Hemoragický šok je závažnou komplikáciou sprevádzanou masívnym krvácaním. Vyvíja sa pomerne rýchlo a je spojený s vysokou mortalitou a morbiditou. Príznaky sa nemusia prejaviť okamžite. Na šok je dôležité myslieť pri úrazoch, poraneniach a stavoch vedúcich k dehydratácii a hypovolémii. Včasná diagnostika a adekvátna liečba môžu byť v mnohých prípadoch život zachraňujúce.

Úvod

Hemoragický šok je závažný medicínsky problém aj v súčasnosti. Po kardiálnom a respiračnom zlyhaní, krvácaní a bezvedomí je šok piatym najčastejším stavom ohrozujúcim život. Podľa Národného traumatologického ústavu je hemoragický šok druhou najčastejšou príčinou smrti u ľudí s traumatickými zraneniami a v pôrodníctve dokonca na prvom mieste. Celosvetovo je úmrtnosť v dôsledku krvácania značná. Ročne príde o život v dôsledku krvácania a jeho následkov celosvetovo 1,9 milióna ľudí. Z toho 1,5 milióna hlavne mladých ľudí zomiera na fyzické traumy. (1) Aj keď sa v patofyziológii a diagnostike život ohrozujúceho krvácania dosiahli významné pokroky, úspech v liečbe je limitovaný.

Hemoragický šok je klinický syndróm spôsobený náhlou stratou krvi, ku ktorej dochádza najčastejšie po úrazoch, poraneniach, počas operácie, pôrodu atď. a ktorá spôsobí obehové zlyhanie s neadekvátnou distribúciou kyslíka a perfúziou vo vzťahu k metabolickým požiadavkám tkanív vedúce ku generalizovanej hypoxii. Rovnováha medzi potrebou a dodávkou kyslíka do tkanív je narušená.

Pri ťažkom, život ohrozujúcom krvácaní (ŽOK) sa zníži objem krvi v krvnom riečisku a krvná strata je taká rýchla a závažná, že bezprostredne ohrozuje život jedinca a bez intenzívnej liečby vedie k jeho smrti. Definícia ťažkého krvácania je uvedená v Tabuľke č. 1. Závažnosť krvácania determinuje viacero faktorov, napríklad primárna príčina/zdroj krvácania, aktuálny stav hemokoagulačného systému organizmu, rýchlosť a/alebo veľkosť krvnej straty, počet podaných jednotiek transfúznych prípravkov alebo krvných derivátov a tiež stupeň tkanivovej hypoperfúzie a/alebo poruchy orgánových funkcií. Autoregulačné mechanizmy reakcie organizmu na krvnú stratu, zamerané na udržanie zásobovania dôležitých orgánov kyslíkom (mozog, srdce…), sa pri masívnom krvácaní vyčerpajú a nepomer medzi kapacitou a náplňou krvného riečiska vyústi v hypoperfúziu tkanív alebo samotné krvácanie poškodí životne dôležitý orgán. Dodávka kyslíka tkanivám je obmedzená. Pri pokračujúcej strate krvi zlyhajú autoregulačné mechanizmy, prietok krvi je narušený a dochádza k šokovému stavu a poškodeniu tkanív. Ak sa cirkulácia krvi neobnoví, stav sa stáva nezvratným. Šokový stav to nie je len strata objemu a erytrocytov ako prenášačov kyslíka, ale súčasne dochádza k rôznym patofyziologickým zmenám. Najvýznamnejšie sú poruchy koagulácie. Koagulopatia sa vyvíja ako kombinácia niekoľkých procesov – strata koagulačných faktorov krvácaním, hemodilúcia infúznymi roztokmi a dysfunkcia koagulačnej kaskády ako sekundárna odozva na acidózu a hypotermiu. (2, 3)

