Vyšší odborná škola zdravotnická a Střední zdravotnická škola

Praha 4, 5. května 51,

TÉMATA K ABSOLUTORIU Z ODBORNÝCH PŘEDMĚTŮ

Obor: Diplomovaná všeobecná sestra Školní rok: 2016/2017

1) Ošetřovatelský proces u nemocných s onemocněním dýchacího systému

Diagnostika, klinický obraz, principy léčby, posouzení stavu nemocného, aktuální,
potenciální a edukační ošetřovatelské diagnózy, cíle ošetřovatelské péče, potřeba
dýchání, oxygenoterapie

ONEMOCNĚNÍ PLIC A MEDIASTINA

David Jirava

Onemocnění plic a mediastina dělíme na benigní a maligní. Benigní onemocnění rozdělujeme na

zánětlivé a nezánětlivé a dále na lokalizované a difúzní. Z pohledu chirurgie je zcela nezbytná
spolupráce se specializovaným pracovištěm – pneumologií, která se podílí na předoperační
diagnostice a pooperačním doléčení nemocných.

BENIGNÍ ONEMOCNĚNÍ PLIC

PNEUMOTORAX SPONTÁNNÍ
Patologická přítomnost vzduchu v pleurální dutině. Příčinou je ruptura jednoho čí více subpleurálních
puchýřku či bul. Tato přestavba plíce je většinou apikálně, onemocnění postihuje hlavně mladší muže,
astmatiky, kuřáky i sportovce a jako komplikace dalších onemocnění – TBC, tumor

Dle rozsahu - pneumotorax úplný

- pneumotorax částečný
- pneumotorax plášťový

KLINICKÝ OBRAZ
– Postupně nastupující dušnost
– Bolest na postižené polovině hrudníku
– Nucení ke kašli
– Při zhoršování nálezu cyanóza, tachykardie, náplň krčních žil, nebezpeční dechové tísně, šoku

VYŠETŘENÍ
- klinické vyšetření- poklep hypersonorní, oslabené až vymizelé dýchání
- RTG vyš. – kolabovaný parenchym, nepřítomnost plicního parenchymu dle rozsahu
pneumotoraxu
- CT vyš. při opakovaných stavech

TERAPIE
Při akutních stavech – urgentní punkce
Provedení hrudní drenáže – ve střední axillární čáře nebo v medioklavikulární čáře kraniálně

Při neúspěchu konzervativní terapie je indikována operace – miniinvazivní operace a ošetření

postiženého parenchymu svorkovacím nástrojem. V pokročilých stavech je indikována otevřená
operace – torakotomie s přešitím a event. resekcí postiženého parenchymu.

FLUIDOTORAX
Fluidotorax je přítomnost tekutiny v pleurální dutině. Nahromaděný výpotek utlačuje plicní
parenchym a tím snižuje vitální kapacitu plic a zvyšuje nebezpečí zánětlivých komplikací plic. Do
jedné pleurální dutiny se vejde u dospělého pacienta až několik litrů tekutiny.

Transsudát – při kardiovaskulárních onemocněních, hypoproteinémiích, urémiích

(obsah méně jak 3,0g bílkovin/dcl)
Exsudát – u infekcí, malignit
(obsah více jak 3,0g bílkovin/dcl)

Výpotky zánětlivé
-nitrohrudní záněty - pneumonie, pleuritidy
-mediastinální záněty – sběhlé záněty z krku, posttraumatické
-intraabdominální záněty – peritonitidy, cholecystitidy,subfrenické abscesy

Výpotky nezánětlivé
-při srdeční nedostatečnosti
-při jaterním a ledvinném selhání

Výpotky nádorové
-primární – při nádorech plíce, pleury
-sekundární – metastatické postižení plic, pleury, mediastina

Výpotky systémové
-revmatické onemocnění, kolagenózy

PŘÍZNAKY
-dušnost
-bolesti na postižené straně hrudníku
-při zhoršování stavu až dechové selhání

VYŠETŘENÍ
-klinické vyšetření
-paraklinické vyšetření - RTG, SONO, CT
-diagnostická punkce

TERAPIE
-jednorázová, opakovaná punkce
-hrudní drenáž
-torakoskopie – abraze pleury, pleurektomie, pleurodesa

PLEURÁLNÍ EMPYÉM

Pleurální empyém je nahromadění hnisu v pleurální dutině na podkladě exsudativní pleuritidy

-primární hnisavá pleuritida – přímý průnik bakterií do pleurální dutiny (trauma, operace,
punkce)
-sekundární hnisavá pleuritida – komplikace jiného hnisavého zánětu, přenesení hematogenní,
lymfatickou cestou.

KLINICKÝ OBRAZ
-vysoké horečky
-omezení plicních funkcí
-bolesti na hrudníku a ramen
-kašel s expektorací
-nebezpečí sepse

VYŠETŘENÍ
-laboratorní výsledky- leukocytóza, vysoké FW, CRP
-RTG, SONO, CT
-diagnostická punkce – nález pozitivní bakteriologie nebo často i sterilní výpotek

TERAPIE
Léčba se odvíjí od časového stádia onemocnění
a) časné stádium – exsudativní – ATB terapie konzervativní, při selhání léčby drenáž
b) fibrinózněexudativní – miniinvazivní operace, odsátí výpotku a fibrinu
c) fibroproduktivní fáze – nutná torakotomie, dekortikace uvězněné plíce,pleurektomie
d) fáze fibrózní přestavby – torakotomie

KOMPLIKACE
-septický šok
-provalení hnisu přes hrudní stěnu
-tvorba srůstů
-deviace mediastina

PLICNÍ ABSCES

CHARAKTERISTIKA
Plicní absces je dutina vzniklá nekrosou plicní tkáně vyplněná hnisem a vzduchem
Primární absces – přímým průnikem bakterií do tkáně (trauma)
Sekundární absces – zavlečení z jiného zdroje cestou krevní či lymfatickou

ETIOLOGIE
Nejčastější příčinou je zánět plicního parenchymu – pneumonie
Další příčiny
-uzávěr bronchu (aspirace, tumor, stenosa)
-bronchiektázie
-subfrenický absces
-TBC
-celkové stavy oslabení organismu – HIV, malignity, alkoholismus

KLINICKÝ OBRAZ
-kašel s expektorací
-lokální bolest při dýchání
-dušnost
-septický stav

VYŠETŘENÍ
-klinické vyšetření
-paraklinické vyšetření – RTG, SONO, CT – punkce pod CT kontrolou, ev. drenáž
 TERAPIE
-ATB terapie dle ciltivosti (sputum, punktát)
-punkce, drenáž
-operace – resekce stěny abscesu s okolní tkání (segtmentektomie, lobektomie)

NÁDORY PLIC

Benigní – chondromy, adenomny

Maligní – 98%plicních nádorů tvoří bronchogenní karcinom
Sekundární – metastázy z jiných orgánů

ETIOLOGIE
-nikotinismus
-chemické noxy z okolí
-průmyslové škodliviny – azbest, aceton, asfalt
-radon
-výskyt nádorů v jizvě po předchozí operaci

DĚLENÍ DLE HISTOLOGICKÉHO NÁLEZU

1. dlaždicobuněčný karcinom 45%
2. adenokarcinom 20%
3. anaplastický karcinom – velkobuněčný 10%
4. malobuněčný karcinom 20%

KLINICKÝ OBRAZ
-nebezpečí pozdní symptomatologie onemocnění až v 95 % případů
-kašel
-hemoptoe
-úbytek na váze
-bolesti na hrudníku
-dušnost
-Hornerova trias – miosis, ptosis,enophtalmus – při pokročilých tumorech horního laloku

DIAGNOSTIKA
- klinické vyšetření
- paraklinické vyšetření – RTG, CT
- bronchoskopie – odběr biologického materiálu
- hrudní punkce výpotku nebo ložiska v plíci
- komplexní vyšetření – staging – scinti skeletu, SONO břicha, ev. celotělové CT
- laboratorní nádorové ukazatele

TERAPIE
K chirurgické léčbě je nutné, aby nemocný byl po interní, ventilační a kardiologické stránce schopen
operace. Během plicního vyšetřovacího procesu jsou nemocnému prováděna další interní a zátěžová
vyšetření k objasnění schopnosti podstoupení plicní operace. Operace se provádí v celkové narkose
biluminálním katetrem v dýchacích cestách pro možnost separované ventilace plicních křídel.

TYPY VÝKONŮ
- klínovitá resekce – diagnostický výkon, může být cestou miniinvazivního výkonu
- segmentální resekce – odstranění plicního segment
- extraanatomická plicní resekce – hlavně u zánětlivých procesů, při neúnosnosti větších
 výkonů
- anatomická lobektomie plicní – odstranění laloku plicního – radikální operace, cestou
torakotomie
- pneumonektomie – odstranění celého plicního křídla

Po každé operaci plic je vložen do hemithoraxu dren k hrudní drenáži. Po pneumonektomii nesmí být
napojen na aktivní sání, u operací, kde v hemithoraxu zbyl plicní parenchym, může být použito aktivní
hrudní drenáže s regulovatelným podtlakem.

5 leté přežití nemocných po resekci plic je 25- 35%

KOMPLIKACE
- krvácení při operaci, po operaci
- nezhojení bronchiálního pahýlu (bronchopleurální píštěl)
- empyém hrudníku
- srdeční, dechové selhání

- Kyslík
- Oxid uhličitý
Potažmo nezajistí dostatečnou oxygenaci tkání a odvod zplodin metabolismu tedy CO2

Dvojí typ dýchání

a) Vnitřní - Výměna plynů mezi krví a buňkami
b) Vnější - Výměna plynů mezi vzduchem a plicnímy alveoly

Respirační insuficience = porucha vnějšího dýchání

Patofyziologická příčina
Respirační insuficience
a) Pokles minutového dechového objemu
- Snížení frekvence DF
- Pokles dechového objemu VT
- Kombinace obojího
b) Porucha difúzní kapacity plicní
- Pro kyslík
- Pro oxid uhličitý
- Kombinace
c) Kombinace obou těchto faktorů

Podle časové souvztažnosti

a) Akutní respirační insuficience
- Vzniká náhle bez předchozích varovných příznaků
- Nebo v řádu několika desítek minut
b) Chronická respirační insuficience
- Dlouhodobý stav provázející některá onemocnění
- Variabilita tíže
- Chronické či akutní zhoršování stavu
- Postupný vývoj terminálního stavu (v tomto případě řešení TX plic nebo srdce,
pokud je indikované)

Akutní respirační insuficience

 1) Příčiny plicní a v dýchacích cestách
a) Obstrukce dýchacích cest cizím tělesem, aspirace
b) Trauma hrudníku a pneumothorax
c) Alergická reakce
- Quinckeho edém hrtanu
- Bronchospasmus
d) Astma bronchiale
e) Epiglotitis
f) Torpidně probíhající atypické pneumonie
g) Broncho či tracheomalacie

2) Mimoplicní příčiny
a) Intoxikace
- Benzodiazepiny
- Opiáty
- Neuroleptika
b) Neurologické náhlé příhody
- Trauma CNS
- Edém mozku, conusoccpitalis
- Hemorhagická CMP
- Status epilepticus

Chronická respirační insuficience

1) Plicní choroby
a) CHOPN
b) Plicní emfyzém, syndrom mizející plíce
c) Profesionální choroby
- Silikóza
- Uhlokopská nemoc = pneumokonióza (Kaplanův syndrom)
d) Devastující plicní infekční onemocnění
- Tuberkulóza
e) Nádorové onemocnění plic
2) Mimoplicní příčiny
a) Hypoventilační syndromy
- Pickwikůw syndrom
b) Těžké vývojové vady hrudníku
- Různé deformity Th páteře a hrudního koše = zvýšená tuhost
hrudníku
c) Geneticky podmíněné myodystrofie
- Düschenův syndrom
- Myasthenia gravis

Terapie respirační insuficience

JE VŽDY KAUZÁLNÍ !!!!!
- Je třeba znát většinu stavů, které vyvolávají respirační insuficienci
- Maximální úsilí, je třeba věnovat udržení dostatečné spontánní ventilace bez
nutnosti UPV !!!!!
- UPV má závažné komplikace a pro některé pacienty znamená připojení k UPV
jejich definitivní závislost na UPV !!!!
Terapie v PNP
Postup:
1. Identifikace příčiny
2. POZOR příčina může být kombinovaná
3. Aplikace kyslíku – je nutné zajistit dostatečnou oxygenaci tkání !
4. Pokusím se o maximální konzervativní terapii
5. Až když nemám úspěch s farmakologickým řešením situace, zahájím UPV
6. V některých případech je UPV indikovaná jako řešení volby
- Ochrana DC před aspirací, nemožnost farmakologického ovlivnění
stavu
Astma bronchiale
Je onemocnění bronchiálního stromu.
Vyznačuje se zvýšenou reaktivitou bronchů na různé vnější stimuly, především alergenní
a jiné.
Pohled, který Vám bude prezentován neodpovídá posledním medicínským závěrům.

Poslední závěry
Astma bronchiale NEEXISTUJE jako medicínská nozologická jednotka
Je pouze projevem alergického či imunologického onemocnění !
Akutní astma bronchiale - J45.9
Příčiny astmatu
a) Genetická indispozice
- Vyšší vnímavost v kombinaci s tzv. atopiemi (např. atopický ekzém)
b) Imunologická přecitlivělost 1. typu
- Zprostředkovaná protilátkami typu IgE
c) Neimunologické mechanismy
- Chronické dráždění tkáně
- Chronická infekce (zejména virová)
- Psychický stres
Patofyziologie
U vnímavé osoby dochází :
1. K infiltraci respiračního epitelu bílými krvinkami (eosinofily, neutrofily,
lymfocyty a makrofágy)
2. Tyto buňky vyvolávají v tkáni nepatřičnou zánětlivou reakci na stimulující
alergeny
3. Ta způsobí otok sliznice, poškození epitelu a tkáňové bariery, zvýšenou
permeabilitu kapilár, zvýšenou sekreci hlenu a ucpávání drobných dýchacích
cest, kontrakci hladké svaloviny a bronchospazmus
Časná fáze této reakce
1. Cca do 30 min po stimulaci alergenem
- Je způsobena především působky uvolňovanými z žírných buněk (makrofágů)
a to je především HISTAMIN
- To je reakce kterou vidíme jako akutní astma v PNP
2. Pozdní reakce 4-6 hodin
- Zničení repsiračního epitelu mediátory zánětu
- Poškození a ucpání drobných dýchacích cest hlenem
Etiologie
Inhalace alergenů, individuální závislost
- Exogenní (pyly, prach, roztoči, plísně, …)
Podpůrné faktory pro spuštění reakce
 - Exhalace
- Bakterie a viry
- Námaha, stres a kouření
Klasifikace astmatu
- Pohledy na klasifikacie astmatu jsou různorodé
- Pro DZZ je nezbytné rozpoznat akutní astmatický záchvat a řešit ho
- Příčiny různé, reakce stejná, výsledný stav dušení stejný, terapie v PNP shodná !!!
Výskyt astmatu v ČR
- Cca 3,3 na 100 000 obyvatel
- V průběhu času výskyt stoupá
a) Životní prostředí
b) Životní styl
c) Vzrůstající počet imunologických poruch a onemocnění
Astma bronchiale výskyt
a) Endogenní výskyt
- Bez určené příčiny
- Celoroční problémy a potíže
b) Sezónní výskyt – alergické astma
- Problémy se objevují sezónně v závislosti na výskytu alergenů (pyly)
- Období výskytu virových onemocnění DC (chřipka)
Klinický obraz
Dušnost
- Nutnost aktivního výdechu !
- Prodloužené exspirium s pískoty či suchými fenomény
- Na počátku hyperventilace s respirační alkalozou
- Postupně svalová únava a hypoventilace
- Až tzv. tichá plíce a bezdeší
Terapie Astmatu v PNP
1) Zajistit dostatečnou oxygenaci
- Oxygenoterapie
2) Přerušit bronchospazmus
- Nejlépe lokálně působící léky ve formě aerosolu (POZOR pacient je musí být
schopen vdechnout)
- Betasympatomimetika (Ventolin či Berodual roztok nebo spray)
- Glukokortikoidy (Ecobecspray, Pulmicort roztok)
3) Pokud nelze podat inhalační léky
4) Podáváme systémově intravenózně:
- Kortikoidy: Solu-Medrol 125-250 mg
- Syntophyllin 240-480 mg v inf.
- Sympatomimetika např. Bricanyl do 0,5mg i.v. nebo s.c.
Status astmatikus
- Označuje stav, kdy je bronchospasmus zcela areaktivní na oxygeno a farmakoterapii
nebo došlo k absolutnímu svalovému vyčerpání pacienta
- Stav vyžaduje zahájení intravenozní anestezie, urgentní intubace a zahájení UPV.
CAVE zmýlená neplatí
Intersticiální plicní edém především kardiální etiologie
- V počátcích klinicky imituje astma bronchiale !!!
- Avšak farmakoterapeuticky se řeší jinak !!!
 - Podání Syntophyllinu a betasympatomimetik v tomto případě povede k rozvoji
těžkého levostranného selhání s plicním edémem s nutností intubace a
UPV !!!!!
- POZOR u starších osob, v ranních hodinách, u osob s anamnesou ICHS a
AIM, slyšíme- li nejen suché ale i vlhké fenomeny na plicích

Pozor na samoléčbu
Pacient s astmatem se obvykle snaží oddálit volání ZZS a použije všechny dostupné
prostředky, zvláště inhalátory
Poměrně často se setkáte s pacientem předávkovaným beta-sympatomimetiky
- Tachykardie, hypertenze
Těmto pacientům není vhodné podávat další dávky sympatomimetik, volíme kyslík a
ostatní léky, které ještě nebyly použity!
Předávkování sympatomimetikem
Tachykardie způsobuje zvýšenou spotřebu kyslíku v myokardu
Pacient v astmatickém záchvatu nemá dostatečnou arteriální koncentraci kyslíku !
Výsledkem může být AIM a levostranné srdeční selhání !
Podávání beta-blokátorů v tomto případě je PŘÍSNĚ KONTRAINDIKOVANÉ!!!!!
CHOPN
Výskyt
- Postihuje variabilně5-20 % populace
- Poměr muži:ženy2:1
Mortalita
- V současné době zaujímá cca 5. místo v žebříčku úmrtnosti
- Pacient s CHOPN se může postupem času dostat do terminálního neřešitelného
stadia, pokud nezemře na jiné onemocnění nebo komplikaci CHOPN
CHOCHBP - chronická obstrukční nemoc bronchopulmonální, synonymum pro CHOPN
CHOPN dvě klinické jednotky
1. Chronická bronchitida
- Zánětlivé onemocnění bronchů
- Působí obstrukci dýchacích cest
2. Plicní emfyzém
- Destruktivní onemocnění alveolů
- Způsobuje hyperinflaci plic
- Zvětšování fyziologického mrtvého prostoru
CHOPN
1. Obě klinické jednotky jdou ruku v ruce
2. U každého pacienta je variabilní poměr tíže obou složek
– Mohou být vyrovnané
– Může převažovat jedna nad druhou
3. Charakteristické je opakované zhoršování stavu
– Akutní exacerbace CHOPN

Chronická bronchitida
a) Hypersekrece hlenu
– Zmnožení hlenových žlázek v bronchiálním stromu, způsobené drážděním
epitelu
b) Kašel
– Chronický
– Trvající nejméně 3 měsíce v roce
 – Alespoň 2 po sobě jdoucí roky

Definice chronické bronchitidy

Je velmi nejednoznačná
– Jiná plicní onemocnění mají podobné symptomy
– Nemusí být provázena kašlem
Rozdělení chronické bronchitidy
a) Jednoduchá
– Pouze produkce hlenu s kašlem
b) Hlenohnisavá
– Provázená bakteriálními záněty
c) Obstrukční
– Způsobující obstrukci DC
Patofyziologické změny
a) Probíhají na bronchiální sliznici
- Infiltrace bílými krvinkami – zánět
- Ztluštění stěny bronchu
- Následné zúžení nebo ucpání bronchu
b) Způsobí poruchu
- Rovnoměrného proudění dýchaného vzduchu
- Zvětšení reziduálního objemu plicního
- Poruchu krevních plynů (hypoxemie, hyperkapnie)
c) Difuzní plicní kapacita a poddajnost jsou normální
Etiologie chronické bronchitis
a) Vnější faktory
– Opakované respirační infekce
 Bakteriální (Haemophilus a Pneumokok)
 Virové (chřipka) s bakteriální superinfekcí
– Pracovní prostředí
 Dlouhodobá expozice exhalacím (oxidy dusíku, síry, ozón, aldehydy,
…)
– Znečištěné životní prostředí
– Kouření
b) Vnitřní faktory
– Věk (délka expozice rizikovým faktorům)
– Pohlaví
– Individuální vlivy (alergici)
– Imunodeficience
– Sinusitis (sestup infekce do dolních DC)
Plicní empfyzém
Anatomické změny alveolů
– Ireverzibilní !!!
– Destrukce stěny alveolů
– Vymizení kapilární sítě
– Tvorba cyst (bul)
– Zvětšení fyziologického mrtvého prostoru
– Snížení plicní poddajnosti
– Hyperinflace plic
Patogeneze
a) Složitá na úrovni enzymových procesů
 b) Proteázy
- Enzymy rozrušující elastická vlákna
c) Antiproteázy
- Enzymy bránící proteázám v jejich funkci
d) Přítomnost oxidantů
– Ozón
– Peroxidy
– Splodiny hoření (kouření)
– Organické látky s oxidačním účinkem
e) Způsobí inaktivaci antiprotéazy
– Alfa-1-antitrypsin
f) Proteázy vítězí nad antiproteázami
Rozdělení empfyzému
a) Chronický generalizovaný
b) Senilní emfyzém
c) Bulózní emfyzém (PNO)
d) Jednostranný lobární emfyzém
e) Vrozený lobární
f) Syndrom mizející plíce
g) Jizevnatý emfyzém
h) Mediastinální a obstrukční emfyzém
Fyzikální vyšetření
a) Ortopnoická poloha
b) Soudkovitý hrudník
c) Zvučný poklep nad plícemi
d) Prodloužené exspirium
e) Suché vrzoty a pískoty
f) Cyanóza
g) Někdy v kombinaci s červeným obličejem
Spirometrie
Obstrukční porucha
– FEV1 %
– Mírná 70-80% náležité hodnoty
– Střední 50-70%
– Těžká pod 50%
Laboratorní vyšetření
a) Hemoglobin
b) Hematokrit
c) Alfa-1-antitrypsin
d) Víte jaké budou hodnoty ?
RTG
- Projasnění plicního pole
- Vymizení plicní kresby
- Redukce parenchymu
Stanovení diagnózy
1) Anamnesa osobní a pracovní
2) Fyzikální nález
3) Vyšetření
4) CAVE nutno vyloučit kardiální příčinu stavu !!!! A to i v PNP !!!!
PINK - PUFFER
 a) Převážně emfyzém
- Vyšší věk
- Astenický habitus
- Růžový a supící
b) Zvětšené plicní objemy
BLUE - BLOATER
a) Převážně brobchitida
- Pod 40 let věku
- Pyknický habitus
- Obezita
- Cyanotický – kašlající
- Hnisavá expektorace
b) Zmenšené objemy a kapacita plicní
Prognóza
Relativně dobrá v časném stadiu onemocnění
V pozdějších stádiích nejistá
Při FEV1 % okolo 20-30%, očekávané úmrtí do 5 let
– Na dekompenzované pravostranné selhání
– Respirační insuficienci
Prevence
a) Primární
– Vzniku (kouření, profesionální postižení)
b) Sekundární
– Zastavit onemocnění v časné fázi
c) Terciární
– Zabránit zhoršení
Terapie
Cíl je uvolnění bronchiální obstrukce
– Přednost mají lokálně působící inhalační léky
– Dávkovací spreje
– Spacery
– Speciální turbuhalery – práškované léky
– NEBULIZACE !!!!
Farmaka
a) Atrovent
b) Berotec, Berodual, Ventolin,
c) Aldecin, Ecobec
d) Vento-discs, Beco-discs, Spiriva
i.v. či p.o.
Syntophyllin
– V delší infuzi i.v.
– POZOR na toxicitu
 Pokud ho pacient užívá, je třeba opatrnosti
– Zvyšuje TF a TK
V PNP
 Zásadní je aplikace kyslíku a léčiva podávanáNEBULIZACÍ
 Ventolin sol., Pulmicort sol.
Pozor na množství kyslíku
a) Fyziologicky
- Dechová frekvence a objem jsou řízeny centrem pro dýchání
 - Závislost na hladině CO2
b) CHOPN
- Pacient toleruje vysoké hladiny CO2
- Dýchání je řízeno hladinou O2
- Vysoký přívod O2 může způsobit APNOE
Domácí oxygenoterapie
Pomocí speciálních přístrojů
– Koncentrují kyslík z okolního vzduchu
– Více než 15 hodin denně
– Příznivě působí proti rozvoji plicní hypertenze a chronického corpulmonale
Komplikace CHOPN
a) Ruptura emfyzematozní buly
– Vznik pneumothoraxu ( i ventilového !! )
b) Corpulmonale
 Vliv na junkce ledvin a jater
c) Plicní embolie
 Dušnost vede ke snížení pohybové aktivity
Vyšší riziko embolizace !
Respirační systém
a) Výměna dýchacích plynů mezi organismem a zevním prostředím.
b) Respirační insuficience: ventilační selhání Xoxygenační selhání
Umělá plicní ventilace- definice
Soubor postupů umožňujících podpořit nebo do určité míry nahradit činnost některých složek
respiračního systému (plic, hrudní stěny, dýchacích svalů, dechového centra) funkčně
spojených s výměnou plynů v plicích.

Indikace
a) Nedostatečná alveolární ventilace
b) Nedostatečná oxygenace
c) Excesivní zvýšení dechové práce
- Nutnost podpory kardiovaskulárního systému - městnavé selhání
- Umožnění anestezie
- Snížení ICP
- Stabilizace hrudní stěny

Fyziologické cíle
a) Podpora výměny plynů
- Ventilace CO2, oxygenace O2
b) Zvýšení plicního objemu
- Endexpirační objem, FRC
c) Snížení dechové práce

Základní principy výměny plynů upv

1. Ventilace negativním tlakem
2. Ventilace pozitivním přetlakem
3. Oscilační ventilace
4. Trysková ventilace

Ventilace pozitivním přetlakem

Univerzálně rozšířená= umělá plicní ventilace
UPV - zajištění dýchacích cest
a) Obličejová maska
b) Nosní maska Neinvazivní
c) „Helma“
d) Orotracheálníintubace
e) Nasotracheálníintubace Invazivní
f) Tracheostomie

Neinvazivní plicní ventilace

- Spolupracující pacient
- Zachované obranné reflexy
- Dobrá toaleta dc
- Schopnost dýchání bez přístroje - min.
- Funkční git
- Oběhová stabilita
- Tolerance masky

NIPV
- Lepší tolerance než OTI
- Méně komplikací
- Dřívější dimise
- Levnější
- Náročné pro personál
- Časté selhání

PEEP
- Snížení plicního zkratu
- Zvýšení poddajnosti plicní
- Zvýšení frc
> úprava pao2
- Adverzní účinky
- Okultní

Klasifikace ventilačních režimů 1.

- I. podle stupně podpory
- II.podle synchronizace s pacientem
- II.podle hlavních řídících parametrů
Tlakově řízené
Proudově/objemově řízené
Hybridní režimy
Časově řízené

Klasifikace ventilačních režimů 2.

UPV - Komplikace 1.
Komplikace spojené s nutným zajištěním DC (během OTI, časné, pozdní)
OBLIČEJ > ÚSTA (NOS) > HLTAN > HRTAN > TRACHEA > BRONCHY >
PLÍCE
(jícen, žaludek, kostra, neurologické, fyziologické)
UPV - Komplikace 2.
Hrtan a hlasové vazy
- Ulcerace
- Edém a zánět
- Paréza hlasivek
- Granulomy
- Stenóza

UPV - Komplikace 3.
Trachea
- Ulcerace
- Granulomy
- Tracheomalacie
- Stenóza zvlhčení a teplota během fyziologického dýchání
- Tracheo-oesofageální píštěl

Prevence komplikací
- Poloha rourky
- Tlak v intubační manžetě 20 - 25 mmhg
- Přiměřené zvlhčování a ohřívání vdechované směsi
- šetrná toaleta za sterilních kautel
- Odsávání hypofarnygu
- Autoextubace !!!
- Hypotenze

Proč zvlhčovat???
Při 30% relativní vlhkosti vdechované směsi pohyb ciliárního aparátu ustal po 3-
5 minutách po otevření trachey”.
Výsledky špatného zvlhčení
- Ztráty tepla a tekutin
- Zahuštění hlenu
- Zničení cilií
- Zničení buněk
- Hlenové zátky
- Atelektasa
- Snížení compliance
Zvlhčování
- HME (+ bakteriální filtr)
- Zvlhčovače
- Zmlžovače - nebulizátor
HME - HeatandMoisture
Exchanger

Expirační fáze Inspirační fáze

Suchý studený plyn (do okruhu) Suchý studený plyn (z kruhu)
Ochlazeni a kondenzace Ohřátí a zvlhčení
Teplý vlhký plyn (od pacienta Teplý vlhký plyn (k pacientovi)
UPV - komplikace 4.
a) Plicní komplikace
- Barotrauma
- Volotrauma
- Pneumonie
- Kyslíková toxicita
- Biotrauma

(pneumotorax, podkožní empfyzém, pneumomediastinum, pneumoperikard, Pneumonie)

b) Mimoplicní komplikace
- Kardiovaskulární
- Renální
- Jaterní a GIT

UPV - Odvykání
- Co nejdříve po odeznění příčiny
- Vědomí a spolupráce, psychika
- Sedace
- Výživa, vnitřní prostředí, oběh
- Polyneuropatie kriticky nemocných
- Mechanické faktory
- Plně řízené režimy
- Simv
- Tlaková podpora
- Ayerovo t
- Extubace
- Neinvazivní plicní ventilace
- Trvalá závislost na upv
- Automatické odvykací režimy (mmv, vsv, pav)

2) Ošetřovatelský proces u nemocných s onemocněním srdce

Diagnostika, klinický obraz, principy léčby, posouzení stavu nemocného, aktuální,
potenciální a edukační ošetřovatelské diagnózy, cíle ošetřovatelské péče, vývoj
ošetřovatelství

BOLEST NA HRUDI
Bolest na hrudníku je subjektivním pocitem nemocného. Nejdůležitějším principem
při prvním kontaktu s nemocným je vyloučení stavu ohrožujícího život a zajištění
správného léčebného postupu.

Příčiny
• Ischemická choroba srdce (hlavně akutní formy),
• aortální vady (hlavně závažné aortální stenózy),
• arytmie (významné tachykardie zvýšením spotřeby kyslíku, bradykardie nedostatečnou
dodávkou kyslíku tkáním),
• hypertrofická kardiomyopatie (hemodynamicky odpovídá stav aortální stenóze),
• disekující aneuryzma aorty,
• plicní embolie,
• perikarditidy,
• pleuritidy,
• bolesti páteře.
Diagnóza
V naprosté většině případů ke stanovení správné diagnózy postačí správná
anamnéza s objektivním vyšetřením a elektrokardiogram, event. RTG vyšetření.
Bolesti na hrudi, signalizující závažný stav nemocného, jsou většinou intenzivní,
svíravé, křečovité, pálivé nebo tlakové a často bývají spojeny s vyzařováním do zad,
krku, rukou nebo nadbřišku. Často bývají doprovázeny vegetativní aktivací
sympatiku nebo parasympatiku s průvodním pocením, nauzeou nebo zvracením,
tachykardií nebo bradykardií. Bolesti, které jsou ve většině případů nevýznamné,
mívají charakter píchání, bodáni a pacient je schopen je přesně lokalizovat
většinou bodově v okolí srdečního hrotu. Často bývají spojeny se změnami polohy.
Léčba
Bude uvedena v dalších kapitolách. V případě podezření na závažné onemocnění
monitorujeme a korigujeme pacientův krevní tlak, event. upravíme srdeční rytmus.

ISCHEMICKÁ CHOROBA SRDEČNÍ

Jde o závažné srdeční onemocnění, které je způsobeno nedokrevností srdečního svalu
(myokardu) v důsledku postižení věnčitých (koronárních) tepen. Prostřednictvím levé a
pravé koronární tepny, které odstupují z aorty těsně nad jejím vyústěním z levé srdeční
komory, je totiž srdce zásobováno krví, a tím i kyslíkem a živinami.
PŘÍČINY A ROZDĚLENÍ
Příčiny nejsou jednoznačné, rozhodně k nim však podle velkých studií patří vyšší
věk, vysoká hladina tuků v krvi, hypertenze, kouření, dědičnost, cukrovka, obezita,
mužské pohlaví a tělesná inaktivita.
Podkladem ischemické choroby srdeční (ICHS) je v naprosté většině případů
postupně probíhající ateroskleróza koronárních tepen. Ta je způsobena postupným
ukládáním hlavně tukových částic, ale i krevních elementů do cévní stěny, způsobujícím
její ztluštění a vznik koronárního zúžení (stenózy).
Formy ICHS mohou být akutní a chronické, z jiného pohledu pak bolestivé nebo
nebolestivé. Nejznámější akutní formou ICHS je akutní infarkt myokardu (AIM), dále sem
patří syndrom nestabilní anginy pectoris a náhlá smrt. Mezi chronické formy ICHS
patří syndrom anginy pectoris a městnavá srdeční slabost.

CHRONICKÉ FORMY ISCHEMICKÉ CHOROBY SRDEČNÍ

Angína pectoris
Je charakterizována stenokardiemi vázanými na námahu, méně často vznikají bolesti
v klidu. Ustupují do 20 minut po přerušení námahy nebo po podání nitroglycerinu pod
jazyk. Podkladem takovýchto stenokardií je zúžení koronárních tepen, které však vzniká
postupně a není provázeno trombózou. V klidu, při malé srdeční námaze, je průtok
koronární tepnou dostatečný, při zátěži však nemůže dojít k dostatečnému zvýšení průtoku
krve myokardem (chybí dostatečná »koronární rezerva«) a dochází k ischemii se vznikem
bolestí.
Léčba
 • Dlouhodobě účinkující nitráty (např. Iso-Mack retard, Nitro-Mack retard, Monosan),
• skupina betablokátorů, tj. léků snižujících aktivitu sympatiku hlavně při námaze (např.
Tenormin,
Vasocardin),
• skupina látek blokujících vstup vápníku do buněk, tzv. blokátory kalcia (např. Cordipin,
Blocalcin, Diacordin),
• antiagregační látky bránící shlukování krevních destiček (např. Anopyrin),
krátkodobě účinkující nitráty k použití při vzniku stenokardií (např. Isoket spray,
Nitroglycerin tbl., Maycor-nitrospray).
O Bolest jako subjektivní pocit nemocného nelze jednoznačně definovat. Je to dáno
různou kvalitou vnímané bolesti a prahem pro vnímání bolesti. Bolest na hrudi
bychom mohli vyjádřit jako nepříjemný pocit (píchání, tlak, svírání, pálení),
pronikající do oblasti hrudníku.
O Představuje tedy velmi záludný příznak, protože kromě své intenzity často
znamená předzvěst nebo příznak stavu velmi závažného až bezprostředně
ohrožujícího život.
O Mezi nejzávažnější stavy, které se projevují bolestí na hrudi, patří AIM,
embolizace plicnice, disekující aneurysma aorty. Mezi další příčiny, poněkud méně
závažné, patří zhmoždění hrudníku, angina pectoris, zánět osrdečníku nebo
spontánní pneumotorax. Do třetí, nejméně závažné skupiny patří pásový opar,
záněty plic, dráždění mezižeberních nervů (tzv. neuralgie) a onemocnění hrudních
páteřních plotének. I tato onemocnění mohou charakterem a intenzitou bolesti
pacienta velmi obtěžovat.
O V rámci diagnostických opatření se soustřeďujeme na:
O počátek bolesti
O trvání bolesti
O četnost atak
O intenzitu bolesti
O charakter bolesti
O úlevové polohy, mechanismy
O rizikové faktory
O přidružená onemocnění – osobní a farmakologická anamnéza
O Angina pectoris
O Bolest je viscerálního typu, neostře ohraničená, plošná.
O Popisovaná jako tupá, svíravá, palčivá nebo tlaková.
O Lokalizovaná je především retrosternálně (ve střední nebo dolní třetině sterna),
někdy v oblasti levého prekordia. Může být také lokalizovaná v krku, spodní
čelisti, rameni, vnitřní straně paže, epigastriu nebo v zádech.
O Trvá nejdéle několik minut a rychle odezní.
O Intenzita může kolísat od slabé až k nesnesitelné.
Reaguje na nitroglycerin, úleva většinou nastoupí do 5 minut po aplikaci. Pro anginózní
bolest je typické, že bolest u téhož nemocného probíhá vždy stejným způsobem.
Ischemická choroba srdeční
je civilizační choroba způsobená nedostatečnou nabídkou kyslíku myokardu, který trpí
ischemií, dochází k poruše metabolismu, elektrických vlastností i mechanické funkce srdce
jako pumpy; postihuje asi 5x více muže; se svými komplikacemi je nejčastější příčinou smrti
v ČR
příčina: zúžení až uzávěr věnčitých (koronárních) tepen zásobujících myokard,
nejčastěji postižením aterosklerózou; významné je jejich zúžení o více než 50% - vzniká
námahou, stabilní angina pectoris; při nestabilní angině bývá asi 70% a při infarktu 95%
stenóza
rizikové faktory: mužské pohlaví, věk nad 40 let, hypertenze, kouření, obezita, vysoká
cholesterolémie, stres, diabetes mellitus, nedostatek pohybu a genetická zátěž
akutní formy: nestabilní angina pectoris, AIM, náhlá srdeční smrt (do 1 hod od
příznaků, nejčastěji pro VF); jen asi v 10-15% jim předchází fyzická zátěž
chronické formy: stabilní angina pectoris, známky srdečního selhávání, výjimečně
asymptomatická ICHS
Angina pectoris (AP)
příznaky: pálivá, svíravá bolest na hrudi (stenokardie, algická forma), ev. s propagací,
trvající obvykle několik minut, poruchy srdečního rytmu (arytmická forma) či rozvoj edému
plic (městnavá kongestivní forma)
- stabilní (námahová) – obtíže jen při zátěži, způsobené stenózou a ischémií,
také např. po vyjítí z domu ráno v zimě (chladem dochází k vzokontrikci)
- nestabilní (klidová) – zhoršení nebo vyšší četnost obtíží nebo obtíže i v klidu,
tzv. preinfarkt, příčinou je trombus na nestabilním plátu; má asi 20% jednoletou letalitu; může
být i poinfarktová (asi 2 týdny po AIM)
- Prinzmetalová (variantní) – obtíže i v klidu pro spasmus koronárek, vzácná;
s poruchami rytmu a výraznou ST elevací
nebývá nevolnost, zvracení ani masivní dušnost; obvykle však předchází námaha –
fyzická nebo psychická zátěž
první pomoc: stejná jako při AIM – v první pomoci bez podrobnější diagnostiky
obtížně odlišitelné; bolest po podání nitrátu rychle ustupuje
AKUTNÍ FORMY ISCHEMICKÉ CHOROBY SRDEČNÍ
Akutní infarkt myokardu
Jeho podkladem je ve více než 95 % případů uzavření koronární tepny krevní
sraženinou, trombem. Nejčastěji trombóza nasedá na ateroskleroticky zúžené místo v
koronární tepně a způsobuje odumření části myokardu, kterou tato tepna zásobuje. Takto
postižený myokard se hojí jizvou, která se již nestahuje a v různém rozsahu omezuje
funkci srdce jako pumpy. Uzavření koronární tepny může být v horším případě trvalé, v
lepším případě pak jen přechodné. Co nejrychlejší zprůchodnění uzavřené tepny spolu se
zvládnutím průvodních komplikací je proto také hlavním cílem léčby AIM.
Srdeční infarkt nazývaný někdy transmurální, lépe však Q-typ, postihuje minimálně
50 % svaloviny v průřezu stěnou. Naproti tomu netransmurální nebo také non-Q-typ
infarktu je menšího rozsahu.
AIM je pro organismus výrazně stresujícím stavem, a proto dochází většinou ke
značné stimulaci sympatiku s vyplavením velkého množství katecholaminů (adrenalinu a
noradrenalinu), které svým budivým účinkem na myokard ještě zhoršují nepoměr mezi
potřebou a dodávkou kyslíku. Tento mechanismus může zapříčinit i život ohrožující
arytmie, hlavně komorovou fibrilaci nebo tachykardii.
Klinický obraz
• Subjektivně začíná typicky probíhající AIM pálivou, křečovitou nebo tlakovou bolestí
za hrudní kostí (stenokardiemi), s šířením mezi lopatky, do krku nebo v typickém případě
do levé ruky, a trvá více než 20 minut. Po podání nitroglycerinu pod jazyk se bolest
zmírní, ale pokračuje dále. Jsou však i stavy, kdy stenokardie zcela chybí nebo jsou
atypické.
• Objektivně bývá pacient
o zchvácený, zpocený, bledý, může zvracet nebo mít nauzeu,
o může být dušný,
 o tep je většinou zrychlený nad 100/min, často ale bývají - hlavně u infarktu dolní stěny -
poruchy rytmu s bradykardií pod 60/min provázené hypotenzí.
Diagnóza: při prvním kontaktu s pacientem je podstatná anamnéza se zaměřením na
onemocnění srdce a chronicky užívané léky, klinický stav a EKG, změření krevního tlaku a
tepové frekvence. Dobrou pomocí je otestování účinku nitroglycerinu pod jazyk, lépe ve
sprejové formě.
Léčba
V přednemocniční fázi zahrnuje zejména:
• snížení srdeční námahy uložením na lůžko a vyloučení jakékoli fyzické námahy,
• podání kyslíku,
• zajištění žilního přístupu,
• tlumení bolesti (silné analgetikum i.v. dle ordinace lékaře - Fentanyl, Tramal),
• léky ze skupiny nitrátů nebo jejich derivátů k rozšíření koronárních tepen (Nitroglycerin 1
tbl. pod jazyk, i opakovaně, při známkách levostranného selhávání eventuelně i Isoket i.
v. nebo v infuzi),
• Aspégic 500 mg (lamp) i.v. nebo Anopyrin p.o. jako prevence další agregace krevních
destiček,
• Heparin 5 000 - 10 000 j i.v. jako antikoagulačně účinkující látky
• léčbu průvodních komplikací,
• transport na jednotku intenzivní péče za průběžné monitorace srdeční činnosti, a to
podle potřeb konkrétního nemocného vsedě nebo na nosítkách.
Cílem léčby a péče o pacienty s akutním infarktem myokardu je co nejrychlejší
poskytnutí první pomoci se zajištěním vitálních funkcí a co nejčasnější zprůchodnění
postižené koronární tepny. To se děje zpravidla až v nemocnici, podáním trombolytické, tj.
tromby rozpouštějící látky - nejlépe do 6 hodin a maximálně do 12 hodin od vzniku
příznaků. (V poslední době se i trombolýza stává - za přesně definovaných podmínek a
okolností - možnou metodou léčby již v přednemocniční fázi.) Na specializovaných
kardiologických pracovištích je v současnosti preferováno tzv. mechanické zprůchodnění
infarktové tepny pomocí perkutánní transluminální koronární angioplastiky (PTCA). V
těchto případech je místo uzávěru věnčité tepny roztaženo balónkovým katétrem a ve
většině případů definitivně ošetřeno vtlačením kovové mřížky (stentu) do stěny tepny s
dosažením plného průtoku infarktovou tepnou.
Komplikace
• Nejzávažnější komplikací je úmrtí pacienta, které bývá nejčastěji v prvních hodinách
po vzniku bolestí. Nezřídka k němu dojde ještě v přednemocniční fázi. Důvodem je
nejčastěji fibrilace komor.
• Srdeční selhávání, hypotenze a šok v časné fázi.
• Rozvoj srdečního aneuryzmatu, přetrvávající arytmie a srdeční slabost v pozdní fázi.
Náhlá smrt
Je charakterizována úmrtím do jedné hodiny od vzniku potíží a v 70 % případů je
způsobena onemocněním srdce a cévního oběhu. Nejčastěji se jedná o akutní srdeční
infarkt, rozsáhlou plicní embolii, cévní onemocnění mozku s krvácením nebo ischemií.
Syndrom nestabilní angíny pectoris (NAP)
Je charakterizován podobnými bolestmi jako akutní infarkt myokardu, ale chybí průkaz
odumření myokardu. Diagnostické a léčebné postupy se neliší od postupů při podezření
na akutní infarkt.
Městnavá srdeční slabost
Je způsobena dlouhodobě zhoršeným prokrvením myokardu s postupným rozšířením
srdečních oddílů a vznikem srdeční nedostatečnosti až selhání. V rámci krevního oběhu
pracuje srdce jako pumpa, neustále přečerpávající odkysličenou krev do plic přes
pravou síň a komoru (malý oběh) a okysličenou krev do celého organismu přes levou síň a
komoru (velký oběh). Z toho také plynou obtíže při selhávání srdečních komor.
Příznaky a příčiny
• Při pravostranném selhání neboli selhání pravé komory dochází ke zpomalení
odtoku krve z celého těla, což se projevuje hlavně otoky dolních končetin, břicha,
zvýšenou náplní krčních žil a většinou i cyanózou rtů, event. celého obličeje. Nemocný si
stěžuje na nevýkonnost, slabost, pnutí v břiše, při pokročilém selhávání i dušnost.
Příčinou je ve většině případů chronické onemocnění plic (hlavně chronická Obstrukce
dýchacích cest při chronické bronchitidě nebo sukcesivní plicní embolizaci) nebo k
selhávání dochází přeneseně při nedostatečnosti funkce levé komory, event, onemocnění
mitrální chlopně.
• Při levostranném selhání neboli selhání levé komory dochází k překrvení plic s
rozvojem dušnosti srdečního původu (asthma cardiale), vrcholící event, až plicním
otokem (oedema pulmonum).
Nemocný si stěžuje na těžký dech, špatně spí, podkládá více pod hlavu, zlepšení více
pociťuje vsedě, event, vstoje. Velmi špatná výkonnost, spojená se zhoršující se dusností a
noční záchvaty dušnosti nutící k posazení, patří k typickým známkám levostranné
srdeční slabosti. Při rozvinutém plicním edému někdy bývá vykašlávání zpěněného
narůžovělého sputa.
Příčinou je nejčastěji
• ischemická choroba srdeční se zhoršením funkce levé komory (hlavně stavy po
opakovaných infarktech myokardu), dále
• dilatační kardiomyopatie s enormním zvětšením srdečních oddílů a snížením srdečního
výdeje, nebo
• aortální stenóza tvořící mechanickou překážku ve výtoku levé komory.
Léčba
• Společně pro pravo- i levostranné selhání
zahrnuje:
o polohu vsedě nebo vpolosedě (tzv. Fowlerova
poloha),
o podání kyslíku,
o Nitroglycerin pod jazyk,
o lékařem ordinovaný Furosemid 20 - 80 mg i.v. jako silné diuretikum.
• Při čistě levostranném selhání (kardiální astma, plicní otok) má odborná první pomoc
poměrně velké možnosti:
o poloha vsedě se spuštěnými dolními končetinami,
o 2 tbl. Nitroglycerinu pod jazyk, možno opakovat za kontroly TK, lékař může
ordinovat i Isoket i.v. (rovněž za kontroly TK),
o podvazy 2 až 3 končetin se střídáním po 10 min. (tzv. nekrvavá venepunkce),
o podání kyslíku,
o lékař: diuretika, event. další léky (Furosemid, Morphin, Digoxin, kortikoidy
- např. Hydrocortison).
První tři body zajišťují snížení žilního návratu, a tím ulehčení srdeční práce a zlepšení
poměru mezi dodávkou kyslíku a jeho spotřebou myokardem.

PLICNÍ EMBOLIE
Jedná se o třetí nejzávažnější kardiovaskulární onemocnění. Nejčastěji jde o
embolizaci krevní sraženiny (trombu). 10 % pacientů s masivní plicní embolií
umírá do jedné hodiny s diagnózou »náhlá smrt«. Celková úmrtnost na neléčenou
plicní embolii je 35 % na rozdíl od léčené, kde dosahuje pouze 8 %.
 V přednemocniční neodkladné péči se setkáváme jak s akutní masivní plicní
embolií, tak i s tzv. sukcesivní embolizaci, což jsou opakované drobné embolizace
v plicích.
Příčiny
Nejčastější příčinou je uvolněný trombus při zánětu hlubokých žil dolních
končetin. Ten může být bez jakýchkoli příznaků, častěji však bývá bolestivost a
otok postižené končetiny, hlavně lýtka.
Klinický obraz
•Subjektivně se stav nejčastěji projevuje bolestí na levé nebo pravé straně
hrudníku, zesilující při nádechu. Bývá dusnost.
•Objektivně bývá při významnější embolii pacient dušný, zchvácený, v
ortopnoické poloze, bývá mělké dýchání, tachykardie, občas vykašlávání sputa s
drobnou příměsí světlé krve. V těžkém případě může dojít i k šoku s projevy
akutního pravostranného srdečního selhání.
Léčba
•Poloha dle závažnosti stavu (při těžké embolizaci vleže s elevací dolních
končetin),
•podání kyslíku,
•monitorace TK, pulzu, saturace hemoglobinu kyslíkem,
•lékař: zklidnění a analgezie (Fentanyl i.v.), event. heparin i.v. (raději však
ponecháme až do nemocnice k současným laboratorním kontrolám srážlivosti),
•při ztrátě vědomí postupy jako při neodkladné resuscitaci.

NÁHLÁ ZÁSTAVA OBĚHU

Je definována jako »přerušení dodávky kyslíku životně důležitým orgánům
(zejména mozku) krevním oběhem nemocného, jehož stav do příhody nebudil
obavy z náhlé smrti«. Jde tedy o tzv. klinickou smrt, při níž bez účinné a rychlé
první pomoci dochází velmi rychle k ireverzibilnímu orgánovému postižení.
Podrobněji k problematice NZO a jediné účinné léčby - neodkladné resuscitace
- viz kapitolu 7.

O Akutní infarkt myokardu

O Bolest vzniká v klidu nebo při malé zátěži. Mívá větší intenzitu, delší trvání a
nedostatečnou reakci na nitroglycerin. Kruté, svíravé bolesti za hrudní kostí trvající
většinou více než 20 minut až několik hodin, které vyzařují do horních končetin, krku,
čelistí, zad nebo epigastria.
O Intenzita bolesti může kolísat v závislosti na stupni obstrukce lumen věnčité tepny.
O Nemocný se potí, je úzkostlivý, bledý, často má nauzeu, zvracení. Může se objevit
dušnost, palpitace, slabost, hypertenzní reakce.
O Naopak hypotenze s tachykardií a
chladnou kůží svědčí pro rozvíjející se
srdeční selhání.
O Disekce aorty
O Bolest na hrudi začíná většinou náhle a s velkou intenzitou. Často navazuje na
námahu spojenou se zvýšením krevního tlaku.
O Bolest je ostrá a intenzivní.
O Lokalizována retrosternálně, šíří se do zad, do břicha, někdy až do dolních končetin.
O Málo reaguje na analgetika a může trvat mnoho hodin.
O Někdy objevujeme rozdíl tlaku a pulzu mezi pravou a levou horní končetinou.
O Bývá nehmatný pulz na některé z velkých tepen.
Často je klinický obraz šoku
O Plicní embolie
O Jde o retrosternální, tlakovou bolest.
O Je spojená s dušností, neklidem.
O Objektivně zjišťujeme známky pravostranného srdečního selhání, zvýšenou náplň
krčních žil, tachykardii, tachypnoi. Je přítomna hypotenze, kašel, hemoptýza, popelavá
barva kůže.
Péče
O pečlivá anamnéza!!!!!
O zajištění OMV
O O2
O monitorace – TK, P, D, SpO2, EKG – 12 svodové
O žilní linka
O poloha dle dg.
O směřování (????)

Akutní infarkt myokardu (AIM)

příčina: trombotický uzávěr alespoň jedné věnčité tepny zásobující srdce okysličenou
krví – část srdečního svalu trpí hypoxií, postupně nekrotizuje (po 20-30 min), stává se
nefunkční; nemusí předcházet zátěž!
příznaky: palčivá, zničující bolest za sternem, může vystřelovat nejčastěji do krku,
levého ramene, zad nebo břicha; bolest nemusí být výrazná při neuropatii (diabetici!); rychlý
mělký dech, slabost, pocení, nevolnost, závratě, neklid, strach ze smrti; může být tachykardie
nebo srdeční arytmie
auskultačně může být oslabena I. ozva, mohou být známky levostranného selhávání
nebo náhle vzniklý regurgitační šelest při porušení papilárního svalu nebo výrazná 4. ozva, ta
zároveň nesvědčí pro selhávání levé komory
první pomoc: vytvoření absolutního klidu, větrání, uložení do polohy v polosedě,
podání 0,4-1,2mg nitrátů ve spreji nebo tabletách pod jazyk (Nitroglycerin, Nitromint,
Nitrilex, Nitro Mack, Iso Mack, Isoket), podání acetylsalicylátu (anopyrin 0,3g) pod jazyk a
clopidogrelu (Plavix 0,3g, tj. 4 tbl.)
nitráty nepodávat při hypotenzi a infarktu pravého srdce
bolest po nitrátech při záchvatu anginy pectoris rychle ustupuje; trvá-li déle než 20
minu, je důvodné podezření na AIM
odborná péče: kyslík, 12svodové EKG, sedace (diazepam 5 mg), beta blokátor (není-li
hypotenze, bradykardie, metoprolol Betaloc 2-5mg bolus, případně opakovat do 10-15 mg;
snižují letalitu při AIM, ulevují od bolesti) nebo Ca2+ blokátor (dilatace koronárních tepen),
analgezie opiáty (morfin 5-15 mg), diuretika (při plicním edému; nejde-li o infarkt pravé
komory), heparin (5000 j. bolus, dále 1000 j/hod) či rychlejší nízkomolekulární Fraxiparine
0,1 ml/10kg s. c.; případně atropin (bradykardie, AV blok), katecholaminy (hypotenze)
do 4-6 (až 12) hodin od vzniku bolesti by měla být při ST elevacích alespoň ve dvou
sousedních svodech nebo novém LBBB a známkách selhávání provedena reperfúze
o perkutánní intervenci (PCI; perkutánní transluminární koronární angioplastika
PTCA) – dilatace, případně stentovánítepny katetrizačním centrem (při
transportu podat 10000 j heparinu) – je-li dosažitelná do 1,5 hodiny, respektive
do hodiny, pokud potíže trvají do 3 hodin, jsou-li známky levostranného
selhávání nebo šoku
o nebo je-li PCI nedostupná do 1,5 hodiny (1 hodinu při bolestech trvajících do 3
hodin) trombolýzou – 1,5 MU streptokinázy Streptase během 30-60 min nebo
podtatně dražším rt-PA, rekombinantním tkáňovým aktivátorem plazminogenu
 – altepláza Actilyse 10mg během 1-2 minut a 90 mg během 90 minut nebo
reteplázou Rapilysin 10 IU během 1-2 minut a podruhé 10 IU za 30 minut;
nejvýraznější bendit je do 3 hodin od nástupu bolesti
o trombolýza je kontraindikována při krvácejících stavech, po operaci či větším
traumatu v posledních 3 týdnech, po CMP v posledních 6 měsících, při
disekujícím aneurysmatu aorty, při krvácení z GIT v posledním měsíci
při non-STEMI infarktu myokardu podávat heparin k dosažení aPIT 50-70 sekund,
dále frakciovaný nízkomolekulární heparin (LMHW), blokátory Gp IIb/IIa eceptorů
(clopidogrel Plavix)
chirurgickou léčbou ICHS je aorto-koronární bypass žilním nebo tepenným štěpem
v léčbě ICHS jsou dále nezbytná dietní a režimová opatření (snížení příjmu soli a tuku
ve stravě, redukce hmotnosti, dostatek pohybu), antiagregancia (clopidogrel Plavix, ticlopidin
Ticlid, Tagren, nebo salicylát Anopyrin), ACE – inhibitory, beta – lytika a hypolipidemika
komplikace AIM (až v 90%)
- arytmie (až 80%; VF 10%, asystolie 7%, bradykardie a AV blokády,
tachykardie, akcelerovaný komorový rytmus)
- ruptury stěny myokardu a vznik tamponády (4-6%)
- trombembolie pro poruchu krevního proudu (5-40%)
- kariogenní šok při postižení > 40% levé komory (10-15% s ejekční frakcí <
20% a 70% letalitou
- blok ramének, extrasystoly, SA blokáda
- ruptury papilárního svalu
- perikarditida (tzv. Dresslerův syndrom; může být třecí šelest a singultus)
- poinfarktová nestabilní angina pectoris
Kardiální selhávání
Levostranné srdeční selhání (athma cardiale)
levá komora nedostatečně pumpuje krev do oběhu, krev přitékající do levé síně z plic
se hromadí v plicích a tekutina přestupuje do alveolů, objevuje se noční dušnost, vzniká až
tzv. kardiální plicní edém
příčiny: AIM, hypertenze nebo chlopenní vady, kardiomyopatie, chronická hypoxie,
anémie, hyperfunkce štítné žlázy
příznaky: dušnost, palpitace, zpocená kůže (ataky začínají v noci); významné snížení
srdečního výdeje se může projevit neurologickými příznaky pro hypoperfúzi a hypoxii
mozku; mohou být poruchy srdečního rytmu – fibrilace síní
auskultačně vlhké chropy nad plícemi, 3. ozva ve středním či vyšším věku, zesílení
pulmonální komponenty 2. ozvy
pro hypertrofii levé síně svědčí široká, bifázická P vlna
první pomoc: klid, polohování vsedě, nekrvavá venesekce ke snížení zátěže myokardu
snížením cirkulujícího objemu prostřednictvím snížení žilního návratu; jde o jakési „falešné
pouštění žilou“, touto metodou se sníží kolující volum asi o 600-700 ml (zhruba o 15%);
provedení: polohování v sedě s volně svěšenými končetinami; střídavě se zaškrcují tři ze čtyř
končetin co nejblíže u těla Martinovým gumovým zaškrcovadlem nebo manžetou tonometru
natlakovanou nad systolický tlak pacienta; po 10-15 minutách se popořadě obměňuje
nezaškrcená končetina
léčba: kyslík, sedace (diazepam), nitrát, furosemid (40-250 mg), morfin (5-10 mg, ke
snížení spotřeby kyslíku), digoxin (0,5-1,5 mg) při fibrilaci síní s rychlou odpovědí komor,
případně ETI a UPV s distenzní terapií (PEEP/CPAP), při kardiogenní hypotenzi
katecholaminy (dopamin, dobutamin), ev. tzv. IABC – intraaortální balónková kontrapulzace
(mechanická podpora)
 poloha na zádech prudce zhorší stav (zvýší se prokrvení plic až o 400 ml), proto, je-li
to nutné, zaintubovat bleskově, nejlépe lze-li už při pokládání – v šikmé poloze
v dlouhodobé léčbě chronického selhávání se uplatňují ACE inhibitory nebo sartany,
beta-blokátory (začít malou dávkou, postupně zvyšovat), diuretika, digoxin při fibrilaci síní
s rychlou odpovědí komor, zejména při hlasité 3. ozvě
Pravostranné srdeční selhání (cor pulmonale)
pravá komora musí pracovat proti většímu odporu v plicích – prekapilární plicní
hypertenzi (zvýšenému cévnímu odporu plicních arterií v reakci na hypoxii), např. při plicní
embolii nebo chronickém astmatu
pravostranná hypertrofie a později selhávání vzniká i při postkapilární plicní
hypertenzi (překážce v levém srdci) neoznačuje se však jako cor pulmonale a bývá současně
přítomen plicní edém, vzniká městnavé srdeční selhání
příčiny: např. chronická onemocnění plic, infarkt pravé komory, plicní embolie,
pneumotorax, ale také městnání v důsledku předchozího levostranného selhání („přeneseného
doprava“) např. při chlopenních vadách
příznaky: dušnost, slabost, cyanóza, oboustranné otoky dolních končetin, vodnatelnost
břišní (ascites), hydrothorax, hydroperikard, prosáknutí podkoží (anasarka), zvětšení jater a
sleziny (hepatosplenomegalie), zvýšená náplň krčních žil (nad 2 cm od jugula při poloze na
zádech a flexi hlavy do 45°), hepatojugulární reflex (zvýšená náplň krčních žil při tlaku rukou
na játra), gastritida (venostázou)
známkou hypertrofie síně je hrotnatá P vlna vyšší 0,3 mV
léčba: kyslík, aminofylin 3x denně 0,5 g (syntophylin), bronchodilatancia (beta-
mimetika), léčba příčiny a zabránění její progrese, diuretika při otocích (ne při akutním
selhání, pokles centrálního žilního tlaku může stav zhoršit)
Krevní oběh v srdci
a) Arteriální část
- Arteria coronaria sinistra
- Ramus circumflexus
- Ramus interventricularis anterior
- Arteria coronaria dextra
b) Žilní část
- Žíly sbíhající se do sinus coronarius
c) Endokard a subendokardiální vrstva
- Částečně živena přímo z komor

Srdce
- Je především svalový orgán
- Neustále pracující
- Má vysoké energetické nároky i nároky na spotřebu kyslíku
- Metabolismus srdce je především aerobní – kyslík a glukóza
- Dokáže zpracovávat některé atypické energetické zdroje – volné mastné kyseliny a
laktát

Zásobení části myokardu

a) ACD
- SA uzel
- Pravá a zadní stěna komory
b) RIA
- Septum
 - Přilehlé části komor a spodní stěna
c) RC
- Levá komora

Průtok krve koronárním řečištěm

a) Závisí na průsvitu arterií
- Největší v diastole
- Změny tlaku v srdeční stěně
b) Srdce je zásobováno krví především v DIASTOLE

Řízení průtoku krve

1. Závislé na energetických nárocích
- Vždy když stoupá potřeba kyslíku
- Klesá odpor koronárního řečiště
- Zvyšuje se průtok krve
2. V době maximálního zatížení vzrůstá průtok 4x-5x

Srdce nejvíc pracuje

1. Když vzrůstá tepová frekvence
2. Když je množství krve v oběhu zvýšeno
3. Když pracuje proti vysokým tlakům
4. Stres, námaha, hypertenze

Koronární rezerva
- Označuje možnost zvýšení průtoku krve koronárním řečištěm
- Fyziologicky v klidu, je průtok nastaven zhruba na 25% max. hodnot
- Tzn. 4x-5x vyšší může být při zátěži

Koronární insuficience
Je stav, kdy koronární řečiště nemůže uzpůsobit svůj průsvit a odpor požadavkům na
průtok krve srdcem.

Ischemická choroba srdeční ICHS

Je onemocnění myokardu, kdy je srdce nedostatečně zásobeno krví a kyslíkem, na
podkladě koronární insuficience

a) Chronická ICHS I 25.9

b) Instabilní ICHS I 24.9
c) Syndrom anginy pectoris I 20.9
d) Akutní infarkt myokardu I 21.9

Příčina ICHS
a) Ateroskleróza
- Genetické
- Metabolické (hyperlipidemie, hypercholesterolemie)
- Hypertenze
- Kouření
 - Degenerativní změny cév se stoupajícím věkem

Patofyziologické příčiny
1. Snížení koronární rezervy = vznik koronární insuficience
2. Hypertrofie komorové svaloviny
- Tlaková práce levé komory
- Hypertrofická kardiomyopatie
3. Tvorba ateromových plátů v koronárních arteriích

Rozdělení
1. Chronické
a) Stabilní - onemocnění bez příznaků zhoršení
b) Instabilní - opakované bolesti na hrudi, zhoršování stavu
c) Latentní - němá, žádné příznaky
2. Akutní
d) Syndrom anginy pectoris
e) Vazospastická - Prinzmetalova angina pectoris
f) Akutní infarkt myokardu

Nový pohled rozdělení

1. Chronická ICHS
2. Akutní koronární syndrom
a) AIM s elevací ST (STEMI)
b) AIM bez elevací (non-STEMI)
c) Nestabilní angina pectoris

Ischemie svalu
- Na počátku snížená dodávka kyslíku
- Snížení nebo zastavení aerobního metabolismu
- Snížení produkce ATP - nedostatek energie pro kardiomyocyty
Pokračující ischemie
a) Jediným zdrojem energie (ATP) je anaerobní glykolýza
- Odpadní produkt laktát
b) Pomalé odplavování kyselých zplodin metabolismu s rozvojem tkáňové acidozy
- Snížení kontraktility
- Poškození srdeční svaloviny

Za 60 minut od vzniku
- Se metabolismus zastaví
- Vzniká nekróza
- Nastupuje hojení jizvou (dny až týdny)

Patologické projevy na srdci

1. Lokalizované nekrózy
2. Porucha kontraktility
3. Zvýšená tuhost myokardu
4. Selhání komor
5. Ruptura závěsného aparátu chlopní - Prolaps mitrální chlopně
6. Ruptura komorového septa nebo komory
7. Hemoperikard
 8. Poruchy rytmu, maligní arytmie

Příznaky ICHS
1. Nemusejí být žádné do 1. AIM
- I AIM může proběhnout asymptomaticky !!!
2. Opakovaně bolesti na hrudi, zpočátku spojené s námahou či stresem
3. Dušnost
4. Snížení fyzické výkonnosti

Stenokardie
- Bolesti na hrudi
- Obvykle pacient nedokáže přesně určit místo kde ta bolest vzniká
- Je hluboká různě intenzivní a nepříjemná
- Neustupuje při změně polohy
- Je provázena úzkostí, strachem ze smrti

Stenokardie a AIM
- Daleko intenzivnější
- Bolest je lokalizovatelná
- Vystřeluje do levé paže a krku
- Někdy jen do hrudní páteře !
- Vegetativní příznaky - Pocení, nauzea, zvracení

Dušnost
- Na počátku jen námahová
- Se zhoršením onemocnění i klidová

Vertebroalgický syndrom
1. Dorzalgie
2. Bolesti zad
3. Bolest na hrudi je obvykle bodavá souvisí s nádechem nebo výdechem, lze najít
úlevovou polohu

Vyšetření ICHS
1. 12-ti a více svodové EKG
2. Holterovo monitorování EKG
3. Ergometrie
4. Laboratorní testy - kardiomarkery
- CK-MB, myoglobin, AST
- Troponin I

Základná terapie v PNP

1. Snížit spotřebu kyslíku v myokardu
2. Zvýšit dodávku kyslíku do srdce
3. Vyloučit stresogenní faktory

Nefarmakologická terapie
1. Tělesný klid !
 2. Transport pacienta v sedě nebo polosedě
3. Oxygenoterapie !!!

Farmakologická

a) Analgezie a sedace
- Opiát a benzodiazepin
b) Snížení tepové frekvence
- Beta-blokátor (Betaloc, Brevibloc)
c) Snížení žilního návratu a vazodilatace koronárního řečiště
- Nitrát (Isoket 1%, Perlinganit)
- Sublinguální podání (Nitromint spr.)
c) Arytmie
- Mesocain 1% při komorové bigeminii (pozor na TK)
- Cordarone
d) Antigregační léčba
- Kardegic 500mg i.v., Acylpirin rozkousat (pozor na alergie)
- Heparin 5-10 000 j. i.v.

Zajištění pacienta
1. Oxygenoterapie
2. Periferní žilní vstup
- Malé objemy roztoků !
3. Kontinuální monitoring
- EKG, TF, TK (10 min), SpO2
4. Připraveni na natočení 12sv EKG
5. Defibrilátor vždy v pohotovosti !!!
6. A neexistuje „popojdete kousíček !!!“

Lékárnička pacienta
a) Diuretika - Furon
b) Antihypertenziva ACE - Enap, Prestarium, Ramil
c) Beta blokátor - Vasocardin, Tenormin
d) NTG spray
e) Nitráty - Iso-mack, Mono-mack, Monosan
f) Anopyrin 100mg
g) Preductal

Nitroglycerínový test NGT

a) 1 dávka sublinguálně
b) Bolesti ustoupí = asi ještě nemá infarkt
c) Bolesti neustoupí = možná má infarkt
d) Bolesti neustoupí = má to od páteře
e) Pozor NTG výrazně snižuje krevní tlak a může to být poslední kapka k selhání oběhu !

Transport
- Směřujeme na koronární jednotku
- Dle možností na katetrizační sál
- Vždy za asistence RLP
 - Vybavení k resuscitaci máme vždy připraveno

Vyšetření a terapie v nemocniční péči

a) ECHO srdce
b) koronarografie
c) Laboratorní testy – kardiomarkery
- Troponin I opakovaně po 4-6 hod
d) Koronární angioplastika
e) Aorto-koronární bypass

3) Ošetřovatelský proces u nemocných s onemocněním cévního systému

Diagnostika, klinický obraz, principy léčby, posouzení stavu nemocného, aktuální,
potenciální a edukační ošetřovatelské diagnózy, cíle ošetřovatelské péče, významné
osobnosti ošetřovatelství

PLICNÍ EMBOLIE
Jedná se o třetí nejzávažnější kardiovaskulární onemocnění. Nejčastěji jde o
embolizaci krevní sraženiny (trombu). 10 % pacientů s masivní plicní embolií
umírá do jedné hodiny s diagnózou »náhlá smrt«. Celková úmrtnost na neléčenou
plicní embolii je 35 % na rozdíl od léčené, kde dosahuje pouze 8 %.
V přednemocniční neodkladné péči se setkáváme jak s akutní masivní plicní
embolií, tak i s tzv. sukcesivní embolizaci, což jsou opakované drobné embolizace
v plicích.
Příčiny
Nejčastější příčinou je uvolněný trombus při zánětu hlubokých žil dolních
končetin. Ten může být bez jakýchkoli příznaků, častěji však bývá bolestivost a
otok postižené končetiny, hlavně lýtka.
Klinický obraz
•Subjektivně se stav nejčastěji projevuje bolestí na levé nebo pravé straně
hrudníku, zesilující při nádechu. Bývá dusnost.
•Objektivně bývá při významnější embolii pacient dušný, zchvácený, v
ortopnoické poloze, bývá mělké dýchání, tachykardie, občas vykašlávání sputa s
drobnou příměsí světlé krve. V těžkém případě může dojít i k šoku s projevy
akutního pravostranného srdečního selhání.
Léčba
•Poloha dle závažnosti stavu (při těžké embolizaci vleže s elevací dolních
končetin),
•podání kyslíku,
•monitorace TK, pulzu, saturace hemoglobinu kyslíkem,
•lékař: zklidnění a analgezie (Fentanyl i.v.), event. heparin i.v. (raději však
ponecháme až do nemocnice k současným laboratorním kontrolám srážlivosti),
•při ztrátě vědomí postupy jako při neodkladné resuscitaci.

Choroby končetinových žil

VARIXY DOLNÍCH KONČETIN – žilní městky
Povrchní žíly se rozšíří, jsou vinuté, ve stěnách se tvoří výchlipky následkem degenerativních
změn hladké svaloviny. Dispozice mají lidé se zděděnou slabostí pojiva, lidé pracující ve stoji
nebo zatěžují-li mimořádně dolní končetiny, obézní, gravidní ženy a podobně. Jejich výskyt
může někdy být oběhovou kompenzací, při uzavřeném hlubokém žilním systému nebo při
chlopňových vadách, kdy krev z hlubokých žil přetéká do povrchních. Chirurgickou léčbou je
operační vytažení žíly a ošetření ostatních větví zvláštní incizí.

TROMBOFLEBITIS – zánět povrchových žil

Je to časté onemocnění, jehož hlavním činitelem je místní žilní stáza, která vede k poškození
žilní stěny, žilní zánět pak k následné trombóze. Může postihnout dolní i horní končetinu.
Příčiny:
- drobný úraz
- dlouhodobě místně působící zevní tlak
- nadměrná žilní námaha
- poškození žilní stěny léčebnými a diagnostickými výkony (i.v. injekce, infúze,
katetrizace)
- některé i.v. aplikované látky, jejich charakteristické složení (chemická flebitida),
např. cytostatika
- bakteriální infekce při déle trvajícím zavedení kanyly
Klinický obraz: oteklá končetina, palčivá bolest (která při nášlapu může vystřelovat do plosky
či třísla), zarudlá končetina (zarudlé pruhy mapující postiženou žílu, obdobné růži), zvýšená
teplota až horečka, nemocný je upoután na lůžko.
Therapie: spočívá v podávání protizánětlivých léků (ATB) a antiflogistik (Ibubrofen,
Diclofenac), deriváty pyrazolonu (Ketazon) per os. Diclofenaková sodná sůl, lokálně ve
formě mastí podáváme Heparoid, Ketazon. Prissnitzův obklad – mokrý obklad, igelit a přes to
suchý teplý obklad (max. 25 minut), dále elastická bandáž. Důležitá je poloha v leže.
FLEBOTROMBÓZA – trombóza hlubokých žil
Je to uzávěr hluboké žíly, nejčastěji na dolních končetinách nebo v pánvi, krevní sraženinou – trombem, který je
zpravidla provázen zánětlivou reakcí žilní stěny (proto flebotrombóza). Stav je vždy provázen otokem DK.
Příčina:
Hlavním činitelem je žilní stáza při přechodném vyřazení svalové pumpy, především u ležících nemocných.
Predilekčním místem jsou kapsičky jemných žilních chlopní, kde dochází k vířivému prodění pevných elementů,
a ke stagnaci krevního proudu. Při vzniku se uplatňuje zpomalený žilní odtok a zvýšená krevní srážlivost*.
Významný vliv má aktivace různých hemokoagulačních mechanismů**, což je vlastně projevem reakce
organismu na operaci, úraz, porod, krvácení nebo jinou zátěž.
* Zpomalený žilní odtok a zvýšená krevní srážlivost bývá u ležících nemocných, imobilních, kardiaků, po
břišních operacích, po těžkých zraněních, u zhoubných nádorů, při poruchách krvetvorby, u diabetiků s varixy –
žilní městky, při užívání perorální antikoncepce.
** Hemokoagulační faktory: faktory destičkové, tkáňová trombokináza, pátý faktor, sedmý a desátý faktor
Za přítomnosti kalciových iontů a endogenních faktorů se urychluje aktivace protrombinu na trombin, tím je
umožněna přeměna fibrinogenu ve fibrin.
Klinický obraz:
Hlavním klinickým ukazatelem je otok a bolest postižené končetiny (hlavně jednostranné otoky, proto se u
rizikových nemocných pravidelně měří obvod končetiny na lýtku a ve stehně). Bolestivost je někdy trvalá, jindy
vyvolaná stoupnutím na postiženou končetinu, zvýšením nitrobřišního tlaku (při kašli) lokalizovaná v oblasti
lýtka nebo stehna. Také bývá bolest lýtka při plantární a dorzální flexi chodidla. Bolest může být i palpační (při
dotyku).Součástí klinického obrazu je i vznik kolaterál – bočního žilního oběhu, který se vytváří, aby obešel
uzavřené místo.
CAVE: většina hlubokých žilních trombóz není při svém vzniku provázena žádnými klinickými příznaky, přesto
mohou být zdrojem nebezpečné embolizace!
Diagnostika:
Anamnéza, fyzikální vyšetření, sono, krevní vyšetření na štěpné produkty. Trombózu hlubokých žil (i klinicky
němou) lze rozpoznat měřením akumulace fibrinogenu, který je označen izotopem jódu.
Therapie:
Heparinizace, na kterou navazuje antikoagulační léčba v kontinuálních infuzích po dobu 7 dnů. V těžších
případech se volí fibrinolytická léčba streptokinázou. Podle výsledků odebírané krve na Quick a APTT se
přechází na perorální formu léčby.
Názor o pohybovém režimu není jednotný. Převládá názor, že pohyb v akutním stádiu flebotrombózy může
vyvolat embolii. Jiní se domnívají, že klid na lůžku je příčinou narůstání trombů. (Spíše klid na lůžku.)
Komprese povrchových žil ke zrychlení hlubokožilního odtoku. Po 3 – 4 dnech postupná mobilizace.
Prevence:
 aktivní pohyb bércových svalů, pro zajištění dobré funkce svalové pumpy žilního oběhu
 antikoagulační léčba /provádí se u ohrožených nemocných, viz. výše/
 miniheparinyzace s.c. v prevenci pooperační trombózy

HNISAVÉ TROMBOFLEBITIDY
- Vznikají v povrchových žilách při flegmónách (neohraničený hnisavý zánět) dolních
končetin nebo při bércových vředech. Ložisko je třeba chirurgicky ošetřit a žílu podvázat.
- Její vznik v hluboké žíle je smrtelně nebezpečnou komplikací těžkých infekcí tlustého
střeva, nádorů konečníku, hnisavých zánětů prostaty, infekcí pánevních orgánů atd.
Infekce se rychle šíří krevním proudem do portálního řečiště jater, nebo dolní dutou žílou
do plic.

Choroby končetinových tepen

Jedná se především o ischemické choroby končetin, kdy je tkáň končetiny nedostatečně

vyživována. Nejčastěji tato onemocnění postihují dolní končetiny, proto je nazýváme
ischemická choroba dolních končetin – ICHDK.

Patofyziologie:

 Stenózy (zúžení) nebo obliterace (uzávěry) průsvitu tepen, na základě patologických změn
ve stěnách tepenného řečiště končetin. Těmito změnami je kornatění (ateroskleróza) tepen
nebo tepenné aneurysma.
 Vmetek (trombus), který tepnu buď úplně uzavře, nebo zúží její průsvit.
 Záněty cév spojené s trombózou a ucpáním cévy.
Vasokonstrikce tepen na základě poruch nervů vyživujících cévy.

Ethiologie: není úplně jasná, na jejím vzniku se však nesporně podílí zvýšený přísun
cholesterolu v potravě, různá poškození cévní stěny a různé rizikové faktory (kouření,
hypertenze, vyšší věk, poruchy metabolismu lipidů, psychické stresy, obezita, málo fyzické
aktivity atd.).
Klinický obraz: jeho rozsah a intenzita je dána pokročilostí patologického procesu a velikostí
úseku, který je postiženou tepnou vyživován (podle lokalizace).

Subjektivní příznaky s pokročilým stádiem onemocnění nabírají na intenzitě –

I. Stádium latence – objevuje se výrazná únavnost postižené končetiny, akrální

(okrajové) části jsou chladné, „chladná noha“, později se objevují intermitentní klaudikace
(prudká bolest vznikající při námaze končetiny), které donutí nemocného, aby kulhal nebo
se zastavil.
II. Stádium, kdy se toto občasné kulhání dostavuje při ujití čím dál, tím kratší,
vzdálenosti (již po 200-300m).
III. Stádium, kdy je bolest již trvalá, zhoršuje se v leže a mírní se při svěšení končetiny
z lůžka.
IV. Stádium, kdy je již kritický stav prokrvení, vznikají nekrózy (gangrény), jsou
přítomny bolestivé svalové záškuby a křeče.
V.
Objektivně je špatně hmatný nebo nehmatný puls na periferních tepnách, změna barvy kůže
postižené končetiny (bledost a lesklost v důsledku nedostatečné výživy), končetina je
atrofická – atrofie kůže, nepřítomnost ochlupení, pomalý růst nehtů. Kůže je suchá a nakonec
nekrotizuje. V akrálních oblastech se objevuje černá nekrotická skvrna, která se postupně šíří
do okolí i do hloubky. Nekróza zachvacuje šlachy, klouby, kosti a často se druhotně infikuje.
Vzniká vlhká gangréna, která ohrožuje nemocného celkovou sepsí. Právě gangréna je
nejčastější komplikací při CHDK u diabetiků – diabetická gangréna.
Diagnostika: anamnéza, fyzikální vyšetření (pohmat, poslech) – tepna je bez pulsu a prozradí
se šelestem. Tato vyšetření vždy provádíme ve srovnání s druhou končetinou. Dalšími
metodami jsou rentgenová arteriografie, znázorňující tepny po nástřiku kontrastní látkou.

Komplexní therapie: spočívá v odstranění uzávěru tepny.

- Polochirurgickým řešením je odstranění tepenného uzávěru, tzv. perkutánní
transluminální angioplastika, při které se do průsvitu cévy proniká přes kůži (vlastní
plastika spočívá v roztlačení zúžení cév).
- Obliterující úsek tepny se řeší cévní náhradou, kdy se uzávěr obejde cévní protézou nebo
žilou odebranou obyčejně z dolní končetiny.
- Ve stádiu vlhké gangrény je nutné ji radikálně řešit amputací postižené části končetiny.
- Při embolii končetiny trombem se provádí embolektomie – odstranění trombu a následná
antikoagulační léčba.
- Arteriální výduti se provádí její odstranění, případně náhradou postiženého úseku tepny.
- Vasokonstrikce z důvodů nervových poruch se řeší odstraněním sympatických ganglií
zásobujících končetinu.
- Farmakologicky se vždy provádí vasodilatace (rozšíření cév) vasodilatancii – Xanidil,
Agapurin, Pentoxifilin. Svalová činnost je přirozeným podnětem pro vasodilataci, proto je
vhodné přiměřené cvičení dolních končetin. Nepřímou reflexní vasodilatací se dosahuje
zvýšení prokrvení končetiny ohříváním jiných částí těla.
- Důležitá je také úprava životosprávy a eliminace rizikových faktorů.

NĚKTERÁ KONKRÉTNÍ ONEMOCNĚNÍ:

Obliterující ateroskleróza (atherosclerosis obliterans)

Specifická forma aterosklerózy charakteristické postupným uzávěrem průsvitu tepny. Bývá
lokalizována spíše na tepny dolních končetin než horních. Současně však bývají postiženy i
další artérie (věnčité tepny, aorta, krkavice atd.). Onemocnění je způsobené ukládáním tzv.
aterogenních (aterosklerózu tvořících) látek, především lipidů, ve stěně tepny. Proto vzniká
nepravidelné ztluštění tepenné stěny, změna v jejím průsvitu, nedostatečné prokrvení oblasti,
kterou postižená artérie zásobuje.

Arteriální výduť (aneurysma)

Rozeznáváme výdutě pravé (vrozená - oslabená svalovina tepny) a nepravé (vzniklé po
tepenném poranění nebo povolením
arteriálního stehu). Výdutě se komplikují trombózou. Disekující aneurysma (postupně
krvácející), klinicky připomíná koliku ledvinnou vlevo. A.specifická (Tbc, syfylis),
mykotická. Při neléčené hypertenzi ( hrudní aorta).

Embolie a akutní trombóza končetinových tepen

Nejčastěji bývají akutní, kdy trombus, uvolněný z levé srdeční předsíně, komory nebo chlopní
vniká do tepenného řečiště. V místech tepenného zúžení (fyziologicky, ale častěji
patologicky) trombus cévu uzavře a vzniká tak akutní tepenná trombóza - embolie. Na
sraženinu postupně nasedá sekundární trombóza a uzavírá se čím dál tím větší úsek tepny.
Rozsah postižení a klinických projevů je dán lokalizací uhnízdění trombu a časovou
prodlevou v zahájení terapie.

Obliterující trombangoitida (Bürgerova choroba)

Je to zánětlivé onemocnění cév (povrchových žil a tepen) neznámého původu. Choroba začíná
nenápadně zánětem povrchových žil, který postupně způsobuje i změny na tepnách a uzavírá
jejich průsvit. Vedle klinického obrazu ischemické choroby končetinových tepen (viz. výše)
se toto onemocnění projevuje i stěhovavými záněty žil – migrující flebitidy. Léčba je
podobná jako u ICHDK s protizánětlivou terapií.

Raynaudova choroba (čti renódova)

Je to záchvatovitá vasokonstrikce tepen zásobujících prsty rukou, méně často nohou. Příčinou
jsou poruchy nervů zásobující cévy. Po prochlazení prsty mrtvolně zblednou a intenzivně
bolí, po oteplení kůže zčervená. S postupem času prsty tuhnou, deformují se a postupně se
vytváří trofické změny tkání (z nedostatku výživy).

4) Ošetřovatelský proces u nemocných s onemocněním trávicího systému – jícnu,

žaludku, tenkého střeva
Diagnostika, klinický obraz, principy léčby, posouzení stavu nemocného, aktuální,
potenciální a edukační ošetřovatelské diagnózy, cíle ošetřovatelské péče, historie
vzdělávání sester

Ošetřovatelský proces u pacientů před a po operaci žaludku

Indikace operace:
Nádorová onemocnění, neúspěšná konzervativní léčba peptického vředu, komplikace vředové choroby
- penetrace, perforace, krvácení, stenóza

Operační výkony:
Resekce žaludku - Billroth I, Billroth II, totální gastrektomie, vagotomie - přetínají se vlákna nervus
vagus, zásobující tělo žaludku, gastroenteroanastomoza - spojení žaludku s kličkou tenkého střeva,
pyloroplastika - plastika vrátníku, Gastrostomie - umělé vyústění žaludku

Příklady ošetřovatelských diagnóz (aktuální, potenciální dle stavu)

Akutní bolest v důsledku leptavých účinků na žaludeční sliznici
Ztráty objemu tělesných tekutin v důsledku zvracení, přip. krvácení do zažívacího traktu
Snížení výkonnosti v důsledku celkové slabosti, způsobené bolestmi, strachem a úzkosti z bolesti,
anemizací aj.
Stres, stresový syndrom v důsledku životních změn (např. zátěž v zaměstnání, v rodině a ve škole..),
stres sám o sobě pak vyvolávající příčina onemocnění
Poruchy ve výživě (snížení, zvýšení) v důsledku onemocnění zažívacího traktu a užívání některých léků
v rámci konzervativní léčby
Strach, úzkost v důsledku invazivních vyšetření (fibroskopie), příp. operačního zásahu
Poruchy polykání v důsledku zavedení invazivních vstupů (žaludeční sonda jako léčebné opatření)
Riziko poškození v důsledku užívání některých farmakologických přípravků, které mohou působit další
defekty na žaludeční sliznici
Poruchy soběstačnosti v základních lidských činnostech v důsledku bolesti a léčebné imobilizace
Poruchy ve vyprazdňování stolice v důsledku možného krvácení do GIT
Porucha kožní integrity v důsledku operační rány

Předoperační příprava:
Základní předoperační příprava, zavedeme žaludeční sondu - odsátí obsahu, zavedeme periferní žilní
kanylu, připravit operační pole - očista pupeční jizvy, u mužů oholení nadbřišku

Pooperační péče:
JIP - 24 hodin, základní pooperační péče, sledujeme žaludeční sondu - její odpad do sběrného sáčku -
provádíme proplach, sledujeme množství, vzhled, krev ihned hlásit, sledujeme obtíže spojené se
zavedenou NGS - bolest v nose a krku, hromadění sekretu okolo sondy, nemožnost polykání, strach
vykašlávat, NGS se odstraní jakmile začíná pasáž traktem a nemocný nezvrací

Výživa:
4 - 5 dnů infuze
4. den čaj po lžičkách malé množství, polyká okolo sondy, která se dle ordinace uzavírá
5. den tekutá, je-li dobrá peristaltika, 6. den kaše, 7. den přísně šetřící
Resekcí je zmenšen objem žaludku, event. trvale otevřené spojení s tenkým střevem
Dochází k rychlému plnění střevních kliček = dumpingový syndrom (sy rozepjatých kliček)
Gastrostomie - speciální stomická sonda - výživa tovární technologie, enterální pumpa

Zásady stravování:
Dumpingový syndrom způsobuje: nauzeu, slabost, tlak v podbřišku, studený pot až mdloby
Prevence - dodržování určitých zásad:
- jíst často, nejméně 7x denně, malé množství
- přiměřená teplota jídla, řádně rozžvýkat potravu
- pít často malé množství, s jídlem nebo po jídle
- zpočátku jíst polévku po hlavním jídle
- po jídle 15 min. ležet (pomaleji se vyprazdňuje)
- zakázané pokrmy: kořeněné, tučné, káva, alkohol, nadýmavá strava, sycené minerální vody, kyselé
šťávy

Péče o hygienu a vyprazdňování:

Dle stupně soběstačnosti, péče o dutinu ústní – NGS,
sledovat střevní peristaltiku – k povzbuzení peristaltiky (např. Syntostigmin inj.)
Stolice se objevuje až po zátěži GIT, sledovat příměsi krve
Bilance tekutin

Péče o operační ránu:

Řez je veden v oblasti horní střední laparotomie
Platí zásady sterilního ošetřování, péče o drény - odstraněny do tří dnů
Stehy jsou odstraněny obvyklým způsobem

Péče o psychickou pohodu:

Klienti jsou náchylnější ke stresu
Zajistit klid, odpočinek, spánek - zpočátku rušen dechovými obtížemi v důsledku zavedené sondy -
musí dýchat ústy - zvlhčený vzduch
Spolupráce s rodinou, s psychoterapeutem

Poučení před propuštěním:

Dodržovat dietní opatření, pravidelně užívat léky, vyvarovat se stresových situací

Ošetřovatelský proces u pacientů se střevní neprůchodností

Střevní neprůchodnost - ileus
- Patří mezi NPB
- Onemocnění je charakterizováno poruchou střevní pasáže
- Nemocný je ohrožen na životě - nedojde-li k odstranění vyvolávající příčiny
- Příčinou je překážka ve fyziologické pasáži střeva
Ileus dělíme podle příčiny na:
Mechanický, neurogenní (funkční), cévní
Mechanický ileus:
Příčinou neprůchodnosti je mechanická překážka, rozlišujeme:
Ileus obturační - ucpání střeva př. nádorem, potravou
Ileus strangulační - střevo je sevřeno zvnějšku
Volvulus - otočení střeva
Invaginace - vsunutí úseku střeva do úseku sousedního
Neurogenní (funkční) ileus:
Paralytický ileus - rozšíření střevních kliček se zástavou peristaltiky po nitrobřišních
operacích, při peritonitidě, po poranění břicha
Spastický ileus - zúžení střeva vyvolané stažením střevní svaloviny při onemocnění nervové
soustavy
Cévní ileus:
Ucpání mezenteriálních tepen embolem nebo trombem s následnou ischémií střeva a
nekrózou
- střevo se snaží překážku překonat zvýšenou činností
- vyčerpává se
- může dojít k útlaku výživných cév
- může vést k perforaci či gangréně střeva
Příznaky - ileus mechanický:
Náhlé kruté kolikovité bolesti břicha, zástava plynů a stolice, břicho vzedmuté, známky usilovné
peristaltiky, zvracení, později i střevního obsahu = miserere, příznaky metabolického rozvratu
Příznaky - ileus neurogenní:
Paralytický - pocit vzedmutého břicha, bolest, zástava plynů a stolice, vymizení střevních
zvuků (tzv. mrtvé ticho v DB), zvracení se objevuje později
Spastický - kolikovité bolesti břicha, usilovná peristaltika, zvracení, zástava plynů a stolice,
vzedmuté břicho
Příznaky - ileus cévní:
Náhlá prudká bolest břicha, zvracení, zvratky mohou obsahovat krev, meléna, vzedmuté břicho,
známky šoku, peritoneálního dráždění (febrilie, bolest břicha, zvracení, tachykardie,
hypotenze, povrchní dýchání, svalové stažení břicha, schvácenost, neklid), zástava střevní pasáže
Vyšetřovací metody:
Anamnéza, fyzikální vyšetření, FF, vyšetření per rektum
Rtg - nativní snímek břicha vestoje (tvorba tzv. hladinek), USG břicha
Laboratorní vyšetření - KO, biochemické, hemokoagulační
Léčba:
Zavedení NGS - odsávání, FF, bilance tekutin, infuze, úprava vnitřního prostředí, ATB, léky
na podporu střevní peristaltiky
Mechanický ileus - operací se odstraní nebo obejde překážka, tím se obnoví funkce střeva
Paralytický ileus - GDS - odsávat střevní obsah, parenterální výživa
Cévní ileus - embolektomie, trombektomie, u gangrény střeva – resekce
Příklady ošetřovatelských diagnóz (potenciální, aktuální, dle stavu)
Akutní bolest v důsledku zvýšeného napětí, edému, ischémie střevní stěny
Průjem/zácpa jako projev poruchy střevní pasáže
Snížení objemu tělesných tekutin v důsledku aktivních ztrát
Alterace kognitivních funkcí v důsledku metabolického rozvratu, bolesti, úzkosti a strachu
Infekce, rizikové faktory v důsledku nutnosti zavedení invazivních vstupů (žilní linka, žaludeční
sonda, samotný operační zákrok...)
Poruchy energetického pole v důsledku poruch resorpce živin v GIT
Poruchy kožní integrity v důsledku operačního zákroku a v důsledku pooperační imobilizace (riziko
dekubitů hlavně u starých a chronicky nemocných)
Poruchy polykání v důsledku zavedení žaludeční sondy k trvalému odsávání tekutiny z GIT
Poruchy dýchání v důsledku těžkého metabolického rozvratu s nutností pooperační umělé plicní
ventilace
Poruchy ve vyprazdňování moče v důsledku šokového stavu organismu s potenciálním poškozením
renálních funkcí
Snížená obranyschopnost organismu v důsledku dekompenzace metabolických procesů
Poruchy soběstačnosti v základních lidských činnostech v důsledku bolesti, alterace kognitivních
funkcí a pooperační imobilizace
Snížení srdečního výdeje v důsledku nedostatečně kompenzovaného šokového stavu při hypovolemii,
nebo jako následek náhlého přetížení oběhu tekutinami u klientů s chronickým onemocněním srdce
Strach, úzkost v důsledku nedostatku informací o operačním výkonu, o nutnosti invazivních vstupů
v předoperačním a pooperačním období
Únava v důsledku celkového vyčerpání organismu a následné imobilizace

Předoperační příprava:
Příprava nemocného k urgentní operaci, nic per os, NGS – odsávání, psychická podpora (dočasná
stomie)
Pooperační péče:
JIP, úlevová poloha, základní pooperační péče, trvalé odsávání žaludečního obsahu, sondu 2 x denně
posouvat (prevence dekubitů) - odstranění sondy po odchodu plynů a stolice
Infuze, analgetika, ATB, sledujeme FF, bilanci tekutin, zvracení, hmotnost,
Prevence TEN, dechová cvičení, cvičení DK
Péče o hygienu a vyprazdňování:
Pozor na drény a NGS, péče o DÚ, péče o PK, sledovat odchod plynů a stolice
Má-li nemocný stomii - péče o stomii
Výživa:
3 dny nic per os, infúze
Příjem per os je pomalý dle ordinace lékaře s postupnou zátěží
3. - 4. den (po obnovení peristaltiky) čaj
Tekutá, další den kaše
Sledujeme projevy nevolnosti, nadýmání, říhání, meteorizmus
Vyloučit sycené nápoje, nadýmavé potraviny
Edukace nemocného před propuštěním do domácí péče:
Rekonvalescence je dlouhodobá
Vyloučit potraviny, které by mohly způsobit ileózní stav (slupky z ovoce, kořeněná jídla
tuhé maso, nadýmavé potraviny)
Aktivizace - vyvarovat se těžkým břemenům, náročným sportům, sedavému způsobu života
Lázně
Pravidelné kontroly, event. péče o stomii

Onemocnění jícnu:
Vrozené vady: zúžení - stenóza, úplné nevyvinutí průsvitu jícnu - atrézie
Získané vady: výchlipky jícnu - krční divertikl (Zenkerův), hrudní divertikl (střední část
hrudního jícnu), nadbrániční divertikl (těsně nad bránicí)
Achalasie - rozšíření jícnu nad bránicí
Nádory jícnu - benigní (vzácné), maligní
Jícnové varixy - rozšíření žilní pleteně pod sliznicí jícnu
Hiátová hernie
Poranění jícnu, poleptání jícnu
Symptomatologie:
Bolest
Dysfagie
Pyrosis
Pocit tlaku po jídle
Regurgitace obsahu
Foetor ex ore
Úbytek hmotnosti
Varixy - náhlé, prudké, masivní krvácení, meléna, hemateméza, příznaky portální hypertenze
(zvětšená slezina, rozšíření žil v podkoží), příznaky jaterní cirhózy (zvětšená játra, ascites,
ikterus, porucha krevní srážlivosti)
Vyšetřovací metody:
Anamnéza
Ezofagoskopie
Mediastinoskopie
Pasáž trávicí trubice
CT, NMR
Manometrie jícnu - zjištění tonusu dolního jícnového svěrače a průběhu peristalitické vlny
pH metrie jicnu
Základní předoperační vyšetření
Léčba:
Vrozené vady - operační rekonstrukce pár hodin po narození
Divertikly jícnu - resekce divertiklů
Achalázie - protětí svaloviny distálního jícnu přes kardii
Nádory - resekce jícnu
Varixy - opichy krvácejících žil
Poranění jícnu - revize jícnu, drenáž, ATB
Poleptání jícnu - konzervativně, rekonstrukce s náhradou jícnu jiným orgánem (žaludek,
střevo)
Pooperační péče:
Základní pooperační péče
Zvýšená poloha, péče o hrudní drén
Výživa - nic per os, parenterálně - infuze
Změnu diety určuje lékař - čaj po lžičkách - tekutá - mletá - šetřící
NGS - odsávat
PEG perkutánní endoskopická gastrostomie

5) Ošetřovatelský proces u nemocných s onemocněním trávicího systému – tlustého

střeva a konečníku
Diagnostika, klinický obraz, principy léčby, posouzení stavu nemocného, aktuální,
potenciální a edukační ošetřovatelské diagnózy, cíle ošetřovatelské péče, profesní
organizace

OP u nemocných před a po operaci tlustého střeva

Indikace k operaci:
Colitis ulceroza
Crohnova choroba
Maligní onemocnění tlustého střeva
Divertikulitida, stenózy
Ileus, NPB (v 1. etapě dočasná kolostomie)
Poranění tlustého střeva a konečníku
Abscesy v okolí konečníku
Píštěle střeva se sousedními orgány
Operační výkon:
Bez kolostomie
S kolostomií - kolostomie dělíme:
- podle délky trvání na dočasné a trvalé
- podle způsobu provedení na:
nástěnné - cékostomie, transversostomie,
sigmoideostomie
axiální (dvouhlavňové), má 2 vývody
terminální (jednohlavňové), má 1 vývod
Předoperační příprava:
Základní předoperační příprava
Psychická příprava - dostatek informací
Příprava nemocného na ošetřování stomie
Dokonalé vyprázdnění střeva dle zvyklostí pracoviště a aktuálního stavu nemocného
(př. den před operací ráno magnézium 2OOml p.o., odpoledne Fortrans 4 litry, 2 x klyzma,
ráno v den operace Yal - malé klyzma)
3 dny bezezbytková strava, den před operací tekutá
ATB, kanyla ev. CŽK
Permanentní močový katetr
Pooperační péče - bez kolostomie
Základní pooperační péče
3 - 4 dny parenterální výživa
NGS - odsávání žaludečního obsahu
ATB, Syntostigmin, analgetika
Čaj po lžičkách - postupně se příjem stravy zvyšuje dle snášenlivosti
Pooperační péče - s kolostomií:
Základní pooperační péče - JIP
Poloha mírně zvýšená, pokud je operační rána v oblasti konečníku - na boku - střídat
Bilance tekutin, PK, NGS, drény, sledujeme množství a charakter
Infuze 3 - 4 dny, ATB, analgetika
Časná rehabilitace na lůžku, 2. - 3. den chůze mimo lůžko, nezatěžovat břišní stěnu
Péče o stomii:
Sterilní krytí,
Za 48 hodin je kolostomie propálena elektrokauterem na operačním sále
Je přiložen kolostomický systém Combihesive
Péče o hygienu okolí stomie, sledovat barvu (růžová svědčí o dobrém krevním oběhu v
okolí), sledovat odchod plynů a střevního obsahu (vzhled, množství)
1. ošetření na lůžku, mobilní pacient - v koupelně, před zrcadlem naučit (ev. spolupráce s
rodinou) - STOMA sestry

Výživa:
3 - 4 dny čaj
Tekutá
Kaše
Šetřící (složení stravy takové, aby neměl příliš řídkou stolici)
Jíst pravidelně, častěji po malých dávkách, pomalu, řádně rozkousat
Dostatek tekutin (2 litry, ne sycené)
Dostatek vitaminů, minerálů, bílkovin
Nedoporučují se kořeněná, tučná, nadýmavá, příliš sladká jídla
Příklady ošetřovatelských diagnóz (aktuální, potenciální dle stavu)
Neznalost pojmu v důsledku nedostatečných informací o nutnosti umělého vyústění a jeho ošetřování
Poruchy integrity kůže v důsledku odchodu dráždivého střevního obsahu
Průjem/zácpa v důsledku adaptace zažívacího systému, dietní chyby a používání léků
Změny objemu tělesných tekutin v důsledku aktivních ztrát stomií
Riziko poškození v důsledku neznalosti správného ošetřování stomie
Poruchy přijetí vzhledu vlastního těla v důsledku umělého vývodu a nefyziologickým
vyprazdňováním jeho obsahu
Strach, úzkost a stavy beznaděje v důsledku závažného onemocnění, které vedlo k nutnosti provedení
stomie
Poruchy sebekoncepce a sociální interakce v důsledku rozpaků při přijetí vlastního vzhledu a
nefyziologického vyprazdňování
Edukace nemocného před propuštěním:
Cílem je dosažení plnohodnotného života
Dispenzarizace nemocného
Před propuštěním nemocný umí ošetřovat stomii, ev. rodina
Dostatek informací o správném postupu při přikládání stomických pomůcek
Informace o výběru kosmetiky pro stomiky
O vhodné výživě - kontakt na poradnu pro výživu
O hygieně - sprchování a oblečení, aby kolostomie nebyla drážděna
Vybavit nemocného pomůckami na tři měsíce
Dle potřeby zajistit pomoc agentury domácí péče
Informace o STOMA klubu

OP u nemocných s akutní appendicitidou (před a po appendektomii)

Appendicitida patří mezi zánětlivé NPB
Většinou vyžaduje operaci
Příčinou je zánět červovitého přívěsku
Dlouho nevýrazné příznaky jsou u těhotných žen a seniorů
Appendicitida - léčba
NPB - appendektomie (laparoskopicky nebo klasickou laparotomií)
Příznaky:
Časné - bolesti v epidastriu nebo v okolí pupku, nauzea, zvracení
Akutní - bolest v pravém podbřišku - v oblasti McBurneyova bodu (rozhraní zevní a střední třetiny
spojnice pupku a spina iliaca anterior superior), zvětšuje se s pohybem
zástava plynů a stolice nebo naopak průjem
subfebrilie, febrilie
nechutenství, nauzea, zvracení
Pozdní - rozvinutý zánět pobřišnice, difúzní bolest břicha s napětím břišní stěny, zvracení, teplota
Vyšetřovací metody:
Anamnéza, fyzikální vyšetření břicha, FF
- pozitivní Blunbergovo znamení = max. bolest při náhlém uvolnění stěny břišní
- pozitivní Rovsingovo znamení = odrazová bolestivost peritonea na opačné straně
- pozitivní Pleniesovo znamení = poklepová bolestivost břicha v místě zánětu
Per rektum - bolest v Douglasově prostoru
Vyšetření krve - KO, CRP + zákl. bioch. vyš.
Vyšetření moči - moč + sediment
Gynekologické, urologické vyšetření
USG, Rtg břicha - nativní snímek
Komplikace:
Periapendikulární absces
Gangréna a následná perforace s peritonitidou
Pozánětlivé srůsty v dutině břišní (po několika měsících po operaci)
Paralytický ileus
Ošetřovatelské diagnózy (aktuální, potenciální) – předoperační období
akutní bolest v důsledku zánětlivého onemocnění v dutině břišní
strach, úzkost v důsledku bolesti, nejisté diagnózy a hrozící operace
poruchy ve vyprazdňování v důsledku poruchy motility GIT
změny v objemu tělesných tekutin v důsledku potíží GIT, bolesti a hypertermie
nechutenství a ztráta energie v důsledku výše uvedených potíží
infekce v důsledku průniku patogenů do peritoneální dutiny
porucha soběstačnosti v základních lidských činnostech v důsledku bolesti, strachu a
Předoperační příprava:
Úlevová poloha, pohodlí, klidový režim
Nic per os
Sledujeme FF, TT, bolest, nauzeu, zvracení, laboratorní výsledky
Nepodávat spasmolytika nebo analgetika, protože by došlo k zastření příznaků zánětu
Psychická podpora
Připravit nemocného k operaci - základní předoperační příprava
Ošetřovatelské diagnózy (aktuální, potenciální) – pooperační období
porucha kožní integrity v důsledku operační rány
akutní bolest v důsledku invazivního zákroku
poruchy dýchání v souvislosti s bolestí a bezprostředním obdobím po anestézii
retence moče v důsledku vlivu anestézie, nevhodné polohy, studu, bolesti a mobilizace
meteorismus a poruchy ve vyprazdňování stolice v důsledku vlivu anestézie a zásahu na GIT
poruchy soběstačnosti v základních lidských činnostech v důsledku bolesti a imobilizace
poruchy termoregulace v důsledku zánětlivého procesu a invazivního zásahu
neznalost pojmu v důsledku nedostatku informací o výsledku operace
Pooperační péče:
Zvýšená poloha
Základní pooperační péče (FF, močení, operační rána, prevence TEN, odchod plynů a stolice, bilance
tekutin)
Pohyb dle stavu - v operační den vstávat s dohledem, nezatěžovat břišní stěnu
Sledujeme FF, bolest, nevolnost, zvracení
Při zvracení - EM + buničina, antiemetika
Výživa: i.v. infuze, 1. den čaj po lžičkách - tekutá - kaše - 3 (bez nadýmavých potravin a minerálek),
dostatek tekutin, sledovat projevy nevolnosti
Poučení před propuštěním:
Nemocný je propuštěn asi 3. - 4. den s neodstraněnými stehy
Kontrola na chirurgické ambulanci 7. den - vyndání stehů
Dostatek informací o postupné zátěži břišní stěny, o správné výživě a pravidelném vyprazdňování
U dívek a mladých žen, u komplikovaných stavů se doporučuje lázeňská léčba (Františkovy Lázně) za
účelem prevence neplodnosti
DIVERTIKULÓZA, DIVERTIKULITIDA
Jde o časté onemocnění u dospělých a s přibývajícím věkem se výskyt onemocnění zvětšuje.
Divertikly jsou výchlipky střevní sliznice a podslizničního vaziva oslabenými místy střevní stěny
navenek. Místem nejčastějšího výskytu jsou esovitá klička a distální část sestupného tračníku (asi 80
% nemocných), ale divertikly se mohou vyskytovat v celém průběhu tračníku. Onemocnění samo
o sobě je často bez příznaků. Někdy se vyskytují bolesti v l. podbřišku, nadýmání, poruchy
vyprazdňování. Obtíže obvykle vznikají teprve při komplikacích. Nejčastější komplikací je zánět
divertiklů – akutní divertikulitida. Manifestují se bolestmi břicha, krvácením, horečkou, nebo
poruchami pasáže. Při progresi zánětu může dojít ke vzniku abscesů, při dalším šíření infekce pak k
zánětu pobřišnice. Chronicky probíhající onemocnění může vést ke vzniku píštělí do přilehlých orgánů
dutiny břišní. Základem léčby akutní divertikulitidy je klidový režim, omezení perorálního příjmu a
antibiotika. Chirurgické léčení je nutné při akutních komplikacích (abscesy, perforace střeva,
peritonitida). Postižený úsek střeva se resekuje a střevo se buď spojí anastomózou, nebo se při těžké
peritonitidě provede dočasný vývod, který se ruší při další operaci.
ULCERÓZNÍ KOLITIDA
Ulcerózní kolitida (idiopatická proktokolitida) je nespecifický ulcerózní (vředový) zánět sliznice
konečníku a přilehlé části střeva, nebo celého tračníku s nárazovým nebo chronickým průběhem.
Onemocnění probíhá většinou chronicky v opakovaných atakách, méně často chronicky kontinuálně.
Vzácně má těžký akutní průběh, který může skončit úmrtím nemocného. Incidence (výskyt nových
onemocnění) kolitidy ve světové populaci je mezi 3–20 novými případy/100 000 obyvatel za rok. Na
etiologii se podílí více faktorů. Jistá je genetická predispozice, pro kterou svědčí vyšší výskyt u
příbuzných. Z ostatních faktorů se předpokládá vliv zevního prostředí (znečištění), strava, infekční
agens, kouření a psychologické faktory.

