1B Obecné patologické pojmy, nemoc, zdraví

Zdraví
- Definice dle WHO: Člověk je zdráv, jestliže …
1) … se cítí subjektivně zdráv
2) … je schopen se rozmnožovat
3) … není žádným vyšetřením prokázána nemoc
- Zdravých lidí ubývá

Nemoc
- Opak zdraví!
- Všeobecně zdravých lidí ubývá
- Odchylka od normy nemusí být nemoc
- Nemoc se projevuje příznaky
- Příznak je symptom, ty se sdružují se do souborů příznaků, což jsou syndromy
- některé příznaky definují nemoc – soubor příznaků podle etiologie, průběhu
- Dělení – příznaky:
o Subjektivní – pocit pacienta
o Objektivní – lze o nich přesvědčit klinickým vyšetřením
- Některé příznaky zjistíme na základě jiného než klinického vyšetření
- Představy o subjektivním stavu pacienta získáme pomocí anamnézy

Anamnéza
SUBJEKTIVNÍ
- Získáme rozhovorem s pacientem
1) Rodinná anamnéza – zdravotní stav rodičů (chronická onemocnění, alergie, dědičné choroby),
případně na co a v kolika letech umřeli, u přenosných nemocí stav partnera (pohlavní
onemocnění, kožní nemoci)
2) Osobní anamnéza – choroby, které prodělal, úrazy, operace, vojenská služba (nepatří sem to,
s čím přichází momentálně)
3) Nynější onemocnění – onemocnění, s kterým pacient přichází nyní, ale o počátku, kdy toto
onemocnění vzniklo
4) Gynekologická anamnéza – kolik těhotenství, kolik porodů, potrat (spontánní, vyvolaný),
antikoncepce (větší riziko trombóz)
5) Pracovní anamnéza – jaká práce, v jakém prostředí (hlučné, prašné), stresové zaměstnání,
manuální práce, směnový provoz
6) Farmakologická anamnéza – jaké léky bere, jaká síla, jak často, jaká dávka
7) Alergie
8) Návyky – kouření (kardiovaskulární choroby), drogy, alkohol

OBJEKTIVNÍ
 získáme rozhovorem s doprovodem, pokud nemůžeme vyslechnout přímo pacienta (např.
pediatrie, veterina)

Vyšetření
- Primitivní vyšetřovací pomůcky
- Vyšetření smysly: pohledem (perspekce), poslechem (auskultace), pohmatem (palpace), poklepem
(perkuse)
- Vyšetření se provádí svrchu dolů
- všímáme si: postoje, chůze, mluvy, barvy kůže, uzlin
- Normální stav = lucidní
HLAVA – bolestivost mírného poklepu, oči (ikterus, pohyb bulbů, zornice), dutina ústní (chrup, jazyk
– místo vzniku infekcí)
ŠÍJE – pohyblivost (opozice šíje – zánět mozkových blan)

1
HRUĎ – přímý i nepřímý poklep (orgány lze „vyklepat“ – poklepem vyhledat orgány, určit jejich
velikost, přesnou polohu a případné patologické jevy, bolestivost), auskultace plic (žádné pískání,
alveolární dýchání), auskultace srdce (ozvy, šelesty systolické i diastolické),
ZÁDA – poklep, pohyblivost, bolestivost, tvar
DUTINA BŘIŠNÍ – poklep, důležité vědět, kam se který orgán promítá, začínat mimo bolestivou
oblast, TAPOTMENT – poklep na ledviny
KONČETINY - palpace cév, žilní systém, křečové žíly

Diagnóza
- Částečnou představu získáme anamnézou – PRACOVNÍ DIAGNÓZA
- poté následují fyzikální vyšetření, získáme KLINICKOU DIAGNÓZU (to co léčíme)
- po smrti lze pitvou zjistit další informace o nemoci – PATOLOGICKO-ANATOMICKÁ
DIAGNÓZA
- metody vyšetření: zobrazovací (ultrazvuk, rentgen, magnetická rezonance), elektronická (EEG,
EKG), laboratorní
- screening – základní vyšetření před operací (moč, krevní obraz, koagulace, jaterní testy, ledviny,
ionty, ultrazvuk srdce a plic)

Dělení onemocnění
fulminantní
- nejrychlejší, proběhne během pár hodin
perakutní
- trvá pár dnů
akutní
- trvá kratší dobu jak 6 měsíců
- čím nemoc probíhá rychleji, tím je větší riziko úmrtí, ale zároveň je větší šance na úplnou úzdravu
- spíše u dětí a mladších lidí
- děti do 3 let mají úmrtnost vyšší, pokud ovšem přežijí akutní onemocnění je vyšší šance, že bude
bez následků2
chronické
- trvá déle jak 6 měsíců
- nezhoršuje se = perzistující
- aktivní – nemoc se nelepší (např. chronická hepatitida)
- možné zlepšení i zhoršení
- některé nemoci mají typický průběh chronický
- remise – parametry úplné úzdravy, nelze určit, jestli došlo k úzdravě doopravdy
- Úplná remise – úplné vymizení příznaků nemoci (1. Úplná remise – parametry úzdravy po první
sérii léčení)
- Neúplná remise – neúplné vymizení příznaků
- Z úplných remisí se časem stávají neúplná
- Exacerbace = opětovné objevení onemocnění
- Nikdy nelze říct, že se člověk uzdravil

Průběh nemoci (fáze nemoci)

- vždy je nějaký původce nemoci (etiologie)
- setkání s původcem = expozice
- nemoc může probíhat 2 směry – směrem ke zdraví, směrem k úmrtí
- někdy nemusí dojít k jednomu ze dvou možných konců, vzniká chronické onemocnění
- nemoc může, ale nemusí projít všemi fázemi
- různá rychlost přechodu mezi stádii

2
latentní: nemoc se klinicky nijak neprojevuje, není možné žádným vyšetřením dokázat přítomnost
nemoci, bez příznaků

prodromální stadium (časná patogeneze): objevují se první, nespecifické příznaky, zjišťujeme, že

něco není v pořádku, ale nevíme, co přesně, odchylka od zdraví (bolest svalů)
manifestní stadium (rozvinutá patogeneze): jsou přítomné specifické i nespecifické příznaky nemoci
rekonvalescence: úplné uzdravení, neúplné uzdravení, přechod do chronicity, smrt

2B Mechanismy obrany organismu proti škodlivinám

Bariéry
mechanické
- kůže
- epiteliální povrchy sliznic a otevřených parenchymatózních orgánů (plíce, mléčná žláza)
- hematoencefalická bariéra
funkční
- sekreční (např. slzy, hlen, plicní surfaktant)
- chemické (pH, mastné kyseliny kůže)
- mikrobiální (mikroflóra na povrchu kůže a sliznic)
- motorická (např. pohyb cilií, motilita střeva, vypuzovací pohyby dělohy, zvracení, průjem,
kašel)
- adheze s následnou deskvamací (enterocyty střevních klků, stratum corneum epidermis)
- imunitní mechanismy (imunoglobuliny, B-lymfocyty, fagocytóza)

3B Stresová reakce a její význam

Homeostáza
- průběžné odstraňování starých a poškozených buněk s cílem udržet strukturální a funkční identitu
- tělo se udržuje v rámci funkčních rezerv organismu, při nemoci jsou tyto rezervy překročeny
- pokud je adaptace neúspěšná, následuje smrt

Schopnost adaptace
- výživa
- zkušenost a předchozí učení - „trénink“ fyziologických rezerv
- genetické vlohy a věk
- fyziologická rezerva - intervaly, ve kterých se můžeme pohybovat, aniž by nás vnější prostředí
nějak postihovalo
- cirkadiánní rytmy
- rychlost potřebná k adaptaci - závisí především na věku, je individuální
- psychosociální faktory
- některé faktory ovlivnit můžeme (výživa), některé ne (genetické vlohy)

Stres
- stres = stav vnitřního napětí či zátěže organismu vyvolaný působením zátěžového faktoru
(stresoru) a charakterizovaný souhrnem všech nespecifických, společných složek stresových
odpovědí
- může být pozitivní i negativní
- stresor – cokoliv, co vychyluje tělesnou (fyzickou i duševní) fyziologickou rovnováhu
- stresová odpověď – tělesná adaptace zaměřená na znovuustavení rovnováhy
o specifické složky (popáleniny, krvácení aj.)
o nespecifické složky – individuální (pocení, krvácení z nosu, posmrkávání)
- odpověď organismu je uniformní neurohumorální a je základem všeobecného adaptačního
syndromu

3
- při neurohumorální odpovědi je hlavní hypotalamus - v reakci na stres se v něm mění hladiny: ↑
adrenalinu, ↓ noradrenalinu

Stres z hlediska psychologie

- eustres podporuje možnosti organismu, zdraví a motivaci (např. zamilovanost)
- distres snižuje možnosti, podporuje rozvoj nemoci a špatné nálady
- stresory – příčiny stresu (tlaky, frustrace, konflikty)
- faktory ovlivňující závažnost stresu
o charakteristiky stresoru
o subjektivní vnímání stresu
- reakce na akutní a dlouhodobý stres
o fyzické
o psychologické

Stresová odpověď
- aktivace hypotalamo-hypofyzární osy – glukokortikoidy
- aktivace SNS – plazmatické katecholaminy (adrenalin, noradrenalin)
- aktivace dalších cest v CNS – motorické odpovědi

Fáze
Poplachová
- tzv. Cannonova reakce („boj nebo útěk“)
- vzestup katecholaminů, jako rozhodujícího faktoru (vzestup glukokortikoidů, STH,
mineralokortikoidů), glykogenolýza, proteokatabolismus, lipolýza, pokles lymfocytů, retence vody
a solí
- poplachová reakce je zahájena aktivací: mozkové kůry, hypotalamu, sympatiku → vyplavení
katecholaminů z dřeně nadledvin
rezistence
- vzestup glukokortikoidů jako rozhodujícího faktoru glukoneogeneze, proteokatabolismus,
protizánětlivé účinky
vyčerpání
- vyčerpání rezerv, kumulace proteokatabolických produktů
- bolesti žaludku, bolesti hlavy, únava, slabost, poruchy chování, zapomínání

Neurohumorální stresové osy

Sympatoadrenální osa
- část impulsů z hypotalamu jde na periferii a acetylcholin, uvolňovaný ze zakončení
pregangliových vláken sympatiku, stimuluje tvorbu i vyplavování katecholaminů z
gangliových neuronů na periferii
- katecholaminy ovlivňují cílové tkáně:
a) neurokrinně - vlákny vegetativního nervstva
b) endokrinně - katecholaminy uvolněné do oběhu z dřeně nadledvin a v menší míře ze
sympatických ganglií

Hypothalamo-pituitárně-adrenální osa
- adrenalin uvolňovaný na synapsích v mediobazální oblasti hypotalamu stimuluje tvorbu CRH
(kortikoliberin) v hypotalamu → CRH stimuluje v adenohypofýze tvorbu ACTH, endorfinů a
dalších produktů štěpení POMC (proopiomelanokortin) → ACTH stimuluje kůru nadledvin:
→ vyplavení glukokortikoidů ze zona fascicularis
→ vyplavení mineralokortikoidů při stresu (X v klidu převládá regulace systémem renin-
angiotensin)
- aktivace area preoptica hypotalamu → ↑ vyplavování vazopresinu (ADH; v hypofýze působí

4
 synergicky s CRH jako stimulátor tvorby ACTH)
- ↓ produkce tyreoliberinu (TRH) závislé na noradrenalinu → útlum celé osy
TRH/TSH/hormony štítné žlázy a naopak ↑produkce STH

Metabolické a kardiovaskulární změny při stresu

Katecholaminy
- KVS: účinek chronotropní (frekvence) a inotropní (stažlivost), ↑ srdeční výdej, ↑TK, redistribuce
krve - vazodilatace v koronárním řečišti, mozku, svalovině X vazokonstrikce v kůži a splanchniku,
↑krevní srážlivosti, příprava k útěku a adaptace oběhu na případnou ztrátu krve
- játra - ↑odbourávání glykogenu → ↑nabídka Glc buňkám CNS, srdce a svalů
- střevo - ↑resorpce Glc
- inhibice sekrece inzulinu
- stimulace lipolýzy a uvolňování mastných kyselin z tukové tkáně
Glukokortikoidy
- významné v druhé fázi - rezistence
- ↑glukoneogenezi
- antianabolický a přímý katabolický účinek na metabolismus proteinů → negativní dusíková bilance
→ ↑aminokyselinový pool, který je substrátem pro glukoneogenezi
- mírné zvýšení glykémie → ↑inzulinu → Glc do buněk
- retence tekutin, ↑TK (synergie s mineralokortikoidy a vazopresinem) - příprava na zvýšenou
perfuzi tkání a příp. ztrátu krve
krvetvorba
- neutrofilie - vyplavením marginálních elementů, ale i stimulací kostní dřeně
- vymizení eosinofilů z cirkulace
- ↓ hladiny lymfocytů - glukokortikoidy vyvolávají jejich apoptózu a tlumí jejich proliferaci
- ↑počet trombocytů
- protizánětlivé účinky - inhibice syntézy prozánětlivých cytokinů (TNF- α, IL-1,6), synergické
působení s prozánětovými cytokiny v indukci proteosyntézy akutní fáze játrech => hlavní protiváha
aktivátorů systémové zánětové reakce - glukokortikoidy tak zabraňují, aby zánětová reakce nevedla
k sebepoškození (septický šok)

Patologické důsledky stresu

Akutní
- metabolické s cílem zvýšit glykemii prostřednictvím katecholaminů a glukokortikoidů
- kardiovaskulární a respirační efekty s cílem zvýšit KV tonus a náplň - hemokoncentraci (= vysoký
hematokrit) → ICHS, CMP → IM
- stresem indukovaná analgezie
o na opiátech závislá SIA (enkefaliny, beta endorfin)
o na opiátech nezávislá SIA (glutamát)
Chronické
- imunodeficience, stresové vředy žaludku a duodena, deprese, poruchy paměti, posttraumatická
porucha, inhibice reprodukce
- dlouhotrvající aktivace stresové osy s hyperkortizolismem je provázena metabolickým
Reavenovým syndromem (inzulinorezistence, hyperinzulinémie, hypertenze, hyperlipidémie, ad. →
ateroskleróza)
- stres je spouštěcí faktor psoriázy, Graves-Basedowovy choroby a vředové choroby

4B Poruchy imunity

5
Imunodeficience a transplantační imunita
Transplantace
- transplantace v medicíně jsou doprovázeny hrozbou rejekce štěpu a imunosupresivní terapií,
rejekce nebyla eliminována, pouze redukována
- nejčastější: srdce, plíce, cornea, játra, kostní dřeň
- autologní (dárce = příjemce), syngenní (mezi jedinci téhož druho se stejným genetickým
repertoárem, např. jednovaječná dvojčata), alogenní (mezi geneticky různými jedinci téhož druhu),
xenogenní (mezidruhová)

Transplantační antigeny
- MHC třídy I a II
- Hlavní histokompatibilní systém (MHC) se u člověka nazývá HLA (Human Leukocyte Antigen).
Antigeny tohoto systému jsou důležité pro rozpoznávání vlastního a cizího. Každý jedinec je
vybaven jinou sestavou molekul HLA, pouze u jednovaječných dvojčat je stejná. Molekuly HLA
jsou schopny vyvolat imunitní odpověď u jiného jedince. Produkty genů kódujících molekuly
HLA ovlivňují imunologickou reaktivitu jedince a podmiňují náchylnost ke vzniku
autoimunitních, alergických a jiných chorob s imunopatologickou podstatou.

Mechanismy odhojení alogenního transplantátu (reakce Host - versus - Graft)

- primární rejekce (odhojení) - transplantát od geneticky nepříbuzného jedince se odhojí za 7-10dnů
- sekundární rejekce - stejný transplantát je při druhém pokusu odhojen již za 2-3dnů
- základní odhojovací reakce:
- hyperakutní: během minut či hodin, destrukce štěpu preformovanými protilátkami (cytoxic
antibodies), rodukovány příjemcem (přirozené protilátky, proti Ag střevní flóry,…), produkovány
po předchozí transplantaci, po krevních transfuzích a po těhotenství, protilátky aktivují
komplement a aktivaci destiček → srážení a otok
- akutní: příjemci, kteří nebyli senzitizováni štěpem, v hl. roli T-lymfocyty, výlsedek rozpoznání
alloantigenů, velmi často u „mismatched“tkání a při nedostatečné imunosupresi
- chronická: protilátky i buněčná imunita, měsíce či roky po transplantaci i při normální funkci
štěpu, liší se forma, závažnost i průběh podle převládajících mechanismů, cirkulace, lymfatická
drenáž a další faktory ovlivňují stupeň rejekce, projevuje se jako zánět, proliferace hladkého
svalstva, fibróza, ischemietkáně
- zamezení odhojení:
a) ovlivněním příjemcova imunitního systému – imunosuprese, kortikosteroidy,
antimetabolity, … cílem inhibice funkce cytotoxických T-lymfocytů → náchylnost k vir. Infekcím
b) snížení imunogenicity alotransplantátu - ABO typizace, HLA typizace, eliminace
antigen-prezentujících bb. v transplantátu

Reakce štěpu proti hostiteli (Graft - versus - Host)

- vzniká po alogenní transplantaci
- podkladem je přítomnost imunokompetentních bb. dárce v podaných buňkách štěpu
- tato reakce poškozuje tkáně příjemce, vč. jeho cévního systému poškozením mikrocirkulace →
nekróza tkání → smrt
Imunodeficience
- stavy spojené s nedostatečnou činností imunitního systému
- příčinou může být chybění, snížení nebo porucha funkce jednotlivých složek imunitního systému,
popřípadě porucha vzájemné spolupráce
- primární (vrozená, geneticky podmíněná onemocnění), sekundární (získaná)
- může postihovat oblast přirozené nebo specifické získané imunity
- Vzájemná provázanost jednotlivých složek IS znamená, že porucha v některé složce imunitního
systému není nikdy izolovaná a projeví se i ve složkách jiných

6
- Porucha prezentace antigenu se odrazí i v poruše fagocytózy, snížení počtu B lymfocytů bude
znamenat i poruchu tvorby protilátek, porucha tvorby chemotaktických faktorů se projeví ve
snížené pohyblivosti T lymfocytů, apod

Vrozená imunodeficience (primární)

- manifestují se v raném dětském věku (2x více chlapce než dívky, řada vázána na X)
- závažný průběh a nápadná klinická symptomatologie
- těžké životohrožující infekce (meningitidy, pneumonie), opakované bakteriální infekce, infekce
neobvyklými patogenními či oportunními mikroorganismy, porucha prospívání někdy provázená
dlouhotrvajícími průjmy, kožní projevy (ekzémy, pyodermie, flegmóny), hepatosplenomegalie,
recidivující otitidy a sinusitidy, …
- její příčinou je mutace genů, kódujících jednotlivé faktory a součásti imunitního systému -
imunoglobuliny, cytokiny a cytokinové receptory, …

Získaná imunodeficience (sekundární)

- četnější v dospělém věku, způsobeny poškozením přirozených obranných mechanismů (rozsáhlé
popáleniny, polytraumata) a jednotlivých složek imunitního systému (pokles syntézy, ↑ ztráty)
- v rozvojových zemích nejčastejší příčinou podvýživa, 2. nejčastější AIDS
- nejčastější příčiny:
o Podvýživa, nedostatek Zn, vitaminů,…
o Infekce parazitární, bakteriální, virové (AIDS…)
o Maligní nádory (lymfocytové leukémie)
o Autoimunitní choroby
o Jiné chorobné stavy (DM, cirhóza jater…)
o Terapie imunosupresivy ( +ATB, anestetika…)
o Chronický alkoholismus (porucha buněčné imunity)
o „
o antigennost (i nekompletní antigen)
- Imunokomplex = komplex antigenu a příslušné protilátky
- HLA antigeny = Human Leukocyte Associated Antigens = Hlavní buněčné antigeny lidského těla
o HLA antigeny I. třídy - jsou na povrchu většiny jaderných buněk
o HLA antigeny II. třídy- jsou na buňkách IS (makrofágy, T, B lymfocyty…)

Druhy imunitních mechanismů

- Imunitní mechanismy lze rozdělit do dvou základních kategorií: nespecifické (neadaptivní,
přirozené) a antigenně specifické (adaptivní, získané)

Antigeny

- látky, které imunitní systém rozpozná a reaguje na ně

- nejčastější antigeny jsou cizorodé látky z vnějšího prostředí - většinou infekční mikroorganismy a
jejich produkty
- jako alergen se označuje exoantigen, který je u vnímavého jedince schopen vyvolat patologickou
(alergickou) imunitní reakci
- superantigen je exoantigen (obvykle produkt infekčních mikroorganismů), který vyvolá
nespecificky aktivaci velkého počtu lymfocytů nezávisle na jejich antigenní specifitě
- malá oblast molekuly antigenu, která je rozeznávána imunitními receptory, se nazývá epitop,
komplexy antigenu s protilátkami a s komplementovými fragmenty se nazývají imunokomplexy

Druh antigenu Charakteristika Příklad

7
Exoantigen antigen vnějšího původu mikroorganismy

jaderné antigeny, cytoplazmatické

Autoantigen antigen vnitřního původu antigeny, tkáňově specifické
antigeny

antigen schopný vyvolat aktivaci velkého

Superantigen stafylokokový enterotoxin
počtu lymfocytů

antigen schopný vyvolat u vnímavého pyly, součást prachu, potraviny, léky

Alergen
jedince patologickou imunitní reakci aj.

Patologické reakce imunitního systému

- IS reaguje slabě – nedostatečně → imunodeficience – primární × sekundární

- IS reaguje silně – hypersenzitivně → hypersenzitivita Þ alergie, anafylaxe
- IS se vymyká kontrole a obrací se proti zdravým vlastním buňkám → autoimunitní choroby

5B Současná teorie nádorového bujení

- vznik nádorové tkáně je geneticky podmíněný proces, proliferace nádorových buněk se vymkla
geneticky řízené kontrole buněčného dělení
- podle aktivity proliferace rozlišujeme dva základní typy nádorů: benigní (nezhoubné), maligní
(zhoubné)
- benigní nádory rostou v původním ložisku pomalu, zachovávají charakter tkáně, ze které vznikly
- maligní transformace: může postihnout buňky téměř kterékoliv tkáně, klonálním namnožením se
tvoří maligní nádory s autonomním, často neomezeným růstem, prorůstají z výchozího ložiska do
okolí (invazivní růst), poškozují strukturu a funkci orgánu, uvolněné nádorové buňky jsou
přenášeny lymfatickými a krevními cévami do jiných orgánů – metastazují
- Základem deregulace buněčné proliferace vedoucí k nekontrolovanému množení buněk je mutace
DNA

Mutace DNA
- postupná kumulace mutací v několika odlišných genech téže buňky způsobí maligní zvrat buňky
- maligní transformace může být zahájena v jediné buňce a klonálním množením buňky s
navršeným počtem mutací dochází ke vzniku nádoru (hypotéza klonálního původu nádoru;
potvrzena pro většinu nádorů)
- pro některé typy nádorů jsou známé mutace pro ně specifických genů
- vznik nádorového onemocnění je komplexní a většinou dlouhodobý proces: faktory genetické a
vnější prostředí
- maligní nádory téhož orgánu mohou u různých jedinců vznikat kumulací mutací v odlišných
genech
- většina nádorových onemocnění člověka má v populaci náhodný – sporadický výskyt, to
znamená, že mutace genů nastaly v somatických buňkách.
- přibližně každý 3. občan v ČR onemocní některou formou nádoru
- vrozené dispozice
- biologické faktory - některé viry (např. EBV - Burkitt. lymfom) nebo helminti
- chemické faktory - působení mutagenů a karcinogenů
- fyzikální faktory - záření, zejm. ionizující (UV, rentgenové, gama, částice z jaderného rozpadu,

8
 …)
- hormonální - dlouhotrvající hormonální stimulace některých tkání může způsobit jejich přeměnu
v nádor
- Genetické příčiny
o změny na molekulární úrovni, kdy vícestupňový proces mění normální buňku na
nádorovou
o jsou to zejména mutace protoonkogenů (regulují buněčný růst), tumor-supresorových
genů (usměrňují průběh buněčného cyklu), mutátorových genů (odpovědné za stabilitu
genomu)
o nádorové bujení může být také podporováno okolní tkání; například zánětem, který je
provázen produkcí cytokinů, jejichž nadbytek může přispívat k nádorovému bujení

Stárnutí organismu a výskyt nádorů

- většina nádorových onemocnění bývá diagnostikována v pokročilejším věku jedince (nádory tlustého
střeva a konečníku, prsu, prostaty)
- existují však i určité typy nádorů se specifickým výskytem v dětském věku a u mladších jedinců (např.
retinoblastom, leukemie, lymfomy)
- vyšší procento výskytu maligních nádorů u stárnoucích jedinců souvisí s endogenními příčinami, které
provázejí stárnutí - akumulace mutací během procesu stárnutí, frekvenci mutací ovlivňuje kvalita
životního prostředí i endogenní poškození DNA, pravděpodobnost vzniku mutací s věkem stoupá a
schopnost chyby opravit klesá
- u starších jedinců dochází ke zvýšenému poškození DNA volnými kyslíkovými radikály, klesá aktivita
SOD

Imunitní systém a nádorová onemocnění

- IS jedince může v počátečním stadiu nádorového onemocnění rozpoznat a eliminovat transformované
buňky, které mají odlišné antigenní determinanty oproti normálním buňkám, uplatňuje se zejm.
imunita zprostředkovaná T lymfocyty, i některé cytokiny; např. interleukiny, interferony, nádory
nekrotizující faktor (TNF alfa, TNF beta), NK buňky

Morfologický obraz
- nádory jsou tvořeny proliferujícími nádorovými buňkami (parenchym), pojivovou nenádorovou tkání
(stroma) a CS, jehož vznik samy stimulují
- často změněný tvar transformované buňky
- utlumen supresivní vliv hormonů na buněčné dělení, (porucha buněčných receptorů)
- narušena mezibuněčná komunikace a vztah nádorových buněk k sousedním buňkám
- porucha fixace nádorových buněk k pevnému buněčnému povrchu
- tzv. nádorové neoantigeny
- vysoký počet chromozomálních zlomů a četné chromozomální abnormality
- charakteristickým rysem růstu maligního nádoru je jeho invazivní růst − schopnost prorůstat do okolní
tkáně a schopnost metastazovat z primárního ložiska do jiných, vzdálených orgánů (agresivní forma růstu
nádorové tkáně − podmíněna geneticky získanými změnami aktivity proteolytických enzymů a změnou
adherenčních molekul buněčného povrchu)

Etiologie nádorového bujení

- výchozí bod transformačního procesu – poškození DNA
- DNA – nejen nespecifický předpoklad existence buňky, ale látková nositelka konkrétní informace
- maligní proces vychází z genů, které normálně řídí proliferační aktivitu buněk

Protoonkogeny
- virový onkogen (v-onc) – po přenesení do buňky schopen vyvolat maligní zvrat

9
 - buněčný protoonkogen (c-onc) – má v buňce fyziologickou funkci, teprve po aktivaci vyvolá
maligní zvrat
- buněčné protoonkogeny jsou buňkám vlastní sekvence identické nebo téměř identické
retrovirovým onkogenům
- Pomocí hybridizace zjištěno, že i v neinfikovaných buňkách jsou přítomny sekvence blízce
příbuzné virovým onkogenům, tyto sekvence byly nazvány protoonkogeny
- V buňkách z tumoru močového měchýře člověka identifikován onkogen ras odpovědný za
malignitu – zjištěno že oproti normálnímu buněčnému ras-genu mutován v jediné
aminokyselině
- Lidský Burkittův lymfom (maligní zvrat B-lymfocytů) – translokace raménka chromozomu 8
(myc-gen) na raménko chromozomu 14 (gen pro lehké řetězce protilátek)
- Supresorové geny

Virové onkogeny
- virus Rousova sarkomu – sekvence gag, pol a env a vlastní onkogen – src-gen
- prozatím objeveno asi 20 virových onkogenů
- LTR = dlouhé koncové repetice v provirové DNA zodpovědné za expresi genů

Supresorové geny
- jejich nepřítomnost způsobuje vznik některých typů rakoviny
- ztráta jedné alely ze dvou (např. i zděděná vada od jednoho z rodičů) znamená predispozici,
ztráta obou (ztráta druhé v důsledku působení vnějších faktorů) znamená onemocnění
- supresorové geny jsou např.: regulátory buněčného cyklu, receptory pro kontaktní inhibici
- aby se rozvinulo vlastní nádorové bujení, musí být většinou mutováno nebo ztraceno několik
různých supresorových genů

Stádia růstu nádoru

iniciace
- změna v genomu buňky, např. vznik specifické somatické mutace

promoce a progrese
- zahájení dělení nádorově transformované buňky  vznik klonu nádorových buněk  množení
n=2n (20 dělení=1 mg, 30 dělení=1 g, 40 dělení=1 kg – teoreticky za 20 dnů)
- možné zpomalení růstu (prodlužování trvání buněčného cyklu, vznik neproliferující frakce buněk,
zánik části nádoru, ztráty buněk deskvamací…)
- možné přechodné zmenšení nádoru
- růst nádoru úzce limitován výživou buněk a jejich zásobením kyslíkem (vysoký výskyt mutací
genu pro p53 – asi v 50 % případů)
- vznik druhotných nádorových klonů

6B Patofyziologie zánětu
- základní ustálený typ obranné a reparativní odpovědi organismu na poškození nebo vniknutí
cizorodých látek
- etiologické faktory:
o exogenní: mechanické, fyzikální, chemické, biologické, imunoalterační
o endogenní: krevní výrony, trombózy, rozpad tkáně, urémie

10
Fáze zánětu
- Alterace
- Exsudace
- Resorpce, reparace

2.Fáze
Exsudace

-  permeability cévní stěny (nejprve histamin, později proteázy, bakt. toxiny, prostaglandiny...)
- zvýšení mikrovezikulace endotelií a zvýšený transport vezikulami,
- vytváření kanálků (pórů) endoteliemi,
- vznik intercelulárních štěrbin (histamin  kontrakce endotelií)
- zvýšení transkapilárního tlaku (aktivní hyperémie)
- výstup vysokomolekulárních látek a formovaných elementů = EXSUDACE
- vysokomolekulární látky (proteiny) v interstitiu vyrovnávají onkotický tlak interstitia a krve, což
snižuje resorpční tlak v oblasti venul (viz. Starlingova rovnováha). Tekutina uniklá z cév
nenavrací do krevního řečiště. Společně se  transkapilárním tlakem je toto příčinou zánětlivého
edému
- Exsudát: kalný až neprůhledný, jantarový, červený nebo bílý, bílkoviny > 30 g/l

Transdace
- pouze výstup tekutiny z cév (příčiny viz. edém)
- funkce exsudátu
o ředění bakteriálních toxinů a fibrinových sraženin
o mechanické překážka šíření noxy
o -globuliny (protilátky proti toxinům, ozonizace)
- Transudát: čirý, bezbarvý nebo slabě žlutý, bílkoviny < 25 g/l

Cohneimův pokus

- Studium cévních reakcí při zánětu –

- síť kapilár mezi arteriolami a venulami prokrvena jen z malé části, kapiláry na arteriálním konci
uzavřeny sfinktery (střevo žáby), krev proudí pomalu  aplikace agens vyvolávajícího zánět
(krotonový olej 1%, terpentýnový olej 10%)  dilatace arteriol  dilatace vén  dilatace kapilár
 vzniká aktivní hyprémie (tok krve je zrychlený)  permeability cévní stěny (viz dále) 
únik vody z krve  tok krve se zpomaluje  vznik turbulentního proudění  kyvadlový pohyb
krve  zástava toku krve

 marginace leukocytů, prostup leukocytů cévní stěnou, únik plazmy a plazmatických bílkovin z
cévního řečiště

3.Fáze
Resorpce, reparace
- Resorpce = úplné odstranění exsudátu, fibrinu, detritu, úprava mikrocirkulace
- Reparace = vznik granulační tkáně  proliferace fibroblastů  kolagenní vlákna  jizva
- Možná chronicita, smrt

Symptomy
Místní symptomy
- zčervenání (rubor) - vazodilatace
- vyšší teplota v místě zánětu (calor) – vazodilatace
- rozvoj edému (tumor) - zvýšená permeabilita, emigrace neutrofilů

11
- bolest (dolor) - vazodilatace
- porucha funkce (functio laesa)

celkové projevy
- horečka
- metabolismus – katabolismus, proteiny akutní fáze
- nechutenství
- spavost/nespavost
- zvýšená sedimentace
- změny v krevním obraze

Systémy realizující zánětlivou odpověď

- endotel,
- leukocyty
o zejména neutrofily a monocyty (fagocytóza),
o ale i eosinofily, žírné buňky,...
o lymfocyty moc ne (spíše pokud je imunitní příčina vzniku zánětu)
- komplement,
- plazmatický koagulační systém,
- trombocyty
- úloha kyseliny arachidonové - štěpí se na leukotrieny, lipoxiny, prostaglandiny, prostacykliny,
tromboxany

Interakce endotelií s leukocyty

- zpomalení až zástava toku krve – tendence krevních buněk adherovat na povrch endotelií
- selektiny (CD62, typy E – endoteliální, P – destičkový, L – leukocytární)  valení leukocytů
po povrchu endotelií (rolling)  na povrchu endotelií adheziny (ICAM-1 – CD54, ICAM-2 –
CD102, VCAM-1 – CD106)
- na povrchu leukocytů integriny (např. CD11/CD18, CD49/CD29 - / řetězce)
- adheziny jsou ligandy pro integriny  pevná adheze leukocytů na povrch endotelií
- vysílání pseudopodií do štěrbin mezi endoteliemi  diapedéza

formy zánětu

- specifické - např TBC, aktinomykóza, lepra, syphilis – můžeme jednoznačně stanovit

původce
- nespecifické
o alterativní – difterie, hepatitida, myokarditida
o exsudativní (produkce tekutin) – serózní, ne/hnisavý, fibrinózní, gangrenozní
o proliferativní (produktivní) – tvorba vaziva
- dle časového hlediska: akutní, příp. subakutní, chronický
- zánět jako důsledek imunopatologické reakce: alergie (atopie), autoimunity
- odhojení (rejekce) transplantované tkáně

PAF

- produkované rychleji než odbourávané (plasmatická koncentrace zvýšena

 kyselý alfa1 protein (orosomukoid)
 alfa1 – antichymotrypsin
 alfa1 antitrypsin (antielastáza)

12
  haptoglobin
 ceruloplasmin
 C-reaktivní protein (CRP)
 Fibrinogen
- produkované stejnou rychlostí jako odbourávané
 alfa2 – makroglobulin
 C3 složka komplementu
- rychleji odbourávané než produkované
 transferin
 prealbumin
 albumin

Kritické situace spojené se systémovou zánětlivou reakcí

- sepse
o generalizovaná aktivace imunitního a koagulačního systému
o může progredovat do septického šoku a multiorgánové dysfunkce
- disseminovaná intravaskulární koagulace (DIC)
o generalizovaná aktivace srážecí kaskády po různých pat. stimulech vč. infekce, která
vede k tvorbě mnohočetných trombů (časná fáze) a později k hypokoagulačnímu stavu
(pozdní fáze)
- adult respiratory distress syndrome (ARDS)
o život ohrožující stav plicního edému a transudace do alveolů v důsledku vzestupu
permeability plicní mikrocirkulace poškozena při uvolnění proteolytických enzymů a
jiných zánětlivých mediátorů
o tekutina blokuje výměnu plynů v plicích

7B Poškození organismu fyzikálními faktory

Příčiny nemocí

- Vnitřní (endogenní) – dané především genetickou výbavou jedince

- Zevní (exogenní)
o Fyzikální (mechanické, teplo/chlad, zvuk, radiace)
o Chemické (toxiny, žíraviny)
o Biologické (paraziti, bakterie, viry, plísně)

Fyzikální faktory
Přirozené
- Teplo
- Chlad
- Tlak vzduchu
- Mechanické vlivy
- Sluneční záření
Umělé
- El proud
- Radioaktivita
- Přetížení
- Silné elektromagnetické pole

13
Mechanické faktory
- Poranění (trauma)
- Zhmoždění (kontuze)
- Utlačení (komprese)
- Roztržení tkáně (lacerace)
- Zlomeniny (fraktura)
- Vyvrtnutí (distorze)
- Vykloubení (luxace)

Zánětlivá reakce v místě poškození

- Otok (Edém)
- Krvácení (hemoragie)
- Přerušení nervů (paréza), úplná obrna (plegie)

traumatický šok
- ztráta krve
- bolest
- zhmoždění měkkých tkání
- oběhové selhání (šok)
- možnost tukové nebo vzduchové embolie
- crush syndrom – rozdrcení tkání (svalů)

Crush syndrom
- rozdrcení tkání (svalů), uvolňuje se myoglobin - malá molekula, projde do ledvin, dojde
k selhání ledvin
- Traumatický šok
- Selhání oběhu
- Ztráta krve
- Bolest
- Zhmoždění měkkých tkání
- Tuková nebo vzduchová embolie
Termické faktory
- Normální teplota lidského těla do 37 °C
- Regulace teploty = hypothlamická centra
- Třesová termogeneze
- Výdej tepla významně ovlivněn prouděním vzduchu