Tabuľka č. 2 (4) uvádza zmeny v hemostáze navodené acidózou, hypotermiou a hypokalcémiou. Porucha zrážania krvi prehĺbi krvácanie, to vedie k vyčerpaniu koagulačných faktorov, k strate krvných doštičiek a krvácanie progreduje. V prípade významného tkanivového poškodenia vstupuje do hry poškodenie endotelu. Endotelová dysfunkcia vedie k aktivácii fibrinolýzy, zmene permeability cievnej výstelky a k antikoagulácii navodenej heparínom, alebo jemu podobnými látkami (degradáciou glykokalyxu), ktorý za normálnych okolností udržuje netrombotické vlastnosti endotelu. Pochody, ktoré prebiehajú pri masívnej hemorágii a ktoré vyústia v kogulopatiu zahŕňajú okrem hypoperfúzie a tkanivového poškodenia aj iatrogénne faktory (masívne krvné náhrady). To vedie k acidóze, hypotermii a k hypokalcémii, následne k zníženej koncentrácii fibrinogénu, k inhibícii tvorby trombínu, k dysfunkcii trombocytov (Schéma č. 1). (4, 5, 6, 7)

Etiológia

Príčiny masívneho krvácania a hemoragického šoku sú rôznorodé. Pri hemoragickom šoku strata krvi presahuje schopnosť tela kompenzovať a zabezpečiť adekvátnu perfúziu a okysličenie tkaniva. Toto je spôsobené vonkajším a vnútorným krvácaním pri traume po úrazoch, po tupých a prenikajúcich poraneniach, ale môže byť spôsobené aj perioperačným krvácaním, krvácaním spojeným s tehotenstvom (mimomaternicové tehotenstvo, placenta praevia, abrupcia placenty, popôrodné krvácanie) alebo spontánnym krvácaním z tráviaceho traktu (prasknutý vred žalúdka, dvanástnika, ezofageálne varixy, intestinálne krvácanie). Masívne krvácanie môže mať aj vaskulárne príčiny (ruptura aneuryzmy brušnej aorty, disekcia, AV malformácie), tiež iatrogénne príčiny (biopsia pečene, obličiek a pod.), potom je to následok chorobných príčin (komplexná porucha hemostázy), hepatopatie, urologického krvácania, antikoagulačnej a antitrombotickej liečby. Príčiny hemoragického šoku sú odlišné, ale patofyziologický mechanizmus a výsledný kritický stav vykazujú spoločné rysy. Následky šoku sú rovnaké – zlyhanie funkcie buniek životne dôležitých orgánov. (7, 8, 9)

Klinický obraz – symptómy hemoragického šoku

Šok prebieha vo fázach:

1. Štádium kompenzovaného šoku. Alternatívny názov je kompenzovaná alebo ischemická fáza hypoxie. Charakterizuje ho aktivácia sympatikového nervového systému (tachykardia, tachypnoe, zvýšenie kontraktility myokardu a minútového objemu, kontrakcia veľkých kapacitných ciev). Systolický krvný tlak je normálny, diastolický tlak je zvýšený, pulz sa zvýši na 80 – 90 úderov/min., hladina hemoglobínu je > 90 g/l. Ďalšími príznakmi sú bledosť kože, studené akra, kapilárny návrat spomalený, stav vedomia je nezmenený, v niektorých prípadoch mierna úzkosť.
2. Štádium dekompenzovaného šoku.
   Toto štádium charakterizuje zníženie minútového objemu srdca následkom zníženia venózneho návratu, porušenie cievnych reflexov, presakovanie krvi a plazmy do okolitých tkanív, zvýšenie krvných strát, spomalenie prietoku, zhoršenie perfúzie, mikrotrombotizácia, paralýza cievneho systému, zastavenie mikrocirkulácie. V klinickom obraze sa pozoruje lividné sfarbenie koncových častí končatín, studený pot, zmeny vedomia, znížený až nemerateľný krvný tlak, oligúria, difúzne krvácanie z telesných otvorov. (10)

Je ťažké identifikovať príznaky a symptómy hemoragického šoku, ak pochádza krvácanie z okultného zdroja. U väčšiny pacientov kompenzačné mechanizmy spôsobujú, že hypotenzia je necitlivý indikátor šoku až do straty 30 % z celkového objemu krvi. Prínosom pre diagnózu šoku sú známky tkanivovej hypoperfúzie: zmena stavu vedomia, tachypnoe, tachykardia, oslabenie periférneho pulzu, škvrnité, bledé, studené končatiny, pokles diurézy, pomalý kapilárny návrat. Je dôležité rozpoznanie stupňa straty krvi prostredníctvom vitálnych funkcií a abnormalít duševného stavu. Klasifikácia závažnosti hemoragického šoku sa opiera o množstvo straty krvi s očakávanými fyziologickými reakciami.

