoUHRN Exogenní alergická alveolitida (EAA)je způso­
ruchu, někdy však i obstrukční ventilační poruchu či po- EPIDEMIOLOGIE Prevalence a incidence těchto onemocnění ním vedoucím k obrazu fibrózy, akutním a subakutním in-
bena opakovanou inhalací organických antigenů zevního
ruchu kombinovanou. Porucha výměny plynů se projeví klesá s postupnou redukcí expozice prachům v pracovním tersticiálním postižením, které probíhá pod obrazem EAA,
prost1~edí u disponovaného jedince. Synonymem je hyper-
hypoxemií zhoršující se při námaze. Již v časných stadiích prostředí. U nás se s nimi setkáváme spíše zřídka. případně BOOP, a obstrukční plicní nemocí pi'ipomínající
senzitivní pneumonie nebo i alergická pneumonitida.
onemocnění zaznamenáváme pokles TLco· Laboratorně profesionální astma.
Klinický obraz je rozmanitý a zahrnuje formy akutní, sub-
v séru pacientů s EAA, ale i v séru asymptomatických je- KLINICKÝ OBRAZ Silikóza je chronické fibronodulární plicní
akutní a chronické. Diagnostika se opírá o klinický obraz,
dmců exponovaných inhaiačnímu amigenu, lze derekovat onemocnění způsobené dlouhodobou inhalací prachu ob- DIAGNOSTIKA Diagnózu stafl.ovitne z klinického obrazu,
údaj o expozici, HRCT hrudníku a BAL, někdy doplňuje­
specifické protilátky ve tNdě lgG proti tomuto antigenu. sahujícího kysličník ldemičitý- Si02 • Riziku jsou vystaveni pracovní anamnézy, radiologického a funkčního vyšetJ~ení,
me plicní biopsii při nejasném obrazu. Sérové precipiti-
V BALTe obvykle dominují CD8+ T-lymfocyty. Pokud si ani horníci, kameníci, sochaři, brusiči a skláři. Doba expozice eventuálně z BAL, kde můžeme najít anorganické partikule
ny nebo specifické lgG proti podezřelému antigenu mají
po provedení výše uvedených vyšetření nejsme jisti, zda se je ve většině případů delší než 10 let. Prostá nodulární sili- (azbestová vlákna, silikotické drúzy). PÍicní biopsie obvykle
limitovaný význam. Hlavním bodem léčby je eliminace
skutečně jedná o onemocnění EAA, indikujeme provedení kóza je často asymptomatická, mohou být přítomny pouze není nutná.
expozice antigenu, léčba kortikosteroidy je indikovaná při
plicní biopsie. příznaky chronické bronchitidy. V pokročilejších stadiích je
akutních epizodách nebo u subakutní a chronické progre-
v popředí námahová dušnost, zřídka se vyskytují paličkovité LÉČBA Léčebné možnosti jsou u fibrogenních pneumoko-
dující formy. LÉčBA Na prvním místě je třeba identifikovat inhalační prsty nebo krepitus nad bazemi plicními. V pozdních fázích nióz omezené. Větší význam mají preventivní opatření a při
antigen a pokusit se zamezit další expozici. V akutní fázi onemocnění se rozvíjí cyanóza při respirační insuficienci záchytu minimálního plicního postižení je nutné elimino-
DEFINICE EAA je difuzní postižení plic, které se rozvíjí po
onemocnění, při těžkém průběhu choroby a u progredujíci a jsou patrny známky pravostranné kardiální insuficience. vat expozici fibrogennímu prachu. Samotná léčba spočívá
opakované inhalační expozici organickým antigenům u dis-
EAAjsou v léčbě doporučovány kortikosteroidy. Při prosté silikóze je radiologicky patrna v obou plicních v časné léčbě respiračních infektů, v dlouhodobé domácí
ponovaného jedince. Onemocnění se vyskytuje v různých
křídlech diseminace drobných uzlíků s maximem v horních oxygenoterapii, pokud je indikována, a v dechové rehabi-
klinických formách a může vést až k nevratnému poškození
DIFERENCIÁLNÍ DIAGNOSTIKA Diferenciální diagnóza závisí lalocích plicních a zvětšení plicních hilů se skořápkovitými litaci. U vhodně zvolených pacientů můžeme zvážit plicní
plicního parenchymu.
na stadiu onemocnění. kalcifikacemi. V případě komplikované silikózy je typický transplantaci.
EPIDEMIOLOGIE Udává se, že u 5-15 %osob vystavených
Akutní EAA- infekční pneumonie, AlP nebo ARDS. výskyt větších uzlů s tendencí ke splývání v okrsky masivní
vysoké koncentraci příslušných inhalačních antigenů Subakutní EAA - sarkoidóza, disseminovaná tuberku- fibrózy a kompenzatorním emfyzémem v okolí. Silikóza se PROGNÓZA U prostého zaprášení plic (uhlokopská plíce)
lóza a jiné granulomatózy. někdy sdružuje s plicní tuberkulózou či mykobakteriózou. je prognóza dobrá, silikóza a azbestóza bohužel postupně
dojde k rozvoji EAA. Častými antigeny jsou např. aviár-
Chronická EAA- IPF, NSIP, plicní postižení při systé- Azbestóza je charakterizována pomalu progredující in- progredují a vedou k respirační insuficienci.
ní proteiny, houby, termojilní bakterie a nízkomoleku-
lární chemické sloučeniny. Rozvoj EAA byl však popsán mových nemocech. tersticiální plicní fibrózou způsobenou inhalační expozicí
i v souvislosti s domácími vířivkami a bazény s horkou vláknům azbestu. Riziku onemocnění jsou vystaveni jedinci
PROGNÓZA Průběh EAA závisí na typu antigenu a době při těžbě azbestu a jeho zpracování a při výrobě a instalaci
vodou (tzv. hot-tub lung), se saunováním a se zvlhčovači
expozice, dávce a chemickém složení antigenu a na indi- izolačních materiálů s příměsí azbestu a brzdového oblo- V současné době je známo okolo 200 léků, které mohou způ­
vzduchu.
viduální vnímavosti jedince. Akutní forma onemocnění žení. Pozoruhodným znakem onemocnění je velmi dlou- sobovat poškození plicního parenchymu, pleury a dýchacích
KLINICKÝ OBRAZ Průměrný interval mezi senzitizací a za- u chovatelů holubů má spíše dobrou prognózu. Pokud do- há doba mezi expozicí a manifestací onemocnění, obvykle cest. Většina po lékových poškození je reverzibilní, pokud je
čátkem obtíží je individuální, obtíže se mohou objevit i mě­
jde k rozvoji chronické progredující formy onemocnění, je. 20 až 30 let. Azbest může způsobovat intersticiální plicní onemocnění včas rozpoznáno a léky jsou vysazeny. Seznam

síce až roky po expozici. Choroba může probíhat akutně, prognóza nemocných významně horší. fibrózu, benigní postižení pleury, bronchogenní karcinom léků způsobujících potenciální plicní poškození je na webo-

subakutně a chronicky. a mesoteliom. Radiologický nález azbestózy je podobný vých stránkách Pneumotox (www.Pneumotox.com). Nej-
Akutní EAA: Symptomy se objevují 4-8 hodin po inten- nálezu u IPE Patologicko-anatomický obraz azbestózy je častěji je plicní postižení pozorováno v souvislosti s léčbou

zivní expozici antigenu. Nemocní udávají teploty, třesavky, charakterizován znaky intersticiální plicní fibrózy podobné amiodaronem, někte1ými cytostatiky, protizánětlivými a imu-
SouHRN Pneumokoniózy jsou skupinou většinou profesio- charakterem UIP s průkazem proteiny a železem povlek- nosupresivními léky (soli zlata, penicilamin, tacmlimus, si-
slabost, častá je i bolest hlavy, artralgie a myalgie. Z plic-
ních příznaků dominuje významná dušnost, tlak na hrudi nálních poškození plic způsobených inhalací anorganického lých azbestových vláken. Zároveň bývá ztluštělá pleura rolimus). Klinický obraz je velmi variabilní v závislosti na
a suchý kašel . Příznaky vymizí za 24-48 hodin a znovu se prachu. Mezi nejčastější pneumokoniózy patří silil{óza, az- s nálezem pleurálních plaků. fenotypu postižení. Musíme myslet i na to, že některé léky
bestóza, pneumokonióza uhlokopů, berylióza, talkóza Pneumokonióza uhlokopů: Uhelný prach obvykle ne- mohou vyvolat různé typy postižení (akutní a chronická ni-
mohou objevit při další expozici antigenu.
Subakutní a chronická EAA: Onemocnění se rozvíjí a plicní postižení při inhalaci tvrdých kovů. Stupeň je- způsobuje závažnou plicní fibrózu, ale pouze tzv. pneu- trofurantoinová toxicita, různé typy postižení při užívání
spíše při dlouhodobé expozici antigenu o nízké koncentra- jich závažnosti závisí na charakteru inhalovaného prachu mokoniózu uhlokopů, pokud v něm není výrazná příměs amiodaronu). Ve většině případů pozorujeme u pacienta
ci, obvykle v domácím prostředí. Choroba se rozvíjí plíživě, (prachy fibrogenní a nefibrogenní) a délce a masivnosti křemíku. Obvykle se u uhlokopů setkáváme s obrazem s různým odstupem od nasazení léků kašel, dušnost a pří­
pomalu progredt.ife námahová dušnost, slabost, nechuten- expozice. Jsou charakterizovány pomalou progresí prolife- chronické bronchitidy nebo s prostým zaprášením plic bez padně bolesti na prsou. Na sldagramu hrudníku a HRCT

ství, hubnutí. Nerozpoznaná a neléčená subakutní EAA rativních a fibrotických změn v plicích s postupným pokle- projevů masivní fibrózy. 'fYpickým radiologickým obrazem hrudníku pak pozorujeme různé typy difuzních plicních
může vyústit do chronické formy onemocnění. U takto po-
sem plicních funkcí a s klinickými symptomy pro pro prostou pneumokoniózu uhlokopů jsou četné okrouh- procesů s postižením plemy nebo bez něj. Histopatologické

stižených pacientů vznikají ireverzibilní plicní změny na námahové dušnosti a kašle a rozvojem respirační insufici- lé stíny s maximem v horních polích. Caplanův syndrom postižení je různé od toxických lézí alveolů a reaktivního zá-
podkladě plicní fibrózy, které svými důsledky postupně ve- ence. Onemocnění způsobená fibrogenními prachy je koincidencí pneumokoniózy uhlokopů s revmatoidní ar- nětu přes plicní eozinofilie až po pneumonitidy podobné idi-
le nereagují na pokusy o protizánětlivou léčbu a mají sklon tritidou s pozitivním revmatoidním faktorem. opatickým intersticiálním pneumoniím. O některých lécích
dou k pravostrannému srdečnímu selhání.
U všech forem onemocnění můžeme fyzikálně zachy- k trvalé progresi. Mezi nejzávažnější reprezentanty Talková pneumolwnióza vzniká při dlouhodobé expo- je známo, že mohou indukovat tvorbu antinukleárních auto-
tit poslechový nález krepitu bilaterálně při plicních bazích patří silikóza a azbestóza. zici prachu talku při jeho těžbě a mletí a následném prů- protilátek a vyvolávat symptomatický lupus erythematosus
 11. Pneumologie
11.4 Intersticiální plicní procesy

s plicním postižením ve smyslu intersticiální plicní fibrózy sitidy/dennatomyositidy (PM/DM), systémového popsaných kolagenóz, navíc u SS může být vyjádřena lym-
(prokainamid, isoniazid, hydralazin, hydantoiny a penicila- erythematosus (SLE) a ankylozující spondylitidy (AS).
foproliferace, a to od benigní až po maligní, od LIP až po
min). Diagnóza je stanovena na podkladě expozice danému pseudolymfom a lymfom.
léku a difuzního postižení plicního parenchymu. Zmírnění či DEFINICE Plicní postižení se vyskytuje u všech
Ankylozující spondylitida (AS). Plicní postižení u AS
vymizení potíží a regrese radiologického nálezu po vysazení v relativně vysoké prevalenci a může probíhat pod
je většinou sekundární, dané limitací ventilace při postižení
léku pak podpoří diagnózu. BAL nemívá diferenciálně dia- klinicko-patologickými obrazy.
skeletu hrudníku, občas se setkáme s fibrobulózním posti-
gnostický význam. Plicní biopsie obvykle není indikována. žením horních laloků. Při tomto postižení dochází k plicní Eozinofilní plicní onemocnění tvoří seskupení řady nemocí ruzného
Léčba spočívá ve vysazení léku a případné léčbě kortikoidy. EPIDEMIOLOGIE Nejvyšší výskyt plicní fibrózy (PF) (70 puvodu.
distorzi a retrakci plicních hilů s tvorbou kavit, které jsou
Ilegální drogy: Některé z ilegálních drog mohou být je u SSc (SSc-PF) a SSc-PF je nejčastější příčinou MUže se dle puvodu jednat o onemocnění injekční, alergické, vy-
nezřídka sekundárně kolonizované či infikované patogeny
také příčinou závažného intersticiálního plicního postiže- u SSc. U RA se vyskytuje plicní postižení u cca 20 % volané léky nebo idiopatické. Nejduležitějším zástupcem je chronická
(mykobakteria, houby).
ní. Nejčastěii se s takovýmto typem postižení setkáváme cientů a nebývá klinicky závažné. U PMIDM se eozinofilní pneumonie, která se projevuje kašlem, dušností, horeč­
u uživatelů heroinu, metadonu a propoxyfenu. TYto drogy IPP u 30 %pacientů. u SLE je klinicky významné Ulil<! m"- kou a ztrátou hmotnosti, eozino{ilií v verifemí krvi a vlicními infiltr·átv.
IAGNOSTIKA Diagnóza plicního postižení u kolagenóz V BALTe bývá převaha eozinofi!U. Onemocnění d~bře odpo~ídá ~a
při předávkování mohou způsobit nekardiální plicní edém, ní popisováno v 5 %, subklinické formy !PP jsou ""l'""'ouv se opírá o klinický obraz dané kolagenózy s respiračními léčbu kortikoid}~ ale má sklon k relapsum. Akutní eozinofilní pneu-
při histologickém vyšetření je patrna i intersticiální reakce u 30 % pacientů. U SS se vyskytuje plicní postižení u 30 symptomy, funkčními abnormalitami a typickým HRCT monie je akutním stavem s tychle progredující dušností a respirační
ve smyslu zánětu. pacientů,jen u 10 %jevšakklinickyvýznamné. UAS obrazem. insuficiencí, odpověď na kortikoidy je ale, také dobrá. Hypereozinofil-
jí intersticiální změny minimální a nespecifické, klinicky ní syndl'Om je hematologické onemocnění zpusobené bud' nadměrnou
znamné onemocnění ve formě bulózního emfyzému v LÉčBA Léčbu indikujeme, pokud je doba tl'Vání kolagenózy produkcí cytokinu indukujících eozinofilii, nebo klonální expanzí eozi-
ních lalocích je zřídkavé. do manifestace !PP méně než 5 let, dále pak při rozsáhlém nofi!U. Nejzávažnější u tohoto syndromu je postižení srdce s endomyo-
Poškození plic po aktinoterapii se objevuje u nemocných, (HRCT obraz) a funkčně závažném (transfer faktor) posti- kardiální fibrózou a život ohrožujícím srdečním selháním. Alergická
kteří absolvovali zevní ozáření na oblast hrudmku z důvo­ KLINICKÝ OBRAZ Systémová sklerodermie žení a při progresivním zhoršování plicního nálezu. bronchopulmonální aspergilóza (ABPA) se vyskytuje jako komplika-
du malignit. Onemocnění postihuje pouze ozařovaný objem postižení u SSc se vyskytuje relativně často, a to ce nejčastěji u astmatu a cystickéjibr6zy. Je charakterizována zhoršením
a je poměrně dobře ohraničeno od zdravé plicní tkáně. Post- u pacientů s pozitivními autoprotilátkami proti klinického stavu těchto pacientu s rozvojem relabujících plicních infil-
DIFERENCIÁLNf DIAGNÓZA ldiopatické intersticiální pneu-
radiační poškození má podobu dvou klinických syndromů ráze (ATA), anticentromerové autoprotilátky (ACA) trátů. Typická a diagnostická je kombinace níže uvedených pNznaků:
monie, exogenní alergická alveolitida, pneumokoniózy.
• zvýšení celkového lgE obvykle nad 1 000 ng/ml
- akutní postradiační pneumonitidy a postradiační fibró- spojené hlavně s plicním cévním postižením.
• pozitivita specifického lgE proti aspergilum
zy. Symptomatické postradiační poškození plic se objevuje ším patologickým typem plicního postižení u SSc je PROGNÓZA Prognóza jednotlivých podtypů plicních posti- • eozinofilie v periferní krvi
u 7 % pacientů po ozáření na oblast hrudníku, radiologické pouze minimum pacientů má obraz UIP. Vzácně se žení u kolagenóz se značně liší a je závislá na histologickém • centrální bronchiektázie na HRCT hrudníku spolu s oboustranný-
známky postradiačních změn se objevují podstatně častěji, objevit v rámci SSc organizující pneumonie (OP). podtypu, funkčním postižení v době diagnózy (transfer fak- mi plicními in filtráty '
až u 43 % pacientů. Pro akutní postradiační pneumoniti- je oproti idiopatickým intersticiálním pneumoniím tor) a také na komplikujících faktorech (postižení cév, plic- Léčba spočívá v podání systémových kortikoidu a antimykotik
du je typická latence I až 3 měsíce od ozáření k symptomům. dobré, 10 let přežívá 70 %pacientů. ní infekce). (itrakonazol).
Nejčastějšími příznaky jsou dušnost a suchý kašel, někdy se Revmatoidní artritida (RA): U RA je plicní
může objevit expektorace narůžovělého sputa a subfebrilie. geneticky svázáno s HLA genotypem HLA-B8 a
Fyzikální nález je chudý, chrůpky a pleurální třecí šelest jsou Plicní fibróza u RA (RA-PF) je také častější u pacientů s
Plicní vaskulitidy jsou vzácné, ale velmi závažné nemoci, které se Plicní alveolární proteinóza (PAP) je vzácné onemocnění charakteri-
slyšitelné pouze u některých pacientů. Symptomy radiační sokým titrem revmatoidního faktoru (RF) a s
mohou vyskytnout u ruzných systémových vaskulitid. Někdy jsou zované hromaděním fosfolipopl'Oteinových hmot podobných sur-
fibrózy se objevují s odstupem 6 až 24 měsíců od ozáření. uzly v plicích. V rámci RA můžeme zachytit postižení
spojeny s výskytem granulomu. K onemocněním s plicní vaskulitidou faktantu v alveolech. Dle posledních vědeckých poznatku jde o auto-
Projevují se různě vyjádřenou námahovou dušností v závis- typu UIP, NSIP, OP nebo LIP a také nekavitující či imunitní onemocnění s tvorbou autoprotilátek proti růstovému fakto-
patří Wegenerova granulomatóza, Churgův-Straussové synd1·om
losti na objemu postiženého plicního parenchymu. Stupeň jící revmatickými uzly, obliterující bronchiolitidou a mikroskopická polyangiitida, velmi vzácně se vaskulitida v plicích ru granulocyttl a makrofágů (GM-CSF), které se manifestuje hlavně
postižení plic lépe stanoví HRCT hrudníku, které je schop- a folikulární bronchitidou (FB). Někdy může on1~mocr1en vyskytne u Bech~etovy choroby, Takayasuovy arteritidy nebo ob- u kuřáku cigaret. Hlavním radiologickým rysem onemocnění je obraz
no odhalit i změny, které nám na skiagramu hrudníku mo- akutně exacerbovat pod obrazem DAD. rovskobuněčné artel'litidy. Některé vaskulitidy bývají spjaty s labora- alveolární výplně na HRCT hrudníku, BAL je v případě PAP cennou
hou uniknout. Pro stanovení diagnózy obvykle postačuje Polymyositis/Dermatomyositis (PM/D M): Ko torním nálezem ANCA v periferní krvi. Podrobnější informace a léčba diagnostickou pomuckou, neboť BALTe je výrazně mléčně zbarvena
klinický obraz podpořený HRCT obrazem a funkčním vyšet- ce plicního postižení a PM/DM se nazývá n"~d-aféH'Tf'"" jsou uvedeny v kapitole 11.4.2 Sarkoidóza a jiné granulomatózy. a zjistíme v ní přítomnost patologického fosfolipoproteinu. Efektiv-
řením. Mírné formy postižení léčbu nevyžadují. Při výraz- syndrom a je spojen s protilátkami proti aminoacyl ní léčebnou metodou je laváž plic za selektivní in tu bace nejprve levé
nějších symptomech podáváme kortikosteroidy. Prognóza· syntetázám, nejčastější anti-histidyl (Jo-1). Nej~.;i:t~itCI·~llll a pak pravé plíce. DU!ežitá je výluka kouření. Léčba rekombinantním
postradiačního postižení je obvykle dobrá, přežití pacienta typem postižení plic je NSIP, někdy OP. Obraz může GM-CSF je experimentální a není všeobecně aplikována.
Difuzní alveolární hemoragie (DAH) je obecným označením p'ro kli-
většinou závisí na základním onemocnění. modifikován svalovým postižením dechových svalů a
nický syndrom charakterizovaný difuzním poškozením plicních kapi-
hrtanu (opakované aspirace). ldt; arteriol a venul, vedoucí k výronu krve do oblasti alveoltl a perifer-
Systémový lupus erythematosus (SLE): U SLE je ních dýchacích cest. Je definován klinickou triádou hemoptýzy, anémie Lymfangioleiomyomatóza (LAM) je vzácné progresivní plicní one-
ní postižení málo časté. Je popsána vazba plicního a progresivní hypoxemie. V radiologickém obraze dominují difuzní mocnění nejasného puvodu, které postihuje hlavně ženy. Patogene-
ní s pozitivitou anti Ro/SSa. Nejčastějším typem -~--"""'''"' nebo skvrnité oboustranné infiltráty. V bronchoskopickém obraze ne- tickým podkladem onemocnění je infiltl'ace plic buňkami hladkého
SoUHRN U kolagenózje postižení plic poměrně časté a bo- je akutní lupoidní pneumonitida a alveolární tnusí být patrny stopy hemoptýzy, ale dtlležitéje vyšetření BAL, neboť svalu s abnormálními růstovými a migračními vlastnostmi. Nej-
hužel u řady pacientů s kolagenózami určuje jejich přežití. může se vyskytnout vzácně i fibróza. U SLE je časté Pro DAH je charakteristické progresivní hemoragické zbarvení v ná- častějšími klinickými příznaky jsou progredující dušnost a pneumo-
Postižení může být manifestní, ale i subklinické, a může žení pleury a může se objevit plicní vaskulitida, plicní ~ledujících porcích BALTe s cytologickým nálezem siderofágťí. DAH thorax, někdy bývá přítomen chylothorax. Na CT dominuje nález ten-
probíhat pod řadou obrazů. Někdy může být kombinováno pertenze a tromboembolické komplikace. Je vzácný syndrom, jeho nejčastější příčinou je Wegenerova granu- kostěnných cyst a funkčně se nemoc projevuje progredující obstrukč­
s postižením cév či pohrudnice. Nejčastěji se s plicní ma- Sjogrenův syndrom (SS): SS může být buď primá ~o~atóza, a za ním dle četnosti následují Goodpastureuv syndrom, ní ventilační poruchou a snížením transfer faktoru.
IdiOpatická plicní hemosideróza a plicní postižení u kolagenóz. Téměř
nifestací setkáme u revmatoidní artritidy (RA), systémové nebo sekundární v rámci jiných kolagenóz. V případě
Polovina (41 %) DAH je zpusobena vaskulitidou, a to u Wegenerovy
sklerodermie (SSc), Sjogrenova syndromu (SS), polymyo- při SS se setkáme s obdobnými podtypy !PP jako u
granulomatózy nebo mikroskopické polyangiitidy.
 11.5 Nádory plic a průdušek
11. Pneumologie

je definován ten, kdo kouřil alespoň 20 cigaret denně po Zvláštní lokalizaci představuje plicní hrot - zde přistupuje
dobu alespoň 20 let nebo 40 cigaret denně po dobu 10 let k výše jmenovaným strukturám ještě plexus brachialis, je-
atd. Těžký kuřák má 10-15% pravděpodobnost, že se u něj hož postižení prorůstajícím nádorem nebo infiltrovanými
rozvine plicní karcinom. Kuřáci, kteří kouřili více než 20 ci- uzlinami může nemocnému způsobit Kruté bolesti horní
kého typu. Takový nádor se označuje jako .-~ .... u.uov
V celosvětovém měřítku zaujímá bronchogenní karcinom garet denně po 20 let, mají 20x vyšší riziko vzniku bron- končetiny, a krční sympatická pleteň. Pacienti s tímto ty-
druhé místo mezi všemi zhoubnými nádmy. V České repub- karcinom. chogenního karcinomu než nekuřáci (riziková hranice je pem plicního karcinomu, zvaným Pancoastův tumor, jsou
SCLC Iychle roste, brzy vytváří vzdálené metastázy,
lice byl v roce 2005 na druhém místě ve výskytu zhoubných 200 000 vykouřených cigaret). Epidemiologické studie také někdy zpočátku vyšetřováni a léčeni ortopedicky nebo neu-
nádorů u mužů a na třetím až čtvrtém místě mezi zhoubný- je důvodem omezených chirurgických možn.~stí lé~by. prokázaly zvýšení rizika vzniku bronchogenního karcinomu rologicky. Tzv. Pancoastův tumor může mít ještě další pro-
mi nádory u žen. Nejčastější výskyt karcinomu plic je mezi mocnění je obvykle senzitivní k chemoterapu a rad10tera i u pasivních kuřáků. Významným rizikovým faktorem vzni- jevy: tzv. Homerův (Claude-Bernard-Hornerův) syndrom
55. až 80. rokem života. Ještě před indikováním rozsáhlých Doba odpovědi na léčbu ale bývá limitována. Obtížná ku bronchogenního karcinomu je radon. Radon 222 je inertní (mióza, ptóza a enoftalmus) z postižení krční sympatické
vyšetření ke stanovení morfologické diagnózy a klini~ké­ léčba recidiv nemoci. plyn vznikající jako rozpadový produkt uranové řady. Rozpa- pleteně a ~ynrlrnm horní ch2!é o?ily_
N'!/"11 {"1 nh'{rulrla. "ln:rlrnr:niiP VP e!~~'!!!?.n! s !'"Q.~_!0n 111'"~'"'""'
t ...
n. .-,,4-nrl~n YI•"H"II"~~O nfo"H"\r>'lr1+ zd:1 m2me před seb0l_l, p?.':!~!:!- ..._ .............................. "-"'-" ',)""" ... 'J..._ ..................J- . - dem radonu vznikají radioaktivní prvky. Radon může proni- Chrapot je jedním z nejčastějších symptomů spojených
;~~ k~~;;uj~..;;;~~d~.k~~~Údátem onkologické léčby. Pokud karcinomem pomalejší růst, takže v praxi bývají kat do obytných domů z geologického podloží i z nevhodně s lokálním šířením karcinomu. Nervus laryngeus recurrens,
víme, že nemocný není této léčby (chirurgická léčba, che- možnosti chirurgické resekce za předpokladu, že nádor použitých stavebních materiálů. Dále se mezi látky vyskytují- ovládající levou hlasivku, vychází z krční míchy, obtáčí vel-
moterapie, radioterapie) schopen, nemá smysl, aby podstu- nevytvořil metastatická ložiska. Senzitivita k chemotera cí se v pracovním prostředí, které zvyšují riziko vzniku bron- ké cévy a vrací se k hlasivkám; ve svém mediastinálním úse-
poval vyšetření k definitivnímu stanovení ,diagnózy. P~lmd a radioterapii bývá obvykle oproti malobuněčnému chogenního karcinomu, řadí azbest, anorganické sloučeniny ku tedy může být ohrožen rostoucím nádorem nebo i zvět­
léčit nebudeme nebo pokud není nemocny schopen pn vy- chogennímu karcinomu nižší. arzenu, bischlormetyléter, sloučeniny chromu, niklu a poly- šenými uzlinami. Chrapot, způsobený útlakem rekurentu
šetřeních spolupracovat, ztrácejí smysl. Věk není při roz~o­ vinylchloridu. Rizikovým faktorem je i ionizující záření. a parézou hlasivky, není doprovázen známkami infekce
dování o léčbě rozhodující. Mezi základní léčebné modality Základní histologické typy bronchogenního karcinomu horních cest dýchacích, ani bolestí v krku. Na opačné stra-
patří léčba chirurgická, radioterapie a chemoterapie .. V po- Klinický obraz ně hrudníku probíhá v. cava superior, drénující hlavu a hor-
sledních letech se v léčbě nemalobuněčného karcmomu Neexistují časné varovné signály, které by umožnily za- ní končetiny.
plic prosazuje i léčba biologická. Z dalších plicních nádo- chycení choroby v počátečním stadiu. Jakmile se pNznaky Dojde-li k invazi tumoru na pravou stranu krku nebo
24% 46%
rů je významný karcinoid, který roste velmi. č~sto end~~­ Adenokarcinom nemoci objeví, je už karcinom ve stadiu pokročilém. Pro pře­ zvětšení tamějších uzlin, může dojít k syndromu hor-
ronchiálně a bývá zdrojem hemoptýzy. V phcich se muze Velkobuněčný karcinom 7% 8% hlednost dělíme příznaky do tří skupin: intratorakální ne- ní duté žíly, jenž se projevuje nejprve distenzí krčních žil
vyskytovat i velké množství benigních nádorů (~hon?ro­ 7% 6% boli lokální plicní příznaky Qejich výskyt závisí především a později otokem obličeje a krku (Stokesův límec) s cyanó-
Smíšené karcinomy
hamartomy, nádory mezenchymálního původu, Jako JSOU na lokalizaci nádoru), extratorakální neboli metastatické zou. Polykací potíže vznikají v rámci regionální progrese
fibromy, lipomy, myxomy, myoblastický myom a další...). Nedíferencovaný karcinom příznaky a paraneoplastické příznaky. nádoru při zúžení jícnu. Dušnost bývá přítomna u 30 %
Léčba těchto nádorů je chirugická. Plíce bývají rovněž Malobuněčný karcinom 22% 20% nemocných s karcinomem "plic, především starších. Může
postiženy metastázami jiných zhoubných nád,o~ů; Nej~as­ PočÁTEČNÍ SYMPTOMY Z LOKÁLNÍHO POSTIŽENÍ Nově vznik- být podmíněna růstem samotného nádoru a/nebo vznikem
těji do plic metastazují nádory prsu, plíce, travici trubice, Epidemiologie lý dlouhotrvající kašel u osoby netrpící chronickou bron- pleurálního výpotku, který je takového rozsahu, že utlačuje
ledvin, štítné žlázy, hlavy a krku, zhoubné lymfomy, sarko- Podle údajů z roku 2005 v České republice chitidou či jinými respiračními chorobami, přetrvává-li plicní parenchym. Dušnost může být i důsledkem sekun-
my, zejména melanoblastom. ní karcinom vykazuje u mužů druhou nejvyšší "'"'u"'""' déle než 3-4 týdny i přes léčbu bronchitidy, je indikací dární anémie.
(93/100 000) ze všech maligních onemocnění a ke skiagramu hrudníku. V době stanovení diagnózy bron-
je u mužů nejčastější příčinou úmrtí na zhoubné chogenního karcinomu trpí kašlem asi 80 % nemocných. MIMOPLICNÍ PŘÍZNAKY KARCINOMU PLIC I když broncho-
(mortalita u mužů je 90/100 000). U žen zaznamenala Změna charakteru chronického kuřáckého kašle (větší genní karcinom může metastazovat do kteréhokoli orgá-
dence karcinomu plic prudký nárůst: v roce 2005 s "'"'u"""' frekvence, intenzita, úpornost, dráždivost, okolnosti výsky- nu, nejnápadnější projevy vyvolávají metastázy do CNS
Definice 30/100 000 se karcinom plic dostal u žen na 3. místo (v tu) u kuřáka, který nepřestal kouřit, je varovným zname- (neurologické či psychické poruchy), do skeletu (bolesti,
Termínem bronchogenní karcinomy se označují jak nádo- ním. Hemoptýza vzniká, jakmile primární tumor eroduje patologické fraktury) a do kostní dřeně (anémie). Napro-
1980 byla incidence u žen 10/100 000). Celková "'"'u"'"""
ry průdušek, tak nádory, které vznikají v plicním parencht bronchiální cévu. Hemoptýza se v době stanovení diagnózy
v roce 2005 byla v české republice 60/100 000. ti tomu metastázy do jater, jež bývají časté i četné, mohou
mu. Karcinom plic je většinou heterogenní nádor obsahuJI-
genní karcinom bývá obvykle diagnostikován ve věku 3 vyskytuje asi u 20 % nemocných. Opakované záněty plic dlouho zůstávat klinicky němé. Někdy se metastázy do jater
cí maligní buňky v různém stupni diferenciace nebo rozdíl- (pneumonie) jsou běžným příznakem, jímž se plicní karci-
let, nejčastější výskyt je mezi 55. až 80. rokem života. mohou projevit ikterem a další hepatobiliární symptoma-
né histologické typy. Morfologická klasifikace (následující nom projevuje. Zvláště jde o pneumonie, které neregredují tologií.
tabulka) bronchogenního karcinomu, která byla vypraco- po antibiotické léčbě, nebo mají tendenci k obnovování ve
vána v roce 1982 Světovou zdravotnickou organizací, byla
Etiologie
již revidována a specifikovala řadu nových podtypů. Uvádí-
z endogenních příčin byla popsána souvislost se stále stejné lokalizaci. K těmto takzvaným retenčním pneu- PARANEOPLASTICKÉ SYNDROMY Paraneoplastické projevy
nou aktivitou cytochromu P 450, která způsobuje zvýšenou moniím dochází, je-li bronchus buďto utlačen zvenčí, nebo jsou u bronchogenního karcinomu velmi časté a mohou být
me jen základní dělení. tvorbu kancerogenů z cigaretového kouře, dále se obturován ve svém luminu; za překážkou pak snadno do- i prvním signálem onemocnění. Endokrinní syndromy za-
0ĚLENÍ KARCINOMU PLIC DLE BIOLOGICKÝCH VLASTNOSTÍ chází k rozvoji infekce. Jestliže nedochází k přesvědčivému hrnují hyperkalcemii a hyperfosfatemii při ektopické sekre-
aktivitou glutation S-transferázy důležité pro
z pohledu biologických vlastností lze bronchogenní v~ar: aromatických uhlovodíků a sníženou aktivitou ústupu pneumonického infiltrátu, je zapotřebí podrobné ci parathormonu nebo substance podobné parathormonu
cinom rozdělit na dvě základní skupiny - malobunecny vyšetření, především bronchoskopické. (parathormon-like hormon). Dalším metabolickým přízna­
mechanismů opravujících DNA. Jsou popsány
bronchogenní karcinom (SCLC) a nemalobuněčný bron- kem je hyponatremie při inadekvátní sekreci ADH a také
mální aberace vedoucí k častějšímu výskytu
chogenní karcinom (NSCLC). SCLC představuje asi 2?--; SYMPTOMY LOKÁLNĚ POKROČILÉHO KARCINOMU PLIC Bo- Cushingův syndrom s hypokalemií při ektopické tvorbě
ho karcinomu, například delece 3p21, dále genové
25 % a nemalobuněčné karcinomy 75-80 % onemocnem lesti na hrudníku vznikají při invazi nádoru do parietální ACTH (malobuněčný karcinom). V rámci paraneoplastic-
ze všech nemocných s plicními nádory. NSCLC zahrnuje mutace supresorického genu p53 a další.
z exogenních příčin je na prvním místě kouření. E pleury, svalstva, žeber nebo kůže. Bolest na hrudníku zjistí- kých syndromů se mohou vyskytnout i příznaky kožní (der-
všechny výše uvedené histologické typy mimo malobuněč­ me při správně odebrané anamnéze u 40 % nemocných. Je matomyositis), neurologické (periferní neuropatie), svalo-
demiologické studie nezvratně prokázaly zvýšené
ný karcinom. Plicní nádor ale může obsahovat ko.mpone.n- neurčitého charakteru, často je vázána na kašel a nádech. vé (myastenie) a cévní (migrující tromboftebitidy).
tu SCLC karcinomu a současně buňky jiného histologie- bronchogenního karcinomu u kuřáků. Jako "těžký
 11. Pneumologie
11.5 Nádory plic a průdušek

Diagnostika nocení velikosti hilových a mediastinálních uzlin. Uzliny Videoasistovaná torakoskopie (VATS): VATS umož-
Na základě anamnézy, klinického vyšetření a zobrazova- do velikosti 1 cm se považují za nepatologické. Pomocí CT ňuje provést biopsii, případně resekci části plicního pa-
Klinická stadia malobuněčného karcinomu
však nelze jednoznačně prokázat uzliny infiltrované nádo- P.ro malo~un.ěčný ~ronch~genní karcinom se v klinické praxi používá
cích metod můžeme vyslovit pouze podezření na karcinom renchymu a v omezené míře jsou přístupny i mediastinální
rovými buňkami, protože ne každé zvětšení uzlin zname- ZJednodusene
. . klasifikace, 1když i zde princip TNM klasifikace z"us t'ava·
plic, ale definitivní diagnóza je diagnóza morfologická struktury. Je tedy možné provést cílenou diagnostickou
ná nádorovou infiltraci. Uzliny mohou být zvětšené v dů­ steJny. Malobuněčný karcinom je dělen do dvou skupin podle VALG
(výsledek histologického a/nebo cytologického vyšetření). biopsii, případně cílený odběr z pleurálního nebo mediasti- (Veterans Administration Lung Cancer Study Group):
Vzhledem k tomu, že ke stanovení morfologické diagnózy je sledku reaktivní hyperplazie, antrakózy či zánětu. Naopak nálního postižení.
• Limitované onemocnění (Limited disease - LD) . Jde o onemoc-
zapotřebí použít metody, které mohou být pro nemocného uzliny postižené mikroskopickými metastázami nemusí být ~~diastinosko~ie: Bývá využívána především tehdy, n~ní ohraničené na jedno plicní křídlo s I bez postižení ipsilaterál-
s postižením dýchacích cest zatěžující a nepříjemné, mu- zvětšené. kdyz Je tumor ulozen v předním mediastinu nad dělením n.!ch ?e~o kontralaterálních uzlin mediastinálních nebo suprakla-
Magnetická rezonance hrudníku: MR umožňuje přes­ průdušnice na pravý a levý hlavní bronchus, tedy nad hlav-
síme ještě před indikováním těchto vyšetření stanovit, zda Vlkul~rmch a s I bez ipsilaterálního výpotku, které muže být zavza-
máme před sebou pacienta, který je opravdu kandidátem nější rozlišení nádorové infiltrace od měkkých tkání. Posky- ní karinou. Touto metodou lze odebrat i zvětšené mediasti- to do Jednoho ozařovacího pole.
onkologické iéčoy. tuje leoší informaci o rozsahu tmnoru,je-li kontraindiková- nální uzliny. • Extenzivní onemocnění (Extensive disease - ED) _ všechny
no podání kontrastní látky při CT vyšetření. Toto vyšetření Cíl~ná transparietální biopsie: Provádí se pod rentge- osrarm rormy onemocnenr; ~~-~~~~
fYZIKÁLNÍ (KLINICKÉ) VYŠETŘENÍ Fyzikální nález na hrud- je vhodné k posouzení prorůstánÍ tumoru do hrudní stěny nologickou kontrolou, s výhodou pod CT. Dříve šlo o odbě­
níku bývá často normální. Někdy se však můžeme setkat nebo ke stanovení rozsahu nádoru lokalizovaného v plic- ~ cytolo.gické, .rozvoj instrumentaria však nyní umožňuje CHEMOTERAPIE MALOBUNĚČNÉHO BRONCHOGENNÍHO KAR-
s oslabeným až vymizelým dýcháním, zkráceným polde- ním hrotu (Pancoastův tumor). z1skat histologiCky hodnotitelný vzorek. Umožňuje dia- CINOMU Základním léčebným postupem u limitovaného
pem, trubicovým dýcháním, přízvučnými chrůpky. Vy- gnostikovat především periferně uložené infiltráty. i ~x~~nzi~ního stadia SCLC je chemoterapie (4-6 cyklů).
mizelé dýchání a zkrácený poklep svědčí pro přítomnost DALŠÍ VYŠETŘENÍ KE STANOVENÍ ROZSAHU NEMOCI Pozit- ~toio,gické vyšetření sputa: Vzhledem k nízké výtěž­ V JeJ lm dusledku dochází jak ke zlepšení kvality života tak
pleurálního výpotku. Nálezem nepříliš vzácným jsou i pís- ronová emisní tomografie (PET): Tato nová metoda sen- nosti nym tato metoda pozbyla na významu, uplatnění snad k prodloužení života nemocných. '
zitivně zobrazuje samotný nádor, postižené uzliny i vzdále- . St.andard~í. léčb~ první linie SCLC představuje kombinace pla-
koty a vrzoty, které mohou být slyšitelné nad jednou nebo může najít u nemocných neschopných podstoupit nároč­
oběma plícemi. Cílevědomě musíme vyšetřovat i lymfatické né metastázy. nější diagnostické výkony. V tom případě obvykle odebírá- tmoveho. de.nv~tu (~1splatina, karboplatina) s etoposidem. u řady
uzliny, především nadklíčkové, za kývači a v podpažních Vyšetření břišní dutiny a retroperitonea: Sonografické me několik (3-5) vzorků. Tato metoda bývá často využívá- ~em_ocnych Je C!splatma nahrazována karboplatinou pro její lepší sná-
jamkách. Na základě nálezu zvětšených jater, někdy s ne- vyšetření břicha je základním vyšetřením k detekci metastáz na u starších nemocných. senhvo.st. a .menš~ n:frotoxicitu. Jako třetí lék do kombinované léčby
rovným okrajem, můžeme usuzovat na metastatické posti- v orgánech břišní dutiny, především jater a orgánů retrope- ~rv~i hme Je mozne podat ifosfamid. Zda do kombinované léčby za-
žení. Symptomatologie pak odpovídá rozsahu a propagaci ritonea. CT dutiny břišní je vhodné v nejasných případech. VYŠETŘENÍ PŘED PLÁNOVANOU RESEKCÍ BRONCHOGENNÍHO r~dit dv~.neb~ tři léky, je zatím spíše věcí názoru, neboť dosud nejsou
Scintigrafie skeletu: Slouží ke stanovení kostních me- KARCINOMU Je-li zvažována resekce bronchogenního karci- presvědc1vé vysledky o prodloužení doby přežiti při užití trojkombina-
nádoru. ce a navíc s použitím tří léku stoupá toxicita.
tastáz. Indikace záleží na typu bronchogenního karcino- ?o~u,, je nutno. vylo~~it vzdálené metastázy na základě vy-
U více než 95 % nemocných s malobuněčným karcinomem plic
ZoBRAZOVACÍ METODY K POSOUZENÍ NÁDORU Zadopřední mu. U malobuněčného karcinomu je součástí základního setrem uvedenych vyse a posoudit operabilitu dle rozsahu dochází k relapsu po iniciální léčbě.
a boční sldagram hrudníku: Nádorová infiltrace se často stagingu. U nemalobuněčného karcinomu se provádí u pa- onemocnění v plicích. Pokud operace připadá v úvahu tak
Chemote1·apie druhé linie má význam především pro zmírnění
zobrazuje jako zastínění buď v plicním parenchymu, nebo cientů s podezřením na metastázy. se musí určit maximální možný rozsah resekce plicní 'tká- příznaku a pro prodloužení délky přežití. Nemocní, u nichž nedo-
lokalizovaná centrálně v oblasti hilu. Zastínění nemusí být CT mozku: U malobuněčného karcinomu je součástí n~ funl~č~~~vvy,šetře?ím plic a analýzou krevních plynů. Na šlo. k ~dpovědi na léčbu první linie chemoterapie, nebo nemocní,
vždy homogenní a ostře ohraničené. Lze se setkat s projas- základního stagingu. U nemalobuněčného karcinomu je zaklade ZJlstenych vysledků stanoví odborník, jak velký re- ~ ~1chz ~~~!o k progresi do 3 měsícu od podání poslední léčby první
něním, což svědčí pro přítomnost rozpadu. Nádor může indikováno až tehdy, jsou-li přítomny klinické známky po- sekční zákrok je možno provést. hm~, n;aJ!Jen malou šanci na úspěch léčby druhé linie. Nemocným,
také podmiňovat rozšíření mediastina, deviace struktur škození mozku (závratě, nevolnost, zvracení, parézy a jiné). u mchz došlo k odpovědi na léčbu první linie chemoterapie a k re-
mediastina, zúžení hemithoraxu, vyšší postavení bránic Sternální punkce, trepanobiopsie: Indikace je zva- léčba lapsu onemocnění později než za 3 měsíce, je indikována druhá li-
i bez přítomnosti vlastní nádorové infiltrace. Obraz nádo- žována u pacientů s limitovanou formou malobuněčného Na základě údajů z úvodu sdělení je jasné, že téměř 40 % nie léč.by ve stejné kombinaci jako první linie léčby. U nemocných,
ru může být kombinován s jinými nálezy, jako je pleurální bronchogenního karcinomu v případě, že byla vyloučena nemocných rakovinou plic je starších 70 let. V této věko­ u kterych došlo k relapsu dříve než za 3 měsíce a u těch, kteří neod-
(spíše výjimečně i perikardiální) výpotek, obraz atelektázy, diseminace v jiných orgánech. Kromě nemocných zařaze­ vé sl~upině .se setkáváme s pacienty, jejichž celkový stav je povídají na léčbu, je doporučován topotecan v monoterapii. Rovněž
zánětlivá infiltrace plicní tkáně. Při hodnocení skiagramuje ných do klinických studií by vyšetření kostní dřeně mělo v:Ivm~ dobry, ale také s nemocnými, kteří mají mnoho sou- při rozhodování o podání druhé linie léčby hraje roli stav výkonnosti
(maximálně PS 2).
potřebné zhodnotit i stav zobrazeného skeletu, především být prováděno jen v případě zjištěných závažných poruch bezn~ch, o~~~ocnění, která velmi limitují možnosti léčby.
žeber. "Necharakteristický" skiagram (bez zjevné infil- krevního obrazu. ~:l.mJ dulez1te pro rozhodování o tom, kterého nemocného
RADIOTERAPIE u SCLC U limitovaného stadia onemocnění
trace) je vždy vhodné porovnat se starší dokumentací. Po- lec1t a kt~rého ne, je zhodnocení funkčního nebo také vý-
DIAGNOSTICKÉ METODY K HISTOLOGICKÉMU A/NEBO CYTO· konnostmho stavu, který je označován zkratkou PS (per- je radioterapie v kombinaci s chemoterapií dnes považová-
kud je nádor menší velikosti, než je rozlišovací schopnost
LOGICKÉMU OVĚŘENÍ BRONCHOGENNÍHO KARCINOMU Bron· foJ·mance status). na za standardní léčebný postup.
rentgenového přístroje nebo při endobronchiálním růstu
choslwpie: Bronchoskopie umožňuje odebrání materiá- Lz.e zvolit buď radioterapii po ukončení chemoterapie, nebo při­
tumoru, nemusí být nádor zobrazen. Provedení skiagramu
stoupit k takzvané konkomitantní (současné) radiochemoterapii nebo
v bočné projekci umožňuje určit lokalizaci nádoru v jed- lu na histologické vyšetření speciálními klíšťkami, nebo Léčba malobuněčného karcinomu plic (SCLC) chemoradioterapii. Ozařuje se v dávce 45-50 Gy. Konkomitantní
notlivých segmentech příslušného plicního laloku, což je odebrání materiálu k cytologickému hodnocení pomocí Doporučení pro léčbu se odvíjí od klinických stadií a také chemoradioterapie zpusobuje více lokálních nežádoucích účinku, ale
důležité před bronchoskopickým vyšetřením nebo před po- speciálního kartáčku, aspirační cévky, bronchiálním vý- od výkonnostního stavu nemocných. Léčba vede ve většině dle některých studií dosahuje lepších výsledku. U extenzivního stadia
souzením možnosti diagnostické transparietální torakální plachem nebo bronchoalveolární laváží. Makroskopicky pří~adů ke zmírnění příznaků nemoci poměrně rychle, což onemocnění má radioterapie význam pro zmírnění příznaku. (Napří­
punkce. lze zhodnotit změny v bronchiálním stromu, monitorovat klad ozáření kostní metastázy.)
n:m zane~bateln~. Základními postupy léčby malobuněč­
CT vyšetření plic a mediastina: CT má vyšší rozlišo- průběh nemoci a provádět paliativní terapeutické zákroky. Preventivní ozáření mozku je v současnosti indikováno u ne-
neho karcmomu jsou chemoterapie, radioterapie cílená na
vací schopnost než rentgenový snímek. CT vyšetření by Makroskopické změny v bronchiálním stromu mohou být tumor a metastázy, preventivní ozáření mozku, vzácně chi- mocných s malobuněčným karcinomem plic v limitovaném i exten-
mělo být provedeno s použitím kontrastní látky. Je důležité přímé (intrabronchiální růst nádoru ve formě plošné infil- zivním stadiu onemocnění, pokud byla zaznamenána výrazná remise
:urgické zákroky. Léčba by se měla principiálně lišit ve své
pro stanovení přesného rozsahu tumoru, umožňuje zjistit trace či exofytu) nebo nepřímé, podmíněné tlakem nádoro· ~ntenzitě u pacientů se vzdálenými metastázami, kde má ': pruběhu p~otinádorové chemoterapie, neboť u 20-40 % pacientU
případné prorůstání nádoru mimo plicní tkáň do struktur vé masy nebo zvětšených uzlin na stěnu bronchu (deforma· JSou mozkove metastázy prvním příznakem recidivy. Ozáření mozku
Jen vysloveně paliativní potenciál, od léčby pacientů s limi-
mediastina, pleury či do hrudní stěny. Je důležité pro zhod- ce a zúžení bronchu, rozšíření předělů mezi bronchy). trojnásobně snižuje riziko vzniku mozkových metastáz, a tím výrazně
tovaným onemocněním, kde může mít i cíl kurativní.
zvyšuje šanci na zachování dobré kvality života.
 11.5 Nádory plic ap~udušek
11. Pneumologie

váme systémovou chemoterapii anebo kombinaci chemote- blokuji signálni dráhy do buněčného jádra. Nejčastějšim cilem této
CHIRURGICKÉ ODSTRANĚNÍ SCLC bývá prováděno poměrně T3: nádor je > 7 cm v průměru, nebo rapie a radioterapie. léčby je receptor epidermálního růstového faktoru (EGFR). Aktiva-
vzácně vzhledem k biologické povaze tohoto nádoru. Ope- nádor jakékoli velikosti se šířením do: hrudní stěny, brá- Klinické stadium IIIB: Jedná se o inoperabilní stadium, ce tohoto receptoru ovlivňuje vlastnosti buňky, které ji činí maligní,
rační řešení má být tedy vyhrazeno jen pacientům se sku- nice, frenického nervu, mediastinální pleury, parietální- kde naděje na úplné vyléčení je malá. Systémovou chemote- jako jsou inhibice apoptózy (u nádorové buňky ner'ochází ke kont-
tečně velmi limitovaným onemocněním a vždy musí násle- ho perikardia, hlavního bronchu ve vzdálenosti < 2 cm rapií se souběžnou nebo následnou zevní radioterapií hrud- rolované buněčné smrti tak jako u fyziologické buňky), schopnost
novotvorby cév a vlastniho zásobováni nádoru živinami, nekontro-
dovat léčba systémová. od kariny, kterou však nepostihuje, nebo níku lze dosáhnout zmenšení nádoru, lepší lokální kontro- lovaná proliferace nádorové buňky, schopnost nádorové buňky me-
nádor podmiňující atelektázu nebo obstrukční bron- ly a prodloužení přežívání nemocných. Pouze velmi malá, tastazovat.
Léčba nemalobuněčného bronchogenního chopneumonii kompletně celé plíce, nebo přísně selektovaná skupina nemocných T4, NO (např. Pan- V léčbě pokročilého NSCLC byly z této skupiny zkoušeny inhibi-
karcinomu (NSCLC) nádor vytváří oddělený/é (satelitní) nádorový/é uzel/uzly coastův tumor) může profitovat z kombinované chemote- tory tyrozinkinázy- erlotinib a gejitinib. Na základě výsledku ran-
Rozsah nádorového onemocnění se hodnotí podle meziná- rapie s radioterapií s následným radikálním a chirurgickým domizované studie s placebem je v naší republice kategorizován pro
ve stejném laloku
rodllěi:>!?tn~!I()SYstému (TNM klasifikace) a z něho od~o­ ~ ~ "-~ $~~~~- -«~-----"J."'.I-""~~~"'"~'~-~-~VJ.M--'"""·-~···~J-~"-··--J!-e-.1..!-- ,__,...t __
odstraněním nádoru. 2. a 3. linii léčby NSCLC erlotinib. Je indikován u nemocných v dob-
llJ: nadOr JaKeKOII VeiiK01:iLI 1:it:: ::illt::llllll uu. IIIGUid"cllla, "''-'""' rém klinickém stavu (PS 0,1) sJ)okročilym-NSCLC selháni 1. anebo
--

zených klinických stadií. Určení klinického staaza}e rozno- Klinické stadium IV: Metastazující NSCLC je léčen sy-
dující pro stanovení léčebného postupu. velkých cév, průdušnice, nervus laryngeus recurrens, jícnu, stémovou chemoterapií s paliativním záměrem. Radiotera- 2. linie chemoterapie. V Evropské unii je kategorizován pro léčbu
obratlových těl, bifurkace kariny nebo nádor vytváří odděle­ pie je využívána k zmírnění symptomů způsobených samot- NSCLC u nemocných s pozitivními mutacemi genu EGFR gejitinib

Klinické stadium NSCLC podle TNM klasifikace z roku 2009 nýjé (satelitní) nádorový/é uzel/uzly v jiném ipsilaterálním ným nádorem, ale i metastázami.
pro 1., 2. i 3. linii léčby. Předpokládá se, že v následqjícich letech bude
laloku v 1. linii léčby uživána i monoklonálni protilátka proti EGFR- cetuxi-
Ke kombinované chemoterapii jsou indikováni nemocni s perfor-
mab, a to v kombinaci s konvenčni chemoterapii.
mance status (PS) 0,1. Rozsáhlými klinickými studiemi bylo proká-
Dalšim preparátem biologické léčby NSCLC je monoldonální
N: regionální lymfatické u'{liny záno zlepšeni kvality života a prodlouženi přeživáni řádově o několik
protilátka, která působí na receptor vaskulárního endoteliálního
měsiců. U většiny nemocných v první linii používáme dvojkombinaci
NX: regionální lymfatické uzliny není možné hodnotit růstového fal{toru VEGFR. Jedná se o bevacizumab. Jeho zvýšená
cytostatik, a to především platinových derivátů (cisplatina a karbo-
NO: bez přítomnosti metastáz v regionálních lymfatických platina) s cytostatiky III. generace (vinorelbin, gemcitabin, paklita-
exprese je považována za negativni prognostický faktor, který zhoršu-
je přeživáni nemocných s NSCLC. V klinických studiich byla proká-
uzlinách xel, docetaxel), u nemocných s nedlaždicobuněčným karcinomem je
zána účinnost v kombinaci s chemoterapii u nemocných s pokročilým
N1: metastázy v ipsilaterálních peribronchiálních a/nebo ip- vhodná kombinace platinového derivátu s pemetrexedem. Monote-
nedlaždicobuněčným NSCLC již v 1. linii.
silaterálních hilových uzlinách a intrapulmonálních uzlinách rapii cytostatiky III. generace využiváme u starších nemocných (nad
Léčba pol{račovací: Jedná se o dalši možnost léčby NSCLC tam,
včetně postižení přímým prorůstáním primárního nádoru 70 let) a tam, kde je kontraindikace podáni platiny (např. renálni kde bylo dosaženo stabilizace onemocněni nebo výrazného zlepšeni
insuficience). Při paliativni chemoterapii podáváme 2-6 cyklů. Po pro prvni linii léčby. V pokračovaci léčbě byly úspěšné studie s peme-
N2: metastázy v ipsilaterálních mediastinálních a/nebo sub- 2. cyklu provedeme zhodnoceni léčby a pokud je dokumentována lé- trexedem, erlotinibem a bevacizumabem s erlotinibem.
karinních lymfatických uzlinách čebná odpověď nebo dojde ke stabilizaci nádoru (ani odpověď ani pro-

TNM klasifikace bronchogenního karcinomu z roku 2009 N3: metastázy v: kontralaterálních mediastinálních, kontra- grese), pokračujeme dalšimi 2 cykly pouze tehdy, pokud nebyla před­
laterálních hilových uzlinách, v ipsilaterálníc~ nebo kontra- chozi léčba provázena závažnou toxicitou. Po 4 cyklech provedeme Paliationí léčba
T: primární nádor opět zhodnoceni efektu léčby a podle výsledku se rozhodqjeme o po- U nemocných s rakovinou plic indikujeme paliativní léčbu
laterálních skalenových nebo supraklavikulárních lymfatic-
TX: primární nádor nelze hodnotit, ale přítomnost nádoru kračováni nebo ukončeni chemoterapie. Více než 6 cyklů chemotera- především kvůli potížím, které jsou spojeny se syndromem
kých uzlinách
signalizují nádorové buňky ve sputu nebo bronchiálním vý- pie se zatim nedoporučuje, i když je pokračovaci léčbě v posledních horní duté žíly, s maligním pleurálním výpotkem a bron-
plachu, nicméně nádor samotný nebyl prokázán zobrazova- letech věnována pozornost. chiální obstrukcí.
cími vyšetřeními ani bronchoskopicky M: v'{dálené metastáw Pro druhou linii chemoterapie u pokročilého NSCLC (při dalši Paliativní léčba syndromu homí duté žíly: U SCLC je indiková-
MX: vzdálené metastázy není možné hodnotit progresi nádorového onemocněni) se rozhodujeme tam, kde klinický na systémová chemoterapie, u NSCLC předevšim radioterapie. Ještě
TO: bez příznaků přítomnosti primárního nádoru stav nemocného je dobrý, PS je 0-1 a kde nebyla předchozí významná před zahájením výše uvedené léčby lze zmírnit potíže nemocného an-
MO: vzdálené metastázy nejsou přítomny
Tis: karcinom in situ toxicita chemoterapie. I tady je podstatný funkčni stav (stav výkon- tiedematózni léčbou, která spočivá v podáváni vysokých dávek dexa-
Mla: separátní nádorový(é) nodul(y) v kontralaterálním nosti, PS), a nikoliv věk nemocných. Na základě randomizovaných metazonu (24-40 mg/den) a v podáváni diuretik.
Tl: nádor ~ 3 cm v největším rozměru a je obklopen plicní
tkání nebo viscerální pleurou. Bronchoskopicky je limito- laloku, nebo studii s placebem jsou pro léčbu ve 2. linii doporučovány docetaxel, Paliativní léčba maligního pleurálního výpotku: 1\rorbu plicni-
ho výpotku lze v principu zpomalit aplikací cytostatik do pleurální
vaný po lobární bronchus, tzn. nádor se nešíří do hlavního maligní pleurální nebo perikardiální výpotek erlotinib a pemetrexed.
dutiny. Od této léčby se očekává zpomaleni či zastaveni tvorby výpot-
bronchu M1b: vzdálené metastázy ku. Nejčastěji se podává bleomycin. Dalším řešenim je pleurodéza
BIOLOGICKÁ LÉČBA Preparáty biologické léčby působí na
T1a: nádor ~ 2 cm v největším rozměru nádorové buňky jiným mechanismem než standardní che- pohrudnični dutiny po chemickém zánětu navozeném intrapleurální
Poznámka: V roce 2009 platná klasifikace TNM je z roku aplikaci některých látek. K navozeni chemické pleuritidy se používa-
T1b: nádor > 2 cm a zároveň ~ 3 cm v největším rozměru moterapie. V léčbě pokročilého NSCLC byly z této skupiny
1997. V roce 2009 byla schválena klasifikace nová a před­ ly tetracykliny a nyni především talek. Podstatou úspěchu je podáni
T2: nádor je > 3 cm a zároveň ~ 7 cm nebo splňuje nejmé- pokládáme, že v roce 2010 bude oficiálně přijata v České
zkoušeny inhibitory tyrozinkinázy - erlotinib a gefitinib. sklerotizujíci látky do prázdné (dobře vydrenované) pleurálni dutiny
ně jedno z následujících kritérií: Dalším preparátem biologické léčby NSCLC je monoldo- a dobrá distribuce látky v celém prostoru, aby chemický zánět proběhl
republice. nální protilátka proti receptoru vaskulárního endoteliál-
• postihuje hlavní bronchus do vzdálenosti ~ 2 cm distál- v celém rozsahu pleury a způsobil jej i srůst. Uměle vyvolaná pleuriti-
ního růstového {aktoru (VEG FR) - bevacizumab. da může být provázena bolesti. Pokud se výpotek, i přes intrapleurálni
ně od kariny lÉČBA PODLE KLINICKÝCH STADIÍ Klinické stadium lA: Chi- Ukazuje se totiž, že v chemoterapii již bylo dosaženo maxima léčbu, doplňuje, zvažujeme trvalé zavedeni drénu. Jedná-li se o nemoc-
• invaze do viscerální pleury rurgický resekční zákrok je považován za dostatečně radikál- a žádná nová cytostatika ani nové kombinace již nepřispěji k vý- né s předpokládanou délkou života dnů až týdnů, je vhodnějši provádět
• podmiňuje atelektázu nebo obstrukční bronchopneu- ní a není zde indikována žádná další léčba. Kde není možné znamnému zlepšeni léčebného efektu a přeživáni nemocných. Bio- opakované pleurálni punkce než časově náročné sklerotizace plemy.
monii v rozsahu menším, než je celá plíce radikální chirurgické řešení, je indikována radioterapie. logická léčba se někdy nazývá také jako tzv. cilená molekulárni te- Teoretickými možnostmi, které se málo používaji, jsou dekortikace
Klinická stadia IB, IIA, liB, lilA: Indikována je chi- rapie, protože lépe vyjadřuje skutečnost, že zasahqje selektivněji nebo zavedení shuntu (zkmtu). Pro tyto výkony je vhodný nemocný
T2a: nádor je > 3 cm ale ~ 5 cm v největším rozměru rurgická léčba s následnou adjuvantní chemoterapií. Pokud do intracelulárnich pochodů v nádorové buňce. Většinou se jedná v dobrém biologickém stavu s předpokládanou délkou života měsíce.
T2b: nádor je > 5 cm ale ~ 7 cm v největším rozměru nemocný není schopen chirurgického zákroku, pak podá- o nizkomolekulárni látky, které vazbou např. na receptoty, jež jsou Paliativní léčba nádorové obstrukce dýchacích cest: V připadě
ve vysokém procentu exprimovány na povrchu nádorových buněk, obstrukce dýchacích cest endobronchiálně rostoucim nádorem mů-
 11.6 Onemocnění pleury
11. Pneumologie

obvykle okrouhlé, ostře ohraničené od okolní tkáně, často Plicní metastázy bývají častěji metachronní (po ma-
žeme kvalitu života zlepšit rekanalizací pomocí laseru, elektrokau·
uloženy periferně - subpleurálně, jejich čas zdvojení se po- nifestaci primárního nádoru) než synchronní (současně
teru nebo kryoterapie. K rekanalizaci s dlouhodobějším efektem lze
použit také brachyterapii - zavedeni zářiče přímo do bronchiálního čítá obvykle na léta. Pokud se nádory vyskytují v dýchacích s manifestací primárního nádoru). Někdy náhodný rentge-
stromu. Ta je indikována především tam, kde je zúženi bronchu způ­ cestách, mohou být přisedlé se širokou spodinou, stopkaté, nový plicní nález metastázy bývá prvním upoz')rněním na
sobeno extramurálnlm tlakem. Další možnosti řešeni extramurálních endobronchiálně rostoucí adenomy mívají často charakter dosud klinicky němý primární nádor.
DEFINICE Dle WHO klasifikace z roku 1999 patří karci-
stenóz je zavedeni stentu. Všechny výše uvedené metody patří mezi polypu. Endobronchiálně rostoucí nádory nejsou patrné na Plicní metastázy mohou být solitární či mnohočetné,
noid k maligním tumorům neuroendokrinního původu. Je
intervenční bronchologické výkony, pro jejichž provedeni je třeba skiagramu hrudníku. Na možnost jejich výskytu upozor- drobné, ale i značné velikosti.
zastoupen 1-2% mezi plicními nádoty. Karcinoidy rostou
zkušeného bronchologa a také odpovídající technické vybaveni. Vět­ ňují nejčastěji příznaky z endobronchiálního růstu (kašel,
často endobronchiálně.
šinu lze provádět i flexibilními přístroji, ale pro zachováni bezpečnosti dušnost) a obvykle bývají diagnostikovány při bronchosko- DIAGNOSTIKA Při znalosti primární lokalizace zhoubné-
a okamžitou možnost řešeni komplikací je nutná znalost rigidní bron- pickém vyšetření. ho novotvaru nebývá obvykle diagnostika složitá. Na CT
KuNICKÝ OBRAZ Mezi klinické příznaky zde patří hemoptý-
choskopie. prokážeme subpleurálně metastázy 2 mm velké, centrálně
r~ w:'imky hronchiální obstrul~ce. naopak karcinoidový
7.ll
UIAGNOSTIKA se opírá o zobrazovací vyseti"ovací metody 4 mm veJI<e. MIVaJI nJadi<Y povrcn amtaRtnl ol<oll. často
Diferenciální diagnostika syndrom je u bronchiálních karcinoidů poměrně vzácný.
Karcinoidový syndrom vzniká v důsledku vyplavováni některých a biopsii. Poměrně charakteristický je CT obraz lipomu jsou patrny radiální výběžky a nodulární zesílení okolních
Obdobný obraz mohou mít i některé další plicní nádoty, (tuk), chondromu a chondrohamartomu (hrudkovité či sept. Vzácný bývá průkaz nekrózy a kalcifikace. Plíce mo-
biologicky aktivních substancí produkovaných nádorem. Nejvýznam-
nespecifické plicní záněty a některé formy tuberkulózy. morušovité kalcifikace) nebo osteomu (kostní tkáň). Ostat- hou být dále postiženy tzv. karcinomatózní lymfangoiti-
nějšl je serotonin, prokazuji se však i neuronspecifická enoláza, chro-
Tuberkulóza plic se výjimečně může vyskytovat společně ní benigní tumory nelze přesvědčivě diagnostikovat, bývají dou, kdy dochází k metastatickému nádorovému postižení
mogranin A, kalikrein, histamin, inzulin, bradykinin a některé prosta-
s bronchogenním karcinomem. Širokou otázkou je dife- hladce nebo laločnatě konturované, centrálně mohou de- mízních cév. Nejčastěji se takto šíří, vedle bronchioloalveo-
glandiny.
renciální diagnostika solitárního uzlu, rozpadového proce- Karcinoidový syndrom se projevuje průjmy, kožním exantémem, formovat bronchy a vést k atelektáze. Jen vzácně dosahují lárního karcinomu, nádoty prsu. Vzácnější je metastazová-
su, dále zjišťování příčin atelektázy, hemoptýzy nebo pleu- záchvatovitým zčervenáním (flush), bronchospasmem, nemocnl mí- větších rozměrů. ní do bronchiálního stromu, ke kterému může dojít u kar-
rálního výpotku. K radiologickému vyšetření pak nutně vají hypertenzi v plicnici. Vystupňované projevy karcinoidového syn- cinomu prsu, ledvin nebo u melanomu. K diagnóze je pak
patří bronchoskopie s biopsií a mikromorfologický průkaz dromu se označuji jako tzv. karcinoidová krize. Dochází k ni např. při LÉČBA Chirurgická léčba je nezbytná především u sympto- nezbytná bronchoskopie. Obecně bývá metastazování do
nádoru. punkci tumoru, při stresu, anestezii, po aplikaci sympatomimetik, po
matických tumorů tam, kde dochází k poruše průchodnosti plic spojeno i s postižením pohrudnice a vznikem pleurál-
požiti některých druhů ovoce (banány, kiwi). U nemocných se zprvu
dýchacích cest, a u drobných tumorů, které se nedaří jinak ního výpotku.
Prognóza objevl těžká hypotenze a bronchospasmus s dušnosti, pak následuje
ověřit. Endobronchiálně lokalizované benigní nádory mo-
Prognóza nemocných s malobuněčným karcinomem plic hypertenznl krize a oboustranné srdeční selhání.
hou být s úspěchem sneseny za užití některé z intervenčních LÉČBA Léčba se řídí typem primárního nádoru. Solitár-
závisí na stadiu onemocnění v době stanovení diagnó- endobronchiálních terapeutických metod (laser, elektrokau- ní (ojedinělé) metastázy, podaří-li se vyloučit příslušný­
DIAGNOSTIKA je postavena především na bronchoskopii a dalších
zy. Léčebná odpověď na chemoterapii bývá dosahována ter), pokud se nacházejí v oblasti průdušnice, hlavních bron- mi vyšetřeními metastázy do dalších orgánů, je možno
metodách s odběrem tkáně pro určeni morfologické diagnózy a také
u 80-90 % léčených pacientů bez ohledu na původní roz- chů, ve spojném bronchu a při odstupu lobárních bronchů. léčit chirurgicky, metodou volby je klínovitá resekce -
na zobrazovacích metodách k určeni rozsahu onemocněni. Důležité je
sah nemoci. Je však jen dočasná, u většiny ne mocných do- stanoveni 5-hydroxyindoloctové kyseliny v moči (norma je do 50 mg metastazektomie. Endobronchiálně lokalizované meta-
jde ke vzniku recidivy. za 24 hodin- při speciální dietě). Využívá se i tzv. oktr~otidová scintí- stázy lze odstranit použitím některé z intervenčních
grafie. Principem je, že na somatostatinové receptory, lokalizované na endobronchiálních terapeutických metod (laser, elektro-
Limitované stadium onemocnění
povrchu nádorových buněk, se specificky váže analog somatostatinu kauter), pokud se nacházejí v oblasti průdušnice, hlavních
Bez léčby ..................... medián přežití 3 měsíce Nejčastěji do plic metastazují nádory prsu, plíce, trávicí
tzv. oktreotid, značený radioaktivním indiem. bronchů, ve spojném bronchu a při odstupu lobárních
Chemoterapie ................. medián přežití trubice, ledvin, štítné žlázy, hlavy a krku, zhoubné lym·
Jako atypické karcinoidy jsou označovány nádory s vyšší mitotic-
12-14 měsíců fomy, sarkomy, zejména melanoblastom. bronchů.
kou aktivitou a méně uniformním vzhledem buněk včetně jader. Jsou
Chemoterapie+ radioterapie .... medián přežití prognosticky méně příznivé a častěji metastazujl.
16-20 měsíců
LÉČBA je chirurgická, pokud se jedná o onemocněni lokalizované.
Extenzivní stadium onemocnění
Optimálním rozsahem je zpravidla lobektomie nebo parenchym šetří­
Bez léčby ..................... medián přežití 6 týdnů
cí bronchoplastická resekce. V případě typických karcinoidů menších
Chemoterapie ................. medián přežití než 3 cm a bez přítomnosti uzlinových metastáz přežívají pacienti
7, 8 měsíců. S let ve vice než 90 %. Pro nemocné s pokročilým, neoperabilnlm kar-
Prognóza pacientů s nemalobuněčným bronchogen- cinoidemjsou následující možnosti- chemoterapie (vepesid s cispla- Pohrudnice může být postižena primárně, ale mnohem nádorům. Dalším specifickým projevem je pneumotorax,
ním karcinomem je ovlivněna především možností opera- tinou, event. fluorouracil s leukovorinem), imunoterapie interferon ct, častěji sekundárně u pestré škály onemocnění, které jsou který může podle rozsahu probíhat nenápadně, ale může
ce. Nejlepší prognózu mají ti nemocní, u nichž byl nádor u symptomatických nemocných (příznaky karcinoidového syndromu) různé biologické povahy a závažnosti (Tab. 11.27). Me- i vážně ohrozit život pacienta.
diagnostikován v operabilním stadiu a byla provedena se podávají tzv. somatostatinová analoga (oktreotid - sandostatin, chanismy jsou zánětlivé, nádorové, traumatické nebo jiné
úspěšná resekce plicního tumoru. V celé České republice event. lantreotid), dále symptomatická léčba (deriváty fenothiazinu,
etiologie. Jedná se nejčastěji o nemoci plic, srdce a cév,
nepřesahuje operabilita 20 %. Nejlepší prognózy dosa- betablokátory, antiserotonika).
méně časté jsou nádory. Charakteristickými příznaky jsou
hují nemocní, jejichž nádor byl klasifikován jako Tl NO, SoUHRN Zánět pleury může mít různé příčiny. Diagnostika
dušnost, kašel a bolest na hrudníku. Typickým projevem je
u nichž bývá zaznamenáno Sleté přežití větší než 60 %. zahrnuje zejména zobrazovací vyšetření a pleurální punkci.
tvorba pohrudničního výpotku, u kterého je nutno diferen-
I v případě, že je provedena radikální resekce nádoru a po- Prognosticky nejzávažnější formu pleuritidy představuje
K nádorům benigním, pro které je charakteristický poma- covat mezi exsudátem a transudátem. Toto rozlišení zásad-
stižených uzlin, u většiny nemocných dochází k recidivě
ně vypovídá o etiopatogenezi onemocnění, podobně jako empyém. Léčba pleuritid závisí na typu postižení.
(lokální nebo vzdálené) do 2 let. Prognóza u pacientů s ne- lý neinvazivní růst a neschopnost zakládání metastáz, patří
symetričnost nebo jednostrannost výpotku, jeho barva,
operabilním lokoregionálně pokročilým onemocněním či chondrohamartomy, dále nádory mezenchymálního půvo·
tychlost vzniku nebo cytologická charakteristika. Nejspe- DEFINICE Pojem pleuritida označuje jakýkoli zánět společ­
generalizovaným onemocněním je i přes aplikovanou léč­ du, jako jsoujibromy, lipomy, myxomy, papilomy, myoblas-
tický myom a další. Bývají zřídka příčinou obtíží. Jsou lo· cifičtějším primárním onemocněním pohrudnice je malig- ného prostoru parietální a viscerální pleury infekčního či
bu špatná. Medián přežití těchto nemocných obvykle ne-
ní mezoteliom, který patří k prognosticky nejzávažnějším neinfekčního původu. Pleurální dutina má fyziologickou
přesahuje 12 měsíců. kalizovány častěji v plicích než v dýchacích cestách, jsou
 11.6 Onemocnění pleury
11. Pneumologie