Hypotermické poškození
- Congelatio = omrzlina
- Celkové podchlazení pod 32° bezvědomí, pod 24° smrt
- Lokální (cévní změny)
o 1. Stupeň – zblednutí kůže (arteriolospasmus)
o 2. stupeň – zčervenání a tvorba puchýřů (vazodilatace)
o 3. stupeň – nekróza
- Používáno při náročných operacích (mozek, srdce) – zpomalení funkce orgánů
- Povrchová (studená voda, led), perfúzní (ochlazuje se krev)

Hypertermické poškození
CELKOVÉ
- Tepelná synkopa – nejmírnější, v důsledku periferní vazodilatace nastupuje hypotenze a
snížení prokrvení mozku (mdloba)

14
 - Sluneční úžeh - déle trvající ozařování hlavy, poruch krev oběhu v mozku, překrvení
mozkových plén, zvýšení prostupnosti hematoencefalické bariéry, edém mozku, smrt, zvláště
u kojenců
- Úpal – přehřátí těla zabráněním výdeje tepla a dehydratace (isotonickáá), zvýšení teploty
tělesného jádra, porušení funkce důležitých metabolických enzymů, až k hypertermickému
komatu (horší než synkopa)
- Hypertermické koma – dekompenzovaný úpal

LOKÁLNÍ
- Suché teplo – popáleniny
- Mokré teplo (pára) – opaření
o 1. stupeň zčervenání (erytém) v důsledků vyššího prokrvení
o 2. stupeň tvorba puchýřů (bula), poškození podkoží
o 3. stupeň odumření tkáně (nekróza), příškvar (eschara)
o 4. stupeň ohoření tkáně (zuhelnatění, nebolí, poničené nervové zakončení)
- nad 20% popáleninový šok

Tlak vzduchu
NÍZKÝ TLAK
- Horská nemoc (nad 300 až 5000 m), hypoxie a expanze plynů v GIT, kompenzace
(hypoventilace, erytropoéza)
- Syndrom nemoci z námahy (hemoglobin nestačí dostatečný přísun kyslíku do těla)
- Explozivní dekomprese (letadla)

VYSOKÝ TLAK
- Sám o sobě poměrně neškodný (využívá se terapeuticky - hyperbarické komory)
- Kesonová (hyperbarická) nemoc - Při rychlém poklesu tlaku – bubliny v plynu (N2),
rozpuštěného ve tkáních působí jako vzduchová embolie (mozek)

Ionizující záření
- Jde o záření, které nese dost energie k ionizaci atomů (odstraněné elektronů z orbitalu),
produkuje elektricky nabité částice (ionty) v hmotě kterou zasáhne
- Alfa – alfa částice (atomy helia)
- Beta – pozitrony elektrony
- Gama - elektromagnetické (fotony)
- Neutrony
- Gray (Gy) = absorbovaná dávka (dříve 100 rad)
- Sievert (Sv) = měřítko biologického efektu (100 rem) – Gy x Q (xN)
- Biologický efekt ionizujícího záření
- Přímý – poškození makromolekul (DNA), částice narazí a předá energii makromolekule
- Kaskáda degradace organických molekul – spuštění kaskády, lipidy, proteiny
- Ionizace vody – vznikají volné kyslíkové radikály., které oxidativně poškozují makromolekuly
- Vznik volného lipidového radikálu – energie předána molekule tuku
- Důsledky pro dělící se buňky
o Regenerace buňky bez poškození
o Buněčná smrt (apoptóza, nekróza) – chrání nás před mutací
o Mutace – vznik nádorového bujení
- Citlivost vůči iont záření
- Radiosenzitivní - čím je tkáň metabolicky aktivnější, čím se rychleji dělí, tím je
radiosenzitivnější, kostní dřeň, lymfatická tkáň, zárodečné buňky, a plod, sliznice GIT
- Radioaktivní – pankreas, rostoucí chrupavka a mozek
- Radiorezistentní – kost, zralá chrupavka, periferní nervy

15
Zdravotní důsledky ionizujícího záření
- Multicelulární (na úrovní tkání) - akutní nemoc z ozáření, akutní lokalizované poškození,
poškození plodu in utero, pozdní nenádorová poškození
- Unicelulární (na úrovni buňky) – genetické změny, vznik nádorů

Akutní nemoc z ozáření

- Dávka 1 -2 Gy u 50% dřeňová forma – infekce
- Dávka 2 – 3,5 Gy (střevní forma)
- Poškození:
o Kostní dřeň a periferní krev (lymfopenie, granulocytopenie, anemie, trombocytopenie)
o GIT
o Epidermis kůže
o Spermiogeneze: oligospermie (0,15), azoospermie (2 Gy), nad 5 Gy trvalá ženská i
mužská sterilita

Akutní lokalní poškození

- Do 1 roku po ozáření
- Přechodný stav nebo trvalý útlum či zánik funkce orgánu
- Hlavně dřeň, lymfatické orgány, varlata, střevo
- Poškození plodu in utero:
o Do 2 týdnů (všechno nebo nic)
o Do 3 měsíce (malformace)
o Do 4. měsíce (poškození CNS)
- Pozdní nenádorová onemocnění
- Po letech, i 10 let
- Plíce, ledviny, gonády, endokrinní, smyslové orgány
- Charakter reparačních procesů
- Fibróza vnitřních orgánů, demyelinizace
- Konstriktivní perikarditid

Účinky elektrického proudu

- Nezabíjí napětí, ale proud!
- střídavý proud (nebezpečnější než stejnosměrný)
- Podráždění svalové a nervové tkáně (nižší odpor) – křeče
- Do 25 mA – dráždí ke křečím (dýchací svaly), vzestup tlaku
- 25 – 80 srdeční arytmie až fibrilace
- 50mA – 3 A srdeční fibrilace
- Nad 3 A srdeční zástava, křeče kosterního a dýchacího svalstva
- Vysokofrekvenční střídavý proud – tepelné poškození (diatermie)
- Blesk – tokem elektrického proudu – elektronů (ve 40% smrtelné následky) – co je to krokové
napětí, mít nohy těsně u sebe :-D, u dobytka hodně místa mezi končetinami
- Záleží i na frekvenci střídavého proudu

8B Poškození organismu chemickými a biologickými vlivy

Chemické faktory
- Xenobiotika: cizorodé (toxické) chemické látky
- Faktory ovlivňující toxicitu látek:
o fyzikální a chemické vlastnosti TL
o dávka, kombinace, opakované podání, způsob podání

16
 o věk pohlaví, hmotnost, tělesná konstituce
- LD50 dávka (poloviční letální dávka), při níž uhyne 5O% pokusných zvířat
- Hodnoty LD50 (mg/kg)
o Etanol – 7 000
o Botulotoxin 0, 00001

Nespecifické poškození
- Kyselina: koagulační nekróza, příškvar, neproniká hlouběji
- Louh: kolikvační nekróza, ztekucuje tkáň, rozpouští kolagen a tuky, proniká hluboko, hlubší a
větší destrukce
- Rozsah poškození odpovídá koncentraci

Specifické poškození a mechanimus účinku

- Interakce s makromolekulami
- Interakce s enzymy
- Interakce s receptory
- ….

Faktory biologické
- Mikroorganizmy – bakterie, viry, priony, plísně, paraziti
- Rostliny – alkaloidy, glykosidy, alergické reakce, intolerance
- Živočichové – antropozoonózy, kousnutí, uštknutí (kombinace mikrobiologického,
chemického a mechanického)

Paraziti
- Ektoparaziti - Veš dětská, blecha, klíšťata, sametka zarděnková, zákožka svrabová
- Mnohobuněční parazité – tasemnice dlouhočlenná (4 háčky, kterými se zachytí na žaludeční
stěně), tasemnice bezbranná (tasemnice se ničí varem, mrazem), roup dětský, škrkavka dětská,
svalovec stočený (parazit u prasat, především u divokých), motolice jaterní
- Jednobuněční parazité – trypanosoma spavičná, zimnička (plasmodium), lamblie střevní,
toxoplasmosa, bičenka poševní
- Upír obecný, Sumeček

9B Poruchy hydratace
- Voda – 60-65% hmotnosti

Regulace
- Ovlivnění hydratace – GIT, ledviny, cirkulační systém
- Pocit žízně - osmoreceptory (hypothalamus) – regulace ADH, RAAS, atriální natriuretický faktor
- Baroreceptory – vnímání tlaku v oběhovém systému
- ADH - adenohypofýza-neurohypofýza – volně krví (nevázán) do distálních tubulů / sběracích
kanálků
- Renin - místní stimulace juxtaglomerulárního aparátu, snížení cirkulujícího objemu, snížení
perfuze ledvin, katalyzuje konverzi angiotenzinogen-> angiotenzin I (pak konverze angiotenzin
konvertujícím enzymem na angiotenzin II)
- Aldosteron – zvyšuje resorpci a sekreci Na+ -> možné ztráty K+
- Atriální natriuretický peptid – působí masivní diurézu, snížení tlaku, rychlý nástup

Poruchy objemu a
hypovolémie euvolémie hypervolémie
osmolarity
Hypoosmolarita Větší ztráta solutů než Málo solutů při Větší retence vody, než
vody (prim. nedostatek norm.objemu – pití solutů (oligosurie při
mineralokortikoidů, čisté vody po pocení selhání ledvin)

17
 pití čísté vody)
Ztráta izoosmolární Retence
Izoosmolarita tekutiny (popáleniny, Fyziologická norma izoosmol.tekutiny
ztráta krve) (selhání srdce, cirhóza)
Retence solutů při
Větší retence solutů,
Větší ztráty vody, než norm.objemu
než vody (pití mořské
Hyperosmolarita solutů (zvracení, (diabetes –
vody, nadbytek
průjmy) hyperglykémie,
mineralokortikoidů)
ketonémie)

10B Poruchy acidobazické rovnováhy

- fyziologické hodnoty pH: 7,35-7,45, krajní acidémie: pH = 6,8, krajní alkalémie: pH = 7,7
- pH je třeba vždy hodnotit s ostatními parametry:
o pCO2 (4,8-5,9 kPa)
o aktuální a standardní HCO-3 (24 ±3 mmol/l)
o pO2 (10-13,3 kPa)
o BE (± 2 mmol/l)
- dále je nutné znát koncentrace Cl, K, laktátu, Na, Ca, albuminu, celkové bílkoviny, Hb
- hodnoty pCO2 se mění při poruchách respiračních
- hodnoty HCO-3 se mění při poruchách metabolických
- Vyšetření stavu ABR: tzv. ASTRUP - vyšetřuje se: pH, pCO2, pO2, [HCO3-], nutný odběr
arteriální (nebo kapilární) krve
- Henderson-Hasselbalchova rovnice: pH = pK + log ([A-]/[HA])

Krevní nárazníkové systémy

- hydrogenuhličitanový (53 %), hemoglobinový (35 %), bílkovinný (cca 7 %), fosfátový (cca 5
%)
- Hydrogenuhličitanový: výsadní postavení – regulován dýcháním i ledvinami, změna c v
likvoru reguluje aktivitu dechového centra
- Hemoglobinový
• redukovaný Hb je slabší kyselina – váže H+ (v periferii)
• oxidovaný Hb je silnější kyselina – uvolní H+ po navázání O2 v plících
• H+ + HCO-3 ↔ H2CO3 ↔ H2O + CO2
• u pacientů v kritických stavech (anémie a katabolismus) → hromadění H + v periferii
- Fosfátový systém: nejvýznamnější IC
• partnerem fosfátu je K+, změna pH → změna K+

Časová korekce ABR

- nejdříve působí pufrační systémy krve
- nitrobuněčné (neerytrocytární) nárazníky (a také základní hmota kostí) jsou schopné vázat H+
iont - odpověď v řádu několika hodin
- respirační kompenzace má maximum do 24 hod
- ledvinová kompenzace je nejpomalejší (vrchol za 3-5 dní)

Ledvinová kompenzace poruch ABR

- změna ve vylučování amoniaku, změna ve vylučování fosfátu
- zvýšená syntéza, eventuálně vylučování HCO-3
- acidóza – ↑ vylučování amonného kationtu, dihydrogenfosfátu, pH moči ↓
- alkalóza – ↓ tvorba amoniaku v ledvinách, vylučování monofosfátu a HCO -3 močí, alkalizace
moči

18
 - mechanismy začínají působit během několika hodin, max. kompenzace do 5 dnů
- pomalejší než plicní kompenzace, ale účinnější s delší setrvačností (několika dní)

Respirační kompenzace poruch ABR

- hypo/hyperventilace, aktivace/útlum dechového centra dána změnou pH v likvoru (dána
změnou c HCO-3)
- hypo/hyperventilace nastává po několika minutách změny ABR → max. kompenzace do 24
hod
- víme-li, že porucha ABR trvá více než 24 hod → nelze očekávat další její úpravu změnou
respirace
- na MAl reaguje DC hypoventilací – velmi limitované → rychlá hypoxie → pokles pO 2 v
likvoru hypoventilaci potlačí
- alkalóza vyžaduje včasnou a adekvátní léčbu
- mírná acidóza díky stimulaci DC může být spíše ku prospěchu

Metabolická acidóza
MAc – hromadění kyselin
- zvýšený AG (> 18 mmol/l)
- ketoacidóza (β-hydroxybutyrát, acetoacetát)
- selhání ledvin (sulfát, fosfát)
- acidóza při otravách: metanol (formiát + laktát), etanol (laktát), etylenglykol (oxalát + laktát),
biguanidy (laktát), salicyláty (salicylát + laktát + ketokyseliny), laktátová acidóza (laktát)
- laktátová:
o typ A (hypoxická): anaerobní fyzická námaha (fyziologická), tkáňová hypoxie,
respirační insuficience, nedostatečná perfúze tkání (hypotenze, šok, sepse, zástava
oběhu), těžká anémie
o typ B (neschopnost utilizace v játrech): léky a jedy (biguanidy, salicyláty, metanol,
etanol, etylenglykol), selhání jater, hepatorenální syndrom, sepse, rychlá infúze
fruktózy, sorbitolu, xylitolu, hereditární intolerance fruktózy
MAc - hyperchlorémie: normální AG
– nadměrný přívod FR, KCl, NH4Cl, argininchlorid
MAc – ze ztrát HCO-3: normální AG
- GIT ztráty (píštěle – pankreatické, tenkého střeva), odsávání střevní a pankreatické šťávy, průjmy,
renální ztráty, inhibitory karboanhydrázy (↓ resorpci Na a HCO -3 v proximálním tubulu)

Diagnostika Mac

19
 - ↓ aktuálních i standardních HCO-3, ↓ pH a záporná hodnota BE, hyperkalémie
- při ketoacidóze ketolátky v moči, u hyperchloremické acidózy vzestup Cl -
- plic. kompenzace – ↓ pCO2, ren. kompenzace – ↓ pH moče a postupně se ↑ cHCO -3 (synt. v
ledvinách)

Terapie Mac
- v praxi pouze, zásadní je léčit příčinu MAc, ne acidózu samu
- indikace k podání NaHCO3:
o intoxikace salicyláty – alkalizace podporuje extrakci salicylátů z CNS a exkreci
ledvinami,
o intoxikace tricyklickými antidepresivy – alkalizace eliminuje kardiotoxicitu a snižuje
riziko maligních arytmií
o excesivní ztráty NaHCO3 – průjmy, píštěle, drenáž duodenální šťávy,
- podává se většinou jen část vypočtené dávky NaHCO3

Metabolická alkalóza
- ze ztráty silných kyselin – zvracení, odsávání žaludeční šťávy
- nadměrný přívod HCO-3 – hlavně u selhávajících ledvin
- sekundární hyperaldosteronismus z jakýchkoliv příčin (dehydratace, hypotenze,
hypoalbuminémie)
- ↑ ztráta Cl – diuretika kličková i distální
- hypokalémie z jakékoliv příčiny
- přívod solí org. kyselin – K-citrát (převody krve), Na-laktát (Ringer laktát) - citrát a laktát jsou
zmetabolizovány v KC a na jejich místo HCO-3
- plic. kompenzace – ↑ pCO2 (omezený efekt)
- ren. kompenzace - ↑ pH moči, tlumí se syntéza HCO -3 v ledvinách, ↑ vylučování HCO-3 ledvinami,
alkalická moč
- léčí se vždy, protože:
o adaptace na ni je nevýhodná
o vede k rozvoji tkáňové hypoxie: tlumením ventilace, ↓ frakce ionizovaného Ca →
zhoršení kontraktility myokardu, posun disociační křivky pro Hb doleva – zvýšení afinity
Hb ke kyslíku
- podávají se chloridy – NaCl, KCl, NH4Cl, arginin-HCl
- podává se plná vypočtená dávka Cl nutná pro dosažení normálního pH (7,4)
- současně snaha o kauzální léčbu alkalózy

Respirační acidóza
- hypoventilace
- útlum dechového centra – trauma, CMP, tumor, otok mozku, ↑ nitrolební tlak, opioidy,
sedativa, CA
- poruchy ventilace, difúze, perfúze – emfyzém, bronchitis, PNO
- poruchy transportu plynů – anémie, oběhová nedostatečnost, otravy CO
- poruchy výměny plynů mezi krví a tkáněmi – otrava kyanidy
- porucha nervosvalového převodu – kuraremimetika, otravy nikotinem a botulinem,
myasthenia gravis

Diagnostika
- ↑ pCO2, ↓ pH, s ↓O2 se vyvíjí laktátová acidóza, cyanóza
- kompenzace ledvinami - ↑ HCO-3 , ↑ vylučování H+, klesá pH moči

Terapie
- jedinou možností je zlepšení ventilace
- podání NaHCO3 je KI

20
 - není-li účinná léčba bronchodilatancii →ventilační podpora

Respirační alkalóza
- hyperventilace
- při ↑ dráždění dech. centra: podněty z CNS (hysterie, úzkost, infekce), intoxikace salicyláty,
dráždění termoregulačního centra (horečka, fyzická práce), normální těhotenství
- poruchy dechového centra (CMP, trauma, tumor, zánět)
- plicní embolizace
- jako plicní reakce na MAc
- hypoxémie – pokles pod 8 kPa (vysoká nadmořská výška)
- hypokapnie vede k vazokonstrikci mozkových cév → ischemizace mozku → další stimulace
hyperventilace
- pokles pCO2 pod 3 kPa → omezení cerebrální perfúze a mozkových fcí!!!
- RAl vyžaduje vždy léčebný zásah

Diagnostika
- pokles pCO2 pod 4,7 kPa, ↑ pH, hyperventilace

Terapie
- léčit vyvolávající příčinu, farmakologická sedace k utlumení ventilace → riziko rozvoje
hypoxie
- řízená ventilace s analgosedací

Kombinované poruchy ABR

- každá porucha ABR, trvající delší dobu, a která vede ke kompenzačním reakcím (plíce,
ledviny) → vyústí v kombinovanou (důsledkem je zmírnění původní změny)
- v praxi častější než jednoduché poruchy ABR

Nejčastější formy smíšených poruch ABR

- MAc + RAc: srdeční zástava, ARDS + septický šok
- MAc + RAl: septický šok, hepatorenální syndrom
- MAc + MAl: zvracení spojené s intoxikací alkoholem, urémií, diabetickou ketoacidózou nebo
laktátovou acidózou
- MAl + RAl: zvracení + jaterní insuficience, následek alkalizační léčby diabetické ketoacidózy
+ podání inzulínu

Diagnostika
- laboratorní nálezy, anamnéza a klinické údaje, podíl respirační složky na základě pCO 2 a pO2

BBs
- nárazníkové baze séra – BBs
- anionty s tlumivými schopnostmi - HCO-3, proteiny, fosfáty
- BBs = Na + K – Cl (norma = 42±4 mmol/l)
- zvýšení svědčí pro podíl MAl na výsledném stavu
- snížení hodnoty BBs nemá dg význam
- aniontové okno – AG
- albumin, fosfáty, sulfáty, organické anionty – laktát, ketolátky, oxalacetát…
- AG = (Na + K) – (Cl + HCO3) (norma = 12–18 mmol/l)
- zvýšení svědčí pro podíl MAc na výsledném stavu
- snížení hodnoty AG nemá dg význam

21
 11B Poruchy výživy a metabolismu, obezita a hladovění
Hodnoty BMI
- BMI = [kg]/[m2]
- normal 20 – 24
- podvýživa pod 20
- nadváha 25-30
- obezita 30 – 40
- maligní obezita nad 40

Zdraví obyvatelstva v závislosti na BMI

- nejzdravější lidé s BMI okolo 24
- mírná nadváha je stejná jako extrémní štíhlost

Podvýživa
- způsobeno např. malnutricí
- psychogenní
a. mentální anorexie – pocit, že je tlustý, po jídle výčitky svědomí, anemie, rozvrat vnitřního
prostředí, ztráta chloridů, sodíků, psychické onemocnění, ohrožení na životě,
b. bulimie – hypoglykemie, „vlčí hlady“, sní, co to potká, vyzvrátí
- chlorické zvracení – alkalóza, nižší draslík, mentální anorexie, rozdíl od fyzického onemocnění
- léčba – výživa, vyloučení malabsorpčního syndromu
- stav endokrinního systému: závisí na činnosti štítné žlázy, kůře nadledvin, vyšší produkce
kortikoidů = obezita, sklony k cukrovce
- stav orgánů: užší jícen, menší žaludek, pálení žlázy, tvorrba lipázy: nižší – menší vstřebávání
tuků, délka střeva, nezávisí na tlustém střevě

Vliv nemocí
- nemoc orgánů GIT má velký vliv na výživu
- peptidcký vřed , karcinom žaludku, atrofická gastritida – úbytek
- vřed na dvanácterníku – potrava to přikryje, nutno jíst
- nemoci tenkého střeva – malabsorpce

Malabsorbce
- Crohnova choroba – enterokolitis regionalis -segmentální záněty, spontánní hojení nebo
vředovatění, nevstřebábá se jídlo v tomto úseku, může postihnut kteroukoliv část GIT, typicky
v tenkém střevě, postihuje úseky
- ulcerózní kolitida – postihuje celý GIT
- celiakie (sprue) – alergie na lepek, sliznice po pozření lepku zduří, hypersekrece, postižená část
nevstřebává, lepek – v pšenici
- fenylketonurie
- laktátová intolerance – alergie na laktózu, závislá geograficky, méně u pastevců, více u indiánů,
může se vyvinout v průběhu života
- LDL cholesterol – organismus je schopen si vyrábět cholesterol, 50% endogenního, 50%
exogenního, selekční tlak hospodařit s cholesterolem (lov mamuta), dnes nadbytek, způsobuje
arterosklerosu, cholesterol se vyrábí v játrach, nevyrábí ho každá buňky (plýtvání energie, když
chceme mléko,nepěstujeme krávu na balkoně, ale koupíme od velkodojičů ), specializace
orgánů, nadbytečný cholesterol zabalí do HDL, pošle do jater a do žluče, pak se vrací
enterohepatální cyklus

Obezita
- Fyziologické nebo Jiné onemocnění

22
- Prostá obezita nebo obezita jako příznak onemocnění
- Nepoměr mezi příjmem a výdejem energie

Nemoci
ENDOKRINNĚ PODMÍNĚNÉ
- Poruchy štítné žlázy – vyšetření TSH, T3, T4, zpomalení myšlení
- Cushingova choroba – nadprodukce kortikoidů, Kortikoidy – glukokortikoidy – glukoneogeneze,
nejdříve zpracují polysacharidy, poté glukogenní aminokyseliny, Přebytečný tuk uožen v depech
– povolení podkožního vaziva – strie, hyperpigmentace, kachexie

PROSTÁ OBEZITA
- BMI nad 30
- Antiobezitika
o Snížení vstřebávání tuku ve střevě, inhibice pankreatické lypázy – průjem,
nekontrolovatelný odchod stolice - falešný přítel
o Zvýšení adrenerního tonus
o Centrální útlum chuti – tachykardie, hypertenze
- Perorální léčba nemá význam
- Léčba: NEŽRAT, 1 VELKÉ JÍDLO DENNĚ, 5 – 6 dávek denně, 40% vlákniny
- Napůl živočišného a napůl rostliného původu, Max. 8000 kJ
- Při výdeji energie záleží, co spalujeme a jak, při aerobní činnosti dochází k minimální tachykardii,
k minimálnímu okyselení, sporty nejsou aerobní, jen rekreační
- Kdo má psa, má větší dobu života

Co kdo potřebuje
- Mozek – glukóza
- Srdce – tuky
- Sval – laktát

Alkohol a nadváha
- Čistý alkohol přepočet dle alkoholu – nejnižší přijatá energie
- Nejhorší je pivo – přídavek sladu
- Nadváha je příznak mírného alkoholismu, po letech požívání alkoholu se zničí játra, snižuje se
proteosyntéza = hubnutí

12B Genetické faktory patogeneze

- Každý živý tvor žije ve vzájemném působení dvou vlivů:

o genů, se kterými se rodí
o prostředí, v němž žije
- Některé skutečnosti dány výlučně vlivem prostředí (zásah bleskem), jiné výlučně genetickou
výbavou (Downův syndrom).
- Na většině patologií se podílí obě složky.
- S rozvojem metod molekulární biologie jsou odhalovány konkrétní geny zodpovědné za
predispozice k mnoha patologickým stavům
- Nositeli genetické informace jsou geny
- Geny kódují :
• strukturní proteiny

23
 • regulační proteiny
• proteiny podílející se na procesech replikace, transkripce a translace
- Geny jsou umístěny: - v jádře na chromozomech - mimo jádro (mitochondrie)
- Genom = celková genetická informace organismu = všechny geny v buňce (v jádře i mimo
jádro)
- Genotyp = soubor specifických genů nesených konkrétním jedincem
- Fenotyp = vyjádření tohoto genotypu = soubor určitých znaků nebo vlastností konkrétního
jedince.

Somatické lidské buňky

- mají dvě kopie každého chromozomu – jednu od matky a jednu od otce
- každý gen (s výjimkou genů nesených pohlavním chromozomem) je v buňce zastoupen dvěma
alelami.
- Chromozomy 1 až 22 - autozomy a vytvářejí homologní páry (jeden chromozom od matky +
jeden od otce) = máme 44 autozomálních chromozomů
- 23. pár je pár pohlavních chromozomů = gonozomů a vytvářejí heterologní pár ( XX = ženy;
XY= muži)
- Celkem máme 46 chromozomů

Mutace
- Chromozomy jsou nosiči genetické informace a jakýkoliv zásah do struktury chromozomů
nebo struktury DNA má za následek poškození této genetické informace
- Mutace v zárodečných buňkách = genetické poruchy a nemoci
- Mutace v somatických buňkách = vrozené anomálie nebo nádorové bujení

Geny
- Geny jsou na chromozomech
- Chromozomy jsou složeny z chromatinu
- Chromatin je tvořen DNA + proteiny (především histony)
- Histony dohlížejí na správnou kondenzaci a svinutí DNA
- Chemická struktura umožňuje genetickou stabilitu
- Drobné odchylky ve struktuře (mutace) umožňují evoluční vývoj
- Ne každý geneticky podmíněný patologický stav je dědičnou chorobou v užším slova smyslu.
- Poruchy v somatických buňkách mohou být geneticky podmíněné mutacemi (genetické
anomálie) ale pokud nejsou přenositelné na další generaci, nelze o nich hovořit jako o
genetických chorobách.

Genetické choroby
Genetické choroby monogenní
- Defektní gen je dobře znám
- Vliv prostředí minimální
- Dědičnost těchto chorob se řídí klasickými Mendelovými zákony
- Podstatou je bodová mutace na úrovni DNA (delece, inzerce, substituce) Změna v pořadí
nukleotidů DNA  změna v pořadí aminokyselin proteinového produktu. Srpkovitá anémie: v
β-globulinovém řetězci Hb - záměna Glu za Val.
Genetické patologie dané chromozomovými aberacemi
- Porucha daná odchylkami ve struktuře nebo počtu chromozomů
Patologické stavy s multifaktoriálním typem dědičnosti
- Na vzniku se podílí větší počet genů (polygenní komplex) a v různé míře i faktory vnějšího
prostředí. Dědičnost se neřídí pravidly klasické mendelovské genetiky.

MONOGENNÍ CHOROBY
- Autozomální choroby mutace je na autozomálních chr.
- Gonozomální choroby -mutace je na pohlavních (gonozomálních) chr.

24
 - choroby vázané na chromozom X *
- s recesivním typem dědičnosti
- s dominantním typem dědičnosti

Patologické stavy s autozomálně dominantním typem dědičnosti

1. Patologický gen lokalizován na autozomu (chr. 1 - 22)
- Klinická manifestace poruchy už u heterozygota.
- U homozygota bývají klinické projevy choroby závažnější
- Obě pohlaví jsou postižena stejně často
- 50%ní riziko postižení potomka

Autozomálně kodominantní dědičnost

- heterozygotní a homozygotní nositel patologické alely se fenotypově liší
- Genová mutace se obvykle týká změn základních strukturních proteinů, proteinů majících
funkci biologických nosičů, příp. receptorů
- Zřídka postiženy proteiny s enzymovou funkcí
- Hereditární sférocytóza; Marfanův syndrom; achondroplázie; Huntingtonova choroba;
tuberózní skleróza; akutní intermitentní porfýrie.

Patologické stavy s autozomálně recesivním typem dědičnosti

- Patologický gen lokalizován na autozomu (chr. 1 - 22)
- Klinická manifestace poruchy až u mutantního homozygota
- Obě pohlaví jsou postižena stejně často
- 25%ní riziko postižení potomka u rodičů heterozygotů
- Genová mutace se obvykle týká nějakého enzymového defektu
- α a β talasémie; srpkovitá anémie; Dubin-Johnsonův syndrom; cystická fibróza; Gaucherova
choroba; galaktosémie; Tayova-Sachsova choroba; cystinúrie; fenylketonúrie; alkaptonúrie;
Xeroderma pigmentosum a některé typy mukopolysacharidóz
- Je-li jeden z rodičů zcela zdráv, žádné dítě nebude postiženo, ale 50% jich bude přenašečem
patologické alely.

Patologické stavy s gonozomálně dominantním typem dědičnosti

- Patologický gen lokalizován na chromozomu X
- Klinická manifestace poruchy již u heterozygota
- Mezi postiženými více žen, ale u postižených mužů (hemizygotů) těžší až letální průběh
- Postižený muž má 100% nemocných dcer, ale zdravé syny
- Genetické choroby s tímto typem dědičnosti se vyskytují zřídka
- Aarskogův- Scottův syndrom; incontinentia pigmenti; hypofosfatemická rachitida rezistentní
na vitamín D; deficit ornitin-transkarbamoylázy.

Patologické stavy s gonozomálně recesivním typem dědičnosti

- Patologický gen lokalizován na chromozomu X
- Klinická manifestace poruchy u žen při postižení dvou alel, u mužů jedné (dvě nemá!)
- Mezi postiženými převažují muži
- Otec s patologickou alelou (tzv. hemizygot) přenáší gen na 100% svých dcer, které se stávají
přenašečkami v případě, že mají zdravou matku
- Přenos z otce na syna není možný
- Agamaglobulinémie – Brutonův syndrom; hyperimunoglobulinémie Hyper IgM;
Duchenneova svalová dystrofie; diabetes insipidus renalis; hemofílie A a B; nesférocytární
hemolytická anémie; některé typy mukopolysacharidóz (např. Hunterův syndrom); okulární
albinismus (typ I a II).

Chromozomové aberace

25
 - Vznikají mutací na úrovni chromozomu nebo celého genomu (triploidie, tetraploidie,…)

Numerické chromozomové aberace

- odchylky v počtu chromozomů Je-li chromozom v buňce jen jednou → monozómie Je-li v
buňce ve třech kopiích → trizómie
- Popsány byly trizómie u chromozomů 13, 18, 21 a 22.
- Většina numerických aberací autozomů je neslučitelná se životem - nejčastější příčina
včasných spontánních potratů. Numerické aberace gonozomů se vyskytují častěji.
- Vznikají mutací na úrovni chromozomu nebo celého genomu
- Příklady
• Downův syndrom (trizómie 21. chromozomu)
• Patauův syndrom (trizómie 13. chromozomu)
• Edwardsův syndrom (trizómie 18. chromozómu)
- Trizómie 22. chromozómu (Gonozomů) - Mezi hlavní klinické projevy patří anomálie
vnějších i vnitřních genitálií a s tím související poruchy reprodukce, Čím více je nadpočetných
chromozomů X, tím častěji se vyskytuje mentální retardace
• Turnerův syndrom = monozómie X chromozómu (fenotypově žena)
• Klinefeltrův syndrom = dva X chromozómy (fenotypově muž)
• XXX-syndrom = trizómie X chr. = „Superfemale“(fenotypově žena)
• XYY-syndrom = polyzómie Y chr. = „Supermale“(fenotypově muž)

Strukturní chromozomové aberace

- odchylky ve struktuře chromozomů: změna pořadí genů na chromozomu, přenos segmentu
chromozomu jinam, otočení , ztráta, zdvojení segmentu
- Translokace, delece, duplikace, inverze, vznik izochromozomů
- příklady
o Cri du Chat – („kočičí“) syndrom (parciální monozómie krátkého raménka 5. chr.)
o Wolfův syndrom (parciální monozómie krátkého raménka 4. chr.
- Gonozomů
o XX-muži - reciproční translokace mezi chromozómy X a Y. V genomu je
translokovaný genet.materiál chr.Y, i když celý chromozom nemají. Popsán byl i
familiární výskyt této poruchy
o XY-ženy - opět rozdíl mezi karyotypem a fenotypem. (Owerzierův syndrom,
Swyerův syndrom a Morrisův syndrom) Hermafroditismus verus – Tito jedinci mají
dobře diferencované jak mužské tak ženské gonády (tzv. ovotestes). Fenotypově se
mohou projevovat jak muži (karyotyp XY), tak ženy (karyotyp XX). Etiologie není
známá. Sporadicky byl zjištěn i familiární výskyt

Patologické stavy s multifaktoriálním typem dědičnosti

- Geny kódují kvantitativní znaky s tzv. kontinuální variabilitou (rozložení v populaci má
charakter Gaussovy křivky)
- Účinek genů + faktorů vnějšího prostředí je aditivní. Patologický stav dán překročením určité
hodnoty. Esenciální hypertenze.
- Geny kódují kvalitativní znaky s tzv. diskontinuální variabilitou, které se při podprahových
hodnotách fenotypově neprojevují
- Patologický stav dán překročením kritické hodnoty a kvalitativním skokem
- Př: DM I.a II. typu, ateroskleróza, revmatická ch., astma bronchiale, sclerosis multiplex,
epilepsie, schizofrenie, maniodepresivní psychózy, ICHS, a některé typy nádorů (+ vliv
chronických autoimunitních poruch)
- Genetická predispozice k patologickým stavům může být daná:
• defekty v genech podílejících se přímo na patogenezi choroby
• defekty v jiných genech - vyšší vnímavosti jedince k faktorům vnějšího prostředí
• asociací určitých chorob s určitými HLA systémy (hovoříme o tzv. relativním riziku
RR pro nositele)

26
 - Princip rodinného genetického zatížení spočívá v dědění vadného genu pro funkci důležitého
proteinu nebo v postižení jedné alely takového genu. Pro ztrátu funkce pak stačí mutace pouze
ve zbylé alele, nikoliv v obou. Pravděpodobnost je mnohem vyšší

Genetické poruchy somatických buněk

- Nejedná se o genetické choroby v pravém slova smyslu, ale o patologické stavy jejichž
podkladem jsou mutace v somatických buňkách.
- Příčinou stárnutí je kumulace mutací v somatických buňkách (nárůst o 1,6% ročně)
- Příčinou někt. vývojových anomálií (hlavně srdce a končetin) je jednorázová mutace v
somatické embryonální buňce půs. Mutagenu
- Klippelův-Trenaunayův-Weberův syndrom; Sturgeův-Weberův- Krabbeův syndrom;
Allbrightové polyostotická fibrózní dysplázie
- Podstatou autoimunitních chorob je mutace genů podílejících se na imunitních procesech v
somatických buňkách. Spouštěčem patologického procesu je exogenní faktor → porucha
tolerance → tvorba autoprotilátek.

- Podstatou nádorového bujení je mutace DNA v somatických buňkách.

- Rozlišujeme:
• Monogenní determinanty nádorů
• Multifaktoriální predispozice k nádorovým onemocněním (a nejen k nim!!)
• Chromozomové aberace jako zvýšené riziko nádorového onemocnění
• Onkogenní viry jako příčina rakoviny
• Syndrom spontánní nestability chromozom
- Patologické projevy genetických onemocnění můžeme vysledovat na několika úrovních
• Na úrovni nukleových kyselin změna nukleotidů v DNA; chyba v sestřihu
primár.transkriptu na mRNA
• Na úrovni proteinů
a) změna enzymových proteinů: snížená nebo žádná aktivita enzymu, příp. aktivita
zvýšená
b) změnou neenzymových proteinů majících funkci transportní, ochrannou, strukturní,
hormonální, kontraktilní nebo receptorovou
• Na úrovni buněk a orgánů - nedostatek nějakého produktu - hromadění toxických
prekurzorů - porušení zpětnovazebné regulace nějakého děje - změněná funkce
buněčných membrán (chybné receptory, chybné transportní proteiny, změněná
permeabilita membrán,…) - porušení stavby buněk a tkání (tvar buňky, změna
organel, změna extracelulární matrix, buněčného skeletu,..).