Hemoragický šok triedy I  je strata objemu krvi až do 15 % z celkového objemu krvi. Srdcová frekvencia je minimálne zvýšená (100 úderov/min.) alebo normálna. Krvný tlak a pulzový tlak sú stabilné, ale môžu byť mierne zvýšené pri úzkosti. Dýchacia frekvencia je stabilná pri 14 – 20 dychov/min. Výdaj moču zostáva vyšší ako 30 ml/h. Často môže byť jediným klinickým príznakom mierna forma úzkosti.

Hemoragický šok triedy II  zahŕňa stratu 15 – 30 % z celkového objemu krvi. Pacienti so strednou formou úzkosti majú zvýšenú srdcovú frekvenciu a frekvenciu dýchania (100 – 120 úderov/min. a 20 – 24 dychov/min.). Výdaj moču môže mierne klesnúť (20 – 30 ml/h). Pulzný tlak začína klesať, ale systolický krvný tlak môže byť nezmenený alebo mierne znížený, čo môže byť príznakom, že organizmus nedokáže kompenzovať náhlu stratu krvi. Výdaj moču sa javí ako jediný najdôležitejší ukazovateľ na monitorovanie stavu tekutín u pacienta. Na začiatku šoku krvný tlak nie je spoľahlivý indikátor, pretože kompenzačné mechanizmy tela udržia krvný tlak zvyčajne v normálnych medziach, až kým strata krvi nedosiahne 30 % z celkového objemu krvi.

Hemoragický šok triedy III  je strata objemu 30 – 40 % z celkového objemu krvi. Pacient má tachykardiu (120 – 140 úderov/min), výrazný pokles krvného tlaku. Dychová frekvencia (30 – 40 dychov/min.) je výrazne zvýšená. Výdaj moču klesá (5 – 15 ml/h). Dopĺňanie kapilár je oneskorené. U pacienta dochádza k zmenám psychického stavu. Pacient má vážny úzkostný stav. Môže dôjsť aj k strate vedomia.

Hemoragický šok triedy IV je najzávažnejší. Pacienti sú letargickí, s ťažkou hypotenziou a tachykardiou s nehmatateľným alebo nitkovitým periférnym pulzom. Frekvencia dýchania je > 35 dychov/min. Výdaj moču je minimálny alebo chýba. Dopĺňanie kapilár je oneskorené. Uvedená charakteristika hemoragického šoku sa vzťahuje na 70 kg vážiaceho zdravého jedinca. Pri hodnotení pacientov sa musia brať do úvahy klinické faktory. Napríklad starší pacienti užívajúci betablokátory môžu meniť pacientovu fyziologickú odpoveď na znížený objem krvi inhibíciou mechanizmu na zvýšenie srdcovej frekvencie. Alebo pacienti s východiskovou hypertenziou môžu byť funkčne hypotenzní, so systolickým krvným tlakom 110 mmHg. (10, 11,12) Tabuľka č. 3 uvádza základné príznaky šoku podľa straty krvi. (10)

Všeobecné symptómy hemoragického šoku

Pri hemoragickom šoku dochádza k poklesu krvného tlaku, tepová frekvencia stúpa, tep je nitkovitý, pacient má stenokardie, arytmie, zrýchľuje sa frekvencia dýchania, prítomné je dyspnoe, pacient je bledý, nekľudný, oblieva ho studený pot, má studenú, vlhkú, mramorovú kožu, má oligúriu až anúriu, pozorované je zhoršenie stavu vedomia (apatia, excitácia, agresivita, somnolencia, sopor), spomalený kapilárny návrat, pacient má nauzea, vracanie, pozorovaná je tvorba mikrotrombov v kapilárach s poruchou mikrocirkulácie. Najcitlivejším ukazovateľom šoku je kapilárny návrat, nie hypotenzia.