s projevy základní choroby. Rozvoj empyému bývá spojen PROGNÓZA Drobné pleuritidy provázející komunitní pneu-
Tab. 11.27 - Souhrn patologických stavů postihujících pleuru Latrogenní (pleurální punkce, centrální
s opětovným nárůstem tělesné teploty. monie se často spontánně resorbují během 2-3 týdnů. Na
venózní katétr, transparietální plicní
Spontánní Primární punkce, transbronchiální plicní biopsie, druhou stranu multilokulované empyémy výrazně altem-
OIAGNOSTKIKA Výše zmíněná anamnestická data bývají jí plicní funkce a způsobují těžkou sepsi s rizikem rozvoje
Sekundární antikoagulační léčba) (H)
v místě výpotku doplněna fyzikálním nálezem oslabeného multiorgánového selhávání.
Latrogenní Traumatický (otevřená i tupá poranění
sklípkového dýchání, přitlumeného až temného poklepu.
hrudníku) (H)
Traumatický Oslabená až nepřítomná je bronchofonie a fremitus pecto-
Spontánní (lymfomy) (CH) ralis. Vhodné je provést laboratorní vyšetření (krevní ob-
Infekční Nekomplikovaný
(nespecifická - parapneumonický výpotek Traumatický (zevní trauma, iatrogenně raz, biochemické testy, sedimentace, CRP, prokalcitonin). SoUHRN Pleurální výpotek je častým problémem klinické
bakterie, viry, (E) peroperačně) (CH) Zobrazovací metody (ultrasonografie hrudníku a zado- praxe. Akumulace tekutiny v pleurální dutině má kromě zá-
plísně, parazité) Pleura - močový trakt (U) přední a boční skiagram hrudníku) vypovídají o rozsahu nětlivých také celou řadu nezánětlivých příčin (Tab. 11.27).
Komol ikovaný
parapneumonický výpotek Pleura- žlučové cesty lCHULJ postiženi, případně nalézají základní chorobu. V někte­ Systémová onemocnéní JSOU asocmvana vetsífiou s přítom­
(E) Pleura - esofagus (E) tých případech je užitečné rovněž CT vyšetření hrudníku ností transudátu, vlastní pleurální procesy naopak s exsu-
Pleura- pankreas (E) (odlišení abscesu od empyému či maligního pleurálního dáty. Nejčastěji se s nezánětlivým pleurálním výpotkem se-
Empyém (E) Pleura - dura mater (T) postižení). Poté je třeba biochemicky, mikrobiologicky a cy- tkáváme při levostranném kardiálním selhávání, případně
Infekční Tuberkulózní výpotek (E) Následek terapeutické pleurodézy tologicky analyzovat pleurální tekutinu. Její získání umož- se jedná o následek pleurálního metastatického maligního
(specifická) Stavy po empyému, hemotoraxu, azbestové ňuje diagnostická pleurální punkce. Dle biochemických rozsevu. Také plicní embolie je poměrně frekventovanou
Neinfekční Kolagenózy (systémový expozici, kolagenóze, tuberkulózní pleuritidě, vlastností pleurální tekutiny můžeme infekčně podmíněný příčinou pleurálních výpotků. Ostatní nezánětlivé příčiny
lupus erythematosus, polékovém postižení pleurální zánětlivý výpotek klasifikovat: (1) nekomplikova- jsou vzácnější. Hlavní klinickou obtíží během pleurálního
revmatoidní artritida, ný parapneumonický, (2) komplikovaný parapneumonic- výpotku je dušnost, někdy provázená kašlem a/nebo pleu-
Sjiigrenův syndrom, ký a (3) empyém. U neinfekčně podmíněných pleuritid se rální bolestí. Základem diagnostiky jsou zobrazovací me-
smíšená choroba v praxi žádná klasifikace nepoužívá. tody a laboratorní analýza výpotku. Léčba je zaměřena na
pojiva .. .) a vaskulitidy
(Churgův-Straussové resorpční kapacitu 500-700 ml/den. Při pleuritidě je "tvor- terapii základní příčiny, kontrolu symptomů a prevenci re-
LÉČBA Drobné nekomplikované parapneumonické výpot- kurence. Prognóza je rozmanitá.
syndrom, Wegenerova ba" pleurální tekutiny výraznější, případně zánětem alte-
granulomatóza) (vše E) rovaná resorpce menší. Dochází tak k akumulaci tekutiny ky léčíme systémově podávanými antibiotiky. Komplikova-
v pleurálním prostoru, ten se stává viditelným při zobrazo- né parapneumonické výpotky většinou vyžadují provedení DEFINICE Nahromadění tekutiny v pleurální dutině v množ-
Nemaligní Levostranné kardiální
vacím vyšetření. Infekční zánět pohrudnice obecně probíhá hrudní drenáže. Hrudní drén zavedený do prostoru výpotku ství větším než fyziologickém(< 10 ml u dospělého člově­
systémově selhávání, konstriktivní
ve třech na sebe neostře navazujících fázích (exsudativní, (lépe pod CT či ultrazvukovou navigací) opakovaně propla- ka s hmotností 70 kg) nazýváme pleurálním výpotkem.
podmíněné perikarditida, nefrotický
pleurální syndrom, urémie, akutní qbrinopurulentní a organizující) a vyskytuje se jako časný chujeme fyziologickým či dezinfekčním roztokem (0,1% jod- K nahromadění tekutiny dochází, pokud její tvorba pře­
výpotky glomerulonefritidy, následek komunitních nebo i s nemocniční péčí asociova- povidon- BETADINE®). Také empyémy jsou léčeny hrudní vyšuje resorpci. Pokud je akumulovaná tekutina chudá na
kontinuální peritoneální ných pneumonií. S infekcí pleurálního prostoru se můžeme drenáží a výplachy, případně do pleurální dutiny opakovaně bílkoviny, jde o tzv. transudát. Ke vzniku transudátu do-
dialýza, jaterní selhávání ~etkat také po úrazech hrudníku nebo jako s komplikací po aplikujeme streptokinázu (STREPTASE® v dávce 250 000 j.) chází v případě zvýšení hydrostatického intravaskulární-
s portální hypertenzí, či urokinázu (ABBOKINASE® 50 000 j.) -tzv. pleurolytická ho tlaku anebo při snížení intravaskulárního onkotického
operacích hrudníku. Tuberkulózní pleuritidy nejsou v ČR
pooperačně - Dresslerův terapie. V případě neúspěchu je na místě chirurgické řešení tlaku (hypoproteinémie), pleura zůstává normální. 1)rto
četné. Vzácnými neinfekčními příčinami pleuritid jsou pak
syndrom (vše T), benigní (torakoskopicky nebo torakotomicky). Zánětlivá neinfekční podmínky jsou splněny většinou u onemocnění s jinou
tumor ovaria (Meigsův kolagenózy a vaskulitidy.
postižení plemy u osob s vaskulitidami a kolagenózami léčí­ než respirační etiologií. Plicní a pleurální onemocnění
syndrom), pankreatitida,
EPIDEMIOLOGIE Celková incidence pleuritid není známa me kombinací imunosupresiv. jsou naopak spojena se zvýšením pleurální propustnosti
hepatitida, subfrenický
či poruchou resorpce. V tomto případě je nahromaděná
absces, hypofunkce štítné (ani v EU, ani v ČR). Její výskyt se pouze nepřímo odvo-
zuje z výskytu pneumonií. V ČR onemocní některým ty- DIFERENCIÁLNÍ DIAGNÓZA Zánětlivá postižení plemy mo- pleurální tekutina naopak bohatá na proteiny (tzv. exsu-
žlázy, syndrom žlutých
nehtů (vše E) pem pneumonie zhruba 1 000-2 000/100 000 osob ročně, hou být imitována pleurálními tumory či nezánětlivými ple- dát). Rozlišení mezi transudátem a exsudátem bývá v pra-
přibližně 20 % vyžaduje hospitalizaci či vzniká přímo v ne- urálními výpotky. Obecně lze konstatovat, že u zánětlivých xi nejčastěji prováděno pomocí porovnávání pleurální
Nemaligní plicně Atelektáza, neexpandibilní
mocnici. U 20-40 % pacientů hospitalizovaných pro pneu- procesů má horní hranice výpotku parabolický tvar s krani- a sérové koncentrace celkové bílkoviny a laktátdehydro-
podmíněné plíce (trapped lung),
monii vidíme infekční pleuritidy. Počet neinfekčních pleuri- álně směřující konvexitou - tato linie se jen málo mění se genázy (tzv. Lightova kritéria). Tato kritéria však mohou
výpotky plicní embolie,
sarkoidóza, pooperačně, tid je výrazně menší, přesnější data chybí. změnou polohy nemocného. Jen < 50 % pleurálních výpot- selhávat (například při léčbě diuretiky). Proto existují
azbestóza (vše T či E), ků podmíněných infekcí má pozitivní nález při kultivačním další kritéria pro posouzení typu výpotku (Tab. 11.28).
leiomyomatóza (E) vyšetření pleurální tekutiny, proto je důležité provedení Některé klinické situace jsou asociovány spíše s přítom­
KuNICKÝ OBRAZ Dominantními obtížemi nemocných s pleu-
ritidou jsou bolest na hrudi, tachypnoe, kašel a dušnost. biochemického vyšetření zahrnujícího analýzu pH výpot- ností transudátu, jiné častěji přinášejí výpotek charakte-
Maligní Primární a sekundární
malignity pleury, syndrom Bolest vychází z iritace parietální pleury - má pleurální ku, vyšetření pleurální koncentrace laktátdehydrogenázy, ru exsudátu, případně u nich nacházíme oba typy. Podle
horní duté žíly, stavy po charakter: ostré píchání či křeče během lq1šlé, zívání, ký- glukózy a množství leukocytů. U nezánětlivých procesů rozsahu postižení dle zadopředního skiagramu hrudníku
radioterapii hrudníku (vše chání a hlubší dýchání s možnou propagací do břicha, krku provázených výpotkem je parabolický tvar vyjádřen méně. mluvíme o malém (< 25 % objemu hemitoraxu), střed­
T či E) či ramen, bolest limituje hloubku dýchání - dýchání je po- V diferenciální diagnostice nelze vždy spoléhat na systémo- ním (25-50 %) a velkém (> 50 %) pleurálním výpotku.
Paramaligní lntratorakální malignita vrchnější a rychlejší. Komprese plicního parenchymu a výše vé projevy zánětu, a pokud není známa příčina výpotku, je Odhad množství dle předozadního snímku (tj. vleže) je
+ pleurální výpotek bez uvedená změna dechového vzoru zhoršují ventilaci a vedou vhodné provést necílenou pleurální biopsii či videotorako- však značně nepřesný. Většina transudátů (kromě jaterní
průkazu maligních buněk k subjektivnímu vjemu dušnosti. Pleurální zánět vyvolává skopii s cíleným odběrem tkáně k morfologické verifikaci cirhózy) bývá bilaterální, většina exsudátů je naopak jed-
(T či E) dráždivý, neproduktivní kašel. Současně s tím se setkáváme procesu. nostranná.
 11.6 Onemocnění pleury
11. Pneumologie

ci (někdy i opakovanou). Získaný materiál analyzujeme Tab. 11.28- Biochemické parametry umožňující rozdělení pleurálních výpotků na transudáty a exsudáty (volně dle Lighta 1997, 2001)
EPIDEMIOLOGIE Incidence pleurálních výpotků je v sou-
biochemicky, cytologicky a mikrobiologicky (barvení dle
časnosti odhadována na 300-1 000/100 000/rok. V roz-
Grama a Ziehl-Neelsena, kultivace na aerobní, anaerob-
vinutých zemích způsobuje přibližně 35-40 % všech dia- Celkový protein (PROT) pleurální PROT ~ 30 g/1 (obvykle 10 gJI) pleurální PROT > 30 g/1
ní, specifickou mikroflóru a plísně, PCR na respirační
gnostikovaných pleurálních výpotků levostranné kardiální pleurální/sérový PROT ~ 0,5 pleurální/sérový PROT > 0,5
selhávání, 30 %je dáno infekčním postižením plic a pl eury. patogeny). gradient pleura/sérum > 31 g/1 gradient pleura/sérum < 31 g/1
Jako další diagnostické metody používáme CT (PET/
Malignitám bývá přičítáno dalších 15-20 % pleurálních vý- Laktát-dehydrogenáza (LDH) pleurální/sérový LDH ~ 0,6 pleurální/sérový LDH > 0,6
CT) schopné odlišit zejména maligní a nemaligní pleurální
potků a plicním emboliím 10 %. Na několika málo zbylých pleurální LDH ~ 2/3 horního limitu normy LDH pleurální LDH > 2/3 horního limitu normy LDH v séru
postižení a MRl umožňuje lepší orientaci v oblasti bránice
procentech se podílí dalších bezmála padesát nosologic- v séru pleurální LDH > 3,3 mkat/1
a měkkých tkání hrudní stěny. Dalším krokem je necílená
kých jednotek. pleurální LDH ~ 3,3 mkat/1
(pouze dle skiagramu hrudníku) či ultrazvukově (případ­
ně pomocí CT) navigovaná perkutánní pleurální biopsie, Albumin (ALB) gradient pleura/sérum > 12gjl gradient pleura/sérum < 12 g/1
KUNICKÝ OBRAZ I když existují zcela asymptomatické oso- pleurální/sérový CHOL >Ó,3 ············ ···········
Někdy přistupuJeme I< torakoskopíí (vídeowrakoskopii), Cholesterol (CHOL) pleurální/sérový CHOL~ 0,3
by s náhodně zjištěným pleurálním výpotkem menšího roz-
případně torakotomii s vizuálně cílenou pleurální biopsií. pleurální CHOL~ 1,5 mmol/1 pleurální CHOL> 1,5 mmol/1
sahu, většina nemocných trpí klinickými obtížemi. Nejčas­
I přes tyto poměrně invazivní diagnostické metody zůstává Bilirubin (bili) pleurální/sérový bili ~ 0,6 pleurální/sérový bili > 0,6
tějším symptomem pleurálního výpotku bývá dušnost pod-
10-15 % pleurálních v\/notků etiologicky neobjasněno (tzv.
míněná kompresí plíce a alterací funkce bránice a hrudní Hustota pleurální výpotek ~ 1 016 pleurální výpotek > 1 016
idiopatické výpotky). "\ ·
stěny. Dalšími stesky bývají (kvůli dráždění parietální pleu-
ry) pleurální bolest a suchý kašel. Oba symptomy jsou vý- někdy "přehlédnout" rozsah plicního kolapsu. Pokud vzduch vnikl do pleurál-
LÉČBA U nezánětlivých pleurálních výpotků se při terapii skiagramu hrudníku lze subpulmo-
raznější při pleuritidě a naopak diskrétnější u nezánětlivého nálně či paramediastinálně ní dutiny pouze jednorázově, hovoříme o tzv. uzavřeném
zaměřujeme nejprve na (1) řešení základní příčiny, (2) lokalizovaný pleurální výpotek.
postižení pleury. Extrémně velké pleurální výpotky (nádo- Zde je nutné ultrazvukové nebo CT vyšetření hrudníku. PNO. V případě trvající komunikace jde o tzv. otevřený
na redukci symptomů a na (3) prevenci návratu výpotku.
rové) mohou být asociovány rovněž s kompresí mezihrudí PNO. Pokud je u otevřeného PNO rozsáhlý defekt v hrudní
Základní příčiny můžeme rozdělit na léčbou dobře ovliv-
kontralaterálně včetně útlaku velkých žil, snížení plnění PROGNÓZA Prognóza nezánětlivých pleurálních výpotků stěně (větší než prostor mezi hlasovými vazy), hrozí vznik
nitelné (kardiální selhávání, plicní embolizace, jaterní
pravé komory a snížení srdečního výdeje. Vždy současně závisí na primární příčině (nejzávažnější u maligního posti- inspiračně-exspiračního střídavého posunu mezihrudí. Vel-
cirhóza s portální hypertenzí, plicní atelektáza, urémie ... )
nacházíme projevy základního onemocnění (otoky dolních žení pleury, příznivější u pooperačního výpotku či výpotku mi nebezpečným typem je tenzní PNO. Jeho podkladem je
a léčbou hůře ovlivnitelné (většina diseminovaných ná-
končetin + dyspepsii + ascites u kardiálního selhávání, ne- přítomnost opakovaného inspiračního nasávání vzduchu
dorů, azbestóza ... ). Pokud se základní onemocnění nedá vzniklého po plicní embolii, nejistá u idiopatických výpot-
frotického syndromu nebo jaterní cirhózy, noční pocení + ků). Největší sklon k pozdějšímu rozvoji fibrotoraxu přiná­ otvorem v parietální či viscerální pleuře směrem do pleu-
výraznějším způsobem příznivě modifikovat a výpotek
subfebrilie + hubnutí + slabost u pokročilé malignity či tu- ší hemotorax a pleurální ztluštění jalw následek expozice rální dutiny a následná exspirační obstrukce tohoto otvoru,
se stále doplňuje, je hlavním cílem zmenšení klinických
berkulózy atd.). projevů pleurálního výpotku. K tomu využíváme jedno- azbestu. objem vzduchu se postupně stále zvyšuje, v intrapleurálním
rázové nebo opakované pleurální punkce, případně zave- prostoru vzniká progresivně rostoucí přetlak vedoucí ke
DIAGNOSTIKA Hlavním pilířem správné diagnózy pleurál-
dení tunelizovaných pleurálních katetrů (nebo hrudních kompresi a posunu mediastina k ,nemocné straně. Posun
ního výpotku je kromě anamnézy také klinické vyšetření
drénů) kontinuálně odvádějících pleurální tekutinu ven mediastina utlačuje kontralaterální plíci, defiguruje tra-
(fyzikálně poznáme výpotky od objemu 300-400 ml) na-
z těla, případně do peritoneální dutiny. Pokud se dušnost SoUHRN Pneumotorax (PNO) je samostatnou chorobou cheu, komprimuje horní dutou žílu, vede k angulaci kavo-
cházející v místě výpotku oslabené až neslyšné sklípkové
nedaří léčebně zvládnout, je namístě podávání kyslíkové (pdmární spontánní PNO) či komplikací pneumologických atriálníjunkce a k útlaku pravé síně. Následně klesá srdeč­
dýchání, přitlumený až kamenně temný hrudní poklep,
substituce, případně aplikace opiátů (perorálních - např. onemocnění. Optimální léčebné schéma řešící PNO (rychle, ní výdej, dochází k hypotenzi, tachykardii a v konečné fázi
oslabenou až nepřítomnou bronchofonii a hrudní chvění.
Venda!"' či MST"', nebo parenterálních- např. Morphin"'). bezbolestně, bezpečně, levně a navždy) neexistuje. Konzer- k elektrické aktivitě bez pulzu.
Obdobně jako u pleuritid také u ostatních (nezánětlivých)
Nejspolehlivější metodou pro zamezení další tvorby cy- vativní léčba, aspirace i drenáž jsou v podstatě symptoma-
pleurálních výpotků můžeme nad horní hranicí výpotků
tologicky maligního výpotku je intrapleurální aplikace tické léčebné postupy. Nejúčinnější terapeutickou modali- EPIDEMIOLOGIE Incidence PS PNO je 7,4/100 000 u mužů
zaznamenat pás oslabeného trubicového (tzv. kompresiv-
sklerotizujících agens (talku, deoxymykoinu, tetracyklinu, tou je nepochybně chirurgická léčba. U život ohrožujících a 1,2/100 000 u žen s maximem postižených ve věkové
ního) dýchání způsobeného kompresí alveolů při volných
bleomycinu). K této proceduře (nazývané pleurodéza) se stavů (tenzní PNO) je třeba okamžitě zrušit přetlak v posti- skupině 20-40 let. SS PNO postihuje zejména starší oso-
bronších a bronchiolech. Pektorální perkuse v oblasti horní
nejčastěji používá 5-10 g sterilního talkového roztoku žené části hemitoraxu a obnovit účinnou srdeční akci. by. Jeho incidence u mužů i žen je obdobná jako u PS PNO
hranice pleurálního výpotku může ozřejmit bubínkové fe-
(aplikovaného přes hrudní drén) nebo talkového prášku 6,3/100 000, resp. 2,0/100 000.
nomény (tzv. Škodův poklep). DEFINICE Pneumotorax (PNO) představuje přítomnost vol-
(aplikovaného torakoskopicky). Invazivními alternativa-
K verifikaci pleurálního výpotku je třeba provedení zá-
mi jsou chirurgické výkony (prostá abraze pleury, dekorti- ného vzduchu v pleurálním prostoru spojenou s kolapsem KLINICKÝ OBRAZ Symptomatologie PNO závisí na typu
kladních zobrazovacích metod (skiagramu hrudníku ve
kace pleury a pleurektomie) prováděné torakoskopicky či plíce. Vzduch pochází buď z vnějšího prostředí, nebo ze a rozsahu PNO, funkčním stavu plic, věku a přidružených
dvou na sebe kolmých projekcích a torakálního ultrazvuko-
z torakotomického přístupu a téměř vždy doplněné talko- vzduchu lokalizovaného v plicní tkáni a dýchacích cestách. chorobách. I když existují zcela asymptomatičtí nemocní
vého vyšetření). Skiagram hrudníku (ve vzpřímené poloze
vou pleurodézou. Podle mechanismu vzniku mluvíme o spontánně vzniklém (převážně mladí s PS PNO), nejtypičtějším projevem PNO
těla) prokáže již cca 200-300 ml tekutiny (otupený kosto-
nebo o indukovaném pneumotoraxu. Spontánně vzni- je dušnost (lehčí u jinak zdravých jedinců, těžší u osob
frenický úhel). Je třeba poznamenat, že skiagram hrudníku
DIFERENCIÁLNÍ DIAGNOSTIKA Většina klinických situací způ­ kající PNO u jinak zdravého člověka nazýváme primární s preexistující plicní chorobou). Nejtěžší a velmi rychle na-
vleže prokáže tekutinu Uako nehomogenní alární zastíně­
sobujících transudát má další dlouhodobé klinické projevy. spontánní pneumotorax (PS PNO), v případě přítomnosti růstající dušnost se vyskytuje u nemocných s tenzním cha-
ní) až od 500 ml. Sonografie je naopak v pátrání po pleu-
Proto je důležitý pečlivý odběr osobní anamnézy. Pleurální preexistujícího respiračního patologického postižení pak rakterem pneumotoraxu (následně riziko kardiorespirační
rální tekutině zcela suverénní metodou (senzitivita~ 100 %
výpotek můžeme při fyzikálním vyšetření velmi snadno za- mluvíme o sekundárním spontánním pneumotoraxu (SS zástavy). Bolest na hrudi je dalším obligátním projevem
při průkazu 50-100 ml, navíc je schopna identifikovat dis-
měnit s pleurálním ztluštěním, elevací bránice (při subdia- PNO). Příčina indukovaného PNO tkví v úrazu (trauma- Uednostranná, pleurální). Suchý kašel je dalším přízna­
krétní fibrinová septa a nalézt tekutinové kompartmenty -
fragmatické patologii, ascitu či diafragmatické paréze) pří­ tický) či lékařské péči (iatrogenní). Podle velikosti defektu, kem. PNO se někdy komplikuje rozvojem pneumomedi-
přesněji než CT).
Pokud se nejedná o jasné kardiální selhávání, měli by- padně plicní atelektázou a konsolidací (infekční zánětlivá event. přítomnosti pleurálních srůstů a stavu plicní tkáně astina a podkožního emfyzému. Závažným problémem je

chom následně provést diagnostickou pleurální punk- infiltrace, organizující se pneumonie, infarkt či tumor). Na a hrudní stěny pozorujeme během pneumotoraxu různý bilaterální PNO.
 11. Pneumologie 11.6 Onemocnění pleury

embolizace, akutní infarkt myokardu, srdeční selhávání, (zejména je-li doplněna intrapleurální instilací talkového a CT hrudníku, kdy se zjistí pleurální výpotek s nepravidel-
DIAGNÓZA U většiny nemocných se v anamnéze ~istí úraz,
deční tamponáda, disekce aorty, pneumonie apod.). Zdánc roztoku). Nejspolehlivější je chirurgická léčba PS PNO ným ztluštěnim plewy. Provádí se diagnostická punkce vý-
lékařský zákrok v oblasti hrudníku, případně plicní cho-
livá jednoduchost diagnózy PNO se vytrácí hlavně u s ošetřením příčiny pneumotoraxu (1,5-8 %recidiv). S re- potku, ale nutný je histologický průkaz pomocí perkutánní
roba. S PS PNO se lze setkat i při absenci všech výše uve-
mocných s těžkým emfyzémem, případně u snímků vleže cidivami (i když méně často) se setkáváme i v případě SS biopsie pleury nebo lépe torakoskopie. K přesné diagnóze
dených rizik, a to u vysokého, mladého a zcela zdravého
na umělé plicní ventilaci. PNO. Pro SS PNO jsou typické četné komplikace souvi- je nutné imunohistochemické posouzení vzorku. Nejčastěj­
kuřáka. Při fyzikálním vyšetření nacházíme unilaterálně
sející se základní chorobou. Obecná prognóza PNO závi- ší je epiteloidní varianta, méně často jde o 1ychleji progre-
oslabené až neslyšné sklípkové dýchání a hypersonorní až
LÉčBA Cílem léčby je rychle a bezpečně dosáhnout sí na typu event. základní plicní choroby, velikosti PNO, dující sarkomatoidní nebo smíšenou (bifázickou) formu.
bubínkový poklep, při levostranném pneumotoraxu jsou
rozvinutí plíce na postižené straně a následně zabezpečit přítomnosti komorbidit, zvolené léčbě a způsobu jejího Nejzásadnějším prognostickým ukazatelem tedy zůstává
výrazně oslabené srdeční ozvy. Hrudní chvění a bronchofo-
prevenci vzniku recidivy PNO. Metody, které má každý lé- provedení. Povšechná mortalita spontánních PNO je v roz- histologický typ MMP a celkový stav nemocného.
nie jsou oslabené až vymizelé. Méně často vidíme expanzi
kař na výběr, jsou: (1) klidový režim s aplikací mezí 5-30 % (horní hranice u komplikovaných SS PNO).
postižené poloviny hrudníku, vzácně nalézáme na krku
tokového 0 7., a to i u normoxemického nemocného (průto­ Traumatické PNO jsou prog~osticky závislé na přítomnos­ LÉČBA Základem je chemoterapie, jen zcela výjimečně se
~ hrudGHcu pcdkcž~! ~!!!fyzém 8/npho 'zvýšenou náplň krč­
ky 10-15 l/min), (2) jednorázová jehlová aspirace ( ti dalšího pbstižetií (nejvýrazt~ější úmrtnost je u těžkých v některých centrech provádí extrapleuralíirpneumonek-
ních žil, dušnost, hypotenzi (tenzí PNO s pneumomediasti-
vzduchu) - ambulantní či lépe s následnou j polytraumat). Iatrogenní PNO se většinou zdárně vyřeší tomie, která spočívá v resekci plíce spolu s resekcí peri-
nem). Skiagram hrudníku je základem diagnózy, umož-
hospitalizací, (3) hrudní drenáž - s pasivním či aktivním v rámci hospitalizace. Největší riziko fatálního konce před­ kardu, bránice a parietální pleury. Neradikální chirurgické
ňuje posoudit rozsah a lokalizaci PNO (zvýšená transpa-
sáním, event. s aplikací 5 g talkového roztoku či s Heimli- stavuje přetlakový typ SS PNO. výkony typu pleurektomie se doporučují jen tam, kde ne-
rence a mediálně od ní vlasovitá pleurální linie - většinou
chovou chlopní, (4) torakoskopie (nechirurgická či chirur- lze provést pleurodézu. Radioterapie má pouze paliativní
konvexní k laterální hrudní stěně na rozdíl od buly). CT
gická) -s aplikací 5-10 g talkového prášku a event. prove- význam s analgetickým efektem. Používají se paliativní
hrudníku pomáhá ve sporných případech upřesnit loka-
dením intervencí na pleuře (viz dále), (5) videoasistovaná zákroky jako pleurodéza (nejlépe talek nebo bleomycin in-
lizaci drobného ventrálního PNO či PNO lokalizovaného
torakoskopie (VATS)- s abrazí pleury či parciální Pleura bývá postižena primárními i sekundárními nádo- trapleurálně), pleuroperitoneální shunt, intrapleurální bra-
v oblasti pleurálních srůstů, event. odlišení PNO od vel-
tomií, event. bulektomií, (6) torakotomie s resekcí ry, které mají benigní nebo maligní biologickou povahu. chyterapie nebo intrapleurální fotodynamická terapie. Jako
kých emfyzematózních bul, současně pomůže lokalizovat
příčiny PS PNO (puchýře a buly). U všech osob s panlo-
žené části plíce, dekortikací plíce, pleurektomií a -v··---·-· Mnohem častější jsou nádory sekundární, které se projevu- standardní chemoterapie se v poslední době preferuje kom-
talku. Optimální léčba pneumotoraxu je stále jí jako karcinomatózní pleuritida. Klinicky bývají spojeny binace cisplatina (karboplatina) a pemetrexed, podobně
bulárním plicním emfyzémem v mladém věku je třeba vy-
debat, neexistuje žádný obecně respektovaný '"'"'~"'<.H s dušností a bolestí na hrudníku. Nejčastějším primárním účinný je i raltitrexed. Mohou se použít i jiné režimy s doxo-
šetřit hladinu u -antitrypsinu. SS PNO je často provázen
1 konsenzus. Léčba by vždy měla být přizpůsobena nádorem pleury je maligní mezoteliom. Benigní nádory rubicinem, epirubicinem nebo mitomycinem C. Druhá linie
určitým stupněm (hypoxické) respirační nedostatečnosti.
symptomů nemocných (čím více symptomů, tím jsou velmi vzácné a mohou být asymptomatické. Nejčastěj­ chemoterapie zatím nemá standardní postup.
Nemocné s PNO (stejně jako s hemoptýzou) akutně nevy-
a razantnější léčba), velikosti pneumotoraxu a ším projevem nádorů pleury je pleurální výpotek.
šetřujeme spirometricky. Bronchoskopické vyšetřeni vyloučí
zdravotnímu stavu nemocných (Tab. 11.29). DIFERENCIÁLNÍ DIAGNÓZA Jde o rozlišení příčiny pleurální-
perforaci trachey a velkých bronchů.
ho výpotku (viz kapitola 11.6.2 Pleurální výpotek). U po-
DIFERENCIÁLNÍ Při diferenciální diagnosti-
DIAGNOSTIKA
PROGNÓZA Zejména PS PNO často recidivuje, pokud tvrzeného zesílení pleury se může jednat o jiný nádor pl eu-
ce je třeba myslet na přítomnost jiných chorob vedoucích řešený jednorázovou aspirací, mívá relaps ve 30-50 % DEFINICE Maligní mezoteliom pleury (MMP) patří mezi ry nebo o chronickou pleuritidu s fibrotoraxem.
k dušnosti, bolestem na hrudi, event. suchému kašli (plicní padů, menší míra rekurence PS PNO je po hrudní nejmalignější a nejhůře ovladatelné nádmy v humánní me-
dicíně. Jeho vznik souvisí většinou s expozicí azbestu (kro- PROGNÓZA Bez chemoterapie byl medián celkového přežití
cidolit, tremolit, méně kancerogenní je chrysotil a amosit). asi 5-8 měsíců, nyní se dosahuje přežívání přes 13 měsíců.
Tab. 11.29- Příklady léčebných návodů pneumotoraxu (využívající britské rozdělení PNO) Nádor vzniká až po mnoha letech expozice. U nemocných, U přísně selektovaných souborů operovaných nemocných
kde není expozice azbestu průkazná, se uvažuje o genetic- byl popsán medián přežití 19 měsíců.
ké predispozici, o roli některých virů (SV 40), erionitu nebo
malý asymptomatický PS PNO (~ 2 cm)
záření.
malý symptomatický PS PNO ( ~ 2 cm)
aspirace velký asymptomatický PS PNO (~ 2 cm) Nejvíce se MMP vyskytuje u pracovníků Jde o velmi vzácné nádory. Patří sem např. solitární fibróz-
malý asymptomatický SS PNO ( ~ 2 cm) s modrým azbestem (horníků, zaměstnanců loděnic či to- ní nádor pleury, který někdy dosahuje extrémních rozměrů.
Hrudní drenáž první ataka velkého symptomatického PS PNO (~ 2 cm) váren přímo zpracovávajících azbest), jejich rodinných Převážně (ale ne vždy) má benigní biologickou povahu.
všechny SS PNO (kromě malých asymptomatických, řešených aspirací) příslušníků nebo u obyvatel bydlících v blízkosti dolů na Ještě méně často se vyskytují lipomy nebo fibromy.
jakýkoliv PNO kombinovaný s výpotkem či hemotoraxem azbest či továren zpracovávajících azbest. Roční incidence
neúspěch konzervativní a aspirační léčby maligního mezoteliomu pleury (MMP) je u žen odhadová-
vhodná u většiny traumatických a iatrogenních PNO
na na 1-2,5/1 000 000 a u mužů na 10-66/1 000 000. Az-
jakýkoliv PNO spojený s umělou plicní ventilací
zcela nezbytná u tenzního PNO a u bilaterálního PNO best se již u nás přestal průmyslově používat, ale v příštích DEFINICE Sekundární nádory plemy jsou projevem meta-
desetiletích bude u nás ještě jeho incidence stoupat. stazování různých maligních nádorů. Postihují parietální
Chirurgická léčba jakákoliv ipsilaterální recidiva PS či SS PNO nebo viscerální list pleury, mohou prorůstat do pohrudnič­
první ataka PS PNO u rizikových povolání (letci, potápěči)
DIAGNOSTIKA Vyšetřování je postaveno na anamnestic- ní stěny (svaloviny a žeber) nebo se šíří do plic a metastazu-
první ataka PS PNO s přáním nemocného definitivně vyřešit riziko recidivy (psychologická indikace)
masivní či perzistující (> 5-7 dnů) air-leak při drenážní terapii kém údaji expozice azbestu. Prvním klinickým symptomem jí do jiných orgánů.
komplikace spontánního pneumotoraxu (hemotorax, empyém) může být dušnost, lateralizovaná pleurální bolest nebo
neúspěch předchozí léčby (> 5-7 dnů hrudní drenáže) dráždivý kašel. Později subfebrilie, celková únava a váhový ETIOLOGIE A ETIOPATOGENEZE Metastatické postižení pleu-
resekovatelný plicní patologický nález (s velkým rizikem recidivy bez operační léčby) úbytek. Symptomy se stupňují a bolest bývá krutá a velmi ry je nejčastější u bronchogenního karcinomu, karcinomu
chronický PNO a neexpandibilní plíce těžko snesitelná. Fyzikálním vyšetřením se zjišťuje pleu- prsu a maligního lymfomu. Dále se zde mohou vyskytovat
perzistující posttraumatický PNO rálni výpotek. K diagnostice přispěje skiagram hrudníku metastázy karcinomu ovaria a maligního melanomu, jiné
 11. Pneumologie
11.1 Onemocnění mediastína

malignity jsou mnohem méně časté. U malého počtu ne- Cytologické vyšetřeníje často třeba doplnit biopsií turou a kaudálně bránicí. V mediastinu je uložena celá řada důležitých
mocných se ani při důsledném vyšetření nepodaří primární (perkutánně nebo torakoskopicky). nad ústím vena azygos, ta se stane hlavní kolaterálou k převedení žilní
anatomických struktur. Je zde srdce a velké cévy, nervové svazky, jí-
krve z povodí v. cava superior do pravého srdce. Když se horní dut'
nádor nalézt. Dochází k tvorbě pohrudničního výpotku. cen, průdušnice s odstupy obou hlavních bronchů a poměmě velké
žíla uzavře pod ústím vena azygos, je kolaterální oběh na hrudník~
lÉčBA V léčbě maligního výpotku se uplatňuje léčba množství mezenchymální tkáně vystýlající a vyplňující prostor mezi daleko rozsáhlejší.
EPIDEMIOLOGIE Maligní pleurální výpotky jsou nejčastěj­ kladního onemocnění. Aplikací systémové těmito životně důležitými orgány. Právě velkým množstvím orgánů
Střední mediastinální syndrom je charakterizován poruchami
ší příčinou exsudátu u nemocných ve věku nad 60 let. Tzv. se daří kontrolovat onemocnění včetně tvorby pleu z rllzných tkání je vysvětlována různá etiologie těchto nádorů.
fu~k~e dýchacího ústroji- dušností, kašlem, stridorem z útlaku prll-
karcinomatózní pleuritida tvoří převážnou část výpotků výpotku asi u 40 % nemocných. Jako paliativní výkon p Dělení nádorů mediastina: Dělení tumorů mediasti- dusmce, nevzdušností plic a pohrudničními komplikacemi. Vyskyt ..
na vychází z histologické povahy. Podle klasifikace WHO . v .• , UJI
hemoragického charakteru. rychlém doplňování výpotku je indikována se l.pn:n~ky postlzem zvratného (chrapot), bráničního (vyšší posta-
Ta spočívá v pokusu o obliteraci pleurálního prostoru, (Světová zdravotnická organizace) patří mezi tumory me- vem bran~ce, š~ytavka) a bloudivého nervu (suchý, úporný kašel, zá-
KLINICKÝ OBRAZ Nejčastější obtíží nemocných s maligním vede k ukončení tvorby výpotku. Při pleurodéze se diastina nádory srdce, nádory thymu, nádory mediastinál- chvaty dusnosti, tachykardie nebo bradykardie), polykací potíže.
vfrpotkem je du!\nost dále si nemocní stěžují na bolesti na provádí drenáž hrudníku a evakuace pleurálního ních měkkých tkání, nádoty neurogenní, maligní lymfomy, Zadní mediastinální syndl'Om vzniká při postižení zadního medi-
hrudníku, ztrátu na váze, slabost a nechutenství. U někte­ ru, poté je injikována sklerotizú]icí látka (bleomycin,
"'X.f.t"nt"Tnnnrlfílnf n-n1~""";.....,.;1~: (,.....~,~orl
c ti«bv ... u .......... "....._ ....... b ................. uu.uu.
" '\
v-..u:..uvu.CC~CJ , .-1 v "
U.U..uOiJ~ ~v~CCti1C tCťéi- astina. N~jčastěji se jako součástt~hoto syndromu vvskvtuií neurnlo-
tých nemocných je průběh dlouho asymptomatický a ma- lek, tetracyklin, hypertonická glukóza, krev) a ,_.~··~~ ..aLia. tomů a mediastinální cysty. gic~é ~otfže z postižení páteře nebo mklly. Při poškození ~ympatiku
ligní výpotek je zjištěn náhodným vyšetřením. Přítomnost v uzavřené pleurální dutině po dobu 2 hodin. Poté je Nádory mediastina můžeme dále dělit na skutečné vzmka C/aude-Bemardllv-Homerllv syndrom (mióza, enoftalmus
ptóza) a při postižení cervikobrachiálního plexu vzniká syndrom Pan~
maligního výpotku je ukazatelem pokročilosti nádorového napojen na aktivní sání. Pleurodéza je účinná asi v 80 tumory (pravé nádory mediastina), ve většině případů ma-
coastllv-Tobiaszlv. S postižením zadního horního mediastina může
onemocnění a znamená velmi špatnou prognózu. případů. Účinnější, ale pro nemocného náročnější je ligní, a n~ útvary podobné nádorům - tzv. nepravé nádory
být spojeno zúžení průdušnice s příznačným stridorem a vpadávání
koskopická pleurodéza (pleurabraze), při které se nebo take pseudotumory představované zejména media-
~oddajných částí hrudníku, mezižeberních prostorů, nadklíčkových
DIAGNOSTIKA Je obtížná především u stavů, kdy je výpotek le provádí pleurální abraze doplněná aplikací talku. stinálními cystami, uzlinami nebo cévními strukturami. Jamek a nadbřišku. Postižení zadního dolního mediastina se většinou
prvním projevem maligního nádoru. Anamnesticky před­ vá prognóza nemocných s maligním pleurálním Mezi nejčastější nádory předního mediastina patří thy- klinicky neprojeví, jen výjimečně se setkáváme s bolestmi v torako-
cházejí nespecifické potíže, jako je celková slabost, nechu- je špatná. mom, dále germinální extragonadální nádory (s případ­ Iumbální krajině, zřídka s pohrudničním výpotkem nebo ještě vzácně­
tenství, dostavuje se dušnost a dráždivý kašel. Fyzikální nou prop~gací i do středního mezihrudí). Nitrohrudní (in- ji s výpotkem charakteru chylotoraxu.
vyšetření odkryje až větší množství výpotku. Radiologicky DIFERENCIÁLNI DIAGNOSTIKA U nádorů pleury je třeba tratorakalní) struma patří mezi nepravé nádory předního .• Di~uzní .me.diast!~ální syndl'Om vzniká při generalizovaném po-
se zjistí kompletní nebo částečné zastínění hemithoraxu trat po primární lokalizaci nádoru, vylučovat další m~dia~tin~, ale může v ní být skryt adenom, ale i papilární, slizem med1astma pn rozsáhlé nádorové infiltraci nebo difuzní medi-
a přetlačeni mediastina na druhou stranu. Lze využít sono- chronických pleurálních výpotků. foltkularm nebo anaplastický karcinom. Neurogenní ná- astinitidě. Podle rozsahu se pak uvedené předchozí syndromy sdružu-
grafie nebo jiné zobrazovací metody. Základním diagnos- do~ jsou nejčastější v zadním mediastinu. Vycházejí z peri- jí. Jen menší část patologických procesů v mediastinu zůstává omeze-
na na místo svého vzniku a nepostihne více orgánů.
tickým a terapeutickým postupem je punkce a evakuace PROGNÓZA Maligní pleurální výpotek je signum fermch nervů (interkostálních), ganglií a paraganglií sym-
výpotku. Maligní pleurální výpotek je svým charakterem a znamená celkové zhoršení prognózy nemocného s nádo- patiku. Periferní nervy v mediastinu vycházejí z bloudivého
exsudát, jeho množství může dosáhnout až několik litrů. rem. Doba přežití záleží na biologických vlastnostech ~etv~, zvrat.ného a bráničního netvu. V mediastinu je loka- D!~GNO~TIKA Diagnostika využívá anamnézy typických
Maligní pleurální výpotek má často hemoragický charakter. márního nádoru. hzovano ast 10-15 % maligních mezenchymálních ná- pnznaku, zahrnuje fyzikální vyšetření a především zobra-
dorů mediastina, které zahrnují zejména sarkomy. Lym- zovací metody. Jsou to skiagram hrudníku v předozadní
fomy mediastina tvoří asi 20 % všech nádorů mediastina i boční ~rojekci, kontrastní rentgenové zobrazení jícnu,
s růstem většinou ve středním mediastinu. Mediastinální CT, angwgrafie, flebografie, lymfografie, echokardio-
cys~ mají původ ve vývojových poruchách patřících do
grafie, magnetická rezonance (MRl) a tzv. funkční MRl
sk~PI?_Y ~ys~mbryomů. Cysty jsou dutinové útvary s vlastní tr~~se~~fageální en~oson?grafie nebo gáliová scintigrafi~
ep1tehalm vystelkou. Jejich velikost a lokalizace je různá. ~a~tem · V posledm dobe se dle dostupnosti upřednost­
nuJe PET, PET/CT, zvláště pokud jde o podezření na zá-
V mediastinu je procesů nádorové etiologie i nádor na- KLINICKÝ OBRAZ Topograficky se mediastinum dělí na hor- :ažn~ onemocnění. Provádějí se endoskopická vyšetření,
podobujících stavů celá řada a v rámci široké diferenciální ní, přední, střední, dolní a zadní část a právě podle toho ve Jako Je ezofagoskopie, bronchoskopie, mediastinoskopie
nebo torakoskopie. V poslední době se více používá endo-
diagnostiky se používá především zobrazovacích metod k~~ré části mediastina se nádor nachází, nazýváme soubor
a řádného histologického vyšetření odebraného materiá- skopický ultrazvuk EBUS (endobronchiální) a EUS (ezo-
P:tznaků, které vyvolává. Příznaky se liší podle umístění
lu, v případě lymfoproliferativních onemocnění i s dvojím fageální). Je důležitý odběr biologického materiálu a jeho
nadoru, podle toho, které orgány jsou nádorem utlačovány
čtením patology. Díky lokalizaci životně důležitých orgá- DEFINICE A EPIDEMIOLOGIE Nádory mediastina představuj
hodnocení.
nebo do kterých nádor prorůstá. Tyto mediastinální sym-
nů v mediastinu se může i proces s benigní histologickou 90 % všech onemocnění mediastina. Nádory a útvary vše- ptomy a syndromy mohou být natolik charakteristické
povahou chovat částečně nebezpečně při útlaku těchto ho druhu podobné nádorům působí v mediastinu na své že již při základním vyšetření mohou vést k podezření n~ DIFE.~ENCIÁLNI DIAGNÓZA Mediastinální uzliny mohou být
struktur. Nesmí se zapomínat ani na důležitý věkový fak- okolí především mechanicky, tlakem. Projevují se subjek- tumor v mezihrudí. postlzeny metastázami celé řady zhoubných nádorů a tak-
tor umožňující určitou posloupnost výskytu jednotlivých tivními i objektivními příznaky, které souvisejí s :řední mediastinální syndrom je způsoben nádoty, které jsou to postižené uzliny mohou dosahovat i velkých rozměrů.
patologických stavů mediastina. Akutní mediastiniti- a jejich uložením v mediastinu. Některé příznaky mohou ulozeny v předním mediastinu, a bývá provázen velmi často vznikem V rámci diferenciální diagnostiky se pak musí zvažovat
da je velmi závažný stav, který vyžaduje rychlé vyšetření být natolik charakteristické, že již při základním vyšetřeni syndr~mu horní duté žíly. Městnání v mozkových cévách vyvolává i nepravé nádory mediastina (pseudotumory mediastina)
s co nejrychlejším zahájením antibiotické léčby a léčby mohou vést k podezření na tumor v mediastinu. Pro pocho- bolesti hlavy, zejména pocit tlaku, závratě a někdy i duševní poru- za které se považují patologické stavy napodobující nádo~
chirurgické. Její příčinou bývá často perforace dýchacích chy. Častá je epistaxe. Sliznice rtů, dutiny ústní a oční spojivky jsou ry rentgenovým obrazem a případně i symptomatologií.
pení patogeneze příznaků, které nádoty mediastina vyvolá-
cest nebo zažívacího traktu. Chronická mediastinida ně­ lehce .cyanotické a cyanóza postupuje i na kůži obličeje, krku a horní Kromě všech již uvedených cyst zde možno nalézt menin-
vají, je potřebná dobrá znalost anatomie mediastina.
kdy může napodobovat nádor. Příčinou mohou být infek- polo:mu trupu, Nejnápadnějšíje otok krku (Stokesův límec). žíly na gokélu. Nádory mediastina mohou napodobovat rovněž ne-
hlave a krku, pažích a horní části hrudníku jsou rozšířené a nápadně moci jícnu. Divertikly jícnu a achalázie mohou vytvořit ob-
ce s chronickým průběhem (tuberkulóza, mykózy) nebo Anatomicky mediastinum představuje prostor uprostřed hrudníku vystupují nad povrch kůže. Všechny tyto známky žilního městnání se raz širokého mediastina, stejně tak hiátové hernie a různé
zvětšené lymfatické uzliny u neinfekčních zánětů (sar- mezi oběma plícemi, které jsou pokryty viscerální pleurou. Ventrálně zvýrazňují při předklonu. Rozsah kolaterální cirkulace závisí na mís-
koidóza). Závažnými stavy jsou i pneumomediastinum je tento prostor ohraničen hrudní kostí, kraniálně horní hrudní aper- funkční poruchy mohou napodobovat mediastinální nádor.
tě, trvání a úplnosti žilního uzávěru. Když je horní dutá žíla uzavřena
Cévní abnormality mohou být vrozené a získané. Nejčastěj-
 11.8 Syndrom spánkové apnoe a hypoventilace
11. Pneumologie

ším je aortální aneuryzma a pravostranný aortální oblouk. rurgická. Léčba mezenchymálních nádorů mediastina je 01FERENCIÁLNÍ DIAGNÓZA Diferenciálně diagnosticky je na poranění velkých dýchacích cest, jícnu, penetrující poranění
multimodální, zahrnující kombinovanou chemoterapii, chi- prvním místě zapotřebí odlišit nádorová onemocnění. hrudníku, plynatá infekce. Při tupých poraněních hrudníku
Záněty patří k nejčastějším příčinám vzniku nepravých
nádorů v mediastinu, např. postižení uzlin mediastina sar-
rurgické odstranění a u některých typů i radioterapii. Léčba proniká vzduch z plicních sklípků přes intersticium a peri-
lymfomů mediastina je postavena především na kvalitní di- Existuje ještě několik jiných patologických stavů v media- vaskulární prostory plic do mediastina, někdy tento náhlý
koidózou, zvláště je-li jednostranné. V mediastinu může být
vzácně přítomna Castlemanova nemoc, což je lymfoprolife- agnostice včetně molekulárně genetických metod a je vedena stinu. Pneumomediastinum znamená patologickou přítom­ přetlak vyvolá i rupturu plíce či cév s následně vzniklým

rativní onemocnění, které je charakterizováno hyperplazií hematoonkology. nost vzduchu (resp. plynu) v mediastinu. Jeho vznik bývá pneumotoraxem a/nebo krvácením do mediastina. Nejdů­
spojen s přítomností podkožního emfyzému, který může ležitější je rychle vyloučit poranění tracheobronchiálního
lymfatických uzlin a dalších lymfatických tkání s jejich roz-
PROGNÓZA Prognóza germinálních extragonadálních ná- postihovat jen oblasti nadklíčků, ale v některých případech stromu a jícnu, protože tato postižení vyžadují akutní chi-
sáhlou vaskularizací.
dorů mediastinaje vždy horší než u analogických nádorů ve podkoží celého těla včetně končetin. Kpříčiná!!!J>livykle patří rurgickou léčbu.
LÉčBA Nádmy mediastina vyžadují diferencovaný přístup
varlatech. Příčiny jsou dány pozdním rozpoznáním nádorů
v nitrohrudní lokalizaci a při značném postižení mediasti-
Léčba thymomu zahrnuje několik možných modalit, je- nálních struktur i omezenými možnostmi radikálního chi-
jichž indikace záleží na rozsahu onemocnění. Chirurgická rurgického výkonu. V případě neurogenních nádorů platí,
léčba je indikována u stadií I až III a představuje komplet- že čím je dítě mladší, tím je prognóza lepší.
ní resekci. Dále je ve stadiu III možná i parciální resekce
s následnou adjuvantní léčbou (chemoterapií, radioterapií
a poté dle léčebné odpovědi i další doplňující již komplet- Přibližně třetina našich životů je prospána. Během kaž- další choroby respiračního
systému se vůbec nevyskytují
ní resekci v případě dosažení operability). U thymomů, DEFINICE A ETIOLOGIE Akutní mediastinitida je obvykle dodenního (většinou nočního) spánku se i za normálních během bdě!osti, naopak postihují výhradně určitá spánko-
infekčního původu. Nejčastější příčinou vzniku je perfo- okolností poněkud mění i způsob, jakým dýcháme. Většina vá stadia. Ríkáme jim spánkové poruchy dýchání. Nejvíce
které nelze v době stanovení diagnózy zcela chirurgicky
odstranit, bývá toto někdy možné po zmenšení nádoru neo- race tracheobronchiálního stromu nebo jícnu, ke které pneumologických onemocnění se projevuje nejen ve dne frekventovanou klinickou situací je existence opakovaných,
adjuvantní léčbou. Další metodou je radioterapie vzhle- může dojít traumatem, prorůstáním nádoru, ale také lé- ale i během spánku (např. bronchiální astma). Někten~ se spánkem asociovaných, apnoických pauz (tzv. spánko-
dem k tomu, že thymom je relativně radiosenzitivní nádor. kařským výkonem. Akutní mediastinitida může vznik-
Radioterapií se může docílit výrazného zmenšení, nikoliv nout jako pooperační ranná infekce v oblasti sterna, dále
šířením zánětů z orofaryngeální oblasti, z vertebrálních Tab. 11.~0- Spánkové poruchy dýchání dospělých osob (volně dle The lnternational Classification of Sleep Disorders- Diagnostic
však úplného zničení tumoru. V dávce 45-54 Gy je radiote-
či paravertebrálních abscesů. Akutní mediastinitida je and Codmg Manual 2005).
rapie používána v léčbě thymomu zejména jako adjuvantní
léčba u stadií II, III a IV, kde nebylo provedeno kompletní obvykle difuzní (ftegmona), při druhotné infekci rány Syndrom obstrukční Vlastní syndrom obstrukční spánkové apnoe-hypopnoe (obstrukce vede k apnoím či
může vzniknout lokalizovaná mediastinitida (absces
odstranění nádoru chirurgicky a byla přítomna invaze do spánkové hypopnoím, zachována aktivita nádechových svalů v oblasti hrudníku a břicha)
pouzdra, sousední tukové tkáně a orgánů. Chemoterapie je mediastina). apnoe-hypopnoe Syndrom smíšené spánkové apnoe-hypopnoe (přítomnost apnoí s obstrukčními
metodou volby v případě diseminovaného thymomu (stadia Chronická mediastinitida se vyskytuje vzácně. Mezi in-
i centrálními rysy)
fekčními příčinami je na prvním místě tuberkulóza, na
IV), ale i v kombinaci s radioterapií v rámci neoadjuvant- Syndrom zvýšené rezistence horních dýchacích cest (zvýšené inspirační úsilí překonává
ní léčby u lokalizovaného, ale lokoregionálně pokročilého veroamerickém kontinentě histoplazmóza. K neinfekčním
příčinám mediastinitidy (někdy spíše jen asymptomatické
obstrukci horních dýchacích cest, tj. nemocný dýchá, avšak s větším nádechovým úsilím)
onemocnění (stadium III). Přednost se dává kombinované
chemoterapii, případně i v kombinaci s adjuvantní radio- lymfadenopatie) patří sarkoidóza, silikóza, následky Syndrom centrální Primární (idiopatický)
řování a účinek některých léků (methysergid, hyd spánkové apnoe Sekundární Cheyne-Stokesovo periodické dýchání
terapií po provedeném neúplném chirurgickém výkonu
Někdy je příčina nejasná a dává se do souvislosti se (muži > 60 let s chronickým kardiálním selháváním, renálním
u zbytkového nádoru a při recidivě po operaci.
Léčba germináiních extragonadálních nádorů me-
movými autoimunitními chorobami, hovoří se o lUllJIJau""- selháváním či po iktu)
diastina: V době diagnózy seminomu se u větší části pří­ ké fibróze mediastina. Periodické dýchání ve vysoké nadmořské výšce
padů zjišťuje infiltrativní růst do sousedství velkých cév, (> 4 000 m n, m., hlavně první noc, více muži)
KuNICKÝ OBRAZ Akutní mediastinitida se obvykle
takže kompletní chirurgická exstirpace je možná asi jen Po lékové (metadon, jiné opioidy) - někdy má i podobu
u jedné pětiny až čtvrtiny nemocných. Operací získaný je náhle vzniklou vysokou horečkou, třesavkami, bolestí hypoventilace (11.8.2)
materiál však umožňuje přesné histologické zařazení. hrudi, dušností, dysfagií a bolestivým polykáním. Při
kálním vyšetření bývá patrný otok krku a oblasti Následek onemocnění CNS (iktus, encephalitida, tumor, trauma,
Dále je operačně možné i vzácné úplné odstranění nádoru. degenerativní onemocnění)
U všech nemocných je jednoznačně indikována pooperační kosti, někdy je přítomen podkožní emfyzém. U
mediastinitidy dochází někdy ke klinickým projevům v ldiopa~ickvá neobstrukční hypove~til~ce
(alveolární hypoventilace bez obezity, bez kyfoskoliózy a bez postižení plic,
radioterapie, při které jsou do cílového objemu zahrnová- hrudm steny a bez neuromuskularm patologie)
ny též nadklíčkové i krční uzliny. Pro značnou pravděpo­ sledku rozvoje mediastinální fibrózy s kompresí
dobnost i vzdálené diseminace se připojuje adjuvantní cév, dýchacích cest a jícnu. Kongenitální hypoventilace
chemoterapie. Hypoventilace asociovaná s poruchami plicního parenchymu (např. plicní fibróza)
Primární terapií germinálních neseminomových ná- DIAGNOSTIKA Základem diagnostiky je zadopřední
Hypoventilace asociovaná s poruchami plicní cirkulace (např. plicní arteriální hypertenze)
dorů je chirurgický zákrok, jehož cílem je odstranění co gram hrudníku, CT s kontrastní látkou; podání
látky per os může potvrdit perforaci jícnu. Hypoventilace asociovaná s bronchiální obstrukcí (např. chronická obstrukční plicní nemoc)
největšího množství nádorové tkáně. Na operaci navazuje
neprodleně chemoterapie podávaná ve vysokých dávkách. Hypoventilace as~ci_ov~n~ s neurologickými onemocněními (encefalitida, iktus, mozkový tumor, cervikální míšní
Možnosti radioterapie při malé citlivosti až necitlivosti na LÉČBA Základem léčby akutní mediastinitidy je chiru traumata, demyelimzacn1 choroby, muskulární dystrofie a další)
záření u většiny těchto nádorů jsou omezené.
provedená drenáž, odstranění zánětlivých hmot a Hypoventilace asociovaná s chorobami hrudní stěny (např. těžká kyfoskolióza)
Léčba nitrohrudní (intratorakální) strumy, neuro-
ně ní zdroje infekce. Důležitá je léčba širokospektrými
Hypoventilace asociovaná s obezitou (syndrom obezita-hypoventilace)
genních nádorů a mediastináiních cyst je především chi- biotiky.
 11. Pneumologie
11.8 Syndrom spánkové apnoe a hypoventilace

vá apnoe). Podle typu postižení hovoříme o obstrukční či EPIDEMIOLOGIE Plně vyjádřený syndrom obstrukční spán- LÉČBA Metodou první volby u obstrukčních apnoí je ne- u centrálních apnoí. V praxi se však obstrukční i centrální
centrální variantě tohoto onemocnění. Druhou skupinu kové apnoe postihuje přibližně 4 % mužů a 2 % ženské pochybně trvalá (každonoční) aplikace neinvazivní ven- typ spánkových apnoických poruch mohou vyskytovat spo-
onemocnění respiračního traktu představují hypoventilač­ populace (zejména ve věku 30-60 let). Centrální spánko- tilační podpory pomocí přístrojů generujících jednoúrov- lu, případně souběžně s hypoventilací.
ní syndromy, tvořící značně hetewgenní soubor poruch, vá apnoe postihuje přibližně 0,1-0,2 % populace. Z toho ňový (tzv. CPAP) či dvouúrovňový (tzv. BiPAP, vyšší tlak
jejichž společným znakem je snížená alveolární ventila- nejčastější je Cheyne-Stokesovo dýchání vyskytující se v inspiriu, nižší expirační) přetlak do horních dýchacích PROGNÓZA U neléčených osob postižených obstrukční
ce s hyperkapnií. Některou z těchto poruch trpí nejméně u 25-40 % pacientů s chronickým kardiálním selháváním cest- obvyklé léčebné tlaky 5-15 cm Hp. Přetlak se přes spánkovou apnoí bylo pwkázáno zvýšené riziko náhlé smr-
5 % celé populace. Kromě ventilačních obtíží ve spánku se a přibližně u 10 % osob po iktu. Jedná se téměř výhradně nosní či oronasální masku dostává do místa obstrukce ti během spánku. Současně jsou tito nemocní ve větším ri-
tato onemocnění pwjevují výraznější denní spavostí, po- o problém mužů. Jiné centrální apnoe jsou vzácnější. horních dýchacích cest a tuto lokalitu rozšiřuje, obnovená ziku fatálních kardiovaskulárních příhod během dne. Také
ruchami kognitivních funkcí, četnými kardiovaskulárními průchodnost dýchacích cest brání vzniku dalších apnoí. osoby s kardiálním selháváním a neléčenými centrálnírrii
následky, případně jinými projevy. Přesnou diagnostiku KUNICKÝ OBRAZ Hlavním symptomem spánkové apnoe Farmakoterapie je v terapii obstrukční spánkové apnoe apnoemi mají vyšší mortalitu.
u cf!c~a!l léčbu sp2r!kcvj',~h porP('h 0frrh~ni v naši zemi ie yýrazná denní spavost. Polovina postižených má BM! neúčinná. Speciální ústní tělíska ovlivňující polohu jazyka
zajišťují akreditovaná centra spánkové medicíny se svými .;:::: 3Ó. V průběhu onemocnění dochází k dalšímu vzestupu či dolní čelisti jsou sice efektivní, avšak pro pacienty ob-
spánkovými laboratořemi. Indikace nemocných k vyšetření tělesné hmotnosti, poruchám metabolismu cukrů, poklesu tížně akceptovatelné. U některých neobézních, mladších
na těchto pracovištích je zejména v rukou praktických léka- systémového krevního tlaku, paroxysmům síňové fibrilace, osob lze nalézt anatomický podklad obstrukcí HOC (velké SoUHRN Hypoventilační syndromy tvoří heterogenní sku-
řů a internistů. nykturii, vzestupu tlaku v plicnici, zvýšení rizika iktu a sr- měkké patro a uvula, maxilomandibulární deformace, ade- pinu spánkových pomch dýchání. Společným znakem
dečního infarktu, poruchám paměti a dalších kognitivních notonsilární expanze ... ) - zde je namístě operační léčba. všech hypoventilací je hyperkapnie. Primární hypoventila-
funkcí, poklesu libida a potence, případně k depresím. Zcela mezní chirurgickou metodou je tracheotomie. Rov- ce je vzácná, častěji se setkáváme se sekundárními stavy.
Přestože spánek bývá prodloužený, není kvalitní (chybí něž centrální apnoe léčíme pomocí pozitivního přetlaku, Mohou se vyskytovat se spánkovou apnoí.
SoUHRN Syndrom spánkové apnoe je souhrnný termín pocit vyspání po probuzení) a je charakterizován neustále substitucí kyslíku, respiračními stimulancii - modafinil
pro několik typů poruch dýchání během spánku. Spolu se opakujícími dechovými zástavami (apnoemi) či alespoň (Vigil®), a také terapií základního onemocnění (např. kar- DEFINICE Hypoventilační syndrom označuje patologickou
s hypoventilačními syndromy patří do skupiny tzv. spán- výraznou (;?: 50 %) redukcí inspiračního průtoku (hypop- diálního selhávání). Apnoe ve vysokohorském prostředí situaci trvale limitovaného dýchání během spánku spoje-
kových poruch dýchání. Podstatou spánkového apnoic- noemi). Vyskytují se četná noční probuzení (některá z nich redukuje acetazolamid (Diluran®). Všechny typy apnoí ného s nefyziologicky sníženou ventilací plicních sklípků
kého syndromu jsou repetitivní pauzy v dýchání během vnímají nemocní či spíše jejich partneři na lůžku jako pw- jsou zhoršovány alkoholem, sedativy, hypnotiky a opiáty. vedoucí k prolongované noční hypoxemii a k poruše eli-
spánku. Postižení se projevuje jako noční zástavy dýchá- buzení se s nedostatkem vzduchu či dušením). Osoby s ob- Obstrukční typ příhod se zhoršuje rostoucí tělesnou hmot- minace C0 2 projevující se celonoční hyperkapnií (PaC0
ní a denní spavost. Hlavní léčebnou strategii představuje strukční typem postižení navíc trpí během spánku inten- ností a kouřením cigaret. 2
> 45 mm Hg, resp. > 6,0 kPa). Ke vzniku alveolární hy-
noční aplikace přetlaku do dýchacích cest a souhrn reži- zivní ronchopatií (chrápáním). Během apnoických epizod
poventilace nejčastěji dochází sekundárně u chorob plic,
mových opatření. je patrné neúspěšné inspirační úsilí v oblasti svalů hrudní- DIFERENCIÁLN{ DIAGNÓZA Noční dechové zástavy a záchva-
neurologických onemocnění, chorob hrudní stěny a při
ku a břicha a přítomnost bizarních pohybů končetin. Pa- tovité pocity dušnosti přerušující spánek se mohou vysky- obezitě. Někdy k alveolární hypoventilaci vede abúzus
DEFINICE Syndrom spánkové apnoe je obecně charakte- cienti s centrálními apnoemi jsou obecně starší (kardiaci, tovat i u levostranného kardiálního selhávání, záchvatů léků (Tab. 11.30). Vzácně se jedná o tzv. primární (idiopa-
rizován opakovanými (;?: S/hodinu) epizodami nepřítom­ případně po iktu), neobézní a kromě zvýšené denní spa- bronchiálního astmatu, reftuxní choroby jícnu a panic- ticlzou, centrální, neobstrukční, neapnoickou) alveolární
ného dýchání (apnoe) nebo dýchání výrazně omezeného vosti (tzv. hypersomnie) mívají rovněž problémy s usnutím kých atak. Denní spavost může způsobovat také narkolep- hypoventilaci podmíněnou snížením citlivosti dechového
(hypopnoe) během spánku (trvání ;:::: 10 sekund) ve spo- (tzv. insomnie). sie, idiopatická hypersomnie, deprese, periodické pohyby centra k Pa C0 2 •
jení s denní spavostí. Nejzávažnější a nejdelší apnoe a hy- končetin. Ronchopatické apnoiky třeba diferencovat od
popnoe se vyskytují zejména během hlubších fází spánku, DIAGNÓZA Pacienty s výše popsanými klinickými sympto- prostých ronchopatů bez apnoí. K odlišení centrální a ob- EPIDEMIOLOGIE V porovnání s výskytem syndwmu spánko-
kdy jsou příčinou opakovaných nočních poklesů saturace my můžeme vyšetřit některou ze screeningových metod strukční apnoe pomáhá detekce pohybů inspiračních svalů vé apnoejde o vzácné nosologické jednotky(< 0,1 %popu-
hemoglobinu kyslíkem (někdy i velmi závažných). Opa- (celonoční monitorace kyslíkové saturace, tvářové proužky, hrudníku a břicha (přítomných pouze u obstrukční varian- lace). Nejčastěji se setkáváme s hypoventilacemi při obezi-
kovaná hypoxemie je spojena s probouzecími reakcemi, monitorovací vesty), avšak za základ diagnostiky syndro- ty). Naopak nepřítomnost ronchopatie a nočních atak duš- tě, případně po míšních a kmenových traumatech (preva-
kdy se během povrchnějších stadií spánku či při úplné mu spánkové apnoe považujeme limitovanou polygrafii nosti ukazuje spíše na centrální typ postižení. Při nálezu lence 0,25/100 000).
bdělosti zase vždy obnoví normální dechová aktivita. Bez- (celonoční záznam kardiorespiračních parametrů, respi- apnoí bez přítomnosti motorické aktivity dýchacích svalů
prostředním dopadem opakovaných atak je rovněž frag- račních pohybů hrudníku a břicha, polohy těla a wncho- (centrální apnoe) je třeba vyloučit přítomnost kardiálního KLINICKÝ OBRAZ Nemocní s hypoventilačními syndromy trpí
mentace spánku a výrazná denní spavost. K prolongované patie). U méně typických případů pak využíváme zlatého selhávání (Cheyne-Stokesova dýchání), polékové postižení po probuzení cephaleou (hyperkapnie), centrální cyanó-
mozkové hypoxii dochází výrazněji u obstrukčního typu standardu všech spánkových poruch - celonoční polysom- a přítomnost poruch CNS (stav po iktu či encephalitidě, zou (hypoxemie a sekundární polyglobulie), otoky dolních
poruchy. U většiny nemocných je základním mechanis- nografie, která navíc umožňuje celonoční snímání elektric- tumor), teprve poté lze konstatovat přítomnost primární končetin (plicní srdce). Současně jsou unavení během dne
mem porušené ventilace opakované zúžení až uzavření ké aktivity mozku a dalších parametrů umožňujících ověřit pomchy (primární centrální spánková apnoe). Při primát·- (spavost až letargie). I když nemocní s neuwmuskulárními
horních dýchacích cest (HOC), a to na úrovni měkkého přítomnost spánku a poznat jeho stadia. Polysomnografie ním centrálním apnoickém syndromu, Cheyne-Stokesově patologiemi dušnost vnímají, většina ostatních hypoven-
patra, případně jazyka. Ventilační úsilí (činnost dýchacích nachází spánkovou fragmentaci, četná mikroprobuzení dýchání i periodickém dýchání ve vysoké nadmořské výšce tilací je asociována s poklesem vnímání pocitů dušnosti.
svalů hrudníku a břicha) je akcentováno, obstrukce HOC Gen menšina z nich je do úplné bdělosti, nemocný si tato se obligátně setkáváme s noční i denní hypokapnií (PaC0 Noční spánek bývá neklidný a nekvalitní (fragmentovaný).
2
však brání dýchání. Hovoříme o tzv. obstrukčním typu krátká probuzení nepamatuje) a zkrácení hlubokých stadií < 38-40 mm Hg). Naopak nemocní s hyperkapnií jsou Někdy nalézáme i paradoxní nespavost (insomnii).
spánkového apnoicko-hypopnoického syndromu. Vý- spánku. Centrální apnoe jsou v převážné míře soustředěny spíše postiženi alveolární hyperventilací (kapitola 11.8.2),
razně menší počet nemocných má normální průchodnost v NREM spánku, obstrukční spánkové apnoe a hypopnoe případně obstrukční spánkovou apnoí. Vzestup tlaku v plic- DIAGNOSTIKA Hyperkapnie a hypoxemie jsou hlavními re-
HOC a hlavní příčinu apnoí zde představuje primární či pak v NREM 1, 2 a zejména v REM (zde jsou nejvýraznější nici a vznik plicního srdce nacházíme také u obstrukčních spiračními pwjevy hypoventilací (vyskytují se vždy v noci
sekundární mozková porucha spojená se zvýšenou citli- poklesy kyslíkové saturace) fázích spánku. Subjektivní po- apnoí a u hypoventilačních syndromů, nikoliv u centrálních během spánku, někdy i přes den). Limitovaná polygrafie
vostí ventilačního centra k C0 2 vedoucí k intermitentní souzení denní spavosti umožňuje Epworthská škála spa- apnoí. (Tab. 11.30). Pokles kyslíkové saturace je prolon- (event. s kontinuální kapnometrií) a v méně jasných přípa­
absenci ventilačního úsilí - tzv. centrální typ spánkové vosti (ESS), objektivně ji lze změřit testem mnohočetné govanější u hypoventilačních syndromů v porovnání s ob-
dech celonoční polysomnografie umožňují diagnostikovat
apnoe (Tab. 11.10). latence usnutí (MSLT). strukční spánkovou apnoí, vůbec nejméně výrazný bývá · prolongovanou hypoventilaci s hypoxemií a hyperkapnií
 11. Pneumologie 11.9 Respirační insuficience