Klinické příznaky
Dominantním příznakem je průjem, který je obvykle spojen s příměsí krve ve stolici. Vyprazdňování je
časté, bývají tenesmy (bolestivé nucení na stolici), bolesti konečníku a časté nucení na stolici. Při
těžším průběhu mají nemocní i více než 20 vodnatých stolic za den, a defekace mohou být i během
noci. Dále může být teplota, poruchy příjmu potravy, zvracení, úbytek na váze, který je tím větší, čím
rozsáhlejší je postižení tlustého střeva. Závažnou komplikací ulcerosní kolitidy je toxické megakolon
(extrémní rozšíření celého tračníku na podkladě infekce bakterií Clostridium difficile), které
nemocného bezprostředně ohrožuje na životě. Pak je obvykle nutné provedení akutní operace a
odstranění celého tlustého střeva, které je zdrojem sepse.
Diagnostika
Endoskopické vyšetření, zejména koloskopie s biopsií hraje prvořadou roli v diagnóze střevního
zánětu. Vyšetření musí probíhat v odborných ambulancích, součástí jsou další podrobná vyšetření,
protože ulcerosní kolitida může být spojena s postižením jiných orgánů.
Terapie
Základem konzervativní léčby ulcerózní kolitidy jsou aminosalicyláty (deriváty kyseliny
5aminosalicylové). Dalšími nejčastěji používanými léky jsou kortikoidy a imunosupresiva (látky
ovlivňující imunitní reakci organismu). Dále se používají antibiotika a protiprůjmové léky. Dieta by
měla být nedráždivá, šetřící, dostatečně kaloricky vydatná a vyvážená, s dostatkem vitaminů. Pacienti
s chronickým krvácením potřebují dodávku železa.
Indikace k chirurgickému řešení jsou buď urgentní, nebo plánované. V případě konzervativně
nezvládnutelného onemocnění je indikováno odstranění celého tlustého střeva (kolektomie), kdy se
z ilea vytvoří rezervoár a našije se na zbytek rekta, tak aby byla zachována funkce svěračů.
Nevýhodou tohoto postupu je vyšší frekvence řídkých stolic po výkonu.
CROHNOVA CHOROBA
Crohnova nemoc je chronický nespecifický zánět střeva tenkého, nebo tlustého nebo obou (nebo
kterékoli části trávicí trubice). Onemocnění často poskytuje více úseků trávicí trubice, které na sebe
nenavazují. Incidence v České republice je 1,7–2/100 000. Etiologie je podobná jako u ulcerosní
kolitidy.
Klinické příznaky
Převažujícími symptomy jsou: průjem, bolesti břicha a úbytek na váze. Kterýkoliv z těchto projevů
nemoci může být převažující. Úvodní projevy Crohnovy nemoci nemusí být dramatické, pacienti si
mohou po dobu několika měsíců stěžovat jen např. na neurčité bolesti v břiše a na intermitentní
průjem. Rozhodující pro symptomy onemocnění je lokalizace choroby. Jiné obtíže má nemocný pouze
s postižením tenkého střeva, jiné jsou pak u pacientů s mnohočetným postižením trávicí trubice.
Častý je vznik píštělí do jiných orgánů, nebo v oblasti konečníku. I Crohnova choroba se často
sdružuje s postižením jiných orgánů, stejně jako ulcerózní kolitida.
Diagnostika
Základem vyšetření je koloskopie tračníku a enteroklýza – vyšetření tenkého střeva rentgen
kontrastní látkou. Dále jsou doplněna další vyšetření k vyloučení postižení ostatních orgánů.
Terapie
V konzervativní léčbě Crohnovy nemoci jsou užívány aminosalicyláty (deriváty kyseliny 5-
aminosalicylové). Součástí léčby Crohnovy nemoci jsou obvykle kortikoidy a imunosupresiva. Dále
jsou používány antibiotika a některé nové postupy, jako použití monoklonálních protilátek, které
výrazně snižují aktivitu nemoci. Dieta je obdobná, jako u ulcerosní kolitidy.
Chirurgická léčba je indikována při selhání konzervativní terapie. Provádí se resekce (odstranění)
postižených úseků s primární anastomózou, nebo s dočasným založením stomie. Problematika
operativy Crohnovy choroby paří do specializovaných center.
NÁDOROVÁ ONEMOCNĚNÍ STŘEVA
BENIGNÍ NÁDORY TLUSTÉHO STŘEVA
Velmi časté jsou polypy. Nejčastější jsou adenomové polypy, z nichž 75% nacházíme v levé polovině
tračníku. Odstraňují se endoskopickou polypektomií při koloskopii. Vždy je nutné jejich histologické
vyšetření. Adenomový polyp je považován za prekancerózu. Vilózní adenomy jsou měkké nádory
hlavně v rektu, široce nasedající a na povrchu rozeklané. U některých dochází v důsledku nadměrné
sekrece k průjmům s dehydratací a ztrátou elektrolytů, hlavně draslíku. Familiární polypóza je
dědičné onemocnění provázené výskytem mnohočetných drobných i větších polypů, které mohou
pokrývat celý vnitřní povrch tlustého střeva. Nemocní trpí průjmy a krvácením. Protože vždy časem
dojde k malignímu zvrhnutí některého polypu, je potřeba celý tračník odstranit ještě před vznikem
karcinomu. Odstraní se konečník a celé tlusté střevo, vytvoří se rezervoár z tenké kličky, která se
našije na zbytek konečníku (stejný výkon jako u ulcerosní kolitidy).
KOLOREKTÁLNÍ KARCINOM
Kolorektální karcinom (KR-CA) je civilizační onemocnění. V České republice je kolorektální karcinom
druhým nejčastějším zhoubným nádorem. U mužů po bronchogenním karcinomu a u žen po
karcinomu prsu. Jedná se o nejčastější nádorové onemocnění trávicího traktu, jehož incidence se
stále zvyšuje. Česká republika je zemí s nejvyšším výskytem kolorektálního karcinomu na světě. Od
roku 1989 se zvýšil počet nových onemocnění téměř třikrát a počet úmrtí více než dvakrát. Příčinou
vysoké úmrtnosti je skutečnost, že prakticky polovina nádorů je zjištěna až v pokročilém stádiu.
Etiologie
Poměrně výrazný vliv na rozvoj kolorektálního karcinomu má životní styl. Nejvýznamnějším faktorem
je pití alkoholu, které je v České republice velmi vysoké. Další rizikové faktory jsou nadbytek
konzumace masa a nedostatek zeleniny v potravě, úprava potravy grilováním a smažením,
konzumace uzenin a kouření. Další významné faktory jsou faktory dědičné. Vyšší výskyt onemocnění
je při pozitivní rodinné anamnéze. Riziko onemocnění kolorektálním karcinomem se zvyšuje 2-3x při
výskytu u blízkých příbuzných. Další významnou prekancerózou jsou dědičné polypózy a vůbec
přítomnost polypů v tlustém střevě a konečníku. Mezi další rizikové faktory patří zánětlivé
onemocnění střev, zvláště ulcerosní kolitida. Určité rizikové faktory lze vypozorovat u 25%
nemocných. U zbylé populace karcinom vzniká bez jakýchkoliv rizikových faktorů.
Klinické příznaky
Symptomatologie je dána především uložením a velikostí nádoru. Pravostranné nádory tlustého
střeva jsou charakterizovány chronickým krvácením s následnou anémií, pacienti přicházejí k lékaři
často pro nespecifickou slabost a únavu. Levostranné, kde je obsah střeva hustší, lumen užší a nádor
často cirkulární se nejčastěji projevují změnami ve vyprazdňování, střídáním zácpy a průjmů, nebo
kompletní střevní obstrukcí. Pokud je nádor uložen v konečníku, pak jsou typickými obtížemi krvácení
z konečníku, bolesti, problémy při vyprazdňování. Prognóza onemocnění závisí na stupni postižení
stěny střeva, uzlin a případně přítomnosti metastáz. Pokud je rakovina zastižena včas, pak 5 let
přežívá až 90 % odoperovaných nemocných. U pokročilejších nádorů se situace dramaticky mění.
Pětileté přežití u pokročilých nádorů s metastázami je přes veškerou chirurgickou a onkologickou
léčbu méně než 10 %.
Chirurgická léčba nádorových onemocnění
Nádory kolon se primárně operují. Výkon, při kterém se obnovuje kontinuita střeva anastomózou,
spočívá v odstranění postižené části střeva, přilehlého omenta a odstranění lymfatických uzlin, které
jdou vždy podél cév zásobujících příslušnou část tračníku. Tento výkon nazýváme hemikolektomií.
Rozlišujeme pravou a levou hemikolektomii, dále resekci příčného tračníku a resekci esovité kličky.
Akutní střevní neprůchodnost, zapříčiněnou nádorem kolon, lze řešit akutní operací, kdy se rovnou
vytvoří anastomóza, nebo je nutné provést dočasnou, nebo i trvalou stomii. U nádorů rekta se před
operací karcinom a přilehlé tkáně ozařují a teprve poté se přistupuje k operaci. Pokud je nádor
uložený v horní části rekta, pak je možné provést resekci a střevo napojit. Nádory uložené v distální
části rekta jsou indikací k odstranění celého konečníku a vytvoření trvalé stomie. Pokročilé nádory,
které nelze odstranit, se ponechávají v dutině břišní a provádí se pouze paliativní operace, které mají
za úkol zajistit pasáž potravy zažívacím traktem.
STOMIE
Stomie je dočasné nebo trvalé vyvedení některého dutého orgánu mimo tělo. Nejčastěji jde o vývod
tlustého, nebo tenkého střeva. Vytváří se chirurgicky při onemocněních nebo poškozeních některého
orgánu trávicí soustavy.
 Stomie vytvořené na tenkém střevu se označují jako jejunostomie (na kraniální části tenkého střeva
– jejunu, nejčastěji slouží k umělé výživě) a ileostomie (vytvořené na ileu, distální části tenkého
střeva.
Stomie na tlustém střevu se označují podle místa, kde jsou vytvořené, typicky se provádí
cékostomie, transversostomie a sigmoideostomie.
Podle typu se pak všechny stomie dělí na terminální (jednohlavňové), kde se na stěnu břišní vyvede
klička, která už dále nepokračuje. Tento typ stomie např. slouží jako definitivní řešení střevní pasáže u
amputací konečníku pro karcinom. Dalším typem je axiální (dvouhlavňová) stomie. U tohoto typu
stomie vyvádíme před stěnu břišní volnou kličku střevní, ve které pak uděláme otvor. Na stomii pak
můžeme rozlišit přívodnou a odvodnou kličku. Střevo fixujeme ke kůži stehem a podvlékáme pod ním
tzv. jezdec, který do přihojení brání zapadnutí stomie zpět do dutiny břišní. Axiální stomii užíváme
jako dočasné opatření k zabezpečení derivace střevního obsahu, např. nad ohroženou anastomózou,
nebo jako definitivní řešení u inooperabilních nádorů.
Stomie se ošetřují stomickými pomůckami. Základem všech typů pomůcek je destička z přilnavého
materiálu, který nedráždí kůži, dobře lpí na suché, vlhké i mírně iritované pokožce. K dispozici jsou
buď jednodílné, nebo dvoudílné systémy. Jednodílný systém je tvořen sáčkem s přilnavou plochou,
který je nutno měnit po každém naplnění. Častěji užívané dvoudílné systémy se skládají z podložky,
na jejíž jedné straně je adhesivní vrstva a na druhé je přírubový kroužek, na který nasazujeme vlastní
kolostomický sáček. Nemocný tedy mění jen naplněné sáčky, zatímco podložka zůstává nalepena na
kůži několik dní.

6) Ošetřovatelský proces u nemocných s onemocněním jater, žlučových cest a

pankreatu
Diagnostika, klinický obraz, principy léčby, posouzení stavu nemocného, aktuální,
potenciální a edukační ošetřovatelské diagnózy, cíle ošetřovatelské péče, paradigma a
metaparadigma ošetřovatelství

NÁDORY JATER

Nádory jater se dělí na primární, vznikající v játrech a sekundární, které vznikají metastazováním
zhoubných nádorů z dutiny břišní nebo mimo ní.

PRIMÁRNÍ NÁDORY JATER

Primární nádory jater se podle biologického chování dělí na benigní a maligní, podle histologického
původu na epiteliální a non-epiteliální.
 Benigní nádory jater jsou mnohem méně časté a dělí se na:
1. Epiteliální:
a) hepatocelulární -fokální nodulární hyperplazie
- nodulární regenerativní hyperplazie
- hepatocelulární adenom
b) cholangiocelulární
- adenom žlučových cest
- biliární cystadenom
2. Mezenchymální (non epiteliální) :
- lipom, angiolipom, leiomyom, hemangiom, mezoteliom
3. Smíšené: hamartom, benigní teratom
Maligní nádory jater jsou epiteliální - hepatocelulární a cholangiogenní karcinom, a
non-epiteliální - hepatoblastom a hemangiosarkom.
 V dalším přehledu budou uvedeny jen nejčastěji se vyskytující nádory
Hemangiom (kavernózní hemangiom) je nejčastější benigní nádor jater. Je uložený zpravidla
subkapsulárně, je solitární nebo vícečetný a obvykle klinicky němý Často trombotizuje a fibrotizuje a
vzácně je zdrojem krácení z jater. Chirurgická léčba je obvykle vyhrazena jen komplikacím
(enukleace, resekce jater).

Adenom (benigní adenom z hepatocytů) se vyskytuje zejména u žen užívajících hormonální

antikonceptiva. Jde obvykle o dobře ohraničený útvar, který může dosáhnout značné velikosti.
Chirurgicky se léčí resekcí jater.

Fokální nodulární hyperplazie se rovněž vyskytuje v souvislosti s užíváním antikoncepčních

přípravků. Jde většinou o asymptomatický dobře ohraničený uzel. Chirurgicky jsou léčeny obvykle jen
hyperplazie nejisté biologické povahy.

Hepatocelulární karcinom (HCC) představuje 90% všech primárních jaterních malignit. V Evropě a
USA je vzácný s incidencí kolem 2-11/100 000 obyvatel, častý naopak v jihovýchodní Asii a Africe.
Základním rizikovým faktorem je chronické jaterní onemocnění, zejména cirhóza jater na podkladě
virové hepatitidy B a C a chronického alkoholismu. Z dalších rizikových faktorů to jsou chemické
kancerogeny, steroidní hormony, aflatoxin, ricinový olej. HCC se diagnostikuje pomocí CT, USG,
MR, CT angioportografie. Z laboratorních metod je na prvním místě α – feto – protein se senzitivivou
až 60%.
Klinicky se HCC projeví obvykle až v pozdějších stadiích břišním dyskomfortem, anorexií, váhovým
úbytkem a bolestmi z rozpínajícího se pouzdra jater, u cirhotiků zhoršením stávajícího stavu.
Pro rozhodnutí o léčbě je důležité stadium TNM a stav jaterního parenchymu.
Chirurgická léčba (resekce nebo transplantace jater) je jediná potenciálně kurativní metoda.
Radikální operaci podstupuje pouze 20 – 30% nemocných. Výběr nemocných k resekci nebo
transplantaci je přísně individuální. Podmínkou pro zařazení do transplantačního programu je jeden
nádor do 5cm nebo 3 do 3 cm, bez vaskulární či lymfatické invaze (milánská kritéria).
Nechirurgické postupy zahrnují:
 regionální intraarteriální chemoterapie (cytostatika přímo do a. hepatica)
 transarteriální chemoembolizaci (kombinace uzávěru tepny + cytostatika)
 radiofrekvenční ablaci (tepelné zničení nádoru střídavým elektrickým proudem)
 alkoholizaci (etanol do ložiska)
 kryoterapii (zmrazení nádoru)
 laser (tepelné zničení infračervenými paprsky laseru)
 zevní stereotaktická radioterapie (úzký paprsek silného záření X)

Cholangiogenní karcinom je druhý nejčastější primární nádor jater (5%) vycházející z buněk
intrahepatických žlučovodů. Rizikové faktory jsou chronická cholestáza, hepatikolitiáza, anomálie
žlučových cest a infekce parazity. Diagnostikuje se pomocí USG, CT ERCP na nově i MRCP -
retrográdní cholangiopankreatikografie magnetickou rezonancí. Resekce je možná jen u malého počtu
pacientů, prognóza je špatná, až 50% nemocných recidivuje do 2 let. Transplantace není obvykle
indikována. Pro neoperované nemocná zbývá paliativní léčba (radioterapie, stenty, biliodigestivní
drenáže).

SEKUNDÁRNÍ NÁDORY JATER

Sekundární nádory jater (jaterní metastázy) tvoří více než 90% jaterních malignit. Do jater metastazují
nádory z dutiny břišní i mimo ni. Z dutiny břišní je to především kolorektální karcinom (KRK),
tvořící 25 – 30% jaterních metastáz. U nemocných s KRK se vyvinou jaterní metastázy u 50 – 60%,
v 15 -20% jsou dokonce již založeny v době diagnózy. Do jater metastazuje KRK převážně
hematogenní cestou přes portální žílu, u nízkouložených nádorů pod řasou je možné metastazování
cestou v. cava inferior do plic. Z dalších nádorů dutiny břišní vznikají jaterní metastázy u karcinomu
žaludku a pankreatu, ledvin, nadledvin. Z nádorů mimo dutinu břišní metastazují do jater
karcinom prsu, plic, štítné žlázy a melanom.
Klinicky jsou metastázy do jater v časných stadiích němé, později se projevují tlakem v podžebří
z rozpínajícího se pouzdra a (sub)oktetem z tlaku na žlučovody. Hubnutí, nechutenství, animizace jsou
již příznaky pozdní.
Léčba jaterních metastáz je jednak chirurgická s odstraněním ložiska buďto klínovitou nebo
segmentální resekcí, u větších lézí je možné provést až odstranění celého jaterního laloku
(hemihepatektomie). Z nechirurgických postupů lze v zásadě užít všechny uvedené v léčbě primárních
nádorů jater.

7) Ošetřovatelský proces u nemocných s onemocněním krve a krvetvorby

Diagnostika, klinický obraz, principy léčby, posouzení stavu nemocného, aktuální,
potenciální a edukační ošetřovatelské diagnózy, cíle ošetřovatelské péče, význam
ošetřovatelských modelů v praxi

KREVNÍ SYSTÉM - Hematologie

• vědní obor, jenž se zabývá studiem krve a všemi jejími složkami

Patologické procesy v hematologii lze rozdělit na:

• choroby bílé řady,

• choroby červené řady,

• choroby destiček a poruchy krevního srážení

! Toto dělení je pouze schematické, jinak dochází k vzájemnému ovlivňování a

prolínání.
PŘÍZNAKY PŘI ONEMOCNĚNÍ KREVNÍHO SYSTÉMU :
• Anémie = chudokrevnost - Anemický syndrom :

příznaky společné všem anemiím, rozvíjí se postupně, vznikají v důsledku tkáňové

hypoxie, ↓ počtu ery, změny velikosti ery
Příznaky:
 Sideropenická anémie: glosodynie, angulární stomatitida, pagofagie

 Perniciózní , tzv. neuroanemický syndrom: symetrické parestezie v prstech HK a DK,

pálení dlaní a chodidel, spastická paraparéza DK, ↓ reflexy, závratě, hepatomegalie,
vitiligo

 Aplastická an.: vosková bledost kůže a sliznic, hnědá pigmentace kůže, krvácení do
kůže, sliznic a sítnice, život ohrožující infekce (agranulocytóza)

 Hemolytická: ikterus, hepatosplenomegalie

• Adenomegalie, lymfadenopatie

• Splenomegalie

• Ikterus - ↑ Bi, hemolytický ikterus

 • ↓ imunita – recidivující infekce, plísňová onem., subfebrilie

• únava, úbytek na váze, dušnost ,vznik kožních a slizničních defektů, bledá kůže,
bolesti hlavy

NEMOCI ŘADY BÍLÉ, LEUKOCYTÁRNÍ

• Leukocytóza

• Leukopenie

• Leukémie

Příznaky: febrilie, krvácivé stavy, infekty, únava, úbytek na váze, snížená výkonnost, pocení
PORUCHY SRÁŽENÍ KRVE, PORUCHY HEMOKOAGULACE
• TROMBOCYTOPENIE

• TROMBOCYTOPATIE

• HEMOFILIE

• DIC - DISSEMINOVANÁ INTRAVASKULÁRNÍ KOAGULOPATIE - nadměrné

tvoření fibrinových sraženin

PŘÍZNAKY PŘI ONEMOCNĚNÍ KREVNÍHO SYSTÉMU :

• KRVÁCENÍ VIDITELNÉ NA KŮŽI : Hematomy, Petechie, Purpura, Sufuze

• KRVÁCENÍ NA SLIZNICÍCH: EKCHYMÓZY

• KRVÁCENÍ ZE ZAŽÍVACÍHO TRAKTU: Hemateméza, enteroragie, melena

• KRVÁCENÍ Z DÝCHACÍCH CEST : Hemoptýza, hemoptoe

• KRVÁCENÍ DO MOČOVÉHO ÚSTROJÍ : hematurie

• KRVÁCENÍ DO TĚLNÍCH DUTIN : hemoperikard, hemoperitoneum, hemothorax,

hematróza

• KRVÁCENÍ DO ORGÁNŮ : např. do mozku

VYŠETŘOVACÍ METODY PŘI ONEMOCNĚNÍ KREVNÍHO SYSTÉMU -

ANAMNÉZA :
• Rodinná anamnéza - krevní onemocnění v rodině, výskyt hemolytických anémií,
poruchy vstřebávání železa, chronické průjmové stavy, dědičné poruchy bílých
krvinek, poruchy krevního srážení

• Osobní anamnéza - Stav výživy, průjmové stavy, recidivující infekce, plísňová

onem., subfebrilie (↓ imunita )
 • užívání léků: užívání kyseliny acetylsalicylové, jiných antiagregancií, nesteroidních
antiflogistik, kumarinů, nízkomolekulárního heparinu; užívání hormonální
antikoncepce

• fáze menstruačního cyklu

FYZIKÁLNÍ VYŠETŘENÍ :
Aspekce
• Bledost kůže, sliznic včetně spojivek, bývá i na dlaních a ploskách nohou (typické pro
anémie)

• Zarudnutí kůže - u polyglobulií, při horečce

• Cyanóza –akra končetin, nos, uši, tváře - u methemoglobinemií

• Ikterus: u hemolytické nemoci novorozence, hemolytických anémií a získané

autoimunní hemolytické anémie (AIHA)

• Purpura - krvácení do kůže a sliznic u poruch funkce nebo s nedostatečným počtem

trombocytů

• Petechie – tečkovité krvácení

• Ekchymózy a sufuze – plošná krvácení

• Hematomy – lokalizované nahromadění krve

• Otoky

• nehty tvaru hodinových sklíček - u těžkých anémií, zvýšená lomivost nehtů

FYZIKÁLNÍ VYŠETŘENÍ - PALPACE

• vyšetření velikosti lymfatických uzlin Adenomegalie, lymfadenopatie- pohmatem,
bolestivé/nebolestivé, pohyblivé/fixované

• velikost jater a sleziny

Splenomegalie – vleže na pravém boku, v inspiriu

Vyšetření krve:
KO: Fyziologické hodnoty krevního obrazu:
• erytrocyty

• leukocyty

• trombocyty

• hemoglobin

• hematokrit →
 • Základní testy cévní stěny a trombocytů ve vztahu k hemostáze:

Kapilární krvácivost:
• K určení odolnosti kapilár se používá tzv. Rumpel-Leedův test, který spočívá ve
vymezení plochy na palmární straně předloktí o velikosti 4 x 4 cm a poté nasadíme
manžetu tonometru na paži a tlakem cca 100 mmHg působíme po dobu 5 minut. Za 15
minut spočítáme nově vzniklé petechie (horní hranicí je maximálně 10 nově
vytvořených petechií). Záchyt většího množství petechií poukazuje na poruchu
odolnosti kapilár.

Vyšetření trombocytů
• Doba krvácivosti podle Dukea vyhodnocuje schopnost destiček vytvořit primární
trombus. Provádí se vpichem do ušního lalůčku a sledováním délky krvácení, které by
nemělo překročit 4 minuty. Někdy se také provádí standardní nářez předloktí (zde je
norma 2–9 minut). Doba krvácivosti může být prodloužena u trombocytopenií a
trombocytopatií a von Willebrandovy nemoci).

• Agregace krevních destiček: Fotometricky se stanovuje rychlost agregace destiček

po přidání aktivátoru.

• Střední objem destiček: Normálně se pohybuje v rozmezí 6–9 fl. Velké destičky
nacházíme u některých trombocytopatií.

Základní koagulační vyšetření:

• aPTT – aktivovaný parciální tromboplastinový čas

• Protrombinový čas /PT/ (také nazývaný tromboplastinový čas dle Quicka)

• Trombinový čas

• D dimery, antitrombin

Vyšetření moči:
• Hb

• Ubg

Kostní dřeň:
• Sternální punkce - cytologie

• Trepanobiopsie –punkce spina iliaca superior posterior, punkce zadního hřebenu

lopaty kosti kyčelní → histologie

• Biopsie mízních uzlin → histologie, imunologie

RADIONUKLIDOVÁ VYŠETŘENÍ :
 • Schillingův test - ráno pacient spolkne kapsli B12 s označeným radioaktivním
kobaltem → pak se celotělovým detektorem změří radioaktivita v den podání a za
týden po podání

• Gamagrafie sleziny - pacientovi se odebere krev, erytrocyty se tepelně poškodí,

označí radioaktivní látkou a vrátí zpět do krve. Pak se sleduje speciálním detektorem
vychytávání radioaktivní látky ve slezině.

SONO břicha - k zjištění velikosti lymfatických uzlin, velikosti jater a sleziny

CT, Rtg, NMR - k morfologickému zobrazení lymfatické tkáně, jater a sleziny

Onemocnění krve a kostní dřeně

Onemocnění krve a kostní dřeně zahrnují častá i vzácná onemocnění, vesměs se ale jedná

o onemocnění vážná, vyžadující specifickou léčbu. Mezi nejčastější onemocnění patří anemie.

Základní krvetvorné tkáně, které vytvářejí krevní elementy a mají na starost imunitní reakce

jsou kostní dřeň, brzlík (thymus), lymfatické uzliny a slezina a do jisté míry játra (dále pak

ještě některé specifické tkáně na určitých místech těla).

Kostní dřeň je zodpovědná za produkci velké části složek krve. V kostní dřeni jsou uloženy

kmenové buňky, které mají potenciál k tvorbě veškerých typů buněk krevní tkáně.

Krvetvorba je velice složitý proces, na kterém se účastní velký počet buněk, které si mezi

sebou předávají informace tak, aby vznikala vždy právě ta buňka, která je potřeba a která

v danou chvíli vzniknout má.

Z kmenové buňky vznikají dále 2 hlavní třídy buňek.

První z nich je myeloidní kmenová buňka, ze které v konečné fázi (přes několik dalších

specializovanějších buněk) vznikají červené krvinky (erytrocyty), krevní destičky (trombocyty)

a několik druhů bílých krvinek (tzv. granulocyty).

Do druhé třídy patří lymfoidní kmenová buňka, ze které v konečné fázi vznikají lymfocyty (T

a B).

Při onemocnění kostní dřeně může docházet k porušení tvorby pouze určité linie, nebo může

dojít k postižení všech řad.

Leukemie
Toto dělení je důležité pro klasifikaci leukemií, onkologických onemocnění, vycházejících

z kostní dřeně. Leukemie se dělí na myeloidní a lymfoidní. Většinou při dochází ke vzniku

jednoho nádorového klonu buněk, který utlačuje ostatní, zde se tvořící řady. Ani nádorový

klon ovšem není funkční, dochází tak k selhání všech funkcí krevních elementů. To se pak

projevuje vznikem anemie (nedostatkem erytrocytů), zvýšené krvácivosti (z nedostatku

krevních destiček) a sklonem k infekcím (snížená nebo chybějící produkce bílých krvinek).

Další skupinou jsou anemie, při kterých je omezená nebo defektní tvorba červených krvinek,

jejichž úkolem je transport kyslíku k tkáním a následně odvod oxidu uhličitého.

Anemie mohou mít mnoho příčin, některé typy patří mezi dědičná onemocnění.

Příčiny anemie
Nejčastější příčinou vzniku anemií jsou nedostatek železa, nedostatek vitamínu B12,

chronické krvácení (žaludeční vřed, onemocnění tlustého střeva), chronická ledvinná

nedostatečnost (při ní je snížena tvorba erytropoetinu), hemolytické anemie (při nich vznikají

defektní červené krvinky, které jsou jednak nedostatečné pro transport kyslíku a jednak jsou

díky své defektní struktuře předčasně odbourávány slezinou), anemie podmíněné

enzymatickými defekty (špatně fungujícím metabolismem červených krvinek). Anemie mohou

být způsobeny také některými léky.

Červených krvinek může být ale také více. Tyto stavy mohou vznikat jednak (nejčastěji) při

dlouhodobém zvýšení hladiny erytropoetinu (hormon, který vzniká v ledvinách a ovlivňuje

produkci erytrocytů).

Poslední velkou skupinou jsou krvácivé a trombofilní stavy.

Krvácivé stavy vznikají buď defektem nebo nedostatečnou tvorbou krevních destiček

(trombocytopatie a trombocytopenie) z nejrůznějších příčin, nebo poruchami při tvorbě

srážlivých (koagulačních) faktorů, tzv. koagulopatie. K nim se řadí např. dědičné

onemocnění hemofilie. Koagulopatie mohou vznikat také při chronickém onemocnění jater a

při podvýživě, neboť játra jsou zodpovědná za produkci některých srážlivých faktorů a látky

potřebné pro jejich tvorbu jsou dodávány potravou.

Trombofilní stavy (stavy, při kterých dochází k nadměrnému srážení krve) mohou být

dědičné (Leidenská mutace) nebo získané (po úrazech, u nádorových onemocnění,

chronických zánětech, dlouhodobé imobilizaci).

Hemofilie patří mezi poruchy srážení krve (tzv. koagulopatie), projevující se zvýšenou
krvácivostí. Jedná se o nemoc vrozenou (hereditární) a její genetická podstata je důvodem
toho, že choroba se plně projevuje pouze u mužů (viz. níže).

Podstatou onemocnění je přítomnost defektního genu na chromozomu X. Ta vede

k nedostatečné tvorbě (nebo k nefunkčnosti) jednoho z proteinů krevní plazmy, zapojeného
do procesu srážení krve (hemokoagulace). Míra nedostatku je pak vyjádřena závažností
příznaků samotné choroby.

Pojednání o příznacích hemofilie a spekulace o její dědičnosti se objevují v lékařských spisech

už od 11. století, její dnešní název však pochází až z roku 1828. Přesná podstata nemoci byla
odhalena teprve nedávno, především pro značnou složitost celého souboru chemických reakcí
a reakcí krevních buněk, kterými je srážení krve (a tedy zástava krvácení) umožněno.

Výskyt onemocnění u některých vládnoucích rodů (např. v Anglii, Španělsku či Rusku) a s ním
spjaté historicko-politické souvislosti jsou zřejmě příčinou dobrého povědomí veřejnosti
o hemofilii, ačkoliv se jinak jedná o onemocnění poměrně vzácné.

Genetická souvislost, přenašečství hemofilie

Zdravý člověk má v každé buňce těla 23 párů chromozomů, svinutých molekul DNA, ve
kterých jsou uloženy veškeré informace nutné pro existenci lidského organizmu. Jeden
z uvedených párů zodpovídá kromě určitých tělesných funkcí, mezi které patří i syntéza
krevních srážecích faktorů, také za určení pohlaví (jedná se o pohlavní chromozomy neboli
gonozomy).

U mužů se tento pár skládá z chromozomů X a Y, u žen ze dvou chromozomů X. Zralé

pohlavní buňky (spermie a vajíčka) obsahují pouze jeden z páru gonozomů: vajíčko ženy
obsahuje některé ze dvou X, mužova spermie obsahuje buď X nebo Y. Jejich spojením při
oplození vznikne kombinace určující pohlaví dítěte.

Defekt genetické informace způsobující hemofili se nachází na chromozomu X. Žena má dva

tyto chromozomy, z nichž (v případě nosičství hemofilie) bude jeden vadný, ale přítomnost
druhého „zdravého“ chromozomu bude tuto chybu kompenzovat.

U ženy se tedy nemoc neprojeví. Oplodní-li však spermie, nesoucí chromozom Y, vajíčko,
které nese vadný chromozom X, pak porozené dítě bude mužského pohlaví a v jeho buňkách
se nebude nacházet druhé „zdravé“ X, který by chybu kompenzovalo. U muže se tedy nemoc
projeví.

Vajíčko s chybným X může být též oplozeno spermií obsahující mužovo zdravé X. Narodí se
pak dcera, která má obdobnou genetickou výbavu, jako její matka, a bude tedy
další přenašečkou hemofilie. Při zbávajících dvou možných kombinacích (zdravé ženino X
s kterýmkoliv pohlavním chromozomem od otce) bude dítě zcela zdravé, nebude přenašečem
a přenos hemofilie v rodině se tak zastaví.

Ačkoliv je to velmi vzácné, z výše uvedeného je patrné, že i žena může hemofilií onemocnět,
a to pokud spolu hemofilik a přenašečka hemofilie zplodí dceru, která zdědí vadné X po matce
i po otci. Pro úplnost je nutno uvést, že lehké příznaky hemofilie se mohou
objevovat i u přenašeček.

Odkud se vzalo „vadné“ X? Chyba vznikla mutací v genu, která byla vyvolána např. zářením
nebo viry, a to buď dávno před několika generacemi, nebo se jedná o nově vzniklou mutaci
u matky nemocného chlapce, bez předchozího výskytu hemofilie v rodině. Nové mutace jsou
příčinou asi v 30% případů.

Vliv defektního genu na srážení krve

Srážení krve je umožněno velmi složitou vzájemnou reakcí některých bílkovin krevní plazmy
(srážecích faktorů), iontů a také krevních destiček. Tyto reakce probíhající v kaskádách, kdy
jeden faktor ovlivňuje faktor jiný. Proto jakákoliv chyba v řetězci vede k významné poruše
celého systému.

Hemofilie A je způsobena nedostatečnou syntézou nebo poruchou stavby bílkoviny

označované jako faktor VIII (dříve nazývaného jako antihemofilický faktor A), hemofilie
B deficitem faktoru IX. Dříve se popisovala ještě hemofilie C (nedostatek faktoru XI), ale
dnes se tento název již nepoužívá, neboť se nejedná o typickou hemofilii.

Získaná hemofilie
Vzácně může hemofilie vzniknout i bez genetického podkladu, a to vlivem autoimunitní
reakce, tedy v momentu, kdy tělo začne z nějakého důvodu produkovat protilátky proti
vlastním molekulám těla. V tomto případě jsou protilátky namířeny proti již zmíněným
srážecím faktorům, jejichž deficit pak vyvolá stejné příznaky, jako u geneticky podmíněné
hemofilie.

Rizikové faktory hemofilie

Rizikovým faktorem je předchozí výskyt hemofilie v rodině a dále pohlaví (muži). Nově
vzniklým mutacím v odpovědném genu (viz. výše) zabránit nelze, neboť na člověka neustále
působí chemické, fyzikální a biologické faktory podezřelé z navození vzniku mutací. Toto
působení nelze eliminovat v čisté přírodě, natož pak v dnešní civilizaci.

Získaná hemofilie může vzniknout u osob s autoimunitním onemocněním, tedy s již dříve
diagnostikovanou chorobou vyznačující se agresivitou imunitních složek vůči částem vlastního
těla. Dále může ke vzniku protilátek dojít ve stáří a po porodu.

Prevence hemofilie
Onemocnění je geneticky podmíněno a jako takovému mu nelze předcházet. Pokud se
hemofilie již dříve v rodině vyskytla, měla by žena pomýšlet na možnost bezpříznakového
přenašečství a na nebezpečí předání defektního chromozomu X svému budoucímu synovi.

Jak bude vysvětleno dále, závažnost nemoci je dána mírou nedostatku tvorby či funkce
srážecího faktoru. Prenatální (předporodní) diagnostikou u těhotných matek podezřelých
z nosičství hemofilie může být zjištěno, zda je syn zdravý, bude trpět lehkou formou hemofilie
nebo těžkou hemofilií výrazně snižující kvalitu života. Při posledně jmenované variantě je
dáváno matce ke zvážení umělé přerušení těhotenství.

Prenatální diagnostika se provádí od 10. týdne těhotenství odběrem buněk choriových klků
a genetickou analýzou jejich DNA. Svědčí-li nález pro to, že syn bude trpět hemofilií, odebírá
se o cca 8 týdnů později pupečníková krev ke zjištění aktivity srážecího faktoru a stanovení
závažnosti hemofilie.

Prevence vzniku získané hemofilie není možná.

Příznaky a projevy hemofilie

Závažnost nemoci a její příznaky závisejí na aktivitě (kvalitě a dostatku) srážecí faktorů
v krvi. Podle aktivity se rozlišují tři formy, tedy lehká, středně těžká a těžká forma hemofilie.
Lehká forma se může projevit pouze při závažnějších úrazech nebo při operačním výkonu,
kde dochází k výraznému zásahu do krevního řečiště. Během života onemocnění nemusí být
vůbec diagnostikováno.

U středně těžké formy je tolerance ke zraněním a chirurgickým výkonům snížena ještě více.
Mohou se navíc objevit epizody tzv. spontánního (samovolného) krvácení, kdy výron krve
nemá příčinu v porušení tkání. Jsou-li poraněny velké klouby, hemofilie jim nedovolí zhojení a
naopak způsobuje zhoršení poúrazového stavu s trvalými následky ve stavbě a funkčnosti
kloubu.

Těžká forma hemofilie je rozpoznána v dětství, obvykle již po porodu z důvodu obtížně
zastavitelného krvácení z přestřiženého pupečníku. V dalším životě jsou spontánní krvácení
častá, může jít o krvácení ze sliznic, do měkkých tkání (např. do svalů) a do tělních
dutin.

Krevní výrony dále vznikají jako reakce na naprosto banální poranění nebo např. na vpich
injekce.

Zvlášť výrazné jsou změny na velkých kloubech. Jsou oteklé, teplé a patrné na nich
mohou být tmavé krevní výrony. Krvácení do kloubní dutiny způsobuje útlak kloubní
chrupavky, která je normálně živena pouze prolínáním živin její hmotou. Útlak tomuto
prolínání zabraňuje a chrupavka degeneruje. Dále dochází ke změnám kloubní výstelky a
ke změnám ve stavbě kostí. Pohyb kloubem je bolestivý, někdy až nemožný, kloub
neposkytuje dostatečnou oporu. Poruchy hybnosti kloubu vedou k poruchám poddajnosti
svalů a šlach.

Dále mohou krevní výrony způsobovat útlaky cév (a tedy nedokrvení a neokysličení
tkání), nervů (důvod bolesti či znecitlivění) a jiných struktur. Smrtelnou komplikací je
případné krvácení do mozku.

Léčba hemofilie
Léčba se provádí podáváním srážecích faktorů získaných z krevní plazmy. Plazma se
získává od zdravých dárců. Dnešní nároky na dárce, možnosti očišťování plazmy a likvidace
v plazmě přítomných virů je na mnohem větší úrovni než dříve, kdy častou komplikací léčby
hemofilie bylo zavlečení virů (např. HIV) do krve hemofilika. Pravděpodobnost takové
komplikace je dnes malá..

V dnešní době je možná též výroba srážecích faktorů pomocí techniky rekombinace (nikoliv
odběrem z živého dárce), ale vzhledem pro vysokou cenu nejsou takto připravené faktory
k léčbě používány.

Alternativou může být podání tzv. DDVP, látky, která má analogické účinky s vazopresinem,
což je hormon podvěsku mozkového, schopný stimulovat krátkodobý vzestup hladiny faktoru
VIII v krvi. DDVP má pouze krátkodobý účinek a nemůže tedy nahradit podávání
koncentrovaných srážecích faktorů při těžké hemofilii.

Dále se podávají léky zastavující fibrinolýzu, tedy opětovné rozpouštění již sražené krve.

U lehkých a středně těžkých hemofilií je dávka srážecích faktorů podávána pouze při epizodě
krvácivého stavu a aplikuje si ji většinou sám nemocný. Alternativou je samozřejmě aplikace
léku v ambulanci lékaře, ale vzhledem k časové prodlevě je preferována první možnost.

Nemocní s těžkou hemofilií mají naordinován speciální režim a srážecí faktor jim musí být
dodáván pravidelně. Jsou nutné pravidelné ortopedické kontroly se snímkováním kloubů.
Komplikace hemofilie
Hemofilici jsou ohroženi vykrvácením při poraněních nebo invazivních lékařských výkonech.
Výkony, jsou-li nezbytné, u nich musejí být plánovány dlouho dopředu a týká se to i výkonů
stomatologických.

Pravděpodobná jsou degenerativní postižení kloubů.

Popis trombofilních stavů

Slovo trombofilie je složeninou z latinského slova trombus – označuje krevní sraženinu a slova
filie vyjadřující zvýšenou náchylnost k nějakému ději. Trombofilie je tedy zvýšená náchylnost
k tvorbě krevních sraženin.

Za normálních okolností je krev tekutá kapalina dokonale uzavřená v krevním oběhu

tvořeném cévami. Jestliže dojde k narušení celistvosti této složité sítě a vzniká nebezpečí
krvácení, tělo se v místě poranění brání tvorbou krevních sraženin.
Tvorba krevní sraženiny je složitý proces, na kterém se podílí řada buněk (hlavně krevní
destičky) a látek, které jsou v krvi trvale přítomny. Jsou to jednak tzv. koagulační
faktory (tedy látky, které působí v krvi pro tvorbu sraženiny - koagula) a pak také ty, jejichž
funkcí je pravý opak, totiž které srážení krve brání - tzv. blokátory koagulace a
tzv. fibrinolytický systém (funkcí látek, které patří do této skupiny, je rozkládání již vzniklé
sraženiny). Jak je vidět, celý systém srážení krve je velmi komplikovaný, nicméně díky této
složitosti je možná i jeho dobrá kontrola hned na několika úrovních a to tak, aby byly vždy
faktory, co působí pro koagulaci, a faktory, co působí proti ní, v rovnováze.

Pokud je tato zmíněná rovnováha narušena, dochází k poruchám ve srážení krve. Ta může být
jednak ve smyslu minus – menší srážlivost (např. hemofilie) a plus – vyšší srážlivost –
trombofilní stavy.

Zvýšená náchylnost k tvorbě sraženin (trombofilie) může být dědičná. Každé dítě zdědí od
svého otce a matky po jednom genu pro daný znak (vlohu). Jestliže je jeden z těchto genů
postižen mutací a druhý je v pořádku, je toto dítě tzv. heterozygot a má vrozenou zvýšenou
náchylnost k tvorbě trombů. V případě, že by zdědil poškozené geny jak od otce tak od
matky, jednalo by se pak o homozygota pro daný znak. U homozygota je ale riziko vzniku
trombózy neporovnatelně vyšší než u heterozygota.

Takto postižení jednici mají vrozenou poruchu ve svém koagulačním systému, konkrétně jsou
postiženy blokátory koagulace. V jejich genetické informaci je mutace, která je příčinou
nesprávné funkce látek podílejících se na srážení krve, respektive jeho bránění. Tito jedinci
mají tudíž vysoké riziko rozvoje tzv. tromboembolické nemoci se všemi jejími projevy
(viz dále).

Nejčastější trombofilní mutace jsou ve větším počtu v populaci tři.

První je tzv. Leidenská mutace (Leiden je město v Nizozemí, u jehož obyvatel byla poprvé
popsána). Při této vrozené chorobě nefunguje správně jeden z blokátorů koagulace
tzv. faktor V. V Evropě je nositelem této mutace každý 20. člověk.

Další vrozenou trombofilní mutací je mutace v genu pro protrombin (také mutace v genu pro
faktor II). Poslední je pak mutace v genu pro MTHFR.

Všichni tito lidé, co mají ve své genetické informaci přítomen alespoň jeden gen s trombofilní
mutací, jsou více ohroženi rozvojem tzv. tromboembolické nemoci (Rozdíl mezi
trombofilním stavem a tromboembolickou nemocí spočívá v tom, že při tromboembolické
nemoci již došlo k rozvoji příznaků onemocnění – příznaků trombózy, kdežto trombofilní stav
ještě žádné klinické známky nemá). Jestliže dojde ke změně krevního toku ve smyslu jeho
zpomalení nebo změně koagulačních vlastností krve popřípadě poškození cévní stěny, mohou
se v cévním řečišti na stěnách cév (především v žilách, kde krev zůstává déle) tvořit
sraženiny – tromby. Někdy se stane, že se část nebo celý trombus od stěny ulomí a putuje
cévním systémem až do míst, kde ucpe důležitou cévu a způsobí tak závažnou poruchu
prokrvení oblasti, kterou daná céva zásobuje. Podle toho, o jaký orgán se jedná, se pak
projeví příznaky. Nejčastější formou tromboembolické nemoci je tzv. hluboká žilní
trombóza, kdy se nástěnné tromby tvoří v hlubokých žilách, nejčastěji v dolních končetinách,
a to v oblasti lýtka, kolena, stehna a třísla.
Tromboembolickou nemocí ale nejsou ohroženi jen jedinci, co mají trombofilní mutaci. Stejně
tak mohou být postiženi i lidé, co mají geny v pořádku, nicméně jsou vystaveni situacím, kdy
se krevní sráženlivost zvyšuje u každého. Tyto situace budou zmíněny rizikových faktorech.

Rizikové faktory trombofilních stavů

Rizikové faktory jsou jednak dědičné. Jak již bylo zmíněno výše, existují vrozené stavy,
náchylnější k tvorbě trombóz, zejména se jedná o Leidenskou mutaci, která v kombinaci
s dalšími faktory může zvedat riziko rozvoje trombózy až v řadu desetinásobků rizika
nepostižených jedinců.

Dále máte zvýšené riziko rozvoje trombofilní nemoci, jestliže se ve vaší rodině vyskytnul
někdo, kdo měl hlubokou žilní trombózu.

Jestliže jste sami prodělali hlubokou žilní trombózu nebo její komplikaci - plicní embolii.

Mezi nedědičné rizikové faktory patří řada situací, kterým jsme všichni vystavováni a pokud
nastanou, může se u nás trombóza vyvinout.

V současné době výrazně zvyšuje riziko rozvoje trombózy užívání hormonální

antikoncepce. Jestliže se k tomu ještě jedná o nositelku (heterozygotu) Leidenské mutace,
pak je toto riziko vyšší dokonce 30–35 krát.

Stejně tak se riziko zvedá u žen, které užívají hormonální substituční léčbu. U nositelek
Leidenské mutace se riziko zvyšuje 13 – 15krát.

Mezi další situace, při kterých se zvedá riziko rozvoje trombózy je těhotenství.

Každé dlouhodobé znehybnění má za následek zpomalení odtoku krve z žil dolních končetin
a tudíž vyšší riziko rozvoje trombózy. K takovéto situaci může dojít jednak při fixaci končetiny
v sádrovém obvazu, po dlouhodobém cestování letadlem nebo autem, po operativním
zákroku.

Vyšší tendenci krve ke srážení způsobují chronická střevní onemocnění a

také onemocnění onkologická – rakovina, mezi další nemoci, které zvyšují riziko trombózy
patří nefrotický syndrom, srdeční nedostatečnost, autoimunitní nemoci, křečové žíly na
dolních končetinách.

Riziko rozvoje hluboké žilní trombóz se také výrazně zdvihá u vyšších věkových skupin (lidé
nad 60 let).

Vyšší riziko mají lidé obézní a kuřáci.

Prevence trombofilních stavů

Všechny zásady prevence vyplývají z včasného předcházení rizikovým faktorům trombózy.

Je důležité, abyste znali své dědičné vlohy. Pokud se ve vaší rodině trombóza vyskytuje,
nechejte se vyšetřit na přítomnost trombofilních mutací.
Dodržujte zásady zdravého životní stylu, nekuřte, jezte zdravě a pravidelně, cvičte.

Pokud se chystáte na dlouhou cestu, při které se nebudete hýbat, je velmi dobré z času na
čas procvičit dolní končetiny, abyste tak pomohli „rozproudit“ krev.. Stačí několikrát zakroutit
nohami.
Jestliže nastupujete na léčbu do nemocnice ať už na operaci nebo k hospitalizaci na lůžkovém
oddělení a máte nějaký z rizikových faktorů, informujte o něm svého lékaře, ať může váš
stav komplexně zvážit a nasadit vám vhodnou léčbu.

Příznaky trombofilních stavů

Samotné trombofilní stavy ještě příznaky přítomnosti trombózy mít nemusí, jsou
charakterizovány jako zvýšená náchylnost k tvorbě trombu, nicméně v případě, že již dojde
k projevu onemocnění, pak mluvíme o tromboembolické nemoci.

Nejčastější formou tromboembolické nemoci je tzv. hluboká žilní trombóza, kdy se v žilách
zpravidla dolních končetin tvoří krevní sraženiny. To se projevuje jednak bolestí v postižené
oblasti, jejím otokem (jeho rozsah je dán výškou uzávěru), pocitem napětí, končetina získává
modravý nádech, nicméně zůstává teplá. Můžeme na ní také vidět nalité žíly pod povrchem
kůže. Pokud položíme končetiny vedle sebe, zpravidla je jedna silnější než druhá, na dotek je
většinou citlivější. Při svěšení nohy se bolest zvětšuje, z tohoto důvodu také postižený
nemůže chodit popřípadě při chůzi kulhá.

Ačkoliv by se obraz rozvinuté trombózy zdál jasný, existují další postižení, která se projevují
prakticky stejně – ruptura svalu, artropatie, lymfedém. Proto je pro vyslovení konečné
diagnózy hluboké žilní trombózy nezbytné provést další vyšetření - zejména ultrazvuk dolní
končetiny.

Léčba trombofilních stavů

U trombofilních stavů jsou především důležitá opatření prevence vzniku trombózy.
Jednotlivé rizikové faktory rozvoje trombózy se mohou kombinovat (např. těhotná žena
s vrozenou trombofilní mutací). V tomto případě se již vetšinou přistupuje k farmakologické
tzv. profylaktické (preventivní) léčbě – to znamená ještě před vytvořením trombózy,
v momentě, kdy je ale její vytvoření vysoce pravděpodobné. Součástí prevence je i brzká
mobilizace nemocných, co po operaci leží, dále pak rehabilitace dlouhodoběležících.

Existují dvě základní skupiny léků – tzv.antikoagulancia. Obě svým působením snižují
srážlivost krve – „ředí krev“, i když každá jiným mechanismem.

Za prvé je to látka zvaná heparin. V současné době jsou též k dispozici uměle vyrobené
hepariny, které mají mnohem lepší účinky než heparin původní a nazývají se nízkomolekulární
hepariny např. dalteparine, enoxaparin.. Podávají se vpichem pod kůži (tzv. subkutánně).

Za druhé je to pak lék warfarin. Použití warfarinu je velmi účinné, dokonce tak, že může
zapříčinit až takové „naředění“ léčeného, že mu způsobí krvácení. Proto je potřeba bedlivě
sledovat laboratorní vyšetření, které nás informují, zda je dávka léku dostatečná nebo již
příliš vysoká.

Při již rozvinutém trombu je cílem léčby jeho rozpouštění. Za tímto účelem se používají látky
zvané trombolytika – rozpouštěče trombu – dnes se používá tkáňový aktivátor plazminogenu,
dříve to byly urikináza a streptokináza.

Terapie antikoagulancii může být pouze přechodná v průběhu doby, kdy je nemocný nejvíce
ohrožen rozvojem trombózy (např. operace).

V případě, že se jedná o tromboembolickou nemoc a trombózy se navíc opakují, je terapie

antikoagulancii celoživotní.

Jak mohu napomoci léčbě

Prevence je jedním z nejúčelnějších opatření, jak se rozvoji trombózy vůbec vyhnout. Vše, co
můžete pro toto učinit, již bylo zmíněno v úseku prevence, nicméně: Žijte zdravě, cvičte,
nekuřte.
Pokud se ve vaší rodině vyskytují lidé, kteří onemocněli žilní trombózou, nechte se vyšetřit,
zda nemáte nějakou trombifilní mutaci.

Jestliže nastupujete na léčbu do nemocnice ať už na operaci nebo k hospitalizaci na lůžkovém

oddělení a máte nějaký z rizikových faktorů, informujte o něm svého lékaře, ať může váš stav
komplexně zvážit a nasadit vám vhodnou léčbu.

Komplikace trombofilních stavů

Tromby, které se tvoří v hlubokých žilách, se mohou utrhnout a volně tak plout žílami až do
místa, kde se díky své velikosti „zaseknou“ a „ucpou“ danou cévu. Těmto trombům se pak
říká emboly (česky vmetky).

Mezi nejzávažnější stavy, které vmetky vyvolávají, patří plicní embolie. Trombus, který se
utrhne z místa svého vzniku, putuje žilním systémem až do pravého srdce, kudy je poháněn
dál do plicních žil a dále do plic, kde se „zasekne“. Okysličování krve je výrazně ohroženo a
díky zvýšenému tlaku v pravém srdci, které embolus vyvolává, může dojít k jeho selhání.

Až 25% neléčených hlubokých žilních trombóz vede k rozvoji plicní embolie. Pokud se
u nemocného rozvine plicní embolie, u 85% nemocných pak měl tento embolus původ
v hlubokém žilním systému dolních končetin.

To, zda se vůbec plicní embolie projeví, záleží na velikosti embolu, která určuje rozsah
postižení plicní tkáně. Při malých embolech se tento stav nemusí vůbec projevit, při embolech
velkých může dojít až ke smrti.

8) Ošetřovatelský proces u nemocných s onemocněním metabolickým

Diagnostika, klinický obraz, principy léčby, posouzení stavu nemocného, aktuální,
potenciální a edukační ošetřovatelské diagnózy, cíle ošetřovatelské péče, postoj
nemocného k onemocnění

Náhlé příhody metabolické a endokrinní

DIABETES MELLITUS, CUKROVKA
ÚVODNÍ POZNÁMKY
Diabetes mellitus neboli úplavice cukrová, cukrovka (dále jen DM) je způsobena
nedostatečným působením hormonu vylučovaného slinivkou břišní - inzulínu.
Za normálních okolností zajišťuje inzulín zpracování nejdůležitějšího
energetického zdroje (glukózy) na energii, a to tak, že podporuje vstup glukózy z
plazmy do buněk a zajišťuje celou řadu dějů vedoucích k její přeměně na energii v
buňce. Působí dále na látkovou výměnu (metabolismus) tuků, bílkovin a vodního a
minerálového hospodářství. Celkové působení inzulínu je anabolické, tj. podporuje
novotvorbu všech základních živin a brání jejich rozkladu.
DM vzniká v případě, že:
buňky produkující inzulín jsou zničeny (nejčastěji autoimunitním procesem),
sekrece inzulínu postupně klesá, až vymizí a vzniká DM 1. typu tj. cukrovka
celoživotně závislá na přívodu inzulinu zvenčí, slinivka sice inzulín produkuje v
normálním nebo dokonce zvýšeném množství, ale inzulín se nemůže uplatnit v
působení na buňky z různých příčin vrozených (genetický defekt) nebo získa -
ných (např. obezita, nedostatek pohybu ad.). Tomuto jevu se říká inzulínová
rezistence a je zřejmě hlavní příčinou vedoucí k DM 2. typu. Pacienti s tímto
typem DM jsou léčeni dietou, tabletami označovanými jako perorální
antidiabetika (dále PAD) nebo někdy inzulinem.
Základní pojmy
glykémie znamená hladinu glukózy v plazmě, norma 3,5 - 6,1 mmol/1
hypoglykémie je snížená hladina glukózy v plazmě pod normu
hyperglykémie je zvýšená hladina glukózy v plazmě nad normu

HYPOGLYKÉMIE, HYPOGLYKEMICKÉ KÓMA

Příčiny
Hypoglykémie je stav způsobený abnormálně sníženou glykémií u diabetika
léčeného inzulinem nebo PAD, výjimečně se může projevit i u nediabetika v
důsledku těchto příčin:
nedostatečný nebo opožděný přívod stravy
nadměrná fyzická zátěž
předávkování inzulínu nebo PAD
účinek některých léků nebo alkoholu
Příznaky
Příznaky se rozvíjejí relativně rychle, i v rozmezí minut. Hranice glykémie je
individuální, obvykle je udávaná hodnota glykémie pod 2,7 mmol/l, vyšší hodnota s
příznaky hypoglykémie může být zachycena u dlouhodobě špatně kompenzovaných
diabetiků. Protože glukóza je jediným zdrojem energie pro mozek, jsou počínající
příznaky nervové:
změna chování jako dezorientace, setřelá řeč, apatie nebo naopak agresivita,
ztráta koordinace pohybů, porucha hybnosti končetin až ochrnutí, křeče,
porucha vědomí, bezvědomí až smrt,
Další skupina příznaků vzniká v souvislosti s vyplavením stresových hormonů
/např. adrenalinu/jako důsledek snahy organismu vyrovnat hodnotu glykémie:
bledost hlavně kolem úst,
studený pot,
pocit vnitřního neklidu - chvění,
bušení srdce,
často uváděný příznak jako je pocit hladu, uvádí jen malá část diabetiků.
Alespoň orientační vyšetření v případě podezření na hypoglykémii se snadno a
jednoduše provede papírkovou metodou. Ve ZZS by měla být dnes již samozřejmá
možnost semikvantitativního vyšetření elektronickým glukometrem.
Léčba
Poučený diabetik má u sebe cukr nebo sladký nápoj, po vyřešení lehčí
hypoglykémie by se měl najíst. Pacienti na inzulínové léčbě mají být vybaveni
glukagonem a příbuzní pacienta poučeni, jak ho aplikovat při těžší poruše vědomí.
Při bezvědomí aplikovat glukagon 1 mg s.c, i.m. nebo i.v., nebo glukózu 40% i.v. do
úplného probrání - maximálně do 120 ml, eventuálně napojit infuzi glukózy.
Transport k hospitalizaci není nutný po hypoglykémii vyvolané krátkodobě
působícím inzulínem, naopak je indikován v případě hypoglykémie po inzulinu s
delším účinkem a vždy po předávkování PAD, zejména s delším působením
(Maninil).
Pozor na opilost, která může zastírat příznaky hypoglykémie!
Velmi nepříjemně vnímaná a obávaná komplikace léčby diabetu!
Komplikace
Opakované hypoglykémie poškozují mozkové buňky, u starších pacientů mohou
vyvolávat arytmie, srdeční selhání, AIM, CMP až smrt.
HYPERGLYKÉMIE, DIABETICKÉ KÓMA
Dělíme na kóma s ketoacidózou a hyperosmolární, jedná se však o hyperglykemický
stav s možnými přechody mezi oběma krajními polohami.

HYPERGLYKEMICKÉ KÓMA S KETOACIDÓZOU (KETOACIDOTICKÉ)

Patofyziologie
Jde o těžkou poruchu vědomí s metabolickým rozvratem, který se týká základní přeměny
všech živin - cukrů, tuků, bílkovin i vodního a minerálního hospodářství. Je způsobená
absolutním nedostatkem inzulínu, v jehož důsledku organismus nemůže využít glukózy
jako zdroje energie. Dochází ke zvýšenému rozkladu tuků a odpadní produkty kyselé
povahy působí okyselení organismu (ketoacidózu). V důsledku hyperglykémie dochází k
výraznému zvýšení množství moče a zvýšeným ztrátám glukózy močí, následné ztrátě
tekutin (dehydrataci), která může dosahovat i několika litrů, poklesu tlaku krevního a
možnému poškození mozku i dalších orgánů.
Je častější v mladším věku, u DM 1. Typu
Příčiny
nově zjištěný DM
infekce
operace
úraz
AIM
Příznaky
Rozvoj je pozvolný, trvá hodiny i dny. V úvodu se objevují příznaky dekompenzace DM:
žízeň,
slabost,
nechutenství, nausea, zvracení,
bolesti břicha.
Laboratorně naměříme glykémii kolem 20 mmol/1, v moči je cukr a aceton. V pokročilejším
stadiu jsou příznaky dehydratace:
suchost sliznic, snížení kožního napětí,
typický je zápach acetonu z dechu, a tzv. Kussmaulovo dýchání (hluboké a většinou
zrychlené).

HYPEROSMOLÁRNÍ KÓMA BEZ KETOACIDÓZY

Patofyziologie
Oproti předchozímu typu je zde výraznější dehydratace a hyperosmolalita, není přítomna
tak výrazná ketoacidóza. Je častější u starších jedinců, DM 2. typu, často nerozpoznané s
vysokou úmrtností (až 30 %).
Příčiny
Kromě stejných jako u předchozího typu se přidružují dietní chyby, nedostatečný přívod
tekutin (mnohdy způsobený sociální izolací, horečnatým stavem), choroby spojené se
ztrátou tekutin zvracením, stolicí, močí, dále akutní pankreatitida, účinky léků
(kortikoidy, diuretika, aj.)
Příznaky
Jako u předchozího, není ale cítit aceton z dechu, příznaky dehydratace jsou
vystupňované. Laboratorně je naměřena významná hyperglykémie (až kolem 40 mmol/1).
Léčba
V terénu zásadně a především rehydratace tj. zajištění žilního přístupu, podávat infuzi
izotonického roztoku, vzhledem k významným ztrátám tekutin v první hodině až 1
litr/hod.
Po ověření hodnoty glykémie (pozor - znát rozmezí hodnot používaného glukometru!) lze
podat bolus 6-8 j krátce působícího inzulinu i.v., další terapie inzulínem dle předpokládané
rychlosti transportu do nemocnice, lze další malá dávka 6-8 j s.c.
Terapie vždy za nutné hospitalizace na JIP:
inzulín kontinuálně i.v. 4-8 j /h.,
nízkomolekulární heparin,
bikarbonát se podává až při hodnotě pH pod 7,1,
kalium a další minerály dle aktuálních hodnot.

Diabetes mellitus (DM)

je porucha metabolismu sacharidů – chybí hormon inzulín nebo na něj tělo nereaguje
(řídí vstup glukózy z krve do buněk); toto nevyčíslitelné onemocnění postihuje 3-7%
evropské populace; délku života může špatně léčený, dekompenzovaný, zkracovat až o 30%
inzulín vzniká v beta-buňkách Langerhansových ostrůvků pankreatu, obecně snižuje
glykémii (plazmatickou hladinu glukózy), opačný účinek má glukagon produkovaný alfa
buňkami
2 základní typy:
I. typu – inzulin-dependentní – genetická dispozice, autoimunitní; juvenilní, u mladých lidí do
20 let a u dětí; 10% diabetiků
typu – inzulin-rezistentní – vyčerpání sekrece a úbytek receptorů; adultní, nad 30 roků, ve
stáří; 88% diabetiků
normální hladina krevního cukru: 3,6-6,3 mmol/l; nalačno do 7 a kdykoliv do 11 mmol/l
normálně se nevyskytuje cukr v moči (glykosurie), pokud se však překročí filtrační kapacita
ledvin pro glukózu, tj. obvykle při glykémii nad 10 mmol/l, dostává se do moči a táhne
s sebou vodu – dochází k dehydrataci
typické příznaky diabetu: polyurie (3-5l/24 hod), polydipsie (žízeň), únava, slabost, hubnutí i
při zvýšené chuti k jídlu u II. typu
nemocným hrozí riziko vzniku a rozvoje komplikací, zejména neenzymatickou glykací
proteinů při hyperglykémii: angiopatie (poškození cév – ICHS, glomeruloskleróza, nefropatie,
gangrény dolních končetin), retinopatie (poškození sítnice), polyneuropatie (postižení nervů),
náchylnost k infekcím, horší hojení ran
léčba dietou (omezení složitých sacharidů, nasycených MK, přejídání, soli; jíst málo a často –
3 hlavní a 3 malá jídla), perorální antidiabetiky (PAD) – deriváty sulfomylurey, biguanidy,
případně aplikace inzulínu
pacienti mají a u sebe nosí Průkaz diabetika (osobní údaje, údaje o léčbě)
s. c. aplikace inzulínu (pokud glykémie > 16) – typy inzulínů: dlouhodobě působící, depontní
a krátkodobě působící nebo směsi; používají se v koncentraci, kdy 1 ml obsahuje 100 IU;
velmi jednoduše se aplikují pomocí tzv. inzulínových per
obvykle se aplikuje např. 1 x denně střednědobě působící inzulín a 3x denně před jídlem
krátkodobě působící, jde o tzv. intenzifikovaný režim: méně pružný je tzv. standartní režim,
kdy se aplikuje pouze 1-2 x denně střednědobý inzulín
úprava dávky inzulínu dle glykémie:
10 g glukózy zvýší glykémii přibližně o 2 mmol/l
1j inzulínu sníží glykémii přibližně o 2 mmol/l
optimální dávkování pomocí nošené inzulínové pumpy (jiná rychlost ve dne a v noci, lze
zvýšit dávku podle jídel) jehlou zavedenou do podkoží, která se mění po 3 dnech
o sekreci inzulínu vypovídá C-peptid (štěpný produkt jeho tvorby): norma 0,9-2,7 μg/l
o kompenzaci diabetu (hodnotách glykémie) za dobu posledních 4-6 týdnů§ vypovídá
glykovaný hemoglobin (HbA1c) – norma do 6,5% (1% odpovídá 1,3 mmol/l průměrné
glykémie)

Metabolický syndrom X (Raevenův)

tzv. syndrom inzulínové rezistence, kdy normální vyvolává nižší odpověď organismu;
jde o poruchu na receptorové a postreceptorové úrovni
příčina: zřejmě genetická porucha, pro kterou svědčí familiární výskyt syndromu
příznaky: manifestuje se jako diabetes II. typu s hyperlipoproteinémii, hypertenzní,
hyperurikémií a centrálním (mužským) typem obezity

Hypoglykémie
glykémie pod 2,5 mmol/l (45 mg/dl); u diabetiků příznaky už i pod 4 mmol/l
příčiny: předávkování inzulínem, nedostatečný příjem cukru ve stravě (vynechání
jídla) nebo jako následek nadměrné zátěže (sport) – může být i s delším odstupem
příznaky: rozvíjí se rychle (minuty až hodiny); nevolnost, hlad, slabost, vlhká, zpocená
kůže, tachykardie, normální tlak, možná zmatenost a agresivita (připomíná opilost), třes
končetin, mělký dech bez zápachu, normálně až zvýšeně vybavené reflexy, ohrožení
kolapsem
hypoglykemické kóma – rozvíjí se při glykémii zhruba 2,2-2,5 mmol/l; glykémie 1,7
mmol/l je závažná, glykémie < 1,0 mmol/l kritická až letální

Hyperglykémie
glykémie nad 10 mmol/l (180 mg/dl)
cukr se filtruje do moči (glykosurie) a strhává s sebou vodu – dochází k dehydrataci,
hopovolémii – hypotenzi
příčiny: zanedbání (neužívání léků, inzulínu) nebo selhání léčby, nadměrný příjemný
příjem cukru ve stravě, stresové stavy, nedostatečný příjem tekutin, vlivem některých léků
akutní hyperglykemické stavy:
ketoacidotické (diabetické) kóma – z nevyužití glukózy a hromadění toxických zplodin
metabolismu mastných kyselin a aminokyselin jako náhradního zdroje, v nižším věku (DM I.
typu, u II. typu vzácně)
hyperosmolární kóma – ze ztrát tekutin močí, ve vyšším věku
laktacidotické kóma – při hypoxii, jaterním selhání, dříve při léčbě biguanidy (druh
perorálních antidiabetik – PAD, nyní používaný metformin jej nezpůsobuje); léčba
podáváním kyslíku

o Ketoacidotické kóma
příčiny: vzniká pro metabolickou acidózu a neurotoxicitu acetonu
dochází k tvorbě a hromadění ketolátek (kyselina máselná, aceton) – ty vznikají při
hladovění (nedostatku glukózy) „absolutním“ i relativním“ jako toxický metabolit přeměny
mastných kyselin a aminokyselin – náhradních energetických zdrojů
příznaky: silná žízeň, mydriáza, Kussmaulovo (ketoacidotické) dýchání, dech páchne
po acetonu (vůně jablek), teplá zarudlá kůže, bolest břicha až peritonismus, ev. zvracení;
typicky nižší věk (DM I. typu), vyvíjí se pomalu
glykémie bývá kolem 30 mmol/l (540 mg/dl)
letalita 5-20%
o Hyperosmolární kóma
 příčiny: ztráty tekutin močí (polyurie), hyperviskozita krve a poruchy orgánové
perfúze (může dojít k selhávání ledvin, mikrotrombózám CNS)
příznaky: žízeň nemusí být, chladná kůže, bolesti, normální dech, bez zápachu,
neurologické příznaky, křeče, typické pro vyšší věk, náhlý začátek (DM nemusí být znám)
glykémie bývá kolem 60mmol/l
osmolarita séra přesahuje 350 mOsm/kg
letalita kolem 50%

první pomoc: podání cukru v jakékoliv podobě

odborná péče:
při hypoglykémii podat do periferní žíly G40% zředěnou FR na koncentraci
10-20% nebo aplikovat glukagon 1mg i. m./ s. c.; dále pokračovat G5%; případně
protiedémová léčba (mannitol) při dlouhotrvající hypoglykémii
při hyperglykémii masivní dehydratace v litrových množstvích (1l/hod,
nejdříve FR, po snížení glykémie na hladinu 10-15 pokračovat pomaleji s G5% a nebo FR ½,
zpomalit inzulín), snižování glykémie rychlostí max 5 mmol/l/hod rychle působícím
inzulínem (Actrapid); každou hodinu měřit glykémii; korekce acidózy (při pH < 7) a
hypokalémie (20 ml 7,5% KCl na litr infuze); monitorovat EKG a bilanci tekutin
glykémii je nutné snižovat pomalu během řady hodin, při rychlém snížení hrozí
rozvoj edému mozku (upozorní bolest hlavy a další příznaky)

další formy DM: steroidní (léčba kortikoidy), gestační (v těhotenství), MODY

(klinicky DM I. typu s nástupem v dospělosti), dále při malnutrici, nemocech pankreatu a
nadledvin
Metabolická acidóza
Jako metabolickou acidózu označujeme stavy, kdy dojde k poklesu koncentrace
standardních hydrogenuhličitanů pod referenční hodnoty. V principu se tak může stát
 v důsledku hromadění některého aniontu, který hydrogenuhličitany z mineralogramu
„vytlačí“
 v důsledku ztrát hydrogenuhličitanů (doprovázených kationtem, nejspíše tedy jako
hydrogenuhličitanu sodného)
 vzácněji: v důsledku ztrát některého kationtu, nejspíše sodíku, jež jsou kompenzovány
poklesem koncentrace hydrogenuhličitanů.
Metabolická acidóza z hromadění aniontů
laktátová acidóza
kyselina mléčná v prostředí, jehož pH je blízké hodnotě 7,4, prakticky zcela disociuje
na laktátový anion. Koncentrace laktátu významně stoupá zejména při
tkáňové hypoxii.
ketoacidóza
(z hlediska ABR hromadění β-hydroxybutyrátu a acetacetátu). Rozvíjí se,
pokud glukózanepostačuje jako zdroj energie a ve zvýšené míře se odbourávají tuky:
při hladovění,diabetu 1. typu, extrémní zátěži apod.
renální acidóza
při selhání ledvin se hromadí sulfáty, fosfáty a další anionty, které by se normálně
vyloučily do moči.
acidóza při některých otravách
 intoxikace etanolem – etanol se metabolizuje na acetát
Kromě nadprodukce acetátu hraje významnou úlohu produkce NADH při
odbourávání etanolu. Vysoká koncentrace redukčních ekvivalentů inhibuje
odbourávání laktátu, který se hromadí. Podobně NADH inhibuje glykolýzu, což v
 konečném důsledku vede ke stimulaci ketogeneze a hromadění β-
hydroxybutyrátu a acetacetátu.
 intoxikace metanolem – metanol se metabolizuje na formiát
 intoxikace etylenglykolem – metabolizuje se na oxalát.
Metabolická acidóza ze ztrát hydrogenuhličitanů
je nejčastěji důsledkem ztrát hydrogenuhličitanů z gastrointestinálního traktu. Duodenální a
pankreatická šťáva jsou bohaté na hydrogenuhličitany, které mají neutralizovat tráveninu
přicházející ze žaludku. Normálně se hydrogenuhličitany resorbují zpět v tenkém střevu. Při
některých onemocněních GIT (průjmy, syndrom krátkého střeva…) může být resorpce natolik
nízká, že koncentrace hydrogenuhličitanů v krvi významně klesne.
Jinou příčinou mohou být ztráty hydrogenuhličitanů ledvinami (renální tubulární acidóza,
nežádoucí účinek diuretické léčby apod.). Do skupiny metabolických acidóz ze ztrát
hydrogenuhličitanů můžeme také zařadit tzv. diluční acidózu. Dochází k ní při rychlém
podání infuzí. Hydrogenuhličitany se v krvi naředí rychleji, než se stačí metabolismem
doplňovat. Pochody, které udržují parciální tlak oxidu uhličitého, jsou mnohem rychlejší,
takže pCO2 se nemění.
Selhání ledvin
Při selhání ledvin se typicky rozvíjí metabolická acidóza. Schází se několik poruch, které na
acidobázickou rovnováhu působí stejným směrem:
 hromadění síranů,
 hromadění fosfátů,
 hyperurikémie – kyselina močová se za pH blízkého fyziologickému chová jako anion,
 při zachování diurézy a tubulárním poškození selhává reabsorpce
hydrogenuhličitanů.

Metabolická alkalóza
Metabolická alkalóza je charakterizována vzestupem koncentrace standardních
hydrogenuhličitanů. V zásadě může být důsledkem
 ztrát některého aniontu, obvykle chloridů nebo proteinů, které jsou v ionogramu
kompenzovány doplněním hydrogenuhličitanů,
 vzestupu koncentrace některého kationtu, nejčastěji sodíku.
Alkalóza ze ztrát aniontů
Hypochloremická alkalóza
doprovází například protrahované zvracení, při němž se ztrácí velké množství
chloridového aniontu vyzvrácenou žaludeční šťávou. Jinou příčinou hypochloremické
alkalózy může být podávánídiuretik.
Hypoproteinémie
Bílkoviny se chovají jako polyanionty, takže pokles jejich koncentrace se také
kompenzuje doplněním hydrogenuhličitanů. Typickými příklady může být selhání
proteosyntézy v játrech, ztráty bílkovin při nefrotickém syndromu, či malnutrice.
Hypernatremická alkalóza
je nejčastěji důsledkem hyperaldosteronismu. K primárnímuhyperaldosteronismu
vedou např. některé nádory nadledvin, případně jiné tumory produkující tento
hormon. Častější je sekundárníhyperaldosteronismus jako následek jaterního selhání,
neboť aldosteron se v játrech odbourává. Jinou příčinou sekundárního
hyperaldosteronismu může být nadměrná aktivace systému renin-angiotensin-
aldosteron.
Zvýšená hladina aldosteronu způsobí, že ledviny retinují více sodíku, což se v
ionogramu kompenzuje doplněním hydrogenuhličitanového aniontu. Šetření sodíku
 navíc probíhá na úkor zvýšených ztrát draslíku a protonů do moči, což vede k dalšímu
prohlubování alkalózy.
Retenci sodíku způsobují i kortikosteroidy, metabolická alkalóza proto provází
i Cushingův syndrom.
Alkalóza z nadbytku jiných kationtů
Vzácněji může být metabolická alkalóza způsobena nadbytkem jiného kationtu, např.
ionizovaného vápníku. Dochází k ní např. při nádorech kostí (mnohočetný myelom,
metastázy karcinomu prsu, prostaty apod.). Při odbourávání kostní tkáně se uvolňuje
velké množství Ca2+, ale i HCO3-.
Selhání jater
Selhání jater typicky bývá provázeno metabolickou alkalózou. Její
příčinou jsou
 hypoproteinémie při selhání proteosyntézy,
 sekundární hyperaldosteronismus s retencí sodíku – aldosteron se
normálně odbourává játry,
 zpomalení ureasyntetického cyklu – metabolického děje, který
produkuje proton na každou molekulu vzniklé močoviny.

9) Ošetřovatelský proces u nemocných s onemocněním endokrinním

Diagnostika, klinický obraz, principy léčby, posouzení stavu nemocného, aktuální,
potenciální a edukační ošetřovatelské diagnózy, cíle ošetřovatelské péče, management
kvality ošetřovatelské péče, standardy, auditní činnost

NÁHLÁ POSTIŽENÍ FUNKCE ŠTÍTNÉ ŽLÁZY

Štítná žláza je největší žlázou s vnitřní sekrecí v lidském těle. Produkuje skupinu hormonů
tyroxinu, jejichž základním účinkem je podpora spotřeby kyslíku spojená s uvolněním
tepla, vliv na růst organismu, vývoj mozku, činnost svalů ad.

TYREOTOXICKÁ KRIZE
Je to náhle vystupňovaná hyperfunkce štítné žlázy (pro niž existuje řada synonym jako
hypertyreóza, tyreotoxikóza, toxická struma, Graves-Basedowoua choroba a další). Je-li
hypertyreóza špatně nebo neadekvátně léčena, může infekce, trauma, operace, diabetická
komplikace, strach a podobné situace vyvolat akutní krizi.
Příznaky
Rychle narůstající značný neklid (může imitovat i akutní psychózu), značná dráždivost,
nespavost,
průjem, zvracení,
teplota dosahující až 40 °C, vlhká kůže s periferní vazodilatací,
tachykardie až 200/min;
počáteční vzestup systolického tlaku s velkým systolicko-diastolickým rozdílem může
vyústit v selhání s poklesem TK,
svalová slabost a malátnost může přejít až do obrazu kómatu.
Léčba
Zajištění žíly, hydrokortizon 100 - 200 mg i. v., betablokátor (např. Visken, event.
opakovaně), infuze fyziologického roztoku, transport za sledování EKG a TK.
MYXEDÉMOVÉ KÓMA
Je to velmi vzácný, zato však život ohrožující stav extrémně vystupňované hypofunkce štítné
žlázy neboli hypotyreózy (myxedém), vznikající při jejím déle trvajícím neléčení, zejména u
starších osamělých osob. Spouštěcím podnětem mohou být opět infekce, úrazy ap. a dále
větší dávky léků tlumících CNS nebo prochladnutí (nejčastěji proto v zimních měsících).
Příznaky
Dokud je nemocný při vědomí, reaguje značně zpomaleně, hlas nabývá hluboké a hrubé
barvy,
postupně se však v dalším průběhu vyvíjí koma,
počátek krize se může manifestovat epileptiformními křečemi,
extrémně nízká tělesná teplota, běžným teploměrem ani nezměřitelná (až kolem 25 - 24
°C),
hypoventilace,
hypotenze a bradykardie,
hypoglykemie ad.
Léčba
Zajištění žíly, hydrokortizon (vlastní hormony štítné žlázy podáváme až za hospitalizace),
omezení tepelných ztrát pečlivým oteplujícím přikrytím, kyslík (při dostatečném dýchání)
nebo intubace s řízenou ventilací, transport při sledování srdeční činnosti, krevního tlaku
a dýchání.

Hyperthyreóza
je hyperfunkce štítné žlázy s nadprodukcí hormonu T3 (trijodtyronin) a T4 (tyroxin) a
stimulací metabolismu, těžce probíhá až jako tzv. tyreotoxikóza; postihuje 2% dospělé
populace
příčiny: Graves-Basedowova nemoc – autoimunitní onemocnění, tvorba autoprotilátek
proti receptorům pro THS, příčinou může být také umělé podávání hormonů štítné žlázy
příznaky: nespavost, neklid, třes, tachykardie, extrasystoly, fibrilace síní, hypertermie,
pocení, průjem, hubnutí, svalová slabost, dehydratace, hyperpigmentace víček, exoftalmus
(vystouplé oční bulby), struma (patrné zvětšení štítné žlázy – difúzní nebo uzlovitá, hmatá se
v jugulu při polknutí/ retrosternálně může působit i dušnost/, až v 70% je příčinou chybné
využití či deficit jódu), dále otoky kotníků, křeče až bezvědomí
léčba snížením teploty léky i fyzikálně (infúze, klyzma, mimotělní oběh);
antiarytmika, sedace, tyreostatika (carbimazol), kortikoidy (hydrokortizon 100 mg), ev.
resekce

Hypothyreóza
je snížená činnost štítné žlázy; vede k fyzické i mentální retardaci (kretenismu) a
myxedému (těstovitý otok kůže); postihuje asi 1% populace
příčiny: autoimunitní poškození (Hashimotova thyreoiditida – autoimunitní poškození
s tvorbou protilátek proti tyreoglobulinu), strumektomie, stav po vychytávání radioaktivního
jódu, endemicky v místech s nízkým obsahem jódu v potravě (a bez jodované vody a soli),
Riedlova struma (fibróza žlázy)
příznaky: apatie, deprese, hypotenze, bradykardie, hypoglykémie, hypotermie a
zvýšená citlivost na chlad, suchá kůže, poruchy menstruace, tuhý obličej a předloktí, snížené
reflexy, poruchy vědomí
léčba substitucí hormonů, kortikoidů (hydrokortizon 100 mg), glukózy

Nadledviny:
Akutní - adisonská krize (selhání nadledvin)- stav selhání oběhu
 - selhání tlaku
- porucha metabolismu
- vyvoláno - embolizací nadledvinové tepny
- krvácením do nadledvin
- akutní zánět (rozpad nadledvin → v rámci TBC, systém onemocnění
- akutní přetížení – šok do ireverzibilní fáze
- dojde k blokádě sympatiku, porušena bronchodilatace → bronchospasmus → MODS
- diagnóza - obtížná
- sonografická
- CT
- měnící se denzita
- hormony – kortikoidy, katecholaminy
- terapie - udržení životních funkcí
- substituce hormonů
- terapie příčiny
Chronická - Adisonova choroba - vyvláno chronickou poruchou perfuze nadledvin
- degenerace – záněty → amyloidóza v nadledvinách
- chronické poruchy TBC
- rozvoj - pomalu
- chřadnutí, slabost, nechutenství, špatný příjem
potravy, kachexie, snížený tlak, perfuze
- zhoršené dýchání, exspirační obstrukce
- suchá, hnědá kůže
- organismus nevytváří adrenalin, ale melanin → do kůže
– grafikové skvrny na patře úst
- diagnóza - anatomická
- SONO, CT
- hormony
- terapie - úprava životního prostředí, minerálů
- remineralizace
- substituce hormonů – kortikoidů
- odstranění příčiny, perfuze

10) Ošetřovatelský proces u nemocných s onemocněním ledvin a močových cest

Diagnostika, klinický obraz, principy léčby, posouzení stavu nemocného, aktuální,
potenciální a edukační ošetřovatelské diagnózy, cíle ošetřovatelské péče, potřeba
vyprazdňování, změny ve vyprazdňování

2)Pyelonefritis – charakteristika
- Zánětlivé onemocnění kanálků a pánvičky
- Bakteriální onemocnění – močových cest a kanálků
- Způsob onemocnění – ascendentní
- Spíše ženy
- Regurgitace moči (močový reflex) – změna močovodů, genetické
- Hematogenní cesta – vyvoláno krví s bakteriemi při sepsi – celkový imunodeficit
 - Začátek onemocnění – těžká infekce – horečky septického charakteru (skákavé
horečky)
- urosepse – součástí septického stavu
- vyvolána pyelonefritis
- Vysoké CRP, leukocyty, bolesti v oblasti bederní, lateralizované, dyspeptické obtíže
(nauzea, zvracení, meteorismus, dysurické obtíže - polakysurie)
- Moč – kalná, sedimentuje, s bakteriemi, bílkovinami, epiteliemi, leukocyty, krystaly
různých látek
- Hyalinní válce – bílkovinné oddíly kanálků

3) Chronická glomerulonefritis
- cévní onemocnění
- doživotní onemocnění - nevyléčitelné, kompenzovatelné
- řešení - transplantace ledviny
- chronický stav, který se vyvíjí - z akutní GN (glomerulonefritis) – nedoléčené
(trvající proteinurie více než půl roku)
- vzniká pomalu
- primární chronická GN → postupně dochází k mikro
atakám auto agrese - u lidí s typem imunodeficitu (angíny), chlamidiemy
→ poškozují oblasti glomerulu
→ dochází k exacerbaci (zhoršení -
probíhá jako akutní GN) nebo k ústupu (remise)
→při vhodné terapii →
imunosupresiva (cíleně) → dochází k ústupu, zlepšení stavu, zlepšení i subjektivních příznaků
→příznaky - únava, bolest
v bederní oblasti, bolesti hlavy
→úprava tvorby moče - žádné
minerálové změny
- normourie
- úprava
tlaku - ledvinová hypertenze, která klesá → sekundární diastolická hypertenze - porucha
prokrvení periferie (kapiláry)
- proteinurie
(albuminurie) - postupně vede k hypalbuminemii - mění se postupně reologické vlastnosti
krve - musí se zlepšovat tekutost krve - infuze roztoků, plasmy, albuminů
→edémy antigravitační (víčka,
tváře, v axile, v tříslech)

Chronická GN - zásadně zkracuje život, pokud nebude transplantována ledvina

- úmrtí do 15 - ti let od začátku chronické GN
- dochází k hromadění dusíkatých látek (močovina, kreatinin, kyselina močová,
xantin, hypoxantin)
- dochází k selhávání ledvin - je to lateralizované (více jedna ledvina než
druhá)
- všechny příznaky - uremická encefalóza
- terapie - imunosupresiva, cílená imunosupresiva, dieta šetřící ledviny, zákaz
alkoholu, zákaz kouření, kortikoidy - omezená doba, alterují endogenní systém, vedou
k cukrovce
- cyklická imunosupresiva - podobné chemoterapeutikům
 - vedlejší účinky - nechutenství, únava,
selhávání organismu, systém bílých krvinek - útok
- v únosné fázi se může provádět dialýza
- peritoneální dialýza – blanou je peritoneum – laparoskopicky se zavedou
kanyly a přes peritoneum je pročisťováno
- chronický dialyzační program - zátěž pro nemocného, 2x-3x týdně, musí tam
být pacient přesně, hlavním momentem do zařazení programu je zařazením seznamu
pro transplantaci ledvin
- darovaná ledvina - po smrti
- dárce živý - většinou z rodiny
- anatomický stav ledviny nemocného - vazivová přeměna glomerulů –
ztrácí charakter cév, z každého glomerulu vzniká drobná jizvička - navzájem se spojují
→ vazivo v kůře i dřeni
- nejdříve se ledvina zvětší → retrakce
vaziva →zmenší se, svraští se → hrbolatá, tuhá ledvina, zmenší se na 2/3 nebo na
polovinu → všechny funkce mizí = SVRAŠTĚLÁ LEDVINA (SL) - má
depresivní vliv na 2. Ledvinu - zhoršuje funkci a cévní stav 2. Ledviny – zničí jí
- terapie - nefrektomie SL
- ledvinová mikroangiopatie
- při transplantacích se ledvina dobře připojuje, obvykle nepodléhá
autoagresivním změnám
Chronická glomerulonefritis
- Primární - postupem času vazivové změny
- virózy, auto agrese, kolagenózy
- stav - nemá akutní začátek
- lehká – vetší proteinurie
- pozdější - erytrocytourie
- vlnovitý průběh – má vrcholy (exacerbace –
týden až měsíc → občas zlepšení (remise) – střídání
- Sekundární - z nevyléčené akutní glomerulonefritis
- při porušení klidu a doporučení – při proteinurii
- moč stále růžová
- Příznaky - bolest v bederní oblasti
- svalová slabost, známky srdečního selhání
- zvýšená teplota
- vysoký CRP
- ne dlouhodobě kortikoidy – změny
- Terapie - cyklická imunosupresiva – imuran, imunopteriny, cyklosporin
- ATB
- klid, dieta
- Při správné terapii – remise → člověk bez obtíží, bez slabosti, cítí se zdráv, ale stále
lehká proteinurie
- Doba přežití – 13-20 let – dialýza, obtíže, křeče, encefalóza
- Anatomicky - v glomerulech – vazivová přestavba
- ostatní glomeruly – více reninu →angiotensin II →renální hypertenze
- špatně ovlivňovaná léky
srdeční (oběhové) poruchy
bolesti hlavy +možnost CMP
- Součást terapie - terapie hypertenze
- ACE inhibitory
 - AT II blokátory – sartan, termisartan,
- Kůra/dřeň - zvýšení množství kolagenního vaziva
- zvětšená
- SVRAŠTĚLÁ LEDVINA - hrbolatá, zvrásněná
- přestává pracovat
- deprimuje druhou ledvinu → nefrektomie
→ transplantace

Chronická glomerulonefritida
− vzniká z nedoléčené akutní glomerulonefritidy (pacient se nedoléčí - jeho vinou) nebo
vzniká tzv. primární chronická glomerulonefritida, kdy není žádný akutní začátek a
postupně se zhoršuje genetická struktura glomerulů a postupně jsou narušovány
− trvá léta, chronická glomerulonefritida připraví o život člověka zhruba po 20 letech i
včetně toho, že bude podstupovat dialyzační program
− prodloužení života je v transplantaci, dialýza pouze udržuje
− typicky probíhá ve vlnách, zhoršuje se až do obrazu bolestí v bederní oblasti do obrazu
červené či růžové moči, do obrazu výraznějšího zvýšení TK a do toho s tím souvisí
celková zchvácenost, hubnutí, nauzea, zvracení
− při řádné imunosupresivní terapii a řádném dodržování dietních a fyzických regulací
(spíše restrikcí) - odpočívání, nezatěžování ledvin, nekořenit, nepoužívat těžké látky,
které dráždí ledviny
− po měsících dochází ke stavu remise, kdy se stav zlepšuje, upravuje, kdy zůstává nález
bílkoviny v moči, ale ustupuje nález krve v moči, člověk se cítí lépe, lépe ovlivnitelný
TK, bude lépe snášena fyzická námaha, postupně se zlepší psychická aktivita a
schopnosti, stádium remise může být různě dlouhé (několik let nebo měsíců), záleží na
dodržování opatření, tzn. na ukázněnosti pacienta (zákaz alkoholu, kouření, dieta,
omezení fyzické aktivity, kondiční aktivity, imunomodulační terapie, udržovat se jinak
zdráv, protože každá interkurentní choroba glomerulonefritidu zhorší - patří sem běžné
virózy, bakteriální onem. jako angíny, zápal plic, zhoršit stav můžou i opakované
stresové situace a ještě výrazný fyzický stres, fyzická zátěž, těžké úrazy - zejména
polytraumata)
− kolísavý průběh trvá několik let (třeba i deset let), po tuto dobu se udrží ještě funkce
ledvin v míře, která je únosná pro běžný bazální život, může vykonávat běžné činnosti,
které se nevymykají průměru, stačí plnit funkci pro základní život i pracovní (lepší je
sedavé zaměstnání bez fyzického zatížení), samozřejmostí je výrazný dostatek
odpočinku
− člověk je v mezidobí, může mít svalové křeče, svalové dysfunkce (hypodynamie), občas
bude tak slabý, že nevstane z postele, ale ono se to zase zlepší a tím, že ledviny udrží
minimální funkci, což znamená, že nemocný nemusí podstupovat chronickou dialyzační
terapii, nemusí být zařazen do chronického dialyzačního programu (obecné pro každého
mimořádně stresující)
− případně, že se začnou zásadně zvyšovat hodnoty kreatininy v několika stovkách,
hodnoty močoviny v několika desítkách, už to začíná svědčit o počínající intoxikaci
(dvojnásobné a vícenásobné hodnoty), projevy známek urémie jako svalové křeče,
dřeňový útlum, zánět serózních blan, při zjištění glom.filtrace a tubulární resorpce -
funkce jsou poloviční, glom.filtrace je pod 0,8 ml/s, tub.res. se pohybuje mírně nad 90%,
což je nepochybná indikace k dialyzační terapii a zařazení do chronického dialyzačního
programu, hledání vhodného dárce pro transplantaci ledviny
− diagnostika: anamnéza, vyhledávání osob s vysokým TK (je rezistentní na terapii),
nálezy v moči (proteinurie, erytrocyturie, granul. válce), vyšetření ledvin: Clearence
 Kreatinin (to je vyšetření glomerulární filtrace a tubulární resorpce, normální hladina
glom.filtrace jsou 2 ml/s, hraniční hodnota je 1 ml/s, tubul.resorb.je 99%, vše pod 98%
znamená kanálkové selhání a polyurii), dynamická scintigrafie ledvin (ukáže oslabení
nebo změny cévní struktury kúry ledvin), vylučovací urografie ledvin (provést pouze
pokud je glom.filtrace nad 1 ml/s, kontrastní látka by zůstávala dlouho v těle, jedná se o
alergen a mohla by způsobit anafylaktickou reakci i za delší dobu, taky aby se kontrastní
látka odfiltrovala a přešla do moče, ukáže se obecná velikost ledvin, odstraňování moči
odvodnými močovými cestami, charakter, struktura, velikost pánvičky - hydronefrósa =
rozšířená pánvička, rozšířené duté části ledvin), možným vyšetřením je renální
arteriografie (katetrizační metoda, katetr se zavede a.femoralis do aorty, zavede se do
a.renalis, vstříkne se kontrastní látka do renálního oběhu, přesně ukáže strukturu
glomerulu, chybění určité části glomerulu, které jsou zničeny vazivovou přeměnou,
všechny tyto metody ukážou jakým způsobem se ledvina anatomicky mění - tendence ke
svraštělé ledvině
− výsledným momentem chronické glomerulonefritidy je svraštělá ledvina, zmenšená,
deformovaná, s četnými jizvami, vyvoláno vazivovou přeměnou, je analogií cirhózy
jater, představuje cizí a nebezpečný útvar v těle, protože nepracuje a deprimuje/zhoršuje
funkci druhé ledviny, tzn. má nefrotoxický účinek, jediným řešením je nefrektomie,
která pomůže druhé ledvině pracovat, provedeno v průběhu dialyzačního programu
− chronická dialyzační terapie - její indikace se přesně zvažují podle míry zničení
toxických látek a poměrů, a znamená psychickou i fyzickou zátěž, jelikož nemocný se
musí 2-3x týdně dostavit na dialyzační středisko, kde stráví několik hodin, napojen na
hadičky, zpoždění terapie může znamenat, že dojde k výrazným projevům
autointoxikace, náhlé zhoršení zdravotního stavu, když dva dny nedorazí na dialýzu -
zemře (veliká pravděpodobnost předčasné smrti) = psychický stres na nemocného
terapie: režimová, pouze kondiční zátěž, ne výraznější fyzická zátěž - ani nedobíhat 100 m na
tramvaj - jedná se o toxický vliv na ledviny, dietní opatření, zákaz alkoholu, kouření a drog -
většina je hepatonefrotoxická, převážně sacharidová strava, léčba a předcházení
interkurentních nemocí - již při zvýšené teplotě zalehnout na týden a nepřecházet onem., při
bakteriálních onem. ihned ATB - nesmí být nefrotoxická, peniciliny, erytromyciny jsou
nejvhodnější, v exacerbacích imunosuprese - nejsou vhodné kortikoidy, chemická cyklická
imunosupresiva, charakteru imuranu, cyklosporinu, metotrexetu, cyklofosfamidu, všechny
mají vlastnosti cytostatik, všechny se používají jako pomocná cytostatická terapie při více
kombinacích a některé z nich mají nepříjemné účinky jako cytostatika - vypadávání chlupů,
vlasů = alopecie, podstatná je chronická dialyzační terapii, transplantační program -
intenzivně se hledá dárce, což je tím jediným řešením, úspěšně transplantovaná jedna ledvina
k běžnému životu stačí, musí se o ní ale starat
3) Selhání jater – klinický obraz
- život ohrožující stav
- akutní nebo chronický průběh
- akutní – z jasných příčin
- chronický – při chronické těžké hepatitis, při jaterní cirhóze
- příčiny - akutní - akutní virová hepatitis A
- náhlé působení hepatotoxických látek – halogenové
uhlovodíky (chloroform), tetrachlormetan, inhalace fosgenu
- akutní intoxikace alkoholem – předtím už měl tangovaná játra
- klinické projevy - poruchy vědomí - kvalitativní i kvantitativní
- obnubilace (zmatenost – přechodná)
- parestézie – mravenčení
 - jaterní kóma – těžký ikterus, s krvácejícími projevy
- atetotické stavy - porucha bazálních ganglií
- spastické kroutivé pohyby
– nemůže je ovlivnit
- když leží, tak končetiny
natahuje – břicho a všechno si dává nahoru (vypadá to jako přitahování přikrývky)
- jaterní encefalóza
- dechové obtíže - acidotické dýchání - dehydratace
- Cheynne-Stokesovo dýchání
- hnilobný zápach z dechu, čpavku =
foetor hepaticus
- trávicí systém - dyspeptické obtíže, bolesti v břiše, velmi
zapáchající stolice
- kožní příznaky – ikterus, svědění, petechie ve škrábancích,
sugilace (modřina), sufuze, eklymózy, suchá, svraštělá, olupující se
- poruchy vlastnosti krve – porucha koagulace, bílkovinné
koagulační faktory
- Projevy - krvácení - vnitřní i zevní
- velice výrazné
→ anémie – poruchy roznášení O2
- prodloužená doba krvácení při poranění
- poruchy metabolismu - cukry- jaterní diabetes
- hypoglykémie – nedostatek obnovy látek
- poruchy vnitřního prostředí - dehydratace
- acidobazická rovnováha – acidóza (pH
nad 7)
- reologické vlastnosti krve
- neurologické - jemný klidový třes i v bezvědomí
- atetotické pohyby
- napětí svalů končetin
- lokalizované křeče
- Příčina smrti - metabolický rozvrat
- mozková smrt
- veškeré komplikace – imunodeficitní organismus – není
schopný obrany
- Terapie - hemodialýza, hemoperfúze – vychytává hnilobné toxiny a amoniak
- hepatoprotektiva
- udržování ZŽF
- dodávka všech základních látek – vstřebatelné látky (cukry,
aminokyseliny, esenciální mastné kyseliny)
4) Prerenální selhání ledvin
Před ledvinami – prerenální – porucha perfuze ledvin, může být akutní – u
všech šoků, oběhové selhání, akutní srdeční selhání, u embolizace arterie renalis- mimořádné-
a. renalis odstupuje v pravém úhlu, při čistém povodí embolizace a. renalis nepřichází v úvahu
Chronická forma – chronické prerenální selhání – u všech stavů chronické poruchy perfůze
ledvin- lidé dlouhodobě upoutaní na lůžko, chronicky oběhové srd. selhání, u lidí se
zpomaleným oběhem z cévních příčin.
Prerenální selhání
− změny perfúze ledvin
 − akutní prerenální selhání – při oběhovém a srdečním selhání, snížení tlaku (šok),
protrahované kolapsy, hemoragický šok
− nepřichází dost krve – klesá glomerulární filtrace→ oligurie až anurie – vytvoří se jen
část moči
− chronická prerenální selhání – při chronickém selhání perfúze
- při upoutání na lůžku
- vysílení organismu
- chronická srdeční selhání
- chronická oběhová selhání
− zpomalení proudu krve – arteria renalis → nedostatečná perfúze – intoxikace,
zhoršující se diuréza
− stavu napomáhá dehydratace
5) Renální selhání ledvin
Renální selhání ledvin – příčina je v ledvinách: a.) V kůře – v glomerulech
b.) v dřeni- v kanálcích
- Akutní renální selhání- akutní glomerulonefritis – nemoc z vlastní
podstaty – autoagresivní onemocnění glomerulu
- Autoimunní vaskulitidy – řada onemocnění spojená se
systémovými autoimunními onemocněními kolagenu – tzv. kolagenózami => vyvolávají
poruchu glomerulů, jejich přestavbu a podobně
- dominantní roli mají kanálky – kanálky se mohou buď ucpat, nebo
z nekrotizovat – ohrožuje život. Ucpání kanálků může vznikat ucpáním: a.) hemoglobinem-
hemoglobinurie – důsledkem masivních hemolýz (rozpad erytrocytů) – dostávají se do
plazmy…. Nesnášenlivé transfúze krve, chladová hemolýza, toxická hemolýza…

- hemoglobin v plazmě – ochrne fci. glomerulů- zvýší propustnost

glomerulů- hemoglob. v moči – ucpe ledvin. kanálky => akut. selhání ledvin => akutní
hemodialýza – filtrace krve místo ledvin, nedochází k intoxikaci, kontinuální trvalý stav,
okolo 4 dnů se kanálky vyčistí resorpcí hemoglobinu,
b.) myoglobinem =
svalové barvivo, bílkovina ve svalech – obsahuje aktin a myozin = stažlivá složka, je v něm
železo, rezerva pro zásobu kyslíku ve svalech
- uvolnění myoglobinu- myoglobinemie – příčina je myopatie – svaly nepracují, rozpadají se
- příčina CRUSH SYNDROM – syndrom z rozdrcení sval. tkáně => myoglobin se dostává do
krve , vznikne myoglobinemi => myoglobin v moči – ucpe kanálky => akutní hemodialýza
c.) Sulfonamidy – při
kyselé moči se u lidí s perfuz. chorobami ledvin se sulfonamidy se vylučovaly do ledvin a
v kanálcích se srážely, poškození kanálků nebylo tak veliké, nebyla za potřebí hemodialýza,
alkalizace sulfamidy rozpustila a ty se pak močí vyloučily, v dnešní době ucpání sulfonamidy
je šance velice malá
- Nekróza kanálků ledvin – vzniká
účinkem organicky vázané rtuti - spíše historie, existovali desinfekční prostředky, obsahující
rtuť
- otrava suicidální užití rtuti
- z otravy alkaloidy – z rostlin Faloidin – to je alkaloid mochomůrky zelené – amanitin-
působí neurotoxicky , imituje opilost. A faloidin – je prudce hepatonefrotoxický alkaloid, u
dospělé mochomůrky zelené stačí čtvrt kloboučku
- nekróza je stav přechodný => akutní hemodialýza, kanálky se upraví
- 2 typy mochomůrky zelené – jarní se podobá žampionům, podzimní se podobá bedle
- riziko u dětí – nekróza kanálků u dětí může být nenapravitelná
- latence – 1 až 2 dny má známky neurotoxicity, vypadá to jako otrava alkoholem, teprve 3 –
4. den je selhání jater, během 12hod. selhání ledvin => nasazení hemodialýzy
Renální selhání
− akutní glomerulární selhání – onemocnění glomerulů
- příčiny – glomerulonefritis
- systémové onemocnění kapilár – autoagresivní
- onemocnění kolagenózy – změny v kolagenu,
destrukce glomerulů
- akutní tubulární selhání - příčiny – ucpání kanálků – stav po inkompatibilitě
transfúze (hemoglobinemie) – hemoglobin – vyvolá ochrnutí glomerulů →
hemoglobin jde do kanálků → srazí se – ucpe kanálky
- řešení stavu – hemodialýza, dát čas ledvinám aby
odstranily hemoglobin
- Crash syndrom - při zasypání
- sval se rozpadne – únik myoglobinu (aktin a myozin) →
myoglobinemie → ochrnutí glomerulů → sražení → dát čas ledvinám,
hemodialýza
- v kanálcích se vysráží sulfonamidy – 3-4g dávka → dialýza
- nekróza kanálků – vyvolána toxickými látkami – rtuť, chlorovodík – nemrznoucí
směsi – kombinovaná otrava, porucha jater a nekróza kanálků → hemodialýza –
kanálky se obnoví
- muchomůrka zelená – amonitin – působí na CNS – obluzení
- faloidin – hepato-renální jed, napadá játra a
ledviny (nekróza kanálků) → dialýza
- chronické renální selhání – chronické poruchy glomerulů – glomerulosklerózy,
chronická glomerulonefritis, chronické poškozování – kolagenózy, chronické poruchy
kanálků – filtrační – chronická pyelonefritis
- resorpční –
chronická GN
- komplikace – těhotenství – gestózy – hypertenze, proteinurie,
renální selhání
- křečové stavy - eklampsie
6) Uremie – selhání ledvin – klin. Obraz
2.)Klin. známky uremie – autointoxikace
- v krvi se zvyšují toxické látky (NPN – zbytkový dusík), močovina (je encefalotoxická),
kreatinin
- aminokyseliny – snižují pH
- zvyšuje se hladina kalia=> srd.selhání, malig. dysrytmie
- mění se metabol. Ca2 => mění se stav kostí, zubů
- mění se metabol. Mg => zástava
- Uremická encefaloza – tox. poškození mozku, kvantitativ. poruchy vědomí, kvantitativ.
poruchy vědomí => UREMICKÉ KOMA – zachovány ZŽF, reverzibilní acidotycké dých.
- porucha dechu, porucha udržení krev. tlaku,
- v bezvědomí třes aker- prsty, rty..
- kůže slámově žlutá, páchne po moči
- s denní dobou se mění v prekoma
- kůže: slám. žlutá, svědí,petechie, páchne po moči, krystalky močoviny na kůži, hematomy,
plošné krvácení
- Poruchy srážení krve, dřeňový útlum – anemie, granulocytopenie, trombocytopenie,
deprimovaný koagulač. faktory, krvácivé stavy – epistaxe, krv. do žaludku
- imunodeficitní pacient
- gastrointerstic. příznaky – nauzea, zvracení, riziko aspirace, průjem, akut. průjem s krví =>
dehydratace
- chron. uremie – chron. kolitida – TREITZOVA COLITIS- zánět
tlust. střeva s průjmy- krev, hlen => chron. dehydratace => hubnuté =>parenterál. výživa
- dech. příznaky: z dechu cítit moč (foetor uremicus), dech hluboký a pomalý => dehydratace
- Poruchy minerálů a bílkovin – proteinurie
- Srdeční slabost, oběhová slabost
- oligurie, polyurie
- změny tlaku – hypertenze – stabilizovaná fáze
- hypotenze až šok – kritická fáze
- nervové příz. – jemný klidový třes, křeče v lýtkach, parestezie DK (mravenčení, pálení)
- parestezie jazyka, obličeje
- POLYSEROZITIS- zánět serózních blan – toxický a septický – pleuritis, perikarditis,
sinovitis - blána vytváří výpotek – hydroperikard, hydroartroz
- selhání mozku, MOS, selhání metabolické
Uremie
- moč v krvi
- autointoxikace
- zvýšení dusíkatých látek – močovina, kyselina močová, aminokyseliny, kreatinin – za
rozpadu svalů
- ze svalů – xantin a hypoxantin (metabolity ze svalů)
- klinický obraz – soubor klinických příznaků zahrnujících autointoxikaci, mění se
vlastnosti krve, orgánů, vnitřního prostředí
o projevy – uremická encefalóza – porucha kvalitativních a kvantitativních
stavů vědomí
- působení močoviny a xantinu
- změny vlastností krve
- toxické změny vnitřního prostředí – chronická
acidóza
- složení vnitřního prostředí – minerálů
- toxická onemocnění mozku
- uremické kóma
o příčiny- toxický vliv močoviny, kreatininu
- změny vnitřního prostředí – pH krve
- změny krve – dehydratace
- metabolický rozvrat – játra, endokrinní systém
o počínající fáze - obnubilace (zmatenost) – stupňuje se
- somnolence → sopor → kóma
- kóma – prekóma/kóma – střídání, i občas při vědomí (je
pozměněné – zmatenost, nic neví, ale ví, že chce pryč, v noci)
- lehké kóma – dýchání – acidotické (hluboké), Cheynne-
Stokesovo
- třes – jemný – víček, jazyka, prstů
- hrubé záškuby mimického svalstva a lýtka
o rizika - nauzea, zvracení
- aspirace
- zápach moče z nemocného
- na kůži – močovina = krystalky žluči
o příznaky - dýchání - Cheynne-Stokesovo
 - acidotické
- z dechu – zápach moči – faktor uremie
- delší apnoické pauzy
- trávicí systém - nauzea, zvracení
- nechutenství
- meteorismus + průjem – úporný, hlen a krev
(zánět tlustého střeva (colitis))
- dehydratace
- močový systém - oligurie až anurie – moč tmavá, hustá
- polyurie (u chronických stavů) –
dehydratace
- kůže - kůže nahrazuje fci ledvin - pot + močovina
- zápach moči
- krystalky moči
- svědí + petechie
- porucha trombocytů → škrábání + modřiny
- trombocytopenie – (pleura) – plošné krvácivé plochy
- nervový systém – třes – jasně vidět – jazyk, víčka, prsty
- křeč v lýtkovém svalstvu
- parestézie - noha, prsty, mravenčení
- může dojít k zánětu serózních blan – polyserozitis – blány
ohraničující dutiny – perikard, pleura, peritoneum, synovie
- s výpotkem –
ascites, hydrothorax, hydroperikard, hydroartroz
- acidóza – z neurotoxických látek – dost kyselý charakter
- metabolická porucha díky acidóze
- porucha reologických vlastností krve – je hustá
- zátěž pro komory →
selhání
- rizika
- rizika dekubitů – močovinou oslabena kůže
- rychlý vznik
o diagnóza - klinické projevy
- biochemický rozbor plasmy
- stanovení močoviny, kys. močové, aminokyselin, bílkovin
- známky nefrotického syndromu
- stanovení množství vyloučené moči
- clearenc kreatininu
-vyšetření K.O. – známky dřeňového útlumu
- anemie, trombocytopenie
- stanovení vnitřního prostředí – Astrup – pH krve, bikarbonát
- BD – base deficit –
chybění bikarbonátu
- BA – base access –
převýšení bikarbonátu
- parciální tlaky O2 a CO2
(Pa O2 – 9,4-14,5 kPa, CO2 -4,85-5,85 kPa)
o vyšetření stavu ledvin – sono ledvin – změny stavu kůry (velikost)
- CT ledvin – ložiskové změny v ledvinách – podél
vaziva, cysty, svraštělá ledvina
 o terapie - terapie onemocnění co to vyvolalo
- zavodnění, diuretická terapie
- terapie pro zlepšení oběhu a pro úpravu vnitřního prostředí
- hemodialýza + chronický dialyzační program – udrží nemocné při
životě
- u svraštělé ledviny – svraštělá, tuhá (nefunguje) – nefrektomie –
nutnost, tlumí činnost druhé ledviny
- při glomerulární filtraci 1ml/sec (1/2 normálu) – možno provádět
RTG, kontrastní CT (pod 0,9ml/sec – už se nesmí provádět)
(glomerulární filtrace – množství primární moči – 2ml/sec, tubulární
resorpce – kolik vody se vstřebává nazpět, finální moč – max. 1%)
9) Urolithiasa – příčiny, složení kamenů a jejich charakteristika
Složení kamenů - urátové kameny - z kyseliny močové, vytvářejí se při hyperurikemii
– zvýšená hladina kyseliny močové
- může být geneticky – nukleoproteid
- nebo výživová – DNA – vzniká při zvýšeném příjmu
zvěřiny nebo vnitřností
- zhoršující hladinu má pivo a víno
- jsou větší
- hnědočervené
- relativně tvrdé
- mají tendenci se drolit
- vznikají v kyselé moči (pH – 5-5,5)
- postupně narůstají → až vyplní celou dutinu =
odlitkové kameny – brání odtoku moči
- kameny oxalátové - ploché kosočtverečné pláty
- jsou špičaté a ostré
- podobné nožům
- při pohybu narušují sliznici → hematurie
- vznikají při rostlinné stravě
- kameny minerálové - CaCO3, CaPCO3
- v alkalické moči
- při poruchách metabolismu vápníku – onemocnění
příštítných tělísek
- hrubá zrnka – jako smirkový papír
- brousí sliznici
- kameny survitové - minerálové
- hořčíkové
- kompletní poruchy metabolismu minerálů kostí
- malé, relativně hladké
- nedráždí sliznici
Výskyt kamenů - v ledvinových kališích (kalicolithiasa) - obroste-li kámen celý
kalich → vzniká LOŽISKOVÁ HYDRONEFRÓZA – část ledviny přestane pracovat
- v pánvičce (pyelolithiasa) - urátové kameny vyplňují pánvičku, nepohybují se,
jsou klidné do doby, než ji začnou ucpávat
- v močovodu (ureterolithiasa) – ucpe-li se ureter → zablokuje se odtok z jedné
ledviny → vzniká stav, který by vyústil v hydronefrózu, pokud není do 48 hodin průtok
obnoven → ledvina zanikne, může znekrotizovat
- v močovém měchýři (urocystolithiasa) – pokud projde ureterem, nikdy
nezůstane v močovým měchýři
 - moč se městná v močovém měchýři a
zbytků moči v močovém měchýři, které nebyly vymočeny (zbytky krystalizují)
- hypertrofie prostaty, ochablost
pánevního dna, sestup dělohy – děloha sestupuje do pochvy, také přední stěna pochvy –
močová trubice se deformuje a zužuje → inkontinence nebo retence → spojeno se svalovou
poruchou, po CMP, po opakovaných porodech
Klinické projevy - kameny němé – nevyvolávají potíže, nepohybují se, mají hladké stěny
a nedráždí sliznici
- močová kolika – prudké bolesti v zádech a břiše
- charakter řezavý s propagací do okolních oblastí – varlata,
rodidla, nauzea, zvracení, nesnesitelná bolest
- dekubity - ve sliznici pánvičky a močovém měchýři
- provázeny kolikou, hematurií
- riziko perforace pánvičky
- hematurie – intenzivní až s tvorbou koagul – riziko ucpání močových cest →
retence
- dysurie – subjektivní obtíže s močením (polakysurie, strangurie)
- hydronefróza
Diagnóza - anamnestická – často rodové
- z biochemie – vyšetření urátů, oxalátů a minerálů v krvi
- vyšetření moči – krystaly ve zvýšené míře
- může být moč. písek – může dráždit močový měchýř
- anatomické - sono břicha (ledviny + močový systém)
- nativní RTG břicha – jen u kontrastních kamenů
- CT, MRI – posouzení hydronefrózy
- endoskopické vyšetření – cystoskopie
Litotripsie - rázová
- náraz ultrazvuku kámen rozkmitá a on se rozpadne na malé částečky a projde
ureterem
- endoskopická – endoskopy, které dosáhnou ke kamenům, mají kleštičky, laser
→ buď je kámen zcela rozdrcen, nebo rozdělen na menší části
Litektomie - vyjmutí kamene
- endoskopicky
- chirurgicky – laparoskopie
9) Colitis
- stav poruchy na sliznici
- příznaky - průjem (s hlenem, s krví)
- ztráty tekutin a minerálů, látek, které by se ještě vstřebaly
- infekční kolitis - zánět vyvolán patogenními bakteriemi, toxiny, viry,
chlamydiemi, parazity
- hlavní původci - salmonely, zvláštním typem salmonelóz je břišní
tyfus
- shigely (úplavice) – stolice s krví a tenesmy – stav
křečovitých bolestí – vyvolává nutnost vyprázdnit stolici
- patogenní coli – může vyrábět záněty kdekoli (plíce,
močový systém)
- parazité – améby – krvavý průjem s hlenem a hnisem –
amébová dysentérie
- viry (enteroviry) – vyvolávají enterokolitis, „letní
průjmy“
 - mykotoxiny - toxiny plísní
- aspergirus flavus - plíseň na vlhkých
věcech
- aflatoxin –
vyvolává průjem, typický karcinogen (vyvolává při opakovaných potíží
karcinom jater
- je-li v něčem
obsažený tak je prosáknut celý obsah aflatoxinem
- dysmikrobielní kolitis - dlouhodobější užívání širokospektrých ATB → zruší coli →
snížená hladina pro-tromibinu
- autoagresivní kolitis – vyvolána alergickou reakcí na látky střeva → kolitis ulceroza
(vředová kolitis) - sliznice se rozpadá (rektum a sigmoideum)
- průjem s hlenem a krví a kousky sliznice
- tenesmy
- rozpadávání sliznice střeva
- vředy se mohou prohlubovat → až perforace střeva (sigmoideum) s akutní
peritonitis (NPB)
- příčina není známá, ale roli hraje genetika a HLA systém
- může vést k malabsorpčnímu syndromu
- hubnutí
- dehydratace, minerálový rozvrat
- terapie - imunosupresiva
- sulfasalaziny – chrání sliznici colon
- onemocnění doživotní – nelze vyléčit jen udržovat
- ileitis terminalis (Crohnova choroba) - poškozování chlopně a sliznice caeca a
ilea
- může dojít až k rozpadu vstupu do caeca
- natrávená krev
- bolesti v pravém hypogastriu
- záměna s apendicitis
- autointoxikační kolitis - vzniká toxickým účinkem látek, které vznikají
selháváním některých orgánů
- uremická kolitis (Traicova) -celé tlusté střevo
- špatně zvládnutelné průjmy –
hlen + krev
- tenesmy
- při selhávání jater – dráždění sliznice tlustého střeva –
hepatická kolitis
- při endokrinních onemocněních – např. štítná žláza
- toxická kolitis – nejtypičtější jed – kovová rtuť – akutní perkolitida
- reaktivní (reflexní) kolitis – reakce sliznice vyvolaná - při karcinomu tlustého
střeva – střídání
- divertikulóza – zanícení
- tlusté střevo je schopno
vstřebávat určité látky