Diagnóza hemoragického šoku

Diagnóza hemoragického šoku je väčšinou založená na včasnom rozpoznaní šoku (založený najmä na nálezoch fyzikálneho vyšetrenia) a identifikácii zdroja závažnej straty krvi. V ideálnom prípade by k rozpoznaniu malo dôjsť pred rozvojom hypotenzie. Veľká pozornosť by sa mala venovať reakciám organizmu na nízky objem krvi a fyzikálnemu vyšetreniu, ktoré môže odhaliť príznaky šoku. Šok možno diagnostikovať na základe dôkazov o zmene perfúznych parametrov: stav vedomia, srdcová frekvencia, farba slizníc, čas naplnenia kapilár, teplota, kvalita pulzu. Počiatočnými príznakmi môžu byť tachykardia, tachypnoe a pokles tlaku. Hypotenzia je známkou dekompenzovaného šoku. Chladné končatiny a oneskorené naplnenie kapilár sú príznakmi periférnej vazokonstrikcie. Oligúria a/alebo porucha vedomia upozorňujú na zníženú perfúziu orgánov (obličky, mozog).

Zatiaľ čo silné vonkajšie krvácanie je okamžite rozpoznateľné, vnútorné krvácanie sa niekedy neodhalí, kým pacient nevykazuje príznaky hemoragického šoku. Ak príčina šoku nie je zrejmá alebo je krvácanie vnútorné, na diagnostiku príčiny krvácania sú vhodným nástrojom zobrazovacie metódy a laboratórne testy: röntgenové vyšetrenie (rtg), ultrasonografia (USG), skenovanie pomocou počítačovej tomografie (CT), zobrazovanie magnetickou rezonanciou (MRI), krvné testy. Ultrazvuk sa používa na odhalenie intrakavitárneho zdroja krvácania (hrudník, brucho, panva), na identifickáciu okultných zdrojov krvácania, ako sú prasknutá aneuryzma brušnej aorty, mimomaternicové tehotenstvo, krvácanie z maternice, ktoré môžu zostať skryté ako krvácajúce ložiská, ďalej na detekciu intraperitoneálnej tekutiny, na hodnotenie hemoperitonea a hemoperikardu a pod. CT sa má okamžite vykonať u kritických pacientov, u ktorých po ustálení klinického obrazu nemožno identifikovať pôvod krvácania. CT je zlatým štandardom diagnostiky vnútrobrušných poranení. Fyzikálne vyšetrenia a rádiologické vyšetrenia môžu pomôcť lokalizovať zdroje krvácania, ale je dôležité si uvedomiť, že negatívny ultrazvuk nevylučuje napríklad intraabdominálnu patológiu. USG indikované pri intraperitoneálnom krvácaní neodhalí krvácanie do retroperitonea.

Laboratórne vyšetrenia nemusia ukázať akútny hemoragický šok. Hemoglobín (Hb) a hematokrit (HTK) môžu byť na začiatku rozvoja šoku v norme (redistribúcia intersticiálnej tekutiny do plazmy trvá 8 – 12 h). Často sú ovplyvnené objemovou resuscitáciou. Je dôležité hodnotiť nízku iniciálnu koncentráciu Hb ako ukazovateľ ťažkého krvácania spojeného s koagulopatiou. Na posúdenie závažnosti a dynamiky krvácania treba opakovane kontrolovať hodnoty Hb.

Koagulácia je na začiatku krvácania zväčša v norme. Pri rozvoji šoku, ktorý je sprevádzaný acidózou, hypotermiou a hypokalciémiou, prebiehajú zmeny v hemostáze, vzniká koagulopatia. Odporúča sa rutinne a včas vykonávať opakované vyšetrenia hemokoagulačných parametrov PT (protrombínový test), aPTT (aktivovaný parciálny tromboplastínový test), koncentrácie fibrinogénu a počet trombocytov. Na identifikáciu koagulačnej poruchy sú odporúčané viskoelastometrické metódy, ak sú dostupné, sú to testy typu POCT.

