V priebehu starnutia sa znižuje elastickosť uretry a ... - datasolution.sk

V priebehu starnutia sa zniţuje elastickosť uretry a močového mechúra, čím sa zniţuje jeho 

kapacita. Klesá sila obidvoch zvieračov a stúpa dráţdivosť m. detrusor (hyperaktivita, resp. 

nestabilita mechúra) a postmikčné rezíduum. Beţným javom v starobe je nyktúria. Zniţuje sa 

odolnosť dolných močových ciest voči nepriaznivým vplyvom. 

Ochorenia uropoetického systému môţu v starobe prebiehať asymptomaticky al. atypicky, takţe 

často unikajú dg. Niekedy sa prejavia aţ pri záťaţových situáciách, ako je hypotenzia, chir. výkony, 

horúčkové virózy, sepsa a liekové vplyvy, kt. vyvolajú akút. obličkovú nedostatočnosť. Na ochorenie 

obličiek upozorní často len hyperkreatininémia a náhodný nález v moči. Chron. obličková 

insuficiencia v terminálnom štádiu je u osôb > 65-r. 3-krát častejšia ako v mladšom veku. 

Hematúria – vyskytuje sa u osôb > 65-r. v 5 – 10 %. U nekatetrizovaných pacientov sú jej 

najčastejšou príčinou nádorové ochorenia (karcinóm z urotelu, prostaty, Grawitzov nádor), 

glomerulonefritídy, ochorenia odvodných močových ciest (infekcie, urolitiáza, karunkuly uretry), ale 

aj koagulačné poruchy a celkové infekcie. Asi v 15 % sa príčina hematúrie nezistí. U pacienta s 

hematúriou treba vyšetriť močový sediment, kultiváciu moču, obličkové funkcie, príp. vykonať rtg a 

sonografické vyšetrenie, vylúčiť koagulopatiu a celkové ochorenia. 

Proteinúria –vyţaduje kvantifikáciu a pátranie po jej príčine – v starobe to bývajú najčastejšie chron. 

intersticiálne nefritídy, napr. chron. pyelonefritída, chron. obštrukcia odvodných močových ciest, 

analgetická nefritída, diabetická nefropatia a kardiálna dekompenzácia. Výrazná proteinúria sa spája 

s myelómom. 

Nyktúria – je nočné močenie > 2-krát/noc. Vyskytuje sa aţ v 2/3 starých ľudí. Jej najčastejšou 

príčinou je kardiálna dekompenzácia, diuretická th., dekompenzovaný diabetes mellitus, 

hyperkalciémia a ochorenia ochorenia obličiek a odvodných močových ciest vrátane hyper-trofie 

prostaty. 

Glomerulopatie – vyskytujú sa aj v starobe, ich priebeh je však atypický a často bývajú 

nerozpoznané. 

Glomerulonefritída sa môţe prejavovať nauzeou, slabosťou, artralgiami, edémom pľúc a celkovým 

zhoršením stavu. Proteinúria býva mierna, niekedy sa zisťuje len patol. nález v močovom 

sedimente, zvýšené hodnoty močoviny a kreatinínu v sére. V starobe býva častejšie súčasťou iných 

ochorení (lupus erythematosus systemicus, baktériová endokarditída, solídne nádory, systémové 

vaskulitídy a infekčné choroby). Najčastejšia je rýchlo progredujúca glomerulonefritída s kosáčikmi s 

nepriaznivou prognózou. Ostatné formy bývajú reverzibilné. Dg. potvrdí biopsia obličiek. 

Nefrotický sy. môţe prebiehať asymptomaticky al. pod obrazom systémového ochorenia, kt. je 

súčasťou. Niekedy je prítomná hypertenzia a prejavy obličkovej nedostatočnosti. Najčastejšou 

príčinou je membránová glomerulonefritída s progresiou do obrazu zlyhania obličiek. Niekedy 

sprevádza solídne nádory. Časrtou príčinou je aj glomerulonefritída s min. zmenami, kt. má dobrú 

prognózu, a fokálno-segmentová glomerulonefritída s pomalým, ale trvalým poklesom obličkových 

funkcií. Asi v 1/5 prípadov je príčinou sek. amyloidóza. Dg. potvrdí biopsia obličiek. 

Tubulointersticiálne nefritídy – sú heterogénnou skupinou nefropatií, vyvolaných v starobe 

najčastejšie obštrukciou močových ciest, infekciami, metabolickými vplyvmi (diabetes mellitus, 

oxalatúria, uratúria, hyperkalciémia, hypokaliémia), toxickými vplyvmi vrátane liekov, obehovými 

poruchami, alergickými mechanizmami, renovaskulárnymi ochoreniami, polycystózou a i. príčinami. 

Príznaky ochorenia sú nešpecifické. Akút. formy prebiehajú pod obrazom rýchlo progredujúceho 

poklesu obličkových funkcií vyúsťujúceho do obličkovej nedostatočnosti. Chron. formy prebiehajú 

spočiatku plazivo, postupne však progredujú.

Infekcie močových ciest – vyskytujú sa u osôb > 65-r s incidenciou ~ 10 %/r. U muţov sa ich 

výskyt zvyšuje (najmä následkom hypertrofie prostaty), u ţien sa mierne zniţuje (pp. pre pokles 

sexuálnej aktivity). Ide obyčajne o ascedentnú infekciu gramnegat. baktériami, kt. normálne 

kolonizujú črevo a perineum, veľmi zriedka o hematogénnu a lymfogénnu infekciu. K 

predisponujúcim faktorom uroinfekcie patria anat. abnormality, najmä obštrukčná uropatia 

(hypertrofia prostaty, striktúra uretry, nádory), reflux a postmikčné rezíduum, urolitiáza, 

inštrumentálne výkony (katetrizácia, permanentný katéter), nefropatie, u ţien atrofická vaginitída a 

uretritída z nedostatku estrogénov. 

Najčastejším patogénom pri nekomplikovaných uroinfekciách u starých ţien je E. coli (90 %). U 

pacientov s permanentným katétrom, recidivujúcou a komplikovanou uroinfekciou, najmä v 

nemocnici klesá podiel E. coli na 50 %; pravidlom tu býva polymikróbiový nález. K ďalším pôvodcom 

patria kmene Klebsiella, Proteus a Morganella. V nemocniciach a liečebniach sa okrem kmeňov 

Proteus často vykultivuje Enterobacter, Streptococcus faecalis, Citrobacter, Pseudomonas, Serratia, 

Acinetobacter a Enterococcus. 

Klin. obraz závisí od miesta infekcie, virulencie pôvodcu a reakcie organizmu. Typický je dyzurický 

sy. (dyzúria pri domočovaní, polakizúria, suprapubický dyskomfort). Pri akút. pyelonefritíde sú 

bolesti v bedrách, niekedy spojené so spazmami svalov, horúčka, triaška a celkový ťaţký stav. U 

starých osôb však tieto príznaky môţu chýbať a ochorenie prebieha pod obrazom inkontinencie, 

celkových príznakov (anorexia, slabosť, letargia, zhoršenie celkového stavu a sebestačnosti, 

kognitívnych funkcií, zmätenosť a nepokoj). U veľmi starých ţien býva častá asymptomatická 

bakteriúria (> 50 %). 

Th. – spočíva v cielenej chemoterapii. Účinnosť jednorazového podania je neistá. Ak je prítomný 

dyzurický sy., odporúča sa pokoj na posteli, pacientov s akút. pyelonefritídou treba hospitalizovať. 

Bakteriúria obyčajne nevymizne, kým sa neodstráni predisponujúci faktor. Profylaktická 

chemoterapia a th. chron., resp. recidivujúcej asymptomatickej bakteriúrie vo vyššom veku nie je 

indikovaná. V starobe sa okrem beţných opatrení zdôrazňuje dostatočná hydratácia s udrţovaním 

diurézy na ~ 1500 ml/d a častejšie močenie, doplnené príp. dvojitým močením (zapojením brušného 

lisu), aby sa zníţilo postmikčné rezíduum. 

Benígna hypertrofia prostaty – zväčšenie prostaty má po 50. r. asi 1/4, po 60. r. > 2/3 a po 80. r. 

aţ 9/10 muţov. Predpokladá sa závislosť nádoru od testosterónu, kt. koncentrácia v prostate sa s 

vekom zvyšuje; →adenoma prostatae. 

Klin. obraz – v začiatočných fázach býva ochorenie asymptomatické, neskôr sa zjavujú príznaky 

vyvolané obštrukciou uretry (slabý prúd, váhanie, dlhšie trvajúce močenie, potreba brušného lisu na 

vyprázdnenie al. Credeho manévru – tlaku na oblasť mechúra, pocit nedokonalého vyprázdnenia, 

retencia moču, inkontinencia z preplnenia s močením po kvapkách) al. iritačný sy. (časté močenie, 

urgentná mikcia, dyzúria, nyktúria, príp. urgentná inkontinencia). Keď prevaţujú príznaky z iritácie, 

treba vylúčiť infekciu odvodných močových ciest, cystolitiázu, karcinóm močového mechúra a 

nestabilitu detruzora. 

Dg. – stanovuje sa vyšetrením prostaty per rectum (palpačný nález nemusí korelovať so 

subjektívnymi ťakosťami), sonografiou prostaty a obličiek s vyšetrením postmikčného rezídua, 

cystoskopiou, príp. i. v. urografiou a urodynamickým vyšetrením. Vţdy treba vyšetriť moč a 

sediment, močovinu, kreatinín, kyslú fosfatázu a jej prostatickú frakciu v sére. 

Vzhľadom na častý výskyt karcinómu prostaty a jeho asymptomatický priebeh včasných foriem sa 

odporúča vykonávať vyšetrenie per rectum u starých muţov raz/r. Aj keď sa palpačne dá zachytiť 

len štádium B, je celková prognóza priaznivá a pri diferencovanom karcinóme preţíva 85 %

pacientov > 5 r. Prostatický špecifický antigén (PSA) býva v štádiu A a B aţ v 40 % pacientov v 

medziach normy a naopak asi v 1/4 muţov s benígnou hypertrofiou sú jeho hodnoty zvýšené. 

Th. – je konzervatívna a chir. Konzervatívna th. zahrňuje opatrenia na zmiernenie príznakov, napr. 

relaxačné techniky pri močení, obmedzenie príjmu tekutín na noc, vylúčenie anticholínergík, 

spazmolytík, psychofarmák, antihistaminík a antagonistov vápnika. Vţdy treba liečiť prítomnú 

infekciu. Urgencia i príznaky obštrukcie priaznivo reagujú na a-adrenergiká, kt. zniţujú tonus 

vnútorného zvierača uretry, napr. alfuzosín (Xatral ® Synthélabo 0,25 mg tbl.) al. prazosín 

(Deprazolin ® Léčiva, Minopress ® Pfizer). U starších osôb však majú riziko ortostatickej hypotenzie, 

najmä na začiatku th. (účinok ,,prvej dávky“). Preto treba spočiatku napr. prazosín podávať 0,5 mg 

večer a pacienta na moţné riziko nočného pádu upozorniť. Potom sa kaţdé 4 d zvyšuje dávka o 0,5 

mg do dosiahnutia klin. odpovede. Zlepšenie nastáva aţ v 20 % pacientov. Subjektívne ťaţkosti sa 

zmierňujú a veľkosť prostaty zmenšuje po podávaní nesteroidových antiandrogénov, napr. flutamidu 

(Flucinom ® Schering Plough 3-krát 250 mg/d), agonistoch LHRH, napr. nafarelínu (Synarel ® Syntex) 

a najmä inhibítorov 5-reduktázy, kt. katalyzuje premenu testosterónu na aktívny metabolit dihydrotestosterón 

(Proscar ® Merck Sharp & Dohme dlhodobo 5 mg/d). 

Chir. th. je indikovaná v prípadoch s postmikčným rezíduom > 300 ml, najmä ak ide o nevyhnutnosť 

permanentnej katetrizácie, recidivujúce infekcie, hydronefrózu s poruchou obličkových funkcií al. 

narastajúce príznaky. Miesto obštrukcie moţno dilatovať balónikom (účinok je však krátkodobý a 

častá je inkontinencia moču) al. zavedením urošpirály. Prostatektómia eliminuje riziko akút. retencie 

moču a podstatne zmierňuje obštrukčné príznaky, iritačné príznaky sa však príliš nezlepšia. 

Vykonáva sa transuretrová incízia (u pacientov s vysokým operačným rizikom a obštrukciou 

močových ciest), transuretrová resekcia prostaty al. transvezikálna prostatektómia (pri hmotnosti 

prostaty > 100 g). Lepšie výsledky sa dosahujú →laseroterapiou. Pri plánovaných výkonoch je 

mortalita 1 – 1,5 %. Asi v 1 – 3 % operovaných sa vyvinie inkontinencia, v 3 % striktúra uretry a asi 

5 % vyţaduje reoperáciu v priebehu nasledujúcich 5 r. Rozsiahlejšie výkony môţu mať za následok 

retrográdnu ejakuláciu a impotenciu. 

Incontinentia urinae – je stav s objektívne zistiteľným nedobrovoľným močením; →inkontinencia 

moču. V populácii > 65-r. postihuje 10 – 15 % jedincov, u hospitalizovaných 35 % a u dlhodobo 

hospitalizovaných > 50 % pacientov. Pri inkontinencii stúpa riziko dekubitov, infekcie močových 

ciest, sociálnej izolácie, depresie. Inkontinencia moču teda predstavuje nielen závaţný hygienický, 

ale aj psychol. a sociálny problém. 

Dg. sa opiera: 1. o cielenú anamnézu; 2. o rizikové faktory vzniku inkontinencie; 3. o somatické 

vyšetrenie; 4. funkčné geriatrické vyšetrenie. 

S vekom klesá tonus močového mechúra a zniţuje sa jeho kapacita z 500 – 600 na 250 – 400 ml, 

takţe nútenie na močenie v dôsledku zvýšenia tlaku sa dá ťaţšie potlačiť. Následkom toho je 

polakizúria a väčšie nutkanie ako v mladosti. 

Estrogénové a progesterónové receptory sa nachádzajú nielen v sliznici pošvy a močovej rúry, ale 

aj v sliznici močového mechúra a okolitom spojivovom tkanive a svalstve. V dôsledku zníţennej 

hormónovej stimulácie po menopauze vznikajú v týchto oblastiach výrazné atrofické zmeny. V uretre 

vzniká prolaps sliznice s vyklenutím jej zadnej steny, kt. môţe imitovať polyp, príp. stenózy, kt. spolu 

s atrofiou trigona a zvyšnej sliznice močového mechúra môţe vyvolať klin. obraz dráţdivého 

mechúra, kt. sa prejaví polakizúriou, dyzúriou a pocitom imperatívneho nútenia na močenie. V 

dôsledku insuficiencie závesného aparátu vzniká zostup maternice a pošvových stien s tvorbou 

rektokély a cystokély a insuficiencie zvierača. 

Príčinou mikčných ťaţkostí môţe byť porucha nadradeného centra mikcie v CNS. Pri ischemickej 

chorobe mozgu môţe byť porušená I. Henleyho reflexná smyčka, kt. zabezpečuje spojenie medzi

mikčným centrom vo frontálnom laloku a prim. centrom v ponse, čo má za následok hyperreflexiu 

detruzora a vymanenie sa detruzora spod vôľovej kontroly. 

Parkinsonova choroba sa spája s prejavmi nestability močového mechúra. Postihnutie miechy pri 

ateroskleróze al. diabetickej neuropatii môţe mať za následok postihnutie II. smyčky mikčného 

reflexu s následnou hypotóniou aţ atóniou močového mechúra. 

Na rozdiel od mladších osôb býva etiológia inkontinencie moču u geriatrických pacientov 

multifaktoriálna. V dg. sa preto treba zamerať na anat. pomery v oblasti genitálu a distálneho oddielu 

odvodných močových ciest, ale ja na celkový psychomotorický stav. Príčinou mikčných ťaţkostí sú 

totiţ nielen involučné zmeny urogenitálneho systému, ale aj CNS. Inkontinencia moču sa vyskytuje 

najmä pri org. léziach mozgu (cerebrovaskulárne príhody, parkinsonizmus, expanzívne a atrofické 

procesy v mozgu), u imobilných osôb s polymorbiditou a duševnými poruchami, teda častejšie u 

osôb s vyšším stupňom odkázanosti. Často ide o polymorbiditu s mnohopočetnými funkčnými 

poruchami. 

U starých ľudí sa najčastejšie vyskytuje urgentná inkontinencia (70 %), vo zvyšných prípadoch ide o 

stresovú, paradoxnú al. funkčnú inkontinenciu; →inkontinencia moču. 

Retencia moču – neschopnosť vyprázdniť močový mechúr môţu vyvolať anat. poruchy (ade-nóm 

al. karcinóm prostaty, striktúry, stlačenie odvodných močových ciest nádorom ap.), funkčné poruchy 

(porucha inervácie, napr. pri akút. ochoreniach CNS), ischuria paradoxa (hypotonická ischúria), kt. 

sa prejaví aţ keď hypotonický mechúr ,,preteká“. Vyskytuje sa po operáciách a náhlom uloţení na 

posteľ, keď sa pacient nedokáţe vymočiť. 

S a T. Poranenia, otravy a iné následky vonkajších príčin 

V starobe sú častejšie poranenia hlavy po pádoch, zlomeniny rebier, predlaktia, stehnovej kosti, 

cudzie telesá v dýchacích cestách (aspirácia), popáleniny a poleptania, otravy liekmi 

(predávkovanie, nesprávna látka prijatá omylom), účinky horúčavy (úpal, apoplexia, hyperpyrexia, 

synkopa, kŕče, anhidrotické vyčerpanie z horúčavy), kontakt s horúcimi predmetmi v domácnosti, 

účinok chladu (sy. hypotermie), účinky inej ujmy (hladu, smädu, prílišnej námahy), zneuţívanie a 

týranie starcov. 

Pády u starých ľudí – mávajú závaţný zdravotno-sociálny dopad. Asi 1/3 starých osôb 65-r. 

ţijúcich doma spadne aspoň raz/r., v inštitúciách 2-krát/r. Asi v 5 % sa spájajú so zlomeninou, z toho 

1 % so zlomeninou krčka femuru. Častejšie sú fraktúry humeru, zápästia, panvových kostí, lakťa. 

Ďalších 5 % pádov má za následok úrazy mäkkých tkanív, s hemartrosom a fraktúrami krčnej 

chrbtice. Aţ 40 % pádov si vyţaduje hospitalizáciu a majú v porovnaní s deťmi aţ 8-násobne vyššie 

riziko úmrtia. Dôleţitý je aj následný strach z ďalšieho pádu, vyhýbanie sa telesnej aktivite a 

depresia. 

Príčiny pádov môţu byť endogénne a exogénne. K najčastejším endogénnym príčinám pádov 

patria: 1. senzorické poruchy (najmä poruchy zraku so zlou priestorovou orientáciou a posturálnou 

nestabilitou); 2. vestibulárne poruchy; 3. kardiovaskulárne a cerebrovaskulárne choroby (synkopy); 

4. psychické poruchy (demencia a stavy zmätenosti); 5. proprioceptívne poruchy pri periférnych 

neuropatiách, léziách zadných povrazcov miechy a spondylartróze cervikálnej chrbtice spojenej s 

vertebrobazilárnou insuficienciou; 6. svalovokostrovozhybové ochorenia (artritídy, osteoartróza, 

myopatie, hemiparézy, otlaky, deformity nôh, onychogryfóza a i.); 7. únava; 8. liečivá, najmä 

vyvolávajúce ortostatickú hypotenziu (sedatíva, hypnotiká, antihypertenzíva), hypoglykemiu, 

vestibulárne poruchy (aminoglykozidy); kumulácia niekt. liečiv môţe vyvolať ataxiu, letargiu, 

diskoordináciu pohybov počas bdenia. Alkohol, diuretiká a malé trankvilizéry nezvyšujú riziko pádov 

v starobe.

K exogénnym príčinám patria najmä prílišná aktivita, šmykľavý povrch, nevhodná obuv, koberce, 

rohoţky unikajúce spod nôh, schody s nevhodnou oporou, nábytok, predmety na dláţke, zlé 

osvetlenie. Uplatňujú sa v menšej miere v sociálnych zariadeniach, kde je však viac ľudí upútaných 

na posteľ. Príčinou pádu tu môţu byť príliš vysoké al. nízke postele al. stoličky, nestabilné posteľové 

bočnice a nevhodné pomôcky pri chôdzi. 

–––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––-––––––––––––––––––––––––––––––––- 

Potenciálne neurotoxické lieky v starobe 

–––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––– 

Analgetiká 

Kys. acetylsalicylová tinitus, zmätenosť 

Nesteroidové antiflogistiká zmätenosť, aseptická meningitída 

Opiáty 

zvýšená vnímavosť 

Anticholínergiká 

smäd, halucinácie, glaukóm, retencia moču, zápcha, hypotermia 

Antihypertenzíva 

posturálna hypotenzia, závraty, pády 

Antikovulzíva 

Karbamazepín 

letargická zmätenosť 

Fenytoín 

mierna zmätenosť, ataxia 

Benzodiazepíny 

depresie, amnézia, zmätenosť, zmätenosť, ospalosť, pády 

Cimetidín a i. blokátory hista- zmätenosť 

mínových H 2 receptorov 

Kortikosteroidy 

delírium 

Digitalis 

zmätenosť, halucinácie 

Dopamínergické látky 

Levodopa 

dyskinéza, posturálna hypotenzia, zmätenosť 

Bromokriptín 

–––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––-––––––––––––––––––––––––––––- 

Poruchy termoregulácie – staroba sa vyznačuje labilitou termoregulačných mechanizmov. Za 

fyziol. sa v starobe pokladá vymiznutie charakteristického denného rytmu. Zvýšenie teploty často 

chýba a zastrené býva aj subjektívne vnímanie zvýšenie telesnej teploty pri akút. zápalových 

ochoreniach. Keď sa horúčka zjaví, máva často nejasný pôvod, trvá dlho (2 – 3 rýţd.). Býva 

príznakom závaţného ochorenia, preto treba po jej príčine pátrať. Horúčka znamená vţdy riziko 

zhoršenia celkového stavu, sklon k hypotenzii a kolapsom, moţnosť akút. delíria a rýchlej 

dehydratácie s metabolickou acidózou, koagulopatií vrátane disemino-vanej intravaskulárnej 

koagulácie a šoku. 

Hypertermia – prehriatie organizmu, siriáza, je zvýšenie telesnej teploty pri zlyhaní 

termoregulačných mechanizmov. K jej najčastejším príčinám patrí: 1. abnormálna expozícia teplu 

(vysoká teplota okolia, priame oţiarenie slnkom); 2. nadmerná tvorba tepla v tele (veľká telesná 

námaha, tyreotoxikóza, najmä tyreotoxická kríza, otrava salicylátmi); 3. zníţený výdaj tepla z 

organizmu (neprimerane teplé oblečenie – býva časté, starí sú ,,zimomriví“, dehydratácia, terapia 

anticholínergikami; 4. poruchyfunkcie hypotalamového termostatu (cerebrovaskulárne príhody, 

úrazy hlavy, encefalitídy, zriedka malígna hypertermia pri anestézii a neuroleptický malígny sy. – 

vznikajúci asi v 1 % pacientov v priebehu prvých 30 d th. neuroleptikami, najmä fenotiazínom al. 

haloperidolom. K poškodeniu z tepla predisponujú najmä obézni, kardiaci a osoby uţívajúci 

neuroleptiká, diuretiká al. salicyláty. 

Synkopa z horúčavy vzniká následkom periférnej vazodilatácie a hypoperfúzie mozgu, napr. pri 

státí, rýchlej zmene polohy v prekúrenej miestnosti, po poţití voluminózneho jedla a pri iatrogénnej 

hypotenzii. Hypertermia s veľkou stratou extracelulárnej tekutiny vyvoláva malátnosť a poruchy 

vedomia (vyčerpanie z horúčavy, tepelná exhauscia). Ťaţká telesná námaha pri vysokej teplote 

okolia a súčasnom silnom potení môţu vyvolať kŕče. Najťaţšou formou prehriatia je úpal. Prejavuje 

sa bolesťami hlavy, závratmi, vracaním, tachypneou, tachykardiou, poklesom krvného tlaku. U 

starých ľudíí sa veľmi rýchlo dostavujú psychické poruchy (nespavosť, poruchy koncentrácie, apatia

al. agitovanosť, kvalit. zmeny vedomia). Reflexy sú zvýšené a skoro sa zjavujú svalové zášklby a 

kŕče (senilná apoplexia z prehriatia). 

Hypotermia – zníţenie telesnej teploty < 35,5 °C) je hlavným prejavom podchladenia organizmu. Pri 

podozrení na podchladenie treba merať teplotu termistorovým al. detským rektálnym teplomerom. 

Najčastejšou príčinou hypotermie je studené prostredie (nevykúrený byt, nedostatočné oblečenie, 

neschopnosť pohybu – bezvedomie, nemoţnosť vstať z podlahy po páde, postihnutie 

termoregulačného centra, uplatnenie podporných faktorov (farmák – fenotiazínu, barbiturátov, 

perorálnych antidiabetík, morfínu, diazepamu, rezerpínu, chlópro-mazínu, alkoholu, ďalej 

malnutrície, hypotyreózy) a i. 

Subjektívne pocity podchladených starých ľudí sú nespoľahlivé, pretoţe sťaţnosti na zimo-mrivosť a 

pocit studených končatín sú u nich časté. Orientačným klin. príznakom hypotermie je ,,studené 

brucho“. Pri telesnej teplote ~ 35 °C sa zisťuje husia koţa, svalový tras, bolesti svalov, tachykardia, 

bledá a studená koţa. Pri väčšom pokles teploty tras a bolesti svalov miznú, klesá TK, zisťuje sa 

bradykardia, príp. arytmie, spomalenie reflexov, somnolencia a sopor. Malígna hypotermia (< 32 °C) 

sa spája s poruchami vedomia, ataxiou, bradykardiou, trasom, hypopnoe, edémom pľúc, akút. 

dilatáciou ţalúdka. Pri poklese teploty < 30 °C upadá pacient do kómy (,,zdanlivá smrť“), prítomná je 

areflexia, extrémna bradykardia, mydriáza; pacient exituje obvykle na fibriláciu komôr. 

Na EKG sa zisťuje bradykardia, predĺţený interval QT, rozšírený komplex QRS, elevácia ST, 

fibrilácia predsiení, príp. komôr. Pri bradypnoe je zníţený dychový objem a sklon k acidóze. 

V th. sa odporúča pomalé zahrievanie, najlepšie spontánne v teplej miestnosti, príp. i. v. podávanie 

infúzií ohriatych na 40 °C. Rýchle ohrievanie periférie môţe vyvolať arytmie a laktátovú acidózu 

(uvoľnenie laktátu v tkanivách). 

V a X. Vonkajšie príčiny chorobnosti a úmrtnosti 

Patria sem dopravné nehody, pády, náhodné otravy škodlivými látkami, komplikácie zdrav. 

starostlivosti. V MKCH-10 sú vyhradené osobitné numerické kódy pre miesta udalosti, medzi nimi 

napr. byt, penzión, nocľaháreň, útulok pre opustených, dom s ošetrovateľskou starostlivosťou, 

domov pre starých ľudí, dôchodcov; uvádzajú sa aj kódy vyznačenia činnosti poranenej osoby v 

čase, keď sa udalosť prihodila (pri upratovaní, varení, udrţovaní domácnosti ap.). Pri dopravných 

nehodách sa starší ľudia najčastejšie zrania ako chodci, príp. spolujazdci. Pri náhodných 

poraneniach sú najčastejšou pády (pád z postele, stoličky, na schodoch, v domácnosti, na WC, pád 

z invalidného vozíka). V starobe sú pomerne časté sebapoškodenia, otravy a poranenia, kt. si starí 

ľudia zapríčiňujú sami a samovraţdy (→gerontopsychiatria). 

Farmakoterapia v geriatrii – polymorbidita v starobe zvádza k väčšiemu vyuţívaniu 

farmakoterapie. Polypragmázia je však väčšinou neúčelná, často neúčinná a väčšinou škodlivá. U 

starších ľudí je porušený metabolizmus liečiva. Resorpciu liekov z GIT starnutie samo neovplyvňuje, 

ale súčasné uţívanie iných liekov, ako sú antacidá, ju môţu spomaľovať, a tým predĺţovať čas 

dosiahnutia max. plazmatickej koncentrácie lieku. Väčšina psychoaktívnych liekov (napr. dlho 

pôsobiace benzodiazepíny) sú rozp. v tukoch (lítium je rozp. vo vode); vekom podmienené zvýšenie 

telových zásob tuku a zníţenie netukovej masy tela zniţujú distribučný objem látok rozp. vo vode a 

zvyšujú distribučný objem liekov rozxp. v tukoch. Nástup účinku vo vode rozp. liekov je rýchlejší a 

rovnováţny stav v tuku rozp. liekov sa dostavuje neskôr ako by sa očakávalo. Zmeny distribúcie 

liekov rozp. v tukoch tým zvyšujú riziko ich akumulácie, preto ich treba podávať v niţších dávkach. 

Príp. zmeny koncentrácie sérových proteínov v starobe majú síce malý vplyv na biol. dostupnosť 

liekov, môţu však ovplyvniť interpretáciu sérových koncentrácií liekov. Sérová koncentrácia 

albumínu sa u zdravých osôb s vekom významne síce nemení, môţe však rýchlo klesnúť 

následkom ochorenia a malnutrície. Hypalbuminémia má za následok zníţenú väzbu liekov

viaţucich sa na albumín (napr. fenytoínu) a zvýšenie ich voľnej frakcie. Môţe tak skresľovať 

výsledky stanovenia ich hodnoty v sére, kt. odráţajú celkovú koncentráciu (viazanú + voľnú). To 

môţe nabádať lekára k zvýšeniu dávok s následnym predávkovaním. Opak platí pre lieky viaţuce sa 

na reaktant akút. fázy, orozomukoid, kt. hodnoty sa s vekom zvyšujú. V starobe sa zniţuje 

eliminácia liečiv, a to následkom poklesu biotransformácia v pečeni, zníţenej exkrécie obličkami al. 

obidvoch mechanizmov. Lieky, kt. sa vylučujú z tela prevaţne obličkami, ako je vo vode rozp. lítium, 

preto ich treba podávať v niţších dávkach. 

Všetky lieky môţu vyvolať nežiaduce účinky, kt. sa môţu sumovať. U starých osôb sa vyskytujú 3- 

krát častejšie ako v mladšom veku pri uţívaní > 3 liekov sa vyskytujú v 2 %, pri uţívaní > 10 liekov 

aţ v 17 %). Najčastejšie sú v starobe neţiaduce účinky pri uţívaní analgetík, digoxínu, diuretík, 

perorálnych antidiabetík, antikoagulancií a kortikoidov. 

Pri uţívaní viacerých liečiv pristupujú navyše často nebezpečné interakcie. Väčšina z nich je v 

priamom vzťahu k počtu súčasne uţívaných liečiv. V starobe interakciu liečiv ovplyvňujú aj involučne 

zmenené funkcie obličiek a pečene. Napr. účinok perorálnych antidiabetík zvyšujú butazolidíny a 

metronidazol a zniţujú barbituráty a rifampicín; účinok perorálnych antidiabetík zvyšuje cimetidín; 

toxickosť digoxínu zvyšuje chinidín, spironolaktón a verapamil; toxickosť teofylínu zvyšuje cimetidín, 

jeho bronchodilatačný účinok zniţuje fenytoín a rifampicín; súčasné podávanie benzodiazepínov a 

cimetidínu vyvoláva výrazný útlm atď. 

K hlavným zásadám farmakoterapie v starobe preto patrí: čo najmenej liekov, v čo najnižších 

dávkach a len na nevyhnutné obdobie. Pred aplikáciou liekov treba vyskúšať ostatné nefarmakologické 

postupy: cvičenie, aplikácia tepla al. chladu, jednoduchá hydroterapia, diéta atď. 

Ochota k spolupráci pri uţívaní liekov sa nezhoršuje s postupujúcim vekom, ale počtom 

naordinovaných liekov. Aţ 2/3 pacientov neuţíva lieky tak ako sa im naordinovali. Týka sa to najmä 

osamelo ţijúcich ľudí. Pri predpisovaní liekov sa odporúča starým ľuďom poskytnúť aj písomný 

návod na ich uţívanie, naučiť ich uţívať a manipulovať s príp. pomôckami (inhalátor ap.). 

Najvhodnejšie sú lieky, kt. sa uţívajú raz/d. Pri kaţdej návšteve v byte treba skontrolo-vať obsah 

fľaštičiek s liekmi. 

Pomerne často sa v starobe pouţívajú psychofarmaká. Ich časté neţiaduce účinky, nedostatoč-ná 

dokumentácia a podávanie bez lekárskeho predpisu a dohľadu znamená značné riziko. Pri akút. 

poruchách vedomia so zníţenou kompetenciou pacienta rozhoduje o dg. a th. opatreniach lekár a v 

prípade, ţe je ordinácia dokumentovaná, nemusí byť informovaný súhlas pacienta. K farmakoterapii 

sa však uchyľujeme len po vyčerpaní moţností al. neúčinnosti nefarmakologických postupov. 

Rehabilitácia v geriatrii – asi 1/3 osôb > 65-r. má obmedzenú fyzickú aktivitu. Väčšinou ide o 

následky chron. ochorení al. fyziol. zmien spojených so starobou, značnú časť však podmieňuje 

sedavý spôsob ţivota, kt. má následok atrofiu svalov, zníţenie pohyblivosti kĺbov a 

kardiovaskulárnej výkonnosti. U starých ľudí býva zníţená aeróbna kapacita, takţe na beţné 

činnosti (obliekanie, ľahšie domáce práce, nákup ap.) potrebujú > 50 % svojej max. aeróbnej 

kapacity. Aj menšia telesná aktivita sa pociťuje ako fyzická záťaţ a rýchlo ich unavuje. Aj malé 

zvýšenie telesnej výkonnosti tu výrazne uľahčí ich kvalitu ţivota. Telesná aktivita v starobe zlepšuje 

funkčnú kapacitu, zniţuje TK, zlepšuje toleranciu glukózy, spomaľuje úbytok kostnej hmoty, zvyšuje 

svalovú silu a koordináciu pohybov a udrţuje primeranú telesnú hmotnosť. Zlepšuje aj psychiku, 

zmierňuje úzkosť a depresívnu náladu a zlepšuje celkový pocit zdravia. 

Preto sa u osôb 65 – 74-r. odporúča aeróbne cvičenie pri zohľadnení ich trénovanosti a pridruţených 

chorôb. Pulzová frekvencia počas cvičenia nemá pritom prekročiť 65 – 80 % max. frekvencie 

(220 – vek). Optimálne výsledky sa dosahujú pri cvičení 3 – 4-krát/týţd. po 30 min. U osôb > 75-r., 

ako aj s menšou predchádzajúcou telesnou aktivitou nie je aeróbne cvičenie indikované, stačí 

chôdza, jazda na bicykli, plávanie, kt. sa majú doplniť cvičením zameraným na pohyblivosť kĺbov a

strečing. Odporúča sa začínať menšou aktivitou trvajúcou kratší čas a počas cvičení vkladať 

prestávky. 

Liečebná telesná výchova zahrňuje rôzne telesné aktivity cielené na optimalizáciu postihnutej 

funkcie, napr. udrţanie rozsahu pohybu v kĺboch. Odporúčajú sa ako preventívne cvičenia 

u zdravých starých ľudí, ale aj osôb upútaných na posteľ. Po inštruktáţi je ich schopný vykonávať 

pacient sám. U pacientov s obmedzením pohyblivosti kĺbov pri zápalových a degeneratívnych 

chorobách kĺbov, kontraktúrach, ankylóze al. paretickom postihnutí končatín, príp. neschopných 

aktívne cvičiť je indikované cvičenie s pomocou al. pasívne cvičenie vykonávané rehabilitačným 

pracovníkom. Pohyb sa vykonáva v celom rozsahu aţ za hranicu bolesti s výdrţou v krajnej polohe. 

Pri uvoľňovaní kontraktúr sa odporúča pouţívať mierne a stredné záťaţe (závaţia) v trvaní asi 20 

min/d. Lepšie výsledky a menšia bolestivosť sa dosahujú prehriatím tkaniva tesne pred cvičením. 

Fyzikálna th. je v starobe najčastejšie pouţívanou rehabilitačnou liečbou, nemala by sa však 

preceňovať. Aplikácia tepla zvyšuje prekrvenie tkaniva a elastickosť spojivového tkaniva, zniţuje 

svalové spazmy, stuhnutosť kĺbov, zmierňuje bolesť a napomáha resorpcii zápalových infiltrátov. 

Indikáciou sú traumatické a zápalové afekcie (artritídy, artralgie, neuralgie, fibrozitídy). Na 

povrchovú aplikáciu sa pouţíva infračervené svetlo (solux), parafín a lokálna aplikácia termovrecák, 

príp. hydroterapia. Hlboká aplikácia tepla (diatermia) sa pouţíva zriedka. Ultrazvuk sa aplikuje 

okrem uvedených stavov v th. jaziev koţe a podkoţia, bolestivých stavov, napr. fantómových 

bolestiach, reflexnej dystrofii, ďalej burzitíd, tendosynovitíd a radikulárnych a pseudoradikulárnych 

bolestí. Aplikácia chladu (kryoterapia) je vhodná na bolestivé spazmy a bolesti myofasciového a 

traumatického pôvodu. Pouţíva sa lokálna aplikácia ľadu, prikladanie studených termovrecák al. 

postriekanie kelénom. 

Diadynamické a interferenčné prúdy a ionoforéza sa pouţívajú v th. bolestivých stavov. Pri 

centrálnych i periférnych parézach sa s úspechom vyuţíva elekt. stimulácia paretických svalov na 

zabránenie ich atrofie a zníţenie spastickosti. V th. bolestivých stavov rôznej etiológie (bolesti v 

chrbte, kontúzie, postherpetická neuralgia, fantómové bolesti ap.) je vhodná transkutánna elekt. 

nervosvalová stimulácia nízkofrekvenčnými prúdmi. Laserová th. sa vyuţíva v th. koţných lézií 

(jazvy, dekubity, vredy predkolenia, herpes zoster), ako aj degeneratívnych, reumatických a 

neuralgických bolestí. 

Súčasťou rehabilitácie je aj ergoterapia. V starobe sa zameriava najmä na nácvik zákl. 

sebaobsluţných výkonov a inštrumentálnych všedných činností, kt. pacientovi umoţnia nezávislý 

ţivot vo vlastnej domácnosti. Vhodná je aj návšteva ergoterapeuta u pacienta v jeho byte, 

zhodnotenie bezpečnosti bytu s návrhom na úpravy (napr. madlá, odstránenie kobercov, prahov 

ap.) a odporučením vhodných pomôcok. 

Mnohí starí ľudia potrebujú na zlepšenie rovnováhy a zabezpečenie opory v stojacej polohe a pri 

pohybe rehabilitačné a kompenzačné pomôcky. Palica poskytuje najmenšiu oporu, ale je ľahká, 

nenápadná a sociálne prijateľná. Je vhodná pre pacientov s jednostranným postihnutím dolných 

končatín (drţí sa na zdravej strane). Výška palice má byť taká, aby rameno drţiace palicu bolo 

mierne flektované v lakti (~ 20 – 30°). Modifikácie zahrňujú úpravu rukoväte, palice s viacbodovou 

oporou ap. Francúzske a podpazuchové barle odľahčujú viac hmotnosť tela ako palice. Ťaţšie sa s 

nimi manipuluje a vyţadujú dostatočnú silu v ramenách. Pri ťaţších poruchách chôdze a rovnováhy 

sú vhodnejšie kozičky a chodidlá. Chodidlá sa vyrábajú v niekoľkých modifikáciách: so 4 pevnými 

stojanmi, 2 kolesá + 2 pevné stojany, 3 al. 4 kolesá. Moţno ich vybaviť brzdou, nosičom, sedadlom. 

Vyţadujú intaktné kognitívne funkcie, väčší priestor na manipuláciu a obvykle aj úpravu bytu. U 

niekt. pacientov s nestabi-litou kolena al. členka, svalovou slabosťou al. spastickosťou (napr. po 

cievnej mozgovej príhode) sa osvedčujú individuálne ortézy. U pacientov neschopných chôdze je

vhodnou alternatívou mechanický vozík, ak je však pacient schopný presunúť sa naň a samostatne 

ho ovládať. Dôleţitý je výber typu a vybavenia vozíka. 

Na zvýšenie bezpečnosti je vhodné vybaviť WC madlami upevnenými na stene al. postavenými z 

obidvoch strán záchodovej misy. U pacientov neschopných dopraviť sa na WC sa indikujú izbové 

WC. Kúpeľňa sa má vybaviť madlami, vaňa protiskĺzovou podloţkou. U ťaţko mobilných pacientov 

sa odporúča kúpanie s pouţitím vaňovej stoličky al. sprchovanie na plastovej stoličke. Osvedčuje sa 

závesná sieťka na mydlo, sklopné zrkadlo, pákové zmesné vodovodné batérie a kefa s dlhou 

rukoväťou. 

Pacienti s obmedzenou pohyblivosťou a zručnosťou môţu pouţívať zapínač gombičiek, podávač, 

navliekač pančúch, vyzuvák s dlhou rukoväťou ap. Odev a obuv majú byť čo najjednoduchšie 

(široké rukávy, suché zipsy). Starší pacienti s deformitami rúk, trasom, spastickosťou al. parézou 

horných končatín pouţívajú pri jedení upravené príbory, k dispozícii sú aj ohrievacie taniere 

(termotaniere) a taniere so zvýšenými okrajmi a prísavným dnom. 

Vybavenie kuchyne krájacou doštičkou lopárom), krájačom, otváračom konzerv, umiestenie skriniek 

s potrebami vo vhodnej výške a stoličky s nastaviteľnou výškou sedadla uľahčujú varenie a zvyšujú 

bezpečnosť pri ňom. 

Pacienti so získanou poruchou reči sú indikovaní na rečovú rehabilitáciu (logopédia). Postupné 

zlepšovanie reči po cievnej mozgovej príhode (afázie) trvá obvykle 1 – 2 r. Pri logopedickej 

rehabilitácii moţno pouţívať komunikačné tabule. Logopedická rehabilitácia je vhodná aj pri dyzartrii 

centrálneho al. periférneho pôvodu, po totálnej laryngektómii a dysfágii. 

Rehabilitácia sa začína vypracovaním rehabilitačného plánu s konkrétnymi, reálnymi cieľmi na 

základe zhodnotenia výsledkov funkčného vyšetrenia. Vykonávajú ju rehabilitační pracovníci 

ambulantne al. v ústavoch (rehabilitačné oddelenia nemocníc a rehabilitačné ústavy). 

Nezastupiteľná je tu však účasť rodinných príslušníkov. 

Zdravotná starostlivosť o starých ľudí – zahrňuje vyhľadávanie chorôb, ich dg., th., rehabilitáciu 

a dispenzarizáciu. Preventívna činnosť spočíva vo včasnom zisťovaní prejavov patol. a predčasného 

starnutia a prítomnosti rizikových faktorov (nezdravý spôsob ţivota, hypertenzia, 

hyperglykémia, obezita ap.). Za rizikové osoby sa podľa SZO (1974) pokladajú: 1. osoby > 80-r.; 2. 

osoby ţijúce v jednočlennej domácnosti; 3. staré osamelé ţeny; 4. starí ľudia ţijúci v inštitúcii; 5. 

starí ľudia ţijúci v izolácii; 6. bezdetní starí ľudia; 7. starí ľudia trpiaci zdrav. handicapom; 8. staré 

páry, z kt. jeden je váţne chorý al. invalidný; 9. starí ľudia s min. príjmom. 

V zdrav.-sociálnej starostlivosti o starých ľudí sa v g. uplatňujú najmä tri princípy: 1. adekvátnosť – 

primeranosť vzhľadom na biol., psychol., sociálne a ekonomické potreby, pocit bezpečia a 

sympatickej odozvy okolia, zodpovedajúca súčasnému stavu vedy a reálnym moţnostiam 

spoločnosti; 2. komplexnosť – neoddeliteľnosť zdrav., psychol., sociálnej a ekonomickej 

starostlivosti); 3. aktívnosť – aktívna identifikácia potrieb starých ľudí, ich objektivizácia 

a poskytovanie starostlivosti aj v prípade, ţe o ňu neţiadajú, napr. pretoţe ju ţiadať nemôţu, 

nevedia al. nechcú, príp. strácajú schopnosť potrebu signalizovať. 

Zákl. činiteľom prim. (ambulantnej) zdrav. starostlivosti o starých ľudí u nás je praktický lekár. Ako 

samostatne pracujú sestra v teréne s ním úzko spolupracuje geriatrická sestra, kt. je podriadená v 

rámci daného územného celku vrchnej geriatrickej sestre. Geriatrická sestra spolupracuje aj so 

sociálnou sestrou a pracovníkmi opatrovateľskej sluţby. Odborným konzultantom praktického lekára 

je odborný lekár–geriater. 

Na starostlivosti o starých ľudí sa zúčastňujú aj inštitucionálne a poloinštitucionálne zariadenia so 

zdrav. al. sociálnym zameraním. Akút. ochorenia vyţadujúce hospitalizáciu sa liečia ústavne na 

jednotlivých odborných oddelení nemocníc, chron. ochorenia v liečebniach pre dlhodobo chorých.

Pacienti s psychickými poruchami sa liečia na gerontopsychiatrických oddeleniach psychiatrických 

zariadení. Okrem toho jestvujú penzióny pre zdravých a mobilných starých ľudí a ošetrovacie 

ústavy. 

V starostlivosti o starého človeka sa vyvíja snaha udrţať ho čo najdlhšie v jeho navyknutom 

domácom prostredí. Trvalá inštitucionálna starostlivosť sa pokladá za náhradné riešenie pre tých, kt. 

nemôţu al. nechcú viesť vlastnú domácnosť al. ţiť v kruhu svojej rodiny (~ 5 %). Ţiadosť o prijatie 

do domova dôchodcov si u ľudia obyčajne podávajú aţ vo vysokom veku, keď ţijú osamotene, majú 

zlý zdrav. stav, nepriaznivú sociálnu situáciu a vysoký stupeň závislosti, keď ,,uţ im nič iné 

neostáva“. Len asi v 1/5 prípadov je motívom na ţiadosť o prijatie do inštitúcie vyšší vek pri dobrom 

zdraví a snaha nájsť tu druhý domov. 

Po príchode starého človeka do ústavu prebieha adaptačná reakcia, kt. môţe byť dobrá al. 

nedostatočná. Väčšie riziko maladaptácie sa spája s krátkodobou ako dlhodobou al. trvalou 

inštitucionalizáciou. Prejavom maladaptácie je zlá spolupráca s personálom, negativizmus, 

vyhýbanie sa ostatným obyvateľom, nezáujem o okolie, depresia, apatia, odmietanie jedla a účasti 

na rôznych akciách, prejavy nespokojnosti, komplex osamelosti a opustenosti. Prítomné sú 

somatizačné prejavy, neuroticizmus, somatoformné poruchy, depresie, niekedy aţ s rizikom 

samovraţdy, hostilita a agresivita k okoliu. Úmrtnosť do 6 mes. po prijatí do trvalej ústavnej 

starostlivosti je aţ 30 – 70 %, najvyššia je v prvých 4 týţd. 

Starostlivosť o starého človeka sa orientuje najmä na jeho potreby, ich uspokojenie, zabezpečenie a 

riešenie jeho problémov. Kritériom úrovne starostlivosti je starý človek sám, jeho prospech. 

Funkčný stav starého človeka moţno v ústavnej starostlivosti posudzovať nepriamo podľa času, kt. 

mu musí ošetrujúci personál venovať, aby sa zabezpečili jeho základné biol. potreby. Na meranie 

časovej záťaţe ošetrujúceho personálu je vhodná napr. bodovacia tabuľka, kt. skóruje čas potrebný 

na určitý výkon. Takéto meranie umoţňuje aj posúdenie kvality starostlivosti (rozdiel medzi 

teoretickou potrebou a skutočným časom venovaným ošetrovaniu), jej organizáciu a plánovanie. 

Dg., th. a ošetrovateľské výkony sa dajú hodnotiť aj pomocou tzv. TISS (angl. Therapeutic 

Intervention Scoring System), kt. nepriamo vypovedá aj o závaţnosti stavu pacienta. 

U členov profesionálneho geriatrického tímu ošetrujúceho ľudí pred smrťou sa po istom čase môţe 

vyvinúť tzv. sy. vyhasnutia (vyhorenia). Prejavuje sa tým, ţe personál stráca súcit s umierajúcimi, 

venuje sa pacientom len v rozsahu vymedzenom profesionálnou rutinou. Nemá dosť mravnej sily 

pomáhať im v najťaţších chvíľach ţivota ešte inak a s emočným preţívaním. Nejde však pritom o 

neochotu al. odmietanie starostlivosti. Vyhasnutie môţe byť do istej miery obranným mechanizmom, 

ktorým si ošetrujúci personál chráni vlastnú psychiku. 

Sociálna starostlivosť →gerontosociológia. 

––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––- 

Tabuľka testovania ošetrovateľskej záťaže (podľa Staňkovej, Mellanovej a Zimovej) 

–––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––– 

Pohybová schopnosť s čiastočnou pomocou 1 

s podstatnou pomocou 3 

upútanie na posteľ, úplná závislosť 5 

Osobná hygiena 

s čiastočnou pomocou 1 



Jedenie 



úplná závislosť (krmenie, sonda) 4 

Inkontinencia moču

občas 3 

stále 5 

trvalá cievka 2 

Návšteva toalety 




Dekubity 

malé 2 

veľké al. viac malých 4 

Spolupráca s pacientom 

občas ťaţká 2 

bezvedmie 3 

veľmi ťaţká, nepokojný pacient 5 

–––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––– 

Jednému bodu zodpovedá 4,4 min a ďalších 33 min sa priráta na činnosti, kt. treba venovať 

kaţdému pacientovi bez ohľadu na jeho stav. 

Príklad výpočtu: U pacienta sa otestovala ošetrovateľská záťaţ na 35 bodov/24 h. Teoretická 

potreba ošetrovateľského času je teda 35 × 4,5 + 33 = 187 min/24 h. 

Koncepcia geriatrie a gerontológie 

Vestník MZ SR, čiastka 14 – 18/1993) 

A. Úvodná časť 

Geriatria (g.) je samostatný interdisciplinárny odbor med., kt. vychádza z vedeckých poznatkov 

→gerontológie, vnútorného lekárstva, rehabilitácie a ďalších klin. odborov a aplikuje ich v 

starostlivosti o starých ľudí. G. sa zaoberá prevenciou, dg., th. a rehabilitáciou chorôb u ľudí 

vyššieho veku a vychádza z poznatkov o starnutí, etiopatogenéze, dg. a th. chorôb. 

G. zdôrazňuje sociálnu podmienenosť a sociálne následky chron. chorôb a polymorbidity. Z tohto 

aspektu vychádza zdravotnosociálne chápanie geriatrickej starostlivosti. Jej cieľom je zachovanie 

funkčného potenciálu starých ľudí, integrity ich osobnosti, dôstojnosti a kvality ţivota na čo najvyššej 

úrovni. V tejto činnosti spolupracuje s niekt. nemedicínskymi odbormi (sociológia, demografia, 

psychológia ap.) a vyuţíva ich poznatky. 

B. Náplň odboru 

Hlavnou náplňou g. je poskytovanie liečebno-preventívnej starostlivosti osobám > 65-r. so 

zameraním prevaţne na interné ochorenia, na polymorbiditu, posudzovanie funkčného potenciálu, 

komplexnú analýzu a riešenie zdravotnícko-sociálnej starostlivosti. 

Dôraz sa kladie na prevenciu a rehabilitáciu. Starí ľudia sa pokladajú za rizikovú skupinu populácie. 

Preventívna starostlivosť sa uskutočňuje v súlade s Národným programom podpory zdravia a so 

stratégiou WHO ,,Zdravie pre všetkých do roku 2000“. 

Geriatrická starostlivosť sa zameriava na starého človeka ako člena komunity a rodiny. Preto je jej 

prioritou úsilie o umoţnenie pobytu starých ľudí v ich domácom prostredí čo najdlhšie. 

Ak nie je ďalší pobyt doma napriek podporným opatreniam moţný, je cieľom geriatrickej 

starostlivosti pomoc pacientovi a jeho rodine pri voľbe alternatívneho spôsobu bývania a ţivota a 

zabezpečenie kvalitnej zdravotníckej starostlivosti v zariadeniach sociálnej starostlivosti. 

G. nenahradzuje iné klin. odbory, s kt. v záujme zabezpečenia komplexnej zdravotníckej 

starostlivosti úzko spolupracuje.

C. Sieť pracovísk odboru geriatria – tvoria štátne a neštátne (súkromné, charitatívne a i.) 

zdravotnícke zariadenia. Štruktúra siete geriatrických zariadení je diferencovaná tak, aby 

zabezpečila kvalitnú zdravotnícku starostlivosť v rozsahu vyplývajúcom z potrieb starých ľudí 

vyplývajúcich z ich zdravotného stavu a funkčného potenciálu. 

Základnú liečebno-preventívnu starostlivosť o občanov > 65-r. vykonáva všeobecný lekár podľa 

princípu slobodnej voľby lekára. Odbornú geriatrickú starostlivosť poskytujú geriatri na geriatrických 

ambulanciách a na posteľových oddeleniach nemocníc, resp. v zariadeniach sociálnej starostlivosti. 

1. Ambulancia všeobecného lekára – všeobecný lekár poskytuje starým ľuďom prim. zdravotnícku 

starostlivosť v celom jej rozsahu. Všeobecný lekár robí skríning a základnú dfdg. a th. ochorení 

starých ľudí. Dôraz sa kladie na aktívne vyhľadávanie rizikových skupín ľudí, ktorým hrozí 

dekompenzácia ich zdravotného stavu a na zabezpečenie nadväznosti zdravotníckej a sociálnej 

starostlivosti. 

Spolupracuje so sestrou pre návštevnú činnosť, kt. podľa jeho pokynov vyhľadáva rizikových 

starých ľudí a poskytuje ošetrovateľskú starostlivosť v domácnostiach starých ľudí. V záujme 

zabezpečenia komplexnej starostlivosti o starých ľudí všeobecný lekár spolupracuje s geriatrom a 

odborníkmi iných odborov, s orgánmi miestnej samosprávy, inštitúciami poskytujúcimi sociálnu 

starostlivosť a dobrovoľnými organizáciami. 

2. Geriatrická ambulancia – odbornú geriatrickú starostlivosť poskytuje ľuďom > 65-r. geriater na 

geriatrickej ambulancii (GA). Geriater na poţiadanie chorého, všeobecného lekára a i. odborných 

lekárov vykonáva dg., poskytuje liečebno-preventívnu a konziliárnu starostlivosť v GA. Na 

poţiadanie starého pacienta poskytuje aj základnú liečebno-preventívnu starostlivosť. Obsahom 

geriatrického vyšetrenia je posúdenie zdravotného stavu, kognitívnych funkcií a funkč-ného 

potenciálu pacientov. 

Cieľom geriatrického vyšetrenie je stanovenie priorít th. a komplexnej starostlivosti, zlepšenie, resp. 

zachovanie funkčného potenciálu starých ľudí pomocou th., rehabilitácie a zabezpečenia sociálnej 

starostlivosti. Geriater spolupracuje vo svojej činnosti s inými odbornými lekármi, psychológom, 

sociálnou sestrou, orgánmi miestnej samosprávy a predstaviteľmi sociálnej starostlivosti. 

Na základe vyšetrenia rozhoduje geriater aj o odoslaní do dennej nemocnice, na posteľové 

geriatrické oddelenie al. do liečebne pre dlhodobo chorých, príp. o opatreniach, kt. umoţnia zostať 

pacientovi čo najdlhšie doma. 

Geriater vykonáva komplexné vyšetrenie pred prijatím do domova dôchodcov. V spolupráci s 

posudkovými lekármi posudzuje pracovnú schopnosť ľudí > 65-r. 

Geriater spolupracuje so sestrami pre návštevnú činnosť v uvedenej oblasti a stará sa o ich ďalšie 

vzdelávanie v geriatrii. 

Geriater poskytuje zdravotnícku starostlivosť v štátnych, ako aj neštátnych zariadeniach sociálnej 

starostlivosti pre starých ľudí, resp. pravidelne kontroluje jej úroveň, ak ju sám nevykonáva. 

3. Geriatrická denná nemocnica – GDN, predstavuje medzičlánok medzi inštitucionálnou a 

neinštitucionálnou starostlivosťou. GDN je určená pacientom, kt. potrebujú takú zdravotnícku 

starostlivosť, kt. nemoţno zabezpečiť doma, ale kt. stav nevyţaduje hospitalizáciu počas celých 24 

h. Tento prístup umoţní ostať starým ľuďom v kon-takte so svojím prostredím. 

GDN slúţi na komplexné zhodnotenie funkčného stavu pacienta, posúdenie potrieb 

kompenzačných pomôcok, rehabilitáciu, nácvik denných činností, reči, kontinencie a tréning pamäti. 

V nadväznosti na dg. zariadenia zdravotníckych zariadení sa zúčastňuje na dg. chorôb starých ľudí. 

Podľa moţností poskytuje fyz. th. a vykonáva niekt. iné th. výkony (podávanie transfúzií, 

odľahčovacie punkcie ap.).

Vykonáva tréning v základoch ošetrovateľskej starostlivosti pre príbuzných, resp. od opatrovateľov 

závislých pacientov. 

Zdruţuje skupinu sestier pre návštevnú činnosť a koordinuje ich prácu tak, aby bolo moţné v 

prípade zhoršenia zdravotného stavu starých ľudí zabezpečiť intenzívne ošetrovanie v ich 

domácnostiach. 

Odporúča sa, aby na 1000 obyvateľov > 65-r. pripadlo 2,5 miesta v GDN. 

Podľa aktuálnych potrieb určitej oblasti moţno zriadiť špecializovanú GDN (gerontopsychiatrickú, na 

th. následkov mozgových príhod ap.), kt. činnosť prebieha v úzkej spolupráci s príslušnými 

odbornými lekármi. 

4. Geriatrické oddelenie – GO, slúţi na dg., th. a rehabilitáciu pacientov > 65-r. s prevaţne 

vnútornými ochoreniami, najmä tých, kt. vzhľadom na výraznú polymorbiditu vyţadujú komplexný 

prístup. GO musí mať prístup k dg. zariadeniam nemocnice, ale nenahrádza ich činnosti. Súčasťou 

starostlivosti na GO je zhodnotenie funkčnej kapacity, jeho kognitívnych funkcií, nárokov ţivotného 

prostredia a moţnosti jeho rodiny starať sa o neho. Tieto činnosti slúţia na výber pomôcok a 

posúdenie úprav v domácnosti. Súčasťou GO je tréning príbuzných, resp. iných opatrovateľov, od 

kt. sú závislí pacienti v ošetrovateľskej technike a pouţívaní kompenzačných pomôcok. 

Prostredníctvom sociálnej sestry spolupracuje s miestnymi úradmi a predstaviteľmi sociálnej 

starostlivosti. Akreditované GO slúţi ako základňa pregraduálnej výučby poslucháčov medicíny a 

ţiačok zdravotníckej škôl a postgraduálneho vzdelávania lekárov a stredných zdravotníckych 

pracovníkov. 

5. Oddelenie pre starých a dlhodobo chorých – poskytuje liečebnú starostlivosť pacientom, kt. stav 

nevyţaduje technicky náročné dg. a th. postupy, kt. treba zabezpečiť dlhodobú th. a rehabilitáciu. 

Na oddeleniach dlhodobo chorých sa prijímajú dospelí pacienti s chron. chorobami bez rozdielu 

veku. Dĺţka hospitalizácie sa riadi stavom pacienta. Odporúča sa, aby sa oddelenia pre dlhodobo 

chorých budovali v areáli nemocnice, aby sa zabezpečil prístup k dg. a th. zariadeniam v prípade 

akút. zhoršenia zdravotného stavu pacientov. Na 1000 obyvateľov > 65-r. by mali pripadať 3 postele 

na oddeleniach pre starých a dlhodobo chorých. 

6. Ošetrovateľské oddelenie – poskytuje starostlivosť vysoko závislým pacientom (s poruchami 

pohyblivosti a inkontinenciou), kt. stav je natoľko stabilizovaný, ţe nepotrebujú kaţdodennú lekársku 

starostlivosť, ale ich stav vyţaduje intenzívnu ošetrovateľskú starostlivosť, kt. musí poskytovať 

školený personál. Súčasťou starostlivosti je aj rehabilitácia, nácvik denných činností a záujmová th. 

Starostlivosť poskytuje stredný zdravotnícky a pomocný personál. Na činnosť personálu a chod 

oddelenia dohliada geriater, kt. vykonáva na oddelení vizity najmenej raz/týţd. 

Náklady na stravovanie a pobyt na oddelení hradí pacient do výšky poplatkov, kt. by podľa svojej 

finančnej situácie platil v domove dôchodcov. Náklady spojené s ošetrovaním, rehabilitáciou a 

pomôckami, kompenzač-nými pomôckami a pomôckami pre inkontinentných hradí zdravotnícka 

poisťovňa. 

Pobyt na ošetrovateľskom oddelení, môţe byť trvalý al. prechodný. Dôvodom pobytu môţe byť aj 

úľavová hospitalizácia pri hroziacej dekompenzácii starostlivosti v domácnosti (únava, ochorenie, 

neprítomnosť opatrovateľov). 

7. Hospis – slúţi na poskytovanie terminálnej starostlivosti pacientom, ktorých stav vyţaduje 

multidisciplinárny prístup s cieľom th. bolesti a i. symptómov a intenzívne ošetrovanie, kt. s 

hospitalizáciou súhlasia. Zriaďuje sa v spolupráci s charitatívnymi a dobrovoľníckymi organizáciami. 

Na činnosť hospisu dohliada etická komisia príslušného zdravotného zariadeniam resp. regionálnej 

Lekárskej komory.

Terminálna starostlivosť je súčasťou činnosti všetkých geriatrických zariadení, kt. pri jej vykonávaní 

spolupracujú s vyššie uvedenými organizáciami. Je potrebné, aby bol personál geriatrických 

zariadení v tejto problemati-ke primerane vzdelaný. 

8. Klinika geriatrie – poskytuje nadregionálnu starostlivosť pacientom > 65-r. Plní pedagogické úlohy 

na úrovni pregraduálneho i postgraduálneho vzdelávania v g. 

9. Geriatrické centrum – GC, poskytuje nadregionálnu starostlivosť chorým > 65-r. GC predstavuje 

sústavu zariadení zdravotníckeho charakteru, pracujúcu jednotne metódou komplexnej zdravotnosociálnej 

starostlivosti v oblasti g. Spolupráca so zariadeniami spadajúcimi pod Ministerstvo práce, 

sociálnych vecí a rodiny SR je zaloţená na aplikácii spoločnej metodiky práce pri rešpektovaní ich 

právnej subjektivity a podriadenosti inému rezortu. GC sa skladá obvykle z nasledujúcich jednotiek, 

kt. sú funkčne oddelené, aby sa minimalizovalo riziko inštitucionalizácie starých ľudí: 

• posteľového geriatrického oddelenia 

• liečebne pre starých a dlhodobo chorých 

• iného posteľového oddelenia podľa moţností GC (rehabilitačné oddelenie, jednotku pre liečbu 

náhlych mozgových príhod, gerontopsychiatrického oddelenia, hospisu ap.) 

• ošetrovateľského oddelenia 

• dennej nemocnice (podľa moţností moţno zriadiť aj dennú gerontopsychiatrickú nemocnicu) 

• polikliniky (resp. aspoň z geriatrickej ambulancie) 

• zo skupiny sestier pre návštevnú starostlivosť 

• sociálnej sestry. 

10. Ordinári geriatrie – v zariadeniach, kde nie je geriatrické pracovisko, môţe byť zriadená funkcia 

ordinára pre g. Ten poskytuje konziliárne sluţby zamerané na farmakoterapiu, dg., posudzovanie 

funkčného potenciálu starých ľudí hospitalizovaných v tomto zariadení. Spolupracuje s okolitými 

geriatrickými pracoviskami. 

11. Sestra na návštevnú službu – vykonáva odbornú ošetrovateľskú starostlivosť a návštevnú 

sluţbu v domácnostiach starých a dlhodobo chorých dospelých. Jej prácu riadi všeobecný lekár. Na 

základe kritérií SZO aktívne vyhľadáva rizikové osoby, pravidelne ich sleduje a o zmenách ich stavu 

informuje obvodného lekára. 

Podľa pokynov geriatra získava podklady potrebné na posúdenie zdravotného stavu starých ľudí a 

úrovne starostlivosti o nich. 

S cieľom zabezpečiť nadväznosť zdravotníckej a sociálnej starostlivosti spolupracuje s 

predstaviteľmi miestnej samosprávy a sociálnej starostlivosti. Pomáha starým ľuďom pri ich styku s 

úradmi. 

Denná geriatrická nemocnica zdruţuje skupinu sestier pre návštevnú starostlivosť, kt. na základe 

pokynov dennej nemocnice poskytujú intenzívnu ošetrovateľskú starostlivosť starým a dlhodobo 

chorým v ich domácnostiach počas akút. zhoršenia ich stavu. 

Podmienkou vykonávania funkcie sestry pre návštevnú činnosť je získanie kvalifikácie v rámci 

postgraduálneho vzdelávania. 

Sestra pre návštevnú činnosť môţe vykonávať samostatnú ošetrovateľskú starostlivosť aj mimo 

štátneho zdravotníctva, za podmienok, kt. budú upravené príslušnými predpismi. 

D. Ďalšie vzdelávanie v geriatrii – organizuje Inštitút pre ďalšie vzdelávanie pracovníkov v 

zdravotníctve a akreditované pracoviská. Spôsobilosť pracovísk na vykonávanie ďalšieho 

vzdelávania a špecializačnej prípravy určia osobitné smernice MZ SR. 

Zdravotné sestry s ukončeným vzdelaním môţu na základe špecializačnej prípravy získať 

odbornosť sestry pre návštevnú činnosť.

Vyššie formy vzdelávania poskytuje špecializačné štúdium z ošetrovania chorých al. bakalárske 

štúdium. 

E. Výskum v geriatrii v súlade s celospoločenskými poţiadavkami vykonáva Výskumný ústav 

gerontológie, ako aj ďalšie pracoviská, kt. na to majú utvorené podmienky (kliniky). 

F. Financovanie – výkony v odbore g. budú financované spôsobom, kt. určí Liečebný poriadok 

Zdravotníckej poisťovne. 

Náklady spojené s pobytom a stravovaním na ošetrovateľskom oddelení (okrem, liekov a pomôcok) 

hradia pacienti do výšky poplatkov, kt. by platili v domove dôchodcov s prihliadnutím na ich príjmy. 

Koncepcia g. nadobudla účinnosť dňom vyhlásenia. 

geriatros, i, m. – [g. gerón starec + g. iatros lekár] geriater, odborný lekár pre choroby staroby. 

Geriavit Pharmaton ® cps. (Pharmaton) – multivitamínový a minerálny prípravok. Zloţenie: Retinolum 

4000 IU + Thiaminum hydrochloridum 2 mg + Riboflavinum 2 mg + Pyridoxinum hydrochloridum 1 

mg + Cyanocobalaminum 1 mg + Acidum ascorbicum 60 mg + Ergocalciferolum 400 IU + 

Vitaminum E 10 mg + Nicotinamidum 15 mg + Calcii pantothenas 10 mg + Rutosidum 20 mg + 

Ferrum 10 mg + Calcium 90,3 mg + Phosphorus 70 mg + Florum 0,2 mg + Cuprum 1 mg + Kalii 

sulfas 8 mg + Manganum 1 mg + Zincum 1 mg + Cholinum 66 mg + Vegetabulle oleum 389 mg + 

Homovanilinum 1,9 mg v 1 cps. 

Pouţíva sa v prevencii a th. stavov vysilenia, únavy, pri pocite slabosti, zníţenej koncentračnej 

schopnosti, v rekonvalescencii, v prevencii a th. prejavov starnutia, nedostatku vitamínov a 

minerálov pri zvýšenej potrebe, zábudlivosti, depresii, artérioskleróze, na normalizáciu TK, pri 

ťaţkostiach zo strany GIT, vypadávaní vlasov a lámavosti nechtov. 

Gerkeho príznak – [Gerke, Alexandr Alfonsovič, 1892 – 1979, sov. internista] →príznaky. 

Gerlachova chlopňa – [Gerlach, Joseph von, 1820 – 1896, nem. anatóm pôsobiaci v Erlangene] 

chlopňa medzi cékom a proc. vermiformis. 

Gerlachova tubárna mandľa – [Gerlach, Joseph von, 1820 – 1896, nem. anatóm pôsobiaci 

v Erlangene] nahromadenie lymfatického tkaniva v hltane, v oblasti vyústenia Eustachovej trubice, 

súčasť Waldeyerovho okruhu. Môţe sa niekedy vyskytovať u malých detí a prispievať 

k stredoušným zápalom. 

Gerlierova choroba – [Gerlier, E. Felix, 1840 – 1914, švajč. lekár] →choroby. 

germanín – syn. suramín sodný, derivát močoviny, účinné liečivo proti trypanozomiáze, najmä 

vyvolanej Trypanosoma gambiense, onchocerkózy a pemfigu. 

germánium – [z l. Germania Nemecko] kovový prvok, symbol Ge, A r 75,29, Z = 32, mocenstvo 4, 2. 

Je to sivobiely, lesklý kov. V prírode sa vyskytuje vo forme 5 izotopov: 70, 72 – 74 a 76, k umelým 

rádioaktívnym izotopom patrí 65 – 69, 71, 75, 77 a 78. V zemskej kôre sa nachádza 0,0007 %. 

Predpovedal ho a nazval ako ekasilikón Mendelejev, objavil Winkler (1886). Vyrába sa zo zinkových 

rúd. Vo veter. med. sa pouţíva ako črevné adstringens, v elektrotechnike na výrobu germániových 

diód, tranzistorov, červeno fluoreskujúceho fosforu, v stomatológii na prípravu zliatín a na výrobu 

skla prepúšťajúceho infračervené ţiarenie. Tetrafluorid GeF 4 silne dráţdi oči, koţu dýchacie cesty a 

sliznice. 

germ free – angl. bez prítomnosti zárodkov, mikroorganizmov. 

Germanov syndróm – [German, J.] →syndrómy. 

germicídny – ničiaci (choroboplodné) zárodky a mikroorganizmy (napr. UV ţiarenie).

germín – veratrový alkaloid s C-nor- a D-homoceveratrovým typom štruktúry, M r 508,62. Nachádza sa 

vo Veratrum album, V. viridae a V. nigrum, ako aj Zygadenus 

venosus, a to vo forme esterových alkaloidov. Vyskytuje sa vo 

forme acetátu, angelátu a tiglátu. Estery g. majú hypotonický 

účinok. Izomérická veratrová báza veracevín, nachádzajúca sa 

ako esterový alkaloid vo Veratrum sabadilla, sa líši od g. 12hydroxylovou 

skupinou namiesto 15-hydroxylu. Zásaditá 

izomerizácia veracevínu poskytuje cevín s 3-hydroxylovou 

skupinou. 

Germín 

germinácia – [germinatio] klíčenie, pučanie, prechod baktérií z fázy spóry do vegetatívnej fázy. 

germinalis, e – [l. germen zárodok] →germinálny, zárodkový. 

germinálny – [l. germinalis] zárodkový. Napr. germinálne centrá lymfatického folikula; germinálna 

aplázia →Sertoliho cell only syndrome. 

germinatio, onis, f. – [l. germen zárodok] →germinácia. 

germinatívny – [germinativus] klíčiaci, zárodočný, týkajúci sa zárodku. 

germinativus, a, um – [l. germen zárodok] →germinatívny. 

gero- – prvá časť zloţených slov z g. gerón starec. 

gerocomia, ae, f. – [gero- + g. komein starať sa] gerokómia, starostlivosť o starnúcich ľudí. 

geroderm(i)a, ae, f. – [gero- + g. derma koţa] ,,starecká koţa“, uvoľnená, povädnutá koţa. 

Gerodermia osteodysplastica hereditaria – syn. Bamatterov sy., Bamatterov-Rancheschettiho- 

Kleinov-Sierrov syndróm, Boreuxov sy., Walt Disney-nanizmus. Intestinálne hemangiomatózy 

s pigmentáciami pier a tváre prvý raz opísaná r. 1949. Ide o vrodené autozómovo recesívne 

dedičné ochorenie, ale aj s väzbou na chromozóm X. Progéria, trpasličí vzrast, zvädnutá koţa, 

zväčšené kĺby, generalizovaná dysplázia kostí, pigmentované zuby, zmenšená rohovka so zákalom. 

Črty tváre pripomínajú trpaslíkov z Disneyovej Sneţienky. Niekedy sa pozoruje mikroftalmia a 

vrodený glaukóm. Dfdg. – treba rozlíšiť: 1. Addisonov sy.; 2. Beanov sy.; 3. Caputov-Rimoinov- 

Konigsmarkov sy.; 4. Dieulafoyov sy.; 5. Peutzov-Jeghiersov sy.; 6. Whippleho sy.; 7. črevné 

parazitózy (ankylostomiáza, schistozomiáza); 8. črevná tbc; 9. nádory; 10. perniciózna anémia. 

Gerodorm ® tbl. (Gerot Pharmaceutika) – hypnotikum; cinolazepam. 

gerogenitodystrophia, ae, f. – [gero- + l. genitalis pohlavný + dystrophia] gerogeni-todystrofia, 

predčasne vznikajúca dystrofia koţe (geroderma) pri hypoplastických genitáliách. 

Gerolamic ® 5, 25, 50 a 100 mg tbl. mnd (Vivax) – antiepileptikum; lamotrigín. 

geromorphismus, i, m. – [g. gerón starec + g. morfé tvar, podoba] geromorfizmus, ,,zostarnutie“, 

predčasné starnutie, vzľad starca u mladého človeka. 

geronto- – prvá časť zloţených slov z g. geron starec. 

gero(nto)comium, i, n. – [geronto- + g. komein starať sa] útulok pre starých ľudí. 

gerontofília – [gerontophilia] sexuálna aberácia, patol. náchylnosť k starým ľuďom, osobám 

stareckého vzhľadu (napr. bielym fúzam). 

gerontophilia, ae, f. – [geronto- + g. filiá láska] →gerontofília.

gerontologia, ae, f. – [geronto- + g. logos náuka] gerontológia, náuka o starnutí, starobe a jej 

chorobách. G. sa delí na tri odvetvia: 1. teoretická g. – tvorí teoretické základy pre praktickú 

činnosť spojenú so starostlivosťou o starého človeka; skúma všeobecné biol. aspekty starnutia, 

fyziol. základy, patol. deviácií a chorôb vrátane psychol. aspektov, ako sú intelektové a adaptačné 

problémy; 2. klin. g. (→geriatria) – skúma choroby staroby a moţnosť ich th.; 3. sociálna 

(populačná) g. – skúma vzájomné vzťahy starého človeka a spoločnosti, jeho sociálne a 

ekonomické problémy precipitované stúpajúcim počtom starých ľudí v populácii. 

Nejestvuje prijateľná definícia staroby. V praxi je jednou z najdôleţitejších charakteristík starnutia a 

staroby vek. Rozlišuje sa vek: 1. kalendárny (matričný, chronologický, numerický), kt. je daný 

dátumom narodenia; 2. funkčný (skutočný) vek – zodpovedá skutočnému funkčnému potenciálu a je 

daný súhrnom biol., psychol. a sociálnych faktorov; 3. biologický – je dôsledkom gen. riadeného 

programu biol. starnutia, najmä involučných fyziol. dejov, celoţivotným pôsobením vonkajšieho 

prostredia, spôsobu ţivota a chorobnými situáciami; 4. psychologický – je podmienený mnohými 

faktormi, najmä prirodzenýmiu funkčnými zmenami v priebehu starnutia, individuálnymi 

osobnostnými črtami, reakciami jedinca na starobu. Pre lekársku prax je dôleţitý aj tzv. subjektívny 

vek (ako sa jedinec cíti); 5. sociálny – zahrňuje rozmanité stránky sociálneho ţivota človeka; vek, v 

kt. jedinec dosiahne zákonny nárok na starobný dôchodok sa označuje ako dôchodkový vek; 

dôchodci však majú ešte podstatnú časť ţivota pred sebou (,,tretí vek“). 

Starnutie ako subjektívne uvedomovaný proces nastupuje v generačnom období involúcie a 

presénia, t. j. v čase, keď sa zhruba končí reprodukčná funkcia, vrcholí pracovný proces pred 

konečným odchodom do dôchodku a začína sa penzijný vek (60. r. ţivota). Po tomto veku 

prichádza obdobie staroby, kt. sa podľa komisie expertov SZO delí na tri obdobia: 1. raná staroba 

(presénium, 60. – 74. r.); 2. vlastná staroba (sénium, 75. – 89. r.); 3. dlhovekosť (> 90. r.). 

Medzi chronologickým a funkčným vekom nie je vţdy korelácia. V g. sa rešpektuje skôr biol. vek 

zistený objektívnym vyšetrením morfol. a funkčných charakteristík jedinca. 

Fyziologické zmeny v starobe – prvé štúdie N. Schocka (1961) ukázali, ţe v starobe sa zniţujú 

rozličné funkcie tela. Išlo však o transverzálne pozorovania geriatrických pacientov, v kt. ako 

kontroly slúţili mladí labora-tórni pracovníci a zdraví dobrovoľníci. Mnohé ukazovatele, ako je 

kryštalizovaná inteligencia al. srdcový vývrh, dlhodobo sledované u zdravých dobrovoľníkov sa však 

s vekom nemenili (Baltimorská longitudinálna štúdia). Longitudinálne sledovania iných ukazovateľov 

ukázali, ţe u niekt. jedincov nastáva rýchly pokles s vekom, kým u iných jedincov klesali len mierne 

al. sa nemenili. Takýmto parametrom sú napr. funkcie obličiek hodnotené klírensom kreatinínu a 

srdcový vývrh a metabolizmus liekov. Rozdiely farmakologickej odpovede na určitý liek medzi 20-r. 

jedincami môţu byť pritom malé, odpovede naň u starých jedincov sa však vzhľadom na 

heterogenitu zmien ich metabolizmu nedajú predpovedať. Heterogenitu starnutia podmieňujú aj 

choroby prekonané v priebehu ţivota a veľký počet liekov uţívaných starými ľuďmi. 

Pokles aeróbnej námahovej kapacity je pp. príčinou zanechania vrcholovej športovej aktivity. 

Staršie osoby však môţu cvičením dosiahnuť max. aeróbnu kapacitu takého stupňa ako mladí 

jedinci so sedavým spôsobom ţivota. Kostrové svalstvo si zachováva aj v pokročilej starobe 

schopnosť vhodným cvičením regenerovať svoju silu. Pravidelným cvičením sa dá spomaliť aj 

veková strata kostí, a tým chrániť jedinca pred fraktúrou stehnovej a i. kostí. Cvičenie má za 

následok aj zlepšenie výkonnosti srdca a zníţenie rizika hyperteznej choroby. 

S vekom sa zniţuje aj vitálna kapacita, imunitné funkcie, pohyby riasiniek bronchiolov a elas-ticita 

artériových stien. Tieto zmen zniţujú schopnosť starších ľudí odpovedať na špecifické inzulty, ako 

sú infekcie a koronárne príhody. Následkom zníţenej obranyschopnosti voči patogénom a zníţenej 

schopnosti pľúc odpovedať na infekciu sa tak zvyšuje riziko mortality na pneumóniu.

Vzťah staroby a choroby – zdravie má v starobe iné dimenzie ako v mladosti. Za zdravého 

starého človeka sa pokladá jedinec: 1. ak nemá zjavnú chorobu al. obťaţujúci príznak; 2. ak sa sám 

pokladá za zdravého a je spokojný s kvalitou svojho ţivota; 3. je sebestačný; 4. ak vyvíja primerané 

fyzické a psychické aktivity a sociálne kontakty. Zdravých je v skupine 60-r. 60 %, v 70. r. 40 % a v 

80. r. asi 20 %. 

Pozit. zdravie (,,superzdravie“) sa vyznačuje zvýšenou odolnosťou, adaptabilitou, dobrými 

výhliadkami na dlhý ţivot. Modelom pozit. zdravia sú dlhovekí. 