10) Urolithiasa – klinický obraz

Výskyt kamenů - v ledvinových kališích (kalicolithiasa) - obroste-li kámen celý
kalich → vzniká LOŽISKOVÁ HYDRONEFRÓZA – část ledviny přestane pracovat
 - v pánvičce (pyelolithiasa) - urátové kameny vyplňují pánvičku, nepohybují se,
jsou klidné do doby, než ji začnou ucpávat
- v močovodu (ureterolithiasa) – ucpe-li se ureter → zablokuje se odtok z jedné
ledviny → vzniká stav, který by vyústil v hydronefrózu, pokud není do 48 hodin průtok
obnoven → ledvina zanikne, může z nekrotizovat
- v močovém měchýři (urocystolithiasa) – pokud projde ureterem, nikdy
nezůstane v močovým měchýři
- moč se městná v močovém měchýři a
zbytků moči v močovém měchýři, které nebyly vymočeny (zbytky krystalizují)
- hypertrofie prostaty, ochablost
pánevního dna, sestup dělohy – děloha sestupuje do pochvy, také přední stěna pochvy –
močová trubice se deformuje a zužuje → inkontinence nebo retence → spojeno se svalovou
poruchou, po CMP, po opakovaných porodech
Klinické projevy - kameny němé – nevyvolávají potíže, nepohybují se, mají hladké stěny
a nedráždí sliznici
- močová kolika – prudké bolesti v zádech a břiše
- charakter řezavý s propagací do okolních oblastí – varlata,
rodidla, nauzea, zvracení, nesnesitelná bolest
- dekubity - ve sliznici pánvičky a močovém měchýři
- provázeny kolikou, hematurií
- riziko perforace pánvičky
- hematurie – intenzivní až s tvorbou koagul – riziko ucpání močových cest →
retence
- dysurie – subjektivní obtíže s močením (polakysurie, strangurie)
- hydronefróza
Diagnóza - anamnestická – často rodové
- z biochemie – vyšetření urátů, oxalátů a minerálů v krvi
- vyšetření moči – krystaly ve zvýšené míře
- může být moč. písek – může dráždit močový měchýř
- anatomické - sono břicha (ledviny + močový systém)
- nativní RTG břicha – jen u kontrastních kamenů
- CT, MRI – posouzení hydronefrózy
- endoskopické vyšetření – cystoskopie
11) Akutní glomerulonefritis
Akutní glomerulonefritis -
Glomerulonefritis – zánět ledvinových klubíček autogenního charakteru
- aseptický zánět, granulační zánět (přibývá vaziva, které nevhodně mění
glomeruly)
-příčina je tvorba protilátek proti glomerulům, kt. byly předtím geneticky
změněny => změna v pořadí nukleotidů (adenin, guanin, cytosin, thynin, uracil (v RNA) =>
změna genetického kódu v endotelu glomerulu a na bazální membráně
- do krve se dostanou streptokoky, nejčast. typ A, příčinou je např.angina,
laryngitis, která není z počátku léčena ATB
- z krve se dostanou do glomerulů=> změní kód => T- lymfocyty informují
HLA systém, vytvoření protilátek 2-3 týdny, B- lymfocyty je zanesou do glomerulů => náhle
dojde k akutní glomerulonefritis
- vyslání NK buněk – dojde ke zničení poškozené nebo geneticky změněné
buňky
- nedetekovatelná příčina – v těle jsou viry, neví se o nich, viry
v glomerulech změní gen. kód
 - 14 dní po předešlém streptokokovém onemocnění
- z plného zdraví, ale necítí se dobře (nemá již nemoc => nedělá se
vyšetření, která by ale prokázala zvýšené hodnoty

Klinika: únava, nevýkonnost - čl. není ve své kůži

.- prudké bolesti hlavy z důvodu vysokého tlaku
- prudké bolesti v bederní oblasti způsobené zvětšením ledvin
-oligurie, oligoanurie (max. 500 ml), moč je hustá, tmavá, neprůhledná, v moči jsou
bílkoviny, erytrocyty, granulované válce (bílkovinné odlitky kanálků na které se nalepí eryt. a
epitelie)
- nechutenství, nauzea, zvracení
- mimořádná tělesná slabost
- bypotonie, hypodynamie až adynamie
- mírně zvýšená TT
- pozitivní známky zánětu ( zvýš. CRP, ASLO, FW, imunoglobuliny..)
- hyperkalemie (retence draslíku) => svalová slabost, srdeční slabost, srd. selhání

 3-4. den se mění množství moče – polyurie (2 a více litrů), moč je růžová,
svědčí o následném selhání kanálků/tubulů
- vstřebávací fáze selhala=> hůře resorbují
- proteinurie¨
- hrozí hypokalémie – draslík se ztrácí => zlepšuje se sval. síla, křeče
- hrozí dehydratace
 Po 10 dnech se stav zlepší (pocit, že už je méně nemocný)
- obnovení svalové síly, životních fcí ( upraví se krevní oběh, klesne TK)
- urovnává se množství moče, stále růžová (hematurie), proteinurie, epitelie
 Po 14 dnech volnější režim (z absolutního klidu na lůžku na volnější,
v začátcích ani na WC nedovoleno)
 3 týdny – ustává hematurie (pokud ustane = končí aktivita onem.)
- Addisův sediment (24h.) – milion erytrocytů je normální nález
- proteinurie může přetrvávat až několik měsíců, ale onemocnění neskončilo, i
když je znát úprava glom. filtrace => uzdravení ve chvíli, kdy skončí proteinurie a
moč vykazuje normální nález
- úplné vyléčení se považuje to, pokud do 1 roku od začátku nemoci nebudou
v moči změny
Dg: Klinika, ze zánětlivých parametrů, ledvinová hypertenze, sono, moč – ranní + sbíraná, CT
(anatom. změny)
Th: absolutní klid na lůžku, po 14 dnech volnější režim
- nic p.o. ( aby bylo menší prokrvení GIT a tím pádem lepší v ledvinách)
- sacharidová strava (tekutá, kašovitá)
- rehydratace (nejdříve parenterálně) G 10%, G 20% s inz.
- žádné bílkoviny(pouze albumin i.v. v infuzi)
- po 14.dnech úprava stravy – již bílkoviny, tukové látky
- imunosupresiva – hydrocortizon 100mg i.m., i.v.
- prednison 40 mg tbl.max.
- ATB vysoké dávky (taková, kt. nejsou nefrotoxická) – Erytromycin, Penicilin
- bilance tekutin
- udržování vnitřního prostředí (ABR, pH)
- podávání antilátek proti protilátkám (=cílená antilátková terapie)
 - zákaz alkoholu, zákaz nikotinu, přepálené tuky, koření a sůl (max. 5 g/den) – normálně
10-15g/den
- mírné uvolnění pohybového režimu (cca po 3 týdnech)
- zákaz svalového zatížení, energetické zátěže – hl. u sportovců
- ½ roku od začátku je doba rekonvalescence
- při nedodržení hrozí chronická glomerulonefritis => nelze vyléčit, zastavit, pouze lze
zpomalit!!! => transplantace ledviny
Akutní glomerulonefritis
− zánět cévních klubíček
− zhoršení perfúze v klubíčkách
− zhoršení resorpce – odchod bílkovin a erytrocytů
− příčiny- auto agrese - tvorba protilátek proti glomerulům – proti endotelu (výstelce)
nebo proti bazální membráně – narušují vazivovou membránu, na čem sedí výstelka
- bakterie/ virus – při bakteriémii/virémii poškodí kód glomerulů (streptokok)
→ lymfocyty informují imunitní systém → protilátky proti endotelu – zduří se
endotel + napadání bazální membrány (zvýšená propustnost – erytrocyty a
bílkoviny)
- 2-3 týdny po infekčním onemocnění
- začátek – akutní → tělesná slabost, nemůže vstát, bolesti v bederní a břišní oblasti,
bolesti hlavy, hypertenze (renin-angiotensin), edém mozku
- močení - v 1. fázi – oligo- až anurie - moč s příměsí krve
- bez koagul
- hustá, kalná
- sedimentuje
- 300-400ml/den
- hyperhydratace
- otoky
- hyperkalémie – svalová slabost, srdeční slabost
- dušnost
- 2. fáze – polyurie - selhání kanálků
- moč růžová, větší množství moči
- hypokalémie – svalové křeče, dysrytmie – rytmosystoly
- dehydratace
- při správné terapii - úprava moči – množství a barvy
- nutnost bilance tekutin
- po 3-4 týdnech - konec erytrocytourie
- proteinurie (albumin) trvá
- riziko dehydratace
- diagnóza - vyšetření moči
- nesmí se zatěžovat ledviny
- sono ledvin – zvětšení ledvin
- proteinurie a erytrocytourie
- hyper/hypo – kalemie
- terapie - klid na lůžku
- dieta – čaj, suchary
- zrychlení oběhového systému – hydratace
- krevní obraz – anémie
- kortikoidy – vysoké dávky – imunosupresiva
- ATB – širokospektré peniciliny
- po 4-5 dni - přesná rehydratace (u polyurie)
 - dodávání kalcia
- po týdnu - klid
- lehký pohyb
- sacharidová dieta
- po skončení erytrocytourie = klinické vyléčení
- proteinurie trvá
- zákaz kouření, vyšší námahy, alkoholu
- při trvání proteinurie stále vše omezení platí
- po skončení proteinurie = definitivní vyléčení
- při nedodržení => chronická glomerulonefritis = nevyléčitelné
12) Onemocnění odvodných cest močových
- záněty – pyelitidy, cystopyelitidy, uretritidy, cystitis,
- vždy mají akutní začátek – dysurie, horečka, moč je kalná, obsahuje bakterie,
epitelie, leukocyty
- terapie - nedráždivá dieta – bez pepře, kari
- dostatek tekutin - čistící účinek
- odvary z třezalky
- kombinované sulfonamidy
- tetracyklinová ATB, širokospektrá ATB
– pronikají do hloubky – hlubší části stěny
- diagnóza - kultivace moči
- vyšší CRP
- dysurie
- polakysurie (časté nucení k močení)
- retence
- neschopnost udržet moč

11) Ošetřovatelský proces u nemocných s urologickým onemocněním

Diagnostika, klinický obraz, principy léčby, posouzení stavu nemocného, aktuální,
potenciální a edukační ošetřovatelské diagnózy, cíle ošetřovatelské péče, problematika
bolesti
12) Ošetřovatelský proces u nemocných s onemocněním pohybového systému
Diagnostika, klinický obraz, principy léčby, posouzení stavu nemocného, aktuální,
potenciální a edukační ošetřovatelské diagnózy, cíle ošetřovatelské péče, zdravotnická
dokumentace, jednotlivé složky a jejich význam
13) Ošetřovatelský proces u nemocných s onemocněním kůže včetně termických
poranění
Diagnostika, klinický obraz, principy léčby, posouzení stavu nemocného, aktuální,
potenciální a edukační ošetřovatelské diagnózy, cíle ošetřovatelské péče, management
hojení ran
14) Ošetřovatelský proces u nemocných v bezvědomí, akutních stavech a u intoxikací
 Diagnostika, klinický obraz, principy léčby, posouzení stavu nemocného, aktuální,
potenciální a edukační ošetřovatelské diagnózy, cíle ošetřovatelské péče, řetězec přežití,
neodkladná resuscitace
15) Ošetřovatelský proces u nemocných s náhlou příhodou břišní
Diagnostika, klinický obraz, principy léčby, posouzení stavu nemocného, aktuální,
potenciální a edukační ošetřovatelské diagnózy, cíle ošetřovatelské péče, ošetřovatelská
péče v perioperačním období
16) Ošetřovatelský proces u nemocných s onemocněním mléčné žlázy
Diagnostika, klinický obraz, principy léčby, posouzení stavu nemocného, aktuální,
potenciální a edukační ošetřovatelské diagnózy, cíle ošetřovatelské péče, etické kodexy a
normy v práci sestry
Ošetřovatelský proces u klientky s onemocněním prsu
Karcinom prsu
U žen poměrně častým jevem
Nejčastější zhoubný nádor žen v ČR
Nejčastější výskyt po 50 roce
Výskyt do 25 let ojediněle
Výskyt u mužů je vzácný
Důležitá je prevence a časná detekce (vyhledávání)
Prevence:
Primární - redukce známých faktorů, změny životního stylu (kouření, alkohol, obezita, stres,
nadměrné slunění)
Sekundární - vyhledávání časných stadií nádoru prsu (screening)
Terciární - výchova nemocných a rodinných příslušníků k zlepšení kvality života u lidí, kde
již nemoc propukla
Bariéry v prevenci:
Podceňování rizika ze strany zdravých žen
Strach z pozitivního nálezu
Neznalost rizika pozdní diagnostiky
Stud pacientek z vyšetření
Nádory benigní
Intraduktální papilom - výskyt solitárně nebo mnohočetně, 2-3 cm velký, stopkatý
Fibroepitelové nádory - dobře ohraničené, pohyblivé proti spodině (fibroadenom)
Nádory maligní
Karcinom mléčné žlázy - nejčastější malignita u žen
karcinom infiltrující - neostře ohraničený uzel, nejčastější forma, rychle progreduje,
metastazuje do axilárních uzlin
ohraničené karcinomy - komedonový karcinom (roste pomalu, obvykle ve středu prsu),
papilární adenokarcinom (vzácný, vyskytuje se u starších žen)
karcinomy z vrstveného epitelu - Pagetův karcinom bradavky
Etiologie, rizikové faktory:
věk klientky
pozitivní rodinná anamnéza, dědičná dispozice
doba 1. těhotenství - riziko po 35. roce
ženy, které nerodily a nekojily
benigní onemocnění prsu - cysty, adenomy, fibromy, hyperplazie
předchozí jednostranný karcinom prsu
dysplazie prsu je prekanceróza
menarché před 10. rokem života
menopauza po 54. roku života
hormonální substituční léčba, radiace
karcinom v jiném orgánu
životní prostředí, současný životní styl (kouření, alkohol)
triáda - obezita, diabetes mellitus, hypertenze

Symptomatologie:
zpočátku bez příznaků
nebolestivý tvrdý uzel v prsu nebo axile (bulka), zpočátku volný, později přirůstá ke kůži
nebo bradavce (viditelné vtažení tkáně), otok, změna barvy kůže („pomerančová slupka“),
sekrece z bradavky
Karcinom prsu u mužů
Vyskytuje se velmi vzácně u starších mužů po 50. roce věku
Rizikovým faktorem je přísun estrogenů při poruše jaterních funkcí nebo při léčbě karcinomu
prostaty
Karcinom prsu u mužů je v 80 % hormonálně závislý
Příznaky, diagnostika i terapie jsou obdobné jako u žen.
Diagnostika:
pečlivá osobní a rodinná anamnéza, fyzikální vyšetření
metody včasné detekce nádorů prsu:
- samovyšetření - pohledem, pohmatem, pravidelně 1x měsíčně po skončení menstruace
- klinické vyšetření prsu při gynekologické prohlídce
- mammografie
- sonografie
Krev na tumorové markery
Punkční cytologie, histologie
CT (hodnotí vztah nádoru k okolí)
MR
PET (dokáže odlišit nenádorový původ rezistence)
Léčba:
Chirurgická:
- parciální mastektomie
- radikální mastektomie, včetně odstranění regionálních uzlin v axile
- jiné chirurgické hormonální výkony (např. ovarektomie)
Konzervativní: (navazuje na operační zásah)
- radioterapie (předoperační, pooperační, paliativní)
- chemoterapie (předoperační, pooperační)
- hormonální terapie
- biologická léčba
Typy chirurgických výkonů
Totální mastektomie - odstranění veškeré tkáně prsu včetně kůže, bradavky a dvorce
Kvadrantektomie - odstranění nádoru s nejméně dvěma centimetry prsní tkáně a kůží nad
nádorem (pro nádory T1-T2 do 2,5-3 cm)
Tumorektomie - odstranění nádoru s 1 cm okolní tkáně (pro nádory T1)
Axilární vzorek - odstranění pěti axilárních uzlin 1. úrovně
Odstranění sentinelové uzliny - výkon se provádí z malé axilární incize, slouží ke zjištění
postižení axilárních uzlin
Předoperační příprava:
Základní předoperační příprava
Péče o psychický stav - obava o život, o vzhled, budoucí partnerství = psychoterapie nejlépe
za účasti partnera
Období je pro ženu velice náročné, strach a úzkost mohou vést ke konfliktním situacím

Ošetřovatelské diagnózy:
úzkost, strach v důsledku situační krize, která ohrožuje zdraví (strach ze zhoubného onem., ze
smrti, z op. zásahu a následné terapie, obava o zajištění rodiny)
únava v důsledku zvýšených psychoemočních požadavků, chorobného procesu a nutnosti
léčebných postupů (hormonální terapie, cytostatika, ozařování..)
poruchy kožní integrity v důsledku chir. zásahu, edému tkáně, změny elasticity tkáně
poruchy tělesné hybnosti a soběstačnosti v důsledku bolesti, otoku v oblasti podpaží přísluš.
HK
poruchy sebepojetí a vzhledu vlastního těla
akutní a chronická bolest v důsledku op. zásahu
Pooperační péče:
Zvýšená poloha
Mobilizujeme dle stavu 0. pooperační den
Sledujeme pohyblivost, čití, otoky HK
Končetinu na operované straně podložíme - elevace + bandáž - bráníme vzniku otoku (vzniká
jako důsledek poruchy odtoku mízní tekutiny)
Monitorujeme - FF (TK měříme na končetině neoperované strany, také odběry krve,
kanylace), bolest, účinky léků, únavu, psychický stav, prevence TEN
Péče o operační ránu, Redonův drén (2 dny)
Pomoc s hygienou (pacientka má problémy se zvedáním a úchopem), po odstranění drénu
pomůžeme ženě do sprchy
Výživa: 0. den i.v. - pokud není nauzea - tekutiny event. večer lehká večeře (pozor na úchop
dominantní obsluhující ruky)
Péče o vyprazdňování
Péče o odpočinek, spánek (poučit ženu - nezakládat ruce za hlavu, neležet na operované
straně)
Rehabilitace:
Cílené cviky paží - pohyby v ramenním kloubu
Cviky na zvládnutí sebepéče
Kondiční cvičení k zachování správného držení těla, dechová gymnastika
Postupně zatěžujeme svaly cviky proti odporu a použitím činek
Cvičení i po propuštění do domácího ošetření
Komplikace:
Lymfedém - narůstající otok a bolest paže
Prevence:
- podkládání končetiny polštářkem při spánku, odpočinku
- občasný závěs paže
- bandáže a masáže od konečků prstů až po rameno
- oblečení volné, hlavně v oblasti ramene, axily a paže
Postmastektomický bolestivý syndrom
Poučení před propuštěním:
Léčba po propuštění na onkologickém odd.
Pokračovat doma v rehabilitačních technikách
Nevystavovat končetinu velké námaze, vysoké teplotě a chladu
Nenosit těsný a neprodyšný oděv
Protéza - provizorní - epitéza (molitanové muláže), přikládá se přes obvaz
Definitivní - po zhojení rány a vymizení otoku
Kosmetická náhrada - po 2 letech rekonstrukční chirurgický zákrok (plastická operace)
Lázně - Mariánské Lázně, nadace a spolky

17) Ošetřovatelský proces u nemocných s poraněním kostí a kloubů

Diagnostika, klinický obraz, principy léčby, posouzení stavu nemocného, aktuální,
potenciální a edukační ošetřovatelské diagnózy, cíle ošetřovatelské péče, mobilita
nemocného, rehabilitační ošetřovatelství, bazální stimulace
18) Ošetřovatelský proces u nemocných s neurologickým onemocněním
Diagnostika, klinický obraz, principy léčby, posouzení stavu nemocného, aktuální,
potenciální a edukační ošetřovatelské diagnózy, cíle ošetřovatelské péče, strach a úzkost
19) Specifika ošetřovatelského procesu u dítěte
Diagnostika, klinický obraz, principy léčby, posouzení stavu nemocného, aktuální,
potenciální a edukační ošetřovatelské diagnózy, cíle ošetřovatelské péče, životní cyklus
člověka, vývojové fáze

Pneumologie
Pneumologie
Vyšetření
- poklep – plný a jasný
- bubínkový – nad dutinami – bula. absces
- hypersonorózní – emfyzém
- temný – výpotky, neventrikulovaná plíce
- poslech – norma – sklípkové dýchání
- puerilní dýchání – typ sklípkového, dobře slyšitelné
- trubicovité – nejčastěji bakt. pneumonie
- komresivní – nad stlačenou plící
- oslabené
- šelesty – rachoty – suché – pískoty, vrzoty – neinfekční procesy, astma, laryngitidy
- vlhké – chropy malých, středně velkých a velkých bublin – hlenová sekrece
- třaskání (krepitace) – pneumonie, fibrózy, bronchiolitida
-pleurální třecí šelest
- bronchofonie – oslabení – výpotek, zesílená – infiltrované tkáň
Kašel
- logické dělení – suchý (alergie, astma) x vlhký (akutní stavy)
- akutní (infekční) x chronický (hlavně suchý)
Bolesti na hrudi
- nejčastěji původu mimoplicního – vertebrogenní, subluxace sternokostálního kloubu – dříve to bylo u adolescentů
– dnes i u mladších jak sedí u kompů...
- GER, gastritida...
- plicní – pleuritida, pneumonie, pleurodynie (coxsackie B)
- kardiální – u dětí málo
- Akutní stridor- subgl. laryngitida, epiglot., myslet i na aspiraci a trauma
- Hvízdání (wheezing) – muzikální zvuk během exspiria – astma, obstrukční bronchitida, aspirace
- chrápání – u dětí myslet na sy obstrukčí spánkové apnoe – mandle, měkké měkké patro
- hemoptýza – vykašlávání krve z DCD!, krev odjinud je pseudohemoptýza
- terapie – ležet na postižené straně – víc hrozí že se tou krví zadusí než že vykrvácí
- chladné nápoje, sedace, antitusika
- paličkovité prsty – Schamrothovo znamení – nehty ukazováčků k sobě – mezi lůžky musí být prostor
- popis rtg – symetrie, popis skeletu, stín srdeční, hily plic, úhly bránice, plicní parenchym
- astma – první je RAl, pak normální pH (únava svalů), nakonec RAc → nermální pH u astmatického záchvatu není
normální!!
- u astmatu jsou KI sedativa

Dušnost,diferenciální diagnostika
- subjektivní pocit ztíženého a namáhavého dýchání
- kojenci – myslíme u nich na dušnost dle klinické symptomatologie
(stridor a pískání)
- může být akutní nebo chronická
- akutní dušnost – při astmatu, aspiraci tělesa, akutní bronchiolitidě, srdečním selhání, pneumonii, pneumothoraxu,
epiglotitidě, laryngitidách, traumatu hrudníku, neuromuskulárních nemocech...
- chronická dušnost – nesprávně léčené asthma, CF, bronchopulmonální dysplázie, VSV, extrémní obezita, intersticiální
plicní procesy, opakované aspirace, neuromusk. onemocnění, chronická obstrukce HCD...
- terapie – dle základního onemocnění
- pozor – výrazná porucha funkce plic nemusí být doprovázena dušností, a naopak těžká dušnost může být skoro bez nálezu
patologie na plicích

Kašel, diferenciální diagnostika

- dělení – suchý, dráždivý / vlhký s produkcí sputa
akutní / chronický
štěkavý (subglotická laryngitida) / zajíkavý (pertuse)
- příčiny akutního kašle – obvykle akutní respirační onemocnění nebo různá iritancia
- trvá-li déle než 3 týdny – jde o kašel protrahovaný (recidivující, event. chronický při splnění kritérií pro dospělé)
- vyšetření – klinické, u dětí nad 5-6let . vyšetření funkce plic spolu s bronchomotorickými testy
- rtg plic a VDN, vyšetření chloridů v potu, rtg polykacího aktu (aspirace), vyšetření fce řasinek,
imunologické vyšetření
- příčiny protrahovaného kašle –
- kojenci – aspirace, obstrukční bronchitida (syn. spastická, astmatická), laryngotracheomalacie, komprese cest
cévami (prstence, smyčka a.lusoria – aberantní odstup pravé subclavie až za odstupem levé subclavie –
jde obvykle za jícnem, ale vzácně může jít i mezi jícnem a tracheou), CF, virové infekty (RSV,
parainfluenza, adenoviry), vzácně pertuse, neumocystóza, tbc (od matky), VVV s levopravým zkratem,
idiopatická srdeční hemosideróza, vliv pasivního kuřáctví...
- děti do 5 let – aspirace, astma,, CF, imunodeficience, prožití akutní resp. infekce, chronická
sinusitida a otitida, tbc...
- školní děti a mladiství – astma, bronchiektázie, primární ciliání dyskineze, imnuodeficience, CF, chr. sinusitida,
otitida, aktivní či pasivní kuřáctví, pracovní prostředí, tu plic a mediastina, psychogenní kašel
- terapie – řídí se dle primární příčiny
- užívání antitusik je třeba pečlivě uvážit – zvláště kodeinové deriváty – utlumují dechové centrum
- po podání – spavost, ataxie, mióza, vyrážka na kůži
- dnes užíváme při dráždivém, suchém, neproduktivním kašli nekodeinové preparáty (butamirát –
Tussin, Stoptussin...)

Bronchiolitis
- těžké akutní respirační onemocnění
- postihuje děti v prvních 3 letech života (nejvíce kojenci v prvním půlroce), více u chlapců (2x častěji)
- nejvyšší frekvence – v lednu až dubnu (maximum v březnu)
- etiologie – nejčastěji – RSV, virus parainfluenzy, adenoviry a Mycoplasma pneumoniae
- důvod vysoké incidence u kojenců – vytvořené Ig nebo Ig od matky nechrání děti v tomto období proti RSV
- závažnost průběhu se zhoršuje u dětí s jinými kardiopulmonálními chorobami, u imunodeficitních a při vrozených
metabolických poruchách
- klinický obraz – 1.fáze – lehké akutní respirační onemocnění /rýma, kašel, teplota 37-40°C)
- po dobu 1-7 dnů (prodromální období)
- 2. fáze – zhoršení celkového stavu – dušnost, tachypnoe, tachykardie, zatahování, prodloužené exspirium,
insirační postavení hrudníku, kašel, cyanóza (nebo bledost)
 - dominuje ta extrémní tachypnoe (70-80/min) – podobná je u dětí ještě u pneumocystózy
- poslech plic – difúzně jsou slyšet chrůpky
- expirační pískoty nejsou obvyklé (jsou projevem bronchospazmu)
- někdy může mít v tomto období podobný obraz těžká obstrukční (astmatická) bronchitida – zde jsou
přítomny exspirační pískoty – proto mají bronchodilatancia a kortikoidy větší léčebný efekt
- leukocytóza – normální nebo i zvýšená (4-16 x 109/l) s mírnou lymfocytózou
- diagnóza – na rtg – výrazná hyperinflace plic s oploštěním bránice , retrosternálě a retrokardiálně zvýšená transparence plic
- intersticiální změny plicní a malá ložiska infiltrace
- důležitý je průkaz RSviru na tkáňových kulturách a vzestup fluorescenčních protilátek
- terapie – nezbytný je přívod kyslíku, nutná je dostatečná hydratace a při respirační insufucienci mechanická ventilace
- dále se doporučují bronchodilatancia (β-mimetika) a kortikosteroidy (jejich podávání je stále kontroverzní)
- stejně kontroverzní je podávání ribavirinu (anitvirotikum)
- hodnocení léčby – důležité posouzení plynové výměny a oxygenace tkání (pulzní oxymetrie)
- důležité je kompletní vyšetření krevních plynů a ABR (zjistí hyperkapnii – glob. resp. insuficienci) – je možné
předejít hrozícímu respiračnímu selhání
- zhoršující se dušnost, progredující hypoxémie, hyperkapnie a apnoe – indikace pro přijetí na JIP a na
mechanickou ventilaci
- ATB jsou indikována při bakteriální superinfekci (hemofilus, peumokok)
- u kriticky nemocných s bronchiolitidou s vysokou teplotou a leukocytózou
- prognóza – mortalita je nízká (2-4%)
- po prodělané bronchiolitidě je udáván vyšší výskyt opakovaného hvízdání (wheezing) a hyperreaktivity dých. cest
Bronchiolitida – z přednášky
- začátek – smíšená dyspnoe nebo podobné obstrukční bronchitidě (nereaguje na bronchodilatancia)
- brzy vzniká dušnost – alární souhyb, grunting...
- nárůst dechové práce→ klesá výkonnost svalů→ hypoventilace → globálbí resp. insuf.
- při podezření – poslat na odd. kde maj UVP
- rizikové skupiny – nezralé děti, věk do 6 týdnů, BPD, CF, imunodeficity, VSV, DMP, syst. choroby
- vyšetření – astrup – hypoxie, hyperkapnie
- rtg – nemá typickou podobu, můžeme udělat, ale nemusíme
- terapie – 1. zklidnit, ale přiměřeně (neutlumit d. centrum!)
- 2. rehydratace, nepřelít!, sledovat vodní bilanci, CŽV
- oxygenoterapie
- kortikoidy – když nemaj do 48hod efekt – vysadíme
- po odeznění nejhorších příznaků – výrazná expektorace – hodně pak hleněj
- rehabilitace dechu
- beta mimetika – můžou mít efekt, a¨nemusejí, když do 48hod nepomůžou, nedávat
BAL – když ho máme zaintubovanýho, pomůžeme tím od hlenu, kultivace
- kašel - začíná dráždivě, dusivý, pak stoupá

Akutní bronchitida
- může probíhat samostatně nebo jako součást zánětu, který postihuje i okolní parenchym plic
- jde o přechodný zánět velkých a středních cest dýchacích
- u dětí je velmi častá
- etiologie – původcem jsou převážně viry – RSV, parainfluenza a influenza, rinoviry, adenoviry (obraz může být podobný
pertussi)
- ale též bakterie (méně často) – pneumokok, hemofilus..., i mykoplasma
- klinický obraz – začíná jako suchý, dráždivý, neproduktivní kašel, může být až bolestivý
- obvykle bronchitidě předchází zánět HCD (rýma, zánět nosohltanu)
- čím déle kašel trvá, tím se pravděpodobněji stane produktivním
- u nekomplikované bronchitidy – děti nejsou zchvácené, teplota je nízká (až afebrilní)
- diagnóza – poslech plic – chropy (rachoty) velkých, středních a malých bublin, vrzoty – v inspiriu i exspiriu
- poklep plic je plný a jasný
- u nekomplikovaných produkce hlenu ubývá a kašel mizí za 7-10 dní
- leukocyty nejsou zvýšeny (pokud ano, jde patrně o bakteriální infekt)
- funkční testy plic – určitý stupeň obstrukce
- rtg – normálně nebo mírně zvýšená bronchovaskulární kresba
- komplikace jsou vzácné, může být – zánět středního ucha, VDN, pneumonie
- terapie – u nekomplikované – podpůrná léčba – tekutiny, vitamíny a antipyretika, klid na lůžku
- u suchého vyčerpávajícího kašle – expektorancia a antitusika
- při podezření na bakterie – ATB

Cystická fibróza
- CF, mukoviscidóza
- multisystémové geneticky podmíněné onemocnění, které se v klasické formě projevuje chronickým onemocněním
dýchacích cest, insuficiencí zevní sekrece pankreatu, vysokou koncentrací elektrolytů v potu a obstruktivní
azoospermií
- výskyt a dědičnost – nejčastější život ohrožující recesivně dědičné onemocnění bílé rasy
- výskyt 1:2500 → v ČR se tedy narodí ročně 35-45 dětí s CF (všechny ale nejsou diagnostikovány)
- dědičnost je AR
- defektní gen – CFTR (cystic fibrosis transmembrane conductance regulator), na dlouhém raménku 7.chr.
- gen kóduje chloridový kanál
- je známo asi 1000 mutací tohoto genu (u 68% je mutace ΔF508)
- patogeneze – porucha transportu iontů apikální membránou buněk
- CFTR je chloridový kanál regulovaný pomocí cAMP
- následkem toho je v potu velká koncentrace chloridů a natria
- v dých. cestách, GIT a reprodukčním systému to vede k zvýšené resorpci vody a tím k dehydrataci hlenu
- zahuštěním hlenu lze zjednodušeně vysvětlit většinu klinických projevů CF
- periciliární tekutina má být normálně hypotonická, u CF je izotonická → to porušuje schopnost baktericidie a
působení anitmikrobiálních peptidů – defensinů → to vysvětluje iniciální bakteriální kolonizace
- infekce stimuluje bb. k další tvorbě hlenu a tím zhoršuje obstrukci – je to bludný kruh
- další roli hrají mastné kyseliny – v těle je nepoměr mezi kys. arachidonovou (je jí více) a docosahexanovou
- to hraje roli hlavně v regulaci zánětu
- klinický obraz –
- liší se dle věku, kdy se objeví první příznaky
- respirační projevy – mohou se manifestovat v každém období života
- u kojenců to bývá kritické, s těžce probíhající bronchiolitidou, vyskytují se i atelektázy a pneumonie
- v pozdějším věku – nejčastější projev je kašel (suchý, dráždivý nebo produktivní, spojený s hnisavou
expektorací) – je dán exacerbacemi plicních infekcí
- malé děti sputum polykají a zvracejí
- někteří kašlou stále, jiní mají období bez kašle
- jen vzácně provází exacerbace zvýšená teplota
- citlivý ukazatel horšícího se poškození dých. cest je tachypnoe
- mikrobiální flóra – nejčastěji s.aureus, hemofilus, Pseudomonas event. Burkholderia (velmi rezistentní
k ATB)
- Pseudomonas je normálně v zevním prostředí, pacienty osidluje hlavně její mukózní forma
- prevalence pseudomonád stoupají s věkem, často se přenášejí z jednoho CF pacienta na
druhého→ proto se doporučuje striktní separace nemocných s CF
- pro zdravé jedince není pseudomonáda nebezpečná
- Burkholderia cepacia – některé kmeny vyvolávají tzv. cepacia syndrom (septický stav
s disperzní pneumónií), vede rychle k úmrtí na abscedující pneumonii a sepsi
- vzácné nejsou ani mykotické komplikace (aspergilus)
- infekce vyvolávají závažné chronické změny – trvalé poškození kapilár i stěny dých.cest
- chronickou bronchitidu komplikují bronchiektázie, atelektázy a emfyzém
- chronická pansinusitida, často provázena nosní polypózou
- časně se vyvíjejí paličkové prsty
- závažné resp. komplikce CF – pneumothorax, hemoptýza, globální resp. insuficience
- parciální dechová nedostatečnost je jinak celkem častá, vede k plicní hypertenzi a vývoji cor pulmonale
- rozvoj globální insuf. s hyperkapnií je varovným znamením
- postižení GIT – manifestuje se hlavně neprospíváním, to pak nepříznivě ovlivňuje průběh respiračních infekcí
- hlavní příčinou je insuficience zevní sekrece pankreatu – potrava není dostatečně štěpena...
- děti mají balónovitě vzedmuté bříško, které kontrastuje s hůlkovitými končetinami
- stolice jsou objemné, mastně a nápadně páchnou
- děti mají dobrou chuť k jídlu, ale nepřibývají (ne úměrně tomu, co snědí)
- nejčastěji to vzniká při přechodu na umělou výživu, ale pankreatická insuficience nemusí být přítomna a
projeví se později nebo při velké chuti k jídlu může být neprospívání kompenzováno
- také jsou deficity vit. A,D,E,K, minerálů a stopových prvků
- prolaps rekta – může to být i první projev choroby
- později je hlavně u dětí se špatnou léčbou nebo při úporném kašli
- časté bolesti břicha – mnoho příčin – roztažení kliček obsahem, plynatostí, svalové bolesti od úporného
kašle...
- syndrom distální intestinální obstrukce – ucpání střeva zahuštěným obsahem, tzv.ekvivalent
mekoniového ileu
- může probíhat jako NPB, na níž se podílí dehydratace aj.
- asi 10-15% pacientů s CF se rodí s mekóniovým ileem (střevní neprůchodnost v prvních hodinách)
- hepatobiliární komplikace – projevují se různě závažně
- mohou vyústit v cirhózu a portální hypertenzi
- někdy se manifestuje jako cholestatická žloutenka, častá je cholelitiáza
- GER – častý
- recidivující pankreatitida – popisuje se zejména u pacientů bez defektu sekrece
- DM spojený s CF je asi v 10%
 - ostatní projevy CF – vzácněji – dilatační KMP
- chronické infekce se pokládají za příčinu vzniku mnoha autoimunitních procesů
- téměř u čtvrtiny dospělých nemocných je osteoporóza
- 98% mužů je neplodných pro obstrukci vas deferens (obstruktivní azoospermie)
- diagnóza a dif.dg –
- diagnóza se opírá: 1. o klinické podezření, 2. o stanovení koncentrace chloridů v potu, 3. o molekulárně-genetické
vyšetření
- ad 1 – klinické podezření – hlavní příznaky, které musí vzbudit podezření – chronický sino-pulmonální syndrom,
paličkovité prsty, průkaz pseudomonády, typický obraz rtg
- trávicí problémy, rodiny, kde se CF vyskytla, průkaz azoospermie
- ad 2 – potní test – stimulace pocení pilokarpinovou iontoforézou, sběr potu a kvantitativní stanovení chloridů
- normální hodnoty chloridů v potu – 10-30mmol/l, u CF jsou hodnoty nad 60 mmol/l
- u všech nemocných s pozitivním testem je třeba udělat analýzu genotypu
- ad 3 – genetické vyšetření – nejčastěji z leukocytů z žilní krve, z buněk plodové vody
- je nezbytné pro potvrzení diagnózy
- umožní odkrýt nosiče v rizikové rodině, provést prenatální diagnostiku...
- vyšetření funkce pankreatu – není nezbytné pro diagnostiku CF, ale je potřeba pro rozhodnutí o substituční léčbě
- používá se kvantitativní vyšetření ztrát tuků stolicí
- vyšetření stolice na přítomnost elastázy pomocí ELISA
- sledování stavu výživy – výška, hmotnost, poměr hmotnosti k výšce a obvod paže (v percentilech)
- mikrobiologie sekretu dých. cest – měla by být při každé kontrole, abychom včas odhalili infekci
- rtg plic – charakteristický, dělá se při podezření na infekční komplikaci a pravidelně jednou ročně
- bronchovaskulární kresba je zmnožená , hily zvětšené
- hnisem naplněné bronchiektázie a emfyzematózní buly ukazují na závažné poškození
- významné jsou známky emfyzému (především na bočním snímku) – retrosternálně a retrokardiálně
- HRCT – pro lepší diagnostiku bronchiektázií
- vyšetření funkce plic – časný projev je obstrukce periferních dých. cest, později narůstá hyperinflace a obstrukce
centrálních cest
- vyšetření krevních plynů – pro včasné odhalení resp. insufucience
- orientačně se osvědčuje i pulzní oxymetrie (při poklesu saturace pod 92% indikujeme astrupa)
- jinak se pravidelně sledují zánětlivé markry, 2x ročně jaterní testy, jednou ročně EKG, hladina vit. A a E
- u dětí nad 10 let glc tolerance, kostní věk, US jater...
- dif.dg – recidivující záněty dých. cest, sinobronchiální syndrom, event. asthma bronchiale
- GIT příčiny – céliakie

- terapie – léčba musí být intenzivní a komplexní, dítě musí být dispenzarizováno (ideálně jednou měsíčně, min. čtvrtletně)
- léčba respiračních projevů – spočívá hlavně v boji s infekcí a péči o jejich průchodnost
- důležitá je prevence – očkování, zvláště proti chřipce
- ATB – při exacerbaci resp. infektu – musí být cílené, intenzivní
- k docílení koncentrace v séru potřebuje CF pacient větší dávky
- při prvním záchytu pseudomonády nasazujeme per os ciprofloxacin (30mg/kg/den) a inhalačně kolistin
- fluorochinolony se užívají v pediatrii málo (poškozují růst. chrupavku)
- jen 2 indikace – u CF a z vitální indikace
- u dětí chronicky infikovaných pseudomonádou dáváme 3-4x ročně po dobu 14 dní i.v. ATB bez ohledu
na klinický stav (kombinace – aminoglykosid+betalaktam, příp. kotrimoxazol)
- zásadně se vyhýbáme monoterapii, která často vede k rezistenci
- léčba protizánětlivá – doporučují se NSA (kortikoidy jsou účinné, ale mají mnoho NÚ)
- ibuprofen 20-30mg/kg 2x denně
- průchodnost dýchacích cest – zřeďování sekretu → inhalace mukolytik (N-acetylcystein, bromhexin, ambroxol)
- hnisavý sekret velmi dobře rozpouští rekombinantní lidská deoxyribonukleáza (rozpuští DNA
z rozpadlých PMN)
- bronchodilatancia – uplatňují se méně než u jiných chronických obstrukčních nemocí
- někdy mohou vyvolat kolaps bronchů
- indikují se výhradně nemocným s pozitivním bronchodilatačním testem
- genová terapie – v plenkách, zatím mnoho problémů
- domácí kyslíková léčba – u pacientů s trvalou hyposaturací
- transplantace plic – u pacinetů, kteří nemají naději, že budou žít víc jak 2 roky
- indikace – nemožnost ovlivnit průběh klasickou léčbou, pokles FEV1 pod 30, vůle nemocného
- většinou se provádí bilaterální sekvenční transplantace plic od kadaverózních dárců
- začíná se transplantovat plicní laloky od žijících příbuzných (2 dárci – vždy půl plíce od každého)
- 70-80% přežívá první rok po transplantaci, 50-55% přežívá 5 let
- většině se výrazně zlepší kvalita života
- péče o dobrý stav výživy – od prvních dnů stanovení diagnózy
- nemocný potřebuje o 40-40% více energie (35-45% mají hradit tuky- hlavně rostlinné)
- důraz na vydatné snídaně a svačiny, druhé večeře
- dostatečný přívod tekutin a solí
- pokud se stav neupravuje perorálně, volíme nazogastrickou sondu nebo perkutánní gastrostomii
 - podáváme vit. rozpustné v tucích (vit.K – do jednoho roku podáváme 2-5mg týdně)
- pankreatická substituce – v podobě mikrotablet obalených acidorezistentní vrstvou, které se rozpouštějí až
v distálním duodenu – obsahují různé koncentrace pankreatických enzymů (hlavně lipázu)
- léky podáváme před každým jídlem (s výjimkou ovoce)
- prognóza – v posledních desetiletích se výrazně zlepšila
- délku přežití určuje rychlost progrese plicního postižení
- dnes narození mají naději přežít 40 let
Cystická fibróza – z přednášky
- játra – ucpává žlučové kanálky
- příznaky dle období
- novorozenec – mekoniový ileus, protrahovaný ikterus, do 1měsíce nedosáhnout PH
- také – hypoproteinémie s edémy, metalobický rozvrat
- kojenec – neprospívání při velké chuti k jídlu, steatorea – budí dojem intolerance KM nebo céliakie
- prolaps rekta
- větší děti – porucha růstu, opakované sinusitidy (často léčeni s astmatem), paličkovité prsty
- dospělí – azoospermie (u některý mutací to může být i jediný příznak)
- respirace – chron. kašel, tachypnoe, hemoptýza, bronchiektázie, nosní polypy, hvízdání
- flutter – taková kulička, která při výdechu vibruje a zlepšuje pohyb hlenu v bronchu

Astma bronchiale
- závažné chronické onemocnění dětského věku
- v Evropě je prevalence asi 5% (s rozptylem 10-12%), až v 63% vzniká před 5. rokem života
- hlavní riziková skupina – atopici (alergie v RA)
- za preastmatický stav lze považovat – atopickou dermatitidy (40-60% riziko vzniku astmatu), alergickou rýmu
- často se v tomto smyslu mluví o atopickém syndromu
- podmínky vzniku –
- predispozice – rodinná či osobní (atopie)
- příčinné alergeny – čím častější a větší expozice, tím větší riziko
- podpůrné vlivy – respirační infekce, imunodeficience a imunologické dysfunkce, pasivní kouření, škodliviny
prostředí
- spouštěcí vlivy – alergeny, infekce, škodliviny, tělesná či psychická zátěž, prudké změny teploty, chlad
- definice –
- chronické zánětlivé onemocnění dýchacích cest
- úlohu hrají hlavně Th2 lymfáče, žírné bb. a zejména eosinofily
- buňky svými produkty zvyšují reaktivitu průdušek→ vznikají opakované stavy výdechové dušnosti, záchvaty
kašle (hlavně v noci a ránp)
- obstrukce je dána spazmem hladkých svalů, otokem sliznice a zvýšenou tvorbou vazkého hlenu
- astma tedy charakterizuje :
- eozinofilní zánět dýchacích cest
- reverzibilní bronchiální obstrukce
- bronchiální hyperreaktivita
- diagnóza –
- projevuje se stavy ztíženého dýchání či výdechové dušnosti, často s hvízdáním či sípáním ve výdechu
- typický je vznik v druhé polovině noci či po námaze
- dítě pociťuje tíseň, tlak na hrudi, pocit nedostatku vzduchu
- často je to provázeno dráždivým suchým kašlem
- anamnéza – info o rodinné zátěži, vztah příznaků k místu, sezóně, životní situaci...
- fyzikální vyšetření – mimo akutní stav bývá v normě
- funkční vyšetření plic – u dětí nad 5 let, patří k základním postupům
- FEV1 může být v normě, ale na křivce průtok-objem je nález obstrukce malých dých.cest
- nejasné případy – inhalační provokační test histaminem k posouzení bronchiální reaktivity
- při nálezu obstrukce je dobré provést bronchodilatační test k posouzení reverzibility
- věková hlediska –
- astma může vzniknout v kterémkoli věku (čistě teoreticky nemůže vzniknout před 1. rokem – ještě nejsou
vyvinuté hladké svaly bronchů a těžko se to dá považovat v prvním roce za chronické onemocnění,
obdoba astmatu v tomto věku – recidivující obstruktivní bronchitida)
- v polovině případů začíná před 3.rokem – dětské astma – nejsou ještě typické příznaky – dítě trpí respiračními
infekty (hlavně viry), společným jmenovatelem je obstrukční bronchitida
- astma školního věku a adolescence se už moc neliší od příznaků v dospělosti (liší se jen tzv. spouštěči akutního
stavu)
- dif.dg- akutní virové resp. infekce, recidivující bstrukční bronchitida, recidivující sinusitida, bronchiolitida, CF, VSV, GER,
stenózy bronchů, tracheomalacie, cizí těleso
- stále je dost podceňována možnost cizího tělesa, i anatomické odchylky jsou častou příčinou těžkých akutních
stavů
- častá příčina nočního kašle může být i GER- vyšetříme 24hod. pHmetrii a bronchoskopii
 - bronchoskopie je stále neprávem považována za příliš invazivní vyšetření
- indikace – stridor, atelektáza, perzistující hvízdavé dýchání, podezření na cizí těleso, recidivující a
perzistující plicní infiltráty, nevysvětlený kašel, opakované těžké akutní bolesti
- klasifikace –
- opírá se o podrobný popis příznaků, jejich četnost a tíži (důležitý ukazatel – spotřeba úlevových
bronchodilatancií)
- k úplnosti též patří zhodnocení bronchiální reaktivity a plicní funkce
- cílem je, aby se na posouzení podílel sám pacient (školní děti, adolescenti) a rodiče (malé děti)
- průběžné hodnocení zahrnuje –
- záznam četnosti nočních příznaků – v noci a ráno, pocity tísně na hrudníku
- jak to omezuje běžné denní aktivity
- součástí záznamu je i označení použití β2-agonistů pro akutní obtíže
- monitorace plicní funkce a bronchiální reaktivity
- spirometrie
- záznam křivky průtok- objem spolehlivě odhalí i latentní obstrukci
- podáním bronchodilatancia hodnotíme reverzibilitu obstrukce
- astma (i bezpříznakové) by mělo být min. jednou ročně spirometricky kontrolováno
- inhalační provokační test
- histaminem nebo acetylcholinem, slouží k objektivizaci bronchiální reaktivity
- použití – pro diagnostiku astmatu, pro hodnocení terapie, pro posudkové účely
- orientační vyšetření PEF výdechoměrem (paekflowmetr)
- měl by ho mít každý astmatik
- ve stoje, po usilovném nádechu, usilovný výdech do přístroje (ze tří pokusů zaznamenáme nejlepší
hodnotu), měří se obvykle ráno a večer
- normou je nejlepší hodnota pacienta nadýchnutá v klidovém stavu
- důležitá hodnota je variabilita denních hodnot
IV = (PEF večer – PEF ráno) / průměr těchto PEFů x 100
- variabilita do 20% vyjadřuje stabilizované astma
- klasifikace tíže –
- 1. intermitentní astma – občasné epizody záchvatů, nejvýše 1x týdně, noční ne více než 2x měsíčně
- mezi záchvaty normální funkce, PEF do 20%, plná životní aktivita
- 2. lehké perzistující astma – příznaky i několikrát týdně, noční obtíže několikrát měsíčně
- PEF je mezi 20-30%, spirometrie mezi záchvaty ještě do 80% hodnot
- projevuje se již narušení spánku a denních aktivit
- 3. středně těžké perzistující astma – denní záchvaty i každý den, noční i několikrát týdně
- pacient vyžaduje téměř denně bronchodilatancia
- PEF nad 30%, hodnoty spirometrie v klidu – 60-80%
- 4. těžké perzistující astma – trvalé příznaky s výrazným omezením tělesné aktivity, noční obtíže
- PEF je často neměřitelný, na spirometrii je stav trvalé obstrukce (hodnoty pod 60%)
Terapie astmatu
- hlavním cílem je uvést astma pod kontrolu, aby se neprojevovalo dušností a neomezovalo dítě v běžných činnostech
- kontrola astmatu znamená –
- vymizení chronických příznaků
- snížení příznaků na ojedinělé akutní exacerbace
- žádná nebo minimální spotřeba úlevových léků
- stabilizace plicní funkce, nízká variabilita PEF
- normální tělesná výkonnost
- informace o nemoci – informujeme rodinu, dítě , u školních dětí by měl informace dostat i učitel
- péče o prostředí – optimální teploty a vlhkosti (19-20°C, 40-50% relativní vlhkost), vytváření bezalergenního prostředí
(úprava lůžka, domácí zvířata)
- odstranění škodlivých látek z bytu (nad plynový sporák digestoř, kuřáctví rodičů...)
- sanace infekčních ložisek – opakované infekce HCD mohou často astma spouštět, nebo ho doprovází
- u předškoláků patří k rutinnímu vyšetření ověření adenoidní vegetace, při pozitivitě vždy adenotomie
- specifická alergenová imunoterapie (SAIT) – zásadní léčebný zásah, hlavně u sezónního pylového astamtu nebo u astmatu
s alergií na roztoče, jde vlastně o naočkování, léčba trvá tři roky
Farmakoterapie
- máme dvě hlavní skupiny farmak – léky úlevové s krátkodobým účinkem, které pomáhají na akutní stavy
- léky preventivní, protizánětlivé pro udržovací léčbu, kontrolující astma
- přednost je dávána inhalačnímu podávání
- způsob inhalace je stejně důležitý jako léčivo samo – mělo by se to s pacienty pořádně nacvičit
- vždycky, když podání léku selhává, je nutná kontrola způsobu podávání, teprve pak je možné uvažovat o
úpravě dávky, změně intervalu či dokonce léku
Inhalační systémy
- dávkovaný aerosolový inhalátor – nejrozšířenější, dávka je stlačena v nádobce, po stlačení se uvolní dávka látky
- je třeba dokonale koordinovat nádech s aplikací látky
- děti do pěti let nejsou samy schopny aplikaci prověst
- nádech musí být pomalý, po začátku nádechu stiskneme, po ukončení nádechu zadržíme na 5-10s dech
 - nejčastější chyby – neprotřepání, rychlý nádech, pozdní vstřik
- inhalační nástavce – k usnadnění podávání, u malých dětí
- dechem aktivované aerosolové inhalátory – k inhalaci není třeba koordinace s dechem
- v systému je pružina, která při nádechu uvolní požadovanou dávku
- práškové formy antiastmatik – byly vyvinuty proto, aby se nepoužívaly freonové hnací plyny a inhalace byla jednodušší
- všechny se spouští nádechcem
- nejstarší byl Spinhaler, kam se vložila kapsle (Intal), tu to propíchlo a nádechem se prášek dostal do plic
- Turbuhaler – zásobník léčiva na otočném disku, odměří dávku
- Easyhaler aj.
- nebulizátory – roztokové formy bronchodilatancií, léčivo je rozpuštěno buď v kapalině (roztoky) nebo je v ní rozptýleno
(suspenze) z těch se pak tvoří aerosol – buď ultrazvukově nebo tryskově
Úlevové bronchodilatační léky – akutní terapie
β2-agonisté s krátkodobým účinkem
- používají se dle potřeby k potlačení akutních atak
- lze je použít též preventivně před tělesnou zátěží
- účinek trvá asi 4 hodiny, nepodávají se pravidelně!!!
- přednostně inhalační
- patří sem – salbutamol (Ventolin), fenoterol (Berotec, kombinace s antichol. Berodual), terbutalin
β2-agonisté s prodlouženým účinkem
- účinek přetrvává 12h i více, lze je tedy podávat 2x denně
- použití – u nočních záchvatů, prevence pozátěžového astmatu, v kombinované léčbě
- lze je podávat i pravidelně dlouhodobě, ale jen při současné protizánětlivé steroidní nebo nesteroidní léčbě
- salmeterol, formoterol (perorální – klenbuterol, prakaterol a salmbutamol)
anticholinergika
- u nás je jediný představitel ipratropium bromid (aerosol, inhalety, roztok k nebulizaci)
- samostatně je jeho účinek menší (může být v kombinace s fenoterolem nebo salbutamolem)
- jsou vhodné u dětí, kde jsou příznaky spojeny s dráždivým kašlem
- příp. při zvýšené citlivosti a nesnášenlivosti β2-agonistů
xantiny
- účinek je založen na inhibici fosfodiesteráz I-IV, čímž se zvýší cAMP
- patří sem teofylin a aminofylin
- teofyliny s krátkodobým účinkem
- aminofylin p.o. nebo inj. (Euphillin), doba účinku je 4-6h
- injekční aplikace přichází v úvahu při těžkých astmatických záchvatech v kombinaci s β2-agonisty a
kortikoidy – většinou za hospitalizace
- pozor- pokud je dítě již léčeno retardovanou formou teofylinů – hlídat plazmatické hladiny
- NÚ – tachykardie, palpitace, nauzea, zvracení, bolesti hlavy, křeče
- teofyliny s prodlouženým účinkem
- doba účinnosti je 12-24h, mají podíl i na protizánětlivé aktivitě
- u chronických perzistujících forem – jen v kombinaci s protizánětlivou léčbou
- opět zejména u nočního astmatu
- jako monoterapie se dlouhodobě nepodávají
Preventivní léčba s protizánětlivým účinkem
- je to hlavně léčba chronického zánětu, který v bronších probíhá (podílejí se na něm zejména cytotoxické eosinofilní
proteiny)
- potlačení příznaků lze dosáhnout během dnů, zánět potlačíme během týdnů až měsíců a snížení hyperreaktivity trvá měsíce
až roky
- léčba se podává pravidelně a dlouhodobě i v bezpříznakovém období
- máme možnost nesteroidních léků (kromony, anitleukotrieny) nebo steroidů
kromony
- kromoglykát dvojsodný – stabilizuje membrány histiocytů, bazofilů a eosinofilů, tím snižuje uvolňování
mediátorů zánětu
- podává se 4x denně (při dlouhodobém podávání spolupráce pacientů i rodičů klesá)
- původně se aplikoval v prášku (Intal)
- u lehkých a středně těžkých forem perzistujícího astmatu a u pozátěžového astmatu
- nedokromil sodný – indikace podobné, má vliv na chloridové kanály bb.→ snižuje i neurogenní senzorické
dráždění, čímž potlačuje dráždění ke kašli
- jeho výhoda je podávání 2x denně
antileukotrieny
- nová skupina léčiv
- leukotrieny (hlavně LTC4,D4 a E4) působí v časné fázi zánětu spazmogenně, v pozdní fázi mají vliv na migraci eosinofil a
na aktivaci fibroblastů
- bronchokonstrikční účinek mají řádově vyšší než histamin, jsou nejsilnější endogenní bronchokonstrikční působek
- antileukotrieny tvoří látky, které tlumí jejich tvorbu (zatím se neužívají, mají mnoho NÚ) a pak látky, které jsou antagonisty
jejich receptorů
- tlumí buněčné reakce, tlumí i reakci na ASA nebo na NSA, mají mírný bronchodilatační účinek
→ indikace – astma „aspirinové“, astma pozátěžové a pro lehké nebo středně těžké perzistující astma
- podáváme antileukotrieny 3 měsíce a pokud to nepomáhá, přecházíme na kortikoidy (a i na opak...)
- podávají se per os
- zafirlukast (2x denně), jeho účinek snižuje erytromycin, teofyliny nebo terfenadin
- u dětí od 12 let věku
- montelukast (1x denně večer), lékové interakce neznámy
- u dětí od 6 let
kortikoidy
- mají až doposud největší protizánětlivý účinek
- pomocí svého receptoru ovlivňují tvorbu transkripčních faktorů a tím sníží tvorbu cytokinů
- problémem je strach z útlumu funkce nadledvin, z poruch růstu a vlivu na kostní denzitu
- tyto obavy platí pro opakované nebo dlouhodobé systémové podávání!
- inhalační kortikoidy zásadně změnily míru rizika, z bronchů se vstřebávají minimálně
- beklometazon, budesonid (Pulmicort) aj.
- inhalační kortikoidy podáváme před jídlem, po podání vypláchneme ústa (následně to vyplivneme)
- léčbu zahajujeme vyšší dávkou, po několika měsících snižujeme
- NÚ inhalačních kortikoidů – dysfonie (změna hlasu, chrapot), orofaryngeální kandidóza (vzácně)
Kombinovaná léčba
- pokud si kontrola astmatu již vyžaduje opakované dávky krátkodobých β2-agonistů a zvyšování dávek kosrtikoidů, pak
přichází v úvahu kombinovaná léčba
- hraniční dávky inhalačních kortikoidů
- pro děti raného a předškolního věku – 400-600g/den
- pro školní děti – 800-1000g/den
Kortikoidy systémově
- per os – akutní exacerbace astmatu – 3-7dní podáváme prednizon
- udržovací dlouhodobá léčba perzistujícího astmatu – jen u nejtěžších forem
- inj. – akutní exacerbace – i.v. metylprednizon nebo hydrokortizon
Domácí nebo ambulantní léčba akutního astmatu
- rychlé zhodnocení tíže stavu
- ztížené dýchání či lehká dušnost – tachypnoe, prodloužený výdech s hvízdavým zvukem
- spontánně vymizí po podání β2-agonisty
- středně těžká dušnost – u kojence a batolete – na dálku slyšitelné pískoty, dítě je podrážděné, celkový stav není
alterován
- předškolní dítě vyhledává polohu vsedě, mluví v kratších větách, při mluvení oddechuje
- příznaky se zhoršují při pohybu
- těžký stav akutního astmatu – spojen s celkovou alterací, malé dítě je neklidné, kojenec či batole nechce pít, je
vyčerpané, starší dítě je v předklonu, mluví trhaně, dýchání s pískoty se mění v tiché dýchání
- schéma postupu – první podáme úlevový prostředek (β2-agonistu, příp. při kašli ipratropium, příp. kombinaci obou)
- pokud to tím spravíme a PEF se normalizuje, pokračujeme v podávání β2-agonisty (2 vstřiky á 4-6h dalších 24h)
- akutní astma neléčíme – inhalačními kortikoidy, perorálními β2-agonisty, perorálními teofiliny, antihistaminiky, sedativy

Obstrukce horních cest dýchacích

Inspirační stridor
- pískavý dýchací šelest, který vzniká prouděním vzduchu zúžením v DC
- inspirační stridor je charakteristickým příznakem obstrukce HCD (zejména v oblasti laryngu a trachey)
Akutní epiglotitida
- bakteriální flegmonózní zánět epiglotis
- sufokující zánět HCD, perakutní zánět hrtanu s extrémním otokem epiglotis, která uzavře vchod do hrtanu
- pokud není poskytnuta rychle péče, hrozí zadušení
- vyskytuje se zřídka, postihuje většinou děti 2-6let , ale i dospělé
- etiologie – nejčastěji Haemophilus influenzae typu b, i jiné agens – ne tak často, mírnější průběh
- klinický obraz – začíná prudce řezavou bolestí v krku a polykacími obtížemi (bolí i pohmat krku)
- stagnace slin a hlenů
- pak se objevuje dyspnoe – první zpravidla v leže na zádech
- pacient je bledý, hypoxický, hledá si úlevovou polohu – vsedě, mírný předklon
- z úst mu vytékají sliny, které nemohou odtékat valekulami podél epiglotis
- dítě bývá apatické, dítě odmítá mluvit, hlas není afonický, spíše tichý
- zpravidla jsou febrilie a alterace celkového stavu
- epiglotis je vidět zpravidla i bez zrcátka po stlačení jazyka – je zarudlá a zduřelá
- není přítomen inspirační stridor, spíše tichý srkavý zvuk ze sekretu nahromaděného kolem epiglotis
- také kašel je jiný – povrchní, opatrný
- terapie – urychlený transport na nejbližší pracoviště ARO
- transport musí být vsedě s lékařským doprovodem připraveným na urgentní zajištění dýchacích cest (RZP)
- na oddělení je třeba ihned zajistit žilní vstup, v případě nutnosti je nezbytné zaintubovat
- vhodné je i.v. kortikoidy (neovlivní lokální nález, jsou na zvládnutí septického šoku), zvlhčovat vzduch
- po odběru materiálu ke kultivaci je nutno ihned zahájit ABT léčbu (přednost mají cefalospiriny III. generace,
ampicilin, amoxycilin, sulbactam, chloramfenikol)
 - při rozvoji resp. insuficience – nasotracheální intubacem podpůrná ventilace
- podmínkou extubace je pokles teplot a zlepšení ventilačních parametrů(optimální doba intubace 36-48h)
- laboratoř – zánětlivé markry, někdy prokážeme agens v hemokultuře
- prognóza – při správné léčbě dobrá, nezanechává následky, téměř nikdy nerecidivuje
Subglotická laryngitida
- zvláštní forma laryngitidy, otok anatomicky nejužší části laryngu – subglotis
- vyskytuje se mnohonásobně častěji než předchozí, průběh je méně dramatický
- sezónní maxima na jaře a na podzim
- prakticky výhradně u dětí, nejčastěji od 6. měsíců do 3 let
- etiologie – virová (adenoviry, influenza, parainfluenza, myxoviry)
- může se uplatňovat i alergie
- klinický obraz – začíná náhle z plného zdraví (může navazovat na katar HCD)
- v noci dojde k náhlé záchvatovité inspirační dušnosti s inspiračním stridorem
- může být přítomno zatahování jugula a cyanóza
- kašel má štěkavý, kokrhavá charakter, hlas je hrubý a drsný
- dítě je neklidné, úzkostné, spíše subfebrilní, celkový stav může být alterován
- dítě nemá bolesti v krku ani poruchu polykání
- typická je dvoufázovost – druhá fáze přichází kolem 4. hodiny ranní a mívá často dramatičtější průběh
- vyšetření – snažíme se zahlédnout epiglotis, nitro hrtanu nevyšetřujeme (riziko laryngospazmu)
- jinak bychom pod hlasivkami pozorovali zarudlé, hladké návalky
- terapie – i.m. (v těžších případech i.v.) kortikoidy (metylprednisolon 4mg/kg, příp. dexametazon jen i.v. 0,6mg/kg) – to
zpravidla vede k rychlému oplasknutí
- vhodná je kombinace s antihistaminikem
- úprava mikroklimatu – zvlhčování vdechovaného vzduchu, zklidnění dítěte, úprava polohy, dostatečné zavodění
- zhodnotíme Downesovo skóre (pro rozhodnutí o terapii a kvůli hodnocení odpovědi na léčbu)
- děti s Downesoem nad 4 – by měla odvézt RZ
- děti s nižším – do nemocnice může odvést jiná vozidla, příp. rodiče
- během převozu je výhoda, dýchá-li dítě chladný, vlhký vzduch
- zásady péče v nemocnici – děti s Downesem nad 4 → na JIP, při skóre nad 7 → uvážit intubaci, jinak kortikoidy
(perenterálně a inhalačně), tlumení, infúze (odpovídající denní potřebě tekutin), inhalace adrenalinu
- ATB jen při nálezu na plicích
- při úspěšné léčbě dochází ke zlepšení celkového stavu během desíket minut
- laryngitida se často opakuje, každá ataka může být jinak závažná
- při třetí recidivě nebo při atypickém průběhu je indikována tracheobronchoskopie, je nutné pomýšlet na GER
Dif. dg. epiglotitidy a subglotické laryngitidy

subglotická laryngitida epiglotitida

Věk 6 měsíců – 3 roky 2 – 6 let
Vznik náhle, v noci prudce, během hodin
Etiologie virová, edém sliznice v subglotickém prostoru bakteriální, zánět epiglotis
Stridor inspirační, sílí při křiku inspirační i exspirační, bublavý zvuk v exspiriu
Kašel štěkavý, suchý bojí se kašlat pro bolest v krku
bolest v krku není výrazná, krk bolí i při tlaku
Polykání Bez obtíží nemůže polykat, sliny tečou z úst
Hlas většinou dysfonie až afonie tichý, huhňavý
Horečka není nebo subfebrilie vysoká, dítě je schvácené
Poloha žádná vynucená poloha sedí v předklonu, opírá se o paže, brání se položení
– dušení se horší

Kardiologie
Srdeční šelesty a jejich význam
- šelest je typický nález provázející srdeční postižení
- vzniká buď turbulencí krve nebo vibrací tkáně, vyplňuje nejméně čtvrtinu příslušné fáze cyklu (systoly či diastoly)
- vždy jde o zneklidňující nález, i když jde většinou o nevinný, normální úkaz
- že jde o „nevinný“ šelest je výsledkem nepřítomnosti jiných patologických známek než v poslechové charakteristice
šelestu jako takové...
- je užitečné definovat, zda jde o šelest systolický, diastolický (většinou patologický) nebo kontinuální
- dle postižení části fáze – časný (protosystolický, protodiastolický), střední (mezo-) a pozdní (tele-)
- také je dobré určit jeho intenzitu – šestistupňová klasifikace
 - 1/6 je slyšet až po soustředění
- 2/6 nejtižší, který je slyšet bez koncentrace
- 3/6 jakkoli hlučný, ale bez víru
- 4/6 provázen hmatným vírem
- 5/6 je slyšet hranou fonendoskopu
- 6/6 i po oddálení fonendoskopu od hrudníku
- popis dle změn intenzity – pásový (nemění se), crescendový, decrescendový a crescendo-descrescendový
- popis dle frekvence – nízkofrekvenčí – označujeme jako rachot (rumble), středněfrekvenční – šelesty drsné, hrubé,
vysokofrekvenční – mají foukavý charakter
- u systolických šelestů používáme pojem ejekční a regurgitační šelest
- ejekční šelest – při průchodu krve zúženou chlopní, nevyplňuje celou systolu, začíná až za první a končí před
druhou ozvou (crescendo-decrsecendo)
- regurgitační šelest – vzniká při nedomykavosti, je pansystolický, hlasitost se po celou dobu nemění
- v dětské kardiologii se nedoporučuje tyto termíny užívat – nemusí být typické a můžou být i u jiných věcí
- nevinné šelesty – je jich asi 80%, zkušený pediatr je většinou dobře pozná
- jsou dané vibracemi srdečních stěn a průtokem krve normálními strukturami
- jde o systolické šelesty krátké intenzity 1-2/6, nikam se nepropagují
- nejčastější – tzv. Stillův šelest – vibrační či drásavý nízkofrekvenční krátký šelest při dolním strnu
- připomíná zadrnčení strun
- nejčastěji u předškolních dětí, i u batolat
- mění se s polohou, nejlépe je slyšet vleže, zesiluje po námaze
- zeslabí se při Valsavově manévru (usilovný výdech proti zavřeným ústům)
- tzv. fyziologický ejekční šelest nad plicnicí – má vypuzovací charakter
- nejvíce je slyšet ve 2. mezižebří u sterna
- častěji u školních a dospívajících
- je ho možné zaměnit s nálezem lehké stenózy plicnice nebo defektu síňového septa
- důležitý je normální nález II.ozvy nad plicnicí (bez rozštěpu nebo kliknutí)
- šelest tzv. fyziologické periferní stenózy plicnice – u novorozenců a kojenců
- je slyšet v prekordiu, v axilách a na zádech
- nejdéle do věku půl roku
- lze ho zaměnit se skutečnou periferní stenózou plicnice a s lehkou koarktací aorty
- vířivý žilní šelest – u 3-8 letých pod klíčky, lépe vpravo
- tichý, hučivý kontinuální šelest, budí podezření na otevřený ductus arteriosus
- je výraznější vstoje a při záklonu hlavy, naopak vleže a při předklonu mizí (nebo při stisknutí jugulární
žíly prstem
- ke kardiologickému vyšetření by měl být poslán pacient se šelestem, který –
- má další příznaky – cyanózu, sníženou zdatnost, opakované respirační infekce...
- hmotnostně neprospívá, nebo měl nízkou porodní hmotnost či má chr. abnormalitu
- šelest je hlučny (3/6 a více), provázen vírem nebo jinými fenomény či je diastolický
- má abnormální EKG či rtg nález

Vrozené srdeční vady bez zkratů

Epidemiologie VSV(obecně)-
- vrozené srdeční vady jsou vůbec nejčastější VVV – asi 40%
- prevalence je při narození 6,16 na 1000 živě narozených
- nejčastější VSV je defekt komorového septa (41%), dále defekty síňového septa (9%), aortální a pulmonální stenóza (6-
8%). koarktace aorty (5%), transpozice velkých tepen (5%), otevřený d.arteriosus (5%)
- pak vzácnější – atrioventrikulární septální defekt, hypoplastické levé srdce, Fallotova tetralogie...
- VSV dělíme na urgentní (kritické) a neurgentní
- urgentní – projevuje se známkami srdečního selhání, hypoxémií (cyanózou) a tím ohrožuje dítě na životě již b nejútlejším
věku
- urgentně se projeví již v prvních dnech života asi třetina VSV
- nejkritičtější VSV – transpozice velkých tepen, koarktace aorty, hypoplastické levé srdce, pulmonální atrézie
Příznaky a rozdělení VSV (obecně)-
- nejnápadnější rys – cyanóza – jako projev pravo-levého zkratu, nebo při městnání krve v plicích či při nízkém srdečním
výdeji
- typický rys centrální cyanóza – prohlubování při křikudítěte
- cyanóza z respiračních příčin nebo z útlumu CNS při pláči naopak ustupuje
- zmírníme ji též podáním kyslíkové masky...
- cyanóza kolem rtů a na prstech může být naopak projevem periferní vazokonstrikce
- akutní srdeční selhání – projevuje se dušností a tachypnoí,tachykardií,hepatomegálií a příznaky sníženého prokrvení orgánů
- nízký srdeční vdej→ není hmatný puls v periferii
- u koarktace najdeme rozdíl mezi tepen na HK a DK
- projev levostranného selhání – tachypnoe s dušností a hyperkapnie
- projev levostranného selhání – městnání s otoky a hepatomegálie, zvýšená náplň krčních žil
 - u malých dětí bývá selhání často biventrikulární
- dítě se selháním – rychle se unaví při pití, potí se, trpí nedostatečným kalorickým příjmem
- třetí nejčastější příznak – abnormální poslechový nález na srdci, nejnápadnější je šelest
- slyšitelnost nekoreluje se závažností (u některých závažných nic slyšet není – transpozice tepen, koarktace)
- chronické srdeční selhání, hlavně v doprovodu s plicní hypertenzí – vedou k růstové retardaci
- déletrvající významný zkrat způsobí deformitu hrudníku, vyklenutí prekordia a Harrisonovu rýhu (rýha na kostře
hrudníku v místě úponu bránice – popisována u rachitis)
- chronická hypoxémie – vývoj nehtů tvaru hodinových sklíček, později typických paličkových prstů
- dělení – funkční – vady bez cyanózy – projevují se buď pravolevým zkratem nebo obstrukcí odtoku
- cyanotické vady
Vrozené srdeční vady bez zkratů
Hypoplastické levé srdce
- kritická VVV u novorozenců
- levá komora není schopna zajišťovat srdeční výdej
- vada je obvykle spojena s atrézií mitrální či aortální chlopně a s koarktací
- první dny dítě přežívá jen díkyperzistenci tepenné dučeje
- příznaky se objevují krátce po narození
- klinický obraz – těžká tachypnoe, nízký výdej s metabolickou acidózou a s anurií
- diagnóza dle ECHA
- pokud je ještě přítomna dysfunkce pravé komory, významná trikuspidální regurgitace či hypoplázie aorty, je vada
inoperabilní
- jinak lze stav řešit operacemi dle Norwooda – může se dospět k jednokomorové cirkulaci
- nebo alternativou je transplantace srdce
- při prenatální detekci této vady přichází v úvahu ukončení těhotenství
Koarktace aorty
- jde o zúžení aorty, nejčastěji v blízkosti odstupu levé a.subclavia
- to vede k poklesu tlaku za obstrukcí a k vzestupu tlaku před ní
- tlakový gradient může být maskován – u malých kojenců při selhávání LK nebo při průchodnosti d.arteriosus
- u starších vývinem kolaterálního řečiště
- těžká koarktace se projeví v časné kojeneckém věku – nehmatná femorální pulzace, anurie, MAc
- méně závažné někdy odhalíme až ve školním věku – díky šelestu – je slyšet na zádech mezi lopatkami
- nebo ještě později s nálezem hypertenze, vznikají AT změny v okolí
- zobrazovaní metody – většinu koarktací zobrazíme echograficky, ojediněle je nutná srdeční angiografie či MRI
- operace koarkatce je indikována ve všech případech – plánovaně se indikuje v batolecím či předškolním věku
- kritickou vadu operujeme ihned
- funkční výsledek operace bývá výborný
- existuje pak ale riziko rekoarktace, kterou lze odstranit balónkovou angioplastikou
Stenóza aorty
- překážka odtoku krve z LK
- vyskytuje se v několika formách, nejčastěji je zúžení v místě chlopně
- zúžení v místě chlopně – valvární stenóza, chlopeň má často dva, příp. jen jeden cíp
- kritické zúžení u novorozence má podobné příznaky jako hypoplastické levé srdce – nízký srdeční
výdej, MAc, těžká plicní hypertenze
- později bývá aortální stenóza až asymptomatická, její první projevy jsou pak až synkopy nebo náhlé
úmrtí
- stěny LK hypertrofují, tím se zhoršuje jejich perfúze
- typický klinický nález – oslabené periferní pulzace, časný systolický click na hrotě a nad aortou
- nad aortou je maximum vypuzovacího systolického šelestu s propagací do karotid
- v jugulu a nad karotidami hmatáme vír
- nebezpečná známka ohrožení náhlou smrtí – vývoj ischemických EKG projevů
- diagnóze – dle ECHA
- v přirozeném průběhu dochází časem k aortální regurgitaci
- prevence – hlavně předcházíme komplikacím endokarditidy – řádná léčba respiračních infektů...
- dětem se nedoporučuje větší jednorázová zátěž
- léčba – zasahujeme jen v případech s větším systolickým gradientem, nebo při vývoji ischemických změn na EKG
- první krok léčby – balónková valvuloplastika
- operaci indikujeme – v případě neúspěchu valvuloplastiky, při potřebě náhrady chlopně, v případě sub- nebo
supravalvulární stenózy
- výsledek vydrží řadu let, vzhledem k časté abnormální anatomii chlopně je tendence k restenóze a k vývoji
regurgitace
Stenóza plicnice
- vyskytuje se v několika formách – pod chlopní, v místě chlopně, nad ní nebo v periferii větví plicnice
- nejčastěji je postižení v místě chlopně
- kritická stenóza u novorozence je život ohrožující cyanotická vada
- v pozdějším věku bývají děti bez potíží, někdy mají nižší výkonnost
- poslech – slyšíme časný click, systolický šelest s vírem vlevo od sterna, rozštěp druhé ozvy
- průběh je obvykle benigní, lehčí vada nevyžaduje léčbu
- závažnější porucha – vede k hypertrofii PK, pak k nedomykavosti trikuspidální chlopně, následné městnání v játrech a
jiných orgánech
- diagnóza je echografická, u periferních stenóz je nutná angiografie
- terapie – u kritické stenózy – balónková valvuloplastika

Vrozené srdeční vady se zkratem levo-pravým

- patří sem defekty přepážek mezi komorami, síněmi, anomální plicní návrat nebo zkraty velkých tepen
Defekt komorového septa
- zkrat okysličené krve z levé komory do komory pravé (tím znovu neefektivně do plic)
- malé defekty – projevují se jen šelestem, který ale není slyšet hned po narození (tlak v plicnici stoupá pomalu a není tam
ještě dostatečný tlakový gradient)
- výraznější defekt může vést k srdečnímu selhání
- známky srdečního selhání u malých kojenců – pocení, tachypnoe, odpočívání při pití, neschopnost pít dostatečné
množství stravy
- děti trpí častými respiračními infekcemi s atelektázami (hlavně oblasti utištěné zvětšenou LS)
- postupně se vyvíjí Harrisonova rýha, vyklenutí prekordia, neprospívání
- prekordium je hyperaktivní, šelest je provázen vírem
- známky velkého zkratu – přídatná III. ozva na hrotě, mezodiastolický krátký šelest
- diagnóza – klinická, echografická
- průběh – malé defekty se mohou spontánně uzavřit
- velké naopak mohou vést k srdečnímu selhání a k vývoji ireverzibilní plicní hypertenze
- nepříznivé je, když prolabuje chlopeň aorty (regurgitace)
- nebo může dojít k pulmonální stenóze
- všechny děti s touto vadou jsou ohroženy endokarditidou
- terapie – uzávěr defektu záplatou, indikována u všech symptomatických lézí
- výsledek je dlouhodobě výborný
- krátké období po operaci překlenujeme podáváním diuretik, kardiotonik, příp. ACEi
- u malých defektů čekáme možné spontánní uzavření a odkládáme operaci do školního věku
- některé defekty jdou opravit bez operace, katetrizací
Defekty síňového septa a atrioventrikulárního septa
- defekty síňového septa mají mírnější symtomatologii
- defekt septa typu secundum – bývá objeven často náhodně, často až u předškolních dětí
- při velkém zkratu – snížená výkonnost, vyklenutí prekordia
- ale častěji bývá dítě bez potíží
- spíše než šelest upoutá pediatra fixovaný rozštěp II. ozvy nad plicnicí
- přirozený průběh charakterizuje normální dětství a nástup problémů v dospělosti – zvětšení síní /poruchy rytmu,
hlavně flutter síní), zvětšená PK může vést k selhávání
- při zvýšení žilního tlaku (např. porodem) může dojít k paradoxní embolizaci (přes defekt do velkého oběhu)
- defekt síňového septa typu primum – inkompletní deket septa
- mívá podobný obraz, ale je navíc provázen rozštěpem předního cípu mitrální chlopně s mitrální regurgitací
- mitrální regurgitace během života progreduje
- terapie – chirurgie – uzávěr defektu záplatou
- indikace – u případů vedoucím k objemovému zvětšení PK a u všech defektů typu primum
- elektivní operace – v předškolním věku
- většinu defektů typu secundum lze uzavřít katetrizací
- kompletní defekt atrioventrikulárního septa – atrioventrikulární kanál
- rozsáhlá komunikace mezi srdečními oddíly, síněmi i komorami
- a-v chlopně nejsou oddělené, tvoří často společnou jedinou chlopeň, často nedomyká
- velmi často je tato vada sdružena s Downem
- symptomy – závisí na velikosti komunikace komor a rozsahu postižení společné chlopně
- známky selhávání se objevují ve 2-3 měsících života – tachypnoe, špatný příjem potravy, neprospívání
- překrvení plic, útlak dých. cest→ vede často k bronchopneumóniím a atelektázám
- šelest – je slyšet jen u menších defektů septa, u rozsáhlé komunikace šelest slyšet není!
- zdrojem šelestu je většinou nedomykavá chlopeň
- prekordium je hyperaktivní, II. ozva je nad plicnicí hlučnější a rzoštěpená
- EKG – typický „kanálový“ sklon elektrické osy doleva a hypertrofie komor
- diagnóza – dle ECHA
- přirozený průběh je vždy nepříznivý, časný vývoj plicní hypertenze
- proto operujeme v časném kojeneckém věku
- funkční výsledek operace bývá výborný, mohou nastat pozdější problémy funkce mitrálky
Otevřená tepenná dučej
- může být různě široká a dlouhá – podle toho je široké spektrum závažnosti příznaků
- od náhodného šelestu po projevy těžkého akutního srdečního selhání
- u nedonošenců s RDS může otevřená dučej vést k závislosti na ventilátoru
- u kojenců – oběhové selhání, projevující se výdechovou dušností z plicního edému
- periferní pulzace jsou nápadně živé, prekordium je aktivní
- nápadná je klidová tachykardie a tachypnoe
- poslech – často trojdobý rytmus, spíše než klasický foukavý kontinuální šelest, slyšíme nízkofrekvenční zvuk „sypajícího se
koksu“
- dif.dg – podobný obraz mají pacienti s aortopulmonálním oknem (přímá komunikace vzestupné aorty a tr. pulmonalis)
- diagnóza – echo
- přirozený průběh – závisí na velikosti dučeje
- široká krátká dučej – srdeční selhání, plicní hypertenze, projevy cyanózy dolní poloviny těla
- středně významná dučej – může působit opakované respirační infekce, neprospívání
- úzká dučej – potíže nepůsobí
- všichni pacienti jsou ohroženi rizikem infekční endarteritidy
- terapie – uzávěr převážně pomocí katétru – do lumina zavedeme spirálku
- u širší dučeje – chirurgický podvaz nebo protětí
- u nedonošenců s RDS s významnou dučejí se pokoušíme o farmakologický uzávěr pomocí indometacinu
(NSPZL)

Vrozené srdeční vady s pravo-levým zkratem

- pro tyto vady je typickým příznakem cyanóza
Transpozice velkých tepen
- nejčastější cyanotická vada
- hlavní tepny odstupují z nepatřičných komor→ tvoří se tak vlastně dva uzavřené okruhy
- neokysličená krev se z LK vrací aortou zpátky do oběhu
- okysličená krev jde zpět do plic
- podmínkou přežití prvních dnů života je přítomnost komunikace mezi řečišti – nejlépe defekt septa
- pokud není, provádíme balónkovou septostomii
- když je přítomen defekt septa, jsou děti méně cyanotické, rychleji ale dochází k rozvoji srdečního selhání a k vývoji plicní
hypertenze
- kombinace – transpozice, defekt septa, stenóza plicnice – je cyanóza, ale k selhání či k plicní hypertenzi nedochází
- jedná se vždy o kritickou vadu s časnými projevy závažné hypoxie
- příznaky- cyanóza, tachypnoe, projevy těžkého srdečního selhání, prekordium je hyperaktivní
- nebývá slyšet žádný šelest (s výjimkou té kombinace se stenózou plicnice
- diagnóza – echo
- přirozený průběh – bez operace je velmi nepříznivý, většina umírá v prvních dnech života
- léčba – chirurgická –
- tzv. fyziologická korekce – dnes se již tolik neprovádí
- principem je síňová korekce (operace dle Mustarda nebo Senninga) – žilní přítok do síní je pomocí
tunelů převeden do protilehlých komor
- anatomie srdce je transpoziční (z PK jde aorta...)
- prováděla se ve stáří 3-8 měsíců
- bezprostřední funkční výsledek je výborný, ale dlouhodobě je to horší
- někdy dochází ke ztrátě sinusového rytmu a k různým arytmiím (můžou vést k náhlé smrti)
- funkce PK se zhoršuje a začíná selhávat (nestačí na to...)
- tzv. anatomická korekce (arteriální switch) – dnes metoda volby
- chirurgicky vrátíme transponované tepny na své místo
- je to ale velmi náročný výkon – zahrnuje i přenos koronárních tepen do budoucí aorty
- je nutné ho provést hned v prvních dnech života
- funkční výsledek je výborný, dlouhodobé zkušenosti zatím chybí
- transpozice s defektem septa a stenózou plicnice – není pro anatomickou korekci vhodná
- provádí se Rastelliho korekce – uzavře se defekt septa tak, že z LK jde krev do posunuté aorty a z PK do
plicnice se cesta nahradí lidským cévním transpaltátem (ten se musí během života měnit)
Fallotova tetralogie
- kombinace – stenóza plicnice, defekt komorového septa, nasedající aorta (dextropozice)
a hypetrofie PK (pokud je ještě defekt atriálního septa – F.pentalogie)
- obstrukce odtoku krve plicnicí může někdy vést až k úplnému uzávěru – klinický
obraz hypoxických záchvatů (spelling)
- u kojenců jde o život ohrožující stavy – po probuzení dítě prošedně,
- nereaguje, má prohloubené dýchání
- systolický šelest – je daný průtokem krve zúženým infundibulem
→ při záchvatu zmizí!
- u batolat a větších dětí nejsou záchvaty tak dramatické, donutí je usednout do dřepu
- kromě hodně těžkých forem tetralogie, vidíme cyanózu až v době zvýšené tělesné aktivity
v druhé polovině prvního roku
- pokud trvá cynóza dlouho, vyvinou se paličkovité prsty
- prekordium je klidné, druhá ozva tichá, průtokem krve stenotickým infundibulem vzniká
systolický šelest (slyšet podél levého okraje sterna)
- diagnóza – echo
- komplikované formy je třeba vyšetřit angiograficky (hlavně plicní řečiště)
- přirozený průběh – je vždy nepříznivý, cyanóza progreduje,dochází k embolizacím do mozku
- terapie – hypoxické záchvaty lze přechodně ovlivnit betablokátory
- některé stavy jsou vhodné k urgentní balónkové valvuloplastice
- novorozenci s kritickou hypoxémií – podáváme prostaglandiny k udržení průchodnosti dučeje
- vždy je nutná operace –
- korektivní operace – indikujeme ji plánovaně v batolecím věku – odstranění obstrukce, rozšíření
výtokové části PK infundibulektomií, záplata a uzávěr septa
- funkční výsledek bývá výborný a trvalý
- protětím stenotické chlopně může vzniknout regurgitace (nižší výkonnost pacientů)
Atrézie trojcípé chlopně a vady s funkčně jedinou srdeční komorou
- společným rysem je cyanóza
- tam, kde není ještě k tomu stenóza plicnice, je časté srdeční selhání
- další společný rys – nemožnost operativně řešit situaci, aby fungovaly obě komory
- paliativní operace – spojková operace, bandáž plicnice
- definitivní korekce – tzv. Fontanova operace – funkčně jediná komora zajišťuje cirkulaci, duté žíly jsou přímo
napojeny na plicnici (jde to jen, když není zvýšena rezistence plicního řečiště nebo když není
hypoplastické)
- funkční výsledek je uspokojivý, odstraníme cyanózu, telesná výkonnost je nižší

Myokarditídy a perikaditídy
Myokarditida
- proces charakterizovaný zánětlivou infiltrací myokardu s nekrózou nebo degenerací myocytů
- příčina – infekční (Coxsackie, echo- a adenoviry, chřipka, HIV, bakteriální – streptokoky, plísně, paraziti)
- kombinovaná s následně patologickou autoimunitní reakcí (histo nejčastěji lymfocytární myokarditida)
- klinicky – asi u třetiny – prudký nástup plicního edému či šoku
- méně závažné – tachypnoe, vyšší únavnost, poruchy rytmu
- v předchorobí – často chřipkovité či GIT onemocnění
- nález – periferní pulzy oslabené, na srdci – tachykardie, trojdobý rytmus, na plicích chrupky, játra jsou zvětšená
- někdy nízká voltáž na EKG
- ECHO – dilatace a snížená funkce LK
- vzestup zánětlivých markrů, CKMB
- jsou to vcelku známky nespecifické, proto se začala provádět biopsie myokardu, ale i její role je omezená
- přirozený průběh – v případě srdečního selhání asi třetina umírá, třetina přejde do chronicity, třetina se uzdraví
- progrese do dilatační KMP je častá, imunologicky podmíněná (hlavně z chronické aktivní myokarditidy)
- chronická perzistující myokarditida nevede k selhání, ale k obtížím (bolesti na hrudi, palpitace)
- terapie – zůstává symptomatická – inotropní podpora a diuretika, léčba poruch rytmu
- podávání digoxinu v akutní fázi může věst k nebezpečným arytmiím
- lékem první volby jsou dnes ACE inhibitory (např. kaptopril) – snižují afterload, a jako odklízeči VR také snižují
rozsah poškození myokardu
- i.v. podáváme Ig, někdy pomůže imunosuprese (v akutní fázi ale může zvětšit rozsah nekrózy)
- na počátku virových myokarditid někdy pomůže ribavirin a interferon
- myokarditidu je nutné považovat za těžké onemocnění
- často je však mnoho dětí touto diagnózou mylně označováno (při nespecifických EKG nebo rtg nálezech)

Perikarditída
- průběh – buď akutní zánět s tvorbou výpotku (možná tamponáda srdeční)
- nebo chronický zánět s fibrózou perikardu (možná konstrikce srdce)
- bývá součástí systémových chorob (proto pacienty i po odeznění dlouhodobě sledujeme)
Akutní benigní perikarditida
- virová, nejčastěji vir chřipky či Coxsacie
- projevy – horečka, bolest za sternem, často se připojují příznaky pleuritidy
- zpočátku slyšíme třecí perikardiální šelest – při tvorbě výpotku, mizí
- EKG – typické perikardické změny ST – T úseků
- echo – dokumentuje perikardiální výpotek
- terapie – symptomatická, ale etiologie i ATB
- někdy je nutná kortikoterapie
- prognóza je příznivá
- pokud dojde k většímu výpotku, následuje tamponáda srdeční (dušnost, nízký srdeční výdej, paradoxní puls)
- slyšíme oslabené ozvy, na rtg se zvětšuje srdeční stín
- vždy musíme pomyslet na nádorovou etiologii
- na výpotek musíme též myslet v prvním měsíci po operaci srdeční vady
Konstriktivní perikarditida
- u dětí je velmi vzácná, v minulosti byla často s tbc zánětem
- je velmi těžké odlišit toto postižení od restriktivní KMP

Endokarditidy, prevence infekční endokarditidy

- je to nejčastěji mikrobiální infekce endokardu
- nejčastější místa postižení – chlopně, zkraty (dučej, chirurgické arteriální spojky), chirurgické záplaty, katétry
- klasicky se dělila na akutní a subakutní, to dnes není užitečné
- ohroženi jsou všichni se strukturálním postižením srdce (i po úspěšné operaci)

- etiologie – bakterie schopné přilnout na endokard - zejména G+ koky

- v současnosti jde nejčastěji o α-hemolytického streptokoka, pak s.aurea, vzácněji koaguláza-negativní streptokoky
- umělohmotné materiály jsou nejčastěji osídleny staf. epidermidis
- u imunokomprimovaných – i G- koky a plísně
- stanovení diagnózy je životně důležité
- v některých případech s méně prudkým průběhem je však velmi obtížné
- je třeba na endokarditidu myslet u všech nemocných se srdečním onemocněním či s katetry
- klinický obraz – teploty a nespecifické potíže (myalgie, artralgie, bolesti hlavy, únava)
- při delším trvání dochází ke splenomegalii
- v nedávné anamnéze – chirurgický či instrumentální výkon, infekce
- vždy pátráme po embolizačních projevech na periférii – třískovité hemoragie na nehtech, petechie na kůži či
spojivkách, červené skvrny na dlaních
- pomůže nám vyšetření očního pozadí a moči (hematurie)
- postižení pravého srdce – embolizace do plic→ kašel, poslechový a rtg nález na plicích
- nálezy – významná je nově vzniklý nebo měnící se šelest (postižením chlopně)
- zvýšení markrů zánětu, anemizace
- EKG nemá diagnostickou hodnotu
- nejdůležitější kritérium – pozitivní nález v hemokultuře, echografický průkaz vegetací
- hemokulturu odebíráme opakovaně, zejména při vzestupu teplot (i s ohledem na anaeroby a plísně)
- terapie – vždy ústavní, antibiotická, v indikovaných případech i chirurgická
- prognóza – příznivá, nemoc má tendenci k recidivám
- na rozdíl od přeceňované diagnózy myokarditidy bývá tato choroba nedostatečně diagnostikována, často je
zastižena až v pokročilém stádiu
Prevence infekční endokarditidy
- nejdůležitější je u dětí se strukturálním srdečním postižením bakterémii předcházet
→ dbáme o včasné ošetření zubních kazů (i u první dentice), o zvýšenou hygienu ústní dutiny, energickou léčbu
hnisavých afekcí kůže a resp. infekcí
- prevence ale neznamená strkat jim ATB stále, nebo i na virové infekce...
- nemocní vyžadující prevenci –
- VSV (kromě defektu síňového septa)
- s umělou chlopní
- po prodělané infekční endokarditidě
- s revmatickou či jinou získanou chlopenní vadou
- s obstrukční formou hypertrofické KMP
- s prolapsem mitrální chlopně s regurgitací
- po intervenčních katetrizačních výkonech

Kardiopulmonální resuscitace u dětí

- indikace z zahájení – bezvědomí, mrtvolný vzhled, apnoe
- srdeční frekvence pod 60/min (do 1 roku pod 80/min), nebo nehmatný tep
Postup
- při zahájení nebo co nejdříve v jejím průběhu vyrozumíme RLP – oznámíme věk dítěte, místo resuscitace, důvod, své
jméno
- uvolnění dýchacích cest (bez intubace) –
- vytažení čelisti – prstem táhneme nahoru a dopředu dolní čelist
- metoda volby při podezření na poranění krční páteře
- záklon hlavy – není vhodný při podezření na poranění krční páteře
- výrazný záklon není vhodný u dětí do jednoho roku
- vyčištění dutiny ústní – prsty pod kontrolou zraku
- do 8 let – krátké údery mezi lopatky – dítě musí ležet obličejem k zemi, hlavou dolů (např. přes koleno)
- nad 8 let – Heimlichův manévr – obejmeme zezadu, stlačíme nadbřišek pod proc. xiphoideus
- odsátí nosu, dutiny ústní a nosohltanu
- umělé dýchání (bez intubace) –
- pomůcky – masky – novorozenci a kojenci – velikost 0-2, kojenci, batolata 3-4, školní děti 5-7
- ambuvak (objem 2l), tlaková nádoba s kyslíkem
- zahájení – 2 dechy (v rozmezí 1-1,5s) a pak frekvence – novorozenci 30/min, do jednoho roku 20/min, 1-8let
20/min, starší než 8let – 12/min
- obě poloviny hrudníku se zvedají, sliznice by měli růžovět, á 1 minuta stlačujeme nadbřišek, abychom vyhnali
plyn ze žaludku
- pokud se hrudník nezvedá – uvolnění dých. cest
- pokud se zvedá jen jedna polovina – pozor na fraktury žeber či pneumothorax
- patřičné dechové objemy mají přednost před vysokými dechovými frekvencemi
- zevní srdeční masáž –
- frekvence – novorozenci 120/min, kojenci 100/min, 1-8 let 100/min
- technika – pevná podložka
- novorozenci a kojenci – 2 prsty zachránce stlačují sternum (1cm pod spojnicí bradavek
- po prvním roce života – v dolní třetině sterna, do hloubky 3-5cm
CPR
- u dětí je kolaps způsoben v 85% asfyktickou zástavou → tudíž kyslík je při zahájení CPR již vyčerpán
- než zavoláme RZ, měli bychom do dítěte 5x vdechnout
- poměry – poměr kompresí ke vdechům

15:2

Farmakoterapie
- zajistíme vstup do periferní žíly kanylou, příp. intraoseální přístup (intrakardiální aplikace u dětí neprovádíme)
- intraoseální vstup – po desinfekci kůže provedeme speciální jehlou vpich pod tuberositas tibiae
- lze aplikovat jakýkoli lék či infúzi
- adrenalin – (ředění 1ml = 1mg do 9 ml fýzáku)
- podáme 0,1 (=0,01mg)/kg i.
- při intubaci můžeme aplikovat tracheálně (0,1mg/kg), též je možno po třech minutách opakovat
- dihydrogenkarbonát sodný – 4,2% (0,5mol) roztok i.v. v dávce 1mmol/kg
- jen po 10 minut neúspěšné resuscitaci nebo při doložené MAc s pH pod 7,1
- jen u dětí, které mají zajištěnou dokonalou plicní ventilaci
- kalcium – 0,2ml 10% calcium chloratum/kg i.v. – ne více než 10ml pro dosi
- aplikujeme jen při doložené předchozí hypokalcémii nebo při podezření na otravu kaliem či magnéziem
- při podezření či průkazu komorové tachyfibrilace – mezokain 1% - 1mg/kg i.v.
- v poslední době je dávána přednost amiodaronu
Defibrilace
- do jednoho roku jsou speciální defibrilátory, po 1 roce života se užívají stejné elektrody jako u dospělých
- lžíce nesmíme přiložit na holou kůži – přikládáme přes mulové čtverce zvlhčené fýzákem
- jedna je pod pravou klíční kostí, druhá nalevo pod bradavkou
- nikdo se nedotýká lůžka ani nemocného
- aplikujeme výboj o intenzitě 2J/kg
- při neúspěchu – za 1 minutu opakujeme, pak za další minutu aplikujeme 4J/kg
- mezitím pokračuje CPR, znovu aplikujeme adrenalin
Ukončení
- je vhodné resuscitovat než se dostaví lékař, který ovládá endotracheální intubaci
- CPR ukončíme při známkách jisté smrti – mrtvolné skvrny, posmrtná ztuhlost, mydriáza zornic bez fotoreakce, Tonelliho
příznak (zneokrouhlení zornic po zatlačení na bulbus)

Poruchy srdečního rytmu

- podkladem může být porucha tvorby nebo vedení vzruchu (nebo obojího)
- etiologie – organické poškození – pro terapii je nezbytné zjistit co a kde...
- bez strukturálního postižení – minerálová dysbalance (hypokálémie), endokrinopatie (hypotyreóza), léky (digoxin,
TCA)
- z klinického hlediska rozlišujeme – extrasystoly, bradyarytmie a tachyarytmie
Paroxyzmální supraventrikulární tachykardie s úzkými QRS komplexy
- nejčastější symptomatická dysrytmie u dětí
- u malých dětí se často projeví až známkami počínajícího srdečního selhání (bledost, zvracení, odmítání stravy)
- starší děti si ztěžují na bušení srdce
- patogeneze – většinou v důsledku AV junkčního reentry mechanismu
- protože existuje akcesorní síňokomorová spojka (sy Wolff-Parkinson-Whiteův)
- nebo v důsledku AV nodálního reentry při dvojí dráze v AV uzlu
- na EKG – tachykardie s normální mofrologií QRS komplexů, a RP interval je kratší než PR
- akutní terapie – cílem je co nejrychlejší zrušení tachykardie
- v kritickém stavu - okamžitá synchronizovaná elektrická kardioverze dávkou 0,5-1J/kg
 - v hemodynamicky stabilním stavu –
- vagové manévry (nejúčinnější je ponoření obličeje na pár sekund do hodně studené vody)
- když to nepomůže, podáme adenosin (0,1-0,3 mg/kg) v rychlém i.v. bolusu
- když nemáme adenosin, podáme u dětí nad 10 let verapamil, u dětí pod 10 let propafenon
- pokud tyto věci nepomůžou, uvažujeme dif.dg. o ektopické síňové nebo junkční tachykardii (vzácné tachykardie,
kdy je zvýšena automacie ektopického ložiska)
- chronická medikamentózní profylaxe – v případně častých paroxysmů tachykardie
- při absenci WPW syndromu je lékem první volby digoxin, u WPW beta-blokátor
- důvod, proč se digoxin u WPW nedává – vliv na zkrácení antegrádní efektivní refrakterní periody
akcesorní dráhy (ať už je to cokoli :) )
Flutter síní
- vzácná, ale potencionálně fatální dysrytmie
- na podkladě reentry v síních
- AV u dětí má lepší převodní kapacitu, proto může dojít k deblokování AV přechodu s vysokou výslednou komorovou
frekvencí
- na EKG – pilovité flutterové vlny, mohou být v důsledku převládající AV blokády 2:1 špatně patrné
- výskyt - vzácně se vyskytuje u fétů a novorozenců se zdravým srdcem
- jinak je vždy spojen se strukturálním srdečním onemocněním
- akutní léčba – kardioverze
- profylaxe – digoxin v kombinaci se sotalolem nebo amiodaronem
- možná je i katetrizační ablace
Fibrilace síní
- v dětském věku je velmi vzácná
- fatální může být její vznik při WPW syndromu, kdy dojde díky spojce k maligní akceleraci komorové frekvence
- akutní léčba spočívá v kardioverzi
- v rámci dlouhodobé léčby se doporučuje katétrová ablace spojky
Supraventrikulární a komorové extrasystoly
- extrasystoly jsou poměrně častý důvod vyšetření u dětského kardiologa
- supraventrikulární EST jsou v naprosté většině případů benigní a není třeba je léčit
- u komorových se postup liší podle eventuální přítomnosti strukturálního onemocnění
- pacienty se zdravým srdcem a bez klinických příznaků není třeba léčit ani omezovat
- v ostatních případech se rozhoduje dle malignity arytmie

Funkční vyšetření kardiorespiračního systému u dětí a

dospívajících
Funkční vyšetření plic
- umožňuje to poruchu plic – objektivně charakterizovat (restrikce, hyperinflace...), kvantitativně vyjádřit (jako %
z referenčních hodnot) a rámcově lokalizovat
- vyžaduje spolupráci pacienta → lze provádět od 6. roku života
- indikace funkčního vyšetření –
- chronické respirační příznaky (dif.dg.), monitorace průběhu chronických poruch, posouzení funkční schopnosti
při primárně mimoplicních poruchách (deformity hrudníku, KVchoroby, obezita), předoperační vyšetření,
prevence a screening, hodnocení zdravotní způsobilosti (posudkové lékařství...)
Spirometrie
- základní ukazatele
- vitální kapacita (VC, FVC) – ukazatel funkčních rezerv dýchacího systému
- vysoké hodnoty svědčí o dobré trénovanosti, hodnoty pod 80% svědčí obvykle o patologickém procesu
- FEV1 – jednosekundová usilovná exspirační kapacita – ukazatel celkové funkční zdatnosti
- její hodnotu určuje jak míra případné obstrukce, tak i pružnost parenchymu, únava dýchacího svalstva aj
Křivka průtok-objem
- má vysokou senzitivitu (málo falešně negativních výsledků), ale pozitivitu nalezneme u mnoha nezávažných doznívajících
respiračních infektů → proto má význam až opakované měření křivky
- základní popis – PEF (vrcholový výdechový průtok), MEF50 (maximální exspirační průtok při 50% VC), MEF 25
- PEF informuje o průchodnosti centrálních, MEF50 a 25 periferních dých. cest
Kardiovaskulární vyšetření
Ergometrie :
a. statická zátěž - hand-grip (mačkání balónku 1/3 možné síly až do vyčerpání, na druhé ruce měříme tlak)
b. dynamická zátěž - bicyklová nebo chůzová
Indikace : náhodně zjištěné arytmie (extrasystoly), hypertenze - reakce na zátěž, bolesti na hrudi

Srdeční selhání a jeho léčba

- neschopnost srdce jako pumpy pokrýt hemodynamické nároky
- etiologie – zvýšené nároky na srdeční pumpu –
- tlaková zátěž – zvýšení afterloadu (VSV – aortální stenóza, hypertenze, pneumonie)
- objemová zátěž – zvýšení preloadu – vypuzování většího objemu za jednotku času
- VSV – mitrální či aortální insuficience, anémie, hypertyreóza
- selhání srdeční pumpy – snížení kontraktility – dilatační KMP, myokarditida
- porucha distenzibility (KMP, dilatace srdce)
- kritické arytmie – tachykardie nebo flutter síní s komorovou frekvencí nad 200/min
- sinusové bradyarytmie nebo bradykardie s úplnou AV blokádou s frekvencí pod 60/min
- akutní srdeční selhání – dušnost, tachykardie, rychlá únava při sání, nedostatečný kalorický příjem
- městnání v systémovém oběhu -
-hepatomegalie, edémy, retence tekutin, zvýšená náplň krčních žil
- městnání v plicním oběhu -
- chrůpky nad oběma plícemi, krvavý zpěněný sekret – plicní edém
- tachypnoe, zatahování hrudníku, dušnost
- příznaky sníženého prokrvení orgánů a periferie -
- bledá, studená kůže, periferní cyanóza
- velký rozdíl mezi centrální a periferní teplotou
- oligurie, MAC
- děti vypadají vždy velmi nemocně, jsou apatické, odmítají stravu.
Novorozenci :
a. přímé známky - většinou současně známky levo i pravostranného selhání, dyspnoe, tachypnoe nad 60/min,
tachykardie nad 160/min, zvětšená játra nad 3 cm, špatné periferní prokrvení (důsledek sníženého srdečního
výdeje - chladné končetiny, špatně hmatný puls, pomalá kapilární reperfuze po stlačení končetiny, chrupky
(důsledek městnání v plicním řečištěm), méně často edémy
b. nepřímé známky - dítě je málo pohyblivé, někdy neklidně spí, špatně pije a rychle se unaví a zpotí, nepřibývá na
váze)
- terapie : ovlivnění:
žilního návratu
kontraktility myokardu
periferní rezistence
poruchy rytmu
- kauzální terapie příčiny selhání (kardioverze u komor. tachykardie, operace u VCC, atd.)
- KP resuscitace, intubace a ventilace, kanyla - infůze, podpora myokardu
- žilní návrat: diuretika – Furosemid
volumoexpanze – koloidy, krystaloidy
- kontraktilita: katecholaminy – dopamin, dopamin+dobutamin, (adrenalin, noradrenalin, isoprenalin)
- inhibitory fosfodiesterázy – amrinon, milrinon
- digoxin
- perif. rezistence: nitroprusid
- bradyarytmie: O2, atropin, isoprenalin
- tachyarytmie: vagové manévry – diving reflex
adenosin
amiodaron
- chronické srdeční selhání
- růstová a hmotnostní retardace
- plicní hypertenze
- zkrat vyvolá deformaci hrudníku s vyklenutím prekordia a Harrisonovou rýhou
- u chronické hypoxemie nehty jako hodinová sklíčka a později paličkovité prsty

Nefrologie
Infekce močových cest, akutní a chronická pyelonefritida
- definice – přítomnost bakterií v uropoetickém systému
- posuzujeme množství bakterií v 1ml moči (tj. kvantitativní bakteriurie)
- epidemiologie - močové infekce patří mezi nečastější infekce u dětí – prevalence je asi 1-2%
- postihuje obě pohlaví, u chlapců je častější jen v novorozeneckém období, ve školním věku je už poměr
k děvčatům asi 10:1
- postihují jen dolní močové cesty (cystitida) nebo i intersticium ledvin (pyelonefritida)
- asymptomatická bakteriurie – trvalá významná bakteriurie bez jakýchkoli dalších symptomů a nálezů
- etiologie – nejčastější vyvolavatelé jsou G- bakterie – hlavně e.coli, méně proteus, klebsiella, stafylokok, pseudomonas
- některé sérotypy e.coli mají tendenci adherovat fimbriemi na epiteliální bb. a častěji vyvolají infekci
- patogeneze – nejčastější cesta infekce je ascendentní (hlavně u žen díky krátké uretře)
- klinické příznaky – průběh se liší podle toho, zda jde o cystitídu nebo pyelonefritidu
- kojenci a batolata – pyelonefritidu provází symptomy, které ukazují spíš na nemoci GIT či jater (nechutenství,
neprospívání, zvracení, průjem), může se objevit ikterus nebo i sepse
- specifické příznaky – je třeba se ptát na neobvyklý zápach moči a skvrny na plenách
- u větších dětí je často přítomna dysurie, polakisurie, strangurie, bolesti břicha nebo zad, enuréza...
- diagnóza – podmínkou diagnózy je významná bakteriurie (nad 105/ml), bývá provázena pyurií, proteiurií, event. i hematurií
- samotný nález z moče nepostačuje k diagnóze – u děvčátek s vaginálním influxem moč zatéká do pochvy a
lokálně dráždí můžeme najít podobný nález
- u virových cystitíd (adenoviry) – pyurie, makrohematurie a negativní bakteriurie
- u chronických cystitid – často bakteriurie bez pyurie
- je vždy nutné odlišit celkem benigní cystitidu od prognosticky závažnější pyelonefritidy
- orientace dle tzv. Jodalových kritérií – u pyelonefritidy je teplota nad 38,5°C, sedimentace nad 25mm,
leukocytóza a zvýšeno CRP
- pyelonefritida je pravděpodobná též při prokázáněm vezikouretrálním refluxu
- moderní metoda – izotopové vyšetření – 99mTc-DMSA – výpad aktivity farmaka – již při první atace
pyelonefritidy
- neodlišíme akutně vzniklou přechodnou poruchu od definitivního výpadku parenchymu (jizva)
- trvá-li výpadek delší dobu po odeznění příznaků, jde patrně již o jizvu
- terapie – základem léčby jsou ATB nebo chemoterapeutika
- při cystitidě volíme chemoterapeutika, která dosahují vysoké koncentraci v moči (furantoin)
- při pyelonefritidě – látky s vysokou koncentrací i v krvi (kotrimoxazol, cefalosporiny, fluorochinolony)
- při podezření na pyelonefritidu je nutné ihned zahájit léčbu, každý odklad zvyšuje pravděpodobnost vzniku jizev
- doba terapie – cystitida – 5-6 dní, pyelonefritidy – alespoň 10dní
- u kojenců a batolat se doporučuje i.v.
- důležitá součást terapie (hlavně u chronických infekcí) je zvýšení příjmu tekutin vedoucí k častějším mikcím
- u adolescentů je exacerbace močové infekce často spojena se zahájením sexuálního styku (honey-moon cystitis), také
antikoncence, pesar zvyšují riziko
- opakované močové infekce mohou být indikátorm STD
- lázeňská péče – je dlouhodobým předmětem sporů
- musí být spojena s pitím minerálních vod, s navozením určitého režimu pravidelného příjmu tekutin a
vyprazdňování
- prognóza – závažné pozdní následky jsou vzácné (je to celkem časté onemocnění a myslí se na něj)
- hlavní pozdní poškození – vznik jizev, ty vznikají nejčastěji ve věku od 3-4let
- ledvina s jizvami nese riziko recidivy infekce, hypertenze, poruchy funkce ledviny
- vyložené rizikový faktor vzniku jizev je v-u reflux, ale i hydronefróza, urolitiáza, nefrokalcinóza aj.
- opatření při chronické infekci – doma by se měla denně sledovat diuréza, měřit TK, nabírat moč na kvantitativní bakteriurii,
kontrolovat testačními papírky chemické složení moče