(nejvýraznější v REM spánku). Ke zjištění příčiny hypo- né s atakami obstrukcí HOC. U hypoventilačních syndro- lární (plicní embolie, vaskulitidy). Z patofyziologického Chronický průběh hypoxemické Rl bez zvýšení pC0
ventilace je třeba pečlivé odebrání anamnézy a podrobnější mů se nesetkáváme ani s výskytem apnoí (rozdíl od centrál- hlediska lze respirační insuficienci (Rl) rozdělit do několi­ je příznačný pro rozvinuté formy intersticiálních plicních
2

pneumologické a neurologické vyšetření. ní či obstrukční spánkové apnoe), ani s ronchopatiemi. Hy- ka kategorií (Tab. 11.31). procesů (např. idiopatické plicní fibrózy). Rl se zhoršu-
poventilační syndromy jsou naopak spojeny s kontinuální
je zvláště při námaze, kdy se uplatňují oba hlavní mecha-
TERAPIE Léčebné možnosti zahrnují terapii základního one- alveolární hypoventilací a vedou k prolongované hypoxemii Tab. 11.31- Rl podle naměřených hodnot krevních plynů a pH nismy: porucha difuze i nepoměr ventilace/perfuze. U ob-
mocnění, suplementaci kyslíku, noční neinvazivní ventilaci a hyperkapnii (někdy i během dne). Dušnost, neschopnost krve strukčních nemocí rychleji dochází k chronické hypoxe-
a režimová opatření (nutná absence sedativ, hypnotik a al- hyperventilovat a postižení respirační mechaniky nalézáme micko-hyperkapnické Rl, její vývoj je mimo jiné ovlivněn
Latentní Rl
koholu). Určitý benefit přináší farmakoterapie (modafinil, u nervosvalového postižení, nikoliv u postižení mozku (zde sníženou schopností hyperventilace s jejím limitem - sva-
nezměněné hodnoty p0 2 a pC0 2 v klidu a s poklesem p0 2 po zátěži
teofylin). U osob s čistě centrální hypoventilací přináší be- často chybí pocit dušnosti).
Manifestní Rl lovou únavou. Hlavním mechanismem Rl je nepoměr mezi
nefit brániční stimulace (tzv. diafragmatický pacemaker). ventilací a perfuzí.
PROGNÓZA Klinický průběh a prognóza hypoventilací vy- pokles p0 2, event. vzestup pC0 2 v klidových podmínkách
Za kritický pokles p0 2 se považuje hodnota pod 6,7 kPa (50 mm
DIFERENCIÁLNÍ DIAGNÓZA Na rozdíl od syndromu obstrukč­ skytujících se v dospělém věku jsou velmi variabilní, pri- Hypoxemická Rl (respirační insuficience I. typu, parciálnO Hg), kterou nelze korigovat zvýšením koncentrace kyslíku ve vdecho-
ní spánkové apnoe nejsou hypoventilační syndromy spoje- márně závislé na základní příčině. pokles Pa0 2, pC0 2 se nemění nebo klesá při hypoventilaci (může vaném vzduchu nad 50 % (Fi0 2 > 0,5). Další pokles p0 2 vyvolá vý-
dojít i k respirační alkalóze) znamný pokles obsahu kyslíku v krvi vzhledem k průběhu disociační
Hypoxemicko-hyperkapnická Rl (respirační insuficience ll. typu, křivky hemoglobinu. Tato hodnota také vypovídá o podílu pravo-levé-
globálnO ho intrapulmonálního zkratu, ktetý se uplatňuje různým způsobem,
pokles p0 2, vzestup PaC0 2 při hypoventilaci (pH krve se nemění např. u ARDS nebo u těžké pneumonie. U ARDS prakticky nestoupá
nebo dochází k respirační acidóze) arteriální p0 2 ani při podávání 100% kyslíku, zatímco u pneumonie
ano. Užitečným kvantitativním parametrem je poměr Pa0/Fi0 ,
Kompenzovaná (globálnO Rl 2
tzv. hypoxemické skóre. Významnou poruchu ukazuje již pokles to-
chronická Rl spojená s rozvojem kompenzačních mechanismů
šenou tenzí C02 • Podle stavu kompenzace bývá přítomna hoto poměru pod 300 mm Hg (40 kPa) u akutního plicního poško-
SoUHRN Respirační insuficience je stav, kdy respirační (normální hodnoty pH i při změnách Pa0 2 a PaC0 2, vyšší hodnoty
zení (AL!). Při dalším poklesu poměru Pa0/Fi02 - pod 200 mm Hg
ústrojí není schopno plnit základní funkci, která spočívá respirační alkalóza nebo acidóza. Hypoxemická respiračni BE (Base Excess) a HC0 3-J
(26, 7 kPa) je naplněno kritérium ARDS.
v obohacování krve kyslíkem a vylučování oxidu uhličitého insuficience bývá arbitrárně definována prahovými hodno- Dekompenzovaná (globálnO Rl Kritická hodnota Pa C02 závisí na příčině a na předchozím stavu
z krve. Podle příčiny vzniku se vyvíjí akutně nebo chronic- tami Pa02 pod 8 kPa (60 mm Hg), za hyperkapnii lze pova- vychýlení křehké rovnováhy u chronické Rl, další pokles Pa0 2 pacienta. U nemocných s astmatem, u otrav sedativy nebo u neuro-
ky, je charakterizována hypoxemií nebo hypoxemií s hy- žovat hodnotu pC02 nad 6,5 kPa (48,9 mm Hg). Počínající a vzestup PaC0 2, akutní pokles pH a rozvoj respirační acidózy logických příčin hypoventilace je to již Pa C0 2 > 6,0 kPa, u pacientů
perkapnií. Při delším průběhu se rozvíjejí kompenzační respirační insuficience se může projevovat jen při námaze (tkáňová hypoxie vede přes anaerobní metabolismus k nahroma- se středně těžkou CHOPN je to vzestup Pa C02 nad 7,3 kPa, ale u ne-
mechanismy směřující k udržení optimální acidobazické (latentní forma), než přejde ve formu manifestní. Tíže Rl dění laktátu s podílem laktátové metabolické acidózy) mocných s chronickou hyperkapnií u CHOPN mohou být tolerovány
rovnováhy v krvi a snížení hypoxemie nebo hyperkapnie. zjišťovaná pomocí vyšetření parciálních tlaků krevních ply- hodnoty kolem 9,0 kPa. Během prosté hypoventilace stoupá PaC0
2
Kompenzace probíhá pomocí hyperventilace s tachypnoí, nů nemusí odpovídat subjektivním potížím nemocného ani Pro posouzení Rl je významným faktorem její rozvoj zhruba stejně rychle, jako klesá Pa0 2 • U poruch s nepoměrem ventila-
tachykardie, polycytémie a retence bazických sloučenin závažnosti celkového klinického stavu. v čase. Může probíhat během několika minut se vznikem ce a perfuze se prohlubuje rychleji hypoxemie.
renálními mechanismy. '!ypickým představitelem závažné sufokace, nebo se rozvíjí plíživě během více let. Hovoří se
akutní respirační insuficience je syndrom akutní respirační EPIDEMIOLOGIE Akutní Rl má řadu příčin a řeší se na praco- pak o akutní nebo chronické Rl. Mezi akutní kompenzač­ KLINICKÝ OBRAZ Hypoxemie je charakterizována hyper-
insuficience (ARDS), ke chronické respirační insuficienci vištích urgentního příjmu, jednotkách intenzivní péče nebo ní mechanismy patří hyperventilace s tachypnoí a tachykar- ventilací způsobenou drážděním chemoreceptorů. Tachy-
na podkladě obstrukce dochází u chronické respirační plic- odděleních anesteziologie a resuscitace. V klinické praxi je die. U chronické respirační insuficience se uplatňují renální kardie (často provázená palpitacemi), tachypnoe, úzkost
ní nemoci (CHOPN), těžkého bronchiálního astmatu nebo nejčastěji spojována s ARDS. Je velmi obtížné určit přes­ kompenzační mechanismy (sekrece H+, K+ a CI-, současně a zvýšené pocení jsou projevy aktivace sympatického ner-
nou incidenci, protože se několikrát změnila diagnostická s retencí Na+ a hydrogenkarbonátů), které směřují ke ko- vového systému. Při progresi hypoxemie se vlivem zhor-
intersticiálních plicních procesů. Diagnostika respirační
rekci acidózy, hypoxemie je kompenzovaná polycytémií. šeného prokrvení mozku zhoršuje mentální výkon, na-
insuficience se opírá o analýzu krevních plynů (p0 2 , pC0 2) kritéria. Podle amerických studií z konce minulého století
byla roční incidence kolem 75/100 000, podle striktnějších Rozdělení akutních Rl ukazuje Tab. 11.32. stupuje zmatenost a v těžších stupních se mohou objevit
a vnitřního prostředí (pH, -HC0 3 a BE). Zásadní je však
křeče a oběh se stává nestabilním: původní vzestup TK je
klinický nález hodnotící stav kardiorespiračního ústrojí, současných kritérií je to asi jen 8/100 000. V JIP databázích
Tab. 11.32- Rozdělení akutní Rl z klinického hlediska následován hypotenzí a tachykardie může být vystřídána
stav vědomí a metabolické funkce. Podle těchto indikátorů pacientů s APACHE skóre III má asi 2,4 % z nich ARDS.
bradykardií. Těžká hypoxemie může přispět k ischemic-
se řeší směřování pacienta na JIP pneumologického (inter- Chronická onemocnění dýchacích cest (CHOPN i bronchi- Akutní hypoxemická Rl u plicních nemocí kému poškození citlivých orgánů (myokard, mozek), ze-
ního) pracoviště nebo na oddělení anestezie a resuscitace. ální astma) se týkají asi 8 % populace, 2 až 4 % populace těžká pneumonie, akutní intersticiální pneumonie, rozsáhlá jména při preexistujících cévních lézích. Při další progresi
Léčba se liší podle příčiny vzniku a průběhu. Spočívá v růz­ trpí syndromem spánkové apnoe, intersticiální plicní pro- Oobární nebo alární) atelektáza, pleurální výpotek, pneumotorax,
stavu může selhat také ventilace a k hypoxemii se přidá
ných způsobech podávání kyslíku, podpoře ventilace, ve cesy mají prevalenci asi od 1 do 100/100 000. K chronické plicní kontuze, intrapulmonální krvácení nebo masivní plicní
hyperkapnie se zhoršením acidózy a útlumem CNS. Hy-
stabilizaci vnitřního prostředí a kompenzaci selhávajících Rl dochází zpravidla jen u nejzávažnějších forem, což je asi embolie; akutní Rl s rychlým vznikem hypoxemie je typická pro
ARDS, do kterého mohou někdy vyústit i shora zmíněné jednotky perkapnie se projevuje především spavostí, která může být
orgánů. Léčba chronické respirační insuficience vlastně 5 % těchto nemocí. Akutní zhoršení Rl vzniká při exacerba-
vystřídána neklidem, třesem a bolestí hlavy. Cyanóza cent-
znamená medikamentózní ovlivnění průběhu základního cích těchto nemocí, kdy dochází k zhroucení kompenzač­ Akutní hyperkapnická Rl- spojená s hypoventilací
rálního typu bývá vyznačena hlavně u nemocných s poly-
onemocnění. ních mechanismů. U ostatních příčin respirační insuficience poškození CNS (encefalitida, intoxikace, úrazy, cerebrovaskulární
cytémií. U těžší hyperkapnie vzniká nitrolební hypertenze.
nejsou epidemiologická data spolehlivě známa. příhody), lékové útlumy (opiáty, sedativa), nervosvalové poruchy
(polyneuritidy, neuropatie, myopatie, otrava organofosfáty, Vazodilatace navozená vysokým pC0 2 vyvolává syndrom
DEFINICE Respirační insuficience (Rl) je definována ne-
botulismus, myasthenia gravis aj.) modré masky (lesklé oči, nastříknuté spojivky, otok obliče­
schopností respiračního systému dodávat dostatečné ETIOLOGIE A PATOGENEZE Etiologicky byly již nejčastější
je, cyanóza). Při dalším vzestupu PaC0 2 nastupuje kóma.
množství kyslíku do arteriální krve, což může být spojeno příčiny uvedeny s tím, že kromě respiračních onemocnění Akutní dekompen{ace chronické Rl
s nedostatečným vylučováním oxidu uhličitého z krve. Pro jsou příčinou hypoxemie také onemocnění neurologická, u exacerbací CHOPN, bronchiálního astmatu nebo idiopatické
DIAGNOSTIKA V anamnéze respirační insuficience se může
diagnostiku je nezbytný průkaz hypoxemie, která může být postihující dýchací centrum, léky tlumící dýchací centrum plicní fibrózy, hypoventilační syndromy (sleep apnea syndrom,
extrémní obezita a jiné), kyfoskolióza zjistit intoxikace, závažná infekce, úraz, různě dlouho trva-
podle okolností provázena normální, sníženou nebo .zl-ý- nervosvalové poruchy, krevní (anémie) nebo kardiovasku- jící stav dušnosti až úzkostný stav dušení, stridor, orto-
 11. Pneumologie 11.9 Respirační insuficience

pnoe. Zvláště u chronických onemocnění pocit nedostatku zické rovnováhy na stranu metabolické alkalózy (přetrvává nadbytek fází, které mohou v různých částech plic probíhat součas­ do 10 až 20 cm Hp) nebo toxického poškození plic pří
hydrogenkarbonátů). To vede k 1ychlému přesunu!(+ do buněk a hypo- ně. Difuzní poškození sklípků (DAD - dífuse alveolar da- vysokých koncentracích podávaného kyslíku (Fí0 2 < 0,5,
dechu neodpovídá závažnosti stavu potvrzeného laborator-
kalemie s alkalózou mohou být příčinou závažných mytmií a oběhové­ mage) souvisí se vznikem exsudátu v alveolech z důvodu max. < 0,8). Je lepší se smířit s mírnou (permisivní) hyper-
ním vyšetřením, vědomí bývá alterováno.
ho selhání. Při umělé ventilaci pacienta s akutním zhoršením chronic- zvýšení permeability plicních kapilár. Vzniká intersticiální kapníí (PaC0 2 8,0-9,3 kPa) a hypoxemíí (Pa0 2 < 7,3 kPa).
Fyzikálním vyšetřením zjistíme cyanózu, poslechem lze
ké respirační insuficience proto není výhodné snižovat PaC0 2 pod jeho edém, hyalínní membrány a ztluštění alveolárních sept. Stav Neaplíkují se velké dechové objemy (6-8 ml/kg).
podle charakteru vyvolávajícího onemocnění zjistit vlhké obvyklou klidovou hodnotu a udržovat optimální pH. Zároveň musíme pokračuje proliferací kubických pneumocytů II. typu na Zkouší se techniky polohování (pronační poloha),
chrůpky, krepitus, pískoty a vrzoty (mohou být i distantní), věnovat pozornost změnám iontového složení krve.
úkor plochých pneumocytů I. typu, ztluštěním cév v plicním což vede k přechodnému zlepšení oxygenace až u 80 %
nebo naopak nápadně tiché dýchání.
interstíciu a zvýšením vaskulární rezistence. Zmnožuje se pacientů. Důležitá je bilance tekutin a nutrice. Doporuču­
Radiologicky (skiagram, HRCT) se potvrdí většinou
kolagen a aktivují se fibroblasty, což je provázeno zhorše- je se podávání co nejmenšího množství tekutin k udržení
rozsáhlejší poškození ve smyslu pneumonie, intersticiální-
ním podmínek pro difuzí kyslíku. Objevují se mikroatelek- dostatečného tlaku a orgánové perfuze. Lze kombinovat
ho plicního edému, významný pneumotorax nebo výpotek DEFINICE ARDS je stav akutní hypoxemické respirační in- tázy (mnohočetné až difuzní plicní infiltráty na skiagramu). s podáváním furosemídu a albuminu (režim "suché plíce").
intersticiálních plicních procesů nebo masívního plicního suficience s přítomností bilaterálních plicních ínfiltrátů. Je Stav pokračuje do definitivní intersticiální fibrózy. Rozvíjí Diskutabilní je podávání kortikoidů, které jsou doporučo­
krvácení. U obstrukčních typů onemocnění nebo plicní em- vyloučeno levostranné kardíální selhání (Pwp pod 18 mm se těžká dušnost s tachypnoí a hypoxemíe, která neodpoví- vány u stavů 10 dní trvající progrese stavu, pří vyloučení
bolie mohou být změny velmi nenápadné. Hg) a je přítomen aspoň jeden z definovaných rizikových dá na zvýšení koncentrace kyslíku ve vdechovaném vzduchu aktivní infekce v režimu až 1 g metylprednísolonu po dobu
Funkční vyšetření plic (pokud je čas je provést) pro- faktorů. ARDS představuje pokročilejší stadium akut- (Pa0/Fí0 2 < 200 mm Hg; 26,7 kPa), snižuje se complíance 3 dní s poklesem na 2 mg/kg po 2 až 4 týdny. Aktuálně pu-
káže různý stupeň obstrukční nebo restriktivní poruchy ního plicního poškození (ALI), od něhož se liší paramet- plic(< 40 ml/cm Hp). Pokud se nedaří léčit příčinu ARDS, blikované metaanalýzy ukazují přínos nízkých dávek kor-
nebo postižení plicní difuze. Dále je podle okolností dobré ry PaO /FíO 2: ALI pod 300 mm Hg, ARDS pod 200 mm zánětlivé mediátory vznikající v plících spouští SlRS (syn- tikoidů jíž v úvodní fází ALI/ARDS. Aplikuje se inhalace
provést EKG, ECHO-kardíografií, D-dímery, NT-proBNP, Hg. S;znam rizikových faktorů se stále rozšiřuje (víz drom systémové zánětlivé odpovědí) a následně šok a/nebo NO (záchranná léčba u ARDS s refrakterní hypoxemíí).
troponín, event. angíoCT vyšetření, mikrobiologické, neu-
Tab. 11.33). MODS (syndrom multíorgánového selhání). Neprůkazné pro zlepšení je podávání ketokonazolu, pro-
rologické, event. toxikologické vyšetření.
stacyklínu nebo surfaktantu, různých lipidových mediátorů
Základní vyšetřovací metodou pro klasifikací a posouzení Tab. 11.33- Rizikové faktory ALI/ARDS KLINICKÝ OBRAZ V klinickém obraze dominuje náhlé vý- a pentoxyfilinu. N-acytelcysteín zvyšuje hodnoty glutatíonu
závažností respirační insuficience je vyšetření parciálních "
~ '
znamné zhoršení dušností u nemocných s vážnou plicní ne- v BALTe, ale ne má vliv na klinický průběh ne mocí. V léčbě
tlaků arteriálních krevních plynů (Pa0 2 a PaC0 2) a aci- =eřfm~ rr;tt<oiéri'r Řliq " " '." Nepřímé" goš~o:tení plic"
"' 'W'W_ "" d{t" ""
"' mocí, infekcí, nádorem nebo vaskulopatíí, u nichž předchá­ MODS se prosazuje aktivovaný proteín C.
dobazické rovnováhy (pH) včetně případných kompenzač­ aspirace žaludečního obsahu sepse zelo trauma, intoxikace, operace, obtížné těhotenství apod.
ních metabolických změn (BE a HC0 3). Vyšetření se dopo-
plicní kontuze polytrauma DIFERENCIÁLN{ DlAGNÓZA Nejzávažnější je odlišení kar-
ručuje provádět metodou odběru arteriální krve, vyšetření
DIAGNOSTIKA Diagnostika se opírá o anamnézu dušností diálního plicního edému (ze zvýšení hydrostatického tlaku).
arteríalízované kapilární krve je méně spolehlivé. Pro moni- s cyanózou, potvrzením progredující hypoxemíe, která ne- Pomocí mohou anamnestické údaje o srdečním onemocně­
difuzní pneumonie šok
torování stavu má význam i neínvazívní sledování saturace reaguje na podávání kyslíku, a s fyzikálním nálezem krepítu ní, bolestí na hrudí nebo jíž proběhlém kardíálním edému.
hemoglobinu kyslíkem pomocí pulzního oxymetru. na plících. Jedná se o obraz nekardiálního plicního edému Kardíální příčina je pravděpodobnější u starších pacientů
poškození ventilátorem opakované podání transfuze
(ze zvýšené permeability), kdy je třeba potvrdit hodnoty se zvýšenou náplní krčních žil, abnormálním fyzikálním
LÉčBA Léčba se liší podle příčiny vzniku a průběhu. Spo- inhalační poškození (toxiny, kouř) akutní pankreatitida
Pa0/Fí02 splňující definicí ALI nebo ARDS. Na skíagra- nálezem na srdcí (známky hypertrofie levé komory, třetí
lečným prvkem je podávání kyslíku pří kontrole krevních tonutí polékové reakce (busulfan) mu hrudníku se objeví bilaterální drobné ínfiltráty. Je třeba ozva, šelesty) a edémy hydrostatického typu, se známkami
plynů. Podpora ventilace je možná neínvazivním (NlVP) pátrat po infekčních agens, provádět selektivní mikrobio- ischemie na EKG a zvětšeným srdcem s porušenou funkcí
plicní vaskulitida předávkování (opiáty,
nebo invazivním způsobem, pokud lze, s preferencí neín- salicyláty) logické odběry pomocí bronchoskopíe s BAL. Provádějí dle sonografie. Na skíagramu bývají ínfiltráty spíše centrál-
vazívních způsobů. Je nutné stabilizovat vnitřní prostředí se biochemická vyšetření albuminu, CRP, prokalcitonínu, ní distribuce, zmnožená cévní kresba, Kerleyovy linie a ple-
reperfuzní syndrom transplantace kostní dřeně
a kompenzovat selhávající životně důležité orgány. Léčba vyšetřují se amylázy. Cílem je zjistit bezprostřední příčinu urální (často bilaterální) výpotek. Naopak pro ARDS svěd­
(po transplantaci plic)
chronické Rl vlastně znamená medikamentózní ovlivnění ARDS, která vyžaduje specifickou léčbu. Diskutabilní je čí spíše nižší věk a nepřítomnost kardíální anamnézy, srdce
průběhu základního onemocnění. ozáření hrudníku eklampsie, embolizace
amniové tekutiny
plicní biopsie v kritickém stavu. normální velikostí a převážně perifemí distribuce ínfiltrátů.
Poznámka: Kyslík lze podávat v domácím prostředí formou dlou- Pří pochybnostech pomůže pravostranná katetrizace: vyšší
hodobé domácí oxygenoterapie (DDOT), indikované podle kritérií následky obstrukce HCD syndrom nádorové lýzy LÉČBA Léčba spočívá v léčení základní příčiny (např. sepse, tlak v zaklínění (Pwp > 18 mm Hg) a nižší srdeční výdej (sr-
české pneumologické a ftizeologické společnosti. Její správná aplikace
tuková embolie popáleniny traumatu), léčbě orgánového selhání a v současné kat·dio- deční index < 3,5 l/mín.m 2) podporuje primárně kardíální
prodlužuje přežití mechanismem omezení rozvoje plicní hypertenze.
vaskulární podpoře. Existuje snaha ovlivnit vazodilatač­ P říčinu, Pwp < 15 mm Hg a srdeční index > 3,5 llmín.m
2
U akutní dekompenzace chronické Rl se v lehčích případech podává
kyslík nosními brýlemi nebo maskou, u těžších stavů lze použít nein- ETIOLOGIE A PATOGENEZE Vlastní příčiny vzniku ARDS ní a zánětlivé mechanismy ALI, ale základem je korekce svědčí pro ARDS.

vazivní pozitivní přetlakovou ventilaci (CPAP nebo BiPAP) maskou. jsou plicní infekce (miliární tuberkulóza, CMV, Herpes virus, hypoxemíe pomocí oxygenoterapie, event. umělé plicní
Pokud je tento postup neefektivní, je nutno pacienta intubovat a zavést Hantavirus, SARS, Pneumocystis Jiroveci, Strongyloides ... ), ventilace. K té se přistupuje, pokud pokračuje těžká hypo- PROGNÓZA Úmrtnost se pohybuje od 25 % do 70 % a je
řízenou ventilaci. Při léčbě je třeba monitorovat krevní plyny a další ídíopatické pneumonie (akutní intersticiální pneumonie, xemíe pří podání kyslíku maskou (klesá poměr Pa0/Fí0 2) ovlivněna základním onemocněním, celkovým stavem ne-
biochemické ukazatele a včas přizpůsobovat metody podp01y. Dekom- COP, akutní eozínofilní pneumonie), nádory (bronchíolo- a pokud se zhorší celkový stav pacienta (únava dýchacích mocného. Ve věku nad 75 let přežije jen 18 % nemocných.
penzace chronické Rl (např. akutní infekce u pacienta s CHOPN). Při alveolární karcinom, karcínomatózní lymfangoítída, akutní svalů, těžká úzkost, oběhová nestabilíta apod.). Parametry Pacienti umírají na základní onemocnění, multíorgánovou
chronické respirační insuficienci je snížena citlivost dýchacího centra leukemie, lymfomy), vaskulopatíe (difuzní plicní hemora- ventilace jsou upravovány individuálně podle klinického dysfunkcí (MODS) nebo na respirační selhání. Existuje
vlivem vyššího pC0 2 • Podáme-li kyslík, začne se metabolizovat laktát. gíe, srpková anémie. Asi 10 % stavů zůstává neobjasněno. stavu, vyšetření krevních plynů a s přihlédnutím k herno- mezinárodní GOCA škála (Gas exchange, Organ failure,
Úměrně tomu začne stoupat koncentrace hydrogenkarbonátů a pH. dynamice. Podávání kyslíku nemá mít za cíl rychle dosáh- Cause and Assocíated díseases), která stratífikuje prognó-
Koncepce patogeneze vychází z poškození endotelu v plic-
Dýchací centrum se však utlumí a ventilace klesá. Při nekontrolova- nout normalizace hodnot krevních plynů za cenu vysokých zu nemocných např. podle tíže poměru Pa0/Fí02 (nad
ním řečišti a epitelu v alveolech s následným uvolněním
ném podávání kyslíku tak můžeme prohloubit hypoventilaci a vlivem
řady zánětlivých, koagulačních a lokálně regulačních me- tlaků v dýchacích cestách a následné hyperinflace s rizikem 300 až pod 100 mm Hg), potřebných hodnot PEEP, počtu
hyperkapnie se paradoxně začne zhoršovat tkáňová hypoxie. Umělá
diátorů (např. cytokíny TNFa, IL-1, 6, 8, 10, eíkosanoídy, barotraumatu, oběhové poruchy z nedostatečného plnění postižených orgánů, přímého čí nepřímého poškození plic
ventilace odstraní nebezpečí hyperkapnie, avšak současným 1ychlým
koagulační kaskáda, kíníny). Poškození se rozděluje do tří srdce pří velkém PEEP (positíve end expíratory pressure a počtu potenciálně smrtících nemocí.
zrušením laktátové i respirační acidózy způsobí rychlý přesun acidoba-
 11. Pneumologie 11.11 Transplantace plic

Rendu-Oslerovy choroby, kdy na sliznicích včetně bronchů

hrudník se projevuje hřebenovitým vyklenutím hrudníku.
se tvoří cévní dilatace velikosti od 1 milimetru do několika Vady zpravidla nečiní obtíže. Skolióza hrudníku je způso­
centimetrů. Nemocní trpí hemoptýzami, hypoxemií a rizi-
bena patologickou rotací páteře a v pozdějším věku ohrožu-
kem embolizací do CNS. Menší cévní dilatace v bronších je respiračním selháním.
lze odstranit elektrokoagulací při bronchoskopii, píštěle
Anomálie průdušnice: Laryngotracheoezofageální roz- v plicním parenchymu se řeší arteficiální embolizací nebo
Definice štěp je o propojení dýchacích cest a jícnu, které může sa-
chirurgicky. Vzácnou vadou jsou kongenitální plicní Iym-
Vrozená onemocnění plic vznikají během prenatálního hat až po karinu. Tracheoezofageální píštěl může a ne- fagiektázie nebo kongenitální chylotorax. Bránice může být postižena slabostí svalů (většinou jedno-
vývoje. Nejtěžší plicní vývojové vady jsou spojeny s ano- musí být spojena s atrezií jícnu. Pokud je atrezie přítomna, stranně) rezultující v její elevaci. Stav se nazývá eventrace
máliemi jiných orgánů a většinou nejsou slučitelné se projevuje se hned po narození neschopností polykat a je a většinou nečiní obtíže. U oboustranné eventrace je třeba
životem. Závažné vývojové vady se projeví jako stridor přítomna zdánlivá hypersalivace. Izolovaná tracheoezofa- chirurgické řešení. Poruchy vývoje bránice jsou spojeny se
nebo časným kardiorespiračním selháním. U lehčích Vpáčený hrudník je vrozený stav charakterizovaný vpáče­
geální píštěl se projevuje paroxysmálními záchvaty kašle, vznikem hernii. Posterolaterálně přes foramen Bochdaleki,
poruch se později objevují recidivující plicní záněty, ním dolní části sterna a přilehlých chrupavek. Výrazně je ventrálně bývá Morganiho a paraesofageální hernie. Pokud
cyanózou, recidivujícími záněty plic a dítě se značně za-
bronchiektázie, recidivující hemoptýzy. Některé nemoci zkrácena vzdálenost mezi hrudní páteří a sternem. Ptačí se vyskytují potíže, je řešení chirurgické.
hleňuje, je meteoristické a při krmení řidší stravou se dusí.
bývají diagnostikovány náhodně při provedení skiagra- Kongenitální stenóza trachey může být podmíněná defor-
mu hrudníku nebo při bronchoskopii, existuje i možnost mitami chrupavek hrtanu, změnami měkkých tkání nebo
maligního zvratu. útlakem cévního prstence na podkladě vývójové anomálie
(zdvojený oblouk aorty, pravostranný oblouk aorty s levo-
Etiologie a patogeneze strannou tepennou dučejí, a. subclavia lusoria, anomální
Příčiny vzniku malformací souvisí s poškozením matky odstup truncus brachiocephalicus, popřípadě anomální od-
a embtya v době jeho počátečního vývoje (před 8. týdnem), stup levé větve plicnice za tracheou z pravé větve plicnice). Transplantace plic (LIX) může být jednostranná, obou- • Chronická obstrukční plicní nemoc
s nedokonalým embryonálním vývojem plic, u některých se Základní příznak je inspirační dušnost. U tracheomalácie stranná, nebojevýkon spojen s transplantací srdce (HL IX). • Plicní nemoci charakterizované zvýšenou plicní pod-
předpokládá dědičná příčina vzniku. Byl zjištěn škodlivý jsou chrupavčité prstence nahrazeny membránou, což vede Je to standardní operační metoda k léčbě konečných stadií dajností- chronická obstrukční plicní ne moc s převahou
vliv magnezia, selenu, alkoholu, kysličníku uhelnatého, in- k částečnému kolapsu ve výdechu. Tracheomegálie vzniká některých plicních a srdečních onemocnění. Jde o speciali-
fekcí typu rubeoly, chřipky A, toxoplazmózy, rentgenového emfyzému, deficit alfa-1-antitrypsinu, familiární emfy-
vrozenou méněcenností tracheální stěny. zovaný zákrok mající své přísné indikace a kontraindikace.
a gama záření. zém, obliterující bronchiolitida a emfyzém.
Anomálie bronchů: Mezi vrozené vady průdušek patří Důležité je kromě správné indikace i optimální na časování Indikace transplantace obou plic
ageneze (atrezie), což je chybění průdušky, nebo aplázie, transplantace. Neméně významná je i předtransplantační • Nemoci spojené s chronickou infekcí- cystická fibróza
kdy průduška odstupuje ve formě divertiklu. Dále se vy- příprava pacienta a doživotní potransplantační péče s imu- a bronchiektázie
skytuje duplicita, dislokace nebo transpozice. Dalšími, nosupresivní léčbou a s prevencí a léčbou oportunních in- • Lymfangioleiomyomatóza a plicní histiocytóza z Lan-
Ageneze plic je vada, kdy se nevytvoří jedna nebo obě plí- klinicky často němými anomáliemi jsou tracheální bron- fekcí. V České republice byla první transplantace jedné
ce. Oboustranná ageneze je neslučitelná se životem. Není gerhansových buněk s výraznou obstrukční ventilační
chus, tracheální/bronchiální divertikl, bronchiální izo- plíce provedena 22. 12. 1997 a první transplantace srdce poruchou a převahou rozsáhlých cystických změn
naznačen ani odstup bronchu příslušné části plic, která merismus, akcesorní bronchus cardiacus, vrozené bron- a plíce 22. 11. 2007.
• Plicní nemoci charakterizované zvýšenou plicní pod-
není vyvinuta, chybí i plicní tepna. Při aplazii je odstup chiektázie nebo bronchogenní cysty. dajností- chronická obstrukční plicní nemoc s převahou
bronchu naznačen, při hypoplazii se vyskytují i brániční
emfyzému, deficit alfa-1-antitrypsinu, familiární emfy-
hernie. Plíce jsou založeny, ale jejich vývoj je nedokonče­
zém, obliterující bronchiolitida a emfyzém.
ný. U bronchopulmonální dysplazie dochází k poškození
u nezralého novorozence s respiračním selháním. Nejde Lobus vény azygos je oddělení části horního laloku přídat­
o vlastní anomálii. Jedinci trpí chronickými respiračními nou mezilalokovou štěrbinou. Ta vzniká tak, že během vý- Jednostranná a oboustranná transplantace plic je určena
poruchami. voje se vnoří véna azygos do pravého horního laloku plic pro pacienty v konečných stadiích plicních nemocí s před­ Indikace transplantace srdce a plic (HLlX). Kromě srdeč­
Plicní sekvestrace je embryonálně vzniklá, nefunkč­ a vzniká tak zdvojení obou listů pohrudnice. Na jeho spo- pokládaným přežíváním kratším než 18 měsíců. Pro fibroti- ních onemocnění je v oblasti pneumologie indikací primár-
ní, cystická plicní tkáň, která není ve spojení s funkčními dině probíhá žíla azygos. Na rtg hrudníku tvoří jemnou li- zující plicní procesy by měl být signálem pro zařazení pokles ně parenchymatózní plicní onemocnění, spojené s poškoze-
dýchacími cestami a je zásobena samostatnou tepnou ze nii směřující od plicního hrotu k hilu a je ukončena stínem totální plicní kapacity (TLC) pod 50 % náležitých hodnot, ním myokardu či nereparabilní chlopenní vadou.
systémové cirkulace. Anatomicky je oddělena od normální podobným kapce. Tato anomálie nečiní obtíže, bývá náhod- vitální kapacity (VC) pod 50 % náležitých hodnot, difuz-
plíce pojivovým septem. Intralobární sekvestrace je ným nálezem. ní kapacity pod 30 % náležitých hodnot a Pa0 pod 6 kPa.
2
literatura ke kapitole 11
plicní segment ležící uvnitř normální plíce a viscerál- V případě plicních onemocnění spojených se zvýšenou pod- FAUCI, A., et al. (Ed.) Harrison's Princip/es oj Interna!
ní pleury. Extralobární sekvestrace je plicní segment dajností (emfyzém) zvažujeme indikace transplantace v pří­ Medicine. 171h Edition. McGraw-Hill Professional, 2008.
kompletně oddělený od normální plíce a je uzavřen ve padě TLC větší než 150 % náležitých hodnot, FEV 1 nižší GOLDMAN, L., et al. (Ed.) Cecil Medicine. An Expert
vlastní pleuře. Stav se projevuje jako recidivující pneu- Ageneze plicní tepny je izolovaná nebo sdružená s jinými než 30 % náležitých hodnot a při výrazné poruše respirace. Consult TitZe (Cecil Textbook oj Medicine). 23'd Edition.
monie uložená nejčastěji paravertebrálně vlevo, mívá anomáliemi. Častější bývá vpravo a probíhá bezpříznakově Indikace transplantace jedné plíce Saunders, 2007.
cystický nebo pseudotumorózní tvar. Diagnózu prokáže nebo s hemoptýzami a infekcemi v postižené plíci. Arterio- • Fibrotizující plicní procesy (idiopatická plicní fibróza, KOLEK, V., KAŠÁK, V., et al. Pneumologie- vybrané kapi-
plicní angiografie s průkazem anomální tepny vycházející venózní píštěl tvoří přímou komunikaci mezi plicní tep- exogenní alergická alveolitida, profesionální poškození toly pro praxi. 1. vydání. Praha: Maxdorf, 2010.
z aorty. nou a žílou a zvyšuje tak příměs žilní krve v systémovém plic, polékové, toxické poškození plic a některá systémo- MUSIL, J., et al. Pneumologie. 1. vydání. Karolinum, 2005.
Vzácný je výskyt kongenitálního lobárního emfyzému tepenném řečišti. Vrozené píštěle vznikají poruchou vývo- vá onemocnění, nejsou-li postiženy jiné životně důležité ZATLOUKAL, P., et al. Pneumologie. 1. vydání. Galén-Ka-
(hyperlucent lobe). je kapilární sítě. Mnohočetné vrozené píštěle jsou součásti orgány) rolinum, 2001.
 12. Nefrologie
12. Nefrologie

a stratifikovat riziko ztráty funkce ledvin a vývoje kardio- renální insuficience, přípravu na náhradu funkce ledvin
vaskulárních komplikací. a její realizaci.
Chronické onemocnění ledvin je definováno jako po- Z komplikací chronické renální insuficience a chronic-
škození ledvin nebo snížení funkce ledvin (pokles glome- kého selhání ledvin musí být speciální pozornost věnová­
rulární filtrace pod 1,0 ml/s) trvající alespoň 3 měsíce. na hypertenzi, anémii, nutričnímu stavu, kostní chorobě
Perzistující proteinurie (albuminurie) je pokládána za a poruchám kalciumfosfátového metabolismu, neuropatii
hlavní ukazatel poškození ledvin, dalšími ukazateli jsou a kvalitě života.
abnormality močového sedimentu, abnormální bioche- Doporučení také popisují, jak má být rychlost progrese
mické vyšetření krve a moči a abnormální nálezy při po- odhadnuta z kalkulovaného poklesu glomerulární filtrace
užití zobrazovacích metod. Glomerulární filtrace je nej- mezi dvěma měřeními, a uvádějí, jakými opatřeními může
lepším parametrem funkce ledvin. V praxi lze k jejímu od- být rychlost progrese chronické renální insuficience zpo-
hadu použít výpočty dle rovnice Cockcrofta a Gaulta a dle malena: dobrou metabolickou kontrolou u diabetu, velmi
studie MORD (Levey et a!., 1999). Vzorec dle Leveyho dobrou kontrolou krevního tlaku a podáváním inhibitorů
koreluje u pacientů se sníženou renální funkcí s glomeru- angiotenzin konvertujícího enzymu či antagonistů an-
giotenzinu. Pro příznivý efekt omezení bílkovin v dietě, hy-
Iární filtrací lépe než vzorec dle Cockcrofta a Gaulta a na
polipidemické léčby a částečné korekce anémie atp. neexis-
rozdíl od něj nevyžaduje znalost hmotnosti. Měření dea-
tují dostatečné doklady.
rance kreatininu není přesnější než výpočet glomerulární
filtrace dle uvedených vzorců. Pro stanovení proteinu-
rie autoři doporučují používat poměr albumin/kreatinin erogr:ese cllroniolté renální insuffciencé
~ s
nižší než 1,0 ml/s (snížení glomerulární filtrace středního nebo poměr protein/kreatinin. a dejí ovlhlnění ~
K!lasifiltace cllnonicltéllo onemocnění
x

stupně) jsou v populaci asi 4-5 %. Vzhledem k tomu, že

Chronické nefropatie se závazneJSlm poškozením ve-
le8vin i tato epidemiologicky významná skupina má významně KLASIFIKACE Chronické onemocnění ledvin je dle glomeru-
doucím ke snížení glomerulární filtrace pod 1,0 ml/s bez
zvýšené kardiovaskulární riziko, měla by jí být věnována lární filtrace rozděleno (klasifikováno) do 5 stadií (Tab. 12.1):
EPIDEMIOLOGIE Léčba chronického selhání ledvin ná- ohledu na etiologii obvykle progredují do terminálního
jak z hlediska screeningu, tak z hlediska terapie adekvátní Dle americké studie NHANES III se odhaduje, že v po-
hradou funkce ledvin představuje i pro vyspělé země selhání ledvin. Mechanismus progrese není dosud přesně
pozornost. Je pravděpodobné (i když zdaleka ne prokáza- pulaci jsou 3,3 % pacientů v 1. stadiu, 3,0 % pacientů
narůstající ekonomickou zátěž. Dialyzační populace objasněn.
né), že prognózu dialyzovaných nemocných lze více zlep- v 2. stadiu, 4,3 % pacientů v 3. stadiu, ale jen 0,2 % pa-
stárne (střední věk dialyzovaných pacientů je nyní ve
vyspělých zemích vyšší než 60 let). V západní Evropě šit prevencí a léčbou rozvíjejících se komplikací renálního cientů v 4. stadiu a 0,1 % pacientů v S. stadiu (Jones et al., Proteinunie
a USA (a podobně i v ČR) jsou nejčastějšími příčina­ onemocnění již ve fázi chronické renální insuficience, kdy 1998). Pacientů se sníženou funkcí ledvin výrazně přibývá Vedle zvýšeného glomerulárního tlaku v reziduálních ne-
mi chronického selhání ledvin diabetická nefropatie mohou být některé změny (např. hypertrofie a dilatace levé s věkem, např. ve věkové skupině nad 60 let je 17 % paci- fronech zřejmě hraje roli i přímý vliv proteinurie na vznik
(30-50 %), hypertenze a ischemická nefropatie (asi komory) ještě reverzibilní. U dialyzovaných pacientů již ob- entů s glomerulární filtrací< 1,0 ml/s/1,73 m2 - Coresh et a progresi fibrózy renálního intersticia. Rychlost progre-
vykle nelze dosáhnout regrese vzniklých komplikací, ale lze al., 2003). se je obvykle úměrná velikosti proteinurie. Nemocní
20 %), jejichž prevalence v poslední d?bě stále r?s~
te. Dalšími důležitými příčinami chromckého selham zpomalit jejich další progresi (např. léčba anémie u dialyzo- s chronickým onemocněním ledvin a proteinurií menší než
vaných pacientů pouze zabrání dalšímu vývoji dilatace levé Tab. 12.1 - KDOQI (klasifikace chronického onemocnění ledvin) 1 g/24 hodin mají zpravidla jen minimální tendenci k pro-
ledvin s dlouhodobě se neměnícím zastoupením jsou
chronická glomerulonefritida (20 %), autozomálně do- komory). gresi (do) chronické renální insuficience. Arteriální (a glo-
minantní polycystická choroba ledvin (5-10 %) a chro- Chronické onemocnění ledvin je tedy poměrně časté, merulární) hypertenze výrazně zvyšuje rychlost progrese
Poškození ledvin s normální nebo
nické intersticiální nefritidy, včetně analgetické nefro- komplikace chronického onemocnění ledvin se vyvíjí již při 1
zvýšenou GF
> 1,5 chronické renální insuficience.
patie. poklesu glomerulární filtrace na 30-50 % normy a i pokles
Dialyzovaní pacienti s chronickým selháním ledvin mají glomerulární filtrace na 50 % normy je spojen se zvýšeným 2
Poškození ledvin s mírným
1,0-1,49 Arteriální hypertenze
snížením GF Kontrola arteriální hypertenze má rozhodující vliv na re-
velmi špatnou prognózu s přibližně 20% roční mortalitou. kardiovaskulárním rizikem. Riziko vzniku komplikací re-
3 Snížení GF středního stupně 0,5-0,99 dukci proteinurie a zpomalení progrese chronické renální
Asi 50 % nemocných umírá na kardiovaskulární kompli- nálního onemocnění a kardiovaskulární riziko rostou s po-
kace. Kardiovaskulární mortalita dialyzovaných pacientů 4 Snížení GF těžkého stupně 0,25-0,49 insuficience u diabetické nefropatie na podkladě diabetu
klesem glomerulární filtrace.
je ve srovnání se stejně starými osobami s normální funk- 1. i 2. typu (viz výše). U diabetiků 1. typu s diabetickou
s Selhání ledvin < 0,25
nefropatií byl ve velké klinické studii pokles glomerulár-
cí ledvin v průměru 10x vyšší. Komplikace, které přispívají DEFINICE Americká National Kidney Foundation proto pu-
k vysoké morbiditě a mortalitě dialyzovaných pacientů (hy- ní filtrace nejpomalejší u nemocných s krevním tlakem
blikovala v únoru 2002 v rámci programu K/DOQI (Kidney DoPORUČENí U všech pacientů s chronickým onemocně­ nižším než 120/75 mm Hg. I u pacientů s nediabetickou
pertenze, anémie, hypertrofie levé komory, ischemická cho- Disease Outcomes Quality Initiative) doporučení pro hod- ním ledvin by měla být určena diagnóza (typ onemocnění chronickou renální insuficiencí byla progrese chronic-
roba srdeční, poruchy kalciumfosfátového metabolismu nocení, klasifikaci a stratifikaci chronických nemocí ledvin ledvin), zhodnocena komorbidita, posouzena závažnost ké renální insuficience o 50 % pomalejší u nemocných
vedoucí k renální kostní chorobě a vaskulárním kalcifika- (K/DOQI Guidelines, 2002, Levey et al., 2003). poškození ledvin (dle glomerulární filtrace), popsány kom- s krevním tlakem nižším než 130/75 mm Hg ve srovnání
cím aj.), se vyvíjejí dlouhodobě již ve fázi chronické renální Cílem těchto doporučení je definovat chronické onemoc- plikace, které souvisejí se stupněm snížení funkce ledvin, s nemocnými s krevním tlakem 140/90 mm Hg. Dosažení
insuficience, nejpozději u nemocných s chronickou renální nění ledvin a klasifikovat jeho stadia bez ohledu na vyvo- posouzeno riziko progrese renální insuficience a kardiovas- nízkých cílových hodnot krevního tlaku ovlivnilo progre-
insuficiencí středního stupně (s glomerulární filtrací nižší
lávající příčinu, zhodnotit význam laboratorních vyšetře~í kulární riziko. Léčba by měla být zaměřena na specifické si chronické renální insuficience výrazněji u nemocných
než 1,0 ml/s). pro hodnocení chronického onemocnění ledvin, posoudit onemocnění ledvin, komorbidity, zpomalení progrese chro- s proteinurií vyšší než 1 g/24 hodin (tzn. u nemocných
Zatímco dialyzovaných pacientů je v populaci vyspělých
vztah mezi úrovní renální funkce (glomerulární filtrace) nické renální insuficience, prevenci a léčbu kardiovaskulár- s vyšším absolutním rizikem progrese). Dobrá kontrola
zemí maximálně 1 %a, pacientů se sníženou renální funk-
a výskytem komplikací chronického onemocnění ledvin ních komplikací a prevenci a léčbu komplikací chronické krevního tlaku je u pacientů s renální insuficiencí zpraví-
cí je podstatně více, např. pacientů s glomerulární filtrací
 12. Nefrologie 12.1 Nemoci glomerulů

dla obtížná a vyžaduje obvykle léčbu kombinací antihy- nout dle krátkodobého antiproteinurického účinku, který rulopatie sekundární, kde je postižení ledvin jen jednou vých buněk- tzv. endokapilární proliferace, mesangiální
zpravidla bývá provázen mírným poklesem glomerulární z manifestací systémového (imunologicky podmíněného), proliferace typická pro lgA nefropatii může být u mem-
pertenziv. cévního, metabolického či genetického onemocnění posti-
filtrace s její následnou stabilizací. Optimální ani maxi- branoproliferativní glomerulonefritidy provázena tzv.
Cílovou hodnotou krevního tlaku je u pacientů s chro-
mální dávka inhibitorů ACE a antagonistů angiotenzi- hujícího i jiné orgány. periferní expanzí mesangia), event. infiltrace glomerulů
nickým onemocněním ledvin vzhledem k riziku progrese
nu nebyla dosud uspokojivě definována, dávka by měla zánětlivými buňkami (neutrofily nebo monocyty). Extra-
chronické renální insuficience a kardiovaskulárnímu ri-
být titrována dle antiproteinurického účinku a tolerance Dělení dle časového vývoje kapilární proliferace (zmnožení parietálních epitelií s in-
ziku krevní tlak 130/85 mm Hg, u pacientů s proteinurií
(symptomatická hypotenze může být důvodem snížení Dalším důležitým kritériem používaným v klasifikaci glo- filtrací monocyty/makrofágy se vznikem tzv. srpků mezi
> 1 g/24 hodin se doporučuje jako cílová hodnota dokonce
dávky i u pacientů, u kterých nebylo dosaženo uspokoji- merulopatií je časový vývoj onemocnění. U akutní glo- Bowmanovým pouzdrem a glomerulárním kapilárním tr-
125/75 mm Hg.
vého antiproteinurického účinku). Kombinace inhibitorů merulonefritidy se během několika dnů vyvíjí renální in- sem) je typická pro rychle progredující glomerulonefritidy
fARMAKOTERAPIE Lékem první volby jsou u pacien- ACE a antagonistů angiotenzinu nemá zřejmě větší anti- suficience, event. až oligurické selhání ledvin s postupnou a je vždy známkou závažného poškození glomerulární ka-
proteinurický a renoprotektivní účinek než monoterapie úpravou funkce ledvin během několika týdnů. Rychle pro- pilární stěny.
tů s chronickou renální insuficiencí inhibitory angio-
tenzin konvertujícího enzymu (ACE) nebo antago- každým z těchto léků. Inhibitor reninu aliskiren zvyšuje gredující glomerulonefritidy jsou charakterizovány (po-
antiproteinurický účinek u pacientů léčených maximální kud nejsou léčeny) rychlou ztrátou funkce ledvin a vývojem NEPROLIFERATIVNÍ GLOMERULOPATIE U neproliferativních
nisté angiotenzinu, které ve srovnání s jinými anti-
dávkou antagonisty angiotenzinu, dlouhodobý renopro- chronického selhání ledvin během několika týdnů (až měsí­ glomerulopatií (např.
nefrotický syndrom s minimálními
hypertenzivy zpomalují progresi chronické renální in-
tektivní účinek přímých inhibitorů reninu ale bude nutno ců), včasnou léčbou lze dosáhnout zlepšení (event. obnovy změnami glomerulů, fokálně segmentální glomeruloskle-
suficience asi o 30-50 %. U pacientů s diabetem snižují
teprve prokázat. na dialýze nezávislé) renální funkce nebo alespoň její sta- róza, membranózní nefropatie) není buněčnost glomerulů
inhibitory ACE navíc riziko vzniku mikroalbuminurie,
Inhibitory ACE a antagonisté angiotenzinu progre- bilizace. Chronické glomerulonefritidy typicky ohrožují zvýšena, zvýšená propustnost glomerulární kapilární stě­
antagonisté angiotenzinu snižují u diabetiků s mikroal-
si chronické renální insuficience zpomalují, ale neza- nemocné pomalou (léta i desetiletí trvající) a terapeuticky ny (projevující se nefrotickým syndromem) je způsobena
buminurií riziko progrese do fáze manifestní diabetické
stavují. Malé studie s motivovanými pacienty v dieto- často obtížně ovlivnitelnou progresí chronické renální insu- funkčním nebo morfologickým poškozením viscerálních
nefropatie. Mechanismus renoprotektivního účinku inhi-
logicky specializovaných centrech ukázaly na možný ficience do chronického selhání ledvin vyžadujícího léčbu epitelových buněk (podocytů).
bitorů ACE a antagonistů angiotenzinu není zcela jasný
renoprotektivní účinek nízkoproteinové diety, tento náhradou funkce ledvin. Nověji je trend k rozdělování glomerulopatií podle typu
a je částečně nezávislý na krevním tlaku. Kromě snížení
efekt ale nebyl potvrzen větší randomizovanou kontro- primárně poškozených glomerulárních buněk na mesan-
glomerulárního tlaku (preferenční dilatace eferentní ar-
lovanou studií. V současné době je proto maximální úsi- Dělení dle močového nálezu giopatie (IgA nefropatie), podocytopatie (neproliferativní
terioly glomerulů) působí tyto léky protizánětlivě, snižují
oxidační stres a inhibují fibrogenezi v renálním inter- lí zaměřeno na hledání dalších renoprotektivních léků. Glomerulopatie lze částečně (ale často ne příliš spolehli- glomerulonefritidy) či nemoci postihující primárně endote-
Možný renoprotektivní účinek antagonistů endotelinu, vě) rozlišovat dle močového nálezu. Izolovaná selektivní lové buňky (např. preeklampsie nebo hemolytickouremický
sticiu. Jejich účinek byl přesvědčivě prokázán pouze
u pacientů s proteinurií > 1 g/24 hodin a je výraznější statinů či léků omezujících renální fibrózu (např. pirfeni- (viz dále) proteinurie je velmi typická pro nefrotický syn- syndrom).
donu) bude nutno potvrdit v randomizovaných kontrolo- drom s minimálními změnami glomerulů, mikroskopická Kromě aktivních změn je důležité při histologickém
u pacientů s vyšší vstupní proteinurií (> 3 g/24 hodin).
Léčba inhibitory ACE nebo antagonisty angiotenzinu vaných studiích. Limitující může být také tolerance někte­ hematurie s malou proteinurií je obvyklým nálezem u lgA vyšetření popsat i změny chronické (sklerózu glomerulů

by měla být zahájena co nejdříve a neměla by být přeru­ rých z těchto léků (retence tekutin při léčbě antagonisty nefropatie. Nefrotický syndrom s neselektivní proteinurií a fibrózu intersticia).
šována. Její dlouhodobý renoprotektivní účinek (snížení endotelinu). se ale vyskytuje u různých nemocí glomerulů a rozlišení
podle intenzity mikroskopické hematurie je velmi nespo- KLASIFIKACE DLE LOKALIZACE Skleróza (ale i proliferativní
rychlosti ztráty glomerulární filtrace) lze zčásti odhad-
lehlivé. I když lze do budoucna očekávat zpřesnění močové změny) mohou postihovat jen některé glomeruly (fokální
diagnostiky (nalezení souboru močových proteinů relativně
specifických pro různé glomerulopatie, vyšetření podocytů Tab. 12.2 -Zjednodušená klasifikace vybraných glomerulopatií
v moči aj.), vyšetření moči nemůže (a v blízké budoucnosti
nebude moci) nahradit histologické vyšetření vzorku ledvi-
ny získaného renální biopsií. Rychle progredující glomerulonefritida (RPGN)
1. ANCA-asociouaná renáfní uaskufitida
Nemoci glomerulů (glomerulopatie) jsou velmi heterogen- Glomerulopatie Dělení dle histologického nálezu 2. anti-GBM nefritida
Histologické vyšetření ledvin umožňuje nejen stanovit dia- 3. imunokompfexouá RPGN
ní skupinou nemocí, kterou stále klasifikujeme zejména na Aktivace imunitních mechanismů není u zbývajících cho-
základě histologického nálezu a časového průběhu. Prohlu- rob zařazovaných mezi glomerulonefritidy (tzv. nepro- gnózu glomerulárního onemocnění, ale také odhadnout Chronické glomerulonefritidy
liferativních glomerulonefritid) vždy spolehlivě prokázá- (např. dle přítomnosti aktivních zánětlivých změn) odpo- - neproliferativní (podocytopatie)-
bující se informace o patogenezi glomerulopatií umožňují
na, navíc je stále více zřejmé, že stejný histologický nález věďna imunosupresivní léčbu a předpovědět (dle zastoupe- 1. nefrotický syndrom s minimálními změnami glomerulů
postupně i při jejich klasifikaci stále více zohledňovat hle-
(např. fokálně segmentální glomeruloskleróza) může být ní sklerotických glomerulů a fibrózy renálního intersticia) 2. fokálně segmentální glomeruloskleróza
disko etiopatogenetické (viz tabulka 12.2). 3. membranózní nefropatie
důsledkem zcela odlišných etiopatogenetických mechanis- riziko vývoje chronické renální insuficience. Histologické
fupusouá nefritida (typ V)
mů (genetických, infekčních, metabolických i hemodyna- změny zatím stále zůstávají v kombinaci s (dosud bohužel
- proliferativní-
mických). Dnes proto raději používáme pro tuto skupinu někdy nedostatečnými) informacemi o etiopatogenezi zá-
1. mesangioproliferativní glomerulonefritida (lgA nefropatie)
nemocí pojem glomerulopatie a glomerulonefritidu pone- kladním kritériem pro klasifikaci glomerulopatií. fupusouá nefritida (typ ll)
Glomerulonefritidy cháváme v názvu jen těch glomerulopatií, které mají imu- Většina dosavadních klasifikací rozlišuje glomerulopatie Henochoua-SchOnfeinoua purpura
Historický pojem glomerulonefritida není příliš výstižný, nitně podmíněnou patogenezi a v histologickém nálezu na proliferativní a neproliferativní. 2. membranoproliferativní glomerulonefritida
jelikož implikuje zánětlivý charakter onemocnění (infil- zánětlivý charakter. fupusouá nefritida (typ 111 a IV)
trace glomerulů neutrofily či makrofágy, proliferace me- PROLIFERATIVNÍ GLOMERULOPATIE U proliferativních glo-
Poznámka: Sekundární chronické glomerulopatie jsou uvedeny proloženě,
sangiálních buněk), který je charakteristický pouze pro Klinické dělení merulopatií (např. lgA nefropatie či membranoprolifera- v tabulce nejsou uvedeny chronické glomerulopatie, u kterých se nepředpo­
některá z těchto onemocnění, tzv. proliferativní glomeru- Klinicky rozdělujeme nemoci glomerulů na primární glo- tivní glomerulonefritidy) je typicky přítomno zmnožení kládá přímá role imunitních mechanismů v jejich patogenezi (např. diabeti~­
merulopatie (s izolovaným postižením ledvin) a glome- buněk uvnitř kapilárního trsu (mesangiálních či endotelo- ká nefropatie, amyloidóza ledvin).
lonefritidy.
 12. Nefrologie 12.1 Nemoci glomerulú

změny) a jen některé kapilární kličky (segmentální změ­ METABOLICKÉ A HEMODYNAMICKÉ FAKTORY Poškození glo- KLINICKÝ OBRAZ Klinicky u nefrotického syndromu domi- U pacientů s refrakterním nefrotickým syndromem lze
ny) nebo mohou být postiženy všechny glomeruly (difuzní merulů mohou vyvolat i metabolické změny (diabetická ne- nují otoky, laboratomě zjišťujeme vedle velké proteinurie zmírnit otoky redukcí proteinurie inhibitory angiotenzin
změny) a všechny kapilární kličky v glomerulu (globální fropatie), depozice modifikovaných imunoglobulinů (amy- (> 3,5 g/24 hodin neboli 50 mg/kg hmotnosti) hypoprotei- konvertujícího enzymu či antagonistů angiotenzinu.
změny). loidóza ledvin) nebo hemodynamické faktory (hypertenzní némii, hypalbuminémii a hyperlipidémii (hypercholestero- Proteinurii snižují nespecificky také nesteroidní antirev-
nefroskleróza, glomerulární hypertenze u pacientů se sní- lémii a hypertriacylglycerolémii). Albuminémie klesá často matika či cyklosporin, ale obvykle teprve v dávkách, které
IMUNOFLUORESCENČNÍ VYŠETŘENÍ Pro stanovení typu glo- ženou funkcí ledvin). pod 20 g/1, v extrémních případech i pod 10 g/1. Hyper- zhoršují renální funkci a event. mohou navodit až akutní
merulonefritidy je důležité i vyšetření imunofluorescenční. cholesterolémie je rovněž obvykle velmi těžká (běžně nad selhání ledvin.
Depozita imunoglobulinů, komplementu, event. fibrinu Klinický obraz glomerulonefritid 8 mmol/1 a někdy i nad 10 mmol/1). Déletrvající těžký nefrotický syndrom ohrožuje ne-
mohou být lokalizována mezangiálně (IgA nefropatie), Chronické glomerulopatie bývají často zcela asymptoma- Nefrotický syndrom ohrožuje nemocné závažnými (ze- mocného závažnými komplikacemi (viz dále) a může být
subendoteliálně (lupusová nefritida), epimembranóz- tické a prvním projevem nediagnostikovaného chronické- jména trombotickými a infekčními) komplikacemi. U ne- i důvodem k provedení bilaterální nefrektomie, resp.
ně (membranózní nefropatie a akutní glomerulonefritida) ho onemocnění ledvin mohou být až projevy rozvíjející se mocných s déle trvajícím nefrotickým syndromem je znač­ bilaterální embolizace ledvin. Tento (výjimečný) způsob
nebo intramembranózně (membranózní nefropatie, Good- urémie (např. dušnost z převodnění, anémie a metabolické ná pravděpodobnost postupné progrese do renální insufi- léčby volíme u pacientů s terapeuticky obtížně ovlivnitel-
pastureův syndrom). Typ imunofluorescence (granulární, acidózy, event. nauzea). cience a (pokud nejsou léčeni statiny) akcelerace ateroslde- ným nebo neovlivnitelným onemocněním ledvin (např. re-
lineární, pauciimunitní) má zásadní význam pro rozlišení Močový nález je podle typu glomerulopatie charakteri- rózy v důsledku těžké hyperlipidémie. nální amyloidózou), déletrvající těžkou hypoproteinémií
různých forem rychle progredující glomerulonefritidy. zován různě velkou proteinurií (až obrazem nefrotického Remisi nefrotického syndromu lze u některých glomeru- (< 20 g/1) a obvykle také již sníženou renální funkcí.
Klasifikace glomerulonefritid použitá v této kapitole syndromu) a glomerulární erytrocyturií, event. jejich kom- lonefritid (viz výše) navodit imunosupresivní léčbou, u ne-
(tab. 1) kombinuje kritéria morfologická a patogenetická. binacemi. U sekundárních glomerulopatií mohou usnadnit mocných s diabetickou nefropatií lze alespoň snížit pro- KOMPLIKACE NEFROTICKÉHO SYNDROMU A JEJICH PREVENCE
Z praktických důvodů jsou uvedeny jen nejčastější typy glo- diagnózu některé extrarenální projevy, např. kožní purpura teinurii antihypertenzní léčbou zejména inhibitory angio- A LÉČBA K nejdůležitějším komplikacím nefrotického syn-
(Henochova-Schonleinova), recidivující sinusitidy a he- tenzin konvertujícího enzymu a antagonisty angiotenzinu dromu patříinfekce, hyperkoagulace a hyperlipidémie.
merulopatií.
moptýzy (Wegenerova granulomatóza) či bolesti kloubů, (viz dále). V této kapitole se zaměříme pouze na ovlivnění
Etiopatogeneze glomerulopatií motýlový erytém, polyserozitida či známky postižení CNS symptomů a komplikací nefrotického syndromu. INFEKCE U NEFROTICKÉHO SYNDROMU Incidence sepse u ne-
Etiologie různých typů glomerulonefritidy není stále zcela (systémový lupus erythematodes). frotického syndromu poklesla po zavedení antibiotik, infek-
lÉČBA OTOKŮ U NEFROTICKÉHO SYNDROMU U pacientů ce jsou však stále nejdůležitější příčinou smrti u dětí s nefro-
objasněna.
s edémovými stavy, a tedy i u nefrotického syndromu, jedů­ tickým syndromem.
GENETICKÉ FAKTORY Genetické faktory určují predispozici ležitá restrikce sodíku v dietě optimálně na 50 mmol/24 h, Prevencí infekcí je účinná terapie nefrotického syndro-
k některým glomerulárním onemocněním (např. u lgA ne- DEFINICE Nefrotický syndrom je soubor klinických zna- což však bývá dlouhodobě málokdy tolerováno. mu s rychlým navozením remise. Riziko infekcí narůstá
fropatie nebo lupusové nefritidy). V posledních letech byly ků a laboratorních nálezů vznikajících v důsledku velké Klid na lůžku sice snižuje retenci sodíku a vody, zvyšuje s délkou trvání nefrotického stavu a podáváním imunosu-
popsány mutace několika genů specificky transkribova- proteinurie. Proteinurie vzniká v důsledku zvýšené per- však riziko vzniku tromboembolických příhod, ke kterým presivní léčby. Centrální i perifemí kanyly by měly být zavá-
ných v podocytech jako příčina familiárního nefrotického meability glomerulární kapilární stěny pro makromole- jsou pacienti s nefrotickým syndromem predisponováni. děny pouze v nezbytných případech. U již přítomné infek-

syndromu s histologickým nálezem fokálně segmentální kuly. U pacientů s tzv. selektivní proteinurií jde převážně Z diuretik dáváme přednost kličkovým diuretikům (fu- ce musí být co nejrychleji zahájena terapie parenterálními
glomerulosklerózy. o albuminurii, u tzv. neselektivní proteinurie jsou v mo- rosemid), jejich účinnost ale může být u nefrotického syn- antibiotiky.
či přítomny i bílkoviny s vyšší molekulární hmotností, dromu snížena zejména v důsledku změněné farmakokine-
IMUNITNÍ FAKTORY Příznivý účinek imunosupresivní léč­ např. IgG. tiky (zvýšeného distribučního volumu při hypoalbuminémii TROMBOEMBOLICKÉ KOMPLIKACE NEFROTICKÉHO SYNDRO-
by ukazuje nepřímo na důležitou roli imunitních faktorů se sníženou sekrecí furosemidu v proximálním tubulu). MU A JEJICH PREVENCE A LÉČBA Arteriální i žilní trombózy
v patogenezi glomerulonefritidy. Depozice cirkulujících ETIOLOGIE A PATOGENEZE Z primárních glomerulopatií se Furosemid lze kombinovat s osmotickými diuretiky půso­ představují zejména u dospělých relativně častou a váž-
imunokomplexů může hrát důležitou roli v patogenezi nefrotický syndrom vyskytuje nejčastěji u tzv. minimálních bícími v proximálním tubulu (manitol), event. i s thiazido- nou komplikaci nefrotického syndromu, jejíž výskyt v sou-
lupusové nefritidy, membranózní nefropatii zřejmě vy- změn glomerulů, fokálně segmentální glomerulosklerózy vými diuretiky (hydrochlorothiazidem či chlorthalidonem) vislosti s terapií kortikosteroidy a diuretiky spíše stoupá.
volávají cirkulující protilátky proti antigenům podocytů, a membranózní nefropatie, ze sekundárních glomerulopatií a diuretiky šetřícími kalium (amiloridem). Kortikosteroidy mohou ovlivňovat složení koagulačních
u ANCA-asociované vaskulitidy je glomerulární kapilární patří k nejčastějším příčinám nefrotického syndromu dia- Podávání samotného albuminu se nedoporučuje. In- proteinů a diuretika mohou zvyšovat krevní viskozitu.