Patologické starnutie – je starnutie, kt. sa dajakým podstatným spôsobom líši od starnutia 

pokladaného v našich podmienkach za fyziol. V praxi sa nedá presne odlíšiť. Aj keď staroba nie je 

choroba, medzi starnutím a chorobou jestvujú isté súvislosti. U ţien napr. menopauza sa spája so 

stratou schopnosti produkcie estrogénov a progesterónu. Následkom toho je tendencia sliznice 

reprodukčného systému a sklon k infekciám, kt. môţu byť príčinou dyspareunie. Substitúcia 

pohlavných hormónov zabráni týmto trendom. Aj muţ sa v starobe stáva menej sexuálne aktívny, 

hoci tu nemoţno hovoriť o ekvivalente menopauzy a univerzálnom poklese produkcie testosterónu. 

Známy je prípad otcovstva u 94-r. muţa, kým najvyšší známy vek materstva je 60 r. 

Postupný pokles mnohých fyziol. funkcií v starobe poukazuje na moţnosť dosiahnutia ich kritickej 

hranice, kt. uţ nie je kompatibilná so ţivotom. Príčinou exitu v starobe je však vţdy konkrétne 

ochorenie, akým je napr. pneumónia, kt. nemusí zapríčiniť úmrtie 20-r. jedinca, môţe byť však 

posledným úderom starého človeka, ktorého fyziol. odpovede dosiahli hodnoty nezlučiteľné so 

ţivotom. 

O vzťahu medzi starobou a chorobou svedčí aj vekový zánik určitých bunkových populácií, kt. má 

za následok špecifické choroby a poruchy súvisiace s vekom. Príkladom je strata cholínergických 

neurónov v mozgu, kt. nesúvisí s cerebrovaskulárnou al. Alzheimerovou chorobou. Stupeň zániku 

neurónov pri normálnom starnutí je predmetom sporov a ťaţko sa určuje, a to sčasti aj preto, ţe 

neuróny sa súčasne zmenšujú. Cievne zmeny postihujúce mozgové tepny, môţu mať aj bez iktu za 

následok poruchu dodávky ţivín neurónom, a tým ich ischemické poškodenie. Mozog obete 

Alzheimerovej choroby < 70-r. sa výrazne líši od mozgu nedementných pacientov toho istého veku 

morfol. zmenami, ako je prítomnosť plakov a neurofibrilárnych klbiek. V pokročilej starobe sa však 

tieto rozdiely medzi ,,normálnym“ starnutím a Alzheimerovou chorobou strácajú. 

Predčasné (akcelerované) starnutie sa označuje ako progéria. 

Dlhovekosť – aetas provecta, longaevitas, longevita, makrobiosis je vek > 90 r. kalendárneho veku; 

je vyvrcholením úspešného starnutia podmienená výhodnou kombináciou dedičných faktorov a 

vplyvov prostredia. 

V procese starnutia majú dôleţitú úlohu gen. faktory. O účasti gen. faktorov na procese starnutia 

svedčí familiárny výskyt dlhovekosti, najmä u jednovajcových dvojčiat. Program starnutia je gen. 

podmienený a individuálny. Mnohé ţivočíšne druhy majú krátku prirodzenú dĺţku ţivota, kt. odráţa 

ich genotyp. Laboratórne hlodavce ţiju len asi 5 r., domáce mačky, psi a dobytok 20 – 30 r. 

Špecifické gény dlhovekosti sa nezistili. O účinkoch génov na dĺţku ţivota svedčia mutácie, kt. 

podmieňujú vznik ochorení vo včasnom období ţivota. Myši napr. obsahujú špecifické gény, kt. 

zapríčiňujú vznik malígnych nádorových a cievnych ochorení. Gen. inbredné kmene myší s 

akcelerovaným starnutím (senescence-accelerated mice, SAM) napr. vykazujú uţ v mladom veku 

osteoporózu, katarakty, poruchy učenia a depozity amyloidu v tkanivách. 

Na rozdiel od cicavcov sa v nestavovcoch identifikovali špecifické gény, kt. sú schopné predlţovať i 

skracovať dĺţku ţivota. Drozofila ţije asi 2 mes. Zistilo sa, ţe dĺţku ţivota moţno ovplyvniť gen. 

selekciou. Výberom jedincov, kt. sa rozmnoţujú v mladšom a staršom veku sa umelo vypestovali

línie krátkoţijúcich a dlhoţijúcich múch. Výsledná selekcia dĺţka ţivota závisela skôr od existujúcej 

gen. variácie prirodzene ţijúcich múch ako od nových mutácií. 

Nematóda Caenorhabditis obsahuje tieţ gény určujúce dĺţku ţivota, kt. trvá len 3 týţd. Objavili sa 

však mutanty, kt. ţijú 2-krát dlhšie pretoţe majú menšiu akceleráciu mortality (Gompertzov zákon). 

Iné mutanty majú dlhšie obdobie dospelosti, kt. nasleduje po pomalšom dospievaní; niekt. molekuly 

vznikajúce počas predĺţeného vývoja môţu predlţovať ţivot. 

Dĺţku ţivota hlodavcov ovplyvňujú aj faktory vonkajšieho prostredia. Zistilo sa napr., ţe ich 

preţívanie sa predlţuje aţ o 50 % s korešpondujúcim poklesom akcelerácie mortality, ak sa zníţi 

diétny prívod ţivín na polovicu a zabráni deficitu vitamínov a minerálov. Zníţený prívod ţivín má za 

následok aj pokles výskytu lymfómov a obličkových lézií, kt. hubia starnúce hlodavce. Oneskoruje 

sa aj nástup neplodnosti následkom zániku vaječníkových oocytov. Rýchlosť metabolizmu na g 

netukovej masy tela pritom neklesá. Zniţuje sa však glykémia a zvyšuje účinnosť inzulínu, na 

rozdiel od ich opačných tendencií pri starnutí. 

Dĺžka života rastlín (odhadnutá podľa letokruhov) kolíše. Niekt. ihličnany ţijú aţ niekoľko storočí. 

Max. dĺţka ţivočíchov sa týka niekt. mäkkýšov, kt. ţijú aj 200 r., korytnačka aţ 300 r. 

Dĺžka života človeka je daná interakciou genotypu a faktorov vonkajšieho prostredia, v kt. ţije. Max. 

teoreticky moţná dĺţka ľudského ţivota sa odhaduje na 120 – 130 r., čo sa však zatiaľ bezpečne 

nedokázalo; →život. 

Prejavy starnutia u ľudí – zahŕňajú nielen biol., ale aj psychol. a sociálnu sféru. 

Biolologické starnutie charakterizuje: 

• Spomalenie a zoslabenie väčšiny regulačných funkcií, obmedzenie rezerv, zníţenie adaptačných 

schopností a odolnosti voči záťaţiam. 

• Zmena imunitných mechanizmov, najmä pokles imunity (vrátane protinádorovej) a zvýšená tvorba 

autoprotilátok. 

• Spomalenie psychomotorického tempa a vedenia vzruchov, zmeny tvorby a účinnosti 

neurotransmiterov, úbytok motoneurónov. 

• Zhoršené vnímanie vonkajšími zmyslami (zrak, sluch, chuť, čuch, hmat). 

• Úbytok aktívnej svalovej hmoty a pokles svalovej sily, pokles celkovej telovej vody (starý človek sa 

,,vysušuje“), zmnoţenie tuku 

• Úbytok kostnej hmoty. 

• Involúcia štruktúr a funkcií jednotlivých orgánov, pričom zmena štruktúry obvykle predchádza 

zmene funkcie. 

• Zníţený prietok krvi dôleţitými orgánmi (mozog, myokard, obličky) a obmedzená schopnosť 

regulácie. 

• Obmedzená kapacita a rýchlosť energeticky náročných metabolických dejov. 

Psychologické zmeny →gerontopsychiatria. 

Sociálne starnutie – začína sa od okamihu, keď si človek prvýkrát uvedomí, ţe starne. Tým sa 

začína problém jeho reakcie a adaptácie na starobu. Jedinci, kt. sa v priebehu svojho ţivota vedeli 

prispôsobovať (na zmeny pracovných postupov, spoločenských vzťahov a rodinného ţivota), majú 

obyčajne schopnosť čo najviac vyťaţiť zo svojich predchádzajúcich skúseností pri konfrontovaní sa 

so záťaţovými situáciami; ľudia, kt. sa uţ v mladosti ťaţko prispôsobovali, trpia, horšie znášajú 

záťaţové situácie i samotnú starobu. 

Starý človek, pokiaľ nemá obmedzujúce zdravotné problémy, má ostať aktívny a má mať svoj 

perspektívny program; skutočná staroba je strata programu. Súčasne je rozumné sťahovať sa z 

niekt. spoločenských rol (angl. disangagement). Odchod z aktívneho ţivota sa má však diať len na 

základe dobrovoľného rozhodnutia a postupne. Ani penzionovanie nemá byť len výsledkom

vonkajšieho sociálneho tlaku (,,nútený odchod“), ale výsledkom prirodzeného vývoja vlastnej 

osobnosti a reálneho sebahodnotenia. 

Spoločnosť má prijímať starobu ako prirodzenú realitu a staršiu populáciu ako svoju nerozlučnú 

súčasť. Cieľom nie je segregácia, ale integrácia. 

Teórie starnutia – faktory ovplyvňujúce proces starnutia sa niekedy označujú ako gerontogenéza. 

Hoci nesmrteľnosť je nereálna, sú dobré výhliadky na zlepšenie rôznych vekovo podmienených 

dysfunkcií, a to od oslabenia pamäti po závaţné ochorenia, ako sú malígne procesy a 

osteoporotické fraktúry. Starnutie je totiţ multifaktoriálny proces. 

Z vývojového hľadiska väčšinu potomkov pochádza od mladých dospelých jedincov. To by platilo, aj 

keby neexistovala menopauza a pokles reprodukčnej schopnosti, pretoţe uţ ţivot sám sa spája s 

mnohými rizikami. Prirodzené ročné riziko mortality pri cicavcoch a vtákoch je asi 10 %. Z toho 

vyplýva, ţe len malý podiel populácie sa doţíva vysokého veku. Prírodný výber sa teda uplatňuje 

väčšinou u mladých dospelých jedincov, kt. sú zodpovední za roz-mnoţovanie druhu. To znamená, 

ţe účinnosť prírodného výberu na škodlivé al. nevýhodné gény sa s vekom postupne zniţuje. 

Mutácie v genofonde populácie sa lepšie tolerujú, keď sa ich nepriaznivé pôsobenie uplatňuje v 

staršom veku. Ku génom s takýmto oneskorým pôsobe-ním patria gény dedičnej Alzheimerovej 

choroby a dedičné riziko karcinómu prsníka. 

Jestvujú viaceré teórie vysvetľujúce proces starnutia od molekulovej po orgánovú a systémovú 

úroveň. Jednou z najstarších teórií je teória somatických mutácií, kt. sa pôvodne týkala 

chromozómových génov. Je totiţ známe, ţe v somatických bunkách sa v priebehu ţivota sporadicky 

a nepravidelne hromadia onkogénne mutácie, napr. vplyvom ionizujúceho ţiarenia, chem. škodlivín, 

vírusov a i., kt. majú veľký význam pri vekovo podmienenom vzostupe výskytu rakoviny. Mutagény 

inaktivujú al. inak menia funkciu kontrolných génov, čím sa porušuje syntéza enzýmov a 

štruktúrnych bielkovín. V určitých oblastiach mozgu s vysokou koncentráciou dopamínu sa zisťujú 

v 1 – 5 % mitochondrií delécie DNA, kt. porušujú tvorbu ATP. 

Významná úloha v procese starnutia sa pripisuje nadmernej endogénnej tvorbe →reaktívnych 

foriem kyslíka (radikálová teória). Sú to chem. indivíduá schopné samostatnej existencie, kt. majú 

jeden al. viac nespárených elektrónov, pričom reagujú s inými radikálmi al. molekulami, napr. DNA, 

RNA, proteínmi, fosfolipidmi, sacharidami, takţe sa môţu uplatňovať na úrovni génov, bunkových 

membrán i v cytoplazme. Patria sem O 2·, 1 O 2 , OH·, HOCl, a H 2 O 2 . Účinkom OH· na DNA nastáva 

štiepenie vinutí, vetvení, fragmentácia a deštrukcia DNA s chromozómovými aberáciami, mutáciami 

a zmenou gen. informácie, kt. majú za následok odumieranie neutrofilov a indukciu autoimunity. 

Oxidácia aminokyselín najmä proteínov s dlhým t 0,5 , ako je kolagén a elastín, vyvoláva ich 

fragmentáciu, reťazenie a agregáciu, v iných proteínoch zmeny antigénnosti (IgG), aktivity 

receptorov a enzýmov. Pri lipoperoxidácii sa uplatňuje najmä superoxidový radikál, kt. vyvoláva 

zníţenie fluidity membrán a ich bariérovej funkcie, ako aj inhibíciu proteosyntézy s poruchou 

chemotaxie, aktivity makrofágov, enzýmov a receptorov. Oxidácia sacharidov zapríčiňuje ich 

fragmentáciu (kys. hyaluronová) a zvýšenú glykáciu. 

Zistilo sa, ţe gén pre familiárny typ amyotrofickej laterálnej sklerózy sa nachádza na chromozómovom 

lokuse pre superoxiddismutázu. Voľné radikály sa pp. uplatňujú aj v patogenéze 

Parkinsonovej a Alzheimerovej choroby. S vekom sa pp. vo všeobecnosti narúša rovnováha medzi 

tvorbou a odbúravaním reaktívnych foriem kyslíka, vzniká ,,oxidačný stres“, kt. má za následok 

vznik rozličných ochorení a je významným faktorom starnutia. 

Kľúčovú úlohu pri odstraňovaní reaktívnych radikálov kyslíka má superoxiddismutáza, kataláza, 

glutatiónperoxidáza a antioxidanty (-tokoferol, kys. askorbová, -karotén, kys. močová, glutatión, 

taurín, laktoferín, albumín, ceruloplazmín, transferín, selén a i.). Spolok pre starnutie v USA preto

odporúča starým ľuďom paušálne uţívať prídavky vitamínu C a E a -karoténu. Úplne eliminovať 

škodlivý vplyv voľných radikálov však nemoţno; tieto chem. formy kyslíka sú ubikvitárne a sú 

integrálnou súčasťou metabolizmu, pričom vyvolávajú pozvoľné poškodenie organizmu. 

Teórie o starnutí buniek sú zaloţené na pozorovaní, ţe koţné fibroblasty kultivované in vitro a 

väčšina buniek získaných z ľudského organizmu je schopná deliť sa len do určitej hranice 

(→Hayflickov fenomén). Príčinou starnutia klonov je pp. pôsobenie génov kontrolujúcich proliferáciu 

buniek, z kt. niekt. sú dôleţité pre malígne procesy, ako je gén p53, sú pri ľudských karcinómoch 

obyčajne mutované a slúţia ako supresory nádoru. Nedeliaca fáza, kt. nasleduje po opakovanej 

proliferácii nemá pp. za následok zánik bunky. Vhodne udrţiavané nedeliace sa bunky sú schopné 

ţiť v kultúre niekoľko mes. Aj v našich srdciach a mozgoch je veľa buniek, kt. sa uţ niekoľko dekád 

nedelili. 

Starnutie buniek sa spája aj so stratou DNA na koncoch chromozómoch (teloméroch); nesmrteľné 

karcinómové bunky ako aj zárodkové bunky v gonádach pred skrátením telomér chráni enzým 

telomeráza. 

V procese starnutia má dôleţitú úlohu ,,programovaná smrť buniek“ (→apoptóza). Kaţdý 

organizmus má vopred vymeranú max. moţnú dĺţku ţivota, kt. je zakódovaná v jeho genotype 

(teória biologických hodín). S výnimkou ovárií však nijaký orgán nemá naprogramovaný zánik. 

Nie je známe, či proces starnutia súvisí s aktiváciou určitých génov, kt. produkty inaktivujú ostatný 

genóm al. s postupným znehodnocovaním gen. informácie a stratou schopnosti väčšiny buniek 

reprodukovať svoju štruktúru a funkciu (teória opotrebovania, angl. wear and tear theory). Hmyz 

môţe napr. opotrebiť svoje nenahraditeľné krídla; u starých ľudí je beţná erózia zubov a kĺbov. Na 

molekulovej úrovni sa môţu poškodiť určité nenahraditeľné molekuly endogénne produkovanými 

voľnými radikálmi. 

Zánik buniek môţe byť vyvolaný aj inými príčinami, ako je ischémia al. toxíny, kt. majú za následok 

nekrózu. Napr. na zániku neurónov pri Alzheimerovej a Parkinsonovej chorobe sa zúčastňuje 

apoptóza i nekróza. Apoptóza sa pozoruje aj v starnúcej prostate medzi benígne proliferujúcimi 

bunkami. Takéto prirodzené mechanizmy zániku buniek môţu chrániť organizmus pred progresiou 

abnormálneho (nádorového) rastu počas starnutia. 

Imunologická teória starnutia sa opiera o mnohé zmeny aktivity zloţiek imunitného systému. 

Vzťahy medzi starnutím a zmenami funkcie imunitného systému študuje imunogerontológia. 

V starobe je zvýšený sklon k infekciám, pričom ochorenia majú zhubnejší priebeh a vyššiu letalitu. 

Starí ľudia sú vnímavejší najmä k intracelulárne parazitujúcim mikroorganizmom (vírusy, kvasinky, 

brucely, pasteurely, niekt. salmonely, kmene z rodu Pseudomonas, pôvodcovia tbc ap.), kým 

ochorenia vyvolané extracelulárne parazitujúcimi mikróbmi majú miernejší priebeh. 

U starších ľudí sa tieţ častejšie vyskytujú ochorenia s imunopatologickými mechanizmami 

(autoimunitné a imunokomplexové ochorenia, gamapatie a hypersenzitívne reakcie oneskoreného 

typu). Staré osoby sa začleňujú do skupiny imunokompromitovaných jednotlivcov. 

S vekom sa zvyšujú celková incidencia nádorových ochorení. Uvádza sa ţe vyše 50 % osôb > 65-r. 

trpí na dajaký malígny proces. Vysvetľuje sa to najmä týmito faktormi: 1. zníţený imunologický 

dohľad (surveillance); 2. zníţená schopnosť reparovať zmeny DNA; 3. instabilita genómu; 4. 

zvýšená tvorba kyslíkových radikálov; 5. dysregulácia bunkového cyklu; 6. expresia onkogénov a 

inhibícia antionkogénov. 

Výrazné sú u starých ľudí zmeny lymfocytov ako kľúčových buniek imunitného systému, kým 

celkový počet leukocytov ani diferenciálny leukogram nie sú výraznejšie znemené. V dôsledku ešte 

nie celkom objasnených antigénnych podnetov (autoantigény, superantigény, biol. aktívne zloţky 

mikróbov) nastáva aktivácia časti lymfocytov B a T. Zvýšený je počet pamäťových buniek

(CD45RO+), kým počet naivných buniek CD45RA+ je zníţený, čo sa pripisuje najmä hormónovej 

aktivite týmusu. U niekt. starých ľudí sa pozoruje klonová expanzia buniek CD8 a lymfocytov B, ako 

aj zvýšené hodnoty IgG v sére a častejší výskyt autoprotilátok. Zvýšené sú najmä hodnoty IgG 1 , 

IgG 2 , IgG 3 a IgA, kým IgM a IgG 4 sú zníţené. Zmeny štruktúry imunoglobulínov majú dopad aj na 

aktivitu komplementu, agregáciu trombocytov, aktivitu systému kiníny–kalikreín a i. 

Najpreukaznejšie sú zmeny lymfocytov T, ku ktorým patria CD4 (TH – pomocné bunky) a CD8 (TS 

– supresorové bunky). Z pomocných lymfocytov sa v starobe zniţuje aktivita TH 1 , ktoré ovplyvňujú 

činnosť iných lymfocytov, kým aktivita TH 2 , ktoré vplývajú najmä na aktivitu lymfocytobv B, je 

zvýšená. Obidve subpopulácie TH 1 a TH 2 produkujú spoločné (IL-3, GM-CSF a i.), ale aj odlišné 

lymfokíny. Zvyšuje sa najmä produkcia IL-4 a IL-6, kým štruktúry MHC (HLA) rozpoznávajú 

lymfocyty T slabšie. 

Imunitný systém starých osôb má zníţenú diskriminačnú schopnosť, horšie rozlišuje ,,vlastné“ a 

,,nevlastné“. Zníţená je odpoveď na neoantigény, kým odpoveď na na autoantigény, mitogény a 

komitogény je zvýšená. Tým sa dá vysvetliť zvýšená tvorba autoprotilátok, najmä antiidiotypových. 

Ide o následok zvýšenej aktivity TH 2 , ako aj poruchy funkcie lymfocytov B. Na lymfocytoch B je 

zníţená expresia imunoglobulínov, a tým aj receptorov pre epitopy antigénov. Zvýšená je aktivita 

CD5+ lymfocytov B s produkciou autoprotilátok, ako aj produkcia IL-10, kt. má supresorický vplyv na 

tvorbu imunoglobulínov. 

V starobe sú častejšie cievne ochorenia podmienené imunopatogenetické mechanizmami (tvorba 

autoprotilátok proti viacerým orgánovým autoantigénom, resp. cirkulujúcich imunokomplexov, 

antifosfolipidových protilátok ap.). 

Zníţená imunita u starých ľudí je následkom dysregulácie imunitného systému na jeho rôznych 

miestach. Jeho lokalizácia prispieva k racionalizácii dg., th. a preventívnych zásahov. Vo 

všeobecnosti sa neodporúča realizovať hyposenzibilizáciu u osôb > 50-r. pre jej neúčinnosť a 

opatrne postupovať aj pri aplikácii imunostimulátorov baktériového pôvodu vzhľadom na moţnosť 

polyklonovej aktivácie niekt. bunkových populácií, najmä tých, kt. sú zodpovedné za tvorbu 

autoprotilátok. Pre zvýšené riziko infekčných ochorení treba u starých ľudí stimulovať imunitu 

nešpecificky (výţiva, vitamíny, stopové prvky, najmä Zn, Fe, Se), príp. aplikovať imunoglobulíny. 

Dobré výsledky sú s očkovaním proti chrípke, pneumokokovým afekciám, tetanu a i. Dôleţitá úloha 

v regulácii imunitných procesov sa novšie pripisuje epifýzovému opioidovému systému, melatonínu 

a modulácii jeho sekrécie acetyl-L-karnitínom. Nádej sa vkladá do vhodnej aplikácie týchto 

imunomodulátorov. 

Priama kauzálna súvislosť medzi zmenami imunitného systému a starnutím sa všeobecne 

neakceptuje. Ide skôr o dysreguláciu imunitného systému, kde napr. zvýšená produkcia IL-6 

napomáha zvýšeniu resorpcie kostného tkaniva (osteoporóza), čo podlieha aj modulačnému vplyvu 

estrogénov. 

Zniţuje sa odpoveď na mitogény a reakcie precitlivenosti oneskoreného typu. Porucha 

supresorových buniek sa prejaví uvoľnením kontroly nad B-lymfocytmi, čo podmieňuje častejší vznik 

autoimunitných ochorení. 

Na determinácii dĺţky ţivota jedinca sa zúčastňujú aj histokompatibilné gény, a to prostredníctvom 

regulácie imunitnej odpovede; uplatňujú sa tu gény, kt. sa zúčastňujú na determinácii vzniku chorôb, 

najmä autoimunitných a nádorových (autoimunitná teória). Vyvolávajúcim faktorom autoimunitných 

ochorení môţu byť aj vírusové infekcie, najmä infekcie vyvolané RNA-vírusmi, pri kt. vírusy ako 

vnútrobunkové parazity produkujú zmenené gen. informácie. Tkanivo infikované vírusmi môţe byť 

tieţ podnetom pre tvorbu autoprotilátok, resp. indukovať vznik nádorov. Zníţená je špecifická 

protilátková odpoveď na niekt. antigény, najmä polysacharidového charakteru. Zmeny genómu a

zárodkových (prekurzorových) buniek, z kt. sa vyvíjajú imunokompetentné bunky sa na vzniku 

porúch imunity a procese starnutia pp. neuplatňujú. 

Od fenotypových prejavov starnutia sa štúdium presúva na molekulové základy, pričom sa 

vysvetlenie jednotlivých prejavov hľadá najmä v regulačných systémoch, t. j. nervovom, 

endokrinnom a imunitnom systéme. Tieto systémy vzájomne kooperujú, zabezpečujú odpoveď na 

rôzne endogénne a exogénne signály kognitívneho i nekognitívneho charakteru a udrţujú integritu a 

homeostázu v tele. Zmený regulačných systémov podmieňujú zníţenie adaptability a odlišnú 

odpoveď starého človeka na záťaţ. 

Endokrinné teórie vychádzajú z rozličných fyziol. zmien sprevádzajúcich starnutie. Niekt. 

postmenopauzové dysfunkcie sú následkom vyčerpania ovariálnych folikulov produkujúcich 

estrogény a progesterón. Strata estrogénov akceleruje rozvoj osteoporózy. Po menopauze sa 

stráca aj ochranný účinok estrogénov zniţujúcich riziko infarktu myokardu, iktov a osteoartritídy. 

Neuroendokrinné teórie sa odvolávajú na subtílne zmeny výdaja hypofýzových hormónov 

sprevádzajúcich starnutie. Ide napr. o zníţenú sekréciu somatotropínu, kt. môţe u niekt. jedincov 

vyvolať atrofiu svalstva (myopéniu). Nie je to však všeobecný úkaz, kt. by si vyţadoval substitúciu 

hormónu ako v prípade estrogénov. Mnohé ďalšie zmeny sa pripisujú zmenenej činnosti mozgových 

centier ovplyvňujúcich autonómny nervový systém a metabolizmus. U ľudí sú však tieto asociácie 

väčšinou špekulatívne. Vekové zmeny hypotalamu pri samičkách hlodavcov významne ovplyvňujú 

nepravidelnosti cyklu plodnosti (estrus), kt. predchádzajú vyčerpaniu ovárií. Za príčiniu starnutia 

niekt. oblastí mozgu pri hlodavcoch sa pokladajú zmeny produkcie glukokortikoidov. U ľudí a iných 

cicavcov dôkazy o ,,hormóne smrti“ chýbajú. 

Inštitucionálna báza odboru vznikla r. 1939 zaloţením medzinárodného zdruţenia pre výskum 

starnutia. R. 1959 vznikla medzinárodná gerontologická spoločnosť (International Association od 

Gerontology, IAG). V býv. Čekoslovensku sa ustanovila Gerontologiocká spoločnosť pri Lekárskej 

spoločnosti J. E. Purkyňu r. 1962, kt. sa r. 1993 prechodne premenovala na geriatrickú spoločnosť 

(v čom sa odráţa určité zúţenie záujmu). Okrem týchto odborných spoločností vznikli viaceré 

záujmové zdruţenia, nadácie a organizácie s cieľom svojpomocne obhajovať záujmy starších ľudí 

(napr. r. 1971 vo Švajčiarsku Pro Senectute, r. 1962 celoeurópsky EURAG, r. 1990 v Čechách Ţivot 

90). Medzník znamenalo Medzinárodné zasadanie o starnutí vo Viedni r. 1982. R. 1993 bol 

vyhlásený ako Rok staroby a porozumenia medzi generáciami, 1. apríl Dňom seniorov, kt. mali 

upozorniť na riziká segregácie starých ľudí a prispieť k ich integrácii do spoločnosti. 

gerontopsychiatria – psychiatria starnutia, hraničná disciplína stojaca na pomedzí geriatrie a 

psychiatrie. G. sa zaoberá duševnými poruchami starnutia a staroby, ich výskytom, príčinami 

vzniku, triedením a komplexnou psychiatrickou starostlivosťou o starých ľudí s duševnými 

poruchami: ich prevenciou, dg., th., rehabilitáciou a resocializáciou s príslušnými otázkami 

spoločenského dosahu a organizačnými opatreniami. 

Fyziologické starnutie mozgu – spája sa s rozličnými psychickými zmenami, kt. vykazujú značné 

interindividuálne rozdiely. Od patol. prejavov sa líšia vekom začiatku, intenzitou a zmenou kvality. 

Fyziol. zmeny sú pomalé, postupné, nenápadné, s dlho zachovanými kompenzačnými 

mechanizmami. Proces starnutia vykazuje veľké interindividuálne rozdiely podmienené gen. 

faktormi, biol. konštitúciou, ako aj všetkým, čo organizmus a osobnosť v priebehu ţivota ovplyvnilo 

zvonka. 

Hmotnosť mozgu sa od 60. do 75. r. zniţuje asi o 6 %, najviac sa táto zmena týka frontálnych 

lalokov (15 %), rozmery temporálnych a okcipitálnych lalokov sa pritom nemenia. Ročne sa 

hmotnosť mozgu zmenšuje medzi 40. a 90. r. u muţov o 2,85 g, u ţien 2,92 g. Od 25. r. ţivota 

ubúda v mozgu 200 000 – 300 000 neurónov/d, a to najmä v mozgovej kôre, hipokampe 

a mozočku. Zobrazovacími metódami sa zistilo, ţe numerická atrofia neurónov v priebehu starnutia

v mozgovej kôre je niţšia ako sa predpokladalo. Vo vekovom období medzi 24. a 100. r. ubúda v 

strednej frontálnej kôre asi 15 % neurónov, v hornej spánkovej kôre asi 10 % (nie 50 % ako uvádzali 

klasické práce). Základnou zmenou neurónov v priebehu starnutia je ich zmenšovanie, a to asi o 15 

– 35 %. Zmenšujú sa najmä ,,veľké neuróny“ (Ø > 90 nm), a je v jednotlivých oblastiach kôry 

rôzne, najvýraznejšie je v substantia nigra, amygdale, putamene a talame. V priebehu starnutia sa 

zmenšuje objem jadierok a obsah RNA, čo svedčí o zníţenej proteosyntéze. Atrofia mozgu sa týka 

aj zníţenia počtu synapsií, zmnoţuje sa oligodendroglia (satelitóza) a nastáva gliolýza so 

zhoršením transportu látok medzi gliou a neurónmi, a tým trofiky neurónov. V niekt. oblastiach 

prevládajú progresívne zmeny. Dendrity sa viac vetvia, predĺţujú a budujú sa nové synapsie, čo sa 

pokladá za kompenzačný jav. Aţ v 10. decéniu prevaţujú regresívne zmeny, strácajú sa 

horizontálne a neskôr aj bazálne dendritické vetvy a klesá počet synapsií. 

Súčasné zmeny na mozgových cievach prispievajú k zhoršeniu látkového a energetického 

metabolizmu neurónov. Do neurónov sa ukladá lipofuscín, kt. sa pokladá za koncový produkt 

lipoperoxidácie indukovanej voľnými radikálmi a zníţenej aktivity lyzozómových enzýmov, najmä 

tiolových proteáz, kt. majú významnú úlohu v metabolizme membrán a exocytóze. Zniţuje sa 

celkový počet myelinizovaných axónov. Súčasne sa zisťujú prejavy adaptačnej prestavby vo forme 

hypertrofie a hyperplázie neurónov, najmä niekt. organel (napr. mitochondrií). Spomaľuje sa 

proteosyntéza a menia sa vlastnosti bunkových membrán. V starobe sa zisťuje zvýšená dráţdivosť 

motorických neurónov a spomalenie transportu látok axónom. 

V starších štúdiách sa v starobe pozorovala nižší prietok krvi mozgom a niţšia spotreba kyslíka a 

glukózy. Tieto nálezy sa však vzťahujú na jednotku hmotnosti mozgového tkaniva, ale pri prepočte 

na hmotnosť sa hodnoty nelíšia od hodnôt mladých osôb. 

Vo vyše 90 % mozgov osôb > 90-r. sa histol. dajú dokázať, aj keď v menšom rozsahu, zmeny 

typické pre Alzheimerovu chorobu: senilné plaky a degenerácia neurónov hipokampových 

pyramídových neurónov. 

Jedným z najdôleţitejších faktorov starnutia mozgu sú zmeny dopamínergického systému. Aktivita 

enzýmov zúčastňujúcich sa na syntéze dopamínu (tyrozínhydroxyláza a dopamíndekarboxyláza) sa 

s vekom zniţuje (najvýraznejšie v bazálnych gangliách, najmä v striáte a strednom hypotalame), 

kým aktivita enzýmov jeho degradácie (monoaminooxidáza a katechol-O-metyltransferáza) zvyšujú. 

S vekom sa v rozličných oblastiach mozgu zvyšuje aktivita MAO-V, čo ostro kontrastuje so zmenami 

aktivity iných enzýmov v starobe. Za kompenzačný jav sa pokladá zníţené vychytávanie dopamínu. 

Výrazne je zníţený počet receptorov D 1 , no najmä D 2 , a to D 2 v podkôrových štruktúrach mozgu, 

striáte a substantia nigra, ako aj v hypotalame a kôre. Afinita receptorov dopamínu sa pritom s 

vekom nemení. Neuroleptikum flufenazín zvyšuje citlivosť receptorov D 2 v starobe menej ako u 

mladých osôb. 

Významné sú aj vekové zmeny adrenergického systému. Zvyšuje sa citlivosť neurónov na 

adrenalín a noradrenalín, pričom sa zniţuje ich syntéza, ako aj degradácia a počet receptorov. 

Zvýšenie citlivosti neurónov na neuromediátory sa teda kompenzuje zníţením počtu receptorov. V 

starobe je zníţená najmä syntéza 1 -receptorov. Poruchami -adrenergickej mediácie sa vysvetľujú 

poruchy kognitívnych funkcií a zhoršenie pamäti v starobe. V patogenéze stareckej depresie sa 

pripisuje dôleţitá úloha zníţenému obsahu noradrenalínu v ncl. coeruleus. 

Naproti tomu sa nepozorovali vekové zmeny sérotonínergického systému, predpokladá sa však, ţe 

v starobe nastáva nerovnováha medzi adregenergickým a sérotonínergickým systémom v prospech 

sérotonínergického. V kôre sa však zistil zníţený počet sérotonínergických receptorov ST 1 (s 

vysokou afinitou k sérotonínu) a v hipokampe a hypotalame pokles receptorov ST 2 (s vysokou 

afinitou k antagonistom sérotonínu).

V priebehu starnutia sa prudko zniţuje aj počet pinealocytov a tvorba melatonínu. V dôsledku toho 

vzniká aj nerovnováha medzi sérotonínergickým a melatonínovým systémom. 

V priebehu starnutia nastávajú výrazné zmeny cholínergického systému, a to syntézy acetylcholínu, 

jeho hydrolýzy, ako aj receptorov. Zniţuje sa počet cholínergických neurónov, ako aj aktivita 

cholínacetyltransferázy, a to najmä v hipokampe a bazálnych gangliách (najmä ncl. basalis 

Meynerti). Zníţenie aktivity cholínacetyltransferázy je osobitne vyznačené pri Alzheimerovej 

chorobe. Tým sa vysvetľujú priaznivé účinky cholínomimetík pôsobiacich priamo na M- 

cholínoreceptory na úpravu pamäti (apekolín); menej účinným je v tomto ohľade inhibítor 

acetylcholínu, cholín. Predpokladá sa, ţe vekové zmeny M-cholínoreceptorov sú podobne ako pri 

dopamíne gen. determinované. 

V starobe sa oslabuje kontrola endokrinných ţliaz limbickým systémom. Najvýraznejšie vekové 

zmeny sa týkajú ventrálneho hipokampu (ACTH, aldosterón, testosterón a kortikosterón) ďalej v 

zostupnom poradí dorzálneho hipokampu (ACTH, aldosterón, testosterón), corpus amygdaloideum 

(aldosterón, testosterón) a septa (ACTH). V priebehu starnutia sa zniţuje počet a hustota neurónov, 

ako aj synapsií v hipokampe, reaktívna synaptogenéza a frekvencia výbojov, najmä ∂-aktivita 

(zodpovedajúca rýchlosti učenia sa), pričom prevahu nadobúdajú pomalé vysokovoltáţové zloţky 

elektrogramu. -rytmus, kt. sa pokladá za elektrofyziol. korelát mechanizmu vybavovania engramov 

z pamäti (dlhodobej pamäti), sa s vekom výraznejšie nemení. Počas starnutia sa oslabuje tzv. 

frekvenčná potenciácia hipokampu (zvýšenie postsynaptického potenciálu podráţdenia pri 

opakovanom dráţdení), čo súvisí s učením sa reakcii aktívneho úniku, kým tzv. dlhodobá 

potenciácia (zosilnenie synaptických odpovedí po ukončení podráţdenia), súvisiaca s trvanlivou 

pamäťou a priestorovým učením, sa nemení. Pri starnutí sa v neurónoch hipokampu hromadí Ca 2+ 

a predlţuje trvanie kalcium-dependentnej hyperpolarizácie. Po diéte bohatej na Mg 2+ sa v starých 

potkanoch zrýchľuje reakcia aktívneho úniku v labyrinte, zvyšuje schopnosť správnej voľby. Mg 2+ sa 

tu teda správa ako kompetitívny inhibítor Ca 2+ a zlepšuje pamäť. Vekovými zmenami hipokampu a i. 

štruktúr limbického systému sa vysvetľujú zmeny emocionálneho správania, v starobe, vzťahu k 

skutočnosti, ale aj vegetatívneho systému. 

Výrazné sú aj zmeny neuroendokrinného systému, sú však značne heterochrónne a heterotopné, 

interindividuálne rozdielne, takţe sa ťaţko interpretujú. Osobitný význam v procese starnutia sa 

pripisuje poruche mechanizmov autoregulácie, procesov spracovania a prenosu informácií na 

úrovni gen. aparátu a v systéme neurohumorálnej regulácie (Froľkisova adaptačno-regulačná teória 

vekového vývoja, 1963–1994). 

Proces starnutia súvisí so zmenami genómu. Jedným zo základných mechanizmov starnutia je 

delécia tandémovo usporiadaných génov DNA, kt. prebieha lineárne rýchlosťou asi 0,8 %/r. Za tohto 

predpokladu by maximálna dĺţka ľudského ţivota pri klin. normálnom starnutí bez ochorení bola 120 

r. (Strehler, 1986). 

Psychické prejavy starnutia 

Psychické prejavy starnutia zahrňujú: 

1. Zníženie psychickej výkonnosti, kt. znevýhodňuje starých ľudí v náročnejších situáciách. Nejde 

však o zmeny, kt. by zhoršili plnenie beţných pracovných al. domácich úloh. Väčšia je unaviteľnosť 

1. Znížená dynamika psychických procesov – prejavuje sa spomalením psychomotorického 

tempa, dynamiky myslenia, rýchlosti analyticko-syntetických procesov, pohotovosti reakcií, 

uvaţovania, usudzovania, utvárania názorov, postojov a rozhodnutí. Spomalenie rečového prejavu 

a motorických prejavov vôbec, vyrovnaný afektívny prejav upevňujú vzorovú predstavu rozváţneho 

starca vzbudzujúceho úctu a váţnosť.

3. Oslabenie senzorických schopností – zrak vyţaduje korekciu zhruba kaţdých 12 r. a veľkú 

svetelnú intenzitu; oslabenie sluchu (väčšie u muţov ako u ţien) spojené niekedy s vedľajšími 

fenoménmi, ako je šumenie, zvonenie. Otupuje sa čuch a chuť, zniţuje sa aj citlivosť (zníţený prah 

pre bolesť). 

4. Dlhšie doznievanie emócií a celkové ochudobnenie emočnej výrazovosti a plastickosti, kt. 

dodáva rozhodnutiam punc rozváţnosti a neunáhlenosti. Psychol. pozit. javom je väčšia odolnosť 

voči neurotizujúcim momentom, väčšia ţivotná múdrosť a rozvaha, väčšia imunita voči vášniam a 

zaujatiam. 

5. Postupné oslabovanie pamäťových funkcií. Oslabuje sa najmä schopnosť zapamätať si 

(retenčná zloţka). Zhoršená je schopnosť učiť sa nové poznatky. Redukuje sa aj schopnosť 

pozornosti, spomaľuje sa vybavovanie pamäťových engramov, paradoxne však nie starých, ale 

nových. Relat. sa pritom zlepšuje staropamäť. Starí ľudia preto radšej spomínajú na staré záţitky, 

najmä z ranej mladosti. K poruchám pamäti sa môţu pridruţovať ilúzie pamäti, splývanie záţitkov, 

ich zámena, skresľovanie, nesprávna časová lokalizácia. 

6. Úbytok intelektových schopností, invenčnosti a kreativity, zúţenie záujmov, niekedy pokles 

tvorivých schopností. 

7. Zmeny osobnosti – zvýrazňuje sa egoizmus, redukujú sa záujmy. U anomálnych al. 

psychopatických osobností sa osobné a interpersonálne problémy môţu v starobe zhoršovať al. 

naopak zlepšiť. Osobnosti so sklonom k podozrievavosti a vzťahovačnosti sa zhoršujú. Zhoršujú sa 

aj nevrlé, morózne typy, ako aj depresívne a úzkostné stavy hypotýmnych osobností. Problémom 

pre okolie sa stávajú dominantné stenické typy, kt. sa vţdy trvdo presadzovali. Neuznávajú autoritu, 

odmietajú rovnocenné rodinné vzťahy a majú sklon k šikanovaniu a citovému vydieraniu svojho 

okolia. Problémom môţu byť aj hysterickí psychopati, aj keď sa ich dramatické prejavy zvyknú 

zlepšovať, zhoršujú sa však prejavy astenické, tendencia manipulovať okolie a citovo vydierať 

chorobou, bezvládnosťou. Zlepšujú sa hypertýmne osobnosti, zmierňuje sa ich nadmerná aktivita, 

expanzivita, výbušnosť, konfrontačnosť, elevácia nálady, mnohí introverti sa stávajú 

spoločenskejšími. 

8. Starecký konzervativizmus – výraznejšia tendencia čerpať z minulých skúseností a prijímať s 

odstupom a nedôverčivosťou novoty a vyhýbať sa stresom, kt. by mohli znamenať príliš veľkú 

záťaţ, lipnutie na zauţívaných rituáloch a k aktívna obrane pred zásahmi okolia do týchto 

stereotypov. Uprednostňuje sa navyknutý stereotyp, kt. mu dovoľuje efektívnejšie vynakladanie 

energie a šetrenie sa pri existujúcej rýchlej unaviteľnosti. 

Adjustácia v starobe – proces starnutia je prirodzený, očakávaný, a napriek tomu zväčša 

subjektívne prijímaný s prímesou rôznych negat. emócií. Na starnutie sa musí človek adaptovať. V 

spôsoboch spoločenskej adaptácie – adjustácie – sa odráţajú odpovede osobnosti, kt. sa pouţívali 

celý ţivot. Determinujú ju gen. podmienené vlastnosti (intelektový potenciál, pamäťové dispozície, 

vrodené štruktúrne črty osobnosti – charakter, temperament, príp. anomálne črty osobnosti), ako aj 

vlastnosti získané výchovou, učením, záţitkami, skúsenosťou. Adjustácia na starobu môţe mať 

viacero foriem: 

1. Konštruktívnosť – ideálny spôsob adjustácie vyplývajúci z aktívneho postoja k problémom 

starnutia typický pre vyrovnané osobnosti. Má pozit. myslenie, do budúcnosti sa díva s reál-nym 

optimizmom, má vyrovnané účty s minulosťou a nevracia sa zbytočne k preţitým traumám. Je 

tolerantná voči iným, dokáţe nadviazať a udrţať pevné priateľské väzby, preţívať radosti i 

potešenia vrátane sexuálnej aktivity. Vie odhadnúť moţnosti i obmedzenia starobou a utvárať si 

reálne plány do budúcnosti.

2. Závislosť – menej ideálny spôsob adjustácie, pri kt. sa jedinec upne na niekoho (zväčša 

v rodine) a od neho očakáva pomoc. Rezignovane a pasívne čaká, čo bude. Viac sa šetrí, často 

oddychuje, chráni sa pred novotami a zmenami a obhajuje svoje pohodlie v kruhu blízkych osôb. V 

tejto role môţe byť voči svojmu okoliu priateľský a v podstatne nikoho neruší. 

3. Obranný postoj – defenzívu zaujímajú uzavreté osobnosti bez otvorených vzťahov a dôvery k 

druhým. Nechcú byť závislí a ostať nečinní. Neradi sa zaoberajú sebou ani rodinnými vzťahmi, 

riadia sa rôznymi spoločenskými predsudkami. V rodinnom prostredí sú zväčša nevrlí, mrzutí a 

nepriateľskí. Status starca berú ako nevyhnutné zlo a závidia mladým. Ignorujú starobu tak dlho, 

ako je to moţné a odmietajú myslieť na smrť. Max. predlţujú pracovnú aktivitu, čím chcú dokázať 

svoju nezávislosť od iných. Odchod do dôchodku je pre nich značná trauma. 

4. Nepriateľstvo – nepriaznivá stratégia s nepriateľskými postojmi, opozíciou voči iným, 

podozrievavosťou. Vinu zvaľujú na iných a často sa ponosujú. Nie sú pripravení na odchod do 

dôchodku, obávajú sa zostať závislým od iných, pretoţe nikomu dosť nedôverujú. Vybíjajú sa v 

pracovnej aktivite, starobu pokladajú za definitívny úpadok. Bývajú nevrlí, mrzutí, nahnevaní, 

zatrpknutí. 

5. Sebanenávisť – nepriaznivá stratégia s agresivitou obrátenou voči sebe samému. Na doterajší 

ţivot i budúcnosť sa pozerajú pesimisticky, s pohŕdaním a nevedia v ňom nájsť nič pozit. Sú to 

ţivotní smoliari, kt. v starobe vidia len dovŕšenie svojich neúspechov a ani ďalej si nedokáţu svoj 

ţivot zorganizovať inak. Sebaľútosť, sebaobviňovanie a depresívne preţívanie vedie k tomu, ţe na 

smrť pozerajú ako na vykúpenie. Nezávidia mladým, pretoţe svoj ţivot by nechceli preţiť znovu. 

Starší ľudia sa ťažšie prispôsobujú zmenám. Príliš veľká záťaţ môţe znamenať dokonca závaţné 

somatické al. psychické ohrozenie. Môţe to byť premiestenie starého človeka z jeho domáceho 

prostredia do nemocnice, sociálneho zariadenia, ale aj presťahovanie na iné miesto. Výrazným 

stresom bývajú aj zmeny v rodinnej štruktúre (úmrtia, rozchody, odchod člena domácnosti). Ťaţkou 

záťaţou môţe byť aj penzionovanie, kt. vnímajú niekt. jedinci ako katastrofu. Majú pocit straty 

moţnosti finančného zabezpečenia, pocitu straty práce a s ňou spojenej vlastnej ceny, váţnosti, 

dôstojnosti, nevávislosti, ale aj moci nad inými. Pre iných znamená odchod na zaslúţený odpočinok, 

ako vyslobodenie sa z pracovného vypätia, kt. vo vyššom veku predstavuje stále väčšiu záťaţ. 

Opisujú sa aj adaptačné krízy, kt. môţu vyústiť do ochorenia a následného úmrtia. Preto je dôleţité 

predchádzať zlyhaniu adaptačných mechanizmov. 

Pedagogika prípravy na starnutie znamená cieľavedomú výchovu občanov na správny prístup k 

starnutiu, a to uţ na základných školách, ako aj príprava na konštruktívnu adjustáciu v starobe, s 

cieľom čo najviac eliminovať negat. dopady na kvalitu ţivota starnúcich ľudí, kt. vyplývajú z jeho 

osobnej nepripravenosti či nepripravenosti spoločnosti vyznávajúcej kult mladosti. Vzťah k starcom 

sa musí zbaviť rôznych neţiaducich predsudkov a postojov, často s prímesou nevhodného 

sentimentu a ľútosti i rôzne maskovaných negat. emócií, za kt. je zvyčajne vlastný, potláčaný pocit 

obavy z vlastného starnutia. Východiskom nových aktivít môţe byť nová kvalifikácia, získaná napr. 

na univerzitách tretieho veku ap. 

Poruchy spánku v starobe – potreba spánku v starobe klesá (najmä po 75. r.). Starší ľudia chodia 

obyčajne skôr spať a včaššie vstávajú, horšie usínajú, strávia viac času na posteli s bezúspešnou 

snahou usnúť, v noci sa častejšie budia a v priebehu dňa často podriemavajú. Spánok býva menej 

hlboký, skôr povrchný, najmä v 2. polovici noci a ubúda mnoţstva REM-fázy. Poruchy spánku sa 

delia na prim. a sek. Prim. poruchy spánku zahrňujú dyssomnie a parasomnie. 

Dyssomnie – sú prim. psychogénne poruchy kvantity, kvality al. časovania spánku (spánkového 

vzorca, spánkovej architektúry). Sú vyvolané emočnými vplyvmi. Patrí sem insomnia, hypersomnia 

a porucha rytmu spánok–bdenie.

Insomnia – nespavosť, je subjektívny pocit zhoršenej kvality al. dĺţky spánku. Pacienti sa obyčajne 

sťaţujú na sťaţené usínanie (spánková latencia > 30 min), časté prebúdzanie sa al. pocit 

nedostatočnej hĺbky spánku. Patrí sem aj prebúdzanie sa včas ráno spojené s pocitom nevyspatia a 

únavy. 

Hypersomnia – je v starobe zriedkavá (~ 1 %). Vyskytuje sa väčšinou u psychiatrických pacientov 

(depresie), pacientov s chron. respiračnou insuficienciou, hypotyreózou; často ide o neţiaduci 

účinok liekov. Osobitnou formou hypersomnie po niekt. liekoch je tzv. spánková opilosť 

charakterizovaná predĺţeným prechodom k úplne bdelému stavu pri prebudení. V 70 % prípadov sa 

hypersomnia spája so sy. spánkovej apney. 

Poruchy rytmu spánok–bdenie – vyznačujú sa nedostatočnou synchronizáciou medzi rytmom 

spánok–bdenie jedinca a poţadovaným rytmom, kt. je obvyklý pre okolie. Môţu mať org. al. 

psychogénny pôvod (poruchy osobnosti, afektívne poruchy). Niekt. poruchy sa spájajú so zmenami 

regulácie telesnej teploty a sekrécie hormónov (zvýšená nočná sekrécia kortizolu, v menšej miere 

STH a prolaktínu). K poruchám rytmu spánok–bdenie patrí sy. oneskorenej spánkovej fázy (angl. 

delayed sleep phase syndrome, DSPS), tzv. sy. sovy, pri kt. pacient uprednostňuje spánok v príliš 

neskorých h, chodí neskoro spať, ráno sa prebúdza (lebo sa musí prebudiť) nedostatočne vyspatý. 

Ak majú moţnosť zvoliť si hodiny spánku, napr. medzi 04.00 a 12.00 h, nemajú nijaké ťaţkosti a 

dosahujú normálne mnoţstvo a kvality spánku. Opakom je sy. dopredu posunutého škovránka 

(angl. advanced sleep phase syndrome, ASPS) charakterizovaný ospalosťou v skorých večerných 

hodinách, keď sú iní obvykle bdelí, ale vo včasných ranných hodinách čulosťou. ASPS je u starých 

ľudí častejší ako DSPS. 

Parasomnie – abnormálne epizodické udalosti, kt. vznikajú v priebehu spánku. Sú menej časté, ale 

závaţnejšie. Patrí sem sy. spánkovej apney, nočný myoklonus a sy. hypersomnie. 

Sy. spánkovej apney – má dve formy, obštrukčnú a centrálnu. Obštrukčnú formu charakterizuje 

strata svalového tonusu horných dýchacích ciest v noci. To vyvoláva čiastočnú al. úplnú obštrukciu 

s následnými periódami apney s hypoxiou. Prejavuje sa hlasným chrápaním a početnými 

apneickými pauzami trvajúcimi > 10 s. Ráno sa pacienti budia s bolesťami hlavy a pocitom únavy a 

v priebehu d bývajú spaví. Postupne sa mení aj osobnosť, klesajú intelektové funkcie a zhoršuje sa 

pamäť. Táto forma je častejšia u muţov, najmä obéznych, s cor pulmonale, hypertenziou a 

arytmiami a má vyššiu mortalitu. Centrálna forma sa v sta-robe vyskytuje častejšie ako v mladosti. 

Býva obyčajne asymptomatická, nezapríčiňuje dennú hypersomniu ani významnejšiu hypoxiu. Môţu 

ju vyvolať org. ochorenia CNS. U niekt. pacientov sa obidve formy spánkovej apney kombinujú. 

Nočný myoklonus – je charakterizovaný opakovanými stereotypnými klonickými pohybmi dolných 

končatín v priebehu non-REM-spánku, kt. zhoršujú usínanie a môţu budiť pacienta aj v noci 

Niekedy sa pacienti sťaţujú na insomniu a ranný pocit nevyspatia; niekt. pacienti neudávajú nijaké 

ťaţkosti. 

Sek. poruchy spánku – sprevádzajú somatické a psychické ochorenia, môţu ich navodiť medikácia, 

zlá spánková hygiena, nevhodné prostredie al. psychosociálne faktory. 

Zo somatických ochorení insomniu najčastejšie zapríčiňuje zlyhávanie srdca s nočnou dýchavicou, 

bolestivé artropatie a dorzalgie, hypertrofia prostaty s častou nyktúriou, polyneuropatie s bolesťami 

al. parestéziami, ochorenia GIT, najmä gastroezofágovová refluxná choroba a všetky stavy spojené 

s polyúriou. 

K najčastejším psychiatrickým ochoreniam vyvolávajúcim insomniu patrí demencia a depresie. 

Bývajú v starobe príčinou porúch spánku aţ v 40 %. 

Pri Alzheimerovej chorobe má spánkové EKG arytmický a polyfázický charakter; porušená je REM i 

non-REM-fáza spánku. Častejšia je spánková apnea, prítomné bývajú poruchy rytmu spánok–

denie, časté prebúdzanie sa v priebehu noci. Vo včasných večerných h sa dostavuje verbálna i 

fyzická agitovanosť (fenomén zapadajúceho slnka) s nočným nepokojom, zmätenosťou aţ delíriom. 

Pri endogénnej depresii sú tieţ špecifické zmeny EEG (včasný nástup a dlhšie trvanie REM-fázy, 

intermitentné prebúdzanie, chýbanie hlbokého spánku v prvej non-REM-fáze. Dominuje včasné 

ranné budenie s ranným pesimom depresie. Poruchy spánku sú aj pri reaktívnej depresii, 

úzkostných stavoch a niekt. psychózach, pri kt. ide skôr o poruchu usínania a nočné budenie. 

Dg. porúch spánku – zakladá sa na podrobnej anamnéze. Pri chron. poruchách sa osvedčuje viesť 

10 – 14 d spánkový denník, do kt. sa zaznamenávajú údaje o tom, kedy chodí pacient spať, čo robí 

pred spánkom, ako dlho trvá usínanie, aká je kvalita spánku, koľkokrát sa prebúdza v noci, či máva 

sny, či chrápe, či vykonáva neobvyklé pohyby, ako sa ráno prebúdza a či má pocit osvieţenia; či 

býva ospalý a spáva cez deň atď. V dg. spánkovej apney je dôleţitá objektívna anamnéza. 

Špeciálnym vyšetrením je tzv. polysomnografia a jednoduchšie monitorovanie poruchy na 

prenosných prístrojov; →spánok. 

V dfdg. treba vylúčiť všetky somatické a psychické ochorenia, pri kt. sa môţu vyskytnúť poruchy 

spánku. 

Th. porúch spánku – th. sa má ordinovať po analýze príčin a stanovení správnej dg. Paušálne 

predpisovanie hypnotík nie je správne. Pacient sa má poučiť o zásadách hygieny spánku. Pred 

spaním sa osvedčuje ľahká masáţ, uvoľnenie teplým kúpeľom al. vypitím teplého mlieka s medom. 

Pri nespavosti treba nájsť vhodnú pokojnú nočnú aktivitu (čítanie, počúvanie hudby). U mnohých 

pacientov s chron. nespavosťou liečených dlhodobo malými dávkami hypnotík ide často len o 

placebový účinok. Podanie placeba môţe zbaviť pacienta strachu z nespavosti. K hlavným 

zásadám spánkovej hygieny podľa Topinkovej a Neuwirtha (1995) patrí: 

• zaviesť pravidelnosť v cykle spánok–bdenie 

• obmedziť čas v posteli na 7 – 8 h počas noci 

• líhať len pri pocite ospalosti 

• opustiť posteľ pri neschopnosti usnúť do 30 min 

• nepouţívať posteľ na aktivity iné ako spánok a sex 

• obmedziť denný spánok 

• kontrolovať faktory prostredia (súkromie, teplota, hluk, svetlo) 

• obmedziť pred uľahnutím nikotín, kofeín, alkohol a ťaţšie jedlo 

• vykonávať pravidelne fyzické cvičenia a záujmové aktivity 

• pouţiť relaxačné al. behaviorálne techniky 

• poučiť pacienta o vplyve starnutia na spánok a zbaviť ho strachu z nespavosti. 

Farmakologická th. sa má riadiť týmito zásadami: 1. vţdy treba najprv liečiť somatické a psychiatrické 

ochorenia, kt. sú príčinou nespavosti; 2. th. sa začína len tam, kde zlyhali reţimové a 

behaviorálne postupy a spánková deprivácia vyvoláva ťaţkosti v denných činnostiach; 3. podávajú 

sa hypnotiká s krátkym t 0,5 a strednodobým nástupom účinku, v starobe obyčajne v redukovanej 

dávke; 4. najvhodnejšie je krátkodobé podávanie na zvládnutie prechodnej situačnej insomnie, 

najdlhšie 2 – 3 mes. al. intermitentne raz/2 – 3 d. 

Z benzodiazepínov sú pri poruchách spánku vhodné prípravky s krátkym eliminačným t 0,5 (diazepam 

s t 0,5 20 h je nevhodný); podávajú sa polovičné dávky. Moţno podávať midazolam (napr. Dormicum ® 

7,5 mg), nitrazepam (napr. Nitrazepam ® 2,5 – 5 mg), temazepam (napr. Levanxol ® 5 mg) al. 

triazolam (Halcion ® 0,125 – 0,25 mg). Nikdy sa nepodávajú hypnotiká cez deň. Sleduje sa pritom 

kvalita spánku a moţné neţiaduce účinky – zvýšená sedácia v priebehu dňa, poruchy koordinácie a 

paradoxná excitácia. Môţe sa vyskytnúť insomnia nasledujúcu noc (rebound fenomén). Pri 

ultrakrátko pôsobiacich hypnotikách (midazolam a triazolam) sa môţe rebound-insomia dostaviť aj 

tej istej noci po krátkom, niekoľko h trvajúcom spánku. Dlhodobé podávanie benzodiazepínov pri

insomnii sa neodporúča, pretoţe okrem tolerancie s potrebou zvyšovať dávky vzniká návyk a u 

starších pacientov zhoršuje (pp. len prechodne) kognitívne schopnosti. 

Z krátkodobo pôsobiacich benzodiazepínov sa nitrazepam a flunitrazepam (Rohypnol ® ) pre ich 

pomerne dlhý t 0,5 , značný myorelaxačný účinok a uvedené neţiaduce účinky (v 30 % prípadov) 

neodporúča. Vhodnejší je midazolam a triazolam (t 0,5 1,5 – 5 h) 

Glutetimid (Noxyron ® ) je hypnotikum so strednodobým účinkom, kt. je však návykové a nemá oproti 

benzodiazepínom výhody, navyše je hepatotoxické. Hypnotikom voľby u starých ľudí je zolpidem 

(antagonista benzodiazepínových receptorov so selektívnou väzbou na 1 -receptor, napr. Stillnox 

10 mg ® ) a zopiklón, napr. Imovane ® , Hypnogen ® , Zopiclon ® ) podáva sa v dávke 7,5 mg. Navodzujú 

fyziol., 6 7 h trvajúci spánok bez neţiaducej rannej ospanlivosti a vplyvu na kognitívne funkcie; 

sú však 5-krát drahšie. V zahraničí sa ako hypnotikum pouţíva chloralhydrát, u nás je k dispozícii 

len vo forme mikroklyzmy. Pri večernom nepokoji sa osvedčuje klometiazol (napr. Hemineurin ® ), kt. 

dobre tlmí psychomotorický nepokoj. 

Tricyklické antidepresíva – sú u pacientov, u kt. treba dlhodobo podávať hypnotiká vhodnej-šie ako 

benzodiazepíny. Nie sú návykové a netreba zvyšovať ich dávky. Podávajú sa pri endogénnej 

depresii, pri kt. normalizujú spánkové EEG, ale aj u pacientov bez klin. prejavov depresie. Volia sa 

pritom prípravky s niţším výskytom neţiaducich účinkov (dosulepín). 

Antihistaminiká sa v th. porúch spánku neodporúčajú pre menší sedatívny účinok v porovnaní s 

benzodiazepínmi a vyššiu senzitivitu starých osôb na ich anticholínergické pôsobenie. Indikáciou je 

insomnia pri prurite. 

Barbituráty nie sú v starobe vzhľadom na návykovosť a indukciu mikrozómových enzýmov a i. 

neţiaducich účinkov indikované. 

Pri demencii hypnotiká zlepšujú síce usínanie, ale zvyšujú dennú spavosť a pri prerušení podávania 

vzniká insomnia a zhoršuje sa vykonávanie samoobsluţných úkonov. Vyššia býva aj frekvencia 

pádov a fraktúr, najmä krčka stehnovej kosti. U dementých pacientov s poruchou cyklu 

spánok/bdenie sa odporúča skôr reţimová th. s dostatočnou senzorickou stimuláciou a fyzickou a 

duševnou aktivitou počas dňa, kt. nielen zníţi výskyt stavov nepokoja a zmätenosti, ale zlepšuje aj 

kvalitu spánku. 

Sy. obštrukčnej spánkovej apney sa zlepšuje po úbytku telesnej hmotnosti, prerušení podávania 

benzodiazepínových hypnotík a alkoholu. U mladších osôb sa odporúča trvalé podávanie kyslíka v 

nízkych koncentráciách po celú noc, najvhodnejšie kontinuálnou pretlakovou ventiláciou, ORLchirurgia 

a uvulopalatofaryngoplastika. Najúčinnejšia je tracheostómia, kt. je však vyhradená pre 

najzávaţnejšie formy s ťaţkou nočnou hypoxiou. Centrálna apnea obvykle th. nevyţaduje. Pri 

nočnom myoklone sú liekom voľby benzodiazepíny. 

Psychopatol. prejavy v starobe sťaţujú výkon zamestnania a súkromný ţivot starého človeka. 

Pridruţujú sa k vekovým zmenám telesných funkcií, ku kt. patrí úbytok svalstva a zníţenie svalovej 

sily, zhoršenie zraku a sluchu, zhoršenie homeostatických mechanizmov a funkcií imunitného 

systému. Psychické poruchy sú v starobe 5 – 10-krát častejšie ako v mladosti. Občasnú al. častú 

psychiatrickú pomoc potrebuje asi 1/3 starých ľudí. Duševné poruchy môţu v starobe vznikať 

následkom pôsobenia exogénnych a endogénnych faktorov. 

Exogénne duševné poruchy – vznikajú na reaktívnom podklade (psychogénne) al. ako následok 

somatického ochorenia (symptomatické poruchy). 

Reaktívne exogénne duševné poruchy vyvolávajú vonkajšie okolnosti a podnety u disponovaných 

jedincov. Treba ich odlíšiť od endogénnych duševných porúch, kt. podmieňuje istá ,,priaznivá“ 

konštelácia faktorov.

Zo somatických ochorení môţe duševnú poruchu vyvolať intrakraniálny proces (úraz, zápal, nádor, 

obehové a i. zmeny s poškodením mozgu) al. extrakraniálny proces postihujúci mozog nepriamo 

(porucha metabolizmu, intoxikácia, infekcia, hyperpyrexia, poruchy hydrominerálnej a acidobázickej 

rovnováhy a i.). Intrakraniálne podmienené poruchy charakterizujú poruchy pamäti, orientácie, 

postihnutie intelektu (chápanie, znalosti, učenie, počítanie ap.), poruchy úsudku, labilita a oploštenie 

citového prejavu (afektivity). Spájajú sa obyčajne s neurol. a psychickými príznakmi (org. 

psychosyndróm). Ak ide o ireverzibilné poškodenie mozgu, hovoríme o demencii. 

Endogénne duševné poruchy – sú podmienené poruchou psychických funkcií bez org. pod-kladu. 

Duševné poruchy môţu byť ľahké (nenarúšajú jadro osobnosti, jej vývojovú kontinuitu a nemajú zlú 

prognózu, napr. abnormálne reakcie na stres, reaktívne krátkodobé stavy, neurózy, dekompenzácie 

psychopatických osobností) a ťaţké (závaţným spôsobom a dlhodobo postihujú osobnosť, niekedy 

doţivotne, napr. schizofrénia, mániodepresívne psychózy, parafrénia, senilná psychóza ap.). 

Psychickými poruchami v starobe trpí 20 – 30 %, najčastejšie ide o demencie, involučnú depresiu, 

involučné paranoidné psychózy, delíriá, neurózy, psychopatie, amentné stavy a závislosti od 

psychoaktívnych látok. S vekom ustupujú niekt. neurózy (najmä nutkavé) a psychosomatické 

poruchy. 

Demencie – sú skupinou chorôb, kt. sa prejavujú o. i. príznakmi organickej demencie – dementným 

sy. Trpí nimi ~ 5 % starých ľudí (v celkovej populácii ~ 1 %). S vekom ich výskyt narastá, v 

skupinách 90-ročných ľudí sa demencia vyskytuje u 40 – 45 % osôb. Nie je výraznejší rozdiel vo 

výskyte demencií medzi muţmi a ţenami. Najčastejším typom demencie je Alzheimerova choroba 

(50 – 55%), vaskulárna demencia (15 – 20%), zmiešaná demencia (10 – 15%); zvyšných 10 – 20 % 

tvoria ostatné formy demencií. 

K príznakom demencie patria: 1. príznaky poškodenia kognitívnych funkcií – porucha pamäti, 

chápavosti, súdnosti; 2. poruchy emotivity (zvýraznenie al. oploštenie emočnych reakcií, patická 

nálada, porucha vyšších citov); 3. poruchy myslenia (nevýpravné myslenie, perseverácie, 

vzťahovačnosť, bludy), poruchy vnímania (ilúzie al. halucinácie) a poruchy konania sa označujú ako 

behaviorálne príznaky. 

Podľa príznakov rozoznávame: 1. globálnu demenciu s pribliţne rovnomerným postihnutím 

kognitívnych funkcií (Alzheimerova choroba); 2. ostrovčekovitú demenciu s nerovnomerným 

postihnutím kognitívnych funkcií (napr. pri vaskulárnych demenciách je podstatne ťaţšie poškodená 

pamäť ako chápavosť a úsudok). 

Podľa lokalizácie patologického procesu sa rozlišuje: 1. kortikálna demencia (s výrazne poškodeným 

úsudkom, bez porúch motorických funkcií); 2. subkortikálna demencia s výraznejšie 

poškodenou pamäťou, emotivitou, spomalením psychických pochodov a s poruchami motoriky. 

Podľa priebehu existujú demencie: 1. stacionárne (napr. poúrazové); 2. progredujúce (napr. 

Alzheimerova demencia); 3. tranzitórne (tvoria ~ 10 %, môţu vzniknúť napr. pri normotenznom 

hydrocefale, subdurálnom hematóme, deficite niektorých vitamínov). 

Príznaky demencie sú vţdy dlhodobé (dg. kritériá MKCH-10 vyţadujú aspoň 6-mes. trvanie 

príznakov). 

Podľa príčin a patogenézy sa demencie rozdeľujú na prim. degeneratívne procesy, vaskulárne 

demencie a sek. demencie. 

1. Prim. degeneratívne procesy zahrňujú Alzheimerovu, Pickovu, Creutzfeldovu-Jakobovu a 

Parkinsonovu chorobu, progresívnu supranukleárnu obrnu a alkoholickú demenciu.

a) Alzheimerova choroba (AD) – je chron. degeneratívna choroba charakterizovaná difúznou, 

progredujúcou atrofiou mozgu s najvýraznejším postihnutím hipokampu. Vţdy vedie k demencii. AD 

sa vyskytuje u 2 – 3 % ľudí vo veku 65 – 69 rokov. So zvyšujúcim sa vekom jej výskyt prudko stúpa. 

Asi 20 % (v USA aţ 35 %) ľudí vo veku > 85-r. trpí AD. Nie je výraznejší rozdiel vo výskyte AD u 

muţov a u ţien. 

V histol. náleze je typické veľké mnoţstvo senilných plakov, neurofibrilárnych kĺbiek a strata 

neurónov. Základnými patogenetickými procesmi sú tvorba amyloidu (proteínu A4) v senilných 

plakoch a abnormného -proteínu, kt. podmieňuje zmenu neurofibríl. 

Asi v 40 % prípadov s AD sa v príbuzenstve vyskytla podobná demencia. U prvostupňových 

príbuzných pacientov s AD je niekoľkonásobne vyššia pravdepodobnosť vzniku AD ako v celej 

populácii. Pri zriedkavej familiárnej forme AD je 50 % riziko vzniku choroby v prvostupňovom 

príbuzenstve pacientov. 

Prenos AD súvisí s mutáciami lokusov na chromozómoch 14, 19 a 21. Gén na 19. chromozóme, kt. 

určuje, aký typ apolipoproteínu sa tvorí, rozhoduje aj o riziku vzniku AD. U ľudí s apolipoproteínom 

E4/4 (apoE4/4) je asi 3-krát vyššia pravdepodobnosť vzniku AD. Keď je alela apoEe 4 prítomná v 2 

kópiách (homozygotný stav), je vysoké riziko vzniku AD, ale aj aterosklerózy s jej následkami, akým 

je ischemická choroba mozgu a srdca. V prípade dominantných génov na chromozómoch 14 a 21 

stačí na vyvolanie AD ich jedna kópia alely. O vzniku AD rozhodujú aj vonkajšie faktory, napr. 

vzdelanie. Vyššie vzdelanie sa spája s niţ-ším rizikom AD, a to pp. následkom väčšej synaptickej 

rezervy, kt. spomaľuje stratu funkcie v priebehu AD. Medzi hustotou synapsií a stupňom poškodenia 

kognitívnych funkcií sa totiţ zistila významná korelácia. Veľmi častý výskyt AD pri Downovej 

chorobe viedol k hľadaniu lokusu na 21. chromozóme. Opísali sa mutácie génu pre tvorbu 

prekurzoru A4 – proteínu na dlhom ramene chromozómu 21 (nie sú totoţný s génom pre Downovu 

chorobu). 

V časti prípadov sa v mozgu pacientov s AD zistil zvýšený obsah hliníka. Hliník môţe vyvolať tvorbu 

patol. -proteínu. AD sa priebehom a prognózou podobá chorobám vyvolaným nekonvenčnými 

vírusmi (Creutzfeldtova-Jakobova choroba). Našli sa určité podobnosti medzi -proteínom a priónmi 

(pôvodcami týchto chorôb). Pacienti s AD mali častejšie ťaţké úrazy hlavy. Zistilo sa, ţe úrazy, pri 

kt. nastalo poškodenie hematoencefalickej bariéry, môţu stimulovať tvorbu proteínu A4. Sú aj ďalšie 

hypotézy, ţiadna z nich sa zatiaľ nedokázala. Najviac sú poškodené cholínergické neuróny, v kt. je 

niţší obsah acetylcholínu a cholínacetyltransferázy. Zníţený je aj obsah noradrenalínu a 

somatostatínu v rozličných mozgových neurónoch. V patogenéze AD má úlohu poškodenie 

membrán neurónov (je moţné, ţe fosfolipidy membrány sa pouţívajú ako náhradný zdroj 

acetylcholínu). 

Klin. obraz – začiatok choroby je nenápadný, uţ na začiatku choroby sa zhoršuje pamäť. K 

včasným príznakom patrí aj porucha súdnosti, kt. sa spočiatku prejaví len v náročnejších situáciách 

bezradnosťou al. prekvapujúcimi nesprávnymi rozhodnutiami. V pokročilejšom štádiu je prítomná 

ťaţká porucha pamäti s poruchou orientácie a porucha intelektu. Chorí nechápu situáciu, v kt. sa 

nachádzajú, nerozumejú vonkajšiemu dianiu. U niekt. pacientov sú prítomné poruchy symbolických 

funkcií (afázia, apraxia, agnózia, agrafia, akalkúlia). K častým pridruţeným príznakom patrí 

psychomotorický nepokoj (50 – 60 %), depresívna nálada (20 – 30 %), paranoidné príznaky (10 aţ 

15 %) a poruchy nočného spánku (30 – 60 %). V 10 – 13 % prípadov sú prítomné primitívne reflexy, 

ešte zriedkavejší je výskyt myoklónií. V terminálnom štádiu pacienti nepoznajú najbliţšie osoby, 

nedokáţu verbálne komunikovať. Je prítomná inkontinencia moču a stolice, chorí sú pripútaní na 

posteľ, musia byť kŕmení. Môţu sa objaviť epileptické záchvaty. 

Začiatok choroby pred 60. r. je zriedkavý, najviac prípadov sa začína medzi 60. – 90. r. Typický je 

nenápadný začiatok a nezadrţateľná progresia. U niekt. pacientov prebieha choroba rýchlo, u iných

je progresia veľmi pomalá. K nepriaznivým prognostickým znakom patrí začiatok choroby pred 65. r. 

ţivota, rodinný výskyt AD, prítomnosť porúch symbolických funkcií, neurol. príznaky (myoklónie, 

primitívne reflexy). Priemerné trvanie choroby je 5 – 8 r., bezprostrednou príčinou exitu býva beţný 

infekt (napr. respiračný). 

Dg. – opiera sa o prítomnosť dementného sy. globálneho typu, typický priebeh, nález difúznej 

atrofie v CT (s najvýraznejším postihnutím hipokampových oblastí) a vylúčenie iných príčin 

demencie. 

b) Pickova choroba – PD, je zriedkavou degeneratívnou chorobou, kt. vţdy vyúsťuje do demencie. 

Vyskytuje sa častejšie u mu- ţov, tvorí asi 5 % ireverzibilných demencií. Etiológia PD je neznáma, 

predpokladá sa gen. dispozícia, aj keď rodinný výskyt choroby je zriedkavý. V patogenéze choroby 

môţe mať dôleţitú úlohu porucha metabolizmu a ukladania zinku. Choroba sa prejavuje 

ohraničenou atrofiou frontálnych al. temporálnych lalokov. Mikroskopicky sa zisťuje úbytok neurónov 

a niekedy degeneratívne zmeny v neurónoch v atrofickej oblasti. 

Klin. obraz – sa podobá AD. Choroba sa začína nenápadnými poruchami pamäti a intelektu. K 

obrazu PD patria poruchy osobnosti (poruchy vyšších citov, odbrzdené sexuálne správanie, 

krádeţe, netaktnosť, bulímia), sú častejšie poruchy nálady – euforická, alebo depresívna nálada. 

Choroba plynule progreduje, zvýrazňujú sa poruchy pamäti a intelektu, dochádza k redukcii aktivity, 

k redukcii spontánnej rečovej produkcie. V terminálnych štádiách je prítomný mutizmus, inaktivita. 

Choroba progreduje rýchlejšie ako AD a končí sa smrteľne pribliţne do 5 r. 

Dg. – sa opiera o prítomnosť dementného sy. frontálneho typu, nález ohraničenej atrofie (obvykle 

frontálnych lalokov) a vylúčenie iných typov demencie. 

Dfdg. – AD a PD je veľmi ťaţká. V ostatných r. sa opísali viaceré histol. odlišné typy frontálnej 

(frontotemporálnej) demencie. Klin. obraz chorôb je podobný, častý je rodinný výskyt týchto 

demencií. PD je jedným typom frontálnej demencie. 

c) →Creutzfeldova-Jakobova choroba; →prionózy. 

d) →Parkinsonova choroba – je chron. degeneratívne ochorenie vyššieho veku s dominujúcim 

extrapyramídovým sy. Postihuje takmer 5 % starých ľudí a so zvyšujúcim sa vekom sa jej výskyt 

zvyšuje. Etiológia choroby nie je známa, predpokladá sa toxické pôsobenie voľných kyslíkových 

radikálov al. pôsobenie exogénnych neurotoxínov. Typickým histol. nálezom je degenerácia 

neurónov v substantia nigra. V časti prípadov sú prítomné v neurónoch Lewyho telieska. Neurol. 

príznaky sú dôsledkom výrazného zníţenia tvorby dopamínu. Poruchy kognitívnych funkcií asi 

súvisia s poškodením cholínergického a noradrenergického systému. 

Klin. obraz – typickými príznakmi sú zvýšený svalový tonus, hypomímia, strata synkinéz, flekčné 

drţanie tela a hrubý tremor končatín. K častým psychiatrickým príznakom patrí hypobúlia, 

hypoaktivita a spomalenie psychickej činnosti. Častá je porucha pamäti. U 20 aţ 30 % pacientov 

vznikne demencia. U pacientov s demenciou sa často vyskytujú tranzitórne poruchy vedomia a 

tranzitórne paranoidno-halucinačné psychózy. 

Parkinsonova choroba je progredujúcim ochorením. U niekt. pacientov je priebeh pomalý, motorické 

príznaky sa rozvíjajú pomaly a demencia nemusí vzniknúť. U iných je priebeh rýchlejší a rýchlo sa 

vyvíja ťaţká porucha hybnosti. Poruchy vedomia a psychotické príznaky môţu byť provokované 

antiparkinsonikami. 

Dg. – vychádza z typických neurol. príznakov, kt. predchádzajú vzniku demencie, ako aj zo zistenia 

poškodenia kognitívnych funkcií. Pri povrchnom vyšetrení môţe viesť k falošnej dg. demencie 

prítomný hypobulicko-apatický syndróm.

Dfdg. – treba odlíšiť vaskulárne demencie, pri kt. sú časté extrapyramídové príznaky. U časti 

pacientov ide o kombináciu Parkinsonovej choroby s AD. Dg. týchto stavov je ťaţká. 

e) Progresívna supranukleárna obrna – syn. Steeleho-Richardsonov-Olszewskiho sy., atypická 

Parkinsonova choroba, je charakterizovaná okrem demencie supranukleárnou oftalmoplégiou, 

pseudobulbárnou paralýzou a dystóniou šije. Demencia sa však vyskytuje len v časti prípadov. 

Typická je numerická atrofia neurónov, glióza, kĺbka a granulovakuolárna degenerácia palida, ncl. 

ruber, ncl. subthalamici, retikulárnej formácie mezencefala, substantia nigra, locus caeruleus, 

colliculi superiores, ncl. vestibulares a ncl. dentatus. V týchto oblastiach je zníţená aktivita 

cholínacetyltransferázy, v striáte zníţená tvorba dopamínu. Pozitrónovou emisnou tomografiou sa 

dá dokázať zníţená perfúziu v čelových lalokoch s poklesom utilizácie kyslíka. 

f) Alkoholická demencia – je následkom kombinácie priameho vplyvu etanolu na neuróny, 

hepatopatie a porúch výţivy. Atrofia mozgu postihuje viac bielu ako sivú hmotu mozgu. Numerická 

atrofia mozgu postihuje najmä čelovú kôru, v motorickej sa neprejavuje. 

2. Vaskulárne demencie – sú skupinou demencií následkom poškodenia mozgu pri rôznych typoch 

cievnych chorôb. Demencia vznike vtedy, keď rozsah poškodenej mozgovej hmoty presahuje 

kompenzačné schopnosti mozgu. Patrí sem multiinfarktová demencia, Binswangerova choroba a 

demencia po rozsiahlej cievnej mozgovej príhode. 

a) Multiinfarktová demencia – je najčastejší typ vaskulárnej demencie v starobe. Príčinou demencie 

sú viaceré encefalomalácie, obvykle pri extracerebrálnom cievnom poškodení (embolizácia z 

karotických al. intrakardiálnych trombov). Ide mnohopočetné infarktové lakúny s Ø 2 – 15 mm, 

lokalizované najmä v podkôrových oblastiach mozgu, po resorpcii kt. ostávajú hladkostenné dutiny 

obsahujúce číru tekutinu. Ich výskyt koreluje s výskytom aterosklerózy bazálnych mozgových tepien 

a hypertenziou; korelácia s aterosklerózou a. carotis interna a cukrovkou sa nezistila. 