Léčba genetických onemocnění

- podáním chybějícího produktu (hemofílie)
- omezením přísunu substrátu, který organismus nedokáže metabolizovat (fenylketonurie)
- náhradou chybějícího enzymu (Gaucherova choroba – podávání β-glukosidázy)
- zvýšením aktivity zmutovaného enzymu dodáním velkého množství kofaktoru
(metylmalonová acidurie – injekce vitaminu B12)
- zvýšením aktivity enzymu indukcí (Crigler-Najjarův syndrom – podání fenobarbitalu)
- náhradou nemocného orgánu transplantací (transplantace jater- např. u Zellwegerova
syndromu)

Genová terapie
- genovou terapií ( v budoucnu) = náhrada nebo oprava vadného genu, příp. přidání genu
funkčního
- Zavádění genů do buněk je teoreticky rozpracováno metodami intranukleární injekce,
transfekce, elektroporace, nebo pomocí speciálně zkonstruovaného retrovirového vektoru
(problematika správného zacílení tohoto vektoru, produkce léčiva geneticky ovlivněnou
buňkou)

27
 - Úspěšná genová terapie byla provedena u několika pacientů s těžkou kombinovanou
imunodeficiencí způsobenou nedostatkem adenosindeaminázy
- Zahájeny byly pokusy o genovou terapii u cystické fibrózy, hemofílie B a některých
nádorových onemocnění.

13B Porucha termoregulace, horečka

Teplota
- Teplokrevní živočichové – udržování stálé teploty
- Teplota ráno nejnižší (okolo 5), večer vyšší, ovulace zvyšuje teplotu těla
Měření teploty
- Dříve lihové teploměry
- Poté rtuťové teploměry (rtuť je toxická, především páry) – stahování teploměrů z nemocni
- Digitální teploměry - Infračervené záření vyzařující z určitého orgánu
- Místa měření teploty:
o Axila – podpažní jamka – nižší než je systémová teplota (o půl stupně nižší)
o Per rektum
o Per oral
- Teplotní křivky – klasické měření dvakrát denně
- U pacientů postižených teplotní poruchou
- Teplotka – měření teploty během dne
- Co sledujeme u teploty: výšku maxima, výšku minima, rozdílteplot – amplituda

Způsoby hospodaření s teplem

- Čím více se vyrábí energie, tím více tepla vzniká, tím vede k zahříváním organismu
- Chlazení: pocením (odpařování vody), proudění vzduchu (urychluje odpařování), vyslečení
- Zahřívání: přestaneme se potit, svalový třes, pohyb, jídlo (horké potraviny a nápoje, cukr,
alkohol), oblečeme se
- Důležité je kolik tekutin vydáme, ne přijmem

Řízení stálé tělesné teploty

- nervové - rychlé reakce na změnu okolní teploty (průsvit kožních cév, pocení a třes kosterního
svalstva), centrem hypothalamus
- hormonální - pod vlivem hormonů štítné žlázy a dřeně nadledvin (dlouhodobá adaptace na chlad)

Patologie termoregulace
- 37 – 38 subfebrilie
- 38 febrilie
- Rozdíl teplot:
o < 1° – febris kontinua (setrvačná teplota) – vše se urachlí (hypertenze, tachykardie), tělo
si lépe zvyká
o 1 – 3° - ranní minimum ve febrilní oblasti – febris remitent (opadavá)
o 1 – 3° - ranní minimum v normální oblasti – febris intermittens (střídavá)
o > 3° - ranní minimum v normální oblasti – febris septica (septická) – nebezpečí střídání
teploty, např. u chřipky, kritická změna teploty

Podchlazení (hypotermie)
- teplota organismu ↓ pod úroveň potřebnou pro běžný metabolismus a fungování
- nastává, pokud vnitřní mechanismy těla nedokáží kompenzovat ochlazování vnějším
prostředím
- z medicínského hlediska se za podchlazení považuje nechtěný pokles teploty tělesného jádra
pod 35 °C

28
 - příčiny: teplota okolí ↓ než teplota těla (pobyt ve vodě, …), vítr, dehydratace, vyčerpání

Přehřátí (hypertermie)
- nekontrolovaně stoupá teplota
- příčiny: ↑ zevní teplota s dehydratací, blokádou pocení (otrava atropinem), vysokou zevní
vlhkostí, fyzicky náročnou činností
- úžeh: přehřátí mozku projevující se bolestí hlavy, horečkou a slabostí, vzniká účinkem
přímého slunečního záření, překrvení mozkových plen (těžká forma může způsobit otok
mozku a smrt)
- úpal: nahromadění tepla v těle, tělesná teplota může překročit 40 °C, teplo se šíří všemi
orgánovými soustavami a ohrožuje je (otok mozku, tachykardie, ↓TK, …)
- příznaky: bolest hlavy, zmatenost, ztráta vědomí, zvracení, šok, svalové křeče, teplota,
periodické dýchání, suchá kůže a žádný pot

Horečka (febris, pyretos)

- způsobena vyplavením endogenních pyrogenů do cirkulace následkem infekce, zánětlivého
procesu (revmatického onemocnění) nebo malignity
- mikrobi a jejich toxiny působí jako exogenní pyrogeny a stimulují uvolňování endogenních
pyrogenů
- mezi end. pyrogeny patří interleukin-1 (IL-1), interleukin-6 (IL-6), tumor necrosis factor
(TNF) a interferony uvolňované monocyty, makrofágy, mesangiálními buňkami, gliemi,
epiteliemi a B-lymfocyty
- end. pyrogeny se cestou arteriálního krevního zásobení dostávají do předního hypotalamu,
odkud se následně uvolňuje kyselina arachidonová → metabolizována na prostaglandin E2,
který ↑ nastavení „hypotalamického termostatu“
- není nemoc, pouze projev

Prostaglandin E2
- zvyšuje rychlost a sílu imunitní odpovědi, omezuje účinnost množení některých patogenů
- zvyšuje tepovou frekvenci a zrychluje látkovou výměnu, mění rychlost některých
biochemických reakcí - klade vyšší nároky na udržování homeostázy, urychluje
opotřebovávání některých organických molekul, …
- pokud překročí určitou hranici, začíná mít silně destruktivní účinky na organismus; za horní
hranici, kterou dokáže lidský organismus ještě přežít, se považuje teplota 41,9°C

Účinek mediátorů horečky a horečky samé na některé funkce organismu

- NS: bolest hlavy, slabost, bolest ve svalech, aktivita (nespavost, halucinace) nebo naopak klid
(spavost, apatie), ↑motorická aktivita (záškuby)
- KVS: ↑srdeční frekvence, ↑minutového srdečního výdeje
- látk. přeměna: ↑; přestup K+a fosfátových aniontů do extracelulárního prostoru v důsl.
katabolismu
- DS: ↑dýchání v důsl. ↑tvorby CO2ve tkáních
- GIT: ↓činnosti trávících žláz, porucha resorbce živin, ↓sekrece slin →sucho v ústech
→↓samoočišťování →povlak jazyka; ↑resorbce vody v tlustém střevě →zácpa
- ledviny: ↓tvorba moči; ↑permeability glomerulárního aparátu →bílkoviny v moči

14B Poruchy vědomí

- lidskou dimenzi vědomí podmiňuje bdělost (vigilita)=optimální stav CNS, kdy je schopna
adekvátně reagovat na změny vnějšího prostředí
- z neurofyziologického hlediska je základním mechanismem retikulární formace: její součástí je
ARAS (ascendentní retikulární aktivační systém) = nespecifické aferentní dráhy vedoucí vzruchy z
periferie do kmene, diencephala a do kortexu; velmi starý integrační systém
- psychiatrická definice vědomí: schopnost uvědomit si sebe sama, jako individualitu oproti
okolnímu světu, schopnost správně interpretovat vlastní prožitky
29
- pokud je vigilita alterována → kvantitativní porucha
- pokud je alterována schopnost vlastní identifikace, nebo prožívání prožitků → kvalitativní porucha
- pro posouzení stavu vědomí Glasgow coma scale

Kvantitativní poruchy
- dlouhodobé a krátkodobé, narušena stránka bdělosti
- synkopa
- somnolence: stav zvýšené ospalosti, reaguje na slova
- sopor: reakce až na bolest, probuzení na krátko
- koma: vyhasínají základní reflexy (zornice přestávají reagovat na osvit, …)

Kvalitativní poruchy
- vigilita víceméně zachovaná
- narušena stránka uvědomování si
- alterace některých psychických funkcí – schopnosti identifikace zevního světa, porušeno
vnímání, myšlení, afektivita, paměť, poruchy jednání, …
- obnubilace (mrákotný stav): postižený jedná bez kontroly svého vědomí a na své jednání si
nepamatuje; orientace v prostoru bývá zachována
- delirium: porucha vědomí s těžkým průběhem, dezorientace, výrazné halucinace, úzkost,
bušení srdce, změny TK, pocení
- alkohol, otravy, horečnaté stavy, infekce, …
- delirium tremens: alkoholické delirium provázené výrazným třesem a velmi živými a
děsivými halucinacemi (bílé myšky, odporný hmyz, …)
- amence: mírnější než delirium – postižený je zmatený, dezorientovaný, bezradný, chová se
zmateně
- těžká celková onemocnění, ateroskleróza mozku, …
- agónie: období před smrtí, umírání v bezvědomí – selhávání základních životních funkcí

15B Šok
Definice
- Selhání oběhu
- Výkonným orgánem oběhové soustavy je kapilární systém
- Erytrocyt prochází kapilárou v těsném kontaktu se stěnou
- Důležitý je tlak – pokud není dostatečný, erytrocyty nemohou pocházet, selhání
- Hemod\namická porucha způsobená zhroucením oběhu provázené generalizovanou poruchou
perfuze tkání
- Kompenzovaná hypotenze, sTK 90 – 100 tor
- Dekompenzovaná hypotenze, sTK< 90 torr, multiorgánová ischemie (mozek, ledviny, srdce)
- Selhání mikrocirkulace = vzni nekrózy beněk
- Důležité vztáhnout TK na daného pacienta
- Vstup do ledvin – mě by být min. 80 torr (důležitá diuréza)

Dělení
- Hypovolemický šok – nepoměr IVT a kapacity cévního řečiště, popálení, krvácení
- Kardiogenní šok - pokles minutového srdečního výdej, selhání levé komory (infarkt)
- Šok z poruchy mikrocirkulace - pokles periferní resistence – sepse, trauma, popáleniny, anafylaxe,
neurogenní šok

Hypovolemický šok
- EKG, TK, centrální žilní tlak
- Acidobazická rovnováha (vznik acidózy)
- Množství moči

30
- Celkoví bílkovina, urea, kreatin
- Koagulační faktory (DIK – diseminovaná intramuskulární koagulopatie)
- Léčba: odstranit příčinu (zastavit krvácení), při ztrátách IVT nad 30% porucha vědomí, nehmatný
puls na velkých tepnách – KPR, doplnit IVT – podle převažujících ztrát, elevace DK
- 5T: ticho, teplo (zhroucení mikrocirkulace, ztráta tepla), tekutiny (po lžičkách zvlhčit dutinu
ústní), transport, tlumení bolesti (psychogenní šok)

Septický šok
- Sepse je systémová zánětová odpověď organismu na infekci
- Bakteriémie →infekce → sepse → septický šok
- Nízká teplota – může to být sepse

16B Příznaky onemocnění kardiovaskulárního systému

• ischemická choroba srdeční: onemocnění srdce, ke kterému dochází tehdy, jestliže věnčité
(koronární) tepny nejsou v důsledku zúžení nebo uzávěru schopny dodat srdečnímu svalu tolik
krve, kolik jí (zejména při zvýšené námaze nebo psychickém vypětí) potřebujeme.
• hypertenze: u dospělých tlak vyšší než 150/95
– primární (95%)-esenciální(neví se,kde je prícina) a sekundární (při onemocnění srdce, ledvin,
žláz s vnitřní sekrecí)
– labilní, s přechodnou dobou zvýšení tlaku a fixní
– bolesti hlavy, bolesti v hrudníku nebo úzkostí, časté krvácení z nosu
– při dlouhodobě neléčeném vysokém TK jsou vnitřní stěny tepen velmi namáhané, ve svalové
vrstvě jejich stěn se množí svalové buňky, ta se tak stává hrubší, tepny ztrácejí elasticitu,
jejich vnitřní průměr se zužuje → srdce musí vynaložit více úsilí k přečerpávání krve →
pozdější poškození
– 1. stádium - pouze zvýšený krevní tlak
– 2. stádium - navíc změny na srdci (zvětšení levé komory), na ledvinách (výskyt bílkoviny v
moči), na očním pozadí (zúžení cév)
– 3. stádium - přidružují se orgánová onemocnění: srdce (levostranné selhání), mozku
(krvácení), očního pozadí (krvácení do sítnice, otok papily)
-arteriální hypertenze=opaované zvýení TK vtí nebo rovno 140/90 mmHg minimáln pi dvou rzných
návkách
-jeden z nejrizikovjích???????
-klasifikace hypertenze
-esenciální(=primární)HT: více muzi nez zeny,více obyvatelé mest nez venkova,psychický stres,
dědičné faktory,nadmerný príjem Na (org.drzí více vody),prílis nízký príjem K-zvýsení Na v IC tlumí
cinnost????????
-sekundární:
a) Renální HT: stenóza brisní aorty nebo aorty renalis,onemocnení
ledvin(glomerulonefritidy,ateroskleroza),uvolnování reninu v ledvinách v důsledku renální
ischemie u echto onemocnení-AT I-ATII-aldosteron(RAA systém),?????
-glomerulus=funkcní jednotka ledvin
Juxtaglomerulární aparát=produkce Proreninu,aktivuje se na renin
b) Endokrinní HT: primární hyperaldosteronismus(cohnuv syndrom)-tumor kury nadledvin
produkuje neregulované velké množství aldosteronu
Cushinguv syndrom?????
Feochromocytom:nádor drene nadledvin?????
Adrenogenitální syndrom: enzymatický blok tvorby kortizolu v re nadledvin-zvýsená sekrece
ACTH,v kure nadledvin jsou produkovány ?????????
Thyreotoxikoza(zvýení hormonu stítné lázy):Gravesova-Besedowoa choroba???????
Perorální antikoncepce:retence Na
Encefalitida,edem mozku,krváceni do mozku,mozkove tumory ??????

31
-faktory KVO uité pi stratifikaci: hodnoty STK a DTK,muzi ve veku >55,zeny ve veku >65
let,kourení,dyslipidémie(celkový cholesterol,LDL a HDL cholesterol),předčasné KVO v RA,abdominální
obezita,C-reaktivní protein (CRP)
+ faktory které ovlivnují prognosu II a III?????
Metabolický symbol: abdominální obezita:muzi>102 cm,zeny >88cm,TG>1,7mmol/l,HDL??????
Hypertenze: pulzní tlak(rozdíl mezi STK –DTK),strední(DTK + 1/3 STK-DTK)-je rozhodující pro prtok
krve v periferii
ATK= MSV x CPO(ateriální kterví tlak=minutový srdení výdej x ?????????)??????
Hyperdynamická HT= zvýsení minutového srdečního výdeje dané zvýsením SF,zvýsením objemu
extracelulární tekutiny(krve)
Hyperrezstentní HT: zvýsení cévního odporu dané-zvýsením viskozity krve(zvýsení hematokrit),silnou
periferní vasokonstrikcí arteriol,v dusledku: zvýsení aktivity sympatiku,zvýsení koncentrace AT II
v plzme,důsledek reakce organu na zvýsení MSO??
Následky HT=hypertrofie levé komory,srdeční selhání,apoplexie,krvacení do mozku,infarkt
myokardu,selhání ledvin,malacie,hypertenzní encefalopatie,apoplexie,krvácení,onemocnení
periferních cev,
Prevence a terapie prim.HT
=rezimová opatrení: redukce obezity,nekourit,snízení príjem alkoholu a soli(Na 3,8-5 g /den),telesná
aktivita,dostatecné množství soánku a relaxace,dietní zmeny(ovoce,zelenina,vláknina,Omega 3
mastné kys.,snízení príjem sacharid a nasycených tuk
=medikamentózní terapie: dlouhodobá,antihypertenziva,
a) Primární:ntihypertenziva
b) Sekundární: kauzální teraoie( resí se prícina)
-významná skupina v terapii HT-betablokátory
-ultrakrátce psobící betablokátory
Merní TK
-invazivne(primo):zavedení katetru do a.radialis na nanometr a monitor
-neinvazivne: nepřímo=auskultacní metodou sledujeme tzv. Korotkovv fenomén
Automaticky=dig.prístrojem,deformacní(aneroidním )tonometry-pouzitím askultacní
metody
x elektronické tonometry ?????????????
• infarkt myokardu: akutní forma anginy pektoris
– příznaky podobné jako anginy pektoris - jen bolest je pronikavější, trvá déle a nezávisí na
pohybu či dýchání, pocit strachu tíživější, často i nevolnost, zvracení a intenzivní pocení
– vznikne, když je průchod krve ztížen nebo znemožněn, krev vytvoří sraženinu → ucpání
koronární arterie → zastavení nebo snížení přívodu krve a kyslíku do některé části myokardu
– při závažnějším nedostatku kyslíku dochází k poškození buněk srdce a začínají odumírat =
infarkt myokardu, výsledné poškození závisí na tom, která a jak velká část koronárního řečiště
byla vyřazena
– pokud se posléze obnoví normální přítok krve, poškozená srdeční tkán se začne hojit,
odumřelé svalové buňky nahrazeny vazivovými - vytvoří jizvu, nejsou schopné stahovat se
jako původní buňky a výkonnost srdce klesá
• angina pektoris
– při částečném zúžení koronárních artérií (aterosklerotické změny) není srdce dostatečně
zásobeno kyslíkem, zejm. při námaze vzniká nepoměr mezi ↑ požadavkem srdečního svalu na
přívod a relativně nedostatečným přívodem krve a kyslíku pres zúženou koronární tepnu, tento
nepoměr mezi potřebou a dodávkou se projeví jako ostrá bolest (nejč. za hrudní kostí) - angina
pektoris
– chronická stabilní: frekvence záchvatu relativně stabilní (např. 1x týdně), vyvolávající faktor
stejný (stejný st. námahy), jeho odstranění vede k potlačení těžkostí, záchvat by neměl trvat
>5min
– nestabilní: závažnější forma ICHS, když se na charakteru cokoli změní

32
 – vazospastická (Prinzmetalova): spasmus koronární tepny, poměrně vzácná, vyskytuje se
většinou v klidu, pálivá, svíravá bolest za hrudní kostí - často se šíří do levého ramene a 4.- 5.
prstu levé ruky
– nejč. příčinou ateroskleróza
cévní mozková příhoda
- krevní sraženina v mozkových cévách, zúžení cév pláty, prasknutí zesláblé cévy -krev začne
prosakovat do mozku
vrozené a získané srdeční vady
kardiomyopatie (porušena činnost myokardu bez poruchy chlopní)
ischemická choroba cév končetin: zúžení cév v HKK nebo DKK, pokud se neléčí, muže dojít ke
gangréně a ztrátě končetiny
záněty žil
chronická žilní nedostatečnost (městky - varixy)
tepová frekvence: počet stahů srdce za jednu minutu
– rytmus tepu je pravidelný u zdravého jedince, zdrojem impulsů je sinusový uzlík
– arytmie může být
• fyziologická - při nádechu se tep zrychlí, při výdechu se opět zpomalí
• patologická - při poruchách tvorby vzruchu
příznaky srdečních onemocnění
1. bolest na hrudníku: u chronické formy (angíny pektoris) stenokardie po námaze (jinou
provokací je chlad, emoce, přejedení) lokalizace na hrudní kosti, hrudníku, rameni a horní
končetině (nejčastěji levé), u akutní formy (IM) šokující déletrvající bolest se stejnou
lokalizací jako u chronické formy
2. poruchy rytmu: vznik v různých částech převodn. systému srdce, poruchy tvorby nebo vedení
vzruchu
3. dušnost: zprvu pouze při větší zátěži, postupně i při min. zátěži, nakonec i klidová (ICHS,
záněty srdce)
4. otoky (edémy): při selhávání srdce pravého - otoky na dolních končetinách, levého - plicní otok
5. cyanóza: namodralá kůže a sliznice vzniklá při nedostatečném sycení krve v plicích, při míšení
tepenné a žilní krve, při městnání v žilním oběhu (u některých srdečních vad, při selhávání
pravého srdce)
6. kašel: spojený s plicním edémem a vykašláváním růžové pěny
• příznaky cévních onemocnění
1. snížený krevní tlak (šok, mdloba)
2. zvýšený krevní tlak
3. bolest a poruchy citlivosti (uzávěr cévy, neprůchodnost cévy)
4. otoky (různé příčiny)
5. barevné a tepelné změny kůže (záněty, tepenné uzávěry)
6. poruchy výživy tkáně (nedostatečné prokrvení z různých příčin) vedoucí např. k bércovému
vředu či ke gangréně části končetiny (! amputace)
• při léčbě i prevenci těchto onemocnění hrají velmi významnou roli rizikové faktory: ateroskleróza,
obezita, DM II., hypercholesterolemie, ↑ hladina kyseliny močové v krvi, nedostatečná pohybová
aktivita, dědičnost, stres, věk, kouření, perorální antikoncepce
• ateroskleróza
– vytváření ateromových plátů obsahující tukové látky (zejm. cholesterol), komplexy sacharidů,
vápníku, odumřelé buňky, krevní produkty
– ve stěně se však mohou objevit i defekty umožňující snadněji vznik trombu - spolu s
ateromovými pláty mohou zmenšovat průsvit cévy nebo ji zcela uzavřít proces

17B Příznaky onemocnění respiračního traktu

Kašel
– opakovaný prudký hlasitý výdechový manévr směřující k uvolnění DC či odstranění jejich
dráždění

33
 – suchý a dráždivý či vlhký s produkcí sputa
– akutní, protrahovaný (trvá-li déle než 3 týdny) či chronický
– štěkavý (akutní subglotická laryngitida) či zajíkavý (černý kašel)
– příčiny akutního kašle: akutní respirační onemocnění nebo různá iritancia
– příčiny protrahovaného kašle: astma bronchiale, imunodeficience, TBC, chronická sinusitida,
otitida, …
Dušnost (dyspnoe)
– velmi častý subjektivní příznak mnoha onemocnění, pacient ji popisuje buď jako pocit nedostatku
vzduchu, nebo ztíženého a namáhavého dýchání; akutní a chronická
– příčiny na základě primárního orgánového postižení: plicní (CHOPN, astma, pneumonie, …),
srdeční (srdeční selhání, mitrální stenóza), psychogenní (hysterie, hyperventilační tetanie),
neuromuskulární (neurodegenerativní svalová onemocnění, trauma), hematologické (anémie)
– akutní:
Stridor (chrčení): způsoben zúžením DC, inpirační a expirační
Cyanóza
– namodralé zabarvení kůže a sliznic při vyšším obsahu deoxygenovaného hemoglobinu v krvi
– periferní a centrální
– příčiny: hypoventilace, alveolokapilární blok, abnormální hemoglobiny, chlad, sepse, šok,
hypoglykémie,
Hemoptýza: vykašlávání krve, nespecifický příznak závažných onemocnění DC
Hypoventilace
– mělké (hypopnoe) a zpomalené (bradypnoe) dýchání, při kterém je přísun vzduchu menší, než
jaké jsou aktuální požadavky organismu
– způsobuje hyperkapnii a RAl; při otravě alkoholem, předávkování některými psychofarmaky, …
Hyperventilace
– zrychlené (tachypnoe) a prohloubené (hyperpnoe) dýchání, přísun vzduchu je větší, než jaké jsou
aktuální potřeby organismu
– vede k hypokapnii a RAl; při úzkostných, panických stavech, kompenzace MAc, poranění hlavy
Hypoxie
Typy dýchání
– eupnoe - normální, klidové dýchání (15-20 dechů/min)
– tachypnoe - zrychlené, bradypnoe - zpomalené
– hyperpnoe - prohloubené
– apnoe - dočasná zástava dechu, dyspnoe - namáhavé dýchání pomocí auxilárního dýchacího
svalstva
– Cheyneovo-Stokesovo dýchání - jednotlivé dechy se postupně prohlubují a zároveň se vzrůstá
i jejich frekvence, po dosažení maxima se hloubka dechu i frekvence postupně snižují až
dojde k apnoické pauze, poté se celý cyklus opakuje, nejsnáze se zachytí v bezvědomí nebo ve
spánku; při srdečním selhání, uremii, těžké pneumonie
– Biotovo dýchání - různě hluboké dechové vlny se nepravidelně střídají s apnoickými pauzami;
meningitidy, encefalitidy
– Kussmaulovo dýchání - hluboké a zrychlené dýchání; diabetické kóma

18B Příznaky onemocnění ledvin

Dysurie = pálivá, řezavá bolest vycházející z uretry nebo jejího okolí
– lokální podráždění ústí močové trubice (užití nevhodných mýdel nebo přísad do koupelí), příliš
koncentrovaná moč (dehydratace), zánět dolních moč. cest (cystitida, uretritida), léky dráždící
sliznici moč. měchýře (sulfonamidy, cyklofosfamid, amitriptylin)
Polakisurie = opakovaná evakuace malého objemu moči v krátkých časových intervalech
– zánět, litiáza, emoční labilita
Polyurie = vylučování více než 150 % obvyklého objemu moči

34
 – nadměrný příjem tekutin (polydipsie), nadměrná osmotická zátěž (DM), deficit ADH (diabetes
insipidus), chronická renální insuficience, uvolnění rozsáhlých otoků, VVV, diuretika,
teofylinové preparáty
Hematurie
– prerenální: hemokoagulační poruchy, trombocytopénie, farmaka
– renální: častější, může být u prakticky každé renální choroby; glomerulonefritidy, hereditární
nefropatie, …
– postrenální: cystitida, urolitiáza, úrazy, farmaka (ATB), infekce, námaha, …
Proteinurie
– fyziologicky obsahuje moč velmi malé množství bílkovin, které není detekovatelné základními
technikami, vyskytne-li se v moči bílkovin větší množství - proteinurie v užším slova smyslu
– prerenální: crush syndrom, …
– renální: poškození ledvin
– postrenální: krvácení, nádory, záněty vývodných cest močnových
Hydronefróza: rozšíření pánvičky a kalichů ledviny se zúžením až destrukcí parenchymu ledviny
– způsobeno zúžením, obstrukcí,…
– klin. obraz: recidivující infekce močových cest s teplotami, bolestmi břicha, hematurií a pyurií
Renální kolika
– bolest břicha proměnlivé intenzity s původem v ledvině či horních močových cestách
– symptom urolithiasy, nádoru, pyelonefritidy, …
– vegetativní doprovod (pocení, nauzea, zvracení) až paralytický ileus, hledání úlevové polohy
(neklid), bývá provázena hematurií, …

19B Příznaky onemocnění GITu

Jícen
 dysfagie – porucha pasáže potravy během polykacího aktu, která je spojena s přechodným
pocitem tlaku a pocitem váznutí či uvíznutí sousta
 odynofagie – bolestivé polykání při zánět. či vir. poškozeních sliznice či ↑ napětí stěny při
spasmech
 regurgitace natrávené potravy
 pyróza – pálení žáhy

Žaludek
 žaludeční dyspepsie: pocit plnosti a tlaku v nadbříšku, říhání, pyróza, regurgitace,
nechutenství, pocit na zvracení, zvracení, další – hořkost v ústech, sucho v ústech, povleklý
jazyk, zápach z úst, škytavka
 aerogastrie - zvětšení fyziologické žaludeční bubliny (rozpíná žaludek, zvedá bránici,
vysunuje srdce do příčné polohy)
 bolest břicha: somatická – ostrý ráz, dobře lokalizovaná, provázena palpační bolestivostí
viscerální – tupá, bez přesné lokalizace, kolikovitá bolest (krutá bolest,
rytmicky se objevuje a odeznívá)
vztah k jídlu - po (žaludeční vřed), mezi (pankreatický vřed), po tučném
(žlučník, žaludek)
 meteorismus – zvýšená tvorba plynů.

Střeva
 střevní dyspepsie – kručení v břiše, flatulence (zvýšený odchod střevních plynů konečníkem),
nadmutí břicha, zácpa nebo průjem
 obstipace (zácpa): obtížné vyprazdňování střev
 diarea (průjem): častější vyprazdňování řidší stolice
singultus = škytavka

35
  náhlé, prudké a mimovolní stahy bránice vyvolané drážděním bráničního nervu (periferní
příčiny - patologické procesy v okolí nervu, případně bránice) nebo podrážděním mozkových
center (centrální příčina - hypoxie mozku)
 ojedinělé škytnutí po jídle je fyziologické

Krvácení
 meléna – natrávená krev ve stolici, krvácení ze žaludku, duodena
 hematemésa – zvracení krve – jícnové varixy
 enteroragie – jasná krev ve stolici, z distálních úseků GIT

20B Hyper- a hypovitaminózy (lipofilní vitamíny)

- A, D, E, K
Vitamín A (retinol)
- přirozené zdroje: vnitřnosti (játra, ledviny), rybí tuk, maso, mléko, žloutek, zelenina, mrkev,
rajčata, pomeranče
- provitamíny: karoteny, nejúčinnější je β-karoten
- funkce:
o vliv na růst vývoj a diferenciaci epiteliálních buněk, kostních a krvetvorných buněk,
podílí se na kontrole exprese genů, syntéza bílkovin, NK, glykoproteinů, glykolipidů
o vidění: za šera, barevný vjem, tvorba funkčního barviva v oku
 šeroslepost, poruchy barevného vjemu – při nedostatku
o tvorba spermií, vajíček, vývoj plodu, fetální a embryonální růst
 časté poruchy plodnosti – nedostatek A
o stabilita lipoproteinových membrán
- hypovitaminóza
o nejčasnějším příznakem bývá zpomalení adaptace zraku při přechodu ze světla do tmy,
později šeroslepost. Při déle trvajícím nedostatku pak vznikají změny na sliznicích a
pokožce (suchost spojivek a zhrubnutí kůže), snižuje se odolnost organismu proti
infekcím (dermatitidy), zastavuje se růst a zhoršuje se hojení ran
- hypervitaminóza
o nevolnost, zvracení, únava, slabost
o apatie, bolest hlavy, nechutenství, praskliny v ústech
o podrážděnost, suchost, svědění kůže, zvýšení nitrolebního tlaku
o hubnutí, ztráta vlasů, cirhóza jater, poruchy vidění
o hemoragie, bolesti kloubů
Vitamín D (kalciferol)
- D2 ergokalciferol: hlavně v rostlinách, nízká aktivita
- D3 cholekalciferol: hlavně v potravinách živočišného původu
- spíše hormon, ale řadíme ho stále k vitamínům
- D7, D8 – aktivní metabolity vit D3 vznikající v játrech a ledvinách
- asi 80% vitamínu D je lidský organismus schopen syntetizovat sám (v mírném pásu), proto se řadí
spíše k hormonům
- přirozené zdroje: játra mořských ryb, rybí tuk, vaječné žloutky, máslo, játra
- funkce: regulace vstřebávání a vylučování vápníku a fosforu trávicím ústrojím a ledvinami, tvorba a
přetváření kostí, udržení hladiny vápníku v krvi
- syntéza a aktivace vitamínu D

36
 o prekurzorem vitamínu D je cholesterol
o působením UV záření se tvoří provitamínD3
 stejný D3, který přijímáme potravou
o další úpravy v játrech (hydroxylace) -> další forma provitamínu
o v ledvinách vzniká finální aktivní forma vitamínu D3
- hypovitaminóza
o děti: rachitis, deformace kostí, zpomalený růst, osteoporóza
o dospělí: osteomalacie, hypokalcémie, hypofosfatémie, patologické fraktury (tenké kosti)
- hypervitaminóza: hyperkalcémie, kalcifikace parenchymatických orgánů (játra, ledviny,…),
bolesti hlavy a kloubů, poruchy GIT, zvýšení oxidace lipidů
o stoupá riziko kancerogeneze
o může nastat poměrně snadno (stačí dvounásobné překročení DDD)
o vysoké dávky D se používaly jako jed na krysy
Vitamín E (tokoferol)
- Alfa, beta, gama, delta
- není nebezpečný
- nejaktivnější je alfa
- přirozené zdroje: rostlinné oleje, obilné klíčky, sója, vnitřnosti, vejce, mléko
- funkce:
o antioxidant (brání oxidaci i autooxidaci polynenasycených MK, lipidů a v tucích
rozpustných látek)
 používá se z tohoto důvodu i do potravin jako aditivum
o zvyšuje detoxikační schopnost jater, zasahuje do oxidačně redukčních pochodů
(zpomalení stárnutí?)
o inhibice biosyntézy prostaglandinů a agregace trombocytů
 působí mírně protisrážlivě
- hypovitaminóza:
o zkrácení doby přežívání erytrocytů
 způsobeno snížením antioxidačních vlastností; membrána erytrocytů je poměrně
náchylná k oxidaci
o degenerace gonád, ztráta plodnosti
o porušení metabolismu Fe, produkce hemoglobinu
o nervové a svalové poruchy
o snížení výkonnosti IS
- hypervitaminóza:
o téměř se nevyskytuje, netoxický
Vitamín k (chinony)
- vitamín K1 (fylochinon) v zelených částech rostlin
- vitamín K2 (farnochinon) je tvořen bakteriemi v GIT
o opět je organismus schopen se samozásobit
- vitamíny K3 (menadion) a K4 byly vyrobeny uměle a jsou rozpustné ve vodě
- přirozené zdroje: zelené rostliny – listová kyselina, luštěniny, rajčata, brambory, mrkev, sýry,
žloutek, játra, produkt střevní mikroflóry
- funkce: je nezbytný pro tvoru faktorů nutných pro normální průběh srážení krve
- hypovitaminóza
o prakticky k ní nedochází

37
 o nedostatek se projevuje krvácivostí (ATB terapie – odrovnání mikroflóry)
o antivitamin (dikumarol – warfarin) antikoagulační účinek, využíván terapeuticky, pokud
je pacient léčen warfarinem, příjem K vitamínu se nesmí prudce měnit
 nutné sledovat i dietu pacienta
 používá se i jako jed na krysy
Hypovitaminózy (hydrofilní vitamíny)
- Skupina B vitamínům, C
- Toxicita - vysoké dávky (100-1000x násobky DDD)

rozpustné ve vodě
Absorpce přímo z krve
Transport volně
Ukládání volně ve vodním prostředí
Vylučování ledviny
Potřeba pravidelně (1-3 dny)

Vitamín C (kyselina askorbová)

- přirozené zdroje: zelenina (zelí – dobré je i kysané, špenát, paprika, brambory), citrusy, rajská
jablíčka, černý rybíz, šípky
- funkce: regulace metabolismu AK, udržování pevnosti cévních stěn (především vlásečnic),
podporuje vstřebávání Fe, stimuluje tvorbu leukocytů, vývoj kostí, zubů a chrupavek, podporuje
růst, antioxidant (ve vodném prostředí)
o vliv na cévní stěny je daný tím, že vitamín C vstupuje do syntézy kolagenu
- hypovitaminózy
o v předjaří, únava, nechutenství, náchylnost k infekčním onemocněním, stěhované bolesti
v lýtkách
o krvácení dásní, zhoršení hojení ran, infekce, útlum stresové reakce, krvácivost
o skorbut (kurděje) – stará nemoc námořníků
 podle ní je název kyselina askorbová
- hypervitaminóza: poruchy trávení, výskyt ledvinových kamenů

Vitamín B1 (thiamin, aneurin)

- přirozené zdroje: kvasnice, povrchové vrstvy obilovin a rýže (celozrnný chléb, neloupaná rýže),
tmavá (grahamová) mouka, maso, vnitřnosti
- funkce: metabolismus sacharidů, funkce nervového systému a svalů (srdeční)
- hypovitaminóza: nechutenství, svalová slabost, únavnost, bolesti končetin, poruchy emoční
rovnováhy, poruchy nervového systému
o deficit častý u alkoholiků a těžkých poruch výživy
- beri-beri: Wernického encefalopatie, Korsakoffova psychóza
o onemocnění charakterizované „ovčí chůzí“, poruchy myšlení, kognitivních funkcí,
demence
Vitamín B2 (riboflavin)
- ve formě FMN (flavinmononukleotid), FAD (flavinadenindinukleotid)
- přirozené zdroje: maso, mléko, játra, vejce, ledviny, obiloviny, klíčky, kvasnice, luštěniny,
lipový květ
- funkce: metabolismus tuků, cukrů a AK (koenzym oxidoreduktáz)
- hypovitaminóza: dermatitidy, záněty sliznic, fotofobie, anémie, neuropatie, praskliny (ragády)
ústních koutků
Vitamín B3 (kyselina nikotinová, niacin)
- aktivní forma: nikotinamid (oxidativní fosforylace)
- přirozené zdroje: kvasnice, vnitřnosti játra, rybí maso, vejce obilniny (tryptofan)
- funkce: součást NAD, NADP

38
- hypovitaminóza: kožní změny (dermatitidy, pelagra), postižení GIT (průjmy), nervového
systému (nespavost, cefalgie – bolesti hlavy), v těžkých případech i demence
- pelagra: dermatitida, demence, diarrhoea (nemoc 3D)

Vitamín B6 (pyridoxin)
- aktivní forma: pyridoxalfosfát
- přirozené zdroje: celozrnné obiloviny, maso, játra, luštěniny, semena, zelenina, listový salát,
kvasnice
- funkce: koenzym (transamináza), nervová činnost, složení krve, syntéza Hb
- hypovitaminóza: nauzea, dermatitis, zánět sliznic, popraskané koutky
Vitamín B9 (kyselina listová)
- přirozené zdroje: vnitřnosti (játra), listová zelenina, sójové boby, brokolice, kvasnice
- funkce: účastní se tvory NK, společně s B12 nepostradatelná pro erytropoézu
- hypovitaminóza: megaloblastická anemie
o v krvi se vyskytují erytrocyty, které jsou větší než obvykle, a nezralé formy erytrocytů

Vitamín B12 (kyanokobalamin)

- přirozené zdroje: potraviny živočišného původu – maso, játra, vejce, mléko, pivo, střevní
mikroflóra
- funkce: růst buněk, tvorba erytrocytů, funkce jater a nervové soustavy
- hypovitaminóza: intrinsic factor (vnitřní faktor) – nezbytný vstřebávání (může chybět při
nemocích žaludku), perniciózní anemie, únava, degenerativní změny NS
- masivně se kumuluje v játrech (zásoby asi na 2 roky)

21B Poruchy metabolismu bílkovin, cukrů a tuků

Dusíková bilance
- O fyziologickém metabolismu vypovídá dusíková bilance (příjem = výdej)
- pozitivní bilance – při celkovém anabolismu – růst, těhotenství – somatotropin, androgeny
- negativní bilance – katabolické stavy a poruchy výživy

Poruchy AK
- Hypoalbuminémie – při ztrátách – albuminurie (ledviny), nedostatku materiálu pro syntézu
(AAs) – malabsorpce, vznik otoků – onkotický tlak
- Fenylketonurie – porucha metabolismu fenyalaninu, hromadící se metabolity poškozují mozek,
dieta
- Albinismus – porucha syntézy melaninu, který vzniká z tyrozinu, hypopigmentace kůže,
narušená kvalita zraku (spojené s poruchou fenylalaninu)
- Homocystinurie – porucha metabolismu cysteinu, v krvi se kromadí homocystein – poruchy očí,
cévní komplikace – rizikový faktor aterosklerózy

Poruchy dusíku
- Jaterní encefalopatie – porucha detoxikace dusíku – vzniká amoniak, metabolizován na ureu
v játrech ornitinovým cyklem, při selhávání jater

Poruchy plazmatických bílkovin

- Willsonova choroba – porucha ceruloplazminu, Cu vyplavováno a ukládáno v tkáních
- Porfyrie – poruchy syntézy hemoglobinu
- Srpkovitá anemie, thalasemie

Poruchy metabolismu cukrů

Diabetes mellitus
- glykémie 3,5-5,5 mmol/l
- glukoneogeneze, glykogen – zásoby na 24hod

39
Regulace
- insulin – zvyšuje vstup glukosy do buněk
- glukagon, somatotropin, glukokortikoidy, katecholaminy – zvyšují glykémii, játra glukoneogeneze

Hyperglykémie
- glykémie nalačno více než 7 mmol/l , diabetes mellitus, Cushingův syndrom – kortikosteroidní
diabetes, při akromegalii, glukagonom (nádor buněk pankreatu)
- Projevy: glykosurie, polyurie, žíznivost, zvýšené riziko močových infekcí, chronické – poškození
cév, ledvin

Hypoglykémie
- glykémie pod 3 mmol/l
- Nadměrná hladina insulinu, přílišná konzumace antidiabetik, hladovění, fyzická aktivita, těžší
otravy alkoholem, u terminálního selhávání jater (syntéza glukosy), dochází k aktivaci sympatiku

Ostatní
- dědičné metabolické poruchy
- glukóza: Nedostatek fruktosa -1,6-bisfosfatasy (vyčerpání glykogenu, acidóza)
- glykogen: glykogenózy (ukládání atypického glykogenu, hepatomegalie, poruchy NS)
- galaktóza: galaktosemie (ukládání meziproduktů, nutno vyřadit laktózu a galaktózu z jídelníčku),
pentosurie (bez příznaku, metabolická cesta končí u L-xylulosy – vyloučena močí)
- fruktoza: esenciální fruktosurie (část využito, zbytek vyloučen močí), nesnášenlivost fruktozy
(hromadění meziproduktů, hypoglakémie)

Poruchy metabolismu tuků

- Poruchy úzce spojeny se vznikem aterosklerózy – nasycené MK, také se vznikem některých
nádorů
- Triacylglyceridy, fosfolipidy, cholesterol, mastné kyseliny
- Lipoproteiny – transportní forma lipidů – TAG (estery cholesterolu) jádro, plášť –
neesterifikovaný cholesterol a fosfolipidy, bílkoviny v plášti = apolipoproteiny

Apolipoproteiny
- Chylomikrony – vznikají ve střevě, přenášejí vstřebané lipidy (exogenní)
- VLDL – přenášejí lipidy syntetizované v játrech (endogenní)
- LDL – obsahují převážně estery cholesterolu – rizikový faktor vzniku aterosklerózy
- HDL – přenos cholesterolu z tkání do jater – ochranná frakce vzhledem k ateroskleróze
- Vnitřní cesta transportu – slouží k transportu lipidů vychytaných z potravy, chylomikrony,
procházejí lymfou do systémového oběhu, kde se z nich uvolňují TAG a MK. Zbytky vstupují
do jater.