Na zhodnotenie závažnosti krvácania a poruchy krvnej zrážanlivosti sa odporúča uprednostniť klinický stav pred výsledkami laboratórnych vyšetrení. Prítomnosť normálnych laboratórnych hodnôt krvného zrážania nevylučuje rozvoj ŽOK.

Biochemické parametre sú ovplyvnené objemovou resuscitáciou – hyperchloremická acidóza, transfúziou – hyperkaliémia, urea a kreatinín sú zväčša v norme. Na posúdenie rozsahu krvácania závažnosti šoku sa odporúča priebežne sledovať hladinu laktátu a deficit báz v krvi. Acidobáza je dobrým skorým markerom, ktorý pomôže odhadnúť závažnosť stavu a signalizuje potrebu intenzívnejšej resuscitácie. (13, 14)

Záver

Hemoragický šok spôsobený ťažkou stratou krvi vedie k nedostatočnému dodávaniu kyslíka na bunkovej úrovni. Ak krvácanie pokračuje nekontrolovane, rýchlo nasleduje smrť. Príznaky šoku sa nemusia prejaviť okamžite. Na šok treba myslieť pri úrazoch, poraneniach a stavoch vedúcich k dehydratácii a hypovolémii. Priemerný čas od nástupu šoku do smrti je 2 hodiny, preto je veľmi dôležité hemoragický šok včas rozpoznať a zabezpečiť rýchle, adekvátne opatrenia na zastavenie krvácania zachraňujúce život pacienta.

Literatúra

1. Törker FS. Hemorrhagic shock. In book: Clinical Management of Shock - The Science and Art of Physiological Restoration, 2020
2. Rossaint R, Bouillon B, Cerny V et al. The European guideline on management of major bleeding and coagulopathy following trauma.Critical care 2016; 20: 100. Dostupné z DOI: ˂http://dx.doi.org/10.1186/s13054-016-1265-x>.
3. Kozek-Langenecker SA et al. Management of severe perioperative bleeding:guideline from the European Society of Anaesthesiology: First update 2016.Eur J Anaesthesiol 2017; 34(6): 332-395.
4. De Robertis E, Kozek-Langenecker SA, Tufano R et al. Coagulopathy induced by acidosis, hypothermia and hypocalceaemia in severe bleeding. Minerva Anestesiol 2015; 81(1): 65-75
5. Kornblith LZ, MooreHB, Cohen MJ. Trauma-induced coagulopathy: The past,present, and future. J Thromb Haemost.2019 Jun; 17(6):852-862.
6. Martini WZ. Coagulopathy by hypothermia and acidosis: Mechanisms of thrombin generation and fibrinogen availability. J Trauma 2009; 67:202-208.
7. Cannon JW. Hemorrhagic shock. N Engl J Med 2018; 378:370-9
8. Gutierrez G, Reines HD, Wulf-Gutierrez ME. Clinical review: Hemorrhagic shock. Critical Care 2004, 8:373-381(DOI 10.1 186/cc2851)
9. Hulíková M. Peripartálne krvácanie z pohľadu hematológa. Interná med. 2012; 12 (7-8):277-284
10. Dobiáš V. Hypovolemický hemoragický šok. Via Practica 3/2004; 172-174
11. Hooper N, Armstrong TJ. Hemorrhagic shock. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2019 Jan. Dostupné: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK470382
12. Cocchi MN, Kimlin E, Walsh M, Donnino MW. Identification and resuscitation of the trauma patient in shock. Emerg Med Clin North Am. 2007 Aug.25(3): 623-42, vii.
13. Hemorrhagic shock. https://emedicine.medscape.com/article/432650-overview
14. Wilson M, Davis DP, Cimbra R. Diagnosis and monitoring of hemorrhagic shock during the initial resuscitation of multiple trauma patients: a review. J Emerg Med. 2003 May;24(4):413-22.