Klin. obraz – v počiatočnom štádiu je prítomná zvýšená dráţdivosť, afektívna labilita, poruchy 

pozornosti, hyposomnia, bolesti hlavy a závraty. Demencia je ostrovčekovitého typu s výraznou 

poruchou pamäti, pomerne dlho zachovanou kritickosťou a menej ťaţkým postihnutím intelektu a 

osobnosti. Typická je afektívna labilita aţ afektívna inkontinencia. Sú prítomné neurol. (pyramídové 

a extrapyramídové) príznaky. Priebeh multiinfarktovej demencie je stupňovitý, zhoršenia stavu sú 

náhle, pri zhoršení stavu môţe byť aj prechodná porucha vedomia (simplexná amencia, amentnodelirantný 

stav). Pri rozvinutej demencii je prognóza zlá. Pacienti zomierajú po 5 – 6 r. od jej vzniku. 

Príčinou smrti je obyčajne cievna mozgová príhoda. 

Dg. – sa opiera o prítomnosť ostrovčekovitej demencie, afektívnej lability, neurologických príznakov, 

stupňovitého priebehu choroby. V CT vyšetrení sa nájdu viaceré encefalomalácie. Za dg. kritérium 

sa pokladá objem infarktového tkaniva > 100 ml a neprítomnosť zmien typických pre Alzheimerovu 

chorobu; →Hachinského ischemické skóre. 

b) Binswangerova choroba – je chron. ochorenie s pravidelnou progresiou, príčinou demencie je 

poškodenie bielej hmoty hemisfér mozgu a porucha vzájomného spojenia mozgových štruktúr. 

Typickým patol.-anat. nálezom je periventrikulárna encefalopatia. Histol. sa zisťuje demyelinizácia, 

deštrukcia axónov, vláknitá glióza, zhrubnutie a fibrotizácia stien malých tepien bielej hmoty, 

trombózy a embólie však chýbajú. Ide pp. o variant hypertenznej angiopatie postihujúci hlboké 

penetrujúce vetvičky zásobujúce periventrikulárnu bielu hmotu (tzv. periventrikulárna ischemická 

leukoencefalopatia). 

Klin. obraz – choroba sa začína obvykle v preséniu, priebeh je chron., progredujúci. Najvýraznejšie 

sú poruchy emotivity – apatická nálada a zníţenie reaktivity, alebo afektívna labilita aţ 

inkontinencia. Častá je porucha iniciatívy, spontaneity a hypoaktivita. Je prítomný bradypsychizmus 

a porucha modulácie reči. Pamäť a intelekt sú poškodené ľahšie, dlho je zachovaný náhľad

choroby. K neurol. príznakom patrí porucha postoja a chôdze, parkinson-ský sy., príznaky 

pseudobulbárnej paralýzy, poruchy ovládania sfinkterov. Priebeh je chronický, pravidelne 

progredujúci, prognóza je nepriaznivá, choroba sa končí smrteľne priemerne do 5 r. 

Dg. – opiera sa o typické neurol. príznaky, anamnézu dlhoročnej hypertenzie a typický nález v CT 

(MRI). 

Tzv. leukoaraióza je rádiologický pojem, kt. sa označuje prítomnosť prejasnení periventrikulárnej 

bielej hmoty a centrum semiovale. Vyskytuje sa aj u nedementných pacientov. Charakterizujú ju 

malé dutinky obsahujúce priesvit drobných tepienok, kt. vznikajú retrakciou mozgového tkaniva v 

súvislosti s pulzovými vlnami (tzv. status cribrosus). 

c. Demencia po rozsiahlej cievnej príhode – klin. sa podobá iným typom vaskulárnych demencií. 

Býva stacionárneho typu. Jej dlhodobá prognóza je obvykle zlá – je vysoké riziko ďalších cievnych 

mozgových príhod. Dg. býva ľahká, prítomný je dementný sy. a anamnéza cievnej mozgovej 

príhody, po kt. demencia vznikla. 

3. Sek. demencie – demenciu môţe vyvolať takmer 50 ďalších chorôb a porúch. Asi 20 % sek. 

demencií má liečiteľné príčiny a patrí medzi reverzibilné demencie. Patrí sem: demencia pri sy. 

hypertenzii, normoteznom hydrocefale a pri metabolických a endokriných poruchách. 

a) Demencia pri sy. intrakraniálnej hypertenzie a normotenznom hydrocefale – je podmienená 

zvýšením tlaku komorového likvoru s poškodením periventrikulárnych dráh, zníţením perfúzie a 

metabolizmu v periventrikulárnych oblastiach. Vyskytuje sa pri vnútrolebkových nádoroch 

(meningeóm), metastázach malígnych nádorov (najmä bronchogénneho karcinómu), subdurálnom 

hematóme al. abscese mozgu. Klin. sa prejavuje príznakmi demencie, psychomotorickej inhibície, 

bradypsychizmu, porúch emotivity. Typickými neurol. príznakmi sú poruchy postoja, chôdze a 

poruchy ovládania sfinkterov. Priebeh je chronický, progredujúci. 

Dg. – sa opiera o typický klin. obraz a nález vnútrokomorového hydrocefalu. Definitívnu dg. umoţní 

dlhodobé meranie vnútrokomorového likvorového tlaku. Dg. zámena meningeómu, subdurálneho 

hematómu al. abscesu za formu senilnej demencie je tragická. Neurochirurgický výkon vedie totiţ k 

zlepšeniu al. úplnému ústupu demencie. 

b) Demencie pri metabolických a endokrinných poruchách – tvoria veľkú skupinu a sú v starobe 

pomerne časté. Patrí sem demencia následkom deficitu vitamínu B 12 , a to aj bez typických hematol. 

a neurol. príznakov, ďalej demencia pri hypotyreóze (môţe sa podobať Alzheimerovej chorobe), 

demencia následkom chron. uţívania alkoholu, anxiolytík, hypnotík, analgetík (pomerne častá 

príčina demencií v starobe). Príznakmi demencie sa môţu prejavo-vať aj intrakraniálne nádory. 

Dg. – sa vo väčšine prípadov stanoví štandardným psychiatrickým vyšetrením (vyšetrenie 

orientácie, pamäti, vedomostí a inteligencie). Moţno vyuţiť aj klin. stupnice demencie. 

––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––– 

Krátka škála kognitívnych funkcií (SPMSQ, Pfeiffer,1975) 

––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––– 

Otázky a úlohy 

1. Aký je dnešný dátum? 

2. Ktorý deň v týţdni je dnes? 

3. Ako sa volá miesto, kde sa nachádzame? 

4. Aké je vaše telefónne číslo (domáca adresa)? 

5. Koľko máte rokov? 

6. Kedy ste sa narodili? 

7. Ako sa volá náš prezident? 

8. Ako sa volá predchádzajúci prezident? 

9. Ako sa volala vaša matka za slobodna? 

10. Odpočítavajte opakovane 3 od 20.

Hodnotenie: 0 – 2 chyby : norma, 5 – 7 chýb: stredne ťaţká porucha, 3 – 4 chyby: ľahká porucha, 8 – 10 chýb: 

ťaţká porucha 

Na hodnotenie ďalších príznakov demencie sa pouţívajú behaviorálne škály. Najkratšia je 7- 

poloţková škála HBS (príloha 3). 

Pre presnejšie hodnotenie príznakov demencie treba pacienta podrobiť psychol. vyšetreniu (testy 

intelektu, pamäti, pozornosti, špeciálnych funkcií). Na určenie príčiny demencie treba vykonať 

biochemické, interné a neurologické vyšetrenie. Nozologickú dg. umoţňujú špecializované 

vyšetrenia (elektroencefalografické, CT, MRI, Dopplerova ultrasonografia). 

Súčasťou dg. je identifikovanie behaviorálnych príznakov. Ide o príznaky, kt. zhoršujú adaptačné 

schopnosti chorého a sú dobre th. ovplyvniteľné. 

Dfdg. – treba vylúčiť depresiu a poruchy vedomia (amentné stavy). 

–––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––-––– 

Dfdg. porúch vedomia a demencií 

––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––– 

Poruchy vedomia Demencie 

––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––– 

Začiatok náhly pomalý 

Priebeh fluktuujúci stabilný/progredujúci 

Príznaky hypo-/aprosexia hypoprosexia ? 

ťaţká porucha orientácie porucha orientácie ? 

inkoherentné myslenie moţné perseverácie 

Trvanie hodiny–dni mesiace–roky 

EEG ťaţké difúzne abnormity normálny/ľahké abnormity 

––––––––––––––––––––-–––––––––––––––––––––––––––––––––––– 

Nozologická dg. sa začína vylučovaním vaskulárnych demencií. Pouţíva sa kvantifikačná škála 

(Hachinského ischemické skóre), pomocou ktorej sa boduje prítomnosť typických klinických 

prejavov vaskulárnych demencií. Po vylúčení vaskulárnej demencie sa pokračuje v hľadaní ďalších 

špecifických príčin demencií (toxické, traumatické, metabolické, endokrinné atď.). Ak sa nezistí 

ţiadna špecifická príčina, skúma sa, či nejde o Alzheimerovu chorobu. 

U kaţdého pacienta sa treba snaţiť určiť nozologickú diagnózu demencie. Správna a včasná liečba 

môţe zásadne zlepšiť prognózu demencie. 

Th. – kombinuje sa farmakoterapia s nefarmakologickými metódami. Farmakologická liečba 

kognitívnych porúch sa zameriava na: 1. zlepšenie funkcií neurónov (zlepšenie energetického 

metabolizmu, zvýšenie dostupnosti neurotransmiterov); 2. spomalenie progresie patol. procesu 

(zniţovanie obsahu neurotransmiterov, pôsobenia reaktívnych foriem kyslíka a i. voľných radikálov, 

hromadenia vápnika v neurónoch); 3. zlepšenie perfúzie mozgu a fyz. vlastností krvi. Niek. farmaká 

majú kombinované účinky. 

Funkciu neurónov priaznivo ovplyvňujú nootropiká. Zlepšujú integratívne funkcie CNS a ovplyvňujú 

najmä pamäť a učenie. Upravujú hypoxiu a chránia mozgové tkanivo pred pôsobením exo- a 

endogénnych toxických látok. Niekt. nootropiká, ako meklofenoxát (centrofenoxín, Cetrexin ® , 

Lucidril ® ) a pyritinol (Encephabol ® , Enerbol ® ) pôsobia ako lapače voľných radikálov kyslíka. 

Antioxidačne pôsobia aj vitamín E a C. 

Výrazný antioxidačný účinok majú aj reverzibilné inhibítory MAO, napr. brofaromín a mok-lobemid 

(Aurorix ® ) a selektívny inhibítor MAO typu B selegilín (L-deprenyl ® , Jumex ® ), kt. má aj 

antiparkinsonský účinok a zmienený účinok na likvidáciu voľných radikálov. 

Perfúziu mozgu zlepšujú vazodilatanciá. Klasické vazodilatanciá (námeľové alkaloidy a xan-tíny) sa 

pouţívajú pri vaskulárnych demenciách. Ich účinnosť nie je presvedčivá a pri akút. cievnych

mozgových príhodách hrozí riziko zhoršenia stavu. V poškodenej oblasti nejde o cievne spazmy, ale 

naopak o paralýzu ciev. V okolitom tkanive nastáva stagnácia krvi a acidóza. Vazodilatanciá tu 

môţu vyvolať tzv. steal fenomén, pri kt. na vazodilatanciá nereagujú uţ aj tak paralyzované cievy, 

ale naopak zdravé cievy, takţe ich dilatáciou sa ešte viac prehĺbi ischémia postihnutej oblasti. Pri 

akút. ischémii mozgu je oprávnené pouţitie xantínových derivátov, ako je aminofylín (Syntophyllin ® ) 

a etofylín (Oxyphyllin ® ). 

Námeľové alkaloidy, najmä dihydroergotoxín (Hydergin ® , Secatoxin forte ® ) pôsobia priamo na 

receptory neurónov a antagonizujú účinok noradrenalínu na cAMP, ako aj účinok dopamínu a 

sérotonínu. Nezvyšujú perfúziu mozgu, ale upravujú distribúciu kyslíka. Pri hypoxii, ischémii, 

hypotermii a zastavení dýchania zlepšujú EEG nález. 

K vazodilatanciám druhej generácie patria niekt. deriváty dihydrovaných námeľových alkaloidov s 

nootropným účinkom, napr. nicergolín (Sermion ® ). 

Vazodilatačne a priamym centrálnym metabolickým účinkom na neuróny pôsobí alkaloid 

apovinkamín (Cavinton ® ). Opísali sa priaznivé účinky v th. včasných štádií Alzheimerovej choroby, 

najmä však vaskulárnych demencií. 

Utilizáciu glukózy v neurónoch zlepšuje naftydrofuril (Dusodril ® , Enelbin ® ). Má aj mierne 

psychostimulačný účinok, podmienený uvoľnením dietylaminoetanolu. 

Vazodilatanciám druhej generácie sa podobá pentoxifylín (Agapurin ® , Trental ® ). Priaznivo 

ovplyvňuje perfúziu mozgu , ako aj reolgické vlastnosti krvi (zvyšuje deformovateľnosť a elastickosť 

erytrocytov, a tým ich prechod kapilárami). 

Hromadeniu vápnika v neurónoch s rizikom ,,neurónovej smrti“ zabraňujú a perfúziu mozgu zlepšuje 

blokátory vápnikových kanálov. Majú antivazokonstrikčné účinky, ovplyvnenie kognitívnych funkcií 

však nie je jednoznačné. Predpokladá sa, ţe priaznivo pôsobia v situáciách, keď sa následkom 

hyperexcitácie niekt. receptorov excitačných aminokyselín zvyšuje vtok vápnika do neurónov s 

aktiváciou niekt. proteáz, kt. zapríčiňuje neurónovú smrť. Pri vaskulár-nych demenciách sa podáva 

cinarizín (Stugeron ® ), účinnejší v ovplyvnení pamäti sa javí flunarizín (Sibelium ® ) a nimodipín 

(Nimotop ® ). 

Nesplnili sa očakávania, kt. sprevádzali zavedenie cholínergických liekov pri Alzheimerovej chorobe 

(cholín, lecitín, takrín), očakávala sa vyššia účinnosť pri kombinácii týchto farmák so selegilínom. 

Účinnosť ďalších vazodilatancií, ako je cyklandelát, izoxsuprín, papaverín, xantinolnikotinát 

(Xanidil ® ) a i. pri org. psychosyndrómoch je sporná. 

Th. kognitívnych porúch sa musí začať včas, pri ťaţkých demenciách je neúčinná. Th. 

depresívnych, paranoidných, úzkostných príznakov, tlmenie psychomotorických príznakov, th. 

porúch spánku je podobná ako pri iných psychických poruchách. Pouţívajú sa nízke dávky farmák, 

vyhýbame sa farmakám s anticholínergickými účinkami (tricyklické antidepresíva, fenotiazínové 

neuroleptiká). 

Farmakoterapia sa kombinuje s nefarmakologickými postupmi. Pri ľahkých demenciách 

systematický tréning psychických funkcií (tréning pamäti, precvičovanie úsudku, zlepšovanie 

orientácie, nácvik beţných výkonov) zmierňuje príznaky demencie. Individuálna a skupinová 

psychoterapia zmierňujú úzkostnú a depresívnu náladu. Pri poruchách spánku sa pouţíva 

fototerapia. 

Pri niekt. demenciách (subdurálny hematóm, intrakraniálne nádory, normotenzný hydrocefalus) je 

indikovaná chir. th.

Dôleţitá je prevencia demencií. Zdravá ţivotospráva, vynechanie návykových látok, kontrola 

telesnej hmotnosti, pohybový reţim, th. hypertenzie, hypercholesterolémie, diabetu a včasná th. 

vertebrogénnych porúch môţu výrazne zníţiť riziko vzniku vaskulárnych demencií. 

Pacienti s demenciou sa môţu dopustiť trestných činov. Frontotemporálne demencie sa prejavujú aj 

sexuálne odbrzdeným správaním. Aj pri ľahkých demenciách je zvýšená sugestibilita, pacienti 

nedokáţu posúdiť všetky dôsledky svojho konania a nedokáţu odolať pokušeniu. Váţený a 

bezúhonný človek môţe prekvapiť napríklad drobnými krádeţami. V iných prípadoch môţe trestný 

čin súvisieť so zákl. príznakmi demencie – chorý spôsobí ťaţké škody napr. tým, ţe zabudne 

vypnuť plyn. Demencia ťaţko poškodzuje ovládacie a rozpoznávacie schopnosti človeka. U 

kaţdého, kto spáchal trestný čin prvýkrát v starobe je nevyhnutné znalecké psychiatrické 

vyšetrenie. Ľudia s demenciou nie sú schopní právnych úkonov a je vhodné zabezpečiť ochranu ich 

práv ustanovením poručníka. 

Poruchy vedomia v starobe 

Tranzitórne kvalit. poruchy vedomia (amentné a delirantné stavy) sú častými psychickými 

poruchami v starobe. Pravdepodobnosť ich výskytu v priebehu staroby je asi 20 %. Pri amentných 

sy. ide o nešpecifickú reakciu mozgu na rôzne škodliviny. Je to akút. stav zmätenosti, inkoherencie 

s labilitou nálady, blúdením po okolí, nepoznávaním známych osôb, ilúziami, najčastejšie 

vizuálnymi, niekedy s paranoidnými bludmi. Náchylnejšie sú staré osoby s org. pošokodením mozgu 

al. psychiatrickou anamnézou. Môţe ho vyvolať hypoxia mozgu následkom obehových porúch a 

hyposaturácie kyslíkom, infekcia (pneumónia, uroinfekt), rozvrat vnútorného prostredia pri 

hydrominerálnej (dehydratácia) al. acidobázickej rovnováhy (napr. respiračná alkalóza), farmaká 

(antidepresíva, antihistaminiká, antihyperten-zíva, antiparkinsoniká, barbituráty, benzodiazepíny, 

diuretiká so stratami K + , fenotiazíny, hypnotiká, neuroleptiká, tuberkulostatiká), úrazy, operácie, 

subdurálny hematóm, intrakraniálna hypertenzia (metastázy nádoru), absces mozgu (napr. 

otogénny), intenzívne bolesti (glaukóm, neuralgie), psychický stres, úporný pruritus, obstipácia, 

hepatopatie, nefropatie, kardiovaskulárne a respiračné choroby), hypoglykémia, deficit tiamínu, 

infekčné choroby. Poruchu vedomia môţe vyvolať aj abúzus alkoholu al. analgetík. 

––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––-––––––- 

Vplyv liekov na kvalitu spánku 

––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––– 

Poruchy usínania Zvýšená nespavosť Nočné desy 

––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––– 

Kofeín Antihistaminiká -blokátory 

Nikotín Benzodiazepíny chinidín 

Psychostimulanciá Inhibítory MAO Tricyklické antidepresíva 

Sympatikomimetiká Klonidín 

Teofylín 

Neuroleptiká 

Tyreoidové hormóny Antidepresíva 

amitriptylín, 

doxepín, 

trazodón 

-––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––– 

Poruchu vedomia môţe vyvolať aj nedostatok al. nadmerné mnoţstvo senzorických podnetov. 

Známe sú delírantné stavy u starých ľudí po očných operáciách. 

––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––– 

Najčastejšie príčiny delírií v starobe 

–––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––– 

1. Lieky 

1.1. Diuretiká (deplécia K a Na) 

1.2. Psychofarmaká s anticholínergickým účinkom (väčšina antiparkinsoník, komplexné analgetiká a 

spazmolytiká, neuroleptiká a tricyklické antidepresíva)

1.3. Sedatíva, hypnotiká, antikonvulzíva (barbituráty, glutetimid, benzodiazepíny, fenytoín, karbamazepín), 

najmä pri prerušení dlhodobej th. 

1.4. Blokátory histamínových receptorov H 2 (cimetidín a ranitidín) 

1.5. Kardiotoniká, najmä digitalisové, b-blokátory 

1.6. Dopamínomimetiká (amantadín, bromokryptín, L-DOPA, lyzurid) 

1.7. Antibiotiká (PNC, STM, cefalosporíny, sulfónamidy) 

1.8. Tuberkulostatiká (izoniazid, cykloserín) 

1.9. Iné (perorálne antidiabetiká, chlorochín a i.) 

2. Zneuţívanie drog a ich náhle prerušenie 

Alkohol, analgetiká, anodyná, barbituráty, benzodiazepíny 

3. Choroby kardiorespiračného systému s hypoxiou mozgu 

Kongestívne srdcové zlyhanie, infarkt myokardu (najmä klin. nemý), arytmie, hypertenzná encefalopatia s 

krízami, ortostatická hypotenzia, subakútna endokarditída, embólia a. pulmonalis, chron. obštrukčná 

bronchopulmonálna choroba, krvácanie do hornej oblasti GIT so šokom al. hemodynamicky závaţnou 

anémiou 

4. Infekcie 

a) akútne: pneumónie, infekcie močových ciest, cholecystitídy, meningitídy, encefalitídy 

b) chronické: syfilis, AIDS, sepsa z dekubitov al. gangrén 

5. Metabolické encefalopatie 

Poruchy hydrominerálnej a acidobázickej rovnováhy, zlyhanie pečene, obličiek, respiračná insuficiencia 

Diabetes mellitus vo fáze subkompenzácie, predávkovanie inzulínu 

Cushingov sy., Addisonova choroba, hypertyreóza, hypotyreóza 

Malnutrícia, hypotermia, hypertermia (úpal), anémia, protrahovaná zápcha 

6. Kolagenózy, napr. lupus erythematodes systemicus 

7. Neurologické ochorenia 

Intra- a extrakraniálne nádory 

Cerebrovaskulárna nedostatočnosť, tranzitórne ischemické ataky, akút. cievna mozgová príhoda (iktus), 

arteritídy (napr. Hortonova arteritída), subdurálny hematóm 

Degeneratívne ochorenia CNS: senilná a presenilná demencia 

Parkinsonova choroba, Huntingtonova chorea, subkortikálna demencia 

Epilepsia, najmä pozáchvatové automatizmy 

Úrazy lebky – komócie a kontúzie, apalický poúrazový sy., epidurálny a subdurálny hematóm 

8. Chirurgické ochorenia 

Pooperačné a postanestetické delíriá 

Popáleniny 

Fraktúry, najmä krčka stehnovej kosti 

Dlhodobá imobilizácia 

–––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––– 

Klin. obraz – najnápadnejším príznakom je porucha orientácie. Pri simplexnej amencii je pacient 

apatický, uzavretý, môţe vyzerať ako ospalý, inokedy je znepokojený, bezradný. Myslenie je 

obsahovo chudobné,spomalené, sú zárazy, perseverácie. Pri delíriu je psychomotorický nepokoj, 

afektívna labilita, inkoherentné myslenie, ilúzie, halucinácie, tranzitórne bludy. Intenzita príznakov 

kolíše, v noci sú obvykle príznaky poruchy vedomia výraznejšie. Porucha vzniká náhle, trvá hodiny 

aţ dni, pri zlepšovaní stavu sú časté nočné krátke poruchy vedomia. Dlhodobá prognóza u starých 

ľudí s poruchami vedomia je zlá, je veľmi vysoká mortalita. 

Dg. – poruchy vedomia je vo väčšine prípadov ľahká. K stanoveniu dg. stačí vyšetrenie časovej a 

miestnej orientácie, novopamäti a pozornosti (napr. sériové odpočítavanie). Typické je kolísanie 

výkonu pri testovaní kognitívnych funkcií. Jednoduchou metódou na kvantifikáciu porúch vedomia je 

→Glasgowská škála. Pomáha pri sledovaní dynamiky poruchy a pri hodnotení účinnosti liečby. 

Zistenie príčiny poruchy vedomia je dôleţité pre th. 

Dfdg. – sa ťaţko odlišuje od demencie. 

Th. – najdôleţitejšia je kauzálna th. Prvým krokom je vynechanie liekov, kt. nie sú nevyhnutne 

potrebné. Treba sa vyhnúť psychofarmakám, pretoţe môţu zhoršiť poruchu vedomia. Treba dbať

na do- statočný prívod tekutín a príjem potravy, eliminovať moţné stresujúce faktory 

(presťahovanie, bolesť, zmenu osoby, kt. sa o pacienta stará) a zabezpečiť dostatočnú stimuláciu 

pacienta cez deň vhodnou aktivitou, zmierniť úzkosť a dezorientáciu upokojovaním a reorientačnými 

technikami, úpravou prostredia (umiestenie hodín, kalendára, niekt. známych predmetov z domova, 

rodinných fotografií). V akút. štádiu treba zvýšiť dohľad. Nepriaznivo pôsobia fyzické obmedzenia 

(zábrany pri posteli, stoličky so spätne sklopným sedadlom, z kt. pacient bez pomoci nevstane, 

priväzovanie), zvyšujú úzkosť, nepokoj a môţu samé vyvolať delírium. 

Indikácie farmakoterapie sú: 1. zlyhanie nefarmakologických opatrení; 2. nepokoj, zmätenosť, 

halucinácia al. agresivita pacienta ohrozujúceho seba al. okolie; 3. delírium znemoţňujúce 

vyšetrenia nevyhnutné na stanovenie dg. a zabraňujúce ošetrovaniu (príjmu tekutín a potravy, 

dodrţiavania osobnej hygieny); 4. vyčerpanie tolerancie a moţností starostlivosti doma, správanie 

pacienta narúšajúce chod zdravotníckeho zariadenia, resp. ústavu al. nemoţnosť zabezpečiť trvalý 

dohľad nad bezpečnosťou pacienta. 

U pacientov v delíriu s agitovanosťou al. psychotickými príznakmi sú liekom voľby neuroleptiká. Na 

rozdiel od benzodiazepínových sedatív pôsobia menej sedatívne, majú min. návykový potenciál, 

nevyvolávajú toleranciu ani abstinenčný sy. po prerušení th. Môţu však mať iné neţiaduce účinky, a 

to najmä zhoršenie kognitívnych funkcií (anticholínergický účinok), extrapy ramídové symptómy 

(poliekový parkinsonizmus), ortostatickú hypotenziu (chlórpormazín a tioridazín) a arytmie 

(tioridazín), zriedkavejšie sú poruchy termoregulácie (hypotermia, malígny neuroleptický sy. s 

hyperpyrexiou) a cholestáza (napr. po chlórpormazíne). 

––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––- 

Farmakologické vlastnosti niektorých neuroleptík 

––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––- 

Účinok sedatívny anticholínergický kardiovaskulárny extrapyramídový 

––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––- 

Tiridazín +++ +++ +++ + 

Chlórprotixén + aţ ++ + + +++ 

Chlórpromazín +++ +++ +++ ++ 

Haloperidol + + + ++++ 

Flufenazín + + + ++++ 

–––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––- 

Pri výraznom nepokoji sa pouţívajú butyrofenonové neuroleptiká (haloperidol) al. atypické 

neuroleptiká (tiaprid). Ak nie je ťaţký nepokoj, sú indikované nootropiká (pyritinol, piracetam). 

Afektívne poruchy v starobe – zahŕňajú depresívne a mánické stavy. Mánické stavy sú 

zriedkavejšie ako v dospelosti, nie je však vylúčený ani prvý mánický atak v rámci bipolárnej 

afektívnej poruchy. 

Depresívne stavy – involučnú depresiu charakterizuje pozvoľný, nenápadný začiatok, chron. 

priebeh, monotónnosť klin. obrazu, prímes hypochondrického sy., anxiózny sy. a referaktérnosť na 

th. Endogénna depresia sa začína najčastejšie v dospelosti, jej začiatok v starobe je zriedkavejší, 

nie je však zriedkavý. 

Výskyt depresií v starobe je ~10 – 15%. Vyskytujú sa názory, ţe depresia v starobe je normálnym 

javom. Starnúci človek postupne stráca mnoho zdrojov radosti a uspokojenia zo ţivota, nemá toľko 

úspechov vo svojej profesii, dostáva sa mu menej spoločenského uznania a ubúda počet osobných 

vzťahov, kt. ho predtým chránili pred moţnými nástrahami smútku beţného ţivota. Zjavujú sa 

choroby, ţeny strácajú na svojom pôvabe a príťaţlivosti, zákonite sa jeden z partnerov stáva 

vdovou al. vdovcom, a ak k tomu pristúpi odchod detí z domova, musí sa starnúci človek vyrovnať s 

umením ţivota v osamelosti.

Depresie v starobe sú 2 – 3-krát častejšie u ţien ako u muţov. Ich príčiny v starobe sú rovnaké ako 

v dospelosti, menej sú však významné gen. faktory. Dôleţitejšiu úlohu majú organické a somatické 

choroby. Depresia sa vyskytuje v 20 – 30 % prípadov demencie a asi v ½ prípadov po cievnej 

mozgovej príhode al. s Parkinsonovou chorobou. Neurotické formy depresií sú v starobe menej 

časté: neurotická pohotovosť ,,ide do penzie“ (Vojtěchovský, 1994). Riziko depresie je vysoké u 

starých ľudí s chron. telesnými chorobami, pri uţívaní niekt. farmák a abúze alkoholu. Depresie sa 

vyskytujú častejšie u starých ľudí v zlej finančnej a sociálnej situácii, u ovdovelých al. osamelo 

ţijúcich osôb. 

Klin. obraz – v starobe sú častejšie ľahké formy (dystýmia) a larvované depresie. Spomalené 

myslenie je pesimistické s rôznymi depresívnymi témami, prítomná býva porucha hedónie, redukcia 

záujmov, aktivity, iniciatívy, sy. chorobnej unavenosti. Strata záujmu a paticky oslabený pud 

sebazáchovy ohrozuje pacienta vitálne anorexiou a zanedbaním základných ţivotných potrieb, 

najmä pri interkurentnom ochorení. Častejšia ako v dospelosti je anxiózna a dysforická nálada a 

hypochondrické a paranoidné príznaky. Často sú v popredí somatické príznaky depresie ako 

nechutenstvo, poruchy spánku, chudnutie. Veľmi časté sú sťaţnosti chorých na zhoršenie pamäti a 

chápavosti. Asi u 15 % depresií v starobe sú príznaky depresívnej pseudodemencie. Nejde o pravú 

demenciu, aj keď psychický výkon môţe byť zhoršený. Pacienti si prevaţne svoju chorobu 

neuvedomujú ako chorobný stav, často sa doţadujú lekára (obyčajne pre hypochondrické 

sťaţnosti), neveria vo vyliečenie, náladu nemoţno odkloniť, vyhovoriť. 

V starobe sa vyskytujú najmä tieto formy depresií: 

• Smútok bežného dňa – biická depresia (Vondráček), je krátkodobý a prechodný smútok, kt. sa 

pokladá za fyziol. 

• Larvovaná depresia – výrazné telesné ťaţkosti, pričom psychické poruchy, najmä pocit smútku, 

viny a chorobné sebahodnotenie ustupujú do pozadia. Patria sem aj atypické, vegetatívne, 

exhaustívne depresie, depresia bez depresií a i. Dfdg. org. ochorení býva ťaţká, psychogénny 

pôvod potvrdí priaznivý účinok antidepresív. 

• Hypochondria (MKCH-10 – F 45.2) – protrahovaná forma úzkostnej depresie s projekciou 

symptómov do rôznych telových oblastí. Podmieňuje ju selektívna percepcia vegetatívnych 

symptómov v určitej oblasti tela (najčastejšie v brušnej dutine) pri celkovej hypersenzitivite pacienta. 

Býva pri nej niţší prah pre vnímanie bolesti, záţitky väčšiny emócií sa viac somatizujú ako 

psychicky uvedomujú. Klamne al. morbídne sa interpretujú beţné fyziol. epifenomény úzkosti (napr. 

tachykardia ako infarkt myokardu, buršné spazmy ako rakovina čriev ap.). Hypochondria sa 

vyskytuje asi v 1/5 depresií v starobe (de Alarcon, 19674). Pacienti sú presvedčení, ţe majú 

závaţnú somatickú chorobu a opakovane zdôrazňovaná neprítomnosť patol. org. zmien vzbudzuje 

ich nedôveru, zatrpknutosť, stav zúfalej bezmoc-nosti aţ nepriateľský postoj voči všetkým, čo jeho 

ťaţkosti zľahčujú, najmä voči ošetrujúcim lekárom, ak im tvrdia, ţe si svojej ťaţkosti len vymýšľajú 

al. preháňajú. Podľa pacientovho pohľadu im lekár neverí, ich ťaţkosti prehliada a najmä nevie ich 

vyliečiť. Tak vzniká začarovný kruh, striedanie návštev u najrôznejších odborníkov a dlhé 

pretrvávanie ťaţkostí. Pri neurotickej forme hypochondrie môţe preţívaná choroba signalizovať 

nevedomý zisk z choroby prinášajúci výhody v riešení konfliktných ţivotných situácií. Hypochondria 

však môţe byť sprievod- ným javom hlbokej depresie, príp. schizofrénie. Podľa psychoanalytikov 

moţno v osobnosti hypochondrov vystopovať análno-erotické črty upozorňujúce na moţnosť 

presunu libidinóznych zón do symbolicky významných oblastí tela. Th. hypochondrie je ťaţká, pri 

niekt. formách sa osvedčujú antidepresíva. 

• Tymasténia – sy. predčasnej staroby s príznakmi anergie, úbytku iniciatívy, anhedónie, 

afektívneho oploštenia s poruchami pamäti a koncentrácie. Podľa Lecrubiera (1988) ide transnozologický 

hypodopamínergický sy. z okruhu afektívnych a schizomorfných porúch s tzv. negat.

príznakmi. Pacienti lepšie reagujú na dopamínergiká a energizujúce neuroleptiká (sulpirid) ako 

antidepresíva. 

• Dystýmia (MKCH-10 – F 34.1) – chron. poruchy nálady, najmä depresívne zafarbené, kt. 

nedosahujú psychotickú hĺbku. Rozvíja sa plazivo, trvá mnoho r. a progreduje aţ do staroby. 

Vyskytuje sa u psychopatických osobností, kt. majú sklon k zneuţívaniu psychofarmák a k závislosti 

od nich. V ich genéze majú veľkú úlohu chron. somatické ochorenia a psychosociálne záťaţe. 

• Iktové depresie (MKCH-10 – F 38.1) – krátkodobo trvajúce depresívne stavy dosahujúce aj 

psychotickú hĺbku, kt. sa spontánne upravia v priebehu niekoľkých d. Väčšinou sa zjavujú pred 

nástupom puberty, časť z nich prechádza do sociálno maladaptívnych foriem a spája sa so 

suicidálnym správaním. V starobe sa vyskytujú veľmi zriedka (Angst, 1988). 

• Depresie pri somatických chorobách (MKCH-10 – F38.8) – sú najčastejšiou formou depresií vo 

vyššom veku, vyskytujú sa asi v 50 % ťaţších somatických ochorení, kt. modifikujú zákl. psychický 

obraz.Z ochorení spojených s depresiou sem patria najmä diabetes mellitus, kongestívna srdcová 

nedostatočnosť, ischemická choroba srdca, arytmie, hypertenzia, anémie, najmä perniciózna, 

endokrinopatie (hypotyreóza, Cushingov sy., Addisonova choroba), obštrukčná choroba pľúc, 

obličková nedostatočnosť, porfýria, malígne ochorenia (depresia môţe pri karcinóme pankreasu 

dokonca predchádzať manifestácii abdominálnych príznakov). Za apaticko-abulickým sy. s 

prevahou symptómov únavy a slabosti sa môţe skrývať plazivá pečeňová nedostatočnosť al. 

systémové malígne ochorenia. Za reaktívne sa pokladajú depresie pri neurol. chorobách, 

nefropatiách,obštrukčnej bronchopulmonálnej chorobe, zriedkavejšie sú depresie pri malignitách. 

Depresia sa spája aj s bolesťami a obmedzenou hybnosťou. V symptomatológii tu prevaţuje pocit 

beznádejnosti, kým pocity viny bývajú výnimočné. Dfdg. odlíšenie afektívnych príznakov od 

príznakov somatického ochorenia býva ťaţké. Dg. ex juvantibus môţe stanoviť th. pokus s 

antidepresívami. 

• Sekundárne depresie (MKCH-10 – F39) – zahrňujú rozličné ochorenia, najmä mozgové a 

neţiaduce účinky liekov. Z ochorení CNS sem patria najmä demencie, nádory a cerebrovaskulárne 

ochorenia. Pri prim. degeneratívnych demenciách sa depresia vyskytuje v 20 % prípadov. V popredí 

je progresívny úbytok duševných a intelektových schopností. Vaskulárne demencie sa spájajú s 

labilitou nálad a ľahšou pohotovosťou k plaču na emočne neutrálne podnety (tzv. spastický plač). 

Dôleţitú úlohu pri vzniku depresie môţu mať ischémia mozgu pri leukoencefalopatii a drobné 

disperzné podkôrové lézie, kt. môţu byť príčinou miernej nedostatočnosti mozgových cientier 

regulujúcich afektivitu (Levy a spol., 1984). Podobné lézie sa zistili pri depresiách po iktoch. 

K depresogénnym liekom patria najmä antihypertenzíva (rezerpín, ale aj guanetidín, hydralazín, 

klonidín, metyldopa a väčšina -lytík), niekt. diuretiká, steroidy (kortikoidy, gestagény), cytostatiká, 

imunodepresíva, niekt. antituberkulotiká (najmä cykloserín), niekt. psychotropné látky (L-DOPA, 

barbituráty a u niekt. senzitívnych osôb aj benzodiazepínové anxiolytiká). 

Depresie sú osobitne časté v inštitúciách pre starých ľudí, najmä domovoch dôchodcov (30 aţ 70 

%), a to najmä u osôb s potihnutím zraku a inkontinentných. Depresívni obyvatelia týchto inštitúcií 

kladú veľké nároky na ošetrovanie, lebo potrebujú pomoc pri chôdzi, obliekaní, hygiene a jedení. 

Depresia má závaţný vplyv na zdravie a naopak, osoby s dobrou telesnou zdatnosťou trpia 

depresiou zriedkavejšie. 

Rozvoju depresie u starých osôb predchádzajú obyčajne niekoľko d aţ mes. závažné životné 

udalosti aţ v 70 – 80 %, ako je ťaţká choroba al. úmrtie v rodine, odchod detí, presťahovanie, 

manţelské nezhody (tzv. straty a chýbajúce spoločenské podpory). K pomerne častým streso-rom 

patrí príliš silné pripútanie na domov, chýbanie návštev priateľov, spoločenská izolácia, málo 

kontaktov s okolitým svetom. MKCH-10 ich zahrňuje pod kód F 43.2 – poruchy prispô-sobenia.

Jedným z prediktorov vzniku depresie v starobe sú celoživotné ťažkosti s nadväzovaním dôverných 

vzťahov s inými ľuďmi (Murphy, 1984). Patrí sem aj zníţená tolerancia na frustrácie a psychické 

záťaţe, pretoţe sa obranné mechanizmy pouţívané v mladšom veku stali menej účinné. Ide často o 

introvertov, plných vnútorných neistôt, pesimizmu a pocitu nedostačivosti, osoby, kt. pouţívali 

psychol. nátlak (donucovanie al. zmierovanie), celoţivotne utvárali voči sebe negat. postoje a od 

svojej budúcnosti očakávali skôr neúspechy ako zisky. Pokladali sa za menejcenných, boli značne 

závislí od postojov, kt. posilňovali ich narcizmus (Vojtěchovský, 1994). 

Osobitným stresorom vyššieho veku je ovdovenie. Stratou partnera obvykle trpí starší človek viac 

ako ten, čo ovdovie v mladšom veku. Riziko následnej smrti po ovdovení starších muţov je 

podstatne vyššie ako u vdovcov mladších, a to ešte do konca 6. r. po smrti partnerky. Ţeny majú 

tendenciu častejšie ochorieť telesne a na svoje vdovstvo sa adaptujú po vyše 2 r. Väčšina 

ovdovelých reaguje na smrť partnera krátkodobou depresívnou reakciou (F 43.20), kt. obvykle trvá 2 

– 6 mes. Depresívny sy. charakterizuje pocit smútku, ţiaľu, často aj nespavosť. Lekára navštívia 

obyčajne len tí, u kt. sa pridruţí nechuť do jedenia a úbytok hmotnosti. Niekedy sa zjavujú myšlienky 

podielu vlastnej viny na smrti partnera, na to, čo sa mohlo a nemalo robiť. Melanchólia, hlbšie 

psychotické epizódy (t. j. sebaobviňovanie, protrahovaná nemohúcnosť a pracovná neschopnosť) 

ani samovraţedné myšlienky sa nevyskytujú. Môţu sa však vyskytnúť úvahy, ţe pre pozostalého by 

bolo lepšie, keby bol zomrel tieţ. Zriedka sa dostaví paradoxná reakcia na smrť partnera, chýba 

fenomén ţiaľu a trúchlenia, pozostalý akoby oţil, je čulejší a na zomrelého nemyslí. Zjavuje sa u 

osôb, kt. manţelstvo bolo dlhé roky dysfunkčné. Smrť partnera znamenala koniec dlhodobého 

utrpenia a vymiznutie psychosomatických ťaţkostí pozostalého v období niekoľkých týţd. po 

pohrebe. Nie sú zriedkavé výročné sy., časovo limitované aktivácie psychopatológie smútku vrátane 

samovraţedného správania okolo výročia úmrtia partnera. Telesnými chorobami trpia častejšie 

osoby, kt. ošetrovali svojich moribundných partnerov. Zvýšená pohotovosť k vzniku somatických 

chorôb koreluje s intenzitou depresie a sprievodných neuroendokrinných reakcií. Zvýšený výdaj 

kortikoidov tlmí imunitné procesy (inhibícia lymfocytov T a B), zniţuje odolnosť voči beţným 

infekciám a u predisponovaných osôb voči malígnym chorobám. Vyšší výskyt srdcových príhod u 

pozostalých sa pripisuje zvýšenému výdaju katecholamínov následkom depresívneho afektu. 

Depresie v starobe sa najčastejšie prejavujú pocitom únavy trvajúcim väčšinu dňa bez toho, aby 

pacient viac pracoval a napriek tomu, ţe dostatočne odpočíva. Má porušený spánok, najmä skoro 

sa prebúdza a je nadmerne ospalý vo dne. Je podráţdený bez toho, aby vedel prečo. Má bolesti 

hlavy, často dlhodobé, tupé, akoby bola hlava stiahnutá. Inokedy má bolesti drieku, v bruchu al. 

inde v tele. Nevie sa ničím nadchnúť a nevie sa potešiť ani pre veci, kt. ho vţdy dokázali zaujať. Nie 

je schopný sa sústrediť, rozhodnúť, čítať, študovať a niečo dokončiť. Má zápchu, zlé trávi, inokedy 

má hnačky. Má pocit viny a celý svoj ţivot pokladá za bezcenný a hriešny. To vedie k suicidálnym 

myšlienkam. Tento stav nedokáţe prekonať vôľou, ale bojí sa navštíviť psychiatra z obavy, ţe ho 

označia za duševne chorého. Predstava, ţe sa s ním deje dačo neobvyklé, je mu blízka. Nevie, ţe 

aj úplne zdraví ľudia môţu takto ochorieť, a ţe stav moţno vhodnou liečbou upraviť. Pochybuje, ţe 

práve jeho depresia je liečiteľná a neverí, ţe mu moţno pomôcť. 

V starobe väčšinou prevažujú somatické symptómy nad psychickými. Treba preto pátrať po 

Hamiltonovej triáde: za telesnými symptómami sa treba snaţiť vystopovať skryté poruchy nálady, 

stratu záujmov a pocity viny. Táto triáda sa vyskytuje vo > 2/3 depresií stredného veku, v starobe 

býva zriedkavejšia. 

V dg. depresie sa psychiater zameriava na štyri hlavné kategórie: 1. poruchy nálady; 2. poruchy 

správania (útlm, zanedbávanie zovňajšku, skľúčenosť, nepokoj, úzkosť, sklon k plačlivosti); 3. 

poruchy myslenia (pesimizmus, pocit viny, sebaobviňovanie, pokles výkonnosti, poruchy 

koncentrácie a nezáujem na ţivote, kt. môţe vyústiť aţ do samovraţedných úvah a pokusov); 4. 

poruchy vegetatívnych funkcií (poruchy spánku, nechuť do jedenia, hmotnostný úbytok, zápcha,

olesti brucha, hlavy, svalstva, kardiovaskulárne dysfunkcie ap.). V rozhovore s pacientom sa treba 

pokiaľ moţno vyhýbať termínu depresie, radšej sa pýtame na preţívanie pocitov nešťastnosti al. zlú 

náladu. 

Dg. depresií v starobe je ťaţká, asi 40 % depresií nie je identifikovaných. Je to podmienené 

atypickou symptomatológiou, častejším výskytom ľahkých foriem depresie, ale aj predsudkami. 

Depresia sa často povaţuje za beţnú súčasť staroby. Dôleţitá je nozologická dg. depresií. Keď je v 

popredí bradypsychizmus a inhibícia, môţe depresia imitovať org. psychosyndróm. Kognitívne 

poruchy bývajú v starobe viac vyjadrené a ani v remisii nevymiznú úplne. Beţná je hypochondria, 

vzťahovačnosť a podozrievavosť, ako aj epizódy psychotickej hĺbky s bludmi. 

Depresie sa často kombinujú s úzkostnými stavmi. Tento anxiózno-depresívny sy. (MKCH-10 – F 

41.2) charakterizuje labilita nálad, celkové psychické a svalové napätie, vegetatívna dysregulácia, 

poruchy usínania, poruchy kardiovaskulárnych funkcií a trávenia, fóbie. Osobnosť pacientov je 

premorbídne neurotická. V th. sa osvedčujú skôr širokospektrálne antidepresíva ako anxiolytiká. 

Depresie a demencie často koexistujú, sú však prípady, keď depresia imponuje ako demencia a 

naopak, demencia ako depresia. 

K špeciálnym vyšetreniam afektívnych porúch v starobe, kt. sa vyuţívajú najmä vo výskume, patrí 

kvalit. a kvantit. skúmanie subjektívnych záţitkov, zmien správania a telesných prejavov. V dg. 

depresií sa osvedčujú dotazníkové metódy al. hodnotiace škály správania, cielené najmä na 

symptómy choroby. Patrí sem Beckova, Hamiltonova, Vinařova a pre geriatrické štúdie najmä 

Montgomeryho-Asbergovej škála a i. Pre depresie vo vyššom veku sa pouţíva špeciálna škála 

podľa Yesevagea a spol. (Geriatric Depression Rating Scale, GRDS, 1982). 

––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––– 

Diferenciálna diagnostika depresií a demencií 

––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––– 

Prejavy Depresia Demencia 

––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––– 

RA časté afektívne poruchy časté demencie 

Začiatok relatívne rýchly pomalý 

Trvanie týţdne/mesiace mesiace/ roky 

Kognitívne sy. upozorňuje na poruchu neupozorňuje/neeviduje 

Pamäť relat. intaktná porušená 

Intelekt relat. intaktný porušený 

––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––– 

Fyziol. epifenomény emócií sprevádzajúcich depresie moţno sledovať klinicky al. graficky. Uţ pri 

rozhovore s pacientom sa zisťuje plač, vzdychanie, vzlykanie, tichá, monotónna reč. Na iné sa treba 

pýtať cielene. Periférne epifenomény sa dajú merať polygrafickými metódami. Aktivovaný 

sympatikus sa napr. prejavuje zvýšenou činnosťou slinových ţliaz. Zisťujú sa reakcie 

kardiovaskulárneho systému ( tachykardia a protrahovaná vazokonstrikčná reakcia na emočné a 

bolestivé podnety), zvýšená reaktivita pri sledovaní psychogalvanického reflexu, vysoký bazálny 

odpor koţe, abnormálny cirkadiánny rytmus teplotnej krivky, zvýšený tonus svalov a i. Významné sú 

aj poruchy cyklu spánok–bdenie, kt. sa dajú registrovať pomocou celonočných polygrafických 

záznamov vrátane EEG. Pri depresiách sa pozoruje skrátenie dĺţky pomalovlnového 

(telencefalického) spánku, najmä 3. a 4. štádia, ako aj skrátenie latencie snového 

(rombencefalického) spánku, čo sa v praxi pouţíva ako biol. marker depresií. Cykly snového spánku 

bývajú fragmentované a vyskytujú sa na rozdiel od zdravých osôb viac v prvej polovici noci. 

Patológia spánkových cyklov pozit. koreluje s vyššími hodnotami kortizolémie v 2. polovici noci a 

negat. so sekréciou somatotropínu. 

O tom, čo sa deje v preţívaní pacienta moţno usudzovať z jeho gest, mimiky a celkovej psychomotoriky. 

Prítomný môţe byť depresívny stupor útlmových foriem al. agitácia v prípade

úzkostných melanchólií. Uţ na prvý pohľad je depresívny pacient nápadný výrazom utrpenia al. 

skleslosti. V strednej časti čela sa často vyskytujú vrásky v tvare g. písmena omega. Maximum 

depresívnych záţitkov a somatických ťaţkostí v starobe býva ako pri klasickej endogénnej depresii 

v dopoludňajších h. Z behaviorálnych škál zameraných na starobu sa pouţíva Gottfriesova, 

Resibergova škála a i. 

Th. – pri prekonávaní smútku všedného dňa sa odporúčajú niekt. procedúry, ako je nájsť si 

zaujímavú prácu, navštíviť dobrého priateľa, s niekým si dlhšie pohovoriť, ísť na prechádzku al. 

dobre sa najesť (Ripper, 1976). U ţien sa osvedčilo hodne sa vyplakať, pekne sa obliecť, prečítať si 

niečo zaujímavé al. sa pomodliť (Parker a Brown, 1979). Muţom pomáha športovanie a koníčky. V 

zahraničí sa uplatňujú aj svojpomocné skupiny, napr. hnutie ovdovelí k ovdovelým (angl. widow to 

widow), kt. pomáha prekonávať smútok a ţiaľ tých, čo ich sami v minulosti úspešne prekonali. 

Ubrániť sa patickej depresii je ťaţšie, tu je ţiaduca pomoc lekára-psychiatra. Pacienta treba 

ubezpečiť, ţe depresia sa dá liečiť. Do th. treba zahrnúť farmaká, porady a podpornú psychoterapiu, 

vylúčiť depresogény (antihypertenzíva, kortikoidy, imunosupresíva ap.) a pátrať po 

chorobách komplikujúcich th. antidepresívami (glaukóm, hypertrofia prostaty ap.). Pri výbere 

antidepresív sa treba riadiť príznakmi a rizikom vzniku neţiadúcich účinkov. 

–––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––– 

Dávkovanie a polčas vybraných anxiolytík (podľa Salzmana, 1992) 

–––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––– 

Liek Polčas Dávka (mg/d) 

(h) mladí starí 

–––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––– 

Dlhodobo pôsobiace 

Diazepam 2 – 20 24 75 

Chlórdiazepoxid 10 – 40 10 30 

Strednodobo pôsobiace 

Alprazolam 0,25 – 2 10 17 

Krátkodobo pôsobiace 

Lorazepam 0,5 – 2 12 12 

Oxazepam 10 – 45 10 10 

––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––- 

Tricyklické antidepresíva sa pouţívajú len u telesne zdravých a mladších pacientov. Pouţívajú sa ½ 

aţ ⅓ dávky v porovnaní s dospelými. Začína sa s malými dávkami, napr. dosulepínu (Prothiaden ® ) 

2-krát 25 mg/d, kt. sa zvyšujú podľa znášanlivosti do úpravy stavu a ešte 1 mes. po nej (max. do 

150 mg/d). Tá prichádza obvykle za 2 – 7 týţd. Potom sa dávky zniţujú na ½ počas niekoľkých 

mes. Osvedčuje sa aj dibenzepín (Noveril ® ). 

Pretoţe aţ ⅔ depresií vo vyššom veku do 3 r. recidivuje, podávajú sa kontinuálne malé dávky 

tricyklických antidepresív. Najčastejšie sa pouţívajú inhibítory vychytávania sérotonínu, pretoţe sú 

po nich zriedkavé a menej výrazné neţiadúce účinky, menšie riziko predávkovania, jednoduchšie 

titrovanie dávky a pre chorého jednoduchšie uţívanie. Pri inhibovaných depresiách sú vhodné 

reverzibilné inhibítory MAO typu A (napr. moklobemid, Aurorix ® ), kt. sú bezpečné a majú málo 

neţiadúcich účinkov. Inhibítory vychytávania sérotonínu a RIMA sú vhodné aj pri organických 

depresiách. 

Výhodnejšie sú antidepresíva II. generácie, pretoţe majú menšie anticholínergické účinky. Pouţíva 

sa fluoxetín (Prozac ® ), fluvoxamín (Févarin ® ), viloxazín (Emovit ® , Vivalan ® ) a maprotilín (Ludiomil ® ). 

K antidepresívam III. generácie patrí alprazolam (Neurol ® , Xanax ® ), 

Pri farmakorezistentných depresiách (asi 25 – 30 %) a vysokom riziku samovraţdy sa pouţíva 

elektrokonvulzívna liečba. Je rovnako účinná ako v dospelosti. Moţno podávať aj tricyklické 

antidepresíva s lítiom. Pri depresiách kombinovaných s úzkosťou, záchvatmi paniky a fóbiami sa

sedatívne antidepresívum (amitriptylín al. dosulepín) kombinuje s benzodiazepínovým anxiolytikom 

(oxazepam al. alprazolam). Čisté fóbie reagujú lepšie na imipramín, chlórimipramín al. fluovoxamín. 

K zvýšeniu účinnosti antidepresív sa pouţíva aj spánková deprivácia (obvykle parciálna) a 

fototerapia. Ak sú psychofarmaká kontraindikované, moţno pouţiť kognitívnu psychoterapiu, kt. 

býva úspešná aţ v 70 %; úspešnosť behaviorálnej psychoterapie býva asi 50 % a 

psychodynamickej psychoterapie len 20 %. 

Dávkovanie a nežiaduce účinky niektorých antidepresív v starobe (podľa Alexopoulosa, 1992) 

–––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––– 

Liek Denná Sedácia Hypotenzia Anticholíner- Arytmický 

dávka (mg) gický účinok účinok 

–––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––– 

Terciárne amíny 

Amitriptylín 10 – 75 +++ ++ ++++ +++ 

Imipramín 10 – 75 + ++ ++/+++ ++ 

Klomipramín 10 – 250 +++ +++ +++ +++ 

Trimipramín 10 – 75 +++ ++ +++ +++ 

Doxepín 10 – 75 ++/+++ ++ +++ ++ 

Sekundárne amíny 

Amoxapín 10 – 300 + ++ ++ ++ 

Dezipramín 10 – 75 + +/++ + + 

Maprotilín 10 – 75 ++/+++ ++ ++ + 

Nortriptylín 10 – 50 + + ++ + 

Protriptylín 5 – 20 + ++ +++ + 

Selektívnme inhibítory vychytávania serotonínu 

Fluoxetín 10 – 40 – – – – 

Paroxetín 10 – 40 – – – – 

Sertralín 25 – 150 – – – – 

Iné 

Bupropión 75 – 300 – –/+ – – 

Trazodón 25 – 200 ++ ++ + +/++ 

–––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––- 

Th. zmierni príznaky, ale často ostávajú reziduálne príznaky (zníţená výkonnosť, malá odolnosť 

voči stresom, rôzne telesné obtiaţe). Prognóza depresií je horšia ako v dospelosti, vyššia býva ich 

mortalita. U muţov je vysoké riziko suicídia. U somaticky chorých depresia môţe vyvolať 

dekompenzáciu telesnej choroby. 

Depresia sa spája s vyššou morbiditou a mortalitou. Jednou z príčin predčasnej smrti sú 

samovraţdy, kt. sú v starobe 5 – 10-krát častejšie ako v strednom veku (v SR ~ 15 samovráţd/105 

obyvateľov). Rizikoví sú najmä muţi, vdovci, rozvedení a osamelo ţijúci, s recidívami depresie, príp. 

samovraţedných pokusov, so sklonom k zneuţívaniu alkoholu al. drog, závaţnou telesnou 

chorobou a protrahovanou poruchou nálady. K hlavným motívom samovráţd patria závaţné 

choroby, smrť parntera, osamotenie, strata zmyslu ţivota pri odchode zo zamestnania a nečinnosť. 

Najčastejším spôsobom samovraţdy je obesenie, skok pod vlak al. z výšky a utopenie, menej 

spoľahlivé sú intoxikácie psychofarmakami, otrava svietiplynom, podrezanie ciev a zastrelenie. 

Riziko i výskyt dokonaných samovráţd je pri reaktívnych depresiách rovnaké ako pri endogénnych. 

Kým na jednu dokonanú samovraţdu v dospelosti pripadá 5 – 10 nepodarených pokusov 

(parasuicídií), v starobe sa pomer obracia (u ţien 1 dokonaná samovraţda na 1 registrovaný pokus, 

u muţov 3:1). Asi ⅔ samovrahov a ½ neúspešných parasuicídií neboli pred činom psychiatricky 

evidované ani liečené. Starí ľudia sa na samovraţdu obyčajne dlhšie pripravujú. Ide často o ľudí 

dlho ţijúcich v nepriaznivých podmienkach, v izolácii, ťaţko telesne chorých, trpiacich strachom z

malígneho ochorenia. V anamnéze sú údaje o parasuicídiu, alkoholizme a psychopatia 

zriedkavejšie ako u mladších. Na rozdiel od mladých ľudí, kde v spúšťacom mechanizme 

samovraţedného správania prevaţuje často gesto, pozérstvo al. impulzívna reakcia, v starobe sú 

dôvodom strata ţivotných istôt, zúfalstvo ţivotnej situácie al. beznádejnosť riešenia vlastných 

ťaţkostí. 

Suicidálny vývoj prebieha v 3 etapách (Ringel, 1989): 1. uvaţovanie o suicídiu (stiahnutie sa do 

seba); 2. štádium ambivalencie (preţívanie vnútorného sporu, či a ako skoncovať so ţivo-tom, 

obrátenie agresívnych impulzov smerovaných pôvodne navonok do seba); 3. štádium suicidálnej 

fantázie (definitívne rozhodnutie, ako a kedy so ţivotom skoncovať). 

Predpokladom úspechu prevencie samovraţdy je, aby osoba v kritickom stave o pomoc poţiadala 

al. aby ju členovia rodiny, resp. priatelia priviedli do odbornej starostlivosti. Inou moţnosťou je 

volanie o radu telefonicky na linku dôvery al. návšteva priamo v tejto poradni. U starých osôb sú 

tieto predpoklady obmedzené. Riziko samovraţdy je v akút. fáze depresie asi 50 – 100-krát vyššie 

ako v normálnej populácii. Najúčinnejšou prevenciou sebazničujúcich snáh je včasná dg. a th. 

depresie podpornou psychoterapiou a aplikáciou antidepresív. S tým je však spojené riziko zneuţiť 

tieto lieky na uskutočnenie vlastného samovraţdedného činu. Účinok väčšiny antidepresív sa 

zjavuje aţ po 2 – 4 týţd, v starobe aj neskôr. Smrteľné môţu byť uţ v dávke 7 – 10-krát 

prevyšujúcej th. dávku Toxické, najmä kardiovaskulárne účinky tricyklických antidepresív (ale aj 

tetracyklického maprotilínu – Ludiomil ® ) sa zjavujú pomer-ne rýchlo, takţe veľa pacientov exituje 

skôr, ako sa zistí poţitie liekov a uskutoční prevoz na jednotku intenzívnej starostlivosti. Odporúča 

sa preto opatrnosť pri predpisovaní väčšieho mnoţstva týchto liečiv. Osvedčilo sa diskutovať o 

problémoch príp. samovraţdy otvorene, avšak s istým spoločenským taktom, do diskusie prizvať aj 

príbuzných, pacienta vidieť aspoň 2-krát/týţd. a ponechať mu vlastné telefónne číslo, aby v prípade 

núdze mohol sám zavolať lekára. Z domácej lekárničky treba odstrániť všetky lieky. Nie je vhodné 

predpisovať antide-presíva alkoholikom. 

Mánické stavy – vznik prvej manickej poruchy v starobe nie je vylúčený, je však zriedkavejší ako 

v dospelosti. Presné epidemiologické údaje chýbajú. Ich príčiny manických porúch sú podobné ako 

v dospelosti, podstatne častejšie sú organicky podmienené mánie. 

Klin. obraz – je podobný ako v dospelosti. Základnými príznakmi sú manická nálada, hyperbúlia a 

hyperaktivita, zvýšená ,,poţívačnosť“, zníţená potreba nočného spánku. Častejšie ako v dospelosti 

je prítomná rezonantná nálada a častejšie sú aj paranoidné príznaky (vzťahovačnosť, 

podozrievavosť alebo bludy). Priebeh a prognóza závisia od príčiny poruchy. 

Th. – je symptomatická, pouţívajú sa incizívne neuroleptiká, lítium, karbamazepín. Pred podávaním 

lítia musia byť vyšetrené obličkové funkcie. Pouţívajú sa niţšie dávky lítia ako v dospelosti, 

neodporúča sa prekročenie hladiny 1,0 mmol/l, pre vysoké riziko neurotoxických príznakov. 

Paranoidné psychózy – vyskytujú sa v starobe ~ v 2 %. Častejšie ako v dospelosti unikajú 

pozornosti a zriedkavejšie sú identifikované. Vyskytujú sa u muţov, ako aj u ţien. Môţu vzniknúť na 

reaktívnom podklade, somatogénne al. ide o funkčné psychózy (schizofrénia, senilná paranoidnohalucinačná 

psychóza, neskorá parafrénia). Na ich vzniku sa môţe zúčastňovať hereditárna 

dispozícia (predmorbídna vzťahovačnosť, konfliktovosť), ako aj psychosociálne faktory 

(spoločenská izolácia, strata spoločenských korekčných kontaktov, pocity ohrozenia z cudzieho, 

silného a bezohľadného sveta. Schizofrénia s neskorým začiatkom je mimoriadne zriedkavá. 

Dôleţitými faktormi sú chron. choroby, kt. obmedzujú sebestačnosť chorého, senzorické poruchy 

(najmä poruchy sluchu) a abúzus psychotropných látok (analgetiká, alkohol). 

Klin. obraz – ide o heterogénnu skupinu, ktorú môţeme rozdeliť na tri obrazové podskupiny.

1. Najčastejšie sú paranoidné psychózy prejavujúce sa podozrievavosťou a paranoidnými, 

nezriedka systemizovanými bludmi. Bludy sú blízke realite, súvisia so sociálnou a finančnou 

situáciou chorých (napr. bludné presvedčenie, ţe za domnelým prenasledovaním je záujem o byt, 

dôchodok, úspory, ţe susedia, príbuzní ich okrádajú, chcú ich pripraviť o majetok, usilujú o ich 

ţivot). 

2. Paranoidno-halucinačné obrazy sú niekedy pestré, podobajú sa parafrénii. Inokedy sú prítomné 

halucinácie v jednej zmyslovej modalite s bludnou interpretáciou poruchy vnímania (najčastejším 

príkladom je taktilná halucinóza). 

3. Schizofrenické psychózy s typickou poruchou emotivity, prípadne so štrukturálnymi poruchami 

myslenia a autizmom sú mimoriadne zriedkavé. 

Paranoidné psychózy majú obvykle chron. priebeh, poruchy s bohatou symptomatológiou lepšie 

reagujú na farmakoterapiu. 

Th. – závisí od príčin, symptomatická liečba spočíva v podávaní incizívnych neuroleptík. 

Často sa pouţíva haloperidol, pretoţe má v nízkych dávkach malé neţiaduce účinky. Osvedčujú sa 

aj butyrofenóny, napr. melperón (Buronil ® , Eunerpan ® ), ako aj risperidón, kt. má min. kataleptické 

účinky. Pri paranoidnych formách je vhodný pimozid (Orap ® ). Min. katalaleptický má risperidón. 

Tioridazín sa neodporúča pre jeho anticholínergické účinky, chlórprotixén vyvoláva u starších osôb 

kolapsy. 

Závislosti od psychoaktívnych látok – sú menej známe ako závislosti v dospelosti. Dlho sa 

predpokladalo, ţe sú v starobe zriedkavé. Je ťaţké odlíšenie abúzu návykových látok a závislosti. 

Odhaduje sa, ţe asi 10 % starých ľudí uţíva nadmerné dávky alkoholu. Starí ľudia patria k 

najväčším konzumentom benzodiazepínov a analgetík. 

Sy. závislosti od návykových látok, najmä alkoholu sa v stareckom veku môţe zmierniť, resp. 

prechádza do úplnej abstinencie, a to následkom intolerancie, zdravotných problémov, ale aj 

vyrovnanejšieho ţivotného štýlu, otupenia povahových extrémov al. redukcie záťaţových, 

konfliktných situácií. 

Dg. závislostí v starobe je ťaţká, pretoţe obvykle chýbajú objektívne anamnestické údaje, uţívanie 

návykových látok je menej nápadné, sociálne následky sú zriedkavejšie. U muţov je častejšia 

závislosť od alkoholu, u ţien závislosť od benzodiazepínov a analgetík. Ilegálne drogy uţíva starší 

človek zriedka, závislosť od týchto drog je mimoriadne zriedkavá. Abúzus alkoholu sa asi v 50 aţ 70 

% prípadov začína uţ pred nástupom staroby. 

V starobe sú častejšie somatické a psychiatrické komplikácie závislosti. Sú pri nich časté poruchy 

vedomia a poruchy kognitívnych funkcií. 

Interakcie medzi psychickým a fyzickým zdravím v starobe – psychické faktory vplývajú na 

priebeh závaţných ochorení a úrazov. Napr. u ústavne liečených pacientov so zlomeninou 

stehnovej kosti, kt. sa poskytlo psychiatrické konzílium, sa nielen skrátil pobyt v nemocnici o 30 %, 

ale zdvojnásobila výhliadka na okamţité prepustenie do domáceho liečenia namiesto prijatia do 

ústavu pre dlhodobo chorých. Zistilo sa, ţe ~ 25 % starších pacientov, kt. vyhľadajú praktického 

lekára s nepsychiatrickými problémami majú výrazné príznaky depresie, keď sa po nej pátra. 

Pacienti so závaţnejšími chorobami majú pritom väčšie riziko depresie ako zdraví rovesníci. 

Depresia výrazne ovplyvňuje aj imunitné funkcie, a tým odolnosť proti infekciám a procesy hojenia. 

Pri Alzheimerovej chorobe sa napr. zistil pokles počtu T lymfocytov, pomocných T lymfocyutov, ako 

aj NK buniek a pomer pomocných a represorových lymfocytov. Titer protilátok proti Epsteinovmu- 

Barrovej vírusu, ako odraz zníţenej celulárnej imunity býva pritom vyšší.

Z psychodynamického hľadiska sú depresívni pacienti v nevýhode, pretoţe sú obyčajne menej 

motivovaní k spolupráci na agresívnej rehabilitácii a po prepustení do domáceho liečenia menej 

spôsobilí vykonávať beţné denné aktivity. 

Príkladom vzájomnej interakcie somatického ochorenia a psychiky je exacerbácia chron. ochorenia 

následkom depresívneho vývoja. Napr. pri zlyhaní srdca môţe latentná depresia vyvolať rezignáciu 

pacienta a nepriame suicidálne správanie vo forme nespolupráce al. odmietania th. Podobne moţno 

u labilných diabetikov vysvetliť epizodické výkyvy glykémie periódami depresívnych príznakov, keď 

pacient stráca motiváciu, nedodrţuje reţim al. odmieta th. inzulínom. Anxiozita a poruchy myslenia 

(napr. neskorá schizofrénia) môţu tieţ sťaţovať schopnosť pacienta dodrţovať th. plán, vyţadujúci 

vyššiu mieru pozornosti a dôslednosti. 

Preto je dôleţitá v starobe dg. psychických porúch, najmä pri ťaţších somatických ochoreniach a v 

záťaţových situáciách. Detekcia psychických porúch v starobe je však obyčajne ťaţšia ako u 

mladých osôb. Na ich detekciu sa vypracovali viaceré metódy, z kt. najjednoduchší je 15-poloţkový 

dotazník psychického zdravia (výber z 550-poloţkového dotazníka osobnosti, MMPI). 

––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––– 

Dotazník psychického zdravia (Kolibáš a spol., 1993) 

–––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––-–––––- 

1. Cítite sa väčšinou dobre? nie 

2. Máte často obavy o svoje zdravie? áno 

3. Trpíte často bolesťami hlavy? áno 

4. Mali ste v ostatnom čase závraty? áno 

5. Často sa vám trasú ruky pri práci? áno 

6. Mávate zášklby al. trhanie svalov? áno 

7. V ostatnom čase ste mali zriedkakedy al. vôbec ste nemali bolesti? nie 

8. Pociťujete necitlivosť v jednej al. viacerých častiach tela? áno 

9. Máte ruky a nohy vţdy dostatočne teplé? nie 

10. Je váš spánok prerušovaný, plytký al. inak narušený? áno 

11. Idete väčšinou spať bez myšlienok, ktoré by vás trápili? nie 

12. Máte rád spoločnosť, ste rád medzi ľuďmi? nie 

13. Často vás niečo trápi? áno 

14. Ste občas plný elánu (energie)? nie 

15. Cítite sa občas neuţitočný? áno 

––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––- 

Skóre > 6 svedčí o psychickej poruche 

––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––- 

Sexuálny život v starobe – postupne klesá, no úplne nezaniká. Vo veku > 80 r. má aspoň občasný 

pohlavný styk skoro ⅔ muţov a ⅓ ţien; 72 % muţov a 40 % ţien aspoň niekedy onanuje. 

Organizmus dosahuje > ⅓ ţien > 70-r. Sexuálna aktivita pritom koreluje s telesným a duševným 

zdravím, sociálnym statusom a úrovňou ţivotnej spokojnosti. Pozit. emócie sú však schopní starí 

ľudia čerpať aj z nekoitových sexuálnych aktivít, jednoduchej koketérie, mazlenia a pettingu. 

Sexuálny ţivot v starobe sa pokladá za dôleţitú zloţku, pretoţe jestvuje sotva iné ţivotné obdobie, v 

kt. by ľudia natoľko postrádali pozit. emócie. Len 1/4 ţien v starobe však pokladá sex za vysoko 

pozit. hodnotu, kým u muţov je to > ½. 

Sexuálnu aktivitu však môţu výrazne ovplyvniť chron. ochorenia, ako je ateroskleróza, cukrovka, 

hypertenzia a i. Sexuálna aktivita v starobe sa udrţuje tým dlhšie, čím bol subjekt sexuálne 

aktívnejší v mladosti. Pri absencii vonkajších sexuálnych podnetov sa naliehavosť sexuálnej 

motivácie rýchlo zniţuje. Negat. vplyv na pohlavný ţivot má depresia. Častým dôvodom dlhých 

prestávok v sexuálnom ţivote je strata ţivotného partnera, resp. partnerky. Vo veku > 80. r. nemá 

partnerský vzťah skoro 1/2 muţov a 3/4 ţien.

Involúcia pohlavných orgánov v starobe súvisí najmä s hormónovými zmenami. U muţov je pokles 

produkcie testosterónu pomalší a výpadové fenomény podobné menopauze u ţien sa nepozorujú. 

U ţien sú zmeny hormónových pomerov s vekom podstatne dramatickejšie ako u muţov. 

Menopauza sa spája so stratou najvýdatnejšieho zdroja estrogénov v ováriu. Len malá časť ţien 

dokáţe tento nedostatok dokonale kompenzovať tvorbou estrogénov z extragonádových zdrojov, 

najmä v tukovom tkanive. Nedostatok estrogénov vyvoláva poruchy trofiky genitálu a s tým súvisiaci 

úbytok cievnej tumescencie a lubrikácie. Estrogény však majú svoje receptory v celom tele, najmä v 

mozgu. Pokles produkcie estrogénov ohrozuje ţenu po menopauze aj osteoporózou. Poţiadavky na 

substitúciu estrogénov po menopauze sú preto opodstatnené. Táto substitučná th. je jednou z 

moţností, ako udrţať sexuálnu aktivitu, zabrániť progresii osteoporózy a involučnej depresii. V 

súčasnosti pri kombinácii malých dávok estrogénov s periodickým pridávaním gestagénov odpadá 

aj ich hlavné riziko, neţiaduca stimulácia endomteria u ţien s intaktnou maternicou. 

Po 50. r. záujem o sexualitu väčšinou klesá, a to výraznejšie ako u muţov, asi 1/5 ţien, zrejme 

zbavených chron. stresu súvisiaceho s obavami z neţiaducehej gravidity, však sexuálny ţivot 

začína viac priťahovať. 

Sexuálne dysfunkcie v starobe u mužov – zahrňujú najmä poruchy ejakulácie, erekcie, apetencie 

a sexuálne delikvencie. 

Poruchy ejakulácie – po 40. r. sa zniţuje objem spermy a predlţuje sa ejakulačná latencia. Môţu sa 

tak spontánne upraviť niekt. predčasné ejakulácie. Kardiakov, hypertonikov, obéznych a málo 

fyzicky zdatných muţov však môţe prolongovaný koitus aj značne vyčerpávať. Ejakulačnú latenciu 

sa moţno pokúsiť skrátiť podávaním yohimbínu, ergolínových a androgénových derivátov (Zvěřina, 

1994). Neprítomnosť ejakulátu pri orgazme (suchý orgazmus) môţe vzniknúť spontánne (pravá 

anejakulácia) al. po farmakologickej (hypotenzíva, psychofarmaká), príp. chir. blokáde 

vegetatívnych nervov (napr. po retroperitoneálnych brušných výkonoch, po radikálnej prostatektómii 

vykonanej z perineálneho prístupu). Naproti tomu pri anorgazmii (neschopnosť orgazmu v bdelom 

stave) je u muţov veľmi zriedkavá. Vyskytuje sa aj retrográdna ejakulácia (výron semena do 

močového mechúra), ale podobne ako anejakulácia neohrozuje celkový zdravotný stav pacienta. 

Poruchy erekcie – patria u starých muţov k najčastejším sexuálnym problémom. Po 60. r. klesá aj 

častosť ranných a nočných erekcií. Schopnosť erekcie a jej pohotovosť zniţuje obmedzenie 

sexuálnej vzrušivosti. Najčastejšou príčinou porúch erekcie je ateroskleróza. U muţov v involúcii sa 

častejšie vyskytuje plastická indurácia penisu, kt. charakterizuje strata pruţnosti a zakrivenie 

pohlavného údu pri erekcii. Konzervatívna th.(napr. lokálne podávanie prípravku Peroxinorm‹ a fyz. 

procedúry) je málo účinná. Pri mechanických problémoch prichádza do úvahy chir. výkon, kt. 

spočíva v narovnaní penisu vyťatím príslušného úseku dutého corpus cavernosum proti loţisku 

plastickej indurácie (Nesbitova operácia). Poruchy erekcie vyvolávajú aj zápaly, adenómy a 

karcinómy prostaty. Ťaţkosti s erekciou má > 1/2 muţov pred operáciou a takmer 2/3 po operácii 

prostaty. Psychogénne poruchy erekcie vznikajú pri partnerských problémoch. Negat. tu pôsobia 

dlhšie vynútené prestávky v po-hlavnom ţivote (strata partnerky, chron. ochorenia ap.) a depresívna 

nálada. K org. príčinám porúch erekcie patria rozličné neurol. ochorenia (→sexuálne dysfunkcie). 

V th. porúch erekcie v starobe sa uplatňuje psychoterapia a intermitentné podávanie malých dávok 

androgénov (testesterón – Agovirin ® , Andriol ® , Proviron ® ), anabolík (klostebol – Turinabol ® ), 

vazodilatancií (xantíny – Agapurín ® , Xanidil ® ), inhibítorov -adrenergických receptorov (ergoloidové 

deriváty, yohimbín), v indikovaných prípadoch antidepresíva a anxiolytiká. 

Pokles sexuálnej apetencie – súvisí s poklesom tvorby testosterónu, niţšou citlivosťou cieľo-vých 

tkanív a celkove niţšou vzrušivosťou. S vekom postupne klesá frekvencia orgazmu: kým v 3. 

decéniu je to asi 3,2 orgazmov/týţd., v 5. decénium je to 1,2/týţd. a > 75. r. len 0,3/týţd. Existujú tu 

však značné interindividuálne rozdiely. Sexuálnu aktivitu zniţuje často strach pacientov po infarkte

al. ikte. Uvádza sa však, ţe pohlavný styk je asi takou obehovou záťaţou ako chôdza sviţným 

krokom al. výstup do prvého poschodia. Kardiaci, kt. dobre znášajú 75 W na ergometri nemávajú 

počas koitu obehové ťaţkosti. 

Dlhšia sexuálna abstinencia sa uplatňuje ako prirodzený inhibičný mechanizmus, kt. zniţuje 

naliehavosť sexuálnych potrieb aj u starcov. Pri obnovovaní sexu na predchádzajúcu úroveň sa po 

dlhšej vynútenej prestávke odporúča udrţovať min. pravidelnosť výronu semena raz/7–14 d napr. 

masturbáciou a nekoitovými nácvikmi. Kaţdý orgazmus pritom pôsobí tonicky a uľahčuje navodenie 

ďalšieho orgazmu (Zvěřina, 1994). Nízku sexuálnu apetenciu priaznivo ovplyvňujú deriváty 

testosterónu, antidepresíva a ergolínové deriváty. 

Sexuálne delikvencie – sú v starobe zriedkavé, môţu však byť nápadne vyzývavé a sociálne rušivé. 

Najvyšší podiel tvoria delikty starých muţov voči deťom, a to obidvoch pohlaví. Bývajú následkom 

sexuálnej deprivácie. V prípade pedofílie prichádza do úvahy th. kastrácia, príp. podávanie 

antiandrogénov. Staré ţeny bývajú skôr obeťou sexuálnych útokov bezohľadných psychopatov al. 

gerontofilikov. 

Sexuálne dysfunkcie v starobe u žien – zahrňujú poruchy orgazmu, sexuálnej apetencie, 

dyspareuniu a algopareuniu a stresovú inkontinenciu moču. 

Poruchy orgazmu – vyskytujú sa najmä u ţien, kt. ňou trpeli aj v mladšom veku. V populácii je ich 

najmenej 1/3. S vekom sa schopnosť orgazmu obyčajne ďalej zhoršuje. Sek. poruchy orgazmu 

bývajú najčastejšie násled kom zmeny vzťahu medzi partnermi, príp. zmena partnera ako takého. 

Orgazmus tlmia všetky negat. emócie, najmä depresia, anxieta, zlosť. V th. má hlavné miesto 

psychoterapia, príp. doplnená párovou th., masturbačnými nácvikmi, príp. pomocou erotických 

pomôcok (vibrátory). Z liekov prichádzajú do úvahy antidepresíva a ergoloidové deriváty. 

Znížená sexuálna apetencia – je u starších ţien častá. Za hlavnú príčinu sa pokladá nedostatok 

estrogénov po menopauze. Dôleţitú úlohu však má aj partnerská dysharmónia, pocit straty erotickej 

atraktivity a sociálna izolácia, ako aj depresia. Niekt. ţeny rezignujú na ţenskú sexuálnu úlohu, čo 

sa prejaví zníţenou starostlivosťou o zovňajšok, prírastkom hmotnosti, zvýšenou potrebou sociálne 

dominantnej pozície a snahou o kariéru. Hlavným atribútom poklesu sexuálneho záujmu je tu však 

depresívna nálada. Th. sa má zamerať na zlepšenie intímnej komunikácie a individuálnu 

psychoterapiu. Náladu a sexuálnu aktivitu zlepšujú estrogény, ako aj antidepresíva, anxiolytiká a 

ergoloidové prípravky. 

Dyspareunia a algopareunia je najčastejšou sexuálnou dysfunkciou starých ţien. Najčastejšou 

príčinou je nedostatočná lubrikácia, a to následkom zníţenej sexuálnej dráţdivosti a zlej trofiky 

pošvovej steny. V symptomatickej th. sa osvedčujú lubrikanciá, napr. 3 – 5 % rozt. metylcelulózy 

(Lubrin). Odporúča sa aj substitúcia estrogénov, príp. lokálna aplikácia vo forme gélov. Treba však 

vţdy vylúčiť príp. chron. zápal, prolaps maternice a malígny nádor. Na sexuálny ţivot má negat. 

vplyv aj stresová →inkontinencia moču. 

gerontosociológia – [geronto- + l. societas spoločnosť + g. logos náuka] sociológia staroby, sociálna 

gerontológia. Ide o jednu z aplikovaných sociol. disciplín zaoberajúca sa starobou a starnutím ako 

sociálnymi kategóriami, kt. modifikujú svoj obsah podľa spoločenského a kultúrneho kontextu, a 

špeciálne skupinami tzv. starých ľudí, ich vnútornými problémami a ich vzťahom k iným skupinám a 

pozícii v spoločnosti. 