Nefrotický syndrom
- jde o soubor příznaků, není to diagnóza!
- dva hlavní příznaky – proteinurie (více než 1g/m2/24h)
- snížená hodnota plazmatického albuminu (pod 25 g/l)
- většinou se přidruží další dva příznaky – otoky, hyperlipidémie (pro diagnózu není jejich přítomnost nutná)
- NS na podkladě tzv. minimálních změn glomerulů patří k nejčastějším glomerulopatiím dětí (2-3/100 000)
- etiopatogeneze -
- nejčastější příčinou je tzv. idiopatický NS
- sem patří tři základní jednotky –
- minimální změny glomerulů (tzv. lipoidní nefróza) – vůbec nejčastější
- mezangiální proliferace
- fokální skeróza glomerulů (glomeruloskleróza)
- sekundární NS je u dětí vzácný – je na podkladě akutní, častěji chronické glomerulonefritidy, SLE, vaskulitid,
intersticiálních nefritid, infekcí...
- důvod proteinurie při NS není zatím jednoznačně vysvětlen, roli hrají snad abnormality T-lymfáčů, které vedou
k poruše průchodnosti BM
-prokázal se výskyt některých typů NS u určitých konfigurací HLA systému
- klinický obraz –
- s NS na podkladě minimálních změn se setkáme nejčastěji u batolat (chlapci 2x častěji)
- vyvolávající moment je často virová infekce, v anamnéze je často alergická diatéza
- první příznak, kterého si obvykle rodiče všimnou – otok obličeje a DK
- jindy si všimnou, že dítě méně močí, moč pění
- mohou být bolesti břicha a zvracení
- TK bývá normální, při hypovolémii i nižší
- při prvním vyšetření zjistíme již při prvním vyšetření papírkem výraznou proteinurii
- mikroskopická hematurie je asi u 15-20%, makroskopická velmi vzácně
 - rozsah postižení ledvin záleží na etiologii
- u NS s minimálními změnami – GFR spíše stoupá, její pokles do normálních hodnot může signalizovat
hypovolémii
- při těžké hypalbunemii dojde k výraznému zmenšení vaskulárního objemu, což může vést k anurii až k renálnímu
selhání
- pokud se to neléčí, edémy se stupňují, může vzniknout ascites, pleurální výpotek, masivní edém skrota nebo labií
- naštěstí jen vzácně vznikají trombózy velkých žil s rizikem embolizace do plic
- diagnostika – ELFO bílkovin séra – hypoalbuminémie, zvýšení α-2-gobulinu a hypogamaglobulinémii
- skoro vždy jepřítomna hypercholesterolémie a hypertriglyceridémie
- nátrémie je většinou v normě, může být hypo vlivem hemodiluce
- hladina Ca je snížená, ale volná frakce je v normě
- hematokrit je zvýšen, počet trombocytů je zvýšen
- mohou být zvýšeny hladiny hladiny některých koagulačních faktorů a naopak např antitrombin III odchází do
moči a klesá → to všechno způsobuje zvýšené riziko trombóz
- indikace k renální biopsii – závisí na věku, klinickém obrazu a především na reakci na léčbu kortikoidy
- při typickém klinickém obraze u dětí od 1. do 10. roku není biopsie indikována
- doporučuje se u dětí nad 10 let a pod 18 měsíců, při makroskopické hematurii, při rezistenci na
glukokortiokidy, při poklesu GFR, při hypertenzi
- bioptický nález – v 80-90% nalezneme minimální změny glomerulů
- v elektronovém mikroskopu – hypertrofie podocytů, splývání jejich výběžků, BM má normální vzhled
- terapie – základem je prednison, úvodní dávka je 60mg/m2/den (3x denně), nejvyšší dávka ráno, nejnižší večer
- doba podávání – 6 týdnů
- pokud proteinurie po 6 týdnech vymizí, přechází se na alternativní způsob podávání (menší dávky obden) po 4-6t.
- relaps – objevení proteinurie 100mg/m2/den, rychle stoupá, vznikají edémy
- při neúspěchu kortikoidů – zvažujeme léčbu cytostatiky (cyklofosfamid, chlorambucil – v imunosupresivních
dávkách, ne v cytostatickejch) nebo imunosupresivy (cyklosporin A, azathioprin)
- prognóza – u NS s minimálními změnami je dobrá, v 90% je to citlivé na kortikoidy
- NS s fokálně segmentální sklerózou je často kortikorezistentní a u poloviny pacientů se do 10 let vyvine chronické
renální selhání

Akutní glomerulonefritida
Poststreptokoková akutní glomerulonefritida
-nejčastější
- v anamnéze – 1-2týdny před manifestací – respirační infekt nebo pyodermie
- projevy – nejčastěji jako makroskopická hematurie (coke-colored urine – jako kola), edémy, oligurie, event. hypertenze
- laboratoř – hematurie glomerulárního typu, výrazná proteinurie, nefrotický syndrom je vzácný
- zvýšená urea a kreatinin odráží klesající glomerulární filtraci
- retenci tekutiny odpovídá hypertenze a edémy
- většinou najdeme přechodné snížení C3 komplementu
- v průběhu několika týdnů se obvykle normalizuje klinický a laboratorní nález, mikro hematurie může být i déle
než 1 rok
- diagnóza – opírá se o klinický obraz, močový nález, pokles hladiny C3 (u skoro 90%)
- diagnózu podporuje zvýšení sérové hladiny ASLO (anti-streptokokové Ig)
- renální biopsie není nutná, doporučuje se jen v případě diagnostických nejasností
- biopsie – endokapilární proliferace s nálezem subepiteliálních depozit
- terapie – symptomatická (hypertenze, otoky, ledvinové selhání)
- u streptokokové podáváme PNC event. erytromycin po 7-10 dnů
- prognóza – většina dětí se zcela uzdraví, je nutné ambulantní sledování

Akutní selhání ledvin

- etiopatogeneze – vzniká na základně prerenálním, intrarenálním nebo postrenálním
- prerenální – šokové stavy s omezením průtoku krve ledvinami
- intrarenální – při glomerulonefritidě, HUSu, polékové intersticiální nefritidě, toxické lézi (ethylenglykol,
muchomůrka zelená), iatrogenně cytostatiky (cyklofosfamid, cisplatina)
- postrenální – velmi vzácné, jde o poruchu odtoku moči z obou ledvin (obstrukce obou uréterů či obou pánvišek...)
- výsledkem těchto stavů je poškození tubulů a akutní tubulární nekróza
- klinický obraz – může vzniknout nepozorovaně (když pozorně nesledujeme diurézu a hladinu urey a kreatininu)
- dolní hranice diurézy, která ještě zajistí homeostázu je 0,5ml/kg/h
- klinický obraz závisí na příčině (např. těžká anémie a trombocytopénie a průjem u HUSu, oběhová
symptomatologie u šokových stavů...)
- laboratoř – pravidelné nálezy – oligurie až anurie, tendence k retenci tekutin a hypertenzi, tendence k hyponátrémii,
hyperkálémii, hyperfosfatémii, hypokalcémii a k MAc
- projevy poruchy homeostázy – poruchy vědomí, zvracení, křeče, arytmie, tetanie
- při velké retenci tekutin je pacient ohrožen edémem plic a mozku
- terapie – závisí na původní diagnóze (zvládnutí šoku a hypoxie, úprava TK...)
- podstatná je bilance tekutin – pacient jich může dostat jen tolik, kolik jich ztratí (diuréza, perspirace, zvracení,
průjem)
- při částečně zachované diuréze se snažíme vylučování podporovat furosemidem
- hypertenzi korigujeme hypotenzívy
- závažnou komplikací může být život ohrožují hyperkálémie (nad 7mmol/l)
- přestaneme podávat látky s káliem
- rychle podáme inhalačně nebo parenterálně β2-mimetika (jako u astmatu)
- současně musíme podat 0,5ml/kg 10% calcium glukuronicum a korigovat MAc 8,4% natrium
hydrogenkarbonátem
- efekt je přechodný, ale umožní nám to připravit zahájení dialyzační léčby, která je u výrazné
hyperkálémie rozhodující, musíme s nízačít jak jen to je možné
- indikace k dialýze – kalémie nad 7, edém plic či mozku, urea nad 40mmol/l, těžká acidóza s pH pod 7,2,
hyperurikémie
- průběh a prognóza – včasně zahájená terapie (příp. včetně dialýzy) může pacienta přenést přes kritické období, než se
obnoví funkce ledvin (u akutní tubulární nekrózy to může být i víc než 10-14dní)
- po obnovení funkce je třeba často hradit zvýšený odpad tekutin a solí při poruše koncentrační schopnosti
- některá selhání se upraví ad integrum, některá mohou až přejít do chronicity
- má závažnou prognózu i u dětí, které se uzdravily – je nutné je sledovat

Chronická renální insuficience

- komplex klinických příznaků, biochemických nálezů a metabolických poruch, které jsou způsobeny trvalým poklesem
funkce ledvin
- příznaky většinou nejsou nápadné, pokud filtrace neklesne pod 30ml/min/1,73m2
- etiopatogeneze – příčiny u dětí – vrozené anomálie ledvin a močových cest, hypoplázie a dysplázie ledvin (často souvisí
s refluxovou nefropatií), glomerulonefritidy, hereditární nefritidy (Alportův sy), polycystická choroba ledvin, HUS
- kongenitální anomálie mohou vést k insuficienci už před 5. rokem
- glomerulopatie na druhou stranu vedou k selhávání většinou až ve školním věku
- projevy závisí na základní diagnóze
- společný je – pokles glomerulární filtrace, vzestup urey, kreatininu a kys. močové v plasmě
- oproti akutní zůstává dlouho zachována bilance natria a kalia
- klinický obraz a diagnóza – symptomy závisí na rozsahu funkční poruchy, pokud o onemocnění nevíme, můžeme to
diagnostikovat dost pozdě
- začátek je nenápadný, plíživý, bez specifických potíží, mohou být bolesti hlavy, únava, nauzea, event. polyurie a
polydipsie, svědění kůže, parestézie, svalové křeče
- jedinou známkou progredujícího selhání může být porucha růstu
- manifestující se selhání (pokles filtrace pod 10 ml/min/1,73m2) – závažné příznaky
- oligurie s retencí tekutin, edémy, zvracení, průjem, výrazná anémie, poruchy vědomí, krvácivé projevy,
dušnost, známky přetížení oběhového systému, hypertenze
- pokud není dítě léčeno, dojde k edému plic a mozku a ke smrti
- laboratoř - ↑urea, kreatinin, moč.kyselina, tendence k hyperkálémii, hyperfosfatémii, hypokalcémii, stoupá
parathormon, anémie, poruchy koagulace – prodloužená doba krvácivosti
- rtg odhalí renální osteodystrofii (tzv. kostní nemoc)
- schopnost dítěte se adaptovat na změny vnitřního prostředí je obrovská (např. i při hemtokritu 0,2 nemusí být
problémy... ale většinou jsou...)
- rychlost progrese záleží na základní diagnóze (některé VV – glomeruloskleróza aj. – pomalý, např. HUS – rychlý)
- terapie – závisí na základní diagnóze
- při zhoršení filtrace je třeba dodržovat obecná pravidla
- bilance tekutin a solí závisí na diuréze, je snaha o dostatečný přísun kalorií, při hypertenzi podáváme
diuretika, beta-blokátory, antagonisty Ca kanálů, ACEi (nezvládnutá hypertenze urychluje
progresi selhání)
- MAc korigujeme podáváním hydrogenkarbonátu per os
- při poklesu filtrace stoupá fosfor v séru, což je spouštěcí mechanismus kostní nemoci → snažíme se
omezit přísun fosforu, omezujeme jeho resorpci ve střevě vazbou na calcium carbonicum...)
- kalcium podáváme v tabletách spolu s 1,25dihydroxy-cholekalciferolem
- anémii řešíme rekombinantním EPO
- důležité je dítě chránit před dalším poškozením ledvin – např. dehydratací nebo nefrotoxickými léky
- dávkování léků redukujeme dle glomerulární filtrace
- nakonec nahrazujeme funkci ledvin dialýzou či transplantací
- u dětí dáváme přednost tzv. kontinuální ambulantní peritoneální dialýze (CAPD)
 - dutina břišní se proplachuje speciálními roztoky, léčbu provádí rodiče či dítě
- riziko je peritonitida

Chronická renální insuficience (Šašinka)

- renální insuficience – stav, kdy ledviny nejsou schopné udržovat homeostázu
- dokazatelné změny vnitřního prostředí a koncentrace složek, jejichž vylučování a metabolismus regulují ledviny
- pokud ten stav vzniká rychle – akutní, pokud pomalu – chronické
Průběh CHRI
- první změny (stádium I) – můžeme pozorovat při poklesu funkce ledvin na 75%
- stádium II označujeme jako urémie, to se už objevuje i klinický syndrom (GIT, nervové, kožní, oběhové, respirační a jiné
příznaky)
- stádium III – selhání ledvin – stav, kdy ledviny neudrží prostředí ani při bazálních podmínkách (tělesný klid, nepřítomnost
katabolismu)
- stádium IV – terminální urémie – už se nedá udržet život nemocního konzervativně, ale jen pomocí dialýzy
Etiologie
- u nejmaldších převažují VVV (VUR, hypoplázie, dysplázie....)
- u starších glomerulopatie
Klinický obraz
- vyvíjí se nenápadně, pomalu – pokud nemá základní choroba nějakou větší symptomatologii (otoky, hypertenze...)
- postupná ztráta hmotnosti, ubývá výkonnost, unavitelnost, nechutenství, žízeň
- někdy ho dovede k lékaři singultus (škytavka), zvracení
- další příznaky – změna barvy kůže (bledá, suchá, chladná), pruritus (ukládání Ca a močových barviv do kůže)
- spojivky nastříknuté – příznak červených očí
- bohatá neurologická symptomatologika – periferní neuropatie (sy neklidných nohou), ecefalopatie, demence
- dyspnoe, poruchy spánku
- pak to vyústí do uremického komatu, pak hemoragická diatéza, tetanie
- terapie – ovlivnění základní choroby

Obstrukce vývodných cest močových , V-U reflux a hydronefroza

Obstrukční uropatie
- vrozené vady, které charakterizuje porucha odtoku moče
- dají se diagnostikovat UZ již prenatálně (až 70% jich je odhaleno), ostatní jsou nacházeny náhodně při screeningových
vyšetřeních ultrazvukem
- klinické projevy – nejčastěji se projeví těžkou či recidivující močovou infekcí
- neprospívání, zvracení, problémy s krmením kojence
- místa obstrukce – v místě pyeloureterálního přechodu (vrozená hydronefróza), v močovodu (stenóza či atrézie), v úrovni
vezikoureterální junkce (megaureter s hydronefrózou), v měchýři či v močové trubici
- vyšetřovací metody – kromě UZ ještě radioizotová vyšetření (DMSA-scan) – informují nás o tvaru, velikosti a uložení
- terapie – buď radikální (operace) nebo konzervativní (zajišťovací terapie a pečlivé sledování)
Urolitiáza
- výskyt kaménků v dutém systému močových cest (vs. nefrokalcinóza – přítomnost kalcifikovaných solí v parenchymu
ledviny)
- u dětí se vyskytují vzácně (1:50 000 dětí do 15 let)
- etiopatogeneze – často to nezjistíme, metabolický původ je asi u 15%
- častá příčina je obstrukce v cestách – obvykle vrozená
- přispívá i změna pH na podkladě infekce, zvýšené vylučování urátů, primární hyperaklciurie...
- nejčastěji jsou složeny z oxalátů, příp. z fosfátů, méně z urátů
- klinický obraz – liší se od dospělých, klasické koliky se vyskytují až u větších dětí
- závisí na velikosti kamínku, často se manifestuje jako infekce močových cest (ale i jako sterilní pyurie)
- u kojenců nemoc kopíruje onemocnění trávicího ústrojí
- diagnóza – sono, rtg, v moči často mikro hematurie, pyurie
- terapie – pokud to přímo neblokuje cesty, vždy první volíme konzervativní léčbu – vysoký přívod tekutin – odejde
spontánně... ale nesmí jít o blokádu!!!
- pokoušíme se tomu pomoct pomocí spazmolytik, u urátových kamenů alkalizujeme moč (Spofalyt)
- litotrypse – jde i u dětí, záleží na pracovišti, obecně se provádí hlavně u školních dětí
- operace – u blokády odtoku, odlitkových konkrementů
- prognóza bývá dobrá, recidivy jsou zřídka
Vezikoureterální reflux
- nález zjištěný při klasické rentgenové mikční cystouretrografii – po zacévkování měchýře s infúzí krystaloidu s jodovým
kontrastem (v poloze na zádech)
- 5 stupňů dle mezinárodní klasifikace
I – reflux do dolní části nerozšířeného ureteru
II – reflux až do pánvičky, která není rozšířena
III – ureter a pánvička jsou rozšířeny, kontury kalichů zachovány
 IV – výrazné rozšíření, kontura kalichů otupena
V – masivní dilatace dutého systému, kalichy jsou konkávní
- pasivní reflux – moč se vrací směrem k ledvině již v průběhu plnění měchýře
- aktivní reflux – objevuje se až při mikci
- výskyt – často u pacientů s močovou infekcí – u pyelonefritid je přítomen až v 50%
- ureter duplex, ektopie ureterálních ústí...
- patogeneze – má patrně i genetický podklad – pokud je u jednoho dítěte, pravděpodobnost, že bude i u dalších je asi 25%
- hlavní mechanismus uzávěru ureteru je jeho šikmý průchod stěnou a tlak detrusoru a trigona
- u dětí toto ústí často maturuje opožděně, nižší stupně refluxu často spontánně mizí
- samotný reflux patrně není nebezpečný pro vznik jizev, poškozuje ledvinu, když je přítomna močová infekce
- klinický obraz – recidivující močové záněty, často pod obrazem pyelonefritidy
- při velkých refluxech – dvojí mikce – při močení se dostane hodně moče do ureterů, vymočí se málo a potom se
dítěti zase chce...
- prvním příznakem může být i hypertenze a ji provázející symptomy
- terapie – dříve se většinou řešil chirurgicky – vytvořit ventilový mechanismus prodloužením intramurální části močovodu
- v posledních 10ti letech se doporučuje konzervativní terapie – dlouhodobá aplikace profylaktických dávek
antibakteriálních léků
- po eradikaci infekce se podává profylakticky nejčastěji furantoin nebo kotrimoxazol (asi 20-30% běžné
léčebné dávky)
- u VUR I-III lze očekávat spontánní ústup
- IV a V. stupeň se většinou neupraví, ale i zde je operace sporná
- antirefluxová plastika je pak efektivní asi v 95%
- mělo by se myslet na riziko možné stenózy a městnání
- novější metody – endoskopická aplikace kolagenu do oblasti ureterálního ostia – jsou šetrnější, ale zatím chybí
studie
- při konzervativní terapii je třeba kontolovat bakteriurii a močový sediment
- ústup refluxu nekontrolujeme klasickou cystoureterografií, ale tzv. izotopovou cystografií
- do měchýře napustíme roztok krystaloidu s radiofarmakem, detekujeme reflux
- je to menší radiační zátěž
Hydronefróza
- rozšíření pánvičky a kalichů se zúžením parenchymu ledviny
- je většinou sekundární na podkladě poruchy odtoku moči
- příčiny – fimóza, striktura uretry, spazmy vnějšího sfinkteru, slizniční chlopně, ureterokela, litiáza, strikura a
stenóza ureteru, obstrukce aberantní cévou ledviny, stenóza přechodu pánvičky do ureteru,
vezikoureterální reflux, komprese ureteru tumorem)
- při překážce nad měchýřem – jednostranná hydronefróza, poruchy měchýře a pod – oboustranná
- klinický obraz – zvýšený tlak v pánvičce působí bolest v oblasti ledvin, hypertenze, enuréza, progrese do poškození tubulů s
polyurií
- velká hydronefróza – hmatný okrouhlý útvar v břiše
- terapie – odstranění příčiny, překážky v odtoku moči
- u afunkční ledviny – nefrektomie

Hypertenze v dětském věku

- zvýšení TK přesahující 95. percentil pro daný věk či výšku, naměřené nejméně 3x ve třech různých dnech
- chronická hypertenze je kromě toho charakterizovaná přítomností orgánových změn (oční pozadí), KVS systému
(hypertrofie LK) a ledvinách (nefropatie)
- prevalence – kolísá mezi 0,5-2%
- etiopatogeneze – je buď primární (esenciální) nebo sekundární
- příčina primární není zcela objasněna (metabolický sy), její diagnózu můžeme stanovit až po vyloučení
sekundárních (zejména hypertenzi na podkladě oraganického poškození KVS, ledvn či endokrinopatie)
- dříve se považovala sekundární u dětí za častější, dnes při pravidelném měření se zjišťuje, že primární je častější i
u dětí
- primární hypertenze je často asymptomatická, proto bývá často poddiagnostikována
- obecně – čím je dítě s hypertenzí mladší a čím jsou hodnoty TK vyšší, tím pravděpodobněji to bude sekundární h.
- nejčastější forma sekundární hypertenze – renoparenchymatózní (70-80%)
- na podkladě svraštělé ledviny s pyelonefritickými jizvami při refluxní nefropatii, při obstrukcích,
opakovaných pyelonefritidách, chronických glomerulonefritídách, při HUSu, při ledvinové
dysplázii, polycystických ledvinách...
- druhá nejčastější forma – renovaskulární forma (5-10%) – daná nejčastěji stenózou hlavního kmene renální art.
- u dětí nejčastěji na podkladě fibromuskulární dysplázie tepny
- kardiovaskulární příčiny – asi v 5% to způsobuje koarktace aorty a arteriovenózní píštěle
- méně než 5% působí endokrinní poruchy – feochromocytom, Cushing, hyperaldosteronismus, hypertyreóza,
hyperparathyreoidismus, DM
- centrální příčiny – expanzní procesy CNS
- vzácné příčiny – Turnerův sy, hyperkalcémie, porfyrie
 - esenciální hypertenze – u adolescentů je již častější, roli hraje příjem soli, obezita, nedostatek pohybu, stresové
faktory
- TK také může zvyšovat antikoncepce a některé drogy
- techniky měření TK – metoda auskultační (Karotkovovy fenomény...), dopplerovské, oscilometrické
- tři základní metody – 1. příležitostné měření TK v ambulanci
- 2. občasné měření doma pacientem či rodiči (tzv. domácí samoměření)
- 3. ambulantní 24hodinové monitorování TK
- zásady správného měření TK – výběr manžety správné šíře (40%obvodu paže měřeného)
- měření za standardních podmínek . v klidu, v sedě...
- u všech dětí s podezřením na hypertenzi bychom měli změřit TK na všech končetinách, k vyloučení koarktace
- na DK musí být naměřen TK vyšší než na pažích
- ABPM – ambulatory blood pressure monitoring – jakoby tlakovej Holter
- denní interval je 15-20minut, noční je 20-30min
- měříme – denní průměrná tlak,noční průměrný tlak, průměrný 24hodinový tlak, procentuální noční pokles
- má velký diagnostický význam, je dnes považován za nepostradatelnou metodu pro diagnostiku hypertenze
- odhalí syndrom bílého pláště
- klinické projevy – závisejí na věku dítěte, na výšce tlaku, u sekundárních závisí i na příčině
- primární je často asymptomatická, bývá náhodným nálezem
- bolesti hlavy, nevolnost, zvracení, poruchy vizu, únava, epistaxe, porucha růstu, zvýšené pocení, bolesti břicha,
váhový úbytek, křeče (hlavně u kojenců a novorozenců)
- diagnóza – postupujeme systematicky
- anamnéza – RA – důležité, OA (ledvinová onemocnění, výkonnost...)
- fyz. vyšetření – TK, důkladné vyšetření břicha (zvětšené ledviny, šelesty na břišních tepnách), srdce, oční pozadí
- u mírných forem – jen bazální labor. vyšetření
- u středních a těžkých forem – podrobné fční vyšetření ledvin, bilance tekutin a iontů, vyšetření proteinů a
tubulárních markrů v moči, renin v plasmě, aldosteron, kortizol, metabolity androgenů, katecholaminů,
stanovení hormonů štítné žlázy, parathormonu
- zobrazovací metody – na ledviny – UZ, vylučovací urografii, mikční cystoureterografii a scinit ledvin
- angiografie – při podezření na renovaskulární etio
- terapie – na rozdíl od minulosti se dnes doporučuje léčit hypertenzi už u dětí
- u mírných forem bez orgánového postižení začínáme nefarmokogicky – cvičení, pohyb (aktivita odpovídající 30-
45 minutám rychlé chůze 3-5x týdně)
- normalizace tělesné hmotnosti – u obézních je normalizace předpoklad k úspěšné léčbě
- snížení příjmu soli
- životospráva a životní styl – dostatek spánku, pravidelně, zákaz kouření, užívání návykových látek
- pokud mírnou nespravíme nefarmakologicky, nebo pokud jde o těžší formu –
- farmakologická terapie –
- terapie hypertenzní krize u sekundárních – hospitalizace, kalciové blokátory, dihydralaziny, diazoxid a
ACEi, v poslední době se užívají též sartany (blok receptorů angiotenzinu II)
- farmakoterapie primární hypertenze je závažné rozhodnutí, je to třeba zvážit
- je v rukou odborné ambulance
- jakmile léky nasadíme, užívají se dlouhodobě... mají i NÚ...
- prognóza – hypertenze zjištěná v dětství má tendenci pokračovat v dospělosti (až 40% dětských hypertoniků)
- nejdůležitější RF – výskyt KV chorob v rodině, orgánové změny (hlavně hypertrofie LK)
- prevence – součást širší prevence časných projevů KV morbidity
- rizikové je především spojení s poruchami lipidového metabolismu
- udržení normální hmotnosti, tělesná aktivita, zdravý životní styl...
- TK by se měl vyšetřit preventivně u všech dospívajících jedenkrát ročně

Vyšetřovací metody močového ústrojí u dětí

Anamnéza
- RA – pátráme po výskytu nefrologických a urologických postižení
- aktivně se ptáme na výskyt VVV, recidivujících močových infekcí, glomerulonefritid, izolované hematurie,
proteiurie, glykosurie, enurézy, tumorů, polycystózy, metabolických vad a urolitázy
- OA – na těhotenství, infekce v gestaci, léky, patologická sona
- všechna předchozí uro či nefrologická onemocnění
- NO – ptáme se na frekvence močení během 24h, bilanci tekutin, udržování čistoty ve dne a v noci (enuréza, inkontinence),
charakter proudu, bolesti břicha, neklid při močení (bolest), zápach moči v plenkách (infekce), vaginální výtok u
dívek (vulvovaginitida), přítomnost febrilií, otoky, makroskopické změny moči (barva, zákal), nechutenství,
nauzea, zvracení, bolesti hlavy (hypertenze, vliv uremických toxinů), poruchy vidění, svalová slabost (uremický
syndrom), bolesti v kostech a kloubech (renální osteodystrofie), hemoragické projevy (Henoch-S.purpura),
exantémy (SLE), medikace
Fyzikální vyšetření
- aspekce – posoudíme celkový stav
- hmotnost, výška, posoudíme stav hydratace, přítomnost otoků
 - barva kůže a sliznic (zejména bledost a hydratace)
- viditelnou rezistenci v oblasti břicha může způsobit tumor nebo hydronefróza
- aspekce zevního genitálu
- palpace – zaměříme se na odhalení rezistence a na posouzení bolestivosti (napínání pouzdra)
- bimanuální palpace bederní a břišní krajiny současně – jedna ruka zvedá ledvinu v kostovertebrálním úhlu, druhá
palpuje pod žeberním okrajem dolní pól při hlubokém inspiriu
- tapottement – vyšetření bolestivosti – lehký poklep na zadní stranu trupu
- fyziologicky palpujeme ledviny jen u novorozenců (jsou rel. velké), později jen u extrémně štíhlých ve vertikální
poloze, ve všech ostatních případech je hmatná ledvina patologie
- distenze měchýře
- krevní tlak – čím je dítě s hypertenzí mladší a čím vyšší je vzestup TK, tím pravděpodobněji je to sekundární hypertenze
Laboratorní vyšetření
Chemické a mikroskopické vyšetření moče
- odebírá se ranní moč po řádném očištění zevního ústí uretry vodou a mýdlem
- chemicky – semikvantitativně proužkem – bílkovina, krev, glc, ketolátky, urobilinogen a bilirubin
- mikroskopicky – ery, leukocyty, válce (erytrocytové, leukocytové, hyalinní), krystaly, buněčnou drť, bakterie
- mikroskopická hemtaurie – nález 3 a více ery v zorném poli (200x zvětšení) v nativní moči
- nebo 2000 ery/1min v Hamburgerově sedimentu (sběr moči za 3 hodiny)
- k rozlišení původu ery – mikroskop s fázovým kontrastem
- fyziologická proteinurie – nepřesahuje 4mg/m2/h
- patologická proteinurie – stanovíme semikvantitativně proužkem nebo kys. sulfosalycilovou
- kvantitativně – laboratorně
- selektivní a neselektivní proteinurii odliší ELFO
Bakteriologie moči
- samotný nález bakterií v moči nestačí, musíme udělat kultivaci
- odběr kvalitního vzorku je u dětí obtížný, lze použít plastové sběrné sáčky
- u spolupracujících – odběr moči středního proudu
- katetrizace, u malých je o něco šetrnější suprapubická punkce
Vyšetření koncentrační schopnosti ledvin
- koncentrační test – původní testy žízněním jsou dnes odsunuty k odlišení diabetes insipidus a psychogenní polydipsie
- jinak provádíme koncentrační test s DDAVP (syntetický analog ADH)
- provádíme ambulantně nebo při hospitalizaci
- základem je stanovení osmolality moče před aplikací, omezení příjmu tekutin a kontrola vední bilance během
testu a po dobu působení DDAVP (8-12h)
Vyšetření glomerulární filtrace
- základní informaci o GF přináší hladina kreatininu (je odrazem svalového metabolismu, proto je u dětí normálně nižší)
- orientační výpočet – Schwarzův vzorec
výška (cm) x index 0,606 (pro děti do 12měsíců, pak 0,808)
GF (ml/s) = -------------------------------------------------------------------------
plazmatická hladina kreatininu (µmol/l)
- pro hodnocení je třeba provést korekci na ideální tělesný povrch
- 1,73/aktuální tělesný povrch x zjištěná GF
Zobrazovací metody
Sonografie
- základní vyšetřovací metoda, spolehlivě určí velikost (ageneze, dysplázie, hypoplázie), rozliší ložiskové změny
v parenchymu (polycystóza, izolované cysty, solidní útvary), určí prostornost dutého systému, obvykle pomůže
odhalit litiázu
- posouzení echogenity parenchymu, porovnání kůry a dřeně slouží pro diagnózu difúzních procesů
- s Dopplerem – odliší steatózu
- lze také využít pro plošný screening některých VVV ledvin (in utero kolem 22. měsíce gestace), vohdné opakovat ještě v 1.
a 6. týdnu života
RTG, CT, MRI
- nativní snímek břicha – slouží hlavně k průkazu kalcifikací (nefrokalcinóza, nefrolitiáza, urolitiáza
- intravenózní vylučovací urografie – vylučování kontrastu ledvinou, detailně zobrazí dutý systém
- s rozvojem UZ a radionuklidových technik její význam poklesl
- mikční cystouretrografie – základní metoda posouzení funkce a anatomie dolní části vývodných cest močových, průkaz
refluxu, do cévky v měchýři pouštíme kontrast, po odstranění cévky se sériově snímá průběh mikce
- uvidíme reflux, postmikční reziduum moči, průběh uretry
- ascendentní pyelografie – aplikace kontrastu do ureterální cévky
- zobrazí nám blokádu (hydronefróza z různých příčin)
- nefrostomogram – u pacientů s nefrostomií po operaci horních vývodných cest
- MRI – k bližší identifikaci neobvyklých ložiskových lézí v ledvinách
Radionuklidové metody
- k zobrazení anatomických i funkčních poměrů ledvin a urotraktu
- nejvýtěžnější – statická scintigrafie – umožní posoudit homogenitu funkčního parenchymu
- funkční vyšetření – odhlalí GF i tubulární fce a dynamiku vyprazdňování dutého systému
- výhody – rel. nízká radiační zátěž – tedy možnost opakování v čase
- nevýhody – horší rozlišení anatomických struktur
Instrumentální vyšetření
- kalibrace uretry – u dívek s recidivující močovou infekcí, k vyloučení stenózy
- indikace cystoskopie – u nejasné hematurie, která patrně není glomerulárního původu
- trvající V-U reflux před případnou operací
- vážní poruchy evakuace močového měchýře
- je také prvním krokem ascendentní pyelografie
Biopsie ledvin
- invazivní, umožňuje stanovit definitivní diagnózu u difúzních parenchymových onemocnění
- v případě, kdy nelze diagnózu určit méně invazivními postupy
- pod UZ kontrolou získáme punkční jehlou vzorek tkáně
- vyšetření – histologické, imnuohistochemické, elektronmikroskopové, imunofluorescenční a biochemické
- indikace – progresivní zhoršování ledvin, trvalá proteinurie nebo hematurie, nefrotický syndrom neodpovídající na
obvyklou léčbu, několik týdnů snížený C3 komplement po akutní glomerulonefritidě, podezření na ledvinné
postižení u systémových nemocí (SLE, vaskulitidy) nebo kontrolní biopsie štěpu po transplantaci při podezření na
rejekci
- KI – krvácivé choroby, těžká anémie, těžká hypertenze, solitární ledvina, ledinný tumor, ektopie ledviny, renální cysty,
těžká hydronefróza
- u starších dětí se provádí v LA, u malých a neklidných v CA
- tkáňový vzorek ihned fixujeme
- ideální vzorek obsahuje tkáň z oblasti kortiko-medulární junkce a asi 20 glomerulů
- po výkonu má dítě klid na lůžku, sledujeme tep a TK
- následné sono odhalí subkapsulární hematom
- může se vyskytnout přechodná mikroskopická hemtaurie
- je třeba zajistit dostatečný přísun tekutin
- komplikace – makroskopická hemturie z perforace ledvinného kalichu, větší kapsulární hematom, bolestivá pasáž krevních
koagul ureterem, vzácně perforace střeva

Gastroenterologie
Zvracení u dětí
Ublinkávání
- malé zvracení nebo vytékání malého množství potravy z úst
- bývá projevem jícnového refluxu
- u malých kojenců bývá velmi časté, většinou neovlivňuje negativně prospívání
- považuje se z normální stav a mizí do 12-18měsíců
Ruminace
- regurgitace malého množství stravy ze žaludku do úst, potrava je znovu rozžvýkána a znovu spolknuta s pocitem
uspokojení
- bývá vyvolávána manipulací prstů v ústech či pohyby jazyka
- může vést k dystrofizaci dítěte
- vyskytuje se vzácně u neuropatických a mentálně postižených dětí
Gastroezofageální reflux
- na vůli nezávislá regurgitace žaludečního obsahu do jícnu
- pokud se přidá i pylorický reflux, může se do jícnu regurgitovat i pankreatická šťáva a žluč
- GER má tady charakter kyselý nebo zásaditý
- je to do jisté míry fyziologický jev, který ustupuje s věkem – ublinkávání...
- u kojenců se projevuje jako ublinkávání nebo zvracení
- u větších dětí jako GER pyróza
- u 60% dětí se GER upravuje spontánně do 18 měsíců, 30% má projevy GER do 4 let
- pokud se to neléčí, asi 10% může mít různé komplikace
Nemoc z gastroezofageálního refluxu (GERD)
- výsledek kvantity refluxu, frekvence a intenzity refluxních epizod
- hlavní roli v patofyziologii hraje dolní jícnový svěrač
- tlak svěrače zvyšují – hormony (gastrin, motilin), farmaka (cisaprid, metokolpramid), některé potraviny (káva,
bílkoviny)
- tlak povolují – cholecystokinin, sekretin, farmaka - theofylin, atropin, dopamin, nitráty, vagotomie
- další faktory – zvýšená intraabdominální tlak, zvýšený objem žaludku a poloha
- škodlivé látky ve šťavách – HCl, pepsin, žlučové kyseliny, trypsin
- klinické projevy –
 - ezofageální manifestace (obvyklé) – regurgitace, zvracení
- symptomy pravděpodobně související se zvracením – anémie, hematemeza nebo meléna, dysfagie, váhový úbytek
nebo neprospívání, epigastrická nebo retrogastrická bolest, pyróza, plynatost, celková dráždivost
(kojenci), odmítání stravy
- neobvyklé manifestace – chronická respirační onemocnění, exacerbace astmatu
- ORL nemoci – recidivující otitidy, laryngitidy, apnoe, SIDS
- vyšetření – zlatý standard je 24hodinová pH-metrie – dává představu o počtu refluxů a délce jejich trvání
- má až 95% záchytnost GER
- ezofagogram s kontrastem nebo scintigrafie mají jen asi 50-55% záchytnost
- endoskopie nediagnostikuje GER, ale ezofagitidu!
- terapie – má 4 fáze
- fáze 1 – dietní opatření – zahuštění stravy (počáteční mléko, které neobsahuje maltodextriny, lze zahustit 2%
rýžovým odvarem), také lze kojenecké mléčné výrobky zahustit vlákninou
- častější krmení v menších porcích
- u starších dětí omezení tučné stravy s vyloučením čokolády, CocaColy,sycených nápojů,
kořeněných jídel
- redukce váhy při obezitě
- medikamentózní léčba – cisaprid (Prepulsid) – nejúčinnější prokinetikum
- KI – současná léčba makrolidy, azalovými antimykotiky (stejný cyp450)
- opatrnost při pacientů s arytmií (negativně ovlivňuje ventrikulární repolarizaci) – nutno
kontrolovat na EKG QT interval
- nepodáváme nedonošencům a dětem pod 3 měsíce
- další farmaka – domperidon (Motilium), metoklopramid (Cerukal) – mají extrapyramidové
NÚ
- antacidy
- fáze 2 – postup jako u fáze 1 + H2-blokátory
- ranitidin (Ranital), cimetidin není pro děti vhodný
- není účelné kombinovat blokátory s inhibitory sekrece HCl
- fáze 3 – postup jako u fáze 1 + blokátor protonové pumpy
- omeprazol (Helicid)
- fáze 4 – po vyčerpání medikamentózní léčby nebo při projevech ohrožujících život – chirurgické řešení
- fundoplikace
- pacienti s ezofagitídou (hematemeza, retrosternální bolest, dysfágie) mají být odesláni na gastro k provedení endoskopie
- je-li prokázána ezofagitida, postupujeme podle fáze 1 nebo 2
Pravé zvracení
- usilovné vyprázdění větší části žaludečního obsahu v jednom okamžiku
- zjišťujeme charakter (obloukem...)
- zda předchází nauzea či nikoli (cerebrální zvracení)
- souvislost s kašlem a jídlem – zda začíná bezprostředně po jídle nebo bez závislosti
- zjišťujeme předchozí psychické vzrušení, dřívější náchylnost ke zvracení, množství zvratků, zápach (intoxikace, aceton)
- příměs žluči značí duodenogastrický reflux
- zvracení je častý projev různých onemocnění
- často je provázeno acidózou a ketonémií z lipolýzy
- příčiny – v GIT – malformace a obstrukce (hiátová hernie, pylorostenóza, volvulus, atrézie, mekoniový ileus, Hirsprungova
nemoc, peptický vřed...
- potravinová alergie (alergie na bílk. kravského mléka, celiakie, jiné)
- funkční a psychogenní poruchy (pylorospazmus, ruminace, acetonemické zvracení, anorexie, bulimie
- infekce – gastroenteritida, otrava potravinami, stomatitida, močové infekce (vč.hydronefrózy), respirační infekce
(i otitida), apendicitida a NPB
- neurologická onemocnění – meningitida, encefalitida, intrakraniální porodní trauma, migréna, kinetóza
- nitrolební hypertenze – hydrocefalus, subdurální hematom, tumory
- toxické a metabolické příčiny – adrenální hyperplázie (obloukovité), PKU, galaktosémie, hyperkalcémie, urémie,
léky, DM...
- jaterní nemoci – hepatitida, Reyův sy,
- kardiální selhání
- laboratorní vyšetření –
- moč – chemie, sediment
- krev – Na, K, Cl, Ca, P, ABR, glykémie, amyláza, urea, kreatinin, jaterní testy, amoniak
- rtg – nativní snímek břicha
- endoskopie – gastroskopie (zvlášť při hematemeze)
- psychologické vyšetření – po vyloučení organické příčiny, při známkách poruchy chování, při anorexii
Pylorostenóza
- nejčastější chirurgické onemocnění žaludku a duodena u kojenců a dětí
- incidence – více u chlapců, typicky u prvorozených chlapců při pozitivní RA
- klinický obraz – zvracení začíná mezi 3.-8. týdnem života, postupně se stupňuje až do zvracení obloukem
- vyšetření – během krmení jsou patrně peristaltické vlny zleva doprava a dolů
- příp. hmatný tumor ve středním epigastriu nebo pravém hypochondriu
- zvracení vede k pseudoobstipaci a ke změnám vnitřního prostředí (hyponátrémii, hypokálémii, hypochlorémii a alkalóze)
později k dehydrataci
- diagnóza – klinický obraz, sono (prodloužení pylorického kanálu nad 16mm, ztluštění na více než 4mm)
- pozitivní sono nález znamená 100% přítomnost stenózy
- při negativním výsledku ještě 8% lze diagnostikovat pomocí rtg s kontrastem
- terapie – operace není urgentní, před operací musí vždy být upraveno vnitřní prostředí
- operace – pyloromyotomie
Acetonemické zvracení
- bývá zpravidla vyvoláno banální příčinou – hladověním, infektem...
- málo sacharidů→ vyčerpání glykogenu→ lipolýza→ acidóza a ketóza
- klinicky – mírná dehydratace a pach acetonu v dechu
- laboratoř – acidóza, sklon k hypoglykémii, ketolátky v moči
- léčba – podáváme sacharidy v podobě dobře slazených nápojů po lžičkách
- při dehydrataci – infúze 50-100ml/kg s 30-50g glc/l, NaCl 50mmol/l a KCl 20mmol/l
- dif.dg! – je potřeba myslet na apendicitidu a meningitidu

Krvácení z trávicí trubice

- ke krvácení může dojít z kterékoli části traktu, lokalizace může být obtížná
- krvácení v horní části trubice → hematemeza (prox. od duodenojejunální flexury)
- při krvácení do žaludku může být též meléna
- u některých dětí můžeme vidět po namáhavém zvracení ve zvratcích červené žilky (z porušené sliznice jícnu či hltanu)
- defekce čerstvé krve – enteroragie – znamená krvácení z dolní části trubice, nebo masivní krvácení z horní
- meléna – stolice černá, mazlavá, dehtovitá – krvácení orálně od céka
- dobré je vědět, že řada potravin zbarví stolici podobně (špenát, červená řepa, borůvky,živočišné uhlí,léky obsahující železo)
- nejčastější příčiny krvácení u kojenců – bakteriální enteritida, hemoragická choroba novorozence, alergie na bílkovinu
kravského mléka, invaginace, anální fisury
- meléna může být dána spolykanou mateřskou krví z ragád prsní bradavky
- u starších dětí – bakteriální enteritidy, anální fisury, střevní polypy, peptický vřed, jícnové varixy, sy Mallory-Weiss
(podélná trhlina v ezofagogastrickém spojení), Henoch-Schönleinova purpura, cizí tělesa, chronické střevní záněty,
ezofagitida, Meckelův divertikl
- u dospívajících – bakteriální enteritidy, chronické střevní záněty, peptické vředy, polypy, jícnové varixy, koagulační
poruchy

Bolesti břicha
- patří k nejčastějším symptomům, které přivádí dítě k lékaři
- druhy bolesti – viscerální (difúzní, tupá, bez možnosti určit lokalizaci), parietání (ostrá, lokalizovaná), může vycházet
z břišní stěny, může mít vertebrogenní etiologii, či etio metabolickou (např. diabetická ketoacidóza – tzv.
pseudoperitonitis diabetica, intoxikace olovem...)
- může být též psychogenní (tuto diagnózu můžeme určit až po vloučení ostatních příčin a zhodnocení dítěte
psychologem
- malé dítě nebývá schopno bolest lokalizovat, větší děti ji lokalizují do periumbilikální oblasti
- je třeba co nejpřesněji zjistit - intenzitu bolesti (i z nepřímých známek – poloha dítěte, intenzita pláče)
- dobu trvání obtíží
- lokalizaci
- případný vyvolávající faktor (strava, poloha, denní doba, stresující okolnosti)
- doprovodné symptomy (teplota, nauzea, zvracení, průjem, zácpa, charakter stolice, dysurie)
- důležité jsou též časové souvislosti (zejména u psychogenní bolesti) – někdy je jen ve školní dny...
Infantilní koliky
- neurčitě definované potíže v časném kojeneckém věku, postihují asi 1 z 10 kojenců
- projev – epizody výrazné dráždivosti a bolestí břicha se zvedáním nohou
- jsou vázány na jídlo, objeví se v druhé polovině krmení, po jídle ustanou
- horší jsou odpoledne a večer
- jsou doprovázeny borborygmy („kručení v břiše“) a flatulencí
- potíže většinou ve 3 měsících zmizí (ale ne vždy)
- trpí tím děti jak kojené tak uměle živené
- vyšetření – vyloučení jiných příčin (hlad, žízeň, infekce močových cest, otitida)
- někdy je příčinou intolerance kravského mléka nebo laktózy
- u kojených dětí někdy pomůže vysazení mléka z jídelníčku matky (musíme jí pak suplementovat kalcium)
- nemocniční péče – jen při protrahovaných či silných obtížích, při neprospívání a u velmi úzkostných rodičů
- u velmi silných bolestí – může být intususcepce (invaginace) – klasická triáda – 1. kolikovité bolesti, 2. intususcepční tumor
v břiše,3. stolice ve formě hlenu zbarveného krví (jen asi u 20%)
Funkční recidivující (záchvatovité) bolesti břicha
- hlavním problémem při bolestech břicha, je vyloučit organické onemocnění
- definice – o funkční recidivující bolesti hovoříme, má-li pacient nejméně 3 epizody bolesti během 3 měsíců
- bolesti dítě omezují v jeho přirozené aktivitě
- nejčastěji postihují děti ve věku 4-16 let, začínají obvykle v 5-8 letech
- jsou pozorovány asi u 10-15% dětí, častěji u děvčat
- jde o funkční onemocnění, které má záchvatovitý charakter
- ke vzniku přispívá psychická i fyzická zátěž, genetická predispozice, úzkostlivost, neprůbojnost, malé sebevědomí...
- klinický obraz – děti lokalizují bolest periumbilikálně, případně do středního epigastria
- bolest nikam nevyzařuje, má paroxyzmální charakter
- je nezávislá na jídle, stolici a celkové aktivitě dítěte, neobjevuje se v noci
- diagnóza je založena na – důkladné rodinné a osobní anamnéze, typickém klinickém obraze, normálním fyzickém nálezu
(včetně vyšetření per rectum), normálních hodnotách laboratoře a pomocných vyšetřeních
- následující vyšetření musí být v mezích normy – krev (kompletní KO, FW, urea, kreatinin, bilirubin, aminotransferázy,
amyláza, glykémie, sérologie na H.pylori, Ig proti endomyziu nebo gliadinu, lipidy
- moč (chemie, sediment, kvantitativní bakteriurie, screening na porfyriny
- stolice – okultní krvácení, parazitologie
- ultrazvuk – břicho, ledviny
- u dívek zvážit gynekologické vyšetření
- malabsorpci laktózy lze zjistit z anamnézy či eliminačním testem
- dif.dg – proti této diagnóze svědčí následující symptomy – velmi dobře lokalizovaná bolest jinde než kolem pupku,
vyzařování, bolest probouzející dítě v noci, ztráta hmotnosti, zpomalení růstu, zvracení
- dále průjmy nebo zácpy
- také proti tomu svědčí některé systémové příznaky – teploty, artralgie, exantémy, chudokrevnost...
- terapie – léčba je dlouhodobá a vyžaduje dobrou spolupráci lékaře s dítětem a s rodiči
- základem léčby je pohovor s rodiči – nutné je zdůraznit, že bolesti jsou reálné, že jsou dané pouze motorickou
aktivitou trávicího traktu při zvýšené vnímavosti na normální či stresové podněty
- ujistíme je, že nebyla prokázána žádná organická porucha
- upozorníme, že musejí rodiče podporovat dítě, nikoli bolest
- pravidelná návštěva školy je nutná!
- někdy je vhodná pomoc psychologa či psychiatra
- účinek farmak není prokázán! – podáváním „ujišťujeme pacienta v nemoci“
- prognóza – u 30-50% obtíže zmizí, u 30-50% přetrvají do dospělosti (bolesti hlavy, menstruační potíže, bolesti v zádech)
Recidivující boleti břicha spojené s funkční dyspepsií
- dyspepsie horního typu
- zvláštní forma funkčních bolestí břicha
- příznaky – nauzea, nadýmání, říhání, škroukání v žaludku, škytavka, regurgitace žal. obsahu, pálení za sternem
- vždy musíme vyloučit organickou příčinu (hlavně peptický vřed, jícnový reflux, gastritidu H.pylori
Recidivující bolesti břicha spojené s projevy dráždivého tračníku
- dyspepsie dolního typu
- častější u adolescentů
- střídání zácpy a průjmu, bolesti břicha (ustupují po defekci), hlen ve stolici, urgence, nadýmání, pocit nedokonalého
vyprázdnění
- pomýšlet máme především na idiopatické střevní záněty
- při pozitivním okultním krvácení, vždy koloskopii
Pankreatitida

Celiakie
- glutensenzitivní enteropatie
- definice – celiakie je trvalá nesnášenlivost lepku, při níž vzniká poškození sliznice tenkého střeva
- lepek (a jeho v alkoholu rozpustná frakce – gliadin) působí morfologické změny na sliznici – atrofie klků, hyperplázie krypt
- výskyt – prevalence se udává 1:1000 (podle posledních zpráv až 1:300)
- klinický obraz – symptomatologie se liší podle věku
- u kojence a batolete převládají intestinální příznaky
- klasické příznaky ve věku 7-24 měsíců – neprospívání, vzedmuté břicho, chronický průjem
(82%pacientů), objemná stolice 1-3x denně, zvracení (30%), anorexie (50%), psychické změny
- někdy krize z dehydratace se šokem
- zvětšené břicho ale může být jediným příznakem – objemné stolice mohou zcela chybět a může být
naopak zácpa s celkovou hypotonií
- při zvětšeném břiše je nutné vyloučit m.Hirschprung (důležitá je anamnéza)
- každé neprospívající dítě (bez ohledu na charakter stolice) musí být vyšetřeno na céliakii
- u školních dětí – ubývá střevní symptomatologie (může i zcela chybět), průjmy jsou jen u 12% pacientů
- z celiakie je podezřelý zejména malý vzrůst (10% dětí malého vzrůstu má céliakii)
- každé dítě s malým růstem musí mít vyšetřeny Ig proti gliadinu (IgA a IgG) a ještě lépe IgA proti
endomyziu!!!!
- ostatní symptomy – hypochromní anémie (rezistentní na terapii železem), osteoporóza nebo křivice
- sdružená onemocnění – DM I.typu (2-4% pacientů má céliakii), selektivní deficit IgA, dermatitis herpetiformis Duhring,
autoimunitní tyroiditidy aj.
- diagnóza – pozitivní potilátky proti gliadinu ve třídě IgA a IgG (IgA mají vyšší specifitu – 65-100%, ale menší senzitivitu,
IgG to mají naopak)
- nověji se vyšetřují endomyziální protilátky IgA (specifita i senzitivita je 90-100%)
- v poslední době vyšetřujeme též Ig proti tkáňové transglutamináze
- před hodnocením výsledků je vždy třeba zjistit, zda pacientovi nechybí IgA!!!!!!!!!
- nález pozitivních Ig je indikací k provedení diagnostické enterobiopsie – výsledek je pro diagnózu rozhodující
- enterobiopsii provedeme i při negativních Ig, pokud je podezření velké
- bez enterobiopsie je nepřípustné diagnostikovat céliakii!!
- u dětí do 2 let, je možné, že nález při enterobiopsii může být způsoben jinou látkou než lepkem (bílkovina
kravského mléka, infekce...) → u nich se v předškolním věku provádí expoziční test s lepkem (vzestup Ig
po podání lepku)
- zcela hrubou chybou je zavádění bezlepkové diety na zkoušku!!!!!!
- terapie – přísná bezlepková dieta (zpočátku i bezmléčná – v atrofické sliznici je snížena aktivita laktázy)
- nutná je i suplementace vitaminy
- dieta je celoživotní, zvláště nebezpečné je nedodržování během růstu a v těhotenství
- nejčastější chybou je neznalost proměny klinického obrazu s věkem, z céliakie se „nevyroste“, vyroste se obvykle z průjmů,
ale malý vzrůst či anémie unikají pozornosti...

Chronické záněty trávicí trubice

- ulcerózní kolitida a Crohnova nemoc
- asi 20% pacientů s ulcerózní kolitidou je diagnostikováno již před 20. rokem, u Crohna je to 25-30%
Klinický obraz
- ulcerózní kolitida – u dětí nejčastěji diagnostikována ve věku 5-16let, asi u čtvrtiny jde o familiární výskyt
- postihuje rektum a tračník
- hlavní projevy – střevní - průjmové stolice s krví, hlenem a hnisem (obtěžují i v noci), bolesti břicha, tenesmy,
příp. nauzea, zvracení
- mimostřevní projevy – úbytek hmotnosti, teploty, opoždění růstu, erythema nodosum, artritidy, uveitidy,
chronické jaterní nemoci, ankylózující spondylitida, gangrenózní pyodermie
- počátek je většinou plíživý, s intermitentními subfebriliemi, mírnými bolestmi břicha...
- Crohnova nemoc – zvláštností u dětských pacientů je vliv nemoci na růst a vývoj dítěte (jako nemocí tak terapií kortikoidy)
- asi u 1/3 začíná nenápadně nespecificky
- nejčastější projevy – bolest břicha, průjmová stolice, nauzea, zvracení, krvácení z rekta, perianální fisury, píštěle,
abscesy, kožní výrůstky...
- časté projevy – anorexie, teploty, úbytek hmotnosti, opoždění růstu (až u 50% dětí) a sexuálního zrání
- jiné možné příznaky – ulcerace v ústech, artritidy, iritidy, paličkovité prsty aj.
- až 80% dětí má postiženou hlavně ileocekální oblast – projevuje se to zejména postprandiálními bolestmi
- pokud u nich nastane bolest náhle, bývají často operováni kvůli apendicitidě a diagnóza se objeví až při
operaci
Diagnóza
- fyzikální vyšetření – pečlivě vyšetřit břicho a perineální krajinu
- nedostatečná pozornost se obvykle věnuje stagnaci hmotnosti a růstu (může dlouho předcházet jiné projevy)
- laboratoř – základní podmínkou stanovení diagnózy je vyloučení infekce (hlavně Salomella, Shigella, Aeromonas,
Plesiomonas, Campylobacter jejuni, Yersinia enterocolica, Clostridium difficile, Giardia intestinalis, Entamoeba,...)
- rovněž je nutné vyloučit tbc
- ale pozor, pacienti s UK nebo CN mají častěji střevní infekce...
- u ulcerózní kolitidy – často hypochromní anémie, zvýšená sedimentace a CRP
- u většiny byly zjištěny Ig proti cytoplasmě neutrofilů (ANCA)
- u Crohna – také často anémie (70%), zvýšená sedimentace (80%), hypoalbuminémie (60%), pozitivní okultní
krvácení (35%), trombocytóza...
- tvrdí se, že proteiny akutní fáze jsou více zvýšené u Crohna
- endoskopie – rektospokie a rektosigmoidoskopie – základní vyšetření
- nejpřínosnější je koloskopie až k ileocekálnímu ústí
- zobrazovací vyšetření – UZ při podezření na Crohna vždy předchází rtg
- UZ může zjistit ztluštění střevní stěny, změnu peristaltiky, vhodný k vyhledání abscesu (na to je někdy třeba CT)
- z rtg metod patří mezi klasické metody irigografie s dvojitým kontrastem (dobrá na zobrazování píštělí)
- Crohn postihuje i tenké střevo, proto je jeho rtg zobrazení s kontrastem jedna z hlavních metod
Terapie
- ulcerózní kolitida – základní cíle – navození a udržení remise, prevence komplikací
- medikamentózní terapie –
- mírně aktivní onemocnění – děti obvykle příznivě reagují na sulfasalazin (SASP) nebo 5-aminosalycilát
(mesalazin) – dávkování obého je 50mg/kg/den
- používání spazmolytik musí být opatrné (Loperamid podáváme 0,1mg/kg 2-3x denně (max.
dávka 4-6mg), u těžkých stavů mohou indukovat toxické megakolon
 - středně těžké onemocnění – předchozí léčba je doplněna o kortikoidy (p.o.) – prednizon 1-2mg/kg/den,
1x denně po 3-4 týdny
- nutriční terapie – pacienti netrpí malabsorpčním synromem, stavy podvýživy jsou dány sníženým příjmem kalorií
a bílkovin
- je tedy vhodné používat 140-150% doporučeného energetického příjmu
- chirurgická terapie – indikace – selhání medikamentózní léčby akutního onemocnění, rozsáhlé krvácení, perforace
a toxické megakolon
- elektivní (plánované) indikace – chronické, na kortikoidech závislé onemocnění, slizniční dysplázie
- Crohnova choroba –
- medikamentózní terapie – mesalazin (30-50mg/kg/den)
- kortikoidy – tlumí zánětlivou aktivitu u 79-92% dospělých, u dětí se doporučuje přechod na alternující
způsob podávání (neruší růst pacienta)
- po dosažení relapsu obecně není rozhodnuto, zda v podávání pokračovat
- děti jsou typické tím, že mají časté relapsy při snížení dávky kortikoidů→ proto mnozí
doporučují podávat kortikoidy dlouhodobě (prednizon 0,2-0,5mg/kg/den)
- je nutné zajistit přísun vápníku a vitaminu D
- při dlouhodobém podávání je nutné provádět denzitometrii kostí a oční vyšetření na kataraktu
- metronidazol – užívá se v terapii perianálních komplikací, v dávce 15 mg/kg/den (max.800 mg/denně)
- při několikaměsíčním podávání hrozí nebezpečí periferní neuropatie
- nutriční terapie – nedílná součást základní léčby Crohna, hlavně při opožděném růstu (podáváme stravu
s oligopeptidy, což navodí remisi)
- chirurgie – nejčastější indikací je selhání medikamentózní léčby (neovlivnitelné symptomy, nežádoucí účinky
kortikoidů...), akutní či chronická obstrukce, krvácení, fulminantní kolitida, perforace, píštěle, retardace
růstu
- resekce ale nevyléčí onemocnění, nutno rodiče informovat o riziku recidivy

Náhlé příhody břišní u dětí

ANO - kontuze, krvácení do GIT a dutiny břišní, ruptura orgánů, poranění pankreatu

úraz?

NE 0-2r. invaginace, uskřinutá kýla, megakolon

2-5r. uropatie, invaginace, purpura, nádor
přes. 5r. apendicitida, skrotální syndrom, uropatie, gynekologické problémy, Meckelův
divertikl, nádor
Bolest břicha spojená s úrazem
- definice – bolest břicha způsobená počínající úrazovou náhlou příhodou břišní
- úrazové NPB – poranění orgánů, perforace GIT, krvácení do dutiny břišní, povrchové poranění stěny, odtržení stopky
mezenteria
- anamnéza – mechanismus úrazu – pád z výšky, na co dítě spadlo, kam se udeřilo, jaký předmět způsobil tupé poranění...
- stav po úraze – vědomí, chování, stížnosti, bolesti, zvracení, abnormální příměs v moči či stolici, úlevová poloha
- klinický obraz – pátrat po zevních známkách – hematomy na stěně, promodrávání v tříslech nebo na skrotu (možné
hemoperitoneum), citlivost v oblasti pánve – cave! – zlomenina pánve
- známky peritoneálního dráždění – bývá při hemoperitoneu, volném vzduchu či střevním obsahu v dutině
- hmatná rezistence – subkapsulární hematom jater, krvácení do retroperitonea
- ticho při poslechu – paralytický poúrazový ileus
- někdy při poranění jater, slinivky či sleziny je nález minimální, dítě s podezřením na úraz břicha tedy odešleme na
chirurgii na pozorování (rtg, sono, KO, ALT, AST...)
Bolest břicha bez úrazu
- anamnéza –
- závažné příznaky – bolest budí dítě ze spaní, dítě nechce jíst, břicho bolí při otřesech, nutí zaujmout úlevovou
polohu, je provázené horečkou, nauzea, zvracení
- opakované epizody koliky – pozor! na volvulus, invaginace
- u dospívajících dívek – i gynekologická problematika (menses, sexuální aktivita)
- nutné pátrat po problémech s močením (dysurie, polyakisurie), po oxyuriáze
- u větších dětí i problémy dospělých – vředy, cholelitiáza, urolitiáza
- zjistíme režim defekace
- psychologické a sociální problémy
- klinický obraz – urychlení tepové frekvence neodpovídající teplotě
- výrazná bolest při palpaci na určitém místě, známky obstrukce (ticho při poslechu)
- změny v chování dítěte – nápadný klid, apatie střídající se s bolestí, známky peritonálního dráždění
- hmatná rezistence
- bolest při vyšetření per rectum
 - abnormální příměs ve stolici (malinové želé na rukavici – pozor na invaginaci)
- uskřinutá kýla, skrotální sy u mužů (orchitida vs. torze)
- u dívek vyšetření gynekologem
- u školních dětí myslet na disimulaci
- pátrat po zánětu v dýchacích cestách (bolest břicha při pleuropneumónii – pozor, i při pneumonii může mít dítě
apendicitidu)
- bolesti břicha při exantémech – Henoch-Schonleinova purpura, varicela

Gastrointestinální parazitózy
- v dětském věku je organismus vnímavější k parazitárním nákazám
- základní vyšetřovací metoda – koprologické vyšetření
- indikací je přítomnost GIT obtíží a eozinofilie (hlavně u osob, které někde cestovaly)
- vyšetření by se mělo 2-3x opakovat (po 4-7 dnech) neboť parazité mají cyklický výskyt
Giardióza
- jejím původcem je Giardia intestinalis
- šíří se orofekální cestou, manifestuje se průjmovým onemocněním
- trofozoiti se přichycují na střevní sliznici duodena a jejuna → zánět→ změny
- dochází hlavně k malabsorpci tuků a vitaminu A
- klinický obraz –
- inkubace – 7-8dní
- první cysty objevíme ve stolici asi 3-4 týdny po nákaze
- u většiny je průběh asymptomatický či subklinický (i u těch ale nalezneme histologický nález a jistou malabsorpci
D-xylózy)
- akutní fáze je spojena s GIT přínaky – nauzea, anorexie, nízká horečka, vodnaté, páchnoucí průjmy s flatulencí
- bolesti v nadbřišku, ztráta hmotnosti
- stolice obsahují vyšší množství hlenu a tuku
- subakutní a chronická fáze – abdominální dyskomfort, epizody průjmů, flatulence
- může se poté vyvinout céliakie
- terapie – metronidazol, tinidazol, ornidazol, mebednazol (Vermox), endiaron
- prevence – obecná – zábrana fekální kontaminace potravy a vody, výchova dětí k hygieně
Kryptosporidióza
- jejím původcem je Cryptosporidium parvum, šíří se orofekálně
- množení parazita ve střevě vyvolává enterokolitidu se změnami a úbytkem epitelových bb., s atrofií klků
- může způsobovat i pneumónie (hlavně u HIV)
- klinický obraz –
- inkubace – 2-10dní
- je častější u dětí do dvou let a u imunokomprimovaných
- u imunokompetentních – krátkodobé, samovolně se upravující průjmové onemocnění
- cca 10 vodnatých stolic denně po několik dnů (max.2týdny)
- život ohrožující průběh má u imunokomprimovaných – choleriformní průběh, rychle vzniká dehydratace
- dif.dg – bakteriální průjmy, jiné parazitózy, malabsorpční sy, celiakie, Zollinger-Ellisonův sy, Crohnova nemoc
- diagnóza – mikroskopický průkaz oocyst ve stolici
- terapie – specificky účinná terapie není známa
- používáme chemoterapeutika proti toxoplasmóze, ale nemají žádoucí účinek (pyrimetamin, sulfadiazin,
spiramycin)
- zkouší se paromomycin a azitromycin (Sumamed)
- symptomatická léčba – rehydratace, antidiarotika, inhibitory střevní motility, somatostatin (blok sekrečních bb.),
chlorpromazin (blok sekrece chloridů)
Cestodózy (tasemnice)
Hymenolepióza
- jejím původcem je tasemnice dětská (Hymenolepis nana)
- šíří se orofekálně vajíčky tasemnice, působí průjmové onemocnění
- paraziti mechanicky poškozují střevní sliznici a způsobují poruchy trávení
- nákaza má horší průběh u dětí podvyživených a s imunitní nedostatečností
- příznaky – tupé bolesti v břiše bez závislosti na příjmu potravy, anorexie, nevolnost, zvracení, pyróza, říhání, povlak jazyka
a hlavně průjmy
- diagnóza – vajíčka lze prokázat při vyšetření stolice, nevylučují se však pravidelně
- terapie – niklosamid (Yomesan) – podává se vícekrát
- prazikvantel (Cesol) – jednorázová dávka
Ténióza hovězí
- taenia saginata, tasemnice bezbranná – u dětí je v našich podmínkách vzácná
Askarióza
- endemická nematodóza, původcem je škrkavka dětská, Ascaris lumbicoides
- šíří se orofekálně vajíčky hlístice, působí střevní poruchy a průjmy
- první fáze – prochází krví do plic a pak zpět do střeva – převládají zánětlivé a imunitní reakce
- intestinální fáze – škrkavky si žijí ve střevě, nejvíce jich je v jejunu
- mají tendenci pohybovat se šroubovitě proti peristaltice a migrovat
- můžou ucpat choledochus – obstrukční ikterus
- mají tendenci se shlukovat – ileus
- klinický obraz – 5.-6. den se objevují příznaky plicní askariózy – sputum se krvavé, jsou v něm eosinofily
- eosinofilie dosahuje 15-30%
- intestinální fáze – tupé bolesti břicha (hlavně v epigastriu), poruchy trávení, meteorismus, nechutenství, zvracení,
průjmy – enteritis verminosa
- askarióza způsobuje laktátovou intoleranci
- může dojít k obstručnímu ileu – kolikovitá bolest spojená se zvracením a napětím břišní stěny
- diagnóza – při odchodu škrkavek ve stolici nebo nosem..., nebo mikroskopický nález vajíček ve stolici
- terapie – základní lék – mebendazol (Vermox) – 100mg 2x denně mezi jídlem po 3 dny
- jiné – albendazol, piperazin, levamizol, tiabendazol
Trichurióza
- endemická nematodóza, původcem je tenkohlavec lidský (trichuris trichuria)
- larvy se vylíhnou, žijí v kryptách tenkého střeva, pak se přestěhujou do tlustého (hlavně cékum)
- tam se přední částí zaboří do sliznice a uchytí se pomocí ústního ústrojí a proteolytických enzymů
- mechanismus působení – traumatický a toxoalergický
- klinický obraz – v našich podmínkách probíhá nákaza spíče asymptomaticky
- bývá sdružena s jinými parazitózami, s malnutricí a s chronickými poruchami trávicího ústrojí
- masivní (hlavně v tropech) - trávicí obtíže, bolesti břicha, tenesmy
- anémie, poruchy růstu dětí, prolaps rekta
- terapie – mebendazol, albendazol..
Enterobióza
- někde až 40% obyvatel
- kosmopolitní, není vázán na hygienický standard
- v tropech málo, nejvíce mírný pás
- per orálně – zralé vajíčko→ larva→ dospívají v caecu→ kopulace→ do análního otvoru→ klade vajíčka
- u dívek nebezpečí zánětů pohlavních orgánů
- nebezpeční zánětu apendixu (moc neprokázáno)
- za 2-4 hodiny je larva v konečníku zralá→ možnost autoinfekce
- nákaza – ano-orální, přímý kontakt s infikovanou osobou, zprostředkovaný kontakt
- člověk je jediný hostitel
- doba života 30-45 dní, problémem jsou tedy reinfekce
- od roupů pomáhá česnek
- klinika- většinou bez symptomů, noční perianální svědění → nespavost→podrážděnost, roztěkanost
- průběh je mírný nebo asymptomatický
- častý je perianální pruritus
- nebezpečí inkefcí u dívek→ nesou střevní bakterie→ „oxyurové uzlíky“ v děloze
- dignostika – perianální stěry!!!, vyšetření před koupáním a mytím
- perianální otisk na lepící pásku, průkaz vajíček...
- dělá se to izolepou→ nalepí se do okolí anu a pak se vlepí na sklíčko
- léčba – výjimečně
- základní léčivo je Pyrvinium – podává se jednorázově – 5mg/kg
- přípravek barví intenzívně červeně stolici a prádlo
- doporučuje se léčit všechny členy rodiny a kolektivu současně
- mebendazol, albendazol

Hepatitídy v dětském věku

- probíhají s různou intenzitou klinických projevů –
- inaparentní forma – zcela bez příznaků
- abortivní forma – krátce trvající onemocnění s chřipkovým či dyspeptickým syndromem
- často ji provází mírné zvýšení aminotransferáz
- ikterická forma
- anikterická forma – je u všech typů hepatitid častější
- cholestatická forma – připomíná obstrukční žloutenku
- maligní či fulminantní – jaterní selhání, rozvoj jaterního komatu s vysokou smrtností
- průběh hepatitidy - prodromální stádium
- stádium jaterního poškození – obvykle trvá 2-8týdnů (když je to déle, jde o protrahovanou hepatitidu)
- rekonvalescence – nejčastěji se setkáváme s funkčními poruchami různých částí GIT
- nechutenství, pocit plnosti po jídle, sklon k zácpě či k průjmu, tlak v podžebří...
- dost častý stesk – bolesti v krajině jater při otřesech, větší námaze...
- jde o pohepatické heparalgie – dané srůsty mezi pouzdrem a peritoneem
- během několika měsíců vymizí
- laboratorní vyšetření –
- první biochemická změna – vzestup amnitransferáz (již v prodromálním stádiu)
- u akutních stoupá ALT vždy více než AST
- dynamika hodnot ALT a AST hodnotí průběh nemoci a prognózu
- přetrvávající hladiny po poklesu žloutenky – možná chronicita
- vzestup po uzdravení – relaps
- u protrahovaných a chronických hepatitid – změny ELFO bílkovin – pokles albuminu, vzestup gamaglobulinů
- virové markery – viz dále
- dif.dg –
- anamnéza – v RA se ptáme na nemoci jater, žluč.cest, familiární hyperbilirubinémie, hemolytické stavy
- OA – charakter novorozenecké žloutenky...
- důvody náhodně zjištěných vysokých aminotransferáz u zdravého dítěte
- laboratorní chyba – stará či hemolyzovaná krev (rozhodne další odběr)
- počínající akutní hepatitida (rozhodnou markry)
- jaterní poškození při jiné infekci
- lékové poškození jater
- onemocnění žlučových cest či pankreatu (doplníme ALP, GMT, amylázy)
- onemocnění jiných orgánů s AST či ALT (myokard, kosterní svaly)
- jaterní steatóza (cukrovka, obezita, poruchy tukového metabolismu, tyreopatie
- terapie akutní hepatitidy –
- hospitalizujeme na infekčním oddělení – kvůli izolaci, za účelem rychlé a komplexní diagnostiky a kvůli
dodržování klidového režimu
- antivirová léčba se neprovádí, základem je klidový a dietní režim (výjimka je VHC, kde včasné podávání
interferonu α snižuje pravděpodobnost přechodu do chronicity
- fyzická zátěž – v akutní fázi je škodlivá
- strava – nadměrný přísun bílkovin či omezení tuků je zbytečné
- škodlivé jsou látky vznikající z přepalování tuků a alkohol
- dbáme, aby nemocný nebral hepatotoxické léky
- hepatoprotektiva (sylimarin – Flavobion) výrazně neovlivňují průběh
- dítě propouštíme při vymizení subj. potíží, žloutenky a po poklesu enzymů na 2x normu
- po propuštění dítě sledujeme
- první kontrola – 2-3týdny po propuštění (palpace, jaterní testy)
- po VHA – sledujeme vymizení IgM anti VHA
- po VHB – vymizení HBsAg
- u VHC je vhodné se přesvědčit o vymizení virové DNA ze séra pomocí PCR
- podmínka pro návrat do školy – normalizace animotransferáz, ústup žloutenky
Hepatitída A
- etio – VHA – značně odolný na vnější vlivy
- epidemiologie – virus se vylučuje stolicí nejméně 2 týdny před vznikem příznaků a asi týden po vzniku
- šíření závisí na hygienických standardech
- u nás se od malých dětí přesouvá k dospělým, začíná narůstat podíl importovaných
- v populaci do 19 let je prevalence VHA antigenů asi 5%
- klinický obraz – manifestnost nákazy stoupá s věkem
- u dětí do 5ti let asi 90% proběhne asymptomaticky
- u dospělých se asi v 90% projeví
- stádium jaterní poruchy trvá 1-4týdny
- diagnóza – vyšetření specif. IGM v séru → svědčí pro aktivní nákazu virem (přetrvávají i 3-6měsíců po nákaze)
- pro dokonalou úzdravu svědčí – normální ALP, AST, neg. IgM anti-VHA
- profylaxe – děti v přímém styku s nákazu chráníme co nejdříve aktivní imunizací (do 7. dne – lidským Ig)
- prevence – máme několik inaktivovaných očkovacích látek
Hepatitida B
- epidemiologie – šíří se parenterální cestou, stačí minimum infikované krve
- i jiná vehikula – sliny, ejakulát, poševní sekret, zánětlivý exsudát kožních lézí, slzy
- přenos – vertikálně – od matky na novorozence
- horizontálně – v pozdějším věku (iatrogenně, narkomani, sex)
- klinický obraz – manifestuje se jako akutní hepatitida, chronická hepatitida nebo jako asymptomatické nosičství
- čím je dítě mladší, tím je nákaza méně nápadná a tím častěji přechází do chronicity (vertikální nákaza vede
k chronicitě až v 90%)
- chronická hepatitida je pak často přítomna celý život, hrozí přechod do cirhóza a později do karcinomu
- asymptomatické nosičství – projeví se pouze přítomností HBsAg a dalších markrů v séru
- virus se v játrech množí, ale nepoškozují se hepatocyty
- diagnóza – sérologie
- jako první známka nákazy se objevuje HBsAg (může předcházet kliniku i o několik týdnů)
- během uzdravování HBsAg mizí, jeho přetrvávání svědčí o přechodu do chronické fáze
- protilátky HBc – přetrvávají po celý život, jsou známkou překonané nákazy
- protilátky anti-HBs jsou spíše ukázkou úspěšné postvakcinační imunity
- nejnovější vyšetření – PCR vyšetření virové DNA v séru
- profylaxe – při poranění o jehlu – necháme ránu několik minut krvácet, vymyjeme a desinfikujeme Jodisolem, odebereme
krev a zjistíme anti-HBs
- profylaxí přenosu na novorozence je zjišťování HBsAg u těhotných žen → v případě pozitivity se v prvních dnech
života novorozence provádí pasivně-aktivní imunizace
- prevence – očkování
Hepatitida C
- virus z čeledi Flaviviridae, vyniká velkou genetickou variabilitou
- epidemiologie – v ČR kolísá výskyt od 0,3 do 0,5%
- přenos – parenterálně, těsným tělesným stykem, sexuálně
- riziko vertikálního přenosu je menší než u VHB
- nakažlivost VHC je asi 100x nižší než VHB
- klinický obraz – průběh bývá nenápadný
- žloutenka VHC provází jen asi u 25%
- hlavní příznaky – únava, nechutenství, pobolívání břicha
- často ji zjistíme při náhodně při vyšetření jaterních testů
- fulminantní průběh nebývá častý, do chronicity však přechází více než 80% nákaz
- diagnóza – průkaz sérových Ig
- prevence – vyšetřování anti-VHC u dárců krve vedlo k poklesu výskytu potransfúzní VHC
Hepatitida D
- původcem je defektní virus delta, k replikaci potřebuje VHB
- epidemiologie – člověk se buď nakazí spolu s béčkem, nebo až po tom, co má VHB
- u nás je výskyt celkem zanedbatelný
- klinický obraz – exacerbace jaterního poškození, může vyústit v jaterní selhání nebo způsobit rychlý rozvoj cirhózy
Hepatitida E
- šíří se fekálně-orální cestou
- v ČR jen velmi ojediněle, většinou import
- průběh připomíná VHA, do chronicity nepřechází
Hepatitida G
- šíří se parenterálně

Vrozené atrezie a stenozy gastrointestinálního traktu

Pylorostenosis congenita
- difúzní hypertrofie a hyperplázie hladké svaloviny pyloru a celého žaludku
- výskyt – pětkrát častěji u chlapců (1:150) → relativně častá
- častější je u slovanské rasy (germáni to maj minimálně)
- etiologie – není známa, předpokládá se polygenní dědičnost (v 15% zjistíme familiární výskyt)
- někdy ve spojení s hiátovou hernií, atrézií jícnu, Turnerovým sy...
- klinický obraz – dominuje explozivní zvracení obloukem, projektilově (až do 1m)
- začíná v 2.-3. týdnu života
- zvratky obsahují žaludeční obsah, jsou kyselé, bez žluče
- dochází k dehydrataci, dítě má velkou chuť k jídlu, dychtivě pije
- později je letargické, ztrácí hmotnost, má zácpu nebo hladové stolice, má stařecký vzhled
- může vést až do závažné alkalózy – těžký stav, povrchní dýchání, ztráta vědomí, křeče – coma pyloricum
- ihned po napití můžeme na bříšku sledovat peristaltickou vlnu (z levého do pravého epigastria)
- typický palpační nález v břiše – tumor pylori – v epigastriu, vpravo od střední čáry, velikost třešně
- laboratoř – typicky - hypochloremická alkalóza s hypokáémií, hyponátrémií a dehydratací
- hypochlorémie může dosahovat až extrémních hodnot (pod 75mmol/l), její stupeň odráží lépe ztráty kália než
kálémie
- mají zvýšené hodnoty gastrinu
- část pacientů s pylorostenózou má deficit glukuronyltransferázy s ikterem
- diagnóza – klinika, UZ
- rtg jen v rámci dif.dg. u nejasných případů
- dif.dg – jiné příčiny explozivního zvracení – intrakraniální hypertenze, atrézie pyloru, antrální membrána, duplikatury
žaludku
- jiné příčiny podobného metabolického rozvratu – akutní insuficience nadledvin – při krvácení či kongenitální
hyperplázii - MAc, hyperkálémie, ztráty sodíku v moči
- DMP – MAl můžou udělat poruchy metabolismu AMK (porucha cyklu močoviny)
- terapie – chirurgická – resekce serózní a svalové vrstvy pyloru (zachování integrity sliznice)
- tzv. Fredet-Weber-Ramstedtova operace
- prognóza – při včasné operaci dobrá
Obstrukce duodena
- patří k tzv. proximálním obstrukcím střeva – ty charakterizuje – menší distenze břicha a trvalé explozivní zvracení
- při obstrukci střeva pod úrovní 15cm od začátku jejuna – tzv. distální obstrukce – dominuje nafouknutí, distenze břicha,
zvracení přichází později
- obstrukce duodena může být dána atrézií (častěji) nebo stenózou
- je častěji u Downova sy a u nezralých dětí
- obstrukce se obvykle nachází až pod papilla duodeni major
- jinak může obstrukce vzniknout i u neúplné rotaci střeva, volvulus congenitalis, při pancreas anulare
- klinický obraz –
- obstrukce dvanáctníku má úzký vztah k cirkulaci plodové vody – ve všech případech obstrukce zjistíme při
porodu polyhydramnion
- proto při každém nálezu polyhydramnionu musíme po porodu odsát sondou žaludeční obsah – a pokud je toho víc
než 15ml, vyslovíme podezření na proximální obstrukci střeva
- hlavní příznak – projektilové zvracení (při atrézii začíná bezprostředně po porodu, při stenóze až za několik hod)
- zvratky jsou nažloutlé příměsí žluče
- někdy vidíme peristaltickou vlnu podobnou té u pylorostenózy
- distenze – jen v epigastriu nebo chybí
- laboratoř – hypochloremická alkalóza, deplece Na a K
- při nadměrném zvracení střevního obsahu může MAl přejít do MAc a rozvrat prostředí se ještě prohloubí
- diagnóza – lze zjistit UZ již intrauterinně
- po porodu je nejlepší nativní rtg snímek břicha ve visící poloze (kontrastní látku tvoří vzduch, který dítě napolyká
v okamžiku narození
- normálně – ihned po porodu má být vzduch v žaludku, do 1 hodiny v tenkém střevu, za 4-18h v tlustém
- při atrézii je typický obraz „dvou bublin“ – jedna v oblasti žaludku, druhá menší v oblasti duodena
- terapie – chirurgická – duodenoplastika, duodenojejunostomie
- před operací je nutná úprava vnitřního prostředí
Syndrom arteriae mesentericae superior
- chronická obstrukce dvanáctníku, chronický ileus dvanáctníku, sydrom sádrového lůžka
- je to osobitá forma parciální obstrukce duodena
- kaudální třetina duodena je stlačena mezi a.mes.sup a aortu
- ke stlačení dochází při nadměrné lordóze (u nemocných na sádrovém lůžku po operacích páteře) a při ztrátě
vnitrobřišního tuku, který udržuje duodenum v poloze
- více postihuje štíhlá děvčata – opakovaná zvracení po jídle a bolesti břicha
- diagnóza – rtg s kontrastem (rozšíření dvanáctníku s rychlými peristaltickými a antiperistaltickými vlnami)
- terapie – zmírnění těžkostí – doporučuje se po jídle poloha modlícího se mnicha (krčená poloha na kolenou)
- někdy je nutná výživa nasojejunální sondou nebo parenterálně – při vzestupu hmotnosti se doplní tuk...
- příp. chirurgie
Malrotace střeva a volvulus
- normální střevo se točí proti směru hodinových ručiček (jako osa působí a.mes.sup.)
- malrotace znamená prouchu tohoto pohybu nebo poruch upevnění na zadní stěnu břišní
- volné nezafixované střevo predisponuje k zauzlení (volvulus) a k obstrukci
- někdy se sdružuje s aslenismem či VSV
- klinický obraz – projeví se příznaky akutní nebo recidivující NPB
- příznaky vznikou krátce po narození nebo kdykoli v průběhu prvního roku života
- diagnóza – na rtg vidíme rozdělení vzduchu – chybí bubliny v oblasti slepého střeva
- poruchu rotace potvrdí irigografie
- terapie – chirurgická
Obstrukce tenkého střeva
- má různé příčiny
- atrézie – střevo končí slepým zakončením a po různě dlouhé atretickém úseku je průchodná distální část
- může vzniknout i intrauterinní poruchou cévního zásobení střeva s následnou gangrénou, gangréna se
ještě intrauterinně resorbuje a vzniká atrézie...
- mekóniový ileus – obstrukce vazkým mekoniem
- některé případ Hirschprungovy choroby (megacolon congenitum) mohou postihovat i tenké střevo
- extraintestinální příčiny – malrotace, poruchy pojiva, hernie, kalcifikované uzliny, různé dulikatury, omfalokéle
Mekóniový ileus
- patří mezi nejčastější příčiny
- mekonium (smolka) – obash střev plodu, tvořen z odloupaných bb., žlučových barviv (černozelená barva) a hlenu
- přítomnost mekonia v plodové vodě je známkou hypoxie plodu...
- v různém stupni se vyskytuje až u 10% dětí s CF (nadměrně vazký hlen) – už intrauterinně může dojít k perforaci střeva
- klinický obraz – při proximální typu – zjistíme polyhydramnion, u mekóniového ileu často CF v RA
- známky NPB – zvracení žlutých až fekaloidně zapáchajících zvtatků
- při mekóniovém ileu chybí odchod mekonia a stolice
- nejvýraznější příznak – velká distenze břicha
- při vzniku peforace → pneumoperitoneum
- laboratoř – dehydratace, hypovolémie, změny iontů zvracením
- diagnóza – hrozivé klinické příznaky, zhoršující se stav
- nativní rtg břicha ve visíví poloze
- při mekóniovém ileu – v pravé bederní krajině vidíme zamlžený obraz („obraz mléčného skla“)
s drobnými bublinkami vzduchu
- pneumoperitoneum – proužek mezi játry a bránicí
- terapie – chirugie dle příčiny
- mekóniový ileus se snažíme (při včasné diagnóze) uvolnit nálevem s obsahem mukolytik
Megacolon congenitum
- tři formy – Hirsprungova choroba - ve stěne tlustého střeva jsou aganglionární oblasti (bez nervových plexů ve stěně) – tyto
oblasti jsou spastické a zúžené
- před těmito zúženími dochází k extrémní dilataci se stázou obsahu
- megacolon idiopaticum (porucha vegetativní inervace – nepoměr symp./parasymp.)
- megacolon symptomaticum (dilatace nad stenotickým místem – vrozená stenóza, jizva po operaci...)
- výskyt – tvoří asi třetinu všech obstrukcí střeva u novorozenců
- u velké části se projeví až v prvním roce života nebo v batolecím věku (významná příčina dystrofie a
malabsorpce)
- klinický obraz – u novorozenců – příznaky částečné nebo úplné distální obstrukce střeva (zvracení se žlučí, fekaloidní
zápach), při rektálním všetření – masivní odchod plynů a stolice
- na rozdíl od jiných obstrukcí střeva, nebývá zácpa, ale naopak průjem z dysmikróbie
- může vyústit až v nejtěžší komplikaci – těžkou enterokolitídu (až život ohrožující průběh), cl.difficile
- vede k velkým ztrátám vody a solí a může vyústit ve smrt i během 1 dne
- u starších dětí – trvalá obstipace, dystrofizace dítěte, retardace růstu, celkový obraz malabsorpčního sy
- při pohmatu – v levém hypogastriu – tvrdé skybaly
- dítě udává opakované ataky bolestí břicha, může být encopresis (mimovolný odchod stolice)
- laboratoř – změny vnitřního prostředí typické pro malabsorpční sy
- bývá hypochromní mikrocytová anémie
- v dilatovaných úsecích střeva dochází ke změnám sliznice a vzniká propustnost pro sérové bílkoviny – s obrazem
exsudativní enteropatie → přítomnost albumínu ve stolici, vznik hypoproteinických edémů
- diagnóza – biopsie rekta, koloskopie, irigorgafie
- terapie – chirurgická resekce aganglionárních úseků (doporučuje se operovat ihned po zjištění diagnózy, i bez větší úpravy
vnitřního prostředí, protože stále hrozí vznik klostridiové enterokolitídy)
- u idiopatického – ergotaminové preparáty, které stimulují tonus parasympatiku, a mírná laxativa
- strava s větším obsahem pektínů, zeleniny a ovoce
- prognóza – včasná operace snižuje mortalitu enterokolitíd z 33% na 4%
VVV GIT
- atrézie – 26% duodenum, 19,5% jejunum, 45% ileum
- stenózy – 55% duodenum, 7,1% jejunum, 27% ileum
NID – neurointestinální dysplázie – nový název pro Hirsprunga a podobné...
Anorektální anomálie –
- kde má ta dírka být – chlapci – v polovině vzdálenosti úpon skrota/kostrč
- dívky – zadní komisura/kostrč (na rozhraní zadní třetiny a středu)
- anální stenóza – roztáhneme dilatátory
- membrána – stačí protrhnout
- anální nebo rektální ageneze – je tam jen dolík, není díra
- zjistíme to na rtg hlavou dolů – kam až se dostane vzduch
- největší zrada – rektální atrézie – je tam dírka, ale v hloubce je atrézie, obvykle to zjistí sestra při podávání
teploměru
- píštěl – nemá svěrač, může ústit do uretry nebo do měchýře (u dívek do vaginy či dělohy)

Akutní pankreatitida
- může provázet nebo komplikovat mnoho celkových chorob dětského věku
- etiologie – z infekcí – virus parotitidy, VHA, coxsackie, pankreas je také citlivý vůči mnohým toxinů a lékům
- u adolescentů může nastat po alkoholu a drogách, u všech dětí po některých imunosupresivech či
antimikrobiálních lécích (tetracykliny, sulfonamidy), diureticích, antiepileptikách, preparátech Au
- občas se objeví při vrozené chybě žlučových cest a pankreatu, při CF, Reyově sy a MODS
- ze systémových chorob – nejčastěji při – CF, DM, dufúzní poruchy pojiva, HUS, Reyův sy, Kawasaki
- příčinou může být i trauma a obstrukce vývodu žlučových cest
- patogeneze – předpokládá se vliv ucpání vývodů zánětem, který vyvolá daný etiologický činitel, po ucpání následuje
aktivace enzymů a únik do stromatu – nejdůležitější je aktivace trypsinu a chymotrypsinu
- autoaktivaci řídí enterokináza, regurgitace žluče, aktivace IC mechanismů při poškození bb.
- stáza destruuje inhibitory proteáz, které jinak brání aktivaci v pankreatu
- dochází ke tvorbě nekróz s kalcifikacemi a zmýdelněním, penetrace procesu do okolí
- při velmi těžkém průběhu hrozí cirkulační šok a ARDS
- klinický obraz – často probíhá hodně akutně, až pod obrazem NPB
- dítě vypadá těžce nemocné
- náhle vzniklá bolest v epigastriu, pacient ji lokalizuje v hloubce, jako vrtavou, prakticky trvalou bolest, vyzařuje
do zad (při postižení kaudy může vyzařovat do levého ramene s drážděním bránice)
- zvracení, horečka, tychykardie, tachypnoe, potí se a má hypotezni se sklonem ke kolapsu
- bolest je mimořádně intenzivní, dítě zaujme skrčenou polohu, končetiny přitahuje k břichu, leží obvykle na boku,
brání se jakékoli změně polohy a jakémukoli vyšetřování
- břicho je na pohmat tvrdé, rozšířené, vyklenuté nad úroveň hrudníku, někdy se dá v hloubce levého epigastria
vyhmatat rezistence
 - bolest se zhoršuje, peristaltika je oslabená nebo chybí
- z ukládání solí může vzniknout hypokalcémie s následnou latentní či manifestní tetanií
- nejzávažnější forma – akutní hemoragická pankreatitida – v dětském věku je vzácná, může být u adolescentů po drogovém
či alkoholickém excesu, vzniká ikterus, ascites, šk, akutní renální insuff., DIC, krvácení z GIT, respirační poruchy
- laboratoř – zvracení vede k dehydrataci, hyponatrémii, hypochlorémii a depleci K, charakterisktická je hypokalcémie
- v séru a v moči stoupá během 2-12h hodnota amyláz (za 24-48h klesá) – převaha pankreatických izoenzymů
- stoupají v séru lipázy – při trojnásobném zvýšení je to hodnota specifičtější a senzitivnější než amylázy
- stoupají ATL, AST, LDH
- je leukocytóza a hyperglykémie
- diagnóza – opěrným bodem je hyperamylazémie
- zobrazovací metody – zvlášť cenné – nejvíc údajů poskytne sono břicha a CT – zvětšení slinivky, hypoechogenní
edematózní pankreas, přítomnost pseudocyst vyplněných tekutinou či krví, čato je dilatace duktu, někdy
až hnisavé abscesy
- rtg – nespecifické nálezy – elevace levé brániční klenby, malý pleurální výpotek vlevo, menší infiltráty v bazi plic
nebo plicní atelektázy
- rozšířené colon transverzum, kalcifikace ve slinivce
- ERPC při recidivujících pankreatitidách
- dif.dg – jiné příčiny bolestí – apendicitída, peptický vřed, střevní obstrukce, cholecystitída
- jiné příčiny zvýšených amyláz – choroby parotis (příušnice, EBV, CMV, HIV, sialoadnenitída), poruchy příjmu
potravy (anorexie, bulimie)
- i při jiných NPB, chorobách žlučových cest, některých systémových stavech (popáleniny, úrazy hlavy,
renální insuficience, MAc, rejekce transplantátu)
- akutní pankreatitida si vyžaduje opakované chirurgické konzilium a úzkou spolupráci s dětským chirurgem
- terapie – specifická terapie neexistuje
- rehydratace, tlumení bolesti, tlumení pankreatické sekrece a prevence a léčba komplikací
- hospitalizujeme na JIP a trvale monitorujeme vnitřní prostředí
- tlumení bolesti – jsou kontraindikovány opiáty, neboť zvyšují tonus Oddiho svěrače, nejvíc používáme tramadol
- dítěti přerušíme perorální přísun čehokoli (tím snížíme sekreci)
- dbáme na dostatečnou rehydrataci (monitorujeme CVP), dle akutních změn upravujeme vnitřní prostředí
- neustále odsáváme žaludeční a duodenální obsah sondou
- prognóza – akutní hemoragická p. má stále až 50% mortalitu
- vážné prognostické ukazatele – vysoká leukocytóza (nad 16.109/l), neúměrná glykémie, vysoká hodnota LDH a
aminotransferáz, hypoklacémie pod 2mmol/l, hypoxie a resp. insuficience
- akutní bez hemoragie se obvykle upraví při konzervativní léčbě v průběhu 2-4 dnů, ale rekonvalescence je dlouhá
(0,5-2 roky dodržovat přísnou dietu)
Chronická pankreatitida
- vzniká nejčastěji na genetickém podkladě – jako familiární chronická pankreatitida
- etiologie – AD, penetrace je vysoká (postihne všechny potomky s defektním genem)
- ale expresivita (stupeň postižení) je velmi různorodá
- kromě toho se může chronická relapsující pankreatitida vyskytovat i u jiných chorob – u dědičné hyperlipidémie
I., IV. a V., při CF, hyperparathyreóze nebo jako následek anomálií slinivky
- klinický obraz – na začátku jsou příznaky mírně, často jen dyspepsie
- často začínají na počátku školní docházky a dávají se do souvislosti se změnou stravování (školní jídelna)
- probíhá formou krátkodobých, několikahodinových záchvatů
- záchvaty se stávají těžšími
- postupně vznikne chronická insuficience pankreatu – trpí trávení tuků – první steatorea, pak obraz
malabsorpčního sy
- diagnóza – pečlivá RA
- při záchvatu můžeme zjistit biochemické změny pankreatitidy
- mimo záchvaty můžeme zjistit kalcifikace pankreatu a vývoj pseudocyst
- dif. dg – musíme stanovit chloridy v potu, vyšetřit sérové lipoproteiny (vyloučit hyperlipiproteinémie), koncentrace Ca a P,
příp. testy na hyperparathyreózu, vyšetříme stolici na vajíčka ascaris
- terapie – substituce enzymů, dietní opatření (zákaz alkoholu a toxinů, dostatečný přísun bílkovin, omezení tuků na 35% E
příjmu, omezení jednoduchých sachridů, preference vlákniny (pokud pankreas úplně neselhává), jíst častěji menší
dávky

Hyperbilirubinemie novorozenců a kojenců

Žloutenka novorozence
- postihuje 50% donošených a 80% nedonošených novorozenců
- ikterus je viditelný, při vzestupu bilirubinu nad 85µmol/l
- příčinou je zvýšená nabídka z rozpadlých ery, nedostetčná funkce jater a zvýšení enterohepatálního oběhu
- prolongovaná žloutenka – pokud žloutenka vrcholící v prvním týdnu neklesá ani ve 2. a 3. týdnu
- vyšetření – všímáme si kefalhematomu, modřin, anémie, pletory, hepatosplenomegálie, opožděné pasáže smolky, známek
infekce
- důležitá je perinatální anamnéza – poporodní asfyxie, přítomnost Ig (antiD, anti C, anti E, anti A, anti B aj.)
- závažnost nemůžeme určit jen podle žloutenky – vyšetříme transkutánní ikterometrii či stanovení konj. a nekonj.
Fyziologické žloutenka
- u donošenců nastupuje 2.-3. den, celkový bilirubin dosahuje maxima 205 µmol/l
- pokles nastává koncem 1. týdne
- důležité je sledovat hlavně dynamiku – ústup ikteru, pokles bilirubinu ve 2. a 3. týdnu a celkový stav dítěte
- v dnešní renesanci kojení může fyziologický ikterus trvat déle a hodnoty mohou být vyšší
Patologická žloutenka
- kritéria – nástup v prvních 24h
- vzestup rychleji než 85µmol/l za den
- konjugovaný (přímý) bilirubin je nad 34 µmol/l (nebo nad 10% celkového)
- kromě ikteru jsou i jiné odchylky zdravotního stavu
- perzistující žloutenka déle než 1-2 u donošeného, 2-3 týdny u nedonošence (u plně kojených může klidně 2-3
měsíce přetrvávat)
- hyperbilirubinémie – když bilirubin přesáhne 265µmol/l
- je třeba dítě pořádně vyšetřit a zjistit příčinu (i nižší bilirubin ale může být příznakem choroby – např. infekce)
- riziko poškození CNS u donošených zdravých novorozenců je nízké
- doporučuje se začít fototerapii při hodnotách nad 350 µmol/l ve stáří 72h (v nižším věku dříve)
- o výměnné transfúzi lze uvažovat při hladině nad 450 µmol/l
- pro léčbu používáme Hodrův-Poláčkův indikační graf
- pro léčbu fototerapií u 96h starých novorozenců jsou to hodnoty nad 320 µmol/l (u nedonošenců nad 260 µmol/l)
- k orientačnímu vyšetření se používá neinvazivní transkutánní ikterometrie
- toxicita bilirubinu – pro CNS je toxický jen tzv. volný – ta část nekonjugovaného bilirubinu, která není navázána na
albumin
- u jinak zdravého novorozence jsou až hladiny nad 450 µmol/l rizikové
- může vzniknout jádrový ikterus, který je dnes vzácný
- zvýšená přestup přes HEB může při – nedonošenost, asfyxie, hypekapnie, hypoalbuminémie, meningitida...
- později může jádrový ikterus vzniknout při nekonjugované hyperbil. u neimunitní hemolytické anémie a u
enzymatických defektů
- projevy jádrového ikteru –
- prodromální stádium – hypotonie, apatie, poruchy sání (objevují se 3.-4. den,mohou vymizet)
- tonické křeče, opistotonus (tyto příznaky opravňují stanovit diagnózu, ta pak jde ověřit pouze při sekci)
- konečné stádium – spastická diplegie, choreoatetóza, poruchy sluchu, snížení inteligence
Laboratorní vyšetření ikterického novorozence
- celkový a konjugovaný bilirubin, krevní skupina dítěte a matky, přímý Coombsův test (odhaluje Ig proti ery, užívá se před
transfúzí a k vyšetření hemolytických anémií), KO (vč. retikulocytů a diff.), CRP, moč chemie a sediment
- ALT, AST, ALP, chol, albumin, TORCH (toxoplasma, rubeola, CMV, HSV), hemokoagulační vyšetření, ev. metabolické
vady, fT4, TSH, α1-antitrypsin
Terapie
- dostatečný přísun tekutin, fototerapie, výměnná transfúze při selhání fototerapie
Dif. dg
- nekonjugovaná hyperbil. –
- hyperbilirubinémie fyziologického novorozence – jinak zdravý, k ústupu dojde 2.-3. týden
- žloutenka kojeného dítěte – prolongovaná žloutenka vyvolaná mateřským mlékem (objevuje se po 3. dnu)
- maximum bilirubinu je ke konci 2. týdne, spontánně ustupuje během 1-4 měsíců
- při vysokých hodnotách lze doporučit přerušení kojení, dojde k poklesu (a potvrdí nám to etiologii)
- kojení přerušíme na 12-24h a dítě dokrmujeme odstříkaným MM ohřátým na 56°C po dobu 15
min, lžičkou
- na mechanismus je řada teorií, není zcela jasný
- může to být vysokou aktivitou lipoproteinové lipázy v MM – uvolňuje z TAG
neesterifikované MK s dlouhými řetězci, ty mohou zvyšovat enterohepatální oběh,
inhibovat konjugaci bilirubinu...
- je důležité zachovat klid, upokojit matku, ale nezanedbat možné jiné příčiny
- zvýšená extravazální hemolýza – u větších kefalhematomů a sufúzí
- zvýšená hemolýza u polycytémie – k polycytémii vede pozdní podvázání pupečníku, fetofetální či maternofetální
transfúze, diabetická fetopatie, intrauterinní růstová retardace plodu
- Rh izoimunizace – daná imunizací Rh- matky Rh+ plodem, během těhotenství dochází k hemolytické anémii krve
plodu díky Ig matky, může vést až k hydropsu plodu a odúmrtí
- první dítě zpravidla nebývá postiženo
- prevence – dívkám dávat transfúze jen v indikovaných případech (abychom zbytečně neimunizovali)
- při potvrzené matce Rh- a plodu Rh+ - dítěti aplikujeme do 72h po porodu anti IgD
- podobně také aplikujeme Rh- ženám antiIgD při potratu
- prenatální léčba – cílem je zabránit anémii a hydropsu plodu, aplikujeme od 20. týdne intrauterinní
transfúze v 7-10denních intervalech až do porodu
- postnatální léčba – korekce anémie, léčba hyperbilirubinémie
- OAB izoimunizace, imunizace proti malým krevním skupinám (Kell, Duffy aj.)
- průběh je lehčí než Rh, ale i tak může být těžký a fatální
- konjugovaná hyperbilirubinémie – intrahepatální nebo extrahepatální cholestáza
 - konjugovaná bilirubinémie je vždy patologický stav, který vyžaduje podrobné vyšetření
- u každého novorozence vyšetřovaného na ikterus po 14. dnu života má být zjištěn konmjugovaný bilirubin
- dítě, které má konjugovaného bilirubinu nad 20% z celkového, je nutné bez otálení odeslat na dětské gastro
(diagnostika atrézie žluč. cest)

Průjmová onemocnění v kojeneckém věku

- celosvětově umírá na průjmy 4-5miliónů lidí ročně, z čehož nejčastěji děti do 5 let
- nejčastěji se vyskytují v rozvojových státech, ale i ve vyspělých státech jsou dost časté
- akutní průjmy jsou u kojenců a batolat obvyklepřechodné onemocnění, které ale může vést k těžkým ztrátám vody a
elektrolytů, k enterální toxikóze a ke smrti
- přesná definice průjmu (ve smyslu počtu a konzistence) je těžká, protože jsou velké individuální rozdíly
- důležitá je náhlá změna počtu stolic spojená se změnou konzistence a někdy i barvy
- u kojenců a batolat definujeme průjem jako –
- stolice víc jak 5x denně
- objem stolice – víc jak 150-200g denně
- obsah vody ve stolici – víc jak 80%
- akutní průjem trvá obvykle ne víc jak týden
- etiologie – je velmi různorodá, doporučuje se dělení na infekční a neinfekční
- nejčastější příčinou u kojenců jsou infekce
- symptomatologii průjmů podmiňuje závažnost poškození sliznice
- klinický obraz – začínají obvykle odmítáním potravy už 2-3 dny před objevením průjmů
- děti přestanou přibírat, zvracení, jsou bledé, ztrácí zájem o okolí, mají horečku
- průjmy jsou náhlé, první jsou stolice kašovité, potom vodnaté
- vstupem do enterické fáze se sníží turgor kůže, oči jsou halonované, břicho meterorické, může být přítomna lehká
hepatosplenomegalie, sníží se tvorba moči
- pulz – postupně se zrychluje, při těžké dehydrataci je nitkovitý
- vpadává fontanela, při pláči chybí slzy
- nejtěžší forma kojenecké enteritidy – toxikóza
- začíná zvracením zelených zvratků s příměsí hematinu, současně časté vodnaté stolice
- vzniká výrazná dehydratace – halonované oči, vpadnutá fontanela, kožní řasa stojí, bývá akrocyanóza, anurie
- rozhodující krok terapeutického postupu je odhad ztráty vody a elektrolytů, protože akutní letalita je podmíněna jen
hypovolemickým šokem
- stupeň dehydratace zjistíme pomocí váhového úbytku, závažnost dehydratace laboratorním vyšetřením
- laboratorní nález – akutní průjem se ztrátami hmotnosti pod 5% při dobrém perorálním příjmu tekutin můžeme léčit jen
ambulantně bez laboratorních vyšetření
- při ztrátě nad 5%, při epidemických průjmech a při výskytu krvavých stolic indikujeme důkladné vyšetření
- hemokoncentrace – zvýšení Hb a hematokritu
- stanovení sodíku, draslíku a chloridů, osmolalitu, ABR
- obraz těžké toxické enteritidy – MAc (hlavně daná ztrátami bikarbonátů stolicí)
- vzniká oligurie, často s proteinurií, v séru stoupá urea a kreatinin
- při hypernatremických dehydratacích vzniká hyperglykémie (tu neléčíme inzulínem, protože by hrozil edém
mozku)
- diagnóza a dif. dg – anamnéza (změna výživy, epidemický výskyt, podávání ATB a jiných léků)
- informace při hodnocení stolice –
- sekretorické průjmy (nejčastěji infekční) – vodnatá, řídká, často s horečkou
- malabsorpce sacharidů – zpěněné, kysele páchnoucí, pokles pH opd 6
- chronické poruchy výživy – objemné, mastné, hnilobně páchnoucí
- zánět colon (často infekce – salmonella, shigela, yersinia, campylobakter)– hlenově-krvavé
- hned na začátku musíme odeslat stolici na mikrobiologické vyšetření (nesmí být moc řídká, ve vodnatých stolicích
už patogenní organismy nemusíme vykultovivat)
- nátěř ze stolice – přítomnost PMN svědčí o bakteriální infekci
- při chronických poruchách je pozitivní vyšetření stolice na tuky, sacharidy, redukující látky, trypsín, bílkoviny
- k vyloučení CF vyšetříme chloridy v potu
- sérologie nemá význam pro akutní průjmy, je důležitá na recidivující a chronické
Terapie
- je založena na rychlé náhradě vody a elektrolytů (rehydratace), příp. úpravě MAc a na včasném podávání výživy ve formě
dobře tolerovaných potravin (realimentace), aby se zabránilo dalšímu poškození střevní sliznice a rozvoji
chronických průjmů
Rehydratace
- lehká, příp .středně těžká rehydratace – perorální glukózové příp. rýžové rehydratační roztoky
- doporučené složení glukózového rehydratačního rozkotu
- 60 mmol/l Na, 20 mmol/l K, min. 25mmol/l Cl, 10 mmol/l citrátu, 74-111 mmol/l glc
- osmolalita 200- 250mOsmol/l
- vyrábějí se již připravené, příp. dle receptu
Rp.
 Natrii chorati 0,4375
Kalii chlorati 0,373
Natrii citrici dihydrati 0,735
Glucosi 5,0
M.f. pulv
D. ad. sacc. pap.
D.S. obsah sáčku rozpustit ve 250ml převařené vody
- rýžový rozkok je obdobný – je vypuštěna glukóza a minerály jsou rozpuštěny v rýžovém odvaru
- rehdratační roztok podáváme chlazený na 4-8°C po lžičkách (5-10min vždy 5-10ml roztoku nebo kontinuálně nazogastr.
sondou)
- lehké stavy (s úbytkem do 5%) lze řešit ambulantně (po dobu 4h podáme 50-100ml/kg)
- středně těžké stavy je nutné hospitalizovat
- při opakovaném zvracení či průjmech přidáváme množství ztrácené (dle váhy, příp. počítáme na jednu vodnatou stolici
50-100ml)
- po 4h kontrolujeme hydrataci, pokud se upravila začneme s včasnou realimentací
- v průběhu průjmu pak podáváme 10ml rozotku na kg a každou vodnatou stolici
- zásadně chybné je používat k rehydrataci juice nebo kolu – vysoká osmolalita a málo iontů
Realimentace
- je nutná k zachování integrity epitelu střeva
- v žádném případě během průjmů nepřerušujeme kojení, v pauzách mezi kojením podáváme rehydratační roztok
- u nekojených začneme s realimentací po 4h výhradního podávání rehydratačního roztoku
- je výhodné připravovat mléko do rýžového odvaru
- u batolat a starších dětí se k realimantaci doporučuje mixovaná strava na bázi brambor, rýže, banánů, kuřecího masa apod.
Medikamentózní léčba
- terapie vychází z předpokladu, že většina průjmů odezní spontánně – proto střevní dezinficienci, antiemetika, léky tlumící
motilitu aj. neindikujeme
- podávání adsorbancií není považováno za nezbytné
- rovněž není nutné podávat ATB (podáváme u pacientů s jiným závažným onemocněním nebo imunosuprimovaných)
- ATB jsou indikována u kojenců do 4 měsíců s bakteriální enteritidou (lék volby je kotrimoxazol – na salmonely,
shigely, yersinie, ETEC, EIEC – asi po dobu 7 dnů)
- na campylobaktera podáváme erytromycin, na clostridium difficile vankomycin
- giardii a entamoebu léčíme metronidazolem
Infekční průjmy
Průjmy vyvolané viry
- nejčastější příčina kojeneckých průjmů, z toho víc jak 50% jsou rotavirové
Rotavirové průjmy
- etiologie a epidemiologie - v rozvojových zemí je to častá příčina smrti kojenců
- i u nás jak sporadicky tak epidemiologicky na kojeneckých odd. a jeslích
- přenos fekálně-orální cestou, hlavně v zimě
- prvních 4-7 dní je značně vylučován stolicí
- klinický obraz - v prvních 2 měsících života - výjimečně (mateřské Ig), vliv kojení ale není objasněn
- často začíná netypicky - katar HCD
- pak nechutenství, zvracení, vysoká horečka a průjem
- stolice častě, vodnaté, bez hlenu a krve, 4-5 dní
- rychle dojde k dehydrataci, virus je citlivý na pH pod 2
- u postižených dojde k deficienci laktázy (po 10-14 dní)
- diagnostika - kultivace obtížná, dříve se ověřovalo elektronovým mikroskopem (nákladné)
- dnes běžně ELISA nebo latexová aglutinace
- terapie - rehydratace, potom krmení bezlaktózovými přípravky
Průjmy vyvolané viry Norwalk a Norwalk-like
- název - zjištěny ze stolic žáků střední školy v USA ve městě Norwalk
- i na jiných místech byly objeveny podobné - název dle místa (Hawai...) - tzv. Norwalk-like
- zdrojem jsou lidé nebo kontaminované potraviny (často syrové mořské produkty)
- inkubace 24-48h
- jak u dětí tak u dospělých
- klinický obraz - bolesti břicha, nechutenství, zvracení (2-3dny)
- průjem jen u 30-40% nakažených, průběh je benigní, někdy jen zvracení (winter vomiting), jindy jen s průjmem,
nebo s obojím, průjem vodnatý, bez příměsí
- diagnostika - elektron. mikroskop., ELISA test
Průjmy způsobené adenoviry 40 a 41
- děti i dospělí, vodnatý průjem s horečkou
Průjmy způsobené koronaviry
- koronaviry - hlavně infekce dých. cest
- tohle jsou tzv. enterické koronaviry
- u dětí 2-12 let
- ve stolici bývá i krev
- ověření jen elektronmikroskopicky
Průjmy bateriální
Shigelóza
- bacilární úplavice
- epidemiologie - nejnakažlivější bakteriální střevní onemocnění
- typicky jsou přítomna neovladatelná nutkání na stolici (tenesmy)
- krev a hlen ve stolici, typicky lidská infekce, děti i dospělí, nemoc špinavých rukou
- infekční dávka je velmi nízká - již stovky mikrobů
- přenos i potravinami - v létě, nanesou je tam mouchy...
- sérologicky- 4 skupiny a řada podskupin
- hlavní kmen v ČR - Shigella sonnei
- epidemie při válkách či katastrofách...
- hromadný výskyt v kolektivech s nízkou hygienou
- klinický obraz - inkubační doba - do 3 dnů
- bolesti břicha, horečka (období množení shigell v tenkém střevě)
- z tenkého pak pronikají do colon - akutní kolitida s vředy a pseudomembránami
- časté bolestivé nutkání na stolici
- u nás je průběh mírný až střední, v tropech jsou to život ohrožující stavy
- zvláště nebezpečná je s.dysenteriae
- břicho propadlé, difúzně citlivé
- komplikace - perforace colon, pneumonie, dekubity - u nás výjimečně
- diagnóza - z klinického obrazu možná jen těžko
- nutná je kultivace stolice, shigelly jsou citlivé na vyschnutí
- terapie - rehydratace a úprava minerálního metabolismu
- Endiaron, event. kotrimoxazol
- při těžším průběhu - florochinolony
- ATB vhodná jen v prvních dnech nemoci
Salmonelóza
- epidemiologie - jsou dost časté, v bývalé ČSR bylo dost infekcí s.typhimurium
- v poslední době probíhá epidemie způsobená s. enteritidis
- přispívají k tomu velkochovy drůbeže, ale i způsob stravování
- u dětí i u dospělých, u dětí více
- nákaza - alimentárně - hlavně ze syrových vajec - majonéza, cukrářské krémy
- příznaky 6-48h po požití
- klinický obraz - nízká dávka u zdravých osob - asymptomatické - salmonely vylučovány stolicí, můžou být i Ig, ale nejsou
obtíže
- manifestní nákaza - forma akutní až perakutní gastroenteritidy, průběh dramatický
- zpočátku - horečka, nevůle, zvracení, stolice se mění z kašovité na vodnatou
- často je stolice zelená
- hrozí smrt z ledvinného selhání...
- zřídka je tyfoidní průběh s vysokými horečkami
- komplikace a následky - u dětí při horečkách můžou být křeče
- déletrvající u starších - tromboflebitidy (reologické změny při dehydrataci), dekubity
- terapie - při běžném průběhu - symptomatická léčba
- hlavní je rehydratace
- Endiaron, Smecta nebo uhlí
- nejsou vhodné léky zpomalující peristaltiku (Raesec, opium...) - větší vstřebávání toxinů
- ATB nejsou vhodná, při těžkém průběhu - fluorochinolony
Ostatní
- e.coli, yersinia, cympylobacter, stafylokoková enterokolitída (potravinová intoxikace enterotoxinem)
Dif.dg. infekčních průjmů
- otravy toxiny mají krátkou inkubační dobu - 1 až 8h, vždy bez horečky!
- průběh je dramatický, rychlý, většinou benigní
- virové průjmy - téměř výlučně u dětí, viry Norwalk, adeno a koronaviry i školní děti
- parazitové průjmy - jsou spíše subakutní
...
Horní typ infekce - nauzea a zvracení - s.aureus, bacillus cereus
Dolní typ infekce - průjem - Vibrio cholerae ,Clostridium perfringens, ETEC, Shigella spp., EPEC, Yersinia
enterocolitica,
Smíšený typ infekce - Salmonella spp., Vibrio parahaemolyticus, Campylobacter jejuni
...
S horečkou, s krví ve stolici
-shigelóza, kampylobakterióza, EIEC, Cl. perfringens C – enteritis necroticans,(salmonelóza 50%, břišní tyfus)
S horečkou, bez krve ve stolici
- Rotavirus, Norwalk, fokální infekce u dětí, malárie, salmonelóza
Bez horečky, s krví ve stolici
- amébóza, střevní schistosomóza, balantidióza, trichurióza
Bez horečky, bez krve ve stolici
 -cholera, ETEC, enterotoxikózy (stafylokok, B. cereus), isosporóza, cyclosporóza
Průjmy vyvolané léky
- jsou velmi časté, praktický význam mají průjmy při terapii ATB, cytostatiky, digitálisem a laxantii
- ATB vedou často k mírným průjmům z porušení střevní mikroflóry
Pseudomembranózní enterokolitida
- průjem ze střevní dysmikrobie po ATB
- mohou to vyvolat jakákoli ATB
- po betalaktamech až 15% nemocných, po klindamycinu až 25%
- zpravidla ustoupí po ukončení terapie
- pokud se to vyvine až do pseudomembranózní kolitis - ohrožuje život
- může k ní dojít po 5-10 dní trvající léčbě, ale i řadu dní po skončení terapie
- příčina - Clostridium difficile - jeho enterotoxin A a cytotoxin B
- je to anaerob
- kolonizace a extrémní pomnožení této bakterie
- hlavně po linkomycinu, cefalosporinech a aminopenicilinech
- klinický obraz - náhlé četné vodnaté průjmy, často horečka a leukocytóza
- stolice silně páchne, s cáry sliznic a s krví
- při progrese - šok a smrt
- musí být hospitalizace na JIP
- diagnóza - endoskopie - bělavé nebo nažloutlé pseudomembrány v colon
- provádí se ELISA průkaz clostridiového toxinu
- terapie - metronidazol, vankomycin
Alimentární průjmy
- tzv. otravy z potravin
Stafylokoková enterotoxikóza
- u nás nejčastější otrava z potravin
- je vyvolána termostabilním toxinem s. aureus, snese 20minut varu
- pět typů toxinů (A-E)
- zdroj nákazy - lidé pracující s potravinami mající aurea v nosohltanu nebo infekce na prstech
- hlavně potraviny, které se nechávají uležet nebo se podávají ohřáté (smetana, cukrovinky, sekaná, paštiky)
- klinický obraz - za 1-6h po požití - náhle bez horečky dojde k nevůli, zvracení a průjmu
- prudký počátek vyděsí (zvlášť, když to propukne u více lidí najednou), mizí do 24h
- terapie - p.o. rehydratace
Alimentární otravy toxiny Bacillus cereus
- produkuje dva toxiny
- jeden - krátká inkubační doba, druhý delší
- krátká inkubační doba - termostabilní - produkuje ho do výrobků, které se jen přiohřívají - těstoviny, předvařená rýže
- termolabilní je produkován bakterií přímo ve střevě - z masa, mléka a zeleniny
- klinický obraz - 1-6hodin po jídle - nevůle a zvracení
- bolesti v břiše, k průjmu dojde asi u třetiny
- u termolabilního dojde k příznakům 8-16h, ale jsou vodnaté průjmy bez horečky, zvracení je málokdy
- obě otravy b.cereus jsou benigní a odezní
Otrava toxinem Clostridium perfringens typ A
- v zimě a na jaře, po snězení pokrmů s masovou omáčkou, hovězího nebo drůbežího masa
- za 8-16h značné bolesti břicha, krátce poté průjmy
- horečka a zvracení nebývá
- termolabilní toxin, vzniká v tenkém střevě
- průjmy sice četné, ale je to benigní
- rehydratace, do tří dnů OK

