Z obecného pohledu dochází při šoku k poruše jednotlivých parametrů (jednoho nebo více) kardiovaskulárního systému (myokardu jako pohonu, objemu krve zajišťujícímu náplň, tepen vyvolávajících odpor, žil a jejich kapacity, mikrocirkulace, kde dochází k pokrytí metabolických potřeb tkání). V konečném důsledku vede selhání oběhu k problému na úrovni mikrocirkulace, vzniká hypoperfuze ohrožující tkáně hypoxií a následným poškozením buněk směřujícím k multiorgánovému selhání.

Klasifikace šokových stavů vychází z příčin:

Řešení šokových stavů spadá spíše do oblasti intenzivní péče, proto tato kapitola není z odborného hlediska zpracovávána úplně do detailu. Slouží k vytvoření orientačního přehledu o dané problematice.

Běžně je šok rozdělován do 3 fází:

Ohrožení organismu je v 1. fázi kompenzováno aktivací neuroendokrinní sympatoadrenální reakce (zvyšuje se tvorba a vyplavení katecholaminů) s cílem udržet dostatečnou perfuzi životně důležitými orgány (srdce a mozku) prostřednictvím ovlivnění CO a systémové cévní rezistence. Vzniká periferní vazokonstrikce s centralizací oběhu. V důsledku snížení perfuze v ledvinách dochází v juxtaglomerulárním aparátu → k aktivaci renin-angiotenzin-aldosteronového systému.

Jedná-li se o distribuční šok (hlavně septický) → vzniká ↑produkce vazodilatačních látek (NO) → vyvolávající ↑permeabilitu kapilár → vedoucí k přesunu tekutin mimo cévy → způsobující intersticiální edém → zhoršující perfuzi tkání a využití kyslíku = hypoxie.

Hypoxie tkání → způsobí funkční poškození buněk → selhává natrio-kaliová pumpa → dochází k přesunu Na a vody do buňky způsobující edém buňky. Dochází ke ↑intracelulárního Ca a poškození buněčných organel. Změny se projeví poruchou funkce orgánů a celých systémů (srdce, ledvin, jater, plic, mozku…). Jedná se o MODS (multiorgánovou disfunkci) a pokud dojde k dalšímu vystupňování, vede to až k MOF (multiorgánovému selhání), kdy se pacient dostává do fáze ireverzibilních změn s rozvojem letální triády: hypotenze, koagulopatie a acidózy. Mezi hlavní systémy, které bývají postiženy MODS řadíme dýchací systém s rozvojem ARDS (acute respiratory distress syndrom), selhání oběhu s projevy šoku, selhání ledvin a jater, syndrom DIC (diseminované intravaskulární koagulopatie), encefalopatie při postižení CNS, selhání GITu s projevy krvácení, stresové ulcerace a postižení nervosvalového systému s neuropatiemi a myopatiemi.

Klinický obraz se liší dle typu šoku. Hypovolemický, kardiogenní a obstrukční mají podobné příznaky, ale distribuční mívá několik odlišných příznaků.

Cílem léčby šoku je zvládnutí a odstranění příčiny se zajištěním perfuze a oxygenace životně důležitých orgánů (systémů). K tomu je důležité identifikovat typ šokové situace a fázi šoku, v jaké se pacient nachází. Každý typ a fáze vyžaduje specifický přístup. Mezi priority léčby řadíme vyřešení život ohrožujících stavů:

Dále řešíme odstranění zdroje infekce u septického šoku, u hypovolemického šoku řešíme příčiny dehydratace a léčbu popáleninového šoku.

Obecně platí, že se léčba zaměřuje na tekutinovou resuscitaci pro udržení perfuze a na vazoaktivní podporu oběhu, která se liší dle typu šoku. K distribučnímu šoku se většinou přistupuje jinak než k ostatním šokům. U distribučního šoku vzniká problém s periferní vazodilatací a u ostatních dominuje ↓CO. U žádného z typů šoku nemůžeme opomenout oxygenoterapii, analgezii a tepelný komfort. Jednoduchou pomůckou v léčbě šoku je pravidlo VIPS:

A samozřejmě celé řady dalších parametrů využívaných v intenzivní péči. Podle specifických charakteristik se přizpůsobuje i farmakoterapie.