G. študuje sociálne faktory ovplyvňujúce zdravotný stav starých ľudí. Klin. významné situácie, kt. 

postihujú starých ľudí a vznikajú pri narušení ich sociálnej rovnováhy, pri priamom pôsobení 

nepriaznivých sociálnych činiteľov al. pri neprimeranej reakcii starého človeka na ne. V patogenéze 

sociálnych sy. sa výrazne uplatňuje celospoločenské pozadie, najmä pohľad spoločnosti na starobu 

a vzťah spoločnosti k starým ľuďom.

Ukazovatele zdravotného stavu starej populácie, kt. sa pouţívajú na medzinárodné komparácie sú 

mortalita, stredná dĺţka ţivota, morbidita a dyzaptibilita. Mortalita (hrubá miera úmrtnosti 

štandardizovaná na európsky vekový štandard) je u nás o 1/3 vyššia ako v ostatných krajinách záp. 

Európy. Od 60. r. sa úmrtnosť v týchto krajinách neustále zniţuje, u nás je pokles celkovej úmrtnosti 

veľmi pomalý. Podmieňuje to najmä vysoká úmrtnosť na kardiovaskulárne a cerebrovaskulárne 

ochorenia a malignity u muţov > 40-r. a ţien > 55-r. To sa odráţa v nepriaznivom vývoji strednej 

dĺţky ţivota (nádeje doţitia, angl. life expectancy). Stredná dĺţka ţivota muţov u nás pri narodení 

bola r. 1990 –1992 67,6, u ţien 76,2; v 65. r. je u muţov je 13,3 a u ţien 16,7 r. 

Stará populácia sa vyznačuje vyššou morbiditou. Na rozdiel od osôb v produktívnom veku, kde sú k 

dispozícii údaje o pracovnej neschopnosti, o morbidite starých ľudí sa získavajú len orientačne 

podľa hospitalizačnej chorobnosti, výskytu chorôb podliehajúcich povinnému hláseniu a výberových 

vyšetrení. Situáciu tu komplikuje aj častá polymorbidita, takţe pri dôkladnom vyšetrení sa nezriedka 

zistí 6 – 8 nozologických jednotiek. V mestskej populácii vo veku 60 – 74 r. trpí aspoň jednou chron. 

chorobou 78,5 %, vo veku > 75 r. dokonca 78,1 % (Zaremba, 1982 – 87). 

Dyzaptibilita (prevalencia a stupeň funkčného postihnutia) je indikátorom nepriaznivého vplyvu 

ochorení na telesnú a psychickú zdatnosť človeka a jeho schopnosť začleniť sa do spoločenských 

aktivít (handicap). Umoţňuje predvídať počty osôb vyţadujúcich spoločenskú pomoc na 

kompenzáciu zdravotného postihnutia (napr. kompenzačné pomôcky, dohľad a pomoc druhej 

osoby, sociálne dávky, umiestenie v ústave ap.). a plánovať optimálnu intervenciu. Presné počty 

zdravotne postihnutých a nesebestačných osôb u nás nie sú známe a neexistuje ani národný 

register. Odhaduje sa však, ţe zdravotným postihnutím u nás trpí asi 12 % všetkých obyvateľov, asi 

2/3 z toho sú > 65-r. 

Morbiditu a dyzaptibilitu významne ovplyvňujú sociálne faktory. K takýmto faktorom patria 

jednočlenné domácnosti, bezdetnosť a neochota rodiny pomôcť v starostlivosti, sociálna izolácia, 

nevyhovujúce bývanie, nízky dôchodok, úmrtie partnera, zmeny bydliska al. umiestenie v ústave, 

nedostupnosť al. neznalosť sluţieb a pomoci. 

Zo sociálnych faktorov v patogenéze geriatrických sy. významnú úlohu má najmä dysfunkcia rodiny, 

sociálna izolácia a násilie páchané na starom človeku. 

Dysfunkcia rodiny – rodina plní voči starému človeku funkciu ,,podpornej skupiny“. Zdravý a 

sebestačný starý človek ţijúci v rodine sa zúčastňuje na tzv. medzigeneračnej výmennej sluţbe a 

nebývajú problémy, ak potrebuje jednorazovú al. intermitentnú pomoc mladších členov rodiny. 

Situácia je však zásadne iná, keď ide o handicapovaného starého človeka. 

Aby sa rodina starala o nesebestačného starého člena, musí byť eticky motivovaná. Dôleţitú úlohu 

tu majú morálne kvality rodiny, mravná výchova a hierarchia hodnôt. Starostlivosť o starých ľudí v 

rodine sťaţuje rozpad viacegeneračnej rodiny na menšie tzv. nukleárne rodiny, veľká sociálna 

motilita ich členov, masová zamestnanosť ţien. Môţe vzniknúť problém rodinnej záťaţe, napr. 

nevyhnutnosť vyviazania člena rodiny z pracovného procesu, opustenie kariéry, zmena ţivotného 

štýlu rodiny s ovplyvnením vnútorných vzťahov. Nezanedbateľné nie sú ani priestorové problémy. 

Starostlivosť o handicapovaných starých ľudí si navyše vyţaduje určitý výcvik a schopnosti, kt. sú v 

kompetencii zdravotníkov. 

Starý človek obyčajne nepriaznivo reaguje na chron. nesúlad v rodine. Ťaţko sa adaptuje na 

reorganizáciu rodinnej štruktúry, na úmrtie, odchod člena rodiny, rozpad a i. záťaţové udalosti 

týkajúce sa rodiny a domácnosti. Vo viacgeneračných rodinách vznikajú problémy s komunikáciou 

naprieč generáciami. Niekedy prarodičia nachádzajú viac citu a pochopenia vo svojich vnúčatách 

ako deťoch.

Okrem deficitu rodinnej starostlivosti jestvuje však aj nadmerná starostlivosť, kt. má za následok tzv. 

hyperprotektívny sy. s postupnou stratou sebestačnosti a vznikom závislosti od iných. 

Starý človek môţe pôsobiť aj ako patogénny činiteľ v rodine. Niekt. psychol. zmeny v starobe 

vyţadujú toleranciu rodiny, kt. hranice sa môţu prekročiť, keď sa stavajú do popredia „privilégia 

staroby“. Najhoršie rodina znáša patol. formy správania. K problémovým starým pacientom patria 

nepokojní a hostilní pacienti. Nepokoj môţe mať rôzne formy psychomotorického nepokoja, 

rozrušenia, negativizmu, nespolupráce, ohrozovania seba a iných verbálne al. fyzicky. Časté je 

nekonvenčné, bizarné, asociálne, nehygienické, automutilačné i samovraţedné správanie. 

Najtypickejším príkladom je akút. stav zmätenosti (→delírium). Hostilní pacienti sú v trvalej emócii, 

odpor zameriavajú proti jednej osobe, skupine, organizácii. Vystupujú nepriateľsky, arogantne, 

vyvolávajú konflikty, vedú spory, nespolupracujú, neoprávnene si sťaţujú, vyhráţajú sa. Niekedy sú 

ich prejavy adresované ich ţivotnému nešťastiu al. stratám. 

Sociálna izolácia – môţe byť rovnakým stresom ako napr. hladovanie. Znamená vyradenie jedinca 

zo spoločenstiev. Môţe byť ,,dobrovoľná“ (spontánny izolacionizmus, samotárstvo) al. ,,nútená“ 

(napr. pre nebezpečie šírenie nákazy, moţný konflikt práv jedinca so spoločnosťou, ,,vyvrhnutie zo 

spoločnosti“). 

K rizikám sociálnej izolácie patrí: 1. psychosociálne faktory (odchod do starobného dôchodku a jeho 

vnímanie ako sociálnej straty a prehry, sklamania zo straty sociálnych rol, pocitu nepotrebnosti); 2. 

prítomnosť handicapov (chron. bolesti, inkontinencia, dýchavica, závraty, poruchy sluchu al. zraku, 

psychol. a ekonomické handicapy); 3. osamotenie z objektívnych dôvodov (ovdovenie); 4. 

antisociálne správanie (sebeckosť, bezohľadnosť, nedostatok lojality). 

Sociálna izolácia môţe mať podľa Pacovského (1994) rozličné formy: 

• Psychosociálna deprivácia – chýba dostatok vonkajších podnetov. Pasívny spôsob ţivota. Deficit 

al. odmietanie sociálnych komunikácií. Odmietanie pomoci. Bezradnosť v nečinnosti. 

• Sy. osamelosti – osamelo ţijúci človek so zvláštnym správaním a uvaţovaním, kt. niekt. pokladajú 

za ,,muţské“ správanie (zvýšená agresivita, obhajoba teritórií, zníţená tolerancia prítomnosti iných 

v bezprostrednom okolí. Snaha o samostatnosť bez ohľadu na reálnu situáciu. 

• Sy. závislosti a podriadenosti (submisivity) – závislosť a podriadenosť nezodpovedajú skutočným 

funkčným moţnostiam. Nízke sebahodnotenie. Únik pod autoritu. Ochota prijímať pomoc aj v 

situáciách, keď to nie je nevyhnutné. 

• Strata pocitu bezpečia – pocit, ţe sa stratili základné istoty. Strach zo sociálnej budúcnosti, nie je 

nikto, čo by v prípade potreby pomohol. Sy. pevne zatvorených dverí (vedúcich do uţitočného 

sveta). 

• Sy. štyroch stien – bezradnosť zo straty programu. Zjavuje sa často po odchode do dôchodku, keď 

pominie euforická fáza a človek urobil všetko, na čo nemal čas predtým. 

• Ponorková choroba – izolácia vnútri vynútenej malej skupiny nemeniacich sa jedincov. Izolácia je 

jedným zo spôsobov riešenia konfliktov, inými je napr. deštruktívne správanie. 

• Sy. opusteného hniezda – mení sa dĺţka ţivotných cyklov a veľká časť rodičov sa stáva opäť 

bezdetnými uţ v strednom veku. Predlţuje sa obdobie, keď spolu ţijú obidvaja manţelia ,,osirelí“ 

bez detí. Nezvládajú nevyhnutnú reštrukturalizáciu ţivotného štýlu a novú situáciu v partnerských 

vzťahoch. 

• Zanedbávanie seba a domácnosti – tzv. Diogénov sy., strata motivácie na beţné úkony všedného 

ţivota, nie je nikto, ,,komu by na tom záleţalo“.

• Vynucovanie pozornosti – je jedným zo spôsobov riešenia situácie, keď si starý človek svoju 

osamelosť uvedomuje. Môţe sa prejavovať napr. často signalizovanými ťaţkosťami a problémami 

(,,komunikácia chorobnými príznakmi“), dobrovoľným únikom do ústavného zariadenia (,,do azylu“). 

Násilie na starom človeku – rodina môţe zneuţívať starého človeka tým, ţe ho núti vykonávať 

činnosti nezodpovedajúce jeho moţnostiam, čo má za následok jeho únavu aţ vyčerpanie. Inokedy 

ide o ekonomické zneuţívanie (blokáda dôchodkov, vynucovanie darov, nabádanie k vyberaniu 

úspor). Bezohľadnosť príbuzných niekedy nešetrí ani umierajúcich (supy, fenomén hyeny). 

Zanedbávanie starého človeka môţe mať za následok pocit nedostatku citových väzieb, sympatickej 

odozvy, podpory a strarostlivosti. 

Týranie starých ľudí sa môţe páchať nielen fyzicky, ale aj psychicky. Ide o napr. o manifestované 

prejavy nenávisti, vynaliezavé strpčovanie ţivota, rozličné príkoria, bezprávia, nespravodlivosti, 

ústrky, hrozby ,,poslania do domova dôchodcov“ al. neoprávnené úsilie príbuzných o zbavenie 

svojprávnosti. 

Sociálna starostlivosť – je forma spoločenskej kompenzácie pri závislosti, kt. poskytujú sociálne 

inštitúcie, dobrovoľné organizácie al. jednotlivci. 

Sociálne sluţby v teréne slúţia na uspokojovanie osobných potrieb, predlţovanie pracovnej aktivity, 

umoţnenie ţiť v doterajšom prostredí a hmotnému zabezpečeniu. Sústreďujú sa najmä na 

zmiernenie sociálnej izolácie a pocitu osamelosti. Dôleţitou formou je klubový ţivot, rekreačná 

starostlivosť, úľavy na cestovnom a i. Opatrovateľská sluţba uľahčuje ţivot starým ľuďom v byte a 

zabezpečuje základnú starostlivosť (osobná hygiena, donáška stravy, nákup a i.). K domom s 

opatrovateľskou sluţbou patria strediská opatrovateľskej sluţby, strediská osobnej hygieny a i. K 

zlepšeniu stravovania starých ľudí prispievajú obecné úrady, rozvoz stravy do domácností, 

stravovanie v závodných jedálňach ap. 

Keď je starý človek sebestačný a schopný viesť vlastnú domácnosť, býva vo svojom byte. 

Sebestačný je jedinec, kt. sa vie dobre adaptovať na prostredie, v kt. ţije. Rozlišujú sa 4 stupne 

závislosti: 1. sebestačnosť; 2. stav vyţadujúci dozor; 3. stav vyţadujúci pomoc; 4. závislosť. 

Starí ľudia majú túţbu ţiť v blízkosti svojich detí, ale nebyť od nich závislí. Viacgeneračné rodiny, aj 

keď nezanikli celkom, rozpadli sa na menšie nukleové rodiny, kt. sa vyznačujú masívnou 

zamestnanosťou ţien a snahou po oddelenom bývaní. Domácnosť starých ľudí môţe trvale udrţať 

len pomoc rodiny. Chorý starý človek predstavuje pre rodinu mimoriadnu záťaţ. Zvýšená závislosť 

vyţaduje trvalú prítomnosť jedného člena rodiny. 

V spoločnej domácnosti s rodinou svojich detí al. so slobodnými deťmi a príbuznými býva asi 1/3 aţ 

1/2 starých ľudí. Vzťah k miestu, kde bývajú najbliţší má dôleţitý funkčný, emocionálny i psychol.- 

sociálny význam. Optimálne je bývanie vo vlastnom byte; domy s opatrovateľskou sluţbou, domovy 

dôchodcov – penzióny a domovy dôchodcov reţimového typu sa pokladajú za náhradné riešenie. 

Zásady hmotného zabezpečenia stanovuje zákon č. 100/1988 Zb. o sociálnom zabezpečení. 

V mimoriadnych prípadoch sa hmotné zabezpečenie kompenzuje formami doplnkovej starostlivosti. 

Starým občanom, kt. majú vyššie pravidelne sa opakujúce výdavky na základné ţivotné potreby, 

poskytujú orgány štátnej správy peňaţité príspevky a vecnú pomoc. Zvýšenie dôchodku a 

výchovného pre bezmocnosť je nárokovou dávkou. 

S prípravou na starobu treba začať uţ v strednom veku pravidelnou ţivotosprávou, primeraným 

pracovným a športovým zaťaţovaním. Ţiť spoločensky v rodine a s priateľmi, byť uţitočný, mať 

pravidelný a istý zdroj príjmov a vedieť o moţnosti ľahšieho zamestnania (tzv. druhá kariéra), 

zoznamovať sa včas s pracovnou, spoločenskou, zdravotnou a finančnou problematikou dôchodku, 

s psychol. problémami starnutia a staroby, pripravovať sa na odchod z doterajšej činnosti, hľadať a

pripravovať náhradu za opustenú sociálnu rolu a udrţovať svoj telesný a duševný potenciál v 

dobrom stave čo najdlhšie v práci a občianskom spoločenstve. Nejde len o sociálne sluţby, 

starostlivosť o opustených jedincov, ale aj o všeobecnú výchovu k ohľaduplnosti, súcitu a 

znášanlivosti so staršou generáciou. Vzťah k starých ľuďom a úroveň starostlivosti o starých ľudí je 

vizitkou kultúry národa. 

Osobitnú pozornosť d. venuje sekcia Medzinárodnej gerontologickej spoločnosti (European 

Behavioural and Social Science Research Section of the IAG); sekcia behaviorálnej gerontológie pri 

Gerontologickej a geriatrickej spoločnosti SR je jej členom. Problémy tzv. tretieho veku skúma g. v 

kontexte celého ţivotného cyklu. K špecifickým problémom g. patrí rodinné súţitie starých ľudí, ich 

sebarealizácie, straty spoločenskej integrácie, samoty, pozícia fyzicky a sociálne handicapovaných 

osôb, otázky sociálnej starostlivosti ap. Cieľom g. je poskytnúť podklady pre kvalifikované 

rozhodovanie vládnych a i. inštitúcií, kt. ovplyvňujú ţivot starých ľudí. Za klasika g. sa pokladá angl. 

sociológ P. B. Thownsend. V SR sa g. zaoberá Výskumný ústav práce a sociálnych vecí. 

gerontoxon – [g. gerón starec + g. toxon luk, oblúk] syn. arcus senilis (gerontoxon), sivý prstenec pri 

limbe rohovky, oddelený od neho asi 1 mm širokým, ostro ohraničeným pásikom normálnej rohovky 

(tzv. jasný interval). G. vzniká ukladaním hyalínu, vápnika a lipidov do hlbokých vrstiev rohovky a v 

závislosti od pomeru týchto zloţiek sa javí ako sivý, belavý al. ţltavý, zakalený oblúčik, kosáčik al. 

prstenec. Povrch rohovky nad ním je neporušený. Voči periférii je presne ohraničený, v centre sa 

pozvoľna stráca. S postupujúcim vekom sa rozširuje. Vyskytuje v staršom veku, ale môţe sa 

vyskytnúť aj v mladšom veku (arcus lipoides seu juvenilis). Klin. je bezvýznamný. 

Gerotova fascitída – [Gerota, Dimitru, 1867 – 1969, bukurešťský anatóm] retroperitoneálna fibróza. 

Gerotova metóda →metóda. 

Gerovital H3 ® inj. (Uzina de Medicamente) – Procaini hydrochloridum 100 mg v 1 amp. 5 ml. 

Vazodilatans, geriatrikum. Objektívne sa účinky, kt. sa mu pripisujú, nedokázali. Je to rozt. 

prokaínhydrochloridu na celkové podávanie, stabilizovaný kys. benzoovou a kaliummetabisulfitom. 

Indikácie – prevencia a th. príznakov staroby. Neuritídy, neuralgie, cerebrálna a periférna 

artérioskleróza, parkinsonismus, spondylóza, artróza, osteoporóza, neurodermatitída, ekzémy, 

alopecie, psoriáza, sklerodermia; vitiligo, dystrofie koţe, nechtov a vlasov. Odporúča sa aj pri 

vazospazmoch, angina pectoris, bronchiálnej astme, následkoch po infarkte myokardu, vredovej 

chorobe. 

Kontraindikácie – alergia na prokaín, treba ju overiť testom: 1. d s. c. 1 ml, 2. d i.m. 2 ml a s th. začať 

len v prípade jeho negat. výsledku. 

Nežiaduce účinky – nepokoj, nauzea, hučanie v ušiach, pokles TK, chvenie končatín, zriedka 

obehové zlyhanie, bolesti hlavy, bradykardia al. tachykardia. 

Interakcie – súčasné nepodávať sulfónamidy, prostigmín, fyzostigmín. Prípravok môţe zvýšiť 

toxickosť a účinnosť antiarytmík, vazodilatancií, myorelaxancií a inhibitorov MAO. Opatrnosť je 

ţiaduca pri podávaní kardioglykozidov a chron. alkoholizme. 

Dávkovanie – profylaxia: 1 inj. i. m. 3-krát/týţd. počas 4 týţd. Po 1 – 2-mes. prestávke moţno kúru 

opakovať. 

Th. – 1 inj. i. m. 3-krát/týţd. počas 4 týţd., po 10-d prestávke se th. opakuje. Odporúča sa kombinácia 

s tbl. Pri astme, vazospazmoch: 1 inj./d, pomaly i. v. 2 – 3 kúry po 12 inj., medzi nimi 7-d prestávka. 

Gerrardova skúška →testy. 

Gerstmannov syndróm →syndrómy. 

Gerstmannov-Sträusslerov syndróm →syndrómy.

Gesell Developmental Schedules – Gesellove vývojové schémy na zisťovanie úrovne psychol. a 

motorického vývoja dieťaťa vo veku od 4 mes. do 6 r. Ide o detailné pozorovanie dieťaťa, jeho 

vývoja, získavanie cenných informácií o jeho súčasnom stave vo vzťahu k vývojovým tendenciám 

(Gesell, 1925 – 49). 

gestagénový test →progesterónový test (→testy). 

gestagény – steroidné hormóny a ich deriváty, kt. po predchádzajúcom vplyve estrogénov vyvolávajú 

na dostatočne proliferovanom endometriu sekrečnú transformáciu. 

Prirodzený g. je →progesterón, kt. sa tvorí v ováriách, placente, ale aj nadobličkách a semenníkoch. 

V ováriách sa max. syntetizuje po utvorení ţltého telieska, a to luteinizovanými bunkami 

zona granulosa. Jeho sekréciu reguluje LH, kt. sa viaţe na LH-receptory buniek granulózy. Citlivosť 

týchto receptorov na LH zabezpečuje FSH. Tesne pred predovulačným vzostupom FSH a LH v 

plazme nastáva luteinizácia buniek granulózy a hromadenie cholesterolu v nich. V krvi sa 

progesterón viaţe na plazmatické bielkoviny, najmä transkortín (CGB), menej na orozomukoid. 

Jeho plazmatický t 0,5 je veľmi krátky. 

Progesterón má tieto účinky: 1. premieňa endometrium z proliferačného štádia na sekrečné; 2. 

podporuje rast hladkého svalstva maternice; 3. zvyšuje prah dráţdivosti myometria na oxytocín; 4. 

má antiprostaglandínový účinok, potláča kontrakcie maternice; 5. negat. spätnoväzbovým účinkom 

na hypotalamus a hypofýzu potláča dozrievanie ďalšieho folikula a zabraňuje ovulácii; 6. v 

pošvovom epiteli podporuje rast a keratinizáciu buniek; epitélie sa odlupujú v zhlukoch a so 

zvinutými okrajmi; 7. v prsníku podporuje rast a vývoj alveol; 8. zvyšuje viskozitu cervikálneho 

hlienu, kt. sa stáva pre spermie nepriechodný; 9. výrazný termogénny účinok: po ovulácii jeho 

pôsobením stúpa teplota o 0,3 aţ 0,5 °C, kt. sa udrţiava zvýšená počas celej luteálnej fázy cyklu; 

10. antagonistickým pôsobením voči aldosterónu vyvoláva negat. bilanciu sodíka, chloridov a vody; 

11. tlmivo pôsobí na CNS. 

Koncentrácia progesterónu v plazme dosahuje aţ 400 ng/l, počas menštruácie klesá aţ na 

nemerateľné hodnoty. 

––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––- 

Klasifikácia gestagénov 

––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––- 

1. Endogénne gestagény – 17-hydroxyprogesterón 

17-hydroxyprogesterón 

2. Pregnány – deriváty 17-hydroxyprogesterónu 

Cyproterónacetát 

Dydrogesterón 

Medroxyprogesterónacetát 

Chlórmadiníonacetát 

Medrogesterón 

Megestrolacetát 

Meténamadinónacetát 

3. Estrány (13-metylgonány) – deriváty 19-nortestosterónu 

Etynodiolacetát 

Etynodrel 

Chingestanol 

Lynestrenol 

Noretisterón (Noretindrón) 

Noretisterónacetát 

Noretynodrel 

4. Gonány (13-etylgonány) – deriváty 19-nortestosterónu 

Dezigestrel* 

Dienogest *

Gestoden* 

Levonorgestrel 

Norgestinát* 

Norgestrel 

5. Andostrány 

Dimetisterón 

Etisterón 

–––––––––––––––––––––––––––––––––––– 

* = nové progestíny III. generácie 

––––––––––––––––––––––––––––––––––––––– 

Prehľad syntetických gestagénov 

––––––––––––––––––––––––––––––––––––––– 

Alylestrenol 

Anagestón 

Delmadinónacetát 

Demegestón 

Dezogestrel 

Dimetisterón 

Etisterón 

Etynodiol 

Flurogestónacetát 

Gestodén 

Gestonorónkaproát 

Haloprogesterón 

17-hydroxy-16-metylén- 6 -progesterón 

17-hydroxyprogesterónkaproát 

Chingestrón 

Chlórmadinón 

Lynestrenol 

Medrogestón 

Medroxyprogesterón 

Megestrolacetát 

Melengestrol 

Noretindrón 

Noretynodrel 

Norgesterón 

Norgestimát 

Norgestrenón 

Norvinisterón 

Pentagestrón 

Trengestón 

–––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––- 

Stanovenie progesterónu v plazme al. slinách (napr. pomocou RIA) je indikované najmä pri 

posudzovaní funkcie ţltého telieska po spontánnej al. stimulovanej ovulácii, pri opakovaných 

potratoch a podozrení na nádor kôry nadobličiek. Adekvátnosť produkcie estrogénov v ováriách u 

negravidných ţien s amenoreou sa hodnotí pomocou progesterónového testu (krvácanie po jeho 

podaní). 

Progesterón sa metabolizuje v pečeni, najmä na pregnándiol, kt. sa vylučuje močom; v 1. fáze cyklu 

sú jeho hodnoty v moči asi 2 mg/d, v sekrečnej fáze sa zvyšujú na 6 – 10 mg/d a tesne pred 

menštruáciou klesajú < 1 mg/d. Asi 1/3 metabolitov progesterónu sa vylučuje stolicou. Stanovenie 

pregnándiolu v moči v dg. sterility a pregnántriolu v moči pri podozrení na hyperpláziu kôry 

nadobličiek nahradilo meranie progesterónu v plazme al. slinách.

Stanovenie progesterónu v plazme al. slinách (napr. pomocou RIA) je indikované najmä pri 

posudzovaní funkcie ţltého telieska po spontánnej al. stimulovanej ovulácii, pri opakovaných 

potratoch a podozrení na nádor kôry nadobličiek. Adekvátnosť produkcie estrogénov v ová-riách u 

negravidných ţien s amenoreou sa hodnotí pomocou progesterónového testu (krváca-nie po jeho 

podaní). 

Progesterón sa metabolizuje v pečeni, najmä na pregnándiol, kt. sa vylučuje močom; v 1. fáze cyklu 

sú jeho hodnoty v moči asi 2 mg/d, v sekrečnej fáze sa zvyšujú na 6 – 10 mg/d a tesne pred 

menštruáciou klesajú < 1 mg/d. Asi 1/3 metabolitov progesterónu sa vylučuje stolicou. Stanovenie 

pregnándiolu v moči v dg. sterility a pregnántriolu v moči pri podozrení na hyperpláziu kôry 

nadobličiek nahradilo meranie progesterónu v plazme al. slinách. 

Izolovali sa aj hydroxyderiváty a progesterónu, z nich najvýzamnejší je jeho metabolit 20hydroxyprogesterón. 

Je mnohonásobne menej účinný ako progesterón. 

Oveľa účinnejšie ako progesterón sú niekt. syntetické deriváty g. Majú prolongovaný účinok a dajú 

sa na rozdiel od progesterónu podávať aj per os. Delia sa na: 1. deriváty progesterónu – 17- 

hydroxyprogesterón a jeho kapronát (Neolutin Forte ® ), 17-acetoxyprogesterón a jeho deriváty, 

chlórovaný 17-acetoxyprogesterón, kt. patrí k najúčinnejším g. a je súčasťou mnohých 

antikoncepčných prostriedkov; 2. deriváty testosterónu – etisterón (okrem gestagénneho účinku 

pôsobí aj androgénne); 3. deriváty 19-nortestosterónu – noretisterón (Norethisteron Slovakofarma ® ), 

kt. má mierny androgénový a estrogénový účinok. 

gestatio, onis, f. – [l. gestare nosiť] gestácia, nosenie, gravidita. 

gesticulatio, onis, f. – [l. gesticulari robiť posunky] →gestikulácia. 

gesticulatorius, a, um – [l. gesticulari robiť posunky] gestikulačný, posunkový. 

gestikulácia – [gesticulatio] posunkovosť, neverbálna komunikácia, jazyk gest; psychometrické 

meranie g. sa vykonáva pomocou ultrazvuku (od r. 1974). 

gestodén – Gestodenum (17)-13-etyl-17-hydroxy-18,19-dinorpregna-4,15-dien-20-yn-3-ón, 

C 21 H 26 O 2 , M r 310,44; perorálne účinný gestagén s účinkom 

podobným progesterónu. 

Gestodén 

Indikácie – v kombinácii s etinylestradiolom sa pouţíva ako perorálny antikoncepčný prostriedok; 

→antikoncepcia. 

Prípravky – kombinácia s etinylestradiolom Femoden ® tbl. obd., Femodene ® , Femovan ® tbl. obd., 

Ginoden ® , Gynera ® , Milvane ® tbl. obd., Minulet ® tbl. obd., Monodie ® , Phaeva ® . 

gestonorónkaproát – Gestonoroni caproas, syn. gestronolkaproát, 17-[(1-oxohexyl(oxy]-19- 

norpregn-4-en-3, 20-dión; 17-hydroxy-19-nor-4-pregnen-3,20- 

dión-17-hexanoát, C 26 H 38 O 4 , M r 414,59; gestagén (SH 582 ® , 

Depostat ® inj.). 

Gestonorónkaproát

gestóza – [gestosis] syn. preeklampsia, toxikóza gravidných starší názov, kt. zahrňoval chorobné 

stavy spojené s →graviditou. V súčasnosti sa pouţíva termín →hypertenzia indukovaná graviditou. 

Termín EPH-g. (edémy + proteinúria + hypertenzia) je sporný, pretoţe edémy sa vyskytujú aj 

u zdravých ťarchavých ţien. 

Rozlišovala sa včasná a neskorá g. 

Včasná gestóza – (gestosis recens) je stav, kt. sa vyskytuje v 1. polovici gravidity, môţe však 

pretrvávať aj v neskorších štádiách. Môţe prekvapiť ţenu na začiatku gravidity; niekedy práve jeho 

prejavy vzbudia podozrenie na graviditu. Ide o metabolické, neurocirkulačné a najmä 

neurovegetatívne poruchy, kt. vznikajú následkom nedostatočnej adaptácie organizmu matky na 

graviditu. Na jej patogenéze sa zúčastňujú gen., konštitučné, hormónové a psychické faktory. 

Značný význam sa pripisuje ,,rozpájajúcemu“ účinku progesterónu na oxidačnú fosforyláciu. 

Progesterón vyvoláva nielen relaxáciu myometria, ale aj určitú formu parézy hladkého svalstva 

ţalúdka, čriev, vývodov pankreasu, ţlčových a močových ciest a i. orgánov. Včasná g. postihuje 

najmä neurolabilné ţeny, vystavené počas gravidity konfliktným situáciám v rodine, preťaţované v 

zamestnaní, s nesprávnou ţivotosprávou a osobnými problémami, napr. ak ide o neţelanú 

graviditu. Príznaky sú väčšinou funkčného charakteru, zriedka vznikajú orgánové zmeny. 

Najčastejšie je vracanie v gravidite (hyperemesis gravidarum), zriedkavejšie je nadmerné slinenie 

(ptyalizmus gravidarum). 

1. Vracanie v gravidite môţe mať niekoľko stupňov: 

a) Vomitus matutinus – je najľahšia forma g. Prejavuje sa veľmi skoro v gravidite vracaním obvykle 

ráno po vstaní, nalačno, 1 – 2-krát. Sú to väčšinou krátkodobé, prechodné ťaţkosti. 

b) Emesis gravidarum – prejavuje sa vracaním po kaţdom jedení, aj nalačno. Vracanie v gravidite 

je pomerne častý úkaz, vyskytuje sa najmä ráno nalačno 1 – 2-krát (vomitus matutinus). Vracanie 

cez deň, po jedení (emesis gravidarum) je uţ prejavom začínajúcej gestózy. 

c) Hyperemesis gravidarum – je neustále vracanie, kt. má za následok chudnutie, slabnutie, smäd. 

Koţa, sliznice a jazyk sú suché, bledé. Následkom dehydratácie sa zniţuje TK, zrýchľuje pulz, 

vzniká oligúria. 

d) Hyperemesis maligna – je najťaţším stupňom včasnej g., pri kt. sa k prejavom dehydratácie 

pridruţujú poruchy funkcie pečene, obličiek a i. orgánov. Prítomný je subikterus aţ ikterus, acidóza, 

v moči býva bielkovina, acetón, urobilín, bilirubín, patol. sú výsledky pečeňových testov (zvýšenie 

aktivity aminotransferáz a alkalickej fosfatázy v sére). Ťaţká toxikóza sa môţe končiť v kóme 

exitom. 

V th. je dôleţité vyriešenie konfliktných situácií, úprava ţivotosprávy a diéty, psychoterapia. V 

ľahších prípadoch stačí zmena úzkostného a nervózneho rodinného prostredia, pri hypereméze 

treba pacientku hospitalizovať. Diéta má byť nedráţdivá, strava rozdelená na 5 aţ 7 dávok. Vhodné 

sú studené tekuté jedlá, výţivné koktaily, kompóty, rôzne kaše, ovocné šťavy, polievky, biele mäso, 

keksy, ryby a šaláty. Podávajú sa vitamíny (najmä B 1 , B 6 , C, najlepšie vo forme polyvitamínových 

prípravkov s minerálmi a stopovými prvkami). Pri prejavoch dehydratácie sa podávajú infúzie 

izotonických rozt. (NaCl, Ringerov rozt., 5 a 10 % rozt. glukózy) s komplexom vitamínu B a C. Na 

zníţenie celkovej dráţdivosti sa podávajú neuroleptiká (chlórpromazín, metotropemazín i. m. ap.)., 

proti vracaniu antiemetiká (napr. tietylperazín i. m., príp. v infúzii s 5 % glukózou al. vo forme supp.). 

Osvedčuje sa aj 10 – 20 % rozt. síranu horečnatého i. v. V závaţnejších prípadoch s hroziacim 

rozvratom vnútorného prostredia, hepatopatiou al. nefropatiou sa musí gravidita prerušiť indukciou 

prostaglandínmi al. per sectionem caesaream parvam (na ţiadosť pacientky, v prípade bezvedomia 

z vitálnej indikácie na písomné vyjadrenie manţela al. rodičov).

2. Slinenie v gravidite – (ptyalismus gravidarum) je následkom hypersekrécie slín v prvých mes. 

gravidity. Pacientky strácajú aţ 2 l slín/d. 

V miernych prípadoch stačí vyplachovať ústa adstringentnými prostriedkami (harmanček, citrónová 

šťava, šalviový odvar al. rozt. z kt. sa podáva 10 kv. do vody: Tct. Gallarum, Tct. Myrrhae, Tct 

Ratanhiae aa 5,0 g). V ťaţších prípadoch, keď sa zvyšuje aj ţalúdková sekrécia, sa podávajú 

sedatíva a antacída (Gastrogel ® , Gastrogel cum Belladonna ® , Anacid ® ) a od-porúča sa zvýšená 

hygiena úst. 

Neskorá gestóza – (gestosis tarda, syn. gestóza EPH, toxikóza, toxémia, eklampsizmus, 

preeklampsia) sa vyskytuje častejšie v 2. polovici gravidity, najmä v 3. trimestri. Vyskytuje sa asi v 5 

– 8 % gravidných ţien. Ochorenie sa vyskytuje častejšie u primipar, ale môţe vzniknúť aj pri 

mnohopočetnej gravidite, polyhydramniu, veľmi častá je u diabetičiek. 

K najvčasnejším príznakom g. patria edémy. Zjavujú sa najprv na dolných končatinách okolo 

členkov, pričom sa sa v závislosti od polohy tela, resp. odpočinku nemenia (pri stagnačných 

edémoch zdravých ţien a flebotrombóze edémy v noci miznú). S vývojom ochorenia sa zvyčajne 

zhoršujú a postupujú aţ na stehná a brušnú stenu, neskôr sa zjavujú aj v tvári. Súčasne sa zvyšuje 

tel. hmotnosť (> 0,6 kg/týţd., kým u zdravých gravidných ţien je prírastok 0,36 kg/týţd.). U zdravých 

gravidných ţien je najvyšší prírastok hmotnosti v 2. trimestri, kým pri neskorej g. v 3. trimestri. 

Ďalším príznakom neskorej g. je hypertenzia. Býva spočiatku diastolická so zmenšenou amplitúdou, 

zriedkavejšie aj systolická. Niekedy sa zjavuje skôr ako edémy. Za patol. sa pokladá zvýšenie TK > 

30 % východiskovej hodnoty. Hodnoty TK bývajú > 21,3/14,7 kPa (> 160/110 mm Hg). 

Rozoznávajú sa tri formy hypertenzie: 1. hypertenzia vyvolaná graviditou (angl. pregnancy induced 

hypertension), starší názov eklampsia, preeklampsizmus, kt. vzniká po 20. týţd. gravidity; 

charakterizuje ju prítomnosť > 2 príznaky z triády EPH; 2. chron. hypertenzia predchádzajúca 

gravidite (angl. chronic hypertension preceding pregnancy) akejkoľvek etiológie; 3. chron. 

hypertenzia so superponovanou graviditou – indukovaná hypertenzia (angl. chronic hypertension 

with super-imposed pregnancy – induced hyperten-sion). Hypertenzia v gravidite je prevaţne 

odporového typu. Rozsiahla vazokonstrikcia nepriaznivo ovplyvňuje perfúziu tkanív, má za následok 

hypoxiu najmä placenty, pečene (tuková dystrofia, hemorágie a nekrózy), obličiek (edém a krvné 

výrony v kôre) a pri eklampsii aj mozgu (edém, drobné i väčšie krvácania). Hypoxiou a nedostatkom 

ţivín trpí aj plod, a to nielen pre postihnutie organizmu matky, ale aj pre obehové a dystrofické 

zmeny placenty, preto sa častejšie narodí predčasne nezrelý, hypotrofický plod, príp. nastane jeho 

odumretie. O riziku vzniku preeklampsie svedčí zvýšenie diastolického TK o > 20 mm Hg (2,7 kPa) 

po otočení gravidnej ţeny z polohy poleţiačky na boku do polohy na chrbát (angl. ,,roll-over“ test). 

Proteinúria (> 2 g/d) sa dostavuje obyčajne neskôr. Mnoţstvo bielkoviny obyčajne kolíše. 

Neskorá g. sa v plne rozvinutej forme prejavuje opuchom (edém – E), bielkovinou v moči 

(proteinúria – P) a hypertenziou (H) – z toho EPH g. Niekedy vyúsťuje do záchvatu tonickoklonických 

kŕčov (eklampsia) podobného epileptickému záchvatu, kt. sa začína nepredvídane al. po 

mechanickom, zvukovom, svetelnom al. inom podnete. Pred ich vznikom bývajú bolesti hlavy, 

nepokoj, poruchy videnia, oligúria s tmavým močom. Po drobných zášklboch mimického svalstva sa 

dostavia tonické kŕče na svalstve krku, hrudníka a brucha. Ţena prestane dýchať, dusí sa, je 

cyanotická, leţí meravo aţ v opistotonuse. Potom nasledujú klonické kŕče na horných končatinách a 

v ostatnom tele, dýchanie je nepravidelné. Záchvat kŕčov trvá niekoľko min, fáza klonických kŕčov i 

viac h. Záchvat sa končí bezvedomím trvajúcim aj niekoľko h (coma eclampticum). Po prebratí býva 

retrográdna amnézia. V ťaţ-kých prípadoch je počet záchvatov >10/d s kómou trvajúcou > 6 h, 

anúriou, pľúcnym edémom, obehovými poruchami a hyperpyrexiou. Neskorá g. po pôrode obyčajne 

ustupuje, niekedy však zanecháva dlhodobé následky.

Pri veľmi ťaţkej g. bývajú prítomné aj poruchy zrakovej ostrosti, niekedy aj dočasná slepota. 

Častejšie sa zisťujú na očnom pozadí zmeny na cievach sietnice (retinopathia gravidarum) so 

zúţením kapilár, ich zaškrcovaním, pri ťaţších formách s krvácaním do sietnice a edém papily. 

––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––- 

Hodnotenie stupňa závažnosti EPH gestózy 

––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––- 

Príznak/počet bodov 0 1 2 3 

–––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––- 

Edémy po leţaní 0 tíbiálne generalizované 

Proteinúria mg/l 50 50 – 200 200 – 500 > 500 

Hypertenzia systolická < 140 >140 – 160 >160 – 180 > 180 

diastolická < 90 > 90 – 100 >100 – 110 > 110 

–––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––- 

Index(súčet bodov) môţe dosahovať max. 11 

Dfdg. – treba vylúčiť srdcovú chybu, esenciálnu hypertenziu, chron. glomerulonefritídu. Pri výskyte 

kŕčov treba odlíšiť epilepsiu, hypertenznú encefalopatiu, tromboembóliu, intoxikáciu drogami vrátane 

abstionenčného sy. u narkomanky, úraz hlavy, hypoglykémiu, hypokalciémiu, hyperventilačnú 

tetániu a hemolytickú krízu pri kosáčikovej anémii. V prípade kómy treba vylúčiť jej iné príčiny, ako 

je ortostatický kolaps, epilepsia, intoxikácia alkoholom a i. drogami, hypoglykémiu, azotémiu a 

mozgovú cievnu príhodu (→kóma). Bezvedomie sa môţe vyskytnúť aj bez kŕčov (eclampsia sine 

eclampsia). 

Th. – pacientka sa má hospitalizovať. Ak záchvat eklampsie vznikol doma, podáva sa pred 

prevozom do nemocnice (so sprievodom lekára al. sestry) 100 mg petidínu (Dolsin ® ) a 15 mg 

plegomazínu (Prothazin ® ) i. m. al. 30 mg pentazocínu (Fortral ® ) i. m. O 1 h a o 2 h sa aplikuje 20 % 

Magnesium sulfuricum ® i. m., príp. i. v. s glukózou al. 200 mg fenobarbitalu i. m. (Phenobarbital ® ). 

V nemocnici sa má pacientke zabezpečiť osobitný reţim s fyzickým a psychickým pokojom, leţaním 

na boku. Th. má byť komplexná: pozostáva z diéty s dostatkom bielkovín, th. hypertenzie, podávajú 

sa sedatíva, hypnotiká, psychofarmaká s centrálne relaxačným účinkom – meprobamat, diazepam, 

chlórdiazepoxid (Radepur‹). V ťaţších prípadoch sa podávajú fenotiazínové ataraktiká (plegomazín, 

protazín, tioridazín). V diéte sa vynechávajú koreniny, alkohol, pri ťaţších formách sa strieda 

hladovka a ovocné dni, NaCl a tekutiny sa neobmedzujú. Zabezpečuje sa dostatočný prívod 

bielkovín (mlieko, tvaroh, syry, vajíčka, chudé hovädzie, teľacie a kuracie mäso, ryby) a obmedzujú 

tuky. V diéte má byť dostatok zeleniny, najmä surovej a ovocia. Podávajú sa polyvitamínové 

prípravky (najmä s obsahom vitamínu A, B 1 , B 2 , B 6 a C). Dôleţitá je starostlivosť o pravidelnú stolicu 

(minerálka Šaratica, príp. mierne laxatíva). 

Hypotenzíva sa zvyčajne podávajú pri diastolickom TK > 14,7 (110 mm Hg), najčastejšie 

hydralazíny (Dihydralazin ® , Nepresol ® ) v dávke 50 – 75 mg/d, metyldopa (Dopegyt ® ) v dávke 0,5 – 1 

g/d, príp. labetalol (Coreton ® , Trandate ® ) i. v. al. pomalej kontinuálnej infúzii spočiatku v dávke 20 

mg s následným podaním 40 – 80 mg kaţdých 10 min aţ do celkovej dávky 300 mg. Pouţíva sa aj 

nitroprusid sodný, nifedipín a nitroglycerín. 

Z antikonvulzív sa pri eklampsii sa osvedčuje i. v. podávanie 10 – 20 % síranu horečnatého, kt. 

potláča aktivitu N-metyl-D-asparágových receptorov v hipokampe. Pri hroziacej eklampsii sa podáva 

v dávke 4 – 6 g i. v. veľmi pomaly, s následnou dlhodobou infúziou 1 – 2 g/h. Z ostatných 

antikonvulzív prichádza do úvahy fenobarbital, diazepam a chlórpromazín. Pri zlyhaní tejto th. 

moţno eklamptický záchvat zvládnuť pomalých podaním 100 mg tiopentalu i. v. (Pentotal ® ). 

Pri ťaţkej oligúrii moţno podať jednorazovo 500 – 1000 ml fyziol. al. Ringerovho rozt. počas 30 min, 

pri pľúcnom edéme sa obmedzujú tekutiny, podáva kyslík a diuretiká (Furosemid ® 10 aţ 40 mg i.

Súčasťou th. je monitorovanie stavu matky aj plodu. TK sa meria po prebudení kaţdé 4 h, hmotnosť 

sa kontroluje denným váţením, súčasne sa sleduje príjem a výdaj tekutín. Raz/2 týţd. sa vykonáva 

ultrasonografické vyšetrenie. V ťaţších stavoch sa sledujú hemodynamické parametre aj pomocou 

katétra zavedeného do pľúcnice (Swanov-Ganzov katéter). 

Ak sa stav do 2 – 3 týţd. intenzívnej th. nezlepšuje, hrozí kritická hypoxia a hypotrofia plodu, 

indikovaná je interrupcia, ak ide o zrelý plod (> 28. týţd. gravidity), indukcia pôrodu, pri nezrelom 

plode (< 25. týţd gravidity) indukcia pôrodu po medikamentóznej akcelerácii dozrievania pľúc. 

Gravidita sa prerušuje infúziou oxytocínu al. prostaglandínu E 2 s roztrhnutím vaku blán, v prípade 

neúspechu, rizika eklampsie, najmä v stave ohrozenia (ťaţká kóma, hypertenzia, anúria, 

hyperpyrexia) kliešťami, vákuumextrakciou al. brušným cisárskym rezom. 

Indikácie na ukončenie gravidity: 1. Hypertenzia: a) pretrvávanie diastolického TK > 100 mm Hg 

(13,3 kPa) > 24 h napriek medikamentóznej th.; b) jednotlivá hodnota diastolického TK > 110 mm 

Hg (14,6 kPa) naopriek pokoju na posteli a th. 2. Laboratórne nálezy: a) proteinúria > 1g/d; b) 

hyperkreatininémia; c) abnormálne výsledky pečeňových testov; d) trombocytopénia. 3. 

Komplikácie zo strany matky: a) sy. HELLP; b) eklampsia; c) edém pľúc; d) kardiálna 

dekompenzácia; e) koagulopatia; f) zlyhanie obličiek; g) epigastrická bolesť, mozgové príznaky. 4. 

Abnormality plodu: a) fetálny ,,distress“; b) abnormálne výsledky ,,non stress“ testu, oxytocínového 

záťaţového testu a biofyzikálnych parametrov; c) intrauterinná retardácia plodu so zastavením rastu 

pri týţdňovom meraní pomocou ultrasonografie. 

V prevencii g. je dôleţitá depistáţ ţien ohrozených g. (veľký hmotnostný prírastok, viacplo-dová 

gravidita, choroby obličiek a i.). 

Iné gestózy 

Hepatopatia gravidarum – môţe byť súčasťou včasnej al. neskorej g. al. sa zjavuje ako 

samostatný patol. proces. Jej podkladom môţe byť: 1. Idiopatický ikterus – intrahepatálna 

cholestáza so svrbením, nechuťou do jedenia a ikterom, kt. vymiznú do 3. týţd. po pôrode bez 

následkov na pečeni; v nasledujúcich graviditách však môţe recidivovať. 2. Vírusové hepatitídy – 

mávajú v gravidite zmenený priebeh. 3. Akút. tuková dystrofia pečene – býva zriedkavá, niekedy ju 

predchádza neskorá gestóza s ťaţkou nefropatiou. Ochorenie sa prejavuje spočiatku bolesťami 

hlavy a v epigastriu, odmietaním potravy, vracaním, ikterom a horúčkou. Následkom dehydratácie je 

suchá koţa a sliznice, na koţi sa zjavujú petechie. Prítomný je nepokoj, delirantné stavy, kŕče, kt. 

signalizujú zhoršenie stavu s rizikom exitu v pečeňovej kóme. Dg. sa opiera o klin. obraz a patol. 

výsledky pečeňových testov. Hrozí potrat, predčasný pôrod, aţ exitus plodu, kt. nezabráni niekedy 

ani prerušenie gravidity. 

Neuropathia gravidarum – prejavuje sa parestéziami, zníţenou citlivosťou prstov rúk, neuralgiami, 

neuritídami jednotlivých nervov (n. trigeminus, ischiadicus, peroneus, ulnaris, intercostalis) al. 

polyneuritídami, častejšie na dolných ako na horných končatinách, príp. obrnami s edémami, 

cyanózou a atrofiou svalov. Nebezpečné sú najmä obrny následkom lézie n. phrenicus (riziko 

udusenia) a n. opticus (riziko oslepnutia). K prejavom neuropatie patria aj bolesti hlavy, duševné 

poruchy s apatiou, dezorientáciou, amnéziou. 

Tetania gravidarum – vzniká pri zvýšení nervovosvalovej dráţdivosti následkom poklesu 

koncentrácie ionizovaného vápnika v plazme, a to v dôsledku deficitu vitamínu D a zvýšených 

potrieb vápnika, hyperventilácie vyvolanej hypoxiou (anémiou), psychogénne ap., ako aj vplyvom 

progesterónu, kt. má stimulačný účinok na dýchacie centrum. Prejavuje sa bolestivými tonickými 

kŕčmi najmä na rukách (pôrodnícka ruka, →Trousseauov príznak). Výnimočne ide o následok 

hypoparatyreoidizmu.

Dermatopathia gravidarum – prejavuje sa erytémami, pruritom, urtikáriou a ekzémovými zmenami. 

Dfdg. treba vylúčiť diétne chyby, ţltačku, cukrovku, liekovú alergiu. 

K najťaţším dermopatiám v gravidite patrí herpes gestationis. Často recidivuje. Môţe sa vyskytnúť 

uţ v prvých mes. gravidity vo forme skupiniek pľuzgierikov s bezfarebným al. ţltkastým obsahom v 

axilách, ingvínach, na končatinách, ba aj na celom tele, príp. na slizniciach, kt. pukajú a zasychajú. 

V KO býva eozinofília, v moči prítomná bielkovina. Do 4. mes. obyčajne vymizne. V nasledujúcej 

gravidite sa môţe opakovať a máva ťaţší priebeh. Plod môţe intrauterinne odumrieť al. sa narodí s 

vývojovou chybou. V th. sa podávajú vitamíny B 1 , progesterón i. m. (Agolutin-Depot ® , Neolutin ® ), 

autohemoterapia, arzénová kúra, inj. Methiaden calcium ® , antihistaminiká, ataraktiká; sek. infekcia 

sa potláča antibiotikami. Ochorenie nie je nákazlivé. 

Impetigo herpetiformis – začína sa ako herpes drobnými vezikulkami, kt. sa menia na pustulky 

lokalizované na stehne a bruchu šíriace sa na celé telo, mapovite splývajúce a hnisajúce. Prítomná 

býva horúčka, vyčerpanosť a prejavy sepsy s rizikom exitu. V th. sa aplikujú antibiotiká podľa 

citlivosti, Calcium gluconicum i. v., sedatíva, ataraktiká, antihistaminiká, lokálne tekutý púder s 

tanínom. Včasné prerušenie gravidity pod clonou antibiotík môţe prispieť k zvládnutiu ochorenia, 

kým sa impetigo nerozšíri na veľkú plochu a nevznikne septický stav. 

Anaemia gravidarum – býva väčšinou následkom deficitu Fe, len asi 1 – 3 % gravidných ţien má 

makrocytovú a. následkom deficitu kys. listovej, jej nedostatočného prívodu potravou, zvýšenou 

potrebou v 3. trimestri, keď sú nároky plodu najväčšie. Pri súčasnom deficite Fe je KO dimorfný, t. j. 

okrem makrocytov sa zisťujú aj hypochrómne erytrocyty. Th. a. spočíva v perorálnom podávaní Fe 

al. kys. listovej, príp. obidvoch liekov (Fetol ® ) aţ do konca šestonedelia. Transfúzia krvi je 

indikovaná výnimočne pri veľmi ťaţkej anémii krátko pred pôrodom. 

gestrinón – (17)-13-etyl-17-hydroxysteroidový inhibítor hypofýzových gonadotropínov. Ide o derivát 

nortestosterónu, kt. pôsobí ako inhibítor sekrécie gonadotropínov. Bráni ich uvoľňovaniu, syntézu 

ovplyvňuje len v malej miere. Nástup účinku je veľmi rýchly. Útlm 

funkcie ovárií má za následok atrofiu endometria. Uţ v 1. mes. 

aplikácie nastáva vynechanie menštruácie a vymiznutie bolestí. G. 

má aj antiestrogénové a antiprogesterónové účinky vo vzťahu k 

bunkovým receptorom normálneho a ektopického endometria. 

Gestrinón 

Po podaní p. o. sa úplne resorbuje, t 0,5 eliminácie je ~ 24 h, za 3 d po vynechaní aplikácie dosahuje 

koncentrácia v plazme len 5 % maxima, preto za normálnych okolností nehrozí riziko kumulácie. 

Indikácie – endometrióza s poruchami fertility aj bez nich. 

Kontraindikácie – absol.: gravidita, laktácia; srdcová a obličková nedostatočnosť. Relat.: častejšie 

migrény. 

Nežiaduce účinky – najčastejšie špinenie, najmä ak sa začal g. podávať 1. d cyklu. Ojedinelý je 

prírastok hmotnosti následkom retencie tekutín. Poruchy súvisiace s insuficienciou hormónov 

(návaly, zmenšenie veľkosti prsníkov, nervozita). Zriedka akne, seborea, hirzutizmus. Počas th. sa 

má ţena chrániť pred počatím. 

Interakcie – súčasná aplikácia rifampicínu a niekt. antiepileptík zniţuje účinok g. (indukcia 

enzýmových systémov, a tým jeho zrýchlená inaktivácia).

Dávkovanie – 2,5 mg 2-krát/týţd. p. o. počas 6 mes. Prvá dávka sa podá 1. d cyklu, druhá dávka 3. 

d po začiatku aplikácie. Pri náhodnom vynechaní, má ju vziať nasledujúci d a pokračovať, príp. 

prerušiť aplikáciu, vyčkať nástup menštruácie a začať nový cyklus. 

Prípravok – Nemestran ® cps. 

geštaltizmus – [nem. Gestalt tvar, útvar, prenes. konfigurácia, štruktúra, integrovaný celok, nielen 

jednoduchá sumácia častí, jednotiek] tvarová (celostná) psychológia, psychológia vnímania, smer 

presahujúci hranice →psychológie, kt. sa rozvinul na zač. 20. stor. do významného vedeckého 

hnutia. Podnet pochádza od dvoch prof. nem. praţskej univerzity, E. Macha a najmä od Ch. von 

Ehrenfelse, kt. r. 1890 objavil transponovateľnosť štruktúry vnemu (melódia hraná v rozličnej tónine 

sa poznáva ako tá istá). G. sa potom rozvinul najmä vo výskume vnímania (M. Wertheimer), 

myslenia (K. Duncker), cítenia (F. Krueger), charakterológie (A. Wellek), spojil sa s vplyvmi 

behaviorizmu (K. Lewin a jeho ţiačka R. V. Zegjarniková), experimentálneho výskumu správania 

zvierat (W. Köhler) a i. 

V Nemecku, kde g. vznikol, sa vyvíjal v troch školách: 1. ,,Ganzheitpsychologie“ v Leipzigu, kt. 

vychádzala z H. Cornelia a zdôrazňovala skôr genetické hľadisko, podľa kt. vývoj nie je spojením, 

ale naopak rozčlenením pôvodných (emočných) celkov (F. Krueger, J. Rudert, F. Sander, H. 

Volkert, A. Wellek); 2. v Göttingene (G. E. Müller a jeho ţiaci D. Katz a E. Rubin, tu pôsobil aj E. 

Husserl, ţiak F. Brentana); 3. „Gestaltpsychologie“ v Berlíne, podľa kt. gestalt je daný s elementami 

bezprostredne, fenoménovo (K. Koffka, W. Köhler, W. Metzger, E. Rausch, C. Stumpf – ţiak 

Brentana, M. Wertheimer, W. Witte). Pokus o syntetické spracovanie g. reprezentuje najmä dielo 

Metzgera (1963). 

Ďalšia významná škola g. v Grazi (G. J. Allesch, J. Brengel-Mann, V. Benussi, A. Höfler, A. 

Meinong, S. Witassek) postuluje osobitný psychický akt, kt. zhrňuje mnohopočetnosť psychických 

elementov do celku, do tvaru v ,,teórii produkcie“, ,,fundovaných obsahov“ a ,,predstáv 

mimozmyslového pôvodu“. 

G. vznikol ako reakcia na neplodný psychologický atomizmus, kt. hľadal prvky duševného ţivota, z 

kt. by sa dal vysvetliť jeho pohyb podľa vzoru fyziky a biológie. Podľa Kruegera duševné javy nie sú 

agregáty psychických prvkov (vnemov, predstáv ap.), ale sú to celky, kt. nemoţno odvodiť zo súčtu 

skladobných prvkov. Wertheimer tvrdil, ţe celky sú ,,nadsuma-tívne“. 

Idea g. sa rozvinula v →holizme a Lewinovej topologickej teórii osobnosti a sociálneho správania 

(„teória poľa“). G. ovplyvnil teo- retický spor štrukturalizmu a funkcionalizmu (E. B. Titchener a i.). 

Pojem celku (Ganzheit), s kt. g. začínal, sa vplyvom vnímania, kde sa idea g. prejavovala 

najvýraznejšie, nahradila pojmom tvar, útvar (Gestalt). Odtiaľ potom podľa Metzgera (1987) viedla 

cesta k ďal- šiemu vývoju poňatia psychiky ako dynamicky organizovaného poriadku, 

vyznačujúceho sa samoreguláciou a poňatím ,,otvoreného systému“ (L. von Bertalanffy). Ku 

gnozeologickým a ontologickým dôsledkom štruktúrnu teóriu psychiky dopracoval Wellek (1953). 

Spojiť g. s fenomenologickou metódou v zmysle identifikácie sa pokúsil D. Katz (1944), kt. ako 

jeden z prvých uplatnil princíp dynamickej regulácie organizmu. Za východisko g. pokladal 

fenomény konštantnosti vnímania (za určitých podmienok ostáva vnem tvaru, veľkosti a farby stály, 

konštantný, aj keď sa menia vonkajšie podnety, kt. odráţa). Podľa W. Hehlmanna sa psychické javy 

v zmysle ontogenézy i fylogenézy vyvíjajú endogénne z prim. štruktúr a ich aktuálne prejavy sa 

riadia osobitnými zákonmi. Aj na niţších vývojových stupňoch (zvieratá, prírodne ţijúce národy, deti) 

psychické javy vystupujú ako celky, ako málo al. vôbec nediferencované útvary. Celok a časti sa 

síce vzájomne podmieňujú, ale celok vţdy prevláda nad časťami, kt. ho tvoria, v kaţdom danom 

záţitku (fenomenálne) i funkčne (F. Kratina, 1953). Základnými znakmi celku (útvaru) sú uzavretosť 

a členitosť, základným znakom preţívania je dominancia dajakého útvaru na určitom pozadí, pričom 

dané útvary sú transponovateľné (trojuholník poznávame vţdy ako taký, nech je v akejkoľvek

polohe, farbe, veľkosti). Ako útvary vystupujú nielen vnemy, ale aj myšlienky, city, postoje a i. 

fenomény. Pri vnemoch organizujú senzorické prvky, napr. body, kt. vnímame, faktory blízkosti, 

podobnosti a i. do určitých konfigurácií (štruktúr), preto ich teda vţdy vnímame v určitých figúrach. 

G. sa kritizoval z rozličných smerov, vytýkala sa mu najmä predestinácia (L. I. Ancyferová, 1963 a 

i.). Akýsi kompromis s g. predstavuje teória detského vnímania a myslenia (J. Piaget), podľa kt. sa 

skúsenosť získaná činnosťou asimiluje určitým vnútorným štruktúram, kt. sa však opäť akomodujú 

ďalším skúsenostiam. G. sa uplatnil ako osobitná forma psychoterapie; →geštaltterapia. 

Perls kladie dôraz na čin, prejav, dotyk, emočné vyjadrenie a odmieta to, čo nazýva 

intelektualizovanú verbalizáciu. Môţe to byť účinné u pacientov s vnútornými konfliktami, riešenými 

tlmením vlastných pohnútok a citov, ale menej účelné u osôb, kt. majú nedostatok zábran a kt. by 

skôr potrebovali výcvik v ovládaní svojich prejavov (Kratochvíl, 1997). 

geštaltterapia – forma psychoterapie, v kt. sa psychoterapeut snaţí vyvolávať al. reštaurovať u 

pacienta pocit sebauvedomovania si, t. j. pacient si musí postupne uvedomiť svoju zodpovednosť, 

stáva sa aktívnym činiteľom, kt. má ovplyvniť svoje okolie, a tým spätne aj rozvoj svojej osobnosti. 

Ide o reštauráciu funkcií organizmu a osobnosti, uvoľnenie potenciálnych daností osobnosti, čo má 

spätne ovplyvniť vlastnú osobnosť. Tvorcom g. je Frederick Perls (1894 – 1970). Vychádza z toho, 

ţe v priebehu ţivota jedinca, jeho kontaktu s našou kultúrou, priemerný človek získava celistvosť 

svojho myslenia, cítenia a konania len fragmentárne. G. sa zameriava na obnovenie celistvosti. 

Terapeut vedie pacienta k uvedomovaniu si svojich problémov a vypracovaniu realistickejšieho 

postoja k sebe a svojmu okoliu. Na rozdiel od teórie učenia a behaviorálnej th., kde klasické 

podmieňovanie vedie k viac-menej pasívnej reakcii na udalosť z okolia a potom k operatívnej 

reakcii, sa v g. zdôrazňuje aktívna úloha pacienta. 

K hlavným koncepčným východiskám g. patrí: 1. introjekcia (obranný mechanizmus, prisudzovanie 

si vlastností, kt. človeku zjavne chýbajú; ide o o identifikáciu, t. j. získavanie takého správania, kt. sa 

modeluje podľa iných osôb, najmä rodičov); 2. deflexia (obranný mechanizmus spočívajúci v 

odvrátení pozornosti al. vedomia od objektu či situácie vyvolávajúcej úzkosť); 3. retroflexia 

(zadrţiavanie, ,,obrátenie dovnútra`` potreby al. podnetu, kt. by sa mal uvoľniť al. ,,obrátiť smerom 

von“; v teórii učenia inhibícia reakcie, kt. by viedla k trestu); 4. konfluencia (zmazávanie, splývanie 

hraníc ,,figúry s pozadím“, stieranie interpersonálnych medzí; v teórii učenia ide o nedostatok 

diskriminácie učenia); 5. projekcia (obranný mecha-nizmus neuvedomovaného prenášania 

subjektívnych, príp. podvedomých prianí, motívov a pocitov na iné osoby al. situácie). 

Hlavným princípom g. je princíp ,,súčasnosti“, t. j. záujem o prítomnosť, kde aj potlačené frustrácie a 

traumy, ako aj rozličné anticipácie moţných pohrôm sa vzťahujú na prítomnosť. Druhým princípom 

je zdôrazňovanie uvedomovania sa samého seba, t. j. svojich pocitov, vnemov, všetkého, čo sa týka 

vlastnej osoby. Cviky sa preto zameriavajú na sústreďovanie pozornosti a učenie sa verbalizovať 

svoje ťaţkosti, zaujímať k nim postoj, stanovisko, zodpovednosť, uvedomovať si súvislosti svojich 

túţob a správania ap. 

Podľa g. sa ľudia podrobujú rôznym konvenciám, namiesto toho, aby ţili a prejavovali sa autenticky. 

Autentická existencia v sebe zahrňuje rôzne polarity, kt. treba prijať. Raz z nich je pán a otrok (,,top 

dog“ a ,,under dog“). ,,Pán“ je tá časť, kt. nás núti mať vţdy pravdu a konať správne, ţiada, 

nariaďuje, nalieha, pôsobí aj ako svedomie. ,,Otrok“ je časť, kt. sa navonok podrobuje, ale vnútri je 

v pasívnom odpore. Koná hlúpo, lenivo a neschopne. Ľudia sa vyhýbajú prijatiu opačného pólu, ako 

je ten, ako sa chcú javiť. Zdráhajú sa uznať, ţe sú aj silní aj slabí, aj krutí aj láskaví, aj páni aj otroci, 

a tým bránia dosiahnutiu ,,úplného tvaru“ svojho ţivota. 

Integrácii osobnosti bráni podľa Perlsa aj úzkosť, ktorej sa jedinec snaţí vyhnúť niekoľkými 

mechanizmami. Pri projekcii pripisuje časti, kt. nechce vlastniť, iným. Pri introjekcii do seba prijíma

vonkajší svet, ale pasívne a nediferencovane. Pri retroflexii robí sám sebe to, čo by rád urobil iným, 

al. čo by si prial, aby iní robili jemu. Pri retroflexii robí sám sebe to, čo by rád urobil iným, al. čo by si 

prial, aby iní robili jemu. Pri deflexii sa vyhýba priamemu kontaktu tým, ţe hovorí všeobecne a 

nejasne, kým pri konfluencii so všetkým konformne súhlasí, namiesto toho, aby konal podľa seba. 

Slepá ulička predstavuje stav, keď jedinec spolieha na pomoc druhých, kt. neprichádza, a namiesto 

toho, aby hľadal zdroje v sebe, prejavuje bezmocnosť, al. sa pokúša druhými manipulovať. V th. 

treba tieto procesy a stavy odhaľovať a odstraňovať. 

Pacienti sa v g. učia intenzívne vnímať a cítiť. Terapeut tu nie je na to, aby pacientovi niečo 

vysvetľoval a objasňoval, ale na to, aby dal pacientovi príleţitosť preţívať. V súlade s tým ho 

provokuje a znepokojuje aj svojím neobvyklým správaním, lebo tak môţe ľahšie nalomiť jeho 

naučené konvenčné formy spoločenského styku a vyprovokovať ho k prejaveniu i akceptova-niu 

toho, čo sa skutočne odohráva v jeho vnútri. 

Svoje terapeutické krédo vyjadril Perls slovami: 

Ja robím svoju prácu a ty robiš svoju vec. 

Nie som na svete preto, aby som žil podľa tvojich predstáv, 

a ty nie si na svete preto, aby si žil podľa mojich. 

Ty si ty a ja som ja. 

Ak sa náhodou nájdeme, je to krásne. 

Ak sa nenájdeme, nedá sa nič robiť. 

Terapeut pritom rešpektuje individualitu pacienta, zdôrazňuje však jeho samostatnú zodpovednosť 

za vlastné myšlienky, emócie a činy. Dôleţitý je nácvik zodpovednosti, kt. utvára predpoklady na 

aktívne úsilie o ţiaducu zmenu. 

Ďalším významným pojmom g. sú ,,nedokončené záleţitosti“, kt. sa vzťahujú na minulosť a zahrňujú 

nevyjadrené pocity zlosti, smútku, sklamania, strachu al. viny. Pacient ich má dokončiť tým, ţe si ich 

sprítomní a verbálne al. neverbálne prehrá za pomoci terapeuta al. skupiny. 

G. vyuţíva prácu v skupine, terapeut však pracuje vţdy len s jedným členom, kt. je na horúcej 

stoličke“. Ostatní sa len prizerajú, nanajvýš môţu byť poţiadaní o pomoc pri niekt. technike. Na 

provokovanie konfrontácie pacienta s rôznymi zloţkami vlastnej osoby a s neuzavretými 

záleţitosťami sa vyuţíva mnoho rôznych techník. Veľmi obľúbená je technika ,,prázdnej stoličky“. 

Pacient si má v predstave na prázdnej stoličke pred sebou posadiť rôzne časti svojho Ja al. svojho 

tela, príp. rôzne osoby zo svojho ţivota, s kt. si potrebuje niečo vyriadiť, a potom striedavo hovorí za 

seba a za toho al. ,,to“, čo si posadil na prázdnu stoličku, pričom si vymieňa miesto. G. dáva 

prednosť akcii pred rozprávaním. Pri podobných konfrontáciách vznikajú často dramatické 

katartické záţitky, kt. terapeut podnecuje, napr. vyţadovaním, aby pacient opakoval svoj výrok 

viackrát, stále hlasnejšie a v ostrejšej al. aţ prehnanej formulácii (napr. ,,nenávidím ťa“ namiesto 

,,hnevám sa na teba“). Terapeut pritom odmieta prevziať ochraniteľský postoj. Pacient za svoje 

emócie a rozhodovanie musí prevziať úplnú zodpovednosť sám. 

Geum urbanum L. (Rosaceae) – kuklík mestský (čes. kuklík obecný). Droga: Radix caryophyllatae 

(syn. Rhizoma caryophyllatae, Radix gei urbani, Rhizoma gei urbani). 

Podzemok obsahuje triesloviny (30 %), éterický olej s eugenolom, kt. vzniká 

po enzýmovom rozklade glykozidu geínu. Má adstringenčné, antidiaroické a 

hemostyptické účinky. V ľudo-vom liečiteľstve sa pouţíva pri zápalových a 

krvácavých hemoroidoch, a to vo forme obkladov al. sedacích kúpeľov, ako 

aj pri rozličných koţných zápaloch. Pre lahodnú vôňu sa pouţíva v 

stomatológii, v domácnosti ako náhrada za klinčeky a škoricu, ako aj ako 

korenina. Na vnútorné pouţitie sa podáva v dávke 1 – 2 g drogy (v maceráte 

al. odvare 3-krát/d al. 1 kávová lyţička na šálku záparu, kt. sa pije 1 – 2-

krát/d). Na vyplachovanie zapálenej a krvácajúcej ústnej sliznice, príp. na zapálené hemoroidy al. 

koţné afekcie 2 polievkové lyţice na ½ l záparu. Tct. caryophyllatae sa uţíva v dávke 2 polievkové 

lyţice 2 – 3-krát/d. 

Geum urbanum 

Odvodené prípravky – Tinctura caryophyllatae, Stomasan ® . 

GeV – skr. gigaelektrónvolt. 

Gevilon ® tbl. obd. (Léčiva v spolupráci s Gödecke-Parke-Davis) – Gemfibrozilum 450 mg v 1 dr.; 

hypolipoproteinemikum; →gemfibrozil. 

Gevilon ® tbl. (Parke-Davis) – Gemfibrozilum 450 mg al. 600 mg v 1 tbl. Antihyperlipoproteinemikum; 

→gemfibrozil. 

geumafóbia – chorobný strach z rôznych chutí; →fóbie. 

GF 

––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––– 

G-faktor – skr. angl. General Factor Speermanovej dvojfaktovorej teórie, syn. General Intelligence 

všeobecná schopnosť; →inteligencia. 

GFR – skr. angl. glomerular filtration rate rýchlosť glomerulárnej filtrácie. 

GG 

––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––– 

GG – skr. angl. gamma globulin gamaglobulín. 

ggl. – skr. ganlion. 

GGPT – skr. -glutamyltransferáza; správ. GMT. 

GGT – skr. angl. gamma glutamyl transpeptidase gamaglutamyltranspeptidáza, správne – 

glutamyltransferáza, GMP. 

GH 

––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––– 

GH – skr. angl. growth hormone rastový hormón, somatotropín, STH. 

GHA – skr. angl. growth hormone antagonist antagonista rastového hormónu (somatotropínu). 

Ghadimiho-Partingtonov-Hunterov syndróm →syndrómy. 

GHBP – skr. angl. growth hormone-binding protein proteín viaţuci rastový hormón (somato-tropín). 

Ghonovo ložisko – [Ghon, Anton, 1866 – 1936, praţský anatóm a patológ] kazeifikované, príp. 

kalcifikované prim. loţisko pri tbc. 

Ghonov-Sachsov bacil – [Ghon, Anton, 1866 – 1936, praţský anatóm a patológ; Sachs, Anton, rak. 

lekár 18. stor.] →Clostridium septicum. 

GHQ – skr. angl. General Health Questionnaire dotazník celkového zdravotného stavu s psychiatrickými 

otázkami; vyplňuje ho vyšetrovaný. Obsahuje 60 otázok na psychol. záťaţe a zmeny 

správania. Vhodný ako skríningový test, nezachytáva však dlhodobejšie poruchy. Pouţil sa napr. u 

detí rodičov, kt. mali psychické poruchy, tzv. rizikových detí (dysharmónia v rodine, neschopnosť 

otca vyrovnávať sa s nepriaznivými situáciami ap.) a potomkov psychiatrických pacientov 

(Goldberg, 1972). 

ghrellin →grelín.

GH-RF – skr. angl. growth hormone releasing factor faktor uvoľňujúci rastový hormón (so-matotropín). 

GH-RH – skr. angl. growth hormone releasing hormone hormón uvoľňujúci rastový hormón 

(somatotropín); →somatorelín. 

GHRH 80 ® inj. (Choay) – Somatorelinum 80 mg v 1 inj.; hormón, somatoliberín; →somatorelín. 

GH-RIH – skr. angl. growth hormone releasing inhibiting hormone hormón inhibujúci uvoľňovanie 

rastového hormónu (somatotropínu). 

GI 

––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––– 

GI – skr. angl. 1. gastrointestinal gastrointestinálny; 2. globulin insulin globulín-inzulín; 3. skr. 

Guidance Inventory, psychol. dotazník pre študentov identifikujúci problémy spojené 

s nedostatočným prospechom a potrebou porady (Gallagher, 1960). 

Giacominiho pásik – [Giacomini, Carlo, 1841 – 1898, tal. anatóm] sivý pásik, kt. tvorí predný 

výbeţok gyrus dentatus hipokampu nad dolnou plochou unkusu. 

Giaccaiov syndróm →syndrómy. 

Gianelliho príznak →Tournayov príznak. 

Gianottiho-Crostiho syndróm →syndrómy. 

Gianuzziho telieska – [Gianuzzi, Giuseppe, 1839 – 1876, tal. anatóm a fyziológ pôsobiaci v Siene] 

syn. Heidenhainove polmesiačiky, marginálne bunky, semilunárne telieska. Ide o polmesiačikovité 

plaky na seróznych bunkách obkolesujúce tubuly v sliznici seromucinóznych ţliaz; vznikajú 

vrastaním albuminóznych buniek smerom do slepého zakončenia terminálnych častí al. do 

sakulárnych útvarov. 

Giardia intestinalis – [Giard, Alfred, 1846 – 1908, franc. biológ] syn. Giardia lamblia, bičíkovec z rodu 

Giardia, podradu Diplomonadina, radu Diplomonadida, parazitujúci v tenkom čreve rozličných 

stavovcov vrátane človeka; vyvoláva →giardiázu. Má bilaterálne symetrické telo, kt. bunkové 

organely sú zdvojené. Trofozoit má hruškovitý tvar, veľkosť 10 – 20 mm × 6 – 16 mm, má ventrálne 

konkávne telo, zdvojené orgány – dve jadrá, 8 bičíkov a dve parabazálne telieska. Na brušnej 

strane má prísavku, pomocou kt. sa prichytáva na epitelové bunky sliznice čreva. Ţiví sa látkami 

črevného obsahu, kt. prijíma pinocytózou. Mnoţí sa (podvojným (binárnym) delením. Vo formovanej 

stolici sa nachádza vo forme cýst oválneho tvaru pribliţne rovnakej veľkosti ako trofozoit, ale bez 

bičíkov. Cysty sú odolné, dajú sa odstrániť 3 % krezolom; nimi sa nákaza šíri. 

Má bilaterálne symetrické telo, kt. bunkové organely sú 

zdvojené. Trofozoit má hruškovitý tvar, veľkosť 10 – 20 mm × 

6 – 16 mm, má ventrálne konkávne telo, zdvojené orgány – 

dve jadrá, 8 bičíkov a dve parabazálne telieska. Na brušnej 

strane má prísavku, pomocu kt. sa prichytáva na epitelové 

bunky sliznice čreva. Ţiví sa látkami črevného obsahu, kt. 

prijíma pinocytózou. Mnoţí sa podvojným (binárnym) delením. 

Vo formovanej stolici sa nachádza vo forme cýst oválneho 

tvaru pribliţne rovnakej veľkosti ako trofozoit, ale bez bičíkov. 

Cysty sú odolné, dajú sa odstrániť 3 % krezolom; nimi sa 

nákaza šíri.

giardiasis, is, f. – [Giardia + -asis stav] →giardióza. 

giardióza – [giardiasis] syn. lamblióza, parazitárne ochorenie vyvolané bičíkovcom →Giardia 

intestinalis. Opísal ju čes. lekár Lambl. Patrí k najčastejším parazitózam. Postihuje častejšie deti, 

najmä v detských kolektívoch. Prichytené parazity na stene tenkého čreva vyvolávajú patol.-anat. 

zmeny, najmä skrátenie a zhrubnutie črevných klkov a lamina propria následkom loţiskového 

zápalu črevnej sliznice. 

Klin. sa prejavuje ako chron. ochorenie tenkého čreva (30 % prípadov) s bolesťami brucha, najmä 

kŕčmi v epigastriu a hypochondriu 1 – 2 h po jedení. Chron. hnačky sa striedajú s občasnými 

zápchami, prítomná býva flatulencia, nauzea, niekedy vracanie. V čreve vyvolávajú giardie lokálne 

alergické prejavy. Hepatocholangitická forma g. (50 % prípadov) sa prejavuje príznakmi chron. 

cholecystitídy, príp. cholelitiázy. Druhotne môţe byť zväčšená pečeň. Vo zvyšku prípadov ide o 

zmiešanú formu. 

Dg. – opiera sa o mikroskopický nález cýst giardií v čerstvej stolici, najčastejšie hnačkovej al. 

trofozoitov v dvanástnikovej šťave, kde sú nápadné svojím kývavým pohybom. 

Dfdg. – vredová choroba, cholecystopatie. 

Th. – veľmi účinné sú nitroimidazolové preparáty, najmä metronidazol, ornidazol a tinidazol 

(Fasigyn‹), kt. sa podávajú v dávke 250 mg 3-krát/d počas 10 d., V prípade neúspechu moţno kúru 

po 4 týţd. zopakovať. V rezistentných prípadoch sa podávajú akridínové zlúč. – chinakrínhydrochlorid 

al. akranil (Acranyl ® ) v dávke 100 mg (deťom 2 mg/kg) 3-krát/d počas 5 d al. 

Promymocín (Humatin ® ) v dávke 50 mg/kg p. o. počas 5 – 7 d. 

gibán →giberelíny. 

gibber, eris, m. – [l.] hrb, zakrivenie, ostré zalomenie chrbtice. 

Gibbonov-Landisov test →testy. 

gibbositas, atis, f. – [l. gibbus hrb] gibozita, hrbatosť. 

Gibbs, Josiah Willard – (1839 – 1903) amer. fyzik a matematik. Pôsobil ako prof. na univerzite v 

Yale. Zaoberal sa najmä termodynamikou a spolu s L. Boltzmannom poloţil základy štatistickej 

mechaniky. Zaviedol pojem fázy. G. fázové pravidlo určuje vzťah medzi počtom zloţiek, počtom fáz 

a stupňov voľnosti kaţdej fyz. sústavy v rovnováhe. Známa je aj G.-Helmholtzova rovnica 

vyjadrujúca zákonitosť voľnej energie fyz. sústavy, G. funkcia ako termodynamický potenciál. G. 

dielo podnietilo práce N. Wienera. Jeho príčinením sa z vektorovej analýzy stala samostatná oblasť 

matematiky. 

Gibbsov efekt →efekt. 

Gibbsov zákon – [Gibbs, Josiah Willard, 1839 – 1903) amer. fyzik a matematik] →zákony. 

Gibbsova energia – [Gibbs, Josiah Willard, 1839 – 1803, amer. fyzik a matematik] symbol G, voľná 

entalpia, voľná energia uvoľňujúca sa v chemotrofných organizmoch pri degradácii ţivín, kt. je 

schopná konať prácu; →energia. Staršie názvy: termodynamický izobarický potenciál, Gibbsova 

funkcia. Je to termodynamická stavová a extenzitná veličinadefinovaná vzťahom 

G = H – TS 

kde H je entlapia, T termodynamická teplota a S entropia. 