Poruchy vyprazdňování střev

- zácpa je porucha vyprazdňování stolice, která spočívá v útlumu pocitu potřeby na stolici
- u zácpě obvykle mluvíme, když je interval vyprazdňování déle než 48h a stolice je nadměrně tuhá (jsou ale děti, které se
vyprazdňují 2x-3x týdně a není to zácpa, je-li to bez obtíží a změn konzistence)
- enkopréza – mimovolný odchod stolice (do prádla, na podlahu)
- umazávání (soiling) – mimovolný únik kašovité stolice při chronické zácpě
- stagnující stolice v rektu je na povrchu rozpouštěna a uniká
- může být mylně považován za průjem
- domnělá zácpa – projev přesudků či psychopatie
- pseudoobstipace – při malém příjmu potravy
Organická zácpa
- střevní příčiny – Hirsprungova nemoc, intestinální pseudoobstrukce, anorektální stenóza, striktura
- metabolické příčiny – hyperkalcémie, hypokálémie, renální tubulární asidóza, CF, dyhydratace, urémie
- endokrinné příčiny – hypotyreoidismus, DM
- neuromuskulární příčiny – psychomotorická retardace, myopatie, tumory, míšní léza
Funkční zácpa
- není vyvolána organickým onemocněním
- může být akutní nebo chronická
- akutní – vzniká útlumem defekačního reflexu (změna prostředí, změna denního rozvrhu ap.)
- častější je chronická zácpa
Prostá zácpa
- u kojneců a malých dětí vlivem oslabených neuromuskulárních mechanismů
- chybí pocit nutkání na stolici, obvykle je to bez větších obtíží, při delším trvání – pocit plnosti v břiše
- terapie – především dietní opatření
- u kojenců – přidáním masa a vlákniny do jídelníčku, mléko je možné připravit do odvaru z ovesných vloček
- dobré jsou zeleninové polévky, šťávy z pomerančů, jablek, meruněk, broskví
- neomezovat přísun tekutin, mastit stravu
- pokud dietní opatření napomohou – podáváme laktulózu (syntetický disacharid) – příjemná chuť, není návyková
- příp. parafínový olej
Spastická zácpa
- bývá u starších dětí, obvykle je spojena s bolestmi břicha
- stolice malá, bobkovitá, někdy s hlenem
- bolest dělají spazmy a mimovolní kontrakce tračníku
- téměř vždy souvisí s emocionálními faktory a je považována za jednu z forem dráždivého tračníku
Psychogenní zácpa
- začíná obvykle ve třetí a čtvrtém roce života (v době nacvičování mechanismů defekace a kontinence)
- dochází k volní retenci – ať už potlačením potřeby pod vlivem dojmů z okolí či zaměstnaností dítěte
- nebo chybami v nácviku udržování čistoty (když se nevyprázdní, tak je trestáno.., dítě pozná, když je jeho
vyprazdňování středem zájmu celé rodiny, zácpa se zhoršuje, často je provázena umazáváním)
- když se to včas nepodchytí, zácpa se zhoršuje, při pokusech o vyprázdnění se může vytvořit bolestivá řitní ragáda a
spazmus svěrače
- diagnóza – je nutné odlišit Hirsprunga (je pro něj typické, že zácpy jsou už od narození, vzedmut břicho a neprosívání)
- u Hirsprunga se také málokdy hromadí stolice v rektu a tedy nedochází k umazávání
- terapie – je nutné vysvětlit rodičům situaci
- cílem léčby je vyprázdnit raktum a udržet ho prázdné, udržet měkkou stolici, pravidelné vyprazdňování
- předpokladem úspěchu je vyprázdnění rekta – klysmatem nebo parafínovým olejem (není vhodné ho kombinovat
s jinými projímadly)
- strava s vysokým obsahem vlákniny
- bývá nutná pomoc psychologa

Chronické poruchy výživy (proteinokalorická malnutrice)

- z celosvětového pohledu je malnutrice jedna z hlavních příčin morbidity a mortality v dětském věku
- je důsledkem buď nedostatečného příjmu (kvalitativně i kvantitativně) nebo důsledkem neadekvátního využití
- diagnóza malnutrice je založena na přesném rozboru příjmu potravy, antropometrických parametrech, měření obvodu paže a
kožní řasy, pečlivém fyzikálním vyšetření a laboratorních testech
- malnutrice může být akutní nebo chronická, reverzibilní nebo ireverzibilní
- akutní poruchy výživy představují většinou odchylky v metabolismu vody a minerálů (průjmy...)
- chronické poruchy výživy jsou většinou spojeny s odchylkami více než jedné živiny
- v těle máme 2 hlavní kompartmenty bílkovin
- somatický kompartment (svaly) – více je postižen u marasmu
- stav jeho zásob nám odráží obvod paže
- viscerální kompratment (orgány) – více u kwashiorkoru
- stav jeho stavu nám odráží měření plazmatických bílkovin
- pokud váha dítěte klesne pod 80% → malnutrice
Marasmus
- pokles váhy pod 60%
- neadekvátní energetický příjem daný vyváženým nedostatkem potravin (maj málo všeho)
- projevy – chronické neprospívání, ztráta podkožního tuku a kožního turgoru, břicho je vyklenuté nebo vpadlé
- svaly atrofické nebo hypotrofické
- hladiny albuminu jsou sníženy jen mírně
- zjev „kost a kůže“
- edémy obvykle chybí, kůže je suchá, tenká, vlasy jsou tenké a padají, celkově-apatie, slabost, hlad
- při těžké malnutrici- bradykardie, hypotenze, atrofie filiformmních papil na jazyku, časté kandidózní stomatitidy
- CHRONICKÁ DIARHEA na jedné straně je výsledkem malnutrice → atrofie mukózy → sekundární malabsorpce →
T,B imunodeficience → zvýšená citlivost k vir, bakt., paras, protoz.,infektům
→CHRONICKÁ DIARHEA (!!!může být i následkem ekcesivní realimentace)
Kwashiorkor
- protein-energetická malnutrice – nedostatek proteinů je větší než nedostatek kalorií
- nejzávažnější a nejčastější výživový defekt v rozvojových zemích – nejčastěji v Africe – děti jsou od prsu odstaveny dříve
(kvůli dalšímu dítěti) a dostanou karbohydrátovou stravu
- dochází k poklesu albuminu→ otoky
- klinické projevy – objevují se od kojeneckého věku do 5 let
- porucha růstu, ztráta svalové hmoty, kožní změny (dermatitida, poruchy pigmentace) a edémy
- děti jsou zpočátku neklidné, později unavené a somnolentní
- postupně se objevuje nechutenství, zvracení a trvalý průjem
- vznikají sekundární poruchy imunity, které vysoce přispívají k mortalitě
- edémy na DK, stoupají s tíží proteinové malnutrice→ až generalisovaný edém skrota,víček, porucha růstu, váha
60 - 80 % předpokládané váhy pro daný věk, relativní dostatek podkožního tuku,ale ztráta svalové hmoty
- laboratoř - ↓plasmatický albumin, transferin, ↓vylučování urey močí ( nedostatek bílkovin ) a hydroxyprolinu (poruch
růstu), ↑vylučování metylhistidinu (rozpad svalů), ↑ celkové množství tělesné vody, deplece elektrolytů
(K,Mg), nízké koncentace enzymů, lipidů, metabolická acidóza, anemie
↑ kortizol, STH, ↓koncentrace inzulinu
- dif.dg- je třeba vyloučit chronické infekce, stavy provázené ztrátami proteinů močí a stolicí a sníženou proteosyntézu
- terapie - obnovit a udržet elektrolytovou rovnováhu, pomalá realimentace !!! - 3 fáze:
1) stabilizace-rehydratace(preferujeme orální), ATB (? infekce)
2) pokrač. v ATB léčbě, realimentace -bílkoviny,energie (preferujeme NG sondu před parenterálni výživou)
3) krmení dítěte ad libidum, po skončení této fáze terapie železem (ne dříve aby nevyvázalo už tak omezené
množství transferinu)
- v prvních fázích intensivní monitorace elektrolytů, fce srdeční,edémů, intolerance jídla
!!!! K→může klesnout díky náhlé hyperglykemii
- komplikace malnutrice – infekce (sepse,pneumonie, gastroenteritidy), hypotermie, bradykardie (snížený srdeční výdej→
predisp.k srdečnímu selhání), hypovitamin.A→ porucha imunitních odpovědí, poruchy růstu,PM retardace)

Hematologie
Choroby červené krevní složky

Anémie
- chorobné stavy, jejichž základním znakem je snížení množství hemoglobinu a zpravidla i hematokritu a počtu ery pod dolní
hranici normy vztažené k věku a pohlaví
příčiny – příčiny ve dření – aplastická anémie – vrozená (Diamond – Blackfanova anémie, Fanconiho an.)
- získaná (tranzitorní, parvovirus B19)
- infiltrace kostní dřeně – maligní onemocnění, střádavé choroby (Gaucher), osteopetróza
- nedostateční produkce EPO-erytropoetínu
- poruchy syntézy Hb – poruchy hemu (sideropenická anémie), nebo poruchy globinu (hemoglobinopatie)
- při podezření na anémii má lékař zjistit –
- zda se o anémii vůbec jedná a jak je závažná – dle KO
- o jaký morfologický typ se jedná – dle hodnot daných indexů ery (MCV – střední objem, MCH – střední hmotnost
Hb v ery, MCHC – střední koncentrace Hb)
- posoudit příp. změny v bílých a červených krvinkách, zda nejde o širší poruchu krvetvorby
- důležité faktory, na které se zaměříme v OA –
- věk při prvních projevech, pohlaví (některé X vázané choroby), etnický původ (středomořské národy –
thalassemie), výživa (přísun Fe,B12,folátu, vit.E), léky (oxidancia, antiepileptika), infekce, průjmová
onemocnění, krvácivé choroby
- klinické projevy – závisí na stupni anémie
- pomalý vznik – děti se na ni adaptují
- bledost, dušnost
- GIT příznaky – nechutenství, polykací obtíže při atrofii sliznice jazyka (Hunterova glossitida), jícnu a žaludku,
angulární stomatitida, ztráta hmotnosti, zácpa (někdy průjem)
- dělení – dle objemu – makrocytární, normocytární a mikrocytární
- dle koncentrace Hb v ery – normochromní, hypochromní
- velmi užitečný údaj pro hodnocení anémií je počet retikulocytů

Sideropenická anémie
- mikrocytární, hypochromní
- anémie z nedostatku železa
- je to relativně nejčastější anémie v dětském věku, hlavně v prvních dvou letech
- zásoby železa z novorozeneckého období se rychle vyčerpávají a sideropenická anémie může vznikat již od 3. měsíce
- průběh – prelatentní fáze – klesá ferritin (vyčerpávání zásob)
- latentní fáze – stoupá transferrin, klesá jeho saturace (nerma je do 30-50%), stoupá celková vazebná kapacita pro
železo, stoupá protoporfyrin v ery
- manifestní – pokles Hb
- etiologie –
- nedostatečné zásoby železa – nedonošenci, dvojčata, perinatální ztráty, nedostatečná předporodní zásoba u matky)
- nedostatek Fe v potravě – mléčná výživa kojenců, chybění látek důležitých pro vstřebávání (ks. askorbová)
- jednostranná strava – vegetariánství
- poruchy v resorpci Fe – onemocnění GIT, nedostatek HCl, malabsorpce, malformace GIT
- zvýšené nároky na příjem Fe – období růstu u nedonošených, děti v pubertě, akutní a chronické infekce, děti
s polyglobulií při cyanotických vadách srdce
- chronické ztráty krve
- klinický obraz –
- lehčí probíhá obvykle bez významnějších příznaků
- výraznější deficit – únavnost, zvýšená dráždivost, svalová slabost, nechutenství, dušnost, opožděný motorický
vývoj, bledost kůže a sliznic, lomivost nehtů..
- laboratorní vyšetření – diagnostika rozvinuté anémie nečiní problém, proto se klade důraz na včasnou diagnostiku
latentního deficitu
- Hb často pod 90g/l, MCHC pod 300g/l, MCH pod 27pg, MCV pod 78fl
- stanovení sideropenie – hladina plazmatického železa, celková nenasycená vazebná kapacita pro Fe, hladina
ferritinu
- latentní sideropenie – deficit Fe bez anémie
- vyšetření kostní dřeně není v převážné většině případů indikováno
- dif. dg. – důležité je odlišit hlavně
- anémii u chronických chorob a nádorů (poruchy vylučování Fe z buněk RES → není snížen feritin
- talasémie – normální hladina Fe i feritinu, mikrocytóza je mylně přisuzována nedostatku Fe
- chronická otrava Pb (bazofilní tečkované ery)
- terapie – dbát na dostatečný přívod Fe správným složením stravy
- perorální podávání Fe (5mg/kg/den ve třech dávkách mezi jídly – není-li to nalačno, zhoršuje se resorpce)
- KO se po léčbě běžně upraví do 6-8 týdnů, celková doba léčby by měla být tak 3-4 měsíce (doplnění zásob)
- parenterální podávání – u malabsorpcí, ulcerózní kolitidy, Crohna, nespolupracující pacient
- aplikujeme obden, hluboko intramuskulárně
- nesmíme zapomínat na to, že železo potřebují – nedonošenci, dvojčata, děti s perinátlními ztrátami krve...
- léčba by měla začít 15. den života a měla by trvat 12 měsíců
- při infekcích se doporučuje přívod Fe přerušit
- KI terapie železem – anémie jiného typu

Akutní a chronická posthemoragická anémie

- náhlá ztráta krve je v první řadě problém hemodynamický, hrozí šokem
- klinický obraz anémie závisí na velikosti ztráty
- anémii zjistíme po krvácení až za několik hodin, kdy přestoupí tekutina z ICT do krve a tím naředí cirkulující objem
- zpočátku je anémie normocytární, normochromní, postupně při chronických ztrátách krve vzniká mikrocytová
sideropenická anémie
- nejčastější příčiny –
- novorozenec – porodní poranění, vnitřní krvácení
- dětský věk – nemoci GIT (vředy, Meckelův divertikl, polypy, Crohn...), menstruační krvácení, koagulopatie,
idiopatická plicní hemosideróza, polytrauma
- terapie – první požadavek při akutní ztrátě – udržet krevní oběh – zástava krvícení a úprava hypovolémie – náhradními
roztoky či transfúzí
- během regenerace krvetvorby sledujeme hladinu Fe, dle potřeby doplňujeme
- u chronický je třeba odstranit příčinu
Megaloblastická anémie
- je způsobena deficitem vit.B12, kyseliny listové nebo obou
- příčiny deficitu – děti matek, které mají perniciózní anémii nebo jsou přísnými vegetariánkami
- interstinální malabsorpce (celiakie, Crohn, stavy po resekci term. ilea...)
- vrozená porucha absorpce vit.B12
- vrozená porucha tvorby vnitřního faktoru (IF – intristic factor)
- některé léky – antimetabolity – metotrexát, cytosin-arabinosid, antituberkulotika, antiepileptika...
- opakovaná hemodialýza (ztráta folátu)
- klinický obraz –
- bledost, únava, mírná žloutenka, zvýšená dráždivost, parestézie (neuroanemický sy)
- těžké anémie často provází neutropénie, trombocytopénie, glositida, neurologické symptomy
- laboratoř – makrocytóza (MCV nad 95fl), často morfologické změny ery – ovalocytóza, anizocytóza, poikilocytóza
- častý nález v bílé řadě – velké tyče a metamyelocyty a hypersegmentace neutrofilů
- vyšetření kostní dřeně – hyperplázie s megaloblastovou přestavbou
- snížené hladiny folátu a B12
- dif.dg – u dětí se vyskytuje velmi vzácně
- Fanconiho anémie, makrocytová anémie u jaterních chorob a hypotyreózy
- terapie – deficit folátu → perorálně kyselina listová
- deficit B12 → parenterální substituce vitamínem
Krvácivé stavy z poruch krevní srážlivosti
- vyšetření – cílená rodinná a osobní anamnéza
- screeningové laboratorní testy – trombocyty, doba krvácivosti (Duke,Simplate), protrombinový čas (Quick),
aktivovaný parciální tromboplastinový čas (aPTT)
- tyto testy je nutné provést vždy v rámci předoperačního vyšetření
Trombocytopénie
- pokles destiček v periferní krvi pod 150 x 109/l
- příčiny – snížená tvorba, zvýšený zánik nebo event. sekvestrace ve zvětšené slezině
- při poklesu pod 20 → riziko spontánního krvácení
- obecně – klinické projevy trombocytopénie lze očekávat až při snížení destiček pod 60-80
- typické projevy – petechie na kůži (maximum v místech nejvyššího hydrostatického tlaku) a slizniční krvácení (epistaxe,
krvácení z dásní)
- pozorujeme delší krvácení v místech vpichů, spontánní tvorbu hematomů, krvácení do spojivek, GIT a jinam
- nejobávanější komplikace je krvácení do CNS

Vrozené koagulopatie
Hemofilie
- vrozené chybění koagulačních faktorů je spojené s krvácením (kromě nedostatku prekalikerinu a XII)
- geny pro faktory VIII a IX jsou na X chromozómu, pro ostatní jsou na autosomech
- dědičnost hemofilie A a B je gonozomálně recesivní, ostatní jsou AR
- nejčastější hemofilie jsou A a B – výskyt asi 1:5000 chlapců (hemofiliků A je 80%)
- vzácně se může vyskytnout žena hemofilička (oba X poškozené, nebo Turnerka)
- matky přenašečky mají také sníženou hladinu faktorů. ale jen mírně
- z 20-30% vzniká hemofilie mutací de novo
- tíže hemofilie – dělí se do tří stupňů podle hladiny faktoru VIII nebo IX
- těžká forma – hladina do 1%
- trpí spontánním krvácením do kloubů, svalů, orgánů
- středně těžká forma – hladina 1-5%
- obvykle nekrvácejí spontánně, ale pouze při úrazech
- lehká forma – hladina nad 5%
- mnohdy unikají řadu let pozornosti, přijde se to na náhodou před operací nebo po větším úraze
- klinický obraz – hemofilie B probíhá lehčeji než A
- u těžkých hemofiliků začínají příznaky obvykle už při narození krvácením z pupečníku (nebo nebezpečným
krvácením do CNS)
- v lehčích případech – první příznaky v 6. měsíci při prořezávání zubů, pak po 1. roce, kdy roste motorická aktivita
- časté krvácení do dutiny ústní (kousnutí při pádu, natržení uzdičky...), hematomy na hýždích, kolenních
kloubech, loktech...
- u starších, kteří dobře chodí a běhají – výrony do svalů a kloubů, epistaxe
- postižené klouby – u malých kotníky, u větších – velké klouby končetin
- krvácení do kloubů – u těžkých h. – po mikrotraumatech, která si pacient ani neuvědomí
- nepříjemný pocit v kloubu (tlak, mravenčení), později intenzivní bolest a porucha hybnosti
- kloub je na prohmat teplejší než ten na druhé straně
- krvácení do svalu – úderem nebo prudkým pohybem, projeví se bolestí, ztrátou hybosti, otokem
- velké výrony vedou k anemizaci
- je tu nebezpečí útlaku nervů a velkých cév
- zvláštní forma – krvácení do psoatu – může imitovat NPB (zvláště, když je vpravo)
- krvácení do měkkých tkání – nebezpečné je krvácení do podjazykové krajiny, parafaryngeálně (při angíně)→ může dusit
- vnitřní krvácení – nejčastěji formou hematurie a GIT krvácení
- krvácení do CNS – může postihnout i lehčího hemofilika
- příčinou bývá úraz nebo horečka, může vzniknout i bez zjevné příčiny
- krvácení po úrazech – hlavně u řezných, bodných a tržných ran
- největší chybou je udělat suturu bez podání substituce → po určité době dojde ke krvácení, vznikne hematom
v jizvě a následuje rozpad rány
- diagnóza – základní je prodloužení aPTT (za významné považujeme již prodloužení o 5-8s)
- diagnózu potvrdí vyšetření koagulační aktivity F VIII a F IX (v procentech normálu)
- doba krvácivosti je normální, Quick je také normální
- i jako prenatální diagnostika molekulárně genetickými metodami
- dif.dg – hlavní je odlišit Willebrandovu chorobu
- komplikace – nejčastější je vznik chronické synovitidy v kloubu, kam pacient opakovaně krvácí
- bez adekvátní léčby to vede ke vzniku hemofilické artropatie – těžké degenerativní postižení kloubů, vznik
flekčních kontraktur
- hemofilická pseudocysta – vzácně, důsledek špatného léčení
- interní komplikace – vytvoření inhibitoru (Ig) FVIII či FI X – blokuje jako endogenní tak exogenní faktor
- VHC a HIV – byly rozšířeny dříve díky protivirově neošetřeným preparátům
- terapie – komerčně vyráběné koncentráty FVIII a F IX
- vyrábí se z lidské plasmy, jsou protivirově ošetřeny
- vrcholem technologie jsou rekombinantně vyráběné preparáty (jsou drahé)
- preparáty se vyrábějí v silách 250, 500, 1000 IU FVIII
- 600 a 1200 IU F IX
- v balení je vždy i aplikační souprava
- výpočet dávky – počet IU = požadovaná hladina (%) x hmotnost / 2 (1 u XI)
- k zástavě těžkého krvácení je třeba dosáhnout hladiny 80-100%, lehčí krvácení – stačí 30-40%
- antifibrinolytika – při krvácení do dutiny ústní, nepoužívají se při krvácení do kloubů a hematurii
- reahbilitace, chlazení
- genetické poradenství – matky přenašečky (mají příbuzného s hemofilií, či už jedno hemofilické dítě)
- možno dělat prenatální vyšetření molekulárně geneticky – v 10.-12. týdnu těhotenství odběr choriových klků
- event. v 18. týdnu těhotenství fetoskopie s odběrem pupečníkové krve (určení F VIII)
- při pozitivitě jde uměle přerušit těhotenství – do 24. týdne
Von Willebrandova choroba
- AD, event. AR, daná nedostatkem von Wilebrandova faktoru (vWF)
- slouží jako nosič F VIII a ovlivňuje adhezi a agregaci trombocytů
- vada se projevuje – prodlouženou dobou krvácivosti z poruchy destiček
- porucha krevní srážlivosti při snížení množství F VIII
- klinický obraz – slizniční krvácení, u těžkých forem mohou být příznaky jako u hemofilie
- laboratoř – patologicky prodloužená krvácivost (Duke..), prodloužený aPTT
- dif.dg – hemofilie mají normální dobu krvácivosti a normální vWF
- terapie – desmopresin acetát (DDAVP) – odpovídá Adiuretinu – intranasálně – zvýší několikanásobně hladinu vWF
- substituce
Péče o děti s vrozenou koagulopatií
- pravidelné kontroly u dětského hematologa
- režim – lepší je nějaká výtvarná či hudební činnost, ze sportů se hodí plavání, turistika
- nepodáváme analgetika s obsahem ASA
- antikoagulancia nepodávat ani lokálně (Heparoid...)
- při neobvyklé neurologické komplikaci myslet na CNS krvácení
- očkování co nejtenčí jehlou, komprimujeme místo aspoň 10 minut
- moderním trendem je domácí léčba – substituci podáváme co nejdříve po začátku krvácení
Získané koagulopatie
Hypovitaminóza K
- nedostatek faktorů protrombinového komplexu
- při nedostatku K nebo při jaterních onemocněních
- prodloužení Quicka, aPTT a často i protrombinového času
- terapie – Kanavit i.m. nebo p.o.
Diseminovaná intravaskulární koagulopatie (DIC)
- chorobný stav, kdy dochází v cirkulaci k narušení hemostatické rovnováhy, aktivaci koagulace a sekundární aktivaci
fibrinolýzy
- tvorba mnohočetných trombů v mikrocirkulaci
- zvýšená tendence ke krvácení
- patogeneze – v průběhu nejrůznějších stavů, jedná se o akutní proces s fulminantním průběhem
- akutní příčiny – těžké trauma, chirurgická komplikace, popáleniny, šok, sepse, komplikace těhotenství a porodu,
asfyktické stavy, hadí uštknutí
- chronické příčiny – jaterní choroby, malignity, těžká systémová onemocnění
- k aktivaci koagulace dochází uvolněním tkáňového faktoru do cirkulace
- vzniká konsumpční koagulopatie – přímá spotřeba koagulačních faktorů
- tvorbou mikrotrombůdochází k ischémii až anoxii – mnohdy závažnější problém než krvácení
- klinický obraz – generalizované krvácení s rozsáhlými hematomy
- ischemické poškození orgánů – oligurie až anurie, periferní cyanóza, „šoková“ plíce, poruchy vědomí
- laboratoř – trombocytopenie, vysoká hladina FDP (fibrin degradačních produktů)
- vysoké D-diméry, prodloužený aPTT, patologický Quick
- terapie – názory na terapii nejsou jednotné
- hlavní zásady – v první hyperkoagulační fázi podáme antitrombin III, ev. heparin (brzdíme proces koagulace)
- ve druhé fázi – konsumpční – substituce spotřebovaných koagulačních faktorů a destiček

Choroby bílé krevní složky a leukemie

- leukocytóza – nad 10 x 109/l
- lymfocytóza – nad 5 x 109/l
- monocytóza – nad 0,8 x 109/l (nad 10% v diferenciálu)
- eozinofilie – nad 0,6 x 109/l (nad 10% v diferenciálu)
- bazofilie – nad 0,1 x 109/l (nad 1%)
- neutropénie – pod 1,5 x 109/l , klinický významná – pod 1 x 109/l
- agranulocytóza – pod 0,5 x 109/l, výrazná agranulocytóza – pod 0,2
- lymfopénie – pod 1,5 x 109/l
Zvýšené stavy bílé řady
- leukocytóza –
- fyziologická hodnota leukocytů – 5-10 x 109/l
- u novorozence dosahuje fyziologicky vyšších hodnot (20 x 109/l...), většinu tvoří méně zralé granulocyty (tyče)
- po pátém dnu klesají neutrofily ke 30-40% a většinu tvoří lymfocyty
- po pátém roce hodnota neutrofilů převýší zas lymfáče a dostane se do hodnot dospělých (40-70%)
- reakce organismu na infekci – 1. fáze – fáze bojové neutrofilie s posunem doleva, vymizí eosinofily
- 2. fáze – monocytová obranná reakce
- 3. fáze – fáze úzdravy s lymfocytózou a eosinofilií
- extrémní forma leukocytóza – leukemoidní reakce – počet leukocytů dosahuje desítek x 109/l, výrazný posun
doleva
- neutrofilie -
- vzestup neutrofilů na 2,5-7 x 109/l s přítomností toxických granulací v cytoplasmě bb.
- stav je vyvolán obvykle pyogenní infekcí či neinfekčním zánětem
- po vyčerpání rezervy dřeně se do krve vyplavují méně zralé formy – posun doleva (příčinou může být stres nebo
akutní metabolická porucha – acidóza při diabetu...)
- lymfocytóza – zmnožení lymfocytů nad 5 x 109/l
- provází většinu virových zánětů
- relativní lymfocytóza je součástí fáze úzdravy, odráží probíhající imunologické funkce
- monoocytóza – vysoké hodnoty jsou při infekci EBV
- eosinofilie – častá u novorozenců a malých kojenců, u nedonošenců je často vyšší
- je součástí uklízecí reakce po infekci
- najedeme ji u alergií, kožních nemocí, parazitárních nemocí
- také u onemocnění napadající tkáně a parenchymové orgány – spála, HD)
- bazofilie – u dětí není častá, může být součástí obrazu leukémií a myeloproliferativních stavů
Leukopenie
- snížení leukocytů pod 4 x 109/l
- granulocytopénie – pokles pod 1,5 x 109/l, klinické projevy jsou při poklesu pod 1 x 109/l
- klinický syndrom – slizniční ulcerace v ústech a perirektálně, kožní hnisavé afekce, celková schvácenost, septický průběh
teplot, pneumónie, sepse
- lymfopénie – pokles lymfo pod 1 x 109/l, hrubý ukazatel počtu imunokompetentních buněk
Leukémie
- tvoří 30% dětských malignit → tudíž tvoří nejčastější malignitu dětského věku
- ALL-akut.lymfoblastická leukemie, tvoří 80%, AML-akut.myeolidní leukemie 15%, CML-chron.myeolidní leukemie 2-
3%,
- incidence – 5/100 000 dětí do 15 let
- etiopatogeneze – vyšší výskyt u dětí s konstitučními genetickými defekty (Down, Fanconiho anémie) je dokladem teorie, že
jde o genetické onemocnění
- nejvíce je přijímána teorie dle Graevse – předpokládá, že většina dětských ALL je následkem abnormální
imunologické odpovědi na běžné infekce
- leukémie vzniká klonální expanzí nezralé lymfoidní nebo myeloidní progenitorové bb., která je blokována
v určitém stádiu diferenciace
- klinické a laboratorní projevy akutní leukémie –
- před stanovením diagnózy trvají příznaky dny nebo několik týdnů, výjimečně déle
- narůstá únava, nechutenství, často se objevují horečky (jako projev leukémie nebo probíhající infekce – angína,
otitida, bronchitida), až 1/3 má bolesti kloubů a kostí končetin
- při plném rozvoji se u 1/3 objevuje hemoragická diatéza na kůži, hepatosplenomegálie a generalizovaná
lymfadenopatie
- děti s leukémií z Tbb mají často pakety uzlin na krku a rozšířený stín mediastina na rtg
- KO – anémie, trombocytopénie, počet leukocytů může být zvýšený, normální i snížený
- v diferenciálu – najdeme tam blasty a neutropénii – tzv. hiatus leucaemicus)
- odlišit blast od leukocytu je někdy obtížné, je třeba udělat diagnostickou aspiraci kostní dřeně
- AML probíhá od počátku dramatičtěji a rychleji než ALL, během pár dnů se může vyvinout velmi závažný
klinický stav (sepse jako iniciální projev není výjimkou)
- diagnóza akutní leukémie – potvrdí ji nátěr aspirace kostní dřeně – leukemické blasty tvoří více než 30% jaderných bb.
- méně časté iniciální projevy – leukemické kožní infiltráty (leucaemia cutis), infiltrace slinných a slzných žlaz (Mikuliczův
syndrom) nebo infiltrace měkkých tkání nádorovými masami z myeloblastů (chlorom) – nejčastěji retroorbitálně
- pozdní stanovení diagnózy má za následek nárůst masy nádorobých bb. v organismu a zhoršuje prognózu
- dif.dg – ITP (nejčastější příčina náhle vzniklé hemoragické diatézy v dětství) – předchází jí virová infekce, chybí anémie a
diferenciál je normální
- juvenilní chronická artritida – bolesti kloubů a končetin, někdy se stane, že bolí klouby a blasty se v krvi objeví až
později, ale pravidelně se vyskytuje anémie a neutropenie – v těchto případech by se měla udělat biopsie
dřeně, protože vyšetření je menší zátěž než chybná diagnóza – pak se to léčí kortikoidy, což sice zmírní
bolesti kloubů, ale oddálí diagnostiku leukémie
 - aplastická anémie – pancytopenie není u ALL vzácností,
- k obrazu aplastické anémie nepatří zvětšení uzlin a hepatosplenomegálie
- punktát dřeně je buněčně chudý s převahou zralých lymfo
- ale 2% může aplastická anémie předcházet rozvoji ALL
- infekční mononukleóza – mají také generalizovanou lymfadenopatii, splenomegálii, horečku a nález atypických
leuko v krvi, můžou být komplikovány trombocytopénií a hemolytickou anémií, ale punkce dřeně
k odlišení obou je nutná jen výjimečně
ALL
- diagnostika – morfologické vyšetření kostní dřeně, periferní krve, určení fenotypu leukemických bb. pomocí
monoklonálních Ig, určení genotypu leukemických blastů
- stanovení imunologického a genetického typu je důležité pro rozhodnutí o léčbě
- různé podtypy ALL se liší prognózou
- imunofenotyp – metodou průtokové cytometrie, kdy za pomoci monoklonálních Ig určujeme leukocytární antigeny
- B-ALL – 85% - z prekurzorů B lymfatické řady
- T-ALL – 15% - většinou u dětí nad 10 let, vyšší leukocytóza, lymfadenomegálie, tumor mediastina, horší
prognóza než non-T-ALL
- cytogenetika – chromozomální klonální změny – u 90%
- hyperploidie – počet chromosomů nad 50% najdeme asi u 25% ALL, nízká leukocytóza, prognóza je velmi dobrá
- pseudodiploidie – počet chromosomů je 46 se strukturními aberacemi
- hlavně translokace – nejčastěji t(12,21) – fúzní gen TEL/AML1 – je to Bcell ALL s dobrou prognózou
- naopak t(9,22) – filadelfská chromosom – fúzní gen bcl/abr – špatná léčebná odpověď, časté relapsy
- t(4,11), fúzní gen MLL/AF4 – rovněž špatná prognóza, vyskytuje se u kojenců a dospívajících
- hypoploidie – méně než 46 chromozomů, velmi vzácně, špatná léčebná odpověď
- diploidie –počet chromozomů 46, je asi u 20-30%
- klinický obraz – může začínat nenápadně a být náhodným nálezem, jindy může začít akutně a ohrožovat dítě na životě
krvácením, infekcí, dušností apod.
- terapie –
- cytostatická léčba
- pacienty stratifikujeme do 3 léčebných schémat dle rizika – standardní, střední a vysoké riziko
- kritéria určení rizika – věk počátku (do 1 roku, 1-6 let, nad 6 let), iniciální leukocytóza, přítomnost
fúzních genů, imunofenotyp, odpověď na iniciální léčbu (redukce blastů v KO během
prednisonové předfáze, redukce blastů ve dřeni 15. den léčby)
- indukční léčba – cílem je redukce leukemických blastů a obnova normální krvetvorby
- remisí rozumíme pokles blastů ve dřeni pod 5%
- farmaka – prednizon, vincristin, daunorubicin a L-asparagináza
- konsolidační fáze – má za cíl eradikovat zbylé blasty
- cytosin-arabinosid, 6-merkaptopurin, cyklofosfamid, vysokodávkový MTX
- pozdní intenzifikace - následuje asi 6 měsíců od stanovení diagnózy, je zkráceně zopakována indukční léčba
- prevence leukemické infiltrace mozku – intrathekální aplikace MTX v průběhu celé intenzivní léčby
- děti s T-ALL a vysokým rizikem se podobí ještě preventivnímu ozáření mozku (ta se pak provádí všem
při potvrzení leukemické infiltrace v CNS)
- udržovací léčba – pokračuje do 2 let od stanovení diagnózy p.o. aplikací 6-merkaptopurinu denně a 1x týdně
MTX
- u dětí zařazených do nejvyšší rizikové skupiny je součástí léčby i alogenní transplantace kostní dřeně, pokud
máme HLA identického jedince, u ostatních indikujeme až při 2. remisi
- podpůrná terapie při CHT – cílená ATB a antimykotická léčba infekcí během neutropénie
- profylaxe a léčba „tumor lysis syndomu“ (poruchy z nadměrného množství kys.močové při rozpadu
blastických bb.) – alkalizace moče, forsírovaná diuréza, aplikace allopurinolu
- nutné jsou i krevní transfúze, při myelosupresi růstové faktory, antiemetika
AML
- klonální onemocnění mající původ v maligní transformaci bb. časných stádií vývojové myeloidní řady
- klasifikace – dle FAB rozlišujeme M0-M7
- klinický obraz – rozvoj příznaků je oproti ALL rychlejší a dramatičtější
- dítě je často v době stanovení diagnózy v těžkém stavu s projevy selhávání životaních funkcí
- významná organomegalie, známky progredující hemoragické diatézy
- anémie, granulocytopénie a trombycytopénie v důsledku selhání infiltrované dřeně
- léčba – cílem léčby je vyvolat hypoplázii až aplázii dřeně pro dosažení remise AML
- vysoce intenzivní cytostatická léčba v období indukční fáze, tím se navodí remise u 75%, ale dlouhodobé přežití
je tam u 25-40%
- klíčová cytostatika – cytosinarabinosid a antracykliny (daunorubicin, doxorubicin), doba léčby 1-1,5roku
- proto je transplantace dřeně indikována již v 1. remisi, ale i poté je riziko relapsu
CML
- myeloproliferativní onemocnění kmenové bb. postihující myeloidní, erytroidní, megakaryocytní a méně i B lymfocytární
řadu
- ve většině případů nacházíme typickou cytogenetickou abnormalitu – Ph1 chromozom
- postihuje děti nad 10 let
- klinický průběh –
 - chronická fáze – trvá asi 3 roky, zvýšená unavitelnost, hubnutí, zvětšování břicha dané narůstající slezinou
- v KO – mírná anémie, výrazná leukocytóza (nad 250.109/l), v diff. jsou všechny stupně diferenciace
myeloidních prekurzorů
- kostní dřeň je hypercelulární s převahou prekurzorů myeloidní řady, počet blastů je po 10%
- fáze akcelerace – s následným blastickým zvratem – zvyšují se blasty ve dřeni i v periferní krvi
- narůstá počet leukocytů, zvyšuje se procento bazofilů, kritériem diagnózy blastického zvratu je 30%
blastů ve dřeni
- prohlubuje ae anémie a trombocytopénie
- léčba – průměrná doba přežití u CML je 3-4 roky
- CHT zlepšuje kvalitu života, ale neovlivní dobu přežití ani nástup blastického zvratu
- jedinou léčebnou metodou je alogenní transplantace kostní dřeně (vyléčí až 50%)
Hodgkinova choroba (maligní lymfogranulom)
- maligní onemocnění lymforetikulární tkáně s typickým nálezem obrovských Reed-Sternbergových bb (RS)
- etiologie – neznámá, mezi často uvažované etio agens patří EBV
- určitou roli hraje i genetika (vyšší výskyt u sourozenců nemocných) a stavy imunodeficience
- vrchol výskytu – 10.-18. rok, 3x více u chlapců
- histologicky rozlišujeme 4 základní typy, mají různou prognózu
- klinický obraz – nejčastější příznak – zvětšení povrchových uzlin na krku (ale též kolem klíčku, axilárně a tříselně)
- uzliny tvoří pakety, na pohmat tuhé, nebolestivé, kůže nad nimi je bezezměn
- zvětšení mediastinálních uzlin – může vést až ke kašli či dušnosti, syndrom HDŽ je častější u NHL
- nitrobřišní a retroperitoneální uzliny jsou postiženy méně často
- extranodulární infiltrace – slezina ,játra, plíce, pleura (ale také perikard, střevo, kosti, CNS)
- nespecifické příznaky celkové – horečky (undulující Pell-Ebsteinova typu), noční poty, hubnutí, únava,
nechutenství
- průběh – zprvu to postihne jednu skupinu uzlin, nejčastěji na krku, pak se šíří do dalších (lymfogenně, později i
hematogenně či per continuitatem)
- průběh je obvykle spojen s imunodeficitem v oblasti buněčné imunity→ více infekcí (tbc, HSV, mykózy)
- nejčastější klin. projev – nebolestivé zduření uzlin
- při postižení mediastinálních uzlin – kašel, námahová dušnost
- abdominální uzliny – tlak v břiše, GIT obtíže
- může být hepatosplenomegálie
- celkové příznaky – teplota, hubnutí, pocení, pruritus, vzácně bolest (po požití alkoholu)
- vysoká FW, LDH a v KO je lymfocytopenie, anémie a eosinofilie
- diagnostika – anamnéza – horečky, nechutenství, hubnutí, noční poty
- rg plic, CT plic a medistina, sono a CT břicha, retroperitonea a pánve, postižení kostí – scinti
- KO – normocytární normochromní anémie, lymfopénie, eosinofilie
- v krevní biochemii není specifický marker – často vysoká FW, zvýšení LD a ferritinu
- definitivní diagnózu udělá pouze histologie z extirpované uzliny (ne punkce)
- staging – určení rozsahu je podmínkou léčby a prognózy
- prognostické faktory – nepříznivé známky – velký mediastinální tumor (tzv. bulky disease), extralymfatické postižení,
B příznaky (celkové příznaky), typ NS nebo LD
- léčba – CHT a ozařování
- u lokalizované formy s klinickým hodnocením A (bez celkových příznaků) a věku nad 10 let je možná i chirurgie
- prognóza obecně je dobrá, přežití nad 5 let je u 90%

Juvenilní diabetes mellitus (DM I)

- jedno z nejzávažnějších a nejčastějších chronických onemocnění dětského věku
- v USA je jeho incidence u dětí vyšší než incidence všech malignit (včetně leukémií)
- mortalita na akutní komplikace je v současné době ve vyspělých státech velmi nízká
- do popředí se dostaly chronické diabetologické komplikace (mikroangiopatie, neuropatie)
- u pacientů s trváním DM 1 méně než 35 let – hlavní příčiny zvýšené mortality jsou chronické diabetické nefropatie
- u pacientů po 40-ti letém průběhu, jsou hlavním problémem kardiovaskulární komplikace
Jiné typy diabetů v dětství
- geneticky podmíněné defekty funkce β-buněk: MODY 1-6, mitochondriální DM
- geneticky podmíněné defekty biologické funkce inzulínu – typ A inzulínové rezistence, leprachaunismus aj.
- onemocnění exokrinního pankreatu – panreatitida, tumory, CF, hemochromatóza...
- endokrinopatie – akromegalie, Cushingův sy, glukogonom, feochromocytom...
- chemicky či léky indukovaná diabetes – pentamidin, kys. nikotinová, glukokorikoidy, hormony štítné žlázy
- infekce – kongenitální rubeola, CMV
- jiné genetické syndromy s občasným výskytem DM – Down, Klinefelter, Turner (až 50% jich má v dospělosti DM II)
, Huntingtonova chorea, Prader-Willi sy..
Riziko diabetu u ohrožené populace
- DM 1 je důsledkem dlouhodobého procesu autoimunitní destruktivní inzulitidy, u geneticky predisponovaných jedinců
- DM1 má převážně non-familiární výskyt a pouze 5-10% nových jedinců jsou sourozenci či děti postižených
Genetické riziko -
 - obecné populační riziko – 1-2‰
- riziko, že zdravý sourozenec diabetického dítěte dostane DM 1 je asi 5% (25-50x více než normálně)
- riziko dítěte diabetického otce je asi 6-7%, u diabetické matky je riziko pouze 1-2%
→ z těchto nízkých čísel vyplývá jasný vliv zevních faktorů na iniciaci
- vztahy jsou však složitější, protože dědičnost je polygenní – bylo již objeveno mnoho zúčastněných genů
- největší riziko je vázáno na polymorfismy HLA molekul II.třídy (HLA-DQ a HLA-DR)
Faktory zevního prostředí
- významnou roli v iniciaci procesu autoimunitní reakce mají virové infekce
- při nespecifickém poškození β-buněk (např. pankreatotropní virové infekce) jsou do ECT uvolněny peptidy (např.
proinzulín) – jsou to antigeny, se kterými se normálně imunitní systém nesetkává... pokud je u
prediponovaných zachycen HLA systémem, může se vyvinout autoimunitní proces...
- spíše výjimečně se uplatňují i další faktory (léky, chemické látky, toxiny)
- v poslední době se zkoumají vlivy některých složek potravy, které mohou projít nezralou střevní sliznicí
- hlavní pozornost se věnuje hovězímu sérovému albuminu (jeho molekula je z části homologní
s membránovým proteinem p69 na β-buňkách) – kontroverzní výsledky studií
- pokud to lze, nedoporučujeme vystavovat novorozence kravskému mléku před 6.-8. měsícem života
Protilátky
- hlavní efektor při destrukci β-buněk je cytotoxická reakce T-lymfocytů a NK-buněk proti autoantigenu
- bývá doprovázena přítomností různých autoprotilátek – samy o sobě nemají destrukční účinek, ale slouží hlavně
k monitorování průběhu inzulitidy a k predikci DM 1
- v praxi užíváme trojkombinace Ig –
- IAA – Ig proti inzulinu
- anti-GAD65 – Ig proti dekarboxyláze kys. glutamové
- anti-IA2 – Ig proti tyrozinkinázové aktivitě
Funkční vyšetření β-buňky
- funkční vyšetření zbytkové sekrece buněk ostrůvků
- provádíme to intravenózním glukózovým tolerančním testem (i.v.GTT)
- hodnotíme první fázi stimulované inzulinové odpovědi – součet hladin inzulínu v 1. a 3. minutě testu
- test se provádí u dětí, kde lze předpokládat inzulitidu za základě pozitivity jedné či více autoIg
- hodnocení – pod 1. percentilem – zvýšené riziko, až v 80% se do pěti let vyvinu DM 1
- do 5. percentilů – pětileté riziko asi 50%
- nad 5. percentilem je to normál
- výsledky jsou však extrémně variabilní
Inzulinitida
- k manifestaci DM 1 je nezbytná destrukce 70-80% β-buněk
- inzulitida probíhá řadu měsíců či let, může být pravděpodobně iniciována již prenatálně
- s věkem roste inzulinová rezistence, proto k manifestaci u dospělců stačí destrukce mnohem menšího počtu bb. – zbytková
sekrece je při manifestaci poměrně vysoká (proto je většina pacientů s nově manifestovaným DM 1 v dospělosti
považována za diabetiky II. typu)
- DM1 se totiž může manifestovat v kterémkoli věku, dokonce častěji v dospělosti než u dětí
- prevence inzulitidy –
- primární prevence – časná intervence před manifestací sérologických (autoIg) či funkčních markrů inzulitidy
- sekundární prevence – intervence v počátečních fázích inzulitidy
- terciální prevence – intervence po manifestaci DM1 směřující k zachování funkce zbylých β-buněk
Manifestace diabetu
- inzulitida není v počátečních fázích provázena klinickou symptomatologií
- při pokračující destrukci buněk – snižují se hladiny inzulinu, stoupá glukoneogeneze a ketogeneze, klesá periferní utilizace
glukózy, stoupá glykémie
- první příznak – postprandiální hyperglykémie
- hyperglykémie na lačno je již pozdní příznak (vystupňovaná glukoneogeneze) – už by se neměl dělat oGTT
- při překročení renálního prahu → glykosurie, provázená polyurií s následnou polydispií
- renální práh je u dětí často nižší než 10mmol/l
- časté močení a nadměrné pití se projevuje i v noci→ to je často důležitý diagnostický údaj (vyloučíme tzv. návykové pití)
- u mladších se někdy manifestuje enuréza
- při glykosurii vznikají kalorické ztráty – chuť k jídlu se často sice zvyšuje, ale pacienti hubnou
- s progresí se dále snižuje inzulin, polyfagii vystřídá nechutenství, z dechu je cítit aceton, ketoacidurie
- děti jsou unavené, nevýkonné, prohlubuje se dehydratace
- rozvíjí se obraz diabetické ketoacidózy (nad 16 mmol/l – blokuje se utilizace FFA)
- zejména u malých dětí mlže být toto období velmi krátké a DM se manifestuje pod obrazem těžkého metabolického
rozvratu
- u starších naopak může být symptomatologie nevýrazná
- dívky mají časté plísňové vulvovaginitidy
Dif. dg. polyurie – infekce močových cest, polyurická fáze renálního selhání, diabetes insipidus
- indukovaná polyurie – syndrom nadměrného pití
- osmotická polyurie
Laboratorní diagnostika – průkaz hyperglykémie, glykosurie a ketonurie
Glykosurie
- kvantitativní stanovení nemá moc velký význam
- postačí obvykle semikvantitativní stanovení testačními proužky
- důležité je poznamenat, že proužky zaznamenají jen glc, jiné cukry (fruktózu, galaktózu..) ne
- průkaz glc v moči není dostačující pro stanovení diagnózy DM (je zvýšena např. při renálních tubulopatiích)
Hyperglykémie
- normální rozmezí glykémie v dětském věku – 3,3-5,5mmol/l
- hodinu po jídle nemá glykémie překročit 7,7 mmol/l, za 2 hodiny 6,6 a za 3 h se vrací na hodnotu 5,5mmol/l
- významná hyperglykémie svědčí téměř vždy o diabetu
- výjimku tvoří stavy hyperosmolární nediabetické dehydratace (např. hypernatremické hyperosmolární koma)
- oGTT či i.v.GTT – má význam v prevenci a při diagnostice specifických typů diabetu
Ketonurie
- kys β-hydroxymáselná, acetooctová a aceton
- renální práh pro ketolátky je nízký, vyskytují se v moči velmi časně
- v běžné praxi vystačíme se stanovením ketolátek v moči testačními proužky
- dif.dg – non-diabetická ketoacidóza (tzv. acetonemické zvracení) – glykémie je ale v normě či nižší
- hladovění, intoxikace alkoholem
Diabetická ketoacidóza
- vážná, život ohrožující komplikace
- setkáváme se s ní hlavně u nejmladších věkových skupin, u pacientů ze sociálně slabých rodin a u adolescentů, kteří
zanedbávají iniciální symptomy onemocnění
- lze tomu předejít včasnou diagnostikou
- symptomatologie – záleží na stupni acidózy a dehydratace
- jde o hyperosmolární dehydrataci – redukcecikulujícího volumu je dána – osmotickou diurézou, hyperventilací
(kompenzační RAl) a doprovodným vracením
- je maskována přesunem vody z IC do EC – kožní turgor zůstává relativně dlouho zachován, známky
oligovolemického šoku nastupují pozdě
- v klinickém obrazu dominuje porucha funkce CNS, která je odrazem objemové redukce IC prostoru
- mírná porucha vědomí až hluboké koma
- hyperventilace – Kussmaulovo dýchání (hluboké dechy) – projev kompenzace MAc
- díky nedostatku inzulinu je omezen přísun glc do bb., tudíž je těžká svalová práce při dýchaní značně
zatěžující a často vzniká laktátová acidóza
- dif.dg – Kussmaulovo dýchání může být mylně považováno za astmatický záchvat
- bolesti břicha s úporným zvracením – klasický doprovodný příznak, mohou imitovat NPB (chirurgická intervence
může mít pro dítě fatální důsledky)
- pozornost je třeba věnovat i dif.dg. poruch vědomí
- laboratorní diagnostika – vysoká hodnota osmolality (320-330mosmol/l – norma je 275)
- osmolalita je dána též produkty katabolismu, proto pomaleji stoupá hladina tzv. kalkulované osmolality (spočítá
se jako 2Na+ + urea + glukóza)
- typická je akumulace obou ketokyselin, vysokou hodnotou AG (anion gap)
- po metabolizaci těchto iontů dochází ke vzniku MAl→ proto alkalizační léčbu bikarbonátem (8,4%NaHCO 3)
volíme jen při extrémním poklesu pH (pod 7) a zvyšujeme ho max. na 7,15-7,2
- často je hyponátrémie (ztráty močí, zvracením, přesuny do IC)
- hyperkálémie je též častá, ale přitom celkové zásoby K v organismu jsou sníženy (kálium leze do ECT z IC a je
vylučováno ledvinami...)
- při rehydratační léčbě a substituci inzulinem se hladiny kalia rychle snižují a pacient je ohrožen
hypokálémií
- určující laboratorní nálezy DKA – hypergylkémie, hyperketonémie, MAc
- terapie – cílem není rychlé snížení glykémie, ale postupná úprava všech porušených parametrů vnitřního prostředí
- první korekce vody a iontů
- je nezbytný pobyt na specializovaném pracovišti
- u pacientů v těžké dehydrataci lze pro transport doporučit infúzi fýzáku
- aplikaci inzulinu v kontinuální infúzi (0,1j/kg/h) zahájíme obvykle až během hospitalizace
Hyperosmolární kóma
- extrémně vysoké glykémie nalézáme u osob s omezenou možností perorálního příjmu tekutin – nejmenší děti, staří lidé...
- dochází k extrémnímu rozvratu vnitřního prostředí, mortalita je poměrně vysoká
- stupeň ketoacidózy nemusí být extrémní
- léčba – zpočátku jen velmi malé dávky inzulinu (0,01-0,05j/kg/h), dávku snižujeme, když klesne glykémie někam ke 30 a
současně přecházíme na 5-10% glukózu s ionty
- při rehydratační léčbě se u hyperosmolárních dehydratací zvyšuje riziko edému mozku – proto můžeme podávat kortikoidy,
a při prvních projevech edému léčba manitolem
Terapie
- současná léčba je postavena na tzv. intenzifikovaných inzulínových programech
- intenzifikovaný inzulínový program charakterizuje-
- snaha o napodobení fyziologické sekrece inzulínu
- pravidelné sledování metabolických parametrů vnitřního prostředí pacientem (self-monitoring)
- edukace pacienta a jeho rodiny
Napodobení fyziologické sekrece inzulínu
- hladina inzulínu normálně kolísá v závislosti – na jídle (5-10x), pohybu, stresu, denní době...
- po jídle je inzulín vyplaven ve formě dvouvrcholové sekreční křivky
- první – rychlá, vysoká fáze, je dána reakcí na konzumaci jídla (řízená neurohumorálně)
- druhá vlna, asi za 30 minut je dána vzestupem glykémie, je plošší
- aby vzestup inzulinu předcházel postalimentárnímu vzestupu glukózy, aplikujeme zásadně před jídlem
- v ČR jsou pro léčbu dětí využívány výhradně vysoce čištěné rekombinantní inzuliny
- aplikujeme hluboko podkožně, místem aplikace ovlivňujeme hlavně rychlost vstřebávání (nejrychleji – z břicha, pak paže,
stehna, nejpomaleji z hýždí)
- speciální stříkačky jsou dnes užívány u nejmeších pacientů, starší děti užívají inzulinová pera
- nejčastější program léčby diabetu u dětí – „bazál-bolus“
- před každým jídlem aplikujeme non-depotní inzulin, noční potřebu hradíme aplikací depotního inzulinu před
spaním
- u dětí s labilním průběhem – inzulínové pumpy
- dávkování je přísně individuální – závisí na věku, zachované zbytkové sekreci, hmonosti...
- průměrná denní sekrece inzulínu u mladého dospělého – 20-30j
- průměrná denní dávka by neměla překročit tuto hodnotu o více než 10-20%
- potřeba vyšší dávky nás může upozornit na jiný typ diabetu, nebo na přítomnost komplikujícího
onemocnění
Self-monitoring
- osobní glukometrie
- malý glykemický profil – měříme pacientovi glykémii před hlavními jídly, před spaním a občas kolem 3. ranní
- je určující pro změny jednotlivých dávek inzulinu
- velký glykemický profil – měříme glykémii 1-2h po jídle
- slouží především pro úpravu aplikace inzulínu vzhledem k jídlu a optimalizaci místa aplikace
Životospráva
- většina diabetologů dnes prosazuje tzv. regulovanou stravu
- množství jídla se řídí hmotností dítěte
- pravidelnost příjmu stravy je nezbytná
- denní strava je rozdělena do tří jídel
- složení – omezujeme tuky, zvyšujeme množství sacharidů. vynecháme koncentrované glycidy (sladkosti)
- doporučuje se hodně vlákniny – zpomaluje resorpci sacharidů
- před fyzickou zátěží doporučujeme snížit inzulín o 20-30%

20) Ošetřovatelský proces u fyziologického a patologického novorozence

Diagnostika, klinický obraz, principy léčby, posouzení stavu nemocného, aktuální,
potenciální a edukační ošetřovatelské diagnózy, cíle ošetřovatelské péče, psychologická
charakteristika osobnosti
- pediatrie se zabývá jedinci až do 19. narozenin (do věku 18let a 364 dnů)
Prenatální období
- nejdynamičtější období života
- prvních 8 týdnů – období embryonální (zárodečné) – tvoří se základy orgánů
- od 9. týdne do narození – fetální období
Novorozenecké období
- od narození do ukončeného 28. dne
- období adaptace jednotlivých tělních systémů na mimoděložní podmínky
- období je to značně specifické, proto se postupně vyčlenil i lékařský obor – neonatologie
- projeví se řada závažných VVV – vrozené vady srdce a plic, poruchy uzávěru tělních trubic a průchodnosti GIT
- následky perinatální patologie – asfyxie a infekce z porodních cest se významně podílejí na nemocnosti
- infekce mají tendence ke generalizaci – vážnější infekce probíhají pod obrazem sepse
- viz též ot.1a
Kojenecké období
- začíná 29. den a končí v den prvních narozenin dítěte
- období dramatického somatického, neuropsychického a motorického vývoje
- symbolicky období vrcholí prvním krůčkem a prvním slovem (kolem jednoho roku)
- z hlediska nemocnosti je to druhé nejvýznamnější období (hned po předchozím)
- doznívá význam VVV, mohou se objevit pozdní následky asfyxie (např. DMO)
- manifestuje se řada dalších stavů – DMP, endokrinní nemoci, imunologické, hematologické...)
- velký podíl na nemocnosti mají infekce
- v prvních měsících života je nejintenzivnější přírůstek hmotnosti
- za první rok vyroste o 25cm → na konci by mělo mít délku 75cm
- porodní hmotnost se ve 4. měsíci zdvojnásobí, okolo roku ztrojnásobí (cca 10kg)
- psychosociální vývoj – první prostředek komunikace dítěte je pláč
- od 12. týdne pláče ubývá a dítě se snaží komunikovat i jinak – úsměv, dotyk nebo dumlání
 - Piaget popisuje první 2 roky života jako senzorimotorické období (dítě se učí spojovat podnět s motorickou
odpovědí)
- kojenci vycházejí z jednoduchých reflexních stereotypů (schémat) a doplňují je vlastními zkušenostmi
- kojenec dokáže sledovat dráhu předmětu v zorném poli, ale v prvním půlroce pro něj předmět přestává existovat,
jakmile opustí zorné pole
- až mezi 9-12 měsícem začíná chápat trvalost předmětů
- Freud nazývá první rok života orální stádium – dítě uspokojuje své potřeby prostřednictvím úst
- je to období symbiózy s matkou – matka uspokojuje všechny potřeby dítěte
- pro 3-6 měsíc jsou typické jednoduché hry, kdy dítě a rodič střídají chvilky vizuálního kontaktu s chvilkami
odvrácení tváře (časný stupeň napodobování)
- vyjádření radosti nad tváří, která zmizela a zase se objevila vyjadřuje pochopení trvalosti předmětu
- komplikovanější hry (např. hra na schovávanou) se objevují kolem 9. měsíce
- mezi osmi a devíti měsíci přichází strach z odloučení a obava z neznámých lidí
- dítě reaguje na cizí lidi pláčem, je to výrazem rozpoznání rozdílu mezi matčinou přítomností a
nepřítomností (dítě si umí vyvolat obraz její přítomnosti, uvědomí si rozdíl, znejistí a začne se
bát)
- tyto věci vrcholí v období 15 měsíců a mizejí kolem 2 let věku
Batolecí věk
- období ohraničené 1. a 3. narozeninami dítěte
- je to období postupného osamostatňování dítěte
- díky pohybu se seznamuje s okolním světem, díky řeči zdokonaluje komunikaci s ostatními lidmi
- ve 12.-18. měsíci se uzavírá velká fontanela
- končí se prořezávání mléčných zubů
- psychosociální vývoj – chůze umožní dítěti opouštět matku a zkoumat okolí → počátek nezávislosti a samostatnosti
- díky tomu si dítě začne uvědomovat sebe sama
- pro 2.rok života jsou pak typické výchovné problémy – dítě si vytváří představu o tom, co ze svého okolí si může
podmanit – rodiče by mu neměli bránit, ale měli by určit hranice
- spolu s pocitem sebe sama začíná vnímat pocity druhých (základ empatie) – chce potěšit někoho, kdo je smutný...
- začíná chápat pocity jiného dítěte, které se uhodilo, díky tomu začíná kontrolovat vlastní agresivitu
- začíná chápat správné a nesprávné, vědomí špatného činu může vést k úzkosti
- to je všechno dáno zráním mozku, myelinizací drah – batolata začínají vnímat naplněné rektum a měchýř
- Freud to nazývá análním stádiem – kontrola defekace je hlavním úkolem, který má dítě zvládnout
Předškolní období
- ohraničeno 3. a 6. rokem
- na závěr tohoto období je většina dětí schopna nastoupit do školy
- tempo růstu v tomto období je nejnižší z celého dětského věku (ročně přibere 1,5kg a vyroste 5cm)
- psychosociální vývoj – dítě ještě nedokáže dobře oddělit skutečnost od fantazie (bojí se snů a představ..)
- vnímá svět egocentricky, nechápe vztah mezi příčinou a následkem
- neživým předmětům přisuzuje lidské pocity, myslí si, že lidé ovládají všechny přírodní děje
- nereálné myšlení vrcholí mezi 3-4 lety
- oproti předchozím paralelním hrám (děti si hrají vedle sebe) je dětská hra více kooperativní (děti si hrají spolu)
Školní období
- začíná po 6. narozeninách dítěte – tedy sedmým rokem, kdy většina dětí začíná povinnou školní docházku
- konec období se nedá jednoznačně vymezit, obvykle ukončení spojujeme s počátkem dospívání (a to je individuální)
- období proto trvá různou dobu, nelze ho ztotožňovat s obdobím školní docházky
- psychosociální vývoj – Freud označuje období mezi 7 a 11 lety jako období latence
- děti nemají výrazné agresivní či sexuální sklony, většinu energie věnují škole a kamarádství s vrstevníky téhož
pohlaví
- není to tak úplně pravda, již se začínají oběvovatmírné sexuální sklony
Období dospívání
10-19let dle WHO
- začíná začátkem pubertálního vývoje a končí dosažením plné pohlavní zralosti a ukončením tělesného vzrůstu
- u dívek začíná v průměru o 2,5 roku dříve (v průměru v 10 letech)
- u chlapců v průměru ve 12,5 letech
- i mezi pohlavími je variabilita ±2 roky
- od počátku uplynou obvykle 2-3 roky k dosažení plné pohlavní zralosti (menarché, první ejakulace) a 4-5 let do ukončení
tělesného růstu
mládež 15-24let
dorost 14-19

Růst a vývoj dítěte, posuzování stavu výživy u dětí

- popisujeme vývoj fyzický – vzrůst, proporcionalita, vyspělost systému...
- a vývoj neurologický – hrubá motorika, jemná motorika, kognitivní vývoj, řeč
Délka
- do dvou let mluvíme o délce, od dvou let o výšce
- při narození – 50cm
- délka v roce – 75cm
- délka ve dvou letech – 87 cm
- ve třech – 96cm
- ve 3,5 – 100cm
- v pěti – 110 cm
- v 10 letech – 140cm
Hmotnost
- průměrná porodní hmotnost – 3500g (pak 10% váhový spád)
- zdvojnásobí hmotnost – ve 4-5 měsíci
- ztrojnásobí – v roce (cca 10,5kg)
- čtyřnásobek – ve 2 letech (13kg)
- v 5ti letech – 20kg
- v 10 letech – 30 kg
- batolata, předškoláci a školní mají mít roční přírůstek +2 kg
Obvod hlavy
- novorozenec – 34cm
- 6 měsíců – 43 cm
- 1 rok - 47 cm
- 3 roky – 50cm
- 10 let – 53 cm
- 18 let - 56 cm
Proporcionalita růstu
- poměr hlava/trup – novorozenec 1/4, dospělý 1/8
- podíl svalové hmoty – 22% 3M, 35%3L, 40% muž
- spotřeba energie – kojenec – 40% energie na růst (110kcal/kg denně)
- batole – 3% energie na růst (60-90kcal/kg)
Periodizace dětského růstu
- člověk roste relativně pomalu (ve srovnání s jinými savci) – u většiny savců po období rychlého postnatálního růstu
následuje pubertální výšvih a pohlavní zralost
- člověk má mezi těmito obdobími navíc období klidového růstu – dětství (specifikum člověka)
- někdy se tento růstový model označuje jako sendvičový
Vývoj mozku
- replikace neuronů je ukončena před narozením, jejich organizace ale probíhá ještě dlouho po narození
- přibývá bílé mozkové hmoty a synapsí
- šedá hmota se vyvíjí relativně nejpozději – narůstá od 30.týdne gestace a končí v 1.roce→ proto je relativně citlivá na
poškození v pozdní gestaci a perinatálně
- myelinizace začíná ve 4. týdnu gestace v míše, v posledním trimestru i v mozku
- při narození je dokončena myelinizace autonomního nervstva, hlavových nervů (kromě optického a čichového)
- neúplně je myelinizována kůra a spoje do thalamu a BG (tady končí myelinizace do 2 let)
Vývoj řeči
- první fáze je nonverbální
- od 2 měsíců se začíná komunikace vokalizovat – vzájemná vokální hra
- 6-10 měsíců – dítě začíná lépe ovládat orální svalstvo, začíná žvatlat a opakovat slabiky bez konkrétního významu
- ve 12 měsících začíná mít potřebu používat konkrétní slova k označení předmětů a činností
- v 1 měsících umí asi 20-50 slov
- pozor – vývoj řeči mohou zbrzdit časté otitidy s převodní poruchou sluchu
- porozumění se vyvíjí rychleji než vyjadřovací schopnost
- prvním slovům dítě rozumí už v 9.měsících
- ve 13. měsících může rozumět 20-100 slovům
- koncem 2. roku začne dítě skládat slova ve věty
Hodnocení tělesného růstu
- základní pomůckou pro hodnocení je percentilový graf tělesné výšky
- podkladem pro sestavení percentilových grafů jsou národní referenční studie
- hodnotíme tak míru odlišnosti od normy
- mezi 3. a 97. percentilem se nachází 94% populace
- střední tělesné výšky – mezi 25. – 75. percentilem (50% populace)
- velká výška – nad 75.
- velmi velká výška – nad 97.
- součástí hodnocení je posouzení genetického růstového potenciálu dítěte
- na pravý okraj percentilového grafu zakreslíme
- u chlapců – tělesnou výšku otce (bod O), tělesnou výšku matky zvětšenou o 13cm (bod M)
- u dívek – tělesná výška matky (bod M), výška otce mínus 13cm (bod O)
- střed mezi těmito hodnotami je průměrná očekávaná výška v dospělosti, s rozmezím ±8,5cm
- při opakovaném měření můžeme vypočítat růstovou rychlost v cm/rok
- ta se mění v závislosti na věku a pohlaví – hodnotíme z percentilového grafu
- zásadní je přesnost měření – děti od dvou let správně měříme stadiometrem upevněným na stěně
 - na stupnici stadiometru je pohyblivá hlavice, která se dotýká vertexu hlavy (nebo tam maj žirafu)
- děti do dvou let měříme pomocí tzv. bodymetru („korýtko“) – zjišťujeme délku
Vývoj zubů
- mléčné zuby – erupce – na mandibule – 5-7měsíc, na maxile 6-8měsíc
- exfoliace – mandibula 6-7rok, maxila 7-8rok
- erupce všech mléčných zubů má být do 3let života
- stomatologické vyšetření indikujeme, když do 13 měsíců nevyrazil ani jeden zub
- stálý chrup – dolní řezák – 6-7rok (mandibula), 7-8rok (maxila)
- druhá stolička – 12-13rok (mandibula)

Psychomotorický vývoj dítěte

Novorozenecké období
- projevy odpovídají stupni zralosti tegmenta – hypertonie, flekční držení končetin, zvýšené reflexy
- reflexy – sací
- dlaňočelistní - zatlačíme do dlaně→ otevře ústa, dělá chňapavé pohyby hlavou
- úchopový – dotyk do dlaně→ úchop
- hluboké šíjové reflexy – pasivní otočení hlavičky → extenze homolaterálních končetin a flexe kontralaterálních
(tzv. pozice šermíře)
- Moroův reflex – náhlé podtržení podložky pod dítětem → abdukce HK a flexe DK
Kojenci a batolata
- kojenecké období dělíme dle dozrávání motorických funkcí na 4 fáze
- období holokinetické hybnosti – od 5. dne do 2. měsíce
- dozrávají thalamické a hypothalamické funkce → vzniká již převaha diencefalických funkcí
- tomu odpovídá typická hybnost – na zádech ležící kojenec – nekoordinované a trhané pohyby končetinami (nelze
je ale považovat za diskinéze v pravém slova smyslu)
- trvá fyziologická hypertonie s flekčním držením končetin
- ve 2. týdnu mizí dlaňočelistní reflex, je nahrazen reflexem dlaňobradovým
- mizí asymetrické hluboké šíjové reflexy
- jsou přítomny flekční iritační pyramidové jevy (Juster – podráždění kůže hypothenaru...)
- od 3. týdne i extenční (babinský, roche)
- fenomén trojí extenze – kolem 1. měsíce
- zatlačení na plosku nohy→ extenze končetin, trupu a hlavy
- jakoby reflexní plazení
- v závěsu – extenduje a flektuje nožky (chůzový mechanismus)
- období monokinetické hybnosti – od 2. měsíce do konce 5. měsíce
- již samostatný pohyb jednotlivými končetinami, i když pohyby jsou nepřesné
- držení ručiček v pěst povoluje, mizí svalová hypertonie, nastupuje období fyziologické hypotonie
- ale šlachookosticové reflexy jsou ještě živé až zvýšené
- na přechodu I. a II. trimenonu - pase hříbátka – zdvihá hlavičku, opírá se nejprve o lokty, později o extendované
ruce
- otáčí se za zvukem, sleduje okolí, směje se
- rozvíjí se hra „ruka-ústa“, ústy zkoumá všechny dosažitelné předměty
- kolem 3. měsíce mizí flekční iritačky
- období dromokinetické hybnosti – 5.měsíc – 12.měsíc
- pohyb jednotlivými končetinami se stává vědomý
- dítě se vědomě natahuje po hračkách, i když nejsou pohyby přesně cílené
- začátek III.trimenonu – dítě již obvykle sedí
- zpočátku bere hračky celou rukou v pronaci, postupně se objevuje radiální úchop a souhra palce s ukazovákem
- ke hře „ruka-ústa“ se přidává i „noha-ústa“
- kolem 8.měsíce začíná již lézt po čtyřech
- na přelomu III. a IV. trimenonu se obvykle samo postaví
- během IV. trimenonu – adekvátně reaguje na členy rodiny, sleduje dění kolem sebe, ukazuje, umí paci paci, mává
na rozloučenou, začíná opakovat slova
- mizí extenční iritačky (kromě Babinského – může být až do 3 let)
- začátek rozvoje II. signální soustavy
- období kratikonetické hybnosti – od 12. měsíce
- pokračuje vertikalizace
- chůze bokem kolem postýlky je vystřídána nejistou chůzí s mozečkovými rysy (široká baze, vrávorání, pády)
- mizí fyziologická hypotonie, svalový tonus se normalizuje
- období batolecí – dále se zdokonaluje chůze, stává se jistější
- přibývají adekvátní reakce na slovní výzvy, roste slovní zásoba
Malé a předškolní děti
- mezi 2. a 3. rokem dochází k dalšímu rozvoji motorických, řečových, gnostických a intelektových funkcí
- hra s míčem, dítě složí několik kostek na sebe, maluje
- i když ještě nerozeznává barvy, preferuje jejich jasný a sytý tón (vybírá si jasné barvy)
 - začíná vědomě ovládat sfinktery, udrží skleničku
- učí se říkanky, začíná skloňovat, používá osobní zájmena a přídavná jména
- mezi 3. a 4. rokem – maturace mozečkových funkcí
- dítě čile běhá, leze na prolézačky, na stromy, maluje, hraje si...
- poslouchá jednoduché pohádky
- předškolní věk – rozvoj jemných motorických funkcí, rozeznává jednoduchá písmena
- rozeznává barvy a strany (levá/pravá)

Charakteristika novorozeneckého období

- období do 28.dne po narození
- novorozenec je vybaven řadou reflexů – nejdůležitější – pátrací a sací (pro příjem potravy)
- má též rozvinuté smyslové funkce – má dobře rozvinutý sluch (dává přednost zvukům řeči)
- během prvních týdnů se naučí odlišit hlas matky od ostatních hlasů
- čich – hraje roli při orientaci v prostředí, v jednom týdnu rozezná vůni matčina prsu
- chuť – již od narození dává přednost sladké chuti
- má více chuťových pohárků než dospělec
- oko – sítnice při narození je vyvinutá, vázne pohyblivost čočky a zraková ostrost
- fixace pohledu se objevuje do 2 měsíců
- častý je strabismus, obvykle mizí do 3 měsíců věku
- známky života – dech, tep, pohyb
- narození mrtvého dítěte – bez známek života, PH nad 500g
- potrat – bez známek života a PH pod 500g nebo se známkami života s PH pod 500g a nepřežije-li 24h
Klasifikace novorozence
- dle délky gestace
- předčasně narození (pod 38 týdnů)
- narození v termínu (mezi 38. a 42. týdnem)
- přenášení (po 42. týdnu)
- dle vztahu porodní hmotnosti ke gestačnímu věku
- eutrofičtí – (mezi 5. a 95. percentilem)
- hypertrofičtí (na 95. percentil)
- hypotrofičtí (pod 5. percentil)
- kombinací těchto dělení můžeme rozdělit novorozence do 9 skupin
- bez ohledu na tato kritéria označujeme novorozence s hmotností pod 2500g jako novorozence s nízkou porodní hmotností,
novorozence pod 1500g jako novorozence s velmi nízkou porodní hmotností a pod 1000g jako novorozence
s extrémně nízkou porodní hmotností
Známky donošenosti
- váha kolem 3500g a délka 50 cm
- má dobře vyvinutý tukový polštář
- kůže růžová, kryta mázkem (vernix caseosa – sekret mazových žlaz a oloupaných bb. epidermis)
- na nose má milia (žlutobělavé tečky – retenční cystičky mazových žlaz)
- na kořeni nosu, víčkách a v záhlaví jsou patrné teleangiektázie
- zbytky lanuga na zádech jsou charakteristické pro nedonošence
- vlásky jemné
- nehty přesahují konce prstů
- ušní boltce mají vyvinutou chrupavku
- genitál je zralý (varlata sestouplá, labia majora kryjí labia minora)
Fyziologie novorozence
- FRC po narození – 30ml/kg
- při porodu se tekutina z plic vyhrne stlačením hrudníku při průchodu porodním kanálem až do HCD a pak je spolknuta,
zbytek tekutiny se při rozepjetí plic dostane bazálně a vstřebá se
- teplota – v 1. týdnu – nahý novorozenec vyžaduje teplotu 32-34°C, oblečený 24-27°C
- reakce na chlad – vazokonstrikce, akrocyanóza, flekční postura, netřesová termogeneze
- reakce na teplo – vazodilatace, pocení, hypoaktivita, extenční postura
- hematokrit – do 0,65
- ery 5 x 1012/l
- po narození je více PMN než lymfocytů, na konci 1. týdne je to opačně
- ledviny – s gestačním týdnem a stářím po porodu stoupá GF
- mají sníženou schopnost regulovat tekutiny

Ošetření a výživa novorozence

Neonatologie – Kopecký
- vyšetření novorozence – vždy celkově (i kvůli panariciu)
 - hlavní je poznat, že dítě není v pořádku, pak observujeme, vyšetřeujeme
- vyšetření musí být rychlé, nesmí tam ležet rozbalený dlouho
- základní otázky při vyšetření – jak se adaptuje? , jak moc je donošené? , jaká je trofika? , porodní poranění
- popis dechu – eupnoe, dýchá pravidleně (to znamená, že nemá apnoické pauzy)
- tep – nebývá úplně pravidelný, kdyby byl, je to naopak podezřelé
- hlava – nejčastěji je dolichocefalická, porodoní nádor – běžná věc, uděláme v něm důlek
- zlomenina klíční kosti – je subperiostální (vrbového proutku), zapraská pod prstem při zatlačení
- játra mají být po porodu pár cm pod žebry, slezina nemá být hmatná
- přenášené dítě – odlupuje se dermis z chodidel, rýhy po celém chodidle (ne jen u prstíků)
- pozor! – sestouplá varlata nejsou u chlapců znak donošenosti, můžou být i u NNPH, hlavní je rýhování skrota
- mekonium – černé, nesmrdí
- rozštěp páteře – často v bedrech – jsou tam často pigmentace a chloupky
- stagnační cyanóza – označujeme tak krvácení do kůže po porodu (je to matení pojmů)
- novorozence vážíme 16x denně – protože ho asi 8x denně maminka krmí a váží se vždy před a po krmení
Co se dělá po porodu – ošetření novorozence
- urgentní porod v terénu – problém s teplotou
- na sále – někdo se stará o matku, někdo o dítě
- přerušení pupečníku – u donošených rychle (do 10s), u nedonošenců se neví – patrně by bylo s výhodou 30s počkat
- porodník nám předá dítě – vezmeme ho v rukavicích (plodová voda je infekční), ale zas to pak klouže
- vzít do obou rukou, jednu do záhlaví, druhou kolem stehna, dobré je to vzít přes plínu
- při předávání mezi porodníkem a pediatrem je dobré se ptát – držíš? držím... – novorozenec totiž padá vždy na
hlavu!
- přenos do boxu pro ošetřování dětí – nejlépe inkubátor otevřeného typu (teplo, bez průvanu, klidné místo!)
- jsme asi 30s po narození
- mokrou plínu vyhodíme, vezmeme čistou, otřeme dítě a další novou ho přikryjeme kvůli teplu (5-10s)
- pokud nebylo v plodové vodě mekonium, neodsáváme
- pokud to byl zdravý donošenec, tak v tuhle chvíli už začal dýchat a začíná krásně růžovět
- 1min – Apgar, poslech, identifikace (minimálně dvěma systémy dle porodnice)
- kontrola a definitivní podvaz pupečníku – porodník dělá jen provizorium (často jen peán)
- pupečník nemá senzitivní inervaci
- ten podvaz je dobrý když je elastický (gumička) – jak to pak osychá, tak to nespadne
- nesmíme nechat tampón s desinfekcí na kůži!!! – popáleniny II. stupně!, neužíváme jodové dezinfekce
- třeba někdy po 10 minutách – změříme, zvážíme
PH – vážíme netto – odečteme hmotnost plíny – je to přesný údaj (čistá váha)
PD – je tím delší, čím víc ho chudáka natahujeme – je to míň přesný, měli bychom být šetrní
- zabalíme do plen, vykapeme očička (kredeizace – dělá se všem ale nemá 100% účinnost)
- mezitím maminka prodila placentu a shání se po miminku → dáme ho k prsu (i tam by se mělo sem tam hlídat)
Vyšetření na sále
- dělá ho lékař (celkové vyšetření) nebo sestra (zjistí poporodní adaptaci)
- laboratorně – odběr pupečníkové krve (z pahýlu od placenty, ne od plodu)
- povinně – serologie syfilis (takovej trochu rudiment), u Rh- matek staovíme z krve ABO a Rh systém, Coombsův
test, bilirubin (dítě nemůže mít prenatální jádrová ikterus – bilirubin leze přes placentu do matky)
- astrup – není to povinné, ale je to dobrý, hlavně při podezření na dyskomfort in utero
- jak z arterie tak z žíly (cave! vyšší pO2 bude v žíle!)
- nejdůležitější je pH z artérie (jde z aorty plodu)
- novorozenec vydrží mnohem vyšší acidózu – při poklesu pod 7,2 je to už zajímavý ale přežijou
krátkodobě i pod 6,6
- pokud je nízké pH a vysoký pCO2 → bylo to akutní RAc, MAc nebo kombinace už je docela problém
Další věci
- dokumentace – spousty papírů, zápis do porodní knihy (podle ní se dělá hlavní zápis do matriky a r.č.)
- na odd. dáme vit.K i.m. (nedáváme i.m. pokud by už mohl mít krvácivý stav)
- kalmetizace – během hodin – zarudnutí, stroupek, odloupne se, trvá to několik týdnů
- nevede ke vzniku úplné imunity, i očkované dítě může dostat tbc (ale ne vážné formy)
- vážná komplikace – osteomyelitida, vzácná, třeba až za řadu let

Ošetřování pupku
- je důležité v prevenci omfalitidy a šíření infekce touto cestou
- po porodu se podvázaný pahýl překrývá sterilním mulovým čtvercem
- pahýl se buď 3.-4. den chirurgicky snese (to se dělá u nás) – má to lepší kosmetický efekt
- nebo se nechá zaschnout a spontánně odpadnout
- desinfekční prostředky – Cutasept F, chlórhexidin, 98% alkohol, nedoporučují se jodové preparáty
Močení
- v prvních dnech je diuréza malá, později stoupá s přísunem potravy
- 92% novorozenců močí do 24h, 99% do 48h po narození
- případné příčiny oligourie (méně než 1ml moči / kg/h) – obstrukční ureteropatie, infekce, dehydratace...
Stolice
- smolka – odchází v 94% do 24h po narození (v 99% do 48h)
 - opožděný odchod smolky bývá provázen příznaky – vzedmuté břicho, zvracení...
- je černá, vazká
- s nástupem kojení – tzv. přechodná stolice – zelenočerná, řidší
- stolice plně kojeného – žlutá, řidší (jako „míchaná vajíčka“)
- frekvence je variabilní (od xkrát za den po jednou za x dní...)
- novorozenci na umělém mléku mají stolici zelenou (zelená značí přítomnost redukujících látek)
Váhová křivka, růst
- průběh váhové křivky je typický
- poporodní váhový pokles (10-15%) – max. kolem 4.dne
- porodní hmotnosti dosáhne dítě asi 10. dne
- týdenní přírůstek v prvním půlroce je asi 100-200g
- růst hodnotíme z několika parametrů – délka, hmotnost, obvod hlavy, obvod hrudníku – v percentilových grafech
Osifikace lebky
- zdravý donošenec má otevřenou velkou fontanelu, švy nejsou srostlé
- velká fontanela se uzavírá do 12-18 měsíce života
- malá (pokud byla otevřena) – do 2-4 měsíců
Hormonální reakce
- u některých donošenců můžeme pozorovat hormonální jevy dané vlivem mateřských estrogenů, progesteronu a prolaktinu
- reakce prsní žlázy (Halbanova reakce) – přechodné zduření žlázy, někdy i se sekrecí
- nebo může dojít k hlenovému výtoku z pochvy děvčátek (příp. i ke krvácení)
- obě afekce se upraví bez léčby
Screening
- v ČR se dnes 4.-5. den života (před propuštěním z nemocnice) odebírají dvě screeningové vyšetření
- na PKU a hypotyreózu (stanovení TSH)
- odebíráme kapilární krev z patičky na filtrační papír
- podmínka pro screening na PKU – dostatečná zátěž mléčnou bílkovinou aspoň 3 dny (jinak jsou falešně neg. výsledky)
- dnes často opouští matky porodnici dříve a nemusí být tato podmínka dokonale splněna, proto je třeba screening opakovat
ve věku 1-2 týdnů
Sledování kyčlí
- cílem je odhalit vrozenou luxaci a její včasné vyléčení
- první vyšetření – 3. den, ještě v porodnici
- druhé vyšetření – v 6 týdnech – UZ vyšetření dětským ortopedem
- třetí vyšetření – ve 3 měsících – opět UZ
- novorozence nestahujeme do zavinovaček, vhodné jsou jednorázové pleny
- ohroženější jsou děti rozené koncem pánevním – dáváme abdukční balení (2-3 pleny na třetinu složené) a doporučujeme UZ
vyšetření již ve 2 týdnech
Výživa
- hlavní obecné vodítko ve výživě kojence je preference kojení
- optimální schéma – plné kojení do 6 měsíců věku bez dokrmu, bez smíšené stravy, bez přídavků čaje
- pokud možno vyhnout se lahvičce a dudlíku (hlavně do 4 měsíců věku) – vede to ke zkrácení laktace
- jako jediný doplněk stravy v prvním půlroce by měl zůstávat vit.D
- toto schéma u nás bohužel není příliš dodržováno – do 6 měsíců je u nás plně kojeno jen 5-8% dětí (ve vyspělých zemích až
80%)
- nevýhody umělé výživy –
- zvyšuje riziko smrti kojence na – střevní, respirační a jiné infekce, SIDS, nekrotizující enterokolitidu
- zvyšuje riziko onemocnění – infekcí, alergií (atopický ekzém, astma)
- ve vyšším věku se pak zvyšuje riziko – obezity, hypertenze, aterosklerózy, juvenilního diabetu
- je zde též riziko senzibilizace cizorodou bílkovinou kravského mléka
- podávání čaje –
- v prvních měsících života je zbytečné, plné kojení kryje potřebu tekutin
- vliv různých čajů na střevní peristaltika apod. nebyl seriózně prokázán
- čaj lze podat výjimečně v mimořádném horku- ne ale z lahve! ale lžičkou či ze šálku (může jít klidně o čistou převařenou
vodu pro kojence)
- čaj nikdy nesladíme!!!
- čaj a umělá výživa musí být připravovány z vody vhodné pro kojence (bakterie, dusičnany...)
- objem vypitého mléka při plném kojení nezjišťujeme, výživa je dostatečná, když dítě prospívá, pije 5-8x denně a má žlutou
řidší stolici
- obecně dítě vypije v průměru 150ml/kg/den (velká variace – od 120 do 220)

Resuscitace novorozence
- předpoklad jsou dobré tepelné podmínky (ani hypotermie ani hypertermie není ideální)
- zahajujeme zprůchodněním dýchacích cest – dítě dáme do polohy na zádech, hlavičkou směrem k resuscitujícímu
- hlavičku nezakláníme, spíše předsunujeme („čichací poloha“)
- odsátí obsahu ústní dutiny provádíme, hrozí-li aspirace či znemožňuje-li obsah dýchání
- při odsávání můžeme hrubým podrážděním patra vyvolat vagový reflex (bradykardii a laryngospazmus)
- mírnější asfyxie – začínáme taktilní stimulací – jemně třeme kůži dítěte na bedrech nebo plosky nohou (s cílem podpořit
reflexní nástup spontánní ventilace
- další možnost je inhalace kyslíkovou maskou s ambuvakem, většinou používame 100% kyslík, u nedonošenců
přímes vzduchu kvůli možnosti postižení sítnice kyslikovými radikály
- těžší asfyxie – když dítě lapá po dechu nebo nedýchá vůbec – je namístě insuflace (řízená přetlaková ventilace pomocí
ambuvaku)
- řídíme vdechy o frekvenci 40-60/minutu
- pokud nejsou srdeční ozvy nebo je těžká bradykardie, provádíme současně zevní srdeční masáž – v místě dolní
třetiny sterna asi do hloubky 1/3 vzdálenosti sternum-páteř, s frekvencí 100-120/min
- vhodná je kombinace 3:1 – za minutu 90 kompresí a 30 vdechů
- v nejhorších případech provádíme intubaci

21) Ošetřovatelský proces u ženy s gynekologickým onemocněním

Diagnostika, klinický obraz, principy léčby, posouzení stavu nemocného, aktuální,
potenciální a edukační ošetřovatelské diagnózy, cíle ošetřovatelské péče, produktivní a
neproduktivní chování sestry

Měření pánevních rozměru

Rozdělení velké a malé pánve - promontorium, linea innominata, horní okraj symfýzy

1) Roviny vchodu pánevního (aditus pelvis) - diameter transversa - 13 cm

(nejlaterálnější body ne lines in.)
2) Rovina pánevní šíře - amplitudo pelvis - střed os sacrum (S1 - S3), duo acetabula.
Střed symfýzy, šikmý 12 cm
3) Roviny úžiny pánevní - angustio pelvis - kaudální okraj os sacrum, spina ossis ischíí,
dolní okraj symfýzy přímý 21 cm
4) Roviny východu pánevního - exitus pelvis - vrchol kostrče, tubera ossis ischií, dolní
okraj symfýzy, přímý 12 cm

Levá strana - římská 1

Pravá strana - římská 2

Gynekologie

Předmětem a náplní je prevence a ochrana zdraví ženy v průběhu jejího života se speciálním
zaměřením k nemoci pohlavních orgánů

Porodnictví - starý obor, jako lidstvo samo

Gynekologie - se začala osamostatňovat až začátkem 19. Století

Prví výkony byly operace na adnexech : GEU(graviditas extra uterií), vaječníkové cysty,
operace nádorů rodidel

1842 - profesor Kiwish - založil z jedno z prvních gynekologických odděleních v Evropě při
porodnické klinice v Praze
1876 - první supravaginální amputace dělohy
1878 - první abdominální hysterektomie pro rakovinu dělohy
V této době proslavil pražskou kliniku profesor Pawlik - rozsáhlými operačními výkony a
zakladatel světové urogynekologie (speciální odvětví gynekologie).

1921 - profesor Pitňa se zasloužil o výstavbu první samostatné budovy pro gynekologii u nás,
v té době jedna z nejmodernějších

Gynekologie
Obor, který se zabývá diagnostikou a léčením nemocí ženských pohlavních orgánů,
jejich prevencí, depistáží, dispenzarizací, vědeckým výzkumem

Náplň péče o ženu je určována jednotlivými věkovými obdobími

Gynekologická péče v dětském období a v pubertě

Včasné rozpoznání anatomických a funkčních nepravidelností vyvíjejícího se
organismu (fleur - výtok, pubertas, praecox, nádory ..)

Péče o ženu v generačním období (netěhotná žena)

záněty, nádory, deviace, funkční poruchy, o těhotnou ženu - prenatální péče, rizikové
těhotenství, vedení porodu, péče o nedělku, kojení, léčení sterilních párů, asistované
reprodukce.

Období klimakteria
Hormonální substituční terapie, neurovegetativní poruchy, poruchy trofiky,
metabolické a psychické poruchy, nádorové onemocnění

Senium
Předcházet a léčit stařecké nemoci (pruritus vulvae, tumor), zpomalit postup stáří

Vznikla řada specializovaných podoborů a samostatných disciplín

a) Gynekologická endokrinologie
b) Gynekologická onkologie
c) Urogynekologie
d) Senologie - péče o prsy
e) Reprodukční medicína - asistovaná reprodukce, plánovaná reprodukce

Terapie v gynekologii
a) Konzervativní
b) Operativní

Vyšetřovací metody - Nejsou celé

Kadionuklidová diagnostika - scintigrafie ( zobrazování prsů, lymfatických uzlin

Magnetická rezonance
UZ
1. Transabdnominální
2. Transvaginální

Tenzometrické metody
Kimoinsuflace (pertubace)
Hydrotubace
Cystometrie - měření tlaku v močové měchýři

Endoskopické vyšetřovací metody

Vaginoskopie - hlavně v dětském věku
Kolposkopie - nativní, jednoduchá, rozšířená - Schillerova zkouška
Hysteroskopie -
Laparoskopie

Operační vyšetřovací metody

Sondáž děložní dutiny, punkce Douglasova prostoru, excize, konizace (na hrdle děložním),
kyretáže, probatorní laparoskopie

Nepravidelnosti menstruačního cyklu

Poruchy
V nástupu a odeznívání cyklu, poruchy rytmu krvácení, poruchy intenzity krvácení, přídatná
krvácení při zachovaném rytmu, bolestivé symptomy při krvácení

Poruchy nástupu menstruačních cyklů

Menarché praecox - před 10 rokem
Pubertas praecox - 3 +, sekundární pohlavní znaky
Amenorea primaria - opožděná menarché po 15 rokem
Předčasná menopauza - kolem 40 rokem, primordiální folikuly
Pozdní menopauza - po 52 rokem

Sexuální centrum v mezimozku

Poruchy při zachovaném rytmu menstruačního krvácení

Projevy
1. Změna intenzita krvácení
2. Přídatné krvácení
3. Anovulační krvácení - pseudomenstruační (chybí progesteron)
4. Hypermenorea - menoragie (krvácení silné a delší)
5. Hypomenorea - poruchy výstavby endometria
6. Intermenstruační krvácení - krátké, v době ovulace
7. Premenstruační krvácení - nedostatečná sekrece žlázek tělísek
8. Postmenstruační krvácení - prodloužené odlučování endometria
Poruchy rytmu menstruačního krvácení
Polymenorea - interval po 24 dnů
Oligomenorea - cyklus nad 35 dnů

Dysfunkční (acyklické) krvácení

Bývá dlouhodobé s kratšími přestávkami - metroragie
Příčina - přetrvávání foliklu, který nepraskl, sliznice je vysoká vlivem estrogenů
(příčina - i myemy, poly, zánět)
Juvenilní metroragie
Klimakterická metroragie
Dysmenorea - bolesti doprovázející menstruační krvácení (primární, sekundární,
premenstruační tenze, intermenstrusční bolest)
Amenorea
Stav. Kdy se vůbec nedostaví menarché (promární amenorea)
Menstruace ženy s pravidelným cyklem vynechá více než 3 cykly (nejde li o
fyziologickoutěhotenskou amenorali) - sekundární amenorea

Kryptomenorea - hromadění krve v děloze se vznikem hematometry při atrezii děložního

hrdla a atrezii pochvy
Nad hymenální překážkou - hematokolpos

Záněty rodidel a močových cest

Záněty rodidel
Výskyt - všechny pohlavní orgány ženy
Nejčastěji adnexa (vejcovody, vaječníky), děložní vazy, pánevní peritoneum
Postihují ženy hlavně v fertilním věku

Původci - anaerobní bakterie, vzácně viry a kvasinky

Šíření
Ascendentně - z pochvy - vejcovody - dutiny břišní
Přímo z břišních orgánů
Krevní n. lymfatickou cestou

V pochvě zdravé - Döderleinův laktobacil (přirozená flora - kyselé prostředí)

Obranné mechanismy
Uzavřená stydká rýha, kyselé poševní prostředí, uzavřená zevní branka, hlenová zátka,

Narušení obranných mechanismů

Usnadní vzplanutí zánětu (za porodu, za potratu, při UPT, při nitroděložních výkonech, při
menstruaci, při nedostatečné hygieně)

Vulvitis - zánět zevních rodidel

Zánět pokožky a sliznice zevních rodidel, častější výskyt u žen s celkovými chorobami (DM,
obezita, choroba ledvin, jater, samovolně odcházející moči.
Příznaky - svědění, zarudlá kůže, kompletní ekzém, herpes, folikulitis vulnae

Bartkolinitis - zánět vestibulární žlázky

Původce - často genokok - hnisavý zánět - vývod žláz se uzavře - hromadění hnisu - empyém
Příznaky - bolest, zarudnutí, zduření
Terapie - incize (neprovalí se ložisko samo)

Kolpitis - zánět pochvy

Příznaky - pálení, svědění, fluor(hojný), zarudnutí sliznice (cystičky až vředy)
Fluor - vzhled a množství dle druhu infekce, hromadí se v zadní klenbě poševní
Vyšetřovací metody - MOP - 1 - 6 (mikrobiologický obraz poševní)
Terapie - dle MOPu a kultivace
MOP - 4, 5, 6 se musí léčit, i partneři
Aminová kolpitis - chlamydie, typický zápach, rybina

Virové infekce pochvy - HVP (human Paillona virus) - candyloma accuminatum - CA hrdla
děložního
HSV - Herpes simplex virus - pohlavně přenášený

Cervicitis - zánět děložního hrdla

Zánět sliznice - katarálně hnisavý
Původce - koky, genokoky
Příznaky - zevní branka zarudlá, výtok, tupá bolest za sonou

Endometritis - zánět děložní sliznice

Častěji po porodu, po potravu, UPT, po kyretáži
Příznaky - překrvená sliznice, hnisavý sekret na povrchu, prodloužené menstruační krvácení,
bolesti v podbřišku, děloha je bolestivá, prosáklá
Uzavření cervikálního kanálu- pyometria

Oophoritis - zánět vaječníků

Přenosem infekce z vejcovodů n. krevní n. lymfatickou cestou - drobné abcesy, které se spojí
v pyoovarium

Chronický zánět adnex - přetrvávají potíže

Příznaky

Nádory rodidel
Nádor (novotvar, neoplasma) - neorganizované autonomní bujení tkáně, vyvolávají zvětšení
objemu - tumor

Nádory
Nepravé - retenční cysta, funkční cysta, zánětlivé zduření, endometrióza
Pravé - dělí se podle biologické povahy (benigní, maligní)

Benigní - ohraničené, pomalu rostou, nemetastazují, při expanzivním růstu (bolesti na tlak na
okolní orgány, mohou mít hormonální účinky, způsobovat děložní krvácení, mohou
ovlivňovat fertilitu ženy. (myomy)
Maligní - z pojivových tkání, z epitelových tkání
Rostou rychle, prorůstají do okolních orgánů, jejich buňky pronikají do mízních a krevních
cév, mohou vzniknout druhotné tumory,v regionálních mízních uzlinách na vzdálené
metastázy, vysilují nositele, kachektizují (smrt).

Rozsah maligního bujení - TNM klasifikace - 1 - 4 stupeň

DG. : definitivně, histologie

Prekanceróza, prevence rakoviny

Předcházejí malignímu bujení
Změny tvaru a biologické povahy buněk různých tkání (epitelu)

Depistáž - vyhledávání metastáz

Dispenzarizace - evidování, sledování a léčení prekanceróz,
Preventivní prohlídka - pravidelně každý (1x) rok po 25 roce

Prekancerózy vulvy
Leukoplakie - ohraničené bílé plošky, mírně vystupující na kůži
Craurosis vulvae - lesklé a lomivá kůže, po vymizení ochlupení a podkožního tuku
Červené vyvýšené plošky - ekzém

Všechny změny jsou provázeny pruritem

Histologicky - VIN 1 - 3

Prekancerózy pochvy
Leukoplakie - horní 1/3 pochvy
Poševní adenóza - ostrůvky hlenových buněk
Pigmentové névy

Prekancerózy hrda
Jsou změny kolem zevní děložní branky (epitelu)

Leukoplakie - bělavá, ohraničená, vyvýšená ložiska

A) v kolposkopu se jeví jako mozaika
Ploška s tečkováním
Změny na cévách
Ložisko bílého epitelu

Po potření Lugolových roztokem se tato místa nebarví hnědě

Zdravá epitel - hnědé zbarvení

B) cytologické vyšetření - závažnost cytologických změn

Cytologie - hodnocení Bethesda
Hodnotí se - normální nález
Zánětlivé změny
SIL COW - skvamozní intraepiteliární léze - nízká
SIL HIGH - vysoká
CA buňky karcinomu
A SCUS - atypické dlaždicové buňky nezařaditelné do systému
A GUS - atypické žlázové buňky

Histologie - Hodnotí se
Normální nález
Zánět
CIN 1 - cervikální intraepiteliární neoplazie
CIN 2, 3
Karcinom

CIS - karcinom in situ

Histologický materiál se získá

Cílenou excizí nebo konizací

Terapie
Diatermokoagulací - až CIN 2 - 3
operační technikou - skalpel, laser

dyspalzie (neoplazie) - nový název pro prekancerózy

vulvární - VIN
vaginální - VaIN
cervikální - CIN

Prekancerózy endometria
Atypická endometriální hyperplazie - projeví se krvácením, dg se stanoví z materiálnu
získaného kyretáží na hysteroskopem.

Prekancerózy ovarií
Problematika není přesně vyřešena, některé nádory ovarií jsou považovány za potenciálně
maligní
Porodnictví

DÚ - polytraumata a nehody u těhotných, znásilnění, poranění pochvy a zevních rodidel

24 týden - fundus děložní sahá až k pupku

Historie
Je to samostatný vědní obor

Vývoj pohlavního vejce po midaci

V 5. Týdnu gravidity (od 1 dne prvního dne menstruaci) - lze ultrazvukovým vyšetřením
Rozpoznat Gestační váček (plodové vejce)
Hmotnost plodu na konci těhotenství je 3300 - 3500g
Placenta - 500 - 700g
Voda plodová (zadní a přední) - 800 ml

Termín porodu - 1 den poslední menstruace - 280 dní, 40 týdnů, 10 lunárních měsíců
Embryo - zárodečný terčík - lidská podoba do 10 týdne po oplodnění
6 týden - UZ akce srdeční
7 týden - začíná se pohybovat
Fetus (růst) - od 3 měsíce

Novorozenec - po porodu
Hodnotní se Apgar skore - známky zralosti (zralý, nezraly novorozenec)

Placenta
1. měsíc - plodové vejce prorostlé klky do nich od zárodku přes stvol vrůstají cévy - základ
výživového systému
2 měsíc - klky zůstávsjí a bují tam, kde plodové vejce naléhá na děložní stěnu - placenta - její
vývoj se dokončí v průběhu 3 měsíce, ze zárodečního stvolu vzniká pupeční provazce.
15 - 20 cm, 2 - 3 cm vysoká 500 - 700 g
Plodová část a mateřská část
Kotyledony
Amnion - lesklá blána přechází na pupečník
Decidua - těhotensky změněná děložní sliznice
Intervilózní prostor - mezi deciduoa a klky, do něho cévami prostupujícími deciduou proudí
arteriální krev (500 - 600 ml/min), omývá poruchy klků a odtéká do děložních žil a venózních
splavů po obvodu placenty - uteroplacentární oběh

Funkce placenty - ochranná funkce - bariéra proti škodlivinám

Výživná funkce
Sekreční funkce- HCG, estrogeny, progesteron, placentární laktogen

Plodové obal
Choriom - průsvitná blána odstupuje od okrajů placenty
Amnion - tvoří VP

Voda plodová
Množství - 800 (oligohydramnion, polyhydramnion
Od 12. Týdne - amnion a moč plodu
AMC - amnioskopie

Pupečník
Průměrově 60 - 70 cm
Warthonův rosol

Uložení plodu v děloze

Termín porodu
1 den PM +7 dní - 3 měsíce
Den koncepce + 267 dní
První PP + 20 týden (1 para)
+ 22 týden (multi para)

Výšku Fundus děložní

3 měsíc - ke sponě
6 měsíc - k pupku
 9 měsíc - k mečovitému výběžku

Známky těhotenství
a) Nejisté - nauzea, zvracení ranní, únava
b) Pravděpodobné - vynechání menstruace, kolostrum
c) Jisté - ozvy a PP

Uložení plodu v děloze

Poloha - situs
Dle ossa plodu ku dle ossa dělohy
a) podélná (II) - hlavičkou (96%), KP (3 %)
b) příčná
c) šikmá - není definitnivní

postavení - positio
hřbet plodu k hrana děložní - u poloh podélných
hlava plodu k hrana děložní - u poloh příčných

těhotná poloha je vždy stočená

poloha podélná
a) v 85 % - doprava - dextrotorze
b) hřbet uložený v levé hraně vepředu - postavení levé přední - 65 % 1

L 1 - levé přední
P 2 - pravé zadní
Římská 1 - obyčejné

2 obyčejné
2. hřbet uložený v pravé hraně vzadu - postavení pravé zadní - 20%

B)V 15 % doleva - sinistrotorze

1. hřbet uložený v pravé hraně vepředu - postavení pravé přední 10%
2. hřbet uložený v levé hraně vzadu - postavení levé zadní 5%
2 měně obyčejné

Poloha příčná
A)
a. postavení pravé - hlavička směřuje k lopatě pravé kosti kyčelní
b. postavení levé

B) určujeme kam směřuje hřbet plodu

1. dopředu - dorzoanterionální
2. dozadu - dorzoposterionální
3. nahoru - dorzosuperiorní
4. dolu - dorzoinferiorní

Držení plodu - habitus - poměr části plodu navzájem

Hlavičkou
1. pravidelná - plod zaujímá co nejméně místa v děloze
Hlavička - ventrální flexe
HK - flexe v lokti a před hrudníkem
DK - flexe v kolenou před břichem

Zbytek není

Naléhání plodu - praesentatio

Poměr nejníže naléhající části plodu, k rovině vchodu pánevního
Týká se hlavy , naléhá :
1. Indiferentně - malá a velká fontanela jsou ve stejné výši (pouze při vstupu)
2. Centricky - hlavička je uložena souměrně v pánevních vchodu (stejná vzdálenost do
linea innominata) . fyziologické
3. Synkliticky - šev šípový je stejně vzdálen od promontoria i od Symfýzy

Organizace prenatální péče

Cílem - zdravá rodička, zdravý plod

+ - základní péče - gynekologické oddělení

2 - nadstandartní péče - POMAD, GYncentrum
3 - speciální poradny - př - pro diabetičky, ženy s kardiopatiemy

Význam
Zdravotní význam - prevence, příprava k porodu, evidence těhotných žen, vyhledávání
rizikových těhotenství
Sociálně pracovní a právní význam
Zákaz nočních služeb, zakázaná pracoviště a některé pracovní činnosti, úprava
sociálních poměrů.