Primární hyperlipoproteinémie
- význam pro vznik aterosklerózy a při akutní pankreatitidě, někdy hromadění pod kůží –
xantomy
- příčiny genetické / multifaktoriální (alkohol,výživa)
- zvýšená hladina frakce / frakcí lipoproteinů
o typ I – hyperchylomikronemie (Nedostatečné odbourávání chylomikronů, vysoká
hladina TAG v plazmě )
o typ II – familiérní hypercholesterolemie
a) zvýšená hladina LDL – nedostatek receptorů
b) zvýšená hladina LDL (ß-lipoproteiny) a částečně VLDL, zvýšení plazmatické hladiny cholu.
o typ III – hyperlipidemie remnantů - atypická frakce VLDL s vysokým obsahem cholu
o typ IV – endogenní hyperlipemie - primární porucha není známá, zvýšení VLDL
o typ V – smíšená hyperlipemie - V séru zvýšená konc.VLDL a chylomikronů

40
Sekundární hyperlipoproteinemie
- Úprava stavu nastává po vyléčení prim.onem. nebo odstranění vyvolávajícího faktoru
- Alkoholismus – i nízké pravidelné dávky alkoholu mění profil lipoproteinů na typ IV
s nadměrnou tvorbou VLDL. U chronických alkoholiků je c VLDL větší = vyšší riziko akutní
pankreatitidy, špatná výživa=poruchy jaterní funkce, hemolytická anemie a ikterus
- Obezita – 50% obézních vykazuje typ podobný typu IV
- DM – 40% diabetiků typ IV méně často III
- Hyperurikémie-dna – typ IV
- Také u hepatopatie, cholestázy, nefropatie, stresu, endogenních poruch
- Hyperlipidémie, dyslipoproteinémie, hypertriacylglycerolémie

Primární a sekundární hypolipoproteinemie

- A-ß-lipoproteinemie (nepřítomnost apolipoproteinu B)
- Hypo- ß –lipoproteinemie (plazmatická frakce 10až50%)
- An-α-lipoproteinemie (chybí frakce HDL, místo ní menší množství atypických α-
lipoproteinů)
Poruchy mtb cholesterolu
- Cholesterol z mrtvých buněk je HDL transportován do jater a vyloučen žlučí.
- Wolmanova choroba –Thesaurismosa - charakteristická hromaděním esterů cholu
- Familiární deficit LCAT - snížení esterů cholu, ukládání lipidů v rohovce, v ery

Lipidózy
- geneticky podmíněné choroby – kumulace lipidů v orgánech – tezaurózy – postižení jater,
sleziny, CNS

22B Nejčastější nádorová onemocnění

- Incidence nádorů – udává počet nově zjištěných nádorových onemocnění za sledované období ve
sledované populaci.
- Mortalita nádorů – udává počet pacientů zemřelých během sledovaného období ve sledované
populaci (počet zemřelých na nádor z počtu všech).
- Letalita nádorů – udává počet pacientů zemřelých během sledovaného období ve sledované
populaci onkologicky nemocných (počet zemřelých na nádor z počtu nemocných nádorem)
- Prevalence nádorů – udává počet pacientů žijících s nádorovým onemocněním

Obecná epidemiologie
- ČR patří z hlediska epidemiologie zhoubných nádorů mezi nejzatíženější státy Evropy i světa
- nejvýznam. faktorem nárůstu incidence nádor. onemocnění je zvyšující se průměrný věk
obyvatelstva
- incidenci nádorů ovlivňuje kouření, složení potravy, nadměrný příjem soli, genetika

Nejčastější nádorová onemocnění v ČR

MUŽI
- karcinom prostaty,
- karcinom tlustého střeva a konečníku (kolorektální) - nebezpečí kolorektálního karcinomu spočívá
v tom, že může probíhat poměrně dlouho skrytě a manifestovat se až v pokročilejším, a tedy
obtížněji řešitelném, stádiu, většinou se manifestuje krví ve stolici, méně často bolestí břicha,
střídáním zácpy a průjmu, hlenem ve stolici, hubnutím nebo změnami chutě
- zhoubné nádory průdušnice, průdušek a plic
o bronchogenní karcinom: příznaky u centrálně rostoucích nádorů - kašel, hemoptýza;
stridor při zúžení hlavních DC; bronchopneumonie při obstrukci bronchu; chrapot při
útlaku nervu recurrens, kde dochází k paréze hlasových vazů; v pokročilých stadiích i
dušnost

41
ŽENY
- karcinom prsu
o rizikové faktory: věk, dlouhodobé působení estrogenů (brzká menarché, pozdní
menopauza), ionizující záření, obezita, zvýšený příjem tuků a nedostatek pohybu
o geneticky podmíněné karcinomy – výskyt u přímých příbuzných (matka, sestra,
dcera)
o největší význam pro detekci genetické podmíněnosti má gen BRCA 1 a 2
o nejčastěji je to hmatná nebolestivá bulka v prsu, méně často bolest prsu, zvětšení
prsu, vtažení kůže či bradavky, výtok, povrchové změny na bradavce, zvětšení
axiálních uzlin – regionální šíření
o při pokročilém stádiu – bolesti v kostech, úbytek hmotnosti,…
- karcinom tlustého střeva a konečníku
karcinom děložního hrdla
o hl. příčinou infekce jeho epitelu jedním z typů lidského papilomaviru, riziko se
zvyšuje ve spojení s dalšími faktory (sexuální promiskuita, špatná hygiena,
vícečetné těhotenství, snížená imunita (AIDS), dlouhodobé užívání hormonální
antikoncepce, kouření, genetická predispozice)
o pozdní příznaky: krvácení mimo menstruační cyklus, výtok a bolest při souloži,
bolesti pánve a kříže už často svědčí pro prorůstání do okolí
o pokročilé formy provází často ascites, hubnutí a celkové snížení tělesné výkonnosti
- karcinom průdušnice, průdušek a plic

23B Infekční hepatitidy, etiologie, patofyziologie

- Heterogenní skupina virů různého taxonomického zařazení (DNA i RNA viry), pro které je
společnou vlastností poškození buněk jaterní tkáně, ne vždy však přímým cytopatickým efektem.
V současnosti rozlišujeme několik typů hepatických virů (A, B. C, D - delta, E, F a G). Většinou
se jedná o RNA viry (A, C, D, E a G). Kromě typu A a E mají ostatní typy hepatitid více či méně
tendenci přecházet do chronicity.
- Poškození jaterní tkáně mohou způsobit i další viry, přičemž toto poškození nemusí být
v klinickém obraze dominantní. Jedná se o herpesviry (herpes simplex virus, cytomegalovirus,
virus Epsteina a Barrové), dále togaviry (virus žluté zimnice, virus zarděnek), některé typy
adenovirů a enteroviry.

Virus hepatitidy A (HAV)

- Etiologie: RNA virus (rod Heparnavirus) z čeledi Picornaviridae o velikosti asi 30 nm
- Epidemiologie: zdrojem je infikovaný člověk, interhumánní přenos fekoorální cestou; virus je
vylučován již koncem inkubační doby; nedodržení hygienických zásad a kontaminace potravy
zvyšuje možnost nákazy.
- Patogeneze: branou vstupu je GIT, odkud se virus hematogenní cestou šíří do jater, kde se
intenzivně pomnožuje a poškozuje hepatocyty a Kupfferovy buňky; virus se vylučuje žlučí do
dvanácterníku a dále stolicí.
- Klinický obraz: virová hepatitida typu A; inkubační doba je 25 - 30 dnů, následují
necharakteristické prodromální příznaky - malátnost, únava, zvýšená teplota, později příznaky
onemocnění GITu, nechutenství, bolesti břicha, průjem, zácpa, které trvají asi 5 dnů a ke konci se
objevuje ikterus, světlá stolice, tmavá moč, změny jaterní funkce; ve většině případů do 14 dnů
příznaky mizí; doba rekonvalescence je několikaměsíční, ale choroba nepřechází do chronicity.
- Prevence: pasivní imunizace gamaglobulinem, nejdéle do 14 dnů po expozici; očkování
specifickou vakcínou.

Virus hepatitidy B (HBV)

- Etiologie: DNA virus z čeledi Hepadnaviridae má obal, na kterém rozlišujeme povrchový
(tzv. australský) antigen HBs (HBsAg), v séru nemocného prokazatelný několik dnů před

42
 objevením se ikteru a přetrvávající několik týdnů po vymizení klinických příznaků, u
chronické formy perzistuje po několik let
- protilátky proti HBsAg znamenají uzdravení nebo solidní imunitu; protilátky proti HBcAg
svědčí o probíhající infekci nebo chronickém stavu
- Epidemiologie: přenos BHV nejčastěji parenterální cestou, pouze výjimečně jiným
způsobem; virová hepatitida B představuje u zdravotnického personálu nejzávažnější
profesionální chorobu
- Patogeneze: jako u HAV infekci, ale inkubační doba je obvykle delší (v průměru 3 měsíce) a
onemocnění pravidelně přechází do chronicity v závislosti na věku (80 - 100% novorozenců,
kolem 35% dětí, ale jen 5 - 10% dospělých).
- Terapie a prevence: pasivní imunizace lidským gamaglobulinem, ale protekční efekt je 40 -
70%, proto se pasivní imunizace osvědčuje především v postinfekční profylaxi
- Aktivní imunizace subjednotkovou vakcínou (hlavně u zdravotnického personálu); úspěšně
byla odzkoušena i terapie interferonem-alfa.

43
Virus hepatitidy C (HCV)
- RNA virus z čeledi Flaviviridae. Má lipidový obal, jeho genom podléhá často mutaci
- Charakteristické je vysoké procento případů (více jak 60%) přecházející v chronicitu. Terapie
je založena na podávání IFN-alfa. Samotného nebo v kombinaci s ribavirinem.

Virus hepatitidy D (HDV; Delta virus)

- Blíže neurčený RNA virus, jehož genom je defektní a vyžaduje při replikaci asistenci HBV.
Proto se s ním setkáváme buď při koinfekci nebo superinfekci s HBV - koinfekce má
závažnější průběh (v porovnání s HBV), superinfekce často přechází do chronicity (asi 80%
případů, zatímco u koinfekce jen 5%).

24B Alimentární nákazy, etiologie, patofyziologie

 způsobují bakterie, viry, toxiny (např. v některých houbách, v plesnivých burských oříšcích nebo v
bramborových výhoncích), paraziti
 zdrojem může být člověk (nemocný, bacilonosič), ale i vnější prostředí
 přímá (primární) nákaza – pochází-li potravina z nemocného zvířete (např. tuberkulóza, slintavka,
tulerémie (zaječí nemoc), brucelóza (vlnitá horečka)
 druhotná (sekundární) nákaza – do nezávadné potraviny se při styku s vnějším prostředím dostanou
choroboplodné zárodky (skladování, zpracování, přeprava, prodej) - salmonelóza, paratyf, břišní
tyf, úplavice, infekční zánět jater, botulismus
 prevence:
o očkování (pouze břišní tyfus a hepatitidě A a B)
o nezávadné potraviny, upřednostňovat potraviny tepelně opracované, potraviny
konzumované za syrova důkladně omývat
o konzumace pokrmů co nejdříve po uvaření, rozumné uchovávání potravin
o zabránit znečištění tepelně upravených potravin syrovými (maso, vejce,…)
o mytí rukou, čistota kuchyňského zařízení, ochrana potravin před hmyzem, hlodavci a
jinými zvířaty

Salmonelóza
- způsobuje bakterie Salmonella
- do těla se dostává již infikovanými potravinami, (syrová vejce, majonézy, syrové nebo nedostečně
upravené kuřecí maso), přenašečem může být také člověk
- inkubační doba: 12–24 hodin, projevy: průjem, zvracení, teploty

Kampylobakterióza - původcem bakterie Campylobacter jejuni

- nejvýznamnějším zdrojem nákazy drůbež
- podobá se salmonelóze, projevuje se horečkou, nevolností, zvracením, bolestmi břicha a průjmy
- trvá 4-7 dní.

Břišní tyfus
- původcem Salmonella Typhi
- přenos špinavýma rukama, znečištěným jídlem, vodou ze studně, kam prosakuje odpad ze záchodů,
žump, …
- inkubační doba: 1-2 týdny
- příznaky: pozvolné, dlouhotrvající horečky, bolesti hlavy, někdy průjem a bolest břicha

Paratyfus
- podobá se lehčímu břišnímu tyfu
- příznaky: rychlý vzestup teplot, bolest břicha, zvracení, průjmy

44
Úplavice
- způsobuje Shigella spp.
- souvisí se sníženou osobní hygienou nebo hygienou při přípravě pokrmů
- inkubační doba: 2-5 dnů
- příznaky: bolest břicha, průjmy (ve stolici krev a hlen), nutkání na stolici, někdy i zvracení a
horečka

Nemoci způsobené bakterii E. coli

- ve střevním traktu se EC množí a produkují enterotoxiny
- příčina nakažení může být konzumace hotových jídel, které byly delší dobu ponechány při pokojové
teplotě
- inkubační doba: 6 – 36 hodin, příznaky: zvracení, průjem, nechutenství a zvýšená teplota

Botulismus
- původcem Clostridium botulinum - vyskytuje se ve střevním traktu zvířat, stolicí se dostává do půdy
- postižení NS - botulotoxin způsobuje vznik obrn periferních nervů, příznaky: mlhavé a dvojité
vidění, suchost v ústech, polykací obtíže, obrna měkkého patra, zácpa následkem zástavy střevní
peristaltiky a retence moči, možné ochrnutí dýchacích svalů
- přenos požitím konzervovaných potravin (klobásy, masové a zeleninové konzervy), obsahujících
Clostridium botulinum, zkonzumovaných bez povaření, za studena, spory klostridií jsou na špatně
omyté zelenině či ovoci
- symptomy se objevují za 12 - 36 hodin, někdy až za několik dní, není přenosné z člověka na člověka

Stafylokoková enterotoxikóza
- nejčastější otravu z potravy v ČR
- vyvoláno termostabilním enterotoxinem, produkovaným některými kmeny Staphylococcus aureus
- typický je náhlý začátek s neurózou, křečemi v břiše, zvracením a průjmy, teplota nebývá zvýšená,
může dojít i k poklesu tlaku a kolapsům; dramatický průběh, ale příznaky většinou během 1 dne
odezní
- častým zdrojem smetanové omáčky, uzeniny, bramborový salát s majonézou, cukrářské výrobky, …

Infekční hepatitida - starý název pro hepatitidu typu A

- únava, malátnost, nechutenství, poruchy jaterní funkce a někdy žloutenka
- zdrojem vždy nemocný člověk, přenos kontaminovanými potravinami a vodou, hlavně u dětí

Yersinióza - způsobené patogenními kmeny Yersinia enterocolitica

- bakterie pronikají z tenkého střeva do buněk okolní tkáně, může docházet k tvorbě nekróz a vředů
- probíhá jako akutní horečnatá enterokolitida po 3-7 denní inkubační době, na začátku bývají horečky,
bolesti břicha, průjmová stolice s příměsí hlenu a krve, u osob se závažným základním
onemocněním (cirhóza, DM, imunodeficitní jedinci) může dojít k dalším komplikacím
- počet hlášených případů onemocnění yersiniózou v ČR není příliš vysoký.

Alimentární protozoární nákazy a parazitózy

Enterobióza
- častý výskyt u dětí předškolního a školního věku
- původcem roup dětský (Enterobius vermicularis), zdrojem infikovaný jedinec
- průběh mírný nebo asymptomatický, noční perianální svědění → nespavost→ podrážděnost,
roztěkanost

Teniázy
- taenia saginata (bezbranná): def. hostitelem člověk, mezihostitelem skot, dospělí jedinci se lokalizují
v tenkém střevě člověka, kde se živí tráveninou
- taenia solium (dlouhočlenná): mezihostitelem prase

45
Askariózy
- způsobeny škrkavkou dětskou, zdrojem je nemocný člověk nebo půda kontaminovaná vajíčky, k
přenosu dochází požitím kontaminované, nedostatečně upravené potravy nebo kontaminované půdy
- 1. – plicní fáze: prochází krví do plic a pak zpět do střeva – převládají zánětlivé a imunitní reakce
- 2. – intestinální fáze: škrkavky si žijí ve střevě, nejvíce jich je v jejunu, mají tendenci pohybovat se
šroubovitě proti peristaltice a migrovat – můžou ucpat choledochus a tím způsobit obstrukční
ikterus, mají tendenci se shlukovat
- 5.–6. den se objevují příznaky plicní askariózy – sputum je krvavé, jsou v něm eosinofily, intestinální
fáze – tupé bolesti břicha, poruchy trávení, meteorismus, nechutenství, zvracení, průjmy (enteritis
verminosa)
- může dojít k obstrukčnímu ileu – kolikovitá bolest se zvracením a napětím břišní stěny

25B Infekční onemocnění respiračního traktu a TBC, etiologie,

patofyziologie
-Akutní respirační infekce (infekce dýchacího ústrojí) patří mezi nejčetnější onemocnění lidí prakticky
na celém světě, postihují všechny věkové skupiny obyvatelstva. Jsou nejčastější příčinou pracovní
neschopnosti a absence ve škole. Pouze v ČR bývá ročně hlášeno 5-6 miliónů těchto onemocnění.
Respirační infekcí onemocní v průměru každý dospělý člověk 2 x za rok, dítě v předškolním věku
nejméně 4-5 x. Nejčastěji akutní respirační onemocnění vyvolávají viry - jejich počet přesahuje
číslo 200.
-Klinický obraz onemocnění: infekce může být lokalizována v jakékoli části respiračního traktu a tato
lokalizace je hlavním faktorem určujícím klinickou manifestaci respiračního onemocnění, které
může probíhat zejména formou: angina, rýma, akutní zánět nosohltanu, akutní zánět hrtanu a
průdušnice, zánět průdušek, zánět plic
-Zdroj nákazy: člověk
-Cesta přenosu: vzdušnou cestou – přímým přenosem – kapénková infekce (kýchání, kašlání)
-Inkubační doba: je většinou krátká, pouze několik dnů.

Respirační infekce
-jsou onemocnění především sezonního charakteru postihující dětskou a dospělou populaci
- Zahrnují jak banální onemocnění, tak život ohrožující stavy
-Převážná většina těchto infekcí je virového původu.

Zánětlivá onemocnění dýchacího ústrojí

-patří dlouhodobě k nejčastějším příčinám nemocnosti ve světě i v České republice
- - Situace se pravidelně ještě komplikuje výskytem nových mutací virů s následkem rychle se šířících
virových epidemií
-podle místa postižení dýchacího ústrojí se dělí na infekce horních dýchacích cest a dolních dýchacích
cest
-Infekce horních dýchacích cest, které bývají velmi často virového původu, představují častá
onemocnění u lékařů první linie.
-Jedná se o záněty vedlejších dutin nosních, záněty nosní sliznice, záněty nosohltanu, záněty středouší
-Zvláště v dětském věku jsou tyto infekce velmi časté
-Z afekcí dolních dýchacích cest patří mezi nejčastější onemocnění akutní zánět průdušnice, průdušek.
Zde se kromě neinfekčních příčin a virů uplatňují i bakterie
-Ty pak zpravidla vyvolávají zánět plic, zánět pohrudnice
-U pacientů s chronickým plicním onemocněním mohou být akutní záněty průdušek pak též
bakteriálního původu.

Příznaky respiračního onemocnění

46
 - Kašel je jeden z nejčastějších příznaků onemocnění dýchacího ústrojí, a to jak horních, tak i
dolních cest dýchacích
- Akutní kašel je nejčastěji přítomen při virové infekci horních i dolních cest dýchacích a trvá
přibližně dva týdny
- Kašel může být dráždivý, ale i doprovázený vykašláváním hlenů, které jsou bílé nebo i
zabarvené
- Mezi další příznaky patří zvýšená teplota do 38 °C nebo horečka, bolesti hlavy, celková
únava, bolest na hrudi, která se kašlem ještě zvyšuje
- Pro chřipkové onemocnění jsou typické tzv. mimoplicní příznaky, které zahrnují bolesti
kloubů, svalů, případně i zažívací nevolnost
- Závažným nálezem je zhoršení dechu až klidová dušnost, nechutenství, omezený příjem
tekutin hrozící až dehydratací organismu
- Náhle vzniklý kašel s dalšími příznaky obvykle doprovází pneumonie.
- Všeobecně platí, že závažnost infekce se zvyšuje tím víc, čím více se blíží k plicím !!!

Původci infekcí dýchacích cest jsou

–Bakterie (např. Klebsiella pneumoniae)
–Viry (např. Rhinoviry)
–Mykotické organismy (např. Aspergillus flavus)

Infekce horních cest dýchacích

Syndrom infekční rýmy
- inkubačná doba infekčnej nádchy je 12–72 hodín (u rhinovírusov zvykne byť 2, u coronavírusov 3
dni)
- medzi prvé príznaky patrí bolesť hrdla, upchatý nos, opuch nosnej sliznice, zvýšenie sekrécie (za
nosný diskomfort zodpovedajú zápalové mediátory nie samotná virová infekcia), k nim sa
pridružujú bolesti hlavy, tlak v oblasti tváre a ucha, strata chuti a čuchu, v 30 % prípadov sa
objavuje aj kašeľ a v 20 % zachrípnutie, horúčka je neobvyklá

Akutní faryngitida, tonsilitida

Záškrt
- Corynebacterium diphtheriae, difterický toxin
- pevně lpějící šedobělavé povlaky na mandlích, které přesahují i na patro
- vysoké horečky (nad 38° C); masivní zvětšení krčních uzlin
- vždy: paréza měkkého patra – huhňavý hlas, při pití teče voda ven nosem
- může být postižen i larynx – difterická krup, akutní dušení během několika hodin;

Akutní epiglotitida

Laryngitida

Chřipka
- RNA viry z čeledi Orthomyxoviridae
- virus má dva povrchové (druhově a subtypově specifické) antigeny (glykoproteiny): hemaglutinin
(H) a neuraminidázu (N)
- mnoho klinických příznaků (horečka, zimnice a třesavka, silné bolesti hlavy, artralgie, myalgie,
bolest očí, zad a nohou, ke kterým se může přidat nevolnost až zvracení), přibývají příznaky z
postižení dýchacích cest rýma, bolest v hrdle a suchý dráždivý kašel

47
- na akutní fázi onemocnění, která trvá, při běžném průběhu kolem 10 dní, může nasedat různě dlouhá
fáze zvýšené únavnosti (měsíc i déle)

Černý kašel

Infekce dolních cest dýchacích

Akutní tracheitida, tracheobronchitida, bronchitida

Pneumonie
- různé typy
- akutní nebo chronicky probíhající zánět plicního parenchymu na podkladě infekční, alergické,
fyzikální nebo chemické noxy, ětšinou představuje akutně probíhající zánět na úrovni respiračních
bronchiolů, alveolárních prostor a intersticia, v celosvětovém měřítku třetí nejčastější příčinou smrti
- typické (bakteriální): klasické symptomy pneumonie (horečka, kašel a dušnost), způsobeny
bakteriálními patogeny, lalokové, lalůčkové pneumonie či bronchopneumonie, s tvorbou exsudátu v
plicních sklípcích, v krevním obraze bývá leukocytóza
- atypické: atypické symptomy (celkové „chřipkové“ příznaky – bolesti hlavy, svalů, kloubů, rovněž
nevolnost, zvracení), charakterizovány intracelulárním parazitismem, zánět intersticiální, na úrovni
stěny plicních sklípků a vlastního intersticia, v krevním obraze leukopenie s relativní lymfocytózou

Plicní mykózy
Tuberkulóza
- Mycobacterium tuberculosis
- specifické infekční onemocnění
- v současnosti je ve světě nejčastější smrtící infekční chorobou, asi 20 miliónů osob nemocných TBC
a každoroční na ni umírají asi 3 milióny osob, zůstává sociální chorobou
- nejzávažnějším zdrojem tuberkulózní nákazy je člověk nemocný tuberkulózou
- přenos nákazy je inhalační cesta, možný přenos i přímým dotekema alimentárně
- primární tuberkulóza – vzniká po prvním kontaktu s mykobakteriální infekcí (Mykobakterium se za
vhodných podmínek dostává do plic, kde se pomnoží a vyvolá lokální exsudativní zánětlivou reakci
– primární infekt, během několika hodin se M. šíří lymfatickou cestou do regionálních uzlin, které se
zvětšují a spolu se zánětem v plicích vytváří primární tuberkulózní komplex
- často dochází k šíření primární tuberkulózy z lymfadenitidy, zesýrovatěná uzlina perforuje do
bronchu a dá vznik aspiračnímu šíření tuberkulózy
- postprimární tuberkulóza – u osob již infikovaných, nejčastěji postihuje plíce
- exogenní infekce (reinfekce 30%) - inhalace nových mykobaktérií při kontaktu s nemocným
- endogenní reaktivace primární tuberkulózou při oslabení podvýživou, těhotenstvím, alkoholismem
- hojení lézí postprimární tuberkulózy spojeno se zmnožením kolagenního vaziva, jizvením a
fibrotizací plicního parenchymu
- primární infekce může probíhat asymptomaticky, vzácně se u dětí projeví vyššími teplotami,
nechutenstvím, snížením aktivity
- postprimární tuberkulóza může rovněž probíhat asymptomaticky nebo s plíživými
necharakteristickými potížemi pod obrazem chřipkového onemocnění
- funkční symptomy u většiny TBC se projevují jako nápadná únava, nechutenství, hubnutí, pokles
fyzické výkonnosti, subfebrilie, noční pocení, suchý, později produktivní kašel, mukoidní až
mukopurulentní sputum
- alarmujícím příznakem je hemoptýza

48
 26B Vertikálně přenosné nemoci, zoonózy
Zoonózy
- infekční onemocnění přenášená ze zvířat na člověka
- terčem těchto infekcí se člověk může stát při pobytu v přírodě, stykem s nakaženým i
uhynulým zvířetem nebo jeho částmi (kožešiny, výkaly); domácí mazlíčci, farmy, …
- přenos: infekční agens se do kontaktu s člověkem dostává nejrůznějšími způsoby, kpřenosu
dochází přímým kontaktem, polknutím, vdechnutím, prostřednictvím neživých médií
(sapronózy) či živých vektorů (členovci - klíšťata, komáři, blechy, vši; savci, ptáci, ryby)
- brány vstupu: kůže – přenos pouhým kontaktem nebo průnikem patogena do drobné oděrky
sliznice – nejčastěji dýcháním aerosolu patogena a kontaminací potravin
krví – krev sající hmyz může při sání krve vypouštět patogeny
trauma – při hlubším poranění je patogen zanesen do rány
mezi etiologická agens řadíme viry, bakterie, parazity, plísně a priony

Nejčastější zoonózy u nás

- Salmonelóza, kampylobakterióza, yersinióza (viz výše)

Toxoplazmóza
- Toxoplasma gondii
- přenos alimentárně (pozření oocysty v kočičích výkalech, špatně tepelně upravené maso
mezihostitele), transplacentárně, transplantací orgánů
- kočka se nakazí pozřením masa obsahujícího bradyzoity či oocysty → tachyzoit napadne téměř
jakoukoli jadernou buňku → uvnitř buňky se rychle dělí, dokud buňka není úplně vyplněna
tachyzoity → buňka praská → tachyzoiti uvolněni do okolí a napadají další jaderné buňky
- za určitých okolností buňka není destruována: tachyzoit se uvnitř mění na stádium bradyzoita →
buňka se mění na tkáňovou infekční oocystu (= 1 buňka kompletně vyplněná bradyzoity) → oocysta
se vyloučí stolicí kočky → nakazí se člověk → toxoplazmy v jeho zažívacím traktu prostupují skrz
střevní epitel → dostanou se do krve, orgánů a tkání → zde se začinají množit:
- množí-li se neustále: vzniká akutní toxoplazmóza
- změní-li se v tkáňové cysty: vzniká latentní toxoplazmóza
- proniknou-li tachyzoiti přes placentu: vzniká kongenitální plazmocytóza (→ poškození
plodu či potrat)
- imunokompetentní osoby: větš. probíhá asymptomaticky či s mírnými příznaky, samovolně odezní
o projevy: únava, bolesti hlavy a svalů, horečka, atd.
- imunosuprimované osoby: probíhá jako závažné onemocnění s poškozením CNS
o projevy: makulopapulózní vyrážka, encefalitida, myokarditida, chorioretinitida, atd.
- kongenitální toxoplazmóza: hydrocefalus, mozkové kalcifikace, chorioretinitis, těžké křeče
Tularémie
- Francisella tularensis
- rezervoárem zajíci/králíci, přenos na člověka hmyzím kousnutím
- fokálním vředem v místě vniknutí do organizmu a zvětšením místních mízních uzlin
- zevní – ulceroglandulární, glandulární, okuloglandulární, oroglandulární (tularemická angína)
- vnitřní – střevní nebo plicní forma
- generalizovaná – septická nebo tyfoidní forma

Listerióza
- Listeria monocytogenes (v půdě, rostlinách, vodě nebo v GITu zvířat.)
- asymptomatické nosičství x vznik onemocnění; nejohroženější fetus, novorozenec, onkologičtí a
imunosuprimovaní pacienti
- zdrojem často potraviny (listerie může přežívat i při nižších teplotách)

49
- onemocnění novorozenců: může probíhat ve dvou formách - nemoc s časným (získaná
transplacentárně in utero, často vede k potratu) nebo s pozdním nástupem (získaná při narození
nebo brzy po narození)
- onemocnění dospělých: různá onemocnění (endometritida, konjunktivitida, kožní infekce,
chřipkovité onemocnění, meningoencefalitida) obvykle lehčího průběhu, závažná je infekce
imunosuprimovaných osob
Lymeská borelióza
- nejčastější antropozoonóza v Evropě, Asii a Severní Americe
- způsobena bakterií Borrelia burgdorferi, která se na člověka přenáší přisátím infikovaného klíštěte,
jako zdroj původců pro přenašeče slouží drobní volně žijící obratlovci (hlodavci, drobní savci,
vysoká zvěř, ptáci, plazi a také některé druhy domácích zvířat)
- z člověka na člověka je přenos možný jen z matky na potomky během nitroděložního vývoje
- klíšťě uvolňováním infikovaných slin přenáší borelie do těla hostitele během sání krve po 36–48
hodinách od přisátí, po rozmnožení v kůži jsou bakterie krví a lymfou transportovány do dalších
orgánů, zejména retikulo-endotelového systému, případně CNS, kde je možné jejich dlouhodobé
přežívání bez toho, aby vznikl zápalový proces, avšak vyvolávají tvorbu protilátek,
lipopolysacharidu podobný komponent v buněčné stěně indukuje uvolnění interleukinu z monocytů -
přímo zodpovědný za poškození tkání, což vede ke klinickým příznakům
- mnoho forem průběhu, široká škála příznaků, které souvisí s genetickou variabilitou jejího původce
- postižení: kožní (65 %), muskuloskeletální (17 %), nervové (12 %), srdce a oka
- někdy probíhá bez příznaků, někdy se můžou vyskytovat jen některé, nebo tak mírné, že jim člověk
ani nepřikládá význam, k jejich nástupu může přispět jiné infekční onemocnění, kdy je oslabená
imunita
- 3 stádia: první 2 - působení borrelie na organismus, do třetího se zapojuje imunopatologie
o časné stádium: erythema migrans (červená skvrna i několik cm velká, která se objevuje okolo
místa přisátí za 14 dní až jeden měsíc, vmístě kousnutí klíštětem je lividní zabarvení s
centrifugálním šířením a centrálním vyblednutím, nebolí)
o boreliový lymfocytom (papula temně červené barvy s hladkým lesklým povrchem velikosti
od několika mm do 3-5 cm), únava, pálení pokožky, neurologické obtíže (za 1-3 měs. od
infikování – tiky, škubání ve svalech, parestezie, závratě), bolesti zad, svylů, kloubů,
poruchy vidění, pískání v uších, poškození jater, ledvin, srdce, zánět mozkových blan, …
o pozdní stádium: degenerace podkoží, nejdříve za rok, ale i po několika od infekce (kožní
plochy nad velkými klouby) - červené nebo modročervené léze, postupně atrofují, kůže je
tenká, vrásčitá, cévy dobře viditelné
- dlouhotrvající postižení provázeno periferní neuropatií
Klíšťová encefalitida
- arbovirus (tj. virus přenášený členovci, obalený RNA virus) z čeleďi Flaviviridae
- rezervoár: drobní hlodavci a větší lesní zvířata, ovce, kozy
- přenos: sáním krve infikovanými nymfami či dospělci klíštěte obecného, inkubační doba: 7–14 dní
- výskyt je nejčastější v povodí Vltavy, Berounky a Sázavy, ve středních a jižních Čechách, nejčastěji
od dubna do října
- většina nákaz je inaparentních
- typický dvoufázový průběh:
1. fáze („chřipková“) – virémie s bolestí hlavy a svalů, zvýšenou teplotou, únavou, stav se za několik
dní zlepší → uzdravení / nastoupí 2. fáze.
2. fáze – meningeální příznaky: cefalea, světloplachost, encefalomyelitické příznaky: alterace
vědomí (spavost až kóma), poruchy hlavových nervů, bulbární syndrom, chabé parézy končetin;
vysoké horečky, porucha spánku, zvracení, třesy
- těžší formy vyžadují rekonvalescenci trvající týdny až měsíce.
- přetrvávají rezidua v podobě periferních chabých paréz, poruch paměti, soustředění a spánku