Exaktný diferenciál G. e.: 

dG = dH – TdS – SdT = dU + pdV + VdP – TdS – SdT = (dq – TdS) + (dw + pdV) – SdT + Vdp

Pri vratnom izotermickom-izobarickom deji sa zmena G. e. rovná max. uţitočnej práci: 

dG = dw*, resp. G = w 

Ak sústava nekoná uţitočnú prácu, pre izotermicko-izobarický dej platí: 

dG = 0, resp. G < 0 

Dej teda prebieha samovoľne (nevratne) v smere poklesu G. e., termodynamická rovnováha je 

určená podmienkami dG = 0, d 2 G > 0 [T, p]. Jednotkou G. e. je joule (J). G. e., kt. sa vzťahuje na 

jednotkové látkové mnoţstvo zloţky viaczloţkovej sústavy, je hem. potenciál. Závislosť G. e. od 

teploty vyjadrujú Gibbsove a Helmholtzove rovnice. G. e. je kvantit. mierou vyuţitia chem. energie, t. 

j. premeniteľnosti na uţitočnú prácu (mechanickú, chem., elekt. a i.). Pri exergonických reakciách sa 

G. e. uvoľňuje (– G), pri endergonických reakciách spotrebuje (+G). Pri meraní zmien G. e. (dG) 

sa vychádza zo štandardných podmnienok (jednotková koncentrácia mol.l -1 , atmosferický tlak 101,3 

kPa, 25 al. 37 °C). 

G. e. sa určuje najčastejšie: 

1. výpočtom z kalorimetrických údajov (tab. 1) – vychádza sa pritom z 3. termodynamického 

zákona, podľa kt. entrópia tzv. ideálneho kryštálu čistej látky pri teplote absol. nuly (T = 0 K = = – 

273,13 °C); tento stav slúţi ako referenčný štandard na určenie absol. hodnoty entrópie pri 

ľubovoľnej teplote. 

2. výpočtom G zo zloženia chem. rovnováhy systému – zakladá sa na vzťahu medzi G 

a hodnotou rovnováţnej konštanty K c reakcie 

G = RT ln K c = 2,303 RT log K c 

kde R je plynová konštanta 8.314 J.K -1 .mol -1 . 

3. výpočtom G z hodnôt G. e. reaktantov a produktov – vyuţíva sa aditívny charakter energie, t. j. 

platnosť Hessovho zákona. Kombináciou štandardných hodnôt G 1 (tab. 1) rozličných reakcií 

moţno vypočítať zmeny G. e. ľubovoľnej chem. premeny. 

Tieto termodynamické vzťahy moţno vyuţiť aj na energetickú bilanciu zmien koncentrácie látok, kt. 

nastávajú pri chem. dejoch al. transporte látok cez biol. membrány. Prechod systému zo stavu 

danej látky s koncentráciou látky c 1 do stavu s koncentráciou c 2 (pri vyšších koncentráciách sa 

vychádza z aktivít a látok) je spojený so zmenou G. e., kt. veľkosť moţno vypočítať podľa rovnice: 

c 1 c 1 

G = G 2 – G1 = nRT ln ––– = 2,303 nRT log ––– 

c 2 c 2 

V chemotrofných organizmoch sa energia ţivín uvoľňuje ich biodegradáciou ako G. e., vo vyšších 

organizmoch sú však ,,palivom“ vodíkové atómy molekúl ţivín, kt. sa v zloţitých chem. procesoch 

zlučujú s kyslíkom na vodu. Organizmy sú schopné uskutočňovať tieto reak-cie pri beţnej teplote, 

pri kt. ţijú, a tie sú spojením s uvoľnením obrovského mnoţstva G. e. 

2 H + 1/2 O 2 ↔ H 2 O, G = –237 kJ.mol -1 

G. e. vzniknutá pri hydrolýze ţivín sa v organizme vyuţíva ako hnacia sila endergonických reakcií a 

orgánových funkcií, časť sa premieňa na teplo a časť sa ukladá vo forme makroergických zlúč. Sú 

to akési ,,konzervy“ energie na okamţité vyuţitie. Patrí sem ATP, kt. vzniká fosfoanhydridovou 

väzbou H 2 PO 4 –2 (anorg. fosfátu P i ) na adenozíndifosfát (ADP), Táto makroergická väzba sa môţe 

spätne hydrolyticky štiepiť na ADP a P i podľa rovnice 

ATP + H 2 O ↔ ADP + P i

Za štandardných podmienok (pH 7, 37 °C, prítomnosť iónov Mg 2+ ) sa z 1 mólu ATP uvoľňuje 30 aţ 

37 kJ, pri reálnych podmienkach v bunkách 44 – 55 kJ.mol -1 energie vyuţiteľnej na uţitočnú prácu. 

Hydrolýzou normálnych fosforečných esterov sa uvoľňuje 4 – 10 kJ.mol -1 G. e. ATP má pritom 

medzi makroergickými fosfátmi ,,stredné“ postavenie (tab. 2.), kt. mu umoţ-ňuje vystupovať v úlohe 

prenášača aktívnej fosforylovanej skupiny a v závislosti od potrieb organizmu ju odovzdávať látkam 

s niţším obsahom energie a opačne môţe túto skupinu získavať od energeticky vyššie postavených 

makroergických zlúčenín (tvorba ATP z ADP). 

–––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––– 

Štandardné mólové hodnoty entalpie (H°), entrópie (S°) a 

Gibbsovej energie (–G°) niektorých látok (25 °C) 

––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––– 

Látka Skupenstvo –H° S°– G° 

––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––– 

H g 218,1 114,7 –203,3 

H 2 g 0 130,7 0 

O 2 g 0 205,1 0 

Voda g 242,0 188,9 228,8 

l 286,0 70,0 227,4 

Oxid uhoľnatý g 110,5 198,0 137,3 

Oxid uhličitý g 393,5 213,8 394,7 

Močovina s 333,4 104,7 197,3 

aq. (1 mol/l) 319,5 204,0 

Etanol l 277,8 160,8 174,9 

Glycerol l 666,4 208,1 475,6 

Kys. octová l 487,4 159,9 392,0 

Kys. DL-mliečna l 677,0 192,2 520,4 

Kys. fumárová s 816,0 166,2 658,3 

Kys. jantárová s 944,9 175,8 751 0 

Glycín s 528,4 109,3 370,7 

DL-leucín s 642,0 207,2 349,4 

Kys. L-asparágová s 978,9 173,3 732,0 

Acetaldehyd s 166,5 265,9 133,8 

D-glukóza s 1280,1 212,3 918,8 

Sacharóza s 2233,3 360,5 1555,9 

Adenín s – 90,7 151,1 –294,8 

Guanín s 188,8 160,4 – 42,8 

Xantín s 384,4 161,2 170,5 

Kys. močová s 623,8 173,3 382,9 

–––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––- 

aq – vodný rozt., g – plyn, l – kvapalina, s – tuhá látka 

––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––– 

Tab. 2. Hodnoty zmien štandardných mólových Gibbsových 

energií (G 0) hydrolýzy niektorých makroergických látok 

–––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––- 

Látka –G kJ.mol –1 (pH 6; 25 °C) 

–––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––- 

Fosfoenylpyruvát 61,97 

Karbamoylfosfát 51,50 

1,3-bisfosfoglycerát 50,20 

Kreatínfosfát 43,13 

Acetylfosfát 43,13 

ATP (na ADP) 33,50 

Difosfát (pyrofosfát) 33,50

Glukóza-1-fosfát 20,94 

Glukóza-6-fosfát 13,80 

Glycerol-1-fosfát 9,21 

–––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––- 

Gibbsova funkcia →Gibbsova energia. 

Gibbsova soľ – triviálny názov trinitro-triamokobaltitého komplexu [Co(NO 2 ) 3 (NH 3 ) 3 ]. 

Gibbsovo činidlo →činidlá. 

Gibbsovo pravidlo fáz →Gibbsov zákon. 

Gibbsova-Donnanova rovnováha →Donnanova rovnováha. 

Gibbsove a Helmholtzove rovnice – termodynamické rovnice vyjadrujúce závislosť →Gibbsovej 

energie G, resp. →Helmholtzovej energie A od teploty. 

Pri štandardných podmienkach sa vyjadrujú v tvare 

∂G – G – – H – ∂A – 

[ ––––– ] = –––––––––, resp. [ –––––– ] 

p 

v 

T 

T 

T 

Tieto rovnice sa riešia po úprave na tvar 

G – H – 

d [ –––– ] = – –––– dT 

T T 2 

Riešením môţeme pre prírastok Gibbsovej energie dostať napr. vzťah GT– = H 0 – – AT ln T – 1/2 

BT 2 –1/6 CT 2 + IT; 

H 0 – je hodnota štandardnej reakčnej entalpie pri 0 K, A, B, C sú empirické konštanty a I 

integračná konštanta. Tieto rovnice sa vyuţívajú v elektrochémii pri výpočte elektromotoric-kého 

napätia galvanického článku. 

gibbus, i, m. – [l.] hrb, zakrivenie, kyfóza, ostré zalomenie chrbtice. 

giberelíny – gibberelíny, trieda rastlinných hormónov stimulujúcich rast. Prvý g. z Gibberala fujikuroi 

(Fusarium multiforme), patogén choroby ryţe, izoloval Balkanae r. 1938. Prvý čistý g. bol pripravený 

g. A 3 (kys. giberelová), kryštalizácia sa podarila r. 1954. G. 4 je toxín patogénnych kmeňov 

Sphaceloma manihoticola. Všetky z 52 známych g. (g. A 1–52 ) obsahujú tricyklický gibánový kruhový 

systém. 

Zľava: gibán a giberelán 

Gibneyova choroba – [Gibney, Virgil Pendleton, 1847 – 1927, newyorský chirurg] →perispondylitída. 

Gibneyov obväz – [Gibney, Virgil Pendleton, 1847 – 1927 newyorský chirurg] 1,27 cm široký obväz, 

kt. sa nakladá na bočnú a zadnú stranu nohy, ako aj predkolenie v miernom varóznom postavení s 

vynechaním chrbta a prednej strany nohy. 

Gibsonov syndróm – [Gibson, Quentin H., *1918, amer. fyziológ a biochemik] →syndrómy. 

Gibsonov šelest – [Gibson, Georg Alexander, 1854 – 1913, škót. lekár] dlhý, hlučný šelest vypĺňajúci 

celú systolu a diastolu, počuteľný v 2. medzirebrí vľavo vedľa mostíka pri ductus arteriosus patens.

Gibsonovo pravidlo – [Gibson, Georg Alexander, 1854 – 1913, škót. lekár) ak pri pneumónii pulzový 

tlak v mm Hg neklesne pod počet pulzov, prognóza ochorenia je dobrá; v opačnom prípade je 

prognóza zlá. 

Giedionov-Langerov syndróm – trichorinofalangeálna dysplázia II. 

Giemsovo farbenie – [Giemsa, Gustav, 1867 – 1948, nem. chemik a bakteriológ] →farbenie. 

von Gierkeho choroba – [Gierke, Edgar Otto Konrad, 1877 – 1945, nem. patológ pôsobiaci 

v Karlsruhe] →glykogenózy. 

Gierkeho telieska – [Gierke, Hans Paul Gerhard, 1847 – 1886, nem. anatóm pôsobiaci vo 

Würzburgu a Tokiu] →Hasssallove telieska. 

Giese, Fritz – (1890 – 1935) nem. psycholog. Pôsobil ako prof. na technike v Stuttgarte. Venoval sa 

otázkam psychotechniky a psychológie práce. Autor viacerých prác a psychol. slovníka. 

van Giesonovo farbenie – [Gieson Ira van, 1865 – 1913, newyorský patológ] →farbenie. 

Giesova biuretová skúška – [Gies, Friedrich Ludwig Theodor, *1845, nem. chirurg pôsobiaci v 

Rostocku] →testy. 

Giffordov príznak – [Gifford, Harold, 1858 – 1929, oftalmológ pôsobiaci v Omahe] →príznaky. 

Giffordova operácia – [Gifford, Harold, 1858 – 1929, oftalmológ pôsobiaci v Omahe] →operácie. 

Giffordov-Galassiho reflex – [Gifford, Harold, 1858–1929, oftalmológ opôsobiaci v Omahe] 

→reflexy. 

giga- – 1. prvá časť zloţených slov z g. gigas mocný, mohutný, obrovský; 2. biliontý násobok jednotky 

SI (109), symbol G. 

giganteus, a, um →giganticus. 

gigantické chromozómy – polyténové chromozómy, vyskytujú sa v Diptera. G. ch. v slinných 

ţľazách drozofily vznikajú mnohonásobnou endomitotickou duplikáciou chromozómov bez 

separácie chromatidov. Môţu obsahovať tisíce jednotlivých chromozónov, dosahovať dĺţku 0,5 mm 

a hrúbku 25 mm. G. ch. uľahčili štúdium morfológie chromozómov, umoţnili priamu demonštráciu 

ich účasti na syntéze RNA a štúdium aktivácie génov. Pri zvýšenej syntéze RNA sa na nich tvoria 

zdureniny, tzv. Balbianiho prstence. 

giganticus, a, um – [g. gigás-gigantos obrovský] gigantický, obrovský. veľký, nadmerný, mohutný. 

gigantín – 1,2,3,4-tetrahydro-6,7-dimetoxy-1,2-dimetyl-5-izochinol, C 13 H 19 NO 3 , M r 273,30, 

halucinogén z kaktusa Carnegia gigantea Engelm. (Cactaceae). 

Gigantín 

gigantismus, i, m. – [g. gigás-gigantos obrovský] gigantizmus, nadmerný vzrast; por. makrozómia. 

Gigantismus acromegalicus – hypofýzový gigantizmus, pri kt. sú zmenené aj krátke a ploché kosti 

a distálne časti tela majú charakteristiky akromegálie. 

Gigantismus cerebralis – syn. Sotosov sy., gigantizmus bez zvýšených hodnôt somatotropínu 

a normálnymi al. dokonca zníţenými hodnotami somatomedínu, vyvolaný cerebrálnou poruchou 

nejasnej etiológie. Funkcie osi hypotalamus–hypofýza nie sú zmenené. Plody sú veľké a akcelerovaný 

rast pokračuje v prvých 4 – 5 r., potom sa upravuje. Prítomné sú akromegaloidné 

deformácie končatín. Ruky a nohy sú veľké, hlavá veľká a dolichocefalická, oči sú

v antimongoloidnom postavení a prítomný je hypertelorizmus. Dieťa je nemotorné, mentálne 

retardované, prítomný býva vnútorný hydrocefalus, patol. nález na EEG. Akromegaloidné 

deformácie končatín sú podmienené mäkkými tkanivami a ľahko sa odlíšia pri rtg vyšetrení. 

Gigantismus eunuchoidalis – gigantizmus, pri kt. má telo eunuchoidné proporcie a pohlavné 

funkcie sú zníţené. Podmieňuje ho neskorý uzáver rastových štrbín následkom nedostatku 

pohlavných hormónov (→hypogonadizmus). Rast kostry pretrváva do 3. decénia. Prejavuje sa 

najmä na kostiach, kt. epifýzové štrbiny sa uzatvárajú najneskôr na kostiach končatín. Postava je 

preto disproporčná, končatiny sú v porovnaní s trupom nápadne dlhé, najmä dolné. Lebka je relat. 

malá, na rozdiel od hypofýzového g. nie je rozšírená ani pretiahnutá mandibula. Ak je príčinou 

adenóm hypofýzy, je zväčšená sella turcica. U muţov býva ţenský typ panvy s rozšírenýmu 

lopatami bedrových kostí, rozmery malej panvy sa nemenia. Dlhé kosti sú pri nadmernej dĺţke 

nápadne gracilné, tuberozity svalových a šľachových úponov sú sotva vyznačené. Najnápadnejšia 

je gracilita dlhých muţských rúk, tzv. madonovité ruky, kde štíhlosť kostí a mäkkých častí pripomína 

arachnodaktýliu. Dlhé kosti sú osteoporotické (sten-čená vrstva kompakty a menšia sýtosť 

náledkom preriedenia trámcov spongiózy so sklonom k fraktúram, tzv. rybie stavce so sklon ku 

kompresívnym fraktúram). 

U ţien je obvykle prim. amenorea. Pneumopelvigrafiou a sonografiou sa zisťuje výrazná hypoplázia 

vnútorného genitálu, najmä uteru, infantilne konfigurované ováriá, kt. vývoj ostal retardovaný na 

prepubertálnom stupni vývoja. Po hormónovej substitúcii sa rozmery uteru normalizujú, ováriá sa 

nemenia. 

Gigantismus eurrhythmicus – gigantozómia, proporcionálny gigantizmus. 

Gigantismus familiaris – g. primoridalis, nadmerný vzrast ešte vo fyziol. rozpätí. Kostra je 

proporcionálne zväčšená, tvar, sýtosť a štruktúra kosti sú normálne. Turecké sedlo ostáva 

nezväčšené. Epifýzové štrbiny sa uzatvárajú v obvyklom čase. Funkcia endokrinných ţliaz nie je 

patol. zmenená. U dievčat môţe vysoká postava vyvolať psychickú traumatizáciu. Preto v prípadoch, 

kde sa dá z rastového vývoja a rodinnej anamnézy predpokladať nadmerne vysoká postava, 

sa moţno pokúsiť o stimuláciu uzáveru epifýzových štrbín vysokými dávkami estrogénov v 

kombinácii s derivátmi progesterónu. Th. má nádej na úspech len pred 12. r. chronologického a 

kostného veku. Treba rátať s tým, ţe do 2 r. po menarche sa rast spontánne ukončí. Z neţiaducich 

účinkov sa môţe zjaviť nauzea, prírastok hmotnosti, metroragia, pigmentové zmeny, hypertrofia 

labia minora ap. Th. má trvať do uzáveru štrbín a zastavenia rastu, obvykle 6 – 36 mes. 

U chlapcov sa moţno pokúsiť o urýchlenie uzáveru epifýzových štrbín vysokými dávkami 

testosterónu (Agovirin ® v dávke 1000 mg/mes.). K neţiaducim účinkom patrí reverzibilná atrofia 

testes. 

Gigantismus fetalis – nadmerná veľkosť plodu al. novorodenca, napr. pri cerebrálnom gigantizme 

al. u detí diabetických matiek. 

Gigantismus hyperpituitarius →g. hypophysarius. 

Gigantismus hypophysarius – g. hyperpituitarius, g. pituitarius, Launoisov sy. Ide o veľmi 

zriedkavý somatotropínový hyperpituitarizmus, kt. sa manifestuje prepubertálne, príp. pred 

ukončením rastu kostí a uzavretím epifýzových štrbín, pričom nadprodukcia somatotropínu vymizne 

do dospelosti. Zapríčiňuje ho eozinofilný adenóm hypofýzy. Prejavuje sa nadmerným, vcelku 

proporcionálnym rastom. Najnápadnejší je nepomer na lebke: vývoj mozgu končí pomerne včas, 

preto od puberty kalva nerastie. Tým sa brzdí aj rast hornej časti tvárových kostí, pokračuje však 

rast sánky, kt. chrupavčité centrá v kondyloch zanikajú neskoro. Vzniká tak progénia. Neskorý 

uzáver epifýzových štrbín dlhých kostí má za následok nápadne dlhé končatiny. Frekvencia 

príznakov intrakraniálnej expanzie je menšia ako pri akromegálii, nebývajú prítomné ani bolesti

hlavy. Spočiatku svalstvo hypertrofuje a silnie, neskôr sa zjavuje myopatia s pocitmi slabosti a 

zvýšenej únavnosti. Býva zvýšená náchylnosť na infekcie. Častý je hypogonadizmus. 

Dg. – sa overuje dôkazom zvýšených hodnôt somatotropínu v sére, kt. sa neupravujú po podaní 

glukózy a straty diurnálneho rytmu (chýbaním spánkového vzostupu). Zvýšené bývajú aj hodnoty 

inzulínu v sére a jeho zvýšená odpoveď pri stimulačných testoch. Turecké sedlo nemusí byť 

rozšírené. Niekedy sa zisťujú poruchy zorného poľa. 

Dfdg. – treba odlíšiť konštitučne nadmerný rast (rodinná anamnéza), cerebrálny g. (Sotosov sy.) a 

hypogonadizmus (eunuchoidné proporcie). Zrýchlený rast sa pozoruje aj pri Marfanovom sy., 

neurofibromatóze, lipoatrofii, homocystinúrii a hypertyreóze. Pred 10. r. ţivota je zrýchlený rast aj pri 

adrenogenitálnom sy., pubertas a pseudopubertas praecox. Nastáva tu predčasné uzatváranie 

epifýzových štrbín, ale výsledná postava je podpriemerná s robustnými, nápadne sýtymi kosťami a 

neúmerne krátkymi končatinami. 

Th. – je chir. Ak sa hodnoty somatotropínu neupravia, je indikované oţiarenie hypofýzy, príp. 

reoperácia. Zriedka sa podarí ovplyvniť proces bromokriptínom. Prognóza býva zlá. Ak sa proces 

nepodarí zastaviť, nastáva obyčajne v pomerne mladom veku exitus. 

Gigantismus normalis – gigantizmus, pri kt. sú proporcie a pohlavný vývoj normálne. 

Gigantismus pituitarius →gigantismus hypophysealis. 

Gigantismus primordialis →gigantismus familiaris. 

gigantizmus →gigantismus. 

giganto- – prvá časť zloţených slov z g. gigás-gigantos obrovský. 

gigantoblastos, i, m. – [giganto- + g. blastos výhonok] gigantoblast, veľký erytrocyt s jadrom, 

neobyčajne veľký megaloblast. 

gigantocellularis, e – [giganto- + l. cellula komôrka, bunka] gigantocelulárny, obrovskobunkový. 

gigantocytus, i, m. – [giganto- + g. kytos bunka] gigantocyt, neobyčajne veľký erytrocyt, napr. veľký 

megalocyt pri deficite vitamínu B 12 . 

gigantomastia, ae, f. – [giganto- + g. mastos prsník] nadmerne vyvinuté prsníky. 

gigantomelia, ae, f. – [giganto- + g. melos úd] gigantomélia, nadmerné zväčšenie končatín; 

→akromegália. 

gigantophthalmus, i, m. – [giganto- + g. oftalmos oko] gigantoftalmus,celkové zväčšenie očných 

bulbov. 

gigantosomia, ae, f. – [giganto- + g. soma telo] gigantosómia, gigantismus eurrhytmicus. 

gigas, gigantos, m. – [g.] gigant, obor. 

Gigliho operácia – [Gigli, Leonardo, 1863 – 1898, tal. gynekológ] →operácie. 

gignomen – ešte nerozlíšiteľný začiatok poznania, kt. sa má postupne pretvárať na predstavu; náuka 

o tomto hypotetickom dianí sa nazýva gignomenológia (Ziehen); zastar. 

gikiyami – syn. horúčka akiyami, nanukayami, sedemdňová horúčka, jesenná horúčka, leptospiróza s 

vysokou horúčkou a ikterom, opísaná v Japonsku. Vyvoláva ju Leptospira interrogans sérotyp 

hebdomidis, hostiteľom je hlodavec Microtus montebelli. 

Gilbertov príznak – [Gilbert, Nicolas, Augustin, 1858 – 1927, paríţsky internista] →príznak. 

Gilbertov syndróm I – [Gilbert, Judson B. S., *1898, amer. urológ] →syndrómy.

Gilbertov syndróm II – [Gilbert, Nicolas, Augustin, 1858 – 1927, paríţsky internista] →syndrómy. 

Gilbertova choroba →Gilbertov-Meulengrachtov sy. (→syndrómy). 

Gilbert-Dreyfusov syndróm – [Gilbert-Dreyfus, *1902, franc. endokrinológ] →syndrómy. 

Gilbertov-Hanotov syndróm – [Gilbert, Nicolas, Augustin, 1858 – 1927; Hanot, Victor Charles, 1844 

aţ 1896, paríţski internisti] →syndrómy. 

Gilbertov-Meulengrachtov syndróm – [Gilbert, Nicolas, Augustin, 1858 – 1927, paríţsky internista; 

Meulengracht, Einar, *1887, kodansky internista] →syndrómy. 

Gilemal ® tbl. (Chinoin) – Glibenclamidum 5 mg v 1 tbl.; perorálne antidiabetikum; →glibenklamid. 

Gilfordov syndróm – [Gilford, Hastings, 1861 – 1941, londýnsky chirurg] →Hutchinsonov-Gilfordov 

sy. (→syndrómy). 

Gilchristov syndróm – [Gilchrist, Thomas C., 1862 – 1927, baltimorský dermatológ] severoamerická 

→blastomykóza. 

Gilchristova choroba – severoamerická →blastomykóza. 

Gilles de la Tourettov syndróm – [Gilles de la Tourette, Geroges E. A. B., 1857 – 1904, franc. 

internista] →syndrómy. 

Gillespieho syndróm – [Gillespie, Frederick D., amer. oftalmológ pôsobiaci v Parkersburgu] 

→syndrómy. 

Gilliamova operácia – [Gilliam, David Tod, 1844 – 1923, amer. gynekológ] →operácie. 

Gilliesova operácia – [Gillies, Harold Delf sir, 1882 – 1960, brit. plastický chirurg] →operácie. 

Gilmerova dlaha – [Gilmer, Thomas Lewis, 1849 – 1932,amer. stomatochirurg] dlaha z nehrdzavejúcej 

ocele fixujúca dolné a horné zuby pri zlomenine sánky. 

Gillinov-Pryse Davisov syndróm →syndrómy. 

gilotínová amputácia – otvorená, rýchla amputácia končatiny pomocou cirkulárneho rezu noţom a 

rezu pílky, pričom sa celý prierez necháva otvorený na ošetrenie. Vykonáva sa v prípade, ţe je pri 

riziku infekcie kontraindikované prim. uzavretie pahýľa. 

Gilsonov roztok →roztoky. 

GILT ® liqu., spr. (Lyssia) – Clotrimazolum 10 mg (1 %) v 1 ml rozt. al. v spreji.; dermatologikum, 

lokálne antimykotikum; →klotrimazol. 

Gilurytmal ® dr. (Giulini Pharma) – Ajmalinum 50 mg v 1 dr.; antiarytmikum; →ajmalín. 

Gilurytmal 10 I. V. ® inj. (Giulini Pharma) – Ajmalinum 10 mg v 1 amp.; antiarytmikum; →ajmalín. 

De Gimardov syndróm – [De Gimard, Martin, *1858, franc. lekár] →syndrómy. 

Gimenezovo farbenie →farbenie. 

[6]-gingerol – (S)-5-hydroxy-1-(4-hydroxy-3-metoxyfenyl)-3-dekanón, C 17 H 26 O 4 , M r 294,38; hlavný 

fenol a najdôleţitejšia aromatická látka zázvorového oleja, izolovaná 

z podenka Zingiber officinale Roscoe (Zingiberaceae). 

[6]-gingerol

Gingio roztok ® sol. ora. (Hexal) – vazodilatancium, antidementivum, fytofarmakum; Ginkgo biloba 

extractum siccum normatum 40 mg v 1 ml rozt. Pouţíva sa ako symptomatická th. porúch 

centrálneho i periférneho prekrvenia, miernej cerebrovaskulárnej insuficiencie, sy. demencie, kt. sa 

prejavuje poruchami pamäti, zníţenou schopnosťou sústredenia, emočnou labilitou, hučaním 

v ušiach a bolesťami hlavy, ako aj v th. senzorických poruchách vaskulárneho al. involuičného 

pôvodu, ako sú závraty, tinitus. 

Gingio tablety ® tbl. flm. (Hexal) – vazodilatancium, antidementivum, fytofarmakum; Ginkgo biloba 

extractum siccum normatum 40 mg v 1 tbl. obalenej filmom; →Gingio roztok ® . 

gingivectomia, ae, f. – [l. gingiva ďasno + g. ektomé odstránenie] gingivektómia, chir. odstránenie 

tkaniva ďasien. 

gingiva, ae, f. – [l.] ďasno. 

Gingival C ® gel (Galenika) – Extractum chamomillae 9 g + Extractum tormentillae 3 g + Extractum 

menthae piperitae 0,4 g + Vitaminum C 2,5 g; stomatologikum. Pouţíva sa v doplnkovej th. 

parodontopatie po obvyklej th. (odstránení zubného kameňa ap.). Zmierňuje bolestivé zápalové 

procesy, krvácanie, urýchľuje hojenie a zlepšuje metabolizmus parodontálneho tkaniva. 

gingivalgia, ae, f. – [l. gingiva ďasno + g. algos bolesť] bolesť ďasien. 

gingivalis, e – [l.] ďasnový. 

gingivectomia, ae, f. – [l. gingiva ďasno + g. ektomé odstránenie] chir. odstránenie ďasien al. ich 

časti. 

gingivitis, itidis, f. – [l. gingiva ďasno + -itis zápal] gingivitída, zápal ďasien. Rozoznáva sa g. acuta a 

g. chronica. 

Gingivitis acuta – môţe mať charakter erytému, katarálneho, vezikulózneho, 

pseudomembranózneho a vredovitého zápalu. Môţe vzniknúť po mechanických a termických 

poškodeniach, najčastejšie ju však vyvoláva infekcia (baktériové povlaky); môţe prejsť do 

→stomatitídy. Gingivitis acuta necrotisans – angl. acute necrotizing ulcerative gingivitis (ANUG), 

akút. ulceromembranózna gingivitída, fuzospirilóza, fuzospirochetová gingivitída, fagedenická 

gingivitída, Vincentova gingivitída. Vzniká obyčajne náhle ako bolestivý zápal interdentálnej, neskôr 

aj ostatnéj gingívy, často sa spája so zápachom z úst, hnilobnou chuťou v ústach, zväčšením 

regionálnych lymfatických uzlín a zvýšením tel. teploty. Etiológia ochorenia nie je objasnená, v 

léziách sa však zisťujú fuziformné bacily a spirochéty spolu s inými mikroorganizmami. 

Predisponujúcim činiteľom je poškodenie ďasien a nutričné faktory. Keď sa proces rozšíri na iné 

partie sliznice ústnej dutiny (podnebie, hltan) vzniká nekrotizujúca ulcerózna gingivostomatitída 

(Plautova-Vincentova angína). Po ústupe zanecháva obyčajne kráterovité defekty a jazvy. 

Gingivitis chronica – môţe byť katarálna, hyperplastická, atrofujúca a vredovitá. Jej príčiny môţu 

byť miestne al. celkové. Z miestnych vplyvov sa uplatňujú mechanické, chem. a infekčné faktory. 

Ako mechanické faktory sa uplatňujú najmä previsnuté výplne, zubný kameň, chybné protetické 

práce. K chem. vplyvom patrí podráţdenie gingivy dezinfekčnými prostriedkami pouţívané na th. 

ochorení chrupu a rozpadovými produktmi, kt. sa tvoria v hygienicky zanedbanej ústnej dutine 

rozkladom potravy. Mikróby sa zúčastňujú na všetkých g., najmä ako súčasť tzv. plaku. 

K celkovým vplyvom patria hormóny, napr. v puberte (gingivitis juvenilis), gravidite (gingivitis 

gravidarum) a klimaktériu (gingivitis desquamativa). Sú to ďalej karenčné vplyvy, napr. 

hypovitaminózy (hypovitaminóza C pri skorbute, kde sú zmeny nielen na gingíve, ale na celom 

parodonciu a pri pelagre). G. sa môţe vyskytovať pri rozličných endokrinopatiách a najmä pri 

diabetes mellitus (spolu s parodontózou).

Gingivitis ulcerosa – vredovitý zápal ďasien s deštrukciou okrajových oblastí ďasien; vyskytuje sa 

pri intoxikácii ťaţkými kovmi (gingivitis toxica), napr. pri otrave arzénom, bizmutom, olovom 

a ortuťou) a pri ochoreniach bielej krvnej zloţky: pri agranulocytózach prevládajú nekrózy ďasien 

a krvácania, pri leukémiách sa zisťuje navyše hypertrofia ďasien následkom infiltrácie nádorovými 

bunkami. Hypertrofia ďasien (gingivitis hyperplastica) môţe vzniknúť aj pri th. ciklosporínom, 

hydantoinátmi a nifedipínovými prípravkami. 

Th. – zameriava sa na odstránenie lokálne dráţdivých vplyvov a th. základného ochorenia. Lokálne 

sa osvedčuje potieranie ďasna 3 – 6 % peroxidom vodíka al. 1 ‰ rivanolom, 1 % genciánovou 

violeťou. Po odznení akút. príznakov sa odporúča masáţ ďasien adstringentnými rozt. (napr. Rp. 

Aluminii acetico-tartarici sol. g 200). Pri hyperplastických g. prichádza do úvahy papilektómia al. 

gingivektómia. Pri ulcerózej g. sa osvedčuje penicilín V tbl. 

gingivo- – prvá časť zloţených slov z l. gingiva ďasno. 

gingivobuccalis, e – [gingivo- + l. bucca líca] gingivobukálny, týkajúci sa ďasna a líc. 

gingivodynia, ae, f. – [gingivo- + l. bucca líca] gingivodýnia, bolesť ďasna. 

gingivoglossitis, itidis, f. – [gingivo- + g. glossa jazyk + -itis zápal] zápal ďasien a jazyka. 

gingivolabialis, e – [gingivo- + l. labium pera] gingivolabiálny, týkajúci sa ďasien a pier. 

gingivolingualis, e – [gingivo- + l. lingua jazyk] gingivolingválny, týkajúci sa ďasien a ja-zyka. 

gingivoperiodontitis, itidis, f. – [gingivo- + g. peri okolo + g. odús-odontos zub + -itis zápal] 

gingivoperiodontitída, zápal ďasien a závesného zubného aparátu. Jej ťaţkou formou je nekrotizujúca 

ulcerózna gingivoperiodontitída., kt. vzniká ako komplikácia opakovaných akút. ulceróznonekrotizujúcich 

gingivitíd, prejavujúca sa generalizovanou al. lokalizovanou deštrukciou 

interdentálnych kostí, periódami exacerbácií s tvorbou sivých pablán a hnilobným zápachom z úst. 

gingivostomatitis, itidis, f. – [gingivo- + g. stoma ústa + -itis zápal] gingivostomatitída, zápal ďasien 

a sliznice ústnej dutiny. 

Gingivostomatitis herpetica – infekcia sliznice ústnej dutiny vrátane ďasien vírusom herpes 

simplex, charakterizovaná začervenením a tvorbou mnohopočetných vezikúl, bolestivých vriedikov 

a horúčkou. 

Gingivostomatitis ulcerosa necrotizans – nekrotizujúca vredovitá gingivostomatitída, syn. 

fuzospirochétová stomatitída, Plautova angína, pseudomembránová angína. Vzniká rozšírením 

nekrotizujúcej vredovitej gingivitídy na sliznicu ústnej dutiny. Charakterizuje ju ulcerácia, 

pseudomembrány a zápach z úst s léziami postihujúcimi podnebie, hltan a sliznicu ústnej dutiny. 

Ginkgo biloba L. – strom v Japonsku a Sev. Amerike najčastejšie vysádzaný pre svoju rezistenciu 

proti látkam pôsobiacim toxicky na ţivotné prostredie. G. b. vznikol v období medzi 250 – 60 

miliónmi rokov súčasne s ihličnatými stromami. V starej Číne bol vďaka nápadnému vzhľadu 

uctievaný ako svätý strom a sídlko duchov. V tradičnej čínskej med. sa semená ginkga pouţívali pri 

mnohých ochoreniach, ako je astme, bronchitíde, tbc, kvapavke, ţalúdkových ťaţkostiach, 

hypertenzii, tinite. 

G. b. extractum – skr. GBE, gingkoging, rökan extrakt z listov Ginkgo biloba L. (Ginkgoaceae), syn. 

Salisburia adiantifolia Smith. Pouţíva sa v th. porúch prekrvenia, zniţuje viskozitu plazmy a 

agregáciu trombocytov a zvyšuje permeabilitu kapilár. 

Prípravok EGb 761 ® (firma Dr. Willmar Schwabe) sa získava viacstupňovou extrakčnou me-tódou 

zo sušených listov (pomer drogy k extraktu je 35 – 67:1). Účinná látka je štandardizovaná na 24 % 

ginkgoflavónovaných glykozidov a 6 % terpénovaných laktónov (ginkgolidy a bilobalidy). Prípravok 

má neuroprotektívne, reologické a vaskulárne účinky, pôsobí ako lapač voľnýchn radikálov a

antagonista PAF. V experimente v hypoxicko-ischemických modeloch zniţuje tvorbu edému, 

zvyšuje toleranciu hypoxie a zabraňuje postschemickému poškodeniu buniek a lézii bunkových 

membrán indukovaných toxickými radikálmi kyslíka. Jeho reologické a vaskulárne účinky sa 

priaznivo uplatňujú v th. nielen vaskulárne podmiene-nej, ale aj Alzheimerovej demencie. 

Ďalšie prípravky – Bilobalid Gonkgolid A, B, C, Sophium ® , Gingio roztok ® 

Tanakan ® tbl., Tebonin ® . 

sol. ora. a tbl. flm., 

ginglymoarthrosis, is, f. – [g. ginglymos článok + g. arthron kĺb + -osis stav] ginglymoartróza, 

kladkový, kolienkový kĺb. 

ginglymus, i, m. – [g. ginglymos článok] čapový kĺb. 

Gingkort Fort ® cps. (Hexal) – venotonikum, fytofarmakum; Ginkgo biloba extractum 14 mg ; 

Troxerutinum 300 mg + Heptaminoli hydrochloridum 300 mg v 1 cps. Pouţíva sa v th. 

venolymfatickej insuficiencii (pocit ťaţkých nôh, bolesti nôh v leţiacej polohe), symptomatická th. pri 

akútnom hemoroidálnom záchvate u dospelých. 

Ginsana G 115 Tonic ® sol. (Ginsana) – Panax ginseng extractum standardisatum G 115 Pharmaton 

140 mg v 15 ml alkoholicko-vodného korigovaného rozt. (11,5 % etanolu); fytofarmakum, 

energetikum, tonikum, pomocné nootropikum a geriatrikum; →Ginseng extractum siccum. 

Ginsana Tabs G 115 ® ctb. (Ginsana Products SA) Panax ginseng extractum G 115 Pharmaton 50 mg 

v 1 ţuvacej tbl.; fytofarmakum, energetikum, tonikum, pomocné nootropikum a geriatrikum; 

→Ginsana G 115 Tonic ® . 

Ginsana Tonic without Alcohol G 115 ® sol. (Ginsana) Panax ginseng extractum standardi-satum G 

115 Pharmaton 140 mg v 15 ml korigovaného rozt.; fytofarmakum, energetikum, tonikum, pomocné 

nootropikum a geriatrikum; →Ginsana G 115 Tonic ® . 

Ginseng extractum siccum – sušený extrakt z koreňa všehoja ţeňšeňového Panax ginseng C. A. 

Mey. (Araliaceae) (5:1), rastúceho vo vých. Ázii, P. quinquefolium L. rastúceho vo vých. USA a 

Kanade a P. pseudoginseng Wall, rastúceho v Indii, Číne a Japonsku, štandardizovaný na obsah 4 

% ginsenoidov. Ide o zmes radu saponínových glykozidov, tzv. ginsenozidov, panaxozidov a 

panakvilínov, ďalej glykánov a polysacharidov. Zlepšuje intracelulárny metabolizmus a reologické 

vlastnosti krvi. Pouţíva sa na zlepšenie odolnosti organizmu a zvýšenie adaptačných schopností pri 

úbytku psychickej al. fyzickej zdatnosti. Mechanizmus účinku nepoznáme. 

Prípravky – Energofit ® , Ginsana G 115 ® cps., Ginsana G 115 Tonic ® sol., Ginsana Tabs G 115 ® 

ctb., Ginsana Tonic without Alcohol G 115 ® sol., Panax ® . 

gin-seng – [čín. jin-tsan ţivot človeka] 1. droga z rastliny rodu Panax, najmä P. schinseng (čín. 

ginseng) a P. quinquefolius (amer. ginseng), kt. korene pouţívajú Číňania ako tonikum, stimulans a 

afrodiziakum; 2. koreň čín. al. amer. ginsengu (Ginseng radix). 

Odvodené prípravky Ginseng radix – Ginseng Royal Jelly ® sol., Peking Ginseng Royal Jelly ® sol., 

Tj-96 Tsumura Saiboku-To ® grn. 

Ginseng Royal Jelly ® (Harbin Third Pharmaceutical Manufactory, Čína) – Ginseng extractum fluidum 

200 mg + Apilac 500 mg + Mel depuratum 4 g + Ethanolum 95 % 200 mg + Aqua destil. ad 10 ml 

rozt.; fytofarmakum, tonikum, roborans. 

Giona Easyhaler ® 100, 200 a 400 (Hexal) – antiastmatikum; budezonid. 

Giordanov sfinkter – [Giordano, Davide, 1864 – 1954, tal. chirurg] musculus sphincter ductus 

choledochi.

GIP – skr. angl. 1. gastric inhibitory peptid (polypeptide) ţalúdkový inhibičný peptid (polypeptid); skr. 

angl. 2. giant cell interstitial pneumonia intersticiálna obrovskobunková pneumónia. 

Giraffidae – ţirafovité. Preţúvavce s dlhým krkom. Na hlave majú krátke roţky, predné končatiny sú 

vysoké. Dospelé dosahujú výšku aţ 6 m. Ţivia sa lístím zo stromov. Ţirafa škvrnitá (Giraffa 

camelopardalis) je svetloţltej farby s tmavšími škvrnami. Ţije v riedkych lesoch na afrických 

stepiach. Okapia pásavá (Okapia johnstoni) má kratší krk a je menšia ako ţirafa, ţije v pralesoch 

Konga. 

giraktid – 1-glycín-18-L-arginínamid- 

(1–18) -kortikotropín, C 100 H 156 N 34 O 22 S, M r 2218,75; polypeptid 

zodpovedajúci prvým 18 aminokyselinovým jednotkám kortikotropínu, v kt. je serín nahradením 

glycínom. Pouţíva sa ako substituens kortikotropínu (hexaacetát C 112 H 180- N 34 O 34 S – S-50022 ® , 

Acthormon ® ). 

Gly–Tyr–Ser–Met–Glu–His–Phe–Arg 

NH 2–Arg–Arg–Lys–Lys–Gly–Val–Pro–Lys–Gly–Trp 

Giraldésov orgán – [Giraldés, Joachim Albin Carozo Cazado, 1808 – 1875, port. chirurg] 

paradidymis. 

Girardinus – syn. Poecilia, rod rýb. 

Girardinus poeciloides – syn. Poecilia reticulata, druh vysádzaný v tropických oblastiach Ameriky 

v rámci boja proti komárom; poţiera larvy komárov druhu Anopheles. 

Girardova metóda – [Girard, Charles, 1855 – 1916, ţenevský chirurg] →Bassiniho operácia. 

Girardove činidlá →činidlá. 

Girdlestonova koxa – [Girdlestone, Gathorne R., 1855 – 1916, oxfordský ortopéd] stav po extrakcii 

infikovanej protézy bedrového kĺbu, pri kt. sa odstraňuje protéza a tmelový materiál, 

ako aj časť kosti v oblasti trochantera so skrátením končatiny a nestabilitou 

bedrového kĺbu. 

Girdlestonova koxa 

gitalín – syn. amorfný gitalín, extrakt z náprstníka purpurového (Digitalis purpurea L., 

Scrophulariaceae), zmes digitalisových glykozidov gitoxínu, digitoxínu a gitaloxínu (16- 

formylgitoxínu, Cristaloxine ® ) s účinkom podobným digitalisu; podáva sa p. o. (Gitaligin ® ). 

gitagizmus – [githagismus] otrava semenami kúkoľa Agrosthemma githago. 

gitoformát – Gitoformatum; 3,14-dihydroxy-16-formyloxy-5-kard-20(22)-enolid-3- 

tetraformyldigitoxozid, C 46 H 64 O 19 , M r 921,00; digitalisový glykozid. 

gitogenín – (25 R)-spirostan-2,3-diol M r 432,62; aglykón →gitonínu. Jeho sacharidovú zloţku 

tvoria 2 galaktózové, 1 glukózová a 1 xylózová 

jednotka. Od digitogenínu sa líš - 

hydoxylovej skupiny. G. sa izoloval z náprstníka 

purpurového (Digitalis pur-purea) a D. germanicum. 

Voľný g. sa izoloval aj z agáve a yuky. 

Gitogenín

F-gitonín – gitogenín--lykotetraozid, C 50 H 82 O 23 , M r 1051,21; steroidový saponín izolovaný z 

náprstníka purpurového Digitalis purpurea L. 

(Scrophulariaceae). Jeho aglykónom je gitogenín. 

gitoxigenín – 3,14,16-trihydroxykard-20(22)-enolid, C 23 H 34 O 5 , M r 390,50; aglykón gitoxínu. 

Gitoxigenín 

gitoxín – syn. anhydrogitalín, bigitalín, pseudodigitoxín; 3-[(O-2,6-dideoxy--D-ribohexopyranozyl- 

(1→4)-O-2,6-dideoxy--D-ribohexopyranozyl- 

1(1→4)-2,6-dideoxy--D-ribohexopyranozyl)oxy]- 

14,16-dihydroxykard-20-(22)-enolid, C 41 H 64 O 14 , M r 

780,92; vedľajší pro-dukt pri výrobe digitoxínu; 

kardiotonikum. Sek. glykozid nachádzajúci sa najmä 

v náprstníku purpurovom (Digitalis purpurea L.) a 

vlnatom (D. lanata L., Scrophulariaceae). 

Gitoxín 

Prípravky – pentaacetát, syn. pegnitoxín, penta-O-acetyldigitoxín C 51 H 74 O 19 – Carnacid-Cor ® , 

Cordoval ® , Pentagit ® . 

Gittalun ® (Thomae) – antihistaminikum; →doxylamín. 

Giufrida-Ruggieriho stigma – [Giufrida-Ruggieri, Vincenzo, 1872 – 1922, tal. antropológ] 

abnormálne plytká fossa glenoidalis. 

gival-up syndrome – [angl. giving-up vzdať sa] →syndrómy. 

Givensova metóda – [Givens, Maurice Hope, *1888, amer. chemik] →metóda. 

Give-Tan ® (Givaudan) – ochranný prostriedok proti slnečnému svetlu; →cinoxát. 

Gix ® – kontaktné insekticídum, dichlórdifenyltrichlóretán; →DFDT. 

GJ – skr. angl. gastrojejunostomy gastrojejunostómia. 

Gjessingov syndróm I a II – [Gjessing, Leiv R., *1918, nór. psychiater] →syndrómy. 

GK – skr. angl. glycerokinase glycerokináza.

gl. – skr. glandula. 

Gla – skr. kys. 4-karboxyglutámová. 

glabrén – izoflav-3-én. 

glafenín – syn. glycerylaminofenachín, 2,3-dihydroxypropylester kys. 3-[(7-chlór-4-chinolinyl)amino]- 

benzoovej, C 19 H 17 ClN 2 O 4 , M r 372,83; analgetikum (R 1707 ® , Glifan ® , 

Glifanan ® , Privadol ® ). 

Glafenín 

glandula, ae, f. – [l.] skr. gl., →žľaza. 

Glandula accessoria – [l.] prídavná ţľaza. 

Glandulae adrenales – syn. gll. suprarenales; →nadobličky. 

Glandula Albarráni – časť stredného laloka prostaty pod uvula vesicae. 

Glandulae areolares Montgomerii – dvorčekové ţľazy, mazové ţľazy prsníkových dvorčekov. 

Glandula Aselli – syn. Aselliho pankreas, zhluk lymfatických uzlín v koreni mezentéria u mäsoţravcov. 

Glandulae Bartholini – syn. gll.vestibulares majores, Bartholinove ţľazy, predsieňové párové hlienové 

ţľazy uloţené v dolnej tretine veľkého pysku vonkajších rodidiel, červenohnedé telieska v 

bulbus vestibularis po stranách ústia vagíny v diaphragma urogenitale; u muţov sú ich homológiou 

bulbouretrálne ţľazy. 

Glandulae biliares – syn. gll. hepaticae, gll. mucosae biliosae, ţlčovodové a pečeňové ţľazy, tubuloalveolárne 

ţľazy v sliznici ţlčovodov a collum vesiceae felleae. 

Glandulae Blandini – Blandiniho a Nunnove ţľazy, gll. linguales anteriores. 

Glandulae Bonnoti – hnedé tukové tkanivo. 

Glandulae Bowmani – gll. olfactoriae. 

Glandulae brachiales – nodi lymphatici cubitales. 

Glandulae Bruchi – lymfatické folikuly spojovky dolnej mihalnice. 

Glandulae bronchiales – prieduškové ţľazy, séromucinózne ţľazy v sliznici a submukóze steny 

priedušiek. 

Glandulae Brunneri – gll. duodenales. 

Glandulae bulbocavernosae – gl. bulbourethrales. 

Glandulae bulbourethrales – Bartholinove ţľazy, gl. bulbocavernosae, dve tubulárne, mukózne 

ţliazky v dolnej tretine veľkých pyskov; sekrečné ţľazy vo vestibulum vaginae. Vývodné cesty 

vyúsťujú na hranici medzi dolnou a strednou tretinou malých pyskov. G. b. zodpovedajú 

Cowperovým ţľazám muţských genitálií. 

Glandulae ceruminosae – mazové ţľazy v koţi vonkajšieho zvukovodu secernujúce →cerumen. 

Glandulae cervicales uteri – ţľazy krčka maternice; tvoria štrbiny v stene krčka maternice.

Glandulae ciliares conjunctivales – gll. ciliares Molli, ciliárne ţľazy spojovky; potné ţľazy, kt. vývoj 

sa zastavil; prebiehajú šikmo k riasám a paralelne s nimi. 

Glandulae circumanales – potné a mazové ţľazy v okolí konečníkového otvoru. 

Glandulae conjunctivales – syn. gll. mucosae conjunctivae Krausei, spojovkové ţľazy, prídavné 

slzné ţľazy uloţené hlboko pod spojovkovým tkanivom, najmä v hornom fornixe. 

Glandulae Cowperi →glandulae bulbourethrales. 

Glandulae cutis – koţné ţľazy; patria sem potné (gll. sudoriferae), mazové (gll. sebaceae) 

a modifi-kované potné ţľazy secernujúce cerumen (gll. ceruminosae). 

Glandulae duodenales Brunneri – dvanástnikové ţľazy, tubuloalveolárne ţľazy v podsliznicovej 

vrstve dvanástnika, kt. ústia do Lieberkühnových krýpt; secernujú urogastrón. 

Glandulae endocrinae – gll. sine ductibus, endokrinné ţľazy, ţľazy s vnútornou sekréciou. Patria 

sem epifýza, hypofýza, štítna ţľaza, prištítne ţľazy, nadobličky, endokrinný pankreas a gonády. 

Glandulae gastricae propriae – vlastné ţalúdkové ţľazy, početné takmer priame tubulózne ţliazky 

uloţené v sliznici fundu a tela ţalúdka; obsahujú bunky produkujúce kys. chlorovodíkovú a pepsín. 

Glandula glomiformis – klbková ţľaza; 1. súborný názov pre exokrinné potné ţľazy; 2. 

anastomosis arteriovenosa glomeriformis. 

Glandulae hepaticae – pečeňové ţľazy; →glandulae biliares. 

Glandula incisiva – malá intraorálna ţľaza v strednej čiare maxily blízko rezákov. 

Glandulae intestinales – črevné ţľazy: jednoduché tubulózne ţľazy v sliznici tenkého čreva (gll. 

intestinales intestini tenuis) vyúsťujúce medzi bázami klkov obsahujúce argentafilné bunky; 

v hrubom čreve sú to gll. intestini crassi a v rekte gll. intestinales intestini recti. 

Glandulae Krausei →glandulae conjunctivales. 

Glandulae intestinales – tubulárne ţľazy hrubého čreva. 

Glandulae labiales oris – syn. gll. oris, slinové ţľazy pier, sú to serózne a mucinózne ţliazky na 

vnútornej strane pier. 

Glandula lacrimalis – slzná ţľaza, párové ţľazy v horných vonkajších očných kútikoch. Fascia 

orbitalis ich delí na dve časti, očnicovú a mihalnicovú. 

Glandulae lacrimales accessoriae – prídavné slzné ţľazy, nachádzajú sa niekedy na hornom 

fornixe spojovky. 

Glandula lacrimalis inferior – pars palpebralis gl. lacrimalis. 

Glandula lacrimalis superior – pars orbitalis gl. lacrimalis. 

Glandulae laryngeae anteriores – mukózne ţľaţy sliznice prednej steny hrtana. 

Glandulae laryngeae mediae – mukózne ţľaţy sliznice uloţené v arytenoepiglotickej duplikatúre. 

Glandulae laryngeae posteriores – syn. gll. arytenoidae, mukózne ţľazy sliznice zadnej steny 

hrta-na. 

Glandulae linguales – mukózne a serózne slinové ţľazy na povrchu jazyka. 

Glandulae linguales anteriores – predné jazykové ţľazy, hlboko uloţené mukoserózne ţľazy 

blízko hrotu jazyka. 

Glandula mammaria – mliečna ţľaza.

Glandulae Meibomi →glandulae tarsales. 

Glandulae molares – syn. gll. retromolares, slinové ţľazy vo výške stoličiek. 

Glandulae Montgomerii →glandulae areolares. 

Glandula mucosa – hlienová (mucinózna) ţľaza. 

Glandulae mucosae biliares – gll. biliares. 

Glandulae mucosae conjunctivae Krausei →glandulae conjunctivales. 

Glandulae mucosae tubae auditivae – ggl. tubariae. 

Glandulae mucosae ureteris – mukózne ţľazy močovodu. 

Glandulae nasales – submukózne ţľazy nosovej sliznice. 

Glandulae oesophageae – mukózne ţľazy v submukóze paţeráka. 

Glandulae olfactoriae – syn. gll. Bowmani, malé mukózne ţľazy pod čuchovým epitelom. 

Glandulae oris – slinové ţľazy úst. 

Glandulae palatinae – syn. gll. staphylinae, podnebné ţľazy, mukózne ţľazy na mäkkom podnebí 

a posteromediálnej časti tvrdého podnebia. 

Glandula parathyroidea – prištítna ţľaza. 

Glandula parotidea – priušnica, najväčšia z troch hlavných párových ţliaz, kt. spolu s početnými 

malými ţliazkami v ústnej dutine tvoria slinové ţľazy; je uloţená pod arcus zygomaticus, pod a 

frontálne od meatus acusticus externus. 

Glandula parotis accessoria – prídavná priušnica, často prítomné ţľazové tkanivo mimo priušnice. 

Glandulae pelvis renalis – mukózne ţľazy v stene obličkovej panvičky. 

Glandulae pharyngis – syn. gll. pharyngeae, gll. pharyngeales, mukózne ţľazy pod tunica mucosa 

pharyngis. 

Glandula pinealis – corpus pineale, →epifýza. 

Glandula pituitaria –hypofýza, mozgový podvesok. 

Glandulae praeputiales – syn. Littreove krypty, Littreove ţľazy, mazové ţľazy prevaţne na corona 

glandis a na vnútornom povrchu predkoţky, kt. secernujú smegmu. 

Glandula prostatica – prostata. 

Glandulae pyloricae – vrátnikové ţľazy, ţľazy pylorickej časti ţalúdka secernujúce mucín. 

Glandulae salivariae majores – veľké slinové ţľazy ústnej dutiny, kt. spolu s malými slinovými 

ţľazami (gll. salivariae minores) secernujú sliny; patria sem podjazyková (gl. sublingualis), 

podčeľusťová (gl. submaxillaris) a priušná ţľaza (gl. parotis). 

Glandulae salivariae minores – malé slinové ţľazy v ústnej dutine, kt. spolu s veľkými slinovými 

ţľazami (gll. salivariae majores) secernujú sliny; patria sem labiálne, bukálne, podnebné a jazykové 

ţľazy, ako aj predná jazyková ţľaza. 

Glandula sebacea – [l.] mazová ţľaza vyúsťujúca do vlasových pošiev. 

Glandulae sebaceae conjunctivales Zeisi – mazové ţľazy spojovky: modifikované rudimentárne 

mazové ţľazy napojené priamo na folikuly rias. 

Glandulae sebaceae labii majoris pudendalis – mazové ţľazy v koţi veľkých stydkých pyskov.

Glandulae sebaceae mammae – gll. areolares. 

Glandula seminalis – vesicula seminalis. 

Glandula seromucosa – séromucinózna ţľaza, zloţená z buniek secernujúcich hlienovitý i serózny 

sekrét, napr. gl. labiales. 

Glandula serosa – ţľaza vylučujúca riedky sekrét. 

Glandula seromucosa – zmiešaná séromucinózna ţľaza. 

Glandula sine ductus – ţľaza bez vývodu, ţľaza s vnútornou sekréciou. 

Glandula sublingualis – slinová podjazyková ţľaza. 

Glandula submandibularis – slinová podsánková ţľaza. 

Glandula submaxillaris – podčeľusťová ţľaza. 

Glandulae sudoriferae →potné žľazy. 

Glandulae suprarenales – syn. gl. adrenalis; →nadobličky. 

Glandulae suprarenales accessoriae – syn. gll. adrenales accessoriae, prídavné nadobličky v 

brušnej dutine al. panve. 

Glandulae tarsales Meibomi – gll. palpebrales, tarzálne ţľazy, mazové folikuly medzi tarzálnou 

platničkou a spojovkou mihalnice. 

Glandula thyroidea →štítna žľaza. 

Glandula thyroidea accessoria – prídavná štítna ţľaza; malé exklávy štítnej ţľazy, kt. sa môţu 

vyskytovať v celom priebehu ductus thyroglossus, ako aj v hrudníku. 

Glandula thyroidea accessoria suprahyoidea – prídavná štítna ţľaza nachádzajúca sa nad os 

hyoi-deum. 

Glandulae tracheales – [l.] zmiešané mukózne ţľazy v elastickej podsliznicovej výstelke medzi 

chrupavčitými prstencami a zadnou stenou priedušnice. 

Glandulae tubariae – syn. gll. mucosae tubae auditivae, hlienové ţľazy pri chrupavčitej stene 

sluchovej rúry al. v Eustachovej trubici. 

Glandulae tympanicae – bunienkové ţľazy, malé útvary uloţené na Jacobsonovom nerve v canalis 

tympanicus. 

Glandulae urethrales Littrei →glandulae.urethrales urethrae masculinae. 

Glandulae urethrales urethrae masculinae – syn. Littreove ţľazy, hlienové ţľazy vyúsťujúce do 

močovej rúry muţa. 

Glandulae urethrales urethrae muliebris – syn. gll. urethrales urethrae femininae, početné 

hlienové ţľazy v sliznici ţenskej uretry, z kt. niekt. sú drénované ústim nekonštantného 

parauretrového vývodu do vestibula. 

Glandulae uterinae – [l.] ţľazy sliznice tela maternice; jednoduché tubulózne ţľazy uloţené v 

celom endometriu, kt. sa zväčšujú v premenštruačnom období. 

Glandulae vesicales vesicae urinariae – mukózne ţľazy v stene močového mechúra. 

Glandula vesiculosa – syn. vesicula seminalis, semenný vačok, dutý párový orgán vznikajúci ako 

vychlípenina dolného konca semenovodu.

Glandula vestibularis major →glandulae Bartholini. 

Glandulae vestibulares minores – [l.] malé sliznicové vestibulárne ţľazy v blízkosti ţenskej močovej 

rúry medzi ústim uretry a vagíny. 

Glandulae Zeisi – gll. sebaceae conjunctivales. 

glandularis, e – [l.] ţľazový. 

glandulitis, itidis, f. – [l. glandula ţľaza + -itis zápal] glandulitída, zápal ţľazy. 

glandulographia, ae, f. – [l. glandula ţľaza + g. grafein písať] glandulografia, rtg znázornenie ţľazy 

pomocu kontrastnej látky. 

glandulosus, a, um – [l. glandula ţľaza] ţľaznatý, bohatý na ţľazy. 

glans, dis, f. – [l.] ţaluď, ţaluďovité zakončenie penisu (spongiózneho telesa) krytá predkoţkou. Na 

jeho spodine sú nervové zakončenia, kt. sa zúčastňujú na vysokej citlivosti tejto časti penisu. 

Podobná časť je aj na dráţdci. 

Glanzmannov syndróm – [Glanzmann, Eduard, 1887 – 1959, bernský pediater] →syndrómy. 

Glanzmannova purpura – [Glanzmann, Eduard, 1887 – 1959, bernský pediater] syn. anafylaktoidná 

purpura; →purpura. 

Glanzmannova trombasténia – [Glanzmann, Eduard, 1887 – 1959, bernský pediater] syn. Naegeliho 

sy., Glanzmannov-Naegeliho sy., autozómovo recesívne dedičná trombocytopatia so závaţnými 

prejavmi krvácania. Podstatou je porucha trombocytových glykoproteínov IIb/IIIa, kt. sú nevyhnutné 

na agregáciu trombocytov počas hemostázy, kvalita trombu je zníţená. Je preĺţený čas krvácania, 

počet trombocytov je normálny. 

Glanzmannov-Naegeliho syndróm – [Glanzmann, Eduard, 1887 – 1959, bernský pediater; Naegeli, 

Otto, 1871 – 1938, curišský hematológ] Glanzmannova trombasténia. 

Glanzmannov-Rinikerov syndróm – [Glanzmann, Eduard, 1887 – 1959, bernský pediater; Riniker, 

Paul, švajč. patológ] esenciálna lymfocytoftíza; švajčiarsky typ agamaglobulinémie;→syndrómy. 

Glanzmannov-Saladov syndróm – [Glanzmann, Eduard, 1887 – 1959, švajč. pediater; Saland, S., 

švajč. lekár] →syndrómy. 

Glaser, Johann Heinrich – (1629 – 1675) švajč. chirurg a anatóm. Refiormoval klin. výchovu lekárov 

a zaviedol inštruktáţe študentov pri posteli pacienta. Vykonával verejné pitvy a demonštroval 

operácie, študoval mozog a kosti lebky. 

Glaser, Hugo – (*1881) rak. lekár. Patrí k najvýznamnejším autorom popularizačných prác z dejín 

lekárstva. 

Glaserov syndróm →syndrómy. 

Glaserova brázda – 

petrotympanica. 

[Glaser, Johann Heinrich, 1629 – 1675, švajč. chirurg a anatóm] fissura 

Glasgowov príznak – [Glasgow, William Carr, 1855 – 1907, amer. lekár] →príznaky. 

Glasgowská stupnica porúch vedomia – stupnica na hodnotenie porúch vedomia (hĺbky kómy). 

––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––– 

Glasgowská stupnica porúch vedomia 

––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––– 

Prejavy 

Skóre 

––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––– 

Oči otvorí • spontánne 4

• na výzvu 3 

• na bolestivy podnet neotvorí 2 

neotvorí 1 

Najlepšia motorická odpoveď 

na výzvu • vykoná ţiadaný pohyb 6 

na algický podnet • lokalizuje bolesť 5 

• cielený úhybný manéver 4 

• dekortikačná odpoveď 3 

• decerebračná odpoveď 2 

• ţiadna odpoveď 1 

Najlepšia slovná odpoveď 

• orientovaný, konverzuje 5 

• dezorientovaný, konverzuje 4 

• neadekvátne výrazy 3 

• nezrozumiteľné slová 2 

• ţiadna odpoveď 1 

––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––– 

Celkové skóre 3 – 15 bodov 

glasiomerný →cement. 

glatirameracetát – (názov pochádza zo 4 aminokyselín, kt. obsahuje – kys. glutámovú, klyzín, alanín 

a tyrozín) syntetický imunomodulátor pouţívaný v th. sclerosis multiplex. Je analogický s myelínom, 

predpokladá sa, ţe pôsobí na imunitné reakcie namierené proti myelínu. Podáva sa s. c. 

(Copaxone ® ). 

Glatzelova doska – jednoduchá pomôcka pouţívaná na orientačné vyšetrenie priechodnosti nosa. 

Presnejšie informácie sa dajú získať rinomanometriou. 

Glauberova soľ – [Glauber, Johann Rudolph, 1604 – 1668, nem. chemik a lekár, pôsobiaci 

v Holandsku; objavil rozklad kuchynskej soli kys. a zásadami] bezfarebný kryštalický síran sodný 

Na 2 SO 4 . 

glaucín – syn. dimetyléter boldínu; 5,6,6a,7-tetrahydro-1,2,9,10-tetrametoxy-6-metyl-4Hdibenzo[de,g]chinolín; 

C 21 H 25 NO 4 , M r 355,42. Ide o derivát →apomorfínu, kt. sa nachádza sa v 

rastline Glaucium flavum Crantz (G. luteum Scop., Papaveraceae), Dicentra a Corydalis spp. 

(Fumariaceae); antitusikum (Bromcholitin ® , Glaucini hydrochloridum ® , 

Glauvent ® ) nevyvoláva útlm dýchania a motility GIT ani toleranciu, resp. 

liekovú závislosť. Pouţíva sa pri bronchopneumopatiách. Kontraindikáciou 

je hypotenzia a infarkt myokardu. K neţiaducim účinkom patrí nauzea, 

závraty a hypotenzia. Podáva sa 2 – 3-krát/d v dávke 50 mg po jedení. 

Glaucín 

Glaucini hydrochloridum ® dr. (Medexport) – Glaucini Hydrochloridum 50 mg v 1 drg.; antitusikum; 

→glaucín. 

Glaucol ® tbl. (Star) – Diclofenamidum 50 mg v 1 tbl.; inhibítor karbonátdehydratázy, oftalmologikum, 

antiglaukomatikum, →diklofenamid. 

glaucoma, tis, n. – [g. glaukos zelenomodrý] →glaukóm. 

Glaucoma angulare – glaukóm s úzkym aţ uzavretým mkomorovým uhlom (kongestívny glaukóm) 

sprevádzaný prudkým výrazným vzostupom vnútroočného tlaku a prejavmi akútneho glaukómovho 

záchvatu (glaucoma angulare acutum). Hromadenie komorovej tekutiny vzniká

u predisponovaných očí v dôsledku blokády jeho cirkulácie, kt. môţe vyvolať vzostup vnútroočného 

tlaku na hodnoty 6,65 kPa (50 Torr) a viac. Vzniká častejšie pri hypermetropii s krátkou 

predozadnou dĺţkou bulbu; o niečo častejšie postuihuje ţeny ako muţov, obyčajne po 40. r. veku 

Vyvolávajúcim faktorom môţe byť dlhšia poloha v predklone, náhla mydriáza (napr. po podaní 

mydriatík). Akäút. Záchvatu môţe niekedy predchádzať neúplný blok s ľahšími príznakmi 

a prodrómami vrátane irizácie. Záchvat sa prejaví krutou bolesťou oka a hlavy, niekedy 

hemikranického charakteru, poruchou videnia, svetloplachosťou, blefarospazmom, nauzeou, 

vracaním. Objektívne je bulbus tvrdý ako kameň, je prítiomná zmiešaná i juektcia, venostáza na 

episklérových ţilách, zníţená citlivosť rohovky, kt. je matná v dôsledku edému epitelu, zrenica je 

rozšírená a vertikálne zneokrúhlená, obyčajne s vymiznutou reakciou, je plytká aţ vymiznutá predná 

komora, jej obsah môţe byť skalený, dúhovka má zotretú kresbu. Dg. sa potvrdí zmeraním 

vnútroočného tlaku. Dfdg. treba opdôíšiť irodocyklitídu, kt., sa lieči mydriatikami (ich podanie pri 

glaukóme by malo za následok ireverzibilné poškodenie oka aţ slepotu. Th. treba začať ihneď 

podaním miotík (pilokarpín), acetazolamidu, osmotických diuretík (napr. manitol). Po odznení 

záchvatu je indikovaný chir. výkon (iridotómia, iridektómia). 

Glaucoma capsulare – syn. pseudoexfoliácia šošovky; →glaukóm. 

Glaucoma cyclicum – syn. Posnerov-Schlossmannov sy., glaukomatocyklitické krízy; →glaukóm. 

Glaucoma fulminans – fulminantný glaukóm, ťaţká forma glaukómu so zvýšeným vnútroočným 

tlakom. 

Glaucoma haemorrhagicum – hemoragický glaukóm, glaukóm s krvácaním do sietnice. 

Glaucoma chronicum simplex – glaukóm s otvoreným (komorovým) uhlom. Vyskytuje sa skôr vo 

vyššom veku. Vnútroočný tlak je trvale zvýšený obyčajne okolo 4 kPa (30 Torr), záchvaty bolestí sa 

naveskytujú, ale nastáva postupne trvalé ireverzibilné poškodzovanie oka, exkavácia papily a jej 

atrofia. Predná očná komora má normálnu hĺbku. Postihnuté sú najprv periférne časti zrakového 

poľa, centrálna zraková ostrosť ostáva dlho zachovaná. Th. spočíva v kontrole príjmu tekutín, 

obmedzenie psychického vzrušenia a dlhodobej práce v predklone, aplikujú sa -blokátory, miotiká, 

adrenalín a vykonávajú sa rôzne chir. postupy (napr. laserová iridotómia, trabekulektómia a i.). 

Glaucoma primarium acutum et chronicum – prim. akút. a chron. glaukóm. 

Glaucoma simplex – jednoduchý glaukóm. 

glaucomatoides, es – [g. glaukoma zelený zákal + g. eidos podoba] glaukomatoidný, podobný 

glaukómu. 

glaucomatosus, a, um – [g. glaukoma zelený zákal] glaukómový, glaukomatózny, vzťahujúci sa na 

glaukóm. 

Glaucon ® gtt opth. – Epinephrinuum (Adrenalinum) 20 mg (2 %) v 1 ml rozt.. Oftalmologikum, 

antiglaukomatikum, sympatikomimetikum; →adrenalín. 

Indikácie – úprava vnútroočného tlaku pri chron. jednoduchom glaukóme s otvoreným uhlom a sek. 

glaukóme. G. moţno kombinovať s miotikami a inhibítormi karbonátdehydratázy. 

Kontraindikácie – glaukóm s uzavretým al. úzkym uhlom. Opatrnosť je ţiaduca u pacientov 

s hypertenziou, tyreotoxikózou, kardiopatiami. 

Nežiaduce účinky – rezanie pri aplikácii, relatívna hyperémia spojoviek. Pri dlhodobom podávaní 

pigmentácie rohovky a spojoviek. Pri afakii makulopatia. Zriedka bolesti hlavy, palpitácie, 

tachykardia, extrasystoly, hypertenzia, potenie, tras. 

Dávkovanie – 1 kv. do spojovkového vaku 1 – 2-krát/d.

glaucosuria, ae, f. – [g. glaukos zelenomodrý + g. úron moč] →glaukozúria. 

glaukarubín – syn. -kirodrín; [1,2,11,12,15(S)]-11,20-epoxy-1,2,11,12-tetrahydroxy-15-2- 

hydroxy-2-metyl-1-oxobutoxy)pikras-2-en-16-ón, C 25 H 36 O 10 , M r 

496,54; látka, kt. sa nachádza v semenách rastliny Simaruba 

glauca DC (Simarubaceae), antiamébikum (Glaumeba ® ). 

Glaukarubín 

glaukóm – [glaucoma] zelený zákal, očné ochorenie charakterizované zvýšeným vnútročným tlakom 

(> 2,7 kPa, resp. 21 Torr), poruchami zorného poľa, zníţenou ostrosťou zraku a glaukomatóznou 

exkaváciou terča zrakového nervu. Rozlišuje sa prim. (neznámej príčiny) a sek. glaukóm (vyvolaný 

inou očnou chorobou, poranením al. ide o komplikáciu niekt. celkových chorôb, resp. následok 

aplikácie liekov); samostatnú skupinu tvoria kongenitálne g. podmienené vývojovými anomáliami, 

napr. neutvorením odtokových ciest komorového moku. Podľa Graefeho sa g. delia na: 1. akút. 

kongestívny g. (glaucoma congestivum acutum); 2. chron. kongestívny g. (glaucoma congestivum 

chronicum); 3. jednoduchý chron. g. (glaucoma chronicum simplex). R. 1954 prijal Medzinárodný 

zjazd oftalmológov v USA terminológiu navrhnutú sympóziom UNESCO zaloţenú na 

gonioskopickom náleze dúhovkovorohovkového uhla v čase zvýšenia vnútroočného tlaku, podľa kt. 

rozoznávame g. s otvoreným a g. so zatvoreným dúhovkovorohovkovým uhlom. 

––––––––––––––––––––––––––––––––––––– 

Klasifikácia glaukómu 

––––––––––––––––––––––––––––––––––––– 

1. primárny glaukóm (glaukóm dospelých) 

• glaukóm so zatvoreným uhlom 

• glaukóm s otvoreným uhlom 

• iné formy 

2. sekundárny glaukóm 

3. kongenitálny glaukóm 

4. absolútny glaukóm 

––––––––––––––––––––––––––––––––––––– 

Patogenézu primárneho glaukómu – vysvetľujú dve teórie, neurovaskulárna a mechanická. 

Neurovaskulárna teória pripisuje väčší význam pri vzniku prim. g. zvýšenej sekrécii komorového 

moku následkom porúch neurovaskulárneho systému oka a organizmu, kým mechanická teória 

mechanickej prekáţke v odtoku komorového moku. G. pokladá za multifaktoriálne ochorenie, na 

vzniku kt. sa podieľajú 2 vzájomne sa prekrývajúce mechanizmy: a) postihnutie predného segmentu 

oka, najmä odtokových ciest komorového moku so sťaţením odtoku komorového moku a 

následným zvýšením vnútroočného tlaku; b) postihnutie zadných častí oka, najmä zhoršeným 

prekrvením prelaminárnej časti zrakového nervu. Ich následkom sú funkčné poruchy (zmeny 

zorného poľa a centrálneho videnia) a morfologické zmeny (exkavácia a atrofia terča zrakového 

nervu). 

G. je jedna z najčastejších príčin oslepnutia (zaujíma 2. – 3. miesto, t. j. asi 12 – 20 %) prípadov (len 

obojstranné postihnutie očí). Prognóza ochorenia je priamoúmerná včasnej diagnostike. Preto sa 

má odmerať vnútroočný tlak kaţdému ambulantnému pacientovi vo veku > 40 r. 

Dg. – opiera sa o vyšetrenie vnútroočného tlaku, zorného poľa (→perimetria), dúhovkovorohovkového 

uhla (→gonioskopia) a terča zrakového nervu (→fundoskopia; →kampimetria). 

Orientačne sa vnútroočný tlak vyšetruje palpáciou, presnejšie pomocou →tonometrov (napr. 

Goldmannovým aplanačným tonometrom), kt. je súčasťou štrbinovej lampy. Vyšetruje sa v sediacej

polohe pri 10-násobnom zväčšení. Na rohovku zafarbenú fluoresceínom sa premietajú dva 

oddelené polkruhy, kt. sa počas merania k sebe pribliţujú a pri vyvíjaní tlaku tonometra na oko 

rovnajúcemu sa vnútroočnému tlaku sa vnútorné úseky dotknú. Aplanačná plôška má Ø 3,06 mm, 

pričom výšku tlaku moţno odčítať priamo na otočnom regulačnom závite tonometra. Vhodnejšie je 

vyšetrovanie vnútroočného tlaku elastotonometrom s 3 závaţiami počas 24 h kaţdé 2 – 3 h a 

obidvoch očiach. Veľmi citlivé sú elektronické tonometre s registráciou. Hodnotí sa aj koeficient 

odtoku C, odtokový odpor R a prietok komorového moku P (objem moku pretečený za časovú 

jednotku), ako aj pomer P/C (u zdravých osôb je < 100). 

Primárny glaukóm – postihuje asi 2 % populácie vo veku > 40 r. S pribúdajúcim vekom sa % 

výskytu zvyšuje, u muţov aţ dvojnásobne. K rizikovým faktorom g. patrí rodinný výskyt (v 

postihnutých rodinách je 20-krát častejší); dedí sa aj typ g. Ešte vyššia rodinná záťaţ je pri 

kongenitálnych g. Ďalekozraké oči majú väčšiu predispozíciu ku g. s úzkym uhlom. U diabetikov je 

g. 3-krát častejší a skôr sa vyvíjajú aj zmeny v zornom poli. Nepriaznivý vplyv má aj náhle zníţenie 

diastolického TK, napr. po antihypertenzívach. 

Glaukóm s uzavretým dúhovkovorohovkovým uhlom – syn. glaucoma congestivum, je 

charakterizovaný úzkym aţ štrbinovým dúhovkovorohovkovým uhlom, kt. sa pri záchvate úplne 

uzatvára. Prekáţka odtoku komorového moku z oka do Schlemmovho kanála leţí najčastejšie 

pretrabekulárne, lebo koreň dúhovky zakrýva filtračnú časť trámcoviny. Priebeh môţe byť akút., 

záchvatovitý al. chron. Mechanizmus vzniku záchvatu este celkom nepoznáme. Na 

predisponovaných očiach sa v dôsledku cievnej lability zvýši pp. sekrécia komorového moku do 

zadnej komory a sklovca (zadný blok), kt. vytlačí šošovku dopredu a zhorší tok komorového moku 

cez štrbinu medzi dúhovkou a šošovkou (pupilárny blok). Komorový mok stagnuje v zadnej komore, 

vytláča koreň dúhovky dopredu, čím sa uzavrie uhol vo filtračnej časti trámcoviny (predný blok). 

Porucha odtoku komorového moku vyvolá prudké zvýšenie vnútroočného tlaku na hodnoty 8 – 10 

kPa (60 – 80 Torr) a prejavy akút. záchvatu g. 

Obr. 1. Schéma uzáveru filtračnej zóny dúhovkovorohovkového uhla (trabeculum 

corneosclerale) koreňom dúhovky (šípka) pri akútnom záchvate glaukómu so 

zatvoreným dúhovkovorohovkovým uhlom 

Akút. záchvatu g. často predchádza prodromálne štádium, pri kt. sú príznaky 

akút. záchvatu miernejšie, lebo uzáver uhla nie je úplný a za určitý čas sa 

uvoľní. V tomto štádiu je príznačné hmlisté videnie, videnie dúhových farieb okolo svetelného zdroja 

(irizácia), akomodačné poruchy s bolesťami hlavy a niekoľko h trvajúce prekrvenie (zmiešaná 

injekcia) bulbov. Záchvaty sa predlţujú a môţu sa vyskytnúť po telesnom a psychickom vyčerpaní, v 

stre- sovej situácii, príp. po dlhotrvajúcom pobyte v tme. Niekedy vznikajú po aplikácii mydriatík. 

Prítomné bývajú poruchy funkcií hypotalamu a vegetatívneho nervového systému. 

Štádium akút. záchvatov sa prejavuje zvýraznením prodromálnych príznakov. Záchvaty vznikajú 

najčastejšie nadránom, v súvislosti s biorytmom vnútroočného tlaku. Vyvolávajúcim momentom 

môţe byť napr. väčší prívod tekutín, rodinné hádky a iné stresové situácie. V záchvate udáva 

pacient prudké bolesti oka šíriace sa do kostných častí orbity aţ typu hemikránie, pokles ostrosti 

zraku s irizáciou, nauzeu a vracia. Tieto príznaky niekedy imitujú migrénu, akút. gastrointestinálnu 

príhodu, akút. zhoršenie intrakraniálnej hypertenzie ap. 

Objektívne sa zisťuje mierny opuch mihalníc a zmiešaná injekcia bulbov s prevahou pasívnej 

hyperémie. Rohovka je matná, akoby zadýchaná (edematózna), niekedy vidieť aj tvorbu búl na 

epiteli. Predná očná komora je plytká, dúhovka môţe byť hyperemická, zrenica je stredne 

mydriatická, vertikálne oválna, slabo reagujúca na osvit. Očné pozadie pre edém rohovky zvyčajne 

nevidieť; ak ho vidíme, zisťujeme, ţe terč zrakového nervu je hyperemický so zmazanými hranicami

a venóznou stázou. Po opakovaných dlhších záchvatoch vidieť začínajúcu sa glaukómovú 

exkaváciu s atrofiou. Vnútroočný tlak je výrazne zvýšený (> 4,5-násobok, t. j. nad 8 – 10 kPa, resp. 

60 Torr). Bulbus pri palpácii je tvrdý ako kameň. 

V ďalšom priebehu sa záchvaty opakujú, trvajú dlhší čas. V medzizáchvatových obdobiach sa môţe 

vnútroočný tlak upraviť. Pri kaţdom ďalšom záchvate sa vízus aj objektívny nález zhoršujú a 

ochorenie prechádza do štádia vyvinutého g. – chron. g. s uzavretým uhlom, syn. glaucoma 

congestivum chronicum. Príznaky záchvatovitého ochorenia 

zostávajú, no vnútroočný tlak medzi záchvatmi pretrváva na 

vyšších hodnotách (4 – 5 kPa, resp. asi 40 Torr). Všetky 

štruktúry oka pomaly atrofujú a ostrosť zraku výrazne klesá. 

Obr. 2. Glaukóm. Zorné pole pri glaucoma simplex. Vľavo = 

temporálna, vpravo nazálna polovica zorného poľa 

Dfdg. prichádza do úvahy iridocyklitída, konjunktivitída, ale aj akút. poruchy GIT a migrenózny 

záchvat. 