stěna poškozována protilátkou aktivovanými neutrofily. betická glomeruloskleróza, lupusová nefritida a amyloidó- fundovaný albumin u hypoproteinemických osob přechod­ V patogenezi hyperkoagulačního stavu u nefrotického
Předpokládaný cirkulující faktor produkovaný T-lymfocyty za ledvin. ně expanduje krevní volum ještě výrazněji než u zdravých syndromu hraje důležitou roli zvýšená agregabilita krev-
a zvyšující permeabilitu glomerulární kapilární stěny dosud Etiopatogeneze nefrotického syndromu stále není jedinců s potenciálním rizikem navození plicního edému ních destiček, zvýšené koncentrace fibrinogenu, faktoru
nebyl identifikován. Cestu k objasnění patogeneze nefrotic- zcela jasná. Hypoproteinémie je důsledkem proteinurie, s následným rychlým únikem albuminu do moči a do in- V, VII, zvýšená viskozita krve, event. i snížené koncentra-
kého syndromu s minimálními změnami glomerulů může která není kompenzována zvýšenou syntézou bílkovin tersticia. Současné podání albuminu s furosemidem by ce antitrombinu III.
představovat nedávný průkaz zvýšené exprese transkrip- v játrech. Hypercholesterolémie souvisí se zvýšenou syn- mohlo teoreticky zlepšit vylučování furosemidu do moči Prevalence klinicky manifestní žilní tl'Ombózy a plicní
čního faktoru c-mip v podocytech i buňkách Reedové tézou lipoproteinů (VLOL a LOL) v játrech. Otoky byly a zvýšit jeho diuretický účinek, zvýšený diuretický účinek embolie je u dospělých pacientů s nefrotickým syndromem
a Sternberga u Hodgkinova lymfomu komplikovaného ne- dříve dávány do souvislosti s hypoproteinémií a nízkým kombinace furosemidu a albuminu ale nebyl přesvědčivě asi 5 až 10 %, arteriální trombózy v kterékoli lokalizaci
frotickým syndromem. onkotickým tlakem krve, onkotický tlak je ale snížen prokázán. jsou podstatně vzácnější než trombózy žilní, velmi typic-
i v intersticiu a gradient onkotického tlaku mezi intravas- Pacienti s velkou proteinurií jsou často v těžkém kata- kou komplikací hyperkoagulačního stavu při nefrotickém
INFEKČNÍ FAKTORY Infekční agens může být součastí de- kulárním a intersticiálním prostorem je často snížen jen bolismu s velkým hmotnostním úbytkem, který je masko- syndromu (nejčastěji u mužů s membranózní nefropatií) je
ponovaných imunokomplexů (např. HBeAg u některých minimálně. Rozhodující příčinou vzniku otoků u nefrotic- ván otoky. Podávání vysokoproteinových diet se ale nedo- trombóza renální žíly.
pacientů s membranózní nefropatií, antigeny streptokoků kého syndromu je zřejmě zvýšení zpětné resorpce sodíku poručuje. Syntéza albuminu je již stimulována na maxi- Mezi obecná pravidla profylaxe tromboembolických
u akutní glomerulonefritidy), infekce může někdy aktivovat v distálním nefronu, vztah mezi zvýšenou permeabilitou mum a vzestup glomerulární filtrace indukovaný proteiny komplikací u nefrotického syndromu patří: časná mobili-
imunologické mechanismy (stafylokokové infekce indukují glomerulární stěny a zvýšenou resorpcí sodíku ale není může dokonce zvýšit proteinurii a vést k dalšímu poklesu zace, prevence a terapie infekce, uvážlivé použití diuretik
relapsy u ANCA pozitivní vaskulitidy). zcela jasný. albuminémie. a prevence dehydratace. Dávky heparinu musí být u nefro-
 12. Nefrologie 12.1 Nemoci glomerulů

tických nemocných k navození účinné antikoagulace zpra- 49, 55, 57 a 60) a izolovány některé "patogenní" antige- TERAPIE Konzervativní léčba AGN s otoky a oligurií vyža- 2) glomerulonefritidu s pozitivními protilátkami proti
vidla o něco vyšší pravděpodobně v důsledku snížených ny (např. endostreptosin). Kromě streptokoků patří mezi duje restrikci sodíku a tekutin. Příjem tekutin je nutno bazální membráně glomerulů (anti-GBM nefritida),
koncentrací antitrombinu III. Naproti tomu účinnost war- další možné etiologické faktory stafylokoky nebo pneu- u pacientů přizpůsobit diuréze, u pacientů s výraznou re- event. se současným krvácením do alveolů (Goodpastu-
farinu je zpravidla zvýšená v důsledku vzestupu volné frak- mokoky, syfilis, malárie, schistozomiáza, virové infekce tencí tekutin, hypertenzí a plicní venostázou podáváme reův syndrom) - pro tento typ RPGN je příznačná li-

ce léku při hypoalbuminémii. (např. coxsackie, HBV nebo EBV), glomerulonefritidou se diuretika. Při výraznější hyperhydrataci a oligoanurii neární imunoftuorescence způsobená vazbou protilátek
Pacienti se symptomatickou trombózou by měli být lé- může komplikovat i bakteriální endokarditida nebo břišní refrakterní na diuretika je nutná event. i opakovaná akut- na bazální membránu glomerulů;
čeni antikoagulačně obvyklým způsobem alespoň 6 mě­ abscesy. ní dialýza s ultrafiltrací retinovaných tekutin. V konzer- 3) imunolwmplexovou RPGN (závažný průběh některé
síců, při trvající hypoalbuminémii (pod 25 g/1) by se mělo Výskyt AGN ve vyspělých zemích dlouhodobě klesá vativní léčbě hypertenze používáme nejčastěji blokátory chronické glomerulonefritidy, např. lgA nefropatie) -ty-
v terapii pokračovat dlouhodobě. Profylaktické podávání nepochybně v souvislosti se zvýšeným hygienickým stan- kalciových kanálů, inhibitory angiotenzin konvertujícího pická je granulární imunofluorescence.
dardem a včasnou antibiotickou léčbou streptokokových enzymu a antagonisty angiotenzinu. Hypertenze také ob- Neléčená RPGN vede obvykle velmi rychle (během ně­
antikoagulancií (warfarinu) všem nemocným s nefrotickým
syndromem není indikováno, u nemocných s výraznou hy- infekcí. vyJde reaguje dobře na dialyzační ultrafiltraci. Nemocné kolika týdnů) k vývoji nevratného selhání ledvin vyžadující-
poalbuminémií (pod 20 g/1) se doporučuje profylaktické s akutní poststreptokokovou glomerulonefritidou léčíme ho léčbu náhradou funkce ledvin. U Goodpastureova syn-
podávání nízkých dávek aspirinu (75 mg denně). HISTOLOGICKÝ OBRAZ Histologickým nálezem je u postin- také antibiotiky, nejčastěji penicilinovými, v případě aler- dromu a Wegenerovy granulomatózy jsou nemocn,í navíc
U všech nemocných s trombózou renální žíly je vzhle- fekční glomerulonefritidy nejčastěji membranoprolifera- gie na penicilin např. erytromycinem v běžných dávkách ohroženi smrtí v důsledku masivního krvácení do alveolů.
tivní glomerulonefritida (např. u hepatitidy C, bakteriální 7-10 dní. Obě tato onemocnění měla před zavedením efektivní léčby
dem k vysokému riziku plicní embolie indikována antikoa-
gulační terapie (heparin, dlouhodobě warfarin), která vede endokarditidy či břišních abscesů) nebo membranózní nef- více než 90% jednoroční mortalitu.
u většiny nemocných k rekanalizaci renální žíly. ropatie (u hepatitidy B či syfilidy). U akutní poststreptoko- PROGNÓZA Prognóza pacientů s AGN je dobrá, mortalita
kové glomerulonefritidy nacházíme v aktivní fázi proliferaci nepřekračuje 1 % (akutní plicní edém, hypertenzní encefa- lÉČBA Terapie RPGN se poněkud liší v závislosti na etiolo-
LÉČBA PORUCH METABOLISMU LIPIDŮ U NEFROTICKÉHO mesangiálních i endotelových buněk (endokapilární prolife- lopatie). Asi u 20% pacientů sAGN přetrvává dlouhodobě gii, obvykle jde o kombinaci vysokých dávek kortikostero-
SYNDROMU Hypercholesterolémie (často těžká) je typic- raci) a exsudaci neutrofilů a monocytů. Imunoftuorescen- močový nález, event. i mírně snížená glomerulární filtrace, idů a cyklofosfamidu, někdy v kombinaci s plazmaferézou
kým laboratorním nálezem u nefrotického syndromu. ční vyšetření ukazuje obvykle difuzní pozitivitu C3 a lgG. všichni pacienti, kteří prodělali AGN, by proto měli být dis- (viz dále). V další části bude samostatně probrána antire-
Pacienti s výraznější hypalbuminémií mají i hypertrigly- Ultrastrukturálně (elektronmikroskopicky) lze nalézt vel- penzarizováni. nální glomerulonefritida a stručně postižení ledvin u AN CA
ceridémii, která se také vyvíjí s progresí chronické renální mi typická subepitelově uložená depozita ("humps"). asociované vaskulitidy Qinak viz kapitola Angiologie).
insuficience. Pacienti s nefrotickým syndromem mají také V imunoftuorescencije obvykle pozitivita C3 a lgG difuzně,
~(2.íll.B RMmltiUel BRl!UiRelllU!UJÍmí
zvýšené koncentrace celkového cholesterolu, u těžší hypal- event. fokálně segmentálně v mesangiu a na periferii. ~rrtiitenální glomenulonefrriti8a ~
J: 6U(!)M DlRW U(!)~ elRRiinl llJM
a 6oo8nastiun~ova ne,jnoc "~
buminémie je zvýšené i VLOL. HOL bývá normální nebo
snížené. Vysoké VLOL a LOL a zvýšený poměr LOL/HOL KLINICKÝ OBRAZ Po latentní periodě 1 až 2 týdnů po tonzili- Rychle progredující glomerulonefritidy (RPGN) předsta­
"/
(obvykle dlouho trvající) často v kombinaci s dalšími kar- tidě a výrazně méně často i po spále se vyvíjí (nejčastěji u dí- vují heterogenní skupinu chorob, která je charakterizována Antirenální GN je vzácné (incidence 0,5-0,8 pacientů na
diovaskulárními rizikovými faktory (např. hypertenzí) jsou těte nebo mladého dospělého) akutní nefritický syndrom: postižením většiny glomerulů (více než 70 %) srpky a ldi- milion a rok) autoimunitní onemocnění charakterizované
příčinou zvýšeného rizika progrese aterosklerózy u nef- otoky tváře a víček, s jen malou až střední proteinurií, mik- nicky zpravidla rychlou progresí (během několika týdnů) přítomností protilátek proti bazální membráně glomeru-
rotických pacientů. Zvýšeným rizikem ischemické choroby roskopickou (nebo i makroskopickou) hematurií, oligurií do terminálního selhání ledvin. Pro diagnózu je nezbytné lů (a plicních alveolů), vyskytující se nejčastěji u mladých
srdeční a infarktu myokardu jsou ohroženi zejména nemoc- a zvýšeným krevním tlakem v důsledku hypervolémie, l<te- provedení renální biopsie. Tento histologický nález se vy- mužů. Současné postižení plic a ledvin s průkazem protilá-
ní s refrakterním nefrotickým syndromem a dlouhodobou rá se někdy může komplikovat i plicní venostázou, hyper- skytuje asi u 2-5 % bioptovaných. Srpky mohou vznikat tek proti glomerulární bazální membráně označujeme jako
hyperlipidémií. Po navození remise nefrotického syndromu tenzní encefalopatie s křečemi je dnes výjimečná. Obvyklé při každém závažnějším poškození glomerulární kapilární Goodpastureovu nemoc.
se hyperlipidémie zpravidla upraví. jsou i celkové nespecifické potíže (slabost, únava, event. stěny, které umožňuje průnik proteinů (fibrinogenu) a bu-
Léčba hyperlipidémie (nejlépe statiny) je indikována nauzea a zvracení). Někdy se vyskytující tupé bolesti v bed- něk (monocytů) do Bowmanova prostoru. Mohou se tedy ETIOLOGIE Antirenální GN je způsobena autoprotilátkami
u nemocných s déletrvajícím nefrotickým syndromem, kteří rech pravděpodobně souvisejí s napínáním pouzdra ledviny. s různou frekvencí objevovat u většiny chronických glome- proti karboxyterminální nekolagenní globulární doméně
jsou ohroženi zvýšeným rizikem kardiovaskulárních kom- Diuréza se obvykle obnovuje během jednoho týdne, mizí rulopatií. (NC1) molekuly a3-řetězce kolagenu IV, tzv. Goodpastu-
plikací a u nichž může hyperlipidémie přispívat i k progresi otoky, hematurie a normalizuje se krevní tlak a během něko­ Srpky (extrakapilární proliferace) jsou zprvu epitelové, reovu antigenu.
chronické renální insuficience. Cílový LOL cholesterol by lika týdnů se postupně normalizuje i renální funkce. složené z polygonálních buněk (makrofágů a parietálních
měl být nižší než 2,6 mmol/1. epitelií). Postupně dochází k produkci vaziva, až je epitelo- PATOGENEZE Antirenální GN je dnes většinou pokládána za
DIAGNÓZA Diagnóza se opírá o klinický obraz, nález v moči vý srpek nahrazen srpkem vazivovým s event. postupným výsledek vlivu exogenních faktorů (kouření, infekce, inha-
a přechodný pokles koncentrace složky komplementu C3, zánikem celého glomerulu. Epitelové srpky se mohou při lace toxických plynů a organických rozpouštědel- krvácení
který se vyskytuje u více než 90 % nemocných. V diferen- včasné terapii i kompletně zhojit. Nález glomerulárních do plic se v našich podmínkách vyskytuje prakticky pou-
ciální diagnostice je nutno odlišit zejména jiné glomerulo- srpků bývá provázen zánětlivým infiltrátem v renálním in- ze u kuřáků) na geneticky vnímavý terén (silná asociace
DEFINICE Akutní glomerulonefritida (AGN) je zánětlivé, patie se sníženým C3 (membranoproliferativní glomerulo- tersticiu s postupným vývojem intersticiální fibrózy a tubu- s HLA antigenem HLA-DR4). Protilátky proti glomerulár-
pravděpodobně imunokomplexové onemocnění glomerulů, nefritida, lupusová nefritida). Makroskopická hematurie lární atrofie. ní bazální membráně (GBM- typu lgG1 vázající komple-
které vzniká nejčastěji jako sterilní následek infekce nefri- vázaná na infekci (parainfekční hematurie) je u nás dnes ment) hrají přímou patogenní roli v poškození glomerulár-
obvykle projevem lgA nefropatie. Vyšetření moči při infek- KLASIFIKACE RPGN Dle přítomnosti autoprotilátek a imu- ní kapilární stěny.
togenními kmeny streptokoků.
ci může také náhodně odhalit některou z forem chronické noftuorescenčního nálezu v renální biopsii dělíme RPGN na:

EnoPATOGENEZE AGN patří mezi postinfekční glomeru- glomerulonefritidy. Renální biopsie není u zcela typické 1) ANCA asociovanou renální vaskulitidu s přítomnos­ KLINICKÝ OBRAZ Onemocnění se prezentuje jako rychle
lonefritidy a je pokládána za typické imunokomplexové AGN nutná, indikujeme ji jen při diagnostických pochyb- tí protilátek proti cytoplazmě neutrofilních leukocytů progredující GN, která může být (v 50-75 %) provázena
onemocnění. U nemocných s poststreptokokovou akutní nostech, např. u nemocných s nefrotickou proteinurií, pro- a s negativitou nebo jen slabou pozitivitou imuno- krvácením do plic. Vývoj onemocnění (progrese do selhá-
gredujícím poklesem renální funkce či typickým klinickým fluorescenčního nálezu (tzv. pauciimunitní glomerulo- ní ledvin) může být perakutní (v průběhu několika dní),
glomerulonefritidou byly identifikovány specifické "nefri-
togenní" kmeny streptokoků (M typy 1, 2, 4, 12, 18, 25, obrazem a normálním C3. nefritida); jindy lze pozorovat pomalejší vývoj (v průběhu měsíců).
 12. Nefrologie
12.1 Nemoci glomerulů

častá je těžká anémie, obvykle hypochromní mikrocytární, puje během 24-48 hodin po zahájení imunosupresivní famidem nejčastěji ve formě intravenózních pulzů v dávce - kortikorezistentní (proteinurie na léčbu kortikosteroidy
v důsledku opakovaných subklinických plicních hemoragií. léčby, renální funkci je možno stabilizovat, pokup není re- 10-15 mg/kg v intervalech 2-4 týdny), která trvá obvykle nereaguje).
Krvácení do plic (masivní, život ohrožující hemoptýza, ale nální insuficience příliš pokročilá, obnovit renální funkci se 3-6 měsíců, je navodit remisi onemocnění. U pacientů se U dětí vyvine zhruba asi 90 % léčených pro první ataku
i drobné hemoptýzy se spontánní úpravou) s prohlubující u dialyzovaných pacientů s Goodpastureovou nemocí daří selháním ledvin (sérovým kreatininem > 500 Jlmol/l) akr- nefrotického syndromu u NSMZG remisi onemocnění,
se dušností nebo epizodami dušnosti se na běžném snímku bohužel spíše jen výjimečně. Cílem léčby je pomocí plaz- vácením do plic je nutno doplnit imunosupresivní léčbu u 40 % dětí vznikají v dalším průběhu onemocnění oje-
plic projevuje symetrickým postižením středních plicních maferézy co nejrychleji snížit hladiny patogenních auto- ještě opakovanými plazmaferézami, které rychle sníží kon- dinělé relapsy, 30 % dětí vyvíjí časté relapsy nebo se stá-
polí typicky splývajícími rozsáhlými infiltráty s nodulací protilátek a zastavit další poškozování cílových orgánů. Po centrace cirkulujících patogenních autoprotilátek. Vzhle- vá kortikodependentními, primární kortikorezistence je
na okrajích zastínění, odlišení od plicní infekce a plicní ve- navození remise je možno imunosupresiva během 3-6 mě­ dem k vysokému riziku relapsu onemocnění po vysazení přítomna u méně než 10 % dětí s NSMZG. U dospělých
nostázy ale může být v některých případech obtížné. Nález síců úplně vysadit, onemocnění totiž relabuje jen výjimeč­ imunosupresivní léčby je u těchto pacientů nutná dlouho- se remise nefrotického syndromu při kortikoterapii vyvíjí
mikroskopické hematurie u pacienta s krvácením do plic ně. Současné léčebné protokoly zahrnují léčbu kortikoste- dobá udržovací léčba obvykle kombinací nízké dávky kor- pomaleji, ale opakované relapsy nefrotického syndromu
by měl vést k vyšetření protilátek proti bazální membráně roidy (ve vstupní dávce 1 mg/kg/den) a cyklofosfamidem tikosteroidů (5-10 mg denně) a azathioprinu.
a kortikodependence jsou méně časté. Relapsy nefrotic-
glomerulů. Renální léze v časných fázích charakterizovaná (2 mg/kg/den) po dobu alespoň 3 měsíců. Nezbytnou sou-
kého syndromu se léčí podobným způsobem jako první
mikroskopickou (jen výjimečně makroskopickou) hema- částí léčby jsou u Goodpastureovy nemoci opakované plaz-
ataka onemocnění, ale snižování prednisonu zahajujeme
turií a malou proteinurií obvykle velmi rychle progreduje maferézy (výměna 4 I plazmy denně alespoň 14 dní nebo
hned po vymizení proteinurie z moči. Kortikodependentní
do selhání ledvin, často s oligurií, obvykle bez hypertenze. do významného poklesu titru autoprotilátek).
nemocní a nemocní s častými relapsy nefrotického syndro-
U pacientů s antirenální glomerulonefritidou lze prakticky Pacienti musí okamžitě přestat kouřit, je nutno za-
mu léčíme buď osmitýdenním podáváním cyldofosfamidu
vždy prokázat cirkulující lgG anti-GBM protilátky, je- čít včas léčit respirační infekci, doporučuje se profylaxe
v dávce 2 mg/kg váhy nebo 6-12měsíční léčbou cyklospo-
jichž titr koreluje v době diagnózy se závažností nefritidy, infekce Pneumocystis carini cotrimoxazolem. Zhoršení
Nefrotický syndrom s minimálními změnami glomerulů rinem v dávce 5 mg/kg váhy. Léčba kortikorezistentních
v remisi dochází k poklesu titru a relaps je opět provázen stavu v průběhu léčby může být způsobeno buď nedosta-
(NSMZG) je nejčastější příčinou nefrotického syndromu pacientů (cyklofosfamidem či cyklosporinem) je obvykle
vzestupem titru. Vyšetření protilátek pomocí nepřímé imu- tečně efektivní imunosupresí, komplikující infekcí nebo
u dětí (85-95 %) a adolescentů (50%), ale může se vyskyt- nepříliš úspěšná a někdy se musíme uchýlit jen k sympto-
nofluorescence je málo citlivé a může být i u vysoce aktivní převodněním. Cirkulující protilátky proti GBM by se měly
nout i u dospělých starších 40 let (do 20 %). matické terapii (snaha o snížení proteinurie inhibitory
anti-GBM nefritidy negativní. negativizovat do 8 týdnů (u neléčených pacientů přetrváva­
angiotenzin konvertujícího enzymu, léčba hyperlipidémie
jí 1-2 roky). Vzhledem k nízkému riziku relapsů není udr-
ETIOLOGIE Etiologie onemocnění je nejasná, předpokládá a infekčních a trombotických komplikací nefrotického syn-
HISTOLOGICKÉ ZMĚNY V renální biopsii jsou V různém po- žovací imunosupresivní léčba nutná. Pacienty s nevratným
se, že příčinou zvýšené glomerulární permeability pro albu- dromu).
čtu segmentální, až totální nekrózy trsů a srpky, u pozdě selháním ledvin léčíme dialýzou, transplantaci ledvin se
min může být (dosud stále neidentifikovaný) permeabilitní Kortikodependentní pacienti a pacienti s častými relapsy
diagnostikovaného onemocnění dominuje glomeruloslde- doporučuje odložit alespoň 6 měsíců po negativizaci auto-
faktor produkovanýT-Iymfocyty. jsou ohroženi nežádoucími účinky dlouhodobého podávání
róza a intersticiální fibróza. Typická je lineární imuno- protilátek.
vysokých dávek kortikosteroidů (děti poruchami růstu, děti
fluorescence glomerulární bazální membrány v lgG a často KLINICKÝ OBRAZ Klinicky se obvykle projevuje náhlým vzni- i dospělí obezitou, poruchami tolerance glukózy, dyslipidé-
(v75 %) iC3. kem (často masivních) otoků dolních končetin, očních víček mií, osteoporózou, oční kataraktou).
až anasarkou s kolekcí retinované tekutiny i v serózních du-
DIAGNOSTIKA Diagnóza antirenální glomerulonefritidy ANCA asociovanou vaskulitidu lze dle klinického obrazu tinách (ascites, hydrotorax), mohou být přítomny i infekční
(Goodpastureovy nemoci) spočívá v průkazu cirkulujících rozdělit na tři klinické jednotky: Wegenerovu granuloma-
a trombotické komplikace nefrotického syndromu. Labora-
:er:imáfrrííJ1ÓI(áÍriěv$eÚmentiálnf , ~ ~"
protilátek proti bazální membráně glomerulů a průkazu tózu, mikroskopickou polyangiitidu a syndrom Churga torně jsou přítomny další známky nefrotického syndromu, ,f~!oJti~,qu[({sHJenóza 0" " , ~"
lineární imunoftuorescence podél glomerulární bazální a Straussové (viz Angiologie). velká proteinurie často i více než 20 g/24 hodin, těžká hy- Primární fokálně segmentální glomeruloskleróza (FSGS)
membrány v renální biopsii. V diferenciální diagnostice Ledviny jsou postiženy asi u 70 % pacientů s Wegenero- poproteinémie a hypalbuminémie někdy i méně než 10 g/l je definována histologicky sklerózou části glomerulárních
pulmorenálního syndromu je třeba zvážit zejména ANCA vou granulomatózou a mikroskopickou polyangiitidou a asi a těžká hypercholesterolémie. Proteinurie je typicky selek- trsů některých glomerulů.
asociovanou vaskulitidu. u 30 % pacientů se syndromem Churga a Straussové. Po- tivní (jde převážně o albuminurii), nebývá hypertenze, krev-
stižení ledvin se typicky projevuje rychle progredující GN, ní tlak je často normální, normální je i glomerulární filtrace. ETIOLOGIE Etiologie je stále nejasná, spekuluje se po-
PROGNÓZA Průběh onemocnění může být někdy poměr­ pozitivitou protilátek proti cytoplazmě neutrofilních leuko-
dobně jako u NSMZG o roli cirkulujícího permeabilitní-
ně plíživý, jindy perakutní. Pokud se začne vyvíjet renální cytů (ANCA) a extrarenálními projevy vaskulitidy. HISTOLOGICKÝ OBRAZ Histologicky je nález na glomerulech ho faktoru, velmi důležitá může být genetická dispozice,
insuficience, směruje obvykle onemocnění velmi rychle ve světelné mikroskopii normální, elektronmikroskopic- např. u Afroameričanů souvisí zřejmě častý výskyt FSGS
(rychleji než ANCA asociované vaskulitidy) a ireverzibilně KLINICKÝ OBRAZ Klinicky je obvykle přítomen různý stu- ky lze prokázat jako jedinou změnu (reverzibilní) splynutí a selhání ledvin s polymorfismem genu MYH9 (nesvalový
do terminálního selhání ledvin. Šance úspěšně terapeuticky peň snížení glomerulární filtrace, až selhání ledvin, v moči (fuzi) pedicel podocytů. Nález na glomerulech se po úspěš­ myosin), který je rovněž exprimován v podocytech. Dia-
zasáhnout je tak u antirenální glomerulonefritidy menší než bývá mikroskopická hematurie. Histologicky prokážeme né léčbě zcela normalizuje. gnózu primární FSGS lze postavit teprve po vyloučení
u ANCA asociované vaskulitidy. Recidivy plicního krvácení srpkovitou GN, srpky jsou obvykle v různé fázi fibrotiza-
sekundární FSGS u pacientů s mutacemi některých po-
do značné míry závisejí na pokračující expozici plic iritu- ce. Imunofluorescenční vyšetření glomerulů je negativní LÉčBA Lékem volby jsou u NSMZG kortikosteroidy. Děti docytárních genů (podocinu, a-aktininu-4, TRPC6 aj.),
jícím látkám, zejména kouření, je proto důležité okamžitě nebo jen slabě pozitivní (pauciimunitní GN). Neléčená s NSMZG léčíme prednisonem v dávce 60 mg/m 2 4-6 tý- poškozením podocytů u některých virových infekcí (HIV,
přestat kouřit. Prognóza neléčených nemocných s Good- srpkovitá nefritida rychle progreduje do glomeruloskle- dnů a poté 40 mg/m 2 další 4-6 týdnů. Dle odpovědi na léč­ parvovirus B19), ale také u pacientů s morbidní obezitou,
pastureovou chorobou byla velmi špatná. Podle různých se- rózy a nevratného selhání ledvin. V případě časné diagnó- bu kortikosteroidy lze nemocné s NSMZG rozdělit na: agenezí jedné ledviny nebo vezikoureterálním refluxem
stav umíralo během jednoho roku 77-96 % nemocných vět­ zy (aktivní změny v renální biopsii) je velká naděje na ob- - kortikosenzitivní (vyvinou kompletní remisi onemocně­ v dětství. Patogeneticky jde na rozdíl od NSMZG o irever-
šinou na krvácení do plic či selhání ledvin. Současná imuno- novu renální funkce i u pacientů, kteří musí být vstupně ní- vymizení proteinurie - u dětí do 12 týdnů, u dospě­ zibilní poškození podocytů (s jejich apoptózou) se sníže-
supresivní terapie snížila roční letalitu asi na 20 %. dialyzováni. lých do 16 týdnů léčby);
ním jejich počtu. Skleróza glomerulu zřejmě vzniká v mís-
- kortikodependentní (vyvinou relaps onemocnění již tech, kde vzniká adheze mezi obnaženou glomerulární
LÉČBA Terapie zásadně změnila prognózu nemocných LÉČBA Cílem indukční fáze léčby (kombinace vysokých během snižování dávky kortikosteroidů nebo do 2 týdnů bazální membránou (nekrytou podocyty) a parietálními
s Goodpastureovou nemocí. Plicní krvácení zpravidla ustu- dávek kortikosteroidů, vstupně
1 mg/kg/den, s cyklofos- po jejich vysazení); buňkami Bowmanova pouzdt·a.
 12. Nefrologie 12.1 Nemoci glomerulů

KLINICKÝ OBRAZ Klinicky se primární FSGS projevuje PROGNÓZA Renální funkce je obvykle v době diagnózy nor- lÉČBA Zásadní význam pro prognózu nemocných má op- LÉČBA Pacienti s malým močovým nálezem a histologicky
asymptomatickou proteinurií nebo plně rozvinutým nef- mální, asi třetina nemocných ale progreduje během 10 let timální kontrola krevního tlaku (u pacientů s proteinurií malými změnami či mesangioproliferativní glomerulonef-
rotickým syndromem často se současnou mikroskopickou do terminálního selhání ledvin. Až u 60 % neléčených pa- vyšší než 1 g/24 hodin by měl být cílový krevní tlak niž- ritidou (typ I-II) nevyžadují specifickou terapii a terapie se
hematurií, hypertenzí a mírně sníženou renální funkcí, cientů s nefrotickým syndromem se může během několika ší než 125/75). Lékem volby jsou inhibitmy angiotenzin řídí podle extrarenální aktivity onemocnění. Pacienti s his-

diagnóza je ale možná pouze biopticky. V diferenciál- let vyvinout spontánní remise onemocnění, léčit je tedy tře­ konvertujícího enzymu a antagonisté angiotenzinu. Pa- tologickým nálezem membranózní nefropatie (typ V) by
ní diagnostice musíme vyloučit různé formy sekundární ba zejména pacienty s progresivním onemocněním, kteří cienti s normální renální funkcí a proteinurií 1,0-3,5 g/24 měli být léčeni kombinovanou imunosupresí kortikosteroi-

FSGS, k imunosupresivní léčbě jsou indikováni jen pacienti nevyvinou spontánní remisi nefrotického syndromu. hodin by měli být léčeni šestiměsíčním cyklem kortikoste- dy a cyklofosfamidem pouze tehdy, je-li přítomen nefrotický
roidů. U pacientů s progresí do chronické renální insufi- syndrom. U nemocných s fokální (typ III) a difuzní (typ IV)
s primární FSGS.
LÉČBA U sekundární MN je třeba zaměřit terapii na od- cience (a sérovým kreatininem nižším než 250 ~mol/I) je proliferativní nefritidou je indikována kombinovaná imuno-
PROGNÓZA Dlouhodobá prognóza je závažná, asi 50 % stranění primární příčiny. MN indukovaná léky (např. indikována léčba kombinací kortikosteroidů a cyklofosfa- supresivní terapie kortikosteroidy a (obvykle pulzním) cyk-
nemocných dospěje do 10 let do terminálního selhání led- thiosloučeninami zlata) zpravidla pozvolna během několi­ midu. lofosfamidem nebo mykofenolátem, u vybraných pacientů
vin. Prognóza závisí na vstupní proteinurii, vstupní renální ka měsíců regreduje. Resekce solidního tumoru nebo che- i cyklosporinem.
funkci a odpovědi na léčbu kortikosteroidy. moterapie hematologické malignity vede obvykle alespoň
;IH'enocllova-ScHon Iei nova gu ngura
k parciální remisi MN. U nemocných s MN v souvislos-
ti s hepatitidou B by k remisi mělo vést zejména dosažení Postižení ledvin se vyskytuje u 25-50 % pacientů s Heno-
Rostližení leélvin u élalšícll s~stlémovMcll
LÉčBA Pacienty, kteří mají jen malou asymptomatickou
sérokonverze HBeAg, např. terapií virostatiky či interfero- chovou-Schonleinovou purpurou a projevuje se obvykle cHor~oU
proteinurii, neléčíme, jejich prognóza je obvykle dob-
rá. Pacienty s nefrotickým syndromem léčíme vysokými nem-a. intermitentní nebo perzistentní mikroskopickou hematurií.
dávkami kortikosteroidů (prednison 60 mg/m 2 alespoň Léčba idiopatické MN je indikována zejména u nemoc- Až 20 % pacientů ale může vyvinout nefrotický syndrom, Skleroélermie
ných se zvýšeným rizikem progrese do renální insuficience závažné postižení ledvin se snížením renální funkce se vy- Postižení ledvin při sklerodermii se manifestuje zejména
3 měsíce), dlouhodobou kortikoterapií lze dosáhnout re-
Qiž vstupně snížená renální funkce, tubulointersticiální skytuje u méně než 5 % nemocných. Histologický nález v zimních měsících u starších mužů s difuzním postiže-
mise nefrotického syndromu až u 60 % nemocných. Dlou-
fibróza) či těžkým nefrotickým syndromem, u pacientů v ledvinách (mesangioproliferativní GN s depozicí IgA a C3 ním kůže, projevuje se proteinurií, maligní hypertenzí
hodobé podávání vysokých dávek kortikosteroidů je však
s menším nálezem je možné vyčkat, zda nedojde k vývoji v mesangiu) je obtížně odlišitelný od IgA nefropatie. a rychlým rozvojem do renální insuficience (skleroder-
obvykle pacienty velmi špatně tolerováno (cushingoidní
spontánní remise. Kombinovanou terapií kortikosteroidy mická renální krize) a je nejčastější příčinou úmrtí těchto
facies, obezita, hypertenze, hyperglykémie, dyslipidé-
a chlorambucilem (nebo cyklofosfamidem) nebo kombi- lÉČBA Malý močový nález není indikací k imunosupresivní nemocných. Pomocí inhibitorů angiotenzin konvertující-
mie). Remisi nefrotického syndromu (nebo alespoň po-
nací kortikoidů s cyklosporinem lze dosáhnout remise asi léčbě. Kombinovaná imunosupresivní léčba je indikována ho enzymu a dalších antihypertenziv lze nyní obvykle do-
klesu proteinurie) lze dosáhnout i u kortikorezistentních
u 70 % léčených nemocných. Bylo prokázáno, že léčba jen u nemocných se závažným nálezem v renální biopsii sáhnout normalizace krevního tlaku, event. i se zlepšením
pacientů léčbou cyldosporinem (5 mg/kg váhy alespoň
chlorambucilem i cyklosporinem snižuje u MN riziko pro- (např. se srpky ve více než 50 %glomerulů). renální funkce, u některých nemocných je ale nutná léčba
6 měsíců), relapsy nefrotického syndromu po vysazení
grese chronické renální insuficience. dialýzou.
cyklosporinu jsou ale časté. Pacienti s FSGS léčení cyk-
losporinem mají (i po vysazení cyklosporinu) nižší rizi- ]l~gusová nefrtitliéla Esenciální smíšená kryoglobulinémie
ko progrese chronické renální insuficience. Nefrotický lg~ nefnogatiie Manifestní postižení ledvin se vyskytuje asi u 35-75 %pa- Esenciální smíšená ktyoglobulinémie se může manifesto-
syndrom může relabovat až u 25 % nemocných s FSGS
i v transplantované ledvině. lgA nefropatie je celosvětově i v České republice nejčastější cientů se systémovým lupus erytematodes (SLE). vat nefrotickým syndromem, histologicky nálezem mem-
glomerulonefritidou. Diagnóza je možná jen biopticky, his- branoproliferativní glomerulonefritidy. Léčebně užíváme
tologicky jde o mesangioproliferativní GN s depozicí lgA KLINICKÝ OBRAZ Klinicky se může projevovat jen malou kombinovanou imunosupresi, event. plazmaferézy, u pa-
MemUnanó:zní nefnogatiie v glomerulárním mesangiu. proteinurií či mikroskopickou hematurií (nebo jejich kom- cientů s pozitivitou HCV může léčba interferonem-a navo-
binací), asi u 40 % pacientů se postižení ledvin projevuje dit remisi nefrotického syndromu.
Membranózní nefropatie (MN) je definována histologic-
ky ztluštěním glomerulární bazální membrány a depozicí ETIOLOGIE Etiologie je nejasná, důležitá je genetická dis- nefrotickým syndromem. Prognóza nemocných se díky
pozice, v patogenezi ale zřejmě hraje významnou roli poru- léčbě výrazně zlepšila, ale stále asi 113 nemocných vyvine Am~loiéló:za ledvin
imunokomplexů mezi glomerulární bazální membrá-
cha glykozylace (terminální galaktozylace) molekuly lgA1. do 10 let terminální chronické selhání ledvin. Lupusová Postižení ledvin u AA i AL amyloidózy se obvykle projevu-
nou a podocyty. MN je u dospělých (zejména u nemoc-
V glomerulech se deponují imunokomplexy obsahující ab- nefritida má ve srovnání s bělochy mnohem závažnější prů­ je nefrotickým syndromem. Amyloidová depozita (která se
ných starších 40 let) nejčastější příčinou nefrotického
normálně glykozylované IgA1 a IgG protilátky proti IgA1. běh u Afroameričanů a u Američanů hispánského původu. barví konžskou červení) jsou obvykle lokalizována zejména
syndromu.
U malé části nemocných (méně než 5 %, obvykle s anti- v mesangiu a podél glomerulární bazální membrány.
ETIOLOGIE Etiologicky rozlišujeme primární a sekundární
KuNICKÉ PROJEVY Klinicky se projevuje epizodami mak- fosfolipidovými protilátkami) může postižení ledvin rychle
MN. Asi u 20-25 % nemocných je MN sekundární, dříve roskopické hematurie ve vazbě na respirační infekci nebo progredovat během několika týdnů do selhání ledvin. Myelomová ledvina
perzistující mikroskopickou hematurií obvykle s malou Myelomová ledvina je histologicky charakterizována pre-
často při léčbě penicillaminem nebo thiosloučeninami zla-
ta, nyní častěji při jiném primárním onemocnění (systémo- proteinurií a hypertenzí. Onemocnění má velmi variabil- HISTOLOGICKÝ OBRAZ Histologicky klasifikace rozlišu- cipitací lehkých řetězců imunoglobulinů v renálních tubu-
vý lupus erytematodes, tumory, chronická hepatitida B). ní průběh. U části nemocných jen dlouhodobě přetrvává je 6 typů lupusové nefritidy. Indikací k léčbě nebo změ­ lech a klinicky rychlým rozvojem akutního selhání ledvin.
Poškození podocytů u primární MN je zřejmě vyvoláno mikroskopická hematurie, ale u značné části nemocných ně léčby je jen proliferativní lupusová nefritida (typ III U pacientů s myelomovou ledvinou je důležitá rehydratace,
dochází k pomalé progresi chronické renální insuficience. - fokální a IV - difuzní) nebo lupusová membranózní alkalizace, normalizace sérového kalcia Ue-li přítomna hy-
protilátkami proti podocytárním antigenům, u většiny pa-
Terminální selhání ledvin se vyvine do 20 let u 20-50 % ne- nefropatie (typ V) s nefrotickým syndromem. Léčba vý- perkalcémie). V léčbě se kromě cytostatické léčby uplatňuje
cientů s primární MN byly prokázány protilátky proti re-
mocných s IgA nefropatií. Špatnou prognózu s rizikem pro- razně zlepšila prognózu proliferativní lupusové nefritidy. i plazmaferéza.
ceptoru pro fosfolipázu A2.
grese do renální insuficience mají zejména starší nemocní, Pětileté přežití nemocných s proliferativní lupusovou
KLINICKÝ OBRAZ Klinicky se MN projevuje u většiny pa- muži, pacienti s proteinurií > 3,5 g/24 h, hypertenzí, již nefritidou stouplo v posledních 30 letech z 25-40 % na Hemol~ickouremický s~ndrom (HUS)
cientů nefrotickým syndromem, častá je i mikroskopická iniciálně sníženou renální funkcí a těžkými histologickými 85-95 %. U většiny léčených nemocných zůstává zacho- HUS patří spolu s trombotickou trombocytopenickou pur-
hematurie a hypertenze. změnami ve vstupní biopsii. vána i renální funkce. purou (TTP) mezi trombotické mikroangiopatie, které jsou
 12.1 Nemoci glomerulů
12. Nefrologie

KLINICKÝ OBRAZ Klinicky se diabetická nefropatie manifes- a sterilní pyurie s malou proteinurií (menší než 2 g/24 ho-
charakterizovány intravaskulární trombózou: tr~mbo~yto­ lilial!ietiiciM oeF~ogat!ie, ,:» tuje u diabetu 1. typu po 6-15 letech trvání diabetu mikro- din). Diagnostický je nález amputace renální papily na vy-
penií a mikroangiopatickou hemolytickou. anemn. z~.ti~co
"*
albuminurií (20-200 j.lg/min neboli 30-300 mg/24 hodin lučovací urografii.
EPIDEMIOLOGIE Diabetická nefropatie je v současné době
u TIP dominuje postižení mozku, u HUS Je rozhodUJlCl po- - tzv. incipientní diabetická nefropatie). Vývoj mikro- Až u 40 % pacientů s déle trvajícím diabetem lze pro-
v české republice a dalších zemích zá?adní. Evroypy a.~:A
albuminurie je často provázen vzestupem krevního tlaku, kázat urodynamickým vyšetřením autonomní neuropatii
stižení ledvin. hlavní příčinou chronického se~án.t Iedvm vyzaduJIC!ho
u některých jen chyběním nočního poklesu krevního tlaku. močového měchýl";e.
·hradu funkce ledvin (30-50 Yo dtalyzovanych nemoc-
ETIOPATOGENEZE Poškození endotelu U HUS je vyvoláno
~;ch). Prevalence diabetické, nefropatie i Jejích terminá~­ Mikroalbuminurie postupně progreduje do fáze protei- U žen s diabetem je dvakrát vyšší incidence asympto-
u dětských pacientů verotoxinem (shiga toxin.em! pro~ nurie (albuminurie vyšší než 300 mg/den, proteinurie vyšší matické bakteriurie než u nediabetiček. Zvýšený výskyt
ních stadií ve vyspělých zemtch v posledmch dvou dese~l­
dukovaným enteropatogenními kmeny ~~chenc?ta c?l~ než 500 mg/den- manifestní diabetická nefropatie), kte- symptomatické bakteriurie (infekce močových cest) byl
letích dramaticky roste. Kromě zvyšující se preval~nce ?ta~
(zejména sérotypem 0157:H7 - HUS vět~mo~ ~redycha~l betu 2. typu je důvodem zvyšující se prevalence dt~beticke rá postupně stoupá a často dosahuje nefrotických hodnot. ale u diabetiček prokázán jen v těhotenství. U diabetiků je
průjmovité střevní onemocnění). V dospelostiY Jdey cy~ste­ Většina nemocných s manifestní diabetickou nefropatií má častější těžký průběh akutní pyelonefritidy obvykle vyvola-
nefropatie také zlepšená prognóza nemocn~c~. s dtaby~~em
ji 0 tzv. atypický HUS, který je zřejmě podmínen vets~no~ hypertenzi a postupně dochází k poklesu glomerulární fil- né E. coli s tvorbou perinefrických abscesů. Diabetici mají
2. typu, kteří v důsledku zlepšené ~~če ..umtr~Jl P~~de~1 nya
geneticky mutací některých faktorů inhibujících aktivaci trace, typicky rychlostí asi 10 ml/min/rok (tj. asi 0,17 ml/s/ také zvýšené riziko tuberkulózy ledvin. Pacienti s diabetic-
kardiovaskulární komplikace a doztvaJl se castěJl zavaz-
komplementu (faktoru H, faktoru I ~ebo MC~). n~bo trom- rok). Rychlost progrese renální insuficience těsně koreluje kou nefropatií (zejména diabetici 1. typu) mají zvýšené ri-
bomodulinu. Příčinou TIP je bud kongemtalm mutace ny'ch makro- i mikrovaskulárních komplikací včetně .. diabe-
.. s výší krevního tlaku. Chronické selhání ledvin vyžadu- ziko zhoršení renální funkce po podání radiokontrast-
tické nefropatie. Pacienti s diabeticko~ n~fr~~atn m.aJl ~e
genu pro proteázu ADAMTS13, která štěpí neobvykl~ ;ei- · · s diabetiky bez mikroalbummune Cl protemune jící zařazení do dialyzačně transplantačního programu se ních látek.
ké multimery von Willebrandova faktoru, nebo protilatky srovnam . . · · 'k u diabetu 1. typu vyvíjí v průměru za 7 let od objevení pro-
z 'šené kardiovaskulární riziko. Kardtovaskularm nz1 o
proti této proteáze. teinurie. U diabetu 2. typu je přirozený vývoj onemocnění lÉčBA Léčebné strategie tak mohou být u pacientů s diabe-
d'Je roste s progresí chronické renální insuficience.
podobný, ale jednotlivá klinická stadia nebývají tak jedno- tem z hlediska diabetické nefropatie zaměřeny na:
KUNICKÉ A LABORATORNÍ ZMĚNY Trombocytopenie (ob- PATOGENEZE DIABETICKÉ NEFROPATIE. Důležitou roli hra- značně odlišitelná. Rychlost poklesu glomerulární filtrace 1) prevenci vývoje mikroalbuminurie (primární prevence);
vylde pod 100 x 109/1) může být prováze~a purpu~o~: koreluje i u diabetiků 2. typu s výší (zejména systolického) 2) prevenci progrese mikroalbuminurie do manifestní
jí nepochybně genetické faktory, ovlivňující, výVoj gl~me~
(často těžkou) mikroangiopatickou hemolyttckou anemn krevního tlaku. proteinurie (sekundární prevence);
rulů a tubulární transport sodíku. Byla prokazana ro~~nn~
(s průkazem schistocytů). U pacient~ s ~US s:yobvykle vy- 3) ovlivnění progrese renální insuficience;
kumulace diabetické nefropatie u diabetu 2 ..typu, yzvys~ny
víjí akutní selhání ledvin s oligoanuru a cast.o t:zkou hyper- HISTOLOGICKÝ OBRAZ Histologicky je typickým nálezem 4) léčbu selhání ledvin.
výskyt diabetu 2. typu a diabetické nefro~~tie" v nek:et~ch
tenzí, u pacientů s TIP dominují yn~urologt:k: de~ekty ~e u diabetické nefropatie nodulární interkapilární glome- Vzhledem k tomu, že vývoj nefropatie dále zvyšuje vyso-
populacích (např. u Pima indiánů, Am~nc~~u .mextcke~~
zmateností a bolestmi hlavy, méne casto s krecemt a fokal- ruloskleróza. Noduly jsou zřejmě mesangiálního původu ké kardiovaskulární riziko pacientů s diabetem, musí být
původu či indických imigrantů do :'el:ze ~~~t~me). Rov~ez
a souvisí zřejmě s tvorbou mikroaneurysmat glomerulár- léčebná opatření u diabetické nefropatie také zaměřena
ními neurologickými defekty). absence vývoje diabetické nefropatte ;e~e.r u % ne~o:n~ch
ních kapilár, mesangiolýzou a následnou lamelární organi- na primární i sekundární prevenci kardiovaslmlárních
s diabetem 1. typu i po 20 letech trvam dt~b~t~ ma zr.eJmě
HISTOLOGICKÉ ZMĚNY U pacientů s HUS jsou i?tralu~!nál­ genetický podklad. Riziko progrese renal~1 msuficte~~~
zací mesangiální debris. I když jsou noduly pro diabetickou komplikací.
ně přítomny destičkové tromby, cé~ní ~t~n: Je ro~~trena, zvyšuje také DD genotyp genu pro angiotenzm konvertUJlCl nefropatii velmi příznačné, vyskytují se jen asi ve 12-46 % Hlavními léčebnými možnostmi u pacientů s diabetic-
v subendotelové oblasti se kumuluJe pemty maten~!. ,P.o- renálních biopsií proteinurických diabetiků. Častějším ná- kou nefropatií jsou v současné době optimální kontrola
škozeny jsou zejména artérie a arterioly, glomeruly JeV! IS- enzym. . . . , . lezem jsou difuzní glomerulární léze, které se vyskytují glykémie a antihypertenzní léčba (s preferenčním po-
Důležitou roli v patogenez1 dtabetlcke nefropatie ne-
chemické změny (kolaps glomerulů). pochybně hraje chronická hyperglykémie (dél!<a a kon- u 90 % diabetiků 1. typu s trváním diabetu déle než 10 let užitím inhibitorů ACE a přímých inhibitorů angiotenzinu),
a asi u 25-50 % diabetiků 2. typu. Typické je rozšíření me- méně významná je restrikce bílkovin v dietě. Vzhledem ke
trola glykémie), tvorba pokročilých p~oduktu glyka~e
DIAGNÓZA A DIFERENCIÁLNÍ DIAGNÓZA Diagnóza je vět­ sangia, ztluštění glomerulární bazální membrány, zúžení zvýšenému kardiovaskulárnímu riziku by pacienti s diabe-
(AGEs) a metabolizace glukózy na sorbitol. Hyperglyl~e­
šinou možná na základě popsaných klinických a la~ora: glomerulárních kapilár a periglomerulární fibróza. tem 2. typu měli přestat kouřit, indikována je také hypoli-
mie také aktivuje cestou sukcinátového receptoru sy~te~
torních změn. Renální biopsie je indikována u pacten:~ pidemická a antiagregační léčba. Multiintervenční přístup,
renin-angiotenzin-aldosteron. Dobrá l~ontr~la gly~ze~te
s nezcela jasnou diagnózou a jen mírnou trombocytop~nn; KOMPLIKACE DIABETICKÉ NEFROPATIE U diabetiků se někte­ který zajistí současně dobrou kontrolu glykémie i hyperten-
snižuje riziko vývoje diabetické nefropatie o vtce.nez 7 ~:
v diferenciální diagnóze je nutno zvážit ~ejména ~al!gm K regresi diabetických změn v glomerul~ch. ~ak~ dochaZI
ré nefropatie vyskytují častěji než u nediabetiků. U diabe- ze, snížení albuminurie, úpravu dyslipidémie a podávání
hypertenzi, diseminovanou intravaskulárm koagulaci a sys- tiků s proteinurií je vždy nutno vzít v úvahu současně pří­ antiagregační terapie, může snížit při dlouhodobém sledo-
po úspěšné transplantaci pankreatu. VyvoJl mtkr?albu-
témové vaskulitidy. minurie předchází glomerulární hyperfiltrace (dtlatace tomnou chronickou glomerulonefritidu, nejčastěji mem- vání (asi 8 let) riziko kardiovaskulárních i mikrovaskulár-
branózní nefropatii. Myslíme na ni zejména u pacientů ních komplikací zhruba o 50 %.
aferentní glomerulární arterioly se vzestupem glomer~­
LÉČBA u verotoxinem indukovaného HUS u .in.fe~ce lárního tlaku), kterou lze příznivě'l&lvlivnit snížením syste- s náhle vzniklým nefrotickým syndromem. Kontl'Ola glykémie
.
E . co I1 0157·H7 se nedoporučuje podávat antibtottka Aterosklerotická stenóza renální tepny se u diabetiků Intenzivní léčebné režimy zaměřené na normalizaci glyké-
• . 1'1 mového krevního tlaku, podáváním inhibitorů ACE neb.o
(zvyšují riziko vzniku HUS). Kontrain?ik~v~ny JSOU e ~~' nízkoproteinovou dietou. Progrese diabetické nefropatte vyskytuje stejně jako ischemická choroba srdeční či ische- mie snižují u normoalbuminurických pacientů riziko obje-
které zpomalují střevní motilitu. Ve ~OJl JSyou yprysk~r~­ mická choroba dolních končetin častěji než u nediabetiků. vení mikroalbuminurie a pravděpodobně i riziko progrese
je provázena vývojem glomerulární a tubulá~ní hypert~o­
ce a jiné látky schopné vázat verotoxm ve streve a .b:amt Obvyklým nálezem je mírná renální insuficience jen s ma- mikroalbuminurie do klinick~ proteinurie. Z hlediska pre-
fie, které bylo možno v experimentu ~a.brámt na~ozemm
jeho další střevní absorpci. Stav se obvykl~ .uprav~ 1 be~ lou proteinurií (do 2 g/24 hodin) či jen mikroalbuminurií.
normoglykémie nebo podáním ~r?tilate:z ~r~ti T?FP:
vence mikrovaskulárních komplikací jsou optimální postu-
specifické léčby. U pacientů s TIP a protilatk.am~ proti
v
Hypertenze je častá, ale řada nemocných se stenózou renál- py, které nezhoršují hyperinzulinémii (dieta, cvičení, z anti-
Hyperglykémie také navozuje troJnasobne a~ ctyrn~~ob.
ADAMTS13 má srovnatelný příznivý tera~e~ttcky e!~.k~ ní tepny je normotenzní. diabetik biguanidy, event. thiazolidindiony). O intenzivním
né ztluštění glomerulární bazální membrany ~~m~ena
jako opakované substituce plazmy (dodava ~hybe~~c~ Vzácnou komplikací je i u diabetiků nekróza renální léčebném režimu bychom měli uvažovat zejména u ne-
degradace GBM souvisí s její glyka~í) a m~sangt.alm e~~
proteázu) plazmaferéza (odstraňuje navíc ctrkuluJlC! papily. Vyskytuje se častěji u žen a u osob s recidivujícími mocných mladších 60 let s pozitivní rodinnou anamnézou
panzi (zmnožení mesangiální matnx) s naslednym vzn~
protilátky proti ADAMTS13 - obvykle po dobu alespon močovými infekcemi. Může probíhat zcela asymptomatic- mikrovaskulárních komplikací. Intenzivní léčebný režim
kem acelulárních nodulů. Vývoj intersticiální fibrózy. Je
2 týdnů). obvykle klinicky charakterizován progredující renální m- ky, jen u některých nemocných se projeví renální kolikou. naproti tomu není vhodný u starších nemocných s nově
Obvyklým močovým nálezem je mikroskopická hematurie zjištěným diabetem, demencí, selháním ledvin, ischemie-
suficiencí.
\
 12. Nefrologie 12.1 Nemoci glomerulů

Ieou chorobou srdeční či mozkovou, tedy u nemocných, je- Kontrola dyslipidémie HYPERTENZE U GLOMERULOPATIÍ Nemoci glomerulů jsou nální tepny aterosklerotická. Hemodynamicky významná
jichž předpokládané dožití je krátkodobé a kteří jsou více Vzhledem k diabetické dyslipidémii, která významně zvyšu- často provázeny hypertenzí, výskyt hypertenze je ale u jed- stenóza renální tepny zhoršuje perfuzi postižené ledviny
ohroženi přítomnou komorbiditou a rizikem hypoglykémií je riziko vývoje aterosklerotických komplikací, jsou pacienti notlivých glomerulopatií různý. Hypertenze je vzácná u ne- a může vést k zániku glomerulů a fibróze renálního inter-
při intenzivním inzulinovém režimu. s diabetickou nefropatií indikováni k léčbě statiny. Statiny frotického syndromu s minimálními změnami glomerulů, sticia. Tento stav označujeme jako ischemickou nefropa-
Z perorálních antidiabetik je podávání metforminu snižují i u pacientů s diabetickou nefropatií kardiovasku- vyskytuje se asi u 20-40 % nemocných s membranózní ne- tii. Klinicky se obvykle projevuje (někdy progredujícím)
kontraindikováno u pacientů se sérovým kreatininem vyš- lární riziko, případný vliv na progresi chronické renální fropatií, ještě častější je u proliferativních glomerulonefri- snížením glomerulární filtrace s malým močovým nálezem
ším než 200 ~-tmol/1, ale riziko laktátové acidózy stoupá už insuficience je nejistý. Léčba statiny je relativně bezpečná tid, např. membranoproliferativní glomerulonefritidy (hy- (obvykle jen malá proteinurie). K vývoji (nebo zhoršení)
u pacientů se sérovým kreatininem vyšším než 130 ~-tmol/1. i u pacientů se sníženou renální funkcí vzhledem k převáž­ pertenzi má 80-90 % nemocných). U nejčastější glomeru- hypertenze dochází jen u části nemocných se stenózou re-
Thiazolidindiony mohou mít antiproteinurický i renopro- ně extrarenální eliminaci statinů (58 % u simvastatinu, lonefritidy IgA nefropatie se hypertenze vyskytuje v době nální tepny; i významná stenóza renální tepny může být
tektivní účinek, mohou ale navozovat retenci tekutin. 70 % u pravastatinu a atorvastatinu, 90 % u ftuvastatinu). diagnózy asi u 20 % nemocných a její výskyt se zvyšuje asymptomatická. Nemocní s ischemickou nefropatií v dů­
Kontrola arteriální hypertenze Vzhledem k zvýšenému riziku rabdomyolýzy by měly být s progresí onemocnění. Ze sekundárních glomerulonefri- sledku aterosklerotické stenózy renální tepny (tepen) mají
Arteriální hypertenze se vyskytuje u 50-70 % nemocných u pacientů se středně těžkou a těžkou renální insuficiencí tid je důležitý zejména častý výskyt hypertenze u lupusové často také známky aterosklerotického postižení dalších
s diabetem 2. typu často v kombinaci s dalšími projevy prováděny častější klinické i laboratorní kontroly. Fibráty je nefritidy, naproti tomu u renální vaskulitidy je hypertenze orgánů (ischemickou chorobu srdeční, srdeční selhání,
metabolického syndromu. Pokles glomerulární filtrace třeba používat u pacientů s renální insuficiencí jen opatrně málo častá. Navození remise glomerulonefritidy imunosu- ischemickou chorobu dolních končetin, stav po cévní moz-
je u hypertenzních diabetiků 2. typu s manifestní diabe- a v nižších dávkách, u pacientů se středně těžkou a těžkou presivní léčbou (např. u lupusové nefritidy) obvykle nor- kové příhodě). Diagnóza závažnosti stenózy renální tepny
tickou nefropatií rychlejší než u pacientů normotenzních renální insuficiencí je lépe se jim vůbec vyhnout. Kombi- malizuje krevní tlak nebo alespoň zlepšuje kontrolu hy- neinvazivními metodami (dynamická scintigrafie, dopple-
a rychlost progrese éhronické renální insuficience souvisí nace statinů a fibrátů by u pacientů s renální insuficiencí pertenze. Imunosupresiva (kortikosteroidy, cyklosporin) rovská sonografie, spirální CT angiografie a magnetická
u pacientů s diabetickou nefropatií se středním arteriálním neměla být používána vzhledem k zvýšenému riziku rabdo- ale mohou na druhé straně přispívat k hypertenzi. Nejdů­ rezonanční angiografie) stále není zcela spolehlivá. Renální
tlakem dosaženým při léčbě. Zatímco u diabetiků 1. typu myolýzy. ležitějším onemocněním ledvin spojeným s hypertenzí je angiografie by měla být ale navržena u pacientů, kteří jsou
byla prokázána souvislost mezi renální prognózou a dia- Antiagregační terapie diabetická nefropatie. Arteriální hypertenze se vyskytuje indikováni k revaskularizaci.
stolickým krevním tlakem, u pacientů s diabetem 2. typu Kyselina acetylosalicylová snižuje u diabetiků výskyt zá- u 50-70 % nemocných s diabetem 2. typu. Hypertenze se
je pro renální prognózu rozhodující kontrola systolického važných kardiovaskulárních příhod, může ale (zejména vyskytuje u pacientů s diabetem 2. typu a mikroalbumi- MEDIKAMENTÓZNÍ TERAPIE Renovaskulární hypertenze je
krevního tlaku. Cílový krevní tlak pro diabetiky s nefropatií v kombinaci s dalšími analgetiky) zvyšovat riziko vývo- nurií a proteinurií častěji než u normoalbuminurických ne- dnes často kontrolovatelná medikamentózně (zejména
je 130/85 mm Hg. Je zřejmé, že dosáhnout takovéto kont- je chronického selhání ledvin. Kyselina acetylosalicylová mocných. při použití inhibitorů ACE nebo antagonistů angioten-
roly krevního tlaku je u diabetiků s nefropatií nesmírně ob- v nízkých dávkách a se současnou gastroprotekcí by měla zinu). U části nemocných s bilaterální stenózou renální
tížné a obvykle to vyžaduje kombinaci minimálně 2-3 anti- být podávána všem diabetikům s normální i sníženou re- HYPERTENZE U POLYCYSTICKÉ CHOROBY LEDVIN U nemoc- tepny může dojít při léčbě inhibitory ACE a antagonisty
hypertenziv. nální funkcí, kteří nevyžadují náhradu funkce ledvin. U pa- ných s autozomálně dominantními polycystickými led- angiotenzinu k vzestupu sérového kreatininu a u nemoc-
Vzhledem k aktivaci systému renin-angiotenzin-al- cientů s terminálním selháním ledvin je nutno zvážit podá- vinami se hypertenze vyskytuje u 50-70 % nemocných již ných se sníženou renální funkcí se může při podávání
dosteron u pacientů s diabetem a nefropatií by měli být vání kyseliny acetylosalicylové individuálně v závislosti na ve fázi normální renální funkce. Hypertenze u renálních inhibitorů ACE nebo antagonistů angiotenzinu (nejčas­
všichni diabetici (1. i 2. typu) nejpozději od fáze mikroal- tom, zda jsou přítomny známky zvýšené krvácivosti. onemocnění (zejména při snížené glomerulární filtraci) těji v souvislosti s podáváním dalších léků zvyšujících sé-
buminurie léčeni inhibitory angiotenzin konvertujícího je často těžká, obtížně kontrolovatelná monoterapií a vy- rové kalium, jako jsou např. betablokátory a nesteroidní
enzymu nebo antagonisty angiotenzinu. U diabetiků žaduje proto obvykle kombinační léčbu. Pacienti s mikro- antirevmatika) vyvinout hyperkalémie. Sérový kreatinin
2. typu snižují inhibitory ACE i riziko vývoje mikroalbu- albuminurií (proteinurií) a (ijen relativně mírně) sníženou a kalium je proto nutno kontrolovat před zahájením léčby
minurie a měly by tedy být podávány minimálně u všech U pacientů s esenciální hypertenzí (90 % všech hyper- glomerulární filtrací (pod 1 ml/s) mají zvýšené kardiovas- a 3-4 týdny po zahájení léčby inhibitory ACE a antagonis-
diabetiků 2. typu s hypertenzí. U diabetiků 2. typu s mik- toniků) může být maligní hypertenze příčinou selhání kulární riziko. Hypertenze je také jedním z hlavních faktorů ty angiotenzinu. Statiny mohou zpomalit progresi stenózy
roalbuminurií snižují antagonisté angiotenzinu riziko ledvin (maligní nefroskleróza) a i lehčí formy esenciální ovlivňujících u chronických nemocí ledvin progresi chro- renální tepny.
vývoje proteinurie (manifestní diabetické nefropatie) hypertenze (benigní nefroskleróza) zvyšují riziko chronic- nické renální insuficience. Cílová hodnota krevního tlaku
a u pacientů s manifestní diabetickou nefropatií zpoma- kého selhání ledvin. Z 10 % pacientů trpících sekundární je u pacientů s onemocněním ledvin (130/85 mm Hg) nižší REVASKULARIZACE Revaskularizace je indikována u mla-
lují antagonisté angiotenzinu progresi chronické renální hypertenzí je u poloviny příčinou hypertenze chronické než u běžné populace (140/90 mm Hg). U pacientů s pro- dých žen s hemodynamicky významnou fibromuskulární
insuficience. renální onemocnění (renoparenchymatózní hypertenze), teinurií vyšší než 1 g/24 hodin je doporučená cílová hod- dysplazií renální tepny. Progrese aterosklerotické stenózy
Optimální kontrola krevního tlaku u pacientů s diabetic- u čtvrtiny je příčinou stenóza renální tepny (renovasku- nota krevního tlaku ještě nižší (125175 mm Hg). Léčba by renální tepny je zpravidla pomalá a k úplnému uzávěru do-
lcou nefropatií vyžaduje obvykle léčbu kombinací několika lární hypertenze). Hypertenze u pacientů s chronickým re- měla být zahájena co nejdříve, lékem volby jsou inhibitory chází asi jen u 10 % nemocných. Perkutánní translumi-
antihypertenziv. Antihypertenzní i antiproteinurický úči­ nálním onemocněním rychleji progreduje do chronického angiotenzin konvertujícího enzymu nebo antagonisté angi- nální renální angioplastika (PTRA, dnes obvykle doplně­
nek inhibitorů ACE nebo antagonistů angiotenzinu lze po- selhání ledvin a zvyšuje také kardiovaskulární riziko těchto otenzinu. Vzhledem k obtížné kontrolovatelnosti hyperten- ná implantací stentu) nebo (dnes již vzácně) aortorenální
tencovat malou dávkou thiazidových diuretik či výrazným pacientů. ze je obvykle nutné kombinovat tyto léky s diuretiky, anta- bypass mohou být indikovány zejména u nemocných s ob-
omezením sodíku v dietě (na 50 mmol/24 hod). Antiprotei- gonisty kalcia, betablokátory nebo centrálně působícími tížně kontrolovatelnou hypertenzí a progredující chronic-
nurický účinek verapamilu nebyl spolehlivě prokázán. Be- Hypertenze u nemocí ledvin sympatolytiky. kou renální insuficiencí, jejichž dožití není výrazněji limi-
tablokátory sice zvyšují u hypertoniků riziko vzniku diabetu (renoparenchymatózní hypertenze) továno dalšími komplikacemi aterosklerózy (např. pokro-
a mohou u diabetiků zhoršit inzulinovou rezistenci a hyper- Hypertenze je častou komplikací akutních i chronických Renovaskulární hypertenze a ischemická čilým srdečním selháním). Přestože retrospektivní analýzy
triglyceridémii, jsou ale i u pacientů s diabetem (a diabetic- onemocnění ledvin, zejména onemocnění postihujících nefropatie ukazují nižší mortalitu pacientů s aterosklerotickou stenó-
kou nefropatií) indikovány v sekundární prevenci infarktu renální cirkulaci a glomeruly. Výskyt hypertenze se u jed- Renovaskulární hypertenze je zvýšení krevního tlaku sou- zou renální tepny, u kterých byla provedena revaskulariza-
myokardu, kde jejich přínos zřejmě přesahuje případná notlivých nemocí ledvin výrazně liší. S progresí chronické visející s hemodynamicky významnou (minimálně 70-80%) ce, randomizované kontrolované studie příznivý vliv PTRA
rizika. Výhodný metabolický profil mají antagonisté kalcia renální insuficience výskyt hypertenze stoupá nezávisle na stenózou renální tepny (tepen). Příčinou stenózy může být na dlouhodobou kontrolu hypertenze a renální funkce
a novější centrální sympatolytika (agonisté imidazolino- etiologii renálního onemocnění a při zahájení dialyzační u mladých žen fibromuskulární dysplazie, u většiny zejmé- u pacientů s hemodynamicky významnou stenózou renální
vých receptorů). léčby je hypertenzních asi 90 % nemocných. na starších nemocných je (nejčastěji ostiální) stenóza re- tepny neprokázaly.
 12. Nefrologie 12.2 Vrozená onemocnění ledvin

insuficience progredujicí do terminálního selhání nejčastěji tenzí a vývojem renální insuficience. Angiomyolipomy jsou
v období adolescence. Portálni hypertenze se může kom-
benigní, a pokud jsou asymptomatické, nevyžadují léčbu.
plikovat krvácením z jícnových varixů či trombocytopenií,
Chirurgický výkon indikujeme při krvácení, progresi tumo-
leukopenii a anémií při hypersplenismu. Závažnou kom-
KLINICKÝ OBRAZ Klinicky se ADPCHL projevuje akutními ru a suspekci na karcinom ledvin, obvykle vzhledem k bila-
plikaci jsou také cholangoitidy. V postižených rodinách je
či chronickými bolestmi v bedrech, hypertenzi (až u 70 % terálnímu výskytu tumorů se snahou o záchovné výkony.
možná prenatální diagnostika. Děti se selháním ledvin jsou
Ageneze jedné ledviny je vrozená vývojová vada. Obvykle pacientů s ještě normální glomerulární filtraci), recidivují-
obvykle léčeny peritoneální dialýzou s následnou transplan- Von Hippelova-lindauova choroba (VHL)
bývá doprovázena hypertrofii, event. i ektopii a malrotaci cími močovými infekcemi (alespoň jedna epizoda, obvykle tací ledvin.
zbývající ledviny. Podkovovitá ledvina je renálni ektopie gramnegativni, močové infekce se objeví v průběhu života Von Hippelova-Lindauova choroba (VHL) je multisysté-
(rovněž často doprovázená malrotaci) a spojeni obou led- u 50 % nemocných), hematurií (často makroskopickou) mové nádorové onemocnění s autozomálně dominantním
Nefronoftíza
vin v oblasti jejich dolního pólu. a nefrolitiázou (až u 20 % pacientů, nejčastěji urátovou). typem dědičnosti charakterizované kombinací karcinomu
Nefronoftíza je skupina vzácných geneticky heterogenních
Močová infekce i krvácení do cysty mohou být navíc spo- ledvin a (obvykle silně vaskularizovaných) nádorů očí,
onemocnění s autozomálně recesivní dědičností způsobe­
"' "'"' ~ 0
jeny s teplotami a leukocytózou. Cysty (obvykle asympto- mozku, míchy, nadledvin (feochromocytomu) a pankreatu.
~eziHou"rzetiertální rzefluX! ~/ ~/ ~ 'v"' " , "
matické) se mohou vyskytovat také v játrech a pankreatu.
ných mutací genů NPH1-4 (nefrocystinů), která je příčinou
Onemocnění je podmíněno mutací tumor supresorového
chronického selhání ledvin až u 15 % dětí a dospívajících.
Vezikoureterálni reftux (VUR) je vývojová abnormalita U pacientů s ADPCHL se významně častěji než v běžné genu VHL. Karcinom ledviny je obvykle mnohočetný (někdy
Onemocněni se nejdříve (asi od 4 let) projevuje polyurií
vezikoureterálniho přechodu spojená s reftuxem moči do populaci (až u 10 % dospělých nemocných) vyskytují v komplikovaných cystách) a postihuje obě ledviny. Nejčas­
a polydipsií s velkými ztrátami soli do moči, později anémií
močovodu při mikci. V etiologii hraji důležitou roli gene- aneurysmata mozkových tepen s rizikem subarachnoidál- těji je diagnostikován okolo 40 let. Cysty mohou být rovněž
a vývojem selhání ledvin. Možná je kombinace s retinitis
tické faktory (v případě zjištěni VUR by měli být vyšetřeni ního krvácení. Časté a obvykle hemodynamicky nevýznam- přítomny v obou ledvinách. U pacientů s VHL provádíme
pigmentosa (Seniorův-Lokenův syndrom) s časnou slepo-
i sourozenci a rodiče probanda). Klinicky se VUR proje- né jsou abnormality srdečních chlopni, nejčastěji prolaps každoročně vyšetření metanefrinu a normetanefrinu, oftal-
tou. Diagnostika je u některých typů nefronoftizy genetic-
vuje u děti nočním pomočovánim (enurézou) a recidivují- mitrální chlopně či aortální regurgitace. moskopické vyšetření, MRl mozku a sonografické, CT či
ká, sonograficky lze prokázat až ve stadiu chronické renálni
cími močovými infekcemi. Vyšší stupně reftuxu jsou spo- MRl vyšetření ledvin. Metastatický karcinom ledvin je pří­
insuficience cystické změny na rozhraní kůry a dřeně nor-
jeny s jizvením ledvin a vývojem tzv. reftuxové nefropatie PRůBĚH Průběh onemocněni je velmi variabilní a vyzna- činou úmrtí asi u 50 % pacientů. Pacienti jsou opakovaně
málně velikých či zmenšených ledvin. Histologicky lze (při
s proteinurii a histologickým nálezem sekundární fokálně čuje se obvykle postupným narůstáním objemu cysty i cel- indikováni vzhledem k často bilaterálnímu výskytu malých
renálni biopsii) prokázat sklerozujicí tubulointersticiální
segmentálni glomerulosklerózy s rizikem progrese do chro- kového objemu obou ledvin, teprve později dochází také nádorů k záchovným chirurgickým výkonům. Nefrektomie
nefritidu s vývojem cyst ve dřeni ledviny. Léčba je pouze
nického selhání ledvin. Pro diagnózu VUR je rozhodující k poklesu glomerulárni filtrace a vývoji terminálního se- je obvykle indikována až u nádorů větších než 3 cm.
symptomatická, včetně náhrady funkce ledvin.
mikčni cystografie, jizveni v ledvin ách lze prokázat so- lhání ledvin u pacientů s mutaci v PKD1 genu v průměru
nograficky, event. izotopovým vyšetřením ledvin. U nižších v 54 letech a u pacientů s mutaci v PKD2 genu v průměru Dřeňová cystická choroba ledvin
stupňů reftuxu volíme léčbu konzervativní (trvalá antimik- v74letech. Dřeňová cystická choroba ledvin má histologický nález
robiální léčba), u vyšších stupňů reftuxu může být indiko- v ledvinách neodlišitelný od nefronoftízy. U části nemoc- Nemoci kolagenu IV
váno léčeni operační (antireftuxni plastika). DIAGNOSTIKA Základní metodou v klinické diagnostice zů­ ných je onemocněni podmíněno mutaci genu UMOD pro Kolagen IV je základní součástí glomerulární bazální mem-
stává ultrasonografie, přesnější, ale nákladnější a pacienta močový glykoprotein uromodulin. V klinickém obraze do- brány.
více zatěžující je vyšetřeni CT či MRL Jistota diagnostické- minuje hypertenze a hyperurikémie (juvenilní hyperuri-
ho závěru stoupá s věkem, diagnózu také podporuje nález kemická nefropatie). Kortikomedulární a medulárni cysty SVNDROM tenkých membrán Mutace a3 nebo a4 řetězce
Cystická onemocnění ledvin jsou velmi heterogenní skupi- extrarenálních cyst. V genetickém vyšetření se stále uplat- lze prokázat zejména u pacientů s již přítomnou renální kolagenu IV se mohou objevit izolovanou glomerulární he-
nou dědičných nemoci s přítomnosti cyst v ledvinách. Řadí­ ňuje zejména vazebná analýza, v případě genu PKD2 lze insuficiencí. Chronické selhání ledvin se obvykle vyvíjí ve maturií (benigní familiární hematurií) s histologickým ob-
me mezi ně autozomálně dominantní a autozomálně recesiv- použit i přímou diagnostiku. 4.-5. dekádě života. Léčba je pouze symptomatická (kont- razem tzv. syndromu tenkých membrán (ztenčením glo-
ní polycystickou chorobu ledvin, tuberózní sklerózu, choro- rola hypertenze, hyperurikémie, dostatečný přísun soli a te- merulární bazální membrány). Syndrom tenkých membrán
bu von Hippelovu-Lindauovu, medulárni cystickou chorobu. LÉčBA Léčba hypertenze (s použitím inhibitorů angioten- kutin).
je podkladem trvalé hematurie u 25 % pacientů odeslaných
zin konvertujícího enzymu) významně ovlivňuje vývoj one-
pro tento nález k nefrologickému vyšetření. Nález se zpra-
Autozomální dominantní polycystická mocnění. Symptomaticky léčíme močové infekce, krvácení Tuberózní skleróza (TS) vidla dlouhodobě nemění, prognóza je příznivá, vhodná je
choroba ledvin (ADPCHL) do cyst a urolitiázu. V současné době probíhají klinické stu- Tuberózni skleróza je geneticky heterogenní onemocnění dlouhodobá dispenzarizace.
ADPCHLje nejčastější dědičné onemocnění ledvin s výsky- die s léky, které by měly přímo ovlivnit růst cyst, buď ovliv- s autozomálně dominantním přenosem (s relativně častým
tem 1 : 500-1 000 živě narozených dětí. Projevuje se pří­ něním sekrece tekutiny do cyst (inhibitoty V2 receptoru výskytem spontánních mutací) a s multiorgánovým posti- ALPORTŮV SYNDROM Podstatně závažnější formou kola-
tomnosti cyst v obou ledvinách s postupnou progresi cyst pro vazopresin, tzv. vaptany, somatostatin), nebo buněčné žením vyznačujícím se přítomností tumorózních útvarů genopatie IV je Alpm·tův syndrom (AS). AS je obvykle
a zánikem renálního parenchymu a vývojem terminálního proliferace (inhibitory mTOR- sirolimus či everolimus). charakteru hamartomů. Onemocnění je podmíněno muta- podmíněn mutací genu pro a5 řetězec kolagenu IV, který
selhání ledvin. cemi genu TSC1 pro hamartin a TSC2 pro tuberin, které je lokalizován na X chromozomu, méně často je (obvykle
Autozomálně recesivní• polycystická choroba působí jako tumor-supresorové geny. Klinicky lze prokázat autozomálně recesivně vázaná) mutace a3 nebo a4 řetěz­
ETIOPATOGENEZE Asi u 85 % nemocných je onemocněni ledvin (ARPCHL) u většiny postižených typické kožní léze (světlé névy, angio- ce kolagenu IV. V renální biopsii prokážeme v časných sta-
vyvoláno mutaci v genu PKD1 pro polycystin 1 na 16. chro- ARPCHLje vzácné (1: 20 000 živých porodů) dědičné one- fibromy, fibromy nehtových lůžek), pomocí magnetické diích AS podobně jako u syndromu tenkých membrán jen
mozomu, u zbývajících pacientů je pří to mna mutace v genu mocnění charakterizované cystickým postižením ledvin rezonance a oftalmoskopie subependymální a retinální ha- ztenčení glomerulární bazální membrány, u AS syndromu
PKD2 pro polycystin 2 na 4. chromozomu. Oba polycystiny a ektázií žlučových cest způsobené mutaci genu PKDH1 martomy a echokardiograficky rabdomyomy. Sonograficky ale dochází v dalším průběhu onemocněni k postupnému
jsou exprimovány v primárních ciliích tubulárních buněk, pro fibrocystin (polyduktin). Onemocnění se může projevit nacházíme na ledvinách (obvykle mnohočetné a bilaterál- ztluštěni a rozvláknění glomerulárni bazální membrány.
které zřejmě fungují jako mechanosenzory. Důsledkem po- v nejzávažnější formě oligohydramniem a plicní hypoplazií, ní) angiomyolipomy, cysty a maligní tumory ledvin. Kli- U AS jsou také na rozdíl od syndromu tenkých membrán
ruchy funkce cilií je dilatace tubulů, proliferace tubulárních často neslučitelnou s přežitím. U lehčích forem se postupně nicky se postižení ledvin může projevovat makroskopickou přitomny extrarenální projevy onemocnění (percepční ne-
buněk a vznik a postupná expanze parenchymatózních cyst. vyvíjí arteriální hypertenze, portálni hypertenze a renální hematurií, bolestmi v souvislosti s expanzí nádoru, hyper- doslýchavost až hluchota a přední Ienticonus).
 12. Nefrologie 12.3 Infekce močových cest