50
Vzteklina
- akutní virové onemocnění CNS mnoha zvířat a lidí, virus se přenáší slinami (pokousáním)
- při podezření na infekci virem vztekliny je napadený člověk očkován a choroba vůbec nemusí
propuknout
- v ČR se na konci osmdesátých let zavedla orální vakcinace lišek a v r. 2004 byla díky tomu ČR
prohlášena za nákazy prostou zemi, nepočítaje několik nálezů infikovaných netopýrů
- původcem je RNA virus z rodu Lyssavirus, čeleď Rhabdoviridae
- ve svalovině v místě pokousání se virus částečně pomnoží a šíří se axonálním transportem do CNS,
tam se začne výrazně množit, způsobí nehnisavou meningoencefalitidu a dojde ke klinickým
příznakům, z CNS se šíří virus dále do slinných žláz, rohovky a parenchymatózních orgánů
- inkubační doba v průměru 2 - 4 týdny, závislá na množství viru, místě pokousání (čím blíže mozku,
tím rychlejší nástup), kmenu viru a vnímavosti zvířete (resp. imunitní stav hostitele)
- projevy: atypické chování (absence strachu, záchvaty zuřivosti), bolest při použití motorického
svalstva, nadměrná produkce slin, křeče, nadměrná vzrušivost (pohyb v místnosti, jediné šplouchnutí
vody či i jen pohled na ni a představa zvuku šplouchnutí či nutnosti ji polknout vyvolá prudkou
reakci - viz alternativní jméno hydrofobie) a další poruchy osobnosti; smrt nastává v kómatu za
současné paralýzy všech svalů

Vertikálně přenosné nemoci

- Transplacentárně: HIV/AIDS, toxoplasmóza, listerióza, Herpes simplex virus
Cytomegalovirus
- vrozená forma – primoinfekcia v tehotenstve sa prezentuje ako VVV a vzácne ako systémové
ochorenia
- natálna alebo postnatálna infekcia – väčšinou bezpríznaková
- ochorenie dospelých: imunokompetentní jedinci – horúčkovité ochorenie alebo
mononukleóza
- imunosuprimovaní jedinci – pneumónie, hepatopatie, ochorenia CNS, po transplantácii
obličky môže byť infekcia vírusom pôvodcom rejekcie transplantátu
Zarděnky (rubeola)
- virové infekční exantémové onemocnění
- makulopapulózní vyrážka, která začíná na obličeji a odtud se šíří na celé tělo
- infekce matky v prvních 4 měsících těhotenství způsobuje: potrat či porod novorozence s
- riziko poškození plodu klesá s délkou gravidity
- konatálně získané zarděnky se projevují vznikem tzv. Greggova syndromu: hluchota, VVV, postižení
oka, CNS, na kůži purpura či petechie jako důsledek trombocytopenie, někdy přítomen ikterus
vyvolaný hepatitidou

Syfilis
- bakterie Treponema palidum
- příznaky postupují ve 3 stádiích, z nichž první 2, tzv. časná syfilis, se projevují zejména rozsáhlými
kožními vyrážkami, lézemi sliznic a postížením uzlin
- 3., pozdní stádium se dostavuje po dlouholeté latentní prodlevě, rozvíjí se zánětlivě-toxické postížení
a okrouhlá gumózní ložiska narušující pojivovou, kosterní, jaterní, vzácněji i plicní tkáň, nejvyšší
míru poškození obvykle nesou srdce, cévy, mozek a mícha, při postižení CNS se objevují svalové
parézy, ztráta soudnosti, úpadek osobnosti, psychóza, ataxie, parestézie, případně slepota

Plané neštovice
- virus varicella-zoster
- přenos kapénkami při přímém kontaktu s nemocným
- vyrážka provázená horečkou, červené makuly → papuly → vezikuly → pustuly → krusty

51
- obvykle mírný průběh a do dvou týdnů dochází ke spontánnímu vyhojení, virus poté zůstává ukryt v
některém senzitivním gangliu a při jeho reaktivaci vzniká tzv. pásový opar
- nákaza v prvních 5 měsících gravidity: 2 % riziko postižení plodu, vady NS, oka, skeletu, jizvení
kůže, není důvodem k interupci

Malárie
- prvok rodu Plasmodium (v erytrocytech), komár rodu Anopheles
- JV. Afrika, Asie, Amazonie, nevyskytuje se v Evropě, Austrálii, Arktidě, Antarktidě a větší části S.
Ameriky
- typické malarické záchvaty, kdy dochází ke zvýšení teploty každé 3 nebo 4 dny, tj. v době, kdy je
krev zaplavena čerstvou vlnou merozoitů
- těhotné ženy jsou pro komáry zvláště přitažlivé a malárie u nich je významná příčina potratů a
mortality novorozenců

1C Spánek a jeho poruchy

Definice
- Spánek je integrální částí kontinuálních změn mezi klidem a aktivitou
- Umožňuje regenerační změny v určitém časovém období
- Je součást periodického (cirkadiánního) střídání cyklů spánku a bdění

Melatonin
- Jeden z nejdůležitějších spánkových regulátorů
- propojení mezi vlivem světla/den, tma/noc a vnitřním funkčním stavem organizmu (v noci hladina
v krvi zvýšená)
- Podílí se na regulaci celoročního rytmu
- Snížená produkce melatoninu (regulovaná délkou světelného dne) se podílí na odbrzdění
produkce pohlavních hormonů v jarním období
- Schopnost tvorby (epifýza) se s věkem postupně snižuje

Význam spánku
- Plasticita neuronů - tvorba paměti krátkodobé i dlouhodobé, při nedostatku kvalitního spánku
dochází ke zhoršení učení, klesá rychlost a přesnost
- Endokrinní řízení organizmu
- Imunita (obranyschopnost organismu)
- Upevnění procedurální paměti (prostorová paměť, pročištění od nedůležitých podnětů

Spánková laboratoř
- Vyšetření průběhu spánku
o EEG – elektroencefalogram
o EMG - elektromyogram
o EOG - elektrooklogram
o Záznam dýchání, symetrie
o Aktigrafie (pohyblivost – střídání spánkových fází)
- Limitovaná PSG
o U pacienta s podezřením na obstrukční spánkovou apnoe
o Registrace dechu před ústy a nosem pacienta, dýchací pohyby, dýchací zvuky, EKG,
symetrie, poloha trupu

Fáze spánku
- 1.st Non-REM – usínání
- 2.st Non-REM – nehluboký spánek

52
 - 3.st Non-REM – přechod do hlubokého spánku
- 4.st Non-REM – hluboký spánek – deklarativní paměť = tvorba a upevńování paměti na data
a události
- REM spánek – paradoxní, oči se rychle pohybují, zrychlený dech, zvýšení spotřeby kyslíku,
TK a P nepravidelný

Poruchy spánku
- Insomnie
- Nadměrná denní ospalost
- Spánková inverze – denní spánek, nespavost v noci
- Hypersomnie
- Chování či pohyby ve spánku (syndrom neklidných nohou, náměsičnost)
- Neurodeficity: zdánlivá nespavost, depresivní porucha spánku, neurotická porucha spánku

2C Bolesti hlavy, migréna, patofyziologie bolesti

Bolest hlavy
- Primární (funkční): migréna, clusterová bolest a tenzní bolest
- Sekundární (organická, patologická) – HT, metabolické příčiny, zánět mozkových obalů,
intrakraniální nádory, vaskulární poruchy (krvácení), toxické látky

Primární (funkční) bolest

- Tenzní bolest hlavy – bolest ze svalové kontrakce (lokalizovaná)
- Migréna
- Clusterová bolest

Migréna
- Bolest pulzující, začíná na jedné straně hlavy, často přechází i na druou polovinu
- Záchvat 4-72 hodin
- Může předcházet aura
- Vegetativní symptomatologie
- Fáze
1. Prodromy – změna chuti, citlivost na světlo, pach, zadržení tekutin
2. Aura – záblesky před očima
3. Bolest hlavy - pulsující
4. Odeznění - vomitus
5. Zotavění – únava, nechutenství

Cluster headache
- Nakupení záchvatů bolesti hlavy, krutá trhavá bolest
- Intenzivní bolest za jedním okem
- Spojená se slzením a zarudnutím spojivek
- 15 – 180 minut

Patofyziologie bolesti
Definice
- Nepříjemný subjektivní senzorický a emocionální zážitek spojená s akutním nebo potenciálním
poškozením tkání nebo je výrazy takového poškození aktivována
- Jedná se „jen“ o symptom
- Lze ji chápat jako fyziologickou informaci o stavu organismu, kvalitě působících podnětů,
v některých případech však může existovat bez biologického významu – jako choroba.
- nocicepce = vznik, přenos a zpracování signálu evokovaného aktivací speciálních receptorů

53
- Mediátory senzibilizují a stimulují nocireceptory

Nociceptory
- receptory bolesti, volná nervová zakončení
- prostaglandiny E1,2, leukotrieny a histamin zvyšují citlivost volných nervových zakončení
→hyperalgezie
- aktivaci způsobí ↑koncentrace K, serotonin a bradykinin
- substance P -uvolňována z aktivovaných volných nervových zakončení, podporuje vazodilataci,
edém a degranulaci žírných bb. (histamin)
- Dráhy bolesti na míšní úrovni: nocicepční vlákna primárního aferentního neuronu vstoupí do
superficiální části zadních míšních kořenů → synapse s neurony zadních míšních kořenů

Části bolestivého zážitku

- Vlastní tkáňové leze
- Převodu informace a uvědomění si bolestivého vjemu
- Zhodnocení situace
- Porovnání získané informace s paměťovým záznamem
- Analýzy poškození, uložení do paměti, tvorba nové zkušenosti

Posuzování bolesti
- Lokalizace bolesti ( uropoetického (koliky), NS neuralgie, arthralgie, myalgie, cefalgie Intenzita
šíření)
- Etiologie (zánětlivá, deregulační, psychosomatická apod.)
- Reakce pacienta na bolest
- Minulé zkušenosti s bolestí
- Délka (akutní , chronická)
- Charakter (bodavá, pálivá, pulsující, šokující )
- Průběh (stěhovavá)

Typy bolestí
- povrchová - lépe lokalizovatelná
- hluboká somatická a viscerální - tupý charakter a proti povrchové delší trvání, difúznější
- přenesená bolest: viscerální bolest projikovaná na různá místa povrchu těla, do oblastí, které
jsou inervovány stejným míšním segmentem jako vnitřní orgán
- fantomová bolest: pociťována v amputované části těla; regenerující neurony mají ↓práh
citlivosti →vzniká hodně podnětů, které jsou v CNS interpretovány jako bolest
- kauzalgie: stavy, které spolu nemusí vzájemně souviset; příčinou je poškození tkáně, které
bolestivými podněty trvale senzibilizuje neuron v zadních míšních rozích přenášející bolestivé
podněty →normálně nebolestivé taktilní podněty potom vyvolají nesnesitelnou bolest, např.
dotek šatů
- neuralgie: ostrá bolest šířící se podél kraniálních a spinálních nervů; bolest bez morfologického
poškození
- AKUTNÍ: INTENZVNÍ, KRÁTKODOBÁ, PŘENSĚ LOKALIZOVANÁ, OSTRÁ,
podráždění SNS, vyvolává neklid, úzkost, má dobře definovaný začátek
- CHRONICKÁ BOLEST: 3 až 6 měsíců, difůzní, tupá, vede k podráždění parasympatiku,
pomalý rozvoj, přetrvávání bolesti

Vznik bolestivého podnětu

- Speciální receptory pro snímání bolestivých podnětů
o Krauseho tělíska
o Meissnerova tělíska
o volná nervová zakončení
o receptory pH, osmotických změn apod.

54
- Vedení informace do vyšších center CNS
o neokortex → kognitivní zpracování
o limbický systém → afektivní zpracování
o hypothalamus, hypofýza → uvolňování hormonů, endorfinů
o mozkový kmen → řízení dýchání a oběhu, retikulární aktivační systém
o mícha → motorické a sympatické reflexy
- Zpracování bolestivého vjemu ve vyšších centrech CNS

Terapie
- Netlumit bolest před zjištěním jejího původu – komplikace Dg
- Terapii začínat slabými analgetiky nebo jejich kombinací s ohledem na jejich NÚ
- Při přetrvávající bolesti používat analgetika silnější
- Možnosti ovlivnění vnímání, přenosu, vzniku bolestivého vjemu
1) Ovlivnění vnímání bolestivého vjemu
- Působení na míchu a mozek - analgetika morfinového typu (opioidy)
- Tyto látky jsou svými účinky podobné látkám přírodního charakteru endorfinům
- Endorfin, Enkefaliny, beta-endorfin, dynorfiny (anta-gonisté na opioidních receptorech CNS)
- fyziologicky působí, uvolňují se během stresových reakcí, jejich hladiny jsou vyšší u trénovaných
jedinců (sportovců) „pocit euforie běžců“, či geneticky podmíněny (u lidí, zvířat),
2) Ovlivnění vedení bolestivé informace z místa poškození
- Působení lokálních anestetik:
- Blokace elektroimpulsu (důsledek rychlé výměny Na+ přes sodíkový kanál)
3) Odstranění příčiny
- Kauzální terapie – odstranění působení noxy (nadměrného impulsu), ovlivnění zánětlivého
procesu apod.

Metabolismus kyseliny arachidonové (PC)

- Fosfolipidy v buněčných membránách →(fosfolipáza A2, blokace - glukokortikoidy)→ kyselina
arachidonová →(cyklooxygenáza, blokace – nesteroidní antiflogistika) → prostacyklin (PGI2)
tromboxany (TXA2, TXB2), prostaglandiny (PGE2, PGD2, PGF2a) →(lipooxygenáza)→
leukotrieny (LTA4, LTB4, LTC4, LTD4, LTE4, LTF4)

3C Anémie a poruchy krevního srážení

- koncentrace Hb v krvi je 130-160g/l; těžká anémie < 60g/l
- dochází ke snížení koncentrace Hb v krvi, většinou i počtu ery a hodnoty hematokritu
- důležitá je koncentrace Hb:
o hypochromní anémie: ery nedostatečně hemoglobinizovány (norm. počet, ale nízká
koncentrace Hb)
o makrocyty: ery mají větší objem → hematokrit normální, ale koncentrace Hb je nízká
- diluční (relativní) anémie: anémie způsobena zvětšeným objemem plazmy
- anemický syndrom: bledost sliznic a kůže, únava, pokles tělesné výkonnosti, zadýchávání při
námaze, tachykardie
- adaptace na anémii: ↓viskozity krve a vazodilataci v důsledku tkáňové hypoxie →↓periferního
odporu →↑srdeční výdej (=hyperkinetická cirkulace), ↓afinity krve ke kyslíku (posun disociační
křivky doprava v důsledku nahromadění 2,3-BPG v ery)
- denně zaniká asi 0,8% ery → musí být dodán krvetvornou tkání ve formě retikulocytů →anémie
při nerovnováze - ↑ztrátami ery, ↓tvorbou ery
- kompenzovaný hemolytický syndrom: pokud při zvýšených ztrátách je zvýšena i produkce erc,
která tyto ztráty kompenzuje

Morfologická klasifikace anémií

- Normocytové: po akutním krvácení, aplastické anémie, některé hemolytické anémie
55
 - Makrocytové: megaloblastové (nedostatek kys. listové nebo vit. B12), při hypotyreóze,
chronickém jaterním selhání, při vysokém výskytu retikulocytů, …
- Mikrocytové: z nedostatku Fe
- Normochromní: z různých příčin
- Hypochromní: z nedostatku Fe, pyridoxin responzivní anémie, při otravě Pb

Patofyziologická klasifikace anémií

- Anémie ze zvýšených ztrát erytrocytů
- Anémie ze snížené produkce erytrocytů:

I. Mikrocytární hypochromní anémie

- Příčina: nedostatek železa
o v důsledku snížené absorpce
o v důsledku zvýšených ztrát
- Erytrocyty jsou hypochromní = nízký obsah Hb a následkem poruchy růstu malé =
mikrocytární.

II. Sideroblastická (hypochromní) anémie

- Příčina: železa (transferinu, feritinu) je nadbytek, je však porušena syntéza hemu, netvoří se
Hb.
- Tvoří se sideroblasty = normoblasty s nehemoglobinovým železem, proto hypochromií
- Hereditární (dědičná) porušená aktivita enzymu syntetáza δ-aminolevulové kyseliny, netvoří
se he, získaná porucha metabolismu vitamínu B6 nadměrným užíváním etanolu, při otravě
olovem, po aplikaci izoniazidu nebo chemoterapeutik.
- Hemosiderózy
o posttransfúzní: neúměrně zvýšenou hladinou Fe v org.
o sekundární: u anémií, kdy doch. k neefektivní erytropoéze

III. Megaloblastická anémie

- Příčina: Vznikají v důsledku porušené syntézy DNA.
- Dělení buněk je zpomalené, cytoplazma se vyvíjí normálně → velké buňky = makrocyty
v krvi.
- V kostní dřeni jsou přítomny megaloblasty. Mají tendenci k rozpadu už v kostní tkáni.
- Výsledkem je neefektivní erytropoéza
- Erytrocyty mohou být i různě deformovány (anizocytóza, poikilocytóza)
- Rozlišujeme čtyři typy megaloblastických anémií:
o při deficitu vitamínu B12 (kobalaminu) Intrinsic faktor → perniciózní anémi
o při deficitu kyseliny listové
o při aplikaci cytostatik
o při různých formách enzym. poruch
IV. Hemolytická anémie
- Příčina: zvýšený zánik erytrocytů = hemolýza v důsledku vrozených nebo získaných poruch.
Krvinky přežívají v krvi jen několik dnů, či hodin.
- Intravaskulární hemolýza rozpad erytrocytů přímo v cirkulaci → hemoglobinurie, akutní
selhání ledvin
- Extravaskulární hemolýza předčasné vyloučení erytrocytů z cirkulace

 Vrozené příčiny hemolytické anémie

Abnormality membrány erytrocytů
- erytrocyty nemají dostatečnou deformabilitu a jsou zachyceny červenou dření sleziny.
- Hereditární sférocytóza (kulaté erytrocyty)
Enzymové abnormality

56
 - deficit glukózo-6-fosfát-dehydrogenázy → nepřítomnost NADPH → nadměrné oxidativní
poškození erytrocytů → vyloučení z cirkulace
Hypersplenismus
- slezina vychytává i mladé a nepoškozené erytrocyty.
hemoglobinopatie
- Talasémie deficit  nebo  řetězce; talasémie ,  ; talasémie major (Cooleyova a.) intermedia,
minor
- Drepanocytóza = srpkovitá anémie - mutace v DNA – místo glu je val → Hb S (snížená
solubilita, zvýšená polymerizace → snížená deformabilita)
- Hemoglobiny nestabilní - intracelulárně precipitují
- Hemoglobiny s porušenou kyslíkovou afinitou - vyšší nebo nižší afinita ke kyslíku
- Methemoglobinémie - hem obsahuje trojmocné Fe neschopné přenášet kyslík

 Získané příčiny hemolýzy

- Vliv toxinů, jedů, intracelulárních parazitů, těžkých kovů…(As, Cu ) - Lyzolecitináza v hadím
jedu, malárie…
- Vliv vysokých teplot - při popáleninách
- Vliv mechanického traumatu - Fragmentační hemolýza
- Vliv autominutních pochodů - Autoimunitní hemolytická anémie (AIHA)
- Vliv některých léků - lék stimuluje tvorbu protilátek nebo imunokomplexů proti erytrocytární
membráně

57
V. Normochromní normocytární anémie
- Erytrocyty normální velikosti s normálním obsahem Hb, jejich počet je snížen
- Příčiny:
o Ztráta velkého objemu krve Akutní posthemorhagická anémie
o Snížená produkce erytrocytů daná sníženou produkcí erytropoetinu Uremický
syndrom příp. jiných hormonů ovlivňujících produkci erytropoetinu, tj. při
endokrinních poruchách

VI. Normochromní mikrocytární anémie

- Erytrocyty s normálním obsahem Hb, ale menší a s kratší délkou života
- Příčiny: chronické zánětlivé procesy, nádorové procesy

VII. Anémie z poruch krvetvorby

- Příčiny: Porucha kostní dřeně a tím porucha tvorby erytropoetických prekurzorů , i prekurzorů
bílých krvinek.
- Aplastická anémie - poškození a destrukce pluripotentní kmenové buňky → leukopénie,
trombocytopenie
- Myeloftizická anémie - úbytek kostní dřeně (myeloftíza) fibrózou kostní dřeně (tuberkulóza,
osteoporóza) nebo tvorbou solidních nádorů → leukopénie, trombocytopénie

Aplastická anémie
- vrozená porucha Fanconiho anémie
- autoimunitní procesy
- benzen a jiné chemikálie
- poškození dané cytostatiky, chloramfenikolem, ionizačním zářením,…
- některá virová onemocnění (hepatitida, EBV,HIV)
- bez konkrétní příčiny - Idiopatická plastická anémie

B10. Poruchy krevního srážení

Fyziologie hemostázy
- Vnější koagulační systém
- Vnitřní koagulační systém
- Přeměna fibrinogenu na fibrin

Krvácivé stavy
- Vaskulopatie – integrace cévní stěny: purpury vrozené (skorbut – vitamín C v bramborách, zelí –
nosná struktura cév), získané, metabolické
- Trombocytopenie (málo trombocytů) a trombocytopatie (špatná funkce, např. Aspirin zabraňuje
srážení, acetylsalicylová) – mnohočetná spontánní krvácení do kůže, sliznic a orgánů
- Koagulopatie – vrozené - hemofilie A (VIII), B (IX), C (XI), získané – poruchy vitamínu K,
choroby jater (nedostatek koagulofaktorů, u alkoholiků – snížení protrombinu, trombocytopenie,
umírají na portokavální anastomózy), otravy a předávkování antikoagulancia
- DIC = diseminovaná intravaskulární koagulopatie – vysrážení koagulačních faktorů mimo místo
krvácení

Poruchy primární hemostázy

- Poruchy v agregaci nebo aktivaci trombocytů
o Trombopatie - počet trombocytů v normě, jsou ale funkčně postiženy → prodloužení
doby krvácení
o Trombocytopenie - snížení počtu trombocytů → prodloužení doby krvácení
o Trombocytóza - zvýšené množství trombocytů → vyšší srážlivost krve, nebezpečí
trombóz

58
Trombopatie
- Počet trombocytů je sice v normě, ovšem jsou funkčně postiženy → defekty v adhezi nebo
agregaci trombocytů, vedoucí k prodloužení doby krvácení
- Glanzmannova choroba - chybí povrchový glykoprotein IIb a IIIa → nulová adheze, adheze na
kolagen, nulová agregace trombocytů
- Bernard Soulierova choroba - chybí povrchový glykoprotein Ib → nulová vazba trombocytu na
vWF, nulová adheze trombocytů
- Von Willebrandova choroba - defekt vWF resp. VIII. faktoru → snížena adheze trombocytů,
agregace je normální
- Iatrogenně navozená - nesteroidní antiflogistika, glukokortikoidy → žádný TXA 2 → žádná
agregace
- při onemocnění jater, při chronickém alkoholismu

Trombocytopenie
- trombopénie
- Počet trombocytů je snížen:
o sníženou produkcí (systémové infekce, nutriční defekty, poškození kostní dřeně)
zvýšenou destrukcí (léky, toxiny, autoimunitní procesy - idiopatická purpura)

Trombocytóza
- Počet trombocytů zvýšen při některých chronických zánětech

Poruchy sekundární hemostázy

= poruchy hemokoagulační příp. fibrinolytické kaskády v důsledku chybění některého faktoru nebo
tvorby inaktivního enzymu
o Vrozené poruchy
o Získané poruchy

Vrozené poruchy hemokoagulace

- Hemofilie A - chybí faktor VIII, respektive jeho aktivita je < 1% normálu
- Hemofilie B - chybí faktor IX
- Izolované defekty jiných koagulačních faktorů XII, XI, X, VII, II (protrombinu) a I (fibrinogenu)
- Porucha produkce „vitamín K dependentních faktorů“ II, VII, IX, X a XIV.

Získané poruchy hemokoagulace

- Poruchy syntézy hemokoagulačních faktorů při chorobách jater
- Porucha produkce „vitamín K dependentních faktorů“ při malabsorpci, chorobách žlučových cest,
ATB léčbě

Anémie
- porucha charakterizovaná snížením množství hemoglobinu v krvi, počet erytrocytů není
rozhodující
- Porucha diferenciace krevních buněk vlivem:
o genetických, chemických faktorů
o virové infekce
o imunologických poruch nedostatkem některého z faktorů nezbytných pro erytropoézu
(Fe, vitamín B12 …)
- Důsledek: Tkáňová hypoxie

59
 4C Význam systému AB0 a Rh faktoru
Krevní systém AB0 
- tvoří 4 krevní skupiny – A, B, AB, 0 dle přítomnosti antigenů A, B a H (0), ty se
nazývají aglutinogeny
- v Evropě je výskyt krevních skupin přibližně: A - 45 %, B - 16 %, AB - 6 %, 0 - 33 %
o sk. A – aglutinogen A, aglutinin anti-B
o sk. B – aglutinogen B, aglutinin anti-A
o sk. AB – oba aglutinogeny, žádný aglutinin
o sk. 0 – ani jeden aglutinogen, oba aglutininy

Antigeny
- antigeny systému AB0 jsou glykolipidy napojené na vnější lipidovou molekulu v plazmatické
membráně erytrocytů, molekuly A, B a H se liší pouze v posledním cukerném zbytku
- typizace AB0 antigenů má význam při krevní transfúzi, transplantaci tkání a orgánů, při
určování otcovství (nepřesné a pouze orientační)

Protilátky
- charakteristická je přítomnost protilátek IgM a IgG v séru, nazývají se aglutininy, tyto
protilátky jsou namířeny vždy proti antigenům AB0 systému, které se nevyskytují v krvi jejich
nositele
- za normálního stavu jsou v krvi přítomny pouze ty protilátky, které nejsou namířené proti
přítomným antigenům na krvinkách, jinak dochází rozpadu červených krvinek 
- transfúze: např. pacient s krevní skupinou A v žádném případě nesmí dostat krev skupiny B,
protože pacientova krev obsahuje protilátky anti-B, které by způsobily rozpad krvinek dárcovy
krve, což by velmi poškodilo zdraví pacienta (může nastat i smrt) 
- krevní sk. AB = univerzální příjemce (nejsou protilátky) 
- krevní sk. 0 = univerzální dárce (nejsou antigeny)
- těhotenství: v případě, že matka je 0 a plod je A, B, nebo AB → novorozenecká žloutenka,
kdy miminko je žluté, v porodnici se sleduje míra rozpadu červených krvinek a pokud by už
hranice přesáhla únosnou mez, tak fototerapie (rozpad bilirubinu)

Rh systém
- je krevně skupinový systém, jehož antigeny se vyskytují pouze na erytrocytech
- vysoce polymorfní – dosud bylo zjištěno více než 40 serologicky odlišných Rh antigenů
- nejdůležitější je antigen D – určuje Rh pozitivitu (Rh+)
- Rh− jsou recesivní homozygoti (genotyp dd) – asi 17 % evropské populace
- antigeny C, c, E, e nejsou tak silné a významné jako antigen D, přesto mohou v případě
inkompatibility vyprovokovat tvorbu protilátek

Protilátky
- neexistují přirozené protilátky anti-Rh; vytvářejí se až v případě inkompatibility při
opakovaných transfuzích
- antigen D obecně vyvolává silnou protilátkovou odpověď u jedince, který jej postrádá – tj. u
recesivního homozygota d/d
Rh inkompatibilita matky a plodu
- matka je Rh− a plod Rh+ (plod zdědil alelu D od Rh+ otce) = rizikové těhotenství
- dostanou-li se ery plodu do mateřského oběhu → stimulují tvorbu anti-D protilátek →
mateřské protilátky (IgG) prostupují placentou → hemolýza plodových ery; senzibilizace Rh−
matek nastává většinou po porodu (při porodu dochází k odlučování placenty a určité
množství fetální krve proniká do oběhu matky); první dítě nebývá postižené, riziko stoupá
s počtem dalších těhotenství
- matka může být senzibilizována i při předchozích potratech Rh+ plodu nebo transfuzí Rh+
krve

60
 - příznaky poškození plodu: hemolytická anémie, rozvoj žloutenky; v krvi se hromadí bilirubin
- při překročení určité hranice poškozuje CNS; zvýšení krvetvorby s vyplavováním nezralých
erytroblastů = tzv. fetální erytroblastóza; v těžkých případech umírá plod in utero
- poškození plodu lze předejít podáváním anti-D protilátek matce 72 hodin po senzitizační
dávce Rh+ erytrocytů (po porodu či invazivní prenatální diagnostice)

5C Akutní a chronické srdeční selhání, patofyziologie AIM

= stav, kdy srdce není schopno přečerpávat krev v souladu s metabolickými potřebami organismu
– hl. příčiny: IM, aortální stenóza (brání vypuzování krve), vysoký TK, dilatační kardiomyopatie
(rozšíření dutin srdce následkem závažného postižení srdečního svalu), mitrální stenóza (vede ke
sníženému proudění krve z levé předsíně do levé komory), aortální regurgitace (zpětný tok krve z
aorty do levé komory způsobené poruchou funkce aortální chlopně), myokarditida
– levo-, pravo-, oboustranné

příznaky
– zhoršené dýchaní, někdy může být selhání tak závažné, že se pacient začne až dusit
– suchý, při závažnějším selhání vlhký kašel
– zrychlení frekvence srdce
– hromadění tekutin v organismu - zvýšení tělesné hmotnosti

kompenzační mechanismy
– aktivace sympato-adrenálního systému (↑ TF, vasokonstrikce, ↑ kontraktility myokardu)
– aktivace RAAS (retence Na+ a vody, vazokonstrikce, ↑ kontraktility myokardu)
– hypertrofie myokardu, redistribuce minutového srdečního objemu do vitálně důležitých
orgánů
– využití anaerobního metabolismu
– zajistí krátkodobou kompenzaci, ale dlouhodobě mají efekt nepříznivý (↑ srdeční práce, ↓
perfúze myokardu, retence tekutin se vznikem otoků, ztráty K+ a vznik arytmií)

důsledky
– zhoršené zásobení cíl. orgánů kyslíkem: ledviny (retence vody a Na+) – otoky, CNS –
poruchy intelektu, svalstvo – únavnost, játra – snížení proteosyntézy a detoxikace (uremie)
– městnání v systémovém i plicním řečišti: dušnost, plicní edém, plicní hypertenze, otoky,
ascites, hepatomegalie, dilatace síní – fibrilace síní, embolizace
– aktivace apoptózy kardiomyocytů a fibroprodukce: úbytek kardiomyocytů a náhrada vazivem
(remodelace LK) – klesá poddajnost komor, pokles Ca2+ – arytmie
příčiny smrti
- arytmie (fibrilace komor), plicní edém (udušení), trombembolie (do plicnice z trombózy hlubokých
žil DK), ICHS

Dělení
– chronické SS: pomalu vznikající selhávání funkce srdečního svalu vznikající zpravidla jako
následek srdečního nebo mimosrdečního onemocnění, vyžaduje trvalou léčbu farmaky a může
významně zkracovat život pacienta i jeho kvalitu
– akutní SS: život ohrožující náhlé selhávání funkce srdečního svalu s neschopností přečerpávat krev
v potřebné míře, neléčené může skončit smrtelně

Patofyziologie infarktu myokardu

- srdce potřebuje kyslík při každém stahu
- IM = ischemická nekróza myokardu vzniklá v důsledku uzávěru koronární tepny trvajícím
alespoň 20–40 min
- v důsledku hypoxie kardiomyocytů dochází k mtb změnám, jež vedou k narušení jejich funkce
a následně k apoptóze či nekróze buněk; nahromadění některých metabolitů (laktát, serotonin,

61
 adenozin) způsobuje anginózní bolest, poškozená tkáň spouští zánětlivou odpověď, posléze se
hojí vazivovou jizvou
- infarktové ložisko vykazuje poruchu kinetiky a může vést ke snížení srdečního výdeje, srdeč.
insuficience pak může zapříčinit hypertenzi v plicn. řečišti - edém plic a dyspnoe, rozvoj
kardiogenního šoku, ↓systémového tlaku aktivován vegetativní NS →↑ tepové frekvence,
pocení, studená kůže a nauzea
- na rozdíl od anginy pectoris dochází u IM k nekróze kardiomyocytů, bolest trvá déle než 15
minut a neustupuje v klidu ani po podání nitrátů

komplikace
- v rámci poruchy kinetiky infarktem postiženého myokardu a změně biomechanických
vlastností může vzniknout aneurysma → tromby, možná systém. embolizac (mozek, ledviny,
slezina, střeva, končetiny)
- defektu komorového septa, nsuficience mitrální chlopně, perforace srdeční stěny, tamponáda
- postižení levé komory může vést k levostranné insuficienci a k městnání krve v plicích →
plicní edém
- perikarditidy
- infarktové ložisko brání převodu akčního potenciálu → arytmie, komorová fibrilace
- hypoperfuze může vést k hypoxickému postižení dalších orgánů (ledviny, plíce)

biochemie
- kardiálně specifický troponin T (cTnT) a I (cTnI) - specifické ukazatele nekrózy
kardiomyocytů, za norm. okolností neprokazatelné, ↑ lze očekávat po 3–4 h a přetrvává až 2
týdny po prodělaném IM
- kreatinkinasa (CK) a její izoenzym CK-MB se ↑po 4–8 hodinách a přetrvává 48–72 hodin
- myoglobin lze prokázat již během prvních hodin, jeho hladina se však rychle ↓, přítomen je i
při postižení kosterních svalů

Léčba
- pro léčbu a zabránění navrácení stenózy se používají stenty – kovové mřížky, které vyztuží
stěnu – dnes jsou potahovány léky, které zabraňují restenóze
- v ČR je 22 pracovišť provádějící tyto zákroky

6C Vrozené a získané srdeční vady

– vývojové odchylky a získané změny v morfologii srdce, které interferují s funkcí srdce jako pumpy
– funkční důsledky vad:
1. levo-pravý cirkulační zkrat - množství krve protékající malým krevním oběhem je ↑ než velkým
oběhem
2. pravo-levý cirkulační zkrat - opak výše
3. stenózy
4. regurgitace krve - nedomykavost chlopní

VROZENÉ SRDEČNÍ VADY

– acyanotické (způsobují levo-pravý cirk. zkrat), cyanotické (způsobují pravo-levý cirk. zkrat)
– cyanóza = přítomnost deoxygenovaného Hb v krvi způsobující modravé zbarvení kůže a sliznic
o nedostatečná saturace Hb kyslíkem při průchodu krve plícemi při respirační insuficienci
o srdeční vada způsobující pravo-levý cirkulační zkrat a příměs venózní krve v krvi
arterializované
o pomalý průtok krve kůží a sliznicemi → vysoká extrakce kyslíku

Acyanotické
- vznik silných a pulsujících proudů krve poškozujících endotel srdeční dutiny a chlopní →
predispozice k endokarditidě

62
 defekt síňového septa
- tlakové rozdíly mezi síněmi jsou malé, proto až velké defekty jsou příčinou levo-pravého zkratu →
objemové přetížení pravé síně a pravé komory → výdej pravé komory je větší než levé
defekt komorového septa
- tlakové rozdíly velké → levo-pravý zkrat i při malém defektu → ↑objemy krve čerpané oběma
komorami → objemové přetížení pravé i levé komory → postupné reaktivní zvýšení odporu
kladeného průtoku krve plicním řečištěm v důsledku proliferace hladkých svalových buněk v
medii plicních arteriol →↓množství krve cirkulující malým oběhem →↓rozsahu levo-pravého
zkratu → fixní prekapilární plicní hypertenze → ↑TK v a. pulmonalis → hypertrofie pravé
komory → tlak v pravé komoře převýší tlak v levé a dojde k obrácení proudu → vznik cyanózy
- projevem je holosystolický šelest a chvění hrudníku podle velikosti defektu
stenóza plicnice
- většinou v místě chlopně, tlak. přetížení pravé komory → hypertrofie pravé komory →dilatace
až selhání pravé komory, hrubý systolický šelest, který se zesiluje a slábne (crescendo-
decrescendo), a který sílí během inspiria, na začátku fyzické aktivity dochází k závrati až
synkopě
zúžení aorty
- arteriální hypertenze v horní polovině těla způsobuje epistaxi a bolesti hlavy, systolický šelest a
zesílení II. ozvy srdeční

Cyanotické
transpozice velkých tepen
- aorta vyúsťuje v pravé komoře a a. pulmonalis v levé → neslučitelné se životem pokud by se
nevyskytovalo ještě jedno spojení malého a velkého oběhu např. defekt septa
truncus arteriosus
- aorta a a. pulmonalis jsou spojeny v jednou velkou arterii, do které vtéká krev z komor
Fallotova tetralogie
- defekt komorového septa
- aorta nasedající na defekt mezikomorového septa, stenóza plicnice, hypertrofie pravé komory