–––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––– 

Diferenciálna diagnóza medzi glaukómom a iritídou 

–––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––– 

Parameter Akútny glaukóm Iritída 

–––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––– 

Vnútroočný tlak zvýšený normálny al. niţší, pri iritickom glaukóme (20 %) 

stredne zvýšený 

Rohovka edematózne presiaknutá, lesklá, hladká a priehľadná, normálne citlivá 

sivastá, menej citlivá 

precipitáty na endotele 

Predná očná komora plytká komora normálne hlboká, s rôznym skalením komorového 

moku a precipitátmi 

Zrenica mydriatická, vertikálne oválna, úzka, nepravidelná, pomalá reakcia na osvit 

pomalá reakcia na osvit 

Celkový stav narušený (nauzea, vracanie, takmer zanedbateľné, bolesti lokalizované do oka 

hemikránia) 

Centrálny vízus počas záchvatu výrazne nezmenený 

zníţený 

Mydriatiká provokácia malígneho záchvatu priaznivý účinok 

–––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––– 

Th. – akút. záchvat g. patrí k naliehavým stavom; pacient má byť hospitalizovaný. Konzerva-tívna 

th. sa zameriava na: 1. uvol'nenie odtokových ciest – aplikujú sa parasympatikomimetické miotiká – 

pilokarpín 1 – 3 % kv. kaţdých 10 min, na noc vo forme masti, príp. acetazolamidu 250 mg 1 – 3- 

krát/d per os; 2. uvoľnenie odtokových ciest a zníţenie prítoku komorového moku – aplikuje sa 

kombinácia miotík – pilokarpínu 1 – 3 % gtt. + ung. + acetazolamidu 250 mg 1 – 3-krát/d per os 

(Diluran ® , Fonurit ® , Glaukol ® ) al. manitol 12 % v i. v. infúzii, glycerol 1 – 1,2 g/kg hmotnosti p. o., 

príp. betablokátory (Timoptol ® 0,25 – 0,5 % gtt. 2-krát/d). V rámci prvej pomoci je moţno podať 

jednorazovo aj opiáty (Dolsin ® i. m.). Nesmú sa podávať sedatíva a analgetiká obsahujúce kofeín al. 

látky s atropínovým účinkom. 

Zvýšený vnútroočný tlak pri g. s úzkym dúhovkovorohovkovým uhlom treba upraviť do 24 h, lebo 

hrozí nebezpečenstvo vzniku zrastov v 

dúhovkovorohovkovom uhle a prechod do chron. 

štádia. Ak sa stav neupraví, indikovaný je chir. výkon, 

kt. sa utvára komunikácia medzi zadnou a prednou

očnou komorou na uľahčenie odtoku komorového moku. Zásadne sa robí tzv. antiglaukomatózna 

iridektómia. Ak sa akút. záchvat stabilizuje do 24 h, operácia sa vykoná aţ po odstupe niekoľkých d. 

V ťaţších prípadoch sa vykonáva iridektómia s kauterizáciou okraja skléry, goniotrepanácia, resp. 

trabekulektómia s iridektómiou a i. Na druhom oku, sa odporúča vykonať preventívne bazálnu 

iridektómiu. Novšie sa vykonávajú operácie aj nekr-vavou cestou svetelným noţom – laserovmi 

lúčmi (iridotómia). Po operácii sa pacient dispenzarizuje. 

Obr. 3. Princíp antiglaukomatóznerj iridektómie pri glaukóme so zatvoreným dúhovkovorohovkovým 

uhlom. A – zhotovený spojovkový lalok; B – incízia na limbe; C – stav po bazálnej iridektómii a sutúre spojovky 

(iridektómia umoţní komunikáciu medzi zadnou komorou a odtokovým systémom oka, a tým upravuje 

vnútroočný tlak); D – pohľad na operované oko s ,,bazálnou“ iridektómiou na č. 12 

Glaukóm s otvoreným dúhovkovorohovkovým uhlom – syn. glaucoma chronicum simplex, 

prebieha bez záchvatov, veľmi pomaly, často nepoznane. Postihuje osoby > 40 – 50-r., najmä ţeny 

po menopauze. 

Klin. sa prejavuje poruchami akomodácie a bolesťami hlavy. Objektívne sa zisťuje normálne hlboká 

predná očná komora, otvorený dúhovkovorohovkový uhol a pokojný bulbus. Šírka zrenice a jej 

reakcia sa spočiatku nemenia, neskôr sa pupilárny reflex spomaľuje a na dúhovke vidíme atrofické 

zmeny. Vnútroočný tlak je len stredne vysoký, zvýšený na hodnotu 3,5 – 5,0 kPa (35 – 50 Torr). 

Často sa zistí len náhodne, napr. pri predpisovaní okuliarov. 

Následky dlhotrvajúceho pôsobenia tlaku na fibrózny obal oka sa prejaví na najslabšom mieste, t. j. 

na lamina cribrosa sclerae (v mieste vystúpenia zrakového nervu z oka) tzv. exkaváciou terča 

zrakového nervu. Súčasne vznikajú poruchy cirkulácie v oblasti terča zrakového nervu s ischémiou 

a následnou atrofiou terča. Oftalmoskopom sa zistí, ţe cievy sledujú prehlbujúci sa terč, na jeho 

okraji sa prehýbajú a pokračujú uţ nie priamočiaro, ale akoby sa bajonetovito lomili. V okolí terča sa 

utvorí atrofický prstenec, tzv. haló glaucomaticum. Glaukómová exkavácia je skôr vertikálne oválna 

a jej veľkosť sa hodnotí pomerom exkavácie terča C a jeho priemeru D (C/D u zdravých 

neprekračuje hodnotu 0,3, t. j. exkavované sú max. 3/10 terča). Exkavácia môţe dosiahnuť aţ –4 D, 

t. j. viac ako 1 mm. 

Dôleţitým faktorom je zhoršenie toku komorového moku medzi prednou komorou a episklérovými 

cievami, najmä v trabekulovej trámcovine. Pre dg. má osobitný význam zhotovenie 3-d tlakovej 

krivky. Tak sa zachytí typ biorytmu a jeho príp. patol. výkyvy. V nejasných prípadoch sa vykonávajú 

provokačné testy, napr. vodný test (1 l málo osladeného čaju), test tmavej komory (1 h), test 

mydriázy, príp. kofeínový test. Ako patol. sa hodnotí vzostup vnútroočného tlaku > 0,6 kPa (> 8 

Torr), aj keď sa neprekročila horná hranica fyziol. hodnôt. 

Th. – začína sa konzervatívne. U mladých osôb sa osvedčujú -blokátory (Timoptol ® , Guanethidin ® , 

Timoptic MSD ® a i.), kt. sa podávajú 2-krát/d. Zniţujú tvorbu komorového moku. K neţiaducim 

účinkom patrí bradykardia, u disponovaných osôb bronchiálna astma, poruchy GIT ap.). 

Metódou voľby sú parasympatikomimetiká (miotiká), kt. uvoľňujú koreň dúhovky a kontrakciou 

longitudinálnych vláken m. ciliaris rozťahujú trabekulové otvory v trámcovine dúhovkovorohovkového 

uhla. Podáva sa napr. pilokarpín kv. v 1 – 3 % rozt. 1 – 6-krát/d, príp. vo forme 

masti, resp. v gélovom, olejovom vehikule al. aplikátormi napustenými špeciálnou účinnou látkou 

(disky al. kontaktné šošovky zo syntetických látok) vkladané do fornixu spojovkového vaku, z kt. sa 

účinná látka pomaly uvoľňuje. Mióza niekedy pacientov ruší. Blokátory cholínesterázy (Eserin ® gtt. 

0,25 – 0,5 %, resp. DFP a i.) vyvolávajú miózu trvajúcu viac d, no pre neţiaduce účinky sa aplikujú 

menej často. Tvorbu komorového moku zniţujú aj sympatikomimetiká, ako adrenalín (epinefrin,

napr. Isopto Epinal Alcon ® , d-Epinefrin Allergan ® a i.), kt. sa podávajú vo forme očných kv. 1 – 4- 

krát/d. Na zníţenie tvorby komorového moku (aţ o 50 %) sa indikuje acetazolamid v dávke do 500 

mg/d, kt. však nie je vhodný na dlhodobé podávanie, pretoţe môţe vyvolať parestézie, nevoľnosť, 

acidózu, príp. nefrolitiatický záchvat. 

Pri neúspechu konzervatívnej th. sú indikované mikrochirurgické, tzv. filtrujúce operácie, pri kt. sa 

utvára náhradná komunikácia medzi prednou očnou komorou a cievnym systémom 

v podspojovkovom priestore, príp. prirodzená rekonštrukcia odvodných ciest komorového moku 

(trabekulotómia, trabekulektómia, sinusotrabekulektómia ap.). Pri tzv. iridenkleize sa filtrácia 

zabezpečuje zaklinením dúhovky do ranky. Novšie sa vykonáva nekrvavá laserová 

trabekuloplastika, resp. gonioplastiky svetelným skalpelom. 

Obr. 4. Princíp sínusotrabekulektómie pri glaukóme s 

otvoreným uhlom (podľa Cairnsa). a – stav pred operáciou; 

b – po odpreparovaní spojovky a lamelárneho laloka skléry 

sa vykoná sínuso-trabekulektómia (excízia asi 3 × 1 mm, 

paralelne s limbom); c – koreň dúhovky, kt. sa resekuje, sa 

v dôsledku tlaku komorového moku vykleňuje do rany; d – 

sutúra lamelárneho laloka skléry a spojovky na pôvodné 

miesto 

Pri prim. g. sa treba vyvarovať podávaniu mydriatik, resp. látok s atropínovm účinkom. Neu-rolabilitu 

ovplyvňujeme psychofarmakami (nesmú však byť kontraindikované pri glaukóme), výţivu sietnice 

podporujú vazodilatanciá, vitamíny zo skupiny B a prípravky zlepšujúce metabolizmus CNS 

(kokarboxyláza ap.). Odporúča sa striedma ţivotospráva bez stresov, pri-meraný spánok a telesný 

pohyb. Chorý má piť menej tekutín, obmedziť dráţdivú stravu a vy-nechať alkohol a kávu. 

Iné formy prim. glaukómu 

Vnútroočná hypertenzia (> 2,8 kPa, t. j. > 21 Torr) je stav pri kt. sa nezisťuje funkčné al. organické 

poškodenia oka. Niekt. z nich prejdú do g. s otvoreným uhlom, al. sa po rokoch vnútroočný tlak 

upravuje. 

Pri g. s otvoreným dúhovkovorohovkovým uhlom pri nízkom vnútroočnom tlaku sa zisťujú typické 

glaukomatózne zmeny a zhoršené zásobovanie zrakového nervu pri niekt. stavoch, ako sú anémie, 

hypotónie, diabetes mellitus ap. Tento typ g. zle reaguje na konzervatívnu i chir. th. 

Pri predpise presbyopickej korekcie by sa malo vyšetriť aj očné pozadie a pri podozrení na g. 

zmerať vnútroočný tlak a zhotoviť denná tlaková krivka. U zdravých ľudí stačí urobiť kontrolu 

vnútroočného tlaku kaţdých 5 r. 

Prognóza prim. g. je úmerná včasnej dg. a th. G. s úzkym dúhovkovorohovkovým uhlom treba 

operovať ešte pred vznikom veľkých záchvatov, pri g. s otvoreným dúhovkovo-rohovkovým uhlom 

začať zavčasu konzervatívnu th., ešte pred vznikom zmien v zornom poli. 

K sekundárnym formám glaukómu patria stavy so zvýšením vnútroočného tlaku, kt. príčinu 

poznáme. Je to prevaţne poranenie al. ochorenie zasahujúce do dynamiky (cirkulácie) komorového 

moku, napr. stavy po poleptaní a popálení predného povrchu oka (deštrukcia odtokových ciest), 

resp. po kontúzii bulbu, často spojenej s odtrhnutím koreňa dúhovky, t. j. utvorením úzkeho 

polmesiačikovitého otvoru pri koreni dúhovky (iridodialýza), následkom čoho zrenica stráca svoj 

pôvodný tvar. Niekedy sa sek. g. vyskytujú na očiach s anat. dispozíciou.

Pri iridocyklitíde sa g. vyskytuje asi v 20 % prípadov. Jeho príčinou je najčastejšie blokáda cirkulácie 

cez zrenicu zo zadnej do prednej očnej komory. Ide pritom o kompletné zadné plošné prirastenie 

okraja zrenice k prednej ploche šošovky (seklúzia), dakedy spojené aj s utvorením väzivovej 

membrány k zrenici (oklúzia). Komorový mok nahromadený v zadnej očnej komore nadvihuje 

dúhovku, čím sa splytčuje predná očná komora a dúhovka nadobúda tvar bábovky (tzv. iris 

bombata). V th. sa podávajú mydriatiká a lieky na zníţenie produkcie komorového moku 

(acetazolamid). Chir. zásahom sa obnovuje komunikácia medzi zadnou a prednou očnou komorou 

(iridektómia). 

Príčinou sek. g. môţu byť aj zmeny polohy šošovky (subluxácia a luxácia, napučanie šošovky po 

úrazoch s perforáciou puzdra, resp. pri dozrievaní senilnej šošovky. Th. je chir. 

K pomerne častým sek. g. patrí tzv. hemoragický g., pri kt. je vyznačená novotvorba ciev v dúhovke 

(rubeosis iridis) a uhle a prítomné krvácanie do sietnice a sklovca. Vyskytuje sa pri diabetes mellitus 

a oklúzii centrálnej sietnicovej vény. Prognóza je nepriaznivá. Sek. g. je príznakom 2. štádia 

vnútroočných nádorov. 

Th. sa riadi prim. príčinou ochorenia, môţe byť konzervatívna al. chir. Ide o operácie fistulujúce al. 

cielené na oblasť vráskovca, kt. cieľom je zníţiť tvorbu komorového moku (transskle-rová 

diatermokoagulácia, resp. kryokoagulácia). 

Kongenitálny glaukóm – vrodený g., osobitná klin. jednotka, kt. patrí k vývojovým anomáliám oka. 

Zahrňuje rôzne patol. stavy spojené so zväčšením očnej gule následkom zvýšenia vnútroočného 

tlaku. Delí sa na: 1. prim. kongenitálny g. vyvolaný výlučne vývojovou poruchou iridokorneálneho 

uhla, kt. zhoršuje odtok komorového moku, a tým zvyšuje vnútroočný tlak; 2. sek. kongenitálny g., 

zapríčinený inými anomáliami oka, napr. ektopiou šošovky, anirídiou, uveitídou; 3. asociovaný 

kongenitálny g. spojený s rôznymi sy. a systémovými ochoreniami (napr. m. Recklinghausen, 

Sturgeov-Weberov sy. atď.). Incidencia kongenitálneho g. u nás je pribliţne 1:12 000 detí a 

podmieňuje asi 5 % detskej slepoty. 

Najčastejšia je prim. forma. U belochov ide o polygénne dedičné, kým u rómskeho autozómovo 

recesívne dedičné ochorenie. 

–––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––-–––––––––––––––––––––––––– 

Rozdiely v genetických faktoroch a v klinických ukazovateľoch výskytu kongenitálneho glaukómu 

medzi rómskou a ostatnou populáciou Slovenska (podľa Oláha 1992) 

–––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––– 

Populácia 

Ukazovateľ ––––––––––––––––––––––––––––––––––––––- 

rómska ostatní 

–––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––– 

1. Familiárny výskyt 53,3 % 5,2 % 

2. Muţi:ţeny (postihnutí) 1,18:1 1,55:1 

3. Konsangvinita rodičov 40,8 % 5,9 % 

4. Segregačné pomery 1:3 1:20 

5. Incidencia 1:1250 1:22 000 

6. Steroidový test pozit. negat. 

7. Dedičnosť autozómovo recesívna polygénna 

8. Peristatické faktory 9,6 % 43,2 % 

9. Výskyt pri narodení 94 % 9,5 % 

10. Lateralita 100 % bilat. 73,6 % bilat. 

11. Zväčšená rohovka 64,7 % 33,8 % 

12. Vysoký úpon koreňa dúhovky 90,9 % 3,2 % 

13. Priebeh a prognóza nepriaznivé priaznivé 

14. Slepota 60,5 % 10,1 % 

–––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––

Klin. obraz – ochorenie sa manifestuje v intervale od narodenia do 3 r., v 75 % prípadov je 

bilaterálne. Prejavuje sa: a) zväčšením rohovky a bulbu; b) skalením rohovky; c) injekciou bulbu s 

epiforou a blefarospazmom. Najčastejšie je však zväčšenie bulbu, kt. upozorňuje na zvýšený 

vnútroočný tlak. Deti sú často i celkove nepokojné, plačlivé a trpia nechuťou do jedenia. 

Dg. – potvrdzuje sa týmito vyšetreniami: 1. tonometria (meranie vnútroočného tlaku); 2. 

keratometria (zisťuje sa zväčšenie priemeru jednej, resp. obidvoch rohoviek > 10 mm); 3. 

gonioskopia (meranie dúhovkovorohovkového uhla, zisťovanie polymorfných embryonálnych 

anomálií, tzv. goniodysgenézy); 4. biomikroskopia – zisťujú sa príp. trhliny zadnej hraničnej 

membrány rohovky vznikajúce zväčšovaním bulbu (tzv. Haabove strie); 5. oftalmoskopia – pri 

pokročilom stave sa zisťuje glaukomatózna exkavácia terča zrakového nervu; 6. echografické 

vyšetrenie; 7. refraktometria. Pri podozrení na sek. al. asociovaný g. sú nevyhnutné aj iné 

konziliárne vyšetrenia. Pri nepriehľadných optických médiách je nevyhnutné vo zväčšenm bulbe 

vylúčiť retinoblastóm a urobiť potrebné vyšetrenia (najmä ultrazvuková a počítačová tomografia). 

Ak sa g. účinne nelieči, progreduje, následkom zvýšeného vnútroočného tlaku sa bulbus stále 

zväčšuje, myopizuje sa, glaukomatózna exkavácia terča zrakového nervu sa prehlbuje a trhaním 

závesného aparátu sa dislokuje šošovka. Postupne môţe ochorenie vyústiť do absol. g. al. sa 

komplikovať fatálnym hemoftalmom s postupnou atrofiou bulbu. Najčastejšou príčinou slepoty je 

atrofia zrakového nervu a zákaly rohovky. Klin. obraz a priebeh ochorenia sú odlišné pri recesívne a 

polygénne dedičnom kongenitálnom g. 

Th. – spočíva v mikrochirurgickom výkone v oblasti iridokorneálneho uhla, najčastejšie v 

trabekulektómii, pri kt. sa rozruší al. odstráni embryonálne tkanivo a utvoria sa cesty odtoku 

komorovej tekutiny do Schlemmovho kanála. Moţno pouţiť aj YAG-laser a adjuvantnú th. kolýriami 

(Timoptol ® , príp. pilokarpín). Tak moţno vyliečiť al. aspoň stabilizovať stav asi v 70 % prípadov. Pre 

výrazný pokles zrakových funkcií zostávajú často postihnuté deti slabozraké, majú sa 

dispenzarizovať a má sa im poskytnúť špeciálna pedagogická starostlivosť v školách pre slabozraké 

deti. 

Prevencia ochorenia začína starostlivosťou o gravidné ţeny, pri recesívne dedičnej forme platia v 

prevencii špeciálne poţiadavky (pozri zelený zákal). Na očnom pozadí, ak je naň vidieť, sa zisťujú 

atrofické zmeny terča zrakového nervu s výraznou exkaváciou. Pri th. sa sústreďujeme na tlmenie 

silných bolestí, napr. rtg terapiou, príp. sa vykonáva devitalizácia injekciou alkoholu retrobulbárne. 

Nekrózou v oblasti ciliárneho ganglia sa prerušia senzitívne vlákna a bolesti ustúpia. Ďalej 

postupujeme podľa konkrétneho lokálneho nálezu beţnými konzervatívnymi a chir. metódami. 

Absolútny glaukóm – [glaucoma absolutum] je terminálne štádium g. s trvale zvýšeným 

vnútroočným tlakom a slepotou (oko je bez svetlocitu). Na rohovke bývajú degeneratívne a bulózne 

zmeny, dúhovka je atrofická, šošovka skalená, zvyčajne s nádychom do zelena. Na očnom pozadí, 

ak je pozorovateľné, sa zisťujú atrofické zmeny terča zrakového nervu s výraznou exkaváciou. 

Th. – sústred'uje sa na tlmenie silných bolestí, napr. rtg terapiou al. devitalizáciou (retrobulbárne inj. 

alkoholu s nekrotizáciou v oblasti ciliárneho ganglia sa prerušia senzitívne vlákna). Inak sa 

pouţívajú beţné konzervatívne a chir. metódy. 

Pseudoexfoliácia šošovky – [glaucoma capsulare] je autozómovo dominantne dedičné ochorenie 

s neúplnou penetranciou a variabilnou expresiou, charakterizované tvorbou patol. proteínov a ich 

ukladaním na vnútornom povrchu predného segmentu oka vo forme diskovitých uloţenín 

podobných celofánu na prednej ploche šošovky. Prítomná býva iridofakodonéza, dislokácia 

šošovky, glaukóm, rubeosis iridis a sek. atrofia n. opticus. Dg. sa dá určiť pomocou štrbinovej 

lampy. Systémové zmeny chýbajú. Ochorenie sa vyskytuje častejšie v škandinávskych krajinách (aţ 

20 % osôb > 80-r.), nie však u eskimákov. Dfdg. treba odlíšiť pravú exfoliáciu šošovky. Miotiká sú 

neúčinné, osvedčuje sa trabekuloplastika pomocou argónového lasera.

Glaukomatocyklitické krízy – [glaucoma cyclicum] syn. Posnerov-Schlossmannov sy. Ide 

o unilaterálne, recidivujúce nebolestivé záchvaty glaukómu s cyklitídou so zvýšeným vnútroočným 

tlakom trvajúce niekoľko h aţ týţd. Počas záchvatu sa zisťuje edém rohovky s precipitátmi v 

rohovkovom epiteli. Prítomná býva mierna hypochrómia dúhovky a mydriáza. Očné pozadie a zorné 

pole sú nezmenené, v komorovom uhle nie sú prítomné synechie. Ochorenie postihuje mladistvých 

s alergickou diatézou. Jeho príčinou je diskrétny zápal predného segmentu oka (trabekulitída) so 

sťaţením odtoku komorovej vody a zvýšením vnútroočného tlaku. Ochorenie má väčšinou dobrú 

prognózu. Dfdg. treba odlíšiť sek. glaukóm (napr. následkom iridocyklitídy), prim. glaukóm, 

Fuchsovu heterochrómiu, iridocyklitídu. V th. sa osvedčuje indometacín a kortikoidy. 

glaukozúria – [glaucosuria] vylučovanie zelenomodro sfarbeného moču. 

Glässerova choroba →choroba. 

Glc – skr. angl. glucose glukóza. 

GLC – skr. angl. gas liquid chromatography plynová chromatografia. 

GlcNAc – skr. N-acetylglukozamín. 

Gleevec ® – inhibítor špecifickej tyrozínkinázy; →imatinib. 

Glechoma hederacea Agg. (Lamiaceae) – syn. Nepeta Glechoma Benth., zádušník brečtanovitý 

(čes. pupenec břečtanovitý). Droga: Herba hederae terrestris., sy. Herba glechomae, Herba 

glechomae hederaceae, Herba nepetae hederaceae. Droga obsahuje triesloviny (~ 

7 %), horkú látku glechomín, silicu (~ 0,06 %), ţivicu, cholín, saponín, org. kys. a 

draslíkové soli. Má vlastnosti adstringensu, antidiaroika, antiflogistika, stomachika, 

metabolika, tonika, expektoransu, diuretika a mierneho antiseptika. Pouţíva sa ako 

vonkajšie a vnútorné adstringens, antidiaroikum, pri kataroch GIT, močových a 

dýchacích ciest vo forme záparu (1/2 lyţičky drogy na šálku, pije sa 2 – 3-krát/d), 

infúza (Infusum Herbae terrestris, 1 – 1,5 lyţice drogy na 2 poháre vody, pouţíva 

sa 2 – 3-krát/d ½ pohára). Decoctum Herbae hederae terrestris (15 – 25 g drogy 

sa varí 3 min v 2 pohároch vody) sa pouţíva na obklady. Pri 

bronchopneumopatiách sa obyčajne pridávajú aj iné drogy: Herba veronicae, Flos 

malae arboreae a Herba millefolii. Vo vyšších dávkach môţe toxicky pôsobiť na 

kone. 

Glechoma hederacea 

Glemid ® – perorálne antidiabetikum; →glimepirid. 

Glénardova choroba – [Glénard, Frantz, 1848 – 1920, franc. lekár] →enteroptóza. 

Glennova operácia – [Glenn, William Wallace Lumpkin, *1914, amer. chirurg] →operácia. 

gleno- – prvá časť zloţených slov z g. gléné jamka, puzdro. 

glenohumeralis, e – [gleno- + l. humerus ramenná kosť] glenohumerový, týkajúci sa kĺbovej jamky 

ramenného kĺbu. 

glenoidalis, e – [gleno- + g. eidos podoba] glenoidový, kĺbový, týkajúci sa kĺbovej jamky. 

Gleyove bunky – [Gley, Marcel Eugéne Émile, 1857 – 1930, franc. fyziológ] väčšie ţľazové bunky v 

interstíciu testes. 

Gleyove žľazy – [Gley, Marcel Eugéne Émile, 1857 – 1930, franc. fyziológ] glandulae thy-roideae 

accessoriae.

GLI – skr. angl. glucagon like immunoreactive (immunoreactivity) factor from gastrointestinal mucosa 

imunoreaktívny faktor zo sliznice GIT podobný glukagónu. 

glia, ae, f. – [g. glia glej] syn. neuroglia, podporné tkanivo nervového systému. Gliové bunky vznikajú 

zo spongioblastov (glioblastov). Rozoznávajú sa tri druhy g., 1. 

makroglia; 2. oligodendroglia; 3. mikroglia. 

Makroglia – pozostáva z veľkých buniek s okrúhlymi jadrami a plazmou 

vybiehajúcou do dlhých výbeţkov, čím bunky nadobúdajú hviezdicovitý 

vzhľad (astrocyty). Tzv. plazmatické astrocyty majú výbeţky bohato 

vetvené, nepravidelné s jemne zrnitou plazmou. Vyskytujú sa najmä v 

sivej hmote medzi nervovými bunkami. Tzv. vláknité astrocyty majú 

výbeţky dlhé, rovné, vystuţené fibrilami. Vyskytujú sa najmä v bielej 

hmote medzi nervovými vláknami. Astrocyty sa často dotýkajú svojimi 

výbeţkami endotelu krvných kapilár a sprostredkujú výmenu látok v 

nervovom tkanive. Pri poškodení nervového tkaniva sa miestne 

pomnoţujú (→glióza). Počet astrocytov sa zvyšuje napr. v 

demyelinizačných loţiskách; astrocyty sa mnoţia pp. amitoticky. Bunky 

majú objemnú cytoplazmu, v kt. sa ukladajú resorbované lipidy. 

Astrocyty postupne resorbujú rozpadnutý myelín a vypĺňajú 

demyelinizované loţiská. Vplyvom ischémie nervového tkaniva nastáva 

rýchle hromadenie granúl glykogénu v telách výbeţkov astrocytov. Glykogén sa zisťuje aj pri 

poškodení mozgu ţiarením. 

Oligodendroglia – skladá sa z menších buniek s guľovitým jadrom a malým počtom vetvených 

výbeţkov. Vyskytuje sa v susedstve nervových buniek (satelity). Majú pre nervové bunky skôr 

metabolickú ako podpornú funkciu. Ich vznik časovo súvisí s tvorbou myelínu nervových vláken. Pri 

rozsiahlejšej nekróze mozgových buniek sa oligodendroglia dediferencuje na bunky schopné 

neuronofágie. Beţným úkazom je zmnoţenie oligodendroglie medzi vláknami bielej hmoty a 

perivaskulárne (interfascikulárna a perivaskulárna satelitóza). Gliové bunky pritom nadobúdajú 

neobvyklý tvar a ich zhluk utvára gliový uzlík. Pri schizofrénii, senilnej demencii a Wilsonovej 

chorobe sa v mozgu zisťujú bunky oligodendroglie obsahujúce mukoidné inklúzie. 

Mikroglia – syn. Hortegova glia, pozostáva z malých buniek s pozdĺţnymi jadrami a početnými 

plazmatickými výbeţkami. Majú schopnosť améboidného pohybu a fagocytózy. Zúčastňujú sa na 

reakcii mozgového tkaniva po úraze, zápale a demyelinizačných procesoch. Krátko po lézii tkaniva 

migrujú bunky mikroglie k postihnutému miestu a mnoţia sa. Aktivované bunky zväčšujú objem 

perikarya, v kt. sa hromadia lyzozómy a tvoria sa fagocytujúce vakuoly. Výbeţky mikroglie sa 

fragmentujú a postupne sa strácajú, bunka nadobúda tvar makrofágu, kt. sa podobá 

fagocytujúcemu monocytu. Mikrogliové bunky fagocytujú časti rozpadnutého tkaniva, napr. 

synaptické zakončenia neurónov, fragmenty axónov, pigment gangliových buniek, hemosiderín, ale 

aj celé bunky, kt. odpratávajú do krvného riečiska. Na týchto dejoch sa zúčastňujú aj perivaskulárne 

uloţené histiocyty a pericyty, kt. migrujú do mozgového tkaniva a pp. sa diferencujú na bunky 

mikroglie. Po ukončení ,,odpratávacích“ reakcií sa poškodené loţisko vypĺňa strómou astrocytov. 

gliadín – jednoduchý proteín (patrí k prolamínom), prakticky nerozp. vo vode, alkohole a i. 

neutrálnych rozpúšťadlách. Nachádza sa v lepku (→glutén). Obsahuje 43 % glutamínu. 

U disponovaných jedincov vyvoláva →celiakiu. 

gliamilid – endo-N-[2-[[[[(bicyklo[2.2.1]hepten-1-ylmetylamino]karbonyl]amino]sulfonyl]-4- 

piperidinyl]etyl]-2-metoxy-3-pyridínkarboxamid, C 23 H 33 N 5 O 5 S; perorálne antidiabetikum. 

Gli-Basan ® tbl. (Sagitta-Werk) – Glibenclamidum 1,75 al. 3,5 mg v 1 tbl.; perorálne antidiabetikum; 

glibenklamid.

glibenclamidum →glibenklamid. 

glibenklamid – Glibenclamidum; syn. →glyburid. 

glibornurid – Glibornuridum, syn. D-3-endo-p-tozylureidoborneol; N-[[(3-hydroxy-4,7,7- 

trimetylobicyklo[2.2.1]-hept-2-yl)amino]-karbonyl]-4- 

metylbenzénsulfónamid,C 18 H 26 N 2 O 4 S, M r 366,48; derivát 

sulfonylmočoviny II. generácie, perorálne antidiabetikum. 

Glibornurid 

Včasným pankreatickým účinkom g. stimuluje sekréciu inzulínu B-bunkami, neskorým 

extrapankreatickým účinkom zlepšuje citlivosť periférnych tkanív na inzulín. Po podaní p. o. sa 

takmer úplne resorbuje z GIT v priebehu 1 h, biol. dostupnosť je skoro 90 %. Max. plazmatická 

koncentrácia sa dosahuje za 4 h. Pri dlhodobom podávaní sú priemerné sérové koncentrácie g. 

úmerné podávaným dávkam, medzi plazmatickou koncentráciou g. a glykémiou nalačno však nie je 

korelácia. 

Indikácie – diabetes mellitus dospelých a vyššieho veku (typ 2), kt. nepotrebujú inzulín a 

dodrţiavanie diétneho reţimu nestačí na kompenzáciu, nemajú príznaky ketoacidózy; manifestácia 

diabetes mellitus po 40. r. ţivota, u pacientov, kt. neboli liečení > 40 IU inzulínu/d počas > 5 r.; 

kombinančná th. s biguanidmi. 

Kontraindikácie – inzulíndependentný diabetes mellitus typu I, najmä juvenilného typu so sklonom k 

metabolickej labilite a ketoacidóze, manifestný detský diabetes, gravidita a laktácia; u pacientov s 

obehovou al. respiračnou nedostatočnosťou, so zníţenou funkciou obličiek, nadobličiek a pečene; u 

pacientov liečených pre ťaţké interkurentné stavy, závaţnejšie infekcie, väčšie operácie, gangrény 

a i. stavy, pri kt. je indikovaná aj keď len na krátky čas th. inzulínom. Hypersenzivitita na g. 

Nežiaduce účinky – hypoglykémia, najmä pri nepravidelnom príjme potravy a diéte s nízkym 

obsahom sacharidov, pri nevhodne určenej dávke g., pri neadekvátnej telesnej záťaţi. Koţné 

alergické reakcie, ťaţkosti zo strany GIT (nauzea, vracanie), bolesti hlavy. Zriedka intoleran-cia 

alkoholu (disulfiramová reakcia). 

Interakcie – pri súčasnej th. inými farmakami treba starostlivo sledovať metabolický profil diabetika. 

G. predlţuje účinok barbiturátov, hypnotík a sedatív, hypoglykemický účinok g. zvyšujú 

pyrazolidínové preparáty (fenylbutazón) a i. lieky s vysokou väzbou na plazmatické bielkoviny, 

salicylany, antiuratiká, perorálne antikoagulanciá, chloramfenikol, tetracyklíny, sulfónamidy, 

cyklofosfamid, inhibítory MAO, klofibrát, -blokátory (môţu maskovať príznaky akút. hypoglykémie). 

Účinok g. zniţujú kortikosteroidy, tiazidy, barbituráty, fenytoín, hormóny štítnej ţľazy, kys. 

nikotínová, -sympatikomimetiká, antagonisty vápnika, izoniazid. Nevhodná je kombinácia s 

metyldopou. 

Počas th. g. treba prísne dodrţiavať diétny reţim ako základné th. opatrenie, u obéznych diabetikov 

obmedziť príjem energie a zníţiť tel. hmotnosť, vyţadovať pravidelnú fyzickú aktivitu. 

Dávkovanie – je prísne individuálne. Pri prechode z iného antidiabetika na g. sa má dávka riadiť 

podľa predchádzajúceho lieku (25 g g. = 1 g tolbutamidu = 250 mg chlórpropamidu = 5 mg glipizidu 

= 5 mg glibenklamidu = 80 mg gliklazidu = 30 mg glikvidónu). Spôsob prevodu starostlivo vybraných 

pacientov z inzulínu na g. závisí od predchádzajúcej dennej dávky inzulínu: pri dávke < 20 IU/d 

moţno prerušiť aplikáciu inzulínu naraz a začať podávať malé dávky g. s ich postupným 

zvyšovaním do kompenzácie. Pri dávke inzulínu > 20 IU sa jeho denná dávka zníţi na 1/2 a začne 

podávať g. v malých dávkach, kt. sa postupne zvyšujú. Počas prevodu na inzulín sa má sledovať 

cukor a acetón v moči aspoň 3-krát/d a glykémia denne; pri zjavení sa acetónu v moči al. pri

neuspokojivej hodnote glykémie treba pacienta okamţite previesť na plné dávky inzulínu. G. moţno 

kombinovať s biguanidmi; príslušná dávka biguanidu sa postupne zvyšuje pri nezmenenej dávke g. 

aţ do dosiahnutia zodpovedajúcej kompenzácie diabetu. 

Pri renálnej insuficiencii netreba dávky upravovať, pri ťaţkej renálnej insuficiencii a dialyzovaných 

pacientov treba previesť na inzulín. 

Prípravky – Ro 6-4563 ® , Gluborid ® tbl., Glutril ® tbl. 

glicentín →enteroglukagón. 

glicetanil sodný – syn. glydanil sodný, jednosodná soľ N-(5-chlór-2-metoxyfenyl)-4-[[[5-(2- 

metylpropyl)-2-pyrimidinyl]amino]sulfonyl]benzénacetamidu, C 23 H 24 ClN 4 NaO 4 S; perorálne 

antidiabetikum. 

gliclazidum →gliklazid. 

Glifan ® – antitusikum; →glafenín. 

Glifanan ® – antitusikum; →glafenín. 

gliflumid – (–)-(S)-N-[1-(5-fluór-2-metoxyfenyl)etyl-4-[[[5-(2-metylpropyl)-2-pyrimidinyl]- 

amino]sulfonyl]benzénacetamid, C 25 H 29 FN 4 O 4 S; perorálne antidiabetikum. 

glichidón – Gliquidonum; N-[(cyklohexyamino)karbonyl-4-[2-(3,4-dihydro-7-metoxy-4,4-dimetyl-1,3- 

dioxo-2(1H)-izochinolinyl)-etyl]benzénsulfónamid, 

C 27 H 33 N 3 O 6 S, M r 527,64; derivát sulfonylmočoviny, 

perorálne antidiabetikum. G. stimuluje tvorbu inzulínu v 

B-bunkách Langerhansových ostrovčekov pankreasu. Po 

jeho podaní p. o. sa úplne vstrebáva z GIT, max. 

hodnotu v plazme dosahuie za 2 – 3 h, biol. t 0,5 je ~ 1,5 h. 

V tele sa takmer plne metabolizuje, vylučuje sa ţlčou do 

stolice, len asi 5 % podanej dávky vo forme metabolitov 

močom. 

Glichidón 

Indikácie – diabetes mellitus II. typu (inzulíndependnentný) u pacientov stredného a staršieho veku 

so zníţenou funkciou obličiek, u kt. dodrţiavanie diétneho reţimu nestačí na kompenzáciu, nemajú 

však príznaky ketoacidózy; manifestácia diabetu po 40. r. ţivota, u pacientov, kt. neboli liečení > 40 

IU inzulínu/d dlhšie ako 5 r.; kombinovaná th. s biguanidmi. 

Kontraindikácie – inzulín-dependentný diabetes mellitus, najmä juvenilný so sklonom k labilite a 

ketoacidóze, manifestný detský diabetes mellitus, gravidita, laktácia, pacienti s obehovou al. 

respiračnou nedostatočnosťou, so zníţenou funkciou obličiek, nadobličiek a pečene, ťaţké 

interkurentné ochorenia, závaţnejšie infekcie, väčšie operácie, gangrény ap., kde je indikovaná th. 

inzulínom. Hypersenzitivita na zloţky prípravku. 

Nežiaduce účinky – hypoglykémia, najmä pri diéte s nízkym obsahom sacharidov a nepravidelnom 

príjme potravy, telesnej námahe al. nevhodne určenej dávke g. Koţné alergické reakcie, ťaţkosti zo 

strany GIT, nauzea, vracanie, bolesti hlavy. Intolerancia alkoholu (disulfiramová reakcia). 

Interakcie – g. predlţuje účinok barbiturátov, hypnotík, a sedatív, riziko hypoglykémie sa zvyšuje pri 

súčasnej th. pyrazolidínovými derivátmi (fenylbutazón) a i. liekmi vysoko sa via-ţucimi na 

plazmatické bielkoviny, ako sú salicylany, antiuratiká, perorálne antikoagulan-ciá, chloramfenikol, 

tetracyklínové antibiotiká, sulfónamidy, cyklofosfamid, inhibítory MAO, klo- -blokátory (môţu 

maskovať príznaky hypoglykémie); účinok g. zniţujú kortikoidy, tiazidy, furosemid a i. diuretiká,

antagonisty vápnika, izoniazid. Nevhodná je kombinácia s metyldopou. 

-sympatikomimetiká, 

Dávkovanie – spočiatku sa podáva 15 mg/d p. o. ráno pri raňajkách, potom sa podľa stavu dávka 

zvyšuje o 15 mg do kompenzácie; obvyklá denná dávka je 15 – 120 mg, v 2 al. viacerých 

čiastkových dávkach, najvyššou ráno, ďalšou na začiatku hlavných jedál; dms 60 mg, dmd 180 mg. 

Pri prechode z iného perorálneho antidiabetika sa dávka riadi podľa predchádzajúceho lieku: 30 mg 

g. sa rovná ~ 1 g tolbutamidu, 250 mg chlórpropamidu, 5 mg glibenklamidu, 80 mg gliklazidu, 5 mg 

glipizidu. Pri prechode z inzulínu na g. pri dávke inzulínu < 20 IU/d moţno jeho aplikáciu prerušiť 

naraz a začať podávať g.; pri dávke inzulínu > 20 IU/d sa jeho dávka zníţi na ½ a začnú podávať 

malé dávky g., kt. sa postupne zvyšujú a dávka inzulínu postupne zniţuje. Pritom treba sledovať 

cukor a acetón v moči aspoň 3-krát/d, glykémiu denne. Pri zjavení sa acetónu v moči al. 

neuspokojivej glykémii treba pacienta previesť späť na inzulín v plnej dávke. G. moţno kombinovať 

s biguanidmi; dávka biguanidu sa pritom postupne zvy-šuje pri nezmenenej dávke glichidónu aţ do 

kompenzácie. 

Prípravky – AR-DF ® , Glurenorm ® tbl. 

gliklazid – Gliclazid; N-[[(hexahydrocyklopenta[c]pyrol-2-(1H)-yl)amino]karbonyl]-4-metylbenzénsulfónamid, 

C 15 H 21 N 3 O 3 S, M r 323,42; derivát sulfonylmočoviny II. generácie, perorálne 

antidiabetikum. Včasným účinkom stimuluje g. sekréciu inzulínu B-bunkami, neskorým účinkom 

zvyšuje citlivosť periférnych tkanív na inzulín. 

Gliklazid 

Po podaní p. o. sa takmer úplne resorbuje, max. koncentráciu v plazme dosahuje asi za 4 – 6 h. 

Medzi koncentráciou g. v plazme a glykémiou nalačno však nie je korelácia. Distribučný objem je 

malý (0,2 – 0,3 l/kg), vysoko sa viaţe na plazmatické bielkoviny. Metabolizuje sa prakticky úplne v 

pečeni na min. účinné metabolity. Vylučuje sa vo forme metabolitov, prevaţne (60 – 70 %) močom, 

zvyšok stolicou. Biol. t 0,5 eliminácie je asi 12 h, účinok podanej dávky trvá aţ 12 h. G. sa nedialyzuje. 

Indikácie – diabetes mellitus II. typu u pacientov, kt. nepotrebujú inzulín a dodrţiavanie diét-neho 

reţimu nestačí na kompenzáciu, nemajú príznaky ketoacidózy a oftalmologický nález svedčí o 

incipientnej diabetickej retinopatii; kombinačná th. s biguanidmi. Nie je vhodný na th. neskorých 

vaskulárnych komplikácií ani stavov vyţadujúcich inzulín. 

Kontraindikácie – inzulíndependentný diabetes mellitus typu I, najmä juvenilného typu so sklonom k 

metabolickej labilite a ketoacidóze, manifestný detský diabetes, gravidita a laktá-cia; u pacientov s 

obehovou al. respiračnou nedostatočnosťou, so zníţenou funkciou obličiek, nadobličiek a pečene; u 

pacientov liečených pre ťaţké interkurentné stavy, závaţnejšie infekcie, väčšie operácie, gangrény 

a i. stavy, pri kt. je indikovaná aj keď len na krátky čas th. inzulínom. Hypersenzitivita na g. 


obsahom sacharidov, pri nevhodne určenej dávke g., pri neadekvátnej telesnej záťaţi. Koţné 

alergické reakcie, ťaţkosti zo strany GIT (nauzea, vracanie), bolesti hlavy. Zriedka intoleran-cia 

alkoholu (disulfiramová reakcia). 

Interakcie – pri súčasnej th. inými farmakami treba starostlivo sledovať metabolický profil diabetika. 

G. predlţuje účinok barbiturátov, hypnotík a sedatív, hypoglykemický účinok g. zvyšujú 

pyrazolidínové preparáty (fenylbutazón) a i. lieky s vysokou väzbou na plazmatické bielkoviny, 

salicylany, antiuratiká, perorálne antikoagulanciá, chloramfenikol, tetracyklíny, sulfónamidy, 

cyklofosfamid, inhibítory MAO, klofibrát, -blokátory (môţu maskovať príznaky akút. hypoglykémie). 

Účinok g. zniţujú kortikosteroidy, tiazidy, barbituráty, fenytoín, hormóny štítnej ţľazy, kys.

metyldopou. 

-sympatikomimetiká, antagonisty vápnika, izoniazid. Nevhodná je kombinácia s 

Počas th. g. treba prísne dodrţiavať diétny reţim ako základné th. opatrenie, u obéznych diabetikov 

obmedziť príjem energie a zníţiť tel. hmotnosť, vyţadovať pravidelnú fyzickú aktivitu. 

Dávkovanie – je prísne individuálne, th. sa začína malými dávkami (40 – 80 mg/d, obvykle ráno, 

ihneď po jedení), kt. sa postupne zvyšujú do kompenzácie. Celková dávka sa pohybuje v rozpätí 40 

– 320 mg/d, výnimočne sa podáva v 2 čiastkových dávkach; dávka väčšia ako 80 mg sa uţíva pri 

hlavnom jedle. 

Pri prechode z iného antidiabetika na g. sa má dávka riadiť podľa predchádzajúceho lieku (80 g 

gliklazidu = 1 g tolbutamidu = 250 mg chlórpropamidu = 5 mg glipizidu = 80 g glibenklamidu = 30 

mg glikvidónu). G. moţno kombinovať s biguanidmi; príslušná dávka biguanidu sa postupne zvyšuje 

pri nezmenenej dávke g. aţ do kompenzácie diabetu. G. vyvoláva klamnú pozitivitu al. zvýšenie 

hodnôt retencie BSP, alkalickej fosfatázy v sére a bielkovín v moči. 

Prípravky – S 1702 ® , Diaprel ® (Diamicron ® ) tbl., Glimicron ® , Nordialex ® , Predian ® tbl. 

glio- – prvá časť zloţených slov z g. glia glej, týkajúci sa glie. 

gliobaktéria – baktéria obkolesená ţelatinóznym matrixom. 

glioblast – [glioblastos] syn. spongioblast, germinálna bunka, kt. vzniká diferenciáciou epitelu 

neurálnej trubice, z kt. sa tvorí →glia. 

glioblastóm – [glioblastoma multiforme] syn. spongioblastóm, mozgový nádor vychádzajúci z 

nezrelých anaplastických buniek neuroglie, malígny variant gliómu, kt. patrí do skupiny 

→astrocytómov. G. je najzhubnejší nádor mozgu a od rakoviny iných orgánov sa líši tým, ţe 

nemetastazuje do mozgu ani mimo neho. Je to nádor mozgových hemisfér dospelých. Najčastejšie 

sa vyskytujú v 5. a 6. decéniu, o niečo častejšie u muţov ako ţien. V diencefale a mozgom kmeni 

sú zriedkavé, v mozočku ojedinelé. Väčšina g. postihuje frontálny a temporálny, zriedkavejšie 

okcipitálny lalok, príp. iné časti mozgových hemisfér. Rozsiahlejšie nádory bývajú v bazálnych 

gangliách. 

G. sa vyskytujú v ohraničenej a difúznej forme. Ohraničenie je vţdy nepresné, lebo nádor rastie 

invazívne do okolia a infiltruje aj leptomeninx. Zriedka zrastá s dura mater, ale nevniká do nej. 

Mikroskopický obraz je polymorfný (glioblastoma multiforme). Hlavným elementom sú 

mnohotvarové bunky s hrubými, dlhými, nepravidelne usporiadanými výbeţkami, kt. obsahujú aj 

niekoľko nakopených jadier al. jedno veľké aţ obrovské mnoholaločnaté jadro. 

Obdobie od prvých príznakov po stanovenie dg. trvá niekoľko týţd. aţ mes. Klin. príznaky 

zodpovedajú lokalizácii nádoru, ide najmä o poruchy hybnosti a psychickú symptomatológiu. Veľmi 

nepriaznivá je lokalizácia nádoru v dominantnej hemisfére, pretoţe tieto nádory sú prakticky 

neoperovateľné. Výskyt epileptických záchvatov, kt. sa dostavujú skoro v priebehu rastu g., je niţší 

ako pri pomalšie rastúcich astrocytómoch. Náhly, často apoplektický vznik príznakov môţe 

pripomínať cerebrovaskulárnu príhodu. Podmieňuje ho nekróza, krvácanie do nádoru a opuch 

okolitej bielej hmoty. 

Dg. – stanovuje sa pomocou scintigrafie (dg. citlivosť 90 %), CT a NMR (dg. citlivosť 100 %), 

operačnej al. stereotaktickej biopsie, pri kt. sa ihla zavedie presne na miesto nádoru bez 

poškodenia vitálnych mozgových štruktúr. Histol. dg. spresnia imunohistochemické vyšetrenia 

(gliový fibrilárny kyslý proteín). G. býva vaskularizovaný, preto sa v nejasných prípadoch vykonáva 

angiografia, pneumoencefalografia, ventrikulografia, príp. vyšetrenie mozgovomiechového likvoru 

odobratého pri lumbálnej punkcii.

Th. – vnútorná chir. dekompresia subtotálnym odstránením nádoru priaznivo ovplyvňuje kvalitu 

ţivota a dĺţku preţitia. Po operácii však preţívajú pacienti len 5 – 6 mes. Preţívanie na 

dvojnásobok predĺţi kombinácia s aktinoterapiou a chemoterapiou. Pri infiltrujúcich gliómoch sa 

aplikuje 60 Gy do bezprostredného okolia pôvodného nádoru. Vysokú lokálnu dávku dosahuje 

brachyrádioterapia, protónové lúče al. rádiochirurgia (gamanôţ al. stereotak-tická rádioterapia). Th. 

zachytením tepelných neutrónov na izotope 10 B sa zakladá na poznatku, ţe tepelné neutróny 

prenikajú do jadier atómov nerádioaktívneho izotopu 10 B a vyvolávajú ich rozpad. Reakcia prebieha 

podľa schémy: 10 B + neutróny = 7 Li + 4 He + 2,4 Mev. Častice 7 Li a 4 He majú vysokú ionizačnú 

schopnosť. Uvoľnená jadrová energia je 10 5 -krát väčšia ako má neutrón. Nádorové bunky sa pritom 

ničia selektívne, zdravé tkanivo zostane neporušené. Predtým sa nádor radikálne odstráni. Ďalšie 

predĺţenie sa dosahuje chemotera-piou po rádioterapii. Kombinácia PCV (CCNU 110 mg/m 2 p. o. 1. 

d, prokarbazín 60 mg/m 2 p. o. 8. – 21. d a vinkristín 1,4 mg/m 2 i. v. 8. a 28. d) vykazuje dvojnásobné 

preţitie v porovnaní s BCNU 80 mg/m 2 i. v. 1. – 3. d al. 200 mg/m 2 raz/6 týdţ. po predchádzajúcej 

rádioterapii. Z ostatných cytostatík sú účinné cisplatina, karboplatina, etopozid, fotemustín, vysoké 

dávky tamoxifénu, interferón a temozolomid. Pri relapsoch sa chemoterapiou dosahuje len krátkodobá 

remisia. V th. malých nádorov sa skúšala imunoterapia aplikáciou lymfocytov pacienta 

získaných kultiváciou nádorových buniek, kt. pôsobia toxicky na nádorové bunky. Sľubná je génová 

th. s podaním tymidínkinázy vírusu herpes simplex a následným podaním gancikloviru. 

glioblastoma (tis, n.) multiforme – [glio- + g. blastos výhonok + -oma bujnenie] →glioblastóm. 

glioblastosis, is, f. – [glio- + g. blastos výhonok + -osis stav] glioblastóza; →gliomatosis. 

gliocyt – [gliocytus] neurogliová bunky; →glia. 

gliocytoma, tis, n. – [glio- + g. kytos bunka + -oma bujnenie] gliocytóm; →glioblastóm. 

gliofibrillaris, e – [glio- + l. fibrilla vlákenko] gliofibrilový, týkajúci sa vláken neuroglie, gliofilamentov. 

gliofilamentum, i, n. – [glio- + l. filamentum niť, vlákno] gliofilament, výbeţok gliových buniek, gliové 

vlákno. 

gliohamartoma, tis, n. – [glio- + g. hamartanein pochybiť + -oma bujnenie] gliohamartóm, chybne 

vyvinutá časť tkaniva obsahujúca podporné nervové tkanivo, pripomínajúca nádor pri tuberóznej 

skleróze a neurofibromatóze, pri kt. sa často vyskytuje →spongioblastóm. 

glióm →glioma. 

glioma, tis, n. – [glio- + -oma bujnenie] syn. gliocytoma, neurogliocytoma, neuroglioma, 

neurospongioma, glióm, nádor vychádzajúci z mozgových gliových buniek. Okrem zriedka-vých 

nádorov z nervových buniek (neuroblastómy, gangliocytómy) sú prakticky všetky nádory tkaniva 

CNS odvodené od gliových buniek. G. sú to najčastejšie intrakraniálne nádory. Tvoria ~ 40 – 50 % 

všetkých vnútrolebkových nádorov. Patria k nim astrocytóm, ependymóm, glioblastóm, 

meduloblastóm, oligodendroglióm a spongioblastóm. Hranice medzi nimi nie sú ostré, existuje veľa 

prechodných foriem. Môţe ísť o segmentovú al. malígnu formu, s výnimkou spongioblastómu, kt. 

patrí k benígnym nádorom. 

G. mozočka a mozgového kmeňa sa vyskytujú takmer výlučne v detskom veku, gliómy mozgu 

(hemisférové) väčšinou u dospelých. Postihujú väčšinou čelový a spánkový lalok a prerastajú do 

susedných lalokov. Klin. ich charakterizuje sy. intrakraniálnej hypertenzie a loţisková 

symptomatológia. Najčastejším typom gliómu je →glioblastoma multiforme; →astrocytóm. 

Pri adenoma sebaceum Pringle sa vyskytuje g. na očnom pozadí. Ide o genodermatózu s nepravidelným, 

autozómovo dominantným typom dedičnosti charakterizovanú névoidnými nádormi 

koţe na tvári a i. miestach; →tuberózna skleróza.

G. kombinovaný s familiárnou polypózou rekta a hrubého čreva, ako aj nádormi CNS s autozómovo 

recesívnym typom dedičnosti opísal r. 1959 Turcot. 

Glioma apoplecticum – glióm komplikovaný sek. krvácaním do CNS. 

Glioma astrocyticum →astrocytóm. 

Glioma cysticum – glióm s rozpadovými dutinami. 

Glioma endophyticum – endofytický retinoblastóm. 

Glioma exophyticum – exofytický retinoblastóm. 

Glioma ganglionicum – ganglioglióm. 

Glioma mixtum – glióm, v kt. bunkovú zloţku tvorí viac ako jeden typ buniek; väčšinou ide o loţiská 

oligodendrogliómu v typickom astrocytóme. 

Glioma nasale – útvary podobné nádoru pozostávajúce z ektopického nervového tkaniva v nosovej 

dutine. 

Glioma opticum – pomaly rastúci glióm n. opticus al. chisma opticum prejavujúci sa stratou vízu, 

často sek. strabizmom s následnou proptózou a stratou očných pohybov. 

Glioma periphericum – schwannóm. 

Glioma retinae – retinoblastóm. 

gliomatosis, is, f. – [glioma + -osis stav] syn. glioblastosis; tvorba mnohopočetných gliómov. 

Gliomatosis cerebri – zriedkavý variant glioblastoma multiforme, pri kt. je jedna hemisféra al. celý 

mozog difúzne infiltrovaný anaplastickými astrocytmi. 

gliomatóza →gliomatosis. 

glioneurálna juvenilná dystrofia – syn. Alpersova choroba, difúzna progresívna neuronálna 

degenerácia s hepatopatiou, angl. spongy glioneuronal dystrophy in infancy and childhood; prvý ju 

opísal Alpers r. 1931. Ide pp. o heterogénnu skupinu ochorení s akútne vznikajúcimi ťaţkými kŕčmi v 

destve, často spojených s hepatopatiou, kt. vedú rýchlo k psychosomatickej degradácii a exitu po 

niekoľkých mes. al. r. Predpokladá sa autozómovo recesívny typ dedičnosti. 

glioneuróm – [glioneuroma] nádor nervového tkaniva z gangliových i gliových buniek. 

glioneuroma, tis, n. – [glio- + g. neuron nerv + -oma bujnenie] glioneuróm. 

glioplasma, tis, n. – [glio- + g. plasma hmota] glioplazma, cytoplazma gliových buniek. 

gliosis, is, f. – [glio- + -osis stav] glióza, zmnoţenie, hyperplázia gliového tkaniva v CNS. Môţe ísť o 

prejav reparácie nervového tkaniva al. dyzontogenetického procesu. G. ako prejav reparácie 

nervového tkaniva sa viaţe na progresívne zmeny glie. Ak sa utvoria menšie loţiská nekrózy v 

CNS, vyplnia sa príslušné tkanivové defekty hypertrofickou astrogliou. Spočiatku majú bunky glie 

pestrý vzhľad (anizomorfná g.), ale neskôr sa môţu svojimi výbeţkami radiť súbeţne, napr. v smere 

zaniknutých štruktúr myelínových pošiev al. axónov, čím vzniká obraz tzv. izomorfnej g. Postihnutá 

oblasť sa retrakciou astroglie zmenšuje, konzistencia sa zvyšuje, loţisko nadobúda priesvitný 

sivastý vzhľad (sivá degenerácia, skleróza, gliová jazva). 

Na reparácii v CNS sa veľmi aktívne zúčastňuje oligodendroglia. Beţným javom pri zániku 

gangliových buniek je jej zmnoţenie medzi vláknami bielej hmoty a perivaskulárne (interfascikulárna 

a perivaskulárna satelitóza). V susedstve zániku gangliových buniek sa mnohonásobne rozmnoţuje 

nielen oligodendroglia, ale aj mikroglia, husto obklopuje a fagocytuje ich fragmenty (neuronofágia).

Zhluk bizarne zmenených gliových elementov v mieste zanikajúcich gangliových buniek sa označuje 

ako gliový uzlík. 

Mikroglia sa v reparačných procesoch vracia k primitívnej fagocytovej funkcii, jej bunky nadobúdajú 

tvar histiocytov, kt. sa menia na zrniečkové bunky, najdôleţitejšie odpratávacie elementy v CNS. V 

ich cytoplazme sa hromadia rozpadové látky z buniek, ako sú lipidy a hemosiderín, ako aj fragmenty 

axónov.Transport týchto látok smerom k mezenchýmu sa prejavuje hromadením zrniečkových 

buniek v perivaskuláírnych úsekoch CNS (odpratávacia reakcia). 

G. sa vyskytuje aj pri etiologicky nejasných ochoreniach dyzontogenetického charakteru. Vyskytuje 

sa v troch formách: 1. difúzna g., 2. →syringomyélia; 3. →tuberózna skleróza. 

Ak je g. ohraničená, postihnuté oblasti majú na reze sivastý vzhľad. Makroglia v tuhších loţiskách je 

rozmnoţená a väčšinou je zmnoţené aj gliové vláknenie. Silne vyznačené varianty sa blíţia 

difúznemu →astrocytómu. 

Gliosis diffusa – difúzna glióza, postihuje veľký úsek jednej hemisféry, celú hemisféru al. celý 

mozog, kt. je zväčšený a nápadne tuhý. 

Gliosis endometrii →gliosis uteri. 

Gliosis hemispherica – syn. g. unilateralis, glióza postihujúca jednu mozgovú hemisféru. 

Gliosis nodularis hypertrophica – forma gliózy, pri kt. je mozog symetricky zväčšený následkom 

hyperplázie neurogliového tkaniva. 

Gliosis isomorpha – glióza, pri kt. sú gliové vlákna pravidelne usporiadané paralelne vedľa seba. 

Gliosis perivascularis – forma artériosklerózy mozgových ciev s výrazným zmnoţením neuroglie. 

Gliosis unilateralis →gliosis hemispherica. 

Gliosis uteri – g. endometrii, proliferácia nervového tkaniva v endometriu al. endocervixe. 

gliosoma, tis, n. – [glio- + g. soma telo] gliozóm, lyzozóm v astrocytoch. 

gliosus, a, um – [glia podporné tkanivo CNS] gliový, týkajúci sa glie. 

gliotoxín – 2,3,5,6-tetrahydro-6-hydroxyl-3-(hydroxymetyl)-2-metyl-10H-3,10-epiditiopyrazinol[1,2- 

a]indol-1,4-dión, C 13 H 14 N 2 O 4 S 2 , M r 326,39; antibiotikum produkované 

rozličný-mi druhmi Trichoderma, Gliadiocladium fimbriatum, Aspergillus 

fumigatus a Penicillium spp. 

Gliotoxín 

gliovasalis, e – [glio- + l. vasa cieva] gliovazálny, týkajúci sa glie a ciev. 

glióza →gliosis. 

glipizid – Glipizidum; N-[2-[4-[[[(cyklohexylamino)karbonyl]amino]sulfonyl]fenyl]etyl]-5- 

metylpyrazínkarboxamid, C 21 H 27 N 5 O 4 S, M r 445,44; perorálne antidiabetikum. G. patrí k II. generácii 

sulfonylmočovinových perorálnych antidiabetík. Stimuluje sekréciu inzulínu v B-bunkách pankreasu, 

účinkuje teda len v prítomnosti funkčných B- 

buniek. 

Glipizid

Po podaní p. o. sa dobre resorbuje a vyvoláva pokles glykémie za 30 min., pričom tento účinok trvá 

aţ 24 h. Vrchol plazmatickej koncentrácie sa dostavuje za 1,2 – 1,8 h. Plazmatický t 0,5 je 2,5 – 3,3 h. 

G. sa metabolizuje v pečeni, neakumuluje sa v plazme, vylučuje sa z 90 % vo forme metabolitov 

močom, len 10 % v nezmenenej forme. Okrem toho g. inhibuje agregáciu trombocytov, stimuluje 

fibrinolytickú aktivitu a redukuje hrúbku bazálnej membrány svalových kapilár. 

Indikácie – diabetes mellitus typu 2 s čiastočne zachovanou se-kréciou inzulínu, pacienti > 45-r., u 

kt. diabetes trvá < 5 r. 

Kontraindikácie – precitlivenosť na účinnú látku, gravidita, inzulíndependentný diabetes mellitus, 

diabetická ketoacidóza, poruchy funkcie obličiek a pečene. 

Nežiaduce účinky – zriedka sa dostavuje hypoglykémia, nauzea, vracanie, zápcha, hnačky, bolesti 

ţalúdka, závraty, bolesti hlavy, koţné vyráţky, príp. poškodenie krvotvorby (agranulocytóza, 

aplastická anémia, útlm kostnej drene, trombocytopénia), pečene a myokardu. Moţná je 

fotosenzibilizácia, začervenanie koţe, svrbenie, raš. Pri výraznejšej hypoglykémii treba podať 

sacharidy p. o. al. v infúzii, u pacientov s úrazom, operáciou, ťaţkou infekčnou chorobou treba 

niekedy prechodne prejsť na inzulín do kompenzácie diabetu. 

Interakcie – hypoglykemický účinok g. potencujú sulfónamidy, salicylany a alkohol. Adrenergické 

kontraregulačné účinky blokujú -blokátory, antagonisticky pôsobia tiazidové diuretiká, perorálne 

antikoncepčné prostriedky a glukokortikoidy. G. skresľuje výsledky stanovenia dusíka močoviny, 

kys. močovej, kreatinínu a alkalickej fosfatázy v sére. 

Dávkovanie – podáva sa p. o., začína sa malými dávkami (2,5 mg/d), kt. sa podľa potreby postupne 

zvyšujú (na 5 mg/d v 2 čiastkových dávkach pred hlavnými jedlami). Moţno ho kombinovať s 

inzulínom, pričom sa dávky inzulínu zníţia podľa glykémie. 

Prípravky – Glibeneze ® , Glucotrol ® , Minidiab ® , Minidiab ® tbl, Minidiab ® . 

Gliquidonum →glichidón. 

Gliricola – rod vší. 

Gliricola porcelli – druh vší ţijúcich na morčatách. 

glischrín – [g. glischros lepkavý, glejovitý] mucín produkovaný v moči účinkom baktérií. 

glischruria, ae, f. – [g. glischros + g. úron moč] vylučovanie →glischrínu močom. 

glissonitis, itidis, f. – [Glissonovo puzdro + -itis zápal] glisonitída, zápal Glissonovho puzdra al. 

spojivového tkaniva v mieste porta hepatis okolo ciev a ţlčovodu. 

Glissonovo puzdro – [Glisson, Francis, 1597 – 1677, cambridgský lekár, anatóm a fyziológ] capsula 

hepatis. 

Glissonova slučka – [Glisson, Francis, 1597 – 1677, cambridgský lekár, anatóm a fyziológ] koţený 

golier naloţený na šiju a pod bradu, na kt. sa pripája extenzný aparát nad kladku za hlavovou 

časťou pacientovej postele; pouţíva sa na extenziu krčnej chrbtice. 

glizoxepid – Glisoxepid; N-[2-[4-[[[[(hexahydro-1H-azepin-1-yl)amino]karbonyl]amino]sulfonyl]fenyl]etyl]-5-metyl-3-izoxazolkarboxamid, 

C 20 H 27 N 5 O 5 S, M r 449,54; perorálne antidiabetikum 

(BS 4231 ® , RP 22410 ® , Pro-Diaban ® ). 

Gln – skr. glutamín. 

globiformis, e – [l. globus guľa + l. forma tvar] globiformný, guľovitý, guľovitého tvaru. 

globidiosis, is, f. – starší názov →besnoitiózy.

globín – [globinum] bezfarebný, zásaditý proteín, bielkovinová zloţka krvného farbiva, →hemoglobínu 

(Hb) a →myoglobínu (Mb). Tvorí sa v tele z bielkovín tkanív a reutilizuje sa z globínovej časti 

katabolizovaného Hb a Mb. G. dospelého ľudského Hb pozostáva zo 4 polypeptidových reťazcov – 

2 - a 2 -reťazcov, kým molekula Mb len z 1 polypetidového reťazca. 

Rozmery molekuly Hb sú 5 × 5,5 × 6,4 nm. Dĺţka a prim. štruktúra jednotlivých druhov g. značne 

kolíšu: -reťazec obsahuje 141, kým , a -reťazec 146, kým reťazec globínu v Mb 153 

aminokyselinových jednotiek. G. v Hb teda tvorí spolu 574 aminokyselinových jednotiek, jeho Mr je 

~ 62 000. Abnormálne g. môţu obsahovať aj - a -reťazce (→hemoglobinopatie). 

Na prvý pohľad nie je sled aminokyselín v g. podobný, keď sa však usporiadajú podľa ich polohy v 

helixoch, je ich homológia zrejmá. Vo všetkých g. je napr. v polohe F8 helixu histidín, kt. viaţe 

ţelezo hému (proximálny His) a v polohe E7 histidín, kt. tvorí vodíkový mostík s hémom (distálny 

His). 

Aminokyselinové jednotky v g. sú usporiadané tak, ţe hydrofóbne zvyšky determinujúce jeho 

štruktúru sa nachádzajú v centre molekúl g. Molekula g. tak pozostáva z centrálneho hydrofóbneho 

jadra a polárneho povrchu, kt. jej prepoţičiava rozpustnosť. G. sa teda sám zvíja okolo hému 

zaobaľujúc tak viac jeho hydrofóbnych zvyškov. Takéto ukrytie hydrofóbnych vedľajších reťazcov 

hému pred okolitou vodou zvyšuje rozpustnosť hemoglobínu. Strata hému, extrémne vysoké pH a 

zvýšená teplota vyvoláva odhalenie hydrofóbnych zvyškov hému, stratu jeho rozpustnosti a 

vyzráţanie, a tým denaturáciu g. 

Substitúcia čo len jedinej aminokyseliny, kt. postihuje pravidelnú štruktúru g., uľahčuje aj jeho 

denaturáciu. Takáto strata stability je charakteristická prepatol. varianty Hb, kt. moţno identifikovať 

napr. testami termostablity; →hemoglobinopatie. 

Vyše 3/4 zo 153 aminokyselinových jednotiek v molekule Hb tvorí 8 -helixov spojených krátkymi 

nepravidelnými spojkami. Jednotlivé -helixy sa označujú písmenami A aţ H, počnúc N-koncom a 

končiac C-koncom. Zvyšok A 1 je prvým zvyškom helixu A, druhým je A 2 atď. Nešpirálové úseky sa 

označujú obidvoma písmenami -helixu, kt. spájajú, napr. AB; zvyšky vnútri tohto úseku sa 

označujú CD 1 , CD 2 atď. 

Reťazec g. v Hb tvorí plytkú komôrku s rozmermi 4,4 × 3,5 × 2,5 nm, kt. skoro úplne obklopuje hém. 

Nepolárne metylové (–CH 3 ) a vinylové (–CH=CH 2 ) skupiny hému čneju do hydrofilného vnútra 

molekuly Mb, kým polárne, ionizované karboxylové skupiny (COO – ) smerujú do vodnej fázy. Atóm 

dvojmocného ţeleza v jeho mieste udrţuje šesť ramien, ligandov; 4 z nich sú atómy dusíka 

porfyrínového kruhového systému, 5. je Hist umiestený na helixe F8 (His–F8). Tento zvyšok sa 

nachádza v susedstve hému, preto sa nazýva proximálny histidín, histidín umiestený na helixe E7 je 

vzdialený (distálny) histidín. Šiesta koordinačná väzba iónu Fe 2+ v deoxyhemoglobíne je 

neobsadená; v oxyhemoglobíne je obsadená jednou molekulou kyslíka. Blízko hému sa nachádzajú 

nepolárne vedľajšie reťazce zvyškov valínu (Val–E11) a fenylalanínu (Phe–CD1), takţe hém je 

uloţený v hydrofóbnom obale, kt. predstavuje jeho priestorovú bariéru a zabraňuje priamemu 

kontaktu s okolím a jeho toxickému pôsobeniu (→hemoglobín). 

globo- – prvá časť zloţených slov z l. globus guľa. 

Globocef 250 ® sir.a Globocef 250 ® a Globocef 500 ® tbl. obd. (Hoffmann-La Roche) – 

Cephetametum pivoxilum hydrochloridum, zodpovedá 250 mg cefetametu v 5 ml sirupu, resp. 250 

al. 500 mg cefetametu v 1 poťahovanej tbl.; cefalosporínové antibiotikum III. generácie. Ako všetky 

-laktámové antibiotiká inhibuje syntézu steny baktérií. Pôsobí na väčšinu gramnegat. baktérií, ako 

sú E. coli, Proteus mirabilis, Klebsiella sp., Salmonella sp., Shigella sp., Yersinia sp. a i., ďalej na 

Haemphilus sp., Neisseria gonorrhoeae a Brahamella catarrhalis vrátane kmeňov týchto baktérií 

produkujúcich plazmidom riadené -laktamázy. Je účinný aj na streptokoky skupiny A, B, C a G a

pneumokoky. Nie je účinný na gramnegat. baktérie konštitutívne produkujúce b-laktamázy, 

Pseudomonas sp., ďalej na Listeria monocytogenes, väčšinu stafylokokov vrátane kmeňov 

rezistentných voči oxacilínu (meticilínu), pneumokoky rezistentné voči penicilínu, enterokoky a 

väčšinu anaeróbov. 

Po podaní p. o. je biol. dostupnosť ~ 50 %.Vstrebávanie z GIT sa zvyšuje pri súčasnom poţití 

potravy. Asi za 4 h po podaní 500 mg p. o. sa utvára max. koncentrácia v plazme 4 mg/l. Na 

plazmatické bielkoviny sa viaţe asi 22 % podanej dávky, distribučný objem je 0,3 l/kg. Vylučuje a 

obličkami prevaţne glomerulárnou filtráciou, po podaní p. o. sa vylúči za 24 h celá dávka v 

nezmenenej forme, Biol. t 0,5 u zdravých osôb po podaní 500 mg je 2, 2 h, po podaní 1 g 2,8 h. U 

pacientov s ťaţkou nefropatiou (klírens kreatinínu < 10 ml/min) dosahujú za 12 h plazmatické 

koncentrácie 12,7 mg/l, u zdravých osôb 1 mg/l. Vek ani porucha funkcie pečene neovplyvňujú 

farmakokinetiku ceftametu. 

Indikácie – otitis media, sinusitis, pharyngotonsillitis, bronchitis acuta, exacerbácie chron. 

bronchitídy, infekcie močových ciest, kvapavka. Th. moţno začať empiricky po odbere vzo-riek 

infekčného materiálu na mikrobiologické vyšetrenie. 

Kontraindikácie – precitlivenosť na cefalosporínové antibiotiká, opatrnosť je ţiaducue pri 

precitlivenosti na penicilínové antibiotiká. 

Nežiaduce účinky – sú väčšinou mierne a prechodné, takmer výlučne obmedzené na GIT 

(hnačka,nauzea, vracanie, gastritída ap.). Zriedka vzniká koţný raš, ţihľavka, exantém, erythema 

multiforme, purpura; prechodné zvýšenie sérových aminotransferáz, alkalickej fosfatázy, bolesti 

hlavy, neutropénia, eozinofília, hyperbilirubinémia, zníţenie protrombínového času. Porucha čevnej 

flóry umoţňuje premnoţenie klostrídií. Toxíny Clostridium difficile je jednou z hlavných príčin kolitíd 

vyvolanej antibiotikami. Mierne prípady moţno vyliečiť prerušením th., pri ťaţších formách je 

nevyhnutná intenzívna th. (→enterocolitis). 

Dávkovanie – dospelým a deťom > 12-r. sa podáva 2-krát/d 500 mg, menším deťom 2-krát/d 10 

mg/kg/d, a to 1 h po jednení; pri infekciách vyvolaných menej citlivými baktériami: 1 g/d 2-krát/d. 

Nekomoplikovaná cystitída u ţien a kvapavka: 1,5 – 2 g jednorazovo. Pri zníţených funkciách 

obličiek redukcia dávky al. predĺţenie intervalu; pri klírense kreatinínu < 80 ml/min. na 1/2, pri 

klírense < 40 ml/min 1/4 dávky, a < 10 ml/min iniciálne jedna plná dávka/d sledovaná 1/4 dávky 

raz/d. Po hemodialýze sa podáva 500 mg. 

globocellularis, e – [globo- + l. cellula komôrka, bunka] globocelulárny, guľatobunkový. 

globodontia, ae, f. – [globo- + g. odús-odontos zub] globodoncia, otodentálna dysplázia, autozómovo 

recesívne dedičná ektodermová dysplázia s abnormálnou morfológiou zubných koruniek a 

senzoneurálnou hluchotou. Prvá ju opísala Bianchineová a Murdoch (1969). 

globoides, es – [globo- + g. eidos podoba] globoidný, podobný guli, guľovitý. 

globosus, u, um – [l. globus guľa] guľovitý, guľatý. 

globuli – pl. od →globulus. 

globulinum, i, n. – [l. globus guľa] →globulíny. 

Globulinum antihaemophilicum – antihemofilický globulín, AHG, koagulačný faktor VIII. 

globoidocelulárna leukodystrofia – galaktozylceramidová lipidóza, dedičné ochorenie podmienené 

deficitom galaktozylceramidázy (EC 3.2.1.46). Následkom deficitu enzýmu je porucha hydrolýzy 

galaktozylceramidu na galaktózu a ceramid. Galaktozylceramid sa hromadí v axónoch, nie však v 

myelínových pošvách. Myelín takmer úplne vymizne. V bielej hmote mozgu sa zisťujú globoidné

unky. Ochorenie charakterizujú ťaţké neurol. poruchy a exitus obyčajne v ranom detstve; 

→Krabbého choroba. 

globozid – glykosfingolipid obsahujúci acetylovaný aminocukor a jednoduchú hexózu všeobecného 

zloţenia N-acetylgalaktozamín–galaktóza–galaktóza–glukóza–ceramid; hromadí sa v tkanivách pri 

Sandhoffovej chorobe, nie však pri Tayovej-Sachsovej chorobe. 

Globularia – európsky ker. 

Globularia alyptum L. (Globulariaceae) – viacročná bylina rastúca v oblasti Stredozemného mora. 

V ľudovom liečioteľstve sa pouţíva ako laxatívum a antipyretikum. 

globulinaemia, ae, f. – [globulinum + g. haima krv] globulinémia, koncentrácia glubulínov v krvi 

(plazme). 

globulinuria, ae, f. – [globulinum + g. úron moč] globulinúria, vylučovanie globulínov močom. 

globulíny – [globulinum] skupina pomerne jednoduchých plazmatických bielkovín. G. sú nerozp. vo 

vode al. rozp. v zriedených soľných rozt. (vysoľovací efekt), z kt. sa dajú vyzráţať varom. Vyskytujú 

sa vo všetkých ţivočíšnych a rastlinných bunkách a telových tekutinách vrátane mlieka. Patria sem 

mnohé enzýmy a väčšina glykoproteínov. G. sa dajú vyzráţať síranom amónnym, fibrinogén pri 20 

aţ 25 % rozt., euglobulíny 33 % a pseudoglobulíny 50 % rozt. Pomocou elektroforézy sa dajú 

rozdeliť na 1 -, 2 -, 1 -, 2 - a -g. Niekt. z nich majú dôleţitú úlohu pri imunitných reakciách 

(→imunoglobulíny), iné sú zodpovedné za transport lipidov (→lipoproteíny), ţeleza a medi. 

1 -globulíny – obsahujú -lipoproteín, 1 -kyslý glykoproteín (orozomukoid), 1 -antitrypsín a 

ceruloplazmín. Referenčné hodnoty sú 3,0 – 5,0 % celkových bielkovín. Zvýšené hodnoty sú pri 

akút. zápaloch (pneumónie, akút. pyelonefritídy), po operácii, úrazoch, pri akút. infarkte myokardu, 

popáleninách. 

2 -globulíny – obsahujú 2 -makroglobulín, haptoglobín, globulín viaţuci tyroxín a pre--lipoproteín. 

Zvýšené hodnoty sa pozorujú pri akút. zápaloch, po operácii, úraze, akút. infarkte myokardu, 

popáleninách, pri sarkómoch, leukémiách, plazmocytóme, obštrukčnom iktere, nefrotickom sy. 

-globulíny – obsahujú -lipoproteíny, transferín, čiastočne IgM a IgA. Referenčné hodnoty sú 8,6 

aţ 14,5 %. Zvýšené hodnoty sa zisťujú pri paraproteinémiách (-plazmocytóm, makroglobulinémia), 

lymfadenóze, retikulosarkóme, karcinómoch, hepatopatiách, nefrotickom sy., 

hyperlipoproteinémiách, amyloidóze, obštrukčnom iktere, m. Bechterew, panarteriitis nodosa a v 

gravidite. Zníţené hodnoty sú pri chron. hepatopatiách a sy. nedostatku protilátok (sy. defektnej 

dysproteinémie). 

-globulíny – obsahujú prevaţnú časť imunoglobulínov. Referenčné hodnoty sú 12,7 – 22,0 %. 

Zvýšené hodnoty sú pri paraproteinémii (→gamapatie), Waldenströmovej makroglobulinémii, 

chorobe ťaţkých reťazcov, lymfadenóze, retikulosarkóme, chron. zápaloch, chron. hepatitídach, 

cirhózach, kolagenózach, sarkoidóze a obštrukčnom iktere. Zníţené hodnoty sa zisťujú pri 

hereditárnej a- al. hypogamaglobulinémii, po zvýšených stratách imunoglobulínov (nefrotický sy., 

exsudatívna enteropatia, zvýšený katabolizmus imunoglobulínov (napr. po dlhodobej th. steroidmi). 

AC globulín – akcelerátorový g., faktor V; →koagulačné faktory. 

Antihemofilický globulín – skr. AHG, →faktor VIII. 

Antihumánny globulín – monošpecifické al. širokospektrálne antisérum produkované králikmi al. 

inými zvieracími druhmi imunizovanými ľudskými plazmatickými proteínmi; pouţíva sa pri 

antiglobulínovom (Coombsovom) teste a pri imunoelektroforéze. 

Antilymfocytový globulín – skr. ALG, -globulínová frakcia →antilymfocytového séra.

Antitoxické globulín – globulínové frakcie izolované z imunizovaných zvierat, kt. vyvolávajú vznik 

špecifickej imunity proti ochoreniu zapríčinenému určitým mikróbom al. jeho jedom. Pripravujú sa z 

mikroorganizmov, produktov ich metabolizmu al. iných antigénov. Podľa druhu pouţitého antigénu 

očkovacie látky sú anatoxínové al. očkovacie látky baktériové, vírusové, rickettsiové, príp. aj 

očkovacie látky zmiešané. 