Prvním renálním klinickým projevem AS je u postiže- Nefrogenní diabetes insipidus nebo poruchou vylučování vodíkových iontů (protonů) dů s terminálními a-galaktosyly. Onemocnění je recesivně
ných mužů obvykle Qiž od věku okolo 5 let) trvalá mikro- Nefrogenní diabetes insipidus vzniká v důsledku mutace v distálním nefronu (distální RTA). U vrozené RTA klinicky vázané na X chromozóm. T)rpická je snížená (u žen) nebo
skopická hematurie, event. s epizodami makroskopické he- genu AVPR2 pro vazopresinový receptor, méně častá je dominuje porucha růstu a rachitida či osteomalacie v dů­ zcela chybějící (u postižených hemizygotů) aktivita a-ga-
maturie vázanými na infekty. Později se přidávají poruchy mutace genu AQP2 pro aquaporin. Klinicky se projevuje sledku hyperfosfaturie či hyperkalciurie. Proximální RTA laktosidázy A v plazmě nebo leukocytech a zvýšené vylučo­
sluchu, arteriální hypertenze, (až nefrotická) proteinurie polyurií a polydipsií. Porucha koncentrační schopnosti led- může být vyvolána mutacemi v genu SLC9A3, ktetý kódu- vání globotriaosylceramidu do moči. Závažné komplikace
a renální insuficience, chronické selhání ledvin se typicky vin nereaguje na podání vazopresinu. Nezbytný je dosta- je Na+fW transmembránový transportér. Geneticky pod- se mohou vyvinout i u žen s jen sníženou aktivitou a-ga-
vyvíjí ve věku okolo 25 let. Na možnost AS je nutno myslet tečný přívod tekutin. Polyurii lze zmírnit podáváním thiazi- míněná distální RTA souvisí s mutacemi v genu SLC4A1 laktosidázy A. Klinicky se onemocnění projevuje nejdříve
v diferenciální diagnostice všech pacientů s (zejména fami- dových diuretik (nepřímo stimulují resorpci sodíku a vody kódujícím Cl-!HC03- (AEl) transportér nebo v genu periodickými bolestmi (akroparestéziemi), hypohidrózou,
liární) mikroskopickou hematurií. Diagnózu lze potvrdit v proximálním tubulu).
ATP6VOA4 kódujícím pro ledviny specifickou podjednotku angiokeratomy na kůži, korneálními opacity. Později se vy-
renální biopsií. Léčba je pouze symptomatická a zaměřu­ W-ATPázy. V léčbě RTAje důležitá alkalizace a substituce vijí koncentrická hypertrofie myokardu komplikovaná aryt-
je se na normalizaci krevního tlaku a redukci proteinurie. Liddleův syndrom kalia, např. ve formě kalium citrátu. miemi a (obvykle ve třetí dekádě života) postižení ledvin
U části nemocných s AS se mohou po transplantaci ledviny charakterizované proteinurií, mikroskopickou hematurií,
(pseudohyperaldosteronismus) Fabryho choroba hypertenzí a progredující chronickou renální insuficiencí.
tvořit protilátky proti Goodpastureovu antigenu a3 řetězce Liddleův syndrom je monogenní forma geneticky podmí-
kolagenu IV s možným vývojem rychle progredující glome- Fabryho (Andersonova-Fabryho) choroba je podmíněna Léčba rekombinantní a-galaktosidázou zmírňuje projevy
něné hypertenze s hypokalémií, metabolickou alkalózou
deficitem enzymu a-galaktosidázy A (a-gal A) s násled- onemocnění a brání jejich progresi.
rulonefritidy a ztráty štěpu. a nízkou plazmatickou reninovou aktivitou a plazmatickým
nou intracelulární akumulací neutrálních glykosfingolipi-
aldosteronem s autozomálně dominantní dědičností způ­
Hereditární osteo-onychodysplazie (syndrom sobená zvýšenou reabsorpcí Na+ v distálním tubulu v dů­
nehet-čéška) sledku zvýšené aktivity sodíkového kanálu (mutace v genu
Hereditární osteo-onychodysplazie je vzácné autozomálně SCNN1B způsobuje zpomalenou degradaci jedné z jeho
dominantní onemocnění způsobené mutací genu pro tran- podjednotek). Kromě omezení soli v dietě a suplementace
skripční faktor LMX1B charakterizované vývojovou po- draslíku je možná přímá inhibice sodíkového kanálu triam-
ruchou skeletu (hypoplastickými nehty a chyběním čéšky) terenem či amiloridem.
a ztluštěním bazální membrány glomerulů, které se může
Infekce močových cest se vyskytují vzhledem k relativ- U rekurentních a nozokomiálních infekcí, zvláště v pří­
projevit nefrotickým syndromem a vývojem chronické re- Cystinurie ní uzavřenosti močového ústrojí překvapivě často a patří tomnosti anatomických či funkčních abnormalit, se podíl
nální insuficience. Cystinurie je charakterizována mutacemi genu SLC3A1 mezi nejčastější onemocnění vůbec. Jejich vznik je výrazně E. coli na vzniku infekce snižuje.
(kotransportér pro cystin a dibazické aminokyseliny), zvý- usnadněn porušenou integritou močového systému.
Kongenitální nefrotický syndrom šeným vylučováním cystinu a dibazických aminokyselin
Kongenitální nefrotický syndrom může být podmíněn mu- (lysinu, ornitinu a argininu) do moči a klinicky cystinovou
tací genů pro některé podocytární proteiny (nefrin, podo- urolitiázou. U imunodeficitních i jinak oslabených nemocných (kom-
cin, a-aktinin-4, CD2AP, TRPC6, WTl). Nefrotický syn-
Původcem nekomplikované močové infekce (u mladé plikované močové infekce) mohou nozokomiální infekce
drom se může projevit již při narození (kongenitální nef- Renální glykosurie zdravé negravidní ženy) jsou obvykle mikroorganismy močových cest vyvolat i relativně málo virulentní mikro-
rotický syndrom finského typu - mutace genu pro nefrin) Renální glykosurie (s normální glykémií) je nejčastěji způ­ endogenního původu většinou z fekální flóry hostitele, organismy (např. Gardnerella vaginalis, Haemophilus sp.,
nebo později v dětství či adolescenci (a-aktinin-4, TRPC6). sobena ~utacemi genu SGLT2 pro Na+fglukózový !<on- méně často, např. při invazivních diagnostických a tera- Acinetobacter sp., plísně, kvasinky aj.). U pacientů se zave-
Pro velkou a neovlivnitelnou proteinurii může být někdy transportér v apikální membráně proximálního tubulu. peutických výkonech, může jít o mikroorganismy exogen- deným močovým katétrem bývají původcem nozokomiální
nutné vyřadit obě ledviny embolizací či bilaterální nefrekto-
ní. Mikroorganismy pronikají do močového ústrojí větši­ IMC poměrně často gramnegativní bakterie (rody Pseu-
mií, chronické selhání ledvin se u dětí obvykle léčí peritone- Fanconiho syndrom nou ascendentní cestou, podstatně vzácněji hematogenní domonas, Klebsiella, Serratia) či grampozitivní Staphylo-
ální dialýzou a časnou transplantací ledviny. Fanconiho syndrom je globální funkční porucha proximál- (či lymfatickou) cestou z cévního zásobení močového coccus aureus. Kmeny Protea produkující ureázu stimulují
ního tubulu charakterizovaná renální glykosurií, aminoa- měchýře. Vyšší výskyt močových infekcí u žen (50-60 % vznik infekčních konkrementů. Z pohlavně přenosných ne-
cidurií, hyperfosfaturií a hyperbikarbonaturií (proximální dospělých žen prodělalo během života alespoň jednu mo- mocí mohou na vzniku močové infekce participovat chla-
renální tubulární acidózou). Klinicky se projevuje dehyd- čovou infekci, jiné studie ukazují na výskyt zhruba 1 epi- mydie, herpetické viry a trichomonády.
Bartterův syndrom ratací, acidózou, rachitidou (osteomalacií) a poruchou růs­ zody močové infekce jednou za 2 roky u sexuálně aktiv-
Mutace několika genů pro několik transportních systémů tu. Příčinou vrozeného Fanconiho syndromu jsou některá ních žen) souvisí zřejmě s kratší délkou močové trubice PATOGENEZE V patogenezi hraje důležitou roli kolonizace
ve vzestupném raménku Henleovy kličky - sodíko-draslí- geneticky podmíněná onemocnění proximálního tubulu, a osídlením introitální a periuretrální oblasti bakteriemi. vaginálního introitu fekálními mikroorganismy. Přestup
lm-chlol'idového (Na+K+2Cl-) kotransportéru, draslíkového např. cystinóza, galaktozémie, hereditární intolerance fruk- U žen je také častá vazba močové infekce na pohlavní styk. mikroorganismů z poševního vchodu do močového měchý­

(ROMK) a chloridového (CIC-Kb) kanálu- vyvolává Bart- tózy, glykogenóza I. typu (von Gierkeho choroba), okuloce- S výjimkou časného dětství (vztah k vývojovým abnormali- ře může být usnadněn např. pohlavním stykem. Pohlavní

terův syndrom charakterizovaný hypokalémií, hypochlore- rebrální (Loweho) syndrom, Wilsonova choroba či některé tám močových cest, které jsou častější u chlapců) a pozdní- styk je nejvýznamnějším rizikovým faktorem nekompliko-
mickou metabolickou alkalózou, zvýšenými ztrátami iontů mitochondriální cytopatie. ho věku (v souvislosti s rozvojem hypertrofie prostaty) jsou vané močové infekce u žen.
močové infekce u mužů podstatně méně časté než u žen. Vznik komplikované močové infekce výrazně usnadňují
sodíku, draslíku a chloridů močí.
Rená lni tubulární acidóza anatomické nebo funkční překážky v močových cestách
Giltemanův syndrom Renální tubulární acidóza (RTA) je hyperchloremická ETIOLOGIE Původcem nekomplikované močové infekce (např. vesikoureterální reflux, hypertrofie prostaty, kon-

Podobný klinický obraz (ale vyvíjící se na rozdíl od Bart- metabolická acidóza (s normální aniontovou mezerou u jinak zdravých žen jsou nejčastěji gramnegativní bakte- krementy, neurogenní měchýř). Diabetes mellitus pre-
terova syndromu obvykle až v dospělosti) má Giltemanův a obvykle s hypokalémií), která může být způsobena buď rie (v 80-85 % Escherichia coli), méně často grampozitiv- disponuje k infekci močových cest úměrně stupni glykos-
syndrom, který je vývolán mutací genu pro Na+CJ- kotrans- zvýšenými ztrátami bikarbonátu v proximálním tubulu ní Staphylococcus saprophyticus, Klebsiella pneumoniae urie. U těhotných žen predisponuje k močovým infekcím
portér v distálním tubulu. (proximální RTA), někdy v rámci Fanconiho syndromu a Proteus mirabilis, vzácně Citrobacter nebo enterokoky. hormonálně podmíněná dilatace močových cest, později
 12. Nefrologie 12.3 Infekce močových cest

i stáza moči způsobená kompresí močových cest zvětšenou v důsledku přítomnosti zmíněných komplikujících fak- patogeny, tak jejich antibiotická citlivost poměrně dobře se doporučuje prodloužit léčbu minimálně na S dní, pri-
dělohou. Riziko infekce močových cest představuje každá torů), se označuje jako relaps. Mnohem běžnější formou předvídatelné. Kultivace moči je ale nezbytná u kompli- mární léčba amoxycillinem není vzhledem k vysoké rezis-
katetrizace a toto riziko stoupá s dobou u dlouhodobě zave- rekurence je reinfekce, která je definována jako eradika- kované močové infekce, u pacientů s atypickými obtížemi, tenci vhodná), léčba jednou dávkou chemoterapeutika je
ce bakteriurie terapií, po níž následuje infekce odlišným při přetrvávání potíží po antibiotické léčbě a při recidivě také možná, ale méně účinná než nyní doporučovaný tří­
dených močových katétrů.
mikrobem, který nově pronikl do močového ústrojí. Ná- potíží méně než měsíc po předchozí léčbě. denní režim.
chylnost k opakované uretrální kolonizaci střevními bak- U pacientů s podezřením na možné postižení ledvin
teriemi je alespoň částečně podmíněna geneticky (krevní Uretrální syndrom nebo prostaty se doporučuje vždy zajistit odběr moči na
K odlišení bakteriurie (přítomnosti bakterií v močovém skupiny ABO a P, polymorfismy chemokinů a jejich recep- Uretrální syndrom se vyznačuje opakovanými dysuriemi, kultivaci a použít 7denní režim cotrimoxazolu, trimetopri-
měchýři) od kontaminace byl zaveden termín signifikant- torů) a anatomicky (vzdálenost mezi anem a uretrou). Ri- častějším nucením na močení s negativním či nesignifi- mu a ftuorochinolonů, u rezistentních pacientů cefalospo-
ní bakteriurie (definovaný jako přítomností >10 5 bakterií ziko opakovaných močových infekcí se zvyšuje s frekvencí kantním bakteriologickým nálezem v moči. Bakteriurie se rinu 3. generace a někdy stále ještě i parenterálního amino-
v 1 ml vzorku spontánně vymočené čerstvé moči). Signi- sexuálního styku a střídáním partnerů. U postmenopau- může vyvinout s malým časovým odstupem, u ostatních ne- glykosidu. Nitrofurantoin se u těchto nemocných jako lék
fikantní bakteriurie svědčí za těchto podmínek s více než zálních žen zvyšuje riziko rekurence retenci i inkontinenci mocných může jít o infekci méně běžnými patogeny, např. volby nedoporučuje.
80% pravděpodobností pro přítomnost bakterií v močo­ moči. Urologické vyšetření žen s opakovanými močový­ Chlamydia trachomatis (až 20 % akutních dysurií u žen, U těhotných s nekomplikovanou močovou infekcí je
vém měchýři. V případech symptomatické infekce či při mi infekcemi (včetně cystoskopie) je v případě absence zejména při střídání sexuálních partnerů, typicky nedlouho vždy potřeba zajistit odběr moči na kultivaci a zahájit empi-
speciálním odběru moči (např. získáním vzorku moči jiných potíží obvykle nepřínosné a jeho indikace by měla po zahájení styku s novým partnerem, příznačnéjsoujen in- rickou léčbu 7denním režimem obvykle amoxycillinu nebo
suprapubickou punkcí měchýře) může být přesvědči­ být vždy pečlivě zvážena. termitentní potíže), Neissería gonorrhoeae či virem herpes nitrofurantoinu, i když se nyní v těhotenství používají často
vým průkazem bakteriurie i počet mikrobů < 10 5 v 1 ml simplex. Rovněž vaginální infekce, kandidová i trlchomoná- i cotrimoxazol a trimetoprim. Fluorochinolony jsou v gravi-
moči. Pokud je vyloučena fekální kontaminace, může dová, mohou být spojeny s pálením, ke kterému dochází při ditě kontraindikovány.
být významný i nález jen alespoň 10 2 kolonie tvořících průchodu moči zánětlivě postiženými zevními genitáliemi. K podpůrným opatřením patří vysoký příjem tekutin
mikroorganismů (akutní uretrální syndrom). Pozitivní Asymptomatická bakteriurie se vyskytuje asi u S % fer- Pocity častého nucení na močení neurovegetativní povahy k udržení diurézy vyšší než 2000 ml denně a pravidelné
kultivační nález je obvykle doplněn vyšetřením citlivosti tilních žen, ale jen 0,1 % mužů. Terapie nekomplikované (dráždivý měchýř) mohou být příznivě ovlivněny sedativy. úplné vymočení ve 2-3hodinových intervalech. Sedm až
izolovaných bakteriálních kultur na antibiotika. Speciál- asymptomatické bakteriurie není nutná, většinou dochá- U mužů jsou infekce močových cest mnohem vzácnější deset dní po skončení terapie je vhodné provést kontrol-
ní laboratorní metody jsou nutné pro průkaz méně obvyk- zí k spontánnímu vymizení nálezu, u některých jedinců je než u žen, důležitou skupinu tvoří nemocní s prostatitidou ní vyšetření moči, přetrvávající leukocyturie či bakteriu-
lých původců močových infekcí, např. mykobakterií nebo však třeba počítat s vývojem symptomatické infekce. Kom- a průvodní močovou infekcí; rie jsou důvodem k podrobnějšímu vyšetření močového
plikovaná asymptomatická bakteriurie je závažnější, může ústrojí.
chlamydií.
vést i k infekci a poškození ledvin. Léčba asymptomatické Bakteriální prostatitida Při komplikované (rekurentní) infekci močových
bakteriurie se s výjimkou gynekologických (u těhotných) Akutní bakteriální prostatitida se klinicky projevuje akut- cest je nutno odlišit relaps a reinfekci. Léčba reinfekce
a urologických intervencí nedoporučuje (ani u diabetiků). ními bolestmi v podbřišku, febriliemi a obtížemi při mikci. se neliší od léčby nekomplikované močové infekce. Léč­
Signifikantní bakteriurie je při symptomatické močové in- Akutní pyelonefritida (viz dále) se může ve druhém či Při vyšetření per rectum je prostata zvětšená a bolestivá. bu komplikované močové infekce obvykle zahajujeme
fekci provázena leukocyturií. Nález leukocyturie bez bak- třetím trimestru gravidity vyvinout až u 30 % těhotných žen U chronické bakteriální prostatitidy jsou podobné déle po odběru moči na kultivaci empiricky ftuorochinolony,
teriurie (sterilní pyurie) může svědčit pro patogenní agens s asymptomatickou bakteriurií, ale jen u 1 % žen bez před­ trvající příznaky spojeny s recidivujícími infekcemi močo­ dále léčbu upravíme dle výsledku kultivace moči. Jsou-li
nezachycené kultivací (např. mykobakteria), sterilní leu- chozí bakteriurie. U těhotných v prvním trimestru je proto vých cest a přítomností krve ve spermatu. Diagnózu lze de- relapsy močové infekce časté, může být vhodná profylak-
nutné screeningové kultivační vyšetření moči s následnou finitivně stanovit pouze na základě kultivačního vyšetření tická dlouhodobá (několikatýdenní až několikaměsíční)
kocyturie bývá přítomna u intersticiálních nefritid včetně
analgetické nefropatie a v menší míře a v kombinaci s eryt- terapií zjištěné asymptomatické bakteriurie, obvykle nitro- prostatického sekretu. Podobné symptomy bez kultivační­ terapie nízkými dávkami močových chemoterapeutik na
rocyturií i u některých aktivních glomerulonefritid. furantoinem (100 mg 2x denně S-7 dní), nebo amoxicilli- ho nálezu označujeme jako prostatodynie a léčíme je seda- noc kombinovaná s udržováním vysoké diurézy v den-
V případě anatomicky a funkčně neporušeného mo- nem-klavulanátem (SOO mg 2x denně nebo 2SO mg 3x den- tivy a nesteroidními antirevmatiky. ním období. Vznik rezistentních kmenů a výskyt vedlej-
čového ústrojí nepůsobí ani recidivující infekce závaž- ně 7 dní). ších účinků jsou při tomto způsobu terapie velmi vzácné.
nější poškození ledvin. Rovněž odlišení infekce dolních lÉčBA INFEKCE MOČOVÝCH CEST Taktika terapie infekce se U pacientů s močovým katétrem léčíme pouze symptoma-
a horních močových cest nemá velký praktický význam. Infekce dolních močových cest liší u nekomplikovaných a komplikovaných (často reku- tickou močovou infekci, event. s febrilním stavem. Léčba
Z hlediska rizika vzniku závažnějšího postižení ledvin Infekce dolních močových cest (akutní cystitida, uretri- rentních) infekcí. Léčebná doporučení také souvisí s mě­ asymptomatické bakteriurie se u pacientů s močovými ka-
a močových cest a recidiv močové infekce se ukázala být tida) je velmi častá. Klinicky se projevuje dysuriemi (pá- nící se rezistencí močových patogenů na běžná antibiotika tétry nedoporučuje.
rozhodující přítomnost některých komplikujících faktorů lením při močení), nucením na močení (polakisurií), po- a močová chemoterapeutika (narůstá rezistence E. coli U pacientek s rekurentními infekcemi připadá v úvahu
anatomických (litiáza, obstrukce močových cest, vesikou- city neúplného vymočení, bolestmi nad symfýzou, někdy na trimetoprim a trimetoprim/sulfamethoxazol a v čes­ trvalá chronická profylaxe, intermitentní samoléčení (tří­
reterální reftux, hypertrofie prostaty, permanentní močo­ i hematurií, nespecificky únavou. Zvýšená teplota je ne- ké republice také zejména na ftuorochinolony, rezistence denní léčba trimetoprimem/sulfametoxazolem, trimetopri-
vý katétr) i jiných (abúzus analgetik, diabetes mellitus, obvyklá a nutno pomýšlet na infekci horních močových na nitrofurantoin je stále velmi nízká). U nekomplikované mem samotným nebo norftoxacinem či ciproftoxacinem)
imunosuprese aj.). cest či ledvin. Obvykle jde o nekomplikovanou infekci, močové infekce se také doporučuje používat zkrácený re- nebo (pokud jsou infekce vázány na pohlavní styk) postkoi-
u žen často vyvolanou sexuální aktivitou. U neléčených žim chemoterapeutik (optimálně asi 3 dny) z důvodů lepší tální profylaxe (1/2 až 1 tbl trimetoprimu/sulfametoxazolu,
Rekurence, reinfekce, relaps nemocných trvají potíže v průměru 6 dní, z toho až 2 dny kompliance, nižších nákladů a menšího výskytu nežádou- S0-100 mg nitrofurantoinu; nebo 2SO mg ciproftoxacinu
mohou výrazně omezovat běžné aktivity (a vyžadovat P cích účinků. po styku). Dlouhodobá chemoprofylaxe (1 tbl. trimetopri-
Izolovaná nekomplikovaná infekce močových cest obvyk-
le nečiní problémy v terapii. Naopak rekurentní infekce covní neschopnost). Příznaky mohou někdy spontán Nekomplilwvanou (první) infekci dolních močových mu/sulfametoxazolu, trimetoprimu samotného nebo nit-
močových cest bývá terapeuticky obtížná. Rekurence se vymizet při zvýšeném příjmu tekutin. U části nemocných cest se doporučuje léčit (i bez znalosti původce) tříden­ rofurantoinu na noc) je na místě u žen, které mají alespoň
vyskytne do půl roku asi u 7.í žen, které prodělaly první (zpravidla s komplikujícími faktory) je infekce ním režimem chemoterapeutika (cotrimoxazol 960 mg 2 symptomatické infekce za půl roku nebo 3 symptomatic-
močovou infekci. Rekurence infekce stejným organismem Zatímco průkaz leukocyturie je pokládán za 2x denně či ftuorochinolony, při použití nitrofurantoinu ké infekce za rok.
do 3 týdnů od poslední terapie, která vedla k sterilizaci ky velmi důležitý, kultivace moči není u
moči (v důsledku nedostatečné eradikace infekce obvykle né močové infekce nezbytná, jelikož jsou jak vyvol
 12. Nefrologie
12.5 Urolitiáza

ní glukokortikoidů. V diferenciální diagnóze je vždy třeba

zvážit jiná závažná onemocnění ledvin, zejména rychle pro- nícv~ ~a~il, kte~·á j~ vyvolána dlouhodobým (několikaletým)
poz1va~~m slozenych analgetických preparátů, které často
gredující glomerulonefritidy, eozinofilie může být přítomna
obsahuJI fenacetin v kombinaci s jednoduchým analgetikem
Intersticiální (tubulointersticiální) nefritidy jsou zánětlivá amoxycilinu a klavulanátu. Kromě antibiotické léčby může i u pacientů s ANCA asociovanou vaskulitidou.
a ce~trálně půso~ící látkou, jako např. kofeinem (tzv. APC
onemocnění postihující primárně tubuly a renální inter- být u pacientů se septickými teplotami a zvracením nezbyt-
med1kace- kyselma acetylsalicylová, paracetamol, kofein).
sticium. Původní souhrnný název- pyelonefritida- slouží ná i parenterální rehydratace.
Monokomponentní analgetika jsou jen omezeně nefrotoxic-
dnes k označení pouze užší skupiny intersticiálních nefritid U pacientů s přetrvávajícími potížemi 2-3 dny po za-
ká, ke vzniku analgetické nefropatie vede obvykle kombina-
se zřetelným podílem infekce. Tubulointersticiální nefritidy hájení antibiotické léčby by měla být vyloučena dalšími Recidivujícími infekcemi močových cest se také může pro-
jevovat vesikoureterální refiux. ce těchto látek. Kofein působí v kombinaci především svým
lze z hlediska rychlosti vzniku, průběhu a event. reverzibi- (zejména zobrazovacími) vyšetřeními (sonografie, CT) ob-
ce~trálně stimulačním účinkem na vytvoření návykového
lity rozdělit na akutní a chronické a dále podle etiologie na strukce močových cest a komplikovaná pyelonefritida a an- rez1mu.
bakteriální a a bakteriální. tibiotická léčba by měla být prodloužena. Při opakování po- ETIOLOGIE U vezikoureterálního reftuxu vede vrozený de-
tíží je nutné opakované kultivační vyšetření moči a citlivosti fekt (zkrácení) submukózní části ureteru k regurgitaci moči
EPI.DEMIOLOGIE Počet osob pravidelně užívajících anal-
přítomných bakterií na antibiotika. do ureteru při mikci s možností poškození ledvin při inter-
getika a ohrožených vývojem analgetické nefropatie
mitentním prudkém vzestupu tlaku v horních močových
(zejména žen středního věku) se odhaduje asi na 3-4 %
Při akutní bakteriální intersticiální nefritidě (akutní pyelo- Akutní komplikovaná pyelonefritida cestách při mikci a recidivujících infekcích močových cest.
populace. Kromě analgetické nefropatie mívají tito ne-
nefritidě)dochází nejčastěji k šíření močové infekce z dol- Akutní komplikovaná pyelonefritida je charakterizována U déletrvajících těžkých reftuxů vzniká zřejmě v důsledku
n;ocní často ~alší komplikace kardiovaskulární (arteriál-
ních do horních močových cest. Akutní nekomplikovaná vznikem abscesů v ledvině nebo perinefricky, event. ne- hyperfiltrace v reziduálních nefronech nefrotická proteinu-
rie s histologickým nálezem sekundární fokálně segmentál-
n~ hypertenzi, ak~:lerovanou aterosklerózu, stenózy re-
pyelonefritida se vyskytuje u mladých zdravých žen a musí krózou renální papily. Zvýšené riziko akutní komplikova- nalmch tepen, zvysenou mortalitu z kardiovaskulárních
být odlišena od akutní komplikované pyelonefritidy a chro- né pyelonefritidy mají pacienti s obstrukcí močových cest, ní glomeruloslderózy.
příčin), gastrointestinální (peptické vředy, chronickou
nické pyelonefritidy. anatomickými nebo funkčními abnormalitami močových Asi u 40 % reftuxů dojde k jejich spontánnímu vymizení ·
do dvou let věku dítěte. pankreatitidu), hematologické (anémii), kostní (poruchu
cest, diabetem, riziko je také zvýšeno u infekce mikroorga- kostního metabolismu) a kožní (zvýšenou pigmentaci
KUNICKÝ OBRAZ Klinicky se akutní nekomplikovaná pye- nismy rezistentními na podávaná antibiotika. kůže), které zahrnujeme pod pojem analgetický syn-
Ionefritida projevuje typicky bolestí v boku, teplotou (často DIAGNOSTIKA Diagnóza je založena na sonografii, event.
drom. Osoby zvýšeně konzumující analgetika se často vy-
na 38 °C), nauzeou a zvracením a bolestivostí v kostover- CT ledvin a zejména mikční cystografii a event. statické
KLINICKÝ OBRAZ Klinické projevy jsou podobné jako u akut- značují zvýšenou emoční labilitou s depresivním laděním·
scintigrafii ledvin (posouzení poškození ledvin reftuxem).
tebrálním úhlu, neobvyklý, ale možný je vývoj oligoanurie. ní nekomplikované pyelonefritidy, mohou být ale předchá­ příčinou abúzu léků a následné lékové závislosti moho~
Absence zvýšené teploty diagnózu akutní pyelonefritidy zeny nebo doprovázeny nespecifickými celkovými sympto- být primárně bolesti hlavy, vertebrogenní potíže či poru-
prakticky vylučuje. my, jako je únava, slabost, nauzea nebo bolestmi břicha, LÉčBA Chirurgické řešení VUR antireftuxní technikou u zá- chy spánku.
event. i typickými příznaky renální koliky s mikroskopickou važných případů by mělo být uskutečněno ve velmi časném
DIAGNOSTIKA Nezbytné je vyšetření močového sedimentu, či makroskopickou hematurií. Při nepřítomnosti pyurie je
?bdob! ~oje dítěte .. Důležitá je rovněž terapie močových
PROGNÓZA Prognóza nemocných s analgetickou nefropatií
mfekc1 (lecba komplikované močové infekce) a arteriální
kde je vždy pří to mna leukocyturie Uejí nepřítomnost svěd­ třeba vyloučit obstrukci močových cest. Kultivace moči je
hypertenze. může být nepříznivě ovlivněna dalšími komplikacemi anal-
čí proti diagnóze akutní pyelonefritidy nebo nutí myslet na vždy nutná před zahájením antibiotické terapie. getického syndromu.
možnost obstrukce močových cest), přítomnost mikrosko-
pické hematurie má malou senzitivitu i specificitu. U akut- ETIOLOGIE Etiologicky je i u akutní komplikované pyelo- LÉČBA Zásadním terapeutickým opatřením je zastavit dal-
ní (i nekomplikované) pyelonefritidy je nutné odebrat před nefritidy hlavním etiologickým agens E. coli, následovaná ší abúzus analgetik a nesteroidních antirevmatik. Prevencí
ETIOLOGIE Analgetická nefropatieje chronická intersticiální
zahájením léčby moč na kultivaci. Etiologicky je příčinou Citrobacterem, Enterobacterem a Pseudomonas aerugi- vzniku nekrózy papily je dostatečný příjem tekutin. v pří­
nefritida vedoucí k fibróze a atrofii ledvin a vývoji chronické
E. coli (častěji než u nekomplikované infekce dolních mo- nosa, z grampozitivních bakterií může být vyvolávajícím padě obstrukce močových cest nekrotickou papilou je na
renální insuficience, komplikované často nekrózou renál-
čových cest s P-fimbriemi) u více než 80 % žen a u více než agens Staphylococcus aureus. Léčba akutní komplikované místě chirurgické řešení nebo punkční nefrostomie.
70 % mužů, druhým nejdůležitějším etiologickým agens je pyelonefritidy by měla být vždy zahájena za hospitalizace,
Klebsiella pneumoniae. U mladých pacientek s akutní pye- obvykle parenterálně, nezbytné je také zajištění volné prů­
lonefritidou by také vždy měla být vyloučena gravidita. chodnosti a evakuace močových cest.

LÉČBA Léčba nekomplikované akutní pyelonefritidy může

být ambulantní (trimetoprim, cotrimoxazol, ciproftoxacin,
v posledních letech ale výrazně roste rezistence na fiuo- Příznaky akutní alergické intersticiální nefritidy vznikají po EPI?EMI?LOGIE Urolitiáza postihuje asi 4 % populace,
rochinolony), u pacientek v těžkém stavu však může být několika dnech až týdnech jen u malého počtu nemocných, dostatku inhibitorů litogeneze. Kameny tak nejčastěji vzni-
muze asi 2x až 3x častěji. Po první epizodě dochází k reci-
kají kombinací nízké diurézy (při nedostatečném příjmu
optimálním řešením krátká hospitalizace s iniciální pa- kteří užívali nejčastěji beta-laktamová antibiotika nebo ne- dh.'~m až u ~O % nemocných. Včasná diagnóza umožní pře­ tekutin, při práci v horku), vysoké močové exkrece kalcia
renterální antibiotickou léčbou (např. ceftriaxonem nebo steroidní antirevmatika bez závislosti na jejich dávce. deJitv a~utmm k~mplikacím (infekci, obstrukci, krvácení) urátů či oxalátů, abnormálního pH moči (nízkého při urá~
fiuorochinolony dle lokální rezistence, lékem třetí volby ~. urcem metabolického podkladu litiázy může pomoci sní-
tových a cystinových kamenech a vysokého při struvito-
u intolerance nebo rezistence na předchozí preparáty je KLINICKÝ OBRAZ 'fYpické jsou febrilie, kožní změny, artral- Zit rekurenci litiázy.
vých a kalciumfosfátových kamenech), přítomnosti "jádra"
aztreonam), na kterou pak naváže ambulantní antibiotická gie, eozinofilie a eozinofilurie, hematurie, snížení funkce
usnadňujícího precipitaci krystalů (např. urátové krystaly
léčba perorální. Léčba fluorochinolony by měla trvat ales- ledvin různého stupně. Proteinurie je zpravidla malá. ETIOP~TOGENEZE Vznik močových kamenů je výsledkem
mohou usnadnit precipitaci kalciumoxalátu) a deficitu in-
poň týden, léčba cotrimoxazolem raději 2 týdny. U pacientů k~_mbmace. hypersaturace moči kamenotvornými látkami, hibitorů litogeneze (např. citrátu, magnézia, pyrofosfátu,
s kultivačním nálezem grampozitivních bakterií v moči je LÉČBA Po vynechání léku dochází u většiny pacientů k úpl- PntomnostJ faktorů, které usnadňují tvorbu kamenů a ne- některých glykoproteinů).
vhodnou alternativou léčba amoxycilinem nebo kombinací né úpravě stavu. V závažných případech je na místě podá-
 12.6 Obstrukce močových cest
12. Nefrologie

litotrypsii, možná je také lokální disoluce), operační řešení

METABOLICKÉ ODCHYLKY U UROLITIÁZY Nejčastější meta-
urolitiázy je dnes již spíše výjimečné.
bolickou poruchou zjišťovanou u urolitiázy je hyperkalciu-
rie většinou s normokalcémií. Hypocitráturie způsobená
CHRONICKÁ LÉČBA Asi u poloviny nemocných nedochází do ETIOPATOGENEZE Obstrukce ureteru může být způsobena nosti trvá až 60 dní po uvolnění bilaterální obstrukce a ne-
chronickými průjmy, podáváním thiazidových diuretik či
deseti let po odchodu kamene k žádným známkám recidivy procesy intraluminálními (konkrementy, koagula, nekro- mocní s omezenou schopností příjmu tekutin mohou být
distální renální tubulární acidózou patří mezi důležité pří­
urolitiázy. K metabolickému vyšetření jsou indikováni ze- tická renální papila), intramurálními (tumory, granulomy, v tomto období ohroženi dehydratací a opětným zhoršením
činy recidivující urolitiázy. Hyperurikosurie je důležitý dis-
jména nemocní s recidivující litiázou a děti. striktury, funkční poruchy- např. vesikoureterální reflux) funkce ledvin.
ponující faktor kalciové litiázy. Krystaly urátu sodného mo-
hou tvořit krystalizační jádro, na kterém precipitují krystaly nebo kompresí močových cest tumory malé pánve, cévní-
DIETNÍ DOPORUČENÍ Nemocní s litiázou by měli zvýšit mi útvary (aneurysmatem aorty, aberantními cévami), pa- EPIDEMIOLOGIE Obstrukční nefropatie je častá a může se
kalciumoxalátu. Hyperoxalurie se vyskytuje asi u 15 %
diurézu alespoň na 2 litry denně. Pokud mají zvýšený tologickými procesy vycházejícími z gastrointestinálního vyskytnout ve všech věkových skupinách. V pitevním mate-
nemocných s recidivující urolitiázou. Primární hyper~xa­
příjem kalcia v dietě, měli by jej normalizovat. Snižování traktu (např. Crohnova choroba, pankreatitida, tumory riálu je obstrukce zjišťována u 3,5-3,8 % zemřelých. Etio-
lurie je vzácné vrozené onemocnění metabolismu glycmu,
přísunu kalcia v dietě není vhodné u nemocných s hyper- GIT) nebo z retroperitonea (lymfatické uzliny, retroperi- logie obstrukce se liší podle pohlaví a věku. U dospělých ve
mnohem častější je sekundární hyperoxalurie, nejčastě­
oxalurií, protože může vést k vzestupu střevní resorpce toneální fibróza, fibróza v důsledku předchozí aktinote- věku okolo 20 let je obstrukce stejně častá u mužů i u žen,
ji u nemocných s poruchou střevní resorpce tuků (biliární
oxalátů. Nemocní s hyperoxalurií by neměli jíst špenát, rapie, hematomy aj.). V oblasti dolních močových cest je poté se ale stává častější u žen v důsledku těhotenství a gy-
obstrukce, chronická pankreatitida, Crohnova choroba,
oříšky a měli by omezit pití kávy i čaje. Při hyperkalci- třeba zvážit onemocnění prostaty (benigní hyperplazie, nekologických malignit. Obstrukce v důsledku močových
resekce ilea, jejunoileální bypass aj.). Struvitové kame-
urii může být vhodná mírná restrikce soli (na 6 g/24 h), konkrementů je nejčastější ve třetí dekádě života a je asi
ny jsou tvořeny fosforečnanem hořečnatoamonným, který karcinom prostaty), nádory močového měchýře, různé
protože zvýšená natriuréza stimuluje močovou exkre- 3x častější u mužů než u žen. Po 60. roce věku je obstruk-
precipituje v moči při jejím vysokém pH, vznikajícím č.in­ příčiny striktury uretry a také funkční příčiny obstrukce
ci kalcia. Při hyperurikosurii je namístě redukce masa ční uropatie častější u mužů, zejména v důsledku benigní
ností některých bakterií (Proteus, Pseudomonas, Klebstel- močových cest (neurogenní měchýř, užívání anticholiner-
v potravě. gik či Ievodopy). hyperplazie prostaty a karcinomu prostaty.
la, vzácně i E. coli), které obsahují ureázu a štěpí u~eu z~
vzniku amonných iontů. Vznikají často rozsáhlé odlitkove
MEDIKAMENTÓZNÍ LÉČBA Thiazidy redukují kalciurii asi
konkrementy, které se po odstranění v podmínkách trvají~í PATOFYZIOLOGIE Glomerulární filtrace po vzniku komplet- KLINICKÝ OBRAZ Klinický obraz obstrukce močových cest
0 50 % a snižují i renální exkreci oxalátů. U nemocných
močové infekce rychle obnovují. Urátové kameny - vzm- ní obstrukce močových cest velmi rychle progresivně klesá je velmi variabilní. Pacienti s kompletní obstrukcí mají
s hyperkalciurií léčených thiazidy je vhodné podávat sou-
kají nejčastěji u nemocných s malou diurézou, nízkým pH primárně zejména v důsledku vzestupu tlaku v proximál- oligoanurii, pacienti s parciální obstrukcí mají zpravidla
časně kaliumcitrát, abychom zabránili hypocitráturii indu-
moči a jen u menšího počtu nemocných i s hyperurikosurií, ním tubulu. Paralelně dochází k dilataci aferentní arterioly sklon k polyurii a polydipsii. Bolest bývá častá u akutní
kované thiazidy, a poněkud omezit příjem soli v potravě.
většinou při normálních koncentracích kyseliny močové v důsledku zvýšené tvorby vazodilatačních prostaglandinů obstrukce, může chybět u pacientů s chronickou obstruk-
U nemocných s hyperurikosurií je vhodné podávání alo-
v krvi. Cystinové kameny vznikají u nemocných s cystinu- (prostacyklinu a PGE2). Intraglomerulární tlak tak zprvu cí. Obstrukce můž~ být relativně oligosymptomatická
purinolu. U nemocných s hypocitráturií je vhodné podávat
rií, vrozenou poruchou renálního trasportu cystinu, orniti- stoupá, ale není schopen překonat zvýšený intratubulární a prvními klinickými projevy, kterým věnuje pacient či
draselnou sůl citrátu vzhledem k riziku zvýšení hyperkal-
nu a argininu. tlak. Přibližně 2-5 hodin po vzniku obstrukce začíná při jeho lékař pozornost, mohou být až příznaky akutního
ciurie při zvýšeném přívodu sodíku.
dále narůstajícím intratubulárním tlaku klesat průtok krve selhání ledvin.
KLINICKÝ OBRAZ Močové kameny mohou být asymptoma- ledvinou. S klesajícím průtokem krve ledvinou (postupně Bolest je častá zejména u nemocných s obstrukcí mo-
LÉČBA VYBRANÝCH TYPŮ UROLITIÁZY Při struvitových kon·
tické, častým projevem poranění sliznice močových ~es: asi na 30-50 % hodnot před vznikem obstrukce) a kon- čových cest močovými kameny. Předpokládá se, že bolest
krementech je na místě pokus o dlouhodobou antimikro-
kameny je ale mikroskopická, či dokonce makroskoptcka strikcí aferentní arterioly se intratubulární tlak postupně vzniká v důsledku rozpínání stěn močových cest či pouzdra
biální terapii (např. 6 týdnů) podle citlivosti s následným
hematurie. Pasáž konkrementu močovými cestami se může vrací k hodnotám před vznikem obstrukce. Intrarenální ledviny. Lokalizace bolesti nám někdy může pomoci určit
zvážením litotrypse či chirurgické terapie. Recidivy jsou
projevit intenzivní, někdy přerušovanou bolestí v boku vazokonstrikce je vyvolána působením angiotenzinu II, místo obstrukce. Obstrukce na úrovni pánvičky či horní
však časté vzhledem k tomu, že se zpravidla nedaří elimino-
s iradiací do třísla (renální kolikou). Urolitiáza patří také tromboxanu A2, ADH a souvisí také se sníženou produkcí části ureteru je obvykle spojena s bolestí v boku, zatím-
vat močovou infekci.
k častým příčinám obstrukce močových cest s následnou NO. Zvýšená intrarenální produkce angiotenzinu II souvisí co obstrukce dolní části ureteru je spíše spojena s iradiací
Urátové konkrementy vyžadují zejména zvýšený pří­
infekcí až urosepsí, při bilaterálním postižení i s rizikem vý- jak s tubuloglomerulární zpětnou vazbou, tak se stimulací bolesti do třísel, varlat či velkých Iabií. Renální kolika byla
jem tekutin tak, aby diuréza dosáhla alespoň 2 litrů za
voje renální insuficience. den. Je-li přítomna hyperurikosurie, je namístě podává- baroreceptoru (při prostaglandiny navozené vazodilataci). popsána v kapitole o urolitiáze. Pomalu se rozvíjející ob-
ní alopurinolu a může být vhodné omezit v potravě jídla Normalizace glomerulární filtrace po uvolnění obstruk- strukce močových cest (např. při retroperitoneální fibróze)
AKUTNI LÉČBA Akutní léčba renální koliky vyžaduje zejmé- ce závisí na její délce. Po uvolnění jen několikadennní ob- je často nebolestivá. Obstrukce na úrovni měchýře či uretry
obsahující větší množství purinů. V některých případech
na podání analgetik a spazmolytik a zejména u dehydrato- strukce se glomerulární filtrace postupně zpravidla zcela bývá obvykle doprovázena obtížným močením, nykturií,
může být po vyloučení močové infekce vhodná alkalizace
vaných nemocných podání dostatečného množství tekutin normalizuje, pokud trvá obstrukce déle, je reparace glome- event,, i nucením na močení, někdy v důsledku nasedající
moči.
perorálně či intravenózně, je-li přítomna nauzea či zvrace- rulární filtrace zpravidla neúplná. infekce močových cest. Makroskopická hematurie může
Cystinová litiáza vyžaduje extrémní přívod tekutin k do-
ní. Hospitalizace je nutná zejména u nemocných s nekon- Obstrukce močových cest je také spojena s poruchou souviset s příčinou obstrukce (např. poškození urotelu kon-
sažení diurézy vyšší než 4 l za 24 h a pokus o zvýšení pH
trolovatelnou bolestí a zvracením, infekcí močových cest či tubulárních funkcí. Výrazně klesá koncentrační schopnost krementem), krevní koagula mohou být ale také vlastní pří­
moči nad 7,5, což ale vyžaduje 15 až 25 g hydrogenkarbo-
známkami urosepse a obstrukcí močových cest. Asi 80 % (na maximálně 350-400 mmol/kg) zejména v důsledku činou obstrukce.
nátu denně. Vhodné je rovněž omezení methioninu v potra-
močových kamenů odejde spontánně (zejména kame- ztráty hypertonicity dřeně a poklesu glomerulární filtrace
vě. Jestliže tyto postupy selžou, je možno podávat penicil·
ny menší než 4 mm v průměru). Kameny větší než 8 mm v juxtamedulárních glomerulech. Renální tubuly obturova- VYšETŘENÍ MOČI Vyšetření moči u pacientů s obstrukcí mo-
lamin, který cystin vyvazuje.
v průměru odcházejí spontánně jen vzácně. Nejvhodnější né ledviny jen omezeně odpovídají na vazopresin v důsled­ čových cest je obvykle nepříznačné. Bývá přítomna mikro-
Všichni nemocní s recidivující litiázou by měli být pra-
terapií je v tomto případě extrakorporální litotrypse rázo- ku snížené exprese aquaporinů. Obstrukce močových cest skopická hematurie, leukocyturie, bakteriurie, krystalurie,
videlně alespoň jednou ročně sledováni urologem nebo ne-
vou vlnou, některé konkrementy je také možno extraho- vede také k poruše renální acidifikace a snížené tubulární event. malá proteinurie, nález v moči ale může být i zcela
vat endoskopicky nebo perkutánní nefrostomií (po event. frologem.
sekreci kalia. Po uvolnění bilaterální obstrukce je naopak negativní. V akutní fázi obstrukce může být moč koncen-
výrazně snížena schopnost konzervovat kalium a nemocní trovaná s nízkou exkreční frakcí sodíku (jako u prerenální-
jsou ohroženi hypokalémií. Porucha koncentrační schop- ho akutního selhání ledvin), s déletrvající obstrukcí močo-
 12. Nefrologie 12.8 Nemoci ledvin v těhotenství

vých cest se ale koncentrační schopnost a zpětná resorpce LÉČBA Léčba obstrukce močových cest vyžaduje těsnou asi 3 % všech malignit. Vyskytuje se častěji u nemocných stanoví pomocí zobrazovacích metod, neuroblastom lze
sodíku snižuje a polyurie s izostenurií jsou příznačné pro spolupráci nefrologa a urologa. Akutní selhání ledvin v dů­ s chorobou von Hippelovou-Lindauovou, podkovovitou vyloučit stanovením močových katecholaminů a jejich me-
tzv. postobstrukční diurézu. sledku obstrukce močových cest je nutno pokládat za stav ledvinou a autozomálně dominantními polycystickými led- tabolitů. Léčba je chirurgická, následovaná (a někdy i před­
vyžadující urgentní řešení směřující k odstranění obstrukce vinami.
cházená) chemoterapií, event. i radioterapií.
DIAGNÓZA Pro diagnózu urolitiázy může být vzhledem a snaze o záchranu renální funkce. U pacientů s obstruk-
k častému zastoupení kontrastních'konkrementů (viz výše) cí na úrovni močové trubice je řešením zavedení močové­ KLINICKÉ PROJEVY Klinicky se projevuje triádou bolesti, Uroteliální tumory
důležitý prostý snímek břicha následovaný sonografU a CT ho katétru nebo (pokud nelze katétr zavést) suprapubická hmatného tumoru a hematurie jen asi u 10 % nemocných Uroteliální tumory většinou vycházejí z přechodných bu-
ledvin. Ultrasonografická diagnóza obstrukce močových cystostomie. U pacientů s obstrukcí na úrovni ureteru je zejména s pokročilými nádory, hematurie samotná (mikro- něk epitelu močových cest, močového měchýře, pánvičky
cest nemusí být snadná u krátce trvající obstrukce, u de- indikováno buď retrográdní zavedení ureterálního katétru, skopická či makroskopická) se vyskytuje asi u 60 % nemoc- nebo ureteru. Vyskytují se zejména u kuřáků, osob expo-
hydratovaných nemocných a u pacientů se selháním ledvin nebo založení (event. bilaterální) nefrostomie. Další urolo- ných. Časté jsou paraneoplastické projevy: teploty, anémie novaných průmyslovým toxinům (aromatické uhlovodíky)
(s pomalejší tvorbou moči) či u nemocných s odlitkovými gická terapie pak závisí na příčině obstrukce. nebo polyglobulie, hypertenze, hyperkalcémie nebo jaterní a u nemocných s abúzem analgetik. Obvyklým projevem
konkrementy. Naopak zejména méně zkušený sonografista Po uvolnění bilaterální obstrukce se obvykle vyvíjí vý- dysfunkce, které se vyskytují i u nemocných bez klinicky vyskytujícím se asi u 2/3 nemocných je mikroskopická
může pokládat za hydronefrózu mnohočetné renální cysty. razná polyurie (postobstrukční diuréza). Tato polyurie je prokazatelných metastáz. Nádor metastazuje nejčastěji do nebo makroskopická hematurie. V těchto případech je čas­
CT a MR mají proti sonografii výhodu v možnosti zobrazit částečně adekvátní a vede k vyloučení vody a elektrolytů re- plic nebo do kostí.
to indikována cystoskopie s biopsií, event. retrográdní pye-
i průběh ureterů a přesněji popsat patologické změny v re- tinovaných během obstrukce a částečně neadekvátní v dů­ lografie či ureteroskopie a také vyšetření zaměřená na urče­
troperitoneu. sledku poruchy tubulární funkce (zejména koncentrační PROGNÓZA Prognóza choroby závisí (podobně jako u ji- ní rozsahu procesu (staging).
schopnosti). Abychom zabránili volumové depleci, je nut- ných nádorů) na jejím rozsahu, který lze klasifikovat podle V případě karcinomu pánvičky a ureteru se provádí
PROGNÓZA Uvolnění obstrukce asi do 2 týdnů je zpravidla no podávat pacientům v polyurické fázi perorálně i intra- systému TNM. Pět let po radikální nefrektomii přežívalo radikální nefroureterektomie s dobrou dlouhodobou pro-
následováno kompletní úpravou renální funkce. Obstrukce venózně dostatečné množství tekutin při sledování diurézy asi 50-70 % nemocných s tumorem ohraničeným na pa- gnózou (pět let přežívá více než 90 % nemocných).
trvající déle než 12 týdnů vede zpravidla k ireverzibilní de- maximálně v šestihodinových intervalech. Vhodné je také renchym ledviny (fl až T2), ale jen 15 až 35 % nemocných U málo invazivních karcinomů močového měchýře
strukci renálního parenchymu a k obnově renální funkce sledování močové exkrece iontů. Vzhledem k izostenurii je s postižením lymfatických uzlin (Nl až N4) a méně než (fl), kterých je asi 80 %, se nejčastěji provádí transu-
ani po uvolnění obstrukce zpravidla nedochází. Je ale třeba zpravidla optimální hrazení ztrát tekutin tzv. polovičními 5 % nemocných se vzdálenými metastázami (Ml). retrální resekce tumoru, doplněná opakovanými cystosko-
zdůraznit, že výrazná interindividuální variabilita a nejisto- roztoky (nebo kombinací izotonických roztoků a roztoků pickými kontrolami, někdy s intravezikální chemoterapií
ta ohledně trvání obstrukce zpravidla znemožňuje šanci na 5% glukózy). U některých pacientů může být důležitá i su- LÉČBA Léčba je vždy primárně chirurgická, u metastatic- s dobrou dlouhodobou prognózou (pětileté přežití více
reparaci přesně odhadnout. plementace kalcia, fosfátů a magnezia. kých forem byla dříve v některých případech indikována než 80 % nemocných). Prognóza nemocných s invazivním
terapie rekombinantním alfa-interferonem, event. kom- tumorem měchýře (f2 a T3) a postižením lokálních uzlin
binovaným s rekombinantním IL-2, event. medroxypro- je horší. I po radikální cystektomii (prostatektomii, metro-
gesteronem či vinblastinem. Významným přínosem jsou do hysterektomii) a pánevní Iymfadenektomii je pětileté přeži­
léčby nedávno zavedené multikinázové inhibitory tyrosin- tí jen 50-60%. Prognóza nemocných s metastatickým kar-
kinázy (sunitinib, sorafenib). Při metastázách do skeletu je cinomem močového měchýře léčených chemoterapií je ješ-
užitečná paliativní radioterapie.
tě o něco málo horší (pět let přežívá 30-50 % nemocných).

Benigní a maligní nádory ledvin mohou postihovat ledviny CT, event. MRl, které může prokázat šíření tumoru do re- Wilmsův tumor Metastázy do ledvin
buď primárně, nebo méně často sekundárně šířením z okolí nálních žil, což je důležité pro další operační postup. U ně­ Důležitým tumorem dětského věku (do 7 let, obvykle mezi Metastázy do ledvin nejsou vzácné, jsou však zpravidla ldi-
(per continuitatem) nebo krevní cestou. kterých nemocných může být přínosná i radionuklidová 3-4 lety, vzácně i v adolescenci) je Wilmsův tumor (nefro- nicky němé. Vyskytují se nejčastěji při karcinomu plic (až
scintigrafie s 99mTc DMSA (99m technecium dimerkap- blastom), nejčastější tumor dětského věku vůbec. Nádor u 50 % nemocných), žaludku a prsu. Lokálně se může do
KLINICKÉ PROJEVY V minulosti se jako hlavní klinické tosukcinátem). Diagnostická angiografie a podobně i aspi- je velmi často (asi v 80 %) hmatný, dosti častá je i bolest ledvin propagovat kolorektální karcinom nebo karcinom
známky nádorů ledvin uváděly bolest v mezogastriu či rační cytologie jsou dnes indikovány jen u malého počtu a hypertenze, poměrně vzácná je hematurie. Diagnóza se pankreatu. Vzácností není ani infiltrace ledvin u lymfomů.
lumbální krajině (z napínání pouzdra ledviny), hmatný nemocných s nejasnými nálezy. U některých nemocných
tumor a makroskopická hematurie. může být definitivní diagnóza stanovena teprve při operač­
ním řešení.
DIAGNOSTIKA V poslední době je většina tumorů ledvin za-
chycena v důsledku rozvoje diagnostických metod v čas­
ném asymptomatickém stadiu. Nález tumoru ledviny může
být náhodným nálezem při vyšetřování ledviny (nebo bři­ Mezi vzácné benigní tumory ledvin se počítá např. angio-
cha) z jiných důvodů nebo může být nádor ledvin diagnos- myolipom, hamartom vyskytující se u nemocných s tube- Je proto velmi důležité provádět v prvním trimestru těho­
tikován v rámci diferenciální diagnostiky mikroskopické rózní sklerózou, fibrom, hemangiom či leiomyom. tenství screening bakteriurie u všech těhotných a ženy s po-
hematurie. K častému výskytu infekce močových cest v těhotenství při­ zitivním nálezem je nutno přeléčit podle citlivosti nejlépe
Základní zobrazovací metodou je ultrasonografie ledvin. spívá zřejmě zejména stáza moči při dilataci močových cest. penicilinovými antibiotiky (alternativou je nitrofurantoin
Asi 2/3 renálních expanzí představují některou z forem re- -viz Infekce močových cest).
nálních cyst. Pokud je takovýto pacient asymptomatický, Asymptomatická bakteriurie
jsou namístě jen pravidelné ultrasonografické kontroly. Při Grawitzův tumor Výskyt asymptomatické bakteriurie není v těhotenství zvý- Akutní pyelonefritida
nálezu solidního útvaru, který je ultrasonograficky proka- Nejdůležitějším zhoubným nádorem,ledvin je renální lmr- šen (asi 5 % těhotných), ale na rozdíl od netěhotných do- Závažnou komplikací je akutní pyelonefritida, která musí
zován asi u 20 % nemocných s renálním expanzivním pro- cinom (adenokarcinom, Grawitzův tumor) vyrůstající z bu- chází v těhotenství až u 40 % žen k progresi asymptomatic- být v těhotenství léčena vždy za hospitalizace parenterál-
cesem, nebo při nejasných nálezech je indikováno vyšetření něk proximálního tubulu. Renální karcinom představuje ké bakteriurie do symptomatické cystitidy či pyelonefritidy. ními antibiotiky. V těhotenství je kontraindikováno po-
 12.9 Akutní selhání ledvin
12. Nefrologie

dávání tetracyklinů, fluorochinolonů, metronidazolu, an- loJem), léky druhé volby jsou dihydralazin, prazosin a re-
tivirových preparátů, relativně i sulfonamidů, včetně kot- tardovaný nifedipin. Nevhodné je použití diuretik (snižují
rimoxazolu, aminoglykosidů a triazolových antimykotik. již redukovaný plazmatický volum a zvyšují hladinu močo­
V léčbě preferujeme penicilinová a cefalosporinová anti- vé kyseliny), kontraindikovány jsou inhibitory angiotenzin DEFINICE Akutní renální selhání můžeme obecně charakte- poškození ledvin (2,4 vyšší u pacientů s rizikem, 4,2x u pa-
biotika, je možno podávat také makrolidy. V těžkém sta- konvertujícího enzymu a antagonisté angiotenzinu. rizovat jako náhle vzniklou neschopnost ledvin odstraňovat cientů s poškozením a 6,4x u pacientů se selháním ledvin ve
vu ale nelze při rezistentní infekci váhat s použitím např. z organismu zplodiny metabolismu. Retence dusíkatých srovnání s pacienty bez známek akutního poškození ledvin).
aminoglykosidů.
Preeklampsie a eklampsie a kyselých katabolitů vede k poruše normálního složení Zdá se ale, že prognóza pacientů s akutním selháním ledvin
Hypertenze v těhotenství může být poměrně nezávažná, zá- vnitřního prostředí, někdy s klinickým syndromem urémie je závislá zejména na vývoji sérového kreatininu a podstatně
važnou se však stává vždy, když se objeví i proteinurie (ale- (anorexie, nauzea, zvracení, průjmy, známky hemoragic- méně na diuréze. Pokud dojde k náhlému výraznému sní-
spoň 0,3 g/24 hodin) a edémy (preeldampsie, EPH-gestó- ké diatézy, polyneuritida, psychické změny až uremické žení glomeru!ární filtrace, dochází k postupnému vzestupu
V těhotenství se můžeme setkat se 4 typy hypertenzních po- za). U některých nemocných mohou i bez přímé závislosti kóma). Akutní selhání ledvin se vyskytne zhruba u 30 % sérového kreatininu během několika dní, i když se glomeru-
na výši krevního tlaku vzniknout generalizované křeče ( ek- nemocných hospitalizovaných na jednotkách intenzivní lární filtrace již nemění. Velmi často také nevíme, jaký měl
ruch:
1) preeldampsií-eklampsií; lampsie). péče. Akutní selhání ledvin je u těchto nemocných často pacient sérový kreatinin před vývojem akutního selhání led-
2) preexistující hypertenzí; sdruženo se značnou morbiditou a mortalitou, zejména vin. Skupina AKIN (Acute Kidney Injury Network) proto
3) preeklampsií nasedající na preexistující hypertenzi; KuNICKÉ PROJEVY Mohou se objevit bolesti hlavy, poruchy v případě tzv. multiorgánového selhání. navrhla (2007) modifikaci RIFLE klasifikace akutního po-
4) gestační hypertenzí (hypertenzí indukovanou těhoten­ zraku. častá je i hyperurikémie, objevit se může i elevace škození ledvin (tabulka 12.4). Akutní poškození ledvin je dle
jaterních testů (při akutní steatóze jater) a mikroangiopa- PATOFYZIOLOGIE Průtok krve ledvinami je jen asi z 20 % této skupiny definováno jako náhlý (v průběhu 48 hodin)
stvím).
tická hemolytická anémie s trombocytopenií (tzv. HELLP nutritivní, zbývajících 80 % představuje funkční průtok, vzestup sérového kreatininu o 26 ~-tmo!/! nebo vzestup séro-
Hypertenze indukovaná těhotenstvím syndrom), obvyklý je ve srovnání s fyziologickou graviditou který je nezbytný pro normální funkci ledvin, tj. např. vy- vého kreatininu alespoň o 50 % nebo oligurie < 0,5 ml/kg/
Nejčastější komplikací těhotenství je hypertenze induko- pokles glomerulární filtrace asi o 25 %. loučení dusíkatých katabolitů. Méně výrazný pokles perfu- /hodinu trvající alespoň 6 hodin.
vaná těhotenstvím, při které dochází k vzestupu krevního ze ledvin narušuje jen funkci ledvin a může vést k retenci
tlaku nad 140/90 mm Hg nebo vzestupu systolického tla- lÉčBA Definitivní léčbou preeklampsie je ukončení těho­ dusíkatých katabolitů, nevede však k ischemii a morfologic-
ku alespoň o 25 mm Hg a diastolického tlaku o 15 mm Hg. tenství. Pokračování v těhotenství u ženy s preeklampsií kému poškození ledvin. K ischemickému poškození ledvin
Hypertenze není provázena proteinurií. Vyvíjí se po 20. týd- je vždy nebezpečné a může se komplikovat kromě křečí vede tedy jen velmi výrazné snížení renální perfuze. Schematicky příčiny akutního selhání (dle nové termino-
nu první gravidity u žen s normálním krevním tlakem před a HELLP syndromu i krvácením do mozku, plicním edé- logie poškození) ledvin dělíme na:
otěhotněním a upravuje se do 3 měsíců po skončení gravi- mem a abrupcí placenty, ale také rizikem vývoje terminál- KLASIFIKACE V roce 2004 byl zaveden klasifikační systém 1) prerenální (asi 20-55 %případů);
dity. Klasifikace pacientek do této kategorie je ale nejistá, ního selhání ledvin. Plod je obvykle ohrožen hypoperfuzí akutního poškozeni ledvin označovaný podle akrony- 2) renální (asi 40-65 %případů);
pokud pacientka s gestační hypertenzí v dalším průběhu placenty a růstovou retardací. mu RIFLE (Risk, Injury, Failure, Loss of kidney function, 3) postrenálni (asi 5-10% případů).
gravidity vyvine proteinurii, musí být stav nadále hodnocen End-stage kidney disease - tabulka 12.3). Zatímco u prv-
jako preeldampsie. U pacientky, u které přetrvává hyper- EPIDEMIOLOGIE Preeklampsie se vyskytuje v 5-8 % všech ních tří skupin jde o hodnocení potenciálně reverzibil- Prerenální akutní selhání ledvin
tenze i po skončení gravidity, jde nejspíše o včas nerozpo- gravidit. Riziko preeklampsie je zvýšené u žen s preexis- ních změn v průběhu akutního poškození ledvin, další dvě Prerenální akutní selhání ledvin je způsobeno hypoperfu-
znanou preexistující hypertenzi. tující hypertenzí (10-25 %), diabetem před otěhotněním, skupiny již hodnotí trvalé následky proběhlého akutního zí ledvin s výraznou redukcí funkčního průtoku nezbytné-
Zjištění i jen lehké hypertenze je v těhotenství indikací obezitou, chronickým onemocněním ledvin, antifosfolipi- poškození ledvin. Mortalita stoupá se stupněm akutního ho k zajištění vyloučení katabolitů, nutritivní část renální
k častým kontrolám krevního tlaku, moči (proteinurie!), dovými protilátkami, s preeklampsií v předchozí gravidi-
urikémie, renálních funkcí i k častějším kontrolám plodu. tě, s rodinnou anamnézou preeklampsie. Preeklampsie se
Tab. 12.3- Klasifikace akutního poškození ledvin (RIFLE)
vyskytuje častěji v první graviditě, u žen vyššího věku a při
lÉČBA Lehčí formy hypertenze se upravují pouhým !di- delším intervalu mezi graviditami.
dem na lůžku, a proto někteří doporučují hypertenz- Riziko (Risk) Zvýšení sérového kreatininu 1,5x nebo pokles GF o > 25 % Diuréza < 0,5 ml/kg/h alespoň 6 hodin
ní těhotné hospitalizovat. Závažnější formy hyperten- lÉČBA Každá nemocná s preeklampsií musí být hospitali-
Poškození (lnjury) Zvýšení sérového kreatininu 2x nebo pokles GF o > 50 % Diuréza < 0,5 ml/kg/h alespoň 12 hodin
ze vyžadují antihypertenzní terapii. Medikamentózní zována. Známky hrozící eldampsie (bolesti hlavy, hyper-
reflexie), vzestup koncentrace urey a kreatininu, známky Zvýšení sérového kreatininu 3x nebo pokles GF o > 75 %nebo Diuréza < 0,3 ml/kg/h alespoň 24 hodin nebo
léčba je nezbytná u všech těhotných s krevním tlakem Selhání (Failure)
diseminované intravaskulární koagulace, vzestup hodnot sérový kreatinin > 352 11mol/l (akutní vzestup > 44 11mol/l) anurie > 12 hodin
vyšším než 160/90 mm Hg, při krevním tlaku vyšším
než 170/110 mm Hg je nutné okamžité snížení krevní- jaterních testů či známky poškození plodu jsou indikací Ztráta funkce (Loss) Přetrvávající akutní selhání ledvin, úplná ztráta funkce ledvin > 4 týdny
ho tlaku jako prevence eklampsie. Mírnou hypertenzi k ukončení těhotenství. Těžkou hypertenzi léčíme nejlépe Terminální selhání ledvin
parenterálním podáváním labetalolu (event. dihydralazi- Trvalá ztráta· funkce ledvin vyžadující náhradu funkce ledvin (více než 3 měsíce)
(do 150/95-100) se u žen bez proteinurie nedoporu- (End-stage renal disease)
čuje léčit. Cílový krevní tlak je 130-150/80-100. Výběr nu nebo nifedipinu) tak, aby diastolický krevní tlak dosa-
antihypertenziv v graviditě se řídí především snahou ne- hoval 90-110 mm Hg; větší náhlý pokles krevního tlaku Tab. 12.4- Klasifikace akutního selhání ledvin (AKIN)
ohrozit plod a používáme proto zejména léky, u kterých by mohl znamenat ohrožení plodu. Eklamptické křeče se
dlouhodobá zkušenost vyloučila teratogenní účinky. V léč­ mohou objevit i u prakticky normotenzních nemocných.
bě hypertenze používáme v graviditě nejvíce centrálně pů­ Léčíme je diazepamem, fenytoinem či MgS0 4 • Prevencí Vzestup sérového kreatininu o alespoň 26 J.!mol/1 nebo vzestup na 1,5-2x
1 Diuréza < 0,5 ml/kg/h alespoň 6 hodin
sobící antihypertenziva (metyldopa, clonidin) a betabloká- preeklampsie je zřejmě dostatečná suplementace kalcia vyšší hodnotu, než byla vstupní
tory (zejména ve 3. trimestru, nejvýhodnější, ale omezeně a snad také podávání nízkých dávek kyseliny acetylosa- 2 Zvýšení sérového kreatininu na 2x až 3x vyšší hodnotu, než byla vstupní Diuréza < 0,5 ml/kg/h alespoň 12 hodin
dostupný je labetalol, dále jsou největší zkušenosti s a ten o- licylové.
Vzestup sérového kreatininu na více než trojnásobek vstupní hodnoty nebo Diuréza < 0,3 ml/kg/h alespoň 24 hodin nebo
3
na alespoň 354 J.!mol/1 s akutním vzestupem alespoň o 44 J.!mol/1 anurie > 12 hodin
 12. Nefrologie
12.9 Akutní selhání ledvin