ZÍSKANÉ SRDEČNÍ VADY

– stenózy chlopní - zúžení otvoru otevřené chlopně
– insuficience chlopní - průchodnost krve i po uzavření chlopně
– mitrální insuficience: regurgitace během systoly levé komory
– stenóza aortální chlopně: z důvodu degenerace a kalcifikace trikuspidální chlopně, hypertrofie levé
síně, zmenšení rozdílu mezi systolickým a diastolickým tlakem
– insuficience aortální chlopně: poškození endokarditidou, revm. onemocněním, degenerací, dilatací
aorty , syfilitis; systolický tlak se ↑ z důvodu většího tepového objemu, diastolický tlak se ↓ - část krve
se vrací + v cirkulaci dochází k dilataci z nutričních důvodů → velký rozdíl mezi syst. a diast. tlakem
= Corriganův puls; pulsová vlna se propaguje až do nehtového lůžka = Quinckeho pulsace
– stenóza trikuspidální chlopně: revm. choroba srdeční; ↑tlaku v pravé síni → hypertrofie, ↑náplň
krčních žil
– insuficience trikuspidální chlopně: příčinou dilatace pravého srdce, systolický tlak se propaguje z pravé
komory do síně a do velkých žil → pulsace jugulárních vén

Mitrální stenóza
 normální mitrální ústí – 4-6 cm2
 hemodynamicky významná stenóza pod 1 cm2, až 0,5 cm2
 etiologie – febris rheumatica (ztluštění cípů, srůsty komisur, změny šlašinek), vzácně
kongenitální, karcinoid
 patogeneze – zvýšený tlak v post. Dilatující LS, narůstající pH, trikuspidalizace vady
 klinický obraz – 10-20 let asymptomatická
 subj. Dyspnoe
 příčiny: streptokoková infekce (revm. horečka)

63
  symptomy příslušné levostrannému (později i pravostrannému) srdečnímu selhání, zesílená I.
ozva, diastolický šelest

Mitrální insufficeince (regurtigace)

 etiologie – porevmatická, infekční endokarditis, dilatace mitrálního anulu (degenerace, u
dilatované levé komory), dysfunkce nebo ruptura závěsného paparátu – papilárního svalu nebo
šlašinky (ICHS, IE) prolaps, trauma
 patofyziologie – zvětšení náplně LS krví regurgitující z LK, rozvoj PH, volumetrické přetížení
LK
 klinický obraz
 akutní – zatím nedilat. LS, extrémní akutní selhání dopředu i dozadu
 chronická – dlouho asymptomatická, pak dyspnoe, syndrom LCO – únavnost, palpitace,
 holosystémový šelest nad Mi, s prop. do axilly, syst.click, III. Ozva

 AKUTNÍ regurtigace
- endokarditida, prasknutí šlašinek, dysfunkce papilámích svalů
- symptomy:plicní edém, široce rozštěpená II. ozva,holosystolický šelest
 CHRONICKÁ regurtigace
- revm. horečka, prolaps chlopně, kalcifikace annulus fibrosus, dilatace levé komory
- symptomy příslušné levostrannému srdečnímu selhání, nízký srdeční výdej (únava), široce
rozštěpená II. ozva, holosystolický šelest

Aortální stenóza
- /valvulární, subvalvulární, supravalvulární)
- etiologie – degenerativně skleortická, kongenitální (bikuspidální, unikuspidální chlopeň),
revmatická, IE
- patofyziologie – tlakové přetížení LK, koncentrická hypertrofie
- klinický obraz
o subj.: dlouho asymptomatická, pak stenokardie, synkopy, dušnost
o obj.: pulsus parvus et tardus, nízká tlaková amplituda, drsný ejekční systolický šelest nad
Ao s prop. do karotid, vír, systolický click, paradoxní exspir. rozštěp II. Ozvy
- symptomy:angina pectoris, synkopa, námahová dusnost, „malý" puls, systolický šelest

Aortální insufficience
 etiologie – febris rheumatica, inf. Endocarditis, trauma, postižení anulu u disekce asc. Ao,
Marfanova sy, anuloaortální ektazie, mesaortitis luetica
 patofyziologie – objemové přetížení LK regurgitující krví vede k dilataci LK, až selhání LK
 klinický obraz
 chronická – subjetivně dlouho asymptotická
 symptomy: námahová dušnost, velká pulsová amplituda, časný zeslabující se diastolický šelest

Vyšetření
 poslech – fonendoskop
 echokardiografie
 dopplerovská vyšetření (výpočet rychlosti i tlaků)
 katetrizační vyšetření

7C Patologická křivka EKG, poruchy tvorby a vedení vzruchu v srdci

- Akční potenciál ovlivněn iontovými kanály
- Vápník: hlavní iont pro srdeční staživost

64
- Zesílení signálu srdce = elektrokardiogram EKG
- o uzlu – podrobnější vyšetření

Vzhled EKG
- Posun papíru u běžného EKG je standardně 25 mm/s – osa x
- Správný záznam má cejch o výšce 10 mm (1 mV) – osa y
- Na každém EKG záznamu musí být jméno vyšetřovaného, rodné číslo, datum a hodina provedení.
- Depolarizace a repolarizace síní a komor vede ke vzniku různých vln a kmitů na EKG
- Na EKG rozeznáváme následující vlny, kmity a intervaly:
vlny: P, T, aT
kmity: Q, R, S
- interval: PQ, úsek ST, interval QT

Normální EKG křivka

Depolarizace síní vlna P

aurikulární T (aT) - je ploše negativní a bývá skryto v QRS
Repolarizace síní
komplexu
Depolarizace
QRS komplex
komor
Repolarizace
ST úsek a T vlna
komor

Indikace EKG
- Poruchy srdečního rytmu
- Akutní koronární syndrom )akut srdeční infarkt)
- Zánět osrdečníku, srdečníhosvalu
- Metabolické a iontové změny (CA, K)
- Působení léků – srdeční glykosidy, pericyklická antidepresiva
- Úraz elektrickýmm proudem

Etiologie arytmií
1) primárně kardiální
 organické postižení myokardu
 ICHS-ischemická choroba srdeční, hlavně AIM
 kardiomyopatie (hypertrofie, zánět, fibróza)
 arytmogenní dysplázie pravé komory
 vrozené vývojové vady s poruchou tvorby a převodu vzruchů
 hemodynamické příčiny
 vrozené vývojové vady s poruchou hemodynamiky
 získané nebo vrozené chlopenní vady
 konstriktivní perikarditida
 defekt septa komor
 iatrogenně způsobené
 kardiochirurgickou operací
 radiofrekvenční ablací
 membránové (kanálové) choroby

65
  syndrom dlouhého QT (vrozené formy, sekundární formy)
 Brugadův syndrom

2) primárně extrakardiální
 vnitřní prostředí (hypoxie, anémie, iontová dyspabance
 endokrinní (thyreopatie, choroby nadledvin
 vegetativní nervový systém
 intoxikace

Symptomy arytmií
- Bušení srdce – pravidelné nepravidelné – pomalé, přiměřené, rychlé
- Začátek/knec arytmie – náhlý – centry, pozvolný
- Morgani-adamsův-stokesův (MAS) – paroxysmus – náhlá synkopa spojená se ztrátou
posturálního tonu, úprava stavu do několika minut
- Ekvivalent MAS (presynkopa) – vertigo, slabost, nutnost přidržet se
- Námahou dunšnost, zvl. Při snížené funkci LK
- Únava
- Zhoršení anginy pectoris

Diagnostika arytmií
- Klidové 12ti svodé EKG – může být i u nemocného pacienta negativní
- Bed-side a telemetrické monitorování
- 24- a 48- hod. monitorování dle Holtera
- Telefonický přenos EKG
- Dlouhodobé monitorování EKG typu nekonečné smyčky – implatabilní přístroje
- Jícnová stimulace síníElektroda v jícnu a snímání impulsu v jícnu
- Zátěžové testy
- Masáž karotického sinu – stimulace parasympatiku
- Test na nakloněné rovině – vertikální do horizonální polohy
- Programováná stimulace komor – invazivní metoda, artificiálně se vyvolá stah a vzniká arytmie
- Komplexelektrofyziologické vyšetření - invazivní metoda
- Dnes kardiostimulátory i defibrilátory zaváděny při vážných arytmiích

Arytmie
1. Poruchy tvorby pulzu
a. Abnormální automaticity SA uzlu
b. Přesun pacemakerové aktivity z SA uzlu
2. Poruchy šíření impulzu
- Blokáda – zpomalení nikoliv zablokování vzruchu

Cíle terapie
- Zlepšit hemodynamický dopad
- Zlepšit prognózu
- Potlačit symptomy
- Zlepšit kvalitu života, zamezit úmrtí

Zásady terapie arytmií

- Vyloučit podíl farmak (bradykardie, proarytmie)
- Vyloučit poruchu iontové a acidobazické rovnováhy
- Vyloučit ischémii

66
 Antiarytmika
- Vaughan-Williams
I. Blokáda Na kanálu – propafenon, flecainide
II. Betablokátory – metoprolol, esmolol
III. Blokáda K kanálu – amiodaron, sotalol
IV. Blokáda Ca kanálu - verapamil
V. Ostatní – dioxin, adenosin, MgSO4-
VI. Nová – dronedaron, vernakalant

Léčba arytmií
- Prognóza arytmie – určit rziko, základní onemocnění, stav srdeční funkce, věk, hemodynamické
následky
- Antiarytmika – bendit x risk, NÚL, interakce, zhoršení arytmií
- Ostatní – vagové manévry, el. KV, overdiving, ablace akc. Dráhy, AIDC, HTx, implantované
defibrilátory, transplantace

Sinusová tachykardie
- Jedinou odchylkou na EKG oproti normálnímu záznamu je tachykardie - frekvence je nad 100/min. Na
EKG je sinusový rytmus a akce pravidelná.

 
Supraventrikulární tachykardie
- Základní charakteristika supraventrikulární tachykardie:
- Frekvence komor je 140-220/min.
- Vlny P jsou abnormální
- Komorové komplexy QRS jsou štíhlé

Komorová tachykardie
- Závažní stav, začína obvykle extrasystolou a pak dochází k fibrilaci komor.Sinusová bradykardie
- Označení pro normální tvar křivky s frekvencí pod 60/min. Na EKG je sinusový rytmus, akce pravidelná.

 
Síňové předčasné stahy (síňové extrasystoly)
- Vlna P má abnormální tvar a přichází dříve než očekávaný vzruch
- Komorový komplex je štíhlý
- Po síňově extrasystole následuje neúplná kompenzační pauza

67
  
Komorové předčasné stahy (extrasystoly)
- Komorový komplex má výrazně aberantní tvar
- T vlna je negatívní a výrazní
- QRS komplex je rozšířen
- Komorové extrasystoly mají úplnou kompenzační pauzu

 
Fibrilace a flutter síní
Fibrilace síní je stejně jako flutter síní charakterizována abnormálně vysokou činnosti síní - nad
300/min.
Zcela nepravidelná srdeční akce (vzdálenost R-R intervalů komorových komplexů se neustále mění)
Nelze najít typickou P vlnu
Větší riziko mozkových příhod – krev v mozku stagnuje, míhá se, vzniká trombus, antikoagulační
léčba (walfarin, nové léky dražší až 26x)

Fibrilace komor
- Je charakterizována chaotickou elektrickou aktivitou vedoucí k rychle se opakujícím nekoordinovaným
kontrakcím svalových vláken a komor a tím k zástavě oběhu. Minutový výdej srdeční rychle klesá k
nulovým hodnotám a během několika minut nastává smrt.
- Na EKG jsou zcela nepravidelné a deformované komorové komplexy, v nichž nelze rozeznat jednotlivé
kmity
- Lze zvládnout resustitací

Komorová zástava
- Svalovina komor není elektricky aktivována. Na EKG nalezneme pouze vlny P nebo nezjistíme žádné
známky elektrické aktivity srdce.

Posuzování EKG

68
- Při posuzování 12-ti svodového EKG hodnotíme
o Rytmus
o frekvenci - 60-100
o výši kmitů QRS – můžeme určit, zda nejde o zbytnění některé komory nebo o jejím přetížení
o elektrickou osu
o časové intervaly
o tvarové změny v jednotlivých svodech

Rytmus
- určujeme zda je rytmus pravidelný nebo nepravidelný a zda vlna P předchází komplexům QRS.
Sinusový rytmus je pravidelný o frekvenci 60-90/min, kdy délka cyklu (P-P) nekolísá o více než
10%. Vlna P je pozitivní ve svodech I., II., aVF, V4-V6 a negativní v aVR. Vlna P je následována
komorovým komplexem QRS

Frekvence
- pro rychlou orientaci lze určit srdeční frekvenci ze vzdálenosti R-R. Při rychlosti posunu papíru
25 mm/s znamená R-R jeden větší čtverec
- 1=5mm – 300/min
- 2=10mm – 150/min
- sinusová bradykardie – méně než 60/min
- sinusová tachykardie – více než 100/min

Výše kmitů QRS

- nízká voltáž může být způsobena obezitou, emfyzémem, pleurální nebo perikardiálním výpotkem,
myxedémem a srdečním selháním
- vysokou voltáž nachízíme u hypertrofie komor

Šířka kmitů QRS

- rozšíření komplexu QRS nad 0,12 je způsobeno nejčastěji raménkovou blokádou, preexcitací
nebo metabolickými změnami

Časové intervaly
- interval P-Q = 0,12-0,2 s
- komplex QRS pod 0,10 s
- úsek ST je izoelektrický interval mezi 0,1-0,15 s
- interval QT v rozmezí 0,35-0,45 s a je závislý na srdeční frekvenci, proto se naměřené
- hodnoty korigují na frekvenci (QTc) - prodlužují ho některá léčiva (např. antidepresiva)

Poruchy tvorby a vedení vzruchu v srdci

- Batmotropie = ovlivnění dráždivosti srdečního svalu
- Dromotropie = rychlost šíření vzruchu v převodním systému srdečním
- Chronotropie = ovlivnění srdeční frekvence
- Inotropie = ovlivnění síly svalového stahu

Klasifikace poruch srdečního rytmu = arytmií

- podle důsledku
o tachykardie (>100/min, pravidelná), tachyarytmie (nepravidelná)
o bradykardie (<60/min, pravidelná), bradyarytmie (nepravidelná)
- podle původu:
o supraventrikulární, ventrikulární
- podle patogeneze
69
 - poruchy tvorby vzruchu
o poruchy vedení: blokády, preexcitace
- podle etiologie
o kardiální: ischemie, remodelace při selhání a vadách (hypertrofie, dilatace)
o extrakardiální: elektrolytové dysbalance, hypoxie, poruchy ABR

Poruchy vzniku vzruchu

- ortotopické – sinusová bradykardie, sick sinus syndrome
- heterotopické – extrasystoly

Poruchy vedení vzruchu

- šíření vzruchu přídavným svazkem
- blokády vedení vzruchu (SA, AV blokáda, blokády Tawarových ramének)
- reentry (krouživý vzruch, patologická smyčka rychlejší než SA uzel → nahrazení)
- fibrilace (síní, komor), flutter síní, tachykardie (SVT, VT)

Projevy
- palpitace - bušení srdce, vnímané pacientem, může se vyskytovat u rozrušení nebo stresu
- pocit občasného vynechání srdce, nepravidelný tep, slabost, synkopa, bezvědomí

8C Patofyziologie hypertenze a hypotenze

Regulace krevního tlaku
- Nervový systém
- Účast srdce a cév
- Humorální regulace

1. NERVOVÝ SYSTÉM - koordinuje činnost srdce a cév

Na periferii – receptory
- Baroreceptory: (sinus caroticus, arcus aortae, na odstupu arteria subclavia z aorty)
- Mechanoreceptory: v pravé srdeční síni, jsou drážděny vyšším srdečním návratem a na
podráždění odpovídají positivně inotropně a chronotropně – tzv. reflex Bainbridgeův.
- Komorová svalovina obsahuje receptory, při jejichž podráždění dojde k bradykardii
s poklesem tlaku krve.
- Chemoreceptory: v globus caroticum, reagují na snížení P O2. Koordinují respirační aktivitu a
zvyšují tlak krve.

CNS
- existuje centrum pro řízení krevního tlaku
- Informace z periferních receptorů jsou vedeny hlavovými nervy (IX. – glosopharyngeus, X.
vagus) do CNS, depresorické oblasti bulbární (nucleus tractus solitarii).
- Ve stejné oblasti se nachází bulbární presorické centrum (část substantia reticularis) napojené
na periferní sympatický systém.
- Vyrovnaná aktivita presorického a depresorického centra v CNS s vazbou na periferní
kontrolní systém vytváří předpoklad pro neuro-regulaci TK.
- Zvýšení krevního tlaku v důsledku dysregulace v této oblasti vede ke vzniku primární –
esenciální hypertenze.

2. ÚČAST SRDCE A CÉV

- Zvýšená aktivita sympatiku se podílí na zvýšení krevního tlaku působením na srdce (positivně
ino-,dromo-, bathmo-, chrono- tropní aktivita), vedou k vyššímu srdečnímu výdeji; působením

70
 na periferní cévní systém (vasokonstrikce) vede ke výšení periferního cévního odporu (snížení
kapacity cévního řečiště).
- Malá změna průsvitu cévy vyvolává velkou změnu tlaku!!!

3. HUMORÁLNÍ ŘÍZENÍ KREVNÍHO TLAKU

Systém renin – angiotenzin – aldosteron
- Ve stěně ledvinných arteriol jsou umístěny granulované buňky juxtaglomerulárního aparátu
2ledvin. Tyto buňky reagují zvýšenou aktivitou na pokles intraarteriálního tlaku krve a
vyplavují do krevního oběhu renin. Stejnou reakci vyvolá zvýšený intrakanalikulární tlak
v distálním tubulu a zvýšený intersticiální tlak v ledvině.
- Renin je enzym, obsahující SH skupiny, asi jednu pětinu jeho aminokyselin (AMK) tvoří
tyroxin.
- Renin reaguje s angiotenzinogenem (ten je součástí α2-globulinu krevního séra), obsahuje 14
aminokyselin.
- Z tohoto 14 peptidu se odštěpí 4 AMK (Leu,Val,Tyr,Ser) a vznikne dekapeptid angiotenzin I.
(Tato reakce již nastává ve venózním řečišti mezi ledvinou a plícemi).
- Působením angiotenzinkonvertázy se v plicní cirkulaci odštěpí z angiotenzinu I 2 AMK (His,
Leu) a vznikne oktapeptid angiotenzin II, který vykazuje výrazné presorické účinky
v organismu.
- Angiotenzin II má následující účinky
- stimuluje presorické centrum v CNS
- je synergistou sympatického systému
- brání inaktivaci katecholaminů (KA) blokádou COMT
- stimuluje vyplavování KA z dřeně nadledvin
- zvyšuje vnímavost α-adrenergních receptorů na působení KA
- blokuje reuptake KA do varikozit sympatiku
- má presorický účinek na hladké svaly cév, uteru a GIT
- má pozitivně inotropní účinek na myokard
- působí na kůru nadledvin – zvyšuje sekreci aldosteronu
- Představuje negativní zpětnou vazbu pro tvorbu reninu!!!
- Aldosteron působí na distální tubulus ledviny zvyšuje vylučování draslíku, zabraňuje
vylučování sodíku. Tím zvyšuje objem cirkulující tekutiny (krve).
- Angiotenzin II:
1. Je dále odbouráván enzymem angiotenzinázou na neaktivní hexa, penta, tetra – peptidy.
2. Je metabolizován působením animopeptidázou A odštěpením aspartátu (z opačného konce
molekuly) na angiotenzin III
- angiotenzin III: je látka s malým presorickým účinkem, ale má výrazný efekt pro sekreci
aldosteronu.
- Bartterův syndrom: sekundární hyperaldosteronismus bez hypertenze (vzniká při nadbytku
aminopeptidázy A v důsledku toho se tvoří enormní množství angiotenzinu III), nízké
množství angitenzinu II nepůsobí vasokonstrikčně a chybí i zpětná negativní vazba.

Patologie
Systémová arteriální hypertenze
Esenciální (primární) hypertenze
– příčina ani patogeneze nebývá známá, výsledkem dysregulace mezi cirkulujicícm objemem a
periferním odporem; regulace je nervová a humorální; nedochází k hypoperfuzi orgánů
– může být způsobena ↑objemu cirkulující tekutiny → ↑perfuze tkání → vazokonstrikce →
↑periferní rezistence - působí proti tkáňové hyperperfuzi
– sympatický NS se podílí spíše na rychlých reakcích cirkulace při změnách TK prostřednictvím
karotických a aortálních baroreceptorů - ↑srdečního výdeje a hypercirkulační stav
– významná hypertenze se vyskytuje u defektů ledvinových tubulů se zvýšenou reabsorpcí Na
– důsledky trvale ↑TK:

71
 o zesílené pulsace mechanicky poškozují endotel → predispozice pro rozvoj aterosklerózy
o ↑srdeční tlak. práce → koncentrická hypertrofie myokardu →↑kontraktility, ↓zásobení
kyslíkem
o ↑srdeční tl. práce → ↑spotřeby kyslíku v myokardu
o v glomerulech hyperfiltrace a následné fibrotizace →↓glomerulární filtrace, proteinurie,
erytrocyturie
o hypertenzní retinopatie
Sekundární hypertenze
– příčina bývá často mimo srdečně-cévní systém, na ↑ TK se podílí hyperkinetická cirkulace a
zvýšení periferní rezistence
– patologické stavy, které mohou být provázené sekundární hypertenzí:
• ↑ periferní odpor: feochromocytom (nádor dřeně nadledvin - katecholaminy), stenóza renální
arterie
• ↑ objem krve a ↑ cirkulace: hyperaldosteronismus, Cushingův sy, akromegalie, podávání
estrogenů
• ↑ odpor krve a ↑ periferní odpor: ledvin. selhání, těhotenská hypertenze

Plicní arteriální hypertenze

– stejné mechanismy vzniku jako u systémové - změněný poměr mezi množstvím protékající krve a
odporem plicního řečiště
– hyperkinetická plicní hypertenze (při námaze): při srdečních pravo-levých zkratech → plicní
cirkulací protéká více krve než systémovou → přestavba plicních arteriol, zmohutnění jejich
svalové vrstvy přetrvávající i po odstranění příčiny
– postkapilární plicní hypertenze: primární ↑ tlaku v levé síni (srdeč. selhání, stenóza a insuficience
mitrální chlopně, kardiomyopatie)
– reaktivní plicní hypertenze: následek vazokonstrikce plicních arteriol v důsledku hypoxie
(chronická bronchitida, plicní emfyzém, obezita; vznik při pobytech ve 3000mnm vlivem nízkého
parciálního tlaku)
– obliterační a obstrukční plicní hypertenze

Systémová arteriální hypotenze (< 100/65 mm Hg)

– příčinou je buď nízký srdeční výdej nebo nízký periferní odpor
1) idiopatická arteriální hypotenze
2) ortostatická arteriální hypotenze: ↑náplň vén dolních končetin → ↓ žilní návrat → ↓
srdečního výdeje → arteriální hypotenze → karotické baroreceptory → reflexní aktivace
sympatiku → tachykardie, ↑periferního odporu
- k ortostatické hypotenzi vedou všechny hypovolémie, onemocnění srdce a perikardu
omezující srdeční výdej, imobilizace, během které dojde k oslabení fce autonomního
nervového systému
3) chronická sekundární arteriální hypotenze: septický šok-generalizovaná vazodilatace,
hypovolémie ze zvýšené propustnosti kapilár → hypotenze → hypoperfuze

Plicní hypotenze
– průtok krve různými částmi plic začne více ovlivňovat gravitace → průtok se soustřeďuje do
plicních bází → ventilace v plicních apexech, které nebudou perfundované, se stává mrtvou
ventilací

Venózní hypertenze
– ↑ centrální žilní tlak: při selhání pravé komory nebo hypervolémii, přechodně při Valsalvově
manévru, kašli
– ↑ periferní žilní tlak: způsoben trombózou žily nebo insuficiencí chlopní v žilním systému DKK

72
– ↑plicní žilní tlak: při levostranném srdečním selhání a vadách mitrální chlopně → překrvení plic
– ↓ žilní tlak: při hypovolémii → kolabování vén (poddajná stěna)

9C Chronické obstrukční plicní choroby, patfyz. Poruch plicní ventilace a

difuze
- skupina respiračních nemocí se společným znakem - trvalé snížení výdechové rychlosti
o příčinou: ↑odpor DC nebo ↓elasticita plicního parenchymu
o chronická bronchitida, onemocnění periferních nebo malých DC, plicní emfyzém
- zúžení způsobeno chronickým zánětem provázeným hypertrofií slizničních hlenových žláz,
hypersekrecí hlenu, změnou epitelové výstelky v mnohovrstevnou, edémem
- ↓elasticita plicní tkáně je způsobena úbytkem elastické komponenty (charakteristické pro
emfyzém)
- omezení průtoku vzduchu v průduškách (bronchiální obstrukce)
- příčiny: kouření, expozice prachům a chemikáliím, respirační infekty, defekt alfaantitrypsinu
– proteázy fungují naplno, přispívá k enfyzému
- exacerbace – zhoršení na jaře a na podzim, spojeno s častějšími infekty
- spirometrie – základní plicní vyšetření, měření vitální kapacity plic, residuální objemu, pacient
dýchá normálně, poté hluboký nádech, co nejrychlejší intenzivní výdech (výdech za 1 vteřinu
– prodloužen u lidí s obstrukcí, astmatiků)
- air trapping – konec inspiria, pacient se pohybuje ve vysokých dechových oblastech, dochází
k zúžení arteriolt z důvodu vyššího tlaku na dýchací cesty (vyšší síly vynakládaná na výdech)
- projevy: hypoxie (navazující konstrikce), plicní hypertenze – dopad na pravé srdce, zvýšení
periferní céví , srdce vynaloží větší sílu, selhání pravé komory, stagnace pravé komory,
zvýšená náplň jugulárních cév, zvýšená náplň kolaterál na pravé straně – otoky nohou –
nedostatečnost pravého srdce (kor pulmonale)

Chronická bronchitida
- nejčastější příčinou je kouření cigaret
- makrofágy a neutrofily produkují proteolytické enzymy poškozující dýchací cesty a parenchym
- zánět způsobuje ztrátu řasinek na epitelu postižených bronchů, hyperplazii žlázek, a
hypersekreci hlenu
- ventilačně-perfúzní nerovnováha→arteriální hypoxémie →cyanóza
- chronická arteriální hypoxémie→plicní hypertenze v důsledku vazokonstrikce plicních arteriol
→hypertrofie, dilatace a selhávání pravého srdce
- chronicky ↑práce dýchacích svalů → nedostatečná celková alveolární ventilace →hyperkapnie
→RAl
- Déle než tři měsíce ve dvou následujícíhch letech
- Blue bloater – modrý (cyanóza), opuchlý (městná)
Emfyzém plic
- změna plicního parenchymu - ztráta části alveolárních stěn uvnitř plicních acinů
- degradace plicních sept →↓výměnná plocha →↓difúzní kapacita, ↓elasticita parenchymu
- Soudkovitý hrudník v inspiračním postavení, exspirium je prodloužené, nemocný špulí rty, bránice
bude dole, snaží se maximálně využít kapacitu plic
- Pink puffers - hluboký nádech, zarudlý, v popředí kosti hrudní
- příčinou nerovnováha mezi proteolytickou a antiproteolytickou aktivitou v plicním parenchymu
- zdrojem proteáz jsou: neutrofily (elastáza je normálně inhibována α1-antitrypsinem) a plicní
makrofágy (zdrojem matrixových metaloproteáz)
- chronické poškozování kyslíkovými radikály, jejichž zdrojem jsou taktéž neutrofily
- ventilace převažuje nad perfúzí => mrtvá ventilace
- pocit dyspnoe, progresivní ireverzibilní exspirační obstrukce, arteriální hypoxémie a hyperkapnie
→vše se zhoršuje při zátěži
Patofyziologie poruch plicní ventilace a difuse

73
Respirace
- Dýchací cesty (horní – dolní), plíce pravá a levá plíce jsou sektorovány, plicní strom se
dichotonicky dělí - zvyšuje se povrch a zmenšuje průsvit, aktivní části jsou až na úrovni plicních
sklípků, zde dochází k difuzi plynů, ostatní část představuje mrtvy ventilační prostor (objem).
- Zajišťuje výměnů plynů mezi vnitřním prostředím organismu a atmosférou
- Nutnou podmínkou je funkční integrita tří dějů
o ventilace (pohyb vzduchu plicním stromem)
o perfuze (průtok krve ventilovanou částí plic)
o difůze (výměna plynů mezi alveolem a erytrocyty)
- Plicní cirkulace: plicní cirkulaci zajišťuje pravé srdce – odkysličení krev proudí přes arterii
pulmonalis do plicního řečiště, vrací se po okysličení plicními vénami do srdce levého

Poruchy ventilace
Ventilace
- CNS: centrum v prodloužené míše obsahuje jednotlivé úseky, které na základě informací i kůry
nebo z periferie regulují dýchání.
o Pneumotaktické centrum
o Inspirační centrum - Expirační centrum
o Apneustické centrum
o Nervová aferentace cestou: spinálních drah na motoneurony dýchacích svalů (hlavní
dýchací svaly, vedlejší dýchací svaly).
- řízení:
o Uvědomělé – dráha: cortico-spinální (je do jisté míry ovlivnitelné vůlí)
o Automatické – dráhy bulbospinální (podkorové řízení zajituje automacii, především ve
spánku)
Patologie drah
- Spočívá ve výpadku funkce, porucha dráhy bulbospinální ve ke vzniku syndromu s názvem
Ondina kletba – projevuje se v počátku apnoickými atakami – vede k insomnii.
- !!!! U těchto pacientů jsou přísně kontraindikována hypnotika !!!!
- Podmětem pro aktivitu respiračního centra je vyšší hladina P CO2 nebo nižší hodnoty pH
mozkomíšního moku, nebo pokles PO2 periferní krve - < 10 kPa (globus caroticum – aferentace
via n. glossopharyngeus, aortální tělíska – aferentace via n. vagus).

Patologie řízení
- Spočívá jednak v působení CO2, vyšší (toxické) hladiny mají tlumivý účinek na respirační
centrum
- významný je i tlumivý účinek některých farmak na dechové centrum - barbituráty, morfin

Patologie difuze
- Velikost difúze je přímo úměrná rozdílu parciálních tlaků plynů na obou stranách bariéry, a na
difúzní kapacitě.
- Difúzní kapacita závisí na rozpustnosti plynů v tkáních, ploše a tloušťce bariéry a na molekulární
hmotnosti plynu. O2 je mnohem méně rozpustný než CO2 , proto je jeho difúze pomalejší.
- Změny tlaků O2 a CO2 nastanou v řádu jedné sekundy (doba průtoku krve kolem alveolu), PO 2
v krvi se zvýší z hodnoty 5,3 kPa na hodnotu 13,3 kPa, PCO2 se sníží z 6,0 kPa na hodnotu 5,3
kPa
- Krevní plyny překonávají tzv. alveolokapilární bariéru (endotel plicních kapilár, BM, tenká vrstva
interstitia, BM alveolu, alveolární epiteliální buňky)
- Snížení difúze může nastat:
o Změnou kvality membrány – jejím ztluštěnin při intersticiálních plicních procesech
(zmnožení kolagenního nebo elastického vaziva)
o Změnou poměrů v alveolu – výpotek, porucha surfaktantu.
o Omezením plochy, na které dochází k tomuto ději – při emfyzému.

74
Patologie perfuze
- Plíce jsou jediným orgánem, kterým protéká při každém oběhu veškerá krev vypuzovaná srdcem
- To předpokládá umožnění průtoku krve v rozsahu 5 – 25 litrů/minuta
- Nutný je nízký odpor plicních cév.

Patologie poruch průtoku krve plícemi

- Extrapulmonální: poruchy funkce srdce – zkraty (defekty septa, např. foramen ovale persistens,
morbus Roger, poruchy chlopní). Jiné vrozené, či získané srdeční vady. Zkraty velkých cév –
Botallova dučej
- Intrapulmonální: redukce řečiště (embolizace, operace, nádory)

Vztah ventilace a perfuze

- Se vznikem nerovnováhy ventilace a perfúze nastává porucha saturace krve kyslíkem.

Vztah ventilace a vitřního prostředí

- Respirační systém má významnou roli v udržování ABR. Změnou ventilace dochází ke změnám
ve vylučování oxidu uhličitého, který je stále tvořen v metabolických dějích, kapacita plic je
v organismu ve vylučování CO2 zcela zásadní
- Hlavní úlohou plic je tady udržování stálého PCO2 v organismu, aktuální změny parciálního tlaku
tohoto plynu zpětnou vazbou ovlivňují respiraci.

Další patologie
- Pneumonie: záněty plic, probíhají dle působícího patogena (TBC)
- Pneumotorax
- Restrikční choroby: pneumokoniózy, silikózy, azbestózy
- CHOPN (chronická bronchitida, plicní emfyzém)

RESPIRATORY DISTRESS SYNDROME (RDS)

- Nejčastější příčina smrti v novorozeneckém období (1% všech novorozenců)
- U cca 60% nedonošených dětí s gestačním věkem nižším než 30 týdnů
- Patogeneze: nedostatek surfaktantu při strukturální nezralosti plicního parenchymu
- predispozice ze strany matky
- vyvolán dřívějšího porodu
- surfaktant se tvoří v posledních týdnech těhotenství – předčasný porod – surfaktant není vytvořen
- nedostatek surfaktantu – atelektázy – snížení poddajnosti plic (přilepení stěn alveol k sobě)
- nedostatek kyslíku, nadbytek oxidu uhličitého, resp. Insuficience, systémová hypotomie,
vazokonstrikce cév plicního oběhu, plicní hypertenze
- pravolevý zkrat na úrovni síní –
o foramen ovale - neokysličená venózní krev se dostane z pravé do levé síně, aniž by ta
krev dostala do plic, po porodu se uzavírá
o ductus arteriosus (Botallova dučej) – krev má putovat do plic, dostane se t ímto zkratem
do systému
- ne u každého se to zavře, nemusí, ale mmůže dělat potíže
- nesteroidní protizánětlivé léky blokují tvorbu prostaglandinů – prostaglandiny samovolné
uzavření tyto zkraty, ty látky by je mohly znovu otevřít
- klinický průběh: dušnost, cyanóza, hypoxie, hyperkapnie, zvýšená frekvence dýchání, alární
souhyb (zapojení pomoc dých svalů) a sténavý dech, zatahování sterna, mezižeberních prostor,
bledě šedavý kolorit kůže, tepelná instabilita
- terapie: dýchací přístroj, podání surfaktantu vstříknutím do plic, 48 hodin odklad –
glukokortikoidy se podají matce – tvorba surfaktantu

ASTMA BROONCHIALE

75
- definice:
o chronický zánět DC
o obstrukcí DC s částeno nebo plnou reverzibilitou spontánní nebo po terapii
o hyperreaktivita DC na řadu stimulantů
- nižší věk (x CHOPN má vyšší věk)
- léčba: lokální léčba ve formě sprejů, embolizace, inhalace (dříve glukokortikoidy)
- Dělení:
o Topické (extrinsic) – reakce na vnější produkt
o Atopické - -zvýšená produkce IgE, základní poměr lymfocytů: Th1/Th2 dán geneticky
(vliv zevního prostředí – převaha Th2 pomocných lymfocytů, yšší produkce IgE)
- Bronchiální hyperreaktivita – reakce na alergeny i další látky, přemrštěná reakce v dýchacích
cestách
- Zánět, vyšší prokrvení, zvýšená produkce hlenu, obtížné vykašlání
- Pokud není pod terapeutickým dohledem, dochází k remodelaci DC, změna terénu, bronchy užší,
nereagují na případnou bronchodilataci
- Hyperplazie hladké svaloviny
- Některé látky vyvolávají astma – aspirin a další látky z této skupiny – cyklooxigenáza –
prostaglandiny se tvoří jinak než přes cyklooxygenázu, vvolání astmatu
- Hypersenzitivita nervových vláken
- Alergeny: domácí prach, plísně roztoči, rostlinného původu, živočišného původu, vzácně lidské
lupy (kožní alergická reakce, důvod k rozvodu  alergie na muže), potraviny, léky
- Klinický obraz: v noci nad ránem potíže astmatika
- Status atmatikus – stav několika po sobě jdoucích záchvatů
- chronická medikace - působí protizánětlivě
- úlevový lék – navíc
- těžký astmatický záchvat (dušnost, nemožnost vydechnout cyanóza)
- respirační insuficience 2. Typu = beta-2-nimetika, parasympatolytika, antileukotrieny

MUKOVISCIDÓZA
- Mortalita v útlém věku
- Cystická fibróza
- Defektní gen CFTR – pro chloridový kanál
- Potíže nejen v dýchacích cestách,nelze získat během života
- „slané děti“ – defektní kanál, secernace z potních žláz – Na a Cl
- Na a Cl se více resorbují s tím i voda, hlen v bronších viskóznější, nelze vykašlat
- Potíže i v orgánech s vývody (žlučové cesty, pankreatu) – sekrety neodchází do střeva
- Rezistence na antibiotika
- Sinusitidy – zánět dutin (sinus maxilaris, frontalis)
- Bronchiektázie – zablokován vstup do alveolu, zvýšení tlaku na zátku – dilatace před zátkou,
může dojít až k praknutí – více = plicní bula
- Paličkovité prsty (plicní a jaterní poškození)
- Klinický obraz
o GIT manifestace: chronická pankreatitida, statorhea (mastná stolice, nezužitkování lipidů,
dopad na vstřebání vitamínu rozpustných v tucích – K první potže s koagulací),
mekoniumileus (střevní obsah je to co novorozenec po narození hned vypudí, zahuštěné,
vytvoří se zátka - ileus), prodloužení novorozenecké žloutenky, biliární cirhóza (vyšší
koncentrace žluči – vazivová \přeměna parenchymu)
o Syndrom ztráty solí – nadměrné pocení, zvýšený pocit žízně, hemodynamické nestability
(při fyzickém výkonu, při horečce)
o Sterilita – zátka ve vývodu z varlete, končí slepě
- Terapie: symptomatická ne kauzální, léčba zánětů, mukolytika, léčba všech přidružených
komplikací

76
 10C Revmatická onemocnění
- postihuji pohybový aparát (klouby, kosti, páteř, ale i svaly, vazy, šlachové úpony), ale mnohdy mohou
postihnout i některé jiné orgány
- Vyšší věkové kategorie
- jedinci vystaveni zvýšené fyzické námaze, působení nepříznivých vlivů (chlad, vlhkost)
- patří mezi zánětlivá onemocnění, proto jsou nejčastějším důvodem pro aplikaci NSA=
nesteroidních antiflogistik( proto dříve označení antirevmatika )
- Důležitá je včasná a správná terapie zahájená NSA, v případě neúspěchu SA= steroidní
antiflogistika( glukokortikoidy )
- příčina není známa (pokud se nejedná o důsledek infekce)
- dnes nejvíce autoimunitní onemocnění - stimul (zevní příčina) spustí kaskádu nepřiměřených
imunitních reakcí.
- Z řeckého slova „ arthron „ = kloub

Revmatickí horečka
- Je často důsledkem nesprávně léčených nebo neléčených infekcí, a to hl. streptokokových (např.
po různých angínách ). Nebezpečí je v to, že nepostihuje pouze klouby, ale i srdce
- Projevy :  horečky, bolestivost kloubů a svalů

Revmatoidní artritida
- Jde o zánětlivé onemocnění kloubů
- kloubní příznaky: bolest (nejdříve drobných kloubů), ranní ztuhlost, zduření, omezení pohyblivosti,
deformity kloubů a ankylozy, kůže na prstech je lesklá, hladká, atrofická
- mimokloubní příznaky: postižení kůže, cév (vaskulitida), serózních blan, svalů, srdce (myo-,
endokarditis), plic, ledvin, očí

Artrózy
- Neznáme u nich příčiny
- degenerativní postižení kloubů,destrukce chrupavčité tkáně s následnou reakcí okolní tkáně.
- Projevy : omezení fnc. kloubů a silná bolestivost

Mimokloubní revmatická onemocnění

- Crohnova nemoc = zánět TES
- Ulcerózní kolitida = zánět TLS a rekta

DNA
- Je to kloubní onemocnění způsobené poruchou metabolismu a vylučování kys. močové – drobné
krystalky se ukládají do kloubů či orgánů ( ledviny ).