Tekutinová resuscitace zahrnuje aplikaci krystaloidních, koloidních roztoků, transfuzních přípravků a aplikaci krevních derivátů. Volba roztoku záleží na typu a fázi šoku.

Jedná se o roztoky udržující onkotický tlak, slouží k rychlému doplnění objemu, fungují jako plazmaexpandéry. Řadíme mezi ně: albumin, dextran, syntetické škroby a želatinu.

Použití transfuzních přípravků přináší řadu rizik, ale jejich použití v mnoha případech patří mezi život zachraňující postupy. Hlavně u těžkého hemoragického šoku. Je možné využít aplikace jednotlivých složek, nebo jejich kombinací. Běžně se používá aplikace:

Další farmakoterapie je volena k podpoře a udržení perfuzního tlaku. Výše popsané techniky slouží spíše k doplnění objemu krevního řečiště, ale nemusí zaručit potřebnou perfuzi tkání. V léčbě je důležité udržet rovnováhu kolujícího objemu s TK dle typu a fáze šoku. K tomu slouží vazopresory a jiné vazoaktivní látky:

Další léčba bude rozebrána v podkapitolách věnovaných jednotlivým typům šoku. [1][2][5][7][13][20][21]

Tento typ šoku vzniká v důsledku ztráty kolujícího objemu (intravaskulárního objemu). Tak jak bylo uvedeno v obecné klasifikaci šokových stavů (podkapitola 3.2.1) dělíme příčiny hypovolemického šoku do 3 skupin:

Známky krvácení se mění dle velikosti krevních ztrát, které dělíme do 4 tříd (od ztrát menších než 750 ml krve po ztráty větší než 2 l):

Základními pilíři léčby hemoragického šoku je kontrola a zástava krvácení a udržení perfuzního tlaku zajišťující dostatečnou oxygenaci tkání. Mezi hlavní kroky řadíme:

U pacientů s ŽOK (život ohrožujícím krvácení) je doporučován přístup damage control surgery, a to minimalizovat invazivitu chirurgické intervence jako 1. kroku zástavy krvácení a odložit řešení po stabilizaci stavu. Snahou je získat co nejrychleji kontrolu nad krvácením a předcházet vzniku letální triády (hypotermie, acidózy a koagulopatie). Příkladem u krvácení do dutiny břišní je provedení laparotomie → provedení tamponády břišními rouškami → uzavření dutiny břišní materiály vhodnými pro „open abdomen“ jako prevenci břišního kompartment syndromu → následující intenzivní nebo resuscitační péče (zpravidla 24–48 hod.) → dokončení operačního výkonu a uzavření dutiny břišní. Před definitivním ošetřením krvácení je v intenzivní a resuscitační péči doporučováno doplnit objem postupně tak, abychom docílili potřebného systolického tlaku, ale ne prudce. Prudké doplnění krevního objemu sice zvýší TK, ale hrozí zhoršení krvácení a naředění koagulačních faktorů. Normalizace perfuze a koagulace může být dosaženo aplikací krevních derivátů, FFP, erytrocytární masy, koagulačních faktorů, trombocytární náplavy (viz podkapitola 3.2.5). V léčbě hemoragického šoku se snažíme vyhnout použití syntetických koloidních roztoků na bázi HES, zvyšují riziko koagulopatie.

U některých případů je možné použití exacylu – jedná se o kyselinu tranexamovou, která se používá u ŽOK.

Základním léčebným postupem u tohoto typu šoku je ovlivnění a léčba příčiny šoku, volumoresuscitace a udržení perfuzního tlaku katecholaminy. Po zajištění žilních vstupů se zahájí tekutinová resuscitace 0,5–1 l krystaloidních roztoků (nebo koloidních v odpovídající dávce). Dle výsledné reakce na vitální funkce je doporučována další tekutinová resuscitace k udržení perfuze životně důležitými orgány. Je nutné mít na paměti, že záleží na příčině hypovolemie:

Spolu s doplňováním tekutin je nutné sledovat biochemické parametry (hlavně elektrolyty) a reakci vitálních funkcí. Dojde-li k prudkému doplnění objemu krevního řečiště, může hrozit objemové přetížení srdce a jeho selhání.