perfuze není (alespoň zpočátku) postižena. Je tedy mož- Až u 18 % dialyzovaných pacientů (méně často i u pa- mají také obvykle renální anémii, zatímco pacienti s akutním
roztokem). K léčbě akutního selhání ledvin diuretiky je dnes
ná rychlá úprava funkce ledvin po obnovení adekvátní- cientů s chronickým onemocněním ledvin ve stadiu 3 a 4) selháním ledvin mohou, ale nemusí mít normální hemoglo-
poměrně rezervovaný postoj. Podávání diuretik neovlivňuje
ho krevního průtoku. Další zhoršení renální perfuze však se může po podání kontrastních látek obsahujících gadoli- bin. Z hlediska jednotlivých příčin akutního selhání ledvin je
u pacientů s akutním selháním ledvin mortalitu, ale zvyšu-
nakonec může vést k ischemickému poškození renálního nium při magnetické rezonanci vyvinout nefrogenní systé- třeba především sonograficky vyloučit obstrukci močových
je diurézu a může zkrátit dobu, po kterou je nutno léčit ne-
parenchymu a vzniku akutní tubulární nekrózy. Prerenální mová fibróza (kožní pigmentace a indurace, kloubní kon- cest. Odlišení prerenálního a renálního typu akutního selhá-
mocné náhradou funkce ledvin (dialyzačními metodami).
akutní selhání ledvin může komplikovat poruchy systémo- traktury, ale méně často i fibróza vnitřních orgánů). V sou- ní ledvin může být obtížné. Pacienti s prerenálním akutním
Manitol je osmoticky aktivní plazmaexpandér a také
vé hemodynamiky způsobené intravaskulární hypovolémií časné době neexistuje účinná léčba této komplikace, naděj­ selháním ledvin na rozdíl od pacientů s akutním selháním
osmotické diuretikum, má vazodilatační účinky, snižuje
v důsledku deficitu extracelulární tekutiny (zvracení, prů­ ná může být léčba inhibitorem tyrosinkinázy imatinibem. ledvin koncentrují moč (jejich koncentrační schopnost není
edém tkání a stabilizuje funkci mitochondt·ií. Zvýšení prů­
jmy, pocení, neadekvátní diuretická léčba) nebo nízkým Rabdomyolýza (nejčastěji v důsledku traumatu, ische- porušena), mají tedy vysokou osmolalitu moči (alespoň
toku tubuly může též zabránit jejich obstrukci válci a bu-
minutovým objemem srdečním (srdeční selhání) nebo mie či komprese velkých svalových skupin nebo prochla- 600 mosm/1), zatímco pacienti s renálním typem akutního
něčným detritem. Podáváme zpravidla 100-250 ml 20%
sníženým efektivním arteriálním volumem (ascitická ja- zení v kombinaci s alkoholem) a hemolýza (v důsledku selhání ledvin jsou izostenuričtí (osmolalita moči nepřekra­ manitolu během 10 až 30 minut.
terní cirhóza, hepatorenální syndrom, sepse). K zhoršení inkompatibilní transfuze či akutní hemolytické krize při čuje výrazně 300 mosm/1). Frakční exkrece sodíku (procen-
Kličková diuretika (např. furosemid) snižují aktivní
renální perfuze může také přispět podávání nesteroidních hemolytických anémiích) mohou vyvolat akutní selhání to sodíku vyloučeného do moči z množství sodíku profiltro-
transport sodíku v tlusté části Henleovy kličky, čímž klesá
antirevmatik. ledvin zejména u hypovolemických a acidotických jedinců, vaného v glomerulech) je u pacientů s prerenálním typem
až o 45 % spotřeba energie a kyslíku v této oblasti a snižuje
u kterých dochází k renální vazokonstrikci a intratubulární (na rozdíl od renálního typu) akutního selhání ledvin nízká
Renální akutní selhání ledvin se riziko ischemie. Podání furosemidu (v maximální dáv-
precipitaci hemoglobinu, myoglobinu a urátů. (< 1 %), toto vyšetření má ale velmi omezenou výpovědní
ce 500 mg i.v. během 30 minut) má však význam nanej-
Renální typ akutního selhání ledvin je důsledkem přímého Akutní m·átová nefropatie s obstrukcí tubulů krystaly hodnotu, pokud byl pacient léčen diuretiky.
poškození parenchymu ledvin. Nejčastěji jde o ischemické kyseliny močové může komplikovat účinnou cytostatickou výš v prvních 24 hodinách, např. po ischemickém inzultu.
V pozdějším období či ve vyšších dávkách je furosemid ne-
nebo toxické poškození vedoucí k nekróze tubulárních bu- terapii lymfoproliferativních a myeloproliferativních cho- PROGNÓZA Vývoj akutního selhání ledvin významně závisí
účinný, ototoxický, navíc zvyšuje nefrotoxicitu jiných léků
něk (ischemická či toxická akutní tubulární nekróza). Pří­ rob v důsledku rozpadu velkého množství jaderného mate- na jeho včasném rozpoznání, výskytu komplikací a zejména
(např. aminoglykosidů). Teoretická očekávání spojovaná
činou renálního akutního selhání ledvin však může být i re- riálu (purinových bází). na včasném zahájení terapeutických opatření, která mohou
s manitolem i furosemidem nebyla v kontrolovaných klinic-
nální vaskulitida, rychle progredující glomerulonefritida či rozvoji akutního selhání ledvin u lehčích případů zabránit
kých studiích spojena u pacientů s akutním selháním ledvin
akutní intersticiální nefritida. PRůBĚH V průběhu ischemického a nefrotoxického akut- nebo podstatně omezit trvání oligoanurie. Moderní resusci-
s lepší prognózou a opatrné použití diuretikje proto dnes
Ischemické akutní selhání ledvin vzniká v důsledku ního selhání ledvin lze obvykle rozlišit fázi oligoanurie, tační postupy umožní rozvoj akutního selhání ledvin (větši­
doporučováno jen u hyperhydratovaných nemocných.
protrahované těžké ischemie se snížením nutritivního prů­ ve které je nemocný ohrožen hyperhydratací, iontovou nou na podkladě akutní tubulární nekrózy) i u těch kriticky
Hyperhydrataci je nutno při rezistenci na diuretika řešit
toku a morfologickým poškozením ledvin. Renální selhání dysbalancí (zejména hyperkalémií), acidózou a retencí du- nemocných, kteří by jinak zemřeli, přibývá případů s multi-
dialyzační ultrafiltrací. U hyperhydratovaných nemocných
proto na rozdíl od prerenálního akutního selhání ledvin síkatých katabolitů. Oligoanurie ale není nezbytnou fází orgánovým selháním a stoupá věk nemocných. Zatímco le-
je také na místě omezení soli v dietě (1-2 g denně) a ome-
neustupuje promptně po odstranění vyvolávající příčiny. akutního selhání ledvin, u části pacientů je akutní selhání talita samotného akutního selhání ledvin zřejmě nepřesahu­
zení příjmu tekutin (do 1litru denně).
Příčiny vyvolávající ischemické akutní selhání ledvin před­ ledvin neoligoanurické. Po jednom až dvou týdnech se po- je 10 %, u nemocných s multiorgánovým selháním kolísá le-
Stoupne-li po podání diuretik diuréza, je třeba pečlivě
stavují často vystupňování poruch přítomných u prerenál- stupně vrací diuréza, která při nedostatečné koncentrační talita při akutním selhání ledvin stále okolo 50 % (v kompli-
hradit ztráty tekutiny, abychom předešli volumové deple-
ní azotémie. Na vzniku ischemického ARS se podílejí čtyři schopnosti ledvin v důsledku poškození tubulárních buněk kovaných stavech mnohočetných traumat, generalizované
ci a nové renální ischemii. Složení náhradních roztoků je
hlavní mechanismy: a) pokles průtoku krve zejména kůrou přechází do polyurie (s rizikem dehydratace v důsledku sepse, po kardiogenním šoku až okolo 80 %), a to navzdory
nutno přizpůsobit aktuálnímu stavu vnitřního prostředí,
ledviny; b) snížení permeability glomerulání kapilární stě­ nadměrných ztrát solutů) a poté se zvyšuje i glomerulár- nespornému pokroku v dialyzačních metodách. Řádně léče­
složení moči a event. skladbě tekutin ztracených např. dré-
ny; c) reftux filtrátu poškozenou stěnou tubulů do intersti- ní filtrace s poklesem azotémie. Restaurace renální funkce ní nemocní s akutním selháním ledvin dnes totiž neumírají
ny či sondami po chirurgických výkonech. Jde často o hy-
cia ledvin; d) tubulární obstrukce. nemusí být úplná. Porucha koncentrační schopnosti ledvin na selhání ledvin, ale na základní chorobu nebo v důsledku
potonickou tekutinu a jako náhradní roztok se doporučuje
Zvláštní formou ischemického akutního selhání led- často přetrvává řadu měsíců. vzniklých komplikací (sepse, krvácení aj.).
užívat tzv. poloviční fyziologický roztok s obsahem 0,45%
vin je hepatorenální syndrom, který se vyvíjí u pacientů
Postrenální akutní selhání ledvin NaCl naředěný nejčastěji 5% glukózou v poměru 1:1. Stav
s ascitickou jaterní cirhózou. Pokles renální perfuze souvisí PREVENCE Prevencí akutního selhání ledvin je péče o za-
hydratace nemocného je třeba trvale monitorovat pod-
u hepatorenálního syndromu se splanchnickou vazodilatací Postrenální akutní selhání ledvin v důsledku oboustranné chování intravaskulárního volumu, udržení adekvátního
le aktuálních klinických známek, laboratorních výsled-
a aktivací renálního sympatiku a systému renin-angioten- obstrukce močových cest nebo obstrukce jediné funkční minutového objemu srdečního a minimalizaci expozice ne-
zin-aldosteron. ků, bilance tekutin (včetně extrarenálních ztrát) a měření
nebo solitární ledviny se vyskytne pouze asi u 5 % nemoc- frotoxickým látkám. Diuretika, inhibitory enzymu konver-
centrálního žilního tlaku. Dehydratací jsou také ohroženi
Nefrotoxické akutní selhání ledvin vzniká v souvislosti ných postižených akutním selháním ledvin. Krátkodobá ob- tujícího angiotenzin a vazodilatační látky nemocným s hy-
pacienti v polyurické fázi akutního renálního selhání.
s toxickým poškozením tubulárních buněk. Mezi nejčastěj­ strukce je plně reverzibilní, dlouhodobá obstrukce vede k tla- povolémií raději nepodáváme, opatrnosti je potřeba i u ne-
ší příčiny nefrotoxického akutního selhání ledvin patří ami- Chybí přesvědčivé důkazy o pozitivním účinku nízkých
kové atrofii renálního parenchymu. U mužů je nejčastější mocných se stenózou renální tepny (viz výše). Aminoglyko-
dávek dopaminu (0,5 až 3 pg/kg/min) při terapii ARS a ne-
noglykosidová antibiotika, k méně častým příčinám patří příčinou postrenálního akutního renálního selhání obstrukce sidy podáváme u renální insuficience jen z vitální indikace
bezpečné mohou být také jeho nežádoucí účinky (tachykar-
některá cefalosporinová antibiotika (např. cefalotin), sul- hrdla měchýře hypertrofickou prostatou, u žen pak útlak mo- při monitoracijejich hladin. Při masivní c'ytostatické terapii
die, arytmie, ischemie myokardu, ischemie střeva s možným
fonamidy (obstmkce tubulů krystaly), amfotericin B, z cy- čových cest karcinomem krčku dělohy, v mladém věku jsou s rizikem urátové nefropatie (ale také při rabdomyolýze)
přestupem bakterií z lumen střeva do systémové cirkulace).
tostatik cisplatina, vysoké dávky metotrexátu (precipitace nejčastější příčinou kongenitální anomálie močových cest. podáváme preventivně alopurinol současně s forsírovanou
Podávání nízkých dávek dopaminu v léčbě akutního selhání
v tubulech, kterou lze snížit alkalizací), ifosfamid a cyklo- diurézou a alkalizací moči. Ischemické postižení ledvin lze
ledvin proto v současné době nedoporučujeme.
sporin (častější je chronická nefrotoxicita s fibrózou renál- DIFERENCIÁLNÍ DIAGNÓZA U pacientů se selháním ledvin naopak příznivě ovlivnit preventivním podáváním kalcio-
V klinických studiích byly testovány i další látky, které
ního intersticia). Velmi časté je také zhoršení renální fukce musíme především odlišit, zda se jedná o akutní nebo chro- vých antagonistů (např. před plánovaným podáním kon-
by mohly ovlivnit vývoj akutní tubulární nekrózy. Studie
v souvislosti s užíváním nesteroidních antirevmatik zejmé- nické selhání ledvin. Zatímco u pacientů s akutním selháním trastní látky u rizikového nemocného).
s atriálním natriuretickým peptidem (snížení renální vazo-
na v kombinaci s dalšími léky. Nefrotoxicita radiokontrast- ledvin bývají ledviny zpravidla normální velikosti, u pacien-
konstrikce) a IGF-I (urychlení regenerace tubulů) neproká-
ních látek souvisí s ischemií a intrarenální vazokonstrikcí, tů s terminálním chronickým selháním ledvin jsou obvykle LÉčBA Důležitou součástí léčby akutního selhání ledvin je zaly příznivý efekt obou látek na vývoj akutního renálního
ale i s přímou tubulotoxicitou. zmenšené (svraštělé). Pacienti s chronickým selháním ledvin korekce hypovolémie roztoky solutů (např. fyziologickým selhání.
 12. Nefrologie 12.10 Chronické selhání ledvin

Vazoaktivní léčba je ale účinná u hepatorenálního syndro- výživě přes periferní inzulinorezistenci sacharidy, všeobec- PŘEDÁNÍ PACIENTŮ DO PÉČE NEFROLOGA Pacienti by měli Metabolismus natria
mu. Opakované (alespoň dvoutýdenní) podávání analog va- ně využitelná je glukóza, ostatní monosacharidy (fruktó- být předáni do péče nefrologa nejpozději při přechodu ze Pacienti v polyurické fázi chronické renální insuficience
zopresinu (terlipresinu) spolu s albuminem může u těchto za, sorbitol, xylitol), které se mohou metabolizovat (pouze stadia 3 do stadia 4 chronického onemocnění ledvin (tedy zpravidla nemají problém s udržením bilance sodíku,
pacientů stabilizovat renální funkci a umožnit přípravu defi- v játrech a ledvinách) na pyruvát, z něhož je syntezována při poklesu glomerulární filtrace pod 0,5 ml/s, což obvyk- při náhlém omezení soli v dietě (či neadekvátní diuretic-
nitivního řešení, ktetým může být transplantace jater. glukóza. To vede k poklesu makroergních fosfátů a zvýšení le odpovídá vzestupu sérového kreatininu nad 200 IJ.mol/1 ké léčbě) ale může dojít k vývoji depleční hyponatrémie
produkce laktátu v těchto orgánech. Parenterálně podané (pochopitelně dříve, pokud není jasná příčina chronického a dehydrataci s poklesem reziduální glomerulární filtrace.
KoMPLIKACE Nejzávažnější komplikací akutního selhání tukové emulze jsou u nemocných s akutním selháním led- onemocnění ledvin). Klinické studie ukazují, že pacien- U dialyzovaných pacientů s chronickým selháním ledvin
ledvin je hyperkalémie, která může nemocného Rři vze- vin vzhledem k snížené degradaci triacylglycerolů využity ti s chronickým onemocněním ledvin sledovaní nefrology a oligoanurií je naopak zvýšený příjem soli spojen s hyper-
stupu kalia v séru nad 6,5 mmol/1 bezprostředně ohrozit jen asi z 50 %, přesto však jsou nedílnou součástí terapie mají lepší kontrolu krevního tlaku, mohou být včas léčeni hydratací a hypertenzí.
na životě srdeční zástavou. Restrikce příjmu kalia nestačí akutního selhání ledvin. Vzhledem ke změnám v aminoky- pro komplikace chronického onemocnění ledvin (zejména
zejména u hyperkatabolických stavů, při krvácení do gast- selinovém spektru u akutního selhání ledvin preferujeme renální kostní chorobu, anémii), jsou častěji včas očková­ Metabolismus kalia
rointestinálního traktu či při rabdomyolýze a rozsáhlejších speciální směsi aminokyselin sestavené s ohledem na po- ni proti hepatitidě B a mají také volbu mezi metodami ná- Pacienti s chronickou renální insuficiencí a chronickým se-
hematomech. Nejúčinnější terapií hyperkalémie je urgentní měry v renální insuficienci z esenciálních i neesenciálních hrady funkce ledvin (hemodialýza vs. peritoneální dialýza lháním ledvin jsou zpravidla schopni udržet bilanci draslí-
dialýza, jako přechodné opatření je možno doporučit alkali- aminokyselin. K zamezení katabolismu a degradace těles­ vs. elektivní transplantace s včasným založením cévního ku vzhledem k výraznému zvýšení tubulární sekrece dras-
zaci (50-100 ml 8,4% NaHC0 3) a podávání hypertonické ných bílkovin se při akutním selhání ledvin doporučuje ener- přístupu nebo implantací peritoneálního katétru). Pacienti líku a zvýšené extrarenální eliminaci kalia střevem. K hy-
glukózy (40-50 ml 40% glukózy s 10 j. inzulinu) a podá- getický příjem 167-209 kJ (40-50 kcal) na kg/den, příjem předaní ve stadiu S (stále až 30 %všech pacientů, u kterých perkalémii tak dochází pouze u oligoanurických pacientů
vání iontoměničů perorálně či v klyzmatu (calcium resoni- bílkovin/aminokyselin 0,8-1,2 g/kg/den, příjem glukózy musí být okamžitě zahájena léčba náhradou funkce ledvin) s chronickým selháním ledvin nebo při současném užívání
um), kardiotoxitu hyperkalémie lze zmírnit podáním kalcia 6-8 g glukózy/kg/den, příjem tuku 1 g/kg/den - potřebu musí být obvykle léčeni hemodialýzou s využitím dočasné­ dalších léků, které mění distribuci kalia (betablokátory)
(calcium gluconicum, calcium chloratum 10 milO% rozto- energie lze z tukových zdrojů ktýt z 20-25 %. ho přístupu (kanylace velkých žil). nebo omezují renální exkreci kalia (diuretika šetřící ka-
ku během 2-5 minut). lium, inhibitory ACE, antagonisté angiotenzinu, nesteroid-
Hypokalémie hrozí v polyurickém stadiu upravující se DIALÝZA Dialyzační léčba je indikována u pacientů s akut- INDIKACE ZAHÁJENÍ DIALYZAČNÍ LÉČBY Nejjednodušší způ­ ní antirevmatika) nebo při zvýšeném uvolňování kalia z bu-
akutní tubulární nekrózy, při úpravě metabolické acidózy ním selháním ledvin při klinických známkách urémie, hy- sob posouzení funkce ledvin je hodnota sérového (plaz- něk při katabolismu či hemolýze. U nemocných s chronic-
nebo při navození anabolismu, který vede k přesunu kalia perkalémii (nad 6,5 mmol/1), hyperhydrataci rezistentní matického) kreatininu. Chronické dialyzační léčení je kou renální insuficiencí naopak může dojít při zvýšených
do buněk. Kalium suplementujeme opatrně např. 20 ml na diuretika, zejména při rozvíjejícím se plicním edému, třeba zahájit dříve, než dojde k hlubším metabolickým extrarenálních ztrátách (např. při průjmech či zvracení)
7,5% KCl v 500 ml fyziologického roztoku, rychlost podání event. při těžké metabolické acidóze (s pH nižším než 7,2). poruchám, obvykle již při hodnotách kreatininu v rozme- či při neadekvátní diuretické léčbě k vývoji hypokalémie.
by neměla (za stálého sledování) překročit 20 mmollh. Nepodařilo se prokázat, že by časná (profylaktická) dialý- zí 500-600 J.lmol/1 neboli dle amerických doporučení při U nemocných s pokročilou chronickou renální insuficiencí
za příznivě ovlivňovala průběh akutního selhání ledvin, na poklesu kalkulované glomerulární filtrace pod 0,25 ml/s. (stadium 4 chronického onemocnění ledvin) se vyvíjí meta-
DIETNÍ OPATŘENÍ Základním cílem dietoterapie při ARS je druhé straně neexistují ani klinické doklady pro potenciál- Pokud se daří udržet pacienty v dobrém nutričním stavu bolická acidóza, která je většinou jen mírná a nemá progre-
zabránit dodáním dostatku energie (kalorií) rozvoji kata- ně nepříznivý vliv dialyzační léčby na tubulární regenera- (obvykle při intenzivním sledování a vhodné nutriční pod- sivní charakter.
bolismu a ketoacidózy a současně dosáhnout co nejmenší ci (hypotenze při dialýze by teoreticky mohla dále zhoršit poře), může být dialýza zahájena i později (až při poklesu

produkce zplodin metabolismu dusíku. Při často přítom­ hypoperfuzi ledvin). Dostupná data neukazují přesvědčivý glomerulární filtrace k hodnotám okolo 0,1 ml/s). Je zřej­ Metabolická acidóza
né oligoanurii s hrozící hyperhydratací bylo někdy (při rozdíl v prognóze nemocných jak z hlediska mortality, tak mé, že pacienti z časnějšího zahájení dialýzy (při hodno- Metabolická acidóza se však podílí uvolňováním kalcia
omezené dostupnosti hemodialýzy) velmi obtížné zajistit z hlediska obnovy renální funkce a v závislosti na typu dia- tách glomerulární filtrace vyšších než 0,25 ml/s) neprofi- z kosti na rozvoji renální osteopatie a vysoce významně zvy-
dostatečný energetický příjem při nutné restrikci volumu lyzační léčby (intermitentní vs. kontinuální dialýza), i když tují, jejich mortalita je dokonce (z nezcela jasných důvodů) šuje intenzitu katabolických procesů. Terapií se snažíme
podávaných tekutin (zejména při parenterální výživě), na- jsou kontinuální metody někdy lépe tolerovány (CWH zvýšena. Zejména u starších pacientů se špatnou dlouho- dosáhnout, aby deficit bází nepřesahoval S mm oll!.
víc s přihlédnutím k dalším rychle se vyvíjejícím metabo- - kontinuální venovenózní hemofiltrace - nebo CWHD - dobou prognózou v důsledku (zejména kardiovaskulár-
lickým odchylkám. Hlavním zdrojem energie zůstávají kontinuální venovenózní hemodialýza) u hemodynamicky ních) komorbidit může být prodloužená (mnohaměsíční
u nemocných s akutním selháním ledvin na parenterální nestabilních pacientů. až mnohaletá) konzervativní léčba (nízkobílkovinná dieta
s příjmem 0,6 g bílkovin/kg váhy se suplementací ketoa-
nalogy aminokyselin, které mohou být transaminovány na
esenciální aminokyseliny bez zbytečného přívodu dusíku) Metabolismus glukózy a lipidů
dobrou alternativou dialyzační léčby. Pacienti s chronickým selháním ledvin mají často sníženou
toleranci glukózy a inzulinorezistenci, méně často i hyper-
glykémii nalačno, s inzulinovou rezistencí souvisí hyper-
triacylglycerolémie, vzestup VLDL a pokles HDL. Hladina
DEFINICE Chronické selhání ledvin je stav, kdy funkce led- Klinickou symptomatologii zahrnovanou pod pojem ure· celkového cholesterolu je většinou v mezích normy či lehce
vin je snížena tak, že ledviny nejsou schopny udržet nor- mický syndrom (anorexie, nauzea, zvracení, event. krvavé zvýšená, HDL cholesterol je snížený, LDL cholesterol je ob-
mální složení vnitřního prostředí ani za bazálních podmí- průjmy) dnes pozorujeme jen výjimečně pouze u nemoc- vyJde v normě či lehce zvýšen. Typické je snížení apoprotei-
ných, kteří nejsou ani v pokročilé fázi renálního selhání Změny diurézy nu C II a zvýšení apoproteinu C III. Hyperlipoproteinémie se
nek, speciálních dietních a medikamentózních opatření
dialyzováni. U pacientů s chronickou renální insuficiencí a chronickým vyskytuje již při snížení glomerulární filtrace pod 1 ml/s.
a ve vyrovnané metabolické situaci organismu, a k pro-
Současná klasifikace dle KDOQI rozlišuje S stadií chro- selháním ledvin může být diuréza normální nebo dokon-
dloužení života nemocného je nutné použití metod nahra-
zujících funkci ledvin (dialýzy či transplantace). Chronické nického onemocnění ledvin (viz tabulka 12.1). Chronic· ce zvýšená (polyurie u něktetých pacientů v chronické Anémie
selhání ledvin nemusí mít až do velmi pokročilých stadií ké selhání ledvin odpovídá stadiu S, stadia 2-4 spojená se renální insuficienci v důsledku ztráty koncentrační schop- Chronická renální insuficience (stadium 3 a 4) a chronické
žádnou klinickou symptomatologii a bývá často zjištěno sníženou renální funkcí lze označit jako chronickou , ""'u .. ··· nosti ledvin), oligoanurie se zpravidla vyvíjí až v průběhu selhání ledvin je obvykle provázeno těžkou normocytární
dialyzační léčby. normochromní anémií, jejíž základní příčinou je snížená
náhodně u nemocných vyšetřovaných z jiných důvodů. insuficienci.
 12. Nefrologie 12.10 Chronické selhání ledvin

produkce erytropoetinu v selhávajících ledvinách. Nemoc- selhání ledvin, je třeba je připravit k zařazení do dialyzač­ vin, pokles glomerulární filtrace pod 0,5 ml/s) by měl být proto nelze běžnou arteriovenózní píštěl použít a jako cévní
ní mohou být i na těžkou anémii dobře adaptováni, anémie ně-transplantačního programu (včas provést očkování pro- nemocný s chronickou renální insuficiencí dispenzarizován přístup je nutno u nich použít permanentní žilní katétr ve
ale přispívá k vývoji kardiovaskulárních komplikací (hy- ti hepatitidě B, zahájit léčbu anémie a renální kostní cho- v predialyzační poradně. v.jugularis nebo subclavia.
pertrofie a dilatace levé komory srdeční). Léčba erytropo- roby, intenzivně léčit hypertenzi se snahou předejít rozvoji V této poradně by měl být pacient v optimálním přípa­
etinem odstraňuje klinické projevy anémie, zlepšuje vý- hypertrofie levé komoty srdeční, léčit poruchy lipidového dě seznámen s oběma hlavními dialyzačními metodami Dieta při hemodialýze
konnost nemocných, může vést k ústupu symptomů anginy metabolismu a také připravit cévní přístup pro hemodialý- (hemodialýzou, peritoneální dialýzou) tak, aby si po kon- Dialyzovaní pacienti by měli mít dostatečný příjem bílkovin
pectoris a může zpomalit nebo zastavit progresi hypertro- zu nebo implantovat peritoneální katétr). Z těchto důvodů zultaci s nefrologem mohl jednu z obou metod vybrat. Asi (1,2-1,5 g/kg/den) a energetický přísun (150 až 160 Id/
fie a dilatace levé komory srdeční, nemá však u dialyzova- by měl být pacient s chronickou renální insuficiencí sledo- 1/3 nemocných je však stále posílána na jednotlivá dialy- /kg/den), příjem tekutin je nutno upravit dle velikosti diu-
ných ani u dosud nedialyzovaných pacientů vliv na kar- ván nefrologem nejpozději od poklesu kalkulované glome- zační střediska teprve ve fázi chronického selhání ledvin, rézy (u anurických pacientů 500 ml/den), u oligoanuric-
diovaskulární mortalitu a morbiditu. Hlavním nežádoucím rulární filtrace pod 0,5 ml/s. často s uremickými příznaky, aniž předtím byli nefrologem kých nemocných je nutná přísná restrikce draslíku (s nut-
účinkem léčby erytropoetinem může být zhoršení hyper- sledováni ("pacient z ulice"). Takový pacient je často zby- ností vynechat potraviny s vysokým obsahem draslíku, tj.
tenze, která musí být při léčbě etytropoetinem adekvátně Nízkoproteinové diety tečně vystaven riziku řady dalších komplikací. např. ovoce, džem, houby, luštěniny), často je nutná i re-

kontrolována, a zvýšené riziko trombózy, včetně trombózy Nízkoproteinové diety (redukce pnJmu bílkovin na strikce fosforu (0,8-1,5 g/den). Vhodná je suplementace
cévního přístupu. Léčba etytropoetinem musí být doprová- 0,3-0,8 g/kg/den se současnou redukcí příjmu fosfátů na Principy hemodialýzy vitaminů (řady BaC).

zena přiměřenou suplementací železa s trvalou monitorací 0,6-1,2 g/den, event. se suplementací ketoanalogy ami- Při hemodialýze dochází v dialyzátoru k odstraňování re-

jeho zásob dle hladin sérového feritinu. nokyselin při výraznější redukci bílkovin) zmírňují u ne- tinovaných anorganických i organických látek difuzí. Sou- Akutní komplikace hemodialýzy
dialyzovaných pacientů s chronickým selháním ledvin časně je odstraňována voda a v ní rozpuštěné látky ultra- Nejčastějšími komplikacemi při hemodialýze jsou hypoten-
Hemoragická diatéza uremické příznaky a u pacientů s chronickou renální insu- filtrací. Léčba hemodialýzou obvykle probíhá třikrát týdně ze a křeče.
Příčinou klinicky zpravidla málo významné hemoragic- ficiencí mohou zpomalovat progresi renální insuficience. 4 hodiny. Cílem dialýzy je zejména snížit hladiny dusíka-
ké diatézy u nemocných s chronickým selháním ledvin je V současné době diety s omezením bílkovin používáme ve tých katabolitů, draslíku a fosfátů v krvi, upravit poruchu HYPOTENZE Hypotenze obvykle souvisí s příliš velkou (či
trombocytopatie (porucha adhezivity a agregace destiček) spolupráci s dietologem (dietní sestrou) u motivovaných acidobazické rovnováhy a odstranit tekutinu retinovanou rychlou) ultrafiltrací a může být zejména u starších ne-
kombinovaná někdy i s abnormalitami koagulačních fakto- pacientů s chronickou renální insuficiencí k zpomalení v mezidialyzačním období. Současně bývají pacientům mocných provázena anginózními bolestmi. Akutní léčbou
rů. Klinicky se může projevit podkožními hematomy, epi- její progrese. Dlouhodobé podávání nízkobílkovinné diety podávány léky upravující hypertenzi, anémii, poruchu kal- je doplnění tekutin infuzí fyziologického roztoku. Pacienti
staxí, krvácením do gastrointestinálního traktu a zvýšeným je kontraindikováno u nemocných v terminálním sta- ciumfosfátového metabolismu aj. (viz dále). Hemodialýza se sklonem k hypotenzi při dialýze by měli omezit příjem
rizikem krvácení při chirurgickém výkonu. diu chronického selhání ledvin (nutná dialyzační léčba) je mimotělní očišťování krve, při kterém přichází krev do tekutin mezi dialýzami a snížit mezidialyzační hmotnostní
s uremickými komplikacemi (polyneuropatie, perikardi- styku s cizím materiálem s rizikem srážení v dialyzátoru přírůstek. U nejasné hypotenze je také třeba vyloučit jiné

Renální osteopatie tida, medikamentózně nekorigovatelná hypertenze, těžká i krevních setech. Při hemodialýze je proto nutná antiko- příčiny - např. akutní koronární příhodu, plicní embolii či

Renální osteopatie je porucha kostního metabolismu vzni- metabolická acidóza), s těžkými známkami retence vody agulační léčba, nejčastěji je podáván kontinuálně či inter- krvácení do gastrointestinálního traktu.
kající při chronickém selhání ledvin. Etiologicky se na re- a elektrolytů a se špatnou kompliancí k nízkobílkovinné mitentně heparin. U nemocných s krvácivými projevy je

nální kostní chorobě podílí zejména retence fosfátů a poru- dietě. V současné době zpravidla dlouhodobě nedoporu- možno zvolit tzv. bezheparinovou hemodialýzu. KŘEČE Křeče v dolních (méně často horních) končetinách
cha hydroxylace 25-hydroxycholekalciferolu na 1,25-cho- čujeme nižší příjem bílkovin než 0,6 g/kg/den, event. se vznikají nejčastějiv důsledku deplece tekutin následkem
lekalciferol (kalcitriol) v ledvinách. Důsledkem hypokalcé- suplementací ketoanalogy esenciálních aminokyselin. Cévní přístup k hemodialýze nepřiměřené ultrafiltrace nebo iontové dysbalance při ne-
mie a snížené sérové koncentrace kalcitriolu je sekundární Nízkobílkovinná dieta s ketoanalogy může nejen stabi- K připojení nemocného na přístroj je potřeba kvalitní cévní vhodném složení dialyzačního roztoku (nízké koncentraci
hyperparatyreóza, která se projevuje osteopatií s vysokým lizovat renální funkci, ale má i příznivý vliv na kontrolu přístup, který zajistí opakovaně dostatečný přítok krve do Na+, K+ i Ca 2+). Terapie spočívá většinou v doplnění tekutin
kostním obratem (fibrózní osteodystrofií). Další faktory krevního tlaku, proteinurie, lipidového profilu a kalcium- dialyzátoru (alespoň 200-300 ml/min). Jako dočasný cév- infuzí fyziologického roztoku, event. jednorázové aplikaci
(např. deficit kalcitriolu či akumulace aluminia) mohou fosfátového metabolismu. ní přístup na omezený počet výkonů u nemocných s akut- iontů Ca 2+ či Na+ nebo změně dialyzačního roztoku.

vést k vývoji nízkoobratové kostní choroby. Oba typy kost- ním selháním ledvin anebo u nemocných v pravidelném
ní choroby se mohou u nemocných s chronickým selháním dialyzačním programu před založením trvalého cévního ARYTMIE V souvislosti s iontovou dysbalancí (hypokalémií)
ledvin kombinovat. Vzhledem k tomu, že vývoj manifestní přístupu lze použít dvojcestný katétr uložený ve v. jugula- mohou při hemodialýze vznikat atytmie.
kostní choroby zpravidla vyžaduje mnoho let, setkáváme Nemocní v terminální fázi selhání musí být léčeni náhra· ris, méně často ve v. subclavia nebo v. femoralis. Klasic-
se se závažnějšími formami renální osteopatie teprve u pa- dou funkce ledvin dialyzačními metodami nebo transplan- kým trvalým cévním přístupem je arteriovenózní podkožní KRVÁCENÍ V souvislosti s heparinizací se mohou při herno-
cientů v chronickém dialyzačním programu. tací ledvin. Z dialyzačních metod dnes používáme herno- píštěl (fistule) mezi a. radialis a v. cephalica. U pacientů dialýze vyskytnout krvácivé příhody (nejčastěji hematom
dialýzu nebo peritoneální dialýzu. s nevhodným žilním systémem užíváme různé složitější v oblasti podkožní píštěle, zvláště po nesprávné punkci).
varianty trvalých cévních přístupů (např. žilní štěpy nebo U pacientů s vysokým rizikem krvácení je vhodná bezhe-
K:onzenvativní léělla cRronickéllo selllání Zahájení hemodialyzační léčby umělé cévní protézy, které se implantují. na paži či před­ parinová dialýza.
leCllvin Pravidelná dialyzační léčba by měla být zahájena včas, loktí). Komplikace cévních přístupů (hematom, trombóza,
Konzervativním léčením rozumíme úpravu či příznivé obvykle při vzestupu koncentrace urey nad 30 mmol/l, kre· anemyzma, infekce) často souvisejí se špatnou punkční Chronické komplikace hemodialýzy
ovlivňování metabolických odchylek při chronickém se- atininu mezi 600-800 j.lmol/l a poklesu clearance kreati- technikou. Vyžadují zpravidla kontrolu cévním chirurgem Pravidelná dialyzační léčba umožní, aby se u dialyzovaných
lhání ledvin cestou dietní a medikamentózní. Tento te- ninu pod 0,25 ml/s, u diabetiků zpravidla o něco dříve. a nezřídka i chirurgickou revizi. Stenózy cévního přístu­ pacientů vyvinuly komplikace chronického selhání ledvin,

rapeutický postup může být postačující u nemocných, Před zahájením pravidelné dialyzační léčby je třeba včas pu lze také řešit angioplastikou. Cévní zkrat také navozuje kterých by se pacienti neléčení náhradou funkce ledvin ne-
u nichž kalkulovaná glomerulární filtrace neklesla pod založit trvalý cévní přístup a provést očkování proti hepa- hyperkinetickou cirkulaci a významným způsobem zvyšu- dočkali (např. kardiovaskulární komplikace, renální osteo-

0,25 ml/s, resp. kreatinin v séru nepřestoupil hodnotu titidě B, také léčbu erytropoetinem je nutno vzhledem je srdeční výdej (běžně o 500-1 000 ml/min). U pacientů patie). Komplikace v průběhu dialyzačního léčení mohou
500-600 j.liDOlll, kdy již zpravidla bývá nutné zařazení do k těžké anémii často zahájit již před začátkem dialyzačni se sníženou systolickou srdeční funkcí může vést založe- být vyvolány samotným selháním ledvin (hypertenze, ané-
dialyzačně-transplantačního programu. Dříve, než se ne- léčby. Nejpozději od dosažení sérové koncentrace kreati- ní a rozvoj arteriovenózního shuntu k srdečnímu selhání. mie, renální osteopatie), ale i dialyzační terapií (dialyzační
mocní dostanou do takto pokročilého stadia chronického ninu 200 j.lmol/l (stadium 4 chronického onemocnění led· U pacientů s významně sníženou systolickou srdeční funkcí amyloidóza či aluminiová intoxikace).
 12. Nefrologie 12.10 Chronické selhání ledvin

KARDIOVASKULÁRNi KOMPLIKACE Kardiovaskulární kompli- ISCHEMICKÁ CHOROBA SRDEČNi ICHS se vyskytuje u dialy- intoxikace u dialyzovaných pacientů velmi vzácná. Terapie i po dialýze ve srovnání s osobami s normální renální funkcí
kace (ischemická choroba srdeční, infarkt myokardu, srdeč­ zovaných pacientů častěji než v normální populaci, pravdě­ spočívá v podávání desferioxaminu s následným odstra- výrazně zvýšené, mezi dialýzou dochází obvykle k váhové-
ní selhání a cerebrovaskulární příhody) jsou příčinou smrti podobně v souvislosti s poruchami lipidového metabolismu něním komplexu desferioxaminu s aluminiem vysokopro- mu přírůstku v důsledku nedostatečné diurézy. Je také nut-
u více než 50 % dialyzovaných pacientů a vedou též k velké (Ul'emickou dyslipidémií) a také s poruchou kalciumfosfá- pustnou membránou.
ná substituce hormonů, které jsou normálně produkovány
morbiditě s častými hospitalizacemi. Srdeční infarkt a (ty- tového metabolismu (kalcifikace koronárních cév). Invaziv- zdravou ledvinou (erytropoetinu, kalcitriolu).
picky zejména) náhlá smrt jsou ve věkové kategorii 15 až ní terapie (koronární angioplastika, bypassy) je u dialyzo-
35 let u dialyzovaných nemocných 100x častější a ve skupi- vaných nemocných indikována méně často vzhledem k hor- Bilance tekutin
ně nad 55 let 10x častější než v ostatní populaci. ším výsledkům a vyššímu riziku komplikací. PRINCIPY PERITONEÁLNi DIALÝZY U peritoneální dialýzy je U oligoanurických nemocných je nutno omezovat příjem
Ovlivnit kardiovaskulární prognózu pacientů s chro- dialyzační membránou pel'itoneum, dialyzační roztok se tekutin dle velikosti diurézy a interdialyzačních váhových
nickým selháním ledvin je velmi obtížné. V prospektiv- UREMICKÁ PERIKARDITIDA Uremická perikarditida se dnes do břicha napouští (a z břicha vypouští) peritoneálním přírůstků. Váhový přírůstek mezi dialýzami by neměl pře­
ních randomizovaných studiích nebylo možno příznivě vyskytuje vzácně a je obvykle známkou nedostatečné (ne- katétrem, při kontinuální ambulantní peritoneální dialýze kročit S % tělesné hmotnosti. U nemocných s vyrovnaným
ovlivnit u dialyzovaných pacientů kardiovaskulární mor- adekvátní) hemodialýzy. Základem terapie uremické peri- (CAPD) je dialyzační roztok v břiše ponechán vždy 6 ho- obratem sodíku a stabilizovanou hmotností podáváme v die-
talitu a morbiditu ani normalizací anémie léčbou rekom- karditidy jsou každodenní hemodialýzy, punkce perikardu din (vyměňován 4x denně). Přístrojové techniky (auto- tě přibližně tolik sodíku, kolik se vylučuje močí. Nemocným
binovaným erytropoetinem, ani léčbou statiny (studie zpravidla není nutná. matizovaná peritoneální dialýza - APD) umožňují omezit se známkami retence tekutin podáváme diuretika, obvykle
AURORA a studie 4D u dialyzovaných diabetiků) či seve- počet výměn jen na jednu denně a nahradit opakované furosemid ve vyšších dávkách (125-500 mg denně).
lamerem (studie D-COR). Důvodem může být jak pozdní INFEKČNi KOMPLIKACE Z infekčních komplikací u dialyzo- denní výměny frekventními automatizovanými výměnami
zahájení terapeutické intervence (hypertrofie levé komory vaných pacientů je třeba zmínit infekce cévních přístupů, nočními. léčba hyperkalémie
a vaskulární kalcifikace jsou přítomny u značné části pa- uroinfekce (zejména u diabetiků a pacientů s polycys- Peritoneální katétr je implantován do břišní dutiny Oligoanurickým nemocným, kteří mají sklon k hyperkalé-
cientů již v době zahájení dialyzační léčby), tak jen relativ- tickými ledvinami) a virové hepatitidy B a C. Účinnými punkčně, operačně nebo laparoskopicky. Dialyzační roztok mii, podáváme furosemid, event. iontoměniče (1 g ionto-
ně malé zastoupení ischemické choroby srdeční (převládá formami prevence je dodržování hygienického režimu (ve speciálních vacích) je podobný dialyzačnímu roztoku měniče váže 1 mmol kalia). K zvládnutí akutní hyperkalé-
náhlá smrt s možnou účastí iontové dysbalance a srdeční a včasná vakcinace proti hepatitidě B. I dialyzovaní paci- pro hemodialýzu (glukóza v koncentraci 1,5-4,25 %je při­ mie může být nutná urgentní hemodialýza. Jako přechodné
selhání). enti mohou být (v závislosti na prognóze) indikováni k vi- dávána ke zvýšení osmolality k dosažení potřebné velikosti opatření můžeme nemocné alkalizovat, podat hypertonic-
rostatické léčbě. ultrafiltrace). kou glukózu s inzulinem a kardiotoxicitu kalia zmírnit in-
HYPERTENZE Hypertenze se vyskytuje až u 90 % pacientů Peritoneální dialýza je výhodná u dětí, oběhově nestabil- travenózně podaným kalciem.
s terminálním selháním ledvin, ale vzhledem k efektivní ul- PERIFERNi POLYNEUROPATIE Pel'iferní polyneuropatie se ních nemocných, pacientů, kteří mají problémy s cévním
trafiltraci jen asi u 10-40 % dialyzovaných pacientů. V její manifestuje nejčastěji syndromem neklidných nohou. Pro- přístupem. Je také vhodná pro mladší pacienty, kterým léčba metabolické acidózy
patogenezi se nejvíce uplatňuje chronické převodnění. Tr- jevy lze zmírnit účinnou hemodialýzou, vitaminy řady B umožňuje pokračovat v jejich pracovních aktivitách (ne- Nemocným s těžší metabolickou acidózou podáváme nej-
vá-li hypertenze i po dosažení optimální suché hmotnosti, a rehabilitací. musí pravidelně docházet na hemodialýzu do dialyzačního častěji perorálně NaHC0 3 tak, aby deficit bází nepřesaho­
je nutné doplnit terapii farmakologickou (inhibitory ACE, střediska). K peritoneální dialýze nejsou vhodní nemoc- val S mmol!l (obvyklé u dosud nedialyzovaných pacientů).
blokátory kalciových kanálů či betablokátory). UREMICKÝ PRURITUS Uremický pruritus se vyskytuje až ní s rozsáhlými srůsty v břišní dutině po operacích anebo Alkalizační účinek má také CaC0 3 , jehož podávání je indi-
u 80 % nemocných. Léčba je obtížná (antihistaminika, UV s chirurgicky neřešitelnou kýlou či kolostomií, s aktivním kováno při poruchách kalciofosfátového metabolismu.
HYPERTROFIE LEVÉ KOMORY Hypertrofie levé komory se záření, hemoperfuze). střevním onemocněním (např. Crohnovou chorobou), pa-
vyskytuje u 75 % dialyzovaných nemocných. K hypertrofii cienti s ascitem a také nemocní s nevhodným sociálním (ro- léčba poruch metabolismu kalcia a fosfátů
levé komory srdeční vede její tlakové (hypertenze) i obje- AMYLOIDÓZA DIALYZOVANÝCH PACIENTŮ Příčinou dialyzační dinným) zázemím. Porucha metabolismu kalcia a fosfátů vede u nemocných
mové (anémie, arteriovenózní fistule, hyperhydratace) pře­ amyloidózy, jejíž výskyt narůstá s délkou dialyzační tera- s chronickou renální insuficiencí k vývoji renální osteopa-
tížení. U části nemocných s hypertrofií levé komory se po- pie, je ukládání beta2 -mikroglobulinu do kloubních syno- KOMPLIKACE Nejčastější komplikací peritoneální dialýzy
tie. U pacientů s chronickou renální insuficiencí dochází
stupně vyvíjí systolická dysfunkce levé komory. Na srdeční vií, kostí a nervových i šlachových pouzder. Nejčastějšími je peritonitida, zpravidla stafylokoková. Vstupní branou k poklesu tvorby aktivního metabolitu vitaminu D 1,25-di-
selhání umírá 30-40 % dialyzované populace. Prevencí klinickými projevy jsou syndrom karpálního tunelu a bo- infekce je obvykle katétr, kterým mikroby vnikají do břišní hydroxy-cholekalciferolu, současně se postupně vyvíjí hy-
vývoje hypertrofie levé komory srdeční je agresivní léčba lesti kostí a kloubů s maximálním postižením kloubů ra- dutiny nesterilní manipulací při výměně. Pro diagnózu pe- perfosfatémie. Důsledkem těchto změn je u některých pa-
hypertenze u nemocných s chronickou renální insuficiencí menních, kolenních, kyčelních a krční a bederní páteře. ritonitidy svědčí klinické příznaky zánětu pobřišnice (teplo- cientů sekundární hyperparatyreóza a kostní choroba s vy-
se snahou dosáhnout doporučovaných cílových hodnot Terapie rozvinuté dialyzační amyloidózy je symptomatická ta, bolesti břicha, zvracení, peritoneální dráždění, průjem) sokým obratem, u jiných pacientů má kostní onemocnění
krevního tlaku, event. časná korekce anémie. U dialyzova- (nesteroidní antirevmatika, analgetika, fyzikální terapie), nebo zkalený dialyzát (s přítomností zánětlivých buněk spíše charakter osteomalacie (s nízkým obratem). Klinické
ných nemocnýchje třeba normalizovat krevní tlak udržová- u syndromu karpálního tunelu je jedinou účinnou terapií v množství větším než 100/mm3) a pozitivní nález mikrobů projevy poruchy metabolismu kalcia a fosfátů jsou zpra-
ním optimální suché váhy, event. i antihypertenzní léčbou chirurgická dekomprese. Zpomalit vývoj dialyzační amy- z dialyzátu. Dnes průměrně připadá jedna epizoda perito- vidla nepříliš výrazné a nespecifické, dominovat může bo-
(nejvýhodnější jsou i u dialyzovaných pacientů inhibitory loidózy by mohlo použití vysokopropustných dialyzačních nitidy na 24 pacientských měsíců. Terapie spočívá v celko- lest v kostech, svalová slabost, pruritus, metastatické kalci-
ACE). Pro dobrou kontrolu krevního tlaku a prevenci dila- membrán méně aktivujících leukocyty. vém i lokálním podávání antibiotik se současným pokračo­ fikace jsou zpravidla asymptomatické, ale kalcifikace cévní
tace levé komory je třeba se vyhnout velkým mezidialyzač­ váním v dialýze.
stěny přispívají např. k rozvoji ischemické choroby srdeční
ním přírůstkům. INTOXIKACE HLINiKEM U nemocných se selháním ledvin
a jsou spojeny se zvýšenou celkovou i kardiovaskulární
Ovlivnění již vyvinuté hypertrofie levé komory je u dia- opakovaně exponovaných dialyzačnímu roztoku připrave­ mortalitou.
lyzovaných pacientů velmi obtížné. Významné regrese hy- nému z neupravené vody s vysokým obsahem hliníku do-
pertrofie levé komory nebylo možno dosáhnout inhibitory cházelo v minulosti k vývoji aluminiové intoxikace s uldá- 0MEZENi FOSFÁTŮ V DIETĚ Ke kontrole hyperfosfatémie
angiotenzin-konvertujícího enzymu (studie FOSIDIAL), dáním hliníku do mozku, kostí a kostní dřeně s vývojem tzv. Dialyzační léčba neřeší všechny problémy chronického přispívá omezení příjmu fosfátů v dietě. Dieta s obsahem
léčba rekombinovaným erytropoetinem pouze zabrá- dialyzační demence, mikrocytární anémie a osteomalacie. selhání ledvin. Vzhledem k intermitentnímu charakteru bílkovin 0,8 g/kg váhy je zpravidla rozumným kompromi-
nila další progresi dilatace levé komory, nevedla však Prevencí je použití vody upravené reverzní osmózou a ne- dialýzy a omezené dialyzaci peritoneální membrány jsou sem mezi potřebou omezit příjem fosfátů a vyhnout se vý-
k regresi. podávání léků obsahujících aluminium. Dnes je aluminiová koncentrace sérového kreatininu, urey i dalších katabolitů voji malnutrice.
 12. Nefrologie 12.10 Chronické selhání ledvin

VAZAČE FOSFÁTŮ K vazbě fosfátů ve střevě se dnes vzhle- Anémie cem ledviny je nejčastěji geneticky příbuzný (rodič, sou- Z nežádoucích účinků imunosupresiv je nutno zmínit
dem k riziku aluminiové intoxikace u nás již nepoužívají Anémie patří ke konstantnímu nálezu při chronické renální rozenec), který se pro darování svobodně rozhodne. Příbu­ zejména nefrotoxicitu cyklosporinu, která může způsobit
aluminiové soli, dnes nejčastěji používané kalciové soli insuficienci a nemocní jsou na ni klinicky často dobře adap- zenské transplantace mají v důsledku lepší kompatibility i trvalé poškození štěpu a vyžaduje monitoraci hladin cyk-
(kalciumkarbonát nebo kalciumacetát) u většiny dialyzova- továni. Anémie ale pravděpodobně přispívá k progresi dila- v HLA systému (identita nebo tzv. haploidentita) a mini- losporinu v krvi. Častou komplikací cyklosporinu je také
ných pacientů efektivně vážou fosfáty ve střevě, ale mohou tace levé komory srdeční. Základním lékem renální anémie mální doby ischemie štěpu jednoznačně lepší přežívání zhoršení kontroly krevního tlaku. Nefrotoxické účinky po-
přispívat zejména ve vyšších dávkách (nad 3 g/24 hodin) je rekombinantní lidský erytropoetin. Kromě rekombi- než transplantace ze zemřelých dárců. Zemřelými dárci se dobné cyklosporinu má ale i tacrolimus. Sirolimus může
k hyperkalcémii a vývoji metastatických kalcifikací. novaného erytropoetinu a nebo ~. které je nutno podávat mohou stát jedinci, u kterých došlo k smrti mozku a u l<te- u pacientů po transplantaci zvýšit proteinurii, event. in-
U hyperkalcemických pacientů lze použít fosfátové vaza- dialyzovaným pacientům obvykle 3x týdně, jsou nyní po- rých nejsou přítomny klinické nebo laboratorní známky dukovat vznik fokálně segmentální glomerulosklerózy de
če na bázi polymerů neobsahujících kalcium (sevelamer). užívány dlouhodobě působící erytropoézu stimulující látky, ireverzibilního poškození ledvin. Další podmínkou je ab- novo. Z nežádoucích účinků azathioprinu je nejdůležitější
Progrese vaskulárních kalcifikací může být při podávání získané buď zvýšenou glykosylací molekuly erytropoetinu sence přenosných infekčních onemocnění, která by mohla myelotoxicita a toxická jaterní léze s cholestatickým tysem.
sevelameru (ve srovnání s kalciovými solemi) pomalejší, (darbepoetin), nebo její pegylací (metoxypolyetylenglykol ohrozit příjemce. Smrt mozku musí být potvrzena moz- Chronické podávání kortikosteroidů zhoršuje mj. hoje-
nebyl však prokázán příznivý vliv léčby sevelamerem na epoetin~), které je možno podávat jen jednou týdně až jed- kovou panangiografií. Podle platné vyhlášky ministerstva ní ran, vede k osteoporóze, steroidnímu diabetu, zhoršuje
mortalitu dialyzovaných nemocných. nou měsíčně. zdravotnictví lze orgány odebrat jen od zemřelých, kteří za kontrolu krevního tlaku.
Velmi efektivním vazačem fosfátů je také lantan karbo- Při léčbě erytropoetinem je také nutná trvalá suplemen- svého života nevyjádřili s darováním písemný nesouhlas
nát. Lantan karbonát váže fosfáty v gastrointestinálním tace (obvykle parenterálně podávanými) preparáty železa. (tzv. předpokládaný souhlas). Komolikace transplantací leDvin
traktu v širokém rozmezí pH, systémová toxicita lantanu je Pacienti léčení erytropoetinem by měli mít hemoglobin Z časných komplikací transplantace je důležitý zejména
vzhledem k jeho minimální střevní absorpci a vysoké vazbě vyšší než 110 g/1 a nižší než 130 g/1. Prospektivní rando- CHIRURGICKÝ POSTUP Štěp se ukládá obvykle heterotopic- vznik akutní tubulární nekrózy po transplantaci ledviny,
na sérové bílkoviny zřejmě minimální, i když riziko chro- mizované studie neprokázaly příznivý vliv normalizace he- ky do pravé kyčelní jámy. Cévy štěpu se připojují na iliacké která se manifestuje přetrvávající anurií nebo pomalým
nické depozice lantanu ve skeletu jednoznačně vyloučí moglobinu na kardiovaskulární mortalitu dialyzovaných cévy příjemce a rekonstruují se vývodné močové cesty. Štěp rozvojem funkce štěpu. Její riziko souvisí s věkem a obě­
teprve dlouhodobé sledování léčených pacientů. pacientů. Normalizace hemoglobinu je zřejmě nebezpečná začíná velmi často bezprostředně po cévní anastomóze vy- hovým stavem dárce před odběrem, způsobem odběru led-
zejména u pacientů s rezistencí na erytropoetin, kteří vyža- lučovat moč. V nejčasnějším po operačním průběhu je třeba viny, způsobem a dobou konzervace ledviny a průběhem
VITAMIN D Při poklesu sérového kalcia pod dolní hranici dují k dosažení terapeutického efektu podávání vysokých myslet na možnost potenciálních chirurgických komplika- vlastní transplantace.
normy podáváme kalciové soli, např. CaC0 3 1-3 g/den. dávek erytropoetinu. cí (krvácení z cévních anastomóz, únik moči z anastomó- Jedním z nejzávažnějších problémů transplantací jsou
Současně podáváme aktivní metabolity vitaminu D, např. zy močových cest) a sledovat rozvoj funkce štěpu (diurézu rejekce transplantovaných orgánů.
1-alfa-cholekalciferol nebo 1,25-dihydroxycholekalciferol, v hodinových intervalech, vývoj kreatininu v séru). Hyperakutní rejekce vzniká vzácně (asi u 1 % příjem­
které suprimují syntézu parathormonu v příštítných tělís­ llřnansolantaoe leDvin ců) při transplantaci ABO inkompatibilního štěpu nebo
kách. Podávání aktivních metabolitů vitaminu D ale může SoUHRN Transplantace ledviny je nejvýhodnější a v součas­ IMUNOSUPRESIVNÍ TERAPIE Vzhledem k imunologickým u příjemce s preformovanými protilátkami proti antigenům
vést k vývoji hyperkalcémie a zhoršovat hyperfosfatémii. né době již rutinní možností terapie chronického selhání rozdílům mezi dárcem a příjemcem je základní podmínkou HLA a pozitivní křížovou zkouškou. Jde o typickou humo-
Pulzní podávání aktivních metabolitů vitaminu D (např. ledvin. Česká republika se dlouhodobě řadí v počtu prove- dlouhodobé funkce transplantované ledviny trvalá imuno- rální formu rejekce, která vzniká časně ještě na operačním
3x týdně) má ve srovnání s každodenním podáváním srov- dených výkonů na přední místo v Evropě. K transplantaci suprese. Existuje několik imunosupresivních strategií, kte- stole nebo do prvních 24 hodin po operaci. Histologicky jde
natelný efekt na supresi tvorby parathormonu a menší ri- ledviny je indikován každý nemocný s chronickým selhá- ré vyžadují různé imunosupresivní látky. V časném období o hemoragickou nekrózu.
ziko hyperkalcémie a hyperfosfatémie a dává se mu proto ním ledvin (bez ohledu na kalendářní věk), který nemá žád- po operaci, kdy je největší pravděpodobnost vzniku rejek- Akutní rejekce se obvykle projevuje jako náhlé zhoršení
v poslední době přednost. Nový metabolit vitaminu D pa- nou kontraindikaci této léčby. Za kontraindikaci lze označit ce, se podává u rizikových pacientů profylaktická indukční funkce štěpu způsobené jeho specifickým imunitním po-
rikalcitol (selektivní aktivátor receptoru pro vitamin D) všechny stavy, které ohrožují příjemce na životě v průběhu imunosuprese (polyklonální antilymfocytární protilátky, škozením. Vzniká nejčastěji v prvních 3 měsících po trans-
suprimuje syntézu parathormonu, ale má menší kalcemic- vlastní operace (např. akutní infekce, srdeční selhávání, monoklonální anti-CD3 protilátky, anti-IL-2R protilátky- plantaci a postihuje 30-60 % všech příjemců ledvinových
ký účinek než kalcitriol. Dle retrospektivní analýzy mají koagulační poruchy), v pooperačním období zvyšují rizi- basiliximab, anti-CDS2 protilátka- alemtuzumab). štěpů.
pacienti léčení parikalcitolem nižší mortalitu než pacienti ko morbidity nebo letality ve srovnání s chronickou dialý- Profylaktická indukční imunosuprese také umožňu­
léčení jinými metabolity vitaminu D. Parikalcitol může zou nebo apriori výrazně omezují dožití pacienta (maligní je pozdější zahájení léčby nefrotoxickými imunosupresivy KLINICKÉ PROJEVY Klinické známky rejekce jsou nespeci-
mít řadu dalších příznivých účinků (pokles albuminurie, tumory, pokročilá onemocnění jater, plic, chronické infek- (cyklosporinem nebo takrolimem) u pacientů s opožděným fické (bolest, event. i zvětšení štěpu, zvýšená teplota, po-
zpomalení progrese renální insuficience, inhibice systému ce, např. AIDS). Kontraindikací může být i špatná spolu- rozvojem funkce transplantované ledviny. ldes diurézy a hypertenze) nebo mohou i chybět. Je nutno
renin-angiotenzin-aldosteron, protizánětlivý účinek, regre- práce nemocného nebo vysoké riziko rekurence onemocně­ Udržovací profylaktická imunosuprese je trvalá imu- odlišit jiné možné příčiny náhlého zhoršení funkce ledvin
se hypertrofie levé komory), které jsou aktuálně testovány ní ledvin ve štěpu. nosuprese, která má zabránit vzniku rejekční epizody. Zá- (akutní tubulární nekrózu, cyklosporinovou nefrotoxicitu,
v klinických studiích. kladem udržovací imunosuprese je dnes obvykle trojkom- obstrukci vývodných močových cest štěpu nebo trombózu
PROGNÓZA Jednoroční přežívání nemocných po transplan- binace kortikosteroidů, mykofenolátu (nebo azathioprinu) jeho cév).
PARATYREOIDEKTOMIE Jedinou možností léčby těžké hyper- taci ledviny přesahuje 95 % nemocných a závisí zejména a tacrolimu (nebo cyklosporinu). Trojkombinace má ve
paratyreózy donedávna byla paratyreoidektomie. na zdravotním stavu příjemce před operačním výkonem. srovnání se samotným cyklosporinem nižší výskyt akutních DIAGNOSTIKA Pro diagnózu akutní rejekce bývá rozhodující
Jednoroční přežívání štěpů dnes dosahuje více než 90 %. rejekčních epizod, ale nezaručuje zřejmě lepší dlouhodobé histologické vyšetření vzorku štěpu získaného perkutánní
CINACALCET Efektivní léčbou hyperparatyreózy je v současné Výsledky transplantací závisejí na mnoha faktorech (sho- přežívání štěpu. Sirolimus (rapamycin) nahrazuje v kombi- biopsií.
době také léčba aktivátorem kalciových receptorů v paraty- dách ve znacích HLA, titru cytotoxických protilátek, věku nační léčbě zejména mykofenolát při intoleranci mykofeno-
reoidee cinacalcetem. Cinacalcet efektivně snižuje sérový dárce, věku příjemce, zkušenosti transplantačního centra látu (zažívací potíže). LÉČBA Lékem první volby při terapii rejekce je tzv. pulzní
parathormon a na rozdíl od kalcitriolu nezvyšuje sérové kal- a pochopitelně také na imunosupresivní léčbě). Desetileté Cílem antirejekční imunosuprese je zvrátit již probí- podání glukokortikoidů (250 až 500 mg metylprednizo-
cium a fosfatémii, a mohl by tedy mít příznivý efekt na výskyt přežívání štěpů je přibližně 50 %. hající rejekci.V antirejekční léčbě se používají nejčastěji vy- lonu 3 až S dní po sobě), které vede k restauraci původní
kardiovaskulárních kalcifikací. V současné době probíhá vel- soké dávky intravenózních steroidů, u rejekcí rezistentních funkce asi u 60-80 % nemocných. Rejekce neovlivněné ani
ká prospektivní randomizovaná studie, která má posoudit DÁRCI LEDVINY Ledviny použité k transplantaci mohou na steroidy se používají zejména výše zmíněné polyklonální celkovou dávkou 2-3 g metylprednizolonu se pokládají za
vliv cinacalcetu na celkovou a kardiovaskulární mortalitu. být získány od živých nebo zemřelých dárců. Živým dár- a monoklonální protilátky. kortikorezistentní a je indikována terapie polyklonálními
 12. Nefrologie 13.1 Poruchy elektrolytové homeos'táty

(antitymocytárními, antilymfocytárními) nebo monoklo- terní selhání, na jehož rozvoji se po transplantaci ledviny
nálními protilátkami (např. anti-CD3) podávánými denně podílí léková toxicita (azathioprin, cyklosporin) a virové
7-10 dnů. U 75-100% nemocných dojde k úspěšnému hepatitidy u imunosuprimovaných nemocných. Maligní
zvládnutí rejekce, pravděpodobně v důsledku navozené de- tumory se u nemocných po transplantaci ledviny vyskytují
plece T-lymfocytů. První podání protilátek anti-CD3 bývá v souvislosti s imunosupresí asi 3x častěji než v běžné po-
provázeno horečkou, třesavkou, méně často i dušností pulaci. Ze solidních tumorů je vyšší výskyt kožních tumorů,
a bolestmi hlavy (tzv. syndrom první dávky). karcinomu ledvin, Kaposiho sarkomu a lymfoproliferač­
Z dalších časných komplikací po transplantaci ledvin ních chorob, nejčastěji nehodgkinských lymfomů, často
je nutno zmínit možnost vzniku močové píštěle, obstrukce s extranodulární lokalizací.
ureteru, lymfokél, trombózy tepny či žíly štěpu a infekč­ Po transplantaci ledvin se naproti tomu u většiny ne-
ní komplikace stejného typu jako po jiných operacích bez mocných upravuje porucha kalciumfosfátového metabolis-
imunosuprese (infekce ran, pneumonie, katétrové sepse mu a zlepšuje se i artropatie z akumulace beta 2-mikroglo-
a nejčastěji infekce močových cest). Nejzávažnější infekcí bulinu. Dlouhodobě ale může přetrvávat osteomalacie i hy-
v prvních šesti měsících po transplantaci ledviny související perparatyreóza, někdy se sklonem k hyperkalcémii. Výskyt
s imunosupresíje infekce cytomegalovirem (CMV). CMV dříve častého krvácení z peptického vředu po snížení dáv-
choroba se projevuje horečkou, leukopenií a známkami kování glukokortikoidů a zavedení profylaktického podává-
orgánového postižení (syndrom podobný mononukleóze, ní blokátorů H2-receptorů a inhibitorů protonové pumpy
hepatitidě, pneumonitidě, kolitidě, meningoencefalitidě výrazně poklesl.
aj.). Lékem volby u nemocných s CMV chorobou je gancy- Pod pojem chronická nefropatie štěpu (dříve chronic-
ldovir. Imunosuprese vytváří podmínky pro vznik dalších ká rejekce) se zahrnují stavy s postupně se zhoršující funkcí
oportunních infekcí (např. Pneumocystis carinii, Listeria štěpu, progredující proteinurií a hůře kontrolovatelnou hy-
monocytogenes či Aspergillus fumigatus). U většiny ne- pertenzí, které vznikají v důsledku imunitních i neimunit-
mocných s dobrou funkcí štěpu není po více než 6 měsících ních (např. hemodynamických) mechanismů. Histologicky
od transplantace ledviny výskyt infekcí zvýšen. Nemocní se projevují stenózou až obliterací cév glomeruiosklerózou
opakovaně intenzivně léčení pro rejekci se sníženou funkcí a fibrózou intersticia. Nejvýznamnější prevencí chronické
štěpu jsou ohroženi oportunními infekcemi (pneumocystis, rejekce je zřejmě snížení incidence a závažnosti akutních
listeria). rejekcí. Z dalších postupů se doporučuje optimální kontrola
Nejvýznamnější pozdní komplikací po transplantaci krevního tlaku inhibitoty angiotenzin konvertujícího enzy-
ledviny jsou kardiovaskulární komplikace, které jsou nej- mu a antagonisty kalcia a léčba hyperlipidémie statiny.
častější příčinou úmrtí nemocných po transplantaci ledvin
(30 % úmrtí nemocných s funkčním štěpem). K příčinám tomna pseudohyponatrémie, která mizí po korekci natré-
patří hyperlipidémie (hypertriaglyceridémie a často i hy- Literatura ke kapitole 12 mie na plazmatickou vodu (hyponatrémie není provázena
SoUHRN Normální koncentrace sodných iontů v séru je hypoosmolalitou).
percholesterolémie), obezita a arteriální hypertenze, FAUCI, A., et al. (Ed.) Harrison's Principles oj Interna[
135-145 mmol/l. Za hyponatrémii pokládáme pokles kon-
která se vyskytuje asi u 60 až 70 % nemocných s dlouho- Medicine. 17th Edition. McGraw-Hill Professional, 2008.
centrace sodných iontů pod 135 mmol/l. Mírná hyponatré- KLINIKA Klinické projevy má hyponatrémie teprve při
dobou funkcí štěpu a je obtížně kontrolovatelná asi u 20 % GOLDMAN, L., et al. (Ed.) Cecil Medicine. An Expert
mie je zejména u starších hospitalizovaných pacientů čas­ poklesu koncentrace sodíkových iontů pod 125 mmol/1,
transplantovaných. K jejímu rozvoji přispívá i léčba kor- Consult Title (Cecil Textbook oj Medicine). 23rd Edition.
tá, je obvykle asymptomatická. Klinicky se hyponatrémie pokud je akutní. Chronická hyponatrémie bývá často po-
tikosteroidy a cyklosporinem. Příčinou hypertenze může Saunders, 2007.
projevuje obvykle až při poklesu koncentrace sodíkových měrně dobře tolerována a klinicky se může projevit až při
být (u 5-15 % nemocných) stenóza artérie štěpu. V léčbě JAMENSON, JL., et al. (Ed.) Harrison's Nephrology and
iontů pod 125 mmol/l. Rizikovou skupinou pro vznik hypo- poklesu natrémie pod 110 mmol/l. Klinické projevy jsou
hypertenze po transplantaci ledviny preferujeme inhibito- Acid-Base Disorders. 17th Edition. McGraw-Hill Profes-
natrémie jsou především pacienti léčení diuretiky, alkoho- vyvolány edémem mozku při poklesu osmolality a bývají
ry ACE a antagonisty angiotenzinu, blokátory kalciových sional2010.
lici a pacienti v chronické malnutrici. Hyponatrémie se vy- zhoršovány současně přítomným poklesem pO 2 . l)rpický-
kanálů mohou zmírňovat vazokonstrikci navozenou cyklo- NISSENSON, AR. Current Essentials oj Diagnosis &
skytuje častěji u premenopauzálních žen (estrogeny zvyšují mi klinickými projevy jsou bolesti hlavy, apatie, u starších
sporinem. Treatment in Nephrology and Hypertension. l't Edition. citlivost kADH). pacientů může dominovat zmatenost. Závažnější formy se
Z dalších pozdních komplikací po transplantaci ledvin Lange, 2009.
projevují křečemi a kómatem. Klinicky je také třeba hodno-
je nutno zmínit diabetes mellitus, který se nově manifes- TESAŘ, V., SCHUCK, O., et al. Klinická nejrologie. 1. vy-
PATOGENEZE Z hlediska patogeneze rozlišujeme hyponatré- tit stav hydratace pacienta.
tuje po transplantaci ledviny zejména v závislosti na dáv- dání. Praha: Grada Publishing, 2006.
mie se sníženým (hypovolemické), zvýšeným (hypervole-
kách kortikosteroidů. Druhou nejčastější příčinou úmrtí ZADÁK, Z., et al. Intenzivní medicína na principech vnitř­
mické) a normálním (euvolemické) objemem extracelulár- lABORATORNÍ VYŠETŘENÍ Z laboratorních vyšetření je
(8-28 %) nemocných s funkčním štěpem je chronické ja- ního lékařství. 1. vydání. Praha: Grada Publishing, 2007. · ní tekutiny (viz Tab. 13.1). vhodné doplnit vyšetření osmolality v séru (normální
U těžké hypovolémie dochází k volumoreceptory stimu- u pseudohyponatrémie), koncentrace kalia a magnézia
lované zvýšené tvorbě ADH, která není potlačena ani poJde- (hypokalémie a hypomagnezémie stimulují výdej ADH),
sem sérové osmolality. Zvýšená produkce ADH u chronické- osmolality moči, ztráty sodíku do moči (nízké< 20 mmol/1
ho srdečního selhání a ascitické jaterní cirhózy je také stimu- u extrarenálních ztrát, vysoké> 40 mmol/1 u SIADH- hod-
lována volumoreceptory (snížený efektivní arteriální volum). nocení je obtížné, pokud pacient užívá diuretika), event.
U pacientů s těžkou hyperlipidémií (sérové triglyceridy TSH a ranního kortizolu (při podezření na hypotyreózu
> 20 mmol/1) a hyperproteinémií (> 100 g/1) může být pří- aAddisonovu chorobu).
 13. Poruchy vnitřního prostředí 13.1 Poruchy elektrolytové homeostázy

U pacientů s těžkou hyponatrémií s klinickými projevy koncentrovaného NaCl (3% roztok NaCl obsahuje v 1lit- hodin) musí být korekce pomalejší, abychom zabránili vý-
Tab. 13.1 - Příčiny hyponatrémie
encefalopatie je vhodné pacienta léčit na jednotce inten- ru 513 mm ol Na). Rychlost infuze je pak třeba upravit dle voji mozkového edému. Doporučuje se (za stálé monito-
1. Hypovolemická hyponatrémie (ztráty sodných iontů > ztráta zivní péče. Vzhledem k riziku dalšího (ireverzibilního) výše uvedených doporučení. race neurologického stavu) snižovat natrémii maximálně
vody) poškození CNS (centrální pontinní myelinolýzy) musí o 0,5 mmol/1/hodinu a o 10 mmol/1/den. Během jednoho
a) renální ztráty být korekce hyponatrémie pomalá, zejména pokud je hy- dne by mělo být korigováno maximálně 50 % deficitu volné
- diuretika ponatrémie chronická (v tomto případě by korekce měla vody.
- osmotická diuréza (glukóza, urea u pacientů s akutní trvat více než 48 hodin). Symptomy encefalopatie obvyk- ETIOLOGIE Hypernatrémie (sérová koncentrace sodíko-
tubulární nekrózou - ATN)
le ustupují již po mírném zvýšení natrémie o 3-7 mmol/1, vých iontů > 146 mmol/1) je obvykle vyvolána deficitem KALKULACE Změnu natrémie po podání roztoku 5% glukó-
- chronická intersticiální nefritida ("salt wasting
nephropathy") natrémie by neměla stoupat o více než 2 mmol/1/hodinu vody v důsledku zvýšených ztrát vody, nedostatečného zy lze odhadnout dle následujícího vzorce:
- Addisonova choroba u akutní hyponatrémie a o více než 0,5 mmol/1/hodinu příjmu vody nebo (méně často) nadbytku hypertonických
b) extrarenální ztráty u chronické hyponatrémie, celkově v obou případech ne tekutin. Změna Na = koncentrace Na v podávaném roztoku -
- průjem více než 10 mmol/1/den. Korekci obvykle zajišťujeme po- koncentrace sodíku v séru/celková tělesná voda (60 %těles­
- pocení dáním hypertonického (3%) roztoku NaCl nejlépe cen- Tab. 13.2- Příčiny hypernatrémie né hmotnosti u muže, 50 % tělesné hmotnosti u ženy) + 1,
- ztráty do třetího prostoru - popáleniny, pankreatitis, trálním žilním katétrem se současným podáváním malých na každých 1000 ml infundovaného roztoku 5% glukózy
1. nadbytek hypertonických tekutin
střevní obstrukce dávek furosemidu (např. 20 mg a 8 hodin), abychom za- (neobsahuje žádné sodné ionty). Rychlost infuze je třeba
a) intravenózní infuze (např. antibiotik)
2. Hypervolemická hyponatrémie (retence vody > retence bránili převodnění. b) totální parenterální výživa, enterální výživa nastavit dle vypočtené očekávané změny natrémie.
sodných iontů) c) vysoký příjem soli v dietě (vzácně)
a) chronické srdeční selhání KALKULACE Změnu sérové koncentrace Na po podání kon- d) stav po tonutí ve slané vodě (vzácně)
b) ascitická jaterní cirhóza centrovaného roztoku NaCllze odhadnout podle vzorce:
c) nefrotický syndrom a selhání ledvin 2. zvýšené ztráty vody
Změna Na = (koncentrace Na v podávaném rozto- SoUHRN Hypokalémie je jedna z nejčastějších elektrolytic-
a) renální- diabetes insipidus, diuretika, osmotická diuréza
3. Euvolemická hyponatrémie ku - koncentrace sodíku v séru)/celková tělesná voda (glukóza, urea) kých poruch. Vyskytuje se nejčastěji u pacientů léčených
a) syndrom nepřiměřené sekrece antidiuretického hormonu (60 % tělesné hmotnosti u muže, 50 % tělesné hmotnosti b) střevní- průjmy, užívání laxativ diuretiky. Mírná hypokalémie (3-3,5 mmol/1) je obvykle
(SIADH) u ženy) + 1, na každých 1000 ml infundovaného roztoku c) kožní- pocení, popáleniny dobře tolerována, těžká hypokalémie (< 2,5 mmol/1) může
- plicní onemocnění (pneumonie, chronická obstrukční být život ohrožující. U pacientů s chronickým srdečním
plicní choroba, plicní tuberkulóza obvykle s poklesem pO~ 3. snížený pocit žízně
- malignity (nejčastěji malobuněčný plicní karcinom, a) starší pacienti selháním je ale i jen mírná hypokalémie (< 4 mmol/1) spo-
tumory hlavy a krku) Schéma 13.1- Algoritmus vyšetření hyponatrémie b) psychotropní léky jena s vyšší celkovou i kardiovaskulární mortalitou.
- léky (antipsychotika, antidepresiva, nesteroidní
Hyponatrémie
antirevmatika) Hypernatrémie a s ní spojená hyperosmolarita extrace- Tab. 13.3 - Příčiny hypokalémie
- bolest, opiáty, stres (včetně operací)
b) hypotyreóza
~ lulární tekutiny vede k buněčné dehydrataci, která se nej-
1. nedostatečný příjem kalia (dietou nebo infúzemi - méně než
Měření osmolality více projevuje v mozku. Další potenciální komplikací hy-
25 mmol/den)
pernatrémie je zvýšené smykové napětí v cévách, které se
DIAGNÓZA Diagnóza SIADH je obtížná. Pacient by měl být může komplikovat trombózami i krvácením. Kompenzace
2. zvýšené ztráty kalia do střeva
lzoosmolární Hypoosmolární Hyperosmolární a) zvracení (obvykle spojené se zvýšenými ztrátami kalia do
euvolemický (pokud neužívá diuretika), s normální renální, (>295 mosm/kg) se vyvíjí během několika dnů (zvýšená intracelulární synté-
(280-295 mosm/kg) (<280 mosm/kg) moči v důsledku sekundárního hyperaldosteronismu)
adrenální a tyreoidální funkcí, močová osmolalita je mini- Hyperglykémie za a retence solutů). Rychlá korekce déle trvající hyperna-
Pseudohyponatrém ie b) průjmy nebo abúzus laxancií
málně 100 mosm/1, často > 300 mosm/1, koncentrace Na
v moči je minimálně 20 mmol/1. SIADH je nutno odlišit od
ztrát soli z mozkových příčin (cerebral salt wasting), kde
t
Odhad efektivního cirkulujícího objemu
trémie může vést k vývoji mozkového edému.