Evidence těhotných žen

- těhotenská legitimace
- pracovní deník, evidenční štítek, měsíční výkazy

Povinnosti porodní asistentky

Příprava pomůcek a péče o ně
Asistence při vyšetřování a plnění ordinací
Vedení dokumentace
Vyšetření FF, vyšetření moče, ZV, měření pánevních rozměrů, vyšetření DK (otoky, varixy),
poslech ozev plodu,
Návštěvní služba
Vyčleňuje
Vyšetření těhotné ženy
Anamnéza - nacionale, RA (dědičné choroby, TBC, VVV)
Nynější těhotenství - PM, TP, příznaky, potíže
Vnitřní vyšetření - v 1/2 těhotenství, aby se zjistilo, jak těhotenství prospívá, nebo
nepravidelnosti,

Celkové vyšetření . od hlavy až k patě

Hlava - vlasatá část, ocči, nos, uši, ústa
Krk - štítná žláza
Hrudník - vyšetření prsu
ENDOMETRIÓZA
- postihuje 5 – 15% žen mezi 30. – 40. rokem života, příčiny a patogeneze nejsou zcela známy
- časté onemocnění, funkční děložní sliznice (endometrium) je lokalizována mimo dutinu
děložní - tato ložiska reagují na cyklus vaječníkových hormonů stejně jako endometrium
v děloze
(proliferace, sekrece i slabé krvácení) – v tkáních se vytvářejí dutinky, které se pomalu
zvětšují, obsah se mění v kašovitou hmotu, v jeho okolí se vytváří hojné vazivo a srůsty
- endometrióza se projevuje podle lokalizace a rozsahu , genitální formu často doprovázejí
pánevní bolesti, bolestivá menstruace (dysmenorea) a bolesti při pohlavním styku
(dyspareunie), vyskytuje se u 15 až 25% žen, které se léčí pro neplodnost
Dělení endometriózy:
1.Genitální – endometriosis genitalis interna – v oblasti dělohy
- endometriosis genitalis externa - v oblasti vaječníků, vejcovodů +
okolní periitoneum, v oblasti pochvy
2. Extragenitální - endometritis extragenitalis – může být : v oblasti moč. měchýře, tlustého
a tenkého střeva , apendixu, játrech, pupku, operačních jizvách, vzácněji v plicích a
mozkových plenách
Ovariální endometrióza - má formu modravě prosvítajících cyst s pevnou stěnou,
menší ložiska mohou splynout a vytvořit Sampsonovu cystu, vystlanou endometriem a
vyplněnou kašovitou hmotou čokoládové barvy – „čokoládové cysty“ nebo „térové cysty“ .
Diagnóza tubární a ovariální lokalizace endometriózy je hlavně laparoskopická.
Diagnostika :
- v anamnéze - bolesti v návaznosti na závěr menstruačního cyklu
- UZ vyš. – nepravidelné cystické změny v oblasti adnex
- laparoskopicky – vizualizace ložisek endometriózy
- hysteroskopicky
- HSG (hysterosalpingografie)
Endoskopické metody umožňují odběr tkání na histologické vyšetření, které určuje konečnou
diagnózu.
Léčba:
- závisí na velikosti a lokalizaci procesu, na věku ženy a její gestační anamnéze. Cílem je
odstranit obtíže pacientky a u mladých žen zachovat či zlepšit jejich reprodukční funkci.
Konzervativní léčba – na půl roku se zastavují cyklické změny endometria – postupné
atrofování ložisek endometriósy – používá se hormonální antikoncepce nebo látky tlumící
tvorbu gonadotropinů.
Chirurgická léčba - u ml. žen – laparoskopicky (rozrušení srůstů, operace Sampsonových
cyst). U sterilních žen je indikována fertilizace in
vitro. Radikálně se operuje (Hysterektomie a adnexetomie) v případě rozsáhlých procesů u
starších žen a u pacientek, které nemají zájem otěhotnět.
Malé gynekologické operace
Mezi malé gynekologické operace se zařazují i některé diagnostické výkony, které vyžadují
dodržování chirurgických zásad sterility a asepse. Provádějí se v různých typech anestézie,
dle náročnosti výkonu – v celkové anestézii, v místní anestézii , po podání uklidňujících léků
či medikamentózní analgézii.
Diagnostické výkony - hydrotubace, kymoinsuflace, laparoskopie, hysteroskopie, punkce
Douglasova prostoru.
Diagnostické a zároveň léčebné výkony – dilatace děložního hrdla, kyretáž, umělé ukončení
těhotenství, ukroucení (abtorze) rodícího se myomu, excize, konizace.
Dilatace děložního hrdla - je postupné rozšiřování hrdla děložního dilatátory , před
dilatací se sondáží ověří směr hrdla, dilatace je prováděna jako přípravná fáze kyretáže, před
přerušením těhotenství, léčebně - při rozšíření stenotické vnitřní branky při dysmenoroe.
Kyretáž - z diagnostických důvodů k získání tkáně pro histologické vyšetření, nebo jako
léčebný výkon k zástavě krvácení a k odstranění slizničních polypů a dalších útvarů,
používá se ostrá kyreta. Před tímto výkonem se provádí hysteroskopické vyšetření. Revize -
odstranění zbytků plodového vejce po porodu nebo po potratu, používá se tupá kyreta.
Umělé ukončení těhotenství - do 58 dne = miniinterrupce – provádí se odsátím
(vakuumexhauscí), do konce 12. týdne - evakuací dutiny děložní po dilataci děložního hrdla
kyretou n. vakuumexhauscí , po 16. týdnu – např. z genetických důvodů – intraovulární
instalací prostaglandinů n. jiných léků vyvolávajících děložní stahy, což vede k potratu n.
předčasnému porodu. Výjimečně se ve 2. Trimestru ukončuje těhotenství tzv. malým
císařským řezem (sectio minor).
Abtorze (ukroucení ) rodícího se myomu – rodící se myom je zachycen americkými kleštěmi
a otáčením se ukroutí ve stopce. Obvykle se zároveň provádí kyretáž.
Konizace – je cílené vytětí kuželu tkáně okolo zevní branky, provádí se nožem, nůžkami,
elektrickou kličkou n. laserem.
Excize – je cílené vytětí kousku tkáně pro histologické vyšetření (z vulvy, poševních stěn,
děložního čípku).
Operační gynekologie
Gynekologické operace jsou výkony léčebné a diagnostické. Dělí se na:
1/ malé – nevyžadují náročné předoperační vyšetření, důkladnou předoperační přípravu , ani
hlubokou narkózu
2/velké- nutná předoperační příprava, déle trvající celková anestézie, zvýšená pooperační
péče
Jiné dělení - podle přístupové cesty:
Vaginální operace – žena leží na operačním stole v gynekologické poloze
- touto cestou se provádějí: výkony na zevních rodidlech, poševních
stěnách,
na děložním hrdle, ale i odstranění
dělohy - vaginální
hysterektomie
Abdominální operace – žena leží na operačním stole v horizontální poloze
- řez je veden příčně nad sponou (Pfanenstielův řez), nebo podélně
mezi
pupkem a sponou ve střední čáře
- provádí se při operacích větších útvarů (nádory, cysty), při nejasné
diagnóze,
z vitální indikace
V gynekologii se používají nové technické postupy – elektrochirurgie, laserová chirurgie,
laparoskopická chirurgie.
Elektrochirurgie – používá se při operacích na vulvě, při kónizaci čípku
- protínání a snášení tkáně elektrickým nožem n. kličkou ( LEEP = loop
electro exciton procedure )
Laserová chirurgie – dává možnost vaporizace (na vulvě, děložním čípku), řezání tkáně
laserovým
paprskem ( odpařování jednotlivých vrstviček )
Laparoskopická chirurgie – operace operačním laparoskopem zavedeným přes stěnu břišní
- používá se k – tubárrní sterilizaci, rozrušování srůstů,
odstraňování menších cyst, některé větší operace (např.
hysterektomie), některé operace se provádějí
kombinovaně – LAVH ( laparoskopicky asistovaná vaginální
hysterektomie)
Velké gynekologické operace
1. Vaginální gynekologické
Vulvektomie – odstranění zevních rodidel, provádí se při úporném pruritu a závažných
dystrofických změnách. Pro rakovinu vulvy se provádí radikální vulvektomie (odstranění
zevních rodidel a mízních uzlin z tříselné krajiny).
Extirpace cysty vestibulární žlázy (Bartholiniho) – vynětí cysticky změněné žlázy
podnětech, absces vestibulární žlázy je třeba vypustit incizí a závést drén k odtoku hnisu. Lze
provést i chemickou exstirpaci.
Plastika hráze a zadní poševní stěny = rekonstrukce hráze po porodních trhlinách a
k odstranění rektokély (sestup zadní stěny poševní a rekta).
Plastika přední poševní stěny – k odstranění přední stěny poševní, cystokély (sestup přední
stěny poševní a moč. měchýře)‚ často součást operačních postupů k léčení inkontinence moče.
Operace pro neudržení moče – podpůrné a závěsné.
Plastika hrdla = úprava porodních trhlin (obvykle postranních) na děložním čípku.
Amputace hrdla – zkrácení děložního hrdla (elongovaného, hypertrofického n. defektního.
Vaginální hysterektomie – odstranění dělohy obvykle při jejím sestupu, většinou se
připojují poševní plastiky, protože jsou sestouplé poševní stěny.

2. Abdominální gynekologické operace

Ovarektomie - odstranění vaječníku, cystektomie – odstranění cysty na vaječníku
vyloupnutím z ovariální tkáně, salpingektomie – odstranění vejcovodu ( při ruptuře GEU),
adnexetomie – odstranění děložních přívěsků (vejcovodu a vaječníku zároveň).
Salpingolýza, adheziolýza – uvolnění vejcovodů z adhezí (ze srůstů).
Plastika tuby, fimbriolýza - uvolnění ampulárního ústí vejcovodů uzavřeného slepením
fimbrií, neostomie je vytvoření nového abdominálního ústí vejcovodů.
Tubární sterilizace = přerušení průchodnosti vejcovodů podvázáním, resekcí zhmožděného
části vejcovodu, nasazením kovové nebo plastové svorky na istmickou část (jako trvalá
antikoncepce), provádí se laparoskopicky.
Chirurgická kastrace = odstranění obou vaječníků k zábraně produkce ovariální estrogenů
u pokročilých stádiích karcinomu prsu.
Operace pro mimoděložní těhotenství - při tubárním potratu je možné pokusit se o
vybavení plodového vejce a zastavení krvácení. U neporušeného tubárního těhotenství se
plodové vejce vyjme incizí – zástava krvácení – sešití. Při ruptuře vejcovodu lze někdy
provést resekci jeho poškozeného úseku. Silně poškozené vejcovody se odstraní
(salpingektomie). Není-li žena ohrožena na životě, lze tyto operace provádět laparoskopicky.
Suspenze dělohy = zavěšení dělohy nebo poševního pahýlu vyhřezlého po hysterektomii.
Metroplastika - odstranění děložní přepážky nebo spojení děložních rohů při uterus bicornis.
Enukleace myomů = snesní subserózních myomů, nebo vyloupnutí intramurálně uložených
myomatózních uzlů.
Supravaginální amputace dělohy = odstranění děložního těla s ponecháním děložního hrdla
a obvykle i děložních adnex.
Abdominální hysterektomie = odstranění celé dělohy s odstraněním nebo bez odstranění
adnex.
Radikální (rozšířená) hysterektomie podle Wertheima představuje navíc odstranění
poševní manžety, části děložních vazů, je spojena s lymfadenektomí, odstraněním uzlin
v oblasti velkých pánevních cév. Provádí se u karcinomu hrdla I.a, I.b, II.a.
Probatorní laparotomie = otevření dutiny břišní k zjištění stavu vnitřních rodidel (např. při
neoperabilních stádiích karcinomu vaječníků s metastázemi a ascitem).

Komplexní ošetřovatelská péče o gynekologicky nemocné při chirurgické

léčbě
Vlastní operace je pouze jednou fází operačního období :
1 . předoperační vyšetření = vzdálená příprava
2. operační indikace
3. vlastní příprava k operaci + premedikace = blízká
4. anestézie + operace
5. pooperační péče – bezprostřední a dlouhodobá

Předoperační příprava
Vzdálená – a/ Interní závěr (ne starší 14 – 21 dnů) – lab. vyš. krve (KO, FW,biochem.,
koagulace, BWR, KS+Rh, příp. ASTRUP), vyš. moče (M + S, příp. kultivace), EKG,
RTG srdce + plic, vyšetření poslechem,poklepem, pohmatem
b/ speciální gynekologické vyšetření – UZV, MOP, cytologie, kolposkopie,
příp. cystoskopie, irigografie, rektoskopie, laparoskopie, kyretáž, biopsie atd.
Příjem do nemocnice + indikace k operaci (= zdůvodnění operačního výkonu).
Anestézie – celková, ev. epidurální.
Blízká příprava - 24 hod. před operací, poslední jídlo v poledne před operací (polévka),
pít do půlnoci před operací. Odpoledne : oholení genitálu, vyprázdnění (např. Šaratice,
klyzma), podepsání reverzu, koupel + ostříhané a odlakované nehty, ev. musí být
kompenzovaná přidružená choroba, večerní premedikace – hypnotika, sedativa, ev.
antikoangulantia. Ráno (v den operace): klyzma, osprchování, vytření pupeční
jizvy, odstranění šperků a protézy, bandáž DK, změřit FF, vyprázdnění moč. měchýře ,
oblečení čistého empíru, stažení vlasů, aplikovat premedikaci, zapsat vše do chorobopisu,
předat na operační sál.

Pooperační péče
Operované pacientky jsou ze sálu převezeny na JIP, kde jsou pod trvalým dohledem a
v péči školené sestry a lékaře.
Příprava lůžka: vyhřáté, čistě povlečené, připravený gyn. pas, pomocná zařízení lůžka,
sběrný sáček, bez polštáře, na stolku – emitní miska, buničitá vata, k dispozici – tonometr
+ fonendoskop, odsávačka, kyslík, infuzní stojan, ev. jiná nutná monitorace.
Bezprostřední pooperační péče - navázat kontakt s operantkou, poloha na zádech se
zakloněnou hlavou otočenou na stranu, kontrola FF po 15 min. do stabilizace – TK, P, TT,
kontrola operační rány, krvácení, celkového stavu, vědomí, zvracení, ev. odsávání,
kontrola vyprazdňování, kontrola drénů , sledování bilance tekutin, plnění ordinací lékaře,
dodržování pokynů operatéra a anesteziologa o dalším postupu léčení, o spec. péči,
 podávání čaje po lžičkách (4 hod. po operaci), rehabilitace (pohyby DK, přetáčení na bok),
odkašlávání.
Dlouhodobá pooperační péče :
1. pohybový režim -vstávání z lůžka za 24 hod.–prevence TEN, zápalu plic, rehabilitace,
léčebná TV 2. hygienická péče – oplach rodidel, péče o cévku, masáže zad, péče o drény,
kontrola krvácení 3. vyprazdňování - bilance tekutin – P+V ( 2 l denně) do 3. dne po
operaci, sledování močení (spont., nebo katetrem), měření residua, 2. den malé klyzma u
abdominálních operací, sledovat odchod plynů
4. dieta - 0. den – čaj po lžičkách, 1. den - čaj+tekutiny -0S , 2. – 3. den – tekutá dieta
0(1S – tekutá výživná ), 4. den – kašovitá 1 , 5. den - šetřící 2, od 8. dne - racionální 3
5. sledování FF - 3x denně TK, P, TT, od 4. dne pouze TT
6. sledování a oš. operační rány - odstraňování stehů dle sutury
7. plnění ordinací – tišení bolesti, infuzní terapie, prevence TEN, protizánětlivá léčba,
antianemická léčba + léčba základního onemocnění
8. kontrolní vyšetření – mineralogram, ASTRUP, KO, 4. den - kontrolní KO,před
propuštěním – vyš. moče, FW, gynekologické vyšetření, příp. kontrolní UZV
9. péče o psychický stav
10. zdravotní výchova – prevence , poučení při propuštění do domácího ošetřování

22) Ošetřovatelský proces u ženy v těhotenství, při a po porodu

Diagnostika, klinický obraz, principy léčby, posouzení stavu nemocného, aktuální,
potenciální a edukační ošetřovatelské diagnózy, cíle ošetřovatelské péče, multikulturní a
transkulturní ošetřovatelství

Příprava rodičky k porodu

po přijetí rodičky na PS při fyziologicky probíhajícím porodu následuje příprava

k porodu, která se provádí v přípravně(koupelna), která je vybavena potřebnými
pomůckami:

Příprava:
 oholení zevního genitálu – nechat rozhodnout klientku.Vysvětlit proč - přehlednost
terénu, infekce, lepší hojení
 očistné klyzma – nechat rozhodnout klientku-vysvětlit:lepší a hygieničtější podmínky
pro vstup dítěte na svět, minimalizace infekce, lepší komfort pro klientku, celková
koupel(sprcha, míč, byliny)

Druh a rychlost přípravy určuje lékař podle vaginálního nálezu při příjmu
Vyprázdnění MM a konečníku je nutné, při nevyprázdnění:zpomaluje postup
naléhající části plodu, tlumí kontrakce,znečišťuje okolí rodidel, nebezpečí zavlečení
infekce
Povinnosti PA/DZZ při přípravě rodičky k porodu
– poslech OP po 15 min.(zápis s časem a podpisem)
– odpovídá za vyprázdnění rodičky (během hodiny, kterou příprava trvá, by se
měla vyprázdnit asi 3x, do pocitu úplného vyprázdnění)
 – poučí ženu, že se při kontrakci nemá vyprazdňovat (nebezpečí porodu do WC),
aby nahlásila, pokud během přípravy odtekla PV, či pokud má tlak na
konečník i mimo kontrakci
– v průběhu přípravy se nemá vzdalovat od rodičky na delší dobu
– po koupeli / sprše si žena oblékne čistou košili a je i s dokumentací odvedena
na porodní box
– na boxe může být už i tatínek
– po přípravě se žena vaginálně vyšetří a poslechnou se OP - zápis

Na porodním boxu jsou tyto pomůcky

CTG i s pásy
porodní postel - polohovatelná
sprcha, WC
lehátko
hodiny
omyvatelný pojízdný vozík – na přípravu sterilního stolku k porodu
světlo
kyslík
stůl s dokumentací
relaxační pomůcky (míč, podložky, žíněnka, žebřiny, polštáře)
povlečením sterilní i nesterilní vložky
pomůcky k porodu,pomůcky k šití, pomůcky k revizi DD
kleště, VEX,
dezinfekce, peroxid vodíku, pomůcky k cévkování,
odpadové nádoby
emitní misky, rukavice, zkumavky
dětský kout - veškeré pomůcky a zařízení pro ošetření novorozence
lékárna
pomůcky ke kanylaci
balíky k resuscitaci, k šoku, k léčbě DIC

Příprava porodního boxu PA/DZZ

uložíme rodičku na porodní lůžko
připojíme ji na monitor po klyzmatu - 20 min, pokud bude dobrý, může rodička buď
do sprchy nebo na míč , žebřiny, žíněnka, masáže – volný pohyb. Přičemž se vyšetřuje
každé 2hod. vaginálně, á 15 min.se poslouchají OP. Při tlaku na konečník i mimo
kontrakci, odtoku PV, krvácení se žena vyšetří dříve
vložky, zelená (modrá) savá podložka
Oxytocin 2j + Methylergometrin 1amp.(někde pouze Oxytocin) – natáhnout a nechat
v lednici
zápisy do dokumentace o průběhu 1.doby porodní (PA / DZZ, lékař)
zavolá se dětská sestra (která s rodičkou probere vše kolem miminka)

Péče o rodičku v 1.době porodní

v této době se hrdlo děložní rozevírá a vytváří s pochvou souvislý porodní kanál
začíná pravidelnými kontrakcemi (ty, které mají otevírací efekt, asi po 5min.) a končí
zánikem branky
Polohy v 1.DP

Povinnosti PA/DZZ v 1. době porodní

pravidelná a soustavná kontrola celkového stavu rodičky
vše zapisovat do Průběhu porodu (čas a podpis)
Kontrola OP - CTG, stetoskopem po 15 min. Při monitoraci sledovat vztah mezi
kontrakcemi a ozvami plodu
Sledování kontrakcí - frekvence, intenzita, délka trvání
Měření FF-vždy po 2 hod.
Kontrola močení - po 3.hod., plný MM - porodní překážka
Výživa – většinou povolena pití po douškách (200ml voda, Cola), parenterální výživa
5%G + B komplex + C vit.
Hygienická péče – oplachy rodidel dezinfekčním roztokem (0,5% Jodonal), sprcha,
výměna vložek, podložek, prádla, zvlhčování rtů, výplachy DU

Sledování odtoku PV – spontánní – zapsat čas, množství, jakost. Po odtoku PV vždy

vaginálně vyšetřit(výhřez pupečníku)
- dirupce – umělé protření VB dirupátorem. Provádí
lékař(někde PA), je nutné sledovat jakost(čirá, zakalená, zbarvená - s příměsí krve, smolky) a
poslechnou OP
Pohybový režim- podle vnitřního nálezu, stavu rodičky, ordinace lékaře, zvyklostí
porodnice – míč, žíněnka, sprcha, masáže, koupel ve vaně, závěsy, stolička,
 Žena může chodit i s epidurální analgezií.
 Po odtoku PV, pokud není vstouplá hlavička je třeba, aby chvilku ležela, aby nedošlo
k výhřezu malých částí nebo pupečníku
Péče o psychický stav – vysvětlit dýchání
 během 1.DP – klidné, hluboké
 během 2DP – tzv. ,,psí dýchání“
-masáže
-relaxace
poučit o tlačení (nádech jako pod vodu, zavřít oči, bradu na prsa a zatlačit jako na
stolici. Během kontakce 3x)
udržovat stálý kontakt s rodičkou, podporovat ji a uklidňovat(pokud je na sále
s doprovodem- monitorovat, ale nechat soukromí, pokud je tam sama – o to
intenzivněji se jí věnovat – nabídnout masáže, sprcha…)
Sledovat postup porodu(progrese hlavičky) – vnitřní vyšetření + zápis (po přípravě, po
odtoku PV, 1.hod. po aplikaci NPA), jinak dle postupu porodu-omezit vyšetřování u
KP – možnost vtyčení ručky

Plnit ordinace lékaře - + zápis do dekurzu

Terapie během 1.DP

1.tlumení bolesti
1.PDA – periduální analgezie (Marcain, Sufenta, Aqua pro injectione).
 Před aplikací změřit FF, zjistit výsledek KO a hemokoaguace, doplnit krevní řečiště
1000ml R1 / 1 nebo H1 / 1
2. NPA – neuroplegická analgezie
 apl.i.m.,
 slouží k uklidnění rodičky, k úpravě děložní činnosti, urychluje průběh porodu.
  Dolsin 50 - 100 mg - opiátové analgetikum, spasmolytikum, Plegomazin- 25 mg –
neuroleptikum, sedativum, Prothazin 50mg – antihistaminikum, sedativum, Buscopan
– 1amp. – spasmolytikum(na tuhou branku)

PDA i NPA se aplikují, je – li porodnická branka rozevřená na 3 - 4 cm, při velkých

bolestech,
2.Sekundárně slabé kontrakce
 aplikace 5% G + 2.j.Oxytocin
 aplikace 5% G + 1amp. Methyloxytocin vpich do žíly na straně postavení plodu,
kontrola vpichu, žíly, rychlosti kapek/10 - 20kapek za min./, kontrola OP a kontrakcí.
 Je – li žena na monitoru, zakreslit do záznamu, kdy začala kapat infuze.
 Počet kapek se reguluje podle ozev plodu a podle děložní činnosti (pokud ozvy klesají
a děložní činnost je neustálá – snížit počet kapek nebo zastavit infuzi)
3.Pomalé otevírání branky
 (branka tuhá, spastická)
 spasmolytika (Buscopan,PAB-Papaverin, Atropin, Belladona)supp.

4.Další možná terapie

 - ATB, miniheparinizace

CTG
 nepřerušená současná registrace FSF (fetální srdeční frekvence) a děložní činnosti
 záznam – kardiotokogram – dg. fyziologického stavu plodu či fetálního ohrožení, při
hrozící hypoxii plodu se zajišťuje saturace O2 pomocí fetálního pulzního oxymetru
 užití snímačů – zevní sonda nebo vnitřní sonda

Příjem rodičky na PS - zevní vyšetření

Zevní vyšetření
A,celkové – pohledem
 Takto žena je žena vyšetřována již příchodu na PS - všímáme si : celkového stavu
rodičky, výšky a konstituce, držení těla a chůze, hygieny.Všímáme si hlavy, obličeje,
krk, hrudník, HK, genitál(typ ochlupení, hygiena, varixy), DK - otoky, varixy, strie,
 Dále sledujeme psychický stav rodičky – klidná, bázlivá, ustrašená, řeč-
srozumitelnost, koktavost, adekvátnost odpovědí
B, Speciální – 1, pohledem, 2,poslechem, 3,pohmatem, 4,měřením

ad1, Pohledem - aspekcí

 tvar břicha(ovoidní - primipary, kulovité - vícerodičky)
 linea fusca - hnědá čára od spony po fundus děložní
 jizvy po operacích-ptáme se po jakých a kdy, komplikace
 pupeční jamka
 otoky
 rozestup přímých břišních svalů (diastáza)
 stav kůže
ad2, Pohmatem – palpací
 vyšetření dělohy – tvar dělohy - hruškovitý, ovoidní, kulovitý
 -výška fundu děložního od mečovitého výběžku kosti hrudní (udává
se na prsty)
- uložení dělohy – vpravo, vlevo
Palpace fundu děložního
Palpace děložních hran(určení tvaru a děložní verze)

 vyšetření plodu – postavení plodu – prohmatání hran děložních a vyhledání hřbetu

plodu a malých částí plodu
-poloha plodu – Pawlikův hmat,3fáze:1. hmat na DDS – plný,
prázdný
:2.vyhledání krční rýhy a jejího
průběhu
:3.poměr hlavy k pánevnímu
vchodu – vzdálenost krční rýhy od horního okraje spony stydké
 (4prsty nad sponou - hlava nad vchodem
 3prsty nad sponou - hlava vstouplá malým oddílem
 2prsty nad sponou - hlava vstouplá velkým oddílem
 1prst nad sponou - celá hlava vstouplá v pánvi) hmat

 na C-P nepoměr

 poloha plodu – Pawlikův hmat,3fáze:

 4prsty nad sponou-hlava nad vchodem

 3prsty nad sponou-hlava vstouplá malým oddílem
 2prsty nad sponou-hlava vstouplá velkým oddílem
 1prst nad sponou-celá hlava vstouplá v pánvi)
 hmat na C-P nepoměr

ad3, Poslechem
 vyšetřujeme pomocí stetoskopu, doptonu, CTG
 řídíme se polohou a postavením plodu
 při poslechu ozev kontrolujeme současně pulz matky na a.radialis (rozlišení pulzu
máma a dítě)
 fyziologická hodnota ozev plodu je 120 - 140/min.-hodnotíme frekvenci,
kvalitu(slyšitelnost), pravidelnost
 měříme vždy celou minutu
 OP sledujeme pravidelně po 15 - 30min. a zapisujeme do Průběhu porodopisu
společně s časem a podpisem
 jakékoliv nepravidelnosti či nejasnosti hlásíme OKAMŽITĚ lékaři

ad4, Měření pánevních rozměrů

 pelvimetrem, žena je v poloze na zádech, DK natažené, HK volně podél těla
 na lehátku, sedíme po pravé straně ženy
 distantia bispinalis :25 - 27 cm
 distantia bicristalis: 27 - 28cm
 distantia bitrochanterica : 30 - 32cm
  conjugata externa 18 - 20cm : žena leží na boku zády k PA, DK na které leží má
pokrčenou, mírně se prohne v zádech

23) Specifika ošetřovatelského procesu u seniorů Diagnostika, klinický obraz, principy

léčby, posouzení stavu nemocného, aktuální, potenciální a edukační ošetřovatelské
diagnózy, cíle ošetřovatelské péče, potřeba zajištění výživy
Historická fakta
 prof. Josefa Hamerník, František Procházka, Rudolf Eiselt, Masarykovy domovy
 osobnosti geriatrie po 2. světové válce - Bohumil Prusík, prof. Vladimír Pacovský
 období 1990 + současnost –
 Česká gerontologická a geriatrická společnost ČLS JEP
 gerontologická – geriatrická odd. – př. Praha - prof. MUDr. Eva Topinková,
Doc.MUDr. Jiří Neuwirth, Doc. MUDr. Iva Holmerová, PhD.

2. Klasifikace stáří
 kalendářní, sociální, biologické
 Geriatrie x gerontologie
 demografie stáří - naděje dožití, maximální délka lidského života
 příčiny stárnutí – teorie a hypotézy
o staré + nové = apoptoza, omezený počet buněčných cyklů či porucha jejich
regulace, vliv volných radikálů, antioxidanty, mutace
o lipofuscin, progerie

3. Charakter změn ve stáří

 změny involuční, změny chorobné, změny související s životním stylem, vlivy

psychické, vlivy sociálně ekonomické a ekologické
fyziologické změny ve stáří
KVS
 pokles hemoperfuze parenchymatozními orgány
 pokles elasticity cévní stěny – vliv na TK
 degenerativní změny + kalcifikace chlopní
 úbytek pacemakerových buněk v SA uzlu a ostatních částech převodního systému =
prodloužení intervalu PQ, QT a QRS
 arytmie na podkladě změn v iontogramu
změny na DC
 rozvoj stařeckého hrudníku vlivem osteoporózy, ochablé mezižeberní svaly i bránice
 zvětšení mrtvého prostoru
 pokles VC (až o 80%), pO2, pCO2
  Pokles FEW + FEV1
 snížená aktivita řasinkového epitelu
změny GIT
 ztráta dentice a její důsledky
 xerostomie
 ochablost bránice a riziko GER
 pokles žaludeční acidity i sekrece žaludečních šťáv, prodloužení doby vyprázdnění
žaludku, změny absorbce některých látek – vliv na farmakokinetiku
 zvýšená poddajnost rekta, pokles svalového tonu svěrače
Změny žlučníku, jater, pankreatu
 Játra - atrofie jaterní tkáně, pokles prokrvení jater
 Žlučník a žlučovody
 Pankreas - atrofie pankreatu, snížení exkreční a sekreční funkce
pohybový aparát
• sarkopenie + osteoporóza
• degenerace hyalinní chrupavky kloubů
uro systém
• hl. pokles GF a renální clearence
zhoršení senzorických fcí
CNS
• atrofie tkáně, úbytek neuronů, degenerativní změny, hromadění lipofuscinu
• zpomalení psychomotorického tempa, pokles vedení vzruchů
• ukládání proteinu beta-amyloidu v extracelulárním prostoru
změny psychické
s věkem – klesá klesá elán, vitalita, schopnost navazovat kvalitní interpersonální vztahy,
psychomotorické tempo se zpomaluje, snižuje se sebedůvěra, zhoršuje se paměť , emoční
labilita
některé psychické funkce ve stáří
 zůstávají nezměněny - slovní zásoba, jazykové dovednosti, intelekt, …
 některé vykazují zlepšení - trpělivost, rozvaha, …
další změny
změny hierarchie osobních hodnot, změna sociálních rolí, sociální izolace, ekonomické vlivy

Specifika nemocí ve stáří

 polymorbidita – multimorbidita + kauzální řetězec chorob
 komorbidita
 podmíněnost zdravotní a sociální situace
  akcelerační fenomén
změny v klinickém obraze
 příznaky nespecifické, universální
 mikrosymptomatologie - fenomén ledovce
 monosymptomatologie, oligosymptomatologie
 chronicita, vznik komplikací
 ,,naříkání nevinného orgánu“
 dominový, kaskádový efekt

geriatrické syndromy
giganti geriatrie „4 I“ – později modifikováno v „5I“
• Intelektové poruchy
• Instabilita a pády
• Imobilizační syndrom
• Inkontinence
Specifika farmakoterapie
faktory ovlivňující farmakokinetiku:
změny ABSORBCE
Zpomalené vyprazdňování ze žaludku
Atrofie sliznice GITu
Snížené prokrvení splanchniku
Zpomalená pasáž tenkým střevem
detoxikace a eliminace
 Zhoršená biotransformace a eliminace v důsledku
 poklesu průtoku krve játry a ledvinami,
 snížené fci jater a ledvin (pokles ren. clearence) = riziko kumulace

Strategie a taktika farmakoterapie

Pomoc členů rodiny, Písemný přehled dávkování, Omezení lékové preskripce, Pacientská
ukázněnost, Globální přístup k pacientovi

Vnější vlivy ovlivňující průběh onemocnění ve stáří

Vlastní přičinění, sociální příčiny, Psychické příčiny

Nejčastější příčiny onemocnění ve stáří

Dehydratace, Nadměrné užívání léků, Nedostatečná výživa

Následná péče
Upřednostňování rodinného prostředí
Ve stáří ztráta akomodace na vnější prostředí
Nutnost zajištění následné péče ve spolupráci s rodinou a praktickými lékaři
Využití pečovatelské a ošetřovatelské služby nutností
Úspěch léčby =
Soběstačnost pacienta, Zlepšení psychického či tělesného komfortu, ….
potřeby seniorů
- pyramida potřeb dle Maslowa
potřeby seniorů
- dům potřeb dle Chloubové
Snížené potřeby = potřeba nových podnětů, ….
Zvýšené potřeby = potřeba jistoty a bezpečí, ….

3. Stařecká křehkost
 geriatrická deteriorace = …, příčiny …
o změny, které jsou multikauzální, věkem podmíněné, projevující se v průběhu
stáří
o progreduje s věkem, s výraznou individuální variabilitu
o je podstatou geriatrické křehkosti
o postihuje současně více orgánů a systémů
o nemusí, ale může způsobit závažnou disabilitu
o má výrazný genderový (rozdíl mezi muži a ženami) aspekt
o postihuje výrazněji funkci dolních končetin
o je částečně ovlivnitelná a reverzibilní
důsledkem geriatrické deteriorace je geriatrická křehkost (z angl. fraility)
= s involucí související multikauzálně podmíněná a progresivně se zhoršující nízká úroveň
zdraví s přibývajícími multisystémovými funkčními deficity:
celkovým zhoršováním stavu s narůstající disabilitou
ztráty soběstačnosti
potřeby zdravotní péče a její geriatrické modifikace
institucionalizace péče a úmrtí

příčiny + příznaky geriatrické křehkosti

Klasifikace stařecké křehkosti
 neúmyslná ztráta hmotnosti v posledním roce alespoň 4,5kg
 slabost, pocit vyčerpanosti (jakákoliv činnost je vykonávána s obtížemi)
 nízká fyzická aktivita - hypomobilita
 pomalá rychlost chůze
 handgrip test
prevence geriatrické křehkosti
prevence malnutrice, ovlivnění bolesti, pohybová aktivita, průběžná fyzioterapie, …
Řešení geriatrické křehkosti
depistáž a aktivní dispenzarizace křehkých geriatrických pacientů
koordinace komunitních služeb u identifikovaných pacientů
ovlivnění anorexie včetně vyloučení nežádoucího účinku léků
úprava nutričního stavu - nutriční podpora s důrazem na bílkoviny
pokus o ovlivnění apatie a únavy s denním pospáváním, odstranění noční insomnie
dlouhodobá fyzioterapie s individualizovaná na potřeby konkrétního pacienta
rekondiční program ke zlepšení kondice a svalové síly především na dolních končetinách
(mobilita, stabilita)
psychoterapeutická podpora + motivace k aktivitě, vyloučení deprese
důraz na ochranu důstojnosti a prevenci nevhodného zacházení, zanedbávání, zneužívání,
týrání
geriatrické syndromy
velké geriatrické syndromy – „5 I“
původně označovány jako syndrom „4 I“
(později doplněn sy iatrogenie)

• imobilita (dekubitus atp.),

• instabilita (závrať, poruchy stoje a chůze, pády),
• inkontinence,
• intelektové poruchy (delirium, demence a deprese),
• iatrogenie (nebezpečná polyfarmakoterapie).
další geriatrické syndromy
• syndrom hypomobility, dekondice a sarkopenie,
• syndrom anorexie a malnutrice,
• syndrom duálního kombinovaného senzorického deficitu (zrak a sluch),
• syndrom dehydratace s následným projevem akutního renálního selhání (ARI),
• syndrom z poruchy termoregulace,
• syndrom týrání, zanedbávání a zneužívání
• syndrom geriatrické maladaptace na změnu prostředí,
• syndrom terminální geriatrické deteriorace
rozebrat vybrané geriatrické syndromy podrobněji
 malnutrice – příčiny, důsledky u seniora + klasifikace
 sarkopenie – příčiny, důsledky
 dehydratace
 pády a poruchy chůze – dělení, příčiny vnitřní / vnější, komplikace pádů a jejich
důsledky, zhodnocení rizika pádu
 závrať a instabilita – příčiny (periferní, centrální, nevestibulární, farmako.původu)
 syndrom demence
5. POSOUZENÍ FUNKČNÍHO STAVU, CGA

 CGA = FGV = …

 CGA - hlavní oblasti zájmu

o osobnost seniora
o zdravotní stav
o fyzická výkonnost a soběstačnost
o duševní zdraví a psychická pohoda
o sociální a ekonomické aspekty
POSTUP PŘI REALIZACI CGA
1. základní klinické vyšetření
anamnéza, vyšetření: fyzikální, laboratorní, přístrojové
2. speciální hodnocení
hodnocení disability, nutrice, kognice, zdatnosti
3. šetření v místě bydliště
sociální vztahy, zhodnocení úrovně bydlení, bezpečnost bydlení
VÝHODY FUNKČNÍHO GERIATRICKÉHO VYŠETŘENÍ
Snížení mortality, Zlepšení funkčního stavu, Omezení (re)hospitalizací, ….
VÝHODY CGA PRO SENIORA
objektivizace potřeb nemocného, stanovení reálných terapeutických a rehabilitačních cílů,
zlepšení kvality života, …

hodnocení nutrice
malnutrice – kachexie – marasmus
malnutrice ve vztahu k hospitalizaci, iatrogenně?
metody hodnocení
 nutriční anamnéza, LAB, antropometrie
 standardizované dotazníky
o základní dotazník
o Nottinghamský screeningový dotazník
o MNA – mini-nutritional assessment

24) Ošetřovatelský proces u nemocných s psychiatrickým onemocněním

Diagnostika, klinický obraz, principy léčby, posouzení stavu nemocného, aktuální,
potenciální a edukační ošetřovatelské diagnózy, cíle ošetřovatelské péče, práva pacientů

1. Psychiatrické vyšetření a pomocné vyšetřovací metody

Základní součásti psychiatrického vyšetření:
• 1. Základní identifikační údaje
• 2. Anamnéza
• 3. Nynější onemocnění
• 4. Přítomný stav psychický
• 5. Přítomný stav somatický
• 6. Psychopatologický a psychodynamický rozbor
 • 7. Diagnóza a diferenciální diagnóza
• 8. Diagnostický a terapeutický plán
• 9. Souhrn
Základní údaje:
• Úplné jméno pacienta, titul, adresa bydliště. Datum a místo narození, rodné číslo, číslo
pojišťovny,
• státní příslušnost, národnost, rodinný stav a počet dětí. Je užitečné znát i současné
zaměstnání,
• adresu zaměstnavatele a kontakt na nejbližšího příbuzného či osobu blízkou.
• Nepřeje-li si pacient tyto informace poskytnout, je nutno jeho postoj respektovat.
Rodinná anamnéza:
Cíl odhalit případnou genetickou zátěž
• Věk rodičů, příčina jejich úmrtí, sourozenci (vlastní, nevlastní) – pořadí pacienta mezi nimi,
• rodinné klima, v němž pacient vyrostl (rodinné prostředí vlídné, podnětné x nepodnětné, úplná
– neúplná
• rodina, nevlastní rodič, dítě adoptované, chtěné x nechtěné…). Výskyt psychiatrické zátěže
(neuropsychiatrická onemocnění, suicidia, kriminalita, závislosti v pokrevním příbuzenstvu),
• Případné hospitalizace a úspěšná, eventuálně neúspěšná léčba, abusus alkoholu a
návykových látek.
Osobní anamnéza:
• - porod
• - psychomotorický vývoj
• - adaptabilita při řazení do kolektivu ve školce a škole
• - nemoci, operace, úrazy, alergie
• - u žen menarche, menstruační cyklus, menopauza, porody, potraty, antikoncepce
• - mívá záchvaty, a jaké léky na ně užívá?
• NO
Sociální anamnéza:
prostředí, kde pacient vyrůstal
- socioekonomická úroveň
- vztahy mezi rodiči
- počet sourozenců
- problémy s autoritami (rodiče, učitelé, trenéři)
- pacientovo pořadí mezi sourozenci
- vztahy mezi sourozenci
- sňatek a údaje o partnerovi, počet dětí, vztahy v současné rodině
Vzdělání a PA:
- zákl. ev. zvláštní škola a prospěch v ní
- učební obor, střední škola a studijní výsledky
- vysoká škola, fakulta, otázka zvládání studia na vysoké škole, vztahy s ostatními studenty
a rok promoce
- co dělal, jak dlouho, bavilo ho to?
Vita sexualis:
- psychosexuální vývoj [má/měl(a) kluka; má/měla(a) holku?], partnerské a manželské
vztahy
- hodnocení vztahů, otázka spokojenosti se současným vztahem
Sociální situace:
- ekonomické zajištění rodiny, bytové poměry
Vojenská prezenční služba:
- doba, hodnost
- důvody vedoucí ke zproštění povinnosti
Crimina:
Soudní stíhání, tresty, soudně psychiatrické znalecké zkoumání
Povahové rysy:
- hodnocení sebe sama – své povahové rysy
- zájmy, záliby
- zjišťujeme úzus (užívání) a abúzus (škodlivé užívání) alkoholu, drog, frekvence užívání a
zneužívání
Psychiatrická anamnéza:
- předchozí hospitalizace
- dg. Závěry
• V jaké léčebně na jakém pavilonu
• Jaké léky
• Dobrovolná nebo nedobrovolná hospitalizace
 - léky, které pacient na psychiatrii užíval nebo nyní užívá nyní
• Předchozí kontakty s psychology, psychiatry, psychoterapeuty, somatickými lékaři nebo léčiteli
Nynější onemocnění:
- první psychiatrické potíže
- okolnosti vedoucí ke vzniku potíží
- popis subjektivních pocitů pacienta
- vlastní pacientův názor na potíže (postoj k nemoci)
Tělesný stav:
- váha, TK, puls, teplota, základní somatické vyšetření
Psychiatrické symptomy:
• Anxiozní
• Fobický
• Depresivní
• Halucinatorní
• Paranoidní
• Obsedantně kompulsivní
• Delirantní
• Amnestický
• Manický
Status praesens psychiatricus:
• Pacient upravený, vědomí lucidní, orientovaný osobou, místem, časem a situací, klidný,
normoforický, bez anxiety, poruchy vnímání nepřítomny, myšlení logické, koherentní, intelekt
orientačně v normě, suicidální myšlenky neguje, bez heteroagresivních tendencí, náhled
onemocnění přítomen, s léčebným postupem souhlasí.
Vyšetření psychického stavu:
Podrobný popis všech oblastí pacientovi psychiky
Zaměřujeme se na:
Vzhled a chování (celkové vzezření, postoj, oblečení, výraz obličeje, oční kontakt, motorická
aktivita)
Verbální projev – řeč (dynamika, srozumitelnost)
Jednotlivé psychické funkce:
Vědomí a orientaci
Emotivitu a afektivitu: hodnotíme náladu (vyjadřující trvalejší emoční ladění) a
afektivitu (způsob, jak nemocný projevuje svoje city), uvádíme subjektivní hodnocení podle popisu
pacienta a objektivní zjištění (výraz obličeje, držení těla, tón hlasu)
Myšlení: formu a obsah
Intelekt: během vyšetření hodnotíme slovní zásobu, způsob vyjadřování,
základní znalosti, úsudek, schopnost abstraktního myšlení a porovnáváme s výší dosaženého vzdělání
Paměť: hodnotíme, jak nemocný pamatuje události nové i staré, krátkodobou
paměť
Další opatření:
• Diferenciální diagnostika podle ICD -10
• Doporučení postup – ambulantní léčba, denní stacionář, hospitalizace
• Medikace – perorální, injekční, depotní
• Příležitostná medikace (nespavost, úzkost, neklid, odmítání léků
• Vycházky – samostatné, s doprovodem, zákaz
• Zvláštní režimová opatření – zvýšený dohled na léky, riziko auto nebo heteroagrese, na jídlo.
• Doporučená vyšetření – laboratorní, zobrazovací (NMR, CT), EEG, psychologické
• Psychoterapeutický program – ergoterapie, fyzioterapie, psychoterapie individuální nebo
skupinová
Pomocné vyšetřovací metody:
Metody zobrazující strukturu mozku:
Výpočetní tomografie (CT), Magnetická rezonance (MR)
Metody zobrazující funkci mozku:
Funkční magnetická rezonance (fMR), Jednofotonová emisní tomografie (SPECT),
Pozitronová emisní tomografie (PET), Magnetická spektroskopie (MRS)
Význam zobrazovacích metod:
 Teoretický – hodnocení patofyziologie a výzkum mechanismu účinku psychofarmak
 Praktický – perspektivně významné pro diagnostiku, aktuálně pro sledování dynamiky
poruchy, optimalizaci léčby, možnost predikce průběhu onemocnění; nacházené
změny by mohly představovat biologické markery, tj. objektivní ukazatele psychické
poruchy
Elektroencefalografie (EEG)
Laboratorní vyšetření
Urgentní psychiatrické vyšetření
2. Agrese a násilí, přístup k agresivnímu pacientovi
Agrese:
Představuje nejrůznější formy útočného chování od hrubého fyzického útoku, přes různá slovní
napadení, až k zastřené agresi ve formě ironie, sarkasmu, zlomyslnosti a jízlivosti
Obrací se vůči:
• předmětům – člověk v afektu rozbíjí věci, kopnutí do dveří, prásknutí dveřmi
• druhým lidem – i nahodile přítomným v dané situaci
• sobě samému – autoagrese častá u psychiatrických pacientů, pod vlivem drog,
sebeobviňování vyhrocenou formou může být sebetrýznění až suicidální pokusy
Agresivní obranné reakce:
• egocentrismus – jedinec se zaměřuje na své problémy a přání, ztrácí schopnost vnímat a
chápat problémy druhých lidí
• projekce – obranný mechanismus, který má zbavit úzkosti, ospravedlnit naše nežádoucí
sklony – hledání vlastních chyb u druhých
Psychomotorický neklid – nemocný je schopen se na výzvu zklidnit
Psychomotorická agitovanost - nemocný není schopen se na výzvu zklidnit, přistupují další
příznaky, včetně agresivních projevů
Raptus – náhle vzniklá psychomotorická agitovanost
Normální agrese – přiměřená odpověď jedince na nebezpečí zvenčí
Patologická agrese – vyplývá z psychické poruchy, není přiměřenou odpovědí na nebezpečí
zvenčí
Dělení agresivity podle intenzity:
Agrese vůlí potlačená
Agrese verbální
Agrese fyzická vůči věcem
Agrese fyzická vůči zvířatům a lidem
V dílech sociálních psychologů se setkáváme s dělením agrese na nejhrubší rovině z hlediska formy a
příčin. Formálně můžeme rozlišit 3 bipolární dimenze agrese:
přímá – nepřímá, fyzická – verbální, aktivní – pasivní. Kombinací získáme 8 možných forem:
• 1. fyzická aktivní přímá (např. vražda)
• 2. fyzická aktivní nepřímá (př. poškození cizího vlastnictví)
• 3. fyzická pasivní přímá (př. úmyslně zpomaleny výkon)
• 4. fyzická pasivní nepřímá (př. snaha o zpomalení cizího výkonu)
• 5. verbální aktivní přímá (př. vyhrožování)
• 6. verbální aktivní nepřímá (př. šíření pomluv s cílem někomu ublížit)
• 7. verbální pasivní přímá (př. nereagování na něčí otázky)
• 8. verbální pasivní nepřímá (př. nezabránění šíření pomluv)
Do kategorie nepřímé verbální agrese patří tzv. symbolická agrese, kterou někdy vyjadřují básníci,
spisovatelé, muzikanti a jiní umělci ve svých dílech. (Čermák, 1998). Z hlediska povahy příčin
rozlišujeme agresi afektivní a instrumentální. Afektivní (také reaktivní, emocionální) agrese je
umisťována do souvislosti s hněvem, zlostí, hostilitou. Nebývá předem plánována a svému
původci se jeví jako nutnost reagovat na averzivní podnět, který u něj vyvolal odpor, prudkou
impulsivní reakci. Agresor se cítí byt k afektivně agresivnímu činu “vyprovokován”. Kromě
fyzického útoku často dochází i k aktivaci hlasových projevů. Jak uvádí Čermák: “Většina
neuroanatomických drah souvisejících s tímto druhem agrese je v blízkosti spinothalamického
traktu, což může byt vysvětlením spjatosti afektivní agrese s odpovědí organismu na bolest.”
(1998, s. 11). Instrumentální (proaktivní) agrese je spíše prostředkem k dosažení nějakého cíle.
Může se objevit, pokud je nějaký typ agrese odměněn (posílen) úspěchem, není však vyvolána
“provokací” ani zlostí. Často se například můžeme stát svědky jejích projevů mezi hráči při
sledování sportovních přenosů. Mezi další typy agrese se řadí tyranizování, šikanování a jim
podobné formy dlouhodobého opakovaného ubližování, kterými se v teoretické i aplikované
podobě (násilí ve školách, domácí násilí, stalking aj.) dnes zabývá mnoho badatelů.
Násilí:
Jedním z převládajících je pohled na násilí jako subkategorii agrese, která se pak vysvětluje
jako záměrná snaha o ublížení. Jiní autoři však tuto hierarchii nepovažují za výstižnou a dbají na
důrazné odlišení obou pojmů, kdy agrese je motivačním činitelem a násilí jedním z jejích projevů v
lidském chování.
Emocionálně reaktivní násilník je kategorie zahrnující valnou většinu agresorů. Jejich typickými
vlastnostmi jsou “prchlivost, snadná vznětlivost či výbušnost a rychlý přechod k impulsivní reakci při
poměrně slabém vnějším nebo vnitřním podnětu”. Jsou to lidé snadno vyprovokovatelní, iritabilní, kteří
se agrese chápou jako nástroje své emocionální vznětlivosti spíše než jako prostředku k dosahování
cílů.
Instrumentální násilník typicky vyvíjí násilí ve snaze dosáhnout určitého cíle, uspokojit svou potřebu
něčeho. Tyto rysy byly pozorovány taktéž u antisociálních osobností, které se následkem posilování
zmíněných tendencí uzavírají do bludného kruhu sebenaplňujícího se proroctví.
Násilníci, kteří nadměrně kontrolují své agresivní tendence, mohou být obecně nebezpečnější než
ti, kteří jim čas od času nechají volny průběh. U těchto osob se totiž agresivní impulsy hromadí,
zatímco jsou v očích veřejnosti nezřídka považováni za slušné a mírné. Pod vlivem jistých okolností
však u nich dojde k explozi dlouhodobě nepřirozeně akumulovaných agresivních pohnutek a často pak
dochází ke spáchání extrémně zničujícího činu. Poté, co šokují své okolí naprosto neočekávaným
aktem, se opět vracejí do své ulity pasivních projevů.
Další skupinou agresorů jsou lidé, kteří mají potěšení z krutosti, kterou vykonávají na druhých. Tento
druh agresivních tendencí se odlišuje od sadismu i psychopatie, neboť v době realizace dochází spíše
k nesexuálnímu vzrušení, které je stupňováno brutalitou činu.
Násilí není diagnostická kategorie, ale je pouze typem chování, které je spojeno s různou
psychopatologií. Pojem násilí je používán pouze pro interakce mezi lidmi. Termínům souvisejícím
s násilným chováním rozumíme takto: Agresi považujeme za fyziologickou odpověď, která
směřuje k přežití organismu v přírodě. Násilné chování je patologická agrese, jejím smyslem je
záměrně někoho poškodit. Rozumíme jím fyzicky agresivní chování s jasným úmyslem poškodit
jinou osobu - např. bití, kopání, strkání, házení předměty, používání zbraně a vyhrožování jejím
užitím. Tato definice nezahrnuje násilí proti vlastní osobě, agresivní sny, fantazie a plány.
Přístup k agresivnímu pacientovi:
 3. Sebevražednost, sebepoškození
1) Suicidium – sebevražda
2) Parasuicidium – demonstrativní sebevražda
3) Bilanční sebevražda – v tíživé životní situaci
4) Sebe zabití – zabití sebe sama bez původního suicidálního pokusu
5) Automutilace – sebepoškozování
6) Rozšířená sebevražda – sebevražda sebe a ostatních osob (nejčastěji jiných členů
rodiny
7) Biická sebevražda - motiv má původ v realitě, když člověk např. kvůli dluhům
vyhodnotí svou situaci jako bezvýchodnou
8) Patická – původ v patologii, např. schizofrenik se zabije kvůli strachu z
halucinovaných objektů.
4. Vědomí a jeho poruchy
Ve dvojím významu: 1) stav bdělosti, pozornosti (vigilita, arousal)
2) uvědomování si sebe sama a svého okolí
Hypnóza – uměle navozená změna vědomí
Poruchy vědomí - kvantitativní – krátkodobé nebo dlouhodobé, somnolence, sopor, kóma
- Kvalitativní – je porušeno vnímání, myšlení, afektivita, paměť a z toho vyplývající
poruchy jednání:
- obluzené vědomí – delirium, stav zmatenosti (amence)
- mrákotné stavy – (obnubilace) – epilepsie, hypoglykémie, intoxikace, hladovění, úžeh
 - Ganserův syndrom – psychogenně navozený mrákotný stav v tíživé situaci. Bizarní odpovědi,
dětinské šišlání, výpadky paměti
5. Emoce a jejich poruchy
Emoce – komplexní psychické pochody, které se projevují navenek fyziologickými reakcemi a
motorickými i mimickými projevy a vnitřně subjektivními prožitky
Deprese
Poruchy osobnosti
Neurotické poruchy
6. Myšlení a jeho poruchy
Myšlení – zpracování vjemů a paměťových stop
Kognitivní funkce: - funkce zpracování informace
- jsou věnovány procesu poznávání okolního světa
- schopnost zúčastnit se, identifikovat a plánovat smysluplné odpovědi, reakce
na zevní podněty a vnitřní motivace
Poruchy myšlení: kvantitativní
Kvalitativní - myšlenkový záraz – náhle se zarazí v řeči
- inkoherentní (nesouvislé) myšlení (roztříštěné) – slovní
salát, zmatené myšlení – obluzené vědomí
- autistické (dereistické) myšlení – unášené vlastní fantazií
- magické (symbolické) myšlení – pověra
- obsese – nutkavá myšlenka
- bludy – mylné přesvědčení, vzniklé u chorobných
duševních předpokladů, nemocný mu věří, jsou nevyvratitelné
Rozdělení bludů: 1) bludy megalomanické - inventorní – vynálezecký
- religiózní – náboženský
- originální – vznešený původ
2) bludy úkorné, mikromanické - ruinační – zchudnutí
- eternity – nesmrtelnost
- autoakuzační – sebeobviňování
- hypochondrický – blud, že pacient trpí
závažnou nemocí
3) bludy pronásledování - emulační (žárlivecký)
- erotomanický – (miluje ho někdo)
- persekuční (pronásledování)
Vtíravé myšlenky a jednání, obsese, kompulze
Kompulze - opakované jednání s určitým cílem, koná v důsledku reakci na obsesi
- má neutralizovat působení obsese
Obsah obsesí – nejistota a pochybnosti, fobie
7. Vnímání a jeho poruchy
Vnímání – subjektivně zkreslený obraz reality zprostředkovaný našimi smysly
Poruchy vnímání – halucinace a iluze
Pravá iluze – zkreslený vjem vzniká na základě nesprávné interpretovaného zevního podnětu, je
nekorigovatelná
Halucinace – šalebný vjem
Dělení halucinací: sluchové = hlasy
Zrakové
Hmatové, taktilní
Čichové a chuťové
Verbálně motorické
Intrapsychické
Pseudoiluze – nemocný dovede rozlišit šalebný vjem od reality
8. Paměť a její poruchy
Paměť – ultrakrátká, krátkodobá, paměťová konsolidace (střednědobá paměť), dlouhodobá
4 složky paměti: Impregnace (vštípivost, schopnost ukládat paměťové obsahy)
Retence (schopnost je uchovávat)
Konzervace (schopnost je uchovávat v nezměněné podobě)
Reprodukce (schopnost je vybavit)
Poruchy paměti: Amnézie
Tranzitorní globální amnézie
Psychogenní amnézie
Pseudologia phantastica (bájivá lhavost)
Konfabulace – zastírání defektu paměti
9. Vůle a její poruchy
Psychické procesy a vlastnosti, které vedou k dosažení cílů, zvláště v situacích, kdy je k tomu
zapotřebí překonávat překážky. V přípravě činnosti je motivačně volním procesem již uvědomění si
požadavků, které přicházejí zvenčí (od rodičů, učitelů, přátel) a uvědomění si vnitřního motivu
Cvičení vůle:
• zvolit si určitý cíl – něco, co je třeba v blízké době dosáhnout, cíl formulovat  konkrétně a
kladně  např. omezím sladká jídla
• své předsevzetí si zopakovat v duchu třikrát před spaním s pocitem pevného odhodlání, že
toho dosáhnu
• promyslet si postup a budoucí činnost rozdělit na drobné, zcela konkrétní kroky
• vyskytnou-li se na cestě k cíli překážky, snažit se je vystihnout a konkrétně pojmenovat  tak
si je uvědomím a budu je moci překonat
• vytyčené předsevzetí plnit bez přerušení, nehledat pro případné zaváhání objektivní omluvy
• průběžně kontrolovat svou činnost, každý úspěch (i malý) prožít radostně
• vytrvat  úspěch se po kratší či delší době dostaví  známka toho, že jsme schopni
dosáhnout vytyčeného cíle  vytrvat v činnosti
• stanovit si obtížnější a vzdálenější cíl  každým uskutečněním předsevzetí se naše osobnost
rozvíjí
Poruchy vůle:
Celkové:
• hyperbulie – přeexponovaně silná vůle vynakládaná na dosahování nepřiměřených cílů –
člověk si zvolí nepřiměřený cíl a všechno volní jednání vynakládá na jeho dosažení a nedá se
ničím odradit
– ulehčené rozhodování – při manické náladě
– okamžité volní jednání po každém nápadu bez náležitého zhodnocení
• hypobulie – chorobně oslabená vůle, která se projevuje zejména sníženou schopností
realizovat přijaté rozhodnutí v důsledku neschopnosti vyvinout dostatečné volní úsilí, a to i
tehdy, jestliže je cíl pro člověka významný
• abulie – vystupňované oslabení vůle, neschopnost volního jednání vůbec, zejména pro
nedostatek impulsů pro volní jednání
částečné:
• vtíravé a impulsivní jednání při určitých činnostech nebo oslabení vůle pro určité činnosti
– kleptománie – chorobné a impulsivní odcizování předmětů bez zřetele na účel
– dromománie – impulsivní tuláctví
10. První pomoc v psychiatrii
1) Je to psychiatrický problém?
2) Bude postačovat rozhovor s nemocným (psychoterapeutická krizová intervence) nebo
jsou potřeba psychofarmaka?
3) Jaká psychofarmaka a jejich dávka?
4) Je potřeba léčba (ambulantní nebo hospitalizace)
5) V případě nesouhlasu pacienta jsou splněny detenční podmínky (nedobrovolného
vstupu)
Hlavní okruhy první pomoci v psychiatrii:
1. Akutní stavy psychomotorického neklidu zejména spojeného s agresivitou.
2. Akutní delirantní stavy
3. Stavy s rizikem suicidálního (sebevražedného) jednání
4. Panická porucha
5. Akutní nežádoucí reakce na podání psychofarmak (nebo alkoholu nebo drog)
Psychosociální krize:
Traumatické krize
 Nemoc
 Invalidita
 Smrt blízké osoby
 Rozchod
 Rozvod
 Vyhazov ze zaměstnání
Krize spojené s životními změnami
 Přestěhování
 Stavba
 Narození dítěte
 Změny v pubertě (adolescentní krize
Principy krizové intervence:
 Rychlý začátek
  Aktivita terapeuta (pomocníka)
 Pružnost ve volbě metod pomoci
 Vztažení okolí postiženého v sociálním kontextu
 Ulehčení emoční tenze
 Interpersonální spolupráce
Možnosti pomoci:
 Linka důvěry – možnost anonymně zavolat, 24 hodin, jsou linky specializované (alkohol, drogy,
HIV, senioři)
 Krizová centra – možnost krizové ambulantní péče i hospitalizace, krátkodobé do 5 ti dní.
 JIPP – jednotka intenzivní psychiatrické péče – pokoje s průzorem
 formy dohledu
 1 na dosah ruky
 2 na dohled
 3 Observace pacienta ve stanovených intervalech (např. 30 min)
 4 Běžný dohled
11. Zásady přístupu k duševně nemocnému
Vyšetření psychiatrem je samo o sobě stresující – ne snad proto, že bychom se snažili pacienta
„mučit“, spíše proto, že se ptáme na intimní zkušenosti a na jejich důvody. Takováto „vnucená
inventura“ je nepříjemná zdravým lidem, natož jedincům, kteří jsou již z různých důvodů
stresovaní. Proto se snažíme vést pohovor tak, aby byl co nejcivilnější, aby co nejméně připomínal
výslech. Přirozené chování při rozhovoru napomáhá vytvořit důvěru, která je nutná pro to, aby byl
pacient ochotný sdílet své pocity a myšlenky, se kterými už mohl v minulosti u svých blízkých
„narazit“.
Při vyšetření je dobré dát nejdříve prostor pacientovi, aby nám sdělil, co považuje za důvod
návštěvy, co sám považuje za problém. Poskytněte dostatek času. Potom je na vás, abyste se
vyptali na další souvislosti, příznaky. Z toho, jak se pacient chová, co nám o sobě řekl, co víme z
dokumentace, parere, máme podezření na určitý okruh nemocí. Proto se musíme cíleně vyptat na
příznaky, které u těchto nemocí mohou být a které nám umožní provést diferenciální diagnostiku –
těmto otázkám říkáme „cílené otázky na psychopatologii“.
Zásadou by mělo být vyhýbat se sugestivním, naváděcím otázkám. Nepokládejte otázky, které v
sobě obsahují možnou variantu odpovědi (Máte depresivní náladu? Býváte někdy úzkostný?).
 12. Možnosti léčby v psychiatrii - psychofarmaka (základní rozdělení), další biologická
léčba, psychosociální přístupy
Poznámky o farmakoterapii
Psychofarmaka dokážou ovlivnit symptomy četných poruch. U některých by bez psychofarmak ke
spontánní úzdravě docházelo jen zřídka (schizofrenie) či by k tomu docházelo mnohem později
(depresivní, manické příznaky). Psychofarmaka umožnila obrovskému množství duševně nemocných
žít svůj život v „normálních“ podmínkách, tj. umožnila jim bydlet samostatně, pracovat, mít smysluplné
partnerské vztahy apod., což před érou psychofarmak nebývalo možné a lidé se závažnými duševními
poruchami byli dlouhodobě internováni za zdmi velkých psychiatrických ústavů. Psychofarmaka však
nedokážou duševní nemoci vyléčit, tj. zajistit, že se již příznaky nikdy nevrátí. Díky tomu se u pacientů
často vrací duševní potíže, pro které jsou opakovaně hospitalizovaní. Dlouhodobá
psychofarmakoterapie určitých nemocí však snižuje riziko návratu potíží, resp. snižuje frekvenci
relapsů – toto platí např. pro schizofrenii či afektivní poruchy. Význam psychofarmak je tedy v tom, že
zkracují trvání akutních příznaků a snižují riziko relapsu. Z toho důvodu je však nutná pravidelná a
dlouhodobá terapie, pro kterou je nutná dobrá spolupráce s pacientem, velmi žádoucí je náhled
nemocnosti a pochopení důvodů, proč léky dlouhodobě užívat.
Druhá poznámka se týká rychlosti nástupu účinku psychofarmak – kromě benzodiazepinů neznáme
léky, které by měly okamžitý efekt na duševní poruchy. Většinou jde o horizont týdnů – zda účinkují
antidepresiva či antipsychotika hodnotíme nejdříve po 4 týdnech podávání účinných dávek! Bohužel,
doposud nedokážeme odhadnout, kdo na jaké antidepresivum/antipsychotikum odpoví. Proto při
nepřítomnosti odpovědi po 4 týdnech podávání volíme jinou látku a čekáme opět 4 týdny. (přibližně lze
říci, že na první antidepresivum odpoví cca 60% pacientů, na druhé 60% ze 40% zbývajících. Někteří
pacienti reagují na 3., 4. či 5. kůru – jde o farmakorezistentní pacienty, které je obtížné léčit a kteří
někdy na zmírnění potíží čekají i několik měsíců. Takoví pacienti jsou indikovaní i pro jiné než
farmakologické přístupy – viz dále.). V současné době existují první experimentální práce, které
naznačují, že by bylo možné predikovat účinnost již dříve. Zatím však ještě nejde o šířeji akceptované
postupy. Z těchto důvodů je důležitá farmakologická anamnéza, tj. čím již byl pacient léčen, na který
léčebný postup reagoval a které postupy naopak selhaly – tyto údaje evidentně zkracují dobu do
nástupu účinku léčby a zkracují i délku hospitalizace.
Poznámky o elektrokonvulzivní léčbě
Elektrokonvulzivní léčba (EKT) je lidově známá jako "elektrošoky", "šoky" apod. Jde o metodu, která je
zatížená velkým množstvím předsudků a obav. V indikovaných případech přitom představuje velmi
účinnou metodu, která vede ke zmírnění obtíží pacientů, kteří nereagují na jiné způsoby léčby. Pokud
jsou dodržovány přísně stanovené indikace a kontraindikace metody, jde o bezpečnou metodu,
zatíženou nízkou frekvencí nežádoucích účinků, které bývají ve valné většině případů reverzibilní a
mírné (v současné době jde zejména o retrográdní poruchy paměti). Je indikována zejména u
farmakorezistentní depresivní poruchy a u život ohrožujících stavů, jako je neuroleptický maligní
syndrom či katatonie. Metoda vede k poměrně promptnímu zlepšení obtíží. Probíhá 3x týdně, v
celkové anestezii, za myorelaxace, průběžně je monitorována oxygenace, EKG, EEG. Celý výkon trvá
cca 10 minut, po výkonu má pacient ještě hodinu ležet, je standardně monitorován po výkonu v
anestezii. Dále se již zapojuje do běžného režimu dne. O metodě vypovídá i fakt, že existují pacienti (a
není jich málo), kteří sami při relapsu onemocnění o EKT žádají, protože mají zkušenost, že jim
metoda přinesla rychlou úlevu - na rozdíl od jiných způsobů léčby. O bezpečnosti EKT vypovídá i fakt,
že je indikována i v případě rozvoje závažných duševních poruch u těhotných pacientek, kde může být
farmakoterapie pro plod riziková.
Poznámky o psychoterapii
Psychoterapie je léčba pomocí vědomě aplikovaných psychologických metod. Tato obecná definice se
používá proto, že existuje překvapivé množství škol a směrů, pro které se těžko hledá jednotící
charakteristika. Ať už si pod psychoterapií představíme cokoliv, je nutné vědět několik základních věcí.
Jednak, psychoterapie je proces. To znamená, že k tomu, aby někdo změnil své chování, je potřebný
určitý čas a pravidelnost. Přesto se lidově říká, že si má člověk o svých problémech jít „popovídat s
psychologem“. To implikuje, že jednorázový pohovor s psychologem dokáže „vyléčit“ jakékoliv potíže.
Opak je pravdou.
Dále, psychoterapie není vhodná pro každého. V první řadě člověk musí být motivován psychoterapii
podstoupit, tj. pravidelně, po dobu minimálně několika týdnů navštěvovat psychoterapeuta a mluvit o
svých potížích, resp. svých myšlenkách a pocitech, vztazích, plánech. (Takoví nejsou všichni pacienti
a podobně jako je to obecně známo u léčby závislostí, nemotivovaným lidem žádná léčba nepomůže.
Svou roli hraje i dostupnost psychoterapie – ať už je to dáno dostupností psychoterapeuta či
praktickými problémy pacienta a jeho preferencemi. Mám zkušenost z praxe v okresním městě, kde
pacienti, jejichž potíže by byly vhodné pro psychoterapii, často volili farmakoterapii, protože jejich
zakázkou bylo „pomožte mi, ať je mi alespoň trochu lépe a dokážu dál pracovat“ – tedy nestáli o
vyléčení, ale o co nejjednodušší a nejrychlejší pomoc, která jim alespoň trochu uleví a umožní jim tak
věnovat se dále své práci, resp. hospodářství.). Dále je nutná určitá úroveň intelektu, tak, aby byl
člověk schopen pružné adaptace prostředí, změny (mentálně retardovaní či dementní lidé toho
většinou schopní nejsou). Alespoň pro určité druhy psychoterapie je nutné, aby byl člověk
schopný vhledu do svého duševního dění, aby rozuměl svým pocitům a dokázal je rozpoznat, aby byl
schopný sledovat své myšlenkové pochody. Tyto vlastnosti nesouvisí s úrovní intelektu, existují
vysoce inteligentní lidé, jejichž emotivita je značně nediferencovaná, lidově lze říci, že jsou emočně
tupí, odborně se používá např. termín alexithymie, který odráží neschopnost rozpoznávat emoce a
jejich význam.
Dalším faktorem, který rozhoduje o tom, zda a jaká psychoterapie je vhodná, je diagnóza, resp.
charakter osobnosti: např. pro těžší poruchy osobnosti (hraniční poruchy osobnosti) či psychotické
poruchy nejsou vhodné tzv. hlubinné přístupy (psychoanalýza a jí příbuzné metody…), naopak tito lidé
vyžadují přístupy, které je kotví v realitě. To neznamená, že pro tyto pacienty neexistují žádné
psychoterapeutické přístupy, že by u nich byla psychoterapie kontraindikovaná. Jsou však pro ně
vhodnější přístupy jako je kognitivně-behaviorální terapie či podpůrná (např. z psychoanalýzy
vycházející) psychoterapie.
Jak již bylo řečeno, existuje obrovské množství psychoterapeutických škol, které se liší svou teorií,
pomocí které vysvětlují původ duševních potíží, či obecně modelem psychiky a dále terapeutickými
přístupy. V dnešní době jsou nejrozšířenější kognitivně-behaviorální terapie, psychodynamická terapie
a ostatní přístupy vycházející z psychoanalýzy a gestalt terapie. V našich podmínkách se však setkáte
i s logoterapeuty, jungiány, rogeriány, v pedopsychiatrii je velmi oblíbená systemická psychoterapie.
Lékařům (alespoň těm, kteří alespoň někdy slyšeli o Pavlovovi; o Skinnerovi nejspíš neslyšel nikdo…)
je asi nejbližší kognitivně-behaviorální terapie, protože vychází z teorie učení a behaviorální
psychologie. Ta má dnes také nejlépe prokázanou účinnost na značné množství diagnóz, její postupy
často dokážou zmírnit potíže v poměrně krátkém čase (v horizontu týdnů) a proto je dnes velmi
populární. Ostatní, zejména z psychoanalýzy vycházející přístupy však KBT kritizují pro její pouhé
zaměření na příznaky bez ohledu na jejich příčiny, které se pak v další zátěžové situaci opět projeví,
často jinými příznaky. Hlubinné, zejm. z psychoanalýzy vycházející přístupy se naopak snaží odstranit
příčiny (osobnostní rysy, intrapsychické konflikty…) s předpokladem, že příznaky pak odezní samy.
Díky tomu, že se nezaměřují na příznaky, je obtížné konstruovat klinické studie, kterými se ověřuje
účinnost léčebných přístupů.
Vyšetřovací metody
Psychiatrie nedisponuje vyšetřovacími metodami, které by bylo možné využít k diagnostice duševních
poruch (s výjimkou metod klinické psychologie). Přesto využíváme mnohé metody v rámci
diferenciálně diagnostického procesu k vyloučení organických duševních poruch či poruch vyvolaných
užíváním psychoaktivních látek a to zejména v případech, kdy je netypický klinický obraz či suspektní
příznaky pro organické onemocnění mozku. V tomto případě by nám mělo napomoci základní
neurologické vyšetření, které by měl být psychiatr schopen provést v rámci prvního komplexního
vyšetření.
Zejména náhle změny stavu s doprovodnými poruchami vědomí by měly být adekvátně vyšetřeny,
hrubou patologii odliší CT, jinak je pro psychiatrii více informativní MRI. Jako nejdostupnější
vyšetřovací metoda, která může odhalit organické postižení CNS (jak ložiskové, tak difuzní procesy,
jak morfologické tak funkční změny), je stále nejčastěji používáno EEG.
Dnes se stává standardem detailní vyšetřování případné organicity u prvních výskytů závažných
duševních nemocí, jako je schizofrenie či afektivní poruchy. Indikujeme zobrazovací metody,
serologické vyšetření na neurotropní viry, borrelie, hodnotíme hladiny hormonů štítné žlázy, u demencí
navíc zjišťujeme event. přítomnost příčin reverzibilních syndromů demence, jako je deficience
vitamínu B12 či kyseliny listové, neurosyfilis, apod.
Z toxikologického vyšetření využíváme detekci psychotropních látek z moči – vzhledem k většinou
krátkému poločasu jejich výskytu v moči (výjimkou je THC) můžeme usuzovat na rozvoj psychických
příznaků v souvislosti s akutní intoxikací psychoaktivní látkou.
Z laboratorních metod, které jsou specif. pro psychiatrii využíváme stanovování hladin některých léčiv
(lithium, valproát, karbamazepin) v séru, podle kterých řídíme jejich dávkování. Dále je u některých
léků doporučováno pravidelně sledovat, zda se nevyskytují jejich závažnější nežádoucí účinky – proto
se sleduje krevní obraz při léčbě karbamazepinem a klozapinem (riziko agranulocytózy), jaterní testy
při léčbě valproátem a karbamazepinem. U antipsychotik druhé generace (AP II) se doporučují
sledovat parametry metabolického syndromu X, EKG (zejména QTc a zejména u některých AP II).
EEG je doporučováno při léčbě klozapinem a lithiem pro jejich epileptogenní působení.
13. Nedobrovolná léčba v psychiatrii, ochranné léčené, omezovací prostředky
Ochranné léčení je ochranné opatření ukládané v trestním řízení tzv. nepříčetnému pachateli. Má dvě
formy, ústavní a ambulantní. Pro uložení obou forem ochranného léčení platí podmínka, že pachatelův
pobyt na svobodě musí být nebezpečný. Ústavní ochranné léčení se vykonává zejména v
psychiatrických léčebnách, většinou na specializovaných odděleních, např. sexuologických.
Ambulantní forma znamená, že soud nařídí léčbu ambulantně a nedochází k omezení osobní svobody
člověka. Ten je ale povinen plnit podmínky ambulantní léčby, např. frekvenci návštěv u svého
psychiatra. Ústavní forma může být přeměněna na ambulantní a naopak, pokud jsou splněny
zákonem stanovené podmínky. O přeměnu může požádat i pacient a rozhoduje o ní soud. O ukončení
ochranného léčení rozhoduje rovněž soud, obvykle na návrh ošetřujícího lékaře.
Ochranné léčení trvá, pokud je účelné, shora je však časově omezeno na dobu nejdéle dvou let. Před
skončením této doby bude soud přezkoumávat, jestli je ochranné léčení i nadále účelné. Rozhodne-li
soud, že ochranné léčení je stále nutné, prodlouží jej maximálně o další dvě léta. Soud může
ochranné léčení prodloužit i opakovaně.
V klinické psychiatrii jsou za omezující prostředky
(angl. coercive measures or compulsive measures) pokládány:
• mechanické omezení (angl. mechanical restraint, míněno kurtování),
• izolace (angl. seclusion),
 • fyzické omezení (angl. physical restraint, míněno držení pacienta personálem a použití chvatů),
• ochranná lůžka (angl. protective beds, míněna síťová a klecová lůžka).
V poslední době se k tomu přidružují pojmy jako nucená medikace či nedobrovolná hospitalizace, což
komplikuje situaci, neboť jde o samostatné medicínsko-právní problémy, nikoli o omezující prostředky.
14. Organizace psychiatrické péče (ambulance, denní stacionáře, krizová centra, ústavní
péče)
Psychiatrickou péči v ČR dělíme do několika typů:
 akutní lůžková péče je tvořena psychiatrickými léčebnami, psychiatrickými odděleními
v rámci nemocnic a psychiatrickými klinikami v rámci fakultních nemocnic. Smyslem těchto lůžek je
poskytnout možnost hospitalizace při neúspěchu léčby, exacerbaci příznaků nebo relapsu
onemocnění a také v případě přetrvávajících příznaků. Akutní lůžková péče je zamýšlena pro kratší
hospitalizace v nemocnicích.
 ústavní péče je reprezentována psychiatrickými léčebnami a cílem je poskytovat
dlouhodobou resocializaci a rehabilitaci. Avšak asi 1/3 lůžek je vyhrazena akutní psychiatrické péči –
v nemocnicích se nepodařilo navýšit lůžka na požadovanou úroveň.
 ambulantní péče – představuje těžiště dnešní psychiatrie – zajišťuje léčbu a diagnostiku
v terénu.
 intermediární péče – nově koncipovaná složka zastoupená denními stacionáři, krizovými
centry, domácí péčí, kluby. Zahrnuje také chráněná bydlení a pracoviště, rehabilitační dílny, sociální
firmy. Intermediární péče umožňuje přechod z hospitalizace do života ve společnosti, překrývá se s
komunitní péčí. V ČR dlouhodobě podhodnocena a opomíjena.
 komunitní péče – překrývá se s intermediární péčí, představuje systém léčby, pomoci a
podpory, umožňující žít nemocným v podmínkách běžného života co nejuspokojivějším způsobem.
Specifické komunitní služby zahrnují
1. krizové služby
2. denní centra a stacionáře
3. podporu v práci a zaměstnání
4. domácí léčení (v ČR v podstatě neexistuje)
Nejčastěji diagnostikované psychické poruchy v ČR v ambulantní péči:
 neurotické poruchy – 39 %
 afektivní poruchy (zejm. deprese) – 19 %
 organické poruchy – 11 %
 schizofrenie více než 8 %.
Nejčastější příčiny hospitalizací v psychiatrických zařízeních:
 poruchy vyvolané užíváním psychoaktivních látek – více než 25%
 schizofrenie – cca 20%
 neurotické, stresové, somatoformní poruchy – 16%
V roce 2010:
 bylo v České republice registrováno celkem 820 ambulantních oddělení a pracovišť
psychiatrie
 zajišťovalo ústavní péči 31 psychiatrických oddělení nemocnic se 1374 lůžky a 17
psychiatrických léčeben s 9058 lůžky.
 bylo provedeno 2 665 547 vyšetření/ošetření – nárůst oproti roku 2000 o
30%!
 při porovnání s rokem 2000 dochází u dospělé populace k nárůstu počtu
pacientů o téměř 43% a rychleji roste počet žen než mužů.
 na psychiatrických odděleních nemocnic byla průměrná ošetřovací doba 20,5
dne a v psychiatrických léčebnách 86,2 dne.

SPECIÁLNÍ PSYCHIATRIE

1. M. Alzheimer, klinický obraz, léčba

Je to atroficko – degenerativní demence
Nejčastější příčina demencí (50%)
Epidemilogie : 5% populace > 65 let
20% populace > 80 let
Etiologie: nahromadění betaamyloidu a tauproteinu v mozkové kůře → korová atrofie
Rizikové faktory - 1. Familiární výskyt
 2. Genetické faktory – Apoliprotein E
3. Neurologické onemocnění v předchorobí
4. Nižší školní vzdělání
A. Farmakoterapie kognitivních poruch
1. prekurzory acetylcholinu
 lecitin, fosfatidylcholin
2. inhibitory acetylcholinesteráz
 fysostigmin, rivastigmin-Reminyl
 akridinové deriváty (takrin, velnakrin,...)
 piperidinové preparáty (donepezil - Aricept)
 alkaloidy (galantamin - Excelon, huperzin)
3. nootropní preparáty (cerebral metabolic enhancers
piracetam
pyritinol
meclofenoxat
námelové alkaloidy
vasodilatancia II. generace (vinpocetin, naftydrofurit, pentoxyfilin)
4. Vychytávače toxických radikálů (vit. E, selegilin, pyritinol, meclofenoxat, Gingko
biloba)
5. léčba antikoagulační (ac. acetylosalic., ibuprofen, indometacin)
6. EBIXA – inhibitor NMDA receptorů (N- methyl aspartátová kyselina)
A. Léčba nekognitivních poruch
 Deprese (antidepresiva), úzkost – pozor na benzodiazepiny
 psychotické stavy (antipsychotika – Haloperidol, quetiapine) stavy zmatenosti
 insomnie
 epileptiformní paroxysmy
 extrapyramidový sy
B. Psychoterapie
 reedukace kognitivní, behaviorální, emoční
 rodinná terapie
 Alzheimerovské společnosti
Hachinskiho ischemické skore – větší skore = větší riziko ischemie
Položka Body

• Náhlý začátek 2

• Postupující schodovitá deteriorace 1

• Fluktuující průběh 2

• Noční stavy zmatenosti 1

• Relativní zachovalost osobností 1

• Deprese 1

• Somatické obtíže 1

• Emoční inkontinence 1

• Hypertenze v anamnéze 1

• Cévní mozk. příhoda v anamnéze 2

• Průkaz přidružené arteriosklerózy 1

• Fokální neurolog. symptomy 2

• Fokální reflexologický nález 2

2. Demence: rozdělení, sekundární demenciální syndromy (vaskulární, infekční,

metabolické, toxické, traumatické)
Demence všeobecně:
  1.Snížená schopnost učit se novému
 2. Snížení kognitivních funkcí, myšlení, úsudek, proces zpracování informací
 3. Není porucha vědomí (dif. Dg. Delirium)
 4. Afektivní poruchy (narušená emoční kontrola, labilita, iritabilita, apatie, pokles
sociálního fungování
 5. Příznaky jsou zřejmé > 6 měsíců.
Diagnostická kritéria demence:
Demence
1 pokles paměti verbální i neverbální, pokles dalších kognitivních funkcí (úsudek, myšlení,
plánování, organizování, zpracování informací)
2 není přítomna porucha vědomí
3 úbytek emoční kontroly nebo motivace, změna soc. chování, emoční labilita, podrážděnost,
apatie, obhroublost
4 trvání nejméně po dobu 6 měsíců
Stupně demence:
 Lehká demence
Obtížné dorozumívání, zapomínání, zakládání věcí, podezíravost, vztahovačnost, popírání problémů a
poruchy paměti, dezorientace v čase, bloudění na známých místech, obtížné rozhodování a
bezradnost, ztráta iniciativy, známky deprese, úzkosti a agresivity, ztráta zájmu o koníčky, změna
osobnosti – sobeckost a egocentričnost.
 Střední stadium demence
Poruchy soudnosti, nekritičnost, prohlubování změn osobnosti, neschopnost vykonávat běžné aktivity
jako je vaření a nakupování, potřeba pomoci při vykonávání osobní hygieny a oblékání, obtížná
komunikace, toulání, bloudění, poruchy chování, halucinace, podezírání, stavy zmatenosti.
 Těžké stadium demence
Poruchy příjmu potravy, nerozpoznání blízkých osob, nechápání okolního dění, ztráta schopnosti
souvislé řeči, velké stavy zmatenosti, obtížná chůze, poruchy vylučování moči a stolice, úplná ztráta
soběstačnosti, upoutání na invalidní vozík, tělesné i duševní chátrání, hubnutí, smrt.
Rozdělení demencí:
1. Atroficko-degenerativní demence
 Alzheimerova choroba
 Nemoc s Lewyho tělísky
 Demence při Parkinsonově chorobě
 Huntingtonova chorea
 Pickova choroba
 Jiné převážně lobární atrofie
2. Ischemicko-vaskulární demence:
 Vaskulární demence s náhlým začátkem
 Multiinfarktová demence
3. Symptomatické demence:
 Demence infekční etiologie
 Demence způsobené priony
 Metabolické demence
 Demence při endokrinopatiích
 Demence intoxikační etiologie
 Farmakogenní demence
 Demence traumatického původu
 Demence při kolagenózách-lupus erythematodes
 Demence při mozkových tumorech a paraneoplastické demence
 Demence při epilepsii
Vaskulární demence:
 Dříve aterosklerotická
 1. Demence s náhlým začátkem – vzniká po jedné mozkové příhodě relativně z plného
zdraví
 2. Multiinfarktová demence – vzniká po více drobných mozkových příhodách typu TIA, je
podobnější Alzheimerově chorobě
3. Nealkoholové delirium
Diagnostická kritéria:
1. Zastřené vědomí s neschopností udržet pozornost
2. Psychomotorické poruchy – snížená nebo zvýšená aktivita
3. Porucha spánku nebo cyklu spánek bdění
4. Náhlý začátek a kolísání symptomů během dne, zhoršování v noci
5. Prokázaná somatická nebo toxická příčina
6. Emoční poruchy – úzkost, iritabilita, apatie
 7. Poruchy vnímání - iluze a halucinace
8. Poruchy myšlení –bludy
Základní klinické rysy deliria
Bdělost (arousal)
 ospalost
 stupor
 noční zmatenost (sundown syndrom)
 střídání stavů únavy se stavy vzrušenosti a podrážděnosti
 vigilní projevy
Psychomotorická aktivita
 neklid
 somnolence
 agitovanost
 obrácení cyklu spánek – bdění
 pózování, bizarní postoje
Nálada
 labilita
 deprese
 euforie
 úzkost
 apatie
 iritabilita
Vnímání
 iluse
 halucinace (visuální, takt.)
Kognice a myšlení
 desorientace
 roztržitost
 podezíravost
 perseverace
 poruchy paměti
Poruchy chování
 bizarní projevy
 bezradnost
Neurologické projevy deliria:
 tremor
 nystagmus
 myoklonus
 hyperreflexie
EEG projevy deliria:
 mírné delirium: zpomalení základního rytmu, nízká voltáž
 těžké delirium: difúzní výrazné zpomalení rytmu, dezorganizace grafu
Farmakoterapie:
 Tiapridal (100-200 mg), Haloperidol 2,5-5 mg (riziko extrapyramidových příznaků)
 Observace stavu navýšení medikace Tiapridal na 400 - 800 mg
 Jiné léky-Melperon, Risperdal (riziko CMP)
 Benzodiazepiny- max. Oxazepam nebo dormicum, jiné zhoršují demenci
 Pozor na Tisercin – působí anticholinergně, zhoršuje příznaky deliria
 Postupné snižování medikace
4. Závislost na alkoholu, odvykací stav, léčebné postupy, další duševní poruchy vyvolané
požíváním alkoholu
Závislost na alkoholu
I.a II. stádium – zvyšující se konzumace,
narůstající tolerance
– ztráta kontroly,
výpadky paIII. st. – kruciální,
pití o samotě a tajně
IV. st. Terminální - degradace osobnosti
• sociální následky
• ranní pití
• tahy
• somatické poškození
Odvykací stav:
 nausea a zvracení
 malátnost a slabost
 Zarudnutí kůže
 tachykardie, pocení, hypertenze
 anxieta
 depresivní nebo úzkostní nálada
 orthostatická hypotenze
Delirium tremens
 Vše uvedené
 Navíc Halucinace – antagonistické halucinace, mikrozoopsie
 Bludné vnímání reality
 Agitovanost, agresivita
 Epileptické záchvaty
Odvykací stav – terapie:
 Umístění na JIP, monitorování tělesných funkcí
 Heminevrin
 Tiapridal
 Diazepam (Apaurin)
 B,C vitamin – Nutné přidávat do glukozy, prevence Wernickeovy encefalopatie
 Infuzní rehydratace
 Betablokátory
 Zvýšený dohled
 Fyzikální omezení
Akutní intoxikace:
Df.:
Přechodný stav, který následuje po užití psychoaktivních látek a ústí ve změny fyziologických,
psychických nebo behaviorálních funkcí
Dg.:
1. Jasný důkaz užití psychoaktivní látky v dostatečně vysoké dávce
2. Příznaky intoxikace musí odpovídat známým účinkům dané látky
3. Příznaky není možné vysvětlit jinak
Druhy intoxikace:
 (platí pouze pro alkohol)
 Prostá opilost (ebrieta) – míra opilosti odpovídá množství vypitého alkoholu
 Komplikovaná opilost – poruchy chování, které se mimo opilost nevyskytují (např.
agresivní chování)
 Patická opilost – vyskytuje se u oslabených či nemocných jedinců. Projevy jako u těžké
opilosti po malých dávkách alkoholu
„toxická psychóza“
 Porucha,která vznikla během požití látky nebo bezprostředně po něm
 Smyslově živé halucinace (často více smyslů), záměna osob, bludy (často paranoidní, či
perzekuční) anebo vztahovačnost, psychomotorické poruchy (vzrušení nebo stupor),
abnormální emoce (int. strach až extáze).
 Trvá déle než 48 hodin, při abstinenci se alespoň částečně upraví (do 1 měsíce), plně do
6 měsíců
 Alkoholová halucinóza
 Alkoholická žárlivost
 Alkoholická paranoia
 „toxické psychózy“ (pervitin, kokain, kanabis, aj. halucinogeny)
 Th.: bezpečné prostředí – většinou nutná hospitalizace,! benzodiazepiny, neuroleptika(!)
Amnestický syndrom:
Df.:
Organický amnestický (amnézický) syndrom způs. alkoholem nebo jinými psychoaktivními látkami
Dg.:
A. zhoršení paměti
1. defekt recentní paměti (zhorš. učení)
2. snížená výbavnost
B. chybí (!):
1. defekt bezprostřední paměti
2. zastřené vědomí, narušení pozornosti
3. celkový úpadek intelektu (demence)
 C. neexistuje objektivní průkaz jiné poruchy CNS
Terapie:
MIMO ZDRAVOTNICTVÍ:
 kontaktní centra (KC)
 denní stacionáře (DS)
 terapeutické komunity (TK)
 doléčovací centra
 chráněné dílny a bydlení (zřizovatelé: OS, o.p.s., Charita)
 svépomocné organizace (AA, NA)
VE ZDRAVOTNICTVÍ:
 akutní stavy - interna, ARO, Psychiatrie
(detoxikace, odvykací stavy, toxické psychózy)
 odvykací léčba
(ambulantní – OAT, ústavní – psychiatrické léčebny, kliniky, oddělené pro léčbu závislostí
– klinika adiktologie)
 následná péče
(doléčovací programy)
 substituční udržovací léčba
(centra, OAT, ambulantní psychiatři, praktičtí lékaři)
Detoxifikace:
Indikace:
 nastupující nebo rozvinutý odvykací stav u pacienta bez poruchy vitálních funkcí,
detoxifikace před léčbou
 věk: pacient starší 15ti let dobrovolný vstup, informovaný souhlas (pacient poučen o
podmínkách léčby)
Kontraindikace:
 závažná intoxikace , vážný somatický, či psychický stav, vyžadující léčbu na jiném
specializovaném lůžkovém oddělení
 věk: pacient mladší 15ti let (relat.)
 nesouhlas s podmínkami léčby
 nedobrovolný vstup (dospělý pacient)
Léčba:
1. v pobytovém zařízení, bez specifické (substituční) medikace
 základní denní program: (dle stavu pacienta)
 strukturovaný terapeutický program: motivační trénink, podpůrná psychoterapie –
ovlivnění postojů, zvýšení motivace k následné odvykací léčbě
 podpůrná farmakoterapie: hypnotika, anxiolytika
 hydratace, pitný režim, fyzioterapie
 relaxační a výtvarné psychoterapeutické techniky
2. v pobytovém zařízení, se specifickou medikací
opioidová substituce
a) Použití syntetického opioidu v dávkách, odpovídajících aktuální toleranci pacienta
b) Použití syntetického opioidu podle detoxifikačního schématu/protokolu (Clinical Practice
Protokol)
• metadon – po nalezení optimální dávky postupné snižování během 5 – 14 dnů
• buprenorfin po nalezení optimální dávky následuje 3-4 denní podávání s
následným abruptivním ukončením medikace
Postupy:
1. farmakoterapeutické postupy:
• USA – metadon, bzd (diazepam, chlordiazepoxid) clonidin (p.o., transdermálně –
TTS), lofexidin
• Evropa – bzd (Itálie – lorazepam, Německo – diazepam, Švýcarsko, Anglie,
Německo – metadon, Francie, Rakousko – buprenorfin
U.R.O.D. /naltrexon, clonidin/ – Španělsko, Itálie, Izrael, USA
2. bez použití farmak – „cold turkey“ (řada pacientů vyžaduje)
Farmaka:
 antitusika (etylmorfin, kodein)
 analgetika (morfin, petidin, pentazocin, butorfanol, buprenorfin)
 anxiolytika (bzd – diazepam, chlordiazepoxid)
 neuroleptika (tiaprid, melperon)
  hypnotika (flunitrazepam! zolpidem, zopiclon)
 ostatní (alfa2 agonisté – clonidin, lofexidin, antidarrhoika – loperamid, difenoxylát,
spazmolytika – drotaverin, …)
Substituční léčba závislostí:
Farmakologický postup zaměřený k ovlivnění:
1. odvykacího stavu
(syndromu z odnětí/vysazení, abst. syndromu)
2. cravingu
(touhy, pocitu puzení k opětovnému užití drogy)
Náhrada původně užívané návykové látky (drogy)… :
 získávané ilegálně
 s krátkým účinkem
 často s toxickými příměsemi
 aplikované rizikovým způsobem (i.v., nesterilně)
 s neznámou koncentrací
…látkou (lékem) s výhodnějším profilem:
 s dlouhodobým účinkem v organizmu
 s definovanou koncentrací
 bez toxických příměsí a účinků
 aplikovanou většinou p.o.
 podávanou lege artis
Poruchy vyvolané užíváním alkoholu:
 Intoxikace
 Lehká opilost (1,1 – 1,5%o) – hovornost, euforie, neohrabanost, prodloužený reakční
čas)
 Středně těžká opilost (1,6-2%o) – chování narušeno, agresivita, pláč
 Těžká opilost(2-3%o) – smazaná řeč, není schopen chůze, pomočení, pokálení
 Ohrožení života(3-4%o)
5. Duševní poruchy vyvolané požíváním opioidů, kanabionidů, stimulancií, sedativ a
hypnotik, léčba
Opioidy:
Braun,morfium,opium,heroin, fentanyl
Intoxikace:
Nebezpečná,
Vysoká tolerace
Th Naloxon, Naltrexon
Závislost
Nastává rychle, je zde zejména somatická závislost
Odvykací stav
 Silná touha po opioidech
 Nausea, zvracení,
 Svalové bolesti
 Lakrimace, nebo výtok z nosu
 Rozšíření zornic nebo piloerekce (husí kůže)
 Pocení
 Zívání
 Teplota
 Nespavost
 Neohrožuje život, detoxifikace je možná bez medikace
Th:Temgesic(buprenorfon)
Metadon
 antihypertenzíva
Kanabioidy:
 Intoxikace
• Euforie, úzkost a agitovanost
• Podezíravost a paranoidní představy
• Zpomalení vnímání času
• Zhoršení úsudku
• Zhoršení pozornosti
• Zpomalení reakčního času
 • Iluze
• Halucinace
• Depersonalizace
• Derealizace
• Dále mohou vyvolat relaps schizofrenie, delirium, psychotická
porucha
• Hypotermie
 Therapie:
• Psychoterapie, klidné prostředí, anxiolytika, neuroleptika pouze
v krajním případě
 Odvykací stav:
• Nechutenství, podrážděnost, neklid, deprese, třes
• TH – nebývá nutná
Analgetika, anxiolytika, hypnotika:
 Intoxikace
• Th:Anexate
 Odvykací stav:
• Úzkost
• Tachykardie
• Palpitace
• Křeče
• Epileptické záchvaty
 Terapie:
• Postupné vysazování benzodiazepinů

6. Schizofrenie, klinické formy

Definice:
 Schizofrenie je specificky lidské onemocnění dosud neznámé etiologie projevující se
poruchami myšlení, jednání, vnímání, emocí a vůle.
 Onemocnění je rozšířeno po celém světě, jeho celoživotní prevalence je asi 1%
 Počátek: obvykle mezi 16. a 25. rokem, ale může vzniknout kdykoli
 Jedná se onemocnění heterogenní etiologie – hovoří se o „skupině schizofrenií“
Poruchy z okruhu schizofrenie:
1. Schizofrenie
2. Schizotypální porucha
3. Trvalá porucha s bludy (paranoia, parafrenie)
4. Akutní a přechodné psychotické poruchy
5. Indukovaná porucha (folie a deux, troix)
6. Schizoafektivní porucha (manický, depresivní, a smíšený typ)
Primární schizofrenní příznaky dle Bleulera:
 poruchy asociací (asociativní přeskoky, paralogie)
 poruchy afektivity (její nepřiměřenost, oploštění)
 ambivalence
 autismus
Symptomy:
 ztráta náhledu
 sluchové halucinace
 vztahovačnost
 podezřívavost
 plochá emotivita
 halucinace druhé osoby
 bludné ladění
 persekuční bludy
 cizí (vkládané) myšlenky
 ozvučené myšlenky
Průběh onemocnění:
 schizofrenie může probíhat:
• chronicky bez přechodného zlepšení
• v atakách s narůstajícím nebo stabilním defektem
• v atakách s částečnou nebo úplnou remisí
 cca 1/3 – žádné důsledky
 cca 1/3 – opakované epizody
  cca 1/3 – degradace, defekt osobnosti, …
 moderní léčba (negativní příznaky)
 komunitní psychiatrie (náročná, drahá)
Diagnostická kritéria schizofrenie:
 potřeba vyšší spolehlivosti diagnóz – definice v diagnostických manuálech
 diagnostická kritéria schizofrenie vycházejí ze současného klasifikačního systému MKN-10
(„International Classification of Disease“, ICD 10, dle Světové zdravotnické organizace) nebo
DSM-IV („Diagnostic and Statistical Manual“, dle Americké psychiatrické asociace)
Diagnostikování schozifrenie:
Přítomnost alespoň jednoho z následujících příznaků v trvání delším než 1 měsíc:
1. slyšení vlastních myšlenek a intrapsychické halucinace
2. bludy kontrolovatelnosti a ovlivňování, případně prožitky pasivity a přesvědčení o tom, že je
subjekt ovládán psychotickými prožitky
3. halucinované hlasy, které komentují chování pacienta, případně o něm rozmlouvají
4. bludná přesvědčení, která se vymykají dané kultuře
Pokud není přítomen některý z předchozích příznaků, je třeba, aby byly přítomny alespoň dva z
příznaků následujících:
5. přetrvávající halucinace
6. formální poruchy myšlení (inkoherence, zárazy, neologismy)
7. katatonní projevy
8. negativní příznaky v podobě apatie, alogie (ochuzení řeči, autismus, emoční oploštění až
vyhaslost)
9. nápadné změny v chování (ztráta citových vztahů, zájmů, sociální stažení, nečinnost,
bezcílnost …)
Paranoidní schizofrenie:
 nejčastější forma, většinou s pozitivními příznaky (hlavně perzekuční bludy a sluchové
halucinace); časté intrapsychické halucinace (přesvědčení o vlastních telepatických
schopnostech, odnímání myšlenek, nebo vkládání cizích myšlenek)
 symbolické nebo magické myšlení
 afektivita podrážděná, může se objevit agresivita proti domnělým nepřátelům
Hebefrenní schizofrenie:
 forma typická pro adolescentní věk
 charakterizována vrtkavostí, necílenou nebo potrhlou aktivitou, nepřiměřeně nezbednými a
nevypočitatelnými projevy, které vedou k fragmentaci chování
 dezorganizované myšlení, chování často manýrované, strojené, pseudofilozofování, nápadný
a nepřiléhavý projev i ustrojení, grimasování, ztráta citových vztahů
 označována též jako „dezorganizovaná schizofrenie“
Katatonní schizofrenie:
 dnes vzácná forma (klasická představa o „šílenství“); v popředí jsou poruchy psychomotoriky
 produktivní forma – neobvyklé pohyby, impulzivní činy, povelový automatismus, nadměrná
vzrušenost, bezcílný neklid, sterotypie v motorickém i verbálním projevu; někdy impulsivní
pacienti
 neproduktivní (stuporózní) forma – katatonní stupor (nereaguje, neztrácí vědomí, riziko
metabolického rozvratu), negativismus, tělo a končetiny setrvávají v nastavených polohách
(flexibilitas cerea, katalepsie)
 nejúčinnější je ECT; dobrá prognóza
 halucinace a systemizované bludy nejsou typické
Residuální schizofrenie:
 „zbytková schizofrenie“
 stav ke kterému dochází po několika atakách akutní schizofrie.
 Dříve postpsychotický defekt osobnosti
 Typická je přítomnost negativních symptomů (snížená motivace, sociální odloučení, celkové
zpomalení myšlení a řeči).
 Léčba není příliš úspěšná
Simplexní schizofrenie:
 málo častá forma; nenápadná, hlavně negativní příznaky - v popředí změny chování s
úpadkem vůle, zlhostejněním, zpovrchněním, ztrátou zájmů a oploštěním emocí, autismus,
alogie
 změna osobnosti v mládí
 nemají zjevné psychotické příznaky (v DSM IV – schizotypální osobnosti, tj. jako porucha
osobnosti)
Etiologie schizofrenie:
  etiologie schizofrenie není známa; předpokládá se multifaktoriální etiologie a mnohočetné
patogenetické vlivy
 obecný rámec tvoří teorie zátěže a dispozice: Dědičná nebo získaná vloha disponuje k
selhání adaptivních funkcí duševního života, což vede k nepřizpůsobivému prožívání a
chování při zátěži; to prohlubuje snížení odolnosti jedince a nakonec vyústí do klinické
manifestace onemocnění.
Genetické modely:
 dědičné genetické faktory jsou významné v etiologii schizofrenie, i když přesný způsob
dědičnosti nemoci zůstává nejasný
 riziko morbidity schizofrenie u příbuzných je oproti běžné populaci výrazně zvýšeno:
• cca 1% - normální populace
• cca 13% - děti pacienta se schizofrenií
• cca 10% - sourozenci
• cca 48% - děti dvou schizofrenních rodičů
• 35-58% - monozygotní dvojčata
• 9-27% - dvouvaječná dvojčata
 hledání genu významného pro schizofrenii zatím nevedlo k uspokojivým výsledkům
Východiska dopaminové hypotézy:
 předpoklad, že schizofrenie má neurochemický základ, vychází z pozorování účinků různých
psychofarmak, která jsou schopna vyvolat, zlepšit či zhoršit symptomy onemocnění
 východiska klasické dopaminové hypotézy schizofrenie:
• psychózu lze aktivovat psychostimulancii, která jsou agonisty dopaminu, jako je
amfetamin, meskalin, dietylamid kyseliny lysergové (LSD, lysergid); jedná se zřejmě o
látky vhodné pro vyvolání modelového psychotického stavu.
společným znakem látek účinných při terapii schizofrenie je jejich působení na dopaminergní systém;
skoro všechny tyto léky přitom ovlivňují pozitivní příznaky, pravděpodobně tím, že blokují účinky
dopaminu a jiných dopaminergních agonistů v určitých oblastech mozku.
Neurovývojový model:
 předpokládá se vznik malé „mlčící léze“ v časném vývoji mozku (příčina genetická či vnější),
která se začne projevovat až v adolescenci, kdy jsou zvýšené nároky na integraci
 neurovývojová hypotéza: významná část osob s diagnózou schizofrenie získanou v
dospělém věku prodělala poruchu vývoje mozku desítky let před symptomatickou fází
onemocnění. Narušení vývoje mozku může způsobit buď:
1. takové poškození mozku, které se v dospělosti vlivem interakcí s dosud neznámými
faktory projeví vznikem psychotických symptomů, nebo
2. toto časné poškození CNS vede k ovlivnění dalšího vývoje mozku a vzniku
náchylnosti ke schizofrenii v pozdějším věku.
Léčba schizofrenií:
 léčba schizofrenie je založena především na farmakoterapii antipsychotiky (dříve se
označovala jako neuroleptika)
 chlorpromazin = první neuroleptikum
 nežádoucí účinky klasických neuroleptik:
1. akutní extrapyramidové příznaky (parkinsonská hypokineze, rigidita, tremor, dystonie,
akatizie)
2. pozdní (tardivní) extrapyramidové motorické poruchy (dyskineze, dystonie)
 atypická antipsychotika (antipsychotika 2. generace) – od počátku 90. let – nepůsobí
farmakogenní ztuhlost
 elektrokonvulzivní terapie – při léčbě katatonní schizofrenie, při výrazné depresivní
symptomatice a maligním neuroleptickém syndromu
Rozdělení antipsychotik:
 Rozdělení konvenčních antipsychotik (neuroleptik) na bazální (sedativní) a incizivní ztrácí na
významu. Důležité jsou nežádoucí účinky, vliv na kognitivní funkce a na negativní příznaky
schizofrenie.
1. Klasická antipsychotika
• bazální (sedativní) antipsychotika: chlorpromazin (Plegomazin ®), chlorprotixen,
levopromazin(Tisercin®), thioridazin
• incizivní antipsychotika: haloperidol, melperon (Buronil®),
2. atypická antipsychotika
• amisulprid, sulpirid, klozapin, olanzapin, quetiapin, risperidon, sertindol, ziprasidon)
• Firemní názvy - Solian, Deniban, Leponex,ZYprexa, Seroquel, Risperdal, Serdolect,
Zeldox
Podávání antipsychotik:
 Perorální v tabletách
 Perorální v kapkách
  Intramuskulární
 Intravenózní
 Depotní injekce
Psychoterapie:
Psychoterapie je nedílnou součástí léčby, zejména po odeznění akutní symptomatiky:
 psychoedukace
 nácvik sociálních dovedností
 pracovní terapie
7. Další psychotické poruchy - trvalá porucha s bludy, indukovaná porucha s bludy,
schizoafektivní poruchy
Schizoafektivní poruchy:
 časté onemocnění charakterizované přítomností schizofrenní a afektivní symptomatiky;
rozlišuje se depresivní, manický a smíšený typ
 u manického typu je typická expanzivní nálada se zvýšeným sebevědomím, vzrušením, někdy
agresivitou, současně jsou přítomny megalomanické nebo perzekuční bludy a intrapsychické či
jiné halucinace; léčba: neuroleptika, lithium
 u depresivního typu je depresivní nebo úzkostně depresivní nálada, ztráta životního elánu,
sebeobviňování a sebepodceňování, depresivní bludy autoakuzační a hypochondrické, nebo
bludy perzekuční a bludy kontrolovatelnosti; léčba: antidepresiva, ECT
 dobrá prognóza, menší narušení osobnosti
F21 – SCHIZOTYPNÍ PORUCHA
- vyznačuje se excentrickým chováním a anomáliemi myšlení a emotivity, které připomínají
schizofrenii, ale není přítomen žádný ucelený a charakteristický schizofrenní příznakový okruh
A) po 2 roky nejméně 4 příznaky:
1. nepřiměřené nebo omezené emoční reakce (vypadá chladně a povzneseně)
2. chování nebo vzezření je podivné, výstřední
3. sociální stažení
4. podezíravost
5. náznak paranoidních bludů (bez formování)
6. obsedantní ruminace
7. občasné samotosenzorické iluze a depersonalizační a derealizační zážitky (→
bod 1.)
8. vágní, obřadné, komplikované myšlení a řeč
9. občasné, přechodné, jakoby psychotické epizody s intenzivními bludy, sluchové
nebo jiné halucinace
B) nikdy nesplňoval kritéria pro schizofrenii

F22 – TRVALÉ DUŠEVNÍ PORUCHY S BLUDY

F22.0 PORUCHA S BLUDY
- dobře formované bludy
- není formální porucha myšlení, emotivita přiměřená, osobnost dobře integrovaná
A) blud nebo skupina příbuzných bludů, jiných, než jaké jsou typické pro schizofrenii – tj. jde zejména
o perzekuční bludy, velikášské, hypochondrické, žárlivecké, erotomanické
B) nejméně 3 měsíce
C) nejsou obecná kritéria pro schizofrenii
D) ne trvalé halucinace (přechodné mohou být)
E) občas i depresivní příznaky
TH: antipsychotika, ale jde to těžko, protože nevěří svému lékaři

F23 – AKUTNÍ (A) PŘECHODNÉ PSYCHOTICKÉ PORUCHY

A) akutní začátek bludů, halucinací. Od počátku příznaků do jejich plného rozvoje by nemělo uplynout
více než 2 týdny.
B) nejsou splněna kritéria pro organické poškození
C) ani pro manickou nebo depresivní epizodu (i rekurentní depresivní ep.)
D) nejsou psychoaktivní látky
bližší určení:
 F23.x0 = bez spojení s akutním stresem
 F23.x1 = ve spojení s akutním stresem
F23.0 AKUTNÍ POLYMORFNÍ PSYCHOTICKÁ PORUCHA BEZ PŘÍZNAKŮ SCHIZOFRENIE
 A) obecná kritéria F23
B) rychlá změna příznaků během dne nebo ze dne na den
C) kdykoliv během trvání jakýkoli typ halucinací nebo bludů
D) aspoň 2 následující příznaky:
1. emoční bouře (intenzivní pocity štěstí nebo vytržení, nebo naopak úzkost, podrážděnost)
2. popletenost
3. ↑ n. ↓ motilita
E) pokud se objeví příznaky char. pro schizofrenii, trvají jen krátce
F) netrvá déle než 3 měsíce
F23.1 AKUTNÍ POLYMORFNÍ PSYCHOTICKÁ PORUCHA S PŘÍZNAKY SCHIZOFRENIE
A) splněna kritéria pro F23.0 A, B, C, D
B) některé příznaky schizofrenie musí být přítomny od počátku poruchy, ale nemusí být splněna
všechna kritéria
C) takové příznaky schizofrenie netrvají déle než 1 měsíc (jinak jde o schizofrenii)
F23.2 AKUTNÍ SCHIZOFORMNÍ PSYCHOTICKÁ PORUCHA
- akutní porucha, u které jsou psychotické příznaky poměrně stálé a splňují kritéria pro schizofrenii, ale
trvají méně než 1 měsíc
F24 – INDUKOVANÁ PORUCHA S BLUDY
A) u jedince (několika jedinců) se rozvine blud nebo bludný systém, jehož původ pramení v jiné osobě
s poruchou klasifikovanou pod F20-23
B) osoby mají k sobě blízký vztah a jsou relativně izolovány od ostatních lidí
C) jedinec (několik jedinců) nesmělo mít bludy před kontaktem s jinou osobou
TH: oddělení od dominantního partnera
F25 – SCHIZOAFEKTIVNÍ PORUCHY
A) kritéria pro afektivní poruchu středního nebo těžkého stupně
B) po dobu nejméně 2 týdnů se musí alespoň 1 následující příznak:
1. ozvučování, manipulace s myšlenkami
2. bludy kontrolování
3. halucinace hlasů
4. kulturně nepodmíněné bludy
5. nepřiměřená a nesouvislá řeč
6. intermitentní, ale časté projevy katatonie
C) A i B musí být současné
D) × organické poškození, psychoakt. látky
F25.0 SCHIZOAFEKTIVNÍ PORUCHA, MANICKÝ TYP
A) kritéria pro F25
B) kritéria pro manickou poruchu
F25.1 SCHIZOAFEKTIVNÍ PORUCHA, DEPRESIVNÍ TYP
+ příznaky minimálně středně těžké depres. poruchy
F25.2 SCHIZOAFEKTIVNÍ PORUCHA, SMÍŠENÝ TYP
+ příznaky bipolární afekt. poruchy
TH: antipsychotika a antidepresiva
8. Afektivní poruchy - rozdělení, základní terapeutické přístupy k depresivnímu a
manickému pacientovi, BAP
Klasifikace afektivních poruch:
Klasifikační kritéria pro af. poruchy (MKN 10):
 příčina – primární, sekundární
 polarita – bipolární, unipolární
 intenzita – lehká, střední, těžká: psychotická, nepsychotická
 délka trvání – krátkodobé výkyvy nálad (cyklotymie), dlouhodobý pokles nálady (dystymie)
manická epizoda depresivní epizoda

 hypománie  lehká

 mánie  středně těžká

 mánie s psychotickými příznaky  těžká

 těžká s psychotickými příznaky

 F30 Manická epizoda
  F31 Bipolární afektivní porucha
 F32 Depresivní epizoda
 F33 Periodická (rekurentní) depresivní porucha
 F34 Trvalé poruchy nálady (afektivní poruchy)
 F38 Jiné poruchy nálady (afektivní poruchy)
 F39 Nespecifikovaná porucha nálady (afektivní porucha)
Hodnotící škály:
 sebehodnotící:
• Youngova škála pro hodnocení mánie (Young Mania Rating Scale, YMRS)
• Beckova škála pro hodnocení deprese
• Zungova škála pro hodnocení deprese
 aplikované lékařem:
• Hamiltonova škála pro depresi (HAMD)
• škála Montgomeryho a Asbergové (MADRS)
Depresivní epizoda:
Základní příznaky depresivní epizody:
 poruchy nálady:
• smutná nálada v trvání alespoň 2 týdny (nálada pesimistická, zoufalá, s pocity
beznaděje a bezvýchodnosti)
• neschopnost prožívat radost (anhedonie) a ztráta zájmů
• pokles energie a zvýšená únavnost
 poruchy myšlení a vnímaní:
• ztráta sebedůvěry, výčitky, pocity viny, úvahy o sebevraždě (10-15% je realizuje),
nesoustředivost, nerozhodnost, váhavost
 poruchy psychomotoriky:
• retardace až stupor, nebo agitovanost
 somatické příznaky:
poruchy spánku, snížená nebo zvýšená chuť k jídlu, ranní pesima, snížení libida
 kognitivní příznaky:
• ruminace, hypochondrické a suicidální myšlenky, mentální pochody často zpomaleny
 behaviorální projevy, aktivita:
• u bipolární deprese je aktivita vždy snížena, dominuje únava, hypobulie
• u unipolární formy může být přítomna úzkost, agitovanost
• 10-15% suiciduje, 2/3 mají suicidální myšlenky; presuicidální syndrom
 epidemiologie: životní prevalence depresivní poruchy je 17%; riziko rekurence je větší než
50%
 etiopatogeneze:
• příčiny vzniku afektivních poruch jsou biologické i psychosociální
• u depresivní epizody (F32) je výraznější podíl psychosociálních faktorů než u bipolární
poruchy (F31)
• patogenetický mechanismus je zřejmě na úrovni alterace exprese genů podílejících se
na plasticitě neuronů
• častější výskyt deprese u řady somatických chorob
Léčba:
 u lehké deprese je dostačující psychoterapie; u těžších forem – psychofarmakoterapie,
elektrokonvulzivní terapie a jiné postupy (léčba světlem, spánková deprivace)
 antidepresiva první volby – SSRI (fluoxetin, fluvoxamin, sertralin, paroxetin, citalopram)
 ECT – u těžkých depresí s výraznou suicidální pohotovostí, psychotických a
farmakorezistentních depresí
transkraniální magnetická stimulace (snad alternativa ECT)
Typy depresí:
 deprese – dlouhé trvání depresivní epizody, vysoká chronicita, časté relapsy a rekurence,
psychosociální a tělesné narušení, vysoká suicidalita
 psychotická deprese – přítomny i bludy a halucinace
 melancholie – typická ranní pesima nálady, předčasné probouzení, výrazná ztráta chuti k jídlu
i apetence, anhedonie, psychomotorika utlumena či agitována
 atypická deprese – vegetativní symptomy, zvýšená spavost a chuť k jídlu (larvovaná deprese)
 sezónní porucha nálady – rozvíjí se na podzim, přetrvává přes zimu a na jaře mizí
 sekundární depresivní porucha – příčinou je jiná duševní nebo tělesná choroba (Např. u
tumorů, nebo léčba kortikoidy)
 periodická (rekurentní) depresivní porucha – rozvoj pouze depresivních epizod
 bipolární afektivní porucha – střídají se epizody jak depresivní tak manické
Periodická(rekurentní) depresivní porucha:
  rekurentní depresivní porucha je charakterizována opakovanými depresivními epizodami,
resp. stavem remise
 epidemiologie: celoživotní prevalence 4 až 19%; u žen častější (2:1)
Pojmy:
 remise – ústup symptomatologie, nejsou splněna kritéria poruchy
 relaps - návrat symptomatologie po dosažení remise, avšak před dosažením úzdravy
 rekurence (recidiva) - návrat symptomatologie po dosažení úzdravy
 úzdrava - minimálně 3 měsíce trvající úzdrava
 etiopatogeneze: podílejí se biologické, genetické a psychosociální faktory; deprese je
spojována s narušením funkce neurotransmiterových systémů
 profylaktická léčba má zabránit recidivě; u rekurentní unipolární poruchy – lithium,
antidepresiva; u nemocných s pozitivní rodinnou anamnézou a bipolárními charakteristikami je
lepší lithium
 zásady profylaktické léčby unipolární deprese:
 aplikace vyšších dávek
 vyšší účinnost kombinace farmakoterapie a psychoterapie
Manická epizoda:
 základní příznak – porucha nálady – od nálady povznesené nebo podrážděné až po
expanzivní
 abnormní nálada trvá min. 4 dny u hypománie a týden u mánie
 pro diagnózu musí být přítomny minimálně 3 další příznaky:
• zvýšená aktivita nebo neklid, zvýšená hovornost, roztržitost, nesoustředivost až
myšlenkový trysk, snížená potřeba spánku, zvýšená sexuální aktivita, utrácení,
nezodpovědnost, nevhodné chování, vystupňované u mánie až do riskantního
chování, zvýšená sociabilita nebo nadměrná familiárnost
 u mánie navíc velikášství a ztráta normálních sociálních zábran
 u psychotické mánie – přítomny bludy (asi u poloviny manických epizod) nebo halucinace
 kognitivní změny: schopnost myšlení, koncentrace, formulování myšlenek a pamatování;
zrychlená řeč, velikášství, trysk myšlenek …
 behaviorální změny: neúnavnost, neústupnost, verbální agresivita, impulzivní chování, bizarní
projevy
 epidemiologie: celoživotní prevalence mánie je cca 1%
 etiopatogeneze: snížená utilizace serotoninu, zvýšení noradrenalinu a dopaminu –
monoaminová hypotéza, poruchy systému druhých poslů
 léčba:
• stabilizátory nálady (dříve ozn. jako tymoprofylaktika)
 specifická léčba:
• lithium
• karbamazepin
• Valproát
• Antipsychotika, Abilify, Zyprexa, Seroquel
 nespecifická léčba:
• antikonvulziva 3. generace
• antipsychotika v kombinaci s benzodiazepiny (u těžké psychotické mánie)
• atypická antipsychotika
Bipolární afektivní porucha:
 bipolární afektivní porucha - střídání manických a depresivních epizod, resp. stavu remise
(tj. stavu bez známek afektivní poruchy)
 smíšená epizoda – charakterizována buď smíšenými nebo rychle se střídajícími
hypomanickými, manickými a depresivními příznaky; nejnápadnější projev – variabilita a labilita
nálady
 suicidalita je u bipolární poruchy kolem 19%
 epidemiologie: celoživotní prevalence bipolární poruchy je 1%
 vysoká komorbidita s nadužíváním alkoholu a drog
 rychlé cyklování: jsou-li přítomny alespoň 4 afektivní epizody ročně
 etiopatogeneze: jedná se o poruchu v transdukci signálu (změny na úrovni druhých a třetích
poslů)
Léčba:
 převládají biologické postupy, ale i psychoterapie
 v akutní fázi (manické i depresivní) začít se stabilizátory nálady (lithium)
 z antidepresiv jsou preferovány SSRI
 u mánie je často nutno použít antipsychotika
 s nástupem remise se zavádí pokračovací léčba (alespoň 4 měsíce) – nejnižší účinné hladiny
stabilizátorů nálady
 Profylaktická (udržovací) léčba:
 snížení dávek, vysazení přídatné medikace, setrvání pouze na stabilizátorech nálady;
psychoedukace a psychoterapie
 zásady profylaktické léčby:
1. nepřerušovat tymoprofylaxi
2. vyvarovat se antidepresiv
3. kontrolovat compliance
 při léčbě bipolární poruchy antidepresivy ex. riziko přesmyku do mánie, rychlého cyklování a
rozvoje rezistence ke stabilizátorům nálady
Trvalé poruchy nálady:
 diagnostika: nutné trvání delší než 2 roky
 F34 Trvalé poruchy nálady (afektivní poruchy)
• F34.0 Cyklotymie
• F34.1 Dystymie
• F34.8 Jiné trvalé poruchy nálady (afektivní poruchy)
• F34.9 Trvalá porucha nálady (afektivní porucha) nespecifikovaná
Cyklotymie:
 cyklotymie: střídající se stavy deprese a hypománie, které nesplňují diagnózu depresivní
nebo hypomanické epizody
 epidemiologie: celoživotní prevalence kolem 1%
 časný začátek, sezónnost; mohou v 1/3 přejít do bipolární poruchy
 etiopatogeneze: jako při bipolární poruše
 léčba: optimální jsou stabilizátory nálady (lithium); antidepresiva při depresivní
symptomatologii
Dysthymie:
 dysthymie: mírná chronická deprese
 epidemiologie: celoživotní prevalence kolem 3%
 etiopatogeneze: faktory genetické i vnější
 léčba: jako u depresivní poruchy – kognitivně-bahaviorální psychoterapie, antidepresiva
Etiopatogeneze afektivních poruch:
 změny biochemické
 změny imunity
Biologické faktory  psychoendokrinologické změny
 narušení biorytmů
 strukturální a funkční změny CNS

 epidemiologické údaje
Genetické faktory
 genetické vazební studie

Psychosociální faktory  nepříznivé životní události

9. Deprese, suicidální pacient, akutní intervence, léčebné strategie

Deprese:

náhlý začátek

předchází duševní porucha (nejdříve deprese, pak kognitivní zhoršení)

veget. příznaky a poruchy tělesných funkcí

pac. neskrývá kognit. deficit

pac. odpovídá „já nevím“

zřetelná měnlivost kognitivního výkonu

novopaměť i staropaměť jsou stejně špatné

orientace normální
zmatenost velmi zřídka

bloudění velmi zřídka

Co je deprese?
Deprese je nemoc. Projevuje se jako soubor duševních a tělesných příznaků, které nemusejí být vždy
všechny přítomné. Z duševních příznaků je to často smutná nálada, pocit bez energie, plačtivost, nebo
naopak zvýšené duševní napětí a větší hádavost, ztráta schopnosti těšit se z věcí, které člověka těšily
předtím, ztráta radosti ze života, smutné myšlenky, všechno myšlení jakoby přes černé brýle
zdeformované – co člověk může vidět černě, vidí černě, nejlépe nejčerněji jak to jde. Ztráta
sebevědomí, pocit úbytku vlastních schopností a významu.