Léčba hypovolemického šoku samozřejmě zahrnuje i řešení samotné příčiny. Každá vyžaduje specifický způsob léčby. Zvládnutí masivního zvracení (NPB – obstrukce duodena, pankreatitida…) nebo těžkého průjmu (gastroenteritidy, Crohnova choroba, malabsorpční procesy…).

Kardiogenní šok je charakterizovaný poruchou perfuze tkání v důsledku ↓CO při odpovídajícím objemu vaskulárního řečiště. Vzniká hypotenze (systolický tlak <90 mm Hg, MAP <o 30 mm Hg oproti fyziologické hodnotě) a tachykardie, oligurie, neklid, u některých pacientů jsou projevem periferní vazokonstrikce chladné končetiny a mramorovaná kůže.

Nejčastější příčina kardiogenního šoku je akutní IM (infarkt myokardu). Další možné příčiny: insuficience mitrální nebo aortální chlopně, akutní myokarditida, intoxikace léky způsobující ↓stažlivosti srdce atd. Dochází k:

Diagnostika a terapie je více popsána v 1. dílu Ošetřovatelské péče v interních oborech a podkapitole kardiologie. Mezi hlavní cíle léčby kardiogenního šoku řadíme:

Septickým šokem je nazývána těžká sepse spojená s hypotenzí nereagující na volumoterapie. Sepsí rozumíme systémovou zánětlivou odpověď organizmu na přítomnost infekce a dojde-li k projevům orgánové dysfunkce z hypoperfuze, mluvíme o těžké sepsi. Všechny tyto stavy jsou provázeny celou řadou klinických a laboratorních změn.

Definice sepse prodělala během posledních let několik změn. Zpočátku byla definice sepse založena na průkazu nebo předpokladu přítomné infekce a minimálně 2 známek SIRS (leukocytóza nebo leukopenie, horečka nebo hypotermie, tachykardie >90 min., tachypnoe >20 min. nebo PaCO₂ <4,3 kPa). Později byly snahy prostřednictvím rozšířených klinických a laboratorních parametrů definovat sepsi a zároveň sestavit klasifikaci sepse dle vážnosti stavu. Bylo potřeba prokázat k přítomné nebo předpokládané infekci jedno či více příznaků viz tabulka č. 11:

V mnoha případech se parametry SIRS braly jako patologické, i když se jednalo o přirozenou obranu organizmu na noxu. Vyskytly se řady falešně pozitivních a negativních stavů a bylo nutné stanovit přesnější definici sepse.

K prokázání orgánové dysfunkce je postaveno skóre SOFA (Sequential/Sepsis-related Organ Failure Assessment), které však vyžaduje spíše intenzivnější laboratorní testování, proto bylo zjednodušeno na tzv. qSOFA (quickSOFA). Jednotlivé parametry jsou zpracovány v tabulce č. 12.

Zjednodušeně řečeno je septický šok charakterizovaný:

Musíme si uvědomit, že při sepsi dochází k aktivaci koagulační kaskády. Vlivem prozánětlivých cytokinů a proteinů akutní fáze dochází k mnoha procesům směřujícím k intravaskulární tvorbě trombinu. Dochází ke konzumpci koagulačních faktorů a trombocytů při vzniku mikrotrombóz a postižením mikrocirkulace. Vzniká DIC s krvácivými projevy. Je narušen přirozený antikoagulační proces. Kromě prokoagulačních procesů dochází vlivem poškození endotelu k systémové vazodilataci, zvýšené permeabilitě kapilár, zvýšenému přesunu albuminu extravaskulárně, snížení onkotického tlaku, tím pádem ke zhoršení úniku intravaskulární tekutiny extravaskulárně se vznikem celotělových otoků. Vzniklá hypotenze, obstrukce nebo zúžení kapilár mikrotromby nebo otoky, zvýšený průtok se sníženou extrakcí kyslíku a řada dalších procesů jsou projevy selhání mikrocirkulace a vedou ke vzniku tkáňové hypoxie.