KLINICKÉ PROJEVY Klinické projevy hypernatrémie jsou dů­

c) tumory GIT produkující gastrin (Zollinger-EIIisonův syndrom)
nebo VIP
d) ileostomie, střevní píštěl, vilózní adenom tlustého střeva
v důsledku zvýšené sekrece BNP (brain natriuretic peptide) sledkem mozkové dehydratace. Obvykle je pří to mna žízeň, 3. přesun kalia z extracelulárního prostoru do buněk
obvykle po úrazu hlavy nebo v souvislosti se subdurálním apatie, slabost, zmatenost, zhoršující se vědomí, event. a) zvýšená sympatická nervová aktivita (stres, delirium
hematomem či nádorem mozku dochází ke zvýšeným ztrá- Hypovolémie Euvolémie Hypervolémie i křeče a bezvědomí. tremens)
SIADH

I
tám soli a volumové depleci. b) beta-sympatomimetika (bronchodilatancia, tokolytika,

LÉČBA U pacientů s mírnou hyponatrémií je nutná monito-

race, vysazení diuretik a léků, které mohou vyvolat SIADH,
zastavení hypotonických infuzí, korekce případné hypoka-
UNa
\ Hypotyreóza

UNa
LABORATORNÍ VÝSLEDKY Laboratorně
trémie a odpadů natria do
raci urey a kreatininu.
moči
je nutno kromě na-
stanovit glykémii, koncent-
dekongesční kapky)
c) inzulin, teofylin, kofein (aktivují Na/K ATPázu)
d) alkalóza

lémie a hypomagnezémie. /~ /~ LÉčBA Hypernatrémie je spojena s vysokou (50%) morta-

4. primární hyperaldosteronismus (Connův syndrom)
< 20 mmol/1 > 20 mmol/1 < 20 mmol/1 > 20 mmol/1 5. sekundární hyperaldosteronismus
U asymptomatických hypervolemických a euvolemic-
litou. Léčbamá být zaměřena především na vyvolávající a) srdeční selhání
kých pacientů je základním opatřením omezení příjmu
tekutin (< 1litr denně), u euvolemických pacientů, event. ~ ~ ~ ~ příčinu. Cílem je dosáhnout koncentrace sodíkových iontů
< 145 mmol/1. Ke korekci používáme hypotonické roztoky,
b) ascitická jaterní cirhóza
v kombinaci se zvýšeným perorálním příjmem soli (2,5-5 g Otoky Selhání 6. ztráty kalia ledvinami
Extrarenální Renální např. roztok 5% glukózy. Natrémiije třeba kontrolovat opa-
ledvin a) diuretika
soli) s malou dávkou furosemidu (20-40 mg denně). U hy- ztráty sodíku ztráty sodíku
kovaně, několikrát denně (ve 2-4 hodinových intervalech). b) tubulární syndromy (RTA, Bartterův, Gitelmanův a Liddlův
povolemických pacientů je nutné doplnit volum infuzemi syndrom)
Pokud je hypernatrémie akutní (méně než 24 hodin), je
izotonického roztoku NaCI. U SIADH je kauzálním řeše­ např. např. cirhóza c) tubulotoxické léky (aminoglykosidy, amfotericin B)
diuretika srdeční
selhání možná rychlá korekce k normálním hodnotám (1 mmol/1/
ním podání inhibitorů V2 receptorů vazopresinu (tolvap- ztráty do GIT d) glukokortikoidy
nefrotický syndrom /hodinu). U chronické hypernatrémie (trvá déle než 24
tan, lixivaptan, conivaptan).
 13.1 Poruchy elektrolytové homeostázy
13. Poruchy vnitřního prostředí

lizace alkalózy; pokud se hypokalémie kombinuje s acidó- ZMĚNY NA EKG Těžká hyperkalémie (K> 6,5 mmol/1) se nut; peritoneální dialýza je rovněž efektivní, ale v této
KuNICKÝ OBRAZ Klinicky se hypokalémie může projevovat indikaci málokdy prováděna.
zou (např. u renální tubulární acidózy), je vhodné kalium projevuje zejména změnami na EKG:
únavou, zácpou, slabostí, sníženým svalovým tone:':·l! ~a­ 4. Další opatření
substituovat ve formě kalium bikarbonátu nebo kalium 1. hrotnatými vlnami T
cientů s chronickým srdečním onemocněním muze I Jen Vysazení všech léků, které zvyšují kalium (kalium še-
citrátu. U těžké (K < 2,5 mmol/1) nebo symptomatické 2. oploštěním až vymizením vln P
mírná hypokalémie zvýšit riziko arytmií. 3. prodloužením intervalu PQ (AV blokáda 1. stupně) třící diuretika, inhibitory ACE, nesteroidní antirev-
(arytmie, selhání ledvin, slabost až paralýza) hypokalémie
je vhodná monitorace EKG. Podávání hydrogenkarbonátu 4. progresivním rozšiřováním komplexu QRS matika, betablokátory, viz výše); snížení přívodu kalia
LÉČBA Léčba hypokalémie závisí na její tíži. Mírnou v dietě (konzultace s dietní sestrou); nepodávat kalium
(alkalizace zhoršuje hypokalémii) a infuzí glukózy (glukó- 5. idioventrikulárním rytmem
hypokalémii (K > 2,5 mmol/1) léčíme p:rorální su~sti~ 6. komorovou fibrilací nebo asystolií. v infuzích.
tucí kalia obvykle ve formě kalium chlondu v mnozstv1 za zvyšuje vstup kalia do buněk a podporuje anabolismus)
50-150 mmollden (1 mmol kalia== 75 mg KCl) za součas­ je kontraindikováno. Kalium je nutno podávat intravenóz-
Pokud nejsou změny na EKG přítomny, je vhodné vyšet-
ných pravidelných kontrol kalémie. Vhodný je ~výš~ný p~í­ ně (20-40 mmol kalium chloridu v 1 litru fyziologického
ření
kalia opakovat.
vod kalia v dietě, event. přidání kalium šetříc1ch dmretlk. roztoku rychlostí 10-20 mmol kalia/h do periferní žíly,
SoUHRN Hyperkalcémie je vzestup sérové koncentra-
Většina pacientů s hypokalémií má alkalózu (kalium chlo- vyšší rychlost podávání se nedoporučuje ani do centrální-
LÉČBA Rychlé, ale krátkodobé snížení sérového kalia ce kalcia nad horní hranici normálního rozmezí, tedy
rid acidifikuje) a kalium je nutno substituovat do norma- ho katétru). 1. Intravenózní podání kalcia nad 2,6 mmol/1. Hyperkalcémie je obvykle způsobena
Antagonizuje membránové účinky kalia, nesnižuje hla- vzestupem volného (ionizovaného) kalcia, vzhledem
dinu kalia; obvykle podáváme intravenózně 10 ml 10% k vazbě asi 40-45 % sérového kalcia na albumin je ale
kalcium glukonátu nebo 5 ml 10% kalcium chloridu bě­ kalcémie závislá také na albuminémii. Zvýšená koncen-
Schéma 13.2 -Algoritmus vyšetřování hypokalémie SoUHRN Hyperkalémie (sérové kalium > 5,4 mmol/1) je
hem 2-5 minut, za stálé monitorace EKG možno v pě­ trace sérového albuminu, např. při dehydrataci, může
častá mírná elevace kalia (do 6 mmol/1), bývá dobře tole-
timinutových intervalech opakovat až do normalizace vyvolat pseudohyperkalcémii (vzestup celkového kal-
rována a pacienta obvykle neohrožuje (asymptomatická EKG (maximální dávka 40 ml 10% kalcium chloridu), cia při normální hladině ionizovaného kalcia). Vzestup
může být i hyperkalémie v rozmezí 6-7 mmol/1). Závažná u pacientů léčených digoxinem se obvykle doporučují albuminémie o 10 g/1 je spojen se vzestupem kalcémie
Deplece draslíku Změna distribuce Pseudohypokalémie hyperkalémie (sérové kalium > 6,5 mmol/1) ale vyžaduje poloviční dávky. o 0,20-0,25 mmol/1. Měření sérového kalcia je nutno při
~kalia hospitalizaci, monitoraci srdečního rytmu a okamžitou léč­ 2. Podání glukózy s inzulinem hyperkalcémii vždy opakovat a při potvrzení doplnit vy-
bu. U všech pacientů s hyperkalémií je před zahájením in- Inzulin stimuluje vstup kalia do buněk, glukóza sti- šetřením ionizovaného kalcia.
tervencí nutno vyloučit hemolýzu. muluje uvolňování inzulinu a podporuje anabolismus; Závažnost hyperkalcémie nepřímo ukazuje k diagnóze.
Normotenze nebo Hypertenze
hypotenze Cushingův syndrom (léčba glukokortikoidy) obvykle podáváme 15 j. krátkodobého inzulinu (např. Primární hyperparatyreóza je obvykle spojena jen s mír-
ETIOLOGIE Nejvýznamnějšími příčinami hyperkalémie jsou Actrapidu) ve 100 ml20% glukózy, účinek nastupuje za
~ ~~;;aův syndrom chronické selhání ledvin, podávání léků, které omezují vy-
nou asymptomatickou hyperkalcémií (sérové kalcium nad
~ diuretiky 15-30 minut a trvá 2-4 hodiny, podání lze opakovat za 3,25 mmol/lje neobvyklé), těžká hyperkalcémie má obvyk-
lučování kalia nebo ovlivňují jeho distribuci mezi extrace- 4 hodiny, koncentrovanější roztok glukózy (40%) lze po- le maligní příčinu.
lulární a intracelulární tekutinou, a stavy spojené s katabo- dávat jen do centrálního katétru.
Vylučování kalia do moči lismem. 3. Alkalizace ETIOLOGIE Příčinou hyperkalcémie je nepoměr mezi vstu-
Podáváme jen, je-li hyperkalémie spojena s acidózou pem kalcia do cirkulace a jeho vylučováním do moči či
Renální ztráty kalia Extrarenální ztráty Tab. 13.4 - Příčiny hyperkalémie (a volumovou deplecí), podání může být nebezpečné ukládáním v kostech. Hyperkalcémie tak může být vyvo-
(UK > 20 mmol/0 kalia (UK < 20 mmol/0 u hyperhydratovaných pacientů; stimuluje vstup kalia do lána zvýšenou střevní absorpcí kalcia, zvýšenou kostní re-
1. chronické selhání ledvin, obvykle u pacientů s oligoanurií,
buněk; 50-100 ml8,4% natrium bikarbonátu podáváme zorpcí, sníženým vylučováním kalcia do moči nebo kombi-
~ ~ mírná renální insuficience nebývá spojena s hyperkalémií,
normokalémie je zajištěna zvýšenou tubulární sekrecí kalia
i. v. nebo přidáváme do infuze fyziologického roztoku. nací těchto příčin. Primární hyperparatyreóza a malignity
pH krve pH krve Snížení množství kalia v organismu: dohromady vysvětlují více než 90 %všech hyperkalcémií.
2. léky, které omezují vylučování kalia nebo ovlivňují jeho
~ ~Alkalóza nebo
Acidóza
membránovou distribuci
1. Kličková diuretika
Vhodné zejména u převodněných pacientů, účinné jen Tab. 13.5 - Příčiny hyperkalcémie
AcidózaAlkalóza nebo
normální a) kalium šetřící diuretika (amilorid, spironolakton, eplerenon) při zachované diuréze; obvyklá dávka furosemidu je 1. Hyperkalcémie závislá na parathormonu (PTH)
Průjmy normální RTA
b) inhibitory ACE, blokátory receptorů pro angiotenzin 40-120 mg i. v., ani u pacientů s renálním selháním a) primární hyperparatyreóza (sporadická)
Laxativa Zvýšené ztráty Diabetick/'
ketoacidóza c) nesteroidní antirevmatika (omezují průtok krve ledvinou) není vhodné zvyšovat nad 500 mg; rychlost účinku závi- b) sekundární hyperparatyreóza po transplantaci ledviny
K potem
d) heparin nebo nízkomolekulární hepariny (inhibují výdej sí na 1ychlosti nástupu diurézy. c) terciární hyperparatyreóza
Snížený příjem
Kv dietě aldosteronu) 2. Pryskyřice vyvazující kalium ve střevě d) familiární hyperparatyreóza (MEN I, MEN lla)
e) cyklosporin Kalcium polystyren sulfát nebo natrium polystyren sul- e) familiární hypokalciurická hyperkalcémie (FHH) po mutaci
f) vysoké dávky trimetoprimu fát vážou kalium ve střevě a uvolňují kalcium nebo natri- kalciového receptoru
Vylučování chloridů do moči g) betablokátory um, kalium odchází stolicí; možné podávat v dávce 15 g 2. Hyperkalcémie na PTH nezávislá

~
3. katabolismus perm·álně nebo 15-30 g v klyzmatu (účinnější), efekt a) hyperkalcémie u malignit
a) acidóza nastupuje během 24-48 hodin; navozuje zácpu, která b) intoxikace vitaminem O
Nízké Vysoké b) deficit inzulinu (diabetická ketoacidóza) může účinek limitovat (event. kombinovat s laxancii); c) chronická granulomatózní onemocnění (sarkoidóza)
(Uc1< 10 mmol/0 (Uc1 > 10 mmol/0 c) rabdomyolýza, rozpad nádoru, cvičení dlouhodobé podávání nevhodné (může vyvolat nekrózy d) léky (thiazidy, lithium, teriparatid, vysoké dávky vitaminu A,
4. Addisonova choroba a ulcerace tlustého střeva). toxicita teofylinu)
3. Dialýza e) jiné (hypertyreóza, akromegalie, feochromocytom,
Zvracení Diuretika (současné užívánO S. hypoaldosteronismus (u některých pacientů s diabetem) insuficience nadledvin, imobilizace, parenterální výživa,
Indikováno zejména u oligoanurických pacientů se se-
Diuretika (po vysazenO Bartterův a Gitelmanův syndrom
6. vzácné tubulární syndromy (např. Gordonův syndrom) lháním ledvin; rychlé snížení kalia během několika mi- milk-alkali syndrom)
Léky (viz výše)
 13. Poruchy vnitřního prostředí 13.1 Poruchy elektrolytové homeostázy

Primární hyperparatyreóza Schéma 13.3 -Algoritmus vyšetření hyperkalcémie Tab. 13.6 - Příčiny hypokalcémie koncentrace PTH jsou snížené (nebo alespoň nepřiměřené
U primární hyperparatyreózy (nejčastěji adenom paraty- 1. Hypoparatyreóza stupni hypokalcémie) u hypoparatyreózy, hypomagnezé-
Hyperkalcémie
mie a u autozomálně dominantní hypokalcémie (aktivační
reoidey) stimulují zvýšené koncentrace PTH osteoklas-
tickou rezorpci a prostřednictvím zvýšené syntézy kal-
Měření
t
ionizovaného kalcia
a) chirurgická (paratyreoidektomie, tyreoidektomie)
b) aktinoterapie krku mutace kalciového receptoru), naopak u akutní nebo chro-
nické renální insuficience, deficitu vitaminu D a pseudo-
citriolu (stimuluje 1a-hydroxylázu) také zvyšují střevní c) autoimunní polyglandulární syndrom
absorpci kalcia. Hyperkalcémie je obvykle jen mírná (do
2,75 mmol/1), pacienti jsou obvykle asymptomatičtí, ale
t
Hyperkalcémie
d) aktivační mutace kalciového receptoru
2. Sekundární hyperparatyreóza
hypoparatyreózy (rezistence na účinek PTH) jsou sérové
hladiny PTH zvýšené. Magnezémie by měla být stanovena
mohou mít kalciovou nefrolitiázu. Pacienti s chronickým potvrzena a) nedostatek vitaminu D nebo rezistence na vitamin D u všech pacientů s nejasnou příčinou hypokalcémie. Séro-
vé koncentrace fosfátů jsou u hypokalcémie způsobené hy-
selháním ledvin a nízkými koncentracemi parathormonu
(pro danou úroveň renální funkce) a adynamickou kost-
~ b) chronické selhání ledvin
c) ztráty kalcia z cirkulace (hyperfosfatémie, rozpad tumorů, poparatyreózou ·a u sekundární hyperparatyreózy zvýšené,
Zvýšený nebo hraniční PTH Nízký PTH
ní chorobou mohou vyvinout po zátěži kalciem hyperkal- akutní pankreatitida, osteoblastické metastázy) snížené sérové koncentrace fosfátů svědčí pro deficit vita-
cémii v důsledku výrazně sníženého kostního obratu. Po ~ 3. Léky
a) inhibitory kostní rezorpce (kalcitonin, bisfosfonáty)
minu D (nebo poruchu jeho metabolismu) nebo (vzácně)
pro snížený příjem fosfátů v dietě. Deficit vitaminu D lze
transplantaci ledviny mohou mít pacienti hyperkalcémii Kalciurie PTHrp a metabolity vitaminu D
v důsledku zvýšené produkce kalcitriolu (v transplantované b) cinacalcet (aktivátor kalciového receptoru) nejlépe stanovit měřením sérových hladin 25-hydroxyvita-
ledvině) a jen pomalé regrese hyperplazie příštítných tělí­
A c) kalciové chelátory (např. fosfáty) minu D. Nízké hladiny 25-hydroxyvitaminu D nalezneme
sek. O terciární hyperparatyreóze mluvíme, pokud některé Zvýšená Nízká t PTHrp t 1,25 D Normální t 25 D d) foscarnet (antivirotikum tvořící komplexy s kalciem) u pacientů s deficitem vitaminu D a často také u pacientů
PTH rp a vit. D s chronickou renální insuficiencí (pro které jsou příznačné
z tělísek zůstane autonomní.

Hyperkalcémie u nádorů
l l l l
Primární FHH Malignita Lymfom Jiné
~
t
l
Vit. D
KLINICKÉ PROJEVY Klinické projevy závisí na tíži hypokal-
cémie, tychlosti jejího nástupu a trvání. Základním klinic-
nízké hladiny 1,25-dihydroxyvitaminu D).

Hyperkalcémie u nádorů je obvykle důsledkem zvysené kým projevem akutní hypokalcémie je zvýšená nervosvalo- LÉČBA Léčba hypokalcémie závisí na tíži symptomů. Almt-
HPT Sarkoidóza (např. t fT4)
kostní rezorpce u pacientů s kostními metastázami. U mno- vá dráždivost (tetanie). Projevy tetanie mohou být mírné ní symptomatickou hypokalcémii (tetanie, karpopedální
hočetného myelomu vyvolávají hyperkalcémii faktory akti- (pocit tuhnutí v okolí úst, parestezie rukou a nohou, svalo- spazmy, křeče, prodloužený interval QT na EKG) a akutně
vující osteoklasty, např. RANKL (ligand receptoru pro NF vé křeče), ale i těžké (karpopedální spazmy, laryngospas- vzniklou těžkou hypokalcémii (< 1,9 mmol/1) obvykle léčí­
kappa B). Některé solidní tumory také mohou produkovat střední léčba nutná. Náhlý vzestup sérového kalcia a těžká mus, fokální, ale i generalizované křeče; tonické svalové me intravenózním podáváním kalcium glukonátu (obvykle
PTHrp (PTH related peptide) a lymfomy mohou produko- hyperkalcémie (> 3,5 mmol/1) vždy vyžadují léčbu. křeče u velmi těžké hypokalcémie). Tetanie se objevuje ze- 1-2 g ve formě 10% roztoku během 10-20 minut s násled-
vat kalcitriol. Důležitá je rehydratace (200-300 ml/h) s cílem do- jména při náhlém poklesu kalcémie pod 1,9 mmol/1. Sym- nou pomalou infuzí kalcia), málo symptomatické (jen pa-
Mírná hyperkalcémie u tyreotoxikózy je důsledkem zvý- sáhnout diurézy 100-150 ml/h. Opakovaná parenterální ptomy jsou více vyjádřeny při současné alkalóze, hypomag- restezie) nebo asymptomatické formy méně závažné hypo-
šené kostní rezorpce. !mobilizace zvyšuje uvolňování kalcia aplikace kalcitoninu zvyšuje kalciurii, a zejména (inhibicí nezémii a hypokalémii. Tetanie je neobvyklá u hypokalce- kalcémie nebo chronická hypokalcémie se léčí perorálním
ze skeletu. Hyperkalcémii může vyvolat předávkování vita- maturace osteoklastů) inhibuje kostní rezorpci. Efekt kal- mických pacientů s chronickým selháním ledvin, kteří mají kalciem a vitaminem D. Pokud je hypokalcémie prová-
minem D nebo endogenní produkce kalcitriolu u některých citoninu je ale krátkodobý a rychle se po něm vyvíjí tachy- metabolickou acidózu. zena hypomagnezémií, podáváme současně magnezium
granulomatózních onemocnění (např. sarkoidózy). Hyper- fylaxe. Kostní rezorpci blokuje také současná parenterální Latentní tetanii lze manifestovat pomocí Thousseauo- ve formě magnezium sulfátu (1-2 g 10% roztoku během
kalcémie také může vzniknout v souvislosti s abnormálně aplikace bisfosfonátů (pamidronátu nebo kyseliny zoled- va (karpopedální spasmus - addukce palce, flexe zápěstí 10-20 minut, event. rovněž s následnou infuzí). U pacien-
vysokým příjmem mléka nebo kalcium karbonátu (milk- ronové). Glukokortikoidy inhibují tvorbu kalcitriolu (např. a metakarpofalangeálních kloubů, extenze interfalangeál- tů s chronickou renální insuficiencí je nutno podávat místo
-alkali syndrom). Alkalizace stimuluje rezorpci kalcia v dis- u sarkoidózy) a tím i střevní absorpci kalcia. U těžké sym- ních kloubů po tříminutovém nafouknutí manžety tono- vitaminu D jeho aktivní formy: kalcitriol (1,25-dihydroxy-
tálním tubulu a hyperkalcémie snižuje glomerulární filtraci. ptomatické hyperkalcémie s omezenou reakcí na ostatní te- metru nad úroveň systolického krevního tlaku) a Chvost- vitamin D3 v obvyklé dávce 0,25-0,5 f.Lg/den) nebo alfakal-
Po snížení příjmu mléka a vysazení kalcium karbonátu se rapeutické postupy může být indikována hemodialýza. kova (kontrakce ipsilaterálních svalů tváře vyvolaná cidol (1-a-hydroxyvitamin D3).
renální funkce vrátí k normě, alkalóza odezní a kalcémie se poklepem na lícní nerv před ušním boltcem) příznaku.
upraví. Familiární hypokalciurická hyperkalcémie je způso­ Kardiovaskulárními projevy hypokalcémie může být hy-
bena mutací kalciového receptoru s nedostatečnou supresí potenze, snížená srdeční kontraktilita až srdeční selhání
uvolňování PTH z paratyreoidey. ETIOLOGIE Hypokalcémie (pokles sérového kalcia pod (u těžké hypokalcémie), které se upraví po repleci kalcia. ETIOLOGIE Vzhledem ke schopnosti ledvin zvýšit již při
Pro diferenciální diagnostiku hyperkalcémie jsou nutné 2,1 mmol/1) může být vyvolána hypalbuminémií, ionizova- Na EKG se hypokalcémie projevuje prodloužením inter- minimální hyperfosfatémii (částečně v důsledku zvýšené
informace o hladinách kalcia. né kalcium ale zůstává u hypalbuminémie v normě. Acidó- valu QT, které se může (spíše vzácně) komplikovat komo- sekrece PTH) vylučování fosfátů (snížit zpětnou rezorpci
za uvolňuje vazbu kalcia z komplexu s albuminem, naopak rovými arytmiemi, event. poruchami srdečního převodu. fosfátů v proximálním tubulu) vyskytuje se významná hy-
KLINICKÉ PROJEVY Mírná hyperkalcémie (< 3 mmol/1) je alkalóza ji usnadňuje, u pacientů s poruchami acidobazické Hypokalcémie se také může projevit edémem oční papily perfosfatémie jen u pacientů se sníženou funkcí ledvin nebo
obvykle asymptomatická, event. může být přítomna únava, rovnováhy nemusí být korekce hladiny kalcia na hladinu al- a psychickými změnami (úzkost, deprese, vzácně i halu- při extrémním zvýšení příjmu fosfátů v dietě nebo uvolňová­
deprese a zácpa. Těžká hyperkalcémie je charakterizována buminu spolehlivá, je proto nutné měřit přímo ionizované cinace a zmatenost). Všechny projevy hypokalcémie se ní fosfátů z tkání nebo při primárně zvýšené zpětné rezorpci
polyurií, polydipsií, dehydratací, anorexií, nauzeou, svalo- kalcium. upraví po adekvátní léčbě. fosfátů v proximálním tubulu ledvin.
vou slabostí, zkrácením intervalu QT na EKG, event. i neu- Příčinou hypokalcémie může být chirurgické odstraně­ Kalcémii je vždy nutno korigovat na albuminémii (po- Od "pravé" hyperfosfatémie je nutno odlišit pseudohy-
ropsychiatrickými příznaky (letargie, zmatenost, kóma). ní paratyreoidey. Autoprotilátky mohou způsobit destruk- ldes albuminémie z 40 g/1 na 20 g/1 způsobí pokles kalcé- perfosfatémii, která se vyskytuje (v důsledku interference
ci paratyreoidey nebo aktivovat kalciový receptor a tím mie z 2,0 na 1,6 mmol/1), event. měřit přímo ionizované s analytickými metodami) u pacientů s hyperglobulinémií,
LÉČBA Bezprostředním cílem léčby je snížit kalcémii, dlou- inhibovat tvorbu parathormonu. U chronického selhání kalcium. hyperlipidémií, hemolýzou a hyperbilirubinémií a také
hodobým cílem je ovlivnit základní onemocnění, které hy- ledvin může být hypokalcémie vyvolána kombinací hyper- u pacientů léčených lipozomálním amfotericinem.
perkalcémii vyvolalo. U pacientů s mírnou hyperkalcémií fosfatémie a nízké tvorby kalcitriolu v ledvinách. Hypo- DIFERENCIÁLNÍ DIAGNOSTIKA V diferenciální diagnosti- K masivnímu uvolnění fosfátů, které může převýšit ex-
(< 3 mmol/1), a dokonce ani u pacientů s déle trvající střed­ kalcémie při hypomagnezémii je způsobena rezistencí na ce hypokalcémie je nutno zhodnotit sérové koncentrace kreční schopnosti zdravých ledvin, může dojít u syndromu
ně závažnou hyperkalcémií (3-3,5 mmol/1) není bezpro- účinek PTH. PTH, magnézia, fosfátů a metabolitů vitaminu D. Sérové z rozpadu nádorových buněk ("tumor lysis syndrome"),
 13. Poruchy vnitřního prostředí
13.1 Poruchy elektrolytové homeostázy

při rabdomyolýze nebo (vzácně) v důsledku masivní he- Tab. 13.7- Příčiny hypofosfatémie
nejčastěji při hyperparatyreóze nebo tubulámí poruchách
molýzy nebo transfuze déle skladované krve. Syndrom
(Fanconiho syndrom nebo některé vzácné syndromy spoje- U všech pacientů s hypomagnezémií je nutno rovněž vy-
1. Redistribuce z extracelulární do intracelulární tekutiny
z rozpadu nádorových buněk se vyskytuje zejména u pa-
a) zvýšená sekrece inzulinu, např. v rámci intenzivní enterální né se sníženou zpětnou rezorpcí fosfátů). šetřit kalémii a kalcémii. Pro pacienty s hypomagnezémií
cientů s tumory vysoce senzitivními na chemoterapii (ně­ je typická hypokalcémie s normálním PTH. Na EKG ob-
a parenterální výživy (hyperalimentace)
které typy maligních lymfomů a leukemií) a kromě fosfátů b) akutní respirační alkalóza LÉČBA U pacientů s deficitem vitaminu D je nutná jeho su- vyl<ie nacházíme rozšířený kmit QRS, prodloužený interval
se z rozpadlých nádorových buněk uvolňují i uráty a ka- c) syndrom "hladové kosti" plementace (denní dávka by měla být minimálně 400-800 PR, oploštělé vlny T. U pacientů s preexistujícím srdečním
lium. Stav se navíc může komplikovat vývojem akutního
2. Snížená střevní absorpce fosfátů mezinárodních jednotek denně, v některých případech
onemocněním může být hypomagnezémie spojena i se zá-
selhání ledvin. U rabdomyolýzy souvisí stupeň hyperfosfa- važnými komorovými arytmiemi. Renální a extrarenální
a) nedostatečný přGem fosfátů v dietě až 4000 jednotek denně). Suplementace fosfátů je nutná
témie (a hypokalcémie) také s případným rozvojem akut- b) antacida obsahující aluminium nebo magnezium u symptomatických pacientů a u pacientů s tubulámími
příčinu hypomagnezémie lze zjistit pomocí vyšetření frakč­
ního selhání ledvin. K uvolnění fosfátu do oběhu dochází c) průjmy, zejména steatorea ní exkrece magnezia.
poruchami způsobujícími dlouhodobé ztráty fosfátů do
i u laktátové acidózy a diabetické ketoacidózy, pro pacienty d) deficit vitaminu D nebo rezistence na vitamin D moči. Fosfáty je možno suplementovat perorálně v dáv-
s diabetem je ale typická deplece fosfátů a hyperfosfatémie 3. Zvýšená renální exkrece fosfátů ce 2,5-3,5 g denně (v několika dávkách) nebo (pokud
LÉČBA Asymptomatickou mírnou hypomagnezémii (> 0,4
je za této situace spíše výjimečná. Hyperfosfatémie také mmol/1) lze léčit jen perorální substitucí magnezia
a) primární nebo sekundární hyperparatyreóza je to u symptomatického pacienta nutné) intravenózně,
může vznikout při použití vysokých dávek laxativ obsahu- (18-24mmol denně ve formě oxidu, sulfátu nebo laktátu
b) deficit vitaminu D nebo rezistence na vitamin D u méně závažné hypofosfatémie (0,4-0,8 mmol/l) v dávce
jících fosfáty. Doprovodný průjem vyvolá navíc volumovou c) Fanconiho syndrom v několika dávkách - perorální podávání se může kompli-
0,1-0,25 mmol/kg během 6 hodin, u těžké hypofosfatémie
depleci a poruchu perfuze a funkce ledvin, která hyperfos- d) osmotická diuréza kovat průjmy, které limitují další perorální léčbu magné-
(< 0,4 mmol/1) v dávce 0,25-0,5 mmol/kg během 8-12 ho-
fatémii dále zhoršuje. ziem). Těžká symptomatická hypomagnezémie a hypo-
din, obvykle ve formě kalium hydrogenfosfátu.
U pacientů s akutní nebo chronickou renální insufi- Zvýšená spotřeba anorganického fosfátu během glykolýzy magnezémie spojená s hypokalémií nebo hypokalcémií
ciencí je pokles glomerulární filtrace do značné míry kom- a po podání inzulinu obvykle k hypofosfatémii nevede, pokud by měla být léčena opakovaným intravenózním podáním
penzován sníženou rezorpcí fosfátů v proximálním tubulu pacient nemá v důsledku předchozího hladovění nebo ztrát magnezium sulfátu (10 mmol pomalou nitrožilní injek-
(normálně se do moči vylučuje jen 5-20 % profiltrovaných fosfátů do moči při osmotické diuréze depleci fosfátů. Při re- cí - alespoň 5 minut - následovaných 20 mmol v infuzi
EPIDEMIOLOGIE Hypomagnezémieje obvykle nediagnostiko-
fosfátů). Při poklesu glomerulární filtrace pod 0,3 ml/s spirační alkalóze dochází v důsledku poklesu pC0 2 k vzestu- 0,9% roztoku NaCI během 4 hodin) za monitorace hladin
vaná, ale poměrně častá porucha vnitřního prostředí. Vysky-
jsou však již možnosti tohoto kompenzačního mechanismu pu intracelulárního pH, který stimuluje glykolýzu. Po paraty- magnezia, kalia i kalcia. Asi 50 % podaného magnezia se
tuje se asi u 10 % hospitalizovaných pacientů a odhaduje se,
vyčerpány a vyvíjí se hyperfosfatémie. reoidektomii dochází k rychlému ukládání kalcia a fosfátů do ztrácí do moči a celkový deficit magnezia při hypomagne-
že hypomagnezémii a depleci magnézia může mít až 65 %
Příčinou hyperfosfatémie může být také zvýšená (resp. osteopenické kosti (syndrom "hladové kosti") s možným vý- zémii může být až 1 mmol!kg. K doplnění deficitu je ob-
pacientů hospitalizovaných na jednotkách intenzivní péče.
nedostatečně snížená) tubulární rezorpce fosfátů v pro- vojem hypokalcémie a hypofosfatémie. Pokles přijmu fosfátů vyJde nutné několikadenní podávání magnezia. U pacientů
ximálním tubulu u pacientů s hypoparatyreózou, akrome- v potravě vede jen velmi vzácně k hypofosfatémii (vylučování s hypokalémií a hypomagnezémií navezenými diuretickou
ETIOLOGIE Nejčastějšími příčinami hypomagnezémie a de-
galií a u pacientů léčených bisfosfonáty a při předávkování fosfátů do moči klesá při nízkém příjmu fosfátů v dietě téměř léčbou je ji nutno doplnit o amilorid, který snižuje močové
ficitu magnezia jsou průjmy a léčba diuretiky. Nedostateč­ ztráty magnezia.
vitaminem D (současně přítomná hyperkalcémie zhoršuje k nule), nedostatečný příjem fosfátů musí být dlouhodobý,
ný příjem magnezia v potravě vede k hypomagnezémii jen
renální perfuzi a inhibuje sekreci PTH). obvykle v kombinaci s chronickým průjmem a nedostateč­
vzácně vzhledem ke schopnosti ledvin výrazně snížit vylu-
ným příjmem nebo malabsorpcí vitaminu D. Některá antaci-
čování (frakční exkreci) magnezia do moči.
LÉČBA Léčbou akutní hyperfosfatémie se symptomatic- da (obsahující aluminium nebo magnezium) vážou fosfát ve
kou hypokalcémií je zejména u pacientů se sníženou glo- střevě a mohou způsobit hypofosfatémii. Zvýšené ztráty fos- ETIOLOGIE Magnezium se volně vylučuje do moči. Hyper-
Tab. 13.8 - Příčiny hypomagnezémie
merulární filtrací hemodialýza. U pacientů se zachovalou fátů do moči jsou příčinou hypofosfatémie u hyperparatyreó- magnezémie je proto neobvyklá a vzniká pouze při podává-
renální funkcí vede ke snížení fosfatémie infuzní podá" zy, Fanconiho syndromu a osmotické diurézy. Střevní ní velmi vysokých dávek magnezia (např. při preeklampsii)
vání izotonického roztoku NaCl, které ale může (dilucí) Chronické průjmy nebo u pacientů se sníženou renální funkcí (zejména při
prohloubit hypokalcémii. Léčbou chronické hyperfosfa- KLINICKÉ PROJEVY Symptomatická je pouze těžká hypofos- Dlouhodobé odsávání z nazogastrické sondy současném podávání magnezia např. ve formě anacid nebo
Malabsorpce
témie u pacientů s chronickým selháním ledvin je ome- fatémie (< 0,3 mmol/1). Dlouhodobá hypofosfatémie sni- projímadel). Mímá hypermagnezémie se může vyskytovat
Akutní pankreatitis
zení příjmu fosfátů v dietě a podávání vazačů fosfátů (viz žuje tubulární rezorpci kalcia a magnezia, zvyšuje renální u pacientů s adrenální insuficiencí nebo akromegalií.
Abúzus alkoholu
Nefrologie). produkci kalcitriolu a stimuluje kostní resorpci; důsledkem
Zvýšený dietní přGem fosfátu a fytátu (vlákniny)
všech těchto změn je hyperkalciurie a event. i osteomalacie. KUNICKÝ OBRAZ Klinicky je mírná hypermagnezémie
Renální
K dalším možným komplikacím těžké hypofosfatémie pat- (< 1,5 mmol/1) asymptomatická, výraznější vzestup mag-
ří encefalopatie (parestezie, event. až zmatenost a křeče),
Diuretika (kličková i thiazidová)
nezia se projevuje paresteziemi, hyporeflexií a slabostí,
Deplece fosfátů a hyperkalciurie
EPIDEMIOLOGIE Hypofosfatémie (< 0,8 mmol/1) se vysky- snížená kontraktilita myokardu, srdeční selhání a slabost těžká hypermagnezémie (> 2,0 mmol/1) se může kompli-
tuje až u 5 % hospitalizovaných pacientů a je velmi častá dýchacích svalů, dysfagie, ileus a proximální myopatie až Nefrotoxické léky (aminoglykosidy, amfotericin 8, foskarnet,
pentamidin, cyklosporin, cisplatina) kovat útlumem dechového centra, bradykardií s prodlouže-
(30-50%) u alkoholiků, pacientů s těžkou sepsí a traumaty. rabdomyolýza, hemolýza, snížená chemotaxe a fagocytóza ným intervalem PR i QT a hypotenzí(> 3,5 mmol/1), nebo
Vrozené tubulopatie (Bartterův a Gitelmanův syndrom, mutace
Těžká (symptomatická) hypofosfatémie (< 0,3 mmol/1) je leukocytů a trombocytopenie. magneziového kanálu - TRPM6) dokonce ztrátou vědomí.
ale vzácná. U pacientů s paraproteinémií může být falešná
hypofosfatémie důsledkem interference paraproteinu se DIFERENCIÁLN( DIAGNOSTIKA V diferenciální diagnostice
KUNICKÝ OBRAZ Hypomagnezémie je u poloviny pacientů LÉČBA U pacientů s mímou hypermagnezémií a normální
stanovením fosfátů. různých příčin hypofosfatémie je užitečné stanovení frakč­ renální funkcí se magnezium normalizuje po zastavení jeho
Provázena hypokalémií (v důsledku močových ztrát ka-
ní exkrece fosfátů. Hypofosfatémie by měla být spojena
lia), častá je i současná hypokalcémie (snížené uvolňování podávání (vyloučí se do moči). U pacientů s těžkou hyper-
ETIOLOGIE Hypofosfatémie vzniká buď v důsledku redistri- s frakční exkrecí fosfátů nižší než 5 %. Nízká frakční ex- magnezémií s útlumem dechového centra a změnami na
PTH z paratyreoidey a snížená odpověď skeletu na PTH)
buce (přesunu) fosfátů z extracelulární tekutiny do buněk, krece fosfátů svědčí nejspíše pro redistribuci nebo průjmy,
a metabolická alkalóza. Klinicky se deplece magnezia pro- EKG se doporučuje podat pomalý intravenózní bolus 10 ml
nebo v důsledku snížené střevní absorpce fosfátů nebo nepřiměřeně vysoká frakční exkrece fosfátů (> 5 %) svěd­
jevuje svalovou slabostí, křečemi, karpopedálními spazmy, 10% kalcium glukonátu. U pacientů s výrazně sníženou re-
v důsledku zvýšené renální exkrece fosfátů (Tab. 13.7). čí při hypofosfatémii pro zvýšené ztráty fosfátů ledvinami,
Chvostkovým a Trousseauovým příznakem. nální funkcí lze magnezémii rychle a účinně normalizovat
hemodialýzou.
 13. Poruchy vnitřního prostředí 13.2 Poruchy acidobazické rovnováhy

mléčné s potenciálním rizikem metabolické alkalózy. Cílem di a atytmiemi. Kompenzační hypoventilace komplikuje od-
korekce acidózy pacientu s chronickou renální insuficiencí pojení pacientů s respirační insuficiencí od ventilátoru.
(obvykle perorálním bikarbonátem sodným) je dosáhnout
akutní hypoxii, kardiogenním, septickém nebo hemora- sérové koncentrace HC0 3 > 18 mmol/1 (omezení kostní re- DIFERENCIÁLNÍ DIAGNOSTIKA V diferenciální diagnostice
gickém šoku, otravě oxidem uhelnatým, vzácně při těžké zorpce a snížení svalové únavy). svědčí nízká močová koncentrace chloridů (< 10 mmol/1)
SoUHRN Metabolická acidóza je charakterizována poJde- anémii. Méně častou příčinou laktátové acidózy je porucha Metabolická acidóza u otrav se upraví po odstranění vy- pro zvracení, vysoká močová koncentrace chloridů
sem pH krve se současným poklesem sérové koncentrace jaterní metabolizace laktátu, např. při selhání jater nebo volávajícího podnětu. (> 30 mmol/1) pro primárně močové ztráty chloridů (vro-
hydrogenkarbonátu; pC0 2 je u chronické metabolické aci- v důsledku podávání léků, které s jaterním metabolismem zené tubulopatie, abúzus diuretik). Podobně vysoká kon-
dózy v důsledku respirační kompenzace (hyperventilace) laktátu interferují (např. biguanidy, salicyláty, některé in- centrace kalia v moči (> 30 mmol/1) svědčí pro hyperal-
snížený. hibitory reverzní transkriptázy). Diabetická ketoacidóza dosteronismus nebo léčbu diuretiky, nízká koncentrace
vzniká v důsledku akumulace kyseliny acetoctové a P-hyd- SouHRN Metabolická alkalóza je charakterizována vzestu- kalia v moči (< 20 mmol/1) pro extrarenální ztráty kalia
DIFERENCIÁLNÍ DIAGNOSTIKA Pro diferenciální diagnostiku roxymáselné. Těžká metabolická acidóza (s pH často pem pH krve (nad 7,44) se současným vzestupem sérové (abúzus laxativ).
je rozhodující stanovení aniontové mezery (anion gap - nižším než 7,0) je v tomto případě obvykle provázena vo- koncentrace hydrogenkarbonátu (nad 26 mmol/1). Je po-
AG) podle vzorce: lumovou deplecí v důsledku osmotické diurézy, současně je měrně častá, a pokud je těžká (pH> 7,55), má velmi vyso- lÉČBA U pacientů s volumovou deplecí je nutné doplnění
přítomna i deplece kalia, která se ale projeví teprve po vze- kou mortalitu (až 45%). Metabolická alkalóza je způsobena volumového deficitu infuzní léčbou obvykle izotonickým
stupu (normalizaci) pH. retencí bází nebo ztrátou kyselin. V rámci respirační kom- roztokem NaC!. U hypokalemických pacientů je navíc po-
Těžkou metabolickou acidózu může vyvolat intoxikace
penzace dochází při metabolické alkalóze k hypoventilaci třeba doplnit ztráty kalia podáváním KCl dle závažnosti
AG je normálně 12 ± 2 mmol/1. Metabolické acidózy lze etylénglykolem, salicyláty nebo metanolem. a vzestupu pC0 2 dle tíže metabolické alkalózy až zhruba intravenózně či perorálně. Je třeba odstranit event. vy-
podle aniontové mezery rozdělit na metabolické acidózy k 7 kPa (o 0,08 kPa na každý vzestup sérové koncentrace volávající příčinu metabolické alkalózy, tj. zastavit po-
s normální aniontovou mezerou (hyperchloremické) a me- hydrogenkarbonátu o 1 mmol/1). dávání hydrogenkarbonátu, vysadit kličková a thiazido-
KALKULACE Deficit hydrogenkarbonátu lze kalkulovat po-
tabolické acidózy se zvýšenou aniontovou mezerou (nor- Metabolické acidózy lze rozdělit na hypochloremické, vá diuretika, přidat kalium šetřící diuretika (u pacientů
dle následujícího vzorce:
mochloremické). Patogeneticky jsou hyperchloremické hypokalemické a jiné. s hyperaldosteronismem spironolakton), u zvracení po-
metabolické acidózy vyvolány obvykle ztrátou bikarbonátu Deficit hydrogenkarbonátu (mmol) = (0,5 x tělesná váha) dat antiemetika a omezit ztráty HCl antisekreční terapií
střevem nebo ledvinou, normochloremické metabolické
Tab. 13.10- Příčiny metabolické alkalózy (H2-antagonisty nebo inhibitoty protonové pumpy). Přímá
X (24- HC03-)
acidózy jsou naopak obvykle vyvolány akumulací anorga- 1. hypochloremické acidifikace je indikována jen u těžké symptomatické alka-
nických či organických kyselin. Kalkulovanou dávku nikdy nepodáváme jednorázově, a) ztráty žaludeční tekutiny (zvracení, odsávání tekutiny ze lózy (pH > 7,55, sérová koncentrace hydrogenkarbonátu
alkalizace je indikována jen u některých pacientů s metabo- žaludku nazogastrickou sondou) > 45 mmol/1). V úvahu připadá podání amonium chloridu
Tab. 13.9- Klasifikace metabolické acidózy licl<Ou acidózou. b) diuretika (thiazidová i kličková) nebo arginin chloridu. K rychlé úpravě těžké metabolické
c) průjmy u pacientů s chloridy secernujícím vilózním alkalózy vede také hemodialýza.
1. Hyperchloremická metabolická acidóza (s normální aniontovou adenomem
mezerou) LÉČBA Alkalizační léčba metabolické acidózy je indiková-
d) cystická fibróza
a) z extrarenálních příčin na u pacientů s prokázanými ztrátami hydrogenkarbonátu
průjmy
2. hypokalemické
(u hyperchloremických forem metabolické acidózy), tedy
zevní ztráty biliárního nebo pankreatického sekretu a) primární hyperaldosteronismus Respirační acidóza je charakterizována poklesem pH krve
u průjmů nebo renální tubulární acidózy. Kromě parente-
vývod ureteru do gastrointestinálního traktu b) některé léky (abúzus laxativ, lékořice, carbenoxolon) v důsledku vzestupu parciálního tlaku C0 2 (pC0 2), který je
rální aplikace obvykle 8,4% roztoku bikarbonátu sodného c) Bartterův, Gitelmanův a Liddleův syndrom (vrozené
b) z renálních příčin způsoben retencí C0 2 při alveolární hypoventilaci.
(1 ml obsahuje 1 mmol bikarbonátu) připadá v některých tubulopatie)
renální tubulární acidóza
případech v úvahu i perorální alkalizace, např. kalium citrá-
2. Normochloremická metabolická acidóza (se zvýšenou 3. jiné ETIOLOGIE Příčiny respirační acidózy lze rozdělit na stavy
tem (u renální tubulární acidózy). a) milk-alkali syndrom
aniontovou mezerou) spojené se sníženou dechovou aktivitou (útlum dechového
Zvýšené opatrnosti je třeba při alkalizaci u pacientu b) neadekvátní terapie bikarbonátem u metabolické acidózy
a) uremická acidóza centra, abnormální nervosvalová funkce) a na stavy spoje-
s normochloremickou metabolickou acidózou. U pacien-
b) laktátová acidóza né se zvýšenými nároky na dýchací systém (zvýšený odpor
tů s diabetickou ketoacidózou je indikováno podání malé
c) diabetická ketoacidóza ETIOLOGIE Při ztrátách kyselého žaludečního obsahu (HCI) v dýchacích cestách, zvýšený mrtvý prostor, zvýšené nároky
d) ketoacidóza z hladovění dávky bikarbonátu (obvykle 100-200 ml 8,4% NaHC0 3) je stimulována sekrece HCI se současným uvolňováním na odstraňování C0 2 - dieta s vysokým obsahem sachari-
e) alkoholická ketoacidóza pouze u pacientu s těžkou metabolickou acidózou (pH hydrogenkarbonátu do extracelulární tekutiny. Současně dů, peritoneální dialýza s vysokým obsahem glukózy v dia-
f) otravy (etylenglykol, metanol, salicyláty) < 7,1 - při velmi nízkém pH je snížená účinnost inzulinu), bývá přítomna i volumová deplece, která stimuluje produk- lyzátu - metabolizací glukózy vzniká C0 2 , zvýšená pro-
po zahájení léčby inzulinem dojde k postupné metabolizaci ci aldosteronu a zvýšené ztráty kalia do moči s následnou dukce C0 2 ale vede k respirační acidóze v kombinaci s ne-
ETIOLOGIE Nejčastější příčinou hyperchloremické meta- ketokyselin a podáním plné vypočtené dávky bikarbonátu hypokalémií. Hyperaldosteronismus stimuluje zpětnou re- adekvátní alveolární ventilací).
bolické acidózy jsou průjmy. Metabolická acidóza je v tom- bychom u těchto pacientů navodili těžkou metabolickou zorpci sodíku v distálním nefronu, která je provázena zvý- Metabolická kompenzace respirační acidózy zmírňu­
to případě obvykle provázena volumovou deplecí a hypoka- alkalózu. Důležitou součástí léčby pacientů s diabetic- šenou tubulární sekrecí kalia i vodíkových iontů. Tubulární je pokles pH zvýšeným vylučováním neprchavých kyse-
lémií. Renální tubulární acidóza (viz Nefrologie) je vzácná kou ketoacidózou je naproti tomu intenzivní rehydratace sekreci vodíkových iontů stimuluje i hypokalémie. Milk-al- lin tubulárními buňkami ledvin se současným vzestu-
a je způsobena zvýšenými ztrátami hydrogenkarbonátu a také korekce deplece kalia, která se manifestuje zejména kali syndrom je popsán v kapitole o hyperkalcémii. pem sérového hydrogenkarbonátu (bikarbonátu). Plný
v proximálním tubulu nebo poruchou sekrece vodíkových po úpravě metabolické acidózy (pacient s těžkou metabo-
rozvoj metabolické kompenzace obvykle vyžaduje více
iontů v distálním nefronu. licl<Ou acidózou je obvykle hyperkalemický, i když má těž­ KUNICKÉ PROJEVY Klinické projevy metabolické acidózy než 24 hodin (obvykle několik dní). Zatímco u akutní re-
Normochloremická metabolická acidóza je zastoupe- kou kaliovou depleci). U laktátové acidózy usilujeme pou- souvisejí s hypovolémií a hypokalémií. Těžká metabolická spirační acidózy je sérový hydrogenkarbonát normální
ná laktátovou acidózou, která je obvykle způsobena zvýše- ze o částečnou korekci metabolické acidózy (pH > 7,2), po alkalóza snižuje perfuzi mozku i myokardu a klinicky se pro- nebo jen mírně zvýšen, u chronické respirační acidózy
nou produkcí kyseliny mléčné v hypoxických tkáních při úpravě tkáňové oxygenace dojde k metabolizaci kyseliny jevuje bolestmi hlavy, zmateností, křečemi, bolestmi na hru- s maximální metabolickou kompenzací je sérový hydro-
 13.3 Poruchy hydratace
13. Poruchy vnitřního prostředí

genkarbonát (v mmol/1) zvýšen o trojnásobek vzestupu

pC0 (v kPa). Při vzestupu pC0 2 z 5,2 na 7,8 kPa lze tedy
Respirační alkalóza je charakterizována vzestupem pH
2
u chronické respirační acidózy očekávat vzestup hydro-
genkarbonátu z 24 na 32 mmol/1. krve v důsledku poklesu parciálního tlaku C0 2 (pC0 2), kte- SouHRN Poruchy homeostázy tekutin jsou těsně spojeny kardií, kolapsovým stavem a funkční oligurií. Laboratorně
rý je způsoben alveolární hyperventilací. s regulací elektrolytové homeostázy, hlavní roli hraje pře­ nacházíme zvýšení hemoglobinu, hematokritu, celkové
Tab. 13.11- Příčiny respirační acidózy devším koncentrace sodíku. Cílem regulace vodního a mi- bílkoviny a také specifické hmotnosti moči (při normálních
ETIOLOGIE Respirační alkalóza je nejčastější poruchou aci- nerálového hospodářství je udržení izotonie a izovolémie renálních funkcích).
Snížená alveolární ventilace- porucha odstraňování C0 2 dobazické rovnováhy. Vyskytuje se při pobytu ve vysokých v intravazálním prostoru.
Obstrukce dýchacích cest (aspirace, bronchospasmus, nadmořských výškách a v normálním těhotenství. K hyper- Hypotonická dehydratace
Osmolalita séra (množství rozpuštěných osmoticky ak-
chronická obstrukční plicní choroba) ventilaci může vést bolest, úzkost, hypoxie, těžká anémie, tivních částic na kilogram vody) za normálních okolností Hypotonická dehydratace je vyvolána vyššími ztrátami soli
Otl um dechového centra (léky, úraz CNS, nádory mozku,
sepse (endotoxémie), chronické jaterní onemocnění, event. koreluje přímo s koncentrací sodíku. Měří se na osmome- než tekutiny. Dochází k extracelulární dehydrataci a vzniku
infekce CNS)
Porucha činnosti dýchacích svalů a jejich inervace i primární plicní onemocnění. tru, nestanovuje ji každá laboratoř. Dá se vypočítat z kon- intracelulárního edému.
(polyradikuloneuritida, myasthenia gravis, hypofosfatémie, léky, Metabolickou odpovědí na respirační alkalózu je snížené centrace sodíku, urey a glykémie:
tetanus, botulismus) vylučování neprchavých kyselin renálními tubuly (snížená ETIOLOGIE Etiologicky se na vzniku hypotonické dehydra-
Pneumothorax, hemothorax, vysoký stav bránice (ascites, zpětná rezorpce hydrogenkarbonátu) s poklesem sérových osmolalita (mosmol/kg Hp) = 1,86 x natrium (mmol/1) + tace podílejí stavy vyjmenované v příčinách izotonické de-
peritoneální dialýza) hladin hydrogenkarbonátu (s paralelním vzestupem séro- glukóza (mmol/1) +močovina (mmol/1). hydratace. Pokud jsou léčeny podáváním hypotonických
Snížená kapilární výměna C0 2 vých chloridů) a zmírněním alkalózy. roztoků, může to dehydrataci prohloubit. Navíc snížení
Srdeční zástava
Odchylky objemu a osmolality spolu úzce souvisejí. Zvý-
extracelulární tekutiny vede ke zvýšení sekrece ADH a tím
šení nebo snížení osmolality je nejčastěji působeno změna­
Šok Tab. 13.12- Příčiny respirační alkalózy k retenci vody v ledvinách.
Plicní edém mi koncentrace sodíku, zvýšit osmolalitu však může i hy-
Masivní plicní embolie Zvýšená aktivita dechového centra perglykémie a zvýšená koncentrace urey v séru.
Úzkost KLINICKÝ OBRAZ Klinický obraz odpovídá izotonické de-
Atelektáza Zhodnocením stavu hydratace a osmolality můžeme od-
Zvýšená produkce C0 2 v kombinaci s neadekvátní ventilací Bolest hydrataci, mohou být přítomny centrální příznaky (otupě­
lišit šest různých poruch- viz Tab. 13.13.
Dieta s vysokým obsahem sacharidů Onemocnění CNS (infekce, úraz, nádor, ischemie či krvácení) lost, delirantní stavy, centrální křeče). Laboratorně zjišťuje­
Peritoneální dialýza s vysokým obsahem glukózy v dialyzátu Horečka, sepse (zejména gram negativní s endotoxémií) me zvýšení hemoglobinu, hematokritu a celkové bílkoviny,
Tab. 13.13
Těhotenství (zvýšené koncentrace progesteronu) snížení sérového natria a osmolality. Při extrarenálních
KLINICKÝ OBRAZ Klinicky se respirační acidóza praktic- Onemocnění jater ztrátách je koncentrace sodíku v moči pod 20 mmol/1, při
ky vždy kombinuje s hypoxií a příznaky hypoxie může být Léky (salicyláty, nikotin, aminofylin) renálních ztrátách nad touto hranicí.
Zvýšená stimulace chemoreceptorů
velmi obtížné odlišit od příznaků hyperkapnie. Akutní re-
Snížená tenze 0 2 ve vdechovaném vzduchu (vysoká nadmořská
spirační acidóza se může projevovat dušností a zvýšeným
výška)
Hypertonická dehydratace
dechovým úsilím, akutně vzniklá l,'espirační acidóza může Tkáňová hypoxie
Dehydratace
normální normální ETIOLOGIE Hypertonická dehydratace je způsobena defici-
být spojena s úzkostí, poruchou vědomí (dezorientací, - izotonická
Anémie zvýšeno tem čisté vody se snížením extra- a intracelulárního obje-
zmateností) a bolestmi hlavy (v důsledku zvýšeného intra- Intoxikace CO - hypotonická sníženo zvýšeno mu. Nejčastější příčinou je žíznění, ztráta vody (pocením,
kraniálního tlaku způsobeného vazodilatací mozkových cév Plicní edém - hypertonická zvýšeno sníženo při hyperventilaci, ledvinami při diabetickém kómatu nebo
vyvolanou C0 2). Chronická respirační acidóza je obvykle Pneumonie diabetes insipidus) nebo ztráta tekutiny zažívacím traktem.
Hyperhydratace
asymptomatická, ale může být provázena únavou, sníže- Plicní embolie normální normální Iatrogenně může k hypertonické dehydrataci dojít při podá-
nou pozorností, poruchami paměti, podrážděností a som- Plicní fibróza - izotonická
sníženo vání hypertonických infuzních roztoků.
nolencí. Akutní hyperkapnie může být provázena pocením, Neadekvátní mechanická ventilace hypotonická sníženo zvýšeno
tachykardií, kůže je teplá a červená a krevní tlak může být hypertonická zvýšeno sníženo KuNICKÝ OBRAZ Klinicky se hypertonická dehydratace
KLINICKÝ OBRAZ Klinickými projevy respirační alkalózy
zvýšen. projevuje silnou žízní, oschlými sliznicemi a kožní řasou,
jsou kromě hyperventilace parestezie v končetinách a peri-
případně horečkou, otupělostí, zmateností a oligurií. Krev-
LÉČBA Léčba akutní i chronické respirační acidózy je zlep- orálně, svalové křeče (mozková vazokonstrikce), hyperre-
ní oběh bývá celkem dlouho stabilní. Při laboratorním
šení (nebo normalizace) alveolární ventilace. Oxygenote- ftexie, event. i srdeční arytmie.
vyšetření nacházíme zvýšení hemoglobinu, hematokritu
rapie může u pacientů s chronickou respirační acidózou lzotonická dehydratace a celkové bílkoviny, zvýšení sérového natria a osmolality.
ztlumit aktivitu dechového centra a prohloubit hyperkapnii LÉčBA Léčbou respirační alkalózy je odstranění podně­ Izotonická dehydr~tace je způsobena proporcionálními
tu vedoucího k alveolární hyperventilaci. Rychlá korekce U nemocných s normální funkcí ledvin bude osmolalita
i acidózu. U pacientů s akutní respirační acidózou je tře­ ztrátami vody a sodíku. Může jít o ztráty moči zvýšená. U pacientů s diabetes insipidus zjišťujeme
ba zaměřit hlavní úsilí na zajištění volných dýchacích cest těžké hypokapnie může být nebezpečná (hypokapnie vede - renální: při primární poruše ledvin (polyurická fáze renálního se-
k vazÓkonstrikci, hyperkapnie naopak navozuje vazodila- sníženou osmolalitu moči, která se u centrální formy zvýší
a obnovení adekvátní oxygenace. Těžká hypoxémie a pro- lhání, u některých pacientů s tubulointersticiální nefritidou "salt
taci, může tedy dojít k ischemicko-reperfuznímu poškoze- wasting nephropathy") nebo při snížené tubulární rezorpci sodí-
po podání antidiuretického hormonu; u periferní formy se
gredující hyperkapnie (> 10,6 mmol/1) jsou indikací k za-
nezmění.
hájení umělé ventilace. Součástí léčby je pochopitelně i léč­ ní mozku a plic). U pacientů s úzkostnou hyperventilací se ku (m. Addison, diuretická léčba);
ba nervového, svalového nebo plicního onemocnění, které respirační alkalóza a její příznaky upraví po zklidnění a dý- - extrarenální: enterální ztráty (zvracení, průjmy, píštěle); ztráty do
chání do uzavřeného systému (igelitový sáček). třetího prostoru (akutní pankreatitida, peritonitida, ileus) nebo TERAPIE DEHYDRATACE V první řadě se snažíme léčit kau-
vedlo k alveolární hypoventilaci.
kožní ztráty (popálení). zálně- ovlivnit vyvolávající onemocnění.
Symptomatic.ká léčba zahrnuje kromě sledování pří­
KLINICKÝ OBRAZ Klinicky se izotonická dehydratace pro- jmu a výdeje tekutin, častého vážení a kontrol natrémie
jevuje symptomy hypovolémie - žízní, hypotenzí, tachy- substituci tekutin. Orientujeme se podle tíže symptomů.
 13. Poruchy vnitřního prostředí 14.1 Přístup k nemocnému s revmatickým onemocněním

Je-li přítomna jen žízeň, lze ztráty odhadnout na 2 litry výpotkem, ascitem, případně centrálními příznaky při od-
vody. Při oschlých sliznicích a doprovodných oběhových chylce od normální osmolality (bolesti hlavy, křeče, kóma).
příznacích (tachykardie, hypotenze, pokles centrálního Diagnózu potvrdí při nejasnosti rentgenový snímek srdce
žilního tlaku) bývá nutná substituce více než čtyř litrů a plic.
tekutin (údaje platí pro průměrného 70kilogramového
muže). Při srdečním a ledvinovém selhání je zapotřebí TERAPIE HYPERHYDRATACE Kauzální léčba zahrnuje terapii
pomalého podání infuzního roztoku, jinak hrozí plic- základního onemocnění (srdeční selhání, selhání ledvin).
ní edém. Často je třeba kontrolovat tělesnou hmotnost Symptomatická léčba zahrnuje sledování příjmu a výde-
a centrální žilní tlak. Podávání plazmaexpandérů je u de- je tekutin, časté vážení, kontroly mineralogramu, případně
hydratace kontraindikováno, protože zvyšuji extravazální hemodialýzu. Je zcela zásadní hypotonickou hyperhydra-
deficit tekutin. taci (například při jaterní cirhóze s ascitem) nezaměnit za
Při léčbě dehydratace je zapotřebí zohlednit i aktuální hyponatrémii (s následným podáním koncentrovaného
natrémii. U lehčích odchylek stačí úprava dosavadní me- chloridu sodného). Městnavé srdeční selhání, jaterní cirhó-
dikace, například vysazení diuretik. Déletrvající význam- za s ascitem, nefrotický syndrom a renální insuficience na-
nější odchylky natrémie je třeba korigovat pomalu, protože opak vyžaduji omezený příjem tekutin bohatých na sodík.
při nich dochází i ke změnám v minerálním složení lil<Voru Obvykle se podávají kličková diuretika (furosemid), u ja-
a náhlá změna osmolality v séru může vést k edému mozku. terní cirhózy by mělo být jejich podání předcházeno a u sr-
U symptomatických těžších hyponatrémií nemá překročit dečního selhání doplněno podáním spironolaktonu (viz
rychlost substituce 10 mmol/24 hod a cílová natrémie by Hepatologie a Kardiologie).
měla být na dolní hranici normy.
literatura ke kapitole 13
FAUCI, A., et al. (Ed.) Harrison's Princip/es oJ Interna!
Medicine. 17th Edition. McGraw-Hill Professional, 2008. SouHRN Revmatologie je podoborem vnitřního lékařství, DIFERENCIÁLNÍ DIAGNÓZA Stejně jako v jiných oborech
ETIOLOGIE Příčinou hyperhydratace je relativní nadbytek GOLDMAN, L., et al. (Ed.) Cecil Medicine. An Expert který se zabývá diagnostikou a léčbou nechirurgických vnitřního lékařství je v i revmatologii předpokladem úspěš­
tekutiny nebo natria u následujících poruch: Consult Title (Cecil Textbook oJ Medicine). 23'ct Edition. onemocnění pohybového aparátu. Historický pojem rev- né léčby včasné určení správné diagnózy. Zároveň je ale
- selhání ledvin Saunders, 2007. matismus a z něj odvozené u laické veřejnosti oblíbené třeba uvést, že řada obtíží odezní při symptomatické léčbě
- srdeční selhání JABOR, A., et a!. Vnitlní prostledí. 1. vydání. Praha: Gra- slovo revma nemají v současné době žádný konkrétní vý- (periartikulární postižení) a v jiných případech lze k přesné
- nefrotický syndrom (primárně zvýšená rezorpce sodíku v distál- znam, a proto užíváme raději obecnější výraz revmatická diagnóze dospět pouze na základě dlouhodobějšího sledo-
·da Publishing, 2008.
ním nefronu) vání nemocného (systémová onemocnění pojiva).
JAMENSON, JL., et al. (Ed.) Harrison's Nephrology and onemocnění. Celkem rozlišujeme více než 150 různých
- jaterní cirhóza (primárně zvýšená rezorpce sodíku v distálním
Acid-Base Disorders. 17th Edition. McGraw-Hill Profes- revmatických onemocněni, která se navzájem liší etio- Při vyšetřování nemocného s onemocněním pohybové-
i proximálním nefronu)
- poruchy regulace (sekundární hyperaldosteronismus, léčba korti- sional2010. patogenezí, projevy i léčbou. Některá z nich, například ho aparátu si musíme položit čtyři základní otázky: jedná
koidy, syndrom inadekvátní sekrece ADH). NISSENSON, AR. Current Essentials oJ Diagnosis & systémová onemocnění pojiva, dokonce nemusí vůbec se o onemocnění zánětlivé, nebo nezánětlivé; akutní, nebo
V závislosti na osmolalitě, resp. koncentraci sodíku TI·eatment in Nephrology and Hypertension. 1't Edition. postihovat pohybový aparát. Revmatická onemocněni chronické; kloubní, nebo mimokloubní; a pokud se jedná
v séru, se rozlišuje izotonická, hypotonická a (vzácná) hy- Lange, 2009. můžeme zjednodušeně rozdělit do několika skupin. Z hle- o onemocnění kloubů, kolik a které klouby jsou postiženy?
pertonická hyperhydratace. TESAŘ, V., SCHUCK, O., et al. Klinická neJrologie. 1. vy- diska revmatologa jsou nejzajímavější onemocnění zánět­ Zánětlivé onemocnění může být infekční nebo vznikat
dání. Praha: Grada Publishing, 2006. livá, mezi která řadíme především revmatoidní artritidu, na autoimunitním podkladě. Pro zánětlivé procesy je typic-
KLINICKÝ OBRAZ Klinicky se hyperhydratace projevuje sym- ZADÁK, Z., et al. Intenzivní medicína na principech vnitř­ systémová onemocnění pojiva a spondylartritidy. Dále ká bolest s největší intenzitou ráno, někdy nemocné budí
ptomy hypervolémie (otoky, plicní edém), ev. pleurálním ního lékalství. 1. vydání. Praha: Grada Publishing, 2007. mezi revmatická onemocnění patří osteoartróza, krysta- bolest v noci. Bolest bývá spojená s výraznou ranní ztuhlos-
tí trvající i několik hodin. Pacienti se zánětlivým onemocně­
lové artropatie (např. dna, chondrokalcinóza), infekční
ním mohou mít celkové příznaky, jako jsou únava, teplota
artritidy, choroby kosti a chrupavky (např. osteoporóza,
osteomalacie, Pagetova choroba), mimokloubní revmatis- Tab. 14.1- Rozlišení zánětlivého a nezánětlivého procesu
mus, neurovaskulární choroby (Charcotův kloub, útlako-
vé syndromy) a nádory. Samostatnou skupinu představují
nerevmatická onemocnění s revmatologickými projevy
(např. endokrinopatie, hemochromatóza, malignity, he- Bolest horší Ráno Večer
mofilie, amyloidóza, sarkoidóza). Zduření Měkké tkáně Kost
Zarudnutí Někdy Ne
EPIDEMIOLOGIE Revmatická onemocnění postihují asi 1/3
populace. Ve své praxi se lékaři samozřejmě setkávají pře­ Proteplení Někdy Ne
devším s těmi častými, jako jsou mechanická bolest zad, Ranní ztuhlost Výrazná (> 1h) Mírná (<45min)
osteoartróza, dna, fibromyalgie a lokální mimokloubni syn- Systémové příznaky Někdy Ne
dromy. Nejčastějším zánětlivým revmatickým onemocně­
Reaktanty akutní fáze Zvýšené Normální
ním s odhadovanou 1% prevalencí je revma to idní artritida,
Příklad nivmatoidní artritida osteoartróza
systémová onemocnění pojiva jsou vzácná.
 14. Revmatologie
14.2 Vyšetření v revmatologii

a hubnutí. Laboratorně můžeme zjistit elevaci reaktantů Tab. 14.3- Typický začátek revmatických onemocnění podle věku Michael Doherty navrhl jednoduchý a praktický systém
akutní fáze nebo jiné abnormality (např. anémie). Naproti
fyzikálního vyšetření pohybového aparátu, který nazval
"'~:S:~ "1!6 =Z ]\: '"'"" 0
Mhxaí:nernocní% "x Střellní věR Sfaršf nernocní
tomu bolest mechanického původu se typicky zhoršuje při X
x '

Odó)~i: w~:: ?::?: 00 x~4Ó-6o Í:tJ,;~,= , C!! 6Óietr' GALS (z anglického Gait - způsob chůze , Arms - paže,
námaze a bývá nejhorší večer. Nemocní s nezánětlivou bo- - g ~~"'~&"" - "' ~ 0":;,

Legs- dolní končetiny, Spine- páteř); (Tab. 14.4).