Z tělesných příznaků jsou to všechny možné příznaky, se kterými lidé chodí i k jiným specialistům.
„Od deprese“ mohou být bolesti hlavy, pocit špatného vidění, pocit nedostatečného nadechnutí a
nedostatku vzduchu, pocit tlaku až knedlíku v krku a tlaku na hrudníku, bolesti páteře, problémy se
srdečním tepem, vyšší krevní tlak, problémy s trávením, špatné trávení, nechutenství, hubnutí, nebo
naopak z napětí přejídání se, průjmy – zejména před významnějšími událostmi, zácpa, pocity trnutí
svalů v prstech, okolo úst – takzvaná tetanie, pocity na omdlení, pocity tlaku v hlavě – panické
záchvaty, Jeden z nejvýraznějších znaků jsou problémy se spánkem. Buď porucha usnutí, kdy se
člověk trápí problémy, nebo, co je častější, člověk usne a potom se probudí a dále nemůže usnout a
ráno je potom neodpočinutý. Tyto příznaky se běžně vyskytují v našem „duševním provozu“ ale jako
deprese je můžeme označit, pokud trvají asi 14 dní a nejde je něčím rozebrat nebo utlumit, případně
pokud přetrvávají i pokud pominuly původní důvody pro špatnou náladu.

Deprese má i svůj biologický původ. V mozku je něco jako náladové centrum – není to ale určitá
struktura, kterou by bylo možné vidět například na CT, kde má být rovnováha neurotransmiterů / jsou
to látky, které přenášejí vzruchy mezi jednotlivými mozkovými buňkami/ . Hlavní jsou serotonin,
noradrenalin a dopamin. Zkuste si toto centrum představit jako naši duševní baterku, která je
normálně nabitá s dost energií, v depresi je ale z různých důvodů „vybitá“.

Tuto naši baterku nám můžou vybíjet různé příčiny:

Stres – Když prožíváme duševní napětí – buď proto, že jsme citlivější a rozruší nás kde co, nebo
proto, že se nám objektivně staly události, které nás rozrušují /ztráta blízkého, propuštění nebo tlaky v
práci, nedobré životní prostředí / v organizmu se zvýší hladina adrenalínu a toto časté zaplavování
adrenalínem může vést k úbytku serotoninu a tím k depresi.
Vrozená dispozice- tak jako se dědí vlohy na jiná onemocnění, i dispozici na vrozeně „slabší baterku“
můžeme zdědit po rodičích a za vhodných okolností / sezonně, stres/ se dispozice projeví a jsme k
depresi náchylnější
Hormony- hladiny hormonů mohou ovlivňovat náladové centrum a tím hladiny neurotransmiterů a při
hormonálních výkyvech můžeme depresi dostat – nejčastější je působení ženských pohlavních
hormonů – estrogenu a progesteronu a zhoršení nálady v obdobích, kdy hladiny hormonů klesají –
pravidelně několik dní před menstruací, po porodu, v období hormonálního útlumu – v přechodu, kdy
jsou ženy k depresím náchylnější.
Působení světla – naše mozkové náladové centrum – baterka – je dobíjeno přes oční nervy
množstvím přijatého světla. Pokud máme dispozici na depresi, v obdobích snížené intenzity světla –
na podzim, v zimě, při dlouhém nedostatku slunečního svitu – už samotným tímto faktem může
deprese z ničeho nic přijít
Působením škodlivých návykových látek poškozujících mozek – alkohol a jiné drogy. Mozek je
geniální struktura s velmi jemnou regulací a pokud ho - většinou svévolně – zaplavujeme škodlivými
látkami, snaží se rovnováhu znovu upravit a to je tak namáhavé, že mohou ubýt neurotransmitery a z
toho vznikne deprese.

Jak se deprese léčí?

Léčba antidepresivy
Často se deprese neobejde bez specializovaných léků – antidepresiv. Těch je několik desítek a dobře
Vám je nasadí dobrý psychiatr. V základu tyto léky složitým způsobem působí v mozkových centrech
a „dobijí tuto baterku“. Trvá zpravidla minimálně 10 – 14 dní než začnou působit a užívají se
minimálně půl roku. Půl roku proto, že delší dobu trvá, než se deprese spraví – plný efekt cca po 6
týdnech, a potom je nutné období, kdy je deprese spravená, pacient se cítí s léky „normálně“ a
potřebuje nějaký čas najet na „samodobíjení“., tj. vést pohodový život, dělat věci které ho baví,
odpočinout si a tyto aktivity postupně samy navýší množství neurotransmiterů zejména serotoninu,
takže léky lze pomalu postupně vysadit a deprese se už nedostaví. Pokud má pacient na depresi už
vyvinutou dispozici, nestačí samotné aktivity proti depresi a ani dobrá psychohygiena k tomu, aby
depresi udrželi v klidu, užívá potom malé dávky antidepresiv po delší dobu - vše je dobré domluvit s
lékařem.

Psychoterapie a psychohygiena
V psychoterapeutickém programu pro pacienty s depresí je důležité ukázat pacientům jakým
způsobem žít, aby se deprese nevracely – kdo dobře dodržuje psychohygienu, většinou deprese
nemá. Naučit je všechny možné pomůcky na to, jak si poradit s jednotlivými příznaky deprese a jak se
z deprese případně i svépomocí dostat – to je kognitivně-behaviorální psychoterapie pomocí hlubší
psychoterapie rozebrat s pacientem aktuální psychický problém ve kterém uvízl, rozebrat s ním
mezilidské vztahy, které nefungují tak, jak by měly, rozebrat jeho povahu tak, aby vedlo jeho životní
fungování ke šťastnějším důsledkům v životě – na toto používáme hlubinnější psychoterapie – Gestalt
psychoterapie, psychoanalyticky orientovaná skupinová psychoterapie Naučit pacienta správně a
pravidelně relaxovat – aby díky této dovednosti mohl kdykoliv, kdy to bude potřebovat, sladit svůj
nervový systém do vyrovnanějšího stavu.

V léčbě pacientů s depresí jsou důležité všechny tyto složky, protože někdy nevyjdeme se samotnými
léky – pacientovi se sice polepší, ale problémy zůstávají, stejně tak špatný životní styl a deprese se
chronifikují, samotná psychoterapie ani změna životního stylu často nepomůže pacientům, kteří mají
na depresi dispozici, nebo je deprese těžší.
10. Obsedantně kompulzivní porucha
 obsedantně-kompulzivní porucha (OCD)
 obsese = vtíravé myšlenky nebo představy, které jedinec pociťuje jako cizí, neodpovídající
jeho skutečným zájmům a přáním:
1. strach z nákazy
2. strach, že něco důležitého nebylo uděláno
3. impulsy k násilnému a agresivnímu chování
4. starosti o ztrátu něčeho důležitého
5. nepohoda způsobená asymetrií nebo nepořádkem
 kompulze = nutkavé jednání
 celoživotní prevalence OCD: 2-3%
 komorbidita: často s depresivní poruchou, také se sociální fobií a jinými úzkostnými poruchami
 etiopatogeneze - faktory genetické, vývojové, bahaviorální a biochemické:
o zvýšený výskyt OCD u příbuzných prvního stupně (3-7%); konkordance OCD
u jednovaječných dvojčat je vyšší než u dvojčat dvojvaječných
o psychodynamické hypotézy: význam raného psychosexuálního vývoje
o podle teorie učení vzniká OCD mechanismem dvojstupňového učení
o z neurotransmiterových systémů má zřejmě největší roli serotonin
 léčba farmakologická:
o antidepresiva ovlivňující serotonergní systém – SRI, SSRI
o kombinace SRI s anxiolytiky nebo neuroleptiky
 léčba psychoterapeutická
o klinické vedení postiženého a jeho rodiny
o kognitivně-behaviorální terapie (KBT)

11. Úzkostné poruchy

Úzkost a strach patří k běžným emocím.
Úzkost je nepříjemný emoční stav, jehož příčinu nelze přesněji definovat. Je časti doprovázena
vegetativními příznaky, které mohou vést po delší době k únavě nebo vyčerpání.
Strach lze definovat jako emoční a fyziologickou odpověď na rozpoznatelné nebezpečí a trvá pouze
po dobu jeho existence
Spontánní úzkost – rozvíjí se nečekaně; při velké intenzitě spontánní panika
Situační nebo fobická úzkost – vyskytuje se za určitých okolností a je možné její vznik předvídat; při
velké intenzitě situační nebo fobická panika
Anticipační úzkost nebo anticipační panika – rozvíjí se při pouhé myšlence na určitou situaci
Orientační screening úzkostných poruch:
 Cítíte se na kraji svých sil, vyčerpaný?
  Děláte si hodně starostí?
 Jste podrážděný?
 Máte problémy se uvolnit?
 Spíte špatně?
 Máte bolesti hlavy nebo za krkem?
 Máte: třesy, chvění, závratě, pocení, časté nucení na moč nebo stolici?
 Děláte si starosti o své zdraví?
 Usínáte špatně?
>2 pozitivní odpovědi = 50% pravděpodobnost přítomnosti úzkostné poruchy
Úzkostné poruchy
• adekvátní reakce na příliš silný stres
• neadekvátní reakce na stres
příliš silná
příliš dlouhá
specifická
• maladaptivní
• vyčerpává zvládací mechanismy
Agorafobie:
 agorafobie – abnormní obavy nejen z velkých, ale i uzavřených prostor (dříve klaustrofobie)
 snaha vyhnout se specifickým místům a situacím = vyhýbavé chování
 příznaky vegetativní aktivace
 příznaky vztahující se ke hrudi nebo břichu
 příznaky vztahující se k duševnímu stavu
 všeobecné příznaky
 léčba farmakologická:
• tricyklická antidepresiva
• SSRI
• IMAO, RIMA
• anxiolytika (pozor na toleranci a závislost)
 léčba psychoterapeutická
• kognitivně-behaviorální terapie (KBT)
Sociální fobie:
 sociální fobie – strach z kontaktu s jinými lidmi
 vyhýbavé chování
 v obávané situaci se často rozvinou tělesné příznaky úzkosti
 léčba psychoterapeutická
• kognitivně-behaviorální terapie (KBT)
 léčba farmakologická:
• IMAO, RIMA
• SSRI
• benzodiazepiny
• -blokátory
Specifické (izolované) fobie
 specifické fobie - ohraničené obavy ze specifických objektů, situací nebo činností
Rozdělení:
1. strach ze zvířat
2. situační fobie
3. fobie z poranění
 léčba psychoterapeutická
• kognitivně-behaviorální terapie (KBT)
Panická porucha:
 panická porucha - náhle vznikající a nepředvídatelné, periodicky se opakující záchvaty
masivní úzkosti, které nejsou omezeny na žádnou specifickou situaci nebo souhrn okolností
 trvání ataky: obvykle 5-20 min. (i déle)
 léčba psychoterapeutická
• psychodynamické postupy
• kognitivně-behaviorální terapie (KBT)
 léčba farmakologická:
• anxiolytika (tolerance a závislost na nich)
• antidepresiva (vhodnější pro dlouhodobou léčbu) – TCA, RIMA, SSRI – obv. nižší
dávky
Generalizovaná úzkostná porucha:
 generalizovaná úzkostná porucha (GAD) – zahrnuje výraznou a chronickou úzkostnou
symptomatologii, trvající alespoň 6 měsíců, při nepřítomnosti panických atak
  5-9% populace (ženy 2krát častěji)
 vysoká komorbidita s jinými duševními poruchami (deprese, jiné úzkostné poruchy)
 léčba farmakologická:
• anxiolytika (tolerance a závislost na nich)
• buspiron
• antidepresiva (TCA, IMAO, RIMA, SSRI)
• antihistaminika
 léčba psychoterapeutická
• psychodynamické postupy
• kognitivně-behaviorální terapie (KBT)
Etiologie úzkostných poruch:
etiopatogeneze úzkostných poruch: komplex faktorů biologických, psychosociálních a behaviorálně
podmíněných
1. psychoanalytická teorie: příčiny poruch v raném dětství (potlačení sexuálního a agresivního
pudu)
2. behaviorální teorie: úzkost je podmíněnou reakcí na některé zevní stimuly
3. kognitivní teorie: příčinou úzkosti je katastrofická interpretace myšlenek nebo běžných
tělesných vjemů
4. existenciální teorie: úzkost a strach jsou reakcí na uvědomění si dočasnosti své existence a
smrtelnosti
5. biologické teorie: s rozvojem strachu a úzkosti souvisí řada somatických faktorů
• úzkost a strach mají zřejmě genetický základ (ale nebyly dosud identifikovány geny
odpovídající za dispozici k úzkostným stavům)
• masivní hyperaktivita -adrenergního systému, zvýšená aktivita locus coeruleus
• GABA-benzodiazepinová hypotéza (hyposenzitivita tlumivých GABA receptorů)
Farmakoterapie
• SSRI (SNRI)
• TCA
• BZD
• Buspiron
Psychoterapie
SSRI léky první volby, účinné i na komorbidní depresi
BZD nejsou doporučována u pacientů s anamnézou závislostí a deprese
TCA nejsou doporučována u pacientů se suicidální pohotovostí, kardiálními chorobami a s komorbidní
epilepsií
KBT by měla mít většina pacientů
12. Reakce na závažný stres a poruchy přizpůsobení
Posttraumatická stresová porucha:
posttraumatická stresová porucha (PTSD) – vzniká u disponovaných osob jako opožděná
reakce na mimořádně intenzivní stresovou událost
jedná se o reakci dlouhodobou – rozvíjí se do 6 měsíců od stresující události
opakované prožívání katastrofické události; vyhýbání se situacím a místům, ve kterých se
zážitek přihodil; pociťování úzkosti; poruchy spánku a koncentrace, nadměrná ostražitost; sklon k
úlekovým, panickým či agresivním reakcím; otupělá afektivita a odcizení lidem
celoživotní prevalence: 1-9%
komorbidita s OCD, agorafobií, panickou poruchou a depresivními stavy
Psychické příznaky:
• znovuprožívání traumatu ve vzpomínkách a snech
• vyhýbání se okolnostem, které připomínají trauma
• narušený spánek
• podrážděnost a návaly hněvu
• narušená koncentrace
• hypervigilita
• nadměrná úleková reaktivita
etiopatogeneze:
• vyvolávající traumatická situace
• existují genetické dispozice
• neurotransmiterové systémy: noradrenalinový (reguluje vzrušivost CNS), endogenní
opiátový systém (souvislost s negativní symptomatologií PTSD), serotoninergní
dysfunkce (souvislost s pozitivní symptomatologií PTSD)
léčba farmakologická:
• antidepresiva – TCA, IMAO, RIMA, SSRI
• antimanika – lithium, karbamazepin, valproát
 • -blokátory
• benzodiazepiny
• neuroleptika
léčba psychoterapeutická (hlavně na negativní příznaky): vypracovány specifické postupy v rámci
krátké dynamické a kognitivně-behaviorální terapie
13. Disociační poruchy, somatoformní poruchy
Dissociativní poruchy:
 dříve – konverzní hysterie
 existuje jasný časový vztah mezi začátkem příznaků a stresovými událostmi, problémy nebo
potřebami
 dochází k narušení normální integrující funkce vědomí a k reakcím, jako jsou konverze a
disociace
 primární zisk – osvobozuje postiženého od úzkosti tím, že udrží skryté konflikty mimo vědomí
 sekundární zisk = praktické výhody plynoucí z ovlivňování nebo z manipulací jinými lidmi
 neurobiologie disociace:
• osa hypofýza-nadledvinky
• aktivace opioidních mechanismů
• vazba na posttraumatickou stresovou poruchu
 léčba: systematická psychoterapie, často hypnóza; psychofarmaka jen přídatně
 dissociativní amnézie – funkční porucha paměti, týkající se traumatických nebo stres
vyvolávajících událostí; vztahuje se na ohraničený časový úsek (minuty až roky)
 dissociativní fuga – prakticky se jedná o vigilambulantní mrákotný stav (postižený opustí
domov, bezúčelně cestuje, nepamatuje si svoji identitu a minulost) – reakce na silný
psychosociální stres
 dissociativní stupor – útlum psychomotoriky bez somatického vysvětlení
 dissociativní trans stavy a stavy posedlosti – jako by se postižené osoby zmocnil jiný
jedinec, duch, božstvo, „cizí síla“
 dissociativní poruchy motoriky, dissociativní křeče a poruchy citlivosti a senzorické
poruchy – ztráta nebo narušení pohybů končetin, kožního čití, ke ztrátě zraku, sluchu nebo
čichu apod.
 jiné dissociativní poruchy:
• Ganserův syndrom (pseudodemence) – vzácný
• mnohočetná porucha osobnosti - v jednom jedinci jakoby existovaly dvě nebo více
samostatných osobností
Raná traumatizace:
1. Sexuální zneužívání v dětství
2. Tělesné zneužívání v dětství
3. Dlouhodobé emoční odmítání od rodičů
4. Opuštění rodiči v dětství nebo jiné závažné trauma v dětství
5. Tělesné napadení nebo život ohrožující zážitek
6. Rodinné klima v dětství, které dlouhodobě v dítěti vzbuzovalo vztek a které potlačovala jeho otevřené
vyjadřování
Spouštěče:
1. Nehoda jakéhokoli typu (automobilová havárie, úraz, požár...)
2. Kumulace běžných životních stresorů (finanční potíže, vztahový nesoulad, zdravotní potíže...)
3. Změna životní role (sňatek, narození dítěte nástup do pracovního poměru...)
4. Náhlá nemoc nebo chirurgický zákrok
5. Úmrtí blízké osoby nebo opuštění blízkou osobou (rozvod, rozchod...)
6. Závažný vztahový konflikt
7. Závažná sexuální událost (menarche, iniciace sexuální aktivity, homosexuální zážitek, znásilnění,
incest)
8. Kontakt nebo hrozící kontakt s osobou, která danou osobu zneužívala nebo znásilnila
9. Tělesné nebo sexuální zneužívání a násilí ze strany životního partnera
10. Ztráta práce, pracovní stres, konflikty v práci
Somatomorfní poruchy:
 u 20-50% pacientů v ordinacích praktických lékařů se nenajde jasná tělesná příčina jejich
obtíží
 somatoformní poruchy: základní projev – somatické stesky, které nelze vysvětlit tělesnou
poruchou
Diagnostická vodítka:
 somatizační porucha: opakované a často se měnící tělesné příznaky, pro které pacient
vyžaduje u rozličných lékařů léčbu; popisované symptomy zahrnují typicky více orgánových
systémů, laboratorní výsledky jsou negativní; diagnóza somatizační poruchy – potíže musí
trvat alespoň 2 roky; pokud je somatická porucha přítomna, nevysvětluje rozsah příznaků.
 pacient je těmito příznaky zaujat natolik, že mu to působí trvalé obtíže, pro které vyžaduje a
vyhledává lékařské konzultace nebo odborná vyšetření, navštěvuje léčitele nebo užívá léky
 nevíra v negativní nálezy a ujištění
Dg dle MK 10: požadavek 6 příznaků alespoň ze 2 skupin:
1. GIT příznaky (bolesti břicha, nausea, pocit plnosti či plynatosti, pachuť v ústech, zvracení či
regurgitace, průjmy, plyny)
2. Kardiovaskulární příznaky (dušnost, bolesti na hrudi, palpitace)
3. Urogenitální příznaky (dysurie, polakisurie, dysestesie v genitálu, výtok)
4. Kožní nebo bolestivé příznaky (skvrnitost pokožky, bolesti v končetinách či kloubech,
necitlivosti a brnění)
Epidemiologie a komorbidita:
 celoživotní prevalence: asi 2% žen (poměr žen k mužům je 5 až 20:1)
 5% pacientů u obvodního lékaře
 9% pacientů v nemocnici
 12% pacientů v ambulanci bolesti
 17% pacientů s dráždivým tračníkem
 častěji svobodní, nižší vzdělání, nižší socioekonomický status, chaotický životní styl, časté
rozvody, změny zaměstnání
 61-72% pacientů trpí poruchou osobnosti, nejčastěji vyhýbavá, paranoidní, OC, schizotypální,
histriónská, emočně nestabilní
 50% pacientů prodělá velkou depresivní epizodu
 34% GAD, 26% panická porucha, časté fobie, abusus léků, alkoholu
Etiologie:
 genetická dispozice: konkordance u monozygotních dvojčat (29%) vyšší než u dizygotních
 teorie sociální komunikace:
• využití tělesných příznaků k manipulaci a kontrole ve vztazích
• alexithymie: neschopnost verbálně vyjádřit své emoce, tělesné příznaky symbolicky
vyjadřují emoční stav.
• řešení intrapsychického konfliktu: neschopnost jiné adaptace na požadavky okolí a
vývoje.
 psychodynamický přístup:
• hysterie: nevyřešený Oidipovský konflikt, tělesné příznaky představují potlačené
pudové impulzy
• konverze a disociace:
 traumatizace v dětství (sexuální či agrese)
 chronický traumatický průběh života
 vývojová nedostatečnost
 behaviorální pohled:
• učení se od rodičů, imitace nadměrné pozornosti pro somatické stesky v rodině
Terapie:
 potřeba navázání dobrého terapeutického vztahu
 léčba farmakologická: neexistuje lék, který by prokazatelně kladně ovlivňoval tyto potíže
• antidepresiva: TCA (nejlepší efekt u bolestivých příznaků), SSRI (lepší tolerance),
SNRI, IMAO
• anxiolytika: vysoce riziková vzhledem k návyku
• neuroleptika: sulpirid, atypická neuroleptika
 léčba psychoterapeutická:
• podpůrná, behaviorální, dynamická, individuální i skupinová
• témata:
 akceptace souvislosti psychiky a příznaků
  naučit se mírnit příznaky
 naučit se vyjadřovat své emoce
 řešit životní problémy adaptivním způsobem
 spojovat zhoršení příznaků s aktuálním stresem
Hypochondrická porucha:
 základní rys: strach z toho, že jedinec trpí závažnou chorobou
 obavy alespoň ze dvou vážných tělesných nemocí přetrvávají alespoň 6 měsíců
 dysmorfická porucha – postižený se zabývá tím, že je deformován nebo zohyzděn (nos, vlasy)
 celoživotní prevalence 3-13%; v ordinacích praktických lékařů trpí touto poruchou 10-20%
pacientů
 léčba především psychoterapeutická; při komorbiditě s depresí se používají antidepresiva
14. Specifické poruchy osobnosti
= nejedná se o nemoci, ale o extrémně vystupňované povahové a charakterové rysy, které
vedou k poruchám sociální adaptace
SPO – trvalá povahová odchylka od normy; její počátky se dají vystopovat již v dětství a
definitivní podobny nabývá v dospělosti
1. PARANOIDNÍ PORUCHA OSOBNOSTI (F60.0)
- povaha málo společenská, nedůtklivá, vztahovačná, s malým smyslem pro humor
- překrucují neutrální gesta a poznámky druhých lidí, cítí v nich pohrdání vlastní osobou
- za svá práva velmi bojují, ale nedostává se jim pochopení pro pocity a práva druhých – nikdy
nepřiznají vlastní pochybení
2. SCHIZOIDNÍ PO (F60.1)
- nejeví zájem o citové vztahy, nedávají najevo své emoce (kt. jsou někdy nevypočitatelné), nemají
přátele, ke chvále a kritice bývají lhostejní
- navenek působí jako podivíni, kteří se mohou projevovat bizarními nápady. Bývají nepraktičtí, těžko
se přizpůsobují konvencím
3. DISOCIATIVNÍ PO (F60.2)
- nejnebezpečnější povahová odchylka od normy
- jako recidivisté se opakovaně dopouštějí trestné činnosti – jsou nepoučitelní v přesvědčení, že příští
trestný čin již provedou tak dokonale, že nebudou dopadeni
- neprožívají pocit viny
- lhostejní k citům druhých osob, zcela chybí empatie
- jako rodiče často týrají děti
- projevuje se už v dětství – krádeže, záškoláctví, šikana…
- nedodržují zákony, dokonce proti nim vystupují
- agresivita i při řízení mot. vozidla
4. EMOČNĚ NESTABILNÍ PO (F60.3)
- cholerik se silnými, málo zvladatelnými afekty
- přelétavost zájmů, střídání sex. partnerů, hledání úlevy od napětí v alkoholu a drogách
- typické impulzivní jednání
- časté sebevražedné pokusy
5. HISTRIONSKÁ PO (F60.4)
- sklony k teatrálnosti, dramatizování, labilní a povrchní emotivita
- pocit trvalého napětí a neuspokojení vedoucí k vyvolávání scén; účelové reakce
- přesvědčivé vystupování, předstírání, lhavost, jsou sugestibilní
- střídání sex. partnerů, návykové látky
- blízká je osobnost narcistická – nedostatek empatie, závistivost, velmi vysoké sebevědomí, neustále
se zaobírají vlastními úspěchy – láska, bohatství, dokonalost
6. ANAKASTICKÁ PO (F60.5)
- trpí hlavně sám postižený
- vtíravé pochybování o vlastních schopnostech, nerozhodnost a vnitřní nejistota → kompenzuje si je
nadměrnou pečlivostí až puntičkářstvím → jako pracovníci jsou precizní, ale málo výkonní (pořád si to
po sobě kontrolují)
- dekompenzace → obsedantně-kompulzivní porucha
7. ANXIÓZNÍ PO (F60.6)
- trvalý nedostatek sebedůvěry spojený s nepříjemnými pocity úzkostného napětí a obav → vyhýbají
se sociálním kontaktům, jsou snadno zranitelní
8. ZÁVISLÁ PO (F60.7)
- ochotně se podřizují přáním druhých osob, které vybízejí k tomu, aby za ně přebíraly rozhodování i v
běžných záležitostech
9. JINÉ SPECIFICKÉ PO (F60.8)
• osobnost nestálá, nezdrženlivá – nedostatek pevné vůle, podléhání druhým osobám, sklon k
vyhledávání pohodlí, často krádeže
• os. pasivně agresivní – trvalá opozice vůči okolí, pořád si stěžuje, odmítá plnit své povinnosti
pomocí různých únikových manévrů (zapomínáním, váhavostí…). Typické je odkládání termínů
svěřených úkolů
10. PŘETRVÁVAJÍCÍ ZMĚNY OS. (F62.0)
- v případě, že se u jedince bez předchozí PO vyvinuly povahové změny v důsledku katastrofického
prožitku, nadměrného stresu…
• přetrvávající změna os. po katastrofické zkušenosti (F62.0) – zpravidla předchází PSP, která
přejde do chronicity. Nepřátelství a nedůvěra k okolnímu světu, sociální izolace…
• přetrvávající změna os. po psychickém onemocnění (F62.1) – je to opět reakce na onemocnění,
nejde o přetrvávání příznaků. Nadměrná závislost na druhých osobách, snížení životní aktivity, pokles
zájmů, hypochondrické stesky…
15. Poruchy příjmu potravy
Jde o okruh onemocnění, kam patří mentální anorexie (odmítání jídla), bulimie (záchvaty přejídání a
zvracení) - a také přejídání spojené s jinými psychickými poruchami, například se stresem. U poruch
příjmu potravy (zkráceně ppp) jsou typické obavy z tloušťky, manipulace s jídlem, sloužící ke snížení
hmotnosti a zkreslené vnímání vlastního těla.
Jde o psychická onemocnění. To znamená, že chování spojené s anorexií či bulimií není od určitého
stádia nemocný člověk schopen ovládat a tedy se i sám bez pomoci druhých nemoci zbavit.
Nemoc bývá doprovázena ztrátou zájmu o kontakt s vrstevníky (především u anorexie),
nesoustředěností a náladovostí. Středem zájmu se stává jídlo a vlastní postava.
Mentální anorexie
Nemoc nastupuje nejčastěji v pubertě a adolescenci, postihuje v 95% dívky. Vyznačuje se:
1. Odmítáním udržovat svou tělesnou hmotnost na či nad minimální váhou vzhledem k věku a
výšce ,BMI (Body Mass Index) klesne pod 17,5. Nízkou hmotnost si nemocný způsobuje sám -
odmítáním jídla, cvičením, zvracením či užíváním projímadel.
2. Intenzivní strach z přírůstku hmotnosti navzdory podváze.
3. Popírání tělesné podváhy, narušené vnímání svého těla - navzdory podváze si připadá
nemocný normální či tlustý.
4. Tělesná hmotnost či stavba těla má nepatřičný vliv na sebevědomí.
5. U dívek a žen ve fertilním věku amenorhea - nepřítomnost nejméně tří po sobě jdoucích
menstruačních cyklů.
Mentální bulimie
Nemoc postihuje především dívky a ženy ve věku dospívání, vyznačuje se následujícími body:
1. Neustálé zabývání se jídlem, neodolatelná touha po jídle a epizody přejídání.
2. Snaha zmírnit vliv jídla na váhu zvracením, přechodnými hladovkami či projímadly.
3. Chorobný strach z tloušťky, nízké sebevědomí, přehnaně závislé na vzhledu a hmotnosti.
Záchvatovité přejídání
Nemoc postihuje obě pohlaví a může se rozvinout od dospívání v podstatě v jakémkoliv věku. Častou
příčinou bývá nevyvážené stravování, které může být způsobeno také různými redukčními dietami.
Častým důsledkem pak bývá přibírání na váze, deprese, nespokojenost se sebou. Porucha se
vyznačuje následujícími body:
1. Nevyvážené stravování - značné omezování se v jídle (i hladovění) či jednostranný jídelníček
se střídá s neodolatelnou, nutkavou touhou se přejíst. Takové stavy nejsou výjimečné, naopak se
s jistou pravidelností opakují.
2. Po "záchvatu" konzumace potravy přichází fyzicky nepříjemné pocity z přejedení, obvykle ale
nedochází ke zvracení.
3. S nárůstem hmotnosti roste i nespokojenost se sebou a snaha se nejrůznějším způsobem
omezovat v jídle.
4. Porucha se častěji rozvíjí jako reakce na stres, citové strádání či depresivní nálady.
Jak dál
Poruchy příjmu potravy jsou zdraví velmi nebezpečné, nejsou-li léčeny, mohou nakonec způsobit
metabolický rozvrat a smrt. Při podezření na anorexii či bulimii doporučujeme konzultaci s lékařem, u
dětí a dospívajících bývá první volbou obvodní lékař.
Základní druhy terapie:
Neexistuje pouze jediný postup v léčbě, který zaručeně vede k uzdravení. Je dobré mít představu o
tom, jaké existují druhy terapie a ideální je mít možnost si s pomocí odborníka vybrat. Protože to,
co je dobré pro někoho jiného, nemusí být dobré pro nás.
Pokud vyhledáme odbornou pomoc u psychologa, psychiatra nebo specializovaného
psychoterapeuta (rozdíly podrobněji v samostatné kapitole), bude nám nejčastěji nabídnuta
individuální terapie, někdy pak rodinná nebo párová terapie. Psychiatr nám může také nabídnout
podpůrnou léčbu pomocí psychofarmak ? to znamená léky, které přímo poruchu příjmu potrav
neléčí, ale mohou pomoci zvládnout velmi nepříjemné stavy úzkosti a deprese, či snížit naléhavost
nekonečných myšlenek na jídlo a váhu (více o lécích v samostatné kapitole).
Individuální psychoterapie znamená, že se bude odborník věnovat po určený čas pouze nám a to
opakovaně, jednotlivá sezení na sebe navazují - co jsme nestihli probrat teď, necháme na příště.
Někteří terapeuti nabízejí konkrétní postupy, radí, dávají úkoly, kde se sami mezi sezeními aktivně
podílíte na své léčbě. Porucha příjmu potravy je chápána hlavně jako nevhodný návyk,
který je nutné změnit. Jiní dávají přednost postupnému odhalování souvislostí nemoci s osobní
historií a současnou životní situací a pomáhají nemocnému svou nemoc lépe pochopit a společně
najít způsoby řešení, ?ušité nemocnému na míru?. Porucha příjmu potravy je tu chápána jako
projev jiných neřešených problémů. Více se o některých přístupech v léčbě dočtete v další
kapitole. Je velmi časté, že zkušený terapeut různé způsoby léčby s výhodou kombinuje.
Také jsem zmínil rodinnou a párovou terapii. Jak název napovídá, terapie se účastní celá rodina
nebo pár, terapeut podporuje zúčastněné ve společném řešení problému. Porucha příjmu
potravy tu není problémem jednotlivce, ale do jisté míry všech zúčastněných. Zejména u
dětí a dospívajících je prokázáno, že se jedná o velice účinný způsob léčby.
Další variantou léčby je terapie ve skupině, nejlépe ve specializované skupině pro nemocné
poruchou příjmu potravy. Zvláštní postavení tu mají svépomocné skupiny, které mají za cíl pomoci
nemocným na začátku získat informace a vybrat si dostupný a přijatelný způsob terapie. Může také
pomáhat těm, kteří léčbou již prošli, podělit se o své zkušenosti a slouží pak pro důležitý pocit
užitečnosti a také jako prevence před opětovným návratem do nemoci.
Dále jsou tu tzv. docházkové terapeutické skupiny, těch speciálně zaměřených na léčbu poruch
příjmu potravy je však u nás zatím velmi málo, ale předpokládáme, že se bude jejich nabídka
rozšiřovat. Od svépomocné skupiny se liší jednak tím, že jí vedou obvykle dva psychoterapeuti, jde
tedy o odbornou pomoc. Dochází do nich delší dobu stejná skupina lidí, kteří se mají šanci
vzájemně lépe poznat a více si důvěřovat.
Se skupinovou terapií se nejčastěji setkáme na stacionáři (docházkovém denním programu) nebo
při hospitalizaci na psychiatrii. Skupina může poskytnout nemocnému informace, dát mu podporu,
pochopení pro jeho problémy, může nabídnout i různé pohledy a tím i lepší porozumění sobě a
svým problémům. Nemocní se ve skupině učí o svých problémech mluvit. Skupinová terapie má
obvykle dobrý vliv na zlepšení vztahu k sobě a ke svému okolí.
Na začátku léčby ale může být nemocný zahlcený svými problémy a potřebuje více času pro
povídání o svých věcech, než kolik může dostat na skupině. Proto je dobré hlavně v akutním stavu
nemoci nejprve docházet na individuální či rodinnou terapii a pak navázat léčbou ve skupině. Někdy
je dobré různé formy léčby kombinovat.

25) Ošetřovatelský proces u nemocných s infekčním onemocněním

Diagnostika, klinický obraz, principy léčby, posouzení stavu nemocného, aktuální,
potenciální a edukační ošetřovatelské diagnózy, cíle ošetřovatelské péče, hygienicko-
epidemiologický režim, bariérový systém ošetřovatelská péče

Infekční nemoci jsou přenosné choroby způsobené různými mikroorganismy - viry,

bakteriemi, parazity či houbami.

Většina infekčních onemocnění je přenosná z člověka na člověka, některé se

přenášejí na člověka ze zvířete. Člověk se také může nakazit z kontaminované půdy,
vody či potravin.
Infekční nemoci zahrnují v podstatě banální a běžná onemocnění, ale také choroby
velmi závažné či nevyléčitelné.

Dětské infekční nemoci

spalničky, zarděnky, příušnice, neštovice, chřipka, pátá a šestá nemoc, infekční
mononukleóza, streptokoková angína, spála, černý kašel

Další infekční onemocnění

hepatitida, salmonelosa, zánět mozkových blan, klíšťová encefalitida, lymská
borelióza, tuberkulóza, botulismus, tetanus, tasemnice, kvasinkové infekce

Mezi nejzávažnější infekční choroby patří AIDS a meningokové meningitidy.

26) Ošetřovatelský proces u nemocných s onkologickým onemocněním

Diagnostika, klinický obraz, principy léčby, posouzení stavu nemocného, aktuální,
potenciální a edukační ošetřovatelské diagnózy, cíle ošetřovatelské péče, komunikace
s onkologickým nemocným

Léčba nádorových onemocnění

Protinádorová léčba
využívá veškeré léčebné metody k odstranění nebo redukci nádorových buněk
cílem je smrt nádorových buněk
Onkologická léčba:
1. Operační léčba
2. Radiační léčba
3. Medikamentózní léčba
4. Podpůrná léčba
U většiny nádorů jsou postupně použity všechny dostupné léčebné možnosti = léčba je
interdisciplinární
Dělení léčby podle jejího cíle
Kurativní terapie – cílem je úplné vyléčení klienta, absolutní odstranění nemoci
Nekurativní terapie – cílem je také ničení nádorových buněk, není možné jejich úplné
vyhubení (pokročilost nádoru, rezistence na léčbu, stav klienta)
Adjuvantní léčebné postupy – navazují na chirurgickou léčbu s cílem zničení případných
mikrometastáz
Neoadjuvantní léčebné postupy – primární předoperační terapie, po které následuje terapie
chirurgická, cílem je zmenšení nádoru, zničení mikrometastáz, může zlepšit proveditelnost
zákroku
Podpůrná terapie (symptomatická) – zaměřuje se na mírnění potíží vyvolaných nádorem
nebo protinádorovou léčbou
Paliativní terapie – komplexní podpůrná terapie klientů s pokročilým onemocněním v
posledních fázích jejich života
Hodnocení výsledku léčby
Uzdravení
Bezpříznakové přežití – kolik % žije po určité době (3, 5, 10 let) od ukončení léčby bez
známek onemocnění
Celkové přežití – kolik % žije po určité době od zahájení léčby ať s příznaky nemoci nebo
bez nich po 3, 5, či 10 letech
Remise – vymizení příznaků nemoci při klinickém a běžném dostupném laboratorním
vyšetření – kompletní a parciální (velikost nádoru se zmenšila o 50 %)
Relaps a progrese – nové příznaky nemoci v remisi
Faktory ovlivňující účinnost protinádorové léčby:
Celková fyzická zdatnost
Starší onkologický pacient
Vysoce rizikový pacient
Stav výživy
Délka chemoterapie
Spolurozhodování pacienta o léčbě
1) Chirurgická léčba zhoubných nádorů
Chirurgické výkony v léčbě nádorů
Diagnostické výkony - odběr materiálu k histologickému vyšetření
Profylaktické (preventivní) operace - odstranění prekanceróz děložního čípku, polypů ve
střevě
Radikální výkon - odstranění příčiny onemocnění, tzn. nádoru
Paliativní výkon - nádor se neodstraní, neboť je rozsáhlý a fixovaný k okolí, provede se
výkon, který zmírní následky onemocnění
Akutní výkon zachraňující život - operace ileu, útlaku míchy nádorem, akutní krvácení,
perforace zažívacího traktu
Rekonstrukční operační výkon - rekonstrukce prsu, plastické operace obličeje a krku
Zajištění cévního přístupu – kanylace žil a arterií pro chemoterapii, operační zavedení
žilního nebo arteriálního portu
Předoperační péče
edukovat pacienta ve spolupráci s lékařem – operatérem i anesteziologem o nastávajícím
průběhu operace, operačních i pooperačních rizicích, o specifických pomůckách a metodách
(podepsat informované souhlasy)
zapojit pacienta do procesu péče, navázat partnerský vztah, rozvinout komunikaci, získat
pacientovu důvěru
zjistit pacientovy kulturní rozdíly, zjistit duchovní potřeby
operace je jednou z nejvíce stresujících situací v životě člověka
Pooperační péče
úkolem je systematická prevence a případné ošetřování pooperačních komplikací
pacient má často oslabenou imunitu – lze očekávat pomalejší hojení operační rány, častější
infekční komplikace místní i celkové
ošetřuje operační ránu, drény, stomie, monitoruje bolest
aplikuje ordinované léčebné prostředky, provádí specializovanou péči
Pooperační komplikace
Infekce operační rány
Hluboká žilní trombóza, plicní embolie
Krvácení (hypovolemie, hypovolemický šok)
Pneumonie
Infekce močových cest a retence moči
Paralytický ileus
Nevolnost a zvracení
Dekubity
Neklid, zmatenost, hypoxie
2) Radiační léčba
Radioterapie (aktinoterapie)
Léčba zářením, která je založena na citlivosti buněk k radioaktivnímu záření
Nádory radiosenzitivní - kůže, močového měchýře, děložního krčku
Nádory radiorezistentní - na ozáření reagují málo, nervová a svalová tkáň
Může se provádět před operací i po operaci, může být i samostatným léčebným postupem u
pokročilých inoperabilních nádorů
Terapie je kurativní i paliativní
Jednorázové ozáření
Frakcionované - několik týdnů denně nebo 2-3x týdně
Typy radioterapie
Transkutánní ozáření - zevní, označení místa ozařování na kůži, zůstává po celou dobu
Brachyterapie - vnitřní, zářič do těsné blízkosti nádoru nebo přímo do oblasti nádoru - do
tělní dutiny (vagina, dutina děložní, jícen, bronchus) či tkáně (prostata, prs, jazyk atd.)
Nitrožilní terapie pomocí radionuklidů - využívá se k léčbě nádorů štítné žlázy (radioaktivní
jód), u mnohočetných kostních metastáz (stroncium)
Dělení brachyterapie- podle umístění zdrojů v těle
Intersticiální – přímo do tkáně (nádory prsu a prostaty)
Intrakavitární – do tělních dutin (gynekologické nádory)
Intraluminální – do trubicových orgánů (jícen, bronchus, žlučové cesty)
Povrchová – na povrch kůže (kožní nádory)
Intravaskulární – do cév za účelem prevence restenóz v zavedených stentech

Dělení brachyterapie - podle dávkovaného příkonu

S nízkým dávkovým příkonem (LDR)
Se středním dávkovým příkonem (MDR)
S vysokým dávkovým příkonem (HDR)
S pulzním dávkovým příkonem (PDR)
Dělení brachyterapie - podle délky setrvání zdroje v těle
Dočasná, permanentní
Nežádoucí účinky radioterapie:
Celkové - radiační syndrom = nauzea, zvracení, průjem, psychická deprese, únava,
nespavost, bolesti hlavy, tachykardie, změny v KO (někdy nutné léčbu přerušit)
Místní - zarudnutí (erytém po slunění), olupování šupinek, mokvání, ztráta elasticity kůže,
změny pigmentace, poškození sliznic
Pozdní postradiační poškození - radiační zánět močového měchýře a konečníku, fibróza plic,
hepatitis, gastritis, poruchy menstruačního cyklu, sterilita
Ošetřovatelská péče při radioterapii
Péče o ozařovanou kůži:
velmi citlivá jsou místa, kde se stýkají dva kožní povrchy, kde je kůže vystavena chronickému
dráždění, místa poškozená předchozím zánětem, poraněním
Doporučení:
nosit volný oděv z bavlněného materiálu
místa neomývat mýdlem (chemické dráždění)
sprchovat jen vlažnou vodou (ne horkou ani studenou)
kůži lehce osušit (pozor na mechanické dráždění ručníkem)
kůži nemastit, nepoužívat deodoranty, parfémy na ozařované místo
při ozařování oblasti konečníku nepoužívat toaletní papír, ale vlhčené ubrousky a sprchování
nevystavovat se slunečnímu záření
při ozařování oblastí kůže kštice může být důsledkem alopecie, která může být nezvratná
při svědění nebo erytému či při suché deskvamaci – promazávat kůži nejdříve 2 hodiny po
ozáření Calciem panthotenikem ung., Panthenolem (gel či spray)
při vlhké deskvamaci – ošetření za aseptických podmínek, oplachy fyziologickým roztokem,
dezinfekce šetrným přípravkem, krytí nepřilnavým materiálem absorbujícím sekreci
Péče o dutinu ústní:
může se objevit radiační stomatitida s bolestí, pálením, obtížným polykáním, sníženou chutí k
jídlu
Doporučení:
výplachy dutiny ústní, zejména po jídle
zvýšená hygiena a pravidelné čištění speciálním měkkým zubním kartáčkem
nejíst horkou, kořeněnou a mechanicky dráždivou stravu
pro podporu salivace – žvýkačky bez cukru, žvýkačky s pilokarpinem
vytírání úst glycerinem
Péče o trávicí ústrojí:
ozařováním břicha vzniká enteritida, kolitida, projevující se bolestmi břicha, průjmy, tenezmy
Doporučení:
dietní opatření – vyloučit alkohol, dráždivá jídla (silně kořeněná, tučná), nadýmavá jídla
(luštěniny, čerstvé pečivo, sladké pokrmy, pivo), vyloučit jídlo zrychlující peristaltiku (káva,
sycené nápoje)
při ozařování v oblasti krku je zakázáno kouření, pacient nesmí jíst kořeněná či tuhá jídla,
alkohol
při průjmu zařadit rýži, rýžové odvary, mrkvové odvary
léčba symptomatická medikamenty (antacida, antiemetika, analgetika, antidiaroika atd.)
zcela nevhodné je úplně měnit jídelníček (např. vynechat maso, držet hladovku)
Péče o vyprazdňování moči:
při ozařování pánve se mohou objevit příznaky cystitidy – pálení, řezání, časté nucení na
močení
Doporučení:
zvýšený příjem tekutin alespoň 2,5-3 l
ne dráždivé nápoje, jako je káva, alkohol
včasná léčba močové infekce
Ochrana personálu:
Co nejkratší pobyt v místnosti s ozařováním
Olověné zástěry, ochranné rukavice, pojízdné zástěny
Při manipulaci se zářiči používat nástroje
Nosit osobní měřič - dozimetr

27) Specifika ošetřovatelského procesu u nemocných s ORL onemocněním

Diagnostika, klinický obraz, principy léčby, posouzení stavu nemocného, aktuální,
potenciální a edukační ošetřovatelské diagnózy, cíle ošetřovatelské péče, monitorace
fyziologických funkcí
OTORINOLARYNGOLOGIE
medicínský obor zaměřený na patologii, kliniku, léčbu a prevenci nemocí ucha, nosu, vedlejších dutin
nosních, hltanu a hrtanu
Anatomie a fyziologie
Sluchové ústrojí
Zevní ucho:
 boltec – chrupavka mušlovitéto tvaru, nálevkovité zúžení do ústí zevního zvukovodu – kostěný
úsek zvukovodu, končí bubínkem
 bubínek (membrana tympani) – oválná vazivová blanka, nálevkovitě vpáčená do středouší –
zvukové vlny přiváděné zevním zvukovodem rozechvívají bubínek – převádí kmity na středoušní
kůstky
Střední ucho:
 středoušní dutina (cavum tympani) – malý komůrkovitý prostor uvnitř spánkové kosti
 sluchové kůstky – kladívko (malleus), kovadlinka (incus), třmínek (stapes) – vzájemně pohyblivě
spojeny, vytvářejí páku – kmity bubínku přenášeny až k třmínku + zesílené – oválné okénko
(počátek blanitého hlemýždě)
 Eustachova trubice – spojuje středouší s nosohltanem, vyrovnává tlak v dutině středouší
Vnitřní ucho:
 Cortiho orgán s vlastními sluchovými receptory – blanitý hlemýžď (cochlea) – zcela uzavřen ve
spánkové kosti  vazivová, slepě uzavřená trubička zavinutá do tvaru ulity
uvnitř – tekutina + vláskové buňky (receptory) – pohyb kapaliny vyvolává chvění vazivové
membrány Cortiho orgánu a dráždí vláskové buňky
 vzruchy vzniklé drážděním vláskových buněk jsou vedeny vlákny osmého hlavového nervu do
mozkového kmene a dále do mozkové kůry
Orgány polohy a pohybu
 vestibulární ústrojí (labyrint) – uloženo v kanálcích a dutinách skalní kosti těsně v blízkosti
sluchového orgánu  tři polokruhovité kanálky ve třech na sebe kolmých rovinách  receptory –
drážděny krystalky nerostných látek na vrstvičce rosolovité hmoty
 vzruchy jsou vedeny osmým hlavovým nervem do mozkového kmene a odtud do mozkové kůry
 význam = vnímání polohy hlavy, orientace v prostoru, udržení vzpřímené polohy těla (též zrak)
Dutina nosní a nosohltan
 cavum nasi – prostor ohraničený kostěnými výběžky horní čelisti, strop – kost čichová – čichové
pole, vzadu dva nosní otvory (choany)  ústí do nosohltanu
septum naší – přepážky, horizontální členění – nosní skořepy
funkce – předehřát vdechovaný vzduch na tělesnou teplotu, očistit od mechanických nečistot (prach)
a mikroorganismů, zvlhčovat vzduch, lymfatické tkáň v podslizničním vazivu = první bariéra proti
možné infekci (imunoglobuliny v hlenu)

vedlejší dutiny nosní – sinus maxilaris (horní čelist), frontalis (k. čelní), ethmoidalis (k. čichová),
sphenoidalis (k. klínová)

 nosohltan (nasopharynx) – nálevkovitý úsek hltanu, do kterého choanami proudí vzduch z dutiny
nosní
hranice mezi nosohltanem a ústní částí hltanu  měkké patro a čípek – při polykání odděluje
svalovina měkkého patra dutinu ústní a dutinu nosní
na bočních stranách ústí Eustachovy trubice – v blízkosti ústí nakupeny lymfatické uzlíky
 tonsila pharyngea (nosohltanová mandle)  spojení nosohltanu s dutinou středouší je dána
možnost šíření infekce z dutiny nosní a dutinu ústní do středouší
Hrtan (larynx)
trubicovitý tvar, horní ústí otevřeno do dolní části hltanu, dolní úsek přechází plynule do průdušnice
chrupavka štítná, prstencovitá, hlasivková, epiglotis (příklopka hrtanová) – odděluje dutinu hrtanu
od hltanu  chrupavky spojeny klouby, hladké svalstvo  napínání a povolování, oddalování
a přibližování hlasivkových vazů  mění výšku hlasu  ten vzniká rozechvěním okrajů hlasivkových
vazů vydechovaným proudem vzduchu
dutina hrtanu vystlána sliznicí s řasinkovým epitelem – podslizniční vazivo + cévy = vazivo může
zánětlivě zduřet – otok rychle uzavírá průsvit hrtanu a vyvolá dušení

 vyšetřovací metody v otolaryngologii

Vyšetřovací metody
Vyšetření ucha:
 anamnéza
 fyzikální vyšetření – aspekce, palpace (zevní ucho a okolí)
 zevní ucho a okolí – vyšetřit pohledem
 zvukovod a ušní bubínek – otoskopem, popř. mikroskopem
 v průběhu vyšetření zachovávat naprostý klid – malé děti a neklidné nemocné sestra přidržuje
Vyšetření Eustachovy trubice – Politzerace:
 základní pomůcka – Politzerův balónek  olivku vsunout do lépe průchodného nosného otvoru,
palcem a ukazovákem stisknout nosní křídla  druhou rukou stisknout balónek, přesně
v okamžiku, kdy nemocný vysloví „kuku“, „bubu“ apod. nebo polkne doušek vody
 přetlak, který vznikl se přenese Eustachovou trubicí do středouší  vyvolá slyšitelný šelest,
křupnutí
 kontraindikace – záněty HCD nebo akutní zánět středouší
Tympanometrie
Valsalvův manévr: vydechnutí proti uzavřenému nosnímu vchodu zvyšuje tlak v nosohltanu a vede
k otevření ET a zvýšení tlaku ve středouší.
Politzerace: zvýšení tlaku v dutině nosní a nosohltanu pomocí balónku s olivkou zavedeného do nosní
dírky při současném uzávěru druhostranné nosní dírky vede k otevření ET a zvýšení tlaku ve
středouší. Pacient zároveň vyslovuje slabiky, při nichž dochází k velofaryngeálnímu uzávěru (kuku,
káva). Otevření ET a průnik vzduchu do středoušní dutiny je doprovázeno šelestem, který lze
zaregistrovat pomocí otofonu (hadička spojující ucho vyšetřované a ucho vyšetřujícího, nejprve
jednoho a pak druhého). Pacient udává subjektivní změnu sluchu.
Katetrizace: pomocí kovových katetrů lze v lokální nebo celkové anestézii nasondovat nosohltanové
ústí ET a provést pomocí balónku zvýšení tlaku ve středouší (podobně jako u politzerace). Vyšetření je
jednostranné.
Toynbee test: polknutí při uzavřeném nosním vchodu a ústech vede nejdříve k pozitivnímu tlaku
v nose a nosohltanu (1. fáze) s následujícím snížením tlaku (2. fáze). V 1. fázi pozitivního tlaku může
vzduch proniknout do středouší se vznikem přetlaku a během či po 2. fázi vzniká ve středouší podtlak,
nebo může přetrvávat přetlak z 1. fáze. Při poruše funkce ET nedojde k jejímu otevření a tlak ve
středouší zůstává nezměněn. Při neporušeném bubínku může být test hodnocen pomocí
tympanometrie před a po provedení testu. Pokud dojde ke snížení tlaku ve středouší po provedeném
testu, je funkce ET pravděpodobně normální. Pokud nedojde ke snížení tlaku, neznačí to nutně
poruchu funkce ET, je však třeba provést další testy.
Experimentální vyšetřovací techniky funkce ET: Pomocí RTG kontrastních látek lze vyšetřovat
ochrannou a drenážní funkci ET. Při vyšetření se aplikuje RTG kontrastní materiál nosním průduchem
do nosohltanu a sleduje se jeho retrográdní průnik do ET. Ochranná funkce ET je normální, pokud se
radiologický materiál nedostane při polykání do kostěné části ET. Drenážní funkci lze vyšetřit instalací
kontrastního materiálu do středoušní dutiny a sledováním jeho průniku do nosohltanu. Z dalších
vyšetřovacích technik lze použít scintigrafii nebo mikroendoskopii. Sonotubometrie je použitelná ve
výzkumu, není však dosud dostupná pro klinické využití.
Vyšetření vestibulárního ústrojí:
 hodnocení spontánních příznaků – závratě, nauzea, zvracení, pohyby HK při zavřených očích,
nystagmus
 pokusné podráždění – rotace těla na otáčecí židli, kalorické dráždění vstřikováním studené
a teplé vody do zvukovodu
 účel – zjistit, zda pacientovy obtíže jsou vestibulárního původu, periferní nebo centrální
metoda poskytuje objektivní výsledky těžko ovlivnitelné vůlí pacienta
Vyšetření sluchu:
 řečí – vyšetřovaný sedí k lékaři bokem
- zkouška hlasitou řečí – do zvukovodu nevyšetřovaného ucha zasunout Barányho ohlušovač
- šepotem – nevyšetřované ucho sestra zacpe prstem, druhou rukou zakryje oči
vyšetřovaného, aby vyloučila odezírání, lékař předříkává různá slova z různých vzdáleností,
fyziologických je 6 až 8 metrů
 ladičkou – mírně rozezvučená ladička se přikládá před vyšetřované ucho (zkouška vzdušného
vedení) a na přesně určená místa lebky (kostní vedení) = zkouška má relativní hodnotu
 audiometricky – vyšetření sluchu pomocí elektroakustických přístrojů, audiometrická laboratoř
sestra speciálně vyškolená – úkol – psychická příprava, instruktáž nemocného, vlastní vyšetření
a zhotovení audiogramu do předtištěného formuláře – hodnocení = lékař
Vyšetření nosu:
 anamnéza
 fyzikální vyšetření – aspekce, palpace
 instrumentální vyšetření – přední, střední a zadní rinoskopie – Hartmannovo, Killianovo nosní +
ústní lopatka, střední a zadní rinoskopie – v místní anestezii
sestra – zjišťuje alergii na anestetikum, příprava pomůcek a příprava a držení nemocného
 endoskopie nosu
 zobrazovací metody – diafanoskopie (prosvícení), RTG, CT, MRI
 další vyšetřovací metody – cytologie nosní sliznice, bakteriologické vyšetření, nosní provokační
testy, měření nosní průchodnosti (rinomanometrie, akustická rinometrie…)
 průchodnost nosu – vyšetřit pomocí studené kovové desky na kterou nemocný dýchne – hodnotí
se velikost zamlžení
 paranazální dutiny – vyšetřit diafanoskopicky (prosvícení), sonograficky, rentgenologicky
Vyšetření krku:
 pohled – nemocný otevře ústa, klidně dýchá, na vyzvu fonuje „éé“ – jazyk ve střední části stlačit
ústní lopatkou
 nepřímá laryngoskopie – vyšetření pomocí velkého laryngoskopického zrcátka
– u nespolupracujících nemocných obtížně proveditelné – zklidnit slovy nebo lokální anestezie
Přímá laryngoskopie:
 psychologická příprava, fyzická – nalačno, premedikace = uklidnit + antitusika, lokální anestezie
(jako u bronchoskopie)
 poloha – vleže na zádech s hluboce zakloněnou hlavou
 přístroj – laryngoskop
 po vyšetření – kontrola dýchání, vykašlávání, poloha v polosedě, 4 hodiny nic per os (jako
u bronchoskopie)
Další vyšetření
 zobrazovací metody – RTG (CT), sono, NMR
sialografie (pozitivní vyšetření slinných žláz)
 laboratorní – mikroskopická, mikrobiologická, histologická vyšetření
biologický materiál – sputum, výtěry, stěry, punktáty, bioptické částečky
 gustometrie – vyšetření chuťových funkcí

 vrozené poruchy sluchu, hluchota

Nedoslýchavost (hypakuze, hypacusis) je částečná redukce sluchu. Nedoslýchavostí je postiženo
přibližně 5 % populace v ČR, většinou se jedná o starší jedince s presbyakuzí. Těžký i lehký stupeň
nedoslýchavosti s sebou mohou přinášet výrazný handicap na poli profesním (např. muzikanti) i
sociálním. Výrazně tedy snižuje kvalitu života, v některých případech může nedoslýchavost vyústit až
v psychosociální izolaci pacienta. Může být také příznakem komplexnějšího a závažnějšího
onemocnění (např. tumor mozku). Náhle vzniklá nedoslýchavost představuje v ORL stavy, které je
třeba řešit urgentně. [1][2]
Poruchy sluchu mohou mít původ centrální, nebo periferní. Periferní nedoslýchavost je mnohem
častější než centrální.
Centrální nedoslýchavost[upravit | editovat zdroj]
Centrální nedoslýchavost vzniká v důsledku poškození na úrovni II.–IV. neuronu sluchové dráhy.
Povaha poškození je rozmanitá, vždy závisí na lokalizaci a velikosti léze, nejčastěji se jedná
o trauma nebo tumor. Proto často s nedoslýchavostí pozorujeme fokální neurologický deficit. Klinický
obraz nás může někdy svádět na „falešnou“ stopu fatické poruchy nebo poruchu intelektu.
Periferní nedoslýchavost[upravit | editovat zdroj]
Periferní nedoslýchavost může být převodní, nebo percepční.
Převodní nedoslýchavost[upravit | editovat zdroj]
Příčinou může být překážka v zevním nebo středním uchu; může se jednat o mazovou zátku
nebo zánět v zevním zvukovodu, perforaci bubínku, akutní či chronický zánět středního ucha, katar
Eustachovy trubice, otosklerózu apod.
Percepční nedoslýchavost[upravit | editovat zdroj]
Percepční nedoslýchavost vzniká v důsledku poškození vnitřního ucha nebo sluchového nervu. Lze ji
dále rozdělit na kochleární a retrokochleární. Ztráty sluchu jsou zpravidla nevyrovnané, nemocní
špatně rozumějí i po zesílení intenzity řeči. Často trpí diplakuzí:
diplacusis dysharmonica – tón slyší v každém uchu o jiné výšce;
diplacusis echotica – v jednom uchu slyší zvuk opožděně.
Percepční kochleární nedoslýchavost[upravit | editovat zdroj]
Jedná se o poškození hlemýždě (vláskové buňky); etiologicky se může jednat
o presbyakuzi, socioakuzi, Ménièrovu chorobu, ischemické nebo toxické poškození vnitřního ucha.
Převodní systém je v tomto případě v pořádku, diferenciálně diagnosticky je třeba
odlišit suprakochleární poškození.
Percepční retrokochleární nedoslýchavost[upravit | editovat zdroj]
Nejčastější příčinou jsou nádory mostomozečkového koutu. V 70 % případů se jedná o vestibulární
schwannom.[2] Zbylých 30 % připadá na meningeom, dermoidní cystu, neurofibromatózu, toxické
nebo parainfekční postižení.

Vady sluchu
 nedoslýchavost
 zbytky sluchu
 neslyšící
Vrozené sluchové vady
 závažná překážka ve vývoji dítěte  nutná včasná diagnostika – preventivní prohlídky +
screeningové vyšetření
 při zjištění vady – speciální péče – psychologické, logopedická, foniatrická, speciálně pedagogická
 neslyšící dítě = nevnímá hovor okolo sebe = není vytvořen předpoklad pro rozvoj řeči = vázne
rozvoj myšlení, zejména chápání abstraktních pojmů a rozvoj verbálně-logického myšlení
 vzdělání – speciální školy (internátní), v nejtěžších případech nutno učit znakovou řeč  učí se
celá rodina (rodiče, sourozenci)
 i při dobrých intelektových předpokladech a kvalitní reedukační péči – malá slovní zásoba, obtíže
při navazování kontaktů ve slyšícím prostředí (hůře srozumitelná řeč), hůře se orientují
 v některých sociálních situacích
osvojit si přiměřenou slovní zásobu a zvládnout alespoň základní gramatiku ČJ je pro neslyšící dítě
náročnější než pro slyšící dítě zvládnou konverzaci v cizím jazyce
 KOCHLEÁRNÍ IMPLANTÁTY
Získané vady sluchu
 děti již mluvící  začít ihned učit číst – upevní se již naučená řeč;  slovní zásoby, zhoršení
výslovnosti (NO zpětná kontrola sluchem)  deprese
 snížení ostrosti sluchu u starších lidí – nepřesné slyšení, nedorozumění až konflikty = opakovaně
vysvětlovat, přesvědčovat se, zde nemocný porozuměl
 SLUCHADLA
Zásady komunikace se sluchové postiženými
1. Vhodně na sebe klienta upozorněte (dotykem), představte se.
2. Zřetelně artikulujte, ale nepřehánějte.
3. Váš obličej musí být dobře osvětlen. Plnovous, zakrývání úst rukou a další překážky v odezírání
vytvářejí komunikační bariéry.
4. Mluvte pomalu.
5. Používejte jednoduché věty (zvláště u prelingvální hluchoty je nedostatečně vyvinutý abstraktní
pojmový aparát, neužívejte příliš odborné termíny, zdrobněliny).
6. Ptejte se.
7. Kontrolujte svou i klientovu nonverbální komunikaci.
8. Buďte trpěliví a neodsuzujte to, co může vzhledem k absenci zpětné vazby působit dojmem
nepřiměřeného chování.
9. Dávejte klientovi čas a možnost oddechu.
10. Pochvalte klienta (nestyďte se vyjádřit pochvalu neverbálně a nezalekněte se velmi expresivního
stylu odpovědi).

 zánětlivá onemocnění v otorinolaryngologii

Ošetřovatelský proces u nemocného
se zánětem středouší
 časté onemocnění dětského i dospělého věku, průběh subakutní, akutní nebo chronický
Příčina – cizí těleso, poranění bubínku, zavlečení zánětu přes Eustachovu trubici (usilovné smrkání),
virové nebo bakteriální agens
Příznaky:
 bolest – hlavy nebo přímo postiženého ucha, vystřeluje do záhlaví, temene, zubů, bolí pohyb
hlavou, zhoršené polykání
 zvýšená teplota až horečka, schvácenost, únava
 v další fázi – výpotek z ucha – zpočátku krvavý, pak hnisavý (žlutý až žlutozelený), snížení
bolestivosti a teploty
Terapie:
 konzervativní
 celková  antipyretika, analgetika, ATB
 místní  kapky do uší (ATB, analgetika), nosní kapky ( prokrvení nosní sliznice)
obklady – zpočátku studené, později teplé, solux
 chirurgická – paracentéza, drenáž – u chronického průběhu – stipuly
 ambulantní
 hospitalizace – novorozenci, pacient s komplikacemi, celkově zesláblý, závažné přidružené
choroby

Ošetřování:
 klid na lůžku ve zvýšené poloze (malé děti – chování ve svislé poloze)
 podávání léků a sledování účinků léčby
 aplikace místních léků – nemocný leží, hlavu otočenu na stranu (zdravé ucho dole)
– předepsaný počet kapek aplikovat do zvukovodu
 čištění uší – pomocí štětiček se nedoporučuje, raději odborný výplach
 výplach ucha – připravit injekční stříkačku (Janetova), sterilní plastovou cévku, výplachový roztok
ohřátý na teplotu těla, čtverce buničiny, EM
zaváděcí konec cévky vsunout do zevního zvukovodu – mírným tlakem na píst zvolna zvukovod
vypláchnout – vytékající roztok zachycovat do EM a buničiny
po výkonu ucho lehce vysušit měkkým smotkem
 další problémy nemocného – bolest, horečka, poruchy spánku, odmítání potravy, poruchy
vyprazdňování, nedostatek pohody, záporná emocionalita

OSE problémy:
 potenciální riziko šíření infekce – laryngitis, mastoitidis, meningitis sledovat, řádně léčit, klid,
tekutiny, učit pořádně smrkat
 akutní bolest z důvodu zánětlivého procesu a hromadění výpotku – cíl – klient netrpí bolestí –
sledovat, odvádět pozornost, zabavit, obklady, úlevová poloha, klid, analgetika
 neznalost pojmů – strach, úzkost, nedodržování léčebného režimu – řádně poučit o všech
zásadách (ATB)
 potenciální riziko dehydratace z důvodu teplot, nechutenství – projevy – suchost kůže a sliznic,
P,  kožní turgor – dbát na dostatečný příjem tekutin
 potenciální riziko poškození léčbou – ATB – střevní poruchy, gynekologické záněty, možná
alergie…
 riziko opakování infekce z důvodu nedostatečného užívání léků
Dieta:
 racionální dle věku (kaše), vitamíny, ovoce, zelenina, dostatečný příjem tekutin
 výběr jídel dle individuální chuti (nechutenství)
Péče o psychickou pohodu:
 uklidňující klima
 přítomnost blízké osoby

Stipuly – tympanostomické trubičky

Jedním z nejčastějších onemocnění dětského věku jsou záněty středního ucha. Tyto záněty většinou
nejsou příliš závažné, ale jsou pro děti nepříjemné a někdy mohou být sdruženy s akutními či
dlouhodobými komplikacemi, např. poruchou sluchu. Toto onemocnění často vyžaduje jen tzv.
symptomatickou léčbu na ztlumení bolesti, nezřídka je ale třeba i antibiotická léčba, zejména
u kojenců a při těžším průběhu infekce.
Po prodělaném zánětu ve středouší často zůstává tekutina, tzv. výpotek, který nemusí dělat žádné
potíže, ale také může být příčinou poruchy sluchu a zvyšuje vnímavost dítěte k dalším epizodám
zánětu středního ucha.
Většina zánětů středního ucha nevyžaduje žádný zákrok prováděný na bubínku. V některých
situacích, zejména při opakovaných zánětech středního ucha nebo při dlouhotrvajícím výpotku
mohou být zákroky na bubínku potřebné.
Myringotomie znamená proříznutí bubínku. Tento zákrok, prováděný ORL specialisty bývá u nás často
označován jako „paracentéza“. Tympanostomické trubičky (někdy se označují jako ventilační trubičky
nebo stipuly) jsou kovové trubičky, které se zavedou do proříznutého otvoru v bubínku a umožňují
tak dlouhodobou komunikaci mezi středním a zevním uchem přes bubínek.
(Na obrázku je vidět bubínek, ve kterém je zavedena tympanostomická trubička).
Zavedení trubiček by se mělo zvažovat při opakovaných zánětech středního ucha. Tato procedura je
velmi účinná v snížení frekvence epizod zánětů středního ucha a zlepšuje kvalitu života dítěte.
Rozhodování pro zavedení trubiček může být ovlivněno mnoha faktory, např. intenzitou či závažností
epizod zánětů, věkem a vývojem dítěte, nežádoucími reakcemi na antibiotika, přidruženými
onemocněními i přáním rodičů. Možnost tohoto výkonu by měla být s rodiči diskutována, když dítě
prodělá 3-4 epizody zánětu středního ucha léčené antibiotiky v průběhu 6 měsíců nebo 5 až 6
takových epizod v průběhu 1 roku.
Zavedení trubiček může být též indikováno při dlouhodobé přítomnosti výpotku (tekutiny) ve
středouší. Operační zákrok by se měl zvažovat, pokud jednostranný výpotek přetrvává déle než 3 až 6
měsíců, při oboustranném výpotku a/nebo poruše sluchu někdy i dříve. Prostá myringotomie
(rozříznutí bubínku a vyčištění středouší) je někdy účinná, ale bubínek se často zhojí dříve (během 48
hodin), než se znormalizuje sliznice ve středouší a výpotek se vytváří znovu. Zavedení trubičky
umožňuje ventilaci středouší po celou dobu její funkčnosti. Trubička vydrží zavedená v bubínku
v průměru 12 měsíců. Zavedení trubičky téměř vždy obnoví normální sluch. Funkčnost trubičky může
být negativně ovlivněna jejím ucpáním nebo spontánním vypuzením z bubínku. Zavedení trubiček je
ale většinou účinné v léčbě středoušního výpotku. Zavedení trubičky u dětí se středoušním výpotkem
nebo opakovanými záněty středního ucha zlepšuje kvalitu života dítěte.

Péče o dítě se zavedenými tympanostomickými trubičkami

Možné problémy
Většina dětí s trubičkami nemá žádné problémy. Nicméně mohou se objevit následující:
a) Trubičky vypadnou příliš brzy nebo naopak zůstanou příliš dlouho (v 5%).
b) Infekce.
c) Chronická perforace (proděravění) bubínku (1 až 5%).
d) Jakékoli podráždění bubínku může způsobit zjizvení (označuje se jako
myringoskloróza nebo tympanoskleróza) bubínku. Toto zjizvení většině dětí
vůbec nevadí a nezpůsobuje poruchu sluchu.

Všeobecně se doporučuje, aby byly trubičky zavedeny na dobu 8 až 12 měsíců (v některých případech
to může být déle). Trubičky z ucha samy vypadnou ve více než 90% případů. Pokud nevypadnou
během několika let nebo pokud způsobují infekci, mohou být odstraněny, což u většiny dětí vyžaduje
celkovou anestezii.
Často bývá doporučováno vyhýbání se vodě nebo zátky do uší. Mnoha studiemi bylo prokázáno, že
tato opatření nemají u malých dětí význam. Děti se mohou koupat, sprchovat i plavat. Riziko infekce
může být zvýšeno při potápění do větší hloubky nebo při plavání ve špinavější vodě.
Děti by měly být kontrolovány 1x za 3 až 6 měsíců.
Někdy se může stát, že se trubičky ucpou, zablokují. Nemusí to způsobovat žádné potíže a v tom
případě není potřeba žádný zákrok. Pokud ucpání trubičky potíže způsobuje, řeší se to kapkami do
uší. Výměna trubiček je potřeba vzácně.
Ošetřovatelský proces u nemocného
s peritonzilárním abscesem
• zánět vyvolán nejčastěji streptokoky a anaeroby
• zánět se odehrává v pouzdru mandle, kam se infekce dostává z hloubky lakun, jejichž dna
s pouzdrem sousedí
• je častější při chronické tonzilitidě

Dělení dle propagace zánětu:

• paratonzilární absces – šíření do předního oblouku
• retrotonzilární absces – šíření do zadního oblouku

Klinický obraz:
• jednostranná krutější bolest omezující polykání
• antalgické postavení hlavy – takové držení hlavy, ve které je bolest minimální
• huhňání a obtížná artikulace
• horečka
• třesavka
• vyčerpanost

Diagnostika:
• anamnéza
• klinický nález (zarudlý, vyklenutý, tuhý, nepohyblivý oblouk patrový, mandle je překrvená,
jsou zbytnělé spádové uzliny)

Terapie
• punkce a incize
• v lokální slizniční anestezii
• řez v předním nebo zadním patrovém oblouku
• dilatace incize jemným zahnutým peánem nebo štětičkou
• nemocný vykloktá zředěný peroxid vodíku
• krvácení rychle ustává
• hojení trvá 3 až 5 dnů
• jednou až dvakrát denně se abscesová dutina otevírá a obsah vypouští

• tonzilektomie

Ose problémy:
• akutní bolest
• neefektivní průchodnost DC
• riziko aspirace
• riziko infekce
• porušené polykání
• zhoršená verbální komunikace
• únava, strach, úzkost
• porucha spánku
 • možný deficit sebepéče
Ošetřovatelský proces u dítěte se zánětem vedlejších dutin nosních
Záněty – katarální (provází většinu zánětů HCD), hnisavý (důsledek chronické rýmy nebo komplikací
často se opakujících zánětů průdušek)
Příznaky:
 akutní zánět:
 bolest hlavy – citlivě reaguje na tlak a poklep na příslušnou VDN
 zvýšená teplota až horečka
 chronický zánět:
 celkové neprospívání, únava, nechutenství
 neustupující rýma s jedno nebo oboustrannou hnisavou sekrecí
 kašel v noci
 dýchání jedním nosním průduchem, při oboustranném zánětu dýchání ústy
potvrzení dg: sonografie nebo rtg VDN
Přijetí:
 ORL oddělení
 ambulantní léčba
Léčba
 potlačení základního onemocnění – u akutního zánětu ATB
 místní podávání nosních kapek
 aplikace tepla – Solux (infračervené záření)
 dítě má tmavé brýle, obličej přímo nastavený ke zdroji
 vzdálenost od zdroje – cca 30 až 60 cm – pocit příjemného tepla
 menší dítě držet na klíně, udržovat v klidu (pohádka, písnička)
 po ukončení má dítě zůstat v teple
 punkce a výplachy nemocné dutiny
 příprava – psychická, místní anestezie – do nosního průduchu vložit vatový tampón
s místním anestetikem a Adrenalinem (anemizace)
 připravit všechny pomůcky – pinzety, nosní zrcátko, punkční (Lichtwitzova) jehla s hadičkou,
Janetova stříkačka, výplachový roztok – ohřátý na 37C, injekční stříkačka s ordinovaným
lékem, EM, buničina, gumová zástěra, světelný zdroj
 výkon se vede v lehké celkové anestezii na malém sálku
 ambulantně léčené dítě zůstává 1 hodinu po výkonu pod odborným dohledem
Ošetřování
 základní pokyny – čisté, dobře větrané prostředí, optimální vlhkost vzduchu, základní hygiena,
péče o volné DC, účinné smrkání, dýchání nosem, lehce zvýšená poloha, dostatek tekutin, strava
přiměřená věku a aktuální chuti, dostatek vitamínů, klid na lůžku
 specifické pokyny – návod jak zacházet se Soluxem, způsob podávání léků (ATB), kdy a kam se
dostavit ke kontrole
 po ukončení léčby – zvyšování celkové odolnosti, racionální životospráva, otužování, procházky
na čerstvém vzduchu, pobyt na horách
Ose problémy u sinusitidy
 bolest hlavy z důvodu nahromadění hlenů ve VDN
 snížená chuť k jídlu z důvodu bolesti nebo plného nosu
 neznalost pojmů z důvodu nízkého věku, nedostatek informovanosti
 strach (úzkost) z důvodu odloučení od matky
 strach (úzkost) z důvodu instrumentálního zákroku (punkce VDN)
 nedostatečná (nebo žádná) spolupráce při výkonu
 změny tělesné teploty z důvodu zánětlivého onemocnění
Ošetřovatelský proces u nemocného
s akutní laryngitidou

Zánět hrtanu – závažné onemocnění, zejména u malých dětí

Příčina
 viry – adenoviry, viry influenzy, myxoviry, parainfluenzy, spalničky
 další příčiny – nervové, hormonální a imunitní příčiny nebo nepříznivé klimatické podmínky
např. fyzikální (chlad, prach, horko), chemické (dráždivé plyny a výpary)
Výskyt – sezónní zejména na podzim a v zimě
Typický pacient – dítě 1 až 3 roky
Příznaky:
 projev – zejména v noci, rychlé zhoršování stavu
 dítě si jde lehnout zdravé, nebo se známkami počínajícího kataru horních cest dýchacích
 v noci se vzbudí, je výrazně neklidné, pláče
 štěkavý kašel
 dušení – inspirační stridor – výdech bývá volnější a přichází úleva
 otok v oblasti podslizničního vaziva – hrozí snížení průchodnosti trachey
 zvýšení dechového úsilí – zatahování měkkých částí hrudníku
 poslechově – přenesené fenomény např. inspirační stridor, nejhorší je při poslechu nad plícemi
ticho
 cyanóza, dráždění laryngu může způsobit laryngospasmus
První pomoc
 inhalace chladného vzduchu
 ZZS
Terapie
 JIP nebo ARO
 chladného vzduchu – chladný zvlhčený O2
 kortikosteroidů i.v., i.m., případně p.o. – dexamethason nebo methylprednisolon
 (v PNP rectodelt 100 mg per rektum)
 adrenalin 2,5 – 5 mg ve 3 ml FR inhalačně
 mukolytika, sedativa
 po zvládnutí otoku dle příznaků antitusika, antipyretika, ATB obvykle lokálně
 při obturaci DC – ETI nebo tracheosomie – péče o DC
 klid na lůžku – úprava stavu obvykle do týdne
 dospělí – hlasový klid, NEKOUŘIT!!!

Ošetřování
 péče o prostředí – přiměřená teplota a zvlhčovat vzduch
 podávání léků dle ordinace
 sledování efektivity léčby – FF, dýchání (dušnost), kašel, neklid...
 pitný režim (Vincentka)
 obklady krku
 klid na lůžku, hlasový klid
 péče o psychickou pohodu – přijetí s doprovodem
 dieta – dle věku a přidružených chorob, při boleti v krku – kašovitá strava, vitamíny
Komplikace
 bakteriální superinfekce
 dlouhodobé dráždění hrtanu – chronická laryngitida – trvalé změny na sliznici – nádory
Ose problémy u laryngitis
 dušnost z důvodu obstrukce DC otokem sliznice
 snížení objemu tělesných tekutin z důvodu bolesti při polykání a zvýšené teploty
 strach (úzkost) z důvodu odloučení od matky
 neklid jako následek zhoršeného dýchání
 neznalost pojmů z důvodu nízkého věku, nedostatek informovanosti (u matky)

Ošetřovatelský proces u nemocného

s akutní epiglotitidou
Příčina
 bakteriální onemocnění – nejčastěji Haemophilus influenzae typ B
Typický pacient – dítě od 3 do 7let
Výskyt – jakékoli roční období nebo denní doba
Díky očkování snížený výskyt
Příznaky:
 relativně pozvolný rozvoj příznaků (hodiny až dny)
 horečka – přes 40°C
 bolest v krku
 polykací obtíže – nadměrná salivace
 bledost, ortopnoe, někdy laryngeální stridor
 ortopnoická poloha – (nepokládat!)
 nápadně klidné, hodné, nemluví
První pomoc
 podobně jako u laryngitidy
 urychleně volat ZZS
 dítě nepokládat
 uklidňovat
Léčba
 v PNP dítě netraumatizovat, transportovat zcela v klidu, v sedě
 endotracheální intubace
 hospitalizace na JIP, ARO
 odběr hemokultury
 i.v. ATB – cefalosporiny 2. či 3. generace (cefuroxim, ceftriaxon, cefotaxim) 7 až 10 dní

Ošetřování
 na JIP či ARO – zajištění DC – ETI – péče o DC
 podávání léků dle ordinace
 péče o invazivní vstupy
 závislý pacient – veškerá ose péče dle potřeb pacienta
 při lehčím průběhu podobná péče jako u laryngitidy

Diferenciální diagnostika epiglotitidy a subglotické laryngitidy

Epiglotitida Subglotická laryngitida

věk 3-6 let 1-3 roky

vznik během hodin náhle, v noci

stridor inspirační, exspirační nebo inspiračně inspirační, ostrý, sílí při křiku
exspirační (chrčivý)

kašel bojí se kašlat pro bolest v krku štěkavý, suchý

bolest v krku výrazná, krk bolí i při tlaku není

 polykání nemůže polykat, sliny vytékají z úst bez obtíží

hlas nechce mluvit, tichý, bolesti v krku při dysfonie až afonie

fonaci
horečka vysoká, dítě schvácené obvykle nebývá vysoká

poloha vynucená, vsedě event. v předklonu, není vynucená poloha

brání se položení

 nádorová onemocnění v otorinolaryngologii

Vznik karcinomů v oblasti hlavy a krku může být vyprovokován nejrůznějšími příčinami, nejvíce
zde působí vlivy zevního prostředí. Převážná většina se vyskytuje u kuřáků cigaret (v tabákovém
kouři je uváděno více než 40 karcinogenů). Časnější výskyt je prokázán při současném nadužívání
tabáku a alkoholu. Alkoholu se zde přisuzuje role kokarcinogenu, to jest látky, která sama o sobě
nemá schopnost vyvolat nádorový růst, avšak v přítomnosti látky která je schopna nádorový růst
vyvolat, avšak v přítomnosti karcinogenů, dokonce i velmi slabého, vyvolává a podporuje vznik
zhoubného novotvaru. Konzumace alkoholických nápojů navíc snižuje obranyschopnost
organismu před karcinogenními látkami. Relativní riziko pro vznik karcinomu je u těžkých pijáků 2
až 6 x vyšší, při abusu tabáku je vyšší 5 až 25x. Karcinogenní účinek byl prokázán také u
marihuany. Při vzniku nádorů hlavy a krku hrají roli i některé typy virů, zvláště HPV (lidský
papilomavirus) ve vztahu k nádorům orofaryngu, který je v poslední době v centru pozornosti,
dále genetická predispozice, karcinogenní látky v zaměstnání (nikl, chrom, olovo, azbest, fluor,
arzén, uhlovodíky v sazích, dehtu a průmyslových olejích) a expozice na radiační záření. Může zde
sehrát roli i nízká hygiena dutiny ústní a špatná výživa. Výskyt se zvyšuje se stoupajícím věkem,
nádory v této oblasti jsou typické pro osoby starší 50 let. Dle randomizované studie stoupá
incidence benigních i maligních nádorů parotis s počtem hovorových hodin mobilním telefonem
až trojnásobně5.
Příznaky nádorů hlavy a krku dle lokalizace
Nádory oblasti nosu, nosohltanu a huhňavost
vedlejších nosních dutin nosní neprůchodnost (zejména jednostranná)
krvácení z nosu (zejména jednostranné)
zápach z nosu
porucha čichu
bolest hlavy
porucha sluchu (zejména jednostranná)
bolesti uší (zejména jednostranná)
zduření na krku
zduření v obličeji
obrny hlavových nervů
dvojité vidění
zhoršení zraku

Nádory v oblasti orofaryngu a bolesti v krku a uších

hypofaryngu pocit cizího tělesa
bolestivost při polykání
obtíže při polykání
zápach z úst
krvácení z dutiny ústní
zduření na krku
Nádory hrtanu chrapot
dušnost
pocit cizího tělesa
bolesti v hrtanu
polykací obtíže
váhový úbytek
zduření na krku

Nádory velkých slinných žláz zduření v oblasti slinných žláz (příušní, podjazykové a čelistí)
bolestivost v těchto krajinách
parestézie nebo obrna lícního nervu

Nádory ucha vleklý výtok z ucha často s příměsí krve,

nedoslýchavost
ušní šelest
bolesti ucha
závratě
obrna lícního nervu

Chirurgická léčba karcinomu nosu a vedlejších dutin nosních

Cílem chirurgické léčby vedlejších nosních dutin je odstranit nádor, zajistit drenáž postižené dutiny do
dutiny nosní a při výrazném funkčním či kosmetickém defektu i zrekonstruovat operovanou krajinu.
Odstranění krčních uzlin je vzhledem k poměrně malému riziku rozsevu do uzlin (přibližně 20 % všech
případů karcinomů vedlejších nosních dutin) doporučováno jen u pacientů s pozitivními uzlinami. Pro
nádory vyššího stadia je doporučeno následné ozáření. Pro nádory, které nejsou chirurgicky řešitelné
lze použit kombinaci chemoterapie a záření.
Chirurgická léčba karcinomu dutiny ústní
Léčba je daná rozsahem nádoru , jeho lokalizací a postižením uzlin. Řešení je ve většině případů
chirurgické. Chemoterapie je reservována pro místně pokročilé, neoperabilní, metastazující nebo
recidivující onemocnění.
Chirurgická léčba nádorů orofaryngu
Orofarynx představuje bazi jazyka, tonzily, měkké patro a zadní část faryngální stěny. 15 až 75%
nemocných má postižené regionální uzliny. Léčba je chirurgická s následným zářením.
Chirurgická léčba karcinomu hrtanu
Karcinom hrtanu patří prognosticky k příznivějším lokalizacím rakoviny hlavy a krku. Je to dáno
skutečností, že většina nádorů hrtanu zůstává v časných stadiích omezena v prostorách ohraničených
vazivovými membránami hrtanu a rakovina hlasivek navíc metastazuje poměrně málo často. Tato
skutečnost umožňuje u méně pokročilých forem karcinomu hrtanu částečné odstranění hrtanu s
dobrými funkčními výsledky – nemocní jsou většinou schopni adaptace na nové anatomické poměry
a mohou dýchat, polykat a mluvit. Částečné výkony na hrtanu nejsou indikovány u celkově
oslabených nemocných se špatnou plicní funkcí. Kvalita života těchto nemocných může být
uspokojivější po úplném odstranění hrtanu než po funkčně neúspěšné částečné resekci hrtanu,
komplikované možností vdechnutím jídla nebo slin.
Karcinom vchodové části hrtanu
Hlavním principem je radikální odstranění nádorem postižené části hrtanu, přičemž je odstraněna
horní polovina štítné chrupavky spolu s přilehlými měkkými tkáněmi. Je zachována pohyblivost
hlasivek (hlas) a zabezpečena možnost hlasivkového uzávěru při polykání jako ochrana proti aspiraci.
V různě dlouhém pooperačním období může být přechodně snížená kvalita života právě pro
zaskakování potravy do dýchacích cest. Již u malých supraglotických nádorů je vysoké riziko
uzlinových metastáz, proto je i u klinicky negativního nálezu na krku indikována selektivní odstranění
uzlin a/nebo pooperační radioterapie. Při zjištění postižení uzlin je indikováno chirurgické odstranění
uzlin a pooperační radioterapie.
Karcinom hlasivek
Částečné odstranění hrtanu je indikováno pro T1 – T2 nádory hlasivky. Nádory větší než 2 cm jsou
většinou indikovány k úplnému odstranění hrtanu. Úplné odstranění hrtanu umožňuje léčbu
pokročilejších nádorů. Odstraněním celého orgánu je většinou splněna podmínka dostatečné
chirurgické radikality, ovšem, za cenu obětování funkce hrtanu. Výsledkem operace je trvalé oddělení
dýchacích a polykacích cest, pacient dýchá přímo průdušnicí vyústěnou v hrdelní jamce a dolní část
hltanu přechází volně v místě spodního hltanového svěrače v jícen. Ochrannou funkci hrtanu lze
částečně nahradit různými typy filtrů, například tzv. HME filtr částečně filtruje prachové látky a
zároveň zvlhčuje vdechovaný vzduch do průdušnice. Hlas lze rehabilitovat pomocí jícnového hlasu,
event. hlasové protézy, při neúspěchu lze použít elektrolarynx. Jícnový hlas spočívá v nabírání
vzduchu o dostatečném objemu do jícnu a jeho zpětném vypuzování přes hltan a dutinu ústní. V
místě přechodu hltanu v jícen dochází k rozkmitání sliznice a podslizniční vrstvy, při kterém vzniká
vlastní jícnový hlas. Tímto způsobem komunikuje v praxi asi 20-30% pacientů po totálním
odstraněním hrtanu. Při tvorbě hlasu pomocí tzv hlasové protézy se nasává z dýchacích cest umělým
spojením průdušnice s jícnem, které je opatřeno jednocestným ventilem. V tomto případě se naučí
hovořit asi 80% pacientů.
Rakovina sublotis
Rakovina hrtanu v dolní části je poměrně vzácná, onemocnění bývá dlouho bez příznaků a většinou
bývá diagnostikováno až v pokročilém stadiu. Základní léčebnou metodou rakoviny této lokalizace je
kombinace úplného odstranění hrtanu s následnou radioterapií. Prognosticky patří subglotická
lokalizace karcinomu hrtanu k nejméně příznivým.
Chirurgická léčba karcinomu slinných žláz
Léčba karcinomů slinných žláz je radikálně chirurgická. V oblasti podčelistní slinné žlázy se odstraní
nádor spolu se žlázou a dolní čelistí, je-li postižena. Je indikována i odstranění lymfatických uzlin. U
rakoviny příušní slinné žlázy je prováděno úplné odstranění nádoru, eventuelně s přilehlou čelistí.
Vzhledem k obavě z šíření nádoru podél nervů je indikováno odstranění lícního nervu s možností jeho
náhrady periferním nervem v jedné operační době. Při postižení spádových lymfatických uzlin se
provádí chirurgické odstranění lymfatických uzlin. U nádorů příušní slinné žlázy s vyšším stupněm
malignity je indikována chirurgická léčba lymfatických uzlin i v případě negativního klinického nálezu
na uzlinách.
Chirurgická léčba karcinomu ucha
Prognóza rakoviny ucha je lepší u formy povrchní než u hluboce vrůstající formy. Chirurgická léčba
spočívá v klínové excizi nebo totální amputaci boltce s odstraněním spádových lymfatických uzlin,
jsou-li postiženy. Amputovaný boltec je možné nahradit plastikou nebo protézou. Je-li rakovinou
postižen zevní zvukovočba spádových lymfatických uzlin.
Současná medicína klade stále více důraz na kvalitu života nemocných, proto se zavádí tzv. záchovný
protokol. Cílem tohoto léčebného postupu je ušetření orgánu a tím i jeho funkce. Uplatnění
záchovného protokolu je indikováno u nemocných s místně pokročilým nádorem, který by ještě bylo
možné operovat. Chirurgická léčba je zcela vynechána nebo alespoň prováděna v minimálním
rozsahu. Toto šetření orgánů nesmí být na úkor délky přežití nemocných.
Záchovný protokol nelze použít u všech nemocných s karcinomem hlavy a krku, pouze ve velmi
pečlivě vybraných případech. Použití záchovného protokolu je indikováno zvláště u
laryngofaryngeálních nádorů (zachování hrtanu) a u karcinomu předních 2/3 i kořene jazyka
(zachování jazyka). Při uplatnění záchovného protokolu u laryngeálního a hypofaryngeálního nádoru
je šetřen hrtan. Nemocnému zůstává zachována funkce řeči, dýchání i polykání. Záchovný protokol je
zvlášť výhodný, je-li nádor převážně v hypofaryngu – při chirurgické léčbě by bylo nutné obětovat i
funkčně normální hrtan. K dalším výhodám patří i možnost použití chirurgické léčby v případě recidivy
onemocnění a pozitivní vliv na psychologii nemocných.
K nevýhodám záchovného protokolu patří zvýšená toxicita, vedlejší účinky léčby se sčítají a to bez
prodloužení života. Řada nemocných s karcinomy hlavy a krku také mají závažné přidružené choroby,
které neumožňují podání konkomitantní chemoradioterapie. Je nutno také zvážit, že chirurgická
léčba má sice jasně negativní vliv na kvalitu života, ale je schopna kontrolovat nemoc až do nadklíčku
ve velké většině případů spolehlivěji.
Použití záchovného protokolu má svá omezení. Pravděpodobnost, že budeme nuceni obětovat funkci
orgánu při snaze o dosažení lokální kontroly nad nádorem vzrůstá se zvětšujícím se objemem nádoru.
Při nárůstu toxicity léčby u nemocných s laryngofaryngeálním karcinomem stoupá podíl nemocných
vyžadujících trvale vyživovací sondu. Při rozhodování o způsobu léčby by měla být zvolena léčba,
která nabízí nejlepší dobu celkového přežití a také nejlepší možnou kvalitu života (zachování orgánu a
jeho funkce). Pro rozhodování o zařazení nemocných do záchovného protokolu nebyla dosud
nalezena spolehlivá kriteria. Z klinického hlediska nejsou považováni za vhodné kandidáty pro
záchovný protokol nemocní s příliš pokročilým nádorem|(např. průnik nádoru chrupavkou). V
budoucnu budou zřejmě při indikaci záchovného protokolu hrát významnou roli biologické markery.
Při rozhodování o zařazení do záchovného protokolu je třeba také respektovat přání samotného
nemocného. Po léčbě v rámci záchovného protokolu je nutná kvalitní rehabilitační péče o polykání,
výživu, řeč a eliminace kouření.

Laryngektomie:
 částečné nebo úplné odstranění hrtanu
 indikace – nádory
Předoperační příprava:
 všeobecná
 speciální:
 rehabilitace dýchání – nácvik odkašlávání, inhalace mukolytik
 kompenzace základního stavu a přidružených chorob dle klinických a laboratorních nálezů
 psychická – individuálně, dle potřeby za účasti psychologa + spolupráce s rodinou
 obavy nemocného – totální laryngektomie – úplná a trvalá ztráta hlasu, částečná – dočasná
ztráta hlasu  zánik schopnosti verbální komunikace
strach z osobního diskomfortu a sociální devalvace
Pooperační péče:
 transport ze sálu za účasti anesteziologa (dýchání ambuvakem)
 JIP – řízená ventilace (napojí anesteziolog, nastavení parametrů dle dechové aktivity nemocného)
+ monitory – FF + saturace O2
 poloha – mírný polosed s lehce předkloněnou hlavou
 mobilizace sekretu v DC  tryskou  Mistabron nebo Broncholysin a Mezokain (pozor na
alergie)
 plnění ordinace lékaře – ATB, analgetika, antiemetika, indi medikace
 aktivní sledování stavu – dostatečnost ventilace, operační rána, celkový stav
 převazy – první pooperační den – výměna plastové kanyly za kovovou  asistence dvou sester
(jedna instrumentuje a druhá odsává)  předem pacienta uklidnit – má zhluboka a pravidelně
dýchat
převazy 1x denně, při nadměrné sekreci nebo komplikovaném hojení dle potřeby i vícekrát
drény ex 3. až 4. den – dle
 odsávání a čištění kanyly – dle okamžité potřeby
 výživa – inf. + NGS  před vyjmutím RTG = pasáž jícnem, pak pacient zkouší okolo sondy polykat
FR, pak čaj, za příznivého vývoje NGS ex 12. až 14. den
 pooperační dieta – tekutá  šetřící mixovaná  nácvik přirozeného příjmu stravy obtížný,
vyžaduje od nemocného trpělivost  větší potíže přetrvávají po částečné laryngektomii –
nemocní lépe přijímají tekutou stravu než tuhou
 RHC – dechová + celkové kondiční cvičení (sed, stoj, chůze)  sestra přidržovat hlavu
 hygiena + vyprazdňování – dle celkového stavu, obvykle potřebná pomoc sestry – nejprve úplná
závislost, dle úpravy stavu sestra pomáhá
Ose problémy:
 operovaný, závislý pacient – pooperační péče, dokonalá ošetřovatelská anamnéza – dle toho oš.
dg., plán + přesná realizace
 tracheostomie – péče o stomii + zachování průchodnosti DC
 operační rána + R drény – převazy + sledování odváděného sekretu
 žilní kanylace – péče o kanylu, příprava inf. dle ordinace
 změny v příjmu tekutin a živin – inf., NGS, nácvik orálního příjmu tekutin, dieta
 změny ve vyprazdňování – defekace vleže, PK, sledování bilance tekutin
 bolest, ztráta osobní pohody – tlumení bolesti, šetrné ošetřování, zajištění optimálního pohodlí
 ztráta verbální komunikace – kompenzace písemnou formou, neverbální komunikace, ve fázi
doléčování nácvik náhradních hlasových funkcí
 psychická dekompenzace – produktivní chování všeho ošetřujícího personálu, projev osobního
zájmu

Možnosti náhrady hlasu po odstranění hrtanu:

 reedukace jícnového hlasu – nejjednodušší, nejstarší metoda – nácvik po zhojení rány a po
ukončení hospitalizace  náhradní hlas se vytváří pomocí vzduchu, který nemocný aspiruje do
jícnu a potom vytlačuje přes uzavřené ústí jícnu, kde se rozkmitají slizniční řasy a vzniká základní
tón  úspěch metody je individuální, některý nemocný není schopen si tento postup osvojit

 přístroj Elektrolarynx – aparát podobný holicímu strojku, pohybuje se s ním po krku jako při
holení a přitom fonuje  vzniklé záchvěvy přístroj přenáší a interpretuje do okolí  nevýhoda –
poněkud umělý zvuk  proto se někteří nemocní zdráhají přístroj užívat

 hlasová protéza – největší komfort, umožňuje téměř dokonalou fonaci  protézka se zavádí
v krátkodobé anestezii nebo ambulantně, v případě nutnosti je možné ji vyměnit, hlas, který
pomocí protézky vzniká je velice kvalitní

Klub laryngektomovaných (vznik 1996) – hlavní ideou je pomoc postiženým v návratu do běžného
života a zdravotní prevence pro snižování výskytu nádorových onemocnění

 poruchy hlasu a řeči

10.1 Poruchy hlasu
Na tvorbě hlasu se účastní dýchání a fonace. Poruchy hlasu mohou mít původ organický nebo
funkční. Organické poruchy hlasu jsou působeny nerovnostmi na hlasivkách na podkladě zánětů,
nádorů a objemovými rozdíly mezi hlasivkami. Funkční poruchy mají svůj původ v neuropatických a
myopatických obrnách a v hlasivkových dyskinezích.
10.1.1 Hlasivkové dyskineze
Funkční porucha tvorby hlasu se projevuje někdy hyperfunkcí a spasticitou, jindy hypofunkcí až
atonií.
Hyperkinetická dysfonie je vyvolána neúmyslnou nadměrnou kontrakcí fonačního svalstva, včetně
zevního svalového závěsného aparátu hrtanu, a často též dýchací a artikulační svaloviny. Postihuje
děti i dospělé. Hlas je chraptivý, tlačený, s tvrdým nasazením, nemocní pociťují různé parestézie a
hlas je snadno unavitelný. Extrémní formu hyperkinetické dysfonie představuje tvorba hlasu
uzávěrem vestibulárních řas.
Dysphonia spastica je podobná, je však řazena již mezi hlasové (psycho)neurózy. Při laryngoskopii je
hlasová štěrbina sevřená, při snaze o fonaci nejsou stroboskopicky patrné kmity, je patrné stažení
epiglottis a arytenoidních hrbolů směrem do vestibula hrtanu, který se vysouvá k bradě. Často při
zpěvu nález mizí. Jednotka se blíží níže uvedeným dyskinezím, které mají psychogenní původ.
Hypokinetická dysfonie je charakterizována atrofií m. vocalis a následkem je poloměsíčitě nebo
vřetenovitě zející štěrbina mezi hlasivkami při fonaci. Nález připomíná obrnu m. vocalis. Vzniká místní
nebo celkovou tělesnou slabostí a vyčerpaností při konzumpčních poruchách a nemocech látkové
výměny, při oběhových a respiračních chorobách a může být konečným důsledkem hyperkinetické
dysfonie. Hlas je nevýrazný, nezvučný, dyšný až šeptavý.
Fonastenie se projevuje unavitelností hlasu se snížením jeho dynamiky a zúžením frekvenčního
rozsahu. Přitom je laryngoskopický nález normální a soudí se, že jde rovněž spíše o psychogenně
navozené obtíže.
Hysterická (psychogenní) obrna hlasivek je funkční centrální porucha, která vzniká častěji u žen po
nadměrných emočních podnětech. Projevuje se afonií při uchování zvučnosti reflexních hlasových
projevů, jako je kašel, pláč a smích.
Psychogenní původ mají též vzácnější dyskineze hlasivek: při pokuse o tvorbu hlasu zůstávají hlasivky
v abdukci a výsledný šepot je obtížně slyšitelný, často jsou vyrážena afonická slova nebo jen slabiky.
Tento stav bývá kombinován s inspirační křečí hlasivek s nádechovým stridorem, který nemocní
někdy využívají k tvorbě hlasu.
10.1.2 Mutační a hormonální poruchy hlasu
Mutační poruchy hlasu vznikají častěji u chlapců, u nichž dochází v pubertě vlivem růstu hrtanu a
zejména délky hlasivek k fyziologickému snížení hlasu a zúžení jeho rozsahu, dočasně až o jednu
oktávu. Výjimečně jde o poruchy organické, endokrinní, častěji o opoždění mutace. V léčbě je
důležité nevyčkávat na samovolnou úpravu, fixací fistulkového hlasu vzniká nejen psychický stres, ale
často i druhotné organické poškození hlasivek. Časná rehabilitace je i rychle úspěšná.
Hormonální poruchy hlasu vystupují častěji do popředí u žen v souvislosti s endokrinními výkyvy v
pubertě, těhotenství a menopauze, méně výrazně v průběhu ovulačního cyklu. Hlas ovlivňuje
podávání androgenů a testosteronů (např. při medikamentózní léčbě hormonálně závislých nádorů),
hormonálních kontraceptiv, předávkování tyreostatik, a dále změny u akromegalie, hypertyreózy, při
poruchách nadledvin aj.
V léčbě hlasových poruch je zaměřena pozornost k prvotním i následným zánětům, chirurgicky se
odstraňují nerovnosti hlasivek, jizvy, uzlíky, polypy. Kauzálně jsou léčeny zjištěné hormonální příčiny,
odstraňovány chyby v hlasové hygieně aj. Na počátku léčby je nařízen naprostý hlasový klid. Pak jsou
zvnějšku prováděny masáže svaloviny galvanickým proudem za současného hlasového cvičení. Podle
okolností jsou zapojovány do fonační funkce nebo naopak z ní vylučovány zevní fonační a
prelaryngeální svaly. Cvičením je zlepšována dechová technika, nasazení hlasu a jeho výšky,
artikulace vokálů a konsonantů. Psychické trauma je často podkladem nebo důsledkem nemoci a je
proto nezbytná povzbudivá psychoterapie. Podávání sedativ a psychofarmak má podpůrný význam. U
dětí je využívána též aktivní muzikoterapie.
10.1.3 Profesionální poruchy hlasu
Činitelé, kteří vedou k profesionální poruše hlasu, mají povahu organickou, funkční a psychickou,
často sdruženou. Organické poškození hlasivek vzniká působením prostředí s prašností, s plyny a
výpary, zejména ve spojení se zvýšeným hlasovým úsilím. Hlasové přetížení a duševní stres mohou
vyvolat poruchu funkční.
Hlasové přetížení vzniká jednak u hlasových profesionálů, jednak u pracovníků v nadměrném hluku,
kdy jsou na intenzitu mluvy kladeny mimořádné nároky. Tak je tomu např. v textilním a strojírenském
průmyslu. Hlas je běžně přetěžován při překonávání hlukové kulisy v dopravě a na diskotékách. U
hlasových profesionálů, herců, zpěváků, učitelů a politiků, spolupůsobí nezřídka emoční a psychické
faktory. Vzniká pestrý obraz hyperkinetických a hypokinetických dysfonií a hrtanových změn.
V jejich prevenci je důležitá foniatrická porada při výběru povolání a pěstování zásad hlasové hygieny.
V léčbě zpěváckých uzlíků, kontaktních ulcerací hlasivek, vleklých otoků a pachydermií jsou používány
inhalace, chirurgická léčba a zejména hlasová edukace. Ke vzniku poruch hlasu přispívají kouření, pití
alkoholu, užívání hormonálních kontraceptiv, vleklé infekce dýchacích cest aj.
10.1.4. Tremor hlasivek
Tremor hlasivek je příznakem řady neurologických onemocnění, ale vyskytuje se i v esenciální
podobě, bez neurologických příznaků. Jde o rytmické mimovolní oscilační pohyby hlasivek, které
interferují s volní tvorbou hlasu a vedou k fluktuaci amplitudy a základní frekvence hlasu. Postihují
především vnitřní a někdy i zevní hrtanovou svalovinu, samostatně nebo ve spojení nejčastěji s
tremorem svalů měkkého patra, bránice, hrudní a břišní stěny.
Hlasový tremor přichází:
1. Jako doprovodný jev Parkinsonovy nemoci a s ní přidružených syndromů (např. při multisystémové
degeneraci), dále u myasthenia gravis, u ataxií, hrtanové dystonie a též hypertyreózy.
2. Na podkladě funkčních hlasových poruch a spastické dysfonie.
3. Samostatně bez jiných neurologických poruch jako esenciální.
Patofyziologie: Svalovina hrtanu pro svoji multifunkčnost má složité neurologické řízení. Při tremoru
se uplatňuje více patofyziologických mechanismů, mj. např. porucha v interakci mezi centrálním
oscilačním zdrojem a periferní reflexní zpětnou vazbou.. Tremor obecně zpravidla pramení z lézí
postihujících extrapyramidální systém a mozeček. Přitom svaly, podílející se na tvorbě hlasu a
artikulaci, mohou být postiženy v různých kombinacích, na rozdíl od spastické dysfonie, která
postihuje jen vnitřní hrtanovou svalovinu. Esenciální hlasový tremor vychází z cerebeloolivárního
systému a často souběžně postihuje i větší část horního aerodigestivního traktu.
Hrtanové dystonie jsou častější u žen než mužů (asi 1 : 4), sdružují se ve vysokém procentu se
spastickou dysfonií. Esenciální tremor přichází nejčastěji ve 2. a pak až v 6. deceniu, u lidí nad 55 roků
obvykle ve spojení s Parkinsonovou nemocí a dysfonie patří i k prvním příznakům této nemoci. Asi u
poloviny esenciálních tremorů lze zjistit autozomálně dominantní dědičnost. Esenciální tremor je
charakterizován posturálním a kinetickým tremorem horních končetin a hlavy, který se výrazně mírní
po požití alkoholu. Hlasový tremor stupňuje úzkost, stres a mírní alkohol.
Léčba spočívá v léčbě základních neurologických onemocnění.
- Parkinsonovy nemoci L-dopa terapie ve spojení s behaviorální léčbou, zkouší se hloubková mozková
stimulace.
- U adduktorové spastické dysfonie je na dobu 3-4 měsíců účinná topická injekční aplikace
botulotoxinu A
- Esenciální hlasový tremor: farmakoterapie propranololem, primidonem i methazolamidem mají
výsledky nejisté.
- Dobré výsledky, byť přechodné, lze někdy docílit hlasovou a mluvní edukací. Diagnostika a léčba
musí být výsledkem spolupráce otorinolaryngologa, neurologa, foniatra a logopeda.