Lupénka
- postihuje především kůži
- avšak zhruba u 10–20 % pacientů se může objevit kromě také kloubní postižení
- onemocnění kloubů do jisté míry podobné revmatoidní artritidě = „psoriatická artritida“
- příčiny: dědičnost, autoimunita (cytokiny - chronický zánět v kůži - olupování), vnější prostředí,
infekce DCD, hormonální změny, životospráva
- příznaky: červená šupinatá olupující se ložiska na kůži, především na loktech a kolenou (vnější strana),
postižení nehtů, chronický zánět 1 nebo více kloubů
-
11C Etiopatogeneze epilepsie
Definice
- skupina poruch CNS
- epilepsie jsou po cévních mozkových příhodách 2. nejčastější neurologické onemocnění

77
- postihují 0,6 – 1% populace (v Česku až 100 000 lidí)
- výskyt: může se objevit v každém věku, nejčastěji začíná v časném dětství nebo ve stáří (po 65
roku)
- epileptický záchvat: náhlá a přechodná porucha mozkové činnosti charakterizovaná poruchami
vědomí, křečemi, mimovolními pohyby, vegetativními projevy, poruchou paměti a změnami na EEG
- záchvat výsledkem abnormální hypersynchronizované elektrické aktivace skupiny (opakovaný vznik
akčního potenciálu) mozkových neuronů v jedné nebo několika oblastech mozkové kůry a další šedé
hmoty
- snížení úrovně normální inhibice na synapsích vyvolá převahu vzrušivosti
- příčinou epilepsií může být i porucha Ca-kanálů

Projevy
- změna vědomí záchvatovitého charakteru
- vegetativní (salivace, pocení, zvracení, urinace, spontánní defekace)
- motorický (svalové záškuby)
- změny elektrofyziologické a biochemické

primární epilepsie
- výskyt v 75%
- funkční poruchy CNS mají elektrofyziologický korelát v EEG záznamu
- vrozené genetické dispozice

sekundární epilepsie
- mozkové nádory
- stavy po cévní mozkové příhodě
- alkoholismus
- úrazy hlavy

Typy EP záchvatů
- dělení dle Mezinárodní ligy proti epilepsii na 2 hlavní skupiny
o parciální (částečné)
o generalizované
- Klasická klasifikace
o grand mal – velký záchvat
o petit mal – malý záchvat
o Jacksonský záchvat – s postupným šířením záchvatových projevů po těle
o psychomotorický záchvat – vycházející ze spánkového laloku
- myoklonické záchvaty - mimovolný prudký záškub hlavou, končetinami či celého těla
- status epilepticus
o série záchvatů (grand mal) následujících za sebou
o nutné aplikovat antikonvulziva – přednostně benzodiazepiny i.v. nebo rektálně
Parciální záchvaty
- jednoduché: bez poruch vědomí a např. záškuby na jedné straně těla, může vzniknout v kterékoli části
mozku
- komplexní: porušené kognitivní funkce, vznik ve frontálním nebo temporálním laloku
- doba trvání 30s - 2min, stavy zmatenosti po odeznění komplexních záchvatů
- psychomotorický záchvat: epileptické ložisko je v temporálním laloku, hipokampu nebo ncl.
amygdalae →šíření na limbický systém, do mozkové kůry a do oblasti mozkového kmene je
základem změn funkce ANS, změn afektů a instinktů; doprovázen amnézií

Generalizované záchvaty
- vždy bilaterální a symetrické
- absence (petit mal): náhlá a krátkodobá porucha vědomí, po obnovení je pacient schopný

78
 pokračovat v předchozí činnosti, při záchvatu se dívá strnule před sebe a nereaguje (5-15s), na
záchvat se pacient nepamatuje
- tonicko-klonické (grand mal): tonické a klonické křeče se ztrátou vědomí, pokousání jazyka,
inkontinence, doba trvání 1-5min, po odeznění je pacient vyčerpán a v hlubokém bezvědomí, při
obnovování vědomí trpí ztrátou orientace a je agresivní, amnézie na dobu záchvatu
- status epilepticus: tonicko-klonické křeče se několikrát opakují aniž by pacient nabyl vědomí
Prognóza
- 4 skupiny pacientů
1. excelentní prognóza (20-30% pacientů) – syndromy dětského věku odeznívají většinou po
pubertě
2. dobrá prognóza (30-40%) - medikace 1-2 léky, možno časem vysadit
3. částečné zvládání záchvatů (10-20%) - nutná kombinační terapie, dlouhodobá
4. špatná prognóza (až 30%) - léky jen snižují počet záchvatů

rezistentní epilepsie
- chirurgické řešení
- vagová stimulace – nová možnost operační léčby
- pacientu voperován přístroj podkožně pod levou klíční kost + dvě elektrody podkoženě vedeny na
levou stranu krku, kde stimulují n. vagus
- u pacientů, kteří mají víceložiskové záchvaty nebo epileptogenní zóna není přesně určena
- riziko poškození důležitých nervových center

video EEG monitorace

- registrace – současný záznam EEG křivky
- zjistí se mozková elektrická aktivita + chování pacienta
- cíl – zachycení a analýza záchvatů

12C Degenerativní a demyelinizační onemocnění CNS

- Alzheimerova choroba, Parkinsonova nemoc
- demence = kognitivní deficit
- příčiny
o vaskulární problémy – nejčastěji cévní onemocnění mozku (ateroskleróza, neléčená
hypertenze)
o dlouhodobý deficit vitamínu B12
o alkoholismus
o syfilis
o degenerativní procesy – pomalu progredující, je třeba je zachytit co možná nejdříve
- charakterizována progresivním zánikem neuronů, reaktivním zmnožením glie, ukládáním
proteinových depozit
- klinický projev je různorodý v závislosti na postižených strukturách
- nevyléčitelné onemocnění
- až 40% pacientů s Parkinsonovou chorobou je dementních

Alzheimerova choroba
- celosvětově 4. místo mortality nemocí
- atrofie mozku
- typické neuropatologické nálezy – markery nemoci (zbytky odumřelých neuronů)
- dochází k ukládání patologických proteinů
o jako vlákna (neuronální klubka – protein tau)
o nebo v okolí nervových buněk jako amyloidové plaky (senilní plaky s centrálním jádrem
tvořeným beta-amyloidem)
o způsobují poškození a zánik nervových buněk a jejich spojů; úbytek acetylcholinu

79
- beta-amyloid, který se při onemocnění tvoří je významný degenerativní protein, ukládá se i ve
stěnách cév, v oblasti plaku pak vzniká sterilní zánět, v rámci akutní reakční fáze se uvolní cytokiny a
volné kyslíkové radikály → další neurodegenerativní změny, volné kyslíkové radikály peroxidují
lipidy buněčné membrány neuronů
- demence = syndrom

Symptomy
- rozvoj pomalý, plíživý postupně progredující úbytek paměti
- poškození kognitivních funkcí (zapomnětlivost, poté poruchy prostorové orientace, bloudění,
poruchy logického uvažování)
- poškození osobnosti a sociální aktivity
- ABC symptomatologie – aktivita, agitovanost, kognitivní dysfunkce
- afázie (obtížné vyjadřování), apraxie, agnozie
- 3. klinická st. progrese choroby v čase
- později – ztráta schopnosti o sebe pečovat, inkontinence, amnestická dezorientace
- smrt – bronchopneumonie, úraz, … primární příčina je ale Alzheimer;
Parkinsonova nemoc
- chronické neurodegenerativní onemocnění
- hypokineticko-rigidní syndrom
- věk = rizikový faktor
- třes, svalová ztuhlost
- degenerace a atrofie extrapyramidových jader, hlavně substantia nigra, bazálních ganglií, deficit
dopaminu (reguluje činnost bazálních ganglií), jeho nedostatek = poruchy hybnosti

parkinsonský syndrom
- hypokineze (zmenšení rozsahu a amplitudy pohybů)
- bradykineze (zpomalený průběh pohybů)
- akineze (ztížený start pohybů)
- hypomimie až amimie (maskovitý výraz tváře)
- chůze (krátké kroky, chybí souhyby horních končetin, často se objevuje hesitace, nestabilita)
- řeč (pomalá a monotónní, ztišená)
- rigidita (zvýšený svalový tonus v oblasti agonisty i antagonisty, více ve flexorových svalových
skupinách, což vede k flekčnímu držení těla i končetin)
- pulze (neschopnost plynule vyrovnávat rovnováhu – nemocný vyrovnává vychýlené těžiště
zrychlujícími se krátkými kroky vpřed nebo vzad, až se zachytí pevného předmětu nebo upadne)
- třes (hlavně klidový, statický)

Creutzfeld-Jacobova nemoc
- priony - spongiformní encefalopatie

Demyelizační onemocnění
Sclerosis multiplex
- = roztroušená skleróza
- chronické, primárně demyelinizační onemocnění, postihuje CNS (vzácně i periferní NS)

Výskyt
- výskyt prvních projevů nejčastěji ve věku 20 let, ale i dříve
- častější u žen než u mužů (poměr 2:1)
- 0,1 % populace
- není ve všech oblastech stejný
- v tropickém a subtropickém pásmu – výjimečný
- Jižní Amerika, Afrika, Asie – vzácný
- nejvíce postižené státy – Evropa, Velká Británie, Skandinávie, Severní Amerika

80
- ČR – 80 pacientů na 10 000 obyvatel
- nejvíce zasažená oblast mezi Děčínem a Sokolovem

etiopatogeneze
- imunogeneticko-virová etiologie
- předpoklad genetické predispozice + rizikové faktory životního prostředí
- znaky hlavního histokompatiblního systému HLA-A3, B7, Dr2, Bf, DW2
- uvedený haplotyp = marker genu SM – ovlivnění odpovědi imunitního systému na antigeny
vnějšího prostředí nežádoucím směrem

Rozdělení dle klinického průběhu

1. skupina: těžké onemocnění, rychle progreduje k smrti --- primárně progresivní
2. skupina: chronické onemocnění bez remisí
3. skupina: relabující/remitující

patofyziologie procesu
- interakce mezi imunitním systémem a CNS
- demyelinizace nervových vláken CNS
- poškození funkce CNS

Ataka
- aktivace, recidiva, vzplanutí
- náhlé zhoršení symptomů nemoci, nebo objevení se nových symptomů
- trvání minimálně 24 hodin
- následují v časovém odstupu nejméně 1 měsíc od posledního zhoršení

pseudoaktivace
- dočasné zhoršení klinického stavu
- vyvolané horečkou, bolestmi, infekcí, chladem, působením horké vody, při dusném a parném
počasí
- stres jako rizikový faktor

Dle tendence zhoršování stavu

- benigní – po atace relativně ústup potíží
- maligní – po proběhlé atace se onemocnění během časového úseku (měsíců nebo let) rapidně
zhorší

13C Poruchy funkce GITu

Zánětlivá onemocnění dutiny ústní: karies – nejčastější choroba vůbec, infekce viry herpes simplex,
afty, kandidózy apod.

Dutina ústní - projevy systémových onemocnění: ikterus při hepatitidách, cyanóza při anemiích,
avitaminózy vitaminů C, B; Sjögrenův syndrom, slinění při vzteklině, gingivitidy, atrofie jazyka,
Crohnova choroba, ulcerozní kolitida, vyšší krvácivost při hematologických malignitách apod.

Vrozené poruchy dutiny ústní:: malformace – nejčastěji rozštěpy (rtů, patra, měkkého patra)

Poruchy motility jícnu

Dysfagie

81
- pokud selhává peristaltika jícnu a potrava zůstává v jícnu → distenze jícnu a pocity nevolnosti
- příčiny: funkční poruchy motility nebo mechanická obstrukce, některá systémová onemocnění
Achalazie
- zástava peristaltiky a neschopnost relaxace dolního jícnového svěrače →dilatace a prodloužení jícnu
- příčinou je porucha inervace stěny jícnu snížením počtu gangliových buněk v plexus myentericus a
postižením vagu
- (degenerace myelinových pochev a mebrány axonů)
Difúzní spazmy jícnu - porušena motilita jícnu s dysfagií a bolestí na hrudi neznámé etiologie
Hiátová hernie - bráničním otvorem pronikne do hrudní dutiny část žaludku (kýla)
Gastroezofageální reflex
- retrográdní posun žaludečního obsahu do jícnu (škodlivé látky: HCl, aspartátové proteinázy (pepsin),
žluč)
- vzniká zánětová reakce vyvolávající postižení vagové inervace →další porušení motility
- komplikace: ezofagitida, ulcerace, striktury a krvácení
- příznaky: dysfagie, pyrosis (pálení žáhy), regurgitace žaludečního obsahu až do dutiny ústní a
zvracení s krví
refluxní ezofagitida
- zánětové změny provázené vznikem erozí, vředů a krvácením; příčinou je dlouhodobé působení
částečně natrávené potravy na sliznici jícnu
- refluxní choroba jícnu
Záněty jícnu:
- akutní - vyvolány GER nebo bakteriálními toxiny
- chronické - vznikají nad stenózami jícnu a při GER
Eroze a vředy jícnu: vředy vyvolané refluxní ezofagitidou a peptické vředy vyvolané hiátovou hernií
Jícnové varixy: vyvolány ↑ tlakem ve v. portae (při jaterní cirhóze, přetlaku vyvolaném trombózou v.
portae)

Poruchy žaludeční motility

- zpomalení žaludeční motility (karcinom, chronický duodenální vřed, funkční změny -
hypotyreóza, DM)
- zrychlené vyprazdňování (hypertyreóza, duodenální vřed)
Zvracení
- řízeno z retikulární formace v prodloužené míše → žaludek je pasivní, zvracení vyvoláno
↑nitrobřišního tlaku
- předchází mu nauzea - nucení na zvracení
- zvracení centr. původu (meningitidy, mozk. nádory, komoce mozku, epilepsie) probíhá bez nauzey
- při déletrvajícím zvracení dochází ke změnám elektrolytové a AB rovnováhy
- příčiny: nepříjemné zrakové, čichové, chuťové vjemy, zpomalené vyprazdňování žaludku, dilatace
jícnu, žaludku, duodena, gastritidy, choroby žlučových cest, bolest, podráždění vestibulárního
systému, ozáření, urémie, …

Poruchy žaludeční sekrece

- s věkem klesá počet parietálních bb. a produkce HCl
- produkce HCl - hypoacidita, anacidita, hyperacidita
Zvýšení žaludeční sekrece
- krátkodobé: akutní gastritidy (podráždění sliznice infekcí, alkoholem, léky,…) → překrvení,
eroze, nekróza
- dlouhodobé: vznik hyperacidity a zvýšená produkce proteináz; příčinou může být hyperkalcémie
Snížení žaludeční sekrece
- buď se jenom sníží objem se zachováním koncentrací složek, nebo je snížen objem i množství
HCl a proteináz → achlorhydrie
- podílí se na zpomaleném vyprazdňování

82
Vředová choroba
- výsledkem nerovnováhy agresivních a slizničních ochranných faktorů
- agresivní faktory: HCl, proteinázy (pepsin), žluč, alkohol, nikotin, kofein, infekce H. pylori
- protektivní faktory: hlenová vrstva (hlen, bikarbonát, fosfolipid, voda), zásobení sliznice krví a
prostaglandiny
- léze zasahující do submukózy = eroze X do svaloviny = vředy
- HCl je nutná k aktivaci proteináz, ve většině případů duodenálního vředu je hyperacidita
- proteináza pepsin hydrolyzuje kolagen, narušuje membránu povrchových epitelových buněk
(ulcerogenní pepsin)
- H. pylori může být přítomen v žaludku, ale nemusí způsobovat vřed; jsou to koky produkující NH3
(ochrana před kyselým pH) → průnik do ochranného hlenu →přeměna na bakterie a tvorba kolonií
→neproniknou celou sliznicí => nevzniká systémová imunitní odpověď, pouze lokální s produkcí
IgA; H. pylori ↑gastrin →↑HCl

Gastritidy
Akutní
- nesteroidní antiflogistika, alkohol, kouření, cytostatika, systémové infekce, urémie, trauma, popáleniny,
po chirurgickém výkonu, šokové stavy, produkty závadného jídla; větš. přechodný charakter
Chronické
- přítomnost chronických slizničních zánětových změn vedoucích k atrofii sliznice, nejsou přítomny
eroze

Poruchy motility tenkého střeva

- primární: vrozené poruchy hladké svaloviny a nervových pletení střevní stěny, projevuje se jako
idiopatická střevní pseudoobstrukce
- sekundární: hypermotilita, zrychlená pasáž chymu, dyskineze tenkého střeva, příp. hypersegmentace

Mechanický ileus
- intraluminální (striktura, nádor, zánětová infiltrace při Crohnově chorobě) nebo extraluminální změny
(střevnís růsty) zneprůchodňující střevo
- hromadí se chymus, plyny a tekutiny →změny na sliznici až nekróza

Střevní pseudoobstrukce - úplný nebo částečný uzávěr bez patologické příčiny

Poruchy resorpce a sekrece - při střevních infekcích a endokrinních nádorech GIT převažuje sekrece nad
resorpcí

Průjem
- akutní: bakteriální nebo virové infekce nebo dietní chyba, vede k dehydrataci a ztrátám HCO3 a
dalších iontů
- chronické: příčiny - ↑osmotický intraluminální tlak, ↑sekrece, ↓resorpce, nadbytek sacharidů (kvasná
dyspepsie)

Malabsorpční syndrom
- porucha intraluminálního trávení, porucha resorpce a transportu živin do systémové cirkulace
a) malabsorpce vyvolaná poruchou trávení
b) m. vyvolaná poruchou lymfatické drenáže a krevního zásobení
c) m. způsobená poruchou výbavy enterocytů nebo zmenšením resorpční plochy (celiakální a tropická
sprue)

Zácpa

83
- vyprazdňování < 3x týdně
- příčiny prim. zácpy: nádory, zánětové stenózy, srůsty v peritoneu, fisury v anál. krajině, dilatace
tlustého střeva
- sek. zácpa se objevuje při hypokalémii a dehydrataci, hypotyreóze, hypoparatyreóze a DM
- útlum defekačního reflexu - funkční zácpa - způsob života, nepravidelný příjem potravy,…
Dráždivý tračník
- změněná koordinace motility s poruchou sekrece hlenu, vody a elektrolytů
- příčiny jsou nejednotné - stres, intraluminální dráždění při intoleranci fruktózy nebo laktózy,…
- porucha tlustého střeva, které reaguje nepřiměřeně na endo- a exogenní podněty zprostředkované
nervovým systémem, patologie nebývá přítomna
- - pokud je spojen se zácpou jedná se o poruchu vagové inervace X pokud je spojen s průjmy
jedná se o poruchu sympatické inervace
- příznaky: bolesti břicha, nauzea, meteorizmus, průjem nebo zácpa
Divertikulóza tlustého střeva
- divertikl = výchlipka stěny tlustého střeva
- příčiny: poruchy motility tlustého střeva, nedostatek vlákniny v potravě
- příznaky: jako dráždivý tračník; retence stolice v divertiklech → pomnožení bakterií, porucha
cirkulace → zánětové změny (divertikulitida)

Ulcerózní kolitida
- nespecifický zánětový proces, postihuje difúzně sliznici a submukózu rekta a šíří se proximálně
- příčina je asi autoimunitní
- příznaky: hemoragické průjmy, postižení kloubů, kožní změny, sklerotizující cholangoitida, afty

Polypy tlustého střeva

- polyp = jakákoliv léze prominující do lumen, ojedinělé nebo mnohočetné (polypóza)
- vznikají: hyperplazií buněk, jako důsledek zánětového procesu, jsou neoplastické (benigní i maligní)

14C Poruchy funkce jater, portální hypertenze, ascites

Funkce jater
- Játra jsou největší žláza v těle
- mají mnoho funkcí – patří k nim tvorba žluči, skladování sacharidů, tvorba ketolátek a jiné funkce
při řízení metabolismu sacharidů; redukce a konjugace steroidních hormonů nadledvin a gonád;
detoxikace mnoha látek a toxinů; tvorba plazmatických bílkovin; inaktivace polypeptidových
hormonů; tvorba močoviny a důležitá funkce v mtb. tuků.
- Jediná komunikace s vnějškem – jícen a rectum
- Příjem infekčního jídla – nesmí se to dostat do těla, prochází to uzavřeným systémem GIT
uzavřeným v peritoneu
- Nezbytná k životu, onemocnění ohrožují život
- Nemoci: zánět, nádor, mechanické poškození – vše vede k selhání jater (to není nemoc, ale
příznak)

Hemodynamické změny v játrech

- Průtok krve játry činí asi 1400 - 1 600 ml/min, což je přibližně čtvrtina minutového objemu
srdečního.
- Snížená dodávka krve portálním systémem vede k poruchám funkcí hepatocytů a biliárního
systému, omezení arteriálního průtoku játry vyvolává poruchy v dodávce kyslíku jaterním
buňkám a reflektoricky ovlivňuje portální průtok.
- Při vrozených či získaných vadách srdečních a při myokardiopatiích klesá průtok krve játry, stav
je kompenzován zvýšenou kyslíkovou extrakcí jaterními buňkami, takže spotřeba kyslíku zůstává
prakticky normální.

84
- Průtok krve játry klesá při jaterní cirhóze nebo při šokových stavech způsobených krvácením.
Zvýšený průtok krve játry se pozoruje při horečce nebo po podání žlučových kyselin.

Mikroskopická struktura jater

- Arteria a ven hepatica – normální oběh
- Vena portae je hlavní oběh
- Do prostoru, kde ústí arteria hepatica, vtéká i vena portae, smísení, tvorba tlakového gradientu –
rychlejší průtok parenchymen jaterních buněk, také žlučový kanál - JATERNÍ TRIAS
- Přitéká toxická krev, vytéká čirá krev se stavebními kameny
- Žádná membrána, jaterní buňky v přímem kontaktu s krevní plazmou
- Každá buňky má na svém pólu štěrbinu – žluč kapiláry
- Žluč teče proti proudu
- 2 systémy vstupují, 2 systémy vystuují
- Uzavřeny ve vazivové bláně – při pomalém zvětšování se přizpůsobí, při rychlém se napne –
bolest
- Rychlý běh na šalinu – píchání v boku: vpravo játra, vlevo slezina (překrvení)

Žluč
- Tělo využije veškeré svinstvo, které vytvoří
- Toxický materiál z jater
- Emulgátor tuků, proto to ústí do duodena (tuk se ve vodě nerozpoští – ve vodě se to nerozpustí) –
vznik kapiček s povrchovým napětím, pipraveno k trávení

Portální hypertenze (↑tlak ve vena portae)

- Portální přetlak je zvýšení krevního tlaku v portálním řečišti zapříčiněné redukcí cévního průřezu
na různých místech portálního řečiště.
- Krev si hledá cestu jinudy
- Příznaky:
o portokavální anastomózy - jícnové varixy, rektální hemeroidy, pupeční žilní kresba (caput
meduse = hlava meduzy … fantazie našich předků)
o Ascites – volná tekutina v dutině břišní
- Při porušení varixů způsobených portokaválními anastomózami (natlakované) – silný únik krve,
parametry tepenného krvácení (navíc při selhávání jater se tvoří méně protrombinu – snížená
koagulace)
- Většinou úmrtí při krvácení jícnových varixů
- Podle lokalizace příčiny portálního přetlaku rozeznáváme:
1. blok hepatální - překážka je v jaterním úseku oběhu
2. blok prehepatální - překážka je v prehepatálním úseku v. portae nebo v jejích větvích,
3. blok posthepatální - překážka sídlí v hepatálních vénách.

Portokavální zkraty
- krev z portálního řečiště obchází játra a proniká přímo do v. cava inf. => krev nebyla zpracována v
játrech → orgány a tkáně jsou vystaveny toxickým látkám ze střeva
- jaterní buňky nejsou v dostatečném kontaktu s krví → neplní svoji funkci, mají nedostatek kyslíku a
živin
- nacházejí se v oblasti přechodu žaludku a jícnu (jícnové varixy mohou být zdrojem krvácení), konečníku
(hemoroidy), sleziny a pupku (caput Medusae)

Městnání krve v oblasti v. portae

- má za následek překrvení orgánů a sliznic GIT → zhoršené trávení a vstřebávání + sliznice jsou
náchylnější ke vzniku erozí, vředů a krvácení, sliznice střeva je více pemeabilní pro bakterie a toxické
látky

85
- splenomegalie (zvětšení sleziny) →vede k hypersplenismu

Jaterní encefalopatie
- porucha funkce mozku vzniklá v souvislosti s pokročilým poškozením jater nebo portokaválními zkraty
- pokud je více způsobena portokaválními zkraty = portosystémová encefalopatie - poruchy chování,
vědomí, neurologické poruchy, flapping tremor (třes prstů), apraxie (neschopnost vykonávat složitější
a účelné pohyby)
a) akutní - při jaterním selhání - kóma, křeče, otok mozku
b) chronické - multifaktoriální - hlavně průnik toxických látek do mozku při ↑propustnosti HEB
(amoniak vznikající ve střevě činností bakterií →pokud krev obchází játra, kde by byl fyziologicky
přeměněn na netoxickou močovinu, dostane se do mozku)
- vlastní příčinou je převaha inhibičních neurotransmitterů (GABA)
- jaterní encefalopatii může zhoršit: krvácení, nadměrný přísun bílkovin potravou, zácpa, selhání ledvin
(↑přisun urey do střeva → bakteriemi opět přeměněna na amoniak), MAl (zvyšuje množství NH3)

Systémové cirkulační poruchy

- systémová cirkulace je při jaterní cirhóze hyperkinetická →↑klidový minutový srdeční výdej, mírná
tachykardie, ↓TK a periferní rezistence ve splanchnické oblasti
- příčiny: převaha vazodilatačních látek, protože nejsou inaktivovány ve střevě; ↑produkce NO vlivem
endotoxinů
- důsledky hyperkinetické cirkulace: zhoršení port. hypertenze (v důsledku ↑průtoku splanchnickou
oblastí); vazodilatace a hypotenze stimulují retenci sodíku a vody →vznik ascitu; selhání ledvin
(hepatorenální sy)

Ascites, otoky
- ascites = přítomnost tekutiny v peritoneální dutině
- portální hypertenze, vazodilatace + hyperkinetická cirkulace, hypalbuminémie, neurohumorální změny,
↓perfuze ledvin, retence Na a vody, lymfatický přetlak, ↑permeabilita splanchnických kapilár
- hl. příčinou je vazodilatace ve splanchnické oblasti →↑tlak ve splanchnických kapilárách + aktivace
RAA, sympatiku a ADH → retence Na a vody v ledvinách
- důsledky: útlak orgánů dutiny břišní, zhoršená funkce bránice →↓vitální kapacity plic
- celkové otoky vznikají při retenci soli a vody s hypalbuminémií

Hepatorenální syndrom
- funkční selhání ledvin provázející onemocnění jater obvykle s ascitem a se systémovými cirkulačními
poruchami

Spontánní bakteriální peritonitida

- zánět pobřišnice vznikající bez zřetelného primárního zdroje infekce
- příčiny: migrace bakterií skrz střevní stěnu, rozsev krevní a lymfatickou cestou, porušená imunitní
odpověď
- vzniká u ascitu (migrují do něj bakterie ze střeva) a jaterního onemocnění

Hematologické poruchy
- onemocnění jater a insuficience jater jsou často provázeny anémií z důvodů:
- krvácení, hypersplenismus, hemolýza v důsledku změn membrány erc, poruchy výživy a
trávení/vstřebávání faktorů nutných pro krvetvorbu, poškození kostní dřeně
- krvácení →normocytová, později sideropenická mikrocytová a hypochromní anémie

86
- nutriční poruchy →deficit k. listové, vitaminu B12 →makrocytová anémie

Metabolické a nutriční poruchy

-při cirhóze je častější výskyt DM inzulin rezistentní; hypoglykémie; nedostatečná schopnost produkovat
plazmatické proteiny; zvýšený poměr mezi aromatickými a větvenými AK (rozvoj encefalopatie);
↓tvorba močoviny; steatóza při narušení metabolismu lipidů; ↑koncentrace cholesterolu při cholestáze
- porucha nutričního stavu - porucha trávení a vstřebávání při portální hypertenzi

Endokrinní změny
- játra inaktivují některé hormony a produkují přenašeče hormonů →při insuficienci hepatocytů a
portokaválních
anastomózách hormonální nerovnováha
- poruchy pohlavních hormonů→u mužů je ↓clearance androgenů →jejich ↑distribuce do periferie
→mění se na estrogeny →zvětšení prsních žláz, ztráta ochlupení, poruchy potence, atrofie varlat
- u žen poruchy menstruačního cyklu; při hyperestrogenii výskyt pavoučkovitých névů, ↓inaktivace
aldosteronu →sekundární hyperaldosteronismus

Poruchy syntetické funkc jater

- tvorba glukozy - nevíce trpí mozek
- tvorba plazmatických bílkovin: snížeá albumenie - příznak selhávání jater, albumin se podílí na
onkotickém tlaku (nasávání tekutiny zpět z intersticiálního prostoru), vznik otoků
- ascites – hypertenze a hypoalbumenie
- klesání proteinů, nejzávažnější snížení tvorby protrombinu (jak kdyby měl v sobě
antikoagulancia)
- snížení tvorby trombopoetinu

Selhávání jater
- vázne transaminace: hromadění amoniaku – prostupuje do mozku (nízkomolekulární látka,
vysoce toxická)
- mozek: málo glukózy, moc amoniaku – encefalopatie (kdo chlastá ten zblbne = toxické poškození
mozku difůzní a ložisková), psychózy (Korzakorova psychóza ??? – porucha osobnosti, poruchy
vědoomí)
- srdce: spaluje MK (energie), trpí nedostatkem energie – kardiomyopatie (ale při poškození srdce
játra moc netrpí)
- ledviny: po mozku nejvíce trpí, nefropatie, selhání ledvin hned po selhání jater (platí i obráceně)
- Jaterní selhávání je stav, kdy játra ztrácejí schopnost napojit se svými funkcemi na potřeby
organismu
- u virové hepatitidy, při těžkém toxickém jaterním poškození a cirhózách
- vaskulopatie –
- krvácivé projevy do kůže - petechie … tečkovité (nedostatek vitaminu C) – pavoučkovité veny
(na zadech 1 petechie a kolem ni se sbíhaj žilky), pozdní příznak

Diagnostika
- krev: test na transaminázy (ALT, AST, GMT), hodnoty glykémie, uremie, nemusí značit syndrom
portální hypertenze
o ALT – aminoalanintransferasa – vznik glukozy, v cytosolu v jaterní buňce, při poškození
se uvolní do krve, časný marker onemocnění jater (za 2h)
o AST – asparát aminotransferaza – není specifický pro játra, marker vážnějšího poškození
buňky, záni mitochondrie a tím i celé buňky, i v jiných tkáních (srdce – pozdní diagnóza
infarktu myokardu)
o GMT – marker chronické intoxikace, na detoxikačním pólu buňky

87
- Vyšetření bilirubuinu v séru:zvýšení koncentrace v séru – zadržování v krvi, neschopnost projít
přes játra – syndrom portální hypertenze
- Ikterus – zvýšená hladina bilirubinu (hemolýza), nevíme, zda je to onemocnění jater
o Předjaterní ikterus
o Jaterní ikterus – vázne konjugace bilirubinu i odtok konjugovaného bilirubinu – zvýšení
v séru jak konjug tak nekonjug
o Pojaterní ikteru – obstrukce žluč cest – normální nabídka bilirub, normálně konjug, ale
nemůže odtékat do střeva
- Zobrazovací vyšetřovací metody:
o ultrazvuk – velikost jater, nádory
o scintigrafie jater
o rentgenem nic nezjistíme

Hepatitidy
INFEKČNÍ hepatitida – nepatři do klasických onemocnění jater (hepatotoxické viry atd.)
x
NEINFEKČNÍ (záněty)
- Akutní
o Toxická (léky)
o Metabolická (jídlo nadmrné)
- Chronická
o Perzistentní (stacionární stav)
o Aktivní (jaterní funkce se zhoršují, buńky nekrotizují, nástup cirhózy)

Nádory
- Primární i sekundární nádory (sběrný odpad – nejčastější metastáze)

Přestavbové procesy
STEATÓZA
- tuková přestavba, méně závažná, vratná,
- jaterní buňky napěchovány tukem, tuové buńky vznikají v parenchy
- zvětšení jater, měkká játra
- synrom portální hypertenze většinou nevniká
- DM, obezita, alkoholici na začátku (alkohol se metabolizuje na glukózu)
- uměle se to vyvolává u husy (dobrá husí jatýrka)

CIRHÓZA
- Vazivová přestavba jater, nevratné, prekancerozní (zvyšování rizika karcinomu)
- velmi tuhá tkáň – stížení průchodu krve játry (selhání jater, syndrom portální hypertenze)
- buď zmnešení nebo zvětšení jater

15C Cholelitiáza
Žlučové konkrementy (cholelitiáza)
- žluč: tvořena v játrech 600-800ml/den, obsahuje vodu, žlučové kyseliny (vznikají z cholesterolu a
mají enterohepatální oběh), cholesterol, fosfolipidy, bilirubin, steroidy
- krystalické struktury vzniklé precipitací nesolubilních součástí žluči, vyskytují se ve žlučníku i ve
žlučovodu
- jde o poměr cholesterol : fosfolipidy a ŽK, které jej udržují v tekuté formě, cholesterol je ve žluči ve
formě micel
o cholesterolové - nejčastější v ČR
o pigmentové, bilirubinové
o smíšené

88
- příznaky:
o konkrement se projeví jako obstrukce žlučových cest →stěna žlučových cest se je snaží
vytlačit →vystupňovaná peristaltika až spazmy hladké svaloviny projevující se jako kolika
o městnání žluči -extrahepatální cholestáza
o možný vznik zánětu -cholecystitida(vzniká i bez konkrementů)
o cholangoitidy (záněty žlučových cest)

16C Poruchy exokrinních fcí pankreatu

- exokrinní část tvoří 84% pankreatu, endokrinní 2%, zbytek jsou vývody a cévy
- sekrece pankreatické šťávy řízena hormony produkovanými duodenální sliznicí:
○ cholecystokinin (malý objem šťávy bohaté na enzymy s malým obsahem bikarbonátů; výdej stimulován
produkty trávení proteinů a lipidů)
○ sekretin (velký objem šťávy bohaté na vodu a HCO3 a chudé na enzymy; výdej stimulován žaludeční
šťávou a produkty trávení proteinů)
○ pankreatický polypeptid ↓ sekreci
○ acetylcholin uvolněný z vagových zakončení působí na buňky acinů stejně jako cholecystokinin