X y ,

lestí si mohou také stěžovat na ranní ztuhlost, ta však typic- systémová revmatoidní artritida osteoa rtróza
ky trvá maximálně několik desítek minut (Tab. 14.1). onemocnění pojiva
Tab. 14.4- Screeningové vyšetření pohybového aparátu GALS
Při formování diferenciální diagnózy je třeba zohlednit, spondylartritidy dnavá artritida paraneoplastické
zda se jedná o onemocnění akutní s průběhem trvajícím ně­ procesy
kolik dní až týdnů (např. dna, virová artritida, septická artriti- revmatická horečka nespecifické bolesti revmatická • Máte bolesti nebo ztuhlost končetin, v oblasti krku nebo zad?
da, revmatická horečka), nebo o chorobu chronickou trvající zad polymyalgie • Otékají vám klouby?
déle než 6 týdnů (např. revmatoidní artritida, osteoartróza, juvenilní idiopatická fibromyalgie • Činí vám obtíže hygiena nebo oblékání?
systémová onemocnění pojiva, fibromyalgie, hemochroma- artritida (do 16 let) • Máte obtíže při chůzi do nebo ze schodů?
tóza). Důležitý je také časový průběh obtíží. Pro dnu je typic-
Chůze:
ký intermitentní průběh s asymptomatickým obdobím mezi
a po psoriáze. Osobní anamnéza a anamnéza nynějšího Pozorujte nemocného při chůzi, otáčení a návratu zpět.
jednotlivými záchvaty. Stěhovavé kloubní obtíže bývají při
onemocnění by měla být zaměřena na zodpovězení otázek Všímejte si abnormalit pohybu jednotlivých částí těla.
revmatické horečce, virové a gonokokové artritidě. Osteo-
artróza a revmatoidní artritida mají typicky průběh aditivní, formulovaných v předchozí kapitole. Je třeba se také aktivně Stojící pacient:
kdy k postiženým kloubům postupně přibývají další. ptát na možné mimokloubní projevy revmatických onemoc- symetrie při pohledu zepředu, ze strany, zezadu?
Obr. 14.1- Distribuce postižení u revmatoidní artritidy (RA) nění, jako jsou například kožní změny (psoriáza, exantém tlak na střed m. supraspinatus a vytvoření kožní řasy
Tab. 14.2- Rozlišení obtíží kloubních od mimokloubních a osteoartrózy (OA) při systémových onemocněních pojiva, Raynaudův feno- (fibromyalgie?)
mén), postižení očí (uveitida, xeroftalmie), postižení srdce "dotkněte se rukama prstů nohou" - rozvijení bederní páteře
=?~~~:~=:t:';:;~~~0 ~ x::g~: ~::~~ ~roé~,~~ ':,~~~ ~ ~~ ~?? '~::,:
y
krystaly indukované a psoriatické. Pro periartikulární nebo plic (perikarditida, intersticiální plicní fibróza), proje- při předklonu (spondylartritida?)
;0*~ "',,,=:""§ ,K~ou~n•::",~J Z<,'es MttfiqRtoul>"m ;~ ""'~""Z obtíže je typická bolest spíše bodová, která se zhoršuje při vy gastrointestinální (dysfagie, nespecifický střevní zánět) "dejte si ucho na rameno" - laterální flexe krční páteře
Bolest Difuzní Bodová aktivních pohybech způsobujících napínání nebo stlačová­ a urogenitální. U žen je důležitá informace o porodech a sa- "dejte si ruce za hlavu" - glenohumerální kloub
ní postižené struktury. Tohoto principu využívají diagnos- movolných potratech. Význam má také pracovní anamné- abnormality hřbetu rukou, dlaní?
Vliv pohybu Bolí aktivní i pasivní ve Bolí aktivní v některých
tické manévry k určení postižené struktury (např. testy na za včetně údajů o profesionální expozici potenciálně nebez- "sevřete ruku v pěst" - síla stisku
všech rovinách rovinách
tenosynovitidu). Bolesti kostí mohou být projevem malig- pečným látkám a anamnéza farmakologická (odpověd' na Ležící pacient:
Otok Často Málokdy předchozí léčbu, možné nežádoucí účinky užívaných léků).
ního onemocnění, Pagetovy choroby nebo osteomalacie. flexe a extenze kolenního kloubu- krepitace, omezení rozsahu
Rozlišení obtíží kloubních od mimokloubních je shrnuto Při fyzikálním vyšetření pohybového aparátu je důležité pohybů?
Ne všechny bolesti, které nemocný lokalizuje do oblas- vTab.14.2. zjistit, zda má nemocný artritidu. Klouby postižené záně­ vnitřní rotace kyčelního kloubu
ti kloubu, jsou skutečně způsobené kloubním procesem. U nemocných s kloubním postižením je třeba rozlišit, tem bývají oteklé, teplejší než okolí, zarudnutí nemusí být palpace otoku kolenního kloubu - ballottement
V okolí kloubů se nalézá řada dalších struktur (např. šlachy zda se jedná o mono- či oligoartritidu postihující 1-3 klouby přítomno. Pohmatem cítíme těstovitou konzistenci zmno- příčný stisk metatarzů (revmatoidní artritida?)
a ligamenta, šlachové pochvy, burzy, fascie, svaly), jejichž (např. septická artritida, dna, spondylartritida, lymská bore- žených měkkých tkání (synovie) a nitrokloubní tekutiny. vyšetření chodidel
postižení může způsobovat obtíže. V určitých anatomic- lióza), nebo o onemocnění polyartikulární (např. revmatoid- Palpace bývá pro nemocného bolestivá. U nemocných s ar-
kých lokalizacích (rameno, loket) je periartikulární posti- ní artritida, osteoartróza, systémový lupus erythematodes). trózou bývají hmatné kostní deformity (osteofyty), zmnože- lABORATORNi VYŠETŘENi Neexistují žádná screeningová
žení mnohem častější než onemocnění kloubů. Kloubní Podstatná je také distribuce kloubního postižení. Distální ní nitrokloubní tekutiny může být přítomno, ale bez známek revmatologická vyšetření, pro zformulování diagnózy je zá-
bolesti bývají hluboké, hůře lokalizovatelné, zhoršují se při interfalangeální klouby bývají postižené při osteoartróze zánětu. Dále posuzujeme rozsah aktivního a pasivního po- sadní anamnéza a fyzikální vyšetření (Tab. 14.5).
aktivním i pasivním pohybu ve všech rovinách. Často jsou a psoriatické artritidě, ale ne při revmatoidní artritidě. Me- hybu kloubů, všímáme si drásotů. Při vyšetření páteře hod- Ze základních laboratorních vyšetření má důležitou
spojené s otokem a s palpační citlivostí celé kloubní štěr­ takarpofalangeální klouby bývají postižené při revmatoidní notíme fyziologická i patologická zakřivení a posuzujeme roli vyšetření reaktantů akutní fáze, v praxi je nejčastě­
biny. Při zánětech kloubu (artritida) bývají klouby teplejší artritidě a hemochromatóze, ale ne při osteoartróze. Posti- hybnost jednotlivých oblastí páteře (fteche, brada-sternum, ji užívána sedimentace a C-reaktivní protein. Při diagnóze
než okolí, zarudnutí bývá přítomno při artritidě septické, žení kotníků je typické pro sarkoidózu (Obr. 14.1). expanze hrudníku, Schoberova distance- viz Obr. 14.2). spondylartritid může pomoci vyšetření antigenu HLA B27 .

. . . 1. . . '"""l"'''"
bez anamnézy a fyzikálního vyšetření nelze indikovat žádná
............... . . t.. . .
další vyšetření.
Základní vodítko při formování revmatologické diagnó-
Na základě kompletní interní anamnézy a celkového i lokál-
ního fyzikálního vyšetření lze u většiny nemocných s rev-
matickými chorobami určit pravděpodobnou diagnózu
nebo alespoň zařadit onemocnění do odpovídající skupiny;
zy poskytuje již věk, pohlaví a případně etnický původ ne-
mocného (Tab. 14.3).
V rodinné anamnéze pátráme nejen po revmatických
chorobách, ale i po jiných autoimunitních onemocněních Obr. 14.2 -Vyšetření Schoberovy &~tance
+-
 14. Revmatologie 14.3 Revmatoidní artritida a juvenilní idiopatická artritida

Tab. 14.5 - Role laboratorních vyšetření v revmatologii kých nejasnostech. Hodnotíme cytologii (nezánětlivá, zá- Postiženy jsou nejčastěji malé klouby. Po stránce patologic- tritidou kolenního kloubu nebo myalgiemi ramenních ple-
nětlivá, septická), přítomnost krystalů a kultivaci. ké je synoviální membrána hyperplastická, zvýšeně vasku- tenců, podobně jako tomu bývá u revmatické polymylagie.
• Potvrzení diagnózy
larizovaná a infiltrovaná zánětlivými buňkami. Postupně Časté jsou tenosynovitidy a burzitidy, zejména v oblasti
• Stanovení prognózy METODY Základní zobrazovací metodou ramen, rukou a zápěstí.
ZoBRAZOVACÍ prorůstá do kloubní dutiny a způsobuje erozivní změny
• Monitorování aktivity, progrese, poškození v revmatologii je klasický rentgen, který se užívá v dia- kosti a degradaci hyalinní chrupavky. Klinický průběh Na rukou se v počáteční fázi nemoci objevují vřete­
• Detekce komplikací gnostice i při hodnocení progrese kloubních onemocně­ onemocnění je variabilní. Někteří pacienti mají oligoarti- novitá zduření PIP kloubů, zduření MCP a RC kloubů
• Monitorování toxicity léčby ní. Při vyšetření kloubů můžeme hodnotit zúžení kloubní kulární průběh s minimálním poškozením kloubů, ale ty- (Obr. 14.3a). Častá je atrofie interoseálních svalů dorza ru-
• Vyloučení alternativních diagnóz štěrbiny, přítomnost osteofytů, kostních erozí artritidy, pická je perzistentní a progresivní symetrická polyartritida kou. S progresí nemoci mohou postupně vznikat deformity
kalcifikací a otok měkkých tkání. V poslední době stoupá s funkčním postižením kloubů a tvorbou deformit. Chat·ak- typu "labutí šíje" (hyperextenze v PIP a flexe v DIP kloubu)
Revmatoidní faktory, autoprotilátky proti Fe fragmentu význam muskuloskeletálního ultrazvuku (USG), který do- teristické jsou celkové projevy, zvýšená tvorba reaktantů a deformity "knoflíkové dírky" (flexe v PIP a hyperextenze
molekuly lgG, mají význam především v diagnostice rev- voluje neinvazivně zobrazit měkké tkáně ve velkém detai- akutní fáze a produkce autoprotilátek. v DIP kloubu). Postupně se mohou objevit ulnární deviace
matoidní artritidy a Sjogrenova syndromu. Vyšetřují se po- lu. Užívá se při vyšetření kloubů (průkaz výpotku, zánětli­ prstů v MCP kloubech (Obr. 14.3b). Synovitida v oblasti
mocí latexové aglutinace nebo metodou ELISA. Je důležité vé aktivity, kostní eroze) i mimokloubních procesů (např. EPIDEMIOLOGIE Prevalence onemocnění je přibližně zápěstí může vést již v časné fázi nemoci k útlaku nervus
si uvědomit, že revmatoidní faktory jsou nespecifické a vy- tenosynovitida, burzitida). Nevýhodou je jistá subjektivita 0,5-1 %. RA vzniká v kterémkoli věku, až 3x častěji posti- medianus (syndrom karpálního tunelu) a chronická synovi-
skytují se u celé řady chorob a u zdravých starších jedinců. při hodnocení nálezů. CT může pomoci při zobrazení slo- huje ženy a nejčastěji vzniká mezi 35.-50. rokem. tida může v těžkém případě způsobit volární subluxaci zá-
Vysokou specificitu pro revmatoidní artritidu mají protilát- žitějších kloubů (např. SI skloubení, páteř) a dále při po- pěstí nebo rupturu jednotlivých šlach prstů. Postižení loktů
ky proti citrulinovaným peptidům (ACPA). Pojmem anti- souzení postižení plic u revmatických onemocnění. Mag- KLINICKÝ OBRAZ Začátek onemocnění je u více než 2/3 je- může vést časně k extenčnímu deficitu.
nukleární protilátky (ANA) označujeme soubor protilátek netická rezonance (MRl) hraje důležitou roli při vyšetření dinců pozvolný, postupně během týdnů až měsíců narůstají
proti buněčným antigenům lokalizovaným jak v jádře, tak měkkých tkání (např. vazy, menisky, fascie, svaly), lze ji artritické bolestivé symptomy, obvykle provázené únavou
v cytoplazmě. Jejich detekce hraje roli především v dia- využít při časné diagnostice artritidy (např. sakroileiti- a celkovou slabostí. Současně s artritidou se typicky obje-
gnostice systémových onemocnění pojiva. Základní vyšet- da), nezastupitelnou roli hraje při vyšetření páteře (např. vuje ranní ztuhlost. Obvykle je delší než 1 hodinu a je cha-
ření ANA se provádí metodou nepřímé imunofluorescence výhřezy plotének, postižení krční páteře při revmatoidní rakterizovaná tuhostí prstů rukou a neschopností ohnout
(titr a typ imunofluorescence). Konkrétní autoprotilátky artritidě). drobné klouby v pěst. Přibližně 10 % jedinců má fulmi-
se určují dalšími metodami (např. ELISA, imunobloting). Scintigrafie je nespecifická metoda, která může po- nantní začátek onemocnění charakterizovaný akutní paly-
Některé autoprotilátky jsou poměrně specifické pro určitá moci při diagnóze artritidy, osteomyelitidy, kostních artritidou, přicházející během několika málo dnů. Přítomny
onemocnění, ale výsledek imunologického vyšetření je tře­ metastáz a algodystrofie. Především při diagnóze vasku- mohou být nespecifické příznaky: nechutenství, úbytek na
ba vždy hodnotit v kontextu s klinickým obrazem. Vyšetření litid a maligních onemocnění se uplatňuje pozitronová váze, teplota, lymfadenopatie a splenomegalie. Přestože je
ASLO v revmatologii nemá diagnostický význam (kromě emisní tomografie (PET). Kostní denzitometrie nejčas­ charakteristická symetrická polyartritida, přibližně u třeti­
revmatické horečky). těji prováděná metodou DEXA (dua! energy X-ray ab- ny jedinců je v časné fázi nemoci (první týdny až měsíce)
Vyšetření kloubní tekutiny je indikováno u monoartri- sorptiometry) je indikována k diagnóze a monitorování postižení asymetrické; bývá to jeden nebo několik málo
tidy, při podezření na septickou artritidu a při diagnostic- osteoporózy. kloubů bez plně vyjádřené ranní ztuhlosti.
Průběh nemoci je variabilní, ve většině případů cyklický
a pozvolně progresivní: různě dlouhé epizody remise nebo
nízké aktivity se střídají s aktivní nemocí. Artritida se stá-
vá perzistentní, často se tvoří kostní eroze a kloubní defor-
mity. Výsledkem může být omezení funkčních schopností.
Trvale progresivní typ bez remisí postihuje přibližně 10 %
pacientů. Relativně časté jsou mimokloubní projevy. Ně­
onemocnění většinou chybí. V časné fázi tak může napo- která data uvádějí, že v průběhu 10 let je práce neschopno
moci přítomnost autoprotilátek (revmatoidní faktory, pro- přibližně 50 % pacientů.
SouHRN Revmatoidní artritida (RA) je chronické zánětli­ tilátky proti cyklickým citrulinovaným peptidům/protei­
vé onemocnění postihující preferenčně drobné synoviální nům), abnormální reaktanty akutní fáze nebo ultrazvukové KLOUBNÍ POSTIŽENÍ Postižený může být jakýkoliv synovi-
klouby. Charakteristicky se projevuje symetrickou polyar- vyšetření kloubů. Základem léčby jsou léky modifikující ální kloub. Artritida je projevem zánětu synoviální mem-
tritidou a vznikem kostních erozí. Časté jsou nespecifické průběh choroby, nejčastěji užívaným a zároveň lékem prv- brány, ztluštění kloubního pouzdra, přítomnosti kloub-
celkové projevy, zvýšené reaktanty zánětu a tvorba autopro- ní volby je metotrexát. Glukokortikoidy se používají na ního výpotku a edému měkkých tkání. Způsobuje bolest,
tilátek. Začátek onemocnění je obvykle pozvolný, artritida překlenutí aktivity onemocnění, v některých případech je ztuhlost, omezenou hybnost a zvýšené teplo nad postiže-
je většinou symetrická. Nejčastěji se projevuje bolestivý- nutné malé dávky podávat dlouhodobě. Výhodou je intraar- ným kloubem. Bolest může být spontánní nebo se zhoršu-
mi otoky zápěstí, kotníků, malých kloubů rukou a nohou, tikulární aplikace depotní formy glukokortikoidu. U refrak- je při pohybu a palpaci. Většina pacientů udává na počát­
obvykle je provázena ranní ztuhlostí. Klinický průběh je terního průběhu nemocije indikována biologická léčba. ku choroby postižení drobných kloubů rukou nebo nohou. Obr. 14.3- Časná fáze revmatoidní artritidy (a); kloubní defor-
variabilní, obvykle postupně progredující s tvorbou kloub- Charakteristicky bývají postiženy metakarpofalangeální mity v pokročilém průběhu onemocnění (b)
ních deformit a omezením funkčních schopností. Systé- DEFINICE Revmatoidní artritida (RA) je poměrně časté (MCP), proximální interfalangeální (PIP) a radiokarpální
mový charakter onemocnění odráží nespecifické příznaky chronické autoimunitní onemocnění charakterizované (RC) klouby. Distální interfalangeální (DIP) klouby vět­ Ramenní klouby bývají více postiženy ve vyšším věku,
a relativně časté mimokloubní projevy. Onemocnění je symetrickým zánětem kloubů. Potenciálně může zkraco- šinou postiženy nebývají. Větší klouby bývají obvykle po- synovitida postihuje glenohumerální, méně často také
diagnostikováno na podkladě klinických příznaků. Cha- vat život a vést k trvalé invaliditě. Etiologie není zcela jas- stiženy v pozdější fázi nemoci. Výjimku představuje RA se akromioklavikulární kloub. Relativně časté jsou léze rotáto-
rakteristický rentgenový průkaz kostních erozí na počátku ná, zvažována je kombinace dědičných a zevních faktorů. začátkem ve vyšším věku, která se může manifestovat ar- rové manžety.
 14. Revmatologie 14.3 Revmatoidní artritida a juvenilní idiopatická artritida

tější u mužů, a pokud jsou solitární, je třeba odlišit plicní faktory mohou být často negativní a rentgenové změny se a v případě Feltyho syndromu naopak nízký. Zvýšené hla-
Postižení drobných kloubů nohou je časté a může pů­
nádor. Caplanův syndrom je kombinace RA a mnohočetné obvykle vyvíjejí delší dobu. Tato kritéria nejsou dostatečně diny reaktantů akutní fáze velmi dobře korelují s aktivitou
sobit obtíže při chůzi a stání. Artritida metatarzofalange-
revmatoidní nodulózy v plicích u jedinců s pneumokonió- citlivá pro zachycení časných forem RA. Usnadnit diagnó- nemoci a jejich trvalá elevace předurčuje horší prognózu.
álních (MTP) kloubů bývá obvykle časná a vede postupně
zou. Intersticiální plicní fibróza bývá častěji asymptomatic- zu v časné fázi nemoci by tak měla kritéria, která byla po- V časné fázi nemoci může být laboratorní obraz nepřínos­
k řadě deformit. Mohou se objevit bolestivé protruze hla-
viček metatarzů, častý je hallux valgus a dorzální subluxa- ká, špatnou prognózu mívá raritní bronchiolitis obliterans. prvé navržena v roce 2009 (Tab. 14.7). Do diagnostických ný, relativně velký počet nemocných má zcela normální
Oční postižení - nejčastější oční manifestací je suchá kritérií jsou nově zařazeny reaktanty akutní fáze a nové au- hodnoty reaktantů akutní fáze. Při punkci kloubu je důle­
ce PIP kloubů vedoucí k deformitám typu "kladívkových
keratokonjunktivitida, která postihuje až 1/3 pacientů toprotilátky (viz níže). Artritida může být navíc potvrzena žitá analýza synoviální tekutiny, která je u RA typicky zkale-
prstů". Kolenní klouby bývají postiženy relativně často.
Hyperplastická synovie produkuje obvykle velké množství a projevuje se pálením nebo pocitem písku v očích. Episkle- v nejasných případech ultrazvukem (Obr. 14.4) a není kla- ná, slámově žlutá se sníženou viskozitou. To je zapříčiněno
ritida a skleritida postihují jedince s velmi aktivní choro- den tak velký důraz na symetrické kloubní postižení. Ranní zvýšeným počtem buněk s převahou polymorfonukleárníCh
výpotku, který je jednoduše přístupný klinickému vyšetření
a diagnostické či terapeutické punkci. Výpotek může pro- bou, celkově méně než 1 % všech pacientů s RA. Vážnou ztuhlost byla navíc z nových kritérií pro nízkou specificitu leukocytů.
komplikací je perforace (scleromalacia perforans). vyřazena. Pro RA je charakteristická přítomnost autoprotilátek -
nikat do popliteální krajiny, tento stav se označuje jako Ba-
kerova cysta. Její ruptura může vést k vyprázdnění tekutiny Neurologické postižení se může projevit parestezie- revmatoidních faktorů (RF) a protilátek proti cyklickým
mi nebo poruchou citlivosti. Časté jsou úžinové syndromy Tab. 14.6- Klasifikační kritéria pro diagnózu revmatoidní artriti- citrulinovaným peptidům/proteinům (anti-CCP). RF
mezi svaly lýtka vyvolávající bolestivý otok, který je nutno
(např. syndrom karpálního tunelu), které jsou zapříčiněny dy z roku 1987 jsou autoprotilátky proti Fe části molekuly lgG. Stanovují
diferenciálně diagnosticky odlišit od hluboké žilní trombó-
zy. Kotníky bývají postiženy u více než poloviny jedinců, hyperplazií synoviální membrány nebo kloubními defor- se pomocí latexového fixačního testu, první pozitivní titr
1. Ranní ztuhlost > 1 hodinu *
mitami. Vaskulitida vasa nervorum může způsobit mono- je 1:160. Jednotlivé imunoglobulinové izotypy (IgM-, lgA-
kyčle méně častěji. 2. Artritida > 3 kloubních oblastí*
Axiální postižení bývá limitováno na horní část krční neuritis multiplex. Postižení C 1_ 2 může dát vznik cervikální a lgG-RF) se stanovují metodou ELISA. RF jsou přítomny
myelopatii. 3. Artritida ručních kloubů • u 70-80 % pacientů, ale nejsou příliš specifické. Vyskytu-
páteře. V pokročilém stadiu onemocnění může vést artri-
tida C 1-2 k nestabilitě a závažné atlantoaxiální subluxaci. Osteoporóza bývá z počátku periartikulární, později 4. Symetrická artritida * jí se až u 5 % zdravé populace a frekvence jejich výskytu
difuzní. Je častější u pacientů s RA než u zdravé populace stoupá s věkem. Stanovení RF by se tak nemělo používat
Charakteristický je ventrální posun a vzdálenost mezi dens s. Revmatoidní uzly
axis a obloukem atlasu nad 3 mm bývá zpočátku prováze- a představuje zvýšené riziko fraktur. Příčinou je chronický jako screeningový test. Pozitivita RF doprovází více pato-
zánět, obvykle také terapie glukokortikoidy a omezená hyb- 6. Revmatoidní faktory logických stavů, mohou se vyskytovat u některých chro-
na bolestí v oblasti okciputu, postupně se mohou objevit
závratě a parestezie končetin. Vzácnou, ale závažnou bývá nost. 7. Rentgenové změny nických nemocí (nejčastěji plicní a jaterní), samozřejmě
komprese míchy se vznikem cervikální myelopatie. Nejobá- Vaskulitida představuje závažnou komplikaci, která se u revmatoidní artritidy, dále u ostatních revmatických ne-
Pro stanovení diagnózy jsou nezbytná alespoň 4 z uvedených 7 kritérií.
vanější komplikací může být náhlá smrt. Při podezření na může vyskytovat zejména u pacientů s dlouhým trváním c· kritéria 1-4 musí být přítomna nejméně 6 týdnů) mocí (Sjogrenův syndrom, systémový lupus erythematodes
toto postižení je vždy nutné před každou operací s nutností nemoci a těžkým průběhem. Postihuje zejména malé cévy. atd.), neoplazií, některých infekčních nemocí (chronické
intubace provést rentgenový snímek krční páteře. Poměrně Klinicky se může projevit jako palpovatelná purpura, in- Tab. 14.7- Nově navržená klasifikační kritéria pro diagnózu virové, bakteriální a parazitární infekce) a ctyoglobuliné-
často bývá postižen temporomandibulární kloub, což se farkty nehtového lůžka doprovázené distální senzorickou revmatoidní artritidy z roku 2009 mie (často v asociaci s hepatitidou C) - mnemotechnická
projevuje bolestí při žvýkání. neuropatií, kožními vředy nebo se může manifestovat jako pomůcka CHRONIC. Anti-CCP jsou protilátky proti citru-
polyarteriitis nodosa, mononeuritis multiplex či livedo linu - aminokyselině, která není kódovaná geneticky, ale
MIMOKLOUBNÍ POSTIŽENÍ RA je systémové onemocnění. retikularis. 1 střední- velký o vzniká posttranslační modifikací argininu. Nedávno bylo
Relativně časté jsou nespecifické příznaky: únava, úby- Amyloidóza bývá sekundární, nejčastěji se jedná o po- 2-10 středních- velkých 1 zjištěno, že kouření u geneticky predisponovaných jedin-

tek na váze a subfebrilní teplota. Odhaduje se, že až 40 % stižení ledvin, které je relativně časté u jedinců v pokroči­ ců (HLA-DR4) významně zvyšuje riziko vzniku RA s pří­
1-3 malé klouby rukou/nohou nebo zápěstí 2
pacientů s RA má mimokloubní projevy. Nejčastěji se vy- lých stadiích nemoci a projevuje se nefrotickým syndro- tomností anti-CCP protilátek. Ty se mohou vyskytovat již
4-10 malé klouby rukou/nohou nebo zápěstí 3 řadu let před klinickou manifestací nemoci. Přítomnost
skytují u pacientů s vysokými hladinami autoprotilátek mem.
a vysokou aktivitou nemoci. Hematologické abnormality - častá je anémie a trom- > 10 (alespoň 1 z rukou/nohou nebo zápěstí) s anti-CCP má navíc prognostický význam, protože zvýšené
Revmatoidní uzly se vyskytují přibližně u 1/4 pacientů bocytóza. Feltyho syndrom představuje triádu RA, spleno- hladiny korelují se závažným průběhem nemoci a tenden-
s RA, jsou pevné, nebolestivé a obvykle se nacházejí v pod- megalie a neutropenie. Vyskytuje se u pacientů s těžkým cí k rychlé destrukci kloubů. Pozitivita anti-CCP se často
koží, nejčastěji na extenzorových plochách a místech vysta- průběhem nemoci a neutropenie je obvykle asociována se překrývá s přítomností RF, ale občas se vyskytují také u pa-

vených tlaku (předloktí). Někdy se ve větším počtu objevují zvýšeným rizikem infekce. Závažný průběh nemoci je také cientů RF negativních. Anti-CCP protilátky mají stejnou

nad drobnými klouby rukou, vzácně také na viscerálních asociován se zvýšeným rizikem nehodgkinského lymfomu. senzitivitu jako RF, ale jsou pro RA specifičtější (až 98 %).
orgánech (např. plíce nebo srdce). Na vzniku revmatoid- Infekce - RA představuje zvýšené riziko infekce, které U RA se mohou vyskytovat i jiné autoprotilátky, např.
ních uzlů se pravděpodobně podílí fokální vaskulitida ma- bývá potencováno účinkem terapie, zejména biologickými antinukleární (ANA), ale nemají obvykle diagnostický či
preparáty. prognostický význam.
lých cév.
Kardiální postižení - nejčastější kardiální manifestací
DIAGNÓZA Je založena převážně na klinických příznacích. ZoBRAZOVACÍ VYŠETŘENí Rentgenové vyšetření zápěstí,
je perikarditida, klinický obraz je v naprosté většině asym-
V současné době jsou platná diagnostická kritéria Ame- drobných kloubů rukou a nohou je stále považováno za zla-
ptomatický. U nemocných s RA je vyšší riziko ICHS a po-
rické revmatologické asociace (Tab. 14.6). Pro stanovení
Normální CRP a FW o tý standard. V časné fázi nemoci je nález obvykle normální
všechné aterosklerózy, což přispívá ke zvýšené morbiditě Abnormální CRP a FW
diagnózy jsou nezbytná alespoň 4 z uvedených 7 kritérií. 1 (Obr. 14.3a), ale provedení snímkÚ je důležité k posouzení
a mortalitě. Konstriktivní perikarditida, srdeční tamponá-
da, převodní poruchy nebo postižení endokardu nejsou pří­ Ranní ztuhlost musí být delší než 1 hodinu před maximál- Pro stanovení diagnózy je nezbytné skóre :2: 6. progrese s odstupem času (Obr. 14.3b). Charakteristickou
ním zlepšením, artritida musí postihovat 3 a více kloub- rentgenovou změnou jsou kostní eroze. Na počátku může
liš časté.
Plicní postižení se může manifestovat v podoběpleurál­ ních oblastí (PIP, MCP, RC, lokty, kolena, kotníky a MTP lABORATORNÍ NÁLEZ Většina pacientů s aktivní RA má zvý- být přítomna pouze periartikulární osteoporóza. Postupně
ního výpotku, revmatoidní nodulózy nebo postižení plicní- klouby), musí být postižena alespoň jedna oblast na rukou, šené reaktanty akutní fáze (FW; CRP), typická je anémie s progresí nemoci dochází v průběhu měsíců aktivní cho-
ho parenchymu. Pleurální výpotek bývá častější u mužů a je postižení musí být symetrické a trvat minimálně 6 týdnů. chronických chorob a zvýšený počet trombocytů. Počet roby k úbytku hyalinní chrupavky, symetrickému zužování
obvykle asymptomatický. Revmatoidní uzly bývají opět čas- Revmatoidní uzly jsou příznakem pozdním, revmatoidní leukocytů je obvykle normální, ale může být mírně zvýšený kloubní štěrbiny a vývoji kostních erozí. Eroze se nachází
 14. Revmatologie 14.3 Revmatoidní artritida a juvenilní idiopatická artritida

marginálně v místech nekrytých chrupavkou. V pozdních DIFERENCIÁLNÍ DIAGNOSTIKA Může být obtížná v časné fázi pouze symptomatické, podávány by měly být co nejmenší (nefrotoxicity a hypertenze) je jeho použití v léčbě RA malé.
stadiích mohou být kostní eroze hlubší a mnohočetné, ně­ nemoci. U mladších nemocných je třeba pomýšlet na sys- účinné dávky a co nejkratší dobu. Většina NSA působí in- Cyklofosfamid je vyhrazen pro aktivní pacienty s vaskuliti-
kdy mohou vznikat kloubní deformity, konečně se může ob- témový lupus etythematodes, diagnostické potíže mohou hibici enzymu cyklooxygenázy (COX), který přeměňuje dou nebo pneumonitidou. Průlom v léčbě RA představují
jevit i kostní ankylóza. Pro jednoduché hodnocení struktu- činit periferní spondylartritidy, nejčastěji reaktivní artritida kyselinu arachidonovou na zánětlivé prostaglandiny. Kla- biologické léky, které jsou vyráběny metodou genového
rálních změn na rentgenových snímcích byla zavedena čtyři nebo psoriatická artritida. Symetrickou polyartritidou se sická neselektivní NSA tlumí obě izoformy enzymu, což inženýrství na podkladě nových poznatků o patogenezi au-
stadia (Tab. 14.8). Častěji vzniká sekundární osteoporóza. projevují i některé virové infekce (hepatitidy B a C, parvo- významně zvyšuje riziko gastrointestinální toxicity (vře­ toimunitního zánětu. Mechanismus účinku konvenčních
U části pacientů se objevují na velkých kloubech sekundár- viróza, zarděnky), které většinou odezní s koncem nachla- dová choroba gastroduodena apod.). Nejčastěji používa- DMARDs není přesně znám, ale účinek biologické léčby je
ní degenerativní změny. Metodou volby detekce synovitidy ná neselektivní NSA jsou ibuprofen (Brufen), diclofenac zprostředkováván cílenou inhibicí prozánětlivých cytokinů
zení. U starších jedinců je třeba odlišit poměrně častou
je fyzikální vyšetření, ale v některých nejasných případech osteoartrózu drobných kloubů rukou, zejména pak její zá- (Veral), piroxicam (Flamexin) nebo ketoprofen (Profenid). (TNF, lL-6 a lL-1) nebo buněk imunitního systému (B-lym-
může pomoci artrosonografie (Obr. 14.4), která velmi čas­ nětlivou dekompenzaci nebo erozivní formu. Je třeba zva- V místech probíhajícího zánětu je zvýšená exprese ·en- focyty, T-lymfocyty). Biologická léčba významně ovlivňuje
ně odhalí nejen synovitidu, ale i drobné eroze. Magnetická žovat revmatickou polymyalgii a vždy myslet na paraneo- zymu COX-2. Preferenčně selektivní NSA- nimesulid symptomy a zpomaluje, až zastavuje rentgenovou progresi
rezonance není pro běžnou klinickou praxi dostupná. plastické projevy nádorových onemocnění. (Aulin), meloxicam (Movalis) - a zejména selektivní in- nemoci.
hibitory COX-2 (tzv. koxiby)- celecoxib (Celebrex) nebo Hlavní zásadou léčby RA je včasné rozpoznání diagnó-
Tab. 14.8 - Stadia revmatoidní artritidy podle Steinbrockera etoricoxib (Arcoxia)- mají stejný analgetický účinek jako zy a rychlé zahájení terapie konvenčními preparáty. K léčbě
klasická NSA, ale minimálně ovlivňují COX-1, a tak mají je nutné přistupovat individuálně. Pro aktivní onemocnění
Stadium I periartikulární osteoporóza, žádné destrukce nižší riziko nežádoucích účinků. Mezi další pozorované je lékem první volby metotrexát často v kombinaci s glu-
V posledních letech nastala významná změna v léčbě RA.
Stadium ll mírné známky destrukce, žádné deformity Cílem je nejen úleva od bolesti a potlačení zánětu, ale také nežádoucí účinky léčby NSA patří alergické reakce, kož- kokortikoidy. Při vysoce aktivní nemoci, nedostatečném
Stadium destrukce chrupavky a kosti, deformity ní reakce, poškození jater, ledvin a krvetvorby, diskutuje účinku monoterapie nebo exacerbaci choroby se konvenč­
111 zabránění vzniku destrukce kloubu, vývoje deformit a za-
chování funkčního stavu kloubů. Základem je proto rychlé se zvýšené riziko kardiovaskulárních příhod po koxibech. ní lék může vyměnit nebo kombinovat. Nejúčinnější léčeb­
Stadium IV fibrózní nebo kostěná ankylóza, předcházející změny
stanovení diagnózy, časné zahájení léčby, navození a udržení Doporučuje se zvýšená opatrnost u pacientů z rizikových nou strategií pro refrakterní průběh nemoci je kombinace
remise nebo alespoň nízké aktivity onemocnění. Výběr vhod- skupin, např. starší pacienti, onemocnění gastrointesti- metotrexátu a biologické terapie. Není doporučeno kombi-
ného léčebného postupu záleží na aktivitě nemoci a přítom­ nálního traktu a ICHS v anamnéze, konkomitantní užívá- novat biologické léky mezi sebou navzájem, zvyšuje se tak
nosti prognostických faktorů. Při časném zahájení terapie ní warfarinu nebo glukokortikoidů. riziko nežádoucích účinků. Nástup účinku biologické léčby
může být remise navozena až u 20-40 % pacientů. Léčba je
je významně rychlejší v porovnání s konvenčními léky, ob-
obvykle trvalá, často v podobě kombinace více léků. Zákla- GLUKOKORTIKOIDY Jsou rychle účinné V léčbě klinických vykle během dnů až týdnů. Maxima účinku bývá dosaženo
dem farmakoterapie jsou léky modifikující průběh choroby symptomů. Podávají se v nízké dávce, obvykle 5-10 mg podle preparátu během 2-6 měsíců.
(disease modifying antirheumatic drugs, DMARDs). Gluko- prednisonu denně. V případech velice aktivního onemoc- 1. Konvenční léky modifikující průběh choroby
kortikoidy se mohou podávat celkově nebo lokálně a podává- nění se závažnými mimokloubními projevy (např. vasku- (DMARDs)
ní nesteroidních antirevmatik (NSA) je čistě symptomatické. litida, plicní fibróza) se podávají dávky vyšší, někdy také Metotrexát (Methotrexat): je nejčastěji užívaným lé-
Účinek terapie se hodnotí monitorováním symptomů nemo- jako pulzní terapie (methylprednisolon 1 g i. v. 3x ob- kem a zároveň lékem první volby terapie RA. Podává
ci (počet bolestivých a oteklých kloubů) a hladiny reaktantů den). Použití glukokortikoidů je obvykle vyhrazeno na se samotný nebo v kombinaci s ostatními konvenčními
akutní fáze (CRP, FW). Nutné jsou pravidelné kontroly ne- překlenutí období do začátku účinku léků modifikujících a biologickými léky. Při neúčinnosti nebo nesnášenlivos-
žádoucích účinků léčby (KO, jaterní testy). Komplexní pří­ průběh choroby, poté by měly být sníženy na co nejnižší ti perorálního metotrexátu je k dispozici účinnější forma
stup k léčbě doplňují režimová opatření, soustavná rehabili- klinicky účinnou dávku. Ve prospěch glukokortikoidů subkutánní (Metoject). Podává se obvykle v dávkách
tace a v poslední řadě chirurgická intervence. bylo prokázáno, že malé dávky zpomalují rentgenovou 10-25 mg jednou týdně, účinek je závislý na dávce. Mezi
progresi choroby. Na druhé straně jsou dobře známé je- nejčastější nežádoucí účinky patří nauzea, hepatotoxicita,

Nefarmakologická léčba jich četné nežádoucí účinky, zejména metabolické (obe- útlum kostní dřeně, stomatitida nebo alopecie. Tolerance
zita, diabetes, hyperlipidémie), osteoporóza, katarakty léčby je obvykle dobrá, riziko nežádoucích účinků snižuje
Zásadou je podrobná edukace pacienta o charakteru jeho
a aseptická nekróza hlavice kyčelního kloubu. Osteoporó- souběžné podávání acidum folicum (10 mg) den po užití
nemoci a možnostech léčby. V akutním stavu je důležitý
klidový režim, někdy dlahy, které uleví od bolesti při akut- ze je nutné předcházet souběžnou suplementací kalciem metotrexátu.
ní artritidě, ale působí také jako prevence vzniku defor- a vitaminem D. V případě zvýšeného rizika vředové cho- Leftunomid (Arava): je imunomodulační preparát -
mit. Nutná je prevence kontraktur, důležité je zachování roby gastroduodena je vhodná profylaxe inhibitory proto- inhibitor pyrimidinových nukleotidů, který se účinností
extenze v loketních, kolenních a hlezenních kloubech. nové pumpy. podobá metotrexátu. Obvyklé dávkování je 20 mg jednou
denně. Spektrum nežádoucích účinků je podobné me-
Doporučuje se fyzikální terapie a rehabilitace, vhodné je
izometrické cvičení, posílení svalového tonu a obnovení LÉKY MODIFIKUJÍCÍ PRŮBĚH CHOROBY (DMARDs) Před­ totrexátu, častěji se vyskytuje průjem a hypertenze. Oba
rozsahu pohybu. Cvičit do únavy, ne tak, aby došlo k přetí­ stavují heterogenní skupinu léků, které jako jediné zpoma- preparáty jsou teratogenní, gravidita a laktace jsou kontra-
žení kloubu. V chronickém stadiu jsou někdy nezbytné or- lují nebo zastavují rentgenovou progresi nemoci. Praktic- indikací.
topedické pomůcky. ky se rozdělují na konvenční a biologické léky. Konvenční Sulfasalazin (Salazopyrin EN): je tvořen kyselinou
léky byly do klinické praxe zavedeny empiricky. Základním 5-aminosalicylovou a sulfapyrimidinem. Obvyklé dávková-
Farmakoterapie lékem této skupiny je metotrexát, alternativou s podob- ní je 1 g dvakrát denně. Účinnost se podobá předchozím
nou účinností je leftunomid nebo sulfasalazin, méně účin­ dvěma preparátům, často se také používá v kombinacích
Představuje nezastupitelnou součást léčebného postupu
Obr. 14.4 -Artritida metakarpofalangeálního (MCP) kloubu u RA, základem jsou léky modifikující průběh choroby. ná jsou antimalarika. Zlato je v současné době obsolentní. sjinými léky. Nežádoucí projevy jsou podobné metotrexátu.
Ostatní imunosupresivní léky se podávají zřídka - aza- Hydroxychlorochin (Plaquenil) a chlorochin (De-
s přítomností nitrokloubní tekutiny a hyperplastické synovie
zobrazená na ultrazvuku v B-módu (a) a průkaz aktivní synoviti- NESTEROIDNÍ ANTIREVMATIKA A ANTIFLOGISTIKA Nemají thioprin není v léčbě RA příliš účinný, cyklosporin je sice lagil): jsou antimalarika, která mají nejslabší účinek. Na
dy pomocí barevného dopplerovského mapování (b) vliv na progresi nemoci, proto je jejich využití v léčběRA účinný, ale vzhledem k vyššímu riziku nežádoucích účinků druhé straně jsou nejméně toxická, nutností je pravidelné
 14. Revmatologie

monitorování oftalmologem s ohledem na možný vznik progrese nemoci. Mezi nejběžnější vedlejší účinky patří
keratopatie a retinopatie. opět infekce. Zvýšené opatrnosti je třeba u dyslipidémie
2. Biologické léky a postižení zažívacího traktu.
TNF inhibitory: bývají obvykle indikovány při nedosta- Analdnra (Kineret): je rekombinantní antagonista re-
tečném účinku metotrexátu nebo jeho nesnášenlivos- ceptoru pro IL-1. Vykazuje slabší léčebný efekt než TNF in-
ti. Účinek je zprostředkován neutralizací TNF-a. TNF hibitory a v České republice není k dispozici.
inhibitory existují v podobě solubilního receptoru pro
TNF-a, etanercept (Enbrel) nebo monoldonální pro- INTRAARTIKULÁRNi LÉČBA Výhodou je lokální potlačení zá-
tilátky proti TNF-a. Chimérickou formu (myší/lidská) nětu v aktivním kloubu a minimální systémové nežádoucí
protilátky představuje inftiximab (Remicade), plně hu- účinky. lntraartikulární léčba má využití u postižení jedno-
mánní monoldonální protilátkou je adalimumab (Hu- ho nebo několika málo drobných, středních i velkých ldou-
míra) nebo nově registrovaný golimumab (Simponi) bů. Používají se depotní formy glukokortikoidů, např. me-
a humanizovaná monoklonální protilátka, na jejíž Fab thylprednisolon (Depo-Medrol). Účinek může být krát-
fragment je navázán polyethylenglykol, certolizumab pe- kodobý, ale někdy vydrží řadu měsíců. U refrakterní syno-
gol (Cimzia). Inftiximab je intravenózní lék pro podání vitidy (nejčastěji kolenního kloubu) se praktikuje radiační
v intervalu 6-8 týdnů, ostatní TNF inhibitory se podávají synovektomie - aplikace radioaktivního izotopu ytria
subkutánně každý 1-4 týdny, podle preparátu. Výhodou (90Y), která vede k nekróze synoviální membrány a účinek
TNF inhibitorů je rychlý nástup účinku, klinickou aktivi- má dlouhodobější.
tu významně snižují během dnů až týdnů a zpomalují, až
zastavují rentgenovou progresi nemoci. Mezi relativně Chirurgická léčba
časté nežádoucí účinky patří infuzní reakce nebo reak- Chirurgická léčba je u revmatických pacientů relativně
ce v místě vpichu injekce, je větší náchylnost k infekcím, častá. Nejméně invazivní je artroskopická synovektomie,
obávaná je zejména reaktivace latentní tuberkulózy. Kaž- která se provádí s cílem odstranit zánětem postiženou sy-
dý pacient musí před zahájením anti-TNF léčby absol- noviální membránu. Totální náhrady se nejčastěji provádějí
vovat rentgen plic, tuberkulinový kožní test a nově také na velkých kloubech, operují se obvykle i těžké osové de-
quantiferonový test. formity drobných kloubů rukou. V některých případech je
Rituximab (MabThera): je indikován při nedostatečné nutné přistoupit k artrodéze, která fixuje kloub ve výhodné
účinnosti nebo nesnášenlivosti TNF inhibitorů. Jedná se poloze.
o chimérickou monoklonální protilátku proti CD20 mole-
kule, která navozuje depleci B-lymfocytů. Rituximab se po- PROGNÓZA Závisí na rychlosti určení diagnózy a časném
dává intravenózně dvakrát v odstupu 2 týdnů a poté se opa- zahájení terapie. Mezi prediktivní ukazatele špatné prognó-
kuje nejdříve za 6 měsíců podle klinického účinku. Podává zy nemoci patří vysoké hladiny protilátek (RF, anti-CCP)
se také v kombinaci s metotrexátem. Rituximab je klinicky a reaktantů akutní fáze (CRP, FW), rentgenové známky
účinný a významně zpomaluje rentgenovou progresi nemo- erozí a vysoký počet oteklých a bolestivých kloubť1 na po-
ci. Častým nežádoucím projevem je infuzní reakce, je opět čátku onemocnění. Vyšší věk, omezená funkční schop-
větší náchylnost k infekcím. nost, nižší socioekonomické postavení a vzdělání přispívají
Abatacept (Orencia): je fuzní protein tvořený extrace- k horší prognóze nemoci, časnějšímu vzniku kloubních de-
lulární doménou humánního CTLA4 (cytotoxic T-lympho- formit a disabilitě. Z dlouhodobého hlediska závisí pracov-
cyte antigen 4) a Fe doménou humánního IgG1. Mecha- ní schopnost na funkčním postižení kloubů, rozsahu defor-
nismus účinku spočívá v zablokování tzv. kostimulačního mit a pohybového omezení.
signálu, který je třeba k aktivaci T-lymfocytů po kontaktu
s buňkou prezentující antigen. Abatacept se podává v in-
travenózní formě po 4 týdnech, tolerance je obvykle dobrá.
Klinická účinnost i nežádoucí projevy jsou obdobné jako
u předchozích biologických léků. DEFINICE Juvenilní idiopatická artritida (JIA) představuje
Tocilizumab (RoActemra): je humanizovaná mono- skupinu onemocnění projevujících se chronickou synoviti-
klonální protilátka proti receptoru pro IL-6 a mechanis- doujednoho nebo více kloubů u dětí mladších než 16let.
mus účinku je tedy zprostředkován zabráněním vazby
IL-6 na jeho receptor. Infuze tocilizumabu se podává v in- EPIDEMIOLOGIE JIA představuje nejčastější onemocnění ve-
tervalu po 4 týdnech. Obvykle se ponechává v kombinaci doucí k pohybovému omezení dětí. Prevalence je přibližně
s metotrexátem, ale při jeho nesnášenlivosti může být po- kolem 1 na 1000 dětí.
dáván tocilizumab samostatně. Indikován je pacientům,
kteří na předchozí léčbu metotrexátem nebo TNF inhi- KuNICKÝ OBRAZ Onemocnění záleží na věku v době začát­
bitory reagovali nedostatečně nebo ji nesnášeli. Tocilizu- ku nemoci, počtu postižených kloubů a přítomnosti au-
mab je klinicky účinný a vede ke zpomalení rentgenové toprotilátek. Podle průběhu nemoci existuje 7 klinických
 14.3 Revmatoidní artritida a juvenilní idiopatická artritida

Kafrová mast
podtypů JIA: systémová forma artritidy (SOJIA, systemic nět v oblasti fascie nebo úponu šlachy na kost. Typicky
onset JIA), oligoartikulární typ, polyartikulární typ sém- postižená místa jsou úpon Achillovy šlachy, plantární
Od počátku to byl především profesionální .zájem o tut~ ~tarobyl~u, m~st, který ná pozitivní a séronegativní, juvenilní psoriatická artritida,
juvenilní forma asociovaná s entezitidou a nediferencovaná
fascie a oblast kolem patelly, klinickým projevem jsou
bolesti pat nebo bolesti a otok kolenních kloubů. Přibliž­
inspiroval k jejímu výzkumu s cílem potvrdit nebo vyvrat1t tvrzeni l?k~rky z faku,Lt~ artritida. Klinická manifestace a průběh JIA jsou většinou ně polovina dětí má pozitivní HLA-B27 antigen. Někte­
nemocnice v Prešově, že Opodeldok i po stovkách let snese srovnan1 s modern1m1 odlišné od průběhu artritidy v dospělosti a závisí na akti- ré děti mohou mít s progresí nemoci příznaky postižení
vitě nemoci. Charakteristická je retardace růstu, zkrácené páteře s postupným vznikem ankylozující spondylitidy
preparáty užívanými při bolestech kloubů. končetiny, bývají potíže s chůzí, tlapkovité prsty, zkrácená v dospělosti.
mandibula dává obraz ptačího obličeje (facies avina). Pří­
Přestože se fyzioterapii, regeneraci a relaxaci věnujeme již dlouho~ ~ad u le~, tomna může být svalová atrofie, osteopenie nebo osteopo- DIAGNÓZA Je založena na klinickém obrazu a výše uvede-
výsledek předčil naše očekávání a stal se hlavním imp~ls;m pro ser~ov?u ~yr,obu. róza, často je postižené oko. ných příznacích nemoci.
Oligoartikulární typ artritidy je nejčastější. Obvyk-
To ale nebylo vůbec snadné, protože vývoj trval více nez pet let. Velmi narocny le bývají postiženy dívky předškolního věku, často je lABORATORNÍ NÁLEZ U dětí s podezřením na JIAje důležité
byl nejen pečlivý výběr ingrediencí, ale také důkladné testov~ní re~eptur. Pr~to , postižen kolenní kloub. Typická je ranní ztuhlost, bolest provést základní laboratorní vyšetření, krevní obraz, sedi-
Opodeldok nepotřebuje barviva ani konzervanty a zachoval s1 max1mum z puvodn1 a otok kloubu. Při pozitivitě antinukleárních protilátek mentaci erytrocytů, CRP, renální parametry a transaminá-
(ANA) je zvýšené riziko akutní přední uveitidy, její prů­ zy. Hladiny sérového ferritinu mohou pomoci při diagnosti-
receptury. běh je často symptomatický. Aby se zabránilo vážným ce systémové formy JIA. Pomocné jsou testy na ANA a rev-
komplikacím (glaukom, katarakta, keratopatie a slepota), matoidní faktory. Stanovení HLA-B27 má své opodstatnění
Vřelého přijetí mezi lékárníky se Opodeldoku dostal~.~a~~ dí~y tomu, že se jej jako jsou nutné pravidelné kontroly oftalmologem do 18 let u JIA asociované s entezitidou.
studenti farmacie učí připravovat. Nyní jsou na trhu JIZ tr1 vananty Opodeldoku věku dítěte.
Polyartilmlární typ JIA s pozitivitou revmatoidních ZOBRAZOVACÍ VYŠETŘENÍ Rentgenové vyšetření postiže-
a spokojení zákazníci z řady zemí dokazují,. že vynaložené úsilí mělo smysl. faktorů je nejméně častý a bývá svým průběhem podob- ných kloubů na počátku a v dalším průběhu nemoci je dů­
Stovky let stará legenda žije dál. ný dospělé formě RA, postiženy jsou častěji dívky starší ležité s ohledem na hodnocení erozivních změn a retardace
10 let věku. Séronegativní typ postihuje chlapce i dívky růstu. Magnetická rezonance může odhalit časné erozivní
školního věku, postiženy mohou být i velké klouby, ob- změny. Ultrazvuk je indikován zejména při podezření na
vyJde bez mimokloubního postižení a průběh je většinou koxitidu.
mírnější.
Systémová forma (Stillova choroba) postihuje 10-20 % TERAPIE Terapie se podobá léčbě RA dospělých, častěji se
dětí jakéhokoliv věku. Typický je začátek s celkovými přízna­ využívá výhod intraartikulárních injekcí, celkově se podá-
ky, intermitující horečka, prchavá vyrážka lososově růžové vají NSA, glukokortikoidy, důležitým lékem je metotrexát.
barvy na trupu a končetinách, myalgie a artralgie. Bývá Z biologických léků jsou schválené TNF inhibitory a abata-
bolest v krku, bolest břicha, častý je uzlinový syndrom a he- cept, nadějný je tocilizumab.
patosplenomegalie. Neexistuje specifický ukazatel, ale la-
boratorně bývají zvýšeny reaktanty akutní fáze, pravidlem DIFERENCIÁLNÍ DIAGNÓZA Po vyloučení traumatu je třeba
jsou vysoké hladiny ferritinu, bývá leukocytóza, anémie u dětí vést v patrnosti nádorová onemocnění (např. osteo-
a trombocytóza. Autoprotilátky jsou negativní. Artritida se sarkom nebo akutní lymfoblastická leukemie) a při postiže-
často manifestuje měsíce po začátku onemocnění, průběh ní jednoho kloubu také septickou artritidu. Z infekcí mu-
je variabilní a diagnóza často obtížná. síme pomýšlet na artritidy asociované s virovým onemoc-
Juvenilní psoriatická artritida je podtyp JIA, který něním (např. příušnice, plané neštovice, zarděnky), dále
může postihovat velké i malé klouby, sakroiliakální sklou- na reaktivní artritidy, revmatickou horečku nebo lymskou
bení, DIP klouby, může se projevit daktylitidou (párkovi- boreliózu. Obdobně se může manifestovat systémový lupus
tý otok prstu) a v rodinné anamnéze je často psoriáza. Je etythematodes.
třeba mít na paměti asymptomatickou uveitidu. U někte­
rých pacientů může trvat roky, než se vyvine typické kožní PROGNÓZA Nejhorší prognózu mají děti se séropozitiv-
postižení. ní polyartritidou a systémové formy JIA. V minulosti takové
Juvenilní artritida asociovaná s entezitidou je čas­ děti často končily upoutány na invalidní vozík. Pokrok v te-
tější u chlapců školního věku. Postiženy jsou často klou- rapii nyní umožňuje ve většině případů zařazení do běžné­
by dolních končetin, charakteristická je entezitida - zá- ho života.

Kafrová mast v sobě skrývá osvědčenou kombi

bylinek a používá se při bolestech svalů, šlach
a kloubů, které jsou způsobeny únavou,
200ml 200 ml- hřejivý 200 ml- extra silný revmatismem nebo artritidou.
 14. Revmatologie
14.4 Psoriatická artritida

a ~~P).' Býv~ p~ítomna hypergamaglobulinémie, hypalbu-

mmemie, anemie u chronických onemocnění. Ve 20 % "_ ~·itmy l~č?y podle klinické manifestace a podle závažnosti
o b' ' v' o pn Jednothvych projevů {Obr. 14.8).
pa d u yva pntomna hyperurikémie.
SOUHRN Psoriatická artritida (PsA) je artritida při psoriáze typů (Tab. 14.9). Jednotlivé typy však mohou mezi sebou Při terapii periferní artritidy je evidence o účinnosti
u me,totre:átu, ~ulfa~alazinu, cyklosporinu a leftunomidu.
při negativitě revmatoidních faktorů. Patogeneze není za- přecházet. Charakteristickým rysem PsA je postižení dis- ~O~RA~OVA~~ ME.TODY Standardem pro zobrazování u pso-
tím objasněna. Artritida se vyskytuje z S-1S % s psoriázou, tálních interfalengeálních kloubů (DIP) (Obr. 14.S), které natJcke 1 pro ~ystemove podavane glukokortikoidy příliš nedoporuču­
.· . artnt1dy Je
. . klasický
. rentgen. %pickvmi
•y 'J zna<y JI de.r,matologové, protože se obávají známé exacerbace
přičemž většinou psoriáza předchází artritidu, ale někdy bývají u jiných typů artritidy zpravidla nepostižené. Frek- pso11atic1mu artnt1du JSou: postižení distálních interfal _
vzniknou současně a vzácně může i artritida psoriázu před­ vence subtypu PsA s dominantním postižením DIP však 'I , h ll " . an ~so~·Iaz~ po vys~ze~í g!ukokortikoidů. Naopak je doporu-
gea mc < oubu, asymetncké postižení, dále pak kombi-
covana mtraartJkularm aplikace glukokortikoidů u fmem
.
cházet. Podle klinického obrazu rozlišujeme S subtypů, kte- není nejčastější. Nejvíce se vyskytuje obraz asymetrické nace destruktivních změn (erozivní změny ost 1 t' k' v·
v d' 'I , , eo y IC e s mono- CI oligoartritidou. Příznivé ovlivnění kožního
ré ale mohou v sebe přecházet: s dominujícím postižením oligoartikulární artritidy. Na začátku onemocnění má z~eny Ista mch falang) a proliferativních změn (perios-
sy~dromu bylo z :éto skupiny syntetických preparátů po-
DIP kloubů, nesymetrická oligoartritida, arthritis mutilans, tento vzorec až 90 % pacientů s PsA. Je častější u mužů, t~zy kol~m metakarpálních a metatarsálních falang, kost-
psano u metotrexatu, cyklosporinu a leftunomidu nikoliv
pseudorevmatoidní, spondylartritida. Převažuje mono- či oligoartritida na dolních končetinách, Dl va,nk~loza! (~br. ~4.S). Na sakroiliakálních kloubech je
ale současně mohou být postiženy i klouby na rukou. u cast1 pacientu prukazná u sulfas.alazinu. u,rčitý zpomalující efekt na rent~enovou
TYpickými rentgenovými projevy PsAjsou: postižení dis- ., , . . sakrom1·t1·da . Byv'a, cas
v tV"
eJI nezv progresi byl popsan u leftunomidu. Několik velkých pla-
tálních interfalangeálních kloubů (DIP), asymetrické posti- TYpickým projevem psoriatické artritidy je daktylitida u ~n~IOZUJVICI spondylitidy asymetrická. Na páteři se na-
cebem ko?vt.rolovaných randomizovaných studií prokázalo
žení, kombinace destruktivních změn (eroze, osteolytické (Obr. 14.6). Při ní je postižen jeden či více prstů paprs- chazeJI zmeny ~bdobné jako u ankylozující spondylitidy.
vysokou ucmnost všech tří inhibitorů TNF alfa, pncemz
~·v v
léze distálních falang) a proliferativních změn (periostózy, kovitě. Na jednom kloubu je postižen zánětem DIP, PIP S~n~~smofyty vsak bývají častěji nesymetrické a hrubší. TY- , v·
ucmnost monoklonálních protilátek (inftiximab a adali-
kostní ankylóza). Pro diagnózu PsA byla nově navržena a zároveň je přítomná tenosynovitida ftexoru, což vyvolá- picke JSOU paravertebrální osifikace.
vá dojem párkovitého prstu. Symetrická polyartritida při­
m,um~b) se ~dá být vyšší než u etanerceptu, přestože srov-
kritéria CASPAR. Pro terapii PsA je vhodné zohlednit typ
navaci studie nebyly provedeny. TNF inhibitory působí
PsA, která je velmi heterogenní. Při periferní artritidě po- pomínající RA se vyskytuje na začátku onemocnění jen ve DI~GNÓZA A KL~SIFIKACE Dle stále používaných kritérii
rychle a mohutně a příznivé odpovědi je dosaženo až asi
dáváme jeden z chorobu modifikujících léků (DMARDs), třech procentech případů psoriatické artritidy, ale později Wn~?ta a ~?lla Je možné stanovit diagnózu PsA při nálezu
u 7 ~ ~ ~:mocných, kteří nedostatečně odpovídali na kon-
který má evidenci o účinnosti - metotrexát, sulfasalazin, v tento typ vyúsťuje až 1S % postižení. U tohoto typu se artntldy a pn negativitě revmatoidních faktoru" (S v·
,. v , .. , v,v. . amozreJ- v:n?n: lecbu. ~~~·orně dobrého vlivu na symptomy onemoc-
cyklosporin a leflunomid. Nejúčinnějším lékem, který je vyskytují často deformity a erozivní průběh. Je také častěj­ mostiJe ~l~uce.~IJmych pncm artritidy, např. systémových
nem vs~chny tn TNF inhibitory zpomalovaly rentgenovou
spolehlivý i při selhání dalších DMARDs, jsou TNF blo- ší u žen. Nejméně častou formou je tzv. mutilující artriti- o~emocnem POJIVva, ~ny atd.) Po stanovení diagnózy PsA
p:ogresi P~A. TNF blokátory navíc příznivě ovlivňovaly
kující léky. Anti-TNF léky mají kromě symptomatického da. Jak název napovídá, jde o psoriatickou artritidu s ko- byv~lo zvykem zaradit onemocnění do jednoho z pěti sub-
~sechny z.~kladní m~?ifestace PsA: artritidu, spondyli-
účinku i vliv na strukturální progresi PsA. Anti-TNF léky nečnou destrukcí erozivní artritidy s dezorganizací kloubů ty~~ ~sA (Tab. 14.9). Nověji byla publikována diagnostická tJ~u, psonazu: entezitidu a daktylitidu. V klinických stu-
příznivě ovlivňují i ostatní manifestace - entezitidy, dakty- vedoucí k subluxacím a tzv. teleskopickým prstům. Preva- kntena dle skupiny ASAS a její pracovní skupiny CASPAR
dnch byly a?ti-TNF preparáty podávány jak v kombinaci
litidy, psoriázu a mimokloubní projevy, což nebylo popsáno lence tohoto závažného obrazu nečiní více než S % PsA. {Obr. 14.7). Tato kritéria umožňují diagnózu např pou ze
v• v' • • s MTX, tak Jako monoterapie. Na rozdíl od RA v 1 b _
u syntetických DMARDs. Posledním subtypem je psoriatická spondylitida. Vyskytu- pn pntomnosti změn na nehtech. 10 " v b vsa < ne y
1
, v·prov~~~ano: ze Y kombinace anti-TNF plus MTX byla
je se častěji u pacientů s pozitivitou HLA B27. Projevuje ucmneJSI nez monoterapie anti-TNF. Neža'do ' , v· 1
DEFINICE Psoriatická artritida (PsA) je zánětlivé revmatické se vzpikem sakroiliitidy a spondylitidy, která se blíží obra- Tab. 14.9- Psoriatická artritida- subtypy onemocnění Jévb · . , • UCl UCIO <y
~ Y a?tJ-TNF Jsou znamy a jsou uvedeny v kapitole RA.
onemocnění charakterizované artritidou při psoriáze, při­ zu ankylozující spondylitidy. Diskrétní rentgenové změny • dominující postižení DIP kloubů Nev~tera d,ata ~ =~gi~ti·ů naznačují menší výskyt závažných
čemž revmatoidní faktory jsou při PsA zpravidla negativní. mohou AS a psoriatickou spondylitidu rozlišit (viz níže).
• nesymetrická oligoartritida nezadouc1ch ucmku u spondylartritid (včetně PsA) v
Jde o velmi heterogenní onemocnění, přičemž pouze jeden Z dalších skeletálních projevů, které se vyskytují univer- 'd , . nez
• arthritis mutilans u revma t 01 m artntidy.
ze subtypů má společné rysy s ostatními spondylartritidami. zálně u všech typů psoriatické artritidy, je nutné zmínit
• pseudorevmatoidní Axiální. ~os~ižení bylo popsáno u 2S-7S % pacientů
entezitidu.
• spondylitida s Ps~ .. Jedmymi preparáty, které mají data o evidenci účin­
PATOGENEZE Patogeneze PsA není zcela objasněna. Ge- Důležité u PsA jsou i mimoskeletální projevy, a to na
nosti, .Jso,u TNF blokující lél<y, studie se sulfasalazinem byla
netická susceptibilita je pravděpodobně polygenní. PsA prvním místě přirozeně psoriáza.Všeobecně se uvádí, že negativm.
TERAPIE Psoriatická artritida je systémové onemocnevn!'
je asociována s geny, které jsou rovněž asociovány s pso- PsA se vyskytuje více u pacientů s výrazným kožním po- kt ' o v '
ere muze vest k chronické bolesti, deformitám disabilW
' E~tezitida. a da!<~Iitida -jediná evidence o účinnosti je
riázou (jako např. HLA -Cw6), dále pak s artritidou (HLA stižením, ale individuálně to není pravda a řada pacientů
: ,zhorš~n~ kva~itě ž.ivota. Kli.~ické projevy jsou ~estré, al:
u ,anti-TNF preparatu. Byla podpořena i pomocí magnetic-
B27) a rovněž tak s nově zjištěným MICA. Role zevních s výraznou artritidou má jen minimální kožní změny. Na ke rezonance, která ukazuje ústup zánětu v místě enteziti-
faktorů, jako je infekce, trauma a stres, není zatím jasná. druhé straně je fakt, že až 40 % pacientů udává současná ~klad~~lll_ProJeV)_' ~sou psoriaza, periferní artritida, axiál- dy.
V pato genezi PsA hrají významnou roli různé subtypy akti- vzplanutí kožního i artritického syndromu. Na rozdíl od m P?,stJzem, entezitJda a daktylitida. V minulosti byl trend
pouz1vat chorobu modifikující léky RA tzv. DMARD U .vš~ch ~ů Ps~je možné použít symptomaticky ne-
vovaných T-buněk. kůže je jasná asociace mezi postižením nehtů a psoriatic- z 'kl d v l v s, na s:er?I~m antirevmatika a analgetika, která však neovlivňují
a a e z mvseností u ,revma to idní artritidy. Nověji však byla
'

kou artritidou. Postižení nehtů se nachází u 20-40 % pa- zanethvou aktivitu.

EPIDEMIOLOGIE Prevalence PsA kolísá ve zdrojích v růz­ cientů s psoriázou, ale až u 60 % pacientů s psoriatickou kprovedena
· rada velkych randomizovany'ch stud''n JIZ "v v m
· d'J-
aci PsA, a to podle nově navržených ukazatelů účinnosti
ných populacích od 0,04 % do 0,1 %. Podíl mužů a žen je artritidou. Tato asociace je zvlášť patrná u formy s posti- pro PsA. PRO?N?ZA Psoriatická artritida byla tradičně považována
stejný. Nejčastější výskyt PsA je mezi 30.-SS. rokem. Artri- žením DIP, kde tvoří 80-100 %. Ostatní mimoskeletální v p~u.meru za méně závažné onemocnění než revmatoidni
tida se vyskytuje u S-1S % pacientů s psoriázou. Až v 67 % příznaky jsou stejné jako u ostatních spondylartritid (oční,
Další~ z, pr~blém? u PsA je, že jde o velmi heterogenní
~~e?:?cnem a ze u vetšiny syntetic~<ých léků byla prokázá- ar:ntld~, co ~.:,týč: vzniku deformit, destrukcí a disability.
případů psoriáza předchází artritidu, asi v 16 % vznikají střevní, kardiální). Nektere noveJSI prace však ukazuií že vzniká za' v , d' _
obě manifestace současně během jednoho roku a ve zbytku
~cmno.st pou~e na urcitou mamfestaci PsA. Proto také b'l' v ~' vazna Jsa
1 Ita a.z u ~O %~acie~tů s PsA. Negativním prognosticl<ým
předchází vznik psoriázy artritidu o více než 12 měsíců. lABORATORNÍ VYŠETŘENÍ .Nejsou k dispozici žádné spe-
nove publikovana Doporučení pro léčbu PsA navrhují algo-
rysem Je predevsim pritomnost přetrvávající polyartritidy.
ciální laboratorní testy specifické pro psoriatickou artriti-
KLINICKÝ OBRAZ PsAje heterogenní onemocnění. Při lda- du. Jako u ostatních zánětlivých revmatických onemocněni
sifikaci dle Wrighta a Molla bylo rozlišováno S základních jsou zvýšeny reaktanty akutní fáze (sedimentace erytrocytů
 14. Revmatologie

tida, tenosynovitida nebo burzitida. Ve vzácných případech nech nebo v axille, často i bez terapie spontánně regredu-
může vzniknout reaktivní symetrická polyartritida, tzv. je. U 20-30 % nemocných kožní projev chybí a většina
Poncetova nemoc. pacientů si přisátí klíštěte není vědoma. Po několika dnech
Artritida ve vztahu k infekci můževznikat přímým nebo ne- kultivačního vyšetření se léčba definitivně upravuje. až týdnech následuje časné stadium diseminované infek-
přímým působením mikroorganismů na kloub. V prvním 2 týdny je léčba intravenózní, celkově se antibiotika lABORATORNÍ VYŠETŘENÍ A ZOBRAZOVACÍ METODY Často ce (2), které je obvykle provázeno mnohočetným erythe-
případě se jedná o infekční (septickou) artritidu postihu- vají alespoň 6 týdnů. Důležitá je pravidelná aspirace jsou zvýšené reaktanty akutní fáze, bývá mírná anémie, leu- ma migrans s celkovými nespecifickými projevy. Nejčastěji
jící převážně jeden kloub. Akutní bakteriální infekce vede viální tekutiny, v některých případech je nutná "h·i•·n~,..;.nJ.~ kocytóza je variabilní. Rentgenový snímek odhalí periarti- bývá postižen svalově-kloubní aparát, časté jsou migrující
k rychlé destrukci chrupavky, proto vyžaduje neodkladné intervence. Podávají se analgetika a s ustoupením zá kulární osteopenii, erozivní postižení kosti a zúžení kloubní bolesti kloubů, svalů, šlach a kostí. Příznakem tohoto sta-
vyšetření odborníkem a okamžitou antimikrobiální léčbu. aktivity začíná rehabilitace s cílem zachovat hybnost štěrbiny. Časné změny zachytí CT nebo MRL dia může být intermitentní migrující mono(oligo)artritida
Častější jsou artritidy asociované s infekcí vznikající ne- ženého kloubu. postihující velké klouby (kolena, kotníky, lokty). Přibližně
přímým působením mikroorganismů na kloub, synoviální DIAGNOSTIKA Záleží na kultivačním průkazu Mycobacte- v 15 % případů bývá postižen nervový systém (meningiti-
tekutina je sterilní. Jedná se nejčastěji o reaktivní artritidy DIFERENCIÁLNÍ DIAGNOSTIKA Důležité je odlišit krystaly rium tuberculosis v kloubním výpotku nebo synoviální da, neuritida) a v 5 % srdce (AV-blok, karditida). Pokud
vyvolané předchozí infekcí urogenitálního nebo gastroin- dukovanou artritidu (dna, chondrokalcinóza), reaktivní ar- membráně. Naprostá většina pacientů má pozitivní kožní není LB léčena, může po měsících až letech po infekci pře­
testinálního traktu, dále také lymskou bor~liózu a v našich tritidu nebo lymskou boreliózu. tuberkulinový test nebo quantiferon. cházet do pozdního stadia perzistentní infekce (3). Ob-
podmínkách vzácnou akutní revmatickou horečku. Nad rá- vykle se projevuje lymskou artritidou, chronickou atrofizu-
mec této kapitoly je asociace akutní polyartritidy s endokar- PROGNÓZA Prognóza je u septické artritidy závažná. Zále- DIFERENCIÁLNÍ DIAGNÓZA Zahrnuje odlišení septické ar- jící akrodermatitidou a neuropatickou bolestí. Pro kloubní
ditidou nebo některými virovými infekcemi (parvoviróza, ží na rychlosti zahájení adekvátní léčby, ale i přesto dojde tritidy, krystaly indukované artritidy a při postižení páteře formu je typická chronická monoartritida, nejčastěji ko-
hepatitida B). k plnému uzdravení u méně než poloviny pacientů. také axiální formy spondylartritidy. Podobný průběh mo- lenního kloubu. Přítomny jsou úponové bolesti, někdy také
hou mít některé netuberkulózní mykobakteriální infekce únavový syndrom a fibromyalgie.
Gonokoková artritida nebo plísně.
Diseminovaná gonokoková infekce je velmi vzácná. Pro-
DEFINICE Infekční bakteriální artritida je těžké zánětlivé ti negonokoko