10.2 Poruchy řeči

Mluva představuje speciální koordinovanou jednotu funkcí slyšení, paměti, fonace, dýchání a
artikulace. Porucha kterékoli z uvedených funkcí se projeví poruchou mluvené řeči. Podle věku je
můžeme rozdělit na poruchy vývoje řeči a poruchy vzniklé po vyvinutí řeči, orientačně na poruchy
dětské a dospělé řeči.
Poruchy dětské řeči:
- Dyslálie, patlavost.
- Prostý opožděný vývoj řeči: pozdní nástup řečových schopností bez funkční nebo organické
poruchy mluvidel, CNS, smyslů, intelektu a stimulujícím životním prostředím Projevuje se s ohledem
na věk malou slovní zásobou, tvorbou jednoduchých vět a často dyslálií.
- Vývojová dysfázie, tj. porucha kognitivních a exekutivních funkcí při lehké mozkové dysfunkci.
Tento termín vyjadřuje etiologii poruchy a v logopedii je dávána přednost popisu projevů syndromu,
kterými jsou porucha pozornosti a hyperaktivita (Attention deficit hyperaktivity disorder - ADHD;
hyperaktivitu mj. doprovází často též impulzívnost, vztahovačnost a nepřiměřené reakce). Často se k
této formě dysfázie přidružují další psychické poruchy, jako např. dyslexie, dysgrafie, dyskalkulie atd.
Vývojová dysfázie je projevem deficitu mezi řečovou produkcí a abnormalitou řečové percepce. Může
být perceptivní, když vnímání řeči zaostává za intelektem, nebo expresívní, když vyjadřovací
schopnost zaostává za intelektem.
- Vývojová dysartrie, tj. porucha řečového projevu při dětské mozkové obrně, ojediněle je anartrie,
často dysfagie. Je přítomen závažný neurologický nález.
- Opožděný vývoj řeči u pervazivních (všepronikajících) poruch: primární je narušení sociálních
vztahů a dovedností (s projevy deficitu sociálního cítění, abnormální komunikace a stereotypního
chování). Autismus má patofyziologický podklad v postižených limbických strukturách, včetně
neokortikálních a kmenových. Většinou je spojen s mentální retardací (tzv. nízkofunkční autismus).
Vzniká interakcí genetických a vývojových faktorů.
- Opožděný vývoj řeči při postižení rozumových schopností – defektu intelektu, mentální retardaci.
Jeho etiologie může být pre, peri a postnatální. Určení stupně retardace vyplývá z kvality, jakou dítě
zvládá nároky životního prostředí. Je snížena schopnost abstraktního a logického myšlení, často při
zachované dobré mechanické paměti a vizuálně motorické dovednosti.
- Organicky podmíněná porucha vývoje řeči při vadách mluvidel, např. při rozštěpech. Sem patří
např. rhinophonia clausa a aperta.
- Sluchově a zrakově podmíněná porucha vývoje řeči. Extrémem je hluchoslepota s návaznými
potížemi při komunikaci, sociální a funkční interakci s okolím. Hluchoslepota brání postiženému, aby
si zajišťoval vlastní potřeby a mohl se smysluplně začlenit do společnosti.
- Sociálně podmíněná porucha vývoje řeči (sociální vyřazení, deprivace, komunity hluchých). Defekt
sociálního prostředí v oblasti mluvní komunikace, chybí mluvní vzor.
- Narušení plynulosti řeči - neurodynamické poruchy řeči: koktavost a breptavost. Jde o porušení
funkcí mechanismů koordinace tvorby řeči, zejména fonace, artikulace a výdechu se senzorickými
vjemy, především sluchovými.
Vážnými poruchami řeči trpí děti asi v 8 %, z toho vývojové poruchy řeči tvoří 5- 7 % a koktavost 1-2
%. Dyslaliemi – lehkou poruchou řeči trpí v předškolním věku až 40 %.
Poruchy vyvinuté řeči (u dospělých):
- Afázie při a po cévních mozkových příhodách, úrazech a u nádorů.
- Dysartrie z těchže příčin, s poruchami artikulace, polykání a další neurologickou symptomatologií.
- Jiné neurologicky podmíněné, např. u Parkinsonovy a Alzheimerovy nemoci, při demenci,
roztroušené skleróze, úrazech CNS apod. s fatickými, artikulačními a polykacími poruchami.
- Psychicky podmíněné při poruchách myšlení, emocí aj.
10.2.1 Opožděný vývoj řeči
Časové údaje vývoje řeči zdravého dítěte lze shrnout takto:
- do 6. týdne života období křiku
- od 6. týdne do 6. měsíce rozvoj vazby sluch - hlas, 1. období žvatlání
- od 6. do 9. měsíce na vazbu sluch - hlas se napojuje artikulace, 2. období žvatlání, na konci stadia
napodobování a první rozumění slovům, období ozvěny
- od 9. do 12. měsíce počátek účelových slovních projevů
- od 12. do 15. měsíce zpřesňování významu slov, řeč jako funkce symbolů
- od 15. do 18. měsíce jednoslovní věty, kolem 20. měsíce fyziologická fáze koktání
- od 18. měsíce do 2 roků dvojslovní věty a agramatické víceslovní věty, začátek období dotazů
- kolem druhého roku delší agramatické oznamovací věty, upevnění symbolů v paměti
- ve třetím roce formované víceslovní věty, přebírání gramatických vztažných prostředků
- ve čtvrtém roce druhé období dětských otázek, budování logických a emocionálních vztahů,
zdokonalování procesu paměť – řeč.
(Vývojová stadia řeči z hlediska lingvistiky: pragmatizace do 1 r. věku, segmentace a sémantizace do 2
r., lexemizace ve věku 3 až 4 r., gramatizace ve věku 4 až 5 r., intelektualizace od 5 r.)
Opožděný vývoj řeči má své příčiny v poruchách sluchu, intelektu, mozkových ústředí pro řeč a
expresívních nervových drah. Sluchové ústrojí představuje pro řeč nejdůležitější vjemový orgán, a
proto podle stupně a druhu nedoslýchavosti vzniká kusý a opožděný vývoj řeči nebo němota.
Včasným zjištěním stavu sluchu dítěte určíme způsoby rehabilitace řeči. Při poruchách intelektu se
vyvíjí řeč opožděně, výrazově a obsahově deformovaná. Vývoj řeči vázne u slyšících dětí v rodinách s
omezenou mluvní komunikací, např. při hluchotě, intelektuální nebo sociální nedostatečnosti rodičů.
10.2.2 Poruchy výslovnosti
Poruchy výslovnosti vznikají z příčin organických, jsou-li porušena mluvidla, sluch nebo intelekt, nebo
z příčin funkčních.
10.2.2.1 Funkční poruchy výslovnosti
Jde většinou o jednoduché a často dočasné, sociální vývoj dítěte nehendikepující poruchy chybné
fonetické realizace hlásek, při které se může patologicky fixovat jednoduší fonetická varianta hlásky.
Patlavost - dyslalie je charakterizována vynecháváním nebo nesprávným vyslovováním a tvořením
hlásek. Samohlásky jsou postiženy zřídka, souhlásky často.
Šišlavost - sigmatismus je nesprávný způsob tvorby sykavek s, c, z, vzácněji š, č, ž. Vada často souvisí
s nedoslýchavostí ve vysokých tónech a fyziologicky je organická při dočasné ztrátě prvních řezáků.
Ráčkování - rotacismus vzniká tím, že dítě nedovede vytvářet kmity špičkou jazyka a obvykle
zaměňuje r za l, nebo tvoří náhradní kmit rty, tváří, měkkým patrem a pod. Vadná výslovnost ř je
rotacismus bohemicus, l lambdacismus atd.
10.2.2.2 Organické poruchy výslovnosti
Organické poruchy výslovnosti vznikají při anatomických a funkčních změnách artikulačního aparátu,
např. při poruchách hybnosti jazyka, měkkého patra, dolní čelisti, poruchách v rozměrech, vzdušnosti
a průchodnosti rezonančních prostor a poruchách v celistvosti a tvaru patra a stavu chrupu. Dále
vznikají při nedoslýchavosti a hluchotě a mentální poruše.
Huhňavost - rhinolalia a rhinophonia vzniká buď neprůchodností horních dýchacích cest a je pak
označována jako uzavřená – clausa, nebo naopak při nedostatečném patrohltanovém uzávěru při
rozštěpech nebo obrnách patra - palatolalie - a je pak označována jako otevřená - aperta. Uzavřená
huhňavost se vyznačuje nesprávným zněním nosovek: m zní jako p nebo b a n jako d nebo t. Při
otevřené huhňavosti je podstatně zkreslen přirozený zvuk řeči změněnou rezonancí a podle okolností
poruchou artikulace na úžině patrohltanové a jazykopatrové. Řeč může být až nesrozumitelná.
Poruchy výslovnosti při nesprávném skusu (otevřený skus, předkus) vedou především k šišlání.
Léčba záleží v odstranění organických závad a v nápravných cvičeních, která zejména u dětí s rozštěpy
patra musí být intenzívní a soustavná. Při nesprávném skusu se radíme s ortodontem. Je-li příčinou
porucha sluchu, napravujeme ji podle okolností sluchadly, chirurgicky nebo rozvíjíme řeč za pomocí
náhradních metod.
Prevence poruch výslovnosti spočívá v předcházení organickým vadám a poruchám a v jejich
včasném léčení a v důsledné výchově ke správné výslovnosti v předškolním věku. To vyžaduje správný
vzor řeči v rodině a mateřské školce. Ideální by bylo, kdyby pedagogové předškolní výchovy ovládali
základy logopedie a po případě totéž učitelé základních škol.
10.2.3 Neurodynamické poruchy řeči
Jde o poruchy ve vyšší nervové činnosti.
 Koktavost - balbuties vzniká převážně v dětství, častěji u chlapců. Příznaky jsou tělesné a duševní.
Prvé se projevují nadměrnou námahou, vyjádřenou křečovitými stahy dýchacího, fonačního a
artikulačního svalstva a poruchou koordinace jejich činnosti a též tiky. To znemožňuje nemocnému
souvislý slovní tok jehož příznaky jsou protahování slov, opakování, vsuvky, zrychlené tempo, pomlky
atd. Dysfluence řeči je pak překonávána zvýšenou mimikou a gestikulací. Duševní příznaky jsou
charakterizovány psychickou tenzí: strachem před určitými hláskami, slabikami a slovy (logofobie),
kterým se snaží nemocný ve svém mluvním projevu vyhnout. Koktavost má své psychosociální
důsledky, nemocní jsou ostýchaví, samotářští a trpí pocity méněcennosti. Léčba v dětském věku je
dlouhodobá, a aspoň částečně úspěšná, v dospělosti bývají výsledky skromnější. Spočívá ve cvičné
léčbě, podávání sedativ, anxiolytik, myorelaxancií a v psychoterapii. Koktavost má zřejmě organický
podklad v oblasti mozkového kmene, ale na jejím projevení se podílí nesprávné výchovné prostředí s
psychickou a fyzickou traumatizací.
 Breptavost - tumultus sermonis - je charakterizována postižením tempa řeči, která je překotná,
zbrklá a v důsledku spolykaných koncovek zkomolená a nesrozumitelná. Koktavost a breptavost se
mohou kombinovat.
 Mutismus může svojí dramatičností imitovat poruchy řečových ústředí. Nejčastěji se vyskytuje u
dětí. Vzniká po nadprahových afektech u neuropatických osob. Ztráta mluvního projevu se může
vztahovat jen k určité osobě, (elektivní mutismus) může trvat krátce, ale i několik roků. U totálního
mutismu chybí jakékoliv zvukové projevy, např. intonování, kašel a kýchání (podobně jako u
hysterické afonie.) Surdomutismus představuje ztrátu řeči s útlumem sluchového vjemu. Nemocní
přitom jednají logicky, mají zachovanou vnitřní řeč a jsou nápadní schopností "odezírat". Příčiny jsou
stejné jako u předešlých stavů. (Nezaměnit za surdomutitas, tj. hluchoněmost).
 Mluvní negativismus charakterizuje neochota či nechuť ke komunikaci obecně, nemocný nechce ani
nahrazovat řeč neverbální, např. písemnou podobou.
10.2.4 Dysfázie – afázie
Systematika:
 Motorická – expresívní – Brocova afázie.
Při poruše motorických korových ústředí řeči vzniká dysphasia až aphasia motorica. Jde o poruchu v
mluvním vyjadřování, plynulosti řeči. Doprovází mozkovou mrtvici s hemiparézou, nádory aj. patologii
v oblasti kortexu lobus insularis a přilehlé oblasti dominantní hemisféry. Nemocný je si vady vědom.
- Mírná forma - dysfázie: Mluví málo, agramaticky, obtížně artikuluje, řeč je výrazově chudá,
redukovaná až na jednoslovní vyjádření. Je zvýšená hlasitost, tempo řeči je zpomalené, jsou projevy
zadrhávání.
- Těžká forma – afázie: Nemocný nemluví, ale rozumí, posunky naznačuje souhlas nebo nesouhlas
s řečeným a podle toho i vyhoví žádostem mluvčího.
 Senzorická – percepční – Wernickeova afázie – Akustická agnosie řeči
Akustická agnosie řeči je jednou z forem centrální poruchy sluchu v důsledku postižení mozkové kůry
v oblasti sluchového analyzátoru. Vzniká porucha chápání lidské řeči, nemocný nerozezná hlásky,
slabiky, slova a obecně známé zvuky. To má za následek postupný rozpad řeči a vzniká dysphasia
sensorica. Řeč se stává tichou a setřenou, pro poruchu jednoty zvuku a jeho významu nedovede
nemocný ani opakovat, ukázat nebo pojmenovat. Je porušeno rozumění řeči i v psané podobě.
Nemocný si poruchu neuvědomuje, na dotazy a výzvy adekvátně nereaguje. Vzniká při patologii v
oblasti fossa Sylvii dominantní temporální (event. temporoparietální) krajiny.
- Mírná forma: Nemocný mluví jakoby plynně, hodně, ale „ne k věci“, artikulace nevázne.
- Těžká forma: Nemocný mluví s přesmyky písmen či slov (nahrazuje je nesprávnými), takže řeč je
zmatená.
- Současně jsou různou mírou vyjádřeny projevy alexie, agrafie, často hemianopsie a poruchy
parietální senzibility.
 Úplná – globální – totální afázie
Je kombinací obou předchozích a doprovází rozsáhlejší léze frontoparietální a horní temporální
oblasti mozku. Současně bývá hemiplegie, hemihypestezie a hemianopsie.
 Kondukční afázie
Řeč je relativně plynulá s početnými parafráziemi, nemocný vcelku rozumí dobře, při těžší formě
obtížně opakuje. Vzniká obvykle jako projev reparace percepční afázie, a nebo při lézích v parietálním
laloku a v oblasti horní části fossa Sylvii.
 Amnestická – amnesticko-dysmonická afázie
Nemocný zapomíná pojmy, nedovede pojmenovat i běžné předměty, popisuje je, ví k čemu slouží, z
nabídnutých termínů vybírá správně, rozumění je správné. Vzniká při patologii hlubších struktur
dominantního temporálního laloku mozku.
10.2.5 Dysartrie
Dysartrie představují poruchu výslovnosti při postižení CNS v oblasti mluvního aktu. Mluva vzniká
činností mluvidel v souhře s hlasovým a dechovým ústrojím a stojí pod kontrolou sluchu a
proprioceptivního systému mluvidel. Dysartrie dělíme podle úrovně nervové integrace na kortikální, z
poruch bazálních ganglií a mozečku. Dysartrie doprovází celou řadu neurologických diagnóz, poměrně
často cévní mozkové příhody. Podle etáže postižení se dysartrie kombinují s poruchou sluchu,
žvýkání, polykání, tvorby hlasu a koordinace mluvního projevu. Poruchy artikulačních, fonačních a
koordinačních ústředí s následnou dysartrií, fonastenií a koktáním mohou vzniknout vlivem
neurotoxinů (berylium, kysličník uhelnatý, sirouhlík, mangan, rtuť aj.). Diagnostika a léčba afázií a
dysartrií se děje ve spolupráci s neurology, mutismů s psychiatry. Prognóza je závislá na vývoji
organického podkladu stavů.
  poruchy sluchově rovnovážného ústrojí
Závratě neboli poruchy rovnováhy postihují v důsledku stárnutí populace a nezd-ravých
civilizačních návyků stále významnější část obyvatelstva. Podle některých statistických
údajů jsou dokonce nejčastější obtíží, na kterou si nemocní stěžují u lékaře.

Základní anatomické a fyziologické poznámky

Rovnovážný systém se skládá z několika částí, které spolu úzce spolupracují.
- Receptory reagují na určitý podnět. Patří k nim především vlastní rovnovážné ústrojí -
labyrint a dále zrakové ústrojí a receptory hlubokého čití.
- Prostřednictvím příslušných nervů jsou informace z receptorů převáděny do
- center, která tyto signály zpracovávají. Tato centra tvoří především oblast vestibulárních
jader v mozkovém kmeni a mozeček.
Symptomatologie
Vertigo znamená primárně točivou závrať. Používá se však i k označení jiných poci-tů, jako
jsou tah do stran, nejistota při chůzi, pocit hrozícího pádu. Porucha rovnováhy znamená,
zjednodušeně řečeno, poruchu vztahu mezi okolním prostorem a jednotlivcem trpícím
poruchou rovnováhy. Podle teorie senzomotorického konfliktu jsou subjektivní obtíže
vyvolávány neshodou (konfliktem) mezi informacemi přicházejícími z jednotlivých částí
rovnovážného systému, tedy vestibulární, vizuální a somatosenzorické části. Závrať je
obvykle provázena výraznou nevůlí s nauzeou, zvracením, pocením, palpitacemi a jinými
vegetativními projevy.
Mezi další příznaky poruch rovnováhy patří nystagmus a porucha chůze - ataxie. Sledování
obou se využívá v diagnostice.
Schopnost udržovat rovnováhu je závislá na správné funkci jednotlivých receptorů i na
schopnosti centrálního nervového systému adekvátně reagovat na přijaté informace. Lze
tedy stavy spojené s poruchou rovnováhy rozdělit do dvou velkých skupin:
- Onemocnění, která ovlivňují řídící a koordinační centra. Souhrnně se nazývají centrální
vestibulární syndrom a zabývá se jimi především obor neurologie.
Mezi hlavní příčiny centrálního vestibulárního syndromu patří: ischemie a infarkty
mozkového kmene, demyelini-zační choroby, tumory mostomozečko-vého koutu,
posttraumatické závratě, léze zadní jámy lební.
- Onemocnění, kdy je postiženo vlastní rovnovážné ústrojí a/nebo statoakustický nerv.
Souhrnně se nazývají periferní vestibulární syndrom a zabývá se jimi obor ORL.
Při jednostranném postižení si pacient stěžuje na rotační závrať spojenou s nauzeou nebo
se zvracením. Současně bývá postižen i sluch. Při náhlém vzniku pacient není schopen
vzpřímeného držení těla. Obtíže se zhoršují při pohybech hlavou.
Při oboustranném postižení si pacient stěžuje na poruchy chůze a na nejistotu při chůzi,
tzv. ataxii. Obtíže se zhoršují ve tmě a na nerovném povrchu. Bývá i rozmazané vidění při
rychlých pohybech hlavou, tzv. oscilopsie.
Paradoxně jsou subjektivní obtíže mírnější u oboustranných a chronicky progredujích lézí.
Kromě uvedených skupin závratí existují ještě závratě nepravé. Patří mezi ně výškové
vertigo, psychogenní vertigo, cirkulační závratě, závratě vzniklé na základě hematologické
či metabolické poruchy.
Některá závrativá onemocnění periferního typu
Benigní paroxysmální vertigo
Jde o jednu z nejčastějších příčin závratí periferní etiologie a představuje typický příklad
paroxysmální vestibulární dysfunkce. Podkladem nemoci je patologie zadního
semicirkulárního kanálku, která sama je sekundární, způsobená degenerativním
poškozením utrikulární makuly. Toto degenerativní poškození vzniká následkem traumatu,
chirurgického zákroku na středním uchu, infekcí labyrintu nebo samotným stárnutím.
Podstatou je uvolnění malých částeček buněk s obsahem minerálů, tzv. otokonií, z oblasti
utrikulární makuly a jejich vyputování do jednoho ze zadních kanálků labyrintu. Tyto
patologicky uvolněné otokonie ovlivňují při pohybu hlavou pohyb endolymfy, dráždí tak
vlastní smyslové buňky a způsobují pocit závratě. Klinický obraz je dosti typický. Pacient
mívá při určité změně polohy hlavy silnou rotační závrať - tato poloha hlavy je u daného
nemocného vždy stej-ná. Obtíže jsou obvykle při převracení z boku na bok vleže nebo při
uléhání na lože. Závrať se objevuje s malým časovým zpožděním po vyvolávajícím pohybu
a zpravidla za několik sekund vymizí. Obvykle nejsou přítomny projevy poškození ostatních
částí vnitřního ucha, tzn. nedoslýchavost ani tinitus. Onemocnění je diagnostikováno
pomocí speciálního manévru. Pomocí podobného manévru dle Semonta je i léčeno
(Casani, 2001). Cílem je odstranění otokonií z oblasti kanálku. Recidiva obtíží je možná.
Meniérova nemoc
Klasickou triadu symptomů - tinitus, nedoslýchavost a vertigo - popsal již
v r. 1861 Prosper Meniér. Patogenetic-kým substrátem onemocnění je dysfunkce
endolymfatického saku, struktury, která je odpovědná za resorpci endolymfy. Dochází k
akumulaci endolymfy, k rozpínání membranózního labyrintu a k jeho následné ruptuře.
Endolymfa, bohatá na draslík, takto difunduje do perilymfatického prostoru, který je
normálně na draslík chudý. Náhlý nadbytek kalia způsobuje depolarizaci aferentního
neuronu akustického a vestibulárního nervu (Haid, 2003).
Příznakem, který převažuje nad oběma ostatními, je vertiginózní krize - záchvat rotačního
vertiga, který je velice proměnlivý, co se týče průběhu, intenzity, trvání, frekvence.
Obvykle předchází aura: 15 - 60 minut trvající jednostranné sluchové obtíže - pocity plnosti
či tlaku v uchu, změna charakteru či zesílení tinitu. Tyto příznaky upozorní pacienta, který
již alespoň jeden záchvat prodělal, na blížící se recidivu.
Vertigo dosahuje vrcholu své intenzity během několika minut a trvá v průměru dvě až tři
hodiny. Další dva příznaky, tinitus a nedoslýchavost, jsou obvykle jednostranné. Tinitus je
konstantní nebo intermitentní, zesiluje v době, která předchází záchvatu rotačního vertiga.
Následná nedoslýchavost postihuje v počátcích onemocnění hluboké frekvence, je
charakteristická svou fluktuací. Sluch se může zcela normalizovat během několika hodin či
dnů. V průběhu onemocnění se však nedoslýchavost zhoršuje, postihuje všechny
frekvence, k úpravě sluchu již nedochází a stabilizuje se na ztrátě kolem 50 až 70 dB. Vývoj
k úplné hluchotě je velmi výjimečný. Diagnostika onemocnění vychází z vyšetření sluchu a
rovnováhy a z průběhu onemocnění. Kauzální léčba není známá. V období záchvatu jsou
podávány léky tlumící závrati a léky, které upravují složení a množství endolymfy. Po
selhání všech ostatních možností je indikována chirurgická léčba.
Závratě vzniklé následkem traumatu
Ve vztahu k závratím jde především o následky transverzální fraktury kosti skalní s
poškozením vnitřního ucha. Typickým projevem je tzv. periferní vestibulární syndrom
zánikový. Klinickému obrazu dominuje prudká závrať, nauzea, zvracení. Obvykle je
přítomna těžká percepční nedoslýchavost. Pokud není přítomno další neurologické
poškození, dochází během několika dnů v důsledku centrální kompenzace k úpravě
poruchy rovnováhy. Sluch však zůstává postižen. U geriatrických pacientů a za přítomnosti
doprovodné centrální léze je centrální kompenzace pomalejší. Důležitá je co nejrychlejší
mobilizace nemocného.
Lehčí úrazy hlavy mohou mít za následek komoci labyrintu. Jde o funkční postižení
labyrintu, které se projevuje nedoslýchavostí či závratí nebo oběma příznaky. V těchto
případech se většinou sluch do 2 týdnů výrazně zlepší, zatímco závratě mohou přetrvávat
delší dobu např. v podobě benigního paroxysmálního vertiga.
Dále je třeba zmínit perilymfatickou píštěl, příklad recidivující tranzitorní vestibulární
dysfunkce. Jde o abnormální komunikaci mezi perilymfatickým prostorem vnitřního ucha a
prostorem středního ucha. Píštěl může být původu kongenitálního, ale častěji vzniká
následkem erozivního či zánětlivého procesu v okolí, úrazu hlavy, náhlé změny tlaku v
 okolí (let letadlem, potápění) či iatrogenně při chirurgickém zákroku na středním uchu.
Mezi hlavní příznaky patří poruchy rovnováhy, které se objevují při prudké změně polohy,
při změně tlaku ve středouší (smrkání, kašel). V případech zhoršování sluchu je indikováno
chirurgické řešení.
Závratě vzniklé následkem toxického poškození vnitřního ucha
Jde především o různá léčiva (např. aminoglykosidy), která se krevní difuzí dostávají do
nitroušních tekutin a mají negativní vliv na vlastní smyslové buňky. Mohou poškozovat
izolovaně sluchovou nebo jen rovnovážnou funkci, ale i obě zároveň. Míra poškození je
dána velikostí dávky, dobou užívání a schopností organi-smu tyto látky vylučovat - renální
insuficience značně zvyšuje pravděpodobnost ototoxického poškození. Klinický obraz je
dosti typický, včetně několikatýdenní doby latence mezi podáním léku a prvními příznaky
(Haid, 2003). Poškození je oboustranné a symetrické, takže vestibulární příznaky bývají
relativně diskrétní. Postihují hlavně chůzi, která je nejistá a zhoršuje se ve tmě. Je zhoršena
schopnost vidět okolí ostře při pohybech hlavou, tzv. oscilopsie. Závratě mohou přetrvávat
nebo časem zcela vymizet, ale poškození sluchu je trvalé.
Závratě způsobené zánětem
Zánět vnitřního ucha, tzv. labyrintitida, se může objevit v průběhu otitidy akutní, ale častěji
chronické. V obou případech dojde k přestupu virové či bakteriální infekce ze středouší do
vnitřního ucha. Stejně tak může dojít k labyrintitidě šířením infekce cestou vnitřního
zvukovodu při meningitidě. Postižení vnitřního ucha se obvykle manifestuje silnou závratí
a zhoršením již existující nedoslýchavosti.
Závratě vzniklé následkem postižení vestibulárního nervu
Zánět vestibulárního nervu, neuronitis vestibularis, je velmi častá příčina závratě
periferního původu. Jde o případ náhlé, úplné, jednostranné ztráty vestibulární funkce,
pravděpodobně virové etiologie. Hlavním příznakem je náhle vzniklá silná rotační závrať,
provázená nauzeou a zvracením (Cooper, 1993). Nedoslýchavost a tinitus nejsou
přítomny. Do několika dnů dochází k úplné úpravě stavu. Léčba spočívá v podávání
kortikoidů. Rychlá mobilizace nemocného usnadní proces centrální kompenzace.
Neurinom akustického nervu je benigní pomalu rostoucí nádor. Mezi nejčastější příznaky
patří poruchy rovnováhy - nejistota při chůzi a jednostranná percepční nedoslýchavost.
Diagnóza se stanoví pomocí magnetické rezonance. Léčba je chirurgická.
Závratě centrálního původu
Diagnostika a léčba centrálního vestibulárního syndromu patří do rukou neurologů. Místo
postižení je v oblasti jader kmene mozkového, mozečku, jader okulomotorických neuronů
a prodlou-žené míchy.
Závratě centrálního původu nejsou tématem této stati.
Náhlé poruchy sluchu
Definice: Náhlé zhoršení sluchu minimálně o 30dB na 3 sousedících frekvencích v průběhu 3 dní.
Patogeneze:
virová – serósní Labyrintitis
zhoršené prokrvení – zvýšené riziko u pacientů s hypercholesterolémií, hypertenzí, diabetes mellitus,
věk nad 50 let
poškození kochleárních mebrán – fraktury spánkové kosti, akutrauma, barotrauma, přetlak ve
vnitřním uchu
imunitně mediované poškození
Klinické příznaky: zhoršení sluchu, zhrošení rozumění řeči, tinnitus, plnost a tlak v uchu, bolest ucha.
V případě současného poškození blanitého labyrintu příznaky poruch rovnováhy – závrať, návaly na
zvracení (nausea), poruchy vidění (problémy se zaostřováním na pohybující se předměty, nebo při
rychlé změně pohledu).
Autoimunitní choroby vnitřního ucha
Definice: (Fluktuující progresivní) náhlá senzorineurální porucha sluchu, s poklesem v průběhu
několika dní o 15 dB na jedné frekvenci, nebo o 10 dB na dvou a více frekvencích. Reaguje na
protizánětlivé léky, zejména kortikoidy.
Klinické příznaky: Většinou oboustranná nedoslýchavost, tinnitus, plnost a tlak v uchu, výjimečně
bolest ucha. V případě současného poškození blanitého labyrintu příznaky poruchy rovnováhy –
závrať, nausea.
Diagnostika: audiometrické vyšetření, v případě poruch rovnováhy vestibulární vyšetření, laboratorní
vyšetření.
Terapie: Kortikoidy (léky odvozené od hormonů kůry nadledvin). Ne všichni pacienti zareagují na
léčbu a ne u všech, kteří na léčbu zareagují se podaří remisi udržet. Pravděpodobnost úspěchu
terapie klesá s dobou uplynulou od počátku příznaků, hranice efektivity je cca 30 dní.
Pravděpodobnost úspěchu terapie klesá s dobou uplynulou od počátku příznaků, hranice efektivity je
cca 30 dní.
Komplikace a následky: V případě neúspěchu sluchová vada až hluchota, poruchy rovnováhy.
Dlouhodobější kortikoidní terapie celkově přináší výrazné vedlejší nežádoucí účinky, které převažují
nad potenciální ztrátou sluchu a/nebo rovnováhy.
Menierova choroba
Definice: Hydrops (změny tlaku mezi endolymfou a perilymfou) vnitřního ucha bez známé příčiny.
Klasifikace:
hydrops kochlearis – postižení pouze hlemýždě (ze symptomů schází závrať)
hydrops vestibularis – postižení rovnovážného ústrojí (ze symptomů schází porucha sluchu)
Etiologie: neznámá, známé jsou endokrinní vlivy (častější výskyt v období menstruace, menopausy).
Symptomy: fluktuující porucha sluchu, tinnitus, rotační závrať (vertigo) minimálně několik minut,
zalehnutí ucha a pocit tlaku v uchu. Symptomy jsou epizodické.
Diagnostika: vyšetření sluchu, vestibulární vyšetření, BERA. MRI mozku k vyloučení patologie
sluchového nervu a mozku. CT spánkové kosti.
Terapie: dietní opatření (omezení soli, kofeinu a alkoholu), diuretika, kortikoidy, symptomatická
terapie (antiemetika, sedativa). V případě častých recidiv, které zásadně zhoršují kvalitu života, lze
přistoupit k destrukci vnitřního ucha chemicky nebo chirurgicky.
Nedoslýchavost způsobená hlukem
Klinicky rozlišujeme 3 diagnostické jednotky:
akutrauma
poruchy sluchu z dlouhodobé zátěže hlukem (zejména profesionální) – působení opakované
nadměrné hlukové zátěže v průběhu měsíců až let
socioakusis – sluch městského obyvatelstva je signifikantně horší než obyvatelů venkova
Patofyziologie: dočasná změna sluchu je způsobená metabolickým vyčerpáním vláskových buněk
vystavených nadměrnému hluku. Prolongace zátěže vede k mikrotraumatům zevních i vnitřních
vláskových buněk, zániku vláskových buněk a tím následně k trvalému zhoršení sluchu. Postižení je
největší na frekvencích 3000–6000 Hz, často s největším zubem na 4000 Hz.
Etiologie: Stupeň postižení a pravděpodobnost zlepšení závisí na dávce hluku (intenzita hluku x doba
zátěže). Postižení je v případě dlouhodobější zátěže symetrické. U třesků (vysokointenzitních a
krátkodobých hluků) často spíše jednostranné v závislosti na směru přicházejícího hluku. Expozice
hluku 85 dB po dobu 8h již většinou způsobuje poruchu sluchu. Zdvojnásobení energie zvuku (zesílení
o cca 3 dB) způsobí podobné postižení za 1/2 doby. Nepřetržitý zdroj hluku je více patogenní než
intermitentní.
Diagnostika: vyšetření sluchu.
Diferenciální diagnostika: Zejména u chorob z povolání, nebo v případě odškodnění je třeba
z forenzních důvodů vyloučit simulaci, disimulaci, agravaci.
Terapie: Neexistuje ověřená efektivní terapie. Můžeme nabídnout kortikoidní, vasodilatační a
hyperbaroxyterapii s patřičným poučením o nežádoucích účincích a sporném efektu.
Presbyacusis
Definice: změny sluchu spojené se stárnutím.
Etiologie: genetická predispozice, diabetes mellitus, arterioskleróza, hluk, ototoxické noxy, stres.
Diagnostika: vyšetření sluchu.
Terapie: kausální terapie není žádná. Podstatná je prevence (eliminace etiologických faktorů).
Kompenzace vad sluchu sluchadlovou protetikou (sluchadla, kochleární implantát, FM systémy a další
pomůcky), odezíráním.

 úrazy a cizí tělesa v otorinolaryngologii

Krvácení z nosu – epistaxe
• přechodné krvácení z porušených cév v oblasti nosní sliznice
• nejčastější zdroj krvácení – locus Kiesselbachi – kavernózní pleteň na septu ve výši střední
skořepy
• epistaxe je v některých případech urgentní stav v ORL

Příčiny místní
• trauma obličeje
• akutní nebo chronická rinosinusitida, resp. záněty (TBC, syfilis, sarkoidóza)
• nádory
• cévní malformace
• těžké ataky kašle, usilovné smrkání
• mechanické čištění nosu, cizí tělesa
• suchá sliznice – O2, exhalace, nosní spraye (steroidy)
• adenoidní vegetace

Celkové příčiny
• angiopatie
• koagulopatie: hemofilie, trombocytopenie
• antikoagulační terapie – (warfarin, ACP)
• hypertenze
• jaterní a ledvinové selhání
• DIC
• horečnaté infekce
• hypovitaminóza C

Diagnostika
• Anamnéza:
– užívání antikoagulancií
– hypertenze
– jaterní onemocnění
– krevní onemocnění
– úraz nosu
– nosní operace
• měření tlaku, pulzu
• endoskopie nosu, přední rinoskopie
• vyšetření krevního obrazu (trombocyty), INR (Quick), APTT
• vyšetření internistou, hematologem

První pomoc:
 postiženého posadit do mírného předklonu s podepřenou hlavou
 na dobu 4 až 5 minut mu palcem a ukazovákem pevně stisknout nosní chřípí
 převoz k lékaři – při masivním krvácení nebo jestliže mírné krvácení neustane do
10 minut od poskytnutí PP
Léčba:
• přední nosní tamponáda
• zadní nosní tamponáda
• balónková tamponáda
• embolizace nebo podvaz a. maxillaris

Obrázky, ukázky, popisy, videa – možno najít na googlu – hledejte…

Ošetřovatelská péče u ambulantního pacienta

• uložit pacienta do polohy v polosedě
• informovat: nepolykat krev, ale vyplivovat
• uklidňovat
• přikládat studené obklady na čelo a zátylek
• asistovat lékaři při vyšetření
• plnit ordinace lékaře (podat lék, měřit TK, puls)
• zajistit následnou péči (předání do domácího ošetřování, k hospitalizaci)

Edukace po ošetření epistaxe

• nejíst, nepít nic horkého, nekoupat se a nesprchovat v horké vodě
• nesklánět se prudce, nedělat prudké pohyby
• dodržovat spíše klid na loži v polosedě
• vlhkost sliznic udržovat dostatečným příjmem tekutin, v místnosti zvlhčovat vzduch
• při vyšší teplotě neužívat Acylpyrin

Krvácení z ucha:
 postiženého posadit s hlavou skloněnou ke krvácející straně  pod ucho položit sací vrstvu
 zajistit převoz k odbornému ošetření
 při současném poranění hlavy a bezvědomí  stabilizovaná poloha, sací vrstva pod ucho
RZP
Krvácení z úst:
 raněný skousne pevný svitek látky nebo mulu přímo proti krvácejícímu místu
 poloha vsedě v mírném předklonu
Poranění hrtanu
 zevní poranění – náraz na tvrdý předmět, při cíleném úderu (bojové sporty), při vražedných či
sebevražedných pokusech (škrcení, oběšení, podřezání)
 vnitřní poranění – při zaklínění větších cizích těles, při endoskopických výkonech nebo při
poleptání
 reflexní – podráždění n. vagus – např. cizím tělesem – může vyvolat reflexní zástavu dechu
i srdeční činnosti s následným šokovým stavem, bezvědomím, event. i okamžitou smrtí
První pomoc:
 zvládnutí šoku
 zabezpečení dýchání a zvládnutí případného krvácení
 bývá třeba tracheotomie se zavedením tracheotomické kanyly
 PNP – koniopunkce, popř. koniotomie

Cizí tělesa v nose a paranazálních dutinách

 nejčastěji u dětí – strčí si je do nosu při hrách, korálek, knoflík atd.
 ve snaze předmět vyjmout dojde většinou k jeho zasunutí dále do nosní dutiny  dítě se často
k příhodě nepřizná a časem vzniká okolo tohoto cizího tělesa hnisavý zánět  hnisavý exsudát
vytékající z nosu
 u dospělých – při otevřeném poranění obličeje, do dutin paranazálních při stomatochirurgických
zákrocích  vtlačení zbytku zubního kořene do sinus maxilaris
První pomoc
 obvykle se nejedná o urgentní situaci
 jakákoli neodborná manipulace může situaci zhoršit
 uklidnění postiženého, přesun na ORL ošetření (možno i po vlastní ose)
 ZZS při příznacích dušení
Léčba a ošetření
 extrakce těles z DN – speciální zahnutá sonda  pronikne za těleso a pokoušíme se je posunout
dopředu k nosnímu vchodu
 nikdy nepoužíváme pinzetu, zvláště jedná-li se o tělísko kulaté  při pokusu o vynětí může
vyklouznout  posunout se dále a zapadnout do hltanu či hrtanu
 extrakce těles z paranazálních dutin je možná pouze chirurgicky
Cizí tělesa v hrtanu, průdušnici, průduškách
 hluboký nádech z DÚ – smích, mluvení při jídle…
 děti – hry s drobnějšími předměty, konzumace cucavých bonbonů, žvýkaček apod.
 v bezvědomí po úrazu – aspirace zvratků, zubů, zubní protézy, můstků
 asi 70% všech aspirovaných cizích těles končí v pravé průdušce
 průběh dramatický
Příznaky
 dusivý křečovitý kašel  vyvolaný drážděním pohybujícího se tělesa
 dojde-li k zaklínění tělesa na stabilním místě  kašel se po několika minutách utiší
 větší cizí těleso může obturovat DC  smrt udušením!
 obturace průdušky – hrozí atelektáza (nevzdušnost) příslušného segmentu
První pomoc:
 při vědomí
 Gordonův manévr – údery do zad
 Heimlichův manévr
 odsátí
 zklidnění postiženého
 v bezvědomí
 pokus o intubaci a UPV
 alternativní zprůchodnění DC – vstup do dýchacích cest pod cizím tělesem – koniopunkce
nebo koniotomie
Laryngospasmus
 dočasná spastická kontrakce hlasivek, resp. svalů, které je uzavírají
 projev – záchvat dušení – trvá jednu až několik minut
 výskyt – u dětí se sklonem ke spasmům nebo při laryngitidách
 smrtelné komplikace jsou vzácné
 uvolnění – obvykle spontánně
Prevence poškození sluchu
Negativní vlivy prostředí:
 hluk a vibrace – akutní trauma z nadměrného hluku – projev pokles sluchu popř. tinitus (zvukové
vjemy nevyvolané zevními sluchovými podněty – hučení, znění, šelesty)
 nadměrný hluk + detonace – uplatňují se i přetlakové změny  poškození středouší, zejména
bubínku
 chronické působení nadměrného hluku – nenávratné ztráty sluchu – ohroženi pracovníci
v hlučných provozech...
Prevence:
 snižování hlučnosti pracovního prostředí
 nošení individuálních ochranných pomůcek
 vystříhání se přísunu nadměrného hluku (hlasitá hudba ze sluchátek)
 pracovníci v nadměrně hlučných provozech – pravidelné kontroly sluchu odborným lékařem

Adenotomie – chirurgické odstranění nosohltanové mandle – lymfoidní tkáň v době puberty

atrofuje – proto adenotomie problematika dětského klienta

 předoperační příprava – všeobecná

 zákrok – v místní anestezii
 příjem dítěte – obvykle v den operace, po zákroku několik hodin pod lékařským dohledem
a potom propuštění do domácího ošetření
 bezprostředně po zákroku – poloha na boku, studený obklad na krk
po 15 minutách nechat dítě vysmrkat – odstranit zbytky krve (před aplikovat ordinované nosní
kapky)
 sledování:
 kontrola krvácení – kontrola slin
 do druhého dne podávat chladné tekutiny, množství dle chuti dítěte
 1 až 2 dny – kašovitá dieta, dále normální strava dle věku dítěte
 učit dítě dýchat nosem (do zákroku obvykle dýchalo ústy)

Tonzilektomie – chirurgické odstranění krčních mandlí

 hospitalizace na ORL, celková nebo místní anestezie

 předoperační příprava – všeobecná
 po operaci – poloha v polosedu, na krk studený obklad
 sledování po výkonu:
 kontrola krvácení – sliny – nemocný je nepolyká, ale vypouští do EM
 měření FF + kontrola celkového stavu
 hygiena DÚ – dokonalá čistota – po jídle vyplachovat antiseptickým roztokem – odvar
heřmánku nebo H2O2
 2 až 3 dny chladné tekutiny
 kašovitá dieta – individuálně dlouho, posléze přechod na stravu dle věku a aktuálního
zdravotního stavu
 bolest při polykání – analgetika – podat cca 30 minut před jídlem
Hlavní ošetřovatelská rizika:
 bolest
 časné a pozdní krvácení
 poruchy vitálních funkcí
 infekce
 poruchy příjmu potravy
 poruchy spánku – zvláště u dospělých
Nástroje pro adenotomii:
 lopatka na jazyk
 adenotom
 kyreta do nosohltanu
 rovný peán
Nástroje pro tonzilektomii:
 lopatka na jazyk
 stříkačka na obstřik
 rovná jehla
 zahnutá tonzilární jehla
 kádinka s anestetikem
 skalpel
 tonzilární nůžky
 elevatorium podle Friera (oboustranné)
 škrabka na mandle s hákem na patro
 chirurgická a anatomická pinzeta
 pinzeta podle Maršíka
 2 zahnuté peány
 skřipec na mandle
 ústní rozvěrač
 odsávačka – u výkonu v celkové anestezii
Ošetřovatelský proces u nemocného
s tinitem

Tinnitus (z latiny – znít, zvonit)

• nepříjemně vnímaný šelest, zvonění, hučení nebo pískání v uchu či v uších, které slyší pouze
pacient a není tedy vnímáno okolím
• subjektivním tinnitus – šelest, zvonění, hučení nebo pískání v uchu či v uších, které slyší pouze
pacient a není tedy vnímáno okolím
• objektivní tinnitus – vzácně – u pacienta se projevuje stejně, ale je pro okolí slyšitelný či
změřitelný přístrojem (fonendoskopem)
• pro vznik tinnitu může existovat celá řada příčin (od ušních zánětů či prožití akustického trauma
až po úraz v oblasti hlavy nebo krku)
• trvání:
• akutní tinnitus (do 6 měsíců trvání)
• chronický tinnitus (déle než 6 měsíců trvání)

Příčiny:
• cévní – A-V zkraty, malformace, aneurysmata
• nádory
• kontrakce svalů středouší
• hlučné prostředí
• stres
• ušních záněty
• akustické trauma, úraz v oblasti hlavy nebo krku

Vyšetření
• ORL (audiometrie, tympanometrie, audiovestibulární vyšetření)
• neurologie (závratě…)
• stomatologie
• RTG, CT či MR (mozek, krční páteř…)
 • interní vyšetření (krevní tlak apod.)

Léčba
• Betahistin, Betaserc (vasodilatancia)
• kortikoidy
• infuzní terapie (vasodilatancia)
• barokomora
• fyzioterapie
• vyhnout se stresu, omezit kávu, alkohol, kořeněná a přesolená jídla (glutamát)…
• transkraniální magnetická stimulace (TMS) → chronický tinnitus
• poslech terapeutických nahrávek

Transkraniální magnetická stimulace (TMS) je schopna regulovat aktivitu ve vybraných oblastech

mozku. TMS je neinvazivní metoda, která využívá principu elektromagnetické indukce k aplikaci
elektrického pole do mozkové kůry. Izolovaná cívka je držena v kontaktu s hlavou nad oblastí
konkrétního zájmu. Při průchodu elektrického proudu cívkou prochází magnetické pole přes kůži a
lebku do mozkové kůry do hloubky až 20 mm od povrchu cívky v závislosti na vodivosti stimulovaných
anatomických struktur.

Maskování tinnitu, poslech terapeutických nahrávek

Léčbu akutního i chronického tinnitu je velmi vhodné podpořit i poslechem sluchovému ústrojí
lahodících zvuků (bílý šum, zvuky přírody, lesa, tekoucí vody, vodopádu apod.). Na trhu se již v
současnosti nachází velké množství výrobků, které se využívají např. k terapii spánku a jsou často
primárně vyvinuty právě pro pacienty s tinnitem – např. generátory šumu, zvukové oázy,
profesionálně nahraná CD s terapeutickou hudbou. Tento druh terapie může pacientovi s tinnitem
pomoci s překrytím nepříjemných zvuků tinnitu, zvládáním stresu a v neposlední řadě lze poslechem
terapeutických nahrávek zlepšit i spánek, jehož kvalita bývá u pacientů s tinnitem velmi zasažena.

28) Ošetřovatelský proces u nemocných v domácí a komunitní péči

Diagnostika, klinický obraz, principy léčby, posouzení stavu nemocného, aktuální,
potenciální a edukační ošetřovatelské diagnózy, cíle ošetřovatelské péče, pracovníci ve
zdravotnictví, registrace

6 VYUŽITÍ MODELŮ V KOMUNITNÍM OŠETŘOVATELSTVÍ

Cíle
– Popsat tři koncepce adaptačního modelu podle Royové a jeho využití v komunitní zdravotní
péči.
– Seznámit se se čtyřmi koncepcemi principů ochrany podle Levinové.
– Aplikovat Levinové model v komunitním ošetřovatelství.
– Představit koncepci behaviorálního modelu podle Johnsonové a uvést jeho cíle.
– Uvést alespoň jeden příklad realizace modelu Johnsonové v komunitním ošetřovatelství.
– Přiblížit koncepci modelu podpory zdraví podle Penderové a možnosti jeho aplikace
v komunitní zdravotní péči.
6.1 ÚVOD K MODELŮM
Realizace ošetřovatelských činností vyžaduje rámec, který je základní podpůrnou strukturou a
vychází ze specifického přístupu ke klientovi. Tento rámec určuje ošetřovatelský model.
Model je vzor něčeho, co se má udělat, abstraktní náčrt nebo kostra architektury původního článku
nebo přiblížení či zjednodušení reality (2). Ošetřovatelský model je systematický a logický
seznam koncepcí obsahující základní, nezbytné komponenty ošetřovatelských činností a vědních
teorií, na kterých je činnost postavená. Model může obsahovat několik teorií, které odrážejí jevy
s daleko větší specifikou. Hlavním cílem teorií je vytvořit poznatky v určité oblasti (1, 2).
Ošetřovatelské modely jsou založeny na třech základních komponentech, kterými jsou (2):
1. Klient. Každý ošetřovatelský model musí definovat, kdo je klient nebo recipient ošetřovatelské
činnosti. Klientem může být nemocný, ale i zdravý člověk. Přijímatelem ošetřovatelské péče
může být jednotlivec, rodina, skupina nebo komunita.
2. Cíl ošetřovatelské péče. Model musí specifikovat očekávané výsledky ošetřovatelských
činností. Různé ošetřovatelské modely používají rozdílné termíny pro vyjádření výsledků
v závislosti toho, na co je model orientovaný. Při adaptačním modelu je to adaptace, při
sebepečovatelském modelu je očekávaným výsledkem co nejlepší a samostatná sebepéče.
3. Ošetřovatelské intervence. Jsou to činnosti, které jsou vykonávány jako odpověď na
ošetřovatelské diagnózy, kdy cílem je dosáhnout ošetřovatelský výsledek. Ošetřovatelské
intervence umožňují postupně realizovat péči v podobě konkrétních činností. Ty mohou mít
edukativní, kurativní, podpůrný, preventivní nebo jiný charakter.
Dále se budeme věnovat některým ošetřovatelským modelům, které můžeme aplikovat v komunitním ošetřovatelství. Byly
vyvinuty pro jednotlivce, ale i pro rodinu, skupinu nebo komunitu.

6.2 ADAPTAČNÍ MODEL ROYOVÉ

Adaptační model Callisty Royové představuje klienta jako systém, který je schopný přizpůsobit se změnám prostředí.
V prostředí se klient nachází v interakci s jinými (sestra, rodiče, vrstevníci), kteří ovlivňují jeho schopnosti adaptace (2).

6.2.1 KONCEPCE MODELU ROYOVÉ

Základ modelu vytvářejí tři koncepce:
– osoba /klient),
– adaptace,
– ošetřovatelské činnosti.
Osoba (klient) je charakterizovaná jako biopsychosociální bytost, která je v soustavné interakci
s prostředím a má čtyři způsoby adaptace, založené na fyziologických potřebách, sebekoncepci,
funkčních rolích a vzájemné závislosti vztahů. Klient představuje v modelu, který se uplatňuje
v komunitním ošetřovatelství, jednotlivce, rodinu, skupinu nebo komunitu.
Cílem pro klienta v interakci s prostředím je adaptace, pozitivní odpověď na změny vnějšího a vnitřního prostředí. Klientovy
schopnosti adaptace se týkají velikosti změn a schopnosti přizpůsobit se těmto změnám.

Příklady
Jednotlivec je vystavený každodennímu pracovnímu stresu. Stres je příčinou změn psychického stavu jednotlivce a
změn jeho fyziologických funkcí. Tolerance stresu může být individuální. Slabý stres umožňuje rozvíjet u člověka
adaptační mechanizmy, ale silný nebo dlouhotrvající stres způsobí maladaptaci. Rodina se dokáže, nebo nedokáže
adaptovat na nové prostředí po přestěhování se do města.
Komunita může, nebo není schopná tolerovat postavení nové továrny v okolí.

Vstupní jednotky, které mohou vyvolat adaptační reakci, označujeme jako stimuly a výstupní jednotky jako chování. Royová
rozlišuje tři typy stimulů (podnětů) (1).
1. Ohniskový stimul je takový, který v současnosti ovlivňuje člověka a kterému se musí co
nejrychleji přizpůsobit (např. narození dítěte, svatba, úmrtí apod.).
2. Kontextuální stimul působí déle, ale v daném okamžiku může ovlivnit účinek ohniskového
stimulu (např. bída, nezaměstnanost, chronické onemocnění).
3. Reziduální stimul doplňuje ohniskový tím, že je poměrně stálý (např. vlastnosti osobnosti,
genetická predispozice, kultura, etické normy a jiné).
Adaptace klienta na změny vnějšího nebo vnitřního prostředí se uskutečňují čtyřmi způsoby, a to:
a) fyziologickými potřebami,
b) změnou sebekoncepce,
c) změnou funkce rolí,
d) nezávislostí vztahů.
Ošetřovatelské intervence v modelu Royové jsou zaměřené na změnu stimulů, které přímo
ovlivňují adaptační schopnost klienta a odpověď klienta na stimuly (1). Začínají hodnocením dvou
úrovní. Na první úrovni hodnocení hledáme důkaz maladaptivního chování, na druhé úrovni
vyžadujeme determinování stimulů, které ovlivňují maladaptivní chování. Ošetřovatelské činnosti
mohou vyžadovat manipulaci s klientem, s prostředím nebo s oběma.

6.2.2 VYUŽITÍ MODELU ROYOVÉ V KOMUNITNÍM OŠETŘOVATELSTVÍ

Adaptační model Royové se může přímo použít v péči o klienta, a to jednotlivce, rodiny, skupiny nebo komunitě. Všechny
úrovně klienta se musí přizpůsobovat změnám prostředí, aby mohli existovat a přežít.
Prvním bodem hodnocení je charakterizování potenciálních ohniskových, kontextuálních nebo
reziduálních stimulů na úrovni jednotlivce, rodiny nebo komunity.
V tab. 4 a 5 je uvedený příklad situace těhotné adolescentky a její vliv na jednotlivce, rodinu a
komunitu, kteří se musí přizpůsobit dané situaci.
Proces adaptace začíná po zhodnocení stimulů jednotlivce, rodiny nebo komunity. Přizpůsobení a
změny chování je možné dosáhnout přes uvedené způsoby adaptace.

T a b . 4 P o s o u z e n í – p r v n í k r o k o š e t ř o v a t e l s k é h o p r o c e s u (1)
Hodnocení
Jednotlivec Rodina Komunita
Situace, která Nechtěné těhotenství Dceřino těhotenství Zvyšování incidence
vyžaduje adaptaci v období adolescence NT u adolescentek
Těhotenství Těhotenství dcery Zvyšování počtu
Ohniskový stimul adolescentek s NT
Kontextuální stimul Zdravotní stav. Věk dcery. Postoj Dostupnost prostředků
Hodnocení prenatální rodiny k dceřiné antikoncepce pro tento
péče. Vztahy sexuální aktivitě. věk. Postoje komunity
s budoucím otcem Přítomnost nebo k sexuální aktivitě
dítěte. Podpora ze nepřítomnost jiných v období adolescence.
strany rodiny. Postoj stresů v rodině.
k těhotenství.
Věk a zralost Kultura rodiny. Dostupnost prenatální
Reziduální stimul adolescenty. Rodinné Úroveň vzdělání péče a dětských
a kulturní postoje k rodiny. Příjmy rodiny. zdravotnických služeb.
Postoj komunity ke
mimomanželskému
skrývání těhotenství a
těhotenství. Postoj a sexuální vzdělávání
vztah adolescenty adolescentů. Úroveň
k budoucímu dítěti. příjmů členů komunity.
Úroveň vzdělávání.
Příklad
Adaptace fyziologickým způsobem směřuje k udržování a přizpůsobení fyziologických funkcí k vyrovnání se
s problémy. Pro jednotlivce – tělo odpovídá na těhotenství zvýšením pocitu hladu, změnami hladiny hormonů. Tyto
odpovědi stimulují chování – konzumaci jídla, odpočívání. Pro rodinu – poskytování fyziologických potřeb dceři a
jejímu budoucímu dítěti. Pro komunitu – nezbytné rozšíření existující prenatální péče pro adolescenty a kvalitních
zdravotnických služeb pro dětskou populaci.

Tab. 5 Ošetřovatelské intervence ve fyziologickém způsobu adaptace, uskutečňované u

jednotlivce, v rodině a v komunitě (1)
Ošetřovatelské intervence
Rodina Jednotlivec Komunita
Intervence nasměrované na Intervence nasměrované na Intervence nasměrované na
rodinu: osobu: komunitu:
Rodina zajistí a dbá na Poskytnout adekvátní výživu. Pomoc v rozšiřování
adekvátní výživu matky Udržet optimální hydrataci. zdravotnických služeb –
(dcery) a jejího dítěte. Povzbudit ke cvičení. Zabývat prenatálních a dětských.
Vzdělává se v oblasti výživy se diskomfortu v těhotenství. Manipulace prostředí:
obou dvou. Edukace klientky zaměřená na Vytvoření programu pro
Manipulace prostředí: základní potřeby dítěte. skupiny matek v tomto
Doporučení doplňkových Manipulace prostředí: Úprava věkovém období.
výživových přípravků pro prostředí vhodného pro
matku a dítě. odpočinek a získání energie

Při používání modelu Royové se sestry zabývají adaptačními schopnostmi jednotlivce, rodiny a
komunity v každém ze čtyřech způsobů a posuzují identifikované stimuly. Ošetřovatelské
intervence jsou identifikované tehdy, když sestra vidí, že stimuly ovlivňují adaptační schopnost
jednotlivce, rodiny nebo komunity.

6.3 LEVINOVÉ MODEL PRINCIPŮ OCHRANY

Ošetřovatelský model M. Levinové poukazuje na důležitost a nezbytnost adaptace, kterou se
zabezpečí prožívání jedince . Model je založený na názoru, že člověk je holistická bytost a svoji
integritu si dokáže zachovat prostřednictvím adaptační schopnosti. Lidská bytost je zároveň
odkázaná na vztahy s jinými lidmi. Na tomto principu se v modelu Levinové plánují a sestavují
ošetřovatelské intervence s cílem ochránit a udržet jednotu a integritu klienta, rodiny a komunity,
kterou si adaptace a lidská interakce vyžaduje.

6. 3 . 1 K O N C E P C E M O D E L U M . L E V I N O V É
Zdraví je definované jako strukturální, personální a sociální integrita a energie jednotlivce. Výsledkem poškození nebo
změny v některé oblasti jsou zdravotní problémy. Ošetřovatelství je podle Levitové dynamický, cílevědomý proces, jehož
základem je závislost na vztahu s jinými lidmi.
Ošetřovatelské intervence se zaměřují na čtyři úrovně ochrany integrity klienta:
1. ochranu energie,
2. ochranu strukturální integrity,
3. ochranu osobní integrity,
4. ochranu sociální integrity.
Sestry, které realizují ošetřovatelské intervence, musí umět rozeznat faktory, které mají vliv na
organizmus klienta/pacienta a na jeho interakci s prostředím v závislosti od jeho zdravotního
stavu. Faktory podmiňují určité podmínky jedince, které indikují změnu chování nebo změnu
funkce tělesných orgánů. Jedinec se snaží těmto podmínkám přizpůsobit.
6.3.2 VYUŽITÍ MODELU LEVINOVÉ V KOMUNITNÍM OŠETŘOVATELSTVÍ
Principy ochrany Levinové je možné aplikovat na všechny čtyři úrovně ochrany integrity klienta.
V tab. 6 a 7 jsou uvedeny možné aktivity, které realizuje klient, rodina nebo komunita v každém
ze čtyř principů ochrany, které se týkají problému těhotné adolescentky.
Sestra, která pracuje s klientem, rodinou nebo komunitou, musí umět hodnotit stupeň adaptace u
klienta, který dosáhl v každém ze čtyř míst ochrany integrity v modelu Levinové. Identifikuje
problémy, plánuje a realizuje ošetřovatelské intervence.
Činnosti sester v realizaci ošetřovatelského procesu je možné rozdělit do dvou skupin (1):
1. intervence, které podporují adaptaci pacienta na jeho změněný zdravotní stav,
2. terapeutické intervence.

6.4 JOHNSONOVÉ BEHAVIORÁLNÍ SYSTÉMOVÝ MODEL

D. Johnsonová definuje ošetřovatelství jako „posilování účinných a efektivních behaviorálních funkcí pacienta/klienta,
kterými klient předchází nemoci nebo zmírňuje její průběh“. Jádro tohoto modelu tvoří chování klienta, „jak se něco dělá,
proč se to dělá a jaké to má následky“ (1, 2).

6.4.1 KONCEPCE MODELU JOHNSONOVÉ

Behaviorální model je podle autorky „vzorový, opakující se a odhodlaný způsob žití, který charakterizuje každý lidský
život“. Jeden behaviorální systém determinuje charakter jedné interakce s environmentálním prostředím (1, 2).
Tab. 6 Činnosti směřující k ochraně klienta (1)

Koncepty modelu Ochranné činnosti

Jednotlivec Rodina Komunita
Problém Těhotenství Těhotenství dcery Zvyšování incidence
těhotnosti u adolescentek
Principy ochrany Zvyšování energetického Výdej energie rodiny na Výdej energie a prostředků
Ochrana energie příjmu. Udržování bilance zvládání dceřiny gravidity a komunity na poskytování
mezi příjmem a výdejem. vyrovnání se s tímto stavem sexuální výchovy
a příchod nového člena
rodiny.
Ochrana strukturální Prevence komplikací Zachování a udržování Udržování vitálních funkcí
integrity v těhotenství. Udržování funkce rodiny navzdory komunity týkajících se
tělesných funkcí. dceřinému těhotenství. těhotenství v adolescenci
(prenatální služby,
plánované rodičovství
apod.)
Ochrana osobní integrity Udržování sebekoncepce Udržování rodinné Podpora účasti komunity
jako produktivní osoby soudržnosti na rozhodování o zdravotní
péči svých klientů
Ochrana sociální integrity Udržování interpersonálního Udržování vztahů s vnějším Udržování vztahů s vnějším
kontaktu navzdory prostředím. Hledání světem. Podpora kooperace
těhotenství příčinných souvislostí jež různých skupin, které se
vedly k předčasnému zabývají touto
těhotenství dcery problematikou.

Tab. č. 7 Přehled ošetřovatelských činností, které může sestra realizovat u jednotlivců, rodiny
i v komunitě (1)

Koncepty modelů Ošetřovatelské intervence

Jednotlivce Rodina Komunita
Ochrana energie Vytvořit prostřední Podporovat rodinu aby Koordinovat činnosti
umožňující odpočinek. realisticky přijala zdravotnického personálu a
Poskytnout adekvátní těhotenství a neztrácela zajistit efektivní služby –
výživu s doplněním energie. energii obviňováním. Pomoc prenatální, dětské, kurzy,
Realizovat vhodná cvičení. rodině při zabezpečování plánování rodičovství a
zdrojů potřebných pro jejích sexuální výchovy.
nového člena.
Ochrana strukturální Předcházet komplikacím Pomáhat rodině při Realizovat program sexuální
integrity gravidity. zabezpečování potřebných výchovy a plánovaného
funkcí. Povzbuzovat rodinu rodičovství již s desetiletými
k diskuzi o problémech, klienty. Předcházet přetížení
které vyvstaly v souvislosti prostředků komunity.
s graviditou.
Ochrana personální Demonstrovat vhodné vzory Podněcovat rodinu, aby se Účast členů komunity na
integrity chování a schopnost zabývala řešením problémů plánování zdravotnických
ventilovat pocity úzkosti, a plánovala způsob jejich služeb.
strachu, bolesti, které se zvládnutí.
týkají sebepojetí vlastního
vzhledu.
Ochrana sociální integrity Poskytnout a udržovat Pomáhat rodině pokud je to Řešení problému rozdělit
interpersonální kontakt možné udržovat normální mezi členy komunity a
(např. nepřerušit studium, vztahy s vnějším světem. zabezpečit mezi nimi
je-li to možné nebo následný Zajistit zdroje pomoci. účinnou kooperaci. Mimo
návrat do školy). Navázat vztah s jinými komunitu komunikovat i
agenturami. s jinými agenturami.

Reakcí lidského chování na stres může mít i formu agrese, která vyplývá z kontinuálního konfliktu
jednotlivce a prostředí. Behaviorální sytém se skládá z několika subsystémů chování nebo souboru
odpovědí, které jsou specifické. Tyto subsystémy jsou ve své podstatě stabilní, pravidelně se
vyskytující a jsou schopny jistého stupně modifikace (1).
Každý subsystém se skládá ze čtyř strukturálních elementů (1);
1. způsob, který motivuje chování,
2. danost, předpoklad,
3. repertoár příslušných způsobů chování,
4. samotné chování.

Způsob (situace) vychází z neuspokojených potřeb.

Příklad
Člověk, který má hlad, sní něco, aby svoji potřebu uspokojil.

Danost je predispozice chování v určitých situacích.

Příklad
Uspokojuje-li si jeden člověk potřebu zahnat hlad tím, že si sám jídlo připraví, jiný navštíví restauraci .

Repertoár chování a jeho velikost, závisí na přístupnosti k alternativním volbám chování, které
směřují k dosažení cíle.
Příklad
Repertoár jednoho člověka zahrnuje schopnost vaření. Alternativou chování jiného člověka může být krádež jídla, nebo
návštěva maminčiny kuchyně.
Chování je konkrétní způsob, kterým se konkrétní člověk v daném okamžiku chová po zhodnocení
možností selektovaných z repertoáru.
Behaviorální systém obsahuje několik subsystémů. Subsystémy Johnsonové jsou:
– afilace,
– závislosti,
– přijetí,
– vylučování,
– sexuality,
– agrese,
– dominance.
Nestabilita v některém z těchto subsystémů je demonstrována nerozvážností, nepořádkem až
zbytečností nebo nepředvídatelností chování (1).

6.4.2 CÍLE SUBSYSTÉMŮ MODELU JOHNSONOVÉ PRO JEDNOTLIVCE, RODINU,

KOMUNITU
Ošetřovatelský odhad modelu D. Johnsonové se zaměřuje hlavně na neefektivnost chování klienta
v dosahování cílů subsystémů. Odhad má dvě úrovně, přičemž první je důležitým prvkem odhadu
chování klienta.
První úroveň odhadu zahrnuje identifikování problému chování klienta a klientových schopností
zvládnout ho.
Druhá úroveň přichází v úvahy, když už je přítomné problematické chování klienta, které si
vyžaduje detailní analýzu struktury a funkce daného subsystému.
Sestra by měla zjistit změnu chování, které bylo příčinou (spouštěčem) změny a které ji ukončilo.
Dále musí zhodnotit reakci klienta podle účelnosti jeho chování.
Předpokládá se, že upřednostňované chování je zhodnocené po analýze způsobů chování. Může být
aktuální v určitém případě, nebo trvalé, běžně se opakující.
Trvalý předpoklad se vztahuje k chování klienta, které preferuje v každé situaci.
Faktory, jako volba chování a stupeň uvědomění si výběru chování, otvírají klientovi možnost
uspořádat si celou situaci. Klient by mohl použít maladaptivní reakce, při kterých si neuvědomuje
možnost volby chování.
Při odhadu úrovně chování je důležitá analýza regulačních mechanizmů, které do chování klienta
pronikají. Regulační mechanizmy podporují jisté chování a inhibují nežádoucí.

Příklad
Jedna ředitelka školy má takovou politiku, že učitelé mohou sami regulovat chování žáků ve třídách. Zároveň je
individuální reakce učitele na chování žáků regulovaná ředitelkou.

Ošetřovatelské intervence jsou založené na plánování (založení regulačního behaviorálního vzoru),

které nejlépe splní subsystémové cíle.
Ošetřovatelské intervence vyžadují kategorie činností (1), jako jsou:
– omezení a kontrola chování,
– ochrana klienta před nevyhnutnými stresory,
– inhibice neefektivních reakcí prostřednictvím určitých činností,
– možnosti uvědomění si nových reakcí chování.

6.4.3 VYUŽITÍ MODELU JOHNSONOVÉ V KOMUNITNÍM OŠETŘOVATELSTVÍ

Model D. Johnsonové poskytuje rámec ošetřovatelské péče pro jednotlivce, rodinu nebo komunitu.
Komunitní sestra může využít tento model při zhodnocení každého behaviorálního subsystému
klienta, při identifikování jeho specifických problémů, ale i při plánování realizace řešení daných
problémů. Problémové chování, které se projeví u jednotlivce nebo rodiny, může být odrazem
neúspěchu při pokusu vyhledat pomoc, např. při prenatální péči o těhotné v období adolescence,
pokud je v rodině těhotná adolescentka. Problém chování v komunitě může vycházet z nedostatku
realizace sexuální výchova a výchovy k rodičovství v období dospívání.
V modelu Johnsonové se chování projeví u každého klienta vykonáním specifických činností.

Příklad
Těhotná adolescentka nevyhledá prenatální péči, protože se pokouší popřít těhotenství, a tak se vyhnout pocitu viny.
Ve funkci rodiny se objevila porucha chování v úsilí popřít nechtěné těhotenství dcery.
Komunita neposkytuje sexuální výchovu pro dospívající a výchovu k rodičovství z obavy, aby jejich chování nebylo
v rozporu s náboženstvím, aby dospívající nepoužívali antikoncepci.

Aktuální a trvalý předpoklad chování může pronikat do chování klienta v dané situaci a ovlivnit
ho.

Příklad
Adolescentka by mohla reagovat tak, že nechtěné těhotenství reflektuje jako trest za špatné chování a má strach
z tohoto stavu.
Pro komunitu to může být přesvědčení, že sexuální výchova podporuje sexualitu, nebo že těhotenství je vhodným
trestem pro dospívající.
Pro jednotlivce a rodinu je to trvalý předpoklad a preferované chování integrovaný problém, kterého výsledkem je
porucha chování (např. ve vyhledávání prenatální péče).

Trvalý předpoklad v komunitě může způsobit ignorování sexuální aktivity adolescentky.

S respektováním repertoáru různých typů chování ani rodina ani jednotlivec nejsou informováni o možnostech vyhledávání
prenatální péče. Členové komunity nejsou ohleduplní a neberou zřetel na sexuální výchovu ve spolupráci s rodiči.
Jiné možné změny v problémovém chování jednotlivce nebo rodiny mohou být výsledkem
nedostatku finančních prostředků na prenatální péči, nedostatečné přípravy nebo nelegitimního
postoje. Postoje adolescenta k sexuální výchově, region, kultura, složení komunity a nedostatek
kvalifikovaných osob jsou dalšími faktory, které mohou ovlivňovat uskutečňování programu
sexuální výchovy.
V modelu Johnsonové regulační mechanizmy ovlivňují situace a pronikají do chování klienta.

Příklad
Tlak vyvíjený sestrou, případně učitelkou může motivovat jednotlivce nebo rodinu vyhledat prenatální poradnu.

Způsoby chování jiných osob mohou sloužit jako regulační mechanizmy, které povzbudí běžné chování klienta nebo
podpoří jeho adaptaci.

Regulační mechanizmy v situacích v komunitě mohou mít své obhájce v sestrách, které se zabývají problémy komunity.
Jedním z hlavních cílů využití tohoto modelu v praxi je identifikace problémů chování klienta, na
jejímž základě čeho může sestra plánovat ošetřovatelské intervence, které kontrolují jeho chování,
ochraňují ho před stresory a inhibují nevhodné chování prostřednictvím výchovy. Využívají
možnosti nového chování.
Ochranné intervence mohou klientovi vysvětlit např. užitek prenatální péče ochrany dítěte před
potenciálním poškozením. Pokud je těhotná adolescentka informovaná o růstu a vývoji dítěte, má
určité znalosti, může ji to povzbudit k získání nových dovedností v péči o dítě. Rodina může být
zapojená do činností, jako např. vysvětlení rizik a komplikací otěhotnění v průběhu dospívání,
nutnost pravidelných návštěv v prenatální poradně, možnost zabezpečení prenatální péče pro
dospívající dceru.
Cílem je možnost osvojit si nový typ chování klienta. Sestra může splnit tento cíl ve spolupráci
s jednotlivcem, rodinou, komunitou. Může pomoci zabezpečit poradnu pro těhotné se souhlasem
rodiny.

6.5 PENDEROVÉ MODEL PODPORY ZDRAVÍ

Podporu zdraví definuje N. Penderová (1987) jako „aktivity zaměřené na zlepšení zdraví a tělesné
pohody a na aktualizaci potenciálu zdraví jednotlivců, rodin i skupin a jako kategorii oddělenou
od primární prevence“.
Primární prevenci chápe jako „aktivity zaměřené na snížení výskytu specifického onemocnění“.
Upevňování zdraví je podle Penderové „takové chování, které sleduje určitý cíl“ (1).
Penderová klade největší důraz na podporu zdraví. Ošetřovatelské intervence v jejím modelu přímo
směřují k podpoře zdraví. Model se uplatňuje všude tam, kde se objeví aspekty směřující ke
komunitnímu ošetřovatelství (1).

6.5.1 KONCEPCE MODELU PENDEROVÉ

Model Penderové je založený na třech základních komponentech, kterými jsou:
1. individuální percepce,
2. faktory modifikace,
3. změny, které působí na činnosti směřující k podpoře zdraví (1).
Individuální percepci (vnímání) je možné charakterizovat jako přesvědčení a hodnoty, které
ulehčují chování směřující k ochraně zdraví.
Vnímání v modelu Penderové (1) je:
– nevyhnutelné pro zdraví,
– podmínkou pro řízení zdraví,
– důležité pro uvědomění si sebe sama a pro sebeúctu,
– možností definovat zdraví,
– podmínkou vnímání zdravotního stavu,
– základem pro pochopení užitečnosti aktivit,
– podmínkou objevení překážek k aktivitám.
Penderová konstatuje, že osoby, které pokládají zdraví za vysokou hodnotu, se snaží o něm získat
informace. Příkladem jsou lidé, kteří chápou sebe sama, jsou schopní kontrolovat své prostředí a
mají silnou vůli dělat vše pro své zdraví tak, jak nejlépe umí. Vyhýbají se činnostem, které mohou
jejich zdraví poškodit.
Kompetence dává schopnost být v efektivní interakci s prostředím. Klient, který touží po dosažení
této kompetence (je kvalifikovaný v oboru), dělá pravděpodobně více pro podporu svého zdraví
než ten, který se na tyto schopnosti koncentruje.
Zvyšování uvědomování si sebe sama je také individuální způsob percepce, který proniká do
chování na podporu zdraví. Jedinci, kteří mají sklon uvědomit si sebe sama, pravděpodobně
vykonávají více pozitivních činností pro své zdraví než ti, kteří i sebe uvědomují méně
(sebehodnocení, sebeúcta).

Příklad: mladá dívka, matka a dítě, manažér a pracovníci.

Sebeúcta také zvyšuje uvědomění si zdraví. Lidé, kteří si váží sama sebe, pravděpodobně vyžadují
více činností podporujících zdraví. Když klienti definují zdraví jako adaptaci nebo stabilitu, jsou
pravděpodobně více zaměření na ochranu zdraví něž na jeho podporu a prevenci nemocí.
Klientova schopnost vnímat a chápat zdravotní stav ostatních lidí, předpokládá, že má schopnost
podporovat a chránit si vlastní zdraví. Lidé, kteří sebe vnímají, považují sami sebe jako za základ
zdraví, budou dělat kroky, které jejich zdraví podpoří a zlepší.
Faktory modifikace, které ovlivňují zdravé chování, jsou u Penderové seskupeny do pěti kategorií
(1):
1. demografické charakteristiky,
2. biologické charakteristiky,
3. interpersonální vlivy,
4. situační faktory,
5. behaviorální faktory (faktory chování).
Pod demografickými charakteristikami se rozumí věk, rasa, pohlaví, etnická skupina a
vzdělanostní úroveň klienta.
Biologické charakteristiky, jako hmotnost nebo procento tělesného tuku, mohou ovlivnit zdravé
chování.
Interpersonální vlivy jsou rozmanité a působí na chování směřující ke zdraví díky podpoře jiných
lidí, rodiny, jako i minulým zkušenostem se zdravotnickými pracovníky.
Situační faktory znamenají minulé vlastní zkušenosti v souvislosti s chováním, které pozitivně
působilo na zdraví.
Faktory chování, prvotní zkušenosti, učení a ztotožnění se s chováním podporují zdraví a mají vliv
na aktivní činnost klienta.
Změny, které působí na činnosti směřující k podpoře zdraví, jsou finálním elementem modelu
Penderové. Jde o pravděpodobnost chování, které je ovlivněné postřehnutím podnětů a narážek
k činnosti.
Penderová považuje podněty a narážky k chování takové, které klienta ovlivňují a vedou ho
k činnosti. Navzdory tomu jsou všechny tyto podněty ve prospěch zdravého chování, klient
potřebuje něco – událost, situaci apod. – na spuštění žádoucího chování (1).

6.5.2 VYUŽITÍ MODELU PENDEROVÉ V KOMUNITNÍM OŠETŘOVATELSTVÍ

Penderové model je jedním z těch, který můžeme použít pro jednotlivce, rodinu i komunitu.
Komunitní sestra může první charakterizovat schopnosti vnímání a faktory, které ovlivňují chování
klienta. Cílem procesu péče je dosáhnout chování, které směřuje k podpoře a ochraně zdraví
klienta – jednotlivce, rodiny nebo komunity (1).

Úlohy
1. Na konkrétním příkladu z praxe popište působení třech stimulů podle Royové.
2. Uveďte jednotlivé kroky ošetřovatelského procesu s uplatněním modelu Royové nebo
Levinové, který jste využili v komunitní praxi.
3. Charakterizujte tři základní komponenty modelu (klient, cíl, interakce) modelu Johnsonové
a Penderové.
4. Zaměřte se na zhodnocení vlivu některého subsystému v behaviorálním modelu Johnsonové
na základě zkušeností z praxe v komunitě.
5. Popište podmínky změny zdravotního chování vlivem modelu Penderové.
29) Specifika ošetřovatelského procesu u nemocných v oftalmologii
Diagnostika, klinický obraz, principy léčby, posouzení stavu nemocného, aktuální,
potenciální a edukační ošetřovatelské diagnózy, cíle ošetřovatelské péče, výzkum v
ošetřovatelství – terminologie, fáze, metodologie

Anatomie a fysiologie zraku

Oko jako párový orgán umožňuje prostorový vjem. Díky tomu, že se na věci kolem sebe
díváme dvěma očima, každým pod jiným úhlem, jsme schopni vnímat prostor, odhadovat
velikosti, vzdálenosti, hloubku, rychlost předmětů. Před poškozením jsou oči mnohonásobně
chráněny.

Ochrana oka umístěním v lebce

Kosti v okolí oka jsou zesílené, pevné a představují velmi dobrou ochranu před mechanickým
poškozením. Vlastní oko je umístěno hluboko v očnici, a obklopeno měkkým a přitom
pružným polštářem tukové tkáně.

Víčka a ochrana povrchu oka

Víčka mají mnoho funkcí. Především je to mechanická ochrana povrchu oka. Víčko při
mrkání zvlhčuje povrch rohovky, odstraňuje z povrchu rohovky prach a jiné částice. Řasy na
okrajích víček představují další ochranu, brání větším lehkým tělesům - listí, mouchy, vlasy, ..
.
Na okraji víček je řada žlázek, které produkují hlenovou a tukovou složku slz. Při každém
mrknutí se obnovuje tenký slzný film na povrchu oka. Hlavní součástí slz je samozřejmě
vodná část, která se tvoří v jedné velké žláze v očnici a v dalších malých přídavných žlázách
ve spojivkách. Funkce slz není jen zvlhčovat, ale také svým složením bránit proti infekcím.
Slzy obsahují imunoglobuliny a lysozym, které brání množení bakterií ve spojivkách.
Slzy z oka odtékají ve vnitřním koutku dvěma slznými body do slzného vaku a dále do nosu.

Pohyby oka
Pohyby oka zabezpečuje 6 okohybných svalů, 4 přímé a dva šikmé. Tento systém umožňuje
volné pohyby oka, a dokonce oči můžeme i lehce rotovat kolem předozadní osy při naklánění
hlavy.
Schéma :

Spojivka
Spojivka je tenká blanka, která kryje vnitřní plochu víček, volně se řasí za víčky a je přirostlá
až při okraji rohovky. Při pohybech oka se na jedné straně spojivka nařasí a na druhé napne.
Při zavření víček spojivka vytváří uzavřený prostor, můžeme si ho představit jako plochý
pytlík vyplněný slzami.

Oko
Na oku můžeme rozeznat jeho pevnou vazivovou vrstvu, která zabezpečuje jeho kulovitý tvar
například jako u míče, dále vrstvu střední, živnatku. Již ze jména je zřejmé, že tato vrstva má
za úkol výživu oka, a konečně specializovanou vrstvu vnitřní, která zajišťuje schopnost vidět.
Rohovka a bělima
Rohovka a bělima jsou tedy něco jako vazivová kostra oka, je to pevná stěna, její napětí je
umožněno mírným přetlakem uvnitř oka. Rohovka má navíc ještě význam jako hlavní část
optického systému. Optická mohutnost rohovky je přibližně 42D. Průměr rohovky bývá 12
mm, tloušťka v centru 0,5 mm. Velmi přesné uspořádání buněk a vláken rohovky umožňuje
její průhlednost.

Optický systém
Optický systém je tvořen rohovkou, tekutinou přední komory, duhovkou, čočkou a sklivcem.
a) Duhovka má funkci clony. Stejně jako u fotoaparátu reguluje množství světla
přicházejícího do oka, při zúžení navíc výrazně zvýší hloubku ostrosti
b) Lidská čočka má přibližně 20 D a u normálního oka se rovnoběžné paprsky lámou na
rohovce a v čočce tak, aby se protínaly na sítnici.
c) Sklivec je jen rosolovitá hmota, dokonale průhledná, která vyplňuje vnitřek oka.
.

Sítnice
Sítnice je ta nejúžasnější část oka, je nesmírně složitá aby zajistila rozlišování světla a tmy,
barev a vnímání tvarů a předmětů. Světlo, které dopadá do oka, vytváří na sítnici obrazy, tyto
obrazy jsou zpracovávány specializovanými buňkami a složitý systém sítnice sám zpracovává
některé obrazce jako kruhy, přímky. Informace se dále vede cestou zrakového nervu do
mozku, kde je dále vyhodnocována.
Vnímání světla umožňují tyčinky a čípky.
a. Tyčinky rozlišují světlo a tmu, jsou podstatně citlivější než čípky a pracují i za šera.
Tyčinek je asi 12 mil.
b. Čípky dokáží rozlišit i barvu světla. V sítnici jsou 3 druhy čípků, pro modrou, zelenou a
červenou. Všechny ostatní barvy je možné kombinací těchto tří vytvořit. Čípky také
hodnotí vedle odstínu také sytost a jas. Celkový počet čípků je asi 1 mil.

Zrakový nerv
Zrakový nerv je mírně esovitě prohnutý, aby umožnil pohyby oka. Obsahuje přibližně 1
milion nervových vláken, kterými směřuje informace ze sítnice do mozku. Nervová vlákna se
částečně kříží hned na počátku dráhy v oblasti hypofýzy. Nervová vlákna se kříží tak, že do
levé hemisféry vedou vlákna z levých polovin sítnice a naopak.

Zorné pole
Zorné pole – rozsah vidění do stran při pohledu upřeně před sebe. Obvykle se vyšetřuje každé
oko zvlášť. Rozsah je v oblasti nosu a nahoře asi 60st., zevně a dole 90 st.

Analyzátor – CNS
Hlavní zpracování viděného probíhá v mozku v zadních částech mozkových hemisfér.
Patologie
Oční vady u dětí, šilhání, brýle u dětí
Dětské oko při narození je poměrně malé, a v prvních letech dále roste, vyvíjí se i vnitřní
struktury. Vytváří se postupně prostorový vjem. Při poruše vidění dochází rychle ke vzniku
šilhání a tupozrakosti.
Péče o děti znamená zjisti oční vadu a odstranit – brýle, při zákalu operovat. Další péče
představuje prevenci nebo léčbu tupozrakosti. Když jsou obě oči vycvičené, přichází
specielní cvičení prostorového vjemu, případně operace šilhání.

Brýlová korekce krátkozrakosti a dalekozrakosti

1) Oční vady
a) Krátkozrakost : Oko je větší nežli odpovídá optickému systému, to znamená, že se
vytváří obraz před sítnicí, postižený vidí dobře do blízka, na dálku jen s brýlemi, jedná
se o rozptylky .. –.
b) Dalekozrakost : oko je menší než odpovídá optickému systému, to znamená, že se
vytváří obraz za sítnicí, postižený vidí do dálky za cenu námahy, do blízka za cenu
větší námahy. S přibývajícím věkem potřebuje nejdříve brýle na čtení, později i na
dálku. Brýle +.

Brýle ve stáří
Vetchozrakost – s věkem ztrácí lidská čočka pružnost, takový člověk se musí nejprve namáhat
při čtení později potřebuje brýle na čtení cca +3,0 D.

Šedý zákal
Onemocnění, při kterém se kalí oční čočka.
1) Příčiny:
a) Nejčastěji vzniká jako projev stárnutí čočky,
b) Často po úrazech oka nebo při jiných očních nemocech
c) Vrozený zákal např. u matek, které prodělaly v těhotenství virozy.
2) Léčba :
a) Jen operace. Dnes prakticky všichni pacienti dostávají umělou nitrooční čočku, která
jim umožní ostře vidět bez brýlí, nebo jen s malými dioptriemi. Princip operace
spočívá v odstranění lidské čočky ultrazvukem a vložení nitrooční čočky měkké nebo
tvrdé na místo čočky původní.
b) Pacienti, kteří nemohou dostat nitrooční čočku, musí nosit brýle (obvykle kolem
+10D) nebo kontaktní čočku.

Zelený zákal
Glaukom je onemocnění oka, při kterém je nitrooční tlak vyšší, než má být, a tento zvýšený
tlak poškozuje zrakový nerv. Dochází k typickému nálezu atrofie zrakového nervu a
k typickým změnám rozsahu zorného pole. Rozeznáváme dva typy zeleného zákalu.
a) Prostý, který probíhá bez obtíží, bez bolestí, píživě
b) akutní kongestivní – který začíná jako bolestivý záchvat, je provázen zrudnutím oka,
poklesem zrakové ostrosti, často se spoustou vedlejších příznaků
Amoce, odchlípení sítnice
Je onemocnění, při kterém dochází ke vzniku trhliny sítnice. Touto trhlinou se dostane pod
sítnici tekutina ze sklivce, celá sítnice se postupně nadzdvihne a oko přestane vidět. Jediné
řešení je operační. Častou příčinou vzniku trhliny sítnice je úraz oka.

Záněty
a) Záněty víčka – ječné zrno, vlčí zrno
b) Záněty spojivek –
i) akutní virové nebo bakteriální
ii) chronické
iii) alergické
c) záněty rohovky opar, bakteriální
d) zánět duhovky
e) zánět sítnice
f) zánět zrakového nervu

Nádory
a) Víček – nejčastěji basaliom
b) Duhovky a cévnatky – nejčastěji melanom

Projevy jiných nemocí na oku

Jedná se o projevy calkových nemocí jako hypertenze, cukrovka

Alergie
Alergi na oku se projevuje nejčastěji jako alergický zánět spojivek, při kterém dochází
k náhlému otoku spojivky a víček. V anamneze bývá jiná forma alergie – senná rýma, .

Úrazy a první pomoc

a) Poranění tupým předmětem, např. tenisovým míčkem, aerbagem v autě, pěstí. Při
nárazu vedeném proti oku dochází obvykle ke zhmoždění tkání, krvácení do víček a
očnice, tenké stěny očnice se mohou prolomit do nosu a do vedlejších dutin nosních.
Rychle se rozvíjí otok víček a brzy nelze oko bez použití Desmaressova nebo jiného
háčku vůbec vyšetřit. Přiložíme studený obklad a zajistíme transport na oční nebo
ORL oddělení.
b) Tržné a řezné rány víček hodně krvácí, ale po ošetření se velmi dobře hojí. Šití víček
by měl provádět plastický chirurg nebo oftalmolog. První pomoc představuje sterilní
krytí s kompresí, aby se zastavilo krvácení. Někdy stačí místo sutury Steri Strip
proužky.
c) Úraz letícím předmětem – záleží na energii letícího tělesa
i) Malá a lehká tělíska jen povrchně poraní rohovku, mohou se dostat pod víčko.
Řešením je mechanické odstranění tělíska zpod víčka. Oko zavážeme
s antiseptickou mastí (O Septonex)
ii) Tělíska s větší energií zůstanou zaseknutá v rohovce. Odstraníme po místním
umrtvení kapkami a opět zavážeme s antiseptickou mastí (O Septonex)
iii) Pokud je energie větší, může tělísko proletět rohovku nebo bělimou dovnitř do oka
(kovové úlomky při sekání majzlíkem) nebo mohou proletět okem až do očnice
(diabolka). U těchto případů je první pomoc jednoznačná – sterilně zavázat, žádná
mast nebo výplach a transport do nemocnice, kde je oční oddělení.
 d) Sečné a bodné rány jsou běžné, často se poraní nemocný sám například nůžkami nebo
šroubovákem. Povrchní poranění je možné ošetřit antiseptickou mastí, větší a hlubší
poranění, zvláště když část tkáně z oka vyhřezá - sterilně zavázat, žádná mast nebo
výplach a transport do nemocnice, kde je oční oddělení.
e) Chemické popálení, poleptání. U všech poleptání povrchu oka je ze všeho
nejdůležitější první pomoc. Na kvalitě první pomoci závisí výsledek. Když se provede
první pomoc kvalitně a ihned, je možné zrak zachránit. Pokud se místo první pomoci
organizuje rychlý transport, ztratí se často šance oko zachránit a postižený oslepne. Po
poskytnutí první pomoci okamžitý převoz na oční, někdy je potřeba velmi rychle
operovat. Vždy je potřeba specializované péče.
i) Nejběžnější poranění je vápnem, vápennou nebo cementovou maltou na stavbě.
První pomoc je okamžitý výplach spojivek, odstranění veškerých zbytků malty i
mechanicky, odstranění zbytků pod víčky, vypláchnutí nejlépe proudem vody,
není li čistá voda, vypláchnout jakoukoliv vodou.
ii) Poranění louhem okamžitý výplach, louh se okamžitě váže na oční tkáně a působí
pomalu do hloubky. Rohovka se kalí.
iii) Poleptání kyselinou – také nutný okamžitý výplach, kyseliny většinou pronikají do
hloubky pomaleji.
iv) Poleptání některými lepidly – vteřinové lepidlo – vypláchnout pokusit se o
mechanické odstranění.
f) Popálení elektrickým proudem, bleskem má za následek popálení kůže, často postižení
srdce, a v oku může dojít k poškození zrakového nervu, ke zkalení čočky, k poškození
sítnice. První pomoc spočívá především v transportu na oddělení s možností
monitorovat životní funkce, především srdeční činnost. Oční léčba je až druhotná.
g) Popálení ultrafialovým zářením známé také jako sněžná slepota – velká dávka
utrafialového záření poškodí povrch oka – rohovku a spojivku. Postižený má velké
bolesti, oteklá víčka, světloplachost, nemůže otevřít oči, není schopen se samostatně
pohybovat. Příčinou může být pobyt na slunci na horách bez ochranných brýlí,
opalování u horského sluníčka bez ochranných brýlí, sváření bez ochrany. První
pomoc – Studené obklady, odborník může nakapat anestetikum, které postiženého na
čas zbaví bolestí, místně jen antiseptika jako O Septonex. Stav se spontánně upraví za
10 – 24 hodin.

Zásady první pomoci:

Zjistit anamnestická data
Zjistit zda postižený vidí
Měl brýle, jaké, rozbily se, jak vypadají střepy?
Prohlédnout víčka, okolí oka a pokusit se prohlédnout oko – pátrat po možné perforaci.
Zjistit pohyblivost oka
Zjistit přítomnost cizích těles, chemikálií
Dvojité vidění
Zaznamenat tvar, velikost a reakce zornic obou očí
Zaznamenat nález na rohovce – perforace, oděrky, cizí tělesa
Posoudit krvácení do oka

Kdy nedávat oční mast?

Když je perforace oka
Když lze očekávat další vyšetřování očním lékařem. mastný film na povrchu oka znemožní
vyšetření očního pozadí.
U zánětú spojivek jen oční kapky přes den, mast na noc, oko nevážeme.
Při poranění rohovky oko zavázat s mastí.

Náhlé příhody oční

a) náhlá ztráta zraku
i) cévní příhoda v oku – uzavření tepny nebo žíly
ii) postižení zrakového nervu – zánět, porucha cévního zásobení
iii) akutní glaukom
iv) porucha v oblasti mozkových center
b) bolest oka
i) zánět rohovky
ii) zánět duhovky
iii) akutní glaukom
iv) zánět zrakového nervu
v) cizí těleso nebo poranění rohovky

Zajímavosti z oboru - operace dioptrických očních vad

2) Oční vady
a) Krátkozrakost : Oko je větší nežli odpovídá optickému systému, to znamená, že se
vytváří obraz před sítnicí, postižený vidí dobře do blízka, na dálku jen s brýlemi, jedná
se o rozptylky .. –.
b) Dalekozrakost : oko je menší než odpovídá optickému systému, to znamená, že se
vytváří obraz za sítnicí, postižený vidí do dálky za cenu námahy, do blízka za cenu
větší námahy. S přibývajícím věkem potřebuje nejdříve brýle na čtení, později i na
dálku. Brýle +.
c) Vetchozrakost – s věkem ztrácí lidská čočka pružnost, takový člověk se musí nejprve
namáhat při čtení později potřebuje brýle na čtení cca +3,0 D.
3) Používané metody
a) PRK
b) Lasik, epilasik
c) Odstranění čiré čočky a vložení nitrooční čočky.
d) Nitrooční čočka do oka s vlastní čočkou

30) Specifika ošetřovatelského procesu u nemocných na stomatologickém oddělení

Diagnostika, klinický obraz, principy léčby, posouzení stavu nemocného, aktuální,
potenciální a edukační ošetřovatelské diagnózy, cíle ošetřovatelské péče, řešení
náročných životních situací
Stomatologie je obor, zabývající se prevencí, diagnostikou a léčbou onemocnění a vad
zubů a součástí ústní dutiny a obličeje se zuby souvisejícími (dásně, fixační aparát zubní,
horní a dolní čelist).

Podobory stomatologie
Stomatologie se skládá z několika částí.

Jednak je to tzv. záchovná stomatologie, což je nejhojněji využívané odvětví, které se

zaměřuje na konzervativní terapii onemocnění (především prevence a léčba zubního kazu) a
traumat zubů.
Dále do stomatologie patří parodontologie, která se specializuje na onemocnění dásní a
fixačního zubního aparátu. Doménou tohoto oboru je předcházení vzniku a případná léčba
parodontózy, jakožto velice častého onemocnění, především ve vyšším věku.

Dalšími obory jsou zubní protetika, která má na starosti náhradu nefunkčních a ztracených
zubů a jí velice blízko je implantologie, která se specializuje na zubní implantáty.

Ortodoncie je obor, zabývající se diagnostikou a léčbou vývojových poruch zubů (nadpočetné

nebo chybějící zuby, zuby chybně postavené, retinované, chybně postavené čelisti. V léčbě
pak spolupracuje se stomatochirurgií, která tyto defekty často napravuje.

Vyšetřovací metody:
 Intraorální snímky zubů
 Ortopantomografie
 Telerentgenografie
 Výpočetní tomografie
 Sialografie
 Magnetická rezonance
 Artrografie
 Sonografie
 Angiografie
Stomatologická ordinace je vybavena základními přístroji, nezbytnými pro
chod ordinace. Jedním z důležitých diagnostických přístrojů je panoramatický
rentgen – OPG, který zobrazí kompletně celý chrup. Vyhodnocením rentgenu
a vyšetřením chrupu v ústech získá lékař celkový přehled o stavu chrupu
svého klienta. Toto vyšetření se provádí u dospělých při preventivní prohlídce
přibližně jednou za dva roky, nebo v rámci ošetření klienta s akutním
problémem. U dětí se rentgenové vyšetření provádí jen zřídka, a to zejména
pro potřeby ortodoncie. Včasná diagnostika zubního kazu například pod
plombou nebo v mezizubním prostoru, který je bez rentgenu těžko
odhalitelný, je pro lékaře i pacienta velmi důležitá. Nejspolehlivější metodou
pro zjištění těchto kazů je Bite Wing neboli intraorální rtg snímek, který
dokonale prověří přítomnost zubního kazu.Dále má lékař k dispozici
intraorální rentgen, který je propojený s počítačem a snímek se zobrazí
pomocí techniky radioviziografie (RVG). Jeho použití přímo v ordinaci značně
urychluje práci, neboť klient není nucen opustit ordinaci za účelem zhotovení
snímku. Součástí všech rentgenových přístrojů jsou ochranné pomůcky, např.
vesta a límeček, jejichž používání je pro nás samozřejmostí. Již zmíněný
intraorální rentgen v ordinaci je nejčastěji využíván při endodontických
výkonech, kdy lékař průběžně kontroluje průnik nástroje v kořenovém
kanálku a jeho zaplnění. Dalším velmi dobrým pomocníkem v endodoncii je
přístroj Raypex neboli apex lokátor, který bez použití rentgenových paprsků
pomáhá určit vzdálenost kořenového nástroje k apexu (hrotu kořene zubu).

Poranění zubu:
 Kontuze
  Subluxace
 Luxace
 Fraktura zubu
Poranění mandibuly:
 Luxace-nejč.luxace dopředu
 Centrální luxace- vzácně
 Fraktury- ozubené části
 - fraktury v úhlu
 - fraktury svalového výběžku
 - fr.kloubního výběžku
 - fr. bezzubé čelisti
 - patologické zlomeniny
Záněty:
 Zubní kaz
 Pulpitida
 Periodontitis
 Ostitida
 Osteomyelitida
 Granulom- cystogranulom
Cysty:
 Dle etiologie-Dentální- odontogenní
-Extradentální- neodontogenní
 Kořenové cysty- vznik epitelizací dutiny granulomu
 Folikulární cysty
 Cystis maxillae mediana ant.- extradentální
 Vícekomorové cysty – vyjímečně dentální, obvykle nádor- adamantinom
Nádory:
 Benigní- osteom, hemangiom
 Maligní – osteogenní sarkom, mnohočetný myelom, karcinomy
Nádory odontogenní:
 Ameloblastom-adamantinom-nejč. V mandibule, polycystické projasnění se septy, bez
destrukce kortikalis- dif.dg.dentální cysty
 Odontom- hamartom-obsahuje dentin, sklovinu, cement, dřeň, drobné jednokořenové
zoubky
Trauma ve stomatologii
Pohotovostní péče

Před jakoukoliv léčbou musí lékař poranění důkladně zhodnotit pečlivým klinickým a
radiologickým vyšetřením. Je doporučeno postupovat podle bodového seznamu, abychom si
byli jisti, že nashromáždíme všechny potřebné informace týkající se pacienta a poranění,
jakými jsou:

1. Pacientovo jméno, věk, pohlaví, adresa a kontaktní číslo (u mladších pacientů zapište i
váhu)
2. Projevy symptomů centrálního nervového systému po úrazu
3. Pacientův celkový zdravotní stav
4. Kdy, kde a jak se stal úraz
5. Léčba, kterou pacient prodělal jinde
6. Anamnéza ohledně předchozích zubních poranění
7. Poruchy skusu
8. Reakce zubů na teplotní změny nebo citlivost na sladké/kyselé
9. Zda zuby bolí na dotek nebo během jídla
10. Zda pacient cítí spontánní bolest zubů

Jakmile jsou shromážděny všechny výše uvedené informace, může být určena diagnóza a
poskytnuta náležitá léčba. Pokud není poraněný jedinec v záznamech praxe, všechny potřebné
demografické informace by měly být získány okamžitě po příchodu pacienta, a ještě před
jakýmkoliv posuzováním případu. V případě avulze a zubu mimo lůžko, by měl lékař
okamžitě umístit zub do fyziologického roztoku či speciálního média (jako například Hank’s
Balanced Salt Solution), mléka nebo sliny, pokud výše zmíněné roztoky nejsou k dispozici.
Až když je zub bezpečně v roztoku, teprve pak bychom měli začít získávat informace o
pacientovi. Poté, co je pacient usazen na dentální křeslo, je nutné udělat rychlé zhodnocení
centrálního nervového systému (CNS) ještě před pokročením k dalšímu posuzování.

Často je zubní lékař prvním poskytovatelem péče, který vidí pacienta po poranění hlavy
(jakýkoliv úraz zubu je dle definice i úrazem hlavy) a proto musí zhodnotit riziko otřesu nebo
krvácení do mozku. V metaanalýze bylo odhadnuto, že prevalence intrakraniálního krvácení
po lehkém úrazu hlavy je 8 % a následné symptomy mohou být zpožděny o minuty až
hodiny. Nejčastějšími známkami vážného otřesu mozku nebo krvácení jsou ztráta vědomí
nebo posttraumatická amnézie, nevolnost/zvracení, výtok tekutiny z ucha/nosu, situační
zmatenost, rozmazané vidění nebo nestejnoměrné zornice a těžkosti při mluvení a/nebo
nezřetelná řeč mohou také indikovat závažné poranění.

Jakmile jsou u pacienta vyloučeny jakékoliv problémy s CNS, měly bychom zhodnotit
dentální trauma. Klíčem je získat srozumitelnou informaci o úrazu. Abychom toho byli
schopni, musíme provést pečlivá extraorální a intraorální klinická vyšetření a vhodné
radiografické zhodnocení.

Nové postupy od AAE doporučují u všech dentálních úrazů, včetně fraktur korunky, provést
jeden okluzální a dva periapikální RTG snímky s různou laterální angulací. Pokud je k
dispozici CBCT, mělo by být zvažováno u závažnějších poranění jako je fraktura korunky i
kořene, alveolární fraktury a také u všech luxačních poranění.

Navíc by měly být provedeny testy citlivosti na všech zubech, které prodělaly úraz a také na
odpovídajících zubech v opačné čelisti. U mladých pacientů jsou chladové testy doporučeny
spíše než elektrické testy pulpy. Oba testy by však měly být provedeny, a to zvlášť v případě,
kdy není žádná reakce na první test. Pulpa nemusí reagovat až několik týdnů po traumatickém
poranění, takže by pulpální test měl být prováděn v každé kontrolní návštěvě až do doby, než
je získána normální reakce.

Jakmile je potvrzena diagnóza a závažnější komplikace jako jsou problémy s CNS, čelistní a
jiné obličejové fraktury jsou vyloučeny, musí být zahájena pohotovostní fáze léčby. Cílem
léčby dentálního traumatu by mělo být buď zachování nebo obnovení pulpální vitality u
traumatizovaného zubu. Zejména proto, že úrazy zubů se nejčastěji vyskytují v
předpubertálním nebo pubertálním věku, kdy zuby ještě nejsou zcela vyvinuty a vývoj kořene
se bez vitální pulpy zastaví.

Klinické příklady

Traumata zubu mohou být rozdělena zhruba na dvě skupiny: fraktury a luxační úrazy.
Fraktury jsou dále děleny dle typu na korunkové, korunkové a zároveň kořenové (korunko-
kořenové) a kořenové. Pokud je pulpa vystavena vnějšímu prostředí, je fraktura definována
jako komplikovaná, pokud není pulpa odhalena považuje se poškození za nekomplikovanou
frakturu.

Fraktury korunky

První, co je třeba udělat u jakékoliv korunkové nebo korunko-kořenové fraktury, je pokusit se

najít odlomený fragment zubu. S moderní bondovací technologií je možné znovu spojit
odlomený fragment se zbytkem zubu, což je esteticky nejlepší řešení. Ještě před připojením
fragmentu zubu musí být tloušťka vrstvy zubu mezi pulpou a povrchem zhodnocena
radiologicky a klinicky. Pokud zbývá alespoň 0,5 mm dentinu, není nutno místo překrývat
ochrannou podložkou. Pokud je stanoveno, že zbytkový dentin je méně než 0,5 mm široký, je
doporučeno překrýt oblast fraktury nejblíže u pulpy podložkou a tvarově přizpůsobit
spojovací plochu fragmentu. Pokud byl fragment zubu držen v suchu, měl by být
rehydratován v destilované vodě nebo slině po dobu 30 minut před spojováním, což zvýší
vazebnou sílu (obr. 1a–c).

V případě komplikované fraktury je cílem chránit pulpu vytvořením těsnicího uzávěru proti
bakteriím poté, co jsme se ujistili, že pulpální rána je čistá a veškerá zánětlivá tkáň je
odstraněna. V dnešní době jsou dva nejlepší dostupné materiály na překryv pulpy, a to
kalcium hydroxid a MTA, ale novější biokeramické materiály se také zdají být slibné.

Zubní kaz

Zubní kaz je proces, při kterém dochází k narušení zubní tkáně. Typicky se projevuje poškozením
zubní skloviny a bolestivým zánětem zubu.

Bolesti zubů trápí lidstvo už odpradávna. Způsob jejich léčení prošel zajímavým vývojem. První
zmínky o zubní výplni amalgámu pocházejí již ze starověké Číny. Ve středověku bylo trhání zubů
výsadou kovářů a potulných ranhojičů. Poté bylo léčení zubů v kompetenci chirurgů. Počátkem 18.
století dal francouzský chirurg Pierre Fauchard podnět ke vzniku stomatologie jako samostatného
oboru. Obávaný symbol zubařů, zubní vrtačku, zavedl do praxe roku 1872 americký zubař James
Beall Morrison. Ztráta vlastních zubů způsobená zubním kazem, úrazem nebo onemocněním dásní je
problém, se kterým se podle průzkumů potýká až polovina lidí po čtyřicítce. Snahy o náhradu
chybějícího chrupu jsou staré snad jako lidstvo samo. K tomu účelu se požívala slonovina, zuby
zemřelých, zlato i drahé kamení. Hitem moderní stomatologie jsou syntetické pryskyřice a keramické
materiály. Umělý chrup tak může být k nepoznání od přirozeného.

I v této oblasti medicíny se však blýská na ještě lepší časy. Vědci oznámili první úspěšné pokusy
s implantací kmenových buněk do dásní. Za několik let snad bude pomocí nové techniky možno
vypěstovat ve vlastních ústech nový chrup. Do té doby však rozhodně nezapomínejte na svůj zubní
kartáček.

Vznik:

Zubní kaz je nejrozšířenější lidská choroba. I na ní se podílejí mikroorganismy. Jak? Ve vaší ústní
dutině jsou běžně přítomné bakterie. Jejich činností vznikají z cukrů přijímaných potravou kyselé
sloučeniny. Ty, společně se zbytky jídla, bakteriemi a slinami tvoří povlak na vašich zubech.
Usazováním minerálních látek z něj vzniká zubní kámen. Plak a zubní kámen dráždí vaše dásně
a způsobují jejich zánět. Jsou příčinou paradentózy. Kromě toho ale plak působí i na povrch
samotných zubů. Narušuje jejich povrch a vyváří v nich drobné dutinky. Dalším rozpouštěním zubu se
dutinky prohlubují až dosáhnou k vnitřním strukturám zubu. Zubní kaz se projeví v celé své kráse.
Vyvolá zánět zubní dřeně. Při něm zaniká nerv zásobující zub i jeho vyživující cévy. Zub odumírá.
Zánět se může šířit dál. Pod zubem vzniká absces.

Projev:

Zubní kaz nemusí dlouho způsobovat žádné obtíže. Jeho hlavním příznakem je v pokročilejších
stádiích bolest zubů. Zpočátku se objevuje jen při konzumaci horkých, studených nebo kyselých jídel
a nápojů. Při zánětu zubní dřeně je již bolest trvalá. Zhoršuje ji konzumace sladkých jídel, žvýkání,
čištění zubů nebo vdechování studeného vzduchu. Postižený zub je citlivý na tlak. Poškození zubní
skloviny se zpočátku projeví křídově bílou skvrnou. Na zubu postupně vzniká viditelná hnědá nebo
černá tečka označující místo vznikající dutinky. Jeho povrch je měkký a ztrácí odolnost.

K dalším obvyklým projevům zubního kazu patří nevábně zapáchající dech a nepříjemná chuť
v ústech. Zubní absces na sebe upozorní otokem dásní a hlubokou tepající bolestí v čelisti.

K odhalení zubního kazu slouží stomatologické vyšetření pomocí zubního zrcátka a sondy. Lékař při
něm rozpozná zasažené zuby a podle rozsahu jejich postižení navrhne další léčbu. K zobrazení
zubního kazu již v jeho časných stádiích i odhalení zánětu probíhajícího pod zubem slouží rentgenové
vyšetření ústní dutiny. Zhotovuje se speciální panoramatický snímek zubů.

Léčba:

Léčba zubního kazu je plně v kompetenci zubního lékaře. Závisí na rozsahu postižení zubu. Časná
stádia zubního kazu můžete zastavit sami pravidelnou péčí o své zuby. Důležité je zejména používání
zubních past a ošetřujících prostředků s fluorem.

Dutiny v zubu je již obvykle nutné vyplnit plombou. Vyvrtání a výplň zubu zabrání dalšímu postupu
kazu. Při těžkém poškození zubu vám může lékař nabídnout nasazení korunky. Důkladnější léčbu
vyžaduje zánět zubní dřeně. Lékař při něm obvykle provede vyčištění zubního kanálku. Nejtěžší
poškození zubu a jeho kořenů si vyžádá vytržení. Místo takto ztraceného zubu může lékař
nahradit zubním můstkem nebo implantátem.

Zubní kaz nepatří k onemocněním, která přímo ohrožují lidský život. To ale neznamená, že si jeho
léčba nezaslouží naši pozornost. Neléčený zubní kaz vede postupně až ke ztrátě zubů. Jejich náhrada
není zrovna levnou záležitostí. V závislosti na použitých metodách a materiálech si vyžádá investice
v řádu i několika desítek tisíc. Čím déle budete váhat, tím náročnější a nákladnější léčba vás čeká.
Prevence:

Riziko rozvoje zubního kazu zvyšuje konzumace sladkostí. Vašim zubům nejvíce škodí potraviny,
které pevně lpí na jejich povrchu. Nejvyšší aktivitu vykazují bakterie ve vašich ústech asi 20 minut po
jídle. To je doba nejvyššího rizika zubního kazu. Jeho rozvoji můžete předcházet tím, že si krátce po
jídle vyčistíte zuby. Zbavíte je tím zbytků své potravy a vezmete bakteriím „půdu pod nohama“.
Nejdůležitější je správný postup péče o vaše zuby. Zubní plak byste měli odstraňovat minimálně
dvakrát denně. Nejvýhodnější je čistit si zuby po každém jídle. Rozhodně byste neměli zapomínat
na večerní čištění svých zubů.

Kromě běžného kartáčku a zubní pasty se naučte používat i dentální nitě nebo speciální mezizubní
kartáčky. Při běžném čištění se totiž často stává, že v těžko přístupných místech plak zůstává
a bakterie se množí. Veškerá vaše snaha pak vychází vniveč. Dentální nit použijte ještě před
vypláchnutím úst po vyčištění zubů. Dosáhnete tím toho, že účinné látky z vaší pasty se dostanou
všude tam kam mají. Zubní kartáček je ideálním místem pro množení bakterií. Proto byste ho měli
minimálně jednou za 3 měsíce vyměnit za nový. Stejně tak učiňte i po jakékoliv prodělané nemoci.

Stomatochirurgie:
Stomatochirurgie (též stomatologická chirurgie, dentoalveolární chirurgie, orální chirurgie)
je chirurgická část oboru zubní lékařství. Stomatochirurgie je také částí specializace Orální a
maxilofaciální chirurgie.
Zabývá se:

 extrakce a autotransplantace zubů

 zavádění zubních implantátů
 endodontická chirurgie: resekce kořenového hrotu, amputace kořene, hemiextrakce,
periapikální kyretáž
 ošetření odontogenních kolemčelistních zánětů s intraorální propagací
 menší výkony na čelistních kostech: štěpy, augmentace, sinus-lift, osteoplastika
 preprotetická úprava čelistních kostí a měkkých tkání dutiny ústní
 výkony na alveolech a měkkých tkáních dutiny ústní usnadňující ortodontickou léčbu
 mukogingivální chirurgie a chirurgie měkkotkáňových štěpů
 odstraňování benigních patologických útvarů dutiny ústní
 diagnostické odběry tkání dutiny ústní
 operace menších cyst dutiny ústní
 dentoalveolární traumatologie
 konzervativní terapie onemocnění čelistního kloubu