Antitymocytový globulín – -globulínová frakcia antilymfocytového séra. 

Baktériový polysacharidový imúnny globulín – angl. bacterial polysaccharide immune globulin, 

BPIG, ľudský hyperimúnny g. získaný z krvnej plazmy dospelých ľudských darcov imunizovaných 

Haemophilus influenzae typ b, pneumokokovou a meningokokovou polysacharidovou vakcínou. 

Pouţíva sa na pasívnu imunizáciu detí < 18-mes. 

Pertusický imúnny globulín – špecifický imúnny g. získaný od ľudských darcov imunizovaných 

pertusickou vakcínou. Pouţíva sa v profylaxii a th. čierneho kašľa. 

Tetanický imúnny globulín – tetanický humánny g., špecifický imúnny g. získaný z krvi ľudských 

hyperimunizovaných darcov tetanickým toxoidom. Pouţíva sa v profylaxii a th. tetanu. 

Vakcíniový imúnny globulín – skr. VIG, vakcíniový humánny imunoglobulín, špecifický imúnny 

globulín získaný z krvi ľudských darcov imunizovaných vakcínovým vírusom kiahní. Pouţíva sa v 

profylaxii a th. vakcínie al. kiahní 

Varičelový-zosterový imúnny globulín – skr. VZIG, špecifický imúnny g. získaný z plazmy ľudských 

darcov s vysokým titrom protilátok proti varičele-zosteru. Pouţíva sa v prevencii al. na 

zmiernenie priebehu varičely u imunodeficitných a imunosuprimovaných pacientov vystave-ných 

nákaze, ako aj novorodencov, kt. matky prekonávajú varičelu v perinatálnom období. 

Globulín viažuci testosterón a estradiol – skr. TEBG, syn. g. viaţuci pohlavné steroidy, angl. sex 

hormone binding globulin, SHBG, plazmatický proteín, kt. transportuje testosterón v krvi a má niţšiu 

afinitu k estradiolu. 

Globulín viažuci tyronín a tyroxín – kyslý glykoproteín, kt. viaţe a transportuje tyroxín a trijódty- 

1- 2-globulínmi. 

globulus, i, m. – [l.] gulička. Globuli vaginales – pošvové guličky, čapíky. 

globus, i, m. – [l.] guľa. teleso guľovitého tvaru. 

Globus hystericus – pocit cudzieho telesa v hrdle, častý pri konverzných poruchách (hysterických 

neurózach); obsol. termín. Vyvolávajú ho u neurovegetatívne labilných osôb, často trpiacich 

karcinofóbiou, psychogénne mechanizmy al. konfliktové situácie. Vyskytuje sa najmä na jar v jeseni, 

častejšie u ţien (66 %) Býva spojený s vazomotorickými poruchami (rinitídy, migrény, Ménièrovým 

sy.). Dfdg. treba vylúčiť gastroezofágový reflux a ochorenia postihujúce oblasť hltana a krku. 

Globus pallidus – vnútorná časť šošovkového jadra →bazálnych ganglií (ncl. lentiformis). 

glomangióm – [glomangioma] →glomangioma multiplex. 

glomangioma (tis, n.) multiplex – [l. glomus kĺbko + g. angeion cieva + -oma bujnenie] syn. 

angioneuromyoma arteriale, glomus tumor, mnohopočetný glomangióm, artériový angioneuromyóm. 

Ide o nezhubné autozómovo dominantne dedičné nádorčeky podobné 

neuromyoartériovému glómu (Sucquetov-Hoyerov kanál). Prvý nebolestivý koţný glomangión opísal 

Wood (1812), podrobný histol. opis pochádza od Massona (1942). Mnohopočetný glomagióm prvý 

opísal Kaufmann a Clark (1941). 

Ide o drobné nádorčeky veľkosti špendlíkovej hlavičky aţ hrášku, uloţené hlbšie v koţi, modrasto 

načervenalej farby. Bývajú silne bolestivé na dotyk, tlak a chlad. Často sú lokalizované pod

nechtami, na prstoch, končatinách al. na trupe. Sú benígne, niekedy však v mieste excízie 

recidivujú; existujú aj plynulé prechody k malígnejším hemangiopericytómom. Niekt. ich cievy majú 

endotel obkolesený cirkulárnou vrstvou svaloviny a podobajú sa arteriolám, iné sú bez nich a majú 

tvar sínusoidov. Medzi cievami sú uloţené nepravidelné ostrovčeky buniek s guľatými al. oválnymi 

tmavšími jadrami, väčšinou s úzkou cytoplazmou (glómové bunky), kt. naliehajú priamo na endotélie 

sínusoidov al. sa postupne menia na väzivové bunky arteriol. Sú to modifikované bunky hladkého 

svalstva. V stróme sa rozvetvujú bezdreňové nervové vlákna. G. sa môţe vyskytovať aj vo 

vnútorných orgánoch (ţalúdok, pľúca, trachea, mediastínum, maternica, pošva). Dfdg. treba pri 

krvácaní z GIT odlíšiť blue-rubber-bleb-naevus sy., pri dyspláziách kostry Mafucciho sy. Th. je chir.; 

→hemangióm. 

glomeratus, a, um – [l. glomus kĺbko] kĺbkovitý. 

glomeríny – chinazolínové alkaloidy hmyzu Glomeris marginata, vylučované pri obranných reakciách. 

Vylučujú sa z 8 pórov usporiadaných v rade na 1,5 cm tele. Obsahujú asi 50 mg g. 

a ďalší alkaloid, homoglomerín. 

Glomerín: R = C 2H 5; homoglomerín: R = CH 3 

glomerularis, e – [l. glomerulum kĺbko] glomerulový, kĺbkový, vzťahujúci sa na glomerulum, napr. v 

obličke. 

glomerulitis, itidis, f. – [l. glomus kĺbko + -itis zápal] glomerulitída, zápal glomerula; →glomerulonephritis. 

glomerulo- – prvá časť zloţených slov z l. glomerulus kĺbko, týkajúci sa →glomerulu. 

glomerulonefritída – [glomerulonephritis] skr. GN, zápal glomerulov so sek. zmenami na tubuloch, 

cievach a interstíciu, vyvolaný rôznymi faktormi, na patogenéze kt. sa významnou mierou 

zúčastňujú spočiatku imunitné, neskôr aj neimunitné faktory, podmieňujúce progresiu ochorenia. 

GN postihuje najmä deti a adolescentov, u dospelých je jej prevalencia nízka. Na vznik GN 

predisponuje fokálna infekcia (loţiskové zápaly zubov, prinosových dutín, mandlí, koţe ap.). 

Morfol. ide o prim. postihnutie glomerulu (opuch, hyalinóza aţ nekróza, exsudácia tekutín a častíc z 

kapilár, proliferácia mezangia a kapilárových endotélií, kt. môţe vyústiť do sklerózy, jazvenia a 

zániku glomerulu). Rozličnou mierou sú však postihnuté aj tubuly (skvapôčkovanie, dilatácia, príp. 

zmraštenie tubulov, atrofia tubulárneho epitelu, prítomnosť valcov v ich priesvite). V interstíciu býva 

niekedy lymfoplazmocytová infiltrácia. Prítomné bývajú abnormality steny kapilár, trombóza kapilár, 

bunkové a fibrocelulárne polmesiačiky, infiltrácia leukocytmi, subepitelové, transmembránové, 

intramembránové, subepitelové a mezangiálne depozity. V pokročilých stavoch, najmä štádiu 

zmraštenej obličky sa uţ g. nedá prakticky odlíšiť od tubulointersticiálnej nefritídy a 

glomerulosklerózy. 

Pri g. sa v glomeruloch ukladajú protilátky al. cirkulujúce imunokomplexy. Protilátky proti bazálnym 

membránam reagujú ihneď, ako sa s ňou dostanú do styku a viaţu sa z vnútornej strany kapilár; pri 

imunofluorescencii utvárajú plynulý stuţky a čiary. Cirkulujúce imunokomplexy vzniknuté pri reakcii 

antigén–protilátka sa ukladajú na vonkajšej strane bazálnych membrán, t. j. pod podocytmi al. v 

mezangiu, vnútri bazálnej membrány, zriedka na vnútornej strane bazálnej membrány, pod 

endotelom. Depozity sa skladajú z imunoglobulínov, zloţiek komplementu, fibrínu a i. zloţiek. 

Podľa prevaţujúcich morfol. zmien sa g. delia na štyri skupiny: 1. malé abnormality glomerulov; 2. 

fokálne al. segmentálne lézie; 3. difúzna g.; 4. neklasifikovaná g. 

–––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––-

Morfologická klasifikácia glomerulonefritíd 

–––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––- 

1. Neproliferatívne GN 

1.1. Malé abnormality glomerulov (minimálne zmeny) 

1.2. Membránová GN 

1.3. Fokálne a segmentálne lézie 

2. Proliferatívne GN 

2.1. Endokapilárna proliferatívna GN 

2.2. Mezangiokapilárna (membránovoproliferatívna) GN 

2.3. GN s opacitnými depozitmi 

2.4. GN s polmesiačikmi (extrakapilárna) 

3. Neklasifikované GN 

––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––- 

Etiopatogenóza glomerulonefritíd – na vzniku GN sa zúčastňujú imunitné, genet. a pp. viaceré 

neimunitné faktory. Z imunitných mechanizmov ide najmä o reakcie 2., 3. a 4. typu s aktiváciou 

nešpecifických (amplifikačných) systémov imunity. Reakcia 2. typu (tvorba protilátok proti vlastnému 

telu) sa zúčastňuje pri vzniku tzv. protilátkových GN (anti-GBM GN), reakcia 3. typu (tvorba 

imunokomplexov) pri vzniku imunokomplexových GN, kým reakcia 4. typu (bunkový typ) sa môţe 

zúčastňovať na protilátkových a imunokomplexových GN, príp. môţe byť prim. mechanizmom, kt. 

neskôr vyvolá imunokomplexovú GN. Asi 10 – 15 % prípadov GN môţe priamo vzniknúť aktiváciou 

aplifikačných systémov imunity (systém komplementu a properdínu, leukocyty, lokálna aktivácia 

hemokoagulácie, kiníny a i. mediátory zápalu). Podľa príčiny sa GN delia na prim. a sek. K prim. GN 

patria protilátkové a imunokomplexové GN. 

Protilátkové glomerulonefritídy – vznikajú následkom tvorby špecifických protilátok vyvolanej 

endogénnym antigénom bazálnych membrán kapilár vrátane kapilár glomerulu. Za patol. okolností 

(vírusové infekcie, toxíny, lieky, genet. faktory – antigén HLA DRw2) preniká tento antigén z tubulov 

do interstícia obličiek, kde sa dostáva do styku s imunokompetentnými bunkami organizmu. 

Autoprotilátky vznikajúce v B lymfocytoch pacienta sa nadviaţu na antigénové determinanty 

bazálnej membrány. Pri imunochem. vyšetrení sa to prejaví typickou lineárnou 

imunofluorescenciou. Protilátky nadviazané na bazálnu membránu aktivujú komplement, pričom 

jeho zloţka C3 prispieva k fixácii protilátok na bazálnu membránu a zloţky C456,C3a a C5a 

pôsobia ako chemotaktické faktory priťahujúce leukocyty, najmä monocyty. Proteolytické enzýmy a 

zloţky komplementu porušujú sieťovú štruktúru bazálnej membrány aţ vznik trhlín, čo má za 

následok jej zvýšenú permeabilitu pre bielkoviny a proteinúriu a erytrocytúriu. Súčasne sa aktivuje 

lokálna hemokoagulácia, mediátory zápalu a i. amplifikačné systémy imunity. Pritom sa uvoľňujú 

nové antigény bazálnej membrány a urýchľuje tvorba autoprotilátok. Pri Goodpastureovom sy. sa 

protilátky viaţu aj na bazálne membrány kapilár iných orgánov (napr. pľúc). 

Protilátkovú GN moţno vyvolať podaním cudzorodého antiséra obsahujúceho protilátky proti 

obličkám králika zdravým králikom (→Masugiho nefritída) al. vyvolaním tvorby protilátok proti 

vlastným obličkám, napr. pri ovciach (Steblayho nefritída). Tvorbu protilátok moţno vyvolať 

extraktom ich vlastných bazálnych membrán vo Freundovom adjuvanse. U ľudí je tento typ GN 

pomerne zriedkavý (2 – 5 %), majú však ťaţký priebeh, rýchlo progredujú a zvyčajne v priebehu 

niekoľkých týţd. aţ mes. vyúsťujú do renálnej insuficiencie, príp. exitu. 

Imunokomplexové glomerulonefritídy – vznikajú následkom väzby solubilných imunokomplexov 

vzniknutých v cikulácii pri reakcii exogénnych al. mimoobličkových endogénnych antigénov 

s protilátka-mi; v obehu je obyčajne nadbytok antigénov nad protilátkami v pomere asi 2:1. Malá 

časť (< 1 %) takýchto imunokomplexov unikne vychytávaniu a odbúraniu fagocytovým systémom a 

viaţe sa na bazálnu membránu glomerulu al. preniká cez ňu a viaţe sa na jej epitelovej strane. Pod 

endotelom vznikajú elektrónovopacitné uloţeniny, tzv. hrboly. Pri imunochem. vyšetrení utvárajú

hrudkovitý, granulárny imunofluorescenčný 

obraz. Depozity imunokomplexov aktivujú 

systém komplementu a ostatné amplifikačné 

systémy imunity, vyvolávajú uvoľňovanie 

chemotaktických faktorov priťahujúcich do 

tejto oblasti leukocyty. Proteolytické faktory 

leukocytov, zloţky komplementu a i. 

amplifikačné systémy imunity narúšajú 

integritu bazálnej membrány glomerulu, 

zvyšujú jej priepustnosť a sú príčinou 

proteinúrie a erytrocytúrie. 

Vznik cirkulujúcich imunokomplexov I., II. a III. triedy. Neporušená membrána má negat. náboj, 

preto odpudzuje negat. nabité antigény a 

imunokomplexy, a naopak priťahuje 

pozit. nabité a uľahčuje ich prechod 

bazálnou membránou. Malé solubilné 

imunokomplexy I. triedy ľahko penetrujú 

bazálnou membránou, zhlukujú sa na jej 

epitelovom povrchu al. priamo v bazálnej 

membráne. Väčšie, menej rozp. 

imunokomplexy II. triedy nepenetrujú cez 

bazálnu membránu a utvárajú depozity 

uţ subendotelovo. Najväčšie 

imunokomplexy III. triedy sa zachytávajú 

uţ v mezangiu a vyvolávajú obyčajne len 

fokálnu glomerulonefritídu. 

Klinické formy glomerulonefritíd – z klin. hľadiska sa rozoznáva: 1. prim. (idiopatické) GN, kt. 

vznikajú následkom pôsobenia imunol., infekčných a i. faktorov; 2. sek. (systémové) GN pri 

systémových chorobách spojiva, vaskulitídach a i. ochoreniach. Podľa klin. priebehu sa GN delia 

na: I. akút. GN; II. rýchlo progredujúce GN; III. chron. GN; IV. systémové GN. 

––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––-- 

Klinická klasifikácia glomerulopatií (podľa Šašinku a spol., 1990) 

––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––– 

1. Glomerulonefritídy 

1.1. Primárne glomerulonefritídy 

• Akút. glomerulonefritídy 

• Rýchlo progredujúce glomerulonefritídy 

• Chron. glomerulonefritídy 

1.2. Sek. glomerulonefritídy 

• Poinfekčné glomerulonefritídy (skratová, maláriová, syfilitická, pri infekčnej endokarditíde a i.) 

• Glomerulonefritídy pri systémových, imunologicky podmienených chorobách (lupusová, IgA mezangiálna, 

Schönleinova-Henochova glomerulonefritída, nodózna polyarteritída, dermatomyozitída, generalizované 

vaskulitídy, kryoglobulinémia a i.) 

2. Systémové glomerulopatie 

• Diabetická nefropatia 

• Amyloidóza 

• Nefropatia zo ţiarenia 

• Iné 

3. Hereditárne glomerulopatie →glomerulonefritída

–––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––- 

I. Akútne glomerulonefritídy – sú obojstranné, náhle vzniknuté zápaly obličiek, pri kt. sú 

postihnuté všetky glomeruly. Vyskytujú sa najmä u detí školského veku a mladistvých, častejšie u 

muţov. Vznikajú po baktériovej, vírusovej, parazitovej al. plesňovej infekcii (poinfekčné GN) 

Najčastejšia je postreptokoková GN. 

Akútna postreptokoková glomerulonefritída – vzniká imunopatogenetickým mechanizmom po 

infekcii tzv. nefritogénnymi kmeňmi hemolytických streptokokov skupiny A, najčastejšie M-typu 1, 3, 

4, 6, 12, 25 a 49 po infekciách hrdla a M-typu 2, 49, 55 57 a 60 po infekcii koţe. Vyskytuje sa najmä 

v školskom veku, u adolescentov a mladších dospelých, častejšie u muţov ako ţien (2:1), najmä v 

zime ana jar (angíny), po koţných infekciách v lete. Jej výskyt sa odhaduje na 2:104 obyvateľov; 

prebieha však v 50 – 80 % inaparentne. V rozvojových krajinách je častejšia. V izolovaných 

kolektívoch môţe byť výskyt epidemický. 

Ide o imunokomplexovú chorobu, pri kt. sa imunokomplexy antigénov streptokokov a protilátok 

hostiteľa, kt. vznikajú v obehu al. lokálne, ukladajú na bazálnej membráne. Antigénom môţe byť 

napr. kapsulový kmeňovošpecifický M-proteín, častejšie však rozp. antigén cytoplazmatickej 

membrány streptokoka, spoločný pre všetky kmene nefritogénnych streptokokov, s pozit. nábojom, 

kt. ľahko preniká cez negat. nabitú membránu glomerulu. Príčinou vzniku g. môţe byť aj kríţová 

reaktivita medzi antigénmi glomerulu a streptokokov, kt. je podmienená obsahom kys. sialovej v 

bazálnej membráne glomerulu, kt. sa s vekom zvyšuje (preto je výskyt ochorenia u starších osôb 

niţší). Spúšťačom g. môţe byť aj zmena štruktúry imunoglobulínu IgG vplyvom toxínov streptokoka 

za vzniku kryoglobulínov, kt. sa skladajú z komplexu zmenených IgG a autoprotilátok proti nim. 

Ďalším patogenetickým faktorom je aktivácia alternatívnej cesty komplementu účinkom 

properdínového faktora D streptokokov, zmena imunity bunuej a lokálna aktivácia hemokoagulácie 

v glomerule produktmi streptokoka. 

Klin. obraz – charakterizuje akút. nefritický sy. Prvé príznaky choroby sa zjavujú obyčajne náhle 6 

aspoň 21 d po angíne a asi 18 – 21 d po infekcii koţe. Niekedy im predchádza únava, bolesti hlavy, 

nechuť do jedenia, bolesti brucha a v lumbálnej oblasti. K prvým príznakom patrí opuch najčastejšie 

na tvári, periorbitálne a perimaleolárne, kt. sa zjavuje obyčajne ráno. Pri vysokej proteinúrii sa môţe 

rozšíriť a zriedka má aţ nefrotický charakter (asi v 2 %). Koţa je bledá (následok vazokonstrikcie a 

dilučnej anémie). Pravidelným nálezom u dospelých je hypertenzia vyvolaná zvýšeným objemom 

cirkulujúcej krvi následkom zníţenej glomerulovej filtrácie a zvýšenej reabsorpcie, a tým retencie 

soli a vody. Hypertenzia môţe byť príčinou hypertenznej encefalopatie s edémom mozgu, 

bezvedomím, vracaním a kŕčmi. Hypervolémia a hypertenzia môţu vyvolať kardiálnu insuficienciu s 

dýchavicou, kongesciou pľúc a zvýše-ním ţilového tlaku. Pri ťaţkej oligúrii aţ anúrii sa vyvíja akút. 

renálna insuficiencia. 

Laborat. nálezy – na začiatku choroby je oligúria, moču má zvýšenú hustotu a osmolalitu, je 

červenohnedej farby (farba vody, v kt. sa vypralo mäso). Prítomná býva proteinúria (2 – 3 g/d) a 

glomerulová erytrocytúria s tvarovo zmenenými erytrocytmi, kt. membrány sú nepravi-delne 

zhrubnuté; v 70 % ide o makroskopickú hematúriu. Asi v 80 % bývajú v močovom sedimente 

erytrocytové a leukocytové granulované valce. Erytrocytúria môţe pretrvávať aţ 6 mes. i dlhšie. 

Niekedy rýchlo vymizne, môţe ju však vyprovokovať väčšia námaha al. inter-kurentná infekcia. Pri 

funkčnom vyšetrení sa zistí zníţenie glomerulárnej filtrácie, filtračnej frakcie a tubulárnej 

reabsorpcie, koncentrácia kreatinínu a močoviny v sére sa môţe zvyšovať. Môţe byť prítomná 

hyperkaliémia a metabolická acidóza so zníţením koncentrácie hydrogénuhličitanov v sére. 

Dôkazom prekonanej streptokokovej infekcie je zvýšený titer antistreptolyzínu O (ASLO > 200 j.), 

antistreptolyzínu S, streptokinázy, antihyaluronidázy, najcitlivejšie je vyšetrenie titru 

antideoxyribonukleázy B (> 250 j). Dg. citlivosť jednotlivých testov je 50 aţ 80 %, kombinácie testov

aţ 100 %. Najväčšiu dg. cenu má zníţenie zloţky C3 komplementu v sére, kt. sa na začiatku 

ochorenia zisťuje v 90 – 95 % prípadov; po 8. týţd. sa jej hodnoty upravujú. Častý je nález aktivácie 

alternatívnej cesty komplementu – zníţenie hodnoty C3-proaktivátora v sére. Zvýšené bývajú aj 

degradačné produkty fibrínu v sére a moči, hodnoty IgG, kryoglobulínov, reumatoidného faktora a 

cirkulujúcich imunokomplexov (> 40) v sére. 

K ďalším laborat. nálezom patrí dilučná anémia, trombocytopénia, zvýšenie hodnôt fibrinogénu, F. 

VIII, aktivity plazmínu, zrýchlenie sedimentácie krviniek a zmeny ELFO plazmatických bielkovín. Na 

rtg snímke pľúc sa zisťuje kongescia pľúc. 

Dg. – sa opiera o močový nález, funkčné vyšetrenie obličiek, dôkaz prekonanej streptokoko-vej 

infekcie a imunol. vyšetrenia. Biopsia nie je beţne indikovaná. Ide takmer výlučne o obraz 

endokapilárnej proliferatívnej g. 

–––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––– 

Indikácie na biopsiu pri akút. postreptokokovej glomerulonefritíde (podľa Travisa, 1978) 

–––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––- 

1. Atypické prejavy ochorenia 

1.1. Atypická etiológia 

• chýbanie infekcie v anamnéze 

• začiatok ochorenia zároveň s infekciou 

• chýbanie zvýšenia ASLO, anti-DN-ázy B 

• normálna hodnota C3 

1.2. Atypický začiatok 

• anúria 

• nefrotický syndróm 

• vysoká azotémia neúmerná klinickému obrazu 

1.3. Rôzne faktory 

• vek < 3 r. 

• porucha rastu 

• glomerulonefritída v rodine 

• príznaky systémovej choroby 

2. Oneskorená úprava 

2.1. Na začiatku ochorenia 

• oligúria a azotémia trvajúca > 14 d 

• hypertenzia trvajúca > 21 d 

• makroskopická hematúria trvajúca > 21 d 

• zníţenie hodnôt C3 > 8 týţd. 

2.2. Na konci ochorenia 

• trvalá proteinúria a hematúria po 6 mes. 

• trvalá proteinúria po 6 mes. 

• trvalá hematúria po 12 mes. 

––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––– 

Dfdg. – treba odlíšiť: 1. iné akút. poinfekčné GN; 2. akút. exacerbáciu chron. GN; 3. membránoproliferatívnu 

GN; 4. GN pri Schönleinovej-Henochovej purpure; 5. hereditárnu GN; 6. polyarteriitis 

nodosa; 7. Wegenerovu granulomatózu; 8. hemolyticko-uremický sy.; 9. izolovanú hematúriu pri 

loţiskových GN (benígnu rekurentnú makroskopickú hematúriu) a intersticiálnych nefritídach; 10. 

urol. príčiny hematúrie. 

Th. – spočíva v pokojovom reţime (hospitalizácia) do úpravy TK a glomerulovej filtrácie, stabilizácie 

močového nálezu a vymiznutia opuchov (asi 3 týţd.). Vţdy treba podať penicilín, v prípade 

precitlivenosti širokospektrálne antibiotiká (erytromycín). Pri hypertenzii a opuchoch sa podáva 

nesolená diéta a obmedzuje prívod tekutin. Pri oligúrii je indikované obmedzenie tekutín a bielkovín.

Podáva sa sladký čaj v objeme, kt. zodpovedá stratám vody perspiráciou a močom. Pre nebezpečie 

hyperkaliémie sa nemajú podávať ovocné šťavy. 

Pri opuchoch sa obmedzuje príjem tekutín na 700 – 800 ml/m 2 a podáva nesolená diéta. Pri zlyhaní 

srdca sa podáva digoxín, pri hypertenznej encefalopatii antihypertenzíva (hydralazín, diazoxid, 

nitroprusid sodný al. prazosín), kŕče sa tlmia diazepamom (soli horčíka sú kontraindikované). 

Hyperkaliémia sa lieči diétou, ionexmi, infúziami glukózy s inzulínom, podávaním 

hydrogénuhličitanov, vápnika, príp. peritoneálnou dialýzou. Pri akút. renálnej insuficiencii sa 

osvedčujú antikoagulanciá a antiagreganciá s cieľom dosiahnuť rekanalizáciu kapilár glomerulu 

upchatých v dôsledku lokálnej aktivácie koagulácie trombocytovými a fibrínovými trombami. Podáva 

sa heparín v i. v. infúzii v dávke 100 j./kg kaţdých 12 h. Ak sa dostaví diuréza, prechádza sa na 

depotný heparín s. c. aţ do 20 000 j. raz/d. Z antiagregancií sa osvedčuje dipyridamín (Curantyl ® ). 

Kontroluje sa tolerančný index heparínu (HTI, nemá prekročiť 140) a ostatné hemokoagulačné 

ukazovatele. Predpokladom na začatie antikoagulačnej th. je úprava hypertenzie. Niekt. autori 

odporúčajú podávať penicilín 7 – 10 d, iní aj dlhodobo depotný penicilín (aţ 3 – 6 mes.). Kortikoidy 

nie sú indikované. Po vyhojení sa pacient defokizuje (napr. tonzilektómia). 

Akútne nestreptokokové postinfekčné glomerulonefritídy – môţu vyvolávať aj iné baktérie, 

vírusy, parazity a plesne. V ostatnom čase pribúda povírusových g. Infekcie horných dýcha-cích 

ciest tvoria 60 %, celkové infekcie a sepsy 20 %, infekcie pľúc a koţe 7 %. Tento typ g. máva ťaţší 

priebeh a horšiu prognózu. Dg. sa stanovuje biopsiou, mikrobiol. a sérolog. vyšetrením. 

Skratová glomerulonefritída – vzniká po infikovaných komorovopredsieňových, artériove-nóznych 

a i. skratoch. Pôvodcom je najčastejšie koagulázonegat. Staphylococcus albus, ďalej Streptococcus 

viridans, difteroidné a i. baktérie. V sére býva zvyšená hodnota C3 a C4 zloţiek komplementu a 

kryoglobulínov. Podobný obraz je pri g., kt. sa vyvinie pri subakút. infekčnej endokarditíde, syfilise, 

toxoplazmóze a i. infekčných chorobách. 

Maláriová glomerulonefritída – prebieha často pod obrazom nefrotického sy., najmä pri kvartáne. 

II. Rýchlo progredujúca glomerulonefritída – syn. extrakapilárna GN, GN s pomesiačikmi, endoa 

extrakapilárna GN, malígna GN, subakút. GN. Vyskytuje sa častejšie v strednom dospelom veku 

(35 – 59 r.), častejšie u muţov ako ţien (2:1), a to najmä v jarných a letných mesiacoch; jej výskyt 

nepresahuje 5 % GN. Vzniká obyčajne následkom tvorby protilátok, kt. sú špecificky namierené 

proti bazálnej membráne glomerulu al. zriedkavejšie pri vysokej koncentrácii imunokomplexov 

(napr. pri lupus erythematosus systemicus). Protilátky sa začínajú tvoriť pri vírusových infekciách 

(vírus chrípky A 2 , paramyxovírusy), účinkom tukových rozpúšťadiel, benzénu a jeho derivátov, 

liekov a i. chemikálií (kaprolaktám); niekedy príčina tvorby protilátok nie je známa al. sa ani prejavy 

aktivácie imunitného systému nedokáţu (idiopatická rýchlo progredujúca GN). Protilátky rýchlo 

deštruujú stenu kapilár glomerulov a zapríčiňujú ich postupný zánik. Mikroskopicky sa zisťuje 

extrémna proliferácia epitelových buniek, buniek Bowmanovho puzdra a monocytov. V priebehu 

niekoľkých týţd. aţ mes. vzniká obličková nedostatočnosť. K vývoju glomerulosklerózy prispievajú 

gen. faktory (HLA-DRw2), účasť properdínového faktora BFF a i. faktory, ako je hypertenzia, vysoký 

prívod bielkovín, fosfátov, zinku a energie, nízky prívod -3 nenasýtených karboxylových kys. (rybí 

tuk), vyšší vek pacienta, toxíny (org. rozpúšťadlá), dlhotrvajúca proteinúria > 2 g/d, veziko-ureterálny 

reflux, tubulointersticiálna nefritída a i. 

Klin. obraz –charakterizuje ťaţký aţ fulminantný priebeh s progredujúcou, často ireverzibil-nou 

poruchou obličiek v priebehu niekoľko týţd. al. mes. 

––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––– 

Klasifikácia rýchlo progredujúcich glomerulonefritíd 

––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––– 

1. Vyvolané protilátkami proti bazálnej membráne 

1.1. Rýchlo progredujúci typ I

1.2. Goodpastureov syndróm 

2. Vyvolané imunokomplexami 

2.1. Akútna postreptokoková GN 

2.2. Iné poinfekčné GN 

2.3. Lupusová GN 

2.4. Choroba opacitných depozitov 

2.5. Wegenerova granulomatóza a i. imunokomplexové GN 

3. Bez protilátok v glomerule 

3.1. Rýchlo progredujúci typ III 

3.2. Polyarteriitis nodosa 

4. Sekundárna (imunokomplexy + protilátky) 

4.1. Membránová GN + rýchlo progredujúci typ I 

4.2. Imunokomplexová GN + rýchlo progredujúci typ I 

–––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––– 

– 

Osobitnou formou rýchlo progredujúcej GN je →Goodpastureov sy. (→syndrómy). 

Dg. – opiera sa o prejavy akút. nefritického sy.: mikroskopická glomerulová al. makroskopic-ká 

hematúria, erytrocytové valce, proteinúria < 2 g/d, hyperosmolalita moču, oligúria, zníţený klírens, 

zvýšené hodnoty kreatinínu a močoviny v sére, ako aj o vysoký titer protilátok proti glomerulovej 

membráne a morfol. obraz extrakapilárnej GN s lineárnou imunofluorescenciou v biopticky 

získaných vzorkách obličkového tkaniva). 

Th. – osvedčuje sa plazmaferéza, pomocou kt. sa dajú odstrániť z plazmy protilátky proti 

glomerulovej bazálnej membráne. Vďaka nej sa zníţila bezprostredná mortalita zo 75 – 90 % na 15 

%. Priaznivé výsledky sa dosiahli po podávaní prednizónu (1 – 2 mg/kg/d) v kombiná-cii s 

cyklofosfamidom (3 mg/kg/d), príp. azatioprímom (Imuran ® 1 mg/kg/d). Lepšie sa však osvedčuje 

pulzová th. metylprednizolónom s cyklosporínom A, antikoagulanciami (heparín) a antiagregačnou 

th. 

III. Chronické glomerulonefritídy – zahŕňa skupinu glomerulopatií s dlhotrvajúcim, nevratným a 

zvyčajne progresívnym vývojom. Charakterizuje ich obojstranná postupujúca skleróza, tvorba jaziev 

aţ zánik glomerulov a zmraštenie obličiek. Nastáva aj degenerácia tubulov a skleróza obličkových 

ciev. Je to najčastejšia príčina chron. obličkovej nedostatočnosti. 

Najčastejšie ide o imunokomplexovú chorobu, kde antigénovou zloţkou imunokomplexov sú okrem 

antigénov mikroorganizmov aj iné exogénne antigény (antigény tubulárnych buniek al. nádorov). 

■ Malé abnormality glomerulov – ide najmä o ochorenie detí a mladistvých, vyskytuje sa však aj v 

dospelom veku. Sek. môţu vznikať pri inej základnej chorobe, napr. pri lymfómoch. Malé 

abnormality glomerulov sa vo svetelnom mikroskope prejavujú rozmnoţením mezangiálnych buniek 

a mezangiálnej hmoty, zhrubnutím a vrstvením stien kapilár. V elektrónovom mikroskope sa zisťuje 

fúzia pedicel podocytov, edém cytoplazmy s fokálnym rozmnoţením organel a zvýšená mikrovilozita 

na povrchu podocytov. V mezangiu sa histochemicky môţe dokázať ukladanie C3 a imunoglobulínov 

IgM a IgG. 

Klin. sa prejavujú často rozsiahlymi opuchmi s prírastkom tel. hmotnosti aj > 10 kg, výraznou 

proteinúriou (aj > 10 g/d), často selektívnou a hypoalbuminémiou (< 25 g/l) a hypercholesterolémiou. 

Ochorenie sa môţe spontánne upraviť. 

Dg. sa potvrdzuje elektrónovou mikroskopiou (fúzie pedicel podocytov). Výsledky imunofluorescenčného 

vyšetrenia a svetelnej mikroskopie sú negat. Prognóza ochorenia je dobrá. 

Th. – v diéte sa zniţuje príjem tekutín a soli, podávajú sa diuretiká a prednizón v dávke 1 mg/kg, po 

kt. ochorenie vymizne v 80 % prípadov al. sa aspoň obmedzí proteinúria (< 3 g/d) a zvýši

albuminémia. Po poklese proteinúrie (~ 8 týţd.) sa v priebehu 3 – 4 mes. postupne zniţujú dávky 

prednizónu aţ na 0. Nezlepšenie po kortikoterapii svedčí o vývoji fokálnej glomerulosklerózy. V 

rezistentných prípadoch sa podáva cyklofosfamid (2 mg/kg), chlorambucil (0,2 mg/kg) s kontrolou 

leukocytov, kt. nemajú klesnúť < 3.109 l, príp. cyklosporín (5 mg/kg). 

■ Fokálne al. segmentálne lézie – sú prognosticky nepriaznivé ochorenia, kt. sa th. ťaţko 

ovplyvňujú a v priebehu 5 – 10 r. vyvolávajú chron. obličkovú nedostatočnosť. Charakterizujú ich 

loţiskové zmeny dvojakého druhu: fokálno-segmentálnu sklerózu al. fokálnu GN s fúziou noţičiek 

podocytov. 

Fokálno-segmentálna skleróza (glomeruloskleróza) postihuje najmä juxtamedulárne glomeruly. 

Kapiláry glomerulov sú kolabované, mezangium a jeho bunky rozmnoţené. Prítomná je hyalinizácia 

a skleróza, zrasty slučiek s kapsulou. Postupne sa vyvíja difúzna sklerotizujúca glomerulonefritída. 

Fokálna GN sa vyznačuje loţiskovou proliferáciou, nekrotizáciou, tvorbou polmesiačikov 

a sklerózou. Takéto zmeny sa môţu pozorovať aj ako zvyšky po difúznej GN. Pri Bergerovej 

chorobe, ale aj iných GN sa zisťuje ukladanie imunoglobulínov IgA. 

Klin. sa prejavuje veľkou neselektívnou proteinúriou, príp. s obrazom nefrotického sy., ku kt. sa 

pripája hematúria, hypertenzia a pokles glomerulárnej filtrácie. 

Th. – býva málo úspešná. Pri nefrotickom sy. sa podáva prednizón (1 mg/kg) počas 8 týţd, kt. môţe 

zníţiť proteinúriu. V rezistentných prípadoch sa postupuje ako pri malých abnorma-litách. 

■ Membránová glomerulonefritída – membránová nefropatia, tvorí asi 4 – 20 % GN, postihuje 

osoby kaţdého veku, najčastejšie 40 – 60-r., častejšie muţov; u detí je pomerne zriedkavá. Môţe 

byť idiopatická al. sek. pri malígnych ochoreniach (lymfómy), hepatitíde B al. po liekoch (zlato, 

penicilamín). 

Morfol. sa zisťuje difúzne rozmnoţenie mezangiálnych buniek s rozmnoţením matrixu, zhrubnutím 

bazálnej membrány glomerulu následkom subepitelových depozitov, zhrubnutím kapilárnych stien 

glomerulov a fúziou pedicel podocytov. Pod podocytmi sa ukladajú granulárne depozity (najmä IgG 

a C3), kt. môţu pri imunofluorescencii tvoriť pseudolineárnu kresbu. V II. štádiu vybiehajú z 

bazálnych membrán hrotnaté výbeţky, medzi kt. sú depozity, čím vzniká obraz podobný hrebeňu. V 

III. štádiu hrotnaté výbeţky obkolesujú depozity pohltené bazálnymi membránami. Bazálne 

membrány sú zhrubnuté. V IV. štádiu sú depozity pevne zabudované do zhrubnutej bazálnej 

membrány, nesplývajú však do súvisleho pruhu. Pri nádorových ochorenia al. hepatitíde B moţno 

niekedy histochemicky zistiť príslušné antigény. Ojedinele sa zisťujú loţiská sklerózy, asi v 30 % 

adhézie, ďalej depozity imunoglobulínov a zloţiek komplementu v matrixe, menej často 

subendotelovo, zriedka subepitelovo, pri Bergerovej chorobe IgA. Rozlišuje sa endokapilárna 

proliferatívna GN, mezangiokapilárna GN a GN s opacitnými depozitmi. 

Endokapilárna proliferatívna GN sa vyznačuje zväčšením a hypercelulizáciou glomerulov 

(zmnoţením mezagiálnych a endotelových buniek), kt. vypĺňajú priestor Bowmanovej kapsuly. 

Steny slučiek sú zhrubnuté, priesvity zúţené, aţ stlačené. Často sa v nich nachádzajú aj 

polymorfonukleárne leukocyty, príp. erytrocyty, niekedy sú prítomné kapilárne tromby. V 

elektrónovom mikroskope sú dobre viditeľné uloţeniny vo forme hrboľov na vonkajšej strane 

membrán pod podocytmi, niekedy aj subendotelovo, v mezangiu al. membráne, kt. sa dajú overiť 

histochemicky. Pri postreptokokovej GN sa v nich dajú dokázať antigény streptoko-kov. Pedicely 

podocytov splývajú, môţu sa vyskytovať ruptúry bazálnych membrán. 

Membránová GN je typickou imunokomplexovou GN. Pri prim. (idopatickej) membránovej GN 

antigén komplexu nepoznáme, pri sek. môţe ísť o nádorový antigén (Hodgkinova choroba, 

leukémie, bronchogénny karcinóm pľúc, Wilmsov nádor obličiek a i.), vírusové anti-gény (hepatitída 

B), súčasti jadra pri lupus erythematodes systemicus, antigény Treponema pallidum, Plasmodium

malariae a i. mikroorganizmov, tyreoglobulín (pri tyreoditíde), ako aj niekt. lieky (penicilamín, ortuť, 

trimetadión, zlato). Membránová GN môţe vzniknúť aj pri trombóze v. renalis, Fanconiho sy., 

diabetes mellitus a i. systémových chorobách. 

Klin. obraz – býva často asymptomatický s výnimkou proteinúrie, spojenej v 85 % prípadov s 

mikrohematúriou. Proteinúria sa postupne zvýrazňuje a vo väčšine prípadov prechádza do 

nefrotického sy., v ďalšom priebehu sa zjavuje hypertenzia a obličková nedostatočnosť. Asi v 1/3 

prípadov sa vyvinú trombotické komplikácie. 

Dg. – opiera sa o dôkaz proteinúrie, glomerulovej erytrocytúrie, klin. a laborat. obraz nefrotického 

sy. V sére treba vyšetriť HBsAg; hodnoty C3 v sére bývajú nezmenené. Nerovnaká veľkosť obličiek 

pri sonografickom al. urografickom vyšetrení s náhle zníţenou glomerulovou filtráciou svedčí o 

moţnosti tromboembolickej komplikácie. 

Dfdg. – nefrotický sy. pri malých abnormalitách glomerulu a i. pôvodu. 

Th. – pri nefrotickom sy. moţno pouţiť kombináciu pulzu kortikoidov (metylprednizolón 1g 3 d) s 

nasledujúcou th. prednizónom v dávke 30 mg počas 1 mes., ďalší mesiac sa podáva chlorambucil v 

dávke 0,2 g/kg. Táto kúra sa opakuje 3-krát. 

■ Membránovoproliferatívna glomerulonefritída – syn. mezangiokapilárna, lobulárna, hypokomplementemická 

g. Vyznačuje sa zmenami bazálnej membrány, proliferáciou mezangiálnych a i. 

buniek glomerulu, klin. nefritickým al. nefrotickým sy. a zmenami zloţiek komplementu. 

Membránová GN môţe vzniknúť prim. al. sek. pri lupus erythematosus, skratovej GN, Schönleinovej-Henochovej 

purpure ap. 

Membránovoproliferatívna GN sa vyskytuje v 2 typoch: Typ I – klasický typ, charakterizuje 

rozmnoţenie mezangiálnej hmoty natoľko, ţe mezangiálne bunky a hmoty sa dostávajú do 

juxtapozície, vtláčajú sa pozdĺţ bazálnej membrány a do priesvitu kapilár. Na priereze kapilárou 

vzniká dojem zdvojenia kapilár. Rozmnoţený je aj matrix. Depozity sú najmä v mezangiu a pod 

epitelom. Typ II – lobulárny typ sa vyznačuje rozmnoţením mezangiálnej hmoty vo forme lalôčikov, 

kt. vytláča kapiláry na perifériu a stláča ich. Rozmnoţené sú aj mezangiálne bunky; depozity sú 

najmä v mezangiu a pod endotelom. 

V jej patogenéze hrá významnú úlohu aktivácia systému komplementu: pri type II sa aktivuje 

alternatívna cesta (v sére sa zisťuje zmenený IgG s abnormálne dlhým reťazcom H, tzv. C3- 

nefritický faktor, C3NeF), pri type I. a III. aj klasická cesta. Pri type II sa zisťuje parciálna 

lipodystrofia, čo poukazuje na účasť genet. faktorov na jeho patogenézy. 

Klin. obraz – v moči sa zisťuje glomerulová erytrocytúria, neselektívna proteinúria a cylindrúria. V 

sére je hypalbuminémia, hypercholesterolémia a hypertriacylglycerolémia. Častá je normocytová 

anémia. Ak je glomerulárna filtrácia uţ na začiatku ochorenia zníţená, môţe sa upraviť, ak sa 

vyvinie v jeho priebehu, obvykle uţ ostáva trvale zníţená. Typické je zníţenie hodnôt komplementu 

(C3, C3-proaktivátor a C3NeF, najmä pri type II). 

Dg. – potvrdzuje biopsia obličiek. 

Dfdg. – treba odlíšiť: 1. akút. postreptokokovú g.; 2. prim. idiopatický nefrotický sy.; 3. 

asymptomatickú proteinúriu pri membráno-proliferatívnej g. 

Th. – je symptomatická. Hypertenzia sa lieči antihypertenzívami, diuretikami a nesolenou diétou. Pri 

nefrotickom sy. sa podávajú diuretiká a nesolená diéta; prívod bielkovín sa nezvyšuje. 

Kortikosteroidy nebývajú účinné, môţu dokonca urýchliť sklerózu a zhoršiť hypertenziu. Zlepšenie 

stavu sa pozorovalo po kombinácii imunosupresív (cyklofosfamid) s antikoagulanciami a 

antiagreganciami. V terminálnej fáze obličkovej nedostatočnosti je indikovaná dialyzačná th. a

transplantácia obličiek. Typ II často recidivuje aj v transplantovanej obličke. Pri type I je 5-r. preţitie 

asi 80 %, pri type II 70 %; 10 r. preţíva len asi 50, resp. 40 %. Zlými prognostickými príznakmi sú 

polmesiačiky, výrastky, choroba opacitných depozitov, opakovaná makroskopická hematúria, 

prolongovaný nefrotický sy. al. renálna insuficiencia uţ na začiatku ochorenia. Lepšiu prognózu 

majú pacienti, u kt. nevznikne nefrotický sy. 

K osobitným formám patrí GN s opacitnými depozitami a GN s polmesiačikmi. GN s opacitnými 

depozitmi – syn. choroba opacitných depozitov, mezangiokapilárna GN typ II, je charakterizovaná 

nanajvýš miernym rozmnoţením mezangiálnej hmoty a mezangiálnych buniek, depozitmi v 

membráne, menej v mezangiálnej hmote. Dá sa dg. len pomocou elektrónového mikroskopu. 

GN s polmesiačikmi – extrakapilárna GN je charakterizovaná proliferáciou aspoň v dvoch vrstvách 

buniek mimo priesvitu kapilár v glomerule, t. j. najmä podocytov a epitelu Bowmanovho puzdra al. 

obidvoch zloţiek súčasne za rôzne silnej účasti monocytov. Glomerulové kĺbko býva stlačené al. 

sklerotizované, časté sú zrasty medzi kapilárami a puzdrom. 

■ Chronická nešpecifická glomerulonefritída – je ochorenie sui generis, kt. má od začiatku 

chron. priebeh; naproti tomu postreptokoková GN neprechádza do chron. štádia a má dobrú 

prognózu. Príp. akút. nefritický sy. v jej priebehu sa pokladá za akút. exacerbáciu chron. GN. Môţu 

do nej prejsť aj niekt. systémové al. loţiskové GN. Vyskytuje sa v kaţdom veku bez rozdielu 

pohlaví, najčastejšie medzi 20. a 50. r. ţivota. 

Morfol. sa zisťuje difúzna sklerotizujúca GN s rôznym stupňom difúznej sklerózy a bunkovej 

proliferácie. Prítomná býva aj tubulointersticiálna skleróza. V glomeruloch sú depozity IgG, IgM a 

C3. 

–––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––- 

Etiológia akútnych postinfekčných glomerulonefritíd (podľa Šašinku a spol., 1990) 

––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––– 

1. Baktériové infekcie 2. Vírusové infekcie 

• Streptokoky (skupiny A, 

• Hepatitída B 

S. viridans, S. zooepidemicus, • Adenovírusy 

S. mutans – v experimente) • Echo vírusy (9 a i.) 

• Staphylococcus albus, • Vírusy Coxsackie (B3 a i.) 

S. aureus • Osýpky 

• Neisseria pneumoniae • Ovčie kiahne 

• Pneumococcus pneumoniae • Parotitída 

• Brucellae 

• Herpes simplex hominis 

• Salmonella typhi 

• Cytomegalia 

• Klebsiella 

• Vírus chrípky A, B 

• Yersinia enterocolitica • Rickettsiosis 

• Campylobacter jejuni • Infekčná mononukleóza 

• Leptospira icterohaemorrhagica • Lymfocytová choriomeningitída 

• Mycoplasma pneumoniae • Arbovírusy A 

• Histoplasmosis 

• Vírus HIV (AIDS) 

• Listeria monocytogenes 

• Iné 

• Treponema pallidum 

• Mycobacterium leprae, 

M. tuberculosis 

• Dysgonický fermeter 2 

• L-formy baktérií 

• Chlamydia psitacci 

• Legionella 

3. Parazitické infekcie 4. Plesňové infekcie 

• Toxoplasma gondii 

• Candida albicans

• Plasmodium malariae, • Histoplasma capsulatum 

P. falciparum • Aspergillus fumigatus 

• Leishmania donovani a i. 

• Trichinella spiralis 

• Schistosoma mansoni, 

S. haematobium 

• Trypanosomae 

• Filaria bancroft, 

Loa-loa 

• Dracunculus medinensis 

• Onchocerca volvulus 

• Echinococcus granulosus 

–––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––– 

Klin. obraz – je necharakteristický. Prejavuje sa chron. nefritickým sy. s prevahou erytrocytúrie, 

rôznym stupňom proteinúrie, nálezom erytrocytových valcov, hypertenziou, neskôr aj chron. 

renálnou insuficienciou. Pri vyššej proteinúrii sa môţe vyvinúť nefrotický sy. Typický je plazivý vývoj, 

trvalá progresia a zlá prognóza. Na začiatku ochorenia býva zvýšená únava, bledosť, polyúria, 

polydipsia, bolesti hlavy a zvýšená únavnosť; deti zaostávajú v raste. 

Príznaky ochorenia sa zvýrazňujú pri interkurentných infekciách, po nadmernej námahe, úraze al. 

operácii, čo sa môţe mylne pokladať za začiatok ochorenia. V gravidite hrozí zhoršenie hypertenzie, 

proteinúrie, erytrocytúrie a relaps nefrotického sy. 

Dg. – opiera sa o močový nález (glomerulová erytrocytúria, neselektívna proteinúria, cylindr-úria) a 

funkčné vyšetrenie obličiek (pokles glomerulárnej filtrácie a porucha koncentračnej schopnosti 

obličiek). Sonograficky al. na natívnej rtg snímke brucha sa zisťuje zmenšenie obličiek. Dg. dôkaz 

sa získa imunohistochemickým a elektrónovomikroskopickým vyšetre-ním bioptickej vzorky obličiek. 

Dfdg. – treba odlíšiť najmä akút. postreptokokovú GN a esenciálnu hypertenziu s nefroskleró-zou. 

Th. – symptomatická th. sa zameriava na kontrolu hypertenzie (podávajú sa opatrne diuretiká – 

tiazidy, furosemid, chlórtalidón, inhibítory ACE a b-blokátory); pri zlyhávaní srdca treba podávať 

kardiotoniká. Nesolená diéta je indikovaná len v prípadoch s hypertenziou al. opuchmi. Prívod 

bielkovín nemá prekročiť 0,6 g/kg/d, u detí 1 g/kg/d. Dôsledne treba liečiť príp. infekty. 

Patogenetická th. spočíva v podávaní kortikoidov, cytotoxických imunosupresív, antikoagulancií a 

antitrombotík. Z kortikoidov sa osvedčil prednizón v dávke 1 – 2 mg/kg/d (60 mg/m 2 povrchu tela), 

denná dávka u dospelého neprekračuje 100 mg. Odporúča sa podať celú dennú dávku ráno a len 

čo to stav dovolí prejsť na podávanie kaţdý 2. d. Ak po 8-týţd. th. kortikoidmi vymizne proteinúria, je 

ochorenie citlivé na steroidy, ak sa proteinúria zmierni a po prerušení th. al. zníţení dávok opäť 

zhorší, ide o závislosť od steroidov; ak sa proteinúria nemení ide o rezistenciu voči steroidom. Pri 

rezistencii na kortikoidy sa podávajú imunosupresíva. Pôsobia lepšie u mladých jedincov. Podáva 

sa cyklofosfamid v dávke 1 – 3 mg/kg/d al. chlorambucil (Leukeran ® ) v dávke 0,15 – 0,2 mg/kg, príp. 

cyklosporín A. Azatioprín je neúčinný. 

U pacientov so zvýšenou koncentráciou degradačných produktov fibrínu v sére a najmä v moči al. 

s depozitmi fibrinogénu a fibrínu v obličkách sa pouţíva heparín v dávke 20 000 – 30 000 j. s.c. 

(podľa hodnoty heparínového tolerančného indexu) a ostatných hemokoagulačných ukazovateľov. 

Neskôr sa prechádza na perorálne antikoagulanciá. Odporúča sa súčasne podávať antitrombotiká a 

antiagreganciá (dipyridamol, kys. acetylsalicylová). 

■ C1q nefropatia – je vyvolaná poruchou komplementu. Postihuje mladých ľudí okolo 18. r. ţivota a 

klin. ju charakterizuje výrazná proteinúria rezistentná voči steroidom a hematúria, bez 

hypokomplementémie. Morfol. sa podobá lupusovej proliferatívnej GN, zisťuje sa proliferácia

mezangia s mnohopočetnými depozitmi C1q a C3 al. imunoglobulínov v mezangiu. V elektrónovom 

mikroskope opacitné depozity v mezangiu a asi v 20 % aj v stene glomerulových kapilár. 

IV. Systémové glomerulonefritídy – vyskytujú sa pri systémových chorobách, najmä pri 

chorobách spojivových tkanív (lupus erythematosus systemicus, reumatoidná artritída, systémová 

sklerodermia, dermatomyozitída), systémových vaskulitídach (polyarteriitis nodosa a i.), 

kryoglobulinémii, Henochovej-Schönleinovej purpure. a i. Sú pomerne časté a vţdy nepriaznivo 

ovplyvňujú klin. priebeh a prognózu základného ochorenia. Jednou z najčastejších foriem GN je IgA 

mezangiálna GN. 

■ IgA mezangiálna glomerulonefritída – syn. IgA GN, IgA nefropatia, Bergerova choroba, opísaná 

Bergerom a Hinlaisom r. 1968. Charakterizuje ju ukladanie IgA v mezangiu glomerulov, kt. sa dajú 

dokázať imunofluorescenčným vyšetrením. Rozoznáva sa prim. forma, kt. sa začína bez zjavnej 

príčiny a sek. forma, kt. sprevádza rozmanité ochorenia, ako je Henochova-Schönleinova purpura, 

hepatopatie (alkoholová hepatopatia, cirhóza pečene), ochorenia respiračného systému (chron. 

obštrukčná bronchiolitída, bronchopneumopatie, nádory, pľúcna hemosideróza), choroby GIT 

(infekcie, nádory, celiakia, potravinová alergia, Crohnova choroba, colitis ulcerosa), dermatitis 

herpetiformis Dühring, mycosis fungoides, Takayasuova choroba a i. 

Bergerova choroba je mimoriadne častá v juhových. Ázii (43 %) a románskych krajinách (20 aţ 25 

%), v anglosaských a slovanských krajinách tvorí 5 – 15 % GN. Častejšie postihuje muţov ako ţeny 

(pomer 2 – 6:1), a to najmä mladých dospelých a adolescentov. Známy je aj jej familiárny výskyt. Je 

to najčastejšia príčina chron. obličkovej nedostatočnosti a najčastejšia indikácia na dialýzu a 

transplantáciu zo všetkých GN. Vývoj ochorenia je pomalý, niekedy však rýchly a vyúsťuje v 

priebehu 2 aţ 4 r. do obličkovej insuficiencie (malígna forma). Prognóza je horšia u dospelých ako u 

detí, a to najmä u muţov, vo vyššom veku, pri proteinúrii > 2 g/d, u hypertonikov a osôb s HLA 

antigénom B35; 10 r. preţíva asi 95 % detí a 80 % dospelých, 20 r. 82 % detí a 50 % dospelých. Aţ 

v 50 % prípadov ochorenie recidivuje v transplantovaných obličkách, priebeh ochorenie je tu však 

benígnejší. 

Na tvorbe a ukladaní IgA do mezangia glomerulov sa zúčastňujú najmä tri faktory: 1. Porucha 

regulácie tvorby IgA, najmä polymérického – hodnoty IgA v sére sú zvýšené vo vyše ½ prípadov, a 

to najmä pri opakovaných infektoch s hematúriou, ako aj po antigénovej stimulácii (očkovanie, 

vírusové a baktériové infekcie, potravinové alergény ap.). 2. Porucha imunity slizníc – Bergerova 

choroba sa pokladá za sliznicovú formu sérovej choroby, pri kt. antigén vniká do organizmu cez 

sliznice a tu vyvoláva lokálnu tvorbu protilátok IgA, kt. za normálnych okolností pôsobia ako 

sliznicová bariéra zabraňujúca prenikaniu cudzorodých antigénov do vnútorného prostredia. V 

patogenéze ochorenia má dôleţitú úlohu antigénová stimulácia slizníc, ukladanie IgG al. IgM a 

aktivácia alternatívnej cesty komplementu. Tým sa spúšťa vlastná zápalová reakcia, kt. vyúsťuje do 

sklerózy glomerulov. Na vývoji sklerózy sa zúčastňujú aj zmeny lokálnej hemodynamiky v glomerule 

aktiváciou systému renín–angiotenzín a prostaglandíny, poruchy bunkovej imunity a gen. faktory 

(familiárny výskyt). 3. Poruchy odbúravania imunokomplexov fagocytovo-mononukleárnym 

systémom – imunokomplexy sa skladajú z IgA a endogénnych antigénov, antigénov potravy (gliadín 

z obilia, antigény kravského mlieka ap.) al. vírusových a baktériových antigénov, príp. antigénov 

vznikajúcich priamo v glomerule. 

Klin. obraz – charakterizuje obyčajne nenápadný začiatok a plazivý priebeh. Ochorenie sa odhalí 

väčšinou náhodne pri vyšetrení moču napr. pri cielenom skríningu. Zriedka prebieha pod obrazom 

akút. GN al. nefrotického sy. Niekedy sa prejaví makroskopickou hematúriou niekoľko h al. d po 

začiatku infektu horných dýchacích ciest (synfaryngitická hematúria), GIT a urogenitálneho systému 

al. tel. námahy. Hematúria býva obyčajne prechodná, ale môţe sa opakovať aj viackrát do r. 

Niekedy hematúriu sprevádzajú bolesti v lumbálnej oblasti a zvýšená tel. teplota. Len v časti

prípadov sa zjavujú bolesti brucha, kĺbov a koţný exantém. Hypertenzia býva na začiatku ochorenia 

častejšia u dospelých, u detí a dospievajúcich sa vyvíja obyčajne aţ neskôr. 

Rozoznávajú sa 3 formy Bergerovej choroby: 1. rekurentná makroskopická hematúria, kt. sa začína 

okolo 25. r. ţivota (najčastejšia forma); 2. proteinúria s občasnou makroskopickou hematúriou 

(začína sa v 30. r. a má závaţnú prognózu); 3. nefrotický sy. s hypertenziou a pravidelným vývojom 

chron. obličkovej nedostatočnosti (pomalá progresia trvajúca niekoľko mesiacov alebo rokov u 

dospelých > 35-r.). 

–––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––– 

Formy IgA mezangiálnej glomerulonefritídy 

–––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––– 

1. Primárna – Bergerova choroba 

2. Sekundárne 

2.1. Schönleinova-Henochova glomerulonefritída 

2.2. Pri hepatopatiách (alkoholová hepatopatia, cirhóza pečene) 

2.3. Pri pneumopatiách (infekcie, chron. obštrukčná bronchiolitída, intersticiálne pneumónie, bronchopneu- 

mónie, nádory, pľúcna hemosideróza) 

2.4. Pri ochoreniach GIT (infekcie, nádory, celiakia, potravinová alergia, Crohnova choroba) 

2.5. Dermatitis herpetiformis Dühring 

2.6. Mycosis fungoides 

2.7. IgA myelóm 

2.8. Deficit zloţiek komplementu 

2.9. Ankylozujúca spondylitída 

2.10. Takayasuova choroba 

2.11. Iné 

–––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––– 

Dg. kritériá: 1. mikroskopická a po záťaţi (infekt, tel. námaha ap.) aj makroskopická hematúria, 

obyčajne intermitentná; 2. proteinúria (zisťuje sa v 2/3 prípadov, zvyčajne < 1 g/d, býva selektívna a 

postupne sa zhoršuje); 3. zvýšené hodnoty IgA v sére (asi v 1/2 prípadov) a zvýšená tvorba IgA in 

vitro po stimulácii lymfocytov pacienta; 4. prejavy aktivácie alternatívnej cesty komplementu; 5. 

zvýšená hodnota antitrombínu III (v ťaţších prípadoch); 6. kryoglobulinémia; 7. biopsia obličiek a 

imunofluorescenčný dôkaz IgA v glomerulovom mezangiu (najspoľahlivejšie kritérium). 

Dfdg. – treba odlíšiť iné formy GN; Henochova-Schönleinova purpura (postihuje deti) sa pokladá za 

variant Bergerovej choroby (postihuje adolescentov a mladých dospelých), preto jej odlíšenie nemá 

praktický význam. 

Th. – je indikovaná pri proteinúrii > 1 g/d a s morfol. obrazom extrakapilárnej GN s polmesiačkami; v 

ostatných prípadoch sa stav dlhodobo sleduje a lieči symptomaticky. Th. sa zameriava na 

dosiahnutie 4 cieľov: 1. zníţenie expozície antigénom (th. infektov, eradikácia HBs antigénu, 

defokizácia, bezlepková strava, vylúčenie dráţdivých látok z potravy vrátane alkoholu, ako aj 

alergénov zistených testami, vynechanie mlieka a obmedzenie bielkovín na 1 g/d, u detí na 0,6 

g/d, odporúča sa rybí olej); 2. zníţenie tvorby IgA (pri proteinúrii > 2 g/d, Henochovej-Schönleinovej 

purpure, začínajúcej skleróze glomerulu sa podávajú kortikoidy – prednizón v klesajúcich dávkach 

od 60 do 15 mg/d ráno al. metylprednizolón počas 2 – 3 r., ďalej cytostatiká – cyklofosfamid v dávke 

1 – 3 mg/kg/d, chlorambucil 0,15 – 02 mg/kg/d al. cyklosporín A 5 mg/kg/d počas 8 – 12 týţd.); 3. 

zvýšenie odbúravania imunokomplexov (u pacientov s rýchlo progredujúcim ochorením je 

indikovaná plazmaferéza; danazol a d-penicilamín rozpúšťajú imunokomplexy deponované v 

glomeruloch a zniţujú ich koncentráciu v plazme, majú však závaţné neţiaduce účinky); 4. blokáda 

faktorov progresívneho poškodenia glomerulov (podáva sa heparín, antiagreganciá – urokináza, 

dipyridamol a kys. acetylsalicylová, inhibítory syntézy prostaglandínov – rybí olej a inhibítory ACE – 

enalapril, kaptopril, kt. zniţujú tvorbu angiotenzínu II v glomerule, zvyšujú tvorbu prostaglandínov E

a prostacyklínu a celkove zniţujú systémový TK). Dôleţitá je aj th. →hypertenzie s cieľom predísť 

skleróze glomerulu a trvalému poklesu obličkových funkcií. 

■ IgM nefropatia – mezangioproliferatívna glomerulonefritída charakterizovaná proliferáciou 

mezangiových buniek, zmnoţením mezangiálnej hmoty a najmä difúznym ukladaním depozitov IgM 

v mezangiu. Opísal ju r. 1978 Cohen a spol. 

■ GN pri systémovom lupus erythematosus – charakterizujú koţné, hematologické a 

imunologické abnormality. Postihnutie obličiek, kt. rozhoduje o prognóze pacienta sa zisťuje asi v 

1/2 prípadov. Histol. sa rozlišuje membránová, fokálna, difúzna proliferatívna forma, moţná je aj 

tvorba polmesiačikov. Klin. môţe prebiehať pod obrazom malej proteinúrie, nefrotického a 

nefritického sy. aţ po rýchlo progredujúcu nefritídu. Dg. sa sa opiera o biopsiu obličiek. V th. sú 

účinné kortikoidy. Podávajú sa spočiatku v pulzoch, neskôr v dávke 1 mg/kg/d počas 8 týţd, príp. v 

kombinácii s cyklofosfamidom, resp. cyklosporínom A. 

GN pri Wegenerovej granulomatóze – postihnutiu obličiek predchádzajú prejavy ochorenia 

v horných dýchacích cestách a pľúcach. Klin. sa prejavuje proteinúriou, hematúriou al. nefritickým 

sy. a tendenciou k obličkovej nedostatočnosti. Patognomický je nález protilátok proti granulám 

neutrofilov (→ANCA). V th. sa osvedčuje cyklofosfamid (2 mg/kg/d), kt. sa podáva aspoň 1 r. Na 

začiatku ho moţno kombinovať s prednizónom v dávke 1 mg/kg/d, kt. sa zniţuje a prechádza sa na 

alternatívny spôsob jeho podávania. 

Hereditárne glomerulonefritídy 

■ Alportov syndróm →syndrómy. 

■ Familiárna benígna rekurentná hematúria – syn. sy. tenkých bazálnych membrán, nefropatia 

bazálnej membrány typ II, autozómovo dominantne al. recesívne dedičné ocho-renie 

charakterizované mikroskopickou al. makroskopickou hematúriou s familiárnym výsky-tom asi v 30 

% príbuzných. Morfol. sa zisťuje stenčenie bazálnych membrán glomerulu bez lamelizácie. 

■ Hereditárna onycho-osteodysplázia – syn. sy. nechty–jabĺčko, mezoektodermová morfodysplázia, 

autozómovo dominantne dedičné ochorenie s patol. génom lokalizovaným na 9. 

chromozóme blízko génov pre adenylátcyklázu a krvné skupiny A, B, 0. Vyskytuje sa v 22 

prípadoch na 1 milión obyvateľov. Charakterizujú ho: 1. mnohonásobné kostné anomálie 

(hypoplázia al. chýbanie jabĺčka, hypoplázia proximálnej hlavičky rádia, predné iliacké rohy, pedes 

equinovari); 2. flekčné kontraktúry kĺbov (najmä lakťového); 3. zmenené nechty (najmä palcov a 

ukazovákov v podobe dysplázie, chýbania, brázdovania al. sploštenia); 4. očné anomálie 

(abnormálna pigmentácia dúhovky, ptóza hornej mihalnice, strabizmus, mikrokor-nea, glaukóm); 5. 

koţné zmeny (hypoplázia, poruchy pigmentácie); 6. hereditárna nefritída (v 40 % prípadov). 

■ Idiopatická multicentrická akroosteolýza – autozómovo dominantne dedičné ochorenie, kt. sa 

manifestuje vo včasnom detskom veku deformáciami rúk a nôh následkom postupnej autolýzy 

karpálnych a tarzálnych kostičiek a postihnutím ďalších kostí. Z 5 typov tohto ochorenia sa 

nefropatia vyskytuje pri type 3, pri kt. býva navyše hypertelorizmus, gotické podnebie, anomálie 

lebky, hrudná skolióza, krátky krk, mikrognátia a opakované otitídy. Postihnutie obličiek 

charakterizuje chron. GN, najčastejšie vo forme loţiskovej al. segmentovej glomerulosklerózy, 

postihnutie obličkových ciev, výrazná hypertenzia a vývoj chron. obličkovej nedostatočnosti. 

■ Imerslundovej-Najmanov-Gräsbeckov syndróm – autozómovo recesívne dedičné ochorenie 

s vrodenou malabsorpciou vitamínu B 12 , podmienenou poruchou receptorov pre komplex vnútorný 

činiteľ–vitamín B 12 v tenkom čreve. Klin. sa prejavuje včasnou megaloblastickou anémiou uţ v 

dojčenskom veku, niekedy neurol. príznakmi a trvalou proteinúriou. Morfol. zmeny na obličkách sa 

nezisťujú. Častá je aminoacidúria kys. metylmalónovej, vracanie a neprospievanie. Dg. sa opiera o

stanovenie vitamínu B 12 , resp. jeho saturačnej krivky. Th. spočíva v podávaní vysokých dávok 

vitamínu B 12 i. m. Prognóza ochorenia je dobrá, nefropatia neprogreduje. 

■ Drashov syndróm – progresívna familiárna nefritída, prejavuje sa proteinúriou a hypertenziou, 

muţským pseudohermafroditizmom a Wilmsovým nádorom. V obličkách je rozsiahla skleróza 

glomerulu a kôrového interstícia, v mezangiu sú prítomné opacitné depozity a proliferatívne zmeny. 

Patol. gén je lokalizovaný na 11. chromozóme. 

Glomerulonefritídy pri hereditárnych chorobách 

–––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––– 

Hereditárne glomerulopatie 

–––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––– 

1. Hereditárne nefritídy 

1.1. Alportov syndróm 

1.2. Familiárna rekurentná hematúria 

1.3. Hereditárna osteoonychodysplázia 

1.4. Idiopatická multicentrická akroosteolýza 

1.5. Imerslundovej-Najmanov-Gräsbeckov syndróm 

1.6. Drashov syndróm a i. 

2. Glomerulopatie pri hereditárnych chorobách 

2.1. podmienené imunologicky 

• poruchy komplementu 

• hereditárna parciálna lipodystrofia 

• familiárna tyreotoxikóza 

• familárna trombocytopénia 

• familiárna chron. hepatitída, dermatitída a artritída 

• familiárny hemolyticko-uremický sy. 

2.2. podmienené vrodenou poruchou metabolizmu 

• Fabryho choroba 

• deficit kyslej lecitíncholesteroltransferázy 

1-antitrypsínu 

• gangliozidózy a i. 

2.3. Familiárny a kongenitálny nefrotický sy. 

• fínsky typ 

• francúzsky typ 

––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––– 

■ Glomerulonefritídy podmienené imunologicky – tvoria asi 20 % hereditárne podmienených 

nefritíd. Patrí sem hereditárny deficit zloţiek komplementu (C2, C4), parciálna hereditárna 

lipodystrofia, familiárna IgA glomerulonefritída a fokálna glomeruloskleróza. 

■ Glomerulonefritídy podmienené vrodenou poruchou metabolizmu – patrí sem Fabryho 

choroba, GM 1 -gan-gliozidóza, GM 2 -gangliozidóza, metachromatická leukodystrofia, glykogenózy, 

deficit lecitín-cholesteroltransferázy. 

■ Kongenitálny nefrotický syndróm →nefrotický sy. (→syndrómy). 

glomerulonephritis, itidis, f. – [glomerulo- + g. nefros oblička + -itis zápal] →glomerulonefritída. 

Glomerulonephritis diffusa – difúzna glomerulonefritída s proliferatívnymi zmenami postihujúcimi 

> 1/2 počtu glomerulov, obyčajne s polmesiačikmi a nekrózou. 

Glomerulonephritis fibrillaris – syn. glomerulopathia imunotactica seu microtubularis, zriedkavé 

postihnutie obličiek charakterizované infiltráciou glomerulov fibrilami, kt. sú o niečo väčšie ako 

amyloidové vlákna a nefarbia sa kongočerveňou.

Glomerulonephritis focalis – loţisková glomerulonefritída, pri kt. sú postihnuté len niekt. 

glomeruly, kým zvyšné glomeruly sú intaktné. 

Glomerulonephritis focalis embolica – syn. Löhleinove-Baehrove lézie, loţisková 

embolickomykotická glomerulonefritída, kt. sprevádza infekčnú endokarditídu. 

Glomerulonephritis extracapilaris – extrakapilárna glomerulonefritída, zápal glomerulov 

prebiehajúci mimo kapilárne kĺbka. 

Glomerulonephritis hypocomplementaemica →glomerulonephritis membranoproliferativa. 

Glomerulonephritis lobularis →glomerulonephritis membranoproliferativa. 

Glomerulonephritis maligna progrediens – zhubne prebiehajúca glomerulonefritída s rýchlym 

poklesom obličkových funkcií. 

Glomerulonephritis membranoproliferativa – syn. hypokomplementemická, lobulárna, 

mezangiokapilárová glomerulonefritída, chron. glomerulonefritída charakterizovaná proliferáciou 

buniek mezangia a nepravidelným zhrubnutím stien glomerulových kapilár. Rozoznáva sa typ I so 

subendotelovými elektronovodenznými depozitmi a aktiváciou klasickej cesty komplementu a typ II 

s väčšími depozitmi v bazálnej membráne glomerulu a aktiváciou alternatívnej cesty komplementu 

vrátane nefritického faktora C3. Postihuje väčšie deti a mladistvých, má pomaly progredujúci 

charakter s nepravidelnými remisiami a vyústením do obličkovej nedostatočnosti. 

Glomerulonephritis membranosa idiopathica – idiopatická membránová glomerulonefritída. 

Glomerulonephritis mesangiocapillaris →glomerulonephritis membranoproliferativa. 

Glomerulonephritis segmentalis – fokálna glomeruloneritída, pri kt. sú postihnuté len niekt. úseky 

glomerulov. 

Glomerulonephritis subacuta, subchronica – subakút., subchron. glomerulonefritída. 

glomerulonephrosis, is, f. – [glomerulo- + g. nefros oblička + -osis degeneratívne ochorenie] 

glomerulonefróza, ochorenie glomerulov so súčasným postihnutím tubulov. 

glomerulopathia, ae, g. – [glomerulo- + g. pathos choroba] →glomerulopatia. 

glomerulopatia – [l. glomerulopathia] nešpecifikované ochorenie glomerulov; moţno ich rozdeliť na 

→glomerulonefritídy, systémové a hereditárne g. 

glomerulosclerosis, is, f. – [glomerulo- + g. skleros tvrdý + -osis stav] →glomeruloskleróza. 

glomeruloskleróza – [glomerulosclerosis] interkapilárna skleróza obličkových glomerulov pri diabetes 

mellitus; →diabetická nefropatia. 

glomerulosus, a, um – [l. glomerulus kĺbko] kĺbkový. 

glomerulus, i, m. – kĺbko, časť →nefrónu, v kt. sa uskutočňuje →glomerulová filtrácia krvi. 

Glomerulová (filtračná) bariéra pozostáva: 1. z 

endotelových buniek vystielajúcich glomerulové 

kapiláry; 2. z bazálnej membrány; 3. z 

podocytov. 

G. sa skladá z týchto častí: 1. Bowmanova 

kapsula vystlaná plochým epitelom; 2. 

podocyty; 3. bazálna membrána; 4. 

mezangiálna hmota s bunkami mezangia; 5. 

endotelové bunky. Krv do kĺbka kapilár privádza 

arteriola afferens a odvádza arteriola efferens.

Medzi puzdrom a kĺbkom kapilár je voľný priestor. Bowmanovo puzdro je z vnútornej strany vystlané 

plochým epitelom, kt. prechádza v híle g. (mieste vstupu a výstupu arteriol) na glomerulové slučky 

kapilár vo forme chobotnice (tzv. podocyty). Z ,,hlavovej“ časti epitelovej bunky vybiehajú silné 

výbeţky, trabekuly, a z nich po celej dĺţke menšie výbeţky, pedicely. Pedicely susediacich trabekúl 

sa prstovite preplietajú tak, ţe pokrývajú veľkú časť povrchu kapilárnej membrány. Povrch bazálnej 

membrány g., kt. nie je pod podocytmi al. ich výbeţkami, je prekrytý tenkou membránou, 

natiahnutou medzi pedicelami. Plochý epitel vystielajúci Bowmanovo puzdro prechádza v mieste 

oproti hílu do epitelu proximálneho tubulu a priemerane sa mení. 

Bazálna membrána (hrubá 300 – 330 nm) je bezbunkovou hmotou, kt. tvorí kontinuálnu ,,kostru“ 

kapilárnych stien. Pozostáva z 3 vrstiev: 1. lamina rara interna (vnútorná vrstva pod endotelovými 

bunkami); 2. lamina densa (stredná, najopacitnejšia vrstva, kt. tvorí asi 2/3 hrúbky membrány); 3. 

lamina rara externa (vonkajšia vrstva pod podocytmi). 

Z vnútornej strany ju vystielajú endotelové bunky, z vonkajšej strany ju kryjú podocyty. V miestach 

vaskulárneho pólu glomerulu vidieť, ţe bazálna membrána je pokračovaním ba-zálnej membrány 

aferentnej arterioly a plynule súvisí s bazálnou membránou eferentnej arterioly. V týchto miestach 

zároveň plynule prechádza do bazálnej 

membrány Bowmanovho puzdra. V 

priestoroch s glomerulovými slučkami, kt. sú 

vyplnené mezangiálnymi bunkami 

a mezangiálnou hmotou, plynule súvisí s 

mezangiálnou hmotou. Bazálna membrána 

sa skladá z glykoproteínov, kt. obsahujú dve 

antigénové štruktúry: heteropolysacharid (75 

%) a kolagénový materiál (25 %). 

Glykoproteíny sú v bazálnej membráne 

hrubé asi 300 – 330 nm. Bazálna membrána sa skladá z 3 vrstiev; najhrubšia z nich je stredná 

vrstva, lamina densa (hrubá asi 180 nm, ostatné dve vrstvy sú pribliţne rovnako hrubé: vrstva pod 

endotelovými bunkami sa nazýva lamina rara interna a pod podocytmi lamina rara externa. 

Epitelové bunky vystielajúce kapiláry sú hrubé asi 50 – 60 nm. Ich jadro sa vyklenuje do priesvitu 

kapiláry. Bunky majú mnoţstvo otvorov (fenestrae), širokých 60 – 100 nm. Tieto otvory však nie sú 

pravými otvormi, keďţe môţu byť prekryté membránou hrubou asi 7 nm, kt. má v strede malé 

gombíkovité zhrubnutie. Bunky majú väčšie mnoţstvo polyribozómov a tenkú kryciu vrstvu kyslého 

mukopolysacharidu. Vrstva endotelových buniek sa pre svoj výzor nazýva membrana fenestrata. 

Podocyty (epitelové bunky) kryjú povrch bazálnych membrán kapilár glomerulov na strane 

privrátenej do močového priestoru Bowmanovho puzdra. Sú vlastne viscerálnou epitelovou 

výstelkou Bowmanovho puzdra. Pri pohľade zhora majú osobitný tvar – pripomínajú chobotnicu. Z 

ich cytoplazmy nahromadenej okolo jadra vybiehajú hrubé výbeţky, trabekuly, z kt. zasa odstupujú 

ďalšie menšie výbeţky, pedicely. Tieto pedicely nasadajú priamo na bazálnu membránu, sú hrubé 

asi 220 nm a dlhé aţ 15 000 nm. K bazálnej membráne sú pp. prichytené jemnými fibrilami. 

Pedicely susedných buniek sa medzi sebou vsúvajú a navzájom prepletajú, pričom medzi nimi 

ostávajú úseky bazálnej membrány, kt. nepokrývajú. Tieto ,,štrbiny“ medzi pedicelami sú široké asi 

15 – 40 nm, ale môţu sa rozširovať al. zuţovať, niekedy aj vymiznúť. Medzi pedicelami nad 

bazálnou membránou je tzv. filtračná štrbinová membrána, hrubá asi 7 nm, kt. prekrýva štrbiny 

medzi výbeţkami. V strede medzi pedicelami má (podobne ako v membrana fenestrata 

endotelových buniek) malé gombíkovité zhrubnutie. Na povrchu podocytov je glykokalyx (vrstva 

kyslých mukopolysacharidov), kt. pokrýva ich pedicely a vypĺňa priestor medzi podocytmi. 

Glykokalyx pp. má dôleţitú úlohu v regulácii permeability glomerulárnej membrány. Na povrchu tela 

podocytov sú ojedinelé mikroklky. Podocyty majú v cytoplazme viac hladkých vezikúl, stredný počet

ibozómov, granulárneho endoplazmatického retikula, mitochondrií, výrazný Golgiho komplex, 

ojedinelé multivezikulárne telieska a ojedinelé vlákna, hrubé 5 – 7 nm, roztrúsené v cytoplazme. 

Matrix je pomerne málo denzný, v pediceloch viac ako inde. 

Medzi kapilárami má mezangiálna hmota podobné zloţenie ako bazálna membrána, kt. plynule 

prechádza do nej. Sú v nej uloţené mezangiálne a monocytové bunky, schopné endocytózy a 

fagocytózy, kt. spolu s mezangiálnou hmotou tvoria tzv. mezangium. Z 3 typov mezangiálnych 

buniek prevaţuje typ I s väčším laločnatým 

jadrom a nezreteľne ohraničenou 

cytoplazmou. Vyvinuli sa z myocytov, 

obsahujú vlákna aktínu a môţu sa aktívne 

kontrahovať, a tak meniť priemer a tvar 

kapilár g. Secernujú IV. a V. typ kolagénu, 

fibrinonektín, prostaglandín E 2 a I 2 . Na 

povrchu majú receptory pre angiotenzín II, 

arginínvazopresín, atriopeptín III a i. látky. 

Typ II je fixný a málo početný, obsahuje 

nešpecifickú esterázu a -galaktozidázu a 

secernuje povrchové Ia (DR) a Fc receptory. 

Typ III obsahuje enzýmy charakteristické pre 

monocyty, nemá Fc receptory. 