Terapie sepse a septického šoku se neobejde bez samotné diagnostiky sepse a septického šoku a cílené antibiotické terapie. Vzhledem k selhání tkáňové perfuze je nutné obnovit tuto perfuzi. Jsou doporučovány postupy:

Jsou doporučeny činnosti, které je nutné zajistit do 6 hod. a do 24 hod. od stanovení diagnózy sepse viz tabulka č. 13.

Anafylaktický šok vzniká na podkladu vystupňované anafylaktické reakce, jejíž podstatou je imunopatologická reakce I. imunologického typu (zprostředkovaná IgE protilátkami). Anafylaxe vzniká po předchozí senzibilizaci antigenem (alergen navázaný na bílkovinu). Při následném kontaktu s alergenem (antigenem) vzniká rychlá odpověď prostřednictvím protilátek typu IgE, které po navázání na žírné buňky (mastocyty) a bazofily uvolní mediátory (histamin, heparin, PAF = Platelet Activating Factor, faktor aktivující destičky, serotonin…). Tyto látky následně stimulují sekundární mediátory: trombocyty, neutrofily, eozinofily a vedou k aktivaci komplementu, koagulace a fibrinolytických reakcí. Vzniká:

Jedná-li se o imunitní reakci, která je způsobena jiným typem imunoglobulinů (IgG, IgM, imunokomplexy nebo anafylotoxiny), hovoříme o anafylaktoidní reakci. V některých případech nemusí být ani přítomen imunitní mechanizmus.

Anafylaktická reakce a anafylaktický šok jako život ohrožující stav může vzniknout během několika minut po expozici alergenu (někdy ale i pár hodin). Hlavní příznaky jsou zpracovány v tabulce č. 14.

Pacienti s anafylaktickým šokem jsou ohroženi akutní respirační insuficiencí a srdečním selháním. Základní pilíře léčby tvoří:

Neurogenní šok vzniká v důsledku poruchy centrálního nervového systému, tím pádem řízení krevního oběhu, vzniká periferní vazodilatace, snížený žilní návrat, snížený srdeční výdej. Nejčastěji vzniká při poškození míchy (spinální šok), ale i jiných poranění mozku (např. oblasti amygdaly, laterálního hypothalamu a prodloužené míchy). Poškozením autonomního vegetativního systému dojde k přerušení účinku sympatiku pod míšní lézí a převládá řízení parasympatiku → nejdříve vzniká hypertenze s bradykardií či tachykardií → později přechází v hypotenzi a bradykardii (↓žilní návrat, ↓CO, ↓CVP, ↓SV). Pacient má teplou a suchou kůži s rychlým kapilárním návratem. Trpí ortostatickou hypotenzí, která není kompenzována tachykardií. V závislosti na poškození mozku může vzniknout:

Z důvodu často kombinovaných traumat je úvodní diagnostika složitá a musí se vyloučit všechny možné příčiny šokového stavu. Je nutno vyloučit vnitřní krvácení jako příčinu hypovolemie. Musíme pamatovat, že u poranění míchy mohou být skryty příznaky bolestí. Nezapomínáme na diagnostiku:

Cílem léčby, tak jako u jiných typů šoku, je udržení perfuze tkání a zabránění vzniku komplikací z hypotenze, hypoxemie a hyperkapnii. Léčba zahrnuje:

Obstrukční šok vzniká v důsledku obstrukce krevního oběhu. Srdce není schopno přečerpávat krev do dalších úseků. Obstrukce může být uvnitř oběhu (masivní plicní embolie, vzduchová embolie, disekce aorty…) nebo působí útlak srdce z vnější strany (vzniklý hemoperikard, tenzní PNO, kardiální výpotek…). Klinický obraz je podobný jako u kardiogenního šoku, ale bez primárního poškození myokardu:

Léčba se odvíjí od odstranění příčiny. Vyřešení obstrukce (drenáž tenzního PNO, punkce hemoperikardu…) patří mezi život zachraňující výkony. Ostatní příčiny se řeší postupně za současné symptomatické terapie, k udržení tkáňové perfuze. [1][2][5][7][13][20][21]