Pankreatitidy
- příčiny: alkohol, přestup infekce a volných žlučových kyselin, poruchy vývodných cest žlučových
(obstrukce společného vývodu), virová a bakteriální onemocnění (příušnice, hepatitida A, CMV,…),…
- akutní a chronické
- důsledky chronické: insuficience pankreatu, porucha sekrece šťávy →malabsorpce tuků →steatorea
+ vylučování vitaminů rozpustných v tucích; v místě nekrózy pankreatu mohou vzniknout cysty,
které při spojení s břišní dutinou tvoří ascitus

Insuficience pankreatu
- porucha sekrece trávicích enzymů →maldigesce
- příčiny: chronická pankreatitida u dospělých a cystická fibróza u dětí, karcinom, …
- příznaky: steatorea a průjmy, hypokalcémie s hypofosfatémií
-hypokalcémie vzniká z důvodu snížené resorpce vitaminu D ve střevě a vazby Ca na neresorbované MK
→ vznik nerozpustných mýdel - brání vazbě oxalátu z potravy s Ca → oxalurie →nefrolitiáza

16C Selhání ledvin, nefrotický syndrom

Ledviny
- Velikost póu glom mebr je malá – síto, co se dostane do primární moči, albumin na hranici
- Primární moč = ultrafiltrát krenní plazmy
- Glom membr – působí odpudivě na bílkovy (albumin) – stejný náboj,
- Při problémech se ruší náboj membrán, prochází do moči albumin
- Norma: bílkoviny do 150 mg/den, jinka porucha glomerulární membrány
- Filtrace – primární moč 200 l denně – resorpce, sekrece
- Sodík se zadržuje – osmotická náplň - vliv na aldosteron , antagonisté aldosteronu – diuretika
- Při překročení náplně pánvičky – peristatická vlna – uchopení ureterem – močový měchýř,
nezávisle na gravitaci !!
- Zhromažďováni moči v moč měchýři – reflex – systém svěračů, které brání spontánnímu úniku
moči, hladká svalovina
- Průchud moči eretrou
- U mužů prostata

Vylučování ledvin
- K – kolísání kalia má vliv na srdce, hypo- i hyperkalemie – selhání ledvin, život ohrožující
- Produkty metabolismu bílkovin
o Urea – čím nižší, tím lepší, nad 30 mmol = urémie – osmotické vlastnosti klinický marker

89
 o Kreatinin – do 100 umol, žádné osmotické vlatsnosti, jen diagnostický marker, clearence-
množství v krvi, množství v moči, množství moče
- Protony – způsobené vznikem kyselin, pH tělních tekutin je alkelické, pufrovací achopnost na
příchod protonů, kyseliny: mléčná (laktát), ketokyseliny (– beta-hydroxymáselná, acetoctová +
aceton) – acidóza – hyperpnoe, hypopnoe
- pH 7, 35, pod 7 závažný patologický stav

Selhání ledvin
Nefrotický syndrom
- soubor laboratorních a klinických příznaků provázejících selhání ledvin

Laboratorní příznaky
- proteinurie:porucha glom membrány, ztráty bílkovin, unikají z těla, dostávají do moči,
hypoalbuminémie, hypoprotteinémie – změna onkotického tlaku – vznik otoků

klinické projevy
- oligurie – málo moče se tvoří (hypertenze)

Selhání ledvin
- prerenální – nutno tlak, ledviny jsou neporušené, příčina před nimi, snížení tlaku, hypotenze,
šoky, nutno včas vyřešit (17 hodin)
- renální
- postrenální – vázné odtok moče z ledvin (kameny, náder moč cest, nádor prostaty), hromadění
v pánvičce, zvětšování, utlačování ledv parenchymu
- akutní
- chronické

Patologické stavy ledvin

ateroskleróza – renální insuficience (co nejméně léků vylučovaných ledvinami)
infekční zánětlivá
- uretritida: většinou pohlavní (kapavka), nebo nepohlavní (intenzivní seuální život, koření)
- urocystitida – v moč trubici, tlak v podbříšku, hematurie, leukocyturie
- pyelitida
- pyelonefritida – septické horečky, také hematogenní (původ v krvi), pokud je v krvi jiné zánětlivé
ložisko, v renální parenchymu, ale nekomunikuje s pánví (nejde to do moči), abscesi – uniknou
v diagnostice, léčba antibiotiky - přední část uretry fyziologicky osídlen, zdravá moč kyselá
neinfekční zánětlivá
- vznikne problém v glomerulu (není roztažitelný) = glomerulonefritidy (autoimunní onemocnnění)
– pozdní následky některých bakteriálních onemocnění (streptokokové nákazy) – tvorba
protilátek prot streptokokou, jsou toxické a ničí orgány (klouby: revmatická horečka, srdce:
revmatickí kardititda, ledviny: glomerulonefritida), potrhá se glom membrána – zbarvená moč,
prochází i erytrocyty, černá zpěněná moč (proteiny) , prvně pokles glom filtrace (1. fáze), poté i
tubulární resorbce (2. fáze), pacient má anurii … za pár dnů polyurie (rozčůrá se - smrt )
nefrosklerozy
- lithiáza
18C Vyšetření moči a močového sedimentu
Analýza moči
- Moč je snadno dostupnou biologickou tekutinou
- Vyšetření moči patří mezi základní klinicko-biochemické postupy
- významně přispívají ke stanovení diagnózy, sledování průběhu nemoci a výsledků léčby
- Při analýze moči se využívá celé spektrum
- Díky diagnostickým proužkům lze základní vyšetření provést přímo v ordinacích

90
- nejvhodnější většinou první ranní moč (odběru moči má předcházet alespoň osmihodinová poloha
vleže
- Ranní moč je koncentrovanější a kyselejší, vhodná zejména pro chemické vyšetření moče
- Moč odebraná později je již ovlivněna příjmem tekutin, potravy a pohybem.
- pro kvantitativní analýzy a pro stanovení clearance je třeba moč sbírat v určitém časovém intervalu

Fyzikální vyšetření
- sledujeme: barva, zápach, pěna, zákal
- zjišťujeme pH, hustotu a osmolaritu, objem
- OBJEM: <400 ml/24 hodin (oligurie) a >2500 ml/24 hodin (polyurie)= patologické
- BARVA:
o jantarově žluté zbarvení (bilirubinoidům, zejm. urobilinogen a sterkobilinogen),
o intenzita zbarvení závisí na koncentraci a množství moči
o změna zbarvení (např. červená řepa, rebarbora)
- ZÁPACH:
o posuzujeme v čerstvé moči, protože stáním na světle se rozkládají některé součásti moči
o charakteristický zápach vyvolávají některá onemocnění (amoniak - stará moč, infekce moč.
cest; aceton - DM, hladovění; sirovodík – proteinurie)
- PĚNA:
o normální moč pění málo, pěna je bílá a rychle mizí
o hojnější bezbarvá trvalejší pěna při proteinurii
- ZÁKAL
o čerstvá moč je zpravidla čirá, zákal, který vznikne po delší době stání, způsobují epitelie a
nemá patologický význam
o v čerstvé moči může být zákal vyvolán přítomností bakterií, leukocytů, lipidů, fosfátů,
uhličitanů, kyselinou močovou, leucinem, tyrozinem a oxaláty
- RELATIVNÍ HUSTOTA:
o dána hmotnostní koncentrací všech rozpuštěných látek vyloučených do moči
o vysokomolekulární látky ovlivňují hustotu ve větší míře než elektrolyty
o významně závisí na teplotě
o fyziologicky (eustenurie): 1,020–1,040
o hyperstenurie: dehydratace, glykosurie, proteinurie
o hypostenurie: diabetes insipidus, hyperhydratace, selhání ledvin, diuretika
- OSMOLALITA
o závisí na množství osmoticky aktivních částic
o nezáleží na jejich hmotnosti, velikosti ani elektrickém náboji (osmolalita - celk. látk.
koncentraci všech rozpuštěných látek, hustota - celk. hmotnost)
o norm. hodnoty 300-900mmol/L
o izoosmolální - stejně jako krev, hypoosmolální, hyperosmolální
- PH
o závisí na složení stravy, stavu ABR, …
oligurie a anurie
- příznak selhání ledvin
- příčinou může být nedostatečný příjem tekutin nebo jejich zvýšené ztráty (průjmy, pocení)
- ↓ objem moči může být důsledkem prim. poškození ledvinného parenchymu nebo následek retence
tekutin (edémy, výpotky v tělních dutinách), mechanická obstrukce

polyurie
- podmíněná tzv. vodní diurézou (snížení tubulární resorpce vody) - fyziologicky při příjmu
většího objemu vody nebo např. při nedostatečné sekreci adiuretinu (diabetes insipidus)
- podmíněná tzv. osmotickou diurézou (↑ filtrace osmoticky aktivních látek v důsledku jejich ↑
osmotické koncentrace v ECT - hyperglykémie nebo jejich ↓ tubulární resorpcí) = DM, selhání
ledvin, diuretika

91
Chemická vyšetření
- běžně se v moči kvalitativně zjišťuje
o bílkovina, glukóza, hemoglobin, ketolátky, žlučová barviva, bilirubin, urobilinogen,
erytrocyty, dusitany, kys. Askorbová, leukocyty
- i v moči zdravých osob, ale tak málo, že běžnými zkouškami neprokážeme, za různých
patologických stavů se koncentrace v moči zvyšuje
- testovací proužky: nosič z umělé hmoty, na němž jsou upevněny jedna nebo více indikačních zón
(vyráběny tak, že se do vhodného materiálu nasaje kapalné analytické činidlo, které se šetrně
vysuší) – látky a pH, hustota

Močový sediment
- morfologické součásti moči lze zjistit mikroskopickým vyšetřením močového sedimentu a nověji
i průtokovou cytometrií
- k jeho analýze přistupujeme v těchto indikacích:
o pozitiv. nález chem. vyšetření moči
o pozitiv. výsledek vyšetření leukocytů dg. Proužky
o klinické podezření na onemocnění ledvin a vývodných cest močových
o kontrolní vyšetření pacientů s nefrologickým nebo urologickým onemocněním
- orientační vyšetření močového sedimentu
o pomocí dg. proužků lze prokázat ery, leukocyty a bakteriurii
o při pozitivním nálezu pomocí proužků je nutno provést náročnější mikroskopické
vyšetření
- posuzujeme orgánové součásti, zastoupené především buňkami, a neorgánové, mezi které řadíme
krystaly, všímáme si přítomnosti mikroorganismů a vyskytnout se mohou i různé artefakty
- leukocyty: záněty ledvin, infekce
- ery: viz hematurie
- epitelie z výstelky ren. tubulů a vývodných cest močových (vážná onemocnění ledvin)
- válce: vždy ren. původ (odlitky tubulů vznikající za urč. podmínek - ↓pH,…)
- mikroorganismy: bakterie, trichomonády, kvasinky
- krystaly:
o často kys. močová a uráty v kyselé moči, fosforečnanu amonno-hořečnatého v zás. moči
při infekci moč. Cest
o šťavelan vápenatý: otrava etylenglykolem, příjem ↑ množství rostlinné stravy
- Leu, Tyr: těžké onemocnění jater
- cholesterol: těžké poškození glomerul. Membrány, lipidy: těžké poškození ledvin

19C Poruchy funkce hypothalamu a hypofýzy

Hypotalamus
Funkce hypotalamu
- regulace vegetativních funkcí (tlak, pulz, teplota, spánek)
- metabolických funkcí (příjem a výdej tekutin, potravy...)
- endokrinní regulace:
o liberiny: tyreoliberin TRH, gonadoliberin Gn-RH, korikoliberin CRH, somatoliberin GH-
RH)
o statiny: somatostatin SR-IH, kortikostatin CR-IH, prolaktostatin PIH-dopamin
o hormony neurohypofýzy (antidiuretin, oxytocin)
- Patologie: tumory, záněty, degenerativní procesy, operace, vrozené poruchy, traumata
- Hypofyzární koma
o akutní destrukce hypofýzy (krvácení, infekce,úraz..)
o pokles teploty až na 32 stupňů, chladná bledá suchá kůže, apatie, poruchy vědomí, hypotenze,
křeče, hypoventilace, hypoglykemie, acidoza, dehydratace

92
Adenohypofýzy
- Hormony: somatotropní STH, tyreotropní TSH, folikuly stimulující FSH, luteinizační LH,
adrenokortikotropní hormon ACTH
- vznik z proopiomelanokortinu: ACTH,beta-endorfin, beta-lipotropin, melanostimulační hormon
MSH

Regulace činnosti adenohypofýzy

- zpětná vazba z periferie (např. T3,T4)
- řízení hypotalamické (liberiny, statiny)

Patologie
- poruchy termoregulace
- poruchy spánku, poruchy regulace příjmu potravy, adiposo-genitální syndrom, pubertas praecox,
chorobné návaly vzteku, diabetes insipidus, bolesti hlavy, poruchy zraku (tlak na chiasma opticum)
- Akromegalie, Cushingův syndrom, prolaktinom (adenom adenohypofýzy), hypopituitarismus,

20C Poruchy štítné žlázy a příštítných tělísek

Parathyroidea
- Parathormon

Hyperparatyreóza
- primární - nejčastěji adenom – zvýšené působení parathormonu
- sekundární – kompenzační reakce při nedostatku Ca2+ v krvi – osteoporóza, riziko fraktur, je
komplikací při renální insuficienci -> nedostatečná hydroxylace vit. D3
- terciární – hyperplazie příštítných tělísek na základě dlouhodobé sekundární hyperparatyreózy
Hypoparatyreóza
- nejčastěji iatrogenně – chirurgie strumy
- autoimunitní příčiny

Thyroidea
- trijodtyronin T3, tyroxin T4

Hypertyreóza
- zvýšený metabolismus obecně
- zvýšený metabolismus kůže – opocená,teplá, řídnou vlasy, nehty se štěpí, rýhované
- zvýšená únavnost, mohou být přítomny změny na svalstvu - úbytek jeho hmoty., úbytek hmotnosti
- jemný třes prstů, nespavost, nervozita, podrážděnost, neklid a úzkostné stavy.
- zvýšená srdeční frekvencí
- protruze - vytlačení očních bulbů
- průjmy
- onemocnění:
o Gravesova- Basedowova choroba - autoimunitní onemocnění – struma, tachykardie,
exoftalsmus (vypouklé oči)
o Toxický adenom štítné žlázy
Struma
- zvětšení štítné žlázy,, eufunkční struma – normální produkce hormonů, často z nedostatku jodu
Hypotyreóza
- autoimunitní zánět štítné žlázy – myxedém
- stavy po operaci štítné žlázy
- po léčbě radiojódem
- při dlouhodobém nedostatku jódu

93
 - po ozáření krku z nejrůznějších příčin.
- Příznaky:
o únava, snížená výkonnost, spavost, zimomřivost, zapomínání a sklon k depresím, bolesti
svalů a zpomalení reflexů, bolesti kloubů
o kůže je suchá, olupující se, objevují se otoky dolních končetin, obličeje, otoky kolem očí
o sklon k nadváze způsobený jednak otoky a také sníženým metabolismem, velmi často se
objeví úporná zácpa.
o zpomalenou srdeční frekvencí, sníženou funkcí srdečního svalu
- u mužů impotence, u žen sterilita a poruchy menstruačního cyklu
- léčba: substituční - podávání hormonů štítné žlázy

21C Poruchy funkce nadledvin

Adrenogenitální syndrom
- v důsledku nadprodukce nadledvinových androgenů nebo estrogenů
- nadprodukce estrogenů: velmi zřídka, vždy nádor kůry nadledvin
- naprodukce androgenů:
o získaná – nádor kůry nadledvin
o kongenitální (kongenitální adrenální hyperplazie) – deficitem enzymu v mtb steroidů

Cushingův syndrom
- dlouhodobé nadměrné působením ↑hladin kortizolu v organismu
- ACTH-dependentní (sekundární)
o Cushingova choroba: ↑ tvorba ACTH v hypofýze (nejč. adenom)
o ektopický Cushingův syndrom: paraneoplastická produkce glukokortikoidů, nejč.
plicní nebo bronchiální karcinom
- ACTH-independentní (primární)
o nadprodukce glukokortikoidů v kůře nadledvin - nejč. unilaterálním tumorem
nadledviny
o iatrogenní při dlouhodobé terapii glukokortikoidy
projevy
- centrální obezita: ↑ chuti k jídlu a tělesné hmotnosti, maximum tuku v oblasti břicha a
obličeje, naopak končetiny bývají velmi tenké, obličej má charakteristický kulatý tvar, na krku
se zvýšeně ukládá tuk
- kůže: na kůži břicha vznikají strie v důsledku snížené odolnosti kůže (glukokortikoidy snižují
tvorbu kolagenu), snadno se zraňuje, opakované kožní infekce
- kosti: ↓proliferace osteoblastů (tím hustotu kostní hmoty), vzniká osteoporóza
- mtb Glc: rozvíjí se inzulinorezistence až DM 2.typu
- mtb bílkovin: kortizol působí katabolicky v metabolismu bílkovin, dochází ke steroidní
myopatii (svalové bolesti a svalové atrofie), která postihuje zejména pletencové svalstvo
- TK: sekundární arteriální hypertenze - díky nadbytku kortizolu se aktivují
mineralokortikoidní receptory a zároveň se zvýší citlivost cévní stěny na presorické působky
- psychika: deprese, poruchy koncentrace a paměti, únava, emoční labilita
- další: ↓ libido, u žen se navíc mohou projevit androgenní změny

Addisonova choroba
- ↓tvorba kortizolu a aldosteronu
- centrální forma: poškození hypothalamu nebo hypofýzy (nádory, poranění a infekce mozku),
produkce aldosteronu bývá zachována (aldosteron řízen reninem)
- periferní forma: poškození kůry nadledvin, častější; autoimunitní, infekce
- dlouhodobý nedostatek hormonů kůry se projevuje celkovou únavou, ↓ TK, ↓ tělesné
hmotnosti, občasnými bolestmi břicha a žízní, chutí na slaná jídla, ↑ ztráty Na a hromadění K
v těle → průjmy, arytmie

94
 - při poškození kůry nadledvin poznají hypofýza s hypotalamem ↓ koncentraci kortizolu v těle a
snaží se jeho koncentraci zvýšit – ↑produkce CRH a ACTH, prekurzorem
proopiomelanokortin→hyperpigmentace kůže a sliznic (vypadá zdravě a opáleně, na na
sliznici dutiny ústní temné grafitové skvrny) - ale ne u centrální formy
Akutní adrenokortikální krize
- kritický nedostatek gluko a mineralokortikoidů
- slabost, apatie, zmatenost, horečka; hyperkalemie, hyponatremie, hypoglykemie, neutropenie,
lymfocytóza, monocytóza, eozinofilie; anorexii, zvracení může dojít → ztráta tekutin,
cirkulační šok

Primární hyperaldosteronismus (Connův syndrom)

- nadměrná sekrece aldosteronu kůrou nadledvin (hyperplazie zona glomerulosa, adenom)
- podobný stav může být způsoben i ledvinami - nezhoubný nádor reninom
- bez ohledu na příčinu, jsou projevy nemoci stejné – ↓vylučování Na, ↑ vylučování
K ledvinami → ↑objemu extracelulární tekutiny (vč. plazmy) → ↑TK se všemi projevy a
komplikacemi (bolesti hlavy, únava, krvácení z nosu), ↓ hladina K se může projevit jakkoliv
(zácpa, svalovou slabost, nefropatie, arytmie)

Feochromocytom
- většinou secernuje noradrenalin (více) s adrenalinem pulsně →příznaky záchvatovité
- může způsobit intrakraniální krvácení v důsledku HT, ischémii následkem vazokonstrikce nebo
tvorby trombů
- je silně vaskularizován →při ↓průtoku nekrotizuje -bolesti břicha
- v krvi a moči je ↑množství katecholaminů
- projevy: záchvatovitá nebo trvalá HT, tachykardie, záchvaty bolestí hlavy, náhlé zblednutí, zácpa až
ileózní stavy, záchvaty pocitů úzkosti, srdeční selhání, náhle vzniklá bolest na hrudníku,
hyperglykemie a glykosurie, záchvaty nadměrného pocení

22C Diabetes Mellitus

- heterogenní skupina chronických mtb chorob
- základním projevem je hyperglykemie, vzniká v důsledku nedostatku inzulinu, jeho nedostatečného
účinku nebo kombinací obojího
- výsledkem nedostatku inzulinu je narušení transportu Glc z krve do buňky buněčnou membránou,
→ hyperglykemie, nedostatku Glc intracelulárně → nedostatečná utilizace Glc buňkami je
nahrazována jinými zdroji E → ↑glukoneogeneze a glykogenolýza, lipolytické štěpení TAG →
odbouráváním MK β-oxidací vzniká nadbytečný acetyl-CoA → v játrech ketolátky (acetacetát, 3-
hydroxybutyrát a aceton), jestliže jejich tvorba překročí jejich utilizaci periferními tkáněmi, rozvíjí
se ketoacidóza, nastává ketonurie
- do moči se také dostává nadbytek Glc, Glc i ketolátky osmoticky aktivní → polyurie
- chronická hyperglykemie je spojena s porušenou fcí řady orgánů, zvláště ledvin, očí, NS a CS

DM 1. typu
- inzulin dependentní (ztráta produkce inzulinu v důsledku redukce počtu β-buněk Langerhansových
ostrůvků)
- začíná v dětském věku, manifestuje se v pubertě
- genetická predispozice - vzniku autoimunitní reakce proti β-buňkám
- vlivy zevního prostředí - vir spalniček, planých neštovic, zarděnek a EBV

DM 2. typu
- non-inzulin dependentní - ↓citlivost buněk jater, svalů a tukové tkáně na působení inzulinu (periferní
inzulinorezistence) a sekundárně změněná produkce inzulinu (většinou zvýšená)
- manifestuje se ve středním a pozdějším věku

95
- ↓tolerance Glc, hyperglykémie, hyperinzulinémie
- vliv obezity: intraabdominální přeměna lipidů →↑transport MK do jater →možná vede k rezistenci
jater na inzulin

Ostatní specifické typy DM

- např. genetický defekt β-buněk, genetické defekty účinku inzulinu, onemocnění exokrinního
pankreatu)
- Gestační DM: u 2-3% gravidních žen - hladina inzulinu normální nebo mírně ↑, uplatňuje se
inzulinorezistence obvykle v druhé polovině gestace + antiinzulinový efekt choriového
somatomamotropinu, progesteronu a kortizolu

Akutní komplikace diabetu

Hypoglykemické kóma
- nepřiměřená dávka inzulinu nebo PAD, nadměrná tělesná námaha nebo ↓ přívod
potravy
- zmatenost, poruchy chování, řeči, křeče, kóma, pocení, palpitace, anxieta, hlad, třes,
bledost

Projevy zvýšeného účinku inzulinu

- příznaky spojené s hypoglykémií, aktivací sympatiku a poruchami CNS
- hypoglykémie →↑produkce katecholaminů a glukagonu + příznaky aktivace adrenergního systému
(pocení, třes, palpitace, tachykardie) + neurologické příznaky (bolesti hlavy, svalová slabost, atd.)

hyperglykemické kóma
- nedostatek inzulinu (↓sekrece, nedostatečný exogenní přívod)
- ↑ produkce kontraregulačních hormonů (stresové faktory – operace, úraz, infekce)
- polyurie, žízeň, nausea, zvracení, bolesti břicha, později dehydratace, zápach acetonu z
dechu, Kussmaulovo dýchání, porucha vědomí

Chronické komplikace diabetu

- nefropatie (albuminurie, arteriální HT, posupné selhávání ledvin)
- retinopatie (postižení kapilárního řetězce očního pozadí)
- neuropatie (porucha membránového potenciálu, axonální degenerace)
- diabetická noha (ulcerace, deformity → gangrény, amputace)
- GIT komplikace (zhoršené vyprazdňování žaludku → bolesti břicha; průjem, zácpa, jater. steatóza,
cirhóza)
23C Poruchy endokrinní funkce gonád
Primární poruchy varlat
Klinické projevy poruch funkce varlat
- u prepubertálně vzniklých deficitů androgenů: chybění rozvoje sek. pohl. znaků, vývoj
eunuchoidních proporcí skeletu, penis a testes zůstávají malé, nevyvine se typické zvrásnění
šourku, zůstává vyšší poloha hlasu, nevyvíjí se plně svalstvo, porucha potence a infertilita
- u postpubertálně vzniklých deficitů androgenů: pokles libida, potence a infertilita, zpomalí růst
vousů, rozvoj osteopenie a osteoporózy
Oboustranná anorchie
- zánik varlat v průběhu vývoje plodu, ↓ hladina testosteronu, ↑ gonadotropin

96
Kryptorchismus
- testikulární dystopie (zadržení varlat v místě dráhy zestupu, 77 %) s ektopií (mimo dráhu
normálního sestupu, 23 %)
Klinefelterův syndrom (47,XXY)
- neplodnost (aspermie), hypogonadizmus, průměrný až vysoký vzrůst, dlouhé končetiny, řídké
ochlupení, gynekomastie; nejč. příčina mužského hypogonadismu
Selhání funkce semenotvorných kanálků v dospělosti
- etiologie: zánět jako komplikace příušnic, gonokoková, urémie, alkoholismus, narkotika,
paraplegie, otrava Pb, chemoterapie
- příznaky: infertilita, při těžším poškození až atrofie varlat s deficitem androgenů
Pokles funkce Leydigových buněk v dospělosti a stáří
- climacterium virile
- pozvolný pokles funkce gonád v průběhu stárnutí → pokles libida, potence, emoční labilita

Centrální (hypotalamo–hypofyzární) přičiny poruchy funkce varlat

Hypogonadotropní hypogonadismus
- způsoben poruchou sekrece gonadotropinů jak na úrovni hypofýzy, tak v hypotahalamu nebo
vyšších centrech mozku, součást poruchy sekrece více hypofyzárních hormonů
- příznaky závisí na tom, zda se rozvine pre- nebo postpubertálně
Hyperprolaktinémie
- úbytek libida a potence, snížený objem ejakulátu, oligospermie

Poruchy účinku androgenů

- na kterémkoliv stupni působení androgenů na cílové tkáně → vedou k mužskému
pseudohermafroditismu
- syndrom úplné necitlivosti na androgeny (sy testikulární feminizace): porucha androgenního
receptoru
- ženský fenotyp, slepá pochva, ektopická varlata, primární amenorea, axilární nebo pubické
ochlupení je řídké či úplně chybí
- neúplné formy necitivosti na androgeny
- pacienti s testikulární feminizací až po normální muže s náznakem hypogonadismu a
poruchami spermiogeneze

Gynekomastie
- pravá gynekomastie – proliferací mléčné žlázy
- pseudogynekomastie – zvýšené ukládání tuku v oblasti prsu
- příčinou je absolutní nebo relativní zvýšení koncentrace estrogenů
- fyziologicky u novorozenců, v pubertě, umužů na přechodu do senia
- patologicky: některé nádory varlat nebo ledvin produkující estrogeny, cirhóza, tyreotoxikóza, léky

Primární poruchy vaječníků

- manifestace poruch endokrinní funkce vaječníků 
o projevem předčasné a opožděné sekrece estrogenů
o deficit estrogenů → dlouhodobě vede k osteoporóze, akcelerace aterosklerózy, atrofie
dolního urogenitálního traktu s infekcemi a dysfunkcí, kožní atrofie, alopecie a
hirsutismus, psychické změny, vazomotorická klimakterická symptomatika – návaly
horka, pocení, zrudnutí
o poruchami menstruačního cyklu u dospělých žen a infertilitou
o nadměrnou sekrecí androgenů → vznik hirsutismu, akné, alopecii, poruchám cyklu

Turnerův syndrom
- karyotyp 45,X
- příznaky: absence pohlavního dospívání, malý vzrůst, abnormality ledvin, koarktace aorty,
arteriální HT, pigmentové névy, ↓ estradiol, ↑ gonadotropiny

97
 - Předčasné ovariální selhání
- vyhasnutí funkce vaječníků u žen v reprodukčním věku
- protilátky proti vaječníkům – možná autoimunitní etiologie

Centrální poruchy vaječníků

Hypogonadotropní hypogonadismus
- při izolované poruše před pubertou se nerozvine puberta – příznaky: ↓ gonadotropiny i
estradiol, norm. vzrůst
- porucha v dospělosti – sekundární oligomenorea až amenorea

Hyperprolaktinémie
1.mírná hypersekrece – způsobí anovulaci
2.vyšší hypersekrece – oligomenorea až amenorea; může být provázena galaktoreou
terapie:
- závisí na etiologii
- dopaminergní agonisté

Poruchy funkce vaječníků spojené s hypersekrecí androgenů

Syndrom polycystických ovárií (Stein-Leventhalův syndrom)
- infertilita, hirsutismus a akné, anovulační cykly, nebo oligomenorea až amenorea
- obezita, inzulínová rezistence, ↑ výskyt DM, hypertenze
Hirsutismus
- zvýšený růst pigmentovaných chloupků u žen v místech, kde se typicky vyskytuje ochlupení
mužské (tváře, horní ret, brada, krk, hrudník, záda, vnitřní plochy stehen), akné, mastná pleť,
oligomenorea až amenorea
- virilizace – somatické změny: vlasové kouty, hrubší hlas, atrofie prsů, zvětšený klitoris,
mužské utváření svalů
- příčiny: ↑ produkce androgenů ve vaječnících nebo nadledvinách

24C Patofyziologie pojivových tkání a svalů

Projevy svalových poruch
- projev svalové slabosti až obrny nebo naopak zvýšeného svalového tonu až tetanického stahu
- diagnostika -elektromyografie, hladina plazmatické kreatinfosfokinázy, svalová biopsie

Svalová slabost
- může se projevit a rychle stupňovat i během mírné zátěže →poruchy neuromuskulárního přenosu a
poruchy mtb svalu u mitochondriálních myopatií
- motorické projevy slabosti svalů: padání víček, neschopnost pískat nebo pít brčkem, obtížné zvedání
hlavy z polštáře nebo udržení hlavy vzpřímeně, obtíže při sednutí z lehu nebo překulení se v posteli,
potíže při zvedání předmětů, držení paží nad hlavou, …
- myopatický postoj a chůze: slabost axiálního svalstva →vzpřímený postoj udržován vysunutím pánve a
zakloněním trupu →hyperlordóza, kachní chůze
- respirační selhání, poruchy příjmu potravy, hypotonie novorozenců

Svalové křeče
- způsobeny nervovými impulsy o vysoké frekvenci až 150Hz
- predisponuje k nim dehydratace, hyponatrémie, hypokalcémie, azotémie, myxedém, částečná denervace
svalu

Svalové kontraktury
- mohou trvat až 30min, výskyt u nemocných s poruchami glykolytických enzymů, postihují pouze
zatížené svaly

98
Tetanie
- ↑nervosvalová dráždivost s vysokou frekvencí nervových podnětů, predisponuje hypokalcémie a ↓Mg
- tetanie při myotoniích- vyvolána ze svalu i mimo oblast nervosvalové ploténky, udržuje se stav excitace
svalové bb.; projevy myotonie: ztuhlost a obtíže s relaxací svalu po jeho silné kontrakci

Myotonie - nedochází k relaxaci svalů po jejich kontrakci (neschopnost rychle uvolnit sevřenou pěst)

Svalová bolest
- při nedostatečném zásobení svalu energetickými substráty nebo kyslíkem
- zdrojem bolesti je ↑koncentrace H v důsledku nahromadění k. mléčné + únik K do extracelulárního
prostoru
- příčiny: zánět svalu při virové infekci, dermatomyozitidě, revmatickém onemocnění, vrozené myotonie

Myoglobinurie -po narušení svalové membrány a nekróze svalových vláken

Hypertermie - pokud není teplo při činnosti svalu odváděno

Změna objemu svalu - ↓objemu (atrofie při nedostatečném zatížení svalu), ↑objemu (hypertrofie, edém)

Zvýšení svalové kreatinkinázy v plazmě - při porušení svalové membrány

Příčiny svalových poruch

Poruchy energetického mtb svalu (metabolické myopatie)
- nedostatečné zásobení svalu krví, ↓produkce ATP
- poruchy karbohydrátového ox. mtb, mtb MK, mitochondriální myopatie (mutace mitochondrií→nevyrábí
ATP →↑hladina k. mléčné i v krvi, svalová slabost i při nízké zátěži)

Myodystrofie - degenerace, zánik nebo nedokonalá regenerace svalových vláken

Získané svalové poruchy

a) svalová atrofie - úbytek svalové hmoty (nedostatečné pracovní zatížení, hladovění, fyziologicky ve
stáří)
- zrychlený úbytek svalů u maligních nádorů, CHOPN, AIDS
b) endokrinní poruchy provázené svalovou symptomatologií
- poruchy fce kůry nadledvin, štítné žlázy, adenohypofýzy, příštítných tělísek
c) sekundární periodická svalová paralýza
- porucha propagace akčního potenciálu→ svalová slabost, šlachové reflexy se nevybavují
- dýchací svaly a svaly hlavy nejsou postiženy, příčiny: hypo-nebo hyperkalémie
d) myozitidy - fokální nebo difúzní zánět ve svalové tkáni

Systémová, difúzní onemocnění pojiva

- systémová autoimunitní onemocnění, dříve označení kolagenózy; chronické, variabilní průběh
- projevy: postižení pohybového ústrojí, kůže a podkoží, cév, jednotlivých orgánů
- geneticky predisponovaný jedinec + faktory zevního prostředí (infekční, očkování,
hormonální, velké emoční stresy, chirurgické trauma,..) → porucha autotolerance vlastních
tkání
- nemocného přivádí nespecifické systémové příznaky (únava, teploty, nechutenství, váhový
úbytek) + artralgie; myalgie; svalová slabost; ztuhlost; kožní potíže
- chorobné stavy, pro které je charakteristický vývoj orgánového poškození, například postižení
kloubů u progresívní polyartritidy, poškození srdce při revmatické horečce, cév při polyarteritidě,
svalů při polymyozitidě, kůže a podkoží při difúzní sklerodermii a společné postižení kloubů,
kůže a ledvin u SLE (systémový lupus erythematodes)

Sklerodermie
- tuhnutí kůže např. v obličeji kolem rtů, na prstech rukou, …, postižení vnitřních orgánů

99
- podstatou změny vaziva narušující stavbu kůže i funkci ostatních orgánů, zhoršuje se pohyblivost trávicí
trubice, vázne polykání a činnost střev, postiženy mohou být i plíce, ledviny, klouby

SLE
- závažné systémové onemocnění postihující větš. ženy v mladším a středním věku, autoimunitní
charakter
- horečka, různé variabilní příznaky (poškození různých orgánů v nezvyklých a neustálených
kombinacích - klouby, kůže, ledviny, srdce, plíce, serózní blány, CNS, krevní změny,…, vznikajících
často v souvislosti s vaskulitidou), kožní příznaky (fotosenzitivita, motýlovitý erytém v oblasti nosu),
průběh je chronický, mohou být dlouhá období klidu střídající se s relapsy

25C Primární eflorescence

Macula (skrvna) – ploška jiné barvy na kůži, většinou z důvodu změny prokrvení nebo množství
pigmentu
- piha, rozeola (u infekčních a lékových exantémů), naevus flammeus
Papula (pupínek) – prominuje nad okolí kůže, většinou z důvodu edému, infiltrátu, nádorem, atd.
- papula u psoriázy, bradavice
Pustula (neštovička) – dutinka vyplněná hnisem, vzácně je primární (foliculitis, akné, rosacea, psoriasis
pustulosa, impetigo), nejčastěji vzniká sekundárně zhnisáním obsahu vesikul
Vesikula (puchýřek) – dutinka vyplněná čirým tkáňovým mokem, ten se může zkalit přítomností
leukocytů (zkalená vezikula), podle lokalizace ji dělíme na subkorneální (impetigo), intraepidermální
(ekzém, herpes simplex a zoster) a subepidermální (popáleniny, dermatitis), je-li vesikula velká, nazývá
se bulla
Pomphus – plochý pupen daný edémem koria, typicky rychle mizí a často svědí
- kopřivka, bodnutí hmyzem
Tuber (hrbol) – větší papula

26C Sekundární eflorescence

Squama (šupina) – tenká destička odlučující se rohoviny
- psoriasis
Erose (oděrka) – povrchní defekt kůže, postihuje pouze epidermis nebo sliznici, nejčastěji vzniká
porušením povrchu primárních eflorescencí (kruhovitý tvar) nebo škrábáním kůže při pruritu, nazývá se
poté exkoriace (lineární tvar)
Ragáda (fissura, prasklina) – vzniká prasknutím kůže, často je-li porušena její pružnost hyperkeratózou,
vysušením, edémem, atd.
Crusta (strup) – vzniká zaschnutím tkáňového moku, hnisu nebo krve, pokud se jimi napustí a následně
zaschne squama, vzniká crustosquama
- na erozích, ragádách a vředech
Ulcus (vřed) – hluboký defekt kůže, postihuje vždy korium, někdy i hlubší tkáně, hojí se vždy jizvou
(popisují se okraje z pohledu shora a v průřezu a spodina vředu)
Eschara (příškvar) – vzniká nekrózou kůže, ta je nejprve bílá, poté šedá a nakonec černá, od okolí se
ohraničuje demarkačním zánětem, po odloučení nekrózy vzniká vřed, který se hojí jizvou
Aphta – eroze v dutině ústní, je kryta fibrinem a se zánětlivým halo v okolí

100