Mezangiálny matrix je bezbunková, amorfná 

hmota, syntetizovaná bunkami mezangia. Dotýka 

sa bazálnych membrán kapilár g., kt. ju 

obkolesujú. Medzi mezangiálnymi bunkami 

v matrixe sú intercelulárne kanáliky ústiace na 

perimezangiálnom povrchu kapilár ako spletitá 

sieť kanálikov podobných lymfatickým, no bez 

endotelu. Tieto kanáliky a sieť navzájom spájajú 

mezangium s renálnym interstíciom, lymfatickými 

cievami obličiek, pp. aj s priesvi-tom distálnych tubulov a cestou Goormaghtighových buniek aj s 

macula densa. To umoţňuje presun látok z mezangia do juxtaglomerulovej a intersticiálnej oblasti. 

Vnútro kapilár je vystlané plochými endotelovými bunkami, kt. majú cytoplazmu na mnohých 

miestach ,,prederavenú“ (lamina fenestrata). Otvory sú však prekryté tenkou membránou, takţe krv 

sa za normálnych okolností nedostáva do priameho kontaktu s bazálnou membránou kapilár g. 

Priestor medzi glomerulárnymi kapilárami vypĺňajú mezangiálne bunky a mezangiálna hmota. 

Mezangiálna (spojivová) hmota sa plynule viaţe na hmotu bazálnych membrán arteriol a štruktúrne 

sa jej podobá. V mezangiálnej hmote sú uloţené mezangiálne bunky. V miestach vaskulárneho pólu 

glomerulu mezangiálne bunky plynule súvisia s bunkami umiestenými extraglomerulovo a s 

eferentnou arteriolou a macula densa distálneho segmentu, v tzv. juxtaglomerulovom aparáte. 

Mezangiálne bunky vysielajú početné výbeţky, kt. cez mezangiálnu hmotu a bazálnu membránu 

môţu prenikať aţ do kapiláry (intrakapilárne výbeţky). 

Parietálny list Bowmanovho puzdra sa skladá z bazálnej membrány, kt. má rovnakú skladbu ako 

bazálna membrána glomerulárnych kapilár. Bazálna membrána Bowmanovho puzdra plynule 

pokračuje do bazálnych membrán kapilár a na opačnom póle do bazálnej membrány proximálneho 

tubulu. Epitel, kt. kryje bazálnu membránu na strane privrátenej ku kapiláram glomerulu, je plochý, 

na vaskulárnom póle prechádza do podocytov, na opačnom póle do epitelových buniek tubulov. 

Bunky obsahujú pomerne málo mitochondrií, ribozómov, granulárneho endoplazmatického retikula

a v bazálnej cytoplazme obsahujú filamenty, ponorené v opacitnom amorfnom substráte. Vlákna sú 

pomerne hrubé – v priemere asi 22 nm – a prebiehajú paralelne. Glomerulová bariéra je filtrom, cez 

kt. sa uskutočňuje →glomerulová filtrácia. 

glomerulová filtrácia – skr. GF, ultrafiltrácia krvi cez glomerulovú bariéru; →glomerulus. Ide o 

transkapilárny pohyb tekutiny. Úroveň filtrácie medzi vstupom aferentnej arterioly do glomerulu a 

výstupom eferentnej arterioly z glomerulu určuje filtračný koeficient, kt. je úmerný: 1. permeabilite 

glomerulových kapilár; 2. veľkosti filtračnej plochy (je úmerná počtu funkčných nefrónov); 3. výške 

efektívneho filtračného tlaku (efektívny hydrostatický tlak = hydrostatický tlak v kapiláre mínus 

hydrostatický tlak v Bowmanovom puzdre mínus onkotický tlak plazmy). Ak sa TK vnútri glomerulu 

výraznejšie nemení a glomerulárna membrána nie je štruktúrne zmenená, je glomerulová filtrácia 

ukazovateľom počtu funkčných glomerulov. 

,,Makrofiltrom“, kt. je bariérou pre krvné elementy, nie však pre makromolekuly, je fenestro-vaný 

epitel, kým bariérou pre makromolekuly je bazálna membrána. Podocyty a ich výbeţky (pedicely) 

vychytávajú prenikajúce makromolekuly. Medzi pedicelami sú štrbiny prekryté tenkými 

fenestrovanými membránami s otvormi asi 10-krát menšími (~ 9 nm) ako sú v endoteli (~ 100 nm); 

tvoria akýsi ,,mikrofilter“. Na kapiláry zvonka nasadajú aj bunky mezangia a svojimi kontraktilnými 

vlastnosťami sa zúčastňujú na regulácii filtračného koeficientu menením veľkosti otvorov v 

glomerulárnych kapilárach. Mezangiálne bunky sú vlastne endotelové bunky ultratenkých kapilár 

sieťovo poprepájajúcich väčšie glomerulové kapiláry. Vzhľadom na ich malý priesvit nimi preteká len 

plazma. Zmeny ich priesvitu vyvolané kontrakciou endotelových buniek môţu náhle zmeniť prietok 

plazmy kapilárami, a tým filtráciu, podobne ako relatívne pomalšie zmeny hydrostatického tlaku 

vnútri kapilár. 

Denne sa v glomeruloch prefiltruje ~ 180 l plazmy (120 ml/min, 2 ml/s). GF sa zniţuje pri týchto 

stavoch: 1. pokles prietoku krvi obličkami (hypotenzia, deplécia tekutín, stenóza a. renalis ap.); 2. 

strata funkčných nefrónov (napr. pri chron. glomerulonefritíde, aplázii obličky, po nefrektómii); 3. 

zvýšenie intratubulárneho tlaku (napr. pri obštrukcii močových ciest). 

–––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––– 

Ukazovatele glomerulovej filtrácie 

–––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––– 

1. Sérová koncentrácia dusíkatých látok 

Kreatinín Muţi: < 110 (> 60-r.< 120) mmol/l) 

Ţeny: 

< 95 (> 60-r. < 110) mmol/l 

Močovina 

2,5 – 8,3 (mmol/l) 

Kys. močová Muţi: 450 – 550 mmol/l 

Ţeny: 390 – 455 mmol/l 

2. Odpad dusíkatých látok 

Kreatinín 

5 – 12 mmol/l 

Močovina 

330 – 580 mmol/l 

Kys. močová 

< 4,5 mmol/l 

3. Klírens inulínu 1,25 – 2,1* ml.s -1 /1,73 m 2 120 * ml.min -1 

kreatinínu 1,25 – 2,1* ml.s -1 /1,73 m 2 120* ml.min -1 

4. Cystatín C (mg/l) > 50-r. 0,7 – 1,6 

––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––– 

* U ţien treba hodnoty násobiť faktorom 0,85 

Mierou GF je obličkový →klírens látok, kt. sa v krvi neviaţu na plazmatické bielkoviny, voľne 

prechádzať cez glomerulovú bariéru, v tubuloch sa nesecernujú ani nereabsorbujú a vylučujú sa v 

mnoţstve, kt. je úmerné ich filtrovanému mnoţstvu. Takouto látkou je inulín a z endogénnych látok 

kreatinín. Veľkosť GF však moţno určiť aj odhadom z koncentrácie dusíkatých látok v sére a ich 

odpadu močom al. výpočtom zo sérovej koncentrácie kreatinínu. U pacientrov s malígnymi nádormi 

a nízkou GF sa ako ukazovateľ GF osvedčuje stanovovanie cystatínu C v sére.

glomus, eris, pl. glomera, n. – [l.] kĺbko, uzlík. 

1. Malá spojka medzi tenkou artériou a ţilou v koţi končatín. Je dôleţitá pre termoreguláciu. Jej 

nádorové bujnenie (glómový nádor) sa prejavuje bolestivým, začerveneným zdurením. Dá sa 

odstrániť kauterizáciou al. chir. 

2. Glomus aorticum – corpora paraaortica v oblúku aorty. 

3. Glomus caroticum – malé neurovaskulárne štruktúry uloţené v mieste vetvenia a. carotis communis, 

kt. tvoria bohato inervované epiteloidné bunky (typ I) obkolesené bunkami typu II. Je to 

chemoreceptor citlivý na zmeny koncentrácie kyslíka, oxidu uhličitého a pH v krvi. Hypo-xia, 

hyperkapnia a acidóza vyvoláva prostredníctvom, g. c. zvýšenie TK, srdcovej frekvencie a 

dýchacích pohybov. 

4. Glomus coccygeum – arteriovenózna kĺbko pri hrote kostrče, spojenie a. sacralis mediana 

s príslušnou ţilou. 

glomustumor – nezhubný nádor vznikajúci z arteriovenóznYch anastomóz. Prejavuje sa ako 

červenkastý aţ modrastý bolestivý hrbolček na koţi, napr. na prstoch, často pod nechtom. Niekedy 

je mnohopočetný s familiárnym výskytom. Vyskytuje sa aj v oblasti ciev (na krčnici a i.). 

glos/o- – [glosso] prvá časť zloţených slov z g. glossa jazyk. 

glosalgia – [glossalgia] bolesť jazyka; →glosodýnia. 

glosektómia – [glossectomia] chir. odstránenie jazyka al. jeho časti. 

glositída – [glossitis] zápal jazyka. G. môţu vyvolať traumatické, infekčné, toxické, alergické, 

metabolické (trofické) a i. vplyvy. Môţu byť súčasťou →stomatitíd a viacerých infekčných ochorení, 

ako je herpes simplex, šarlach, zriedkavejšie sa zisťuje pri špecifických zápaloch, ako je tbc, syfilis a 

aktinomykóza. Z neinfekčných príčin je to najmä anémia, kandidóza, deficit vitamínov (B 1 , B 6 , B 12 ) a 

lichen planus; →glossitis. 

glosokéla – [glossocele] zdurenie, edém jazyka, kt. vyčnieva z úst. 

glosodýnia – [glossodynia] syn. orálna dyzestézia, angl. sore mouth, Lainova choroba, pálenie 

jazyka, charakterizované pálčivými, povrchovými bolesťami jazyka, lokalizovaný mi na hrote a 

laterálnych okrajoch jazyka, niekedy aj podnebia a pier a i. miestach bukálnej sliznice. Ochorenie 

nie je zriedkavé, postihuje najmä ţeny nad 50 r. Príčina je neznáma, v anamnéze sa však často 

zisťujú nepríjemné záţitky. Často sa pridruţuje subjektívna porucha chuti, niekedy problémy so 

zhryzom, pocit sucha a pachute v ústach. Ťaţkosti sa zhoršujú po dráţdivých a horúcich jedlách. 

Trvajú mesiace i roky. Niekt. pacienti sú vyslovene depresívni. Častá je neznášanlivosť protézy 

(elektrogalvanizmus pri rozdielnych kovových materiáloch?), kancerofóbia. Niekt. pacienti sú 

anemickí al. majú sideropéniu, deficit vitamínu B 12 al. kys. listovej. Vhodný je vitamín B 1 v dávke 25 

– 100 mg/d, a to aj v neprítomnosti prejavov jeho deficitu. Niekedy sa zisťujú poruchy prahu chuti. 

Dfdg.: 1. arteriitis temporalis, 2. nádory sinus maxillaris a nosohltanu, 3. postherpetická neuralgia, 4. 

neuralgia trigeminu; 5. lézie jazyka; 6. neuritída; 7. fantómové bolesti; 8. erozívny lichen planus; 9. 

malígne procesy; 10. avitaminózy; →glosopatia. 

Th.: dôleţitá je spolupráca pacienta, preto ho treba oboznámiť s tým, ţe ide o subjektívny, zloţitý 

fenomén, kt. má senzorickú, emočnú, behaviorálnu a kognitívnu zloţku, preto odstrá nenie bolesti 

nie je jediným cieľom th. Lekár nemá bagatelizovať a snaţiť sa pacienta uspokojiť tvrdením, ţe 

nejde o nič váţneho. Získať dôveru pacienta moţno len empatickým prístupom lekára. bolesť 

vymizne po miestnej aplikácii anestetík, dočasná úľava nastáva po jedení a poţití nápoja. V 

torpídnych prípadoch sa osvedčujú antidepresíva a blokátory vápnikových kanálov. Z farmák sa 

lepšie ako analgetiká osvedčujú antidepresíva. Ordinácia antidepresív sa však môţe stretnúť s

nedôverou pacienta, kt. je presvedčený o tom, ţe by nebol depresívny, keby nemal bolesti. Podáva 

sa amitriptylín v dávkach >100 mg/d. Jeho neţiaduce účinky (suchosť v ústach, potenie, nejasné 

videnie, tachykardia, niekedy spavosť) moţno zmierniť nízkymi začiatočnými dávkami s ich 

postupným zvyšovaním. Liek treba podávať niekoľko mesiacov. U pacientov s deaferentačným 

mechanizmom sa dosahujú priaznivé výsledky s karbamazepí-nom, a to aţ v max. th. dávkach (300 

– 800 mg/d). Treba však pritom sledovať príp. neţiadu-ce účinky, ako sú vyráţky, ataxia a poruchy 

KO. Dobré výsledky sú aj po klonazepame v dávke 1 – 6 mg/d. Dobre sa znáša, častá je však po 

ňom ospalosť. Keď sú pálivé bolesti spojené s inými sympatikovými príznakmi (flaš, potenie), treba 

uvaţovať o chir. blokáde ganglií (ggl. stellatum, ggl. sphenopalatinum), tá má však svoje riziká. Ak 

ide o výraznú účasť psychol. faktorov, prichádza do úvahy psychoterapia, behaviorálna th., 

relaxačné metódy, biol. spätná väzba, hypnóza a kognitívna psychoterapia. Dôleţitá je identifikácia 

pacienta s postupom tejto th. 

Glossodynia exfoliativa →glossitis Muelleri. 

glosoepiglotický – [glossoepiglotticus] týkajúci sa jazyka a hrtanovej príklopky. 

glosolália – [glossolalia] nezrozumiteľná reč, vyráţanie slov, zajakávanie sa. 

glosopalatínový – [glossopalatinus] týkajúci sa jazyka a podnebia. 

glosopatia – [glossopathia] nešpecifikované ochorenie jazyka. V širšom slova zmysle zahŕňa 

akúkoľvek patol. afekciu jazyka. V uţšom slova zmysle ide o zápalové (→glositídy) a nezápalové 

afekcie, kt. charakteristickým spôsobom menia jeho vzhľad. Často sa spájajú s ochorením GIT, 

krvotvorby a poruchami metabolizmu. Ich príčinou môţu byť celkové al. lokálne vplyvy, mikróbiové 

zápaly sliznice al. zápaly nejasnej etiológie. Pri niekt. ochoreniach pomáhajú pri stanovení dg., 

väčšinou však nemajú klin. ani dg. význam. Väčšina g. sa po odstránení vyvolávajúcej príčiny 

upravuje. Pri neistej dg. a podozrení na prekancerózu treby vykonať histol. vyšetrenie a pacienta 

dispenzarizovať. K nezápalovým g. patria: 

Povlečený jazyk – vzniká následkom poruchy fyziol. samočiastiaceho mechanizmu, ťaţšie formy 

následkom poruchy trofiky nitkovitých papíl z toxicko-infekčných, nutričných (trofic-kých), 

metabolických al. obehových príčin so zníţeným vylučovaním slín. Rozlišujú sa 2 stupne: 1. 

dyspeptický povlak – ţltkastosivý a spája sa s →dyspeptickým sy.; →syndrómy); 2. akút. patol. 

povlak – je prejavom nevratného poškodenia nitkovitých papíl; v prvom dystrofickom štádiu ho 

charakterizuje vysychanie jazyka a tvorba povlaku, v deskvamačnom štádiu jazyk postupne vlhne a 

jeho sliznica sa začína olupovať; v atrofickom štádiu je jazyk vyhladený, červený, lakovo lesklý a 

vlhký, kým v regeneračnom štádiu sa začínajú znova tvoriť nitkovité papily. Klin. význam 

povlečeného jazyka je najmä prognostický, jeho ústup je prejavom celkového zlepšenia 

zdravotného stavu. 

Vyhladený jazyk →glossitis atrophica. 

Zelený jazyk – vyskytuje sa po uţívaní derivátov halogénovaných hydroxychinolínov, tzv. 

subkutánnej myelookuloneuropatii (sy. SMON – poruchy citlivosti + spastické paraparézy + chabé 

paraparézy + skotóm), opísanej v Japonsku. 

K etiologicky nejasným g. patria: 

Čierny chlpatý jazyk – lingua villosa nigra, podmieňujú nadmerne dlhé, hypertrofické 

a hyperkeratotické konce papíl podobné hnedočiernym sčesaným vlasom. Najvýraznejšie zmeny sú 

v strednej a zadnej časti jazyka. Nevyvolávajú výraznejšie ťaţkosti. Vyskytuje sa u celkovo 

oslabených starších muţov. Dajú sa odstrániť kefkou al. zoškrabaním. Odporúča sa potierať 

postihnuté miesta 10 % salicylovým liehom al. 2 % rozt. genciánvioleti. Osvedčuje sa aj ţuvacia 

guma, kt. zlepšuje samočiasticu schopnosť a slinotok.

Mapovitý jazyk – glossitis geographica, charakterizujú ho sivobiele valy tvorené zrohovate-nými 

bunkami, kt. ostro ohraničujú nepravidelne rozloţené tmavočervené políčka sliznice. Príčina afekcie 

nie je známa. Nezapríčiňuje ťaţkosti, th. nie je potrebná. 

Rozbrázdelý jazyk – glossitis gyrata, g. rhombica mediana, pp. vývojová anomália s rozlične 

usporiadanými brázdami jazyka a červenými políčkami často romboidného tvaru v strednej a zadnej 

časti jazyka. Nevyvoláva ťaţkosti a nevyţaduje th. Vyskytuje sa aj pri Mohrovom sy., 

orofaciodigitálnom sy. typ I. Dfdg.: epitelióm. 

glosofaryngový – [glossopharyngeus] týkajúci sa jazyka a hrtana. 

glosofóbia →lalofóbia. 

glosofýcia – [glossophytia] čierny jazyk; →glosopatie. 

glosolália – [glossolalia] nezmyselná reč, kt. sa podobá normálnej reči, pričom sa imitujú slabiky, 

slová al. vety. Vyskytuje sa v tranzových stavoch, v extáze, hypnóze a počas spánku. 

glosománia – [glossomania] nadmerná záľuba v štúdiu jazyka al. jazykov. 

glosomantia – [glossomantia] prognózovanie zaloţené na hodnotení vzhľadu jazyka. 

glosopexia – [glossopexia] zrasty medzi perami a jazykom. 

glosoplastika – [glossoplastica] plastická operácia jazyka. 

glosoplégia – [glossoplegia] ochrnutie jazyka. Je zánikovým príznakom postihnutia n. hypoglossus 

(n. XII). Pri obojstrannej lézii n. XII vzniká obojstranná g. Jednostranná periférna obrna svalstva 

jazyka s kontralaterálnou hemiparézou tvoria Jacksonov sy. II. Pri jednostrannej supranukleárnej 

lézii n. XII (postihnutie kortikobulbárnych dráh) vzniká mierna výchylka jazyka pri plazení jazyka na 

chorú stranu, ale hybnosť jazyka nebýva porušená. Poruchu hybnosti jazyka vyvoláva len 

supranukleárna léízia (pseudobulbárna paralýza). Pri supranukleárnych léziách však nie sú 

prítomné fibrilárne a fascikulárne zášklby. G. sa vyskytuje aj pri Tapiovom sy. 

glosoptóza – [glossoptosis] zapadnutie jazyka, napr. v bezvedomí. Môţe sa vyskytovať aj pri niekt. 

vrodených anomáliách, ako je artrogrypóza typ I (viazaná na chromozóm X) a Pierre Robinov sy. 

glosopyróza – [glossopyrosis] pálenie jazyka. 

glosorafia – [glossorrhaphia] chir. zošitie jazyka. 

glososchíza – [glossoschisis] vrodený pozdĺţny rázštep jazyka, tzv. hadí jazyk. 

glosospazmus – [glossospasmus] kŕč svalstva jazyka. G. je iritačným príznakom lézie n. 

hypoglossus (n. XII). Pri jednostrannej iritácii n. XII vzniká hemiglosospazmus, pri obojstrannej 

iritácii g. V pokoji sa jazyk vychyľuje na zdravú stranu, čo je podmienené tonickou prevahou 

svalstva jazyka zdravej strany. Pri plazení sa vychyľuje jazyk na chorú stranu, čo je podmienené 

funkčnou prevahou svalstva zdravej strany. Okrem toho sú pri iritácii n. XII prítomné fibrilárne a 

fascikulárne zášklby, a to najčastejšie pri nukleárnych léziách. Pozoruje sa aj pri idiócii, epilepsii a 

hystérii. 

glosotómia – [glossotomia] chir. preťatie jazyka. 

glossa, glotta, ae, f. – [g.] jazyk. 

gloss/o- – prvá časť zloţených slov z g. glossa jazyk. 

glossagra, ae, f. – [gloss- + g. agra záchvat] dnové bolesti jazyka. 

glossalgia, ae, f. – [gloss- + g. algos bolesť] →glosalgia. 

glossanthrax, cis, m. – [gloss- + anthrax] ohraničený hnisavý zápal jazyka.

glossectomia, ae, f. – [gloss- + g. ektomé odstránenie] →glosektómia. 

glossicus, a, um – [g. glossa jazyk] jazykový. 

Glossina, ae, f. – [g. glossa jazyk] rod múch z čeľade Muscidae prenášajúcich infekčné choroby. 

Patria sem 3 poddruhy: Nemorhina (palpalis, riečna skupina), G. (morsitans, savanská skupina) a 

Austenina (fusca, lesná skupina). Niekt. druhy prenášajú trypanozómy patogénne pre ľudí a 

zvieratá. Riečna skupina prenáša Trypanosoma brucei gambiense (pôvodca gambijskej 

trypanozomiázy), savanská skupina prenáša T. brucei rhodesiense (pôvodca rodézskej 

trypanozomiázy a lesná skupina prenáša trypanozómy patogénne pre dobytok. 

Glossina fuscipes – mucha z riečnej skupiny, kt. prenáša pôvodcu gambijskej trypanozomiázy v 

záp. a stred. Afrike, a rodézskej trypanozomiázy vo vých. Afrike. 

Glossina morsitans – mucha ţijúca v juţ. Afrike, kt prenáša Trypanosoma brucei, pôvodcu ochorenia 

domácich zvierat, tzv. naganu. 

Glossina pallidipes – mucha prenášajúca Trypanosoma brucei. 

Glossina palpalis – mucha tse-tse ţijúca v stred. Afrike prenášajúca Trypanosoma brucei 

gambiense a rhodesiense, kt. vyvolávajú africkú trypanozomiázu. 

Glossina swynnertoni – mucha zo savanskej skupiny rodu Glossina, kt. prenáša pôvodcu 

rodézskej trypanozomiázy. 

Glossina tachinoides – mucha z riečnej skupiny rodu Glossina, kt. prenáša pôvodcu gambijskej 

trypanozomiázy v záp. Afrike a rodézsku trypanozomiázu v juhozáp. Etiópii. 

glossitis, itidis, f. – [gloss- + -itis zápal] →glositída. 

Glossitis allergica – alergická glositída, vzniká následkom alergickej reakcie na materiál pouţívaný 

na zhotovovanie protéz, na ústne vody a zubné pasty, príp. niekt. lieky. 

Glossitis areata exfoliativa – benígna migrujúca glositída. 

Glossitis atrophica Hunteri – atrofická glositída, vyhladený jazyk, vyskytuje sa pri neliečenej 

pernicióznej anémii. Charakterizuje ho glositída, glosodýnia, glosopyróza a porucha chuti. Bolesti a 

pálenie môţe pacient pociťovať aj v iných oblastiach ústnej dutiny. Jazyk sa postupne vyhladzuje, 

nadobúda mäsovočervenú farbu a lesklý vzhľad, niekedy vznikajú na povrchu jazyka vriediky. 

Podobný obraz môţu vyvolať stavy spojené s poruchami tkanivového dýchania, hypovitaminózy 

(riboflavínu, niacínu) a ţeleza. Vyskytuje sa pri achylickom sy., pelagre, sprue, pečeňovej cirhóze, 

chorobách s porušenou sekréciou slín a v priebehu antibiotickej th. 

Glossitis decubitalis – traumatická glositída vznikajúca následkom chron. dráţdenia a poranenia 

povrchu jazyka ostrými okrajmi kariéznych zubov al. nevhodnými protézami. 

Glossitis candidosa – kandidová glositída; →kandidózy. 

Glossitis dissecans – zápal jazyka s tvorbou hlbokých trhlín na chrbte. 

Glossitis Hunteri →glossitis atrophica. 

Glossitis geographica – mapovitý jazyk; →glosopatie. 

Glossitis granulomatosa – lingua plicata, riasnatý jazyk, vyskytuje sa pri keratosis follicularis 

acneiformis typ Siemens a Melkersonovom-Rosenthalovom sy. 

Glossitis gyrata – rozbrázdený jazyk; →glosopatie. 

Glossitis Hunteri →glossitis atrophica. 

Glossitis migrans – benígna migrujúca glositída.

Glossitis Muelleri – syn. glossodynia exfoliativa, chron. afekcia jazyka charakterizovaná povrchnými 

exkoriáciami, najmä na špičke a okrajoch jazyka. Lézie sú mäsovočervenej farby, s nepravidelnými 

plakmi so stenčením al. chýbaním filiformných papíl a zdurením fungiformných papíl. 

Glossitis phlegmonosa – flegmónová glositída. 

Glossitis rhomboidea mediana – romboidná glositída, kongenitálna afekcia nezápalového 

pôvodu, charakterizovaná romboidnými, červenými, lesklými léziami s hladkým povrchom a niekoľkými 

opaleskujúcimi škvrnami, lokalizovanými v strednej tretine hornej plochy jazyka pred papillae 

circumvallatae; forma g. gyrata; →glosopatia. 

Glossitis venenata – glositída vzniknutá následkom toxických vplyvov. Prejavuje sa erytémom aţ 

ulceráciami. 

glosso- – prvá časť zloţených slov z g. glossa jazyk. 

glossocele, es, f. – [glosso- + g. kélé prietrţ] →glosokéla. 

glossodynia, ae, f. – [g. glóssa jazyk + g. odyné bolesť] →glosodýnia. 

glossoepiglotticus, a, um – [glosso- + g. epiglottis hrtanová príklopka] →glosoepiglotický. 

glossolalia, ae, f. – [glosso- + g. laliá dţavotanie] →glosolália. 

glossomantia, ae, f. – [glosso- + g. manteia veštenie] →glosomantia. 

glossopalatinus, a, um – [glosso- + l. palatum podnebie] →glosopalatínový. 

glossopathia, ae, f. – [glosso- + g. pathos choroba] →glosopatia. 

glossopexia, ae, f. – [glosso- + g. pexis upevnenie] →glosopexia. 

glossopharyngicus, eus, a, um – [glosso- + g. farynx hrtan] →glosofaryngový. 

glossophytia, ae, f. – [glosso- + g. phyton rastlina] →glosofýcia. 

glossoplastica, ae, f. – [glosso- + g. plassein formovať] →glosoplastika. 

glossoplegia, ae, f. – [glosso- + g. plégé rana] →glosoplégia. 

glossoptosis, is, f. – [glosso- + g. ptosis pokles] →glosoptóza, zapadnutie jazyka. 

glossopyrosis, is, f. – [glosso- + g. pýr oheň] →glosopyróza. 

glossorrhaphia, ae, f. – [glosso- + g. rhafé šev] →glosorafia. 

glossoschisis, is, f. – [glosso- + g. schisis delenie, štiepenie] →glososchíza. 

glossospasmus, i, m. – [glosso- + g. spasmos kŕč] →glosospazmus. 

glossotomia, ae, f. – [glosso- + l. tomé rez] →glosotómia. 

glotticus, a, um – [g. glotta jazyk] jazykový, týkajúci sa jazyka. 

glottis, is, f. – [l.] hlasivka, stredná časť hrtanu, v kt. dolnej časti sú hlasové väzy. 

gloxazón – 2,2 , -[1-(1-etoxyetyl)-1,2-etándiylidén]bishydrazínkarbotioamid, C 8 H 16 N 6 OS 2 ; pouţíva sa v 

th. infekcií dobytka vyvolaných druhmi Anaplasma. 

GLP – skr. angl. Good Laboratory Practice správna laboratórna prax. 

Glu – skr. kys. glutámová. 

Glucal ® – substituens vápnika; →calcium gluconicum. 

Glucagon ® inj. sicc. (Eli Lilly) – Glucagonum 1 al. 10 mg lyofilizovanej substancie v 1 fľaš-tičke; 

prírodný →glukagón extrahovaný z prasačích a hovädzích pankreasov. 

Glucagon Novo a Novo 1 mg (Hypokit) ® inj. sicc. (Novo Nordisk) – Glucagonum 1 al. 10 mg 

lyofilizovanej substancie v 1 fľaštičke; →glukagón z prasačích a hovädzích pankreasov. 

glucagonaemia, ae, f. – [glucagonum + g. haima krv] koncentrácia →glukagónu v krvi. 

glucagon like peptid – angl. peptid podobný glukagónu, skr. GLP-1, ptredtým zaraďovaný do 

skuúpiny enteroglukagónu. Produkuje ho disperzný endokrinný systém, najmä v GIT (ţalúdku 

a čreve) Pôsobí na špecifické receptory najmä Langerhansových ostrovčekov. Stimuluje sekréciu 

inzulínu a amylínu v B bunkách a somatostatrínu v D bunkách. Skúša sa v th. diabetes mellitus. 

Tvorí ho 37 aminokyselín, gén je uloţený na chromozóme 2. Má funkcie podobné GIP. 

glucagonoma, tis, n. – [glucagonum + -oma bujnenie] →glukagonóm. 

glucagonum, i, n. – [g. glykys sladký + g. agein viesť] →glukagón. 

Glucal ® – glukonát vápenatý. 

glucamethacinum →glukametacín. 

Glucantim ® (Farmitalia) – antiprotozoikum; antimonát →N-metylglukamínu. 

Glucantime ® (Specia) – antiprotozoikum; antimonát →N-metylglukamínu. 

Glucaron ® (Chugai) – antineoplastikum; →aceglatón. 

Glucazid ® – tuberkulostatikum; →glykazid. 

gluceptas – gluceptate, gluceptát, neregistrovaný medzinárodný skr. názov pre soľ al. ester kys. D- 

glukoheptónovej. Komplex s 99m Tc sa pouţíva ako rádioaktívne diagnostikum: glukonát horečnatý 

C 14 H 26 MgO 16 (Navolin ® ), gluceptát sodný – C 7 H 13 NaO 8 (Glucoscan ® , TechneScan gluceptate ® ); 

gluceptát vápenatý – vápenatá soľ kys. glukoheptónovej C 14 H 26- CaO 16 (Calciforte ® , Calheptose ® ). 

Glucide ® – umelé sladidlo; →sacharín. 

Glucidoral ® (Servier) – perorálne antidiabetikum; →karbutamid. 

Glucinan ® (Anphar) – perorálne antidiabetikum; →metformín. 

glucinium →berýlium. 

D-glucitol →sorbitol. 

Gluck, Themistokles – (1853 – 1942) rum. lekár pôsobiaci v Berlíne. Spolu s H. Schmidom prvý 

pokusne odstraňoval zvieratám pľúcne laloky postihnuté tbc. Rozpracoval viaceré metódy plastickej 

chir. 

gluco- – prvá časť zloţených slov z g. glykys sladký, týkajúci sa →glukózy. 

Glucobay ® tbl. (Bayer) – Acarbosum 50 al. 100 mg v 1 tbl.; inhibítor črevných -glukozidáz, 

antidiabetikum; →akarbóza. 

Glucobene ® tbl. (Merckle) – Glibenclamidum 1,75 al. 3,5 mg v 1 mikronizovanej tbl.; perorálne 

antidiabetikum; →glibenklamid. 

Glucobiogen ® – substituens vápnika; →calcium gluconicum. 

glucocorticoidum, i, n. – [gluco- + l. cortex kôra + corticoidum] →glukokortikoid. 

Gluco-Ferrum ® (Van Pelt & Brown) – hematinikum, glukonát ţeleznatý.

Glucofos ® – vápenatá soľ monohydrát glukóza-1,6-difosfátu; roborans, tonikum. 

Glucofren ® (Cophar) – perorálne antidiabetikum; →karbutamid. 

Glucolin ® – glukóza. 

Glucomag ® (Amfre-Grant) – horečnatá soľ kys. glukónovej dihydrát, antispazmodikum, suplement 

horčíka. 

glucometron, i, n. – [gluco- + g. metron miera] →glukometer. 

Glucon ® inj. sicc. (Insitute of Isotopes of the Hungarian Academy of Sciences) – rádionukli-dové 

diagnostikum na scintigrafické vyšetrenie obličiek. Zloţenie: Calcii gluconas 100 mg + Stannosi 

chloridum 1 mg suchej substancie v 1 liekovke. G. sa pouţíva na značenie erytrocytov technéciom 

99m Tc pri určovaní glomerulárnej filtrácie a tubulárnej sekrécie. Obsah liekovky rozpustený inj. rozt. 

technecistanu ( 99m Tc) sodného poskytuje eluát glukonátu vápnika s 99m Tc, kt. sa vylučuje obličkami. 

Prípravok je vhodný aj na označenie erytrocytov technéciom ( 99m Tc) metódou in vitro. t 0,5 

plazmatického klírensu je len niekoľko min. Za 1 – 2 h je v obličkách max. 20 % podanej aktivity. 

Močom sa vylučuje za 2 h asi 50 %, za 24 h 70 % prípravku. Na plazmatické bielkoviny sa viaţe 50 

aţ 70 %. 

gluconeogenesis, is, f. – [gluco- + g. neos nový + g. genesis vznik] →glukoneogenéza. 

Gluconiazide ® – tuberkulostatikum; →glykoniazid. 

Gluconobacter – rod gramnegat., aeróbnych, paličkovitých baktérií z čeľade Acetobacteraceae. 

Mikroorganizmy tvoria kys. octovú z etanolu; vyskytujú sa v pôde, ovocí a zelenine. Patrí sem G. 

oxydans. 

glucopenia, ae, f. – [gluco- + g. penia chudoba, nedostatok] →glycopenia. 

Gluconsan K ® (Kayaku) – substituent draslíka a glukózy, glukonát draselný. 

Glucophage ® (Homburg) – perorálne antidiabetikum; →metformín. 

Glucophage Forte ® tbl. (Lipha Sante) – Metforminum 850 mg v 1 tbl.; derivát biguanidu, perorálne 

antidiabetikum; →metformín. 

Glucopostin ® (Beohringer-Mannheim) – perorálne antidiabetikum; →fenformín. 

Glucoremed ® – perorálne antidiabetikum; →glyburid. 

Glucoscan ® (Du Pont) – rádioaktívne diagnostikum, komplex s 99m Tc; →gluceptát sodný. 

Glucose-1-Phosphat Leopold ® inj. (Leopold Pharma) – Glucosi dinatrii 1-phosphas tetrahydricus 

3,762 g v 1 amp.; infundabilium. 

Indikácie – prípravok na parenterálnu výţivu a doplnenie fosfátov pri hypofosfatémii. Vyššie dávky 

fosfátov vyţadujú súčasné podávanie vápnika; →glukóza-1-fosfát. 

Kontraindikácie – hyperfosfatémia, hypernatriémia, poruchy funkcie obličiek (oligúria, nefrolitiáza), 

hyperparatyreóza, metabolická alkalóza. Všeobecné kontraindikácie infúznej th. – dekompenzovaná 

srdcová nedostatočnosť, edém pľúc, hyperhydratácia ap. 

Nežiaduce účinky – bolesti kostí a kĺbov vyvolané osteomaláciou, indukovanou fosfátmi 

Dávkovanie – 30 – 40 mmol fosfátov/d, t. j. 0,4 mmol fosfátov/kg/d. Pri parenterálne výţive sa ráta 

asi s 10 mmol fosfátu na 4 MJ. Priemerná rýchlosť je 10 mmol fosfátu/h. Novorodencom a dojčatám 

sa podáva 1,5 mmol, od 3. r. 1 mmol fosfátu/kg/d.

Glucose-Lösung 5 Salvia ® inf. (Clintex Salvia) – Glucosum monohydricum 50 g (5 %) + Aqua pro inj. 

ad 1000 ml; infundabílium; →glukóza. Ide o mierne hypoosmolálny rozt. glukózy (278 mmol/l) na 

úpravu a udrţovanie vnútorného prostredia. 

Indikácie – hypoosmolálna rehydratácia, parenterálna úhrada základnej potreby glukózy pri 

súčasnej rehydratácii al. udrţovanie hydratácie s energetickou potenciou 850 kJ/l. Nosný rozt. pre 

lieky podávané perfuzorom al. v infúzii. Infúzny rozt. pri predávkovaní perorálnymi antidiabetikami. 

Kontraindikácie – postagresívny včasný sy. s intoleranciou glukózy, mozgový ischemický poltieň, 

hypoxémia (konvertuje sa na laktát), hypoosmolálne stavy, stavy s nízkym onkotickým tlakom, 

oligoanúria. 

Dávkovanie – do 40 ml/kg/d, u dospelých ~ 360 ml/h s vyrovnanou rýchlosťou. Pri podávaní väčších 

mnoţstiev kontrola bilancie tekutín, glykémie, kaliémie a osmolality. 

Glucose-Lösung 10 Salvia ® inf. (Clintex Salvia) – Glucosum monohydricum 100 g (10 %) + Aqua pro 

inj. ad 1000 ml; infundabílium; →glukóza. 





Glucosi dinatrii 1-phosphas tetrahydricus – Glucose-1-phosphat Leopold‹ inj. 

glucosum, glycosum, i, n. – [g. glykys sladký + -óza koncovka sacharidu] →glukóza. 

Glucosum anhydricum – Additiva Magnesium Mineral ® tbl. eff., Dextrose 4,3 % a In 0,18 % 

Salineinstitute Human ® inf., Dextrose 5 % in Waterinstitute Human ® inf., Dextrose 5 % Grifols I. V. ® 

inf., Dextrose 5 % Grifols I. V. ® inj., Dextrose 10 % in Waterinstitute Human ® inf., Dextrose 20 % in 

Waterinstitute Human ® inf., Dialyhem I – VI ® inf., Dianeal 137 ® (+ Glucose 1,36 %) inf., DIANEAL 

137 ® (+ Glucose 2,27 %) inf., Dianeal 137 ® (+ Glucose 3,86 %) inf., Elo-mel Basic mit Glucose ® inf., 

Elo-mel Isoton mit Glucose ® inf., Elo-mel Semiton mit Glucose ® inf. 

Glucosum Léčiva ® inj. (Léčiva) – Solutio glucosi aquosa 10, 20 al. 40 % inj. rozt.; infundabílium; 

→glukóza. 

Glucoheptoscint kit ® (Nordion Europe) – Natrii gluceptas 150 mg + Calcii gluceptas 50 mg + 

Stannosi chloridum dihydricum 1 mg + Natrii sulfis 0,3 mg + Natrii hydroxidum et Acidum 

hydrochloridum dilutum ut fiat pH 7,9 – 8,1; rádionuklidové diagnostikum. Gluheptonát ( 99m Tc) sa po 

i. v. podaní vylučuje glomerulárnou filtráciou i tubulárnou sekréciou. V obličkovom tkanive sa 

zadrţiava aţ 20 % podanej aktivity, a to viac v kôre ako v dreni. V priebehu 1. h po aplikácii sa 

vylučuje močom asi 25 % a v tomto intervale sa aktivita v krvnom obehu zníţi na < 2 % podanej 

aktivity. G. sa kumuluje aj v intrakraniálnych léziách s prevahou neovaskularizácie al. v porušenej 

hematoencefalickej bariére. Nádory, lézie pri cerebrovasku-lárnych príhodách a extracelulárne 

hematómy vychytávajú nadviazaný rádionuklid. Látka sa nevychytáva v mozgovej cievnej spleti ani 

slinových ţľazách. 

Indikácie – obsah fľaštičky rozpustený inj. rozt. technecistanu ( 99m Tc) poskytuje komplexnú zlúč. 

gluheptonátu s technéciom ( 99m Tc), kt. sa pouţíva na lokalizáciu a dg. obličkových ochorení a 

scintigrafické znázornenie mozgu. 

Nežiaduce účinky – zriedkavé je začervenanie koţe. 

Interakcie – aby sa zachoval obsah cínu, nesmie sa na značenie pouţívať rozt. technecistanu 

( 99m Tc) s obsahom oxidačných činidiel.

Dávkovanie – 370 – 740 MBq i. v. 

Gluco-Tablinen ® (Beiersdorf) – perorálne antidiabetikum; →glyburid. 

Glucotard ® (M. C. P.) – perorálne antidiabetikum; →guar. 

Glucotrol ® (Pfizer) – perorálne antidiabetikum; →glypizid. 

Glucoxy ® – detoxikans; →D-glukuronolaktón. 

Gludiase ® (Roger Bellon) – perorálne antidiabetikum; →glybuzol. 

Gluformin ® – biguanidové antidiabetikum; →metformín. 

glufozinát – herbicídum; →fosfinotricín. 

Glugea – rod intracelulárnych prvokov (podrad Apansporoblastina, rad Microsporida) parazitujúcich v 

rybách. 

Glugeho častice – [Gluge, Gottlieb, 1813 – 1899, nem. patológ] granulárne častice vyskytujúce sa pri 

chorobách nervového tkaniva. 

glukagón – [glucagonum] hyperglykemicko-glykogenolytický faktor, skr. HG-faktor, HGF, M r ~ 3550, 

polypeptidový hormón tvorený prevaţne v A-bunkách Langerhansových ostrovčekov pankreasu. 

Bunky A tvoria asi 25 % populácie buniek Langerhansových ostrovčekov. G. sa tvorí vo forme 

prekurzora preproglukagónu ((big plasma glucagon, BPG, M r 150 000, 180 aminokyselinových 

jednotiek), z kt. vzniká proglukagón (syn. ,,veľký plazmatický glukagón“, glicentín, imunoreraktivita 

podobná g., GLI-1, M r 9000, 69 aminokyselinových jednotiek) a z neho pankreatický g. (Mr 3500) 

hromadiaci sa vo forme sekrečných granúl a uvoľňovaný procesom emiocytózy. Z neho potom 

vzniká tzv. malý glukagón (M r 2000). 

Koncový karboxylový úsek glicentínu je enteroglukagón (GLI) s 10 – 20 % biol. aktivity g. a viaţe sa 

na jeho receptory. GLI stimuluje adenylátcyklázu oxyntickej sliznice ţalúdka a inhibuje sekréciu 

ţalúdkovej šťavy. 

1 15 

His–Ser–Gln–Gly–Thr–Phe–Thr–Ser–Asp–Tyr–Ser–Lys–Tyr–Leu–Asp 

16 29 

Ser–Arg–Arg–Ala–Gln–Asp–Phe–Val–Gln–Trp–Leu–Met–Asn–Thr 

Glukagón. Aminokyseliny v rámčekoch sú identické so sekvenciou sekretínu 

Biol. aktívny hormón tvorí len asi 40 – 50 % g. v ľudskej plazme. Na g. sa môţe premeniť aj GLI 

extrapankreatického, napr. črevného pôvodu, ako o tom svedčí prítomnosť g. v plazme u 

pankreatektomovaných zvierat. 

Sekrécia g. sa u zdravých jedincov v priebehu d na rozdiel od inzulínu výraznejšie nemení. Hlavným 

fyziol. podnetom na sekréciu g. je hypoglykémia, príjem bielkovinovej potravy, svalová práca a 

stresové situácie. Hodnoty g. v plazme sa zvyšujú po infúzii aminokyselín a adrenalínu. Sekréciu g. 

inhibuje glukóza, u diabetikov sa však tento podnet neuplatňuje. Prívod glukózy u diabetikov utlmí 

len dopamínom stimulovanú sekréciu g. 

Bazálne hodnoty g. v plazme nalačno sú 75 – 150 pg/ml, sú však značne závislé od pouţitej metódy 

(pouţitých antisér). 

Zvýšené hodnoty g. sa zisťujú pri →glukagonóme a autozómovo dominantne dedičnej familiárnej 

hyperglukagonémii s 2 – 10-násobnými hodnotami g., kt. však tvoria biol. neúčinné 

vysokomolekulové formy g.

G. vyvoláva stimuláciu glykogenolýzy a glukoneogenézy v pečeni so zvýšením glykémie, kým 

pokles glukagonémie pod bazálne hodnoty zníţenie tvorby glukózy v pečeni. Súčasný vzostup 

glukagonémie a inzulinémie má za následok, ţe tvorba glukózy v pečeni ostáva zachovaná. Na 

rozdiel od inzulínu však stimulačný účinok g. na tvorbu glukózy v hepatocytoch trvá len asi 30 – 60 

min, pričom hepatocyty odpovedajú skôr na zmenu glukagonémie ako na jeho absol. koncentrácie. 

Okrem toho g. inhibuje lipogenézu v pečeni, čím sa zúčastňuje na regulácii ketogenézy. 

U inzulíndeficientých diabetikov vyvoláva hyperglukagonémia zvýšenie ketogenézy. 

G. sa v hepatocytoch viaţe na svoje receptory, aktivuje adenylátcyklázu s následným zvýšením 

tvorby cAMP a aktiváciou glykogénfosforylázy a inhibíciou glykogénsyntázy. G. usmerňuje aj tok 

substrátov glukoneogenézy, a to na úrovni premeny pyruvátu na fosfoenolpyruvát (PEP) indukciou 

syntézy PEP-karboxykinázy, ako aj fruktózadifosfatázy-2. G. sa na rozdiel od inzulínu eliminuje v 

obličkách glomerulárnou filtráciou, menšia časť g. sa degraduje v pečeni. 

G. sa dá stanovovať v sére metódou RIA s citlivosťou v rozpätí pg/ml. 

Th. sa pouţíva prírodný g. extrahovaný z prasačích a hovädzích pankreasov. Ide o jednoduchý 

polypeptidový reťazec, kt. obsahuje 29 aminokyselinových jednotiek. G. vyvoláva hypergly-kémiu uţ 

vo veľmi nízkych dávkach, jeho t 0,5 je asi 3 – 6 min. G. pôsobí len na pečeňový glykogén a vyvoláva 

jeho konverziu na glukózu. Jeho parenterálne podanie vyvoláva relaxáciu hladkého svalstva 

ţalúdka, dvanástnika, tenkého a hrubého čreva. 

Indikácie – inzulínová hypoglykémia; ukončenie inzulínového šoku u psychiatrických pacientov; 

endoskopické a rtg vyšetrovanie GIT na vyvolanie hypotonie ţalúdka, dvanástnika a hrubého čreva; 

-blokátormi a blokátormi vápnikových kanálov, obštrukcia paţeráka cudzím telesom. 

Kontraindikácie – feochromocytóm, inzulinóm, glukagonóm, precitlivenosť na zloţky prípravku. 

Nežiaduce účinky – pocit slabosti, nauzea, vracanie, paradoxná hypoglykémia, zníţenie motility 

GIT, zníţenie sekrécie ţalúdkovej HCl, prejvy precitlivenosti. Predávkovanie sa prejaví nauzeou, 

vracaním a hypokaliemických sy.; v jeho th. sa odporúča podávanie draslíka a tekutín. 

Dávkovanie – hypoglykemické stavy: 0,5 – 1 mg s. c., i. m. al. i. v., ak sa nedostaví účinok do 10 – 

15 min, moţno dávku opakovať. Podanie treba zabezpečiť dostatočným prívodom glukózy, príp. 

podaním sacharidov po úprave vedomia p. o. Ukončenie inzulínového šoku: 0,5 aţ 2 mg s. c., i. m. 

al. i. v. Po 10 – 15 min moţno dávku opakovať s i. v. podaním glukózy al. po prebudení podaním 

sacharidov p. o. Rtg a endoskopické vyšetrenia: 0,2 – -blokátormi: 10 

mg i. v., príp. opakovane al. v i. v. infúzii 2 mg/h. 

Prípravky – Gucagen ® inj. sicc., Glucagon 1 mg Hypokit ® , Glucagon ® inj. sicc., Glucagon ® inj. sicc., 

Glucagon Novo ® inj. sicc., Glucagon Novo 1 mg (Hypokit) ® inj. sicc. 

glukagonémia – [glucagonaemia] koncentrácia →glukagónu v krvi. Vyšetruje sa v endokrinne 

aktívnych nádoroch GIT (pri glukagonóme a zmiešaných nádoroch). 

glukagonóm – [glucagonoma] nádor vychádzajúci z A-buniek Langerhansových ostrovčekov 

pankreasu secernujúci →glukagón. Väčšina g. je malígnych. 

Klin. sa prejavuje bulóznymi a nekrolytickými migrujúcimi erytémami (75 % pacientov), najmä v 

slabinách, na stehnách, sedacej časti tela a v perineu, ale aj inde po tele. Prítomná býva 

angulárna stomatitída a glositída. Príčina erytémov nie je jasná, na ich vzniku sa môţe 

zúčastňovať hyperkatabolizmus, zníţený obsah zinku v plazme a koţi a hypoproteinémia 

vyvolaná glukagónom. Ďalšími príznakmi g. sú príznaky porucha tolerancie glukózy al. 

hyperglykémia, strata hmotnosti, normochrómna anémia, hypokaliémia, psychické poruchy a 

sklon k flebotrombóze.

Hodnoty glukagónu v plazme dosahujú 1000 – 2000 pg/ml (u zdravých 75 – 100 pg/ml). Po 

beţných podnetoch sa paralelne zvyšujú 3 frakcie glukagónu: veľký plazmatický, pankreatický a 

malý glukagón. Hodnoty inzulínu v plazme bývajú zväčša zvýšené, čím sa vysvetľuje chýbanie 

ketózy. Okrem glukagónu sa v nádore tvorí aj somatostatín, pankreatický polypeptid a i. hormóny 

Typickým nálezom je zníţená koncentrácia aminokyselín v plazme vyvolaná 

hyperglukagonémiou. 

Dg. – sa potvrdzuje dôkazom hyperglukagonémie, kt. je konštantným javom. Lokalizácia nádoru sa 

dokazuje zobrazovacími metódami (CT, MRI). Asi 38 % g. má Ø < 1 cm. Sonograficky sa zachytí 

len ~ 20 % prípadov. 

Dfdg. – treba vylúčiť stavy spojené s hyperglukagonémiou , ako je hypoglykémia, chron. obličková 

insuficiencia a th. androgénom danazolom. 

Th. – je chir., je však málo úspešná (len ~ v 5 %), lebo v čase dg. sú uţ obyčajne prítomné 

metastázy do pečene. Prechodný účinok sa dosahuje aplikáciou oktreotidu a streptozocínu. Koţné 

lézie sa zmierňujú po somatostatíne a jeho dlhodobo pôsobiacich analógoch. Podávajú sa aj 

preparáty zinku, aminokyseliny, pri akút. exacerbáciách sú potrebné transfúzie krvi. 

glukagónový test – 1. test pouţívaný v dg. inzulinómu. Pri inzulinóme sa asi v ½ – 3/4 prípadov 

zisťuje po podaní glukagónu výraznejšie zvýšenie inzulinémie (aţ na > 1450 pmol/l, z bazálnych 

hodnôt 14 – 180 pmol/l), zníţená hyperglykemická odpoveď a výraznejšia posthyperglykemická 

hypoglykémia ako u zdravých osôb. 

2. stimulačný g. t. – test na dg. nedostatku somatotropínu (STH): krvné vzorky sa odoberajú pred s. 

c. al. i. m. podaním glukagónu a 1, 2, 2 ½ a 3 h po jeho podaní. V jednotlivých vzorkách séra sa 

pomocou rádioimunoanalýzy stanovujú hodnoty somatotropínu. 

glukametacín – syn. indometacínglukozamid; 2-[[[1-(4-chlórbenzoyl)-5-metoxy-2-metyl-1H-indol-2- 

yl]acetyl]-amino]-2-deoxy-D-glukóza, C 25 H 27 ClN 2 O8, M r 518,96; derivát 

indometací-nu, antiflogistikum (monohydrát C 25 H 27 ClN 2 O 8 .H 2 O – 

Euminex ® , Teorema ® , Teoremac ® ). 

Glukametacín 

glukal – glykal glukózy. 

glukamín – 1-amino-1-deoxy-D-glucitol, 1-amino-1-sorbitol, glykamín, D-glukamín, C 6 H 15- NO 5 , M r 

181,19; pripravil sa z D-glukózy a N-benzylglykamínu; vzniká katalytickou redukciou z glukózy v 

prítomnosti hydrazínu. 

CH 2NH 2 

HCOH 

HOCH 

HCOH 

HCOH 

CH 2OH 

Glukamín

glukán – polysacharid zloţený z D-glukózy. Ide o homopolymér glukózy. G. môţu mať reťazce 

lineárne al. rozvetvené. Glykozidické väzby môţu byť -1,4 (v amylóze a baktériovom dextráne), - 

1,4 (v celulóze), -1,3 al. -1,6 (v pustule). K rozvetveným g. patrí amylopektín (väzby -1,4 a - 

1,6), dextrán, laminarín a lichenín. Ak molekula obsahuje veľa glukózových jednotiek, nie je rozp., 

pri ich menšom počte sa stáva rozp. Osobitný význam majú -1,3-glukány. Niekt. z nich stimulujú 

hemopoézu, inaktivujú voľné radikály, zniţujú koncentráciu cholesterolu v krvi, majú 

imunostimulačné, antimutagénne, antikoagulačné, antitrombotické, protinádorové a rádioprotektívne 

účinky. V prírode sa vyskytujú v kalóze, leukozíne, ako základné zloţky bunkových stien niekt. 

baktérií (kurdián z baktérií, napr. Alcaligenes faecalis), húb (napr. lentinan z Lentinus edotes, 

pleurán z hlivy ustricovej – Pleurotus ostreatus, sklerofylán z drevokaznej japonskej huby 

Schizophyllum commune, skleroglukán zo Sclerotium glucanicum, SSG-glukán zo Sclerotinia 

sclerotiorum), prvokov (glukán z Euglena viridis). 

Prípravky – Leninan ® , Schizophyllan ® . 

glukán 1,4--glukozidáza – EC 3.2.1.3, syn. glukoamyláza, lyzozómový enzým z triedy hydroláz, kt. 

katalyzuje odštiepenie glukózových jednotiek z polyglukozidových reťazcov, hydrolýzuje terminálne 

-1,4- al. -1,6-väzby; enzým degraduje v lyzozómoch glykogén na glukózu. Autozómovo recesívne 

dedičný deficit enzýmu podmieňuje →glykogenózu typu II. 

glukántransferáza – enzým, kt. prenáša glukozylové reťazce v glukánoch z jedného miesta na iné, 

obyčajne so špecifickými konformáciami donorových a akceptorových miest. Patrí sem oligo- 

1,4:1,4-glukántransferáza a 1,4--glukántransferáza. 

1,4--glukántransferáza – rozvetvujúci enzým (angl. branching enzyme), EC 2.4.1.18, enzým z 

triedy transferáz, kt. katalyzuje štiepenie vnútornej -1,4-glykozidickej väzby v glykogéne (v 

rastlinách v amylopektíne) a prenos fragmentov do -1,6-väzieb za tvorby vetiev molekuly 

glykogénu. Autozómovo recesívne dedičný deficit enzýmu podmieňuje →glykogenózu typ IV. 

glukatónia – pokles glykémie na hodnotu vyvolávajúcu patol. príznaky; zried. 

gluko- – prvá časť zloţených slov z g. glykys sladký, týkajúci sa glukózy. 

glukoamyláza – 1. glukán-1,4--glukozidáza; 2. komplex enzýmov pozostávajúci z 2 termostabilných 

maltáz (syn. -glukozidáza, EC 3.2.1.20); obidve enzýmové aktivity vznikajú z jedného 

polypetidu, kt. sa štiepi za vzniku heterodiméru pôsobiaceho v kefkovom leme sliznice tenkého 

čreva; enzýmy katalyzujú hydrolýzu -1,4-väzieb glukózových jednotiek z neredukujúcich koncov 

disacharidov a oligomérov, ako je maltóza, amylóza, amylopektín a glykogén. 

glukocerebrozidáza →glukozylceramidáza. 

glukocerebrozid – syn. glukozylceramid, cerebrozid, v kt. hlavnú monosacharidovú jednotku tvorí 

glukóza; vyskytuje sa najmä v neneurónových tkanivách a abnormálne sa hromadí pri 

→Gaucherovej chorobe. 

glukofor – skupina atómov v molekule zlúč., kt. je zodpovedná za jej sladkú chuť. 

glukofrangulín – C 27 H 30 O 14 , M r 578,54; antrachinónový glykozid izolovaný z kôry stromu Rhamnus 

frangula L. (Rhamaceae). G. pozostáva z dvoch izomérov, g. A a g. 

B, kt. sa líšia väzbou sacharidu v polohe 3 na glykogén. G. má 

laxatívne účinky. 

Glukofrangulín

-glukogalín – -D-glukopyranóza 1-(3,4,5-trihydroxybenzoát), C 13 H 16 O 10 , M r 332,26. Jestvuje aj -g., 

glukozid al. glukotanoid, kt. sa izoloval z rebarbory čínskej (Rheum officinalis Baill., Polygonaceae). 

Sú to horké mikroskopické hranolčeky z vodného, metanolového al. 80 % etanolového rozt. 

glukoheptonát – syn. gluheptonát, anión kys. glukoheptónovej; pouţíva sa ako komplex s 99m Tc ako 

kontrastná látka pri zobrazovaní (Glucoscan ® , Technescan-gluceptate ® ; horečnatá soľ – 

magnéziumglukoheptonát (Navolin ® ). 

glukofuranóza – cyklická forma glukózy s furanózovou konfiguráciou (→furán); je minoritnou zloţkou 

rozt. glukózy. 

glukogenéza – [glucogenesis] tvorba glukózy z produktov glykolýzy. 

glukogénny – [glucogeneticus] vyvolávajúci →glukogenézu. 

glukohémia →glykémia. 

glukochloral – 

-chloralóza. 

glukokináza – 1. EC 2.7.1.2, enzým z triedy transferáz, kt. katalyzuje fosforyláciu D-glukózy na C-6; 

vyskytuje sa pri nestavovcoch a v mikroorganizmoch a je vysoko špecifická pre glukózu; 2. 

hexokináza typ IV (pečeňová). 

glukokinetický – [glucokineticus] aktivujúci cukry tak, aby sa udrţala glykémia. 

glukokinín – látka podobná hormónu získaná z rastlín al. kvasníc; po s. c. podaní zvieratám vyvoláva 

hypoglykémiu a po podaní pankreatektomovaným psom pôsobí ako inzulín. 

glukokortikoidy – hormóny kôry nadobličiek s mnohopočetnými účinkami, najmä na metabolizmus 

sacharidov (odtiaľ názov), lipidov a proteínov. Ide o C-21 kortikosteroidy. Hlavným g. u človeka je 

→kortizol, pri hlodavcoch, vtákoch a hadoch →kortikosterón. Kortizol vzniká v bunkách zona 

fasciculata a reticularis kôry nadobličiek z cholesterolu, jeho premenou v mitochondriách na 

pregnenolón. Ten podlieha ďalším reakciám prebiehajúcim v endoplazmatickom retikule aţ po 11- 

deoxykortizol, kt. sa potom prenesie opäť do mito-chondrií, kde sa hydroxyluje na kortizol 

vylučovaný do krvi (→steroidogenéza). 

G. sú nevyhnutné pre ţivot. Majú mnohoraké metabolické, imunologické, kardiovaskulárne, obličkové 

a nervové účinky. Biol. aktívna je však len voľná frakcia kortizolu, pričom voľná frakcia a frakcia 

viazaná na plazmatické bielkoviny sú v dynamickej rovnováhe. Vo voľnom stave sa v plazme 

nachádza len 3 – 10 % kortizolu, 80 – 90 % sa špecificky viaţe na 2 -globulín (globulín viaţuci 

kortikosteroidy). Viazanej frakcie kortizolu je v plazme asi 30 mg/l. CGB viaţe aj kortizón, 

kortikosterón, 11-deoxykortikosterón, progesterón a 17-hydroxyprogesterón. Asi 5 – 10 % kortizolu sa 

viaţe na albumín, kt. má vysokú väzbovú kapacitu, ale nízku afinitu, takţe sa z neho kortizol rýchlejšie 

uvoľňuje. Zvyšok kortizolu sa viaţe na 1 -kyslý glykoproteín. Biol. t 0,5 kortizolu v plazme je 60 – 100 

min. 

Účinky glukokortikoidov 

Metabolické účinky – spočívajú v zásahu do metabolizmu sacharidov, lipidov a bielkovín. Tento ich 

účinok je koordinovaný s mnohými inými hormónmi, ako je inzulín, glukagón, katecholamíny, 

somatotropín a i.

G. zvyšujú glukoneogenézu a obsah glykogénu v pečeni, kým na periférii zniţujú utilizáciu glukózy, 

čo v konečnom dôsledku vyvoláva hyperglykémiu. Pri nedostatku inzulínu majú tieto účinky za 

následok vznik steroidového diabetu. Deficit g. zapríčiňuje pokles glykogeno-syntézy v pečeni s 

následnou hypoglykémiou. 

G. stimulujú enzýmy glukoneogenézy, glykolýzy, proteolýzy a lipolýzy. Pri glukoneogenéze sa 

vyuţívajú substráty pochádzajúce z takto stimulovanej glykolýzy (laktát zo svalov), proteolýzy 

(alanín a i. aminokyseliny) a lipolýzy (karboxylové kys. a glycerol). Okrem toho g. zvyšujú 

rezistenciu buniek voči inzulínu, čím sťaţujú vstup inzulínu do adipocytov, svalových buniek a 

fibroblastov. Pri dlhodobom hladovaní však g. pôsobia synergicky s inzulínom a stimulujú tvorbu a 

ukladanie glykogénu v pečeni. Podobne ako inzulín tu stimulujú glykogénsyntázu a zniţujú 

glykogenolýzu. 

G. zvyšujú lipolýzu a zniţujú tvorbu glycerolu, následkom čoho sa zvyšuje koncentrácia 

karboxylových kys. v plazme. V tomto ohľade pôsobia synergicky s adrenalínom. Účinkom g. 

nastáva redistribúcia tuku v tele, ubúda tuku na končatinách a pribúda ho na trupe (centrálny typ 

obezity) a tvári (mesiačikovitá tvár). 

G. zvyšujú proteolýzu, čím sa uvoľňujú aminokyseliny na glukoneogenézu. Tento ich katabolický 

účinok sa netýka srdca a bránice. Navyše g. inhibujú aj vstup aminokyselín do svalov. 

G. pri vyšších koncentráciách inhibujú imunitné a zápalové reakcie, a to tým, ţe: 1. inhibujú syntézu 

prostaglandínov a leukotriénov; 2. inhibujú účinok histamínu, bradykinínu a pomaly reagujúcich 

látok anafylaxie (angl. slow reacting substances of anaphylaxis, SRS-A); 3. inhibujú účinok 

vazoaktívnych látok a zniţujú intenzitu zápalových procesov; 4. vyvolávajú lymfocytopéniu s relat. 

depléciou T-lymfocytov, monocytopéniu a eozinopéniu, pričom zvyšujú vyplavovanie 

polymorfonukleárnych leukocytov z kostnej drene, súčasne však porušujú ich diapedézu, 

chemotaxiu a fagocytózu; 5. mierne zniţujú tvorbu imunoglobulínov v B-lymfocytoch. 

G. inhibujú činnosť fibroblastov, a tým zhoršujú hojenie rán. Následkom toho je stenčenie koţe 

(napr. pri Cushingovom sy.), čo sa th. vyuţíva v th. psoriázy a i. dermatóz. 

G. zniţujú resorpciu vápnika v čreve a reabsorpciu vápnika a fosfátov v obličkových tubuloch. Tento 

ich účinok sa vyuţíva v th. akút. hyperkalciémie. Hodnoty vápnika v plazme však neklesnú pod 

normu, pretoţe sa tu kompenzačne uplatní účinok paratyrínu. Dlhodobý nadbytok g. vyvoláva 

osteoporózu, čo je následok osteolýzy vyvolanej proliferáciou osteoklastov s následným poklesom 

vápnika a fosfátov v plazme so sek. hyperparatyreoidizmom, čo ďalej zvyšuje straty kostných 

minerálov. 

G. majú pozit. inotropný účinok na srdce a permisívny účinok na pôsobenie katecholamínov. 

Nedostatok g. vyvoláva pokles srdcového vývrhu a v extrémnych prípadoch aţ šok, nadbytok g. 

pôsobí hypertenzogénne. Môţe sa uplatniť aj ich vplyv na receptory mineralokortikoidov so vznikom 

edémov, hypokaliémie a alkalózy ap. 

G. zvyšujú prietok krvi obličkami, glomerulovú filtráciu a klírens voľnej vody. Deficit g. vyvoláva 

pokles vylučovania voľnej vody, čo sprostredkúva vazopresín. G. zvyšujú exkréciu draslíka s 

následnou hypokaliemickou alkalózou, kým deficit g. zapríčiňuje hyperkaliémickú acidózu. 

G. prechádzajú hematoencefalickou bariérou a priamo ovplyvňujú metabolizmus mozgu. Pôsobia 

antiedémovo a zniţujú vnútrolebkový tlak. Stimulujú chuť do jedenia a pôsobia euforizačne, zvyšujú 

dráţdivosť a emočnú labilitu. Zniţujú libido, a to priamo, ako aj inhibíciou gonadotropínov. Môţu 

vyvolať depresiu a indukovať vznik psychózy. U pacientov s psychickým ochorením môţu porušiť 

cirkadiánny rytmus g. a vyvolať trvalú nadprodukciu g. (psedo-Cushingov sy.).

Nadbytok g. inhibuje u detí lineárny rast a dozrievanie kostry priamym účinkom na epifýzové štrbiny. 

Urýchľujú diferenciáciu tkanív plodu a novorodencov. Podávajú sa preto pri gravidite s hroziacim 

predčasným pôrodom na urýchlenie dozrievania plodu. 

Spätnou väzbou g. regulujú produkciu ACTH. Zniţujú tieţ odpoveď TSH na TRH, ako aj premenu T 4 

na T 3 s primeraným vzostupom reverzného T 3 . 

Silný stresový podnet vyvoláva zvýšenie koncentrácia kortizolu v plazme asi na 2-násobok, kým u 

potkanov koncentrácie kortikosterónu, a to aţ 10-násobne. To viedlo Selyeho k preceneniu úlohy 

kortizolu pri strese pri nekritickej aplikácii výsledkov experimentov na zvierati na človeka. U 

zdravých muţov sa počas bicyklovej ergometrie zvyšuje kortizolémia v priebehu 10 min zo 100 na 

150 ng/l, pričom sa začína zvyšovať uţ počas prípravej fázy. 

Regulácia tvorby glukokortikoidov 

Sekréciu g. reguluje spätnoväzbovým mechanizmom hypofýzový kortikotropín, kt. sa viaţe na 

špecifické membránové receptory a aktivuje systém adenylátcykláza–cAMP. Následne aktivovaná 

proteinkináza ďalej aktivuje prvý stupeň steroidogenézy, premenu cholesterolu na pregnenolón. 

ACTH aktivuje aj vychytávanie cholesterolu z plazmatických lipoproteínov a udrţuje veľkosť kôry 

nadobličiek. Na regulácii syntézy g. sa zúčastňuje aj adrenalín, kt. prostredníctvom -receptorov 

zvyšuje akumuláciu mRNA všetkých 4 hydroxylačných enzýmov typu cytochrómu P-450. 

Metabolizmus glukokortikoidov – v moči sa nachádza asi 0,1 – 0,5 % voľného kortizolu, vyše 90 

% metabolitov kortizolu a kortizónu sa vylučuje močom ako sulfátované a glukurónové konjugáty. 

Hlavné metabolické reakcie kortizolu sú: 1. nevratná redukcia dvojitej väzby medzi 4. a 5. uhlíkom 

za vzniku dihydrokortizolu; 2. pomerne rýchla redukcia oxoskupiny dihydrokortizolu na 3. uhlíku za 

vzniku tetrahydrokortizolu; 3. rýchla konjugácia tetrahydrokortizolu s kys. glukurónovou 

prostredníctvom hydroxylu na 3. uhlíku za vzniku rozp. glukuronidu; 4. ďalšia redukcia 

tetrahydrokortizolu na 20. uhlíku za vzniku kortolu. 

Ďalšou cestou metabolizmu kortizolu je jeho oxidácia na 11. uhlíku (nahradenie hydroxylovej 

skupiny oxoskupinou). Kortizón sa metabolizuje podobne ako kortizol. 

Málo významnou cestou odbúravania kortizolu je 16a-hydroxylácia. Odbúranie postranného reťazca 

- 

hydroxyandrosténdión a 11-oxoetiocholanolón, kt. sa stanovujú v moči ako 17-oxosteroidy (17- 

ketosteroidy). 

Vyšetrovanie glukokortikov a ich metabollitov – o sekrécii g. sa usudzuje podľa voľného 

kortizolu a 17-hydroxykortikoidov v moči, ako aj kortizolu a ACTH v plazme. Sekrécia g. podlieha 

cirkadiánnemu rytmu, kt. sa odráţa v zmenách kortizolémie: u zdravých osôb bývajú hodnoty 

kortizolu v plazme najvyššie ráno; o 20. a 24. h asi o 50 % niţšie ako o 8. a 16. h. 

Schopnosť systému hypotalamus–hypofýza spätnoväzbovo zníţiť sekréciu ACTH, a tým zníţiť 

sekréciu kortizolu sa dá vyšetrovať pomocou →dexametazónového supresívneho testu, kapacita 

kôry nadobličiek secernovať kortizol pomocou testu s ACTH (→kortikotropínový test). Schopnosť 

systému hypotalamus–hypofýza reagovať zvýšenou sekréciou ACTH, a tým zníţiť sekréciu kortizolu 

sa dá určovať →metopirónovým testom. Kortikotropná sekrečná rezerva sa zisťuje 

→kortikoliberínovým testom. 

Tzv. 17-hydroxykortikosteroidy (17-OHCS, Porterove-Silberove chromogény) zahrňujú kortizol, 

tetrahydrokortizol, kortizón, tetrahydrokortizón, 11-deoxykortizol a tetrahydro-11-deoxykortizol. 17- 

OHCS v moči sa stanovujú reakciou s fenylhydrazínom za prítomnosti alkoholu a kys. sírovej, a to ; 

s vyuţíva ako skríningový a dg. test hyposekrécie a hypersekrécie nadobličkových steroidov.

Tzv. 17-ketogénne steroidy (17-KGS) zahrňujú hlavný metabolit 17-hydroxyprogesterónu 

(pregnantriol) a 17-hydroxypregnenolónu (pregnéntriol), teda širšie spektrum hormónov ako 17- 

OHCS (navyše sem patrí kortol, kortolón, pregnántriol, alopregnantriol, 17-hydroxyprogesterón a 

17-hydroxypregnenolón). Stanovovanie 17-KGS sa zakladá na oxidácii pomocou jodičnanu al. 

bizmutičnanu, kt. odstráni postranný reťazec na kruhu D, čím vznikajú oxosteroidy a tie sa merajú 

Zimmermannovou reakciou. Metóda sa pouţívala na hodnotenie funkcie nadobličiek a dg. deficitu 

21-hydroxylázy, má však len historický význam, pretoţe ju nahradilo stanovenie kortizolu a 17- 

hydroxyprogesterónu v plazme, ako aj voľného kortizolu a pregnantriolu v moči. 

17-oxosteroidy (17-ketosteroidy, 17-KS) odráţajú najmä produkciu nadobličkových androgé-nov; 

podiel kortizolu je asi 7 %. Ich stanovenie sa pouţívalo pri dg. karcinómu nadobličiek, v súčasnosti 

ho nahrádza stanovenie dihydroepiandrosterónu a jeho sulfátu. 

Stav so zníţenou tvorbou glukortikoidov sa označuje ako hypoglukokortizolizmus, stav s ich 

zvýšenou produkciou hyperglukokortizolizmus. 

Hypoglukokortizolizmus – charakterizuje zníţená tvorba a sekrécia g. al. refraktérnosť cieľových 

tkanív voči g. Môţe byť primárny al. sekundárny. 

Prim. (nadobličkový) hypokortizolizmus môţe byť súčasťou vrodených a získaných ochorení 

postihujúcich kôru nadobličiek. 

K vrodeným ochoreniam patrí familiárna rezistencia voči ACTH a vrodené deficity enzýmov 

zúčastňujúcich sa na biosyntéze g. Získané ochorenia spojené s hypoglukokortizolizmom zahrňujú 

hemoragickú deštrukciu kôry nadobličiek pri septikémii, antikoagulačnej th., trombóze nadobličkovej 

ţily ap., →Addisonov sy. (→syndrómy), →adrenoleukodystrofiu a i. 

Familiárny deficit g. – syn. sy. rezistencie voči ACTH, kongenitálna adrenokortikálna rezistencia, je 

ochorenie podmienené autozómovo recesívnou dedičnosťou al. dedičnosťou viazanou na 

chromozóm X s príznakmi insuficiencie kôry nadobličiek. Deficitnou je sekrécia kortizolu, ako aj 

nadobličkových androgénov, sekrécia aldosterónu je zachovaná. Prvý ju opísal Migeon a spol. 

(1968). K dg. kritériám patria príznaky globálnej insuficiencie kôry nadobličiek, prítomné uţ u 

novorodencov: 1. sy. plýtvania soľou; 2. hypoglykémia; 3. hyperpigmentácia; 4. zníţené hodnoty 

hormónov kôry nadobličiek; 5. zvýšené hodnoty ACTH a renínu v sére; 6. chýbanie vzostupu 

kortizolu po stimulácii ACTH. Dfdg. treba vylúčiť adrenogenitálny sy., vrodenú hypopláziu kôry 

nadobličiek. Th. spočíva v substitúcii glukokortikoidov a mineralokortikoidov. 

Vrodené steroidné enzýmopatie sú autozómovo recesívne dedičné ochorenia, manifestujú sa teda 

len u homozygotov. U heterozygotov sa však môţe dokázať deficit príslušného enzýmu laborat. 

vyšetrením. Patria sem: 1 – deficit komplexu 20,22-hydroxyláza–10,11-lyáza; 2 – deficit 

dehydrogenázy 3-hydroxysteroidov a 4 –5-izomerázy; 3 – 21-hydroxyláza; 4 – 11-hydroxyláza; 

5 – 17-hydroxyláza. 

Ako prvý sa identifikoval gén 21-hydroxylázy, kt. sa nachádza medzi lokusmi HLA-B a HLA-DR na 

krátkom ramene 6. chromozómu. Gény pre ostatné steroidové enzýmy nesúvisa s HLA-systémom. 

Mechanizmus, kt. jeden gén riadi niekoľko príbuzných enzýmových aktivít sa vysvetľuje 

prítomnosťou jednotlivých variantov cytochrómu P-450. Známa je molekulová štruktúra mutovaných 

génov zodpovedných za deficit 21-, 11- a 17-hydroxylázy. 

––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––- 

Cholesterol 

↓ 1 5 

Pregnenolón ––––→ 17-hydroxypregnenolón ––––––→ Androgény 

↓ 2 ↓ 2 

5 

Progesterón ––––→ 17-hydroxyprogesterón ––––→ Androgény 

↓ 3 ↓ 3 

11-deoxykortikosterón 11-deoxykortizol

↓ 4 ↓ 4 

Kortikosterón Kortizol ––––→ Androgény 

↓ 

Aldosterón 

–––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––- 

Zjednodušená schéma biosyntézy glukokortikoidov a enzýmopatie spojené s hypokortizolizmom. 1 – 

komplex 20,22-hydroxyláza–10,11-lyáza; 2 – dehydrogenázy 3-hydroxysteroidov a 4 – 5 -izomeráza 3hydroxysteroi-dov; 

3 – 21-hydroxyláza; 4 – 11-hydroxyláza; 5 – 17-hydroxyláza 

Uvedené enzýmopatie sa spájajú so zníţenou tvorbou a sekréciou g. s kompenzačnou hypersekréciou 

ACTH a stimuláciou kôry nadobličiek, kt. je hyperplasticka a klin. obraz charakterizujú 

príznaky kongenitálnej hyperplázie nadobličiek (→adrenogenitálneho sy.; →syndrómy). 

Sek. (centrálny, hypotalamovo-hypofýzový) hypoglukokortizolizmus vzniká následkom zníţenej 

sekrécie kortikotropínu pri postihnutí systému hypofýza-hypotalamus al. funkčnom útlme sekrécie 

kortikoliberínu a kortikotropínu vyvolaného nadbytkom g. 

Lézie hypotalamu a hypofýzy zahrňujú úrazy, zápaly (vírusové, baktériové a mykotické infekcie), 

autoimunitné procesy, cievne ochorenia, popôrodnú ischémiu, metabolické poškodenie (porfyriu) a 

rozličné nádory – kraniofaryngeóm, prim. nádory hypofýzy a metastázy malígnych nádorov do 

hypofýzy. Po resekcii nádoru produkujúceho kortizol trvá centrálny hypokorticizmus asi 1 r. Ak sa 

nepodáva kortizol, ľahko vzniká akút. adrenokortikálna kríza. 

Klin. obraz centrálneho hypokortizolizmu charakterizujú príznaky panhypopituitarizmu, pre-javy 

izolovaného deficitu kortikotropínu sú veľmi zriedkavé. V popredí je adynamia, na rozdiel od 

Addisonovho sy. však hyperpigmentácia chýba, následkom nadprodukcie kortikotropínu a 

hormónov stimulujúcich melatonín býva koţa skôr alabastrovo biela. Prítomné bývajú príznaky 

centrálnej hypotyreózy a centrálneho hypogonadizmu. 

Funkčný útlm sekrécie kortikoliberínu a kortikotropínu vzniká mechanizmom spätnej väzby pri 

nadbytku glukokortikoidov. Najčastejšiou príčinou je náhle ukončenie th. g. 

Hyperglukokortizolizmus – je stav podmienený nadbytkom g. Môţe byť tieţ prim. (nadobličkový) al. 

sek. (centrálny, hypotalamovo-hypofýzový); →Cushingov sy. (→syndrómy). 

–––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––– 

Prehľad syntetických glukokortikoidov 

–––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––– 

21-acetoxypregnenolón 

Alklometazón 

Algestón 

Amcinonid 

Beklometazón 

Budezonid 

Deflazakort 

Dexametazón 

Dezonid 

Dezoximetazón 

Diflorazón 

Diflukortolón 

Difluprednát 

Enoxolón 

Fluazakort 

Flukloronid 

Flumetazón 

Flunizolid 

Fluocinolónacetonid 

Fluokortínbutyl 

Fluokortolón 

Fluorometolón 

Fluperolónacetát 

Fluprednidénacetát 

Fluprednizolón 

Flurandrenolid 

Formokortal 

Halcinonid 

Halometazón 

Halopredónacetát 

Hydrokortamát 

Hydrokortizónacetát 

Hydrokortizónfosfát 

Hydrokortizón 21-sukcinát 

sodný 

Hydrokortizóntebutát 

Chlórprednizón 

Klobetazol 

Klobetazón 

Klokortolón 

Kloprednol 

Kortivazol 

Mazipredón 

Medryzón 

Meprednizón 

Metylprednizolón 

Mometazón furoát 

Parametazón 

Prednizolón 

Prednizolón 21- 

dietylaminoacetát 

Prednizolón 21- 

stearylglykolát 

Prednizolón sukcinát sodný 

Prednizolón 21-msulfobenzoát 

sodný 

Prednizolóntebutát 

Prednizolón 21-trimetylacetát 

Prednizón 

Prednival

Prednylidén 

Prednylidén-21- 

dietylaminoacetát 

Tixokortol 

Triamcinolón 

Triamcinolónacetonid 

Triamcinolónbenetonid 

Triamcinolónhexacetonid 

–––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––– 

glukonát – anión kys. glukónovej. 

glukolýza →glykolýza. 

glukometer – [glucometron] prístroj na meranie koncentrácie glukózy v krvi. 

glukonát – soľ, ester al. aniónová forma kys. glukónovej. 

glukoneogenéza – [gluconeogenesis] tvorba glukózy (Glc) z nesacharidových zdrojov, a to z pyruvátu 

a aminokyselín. Syntéza Glc z pyruvátu al. aminokyselín prebieha najmä v pečeni a obličkách, a to v 

závislosti od poţiadaviek organizmu na glukózu v podmienkach jej nedostatku v potrave. Nejde o 

obrátenú glykolýzu, pretoţe rovnováhy reakcií sú za fyziol. okolností príliš nepriaznivé. 

Východiskovým substrátom v g. je 

pyruvát al. oxalacetát. Prvou reakciou g. 

(kt. je z hľadiska glykolýzy nevratnou) je 

tvorba fosfoenolpyruvátu (PEP, obr. 1). 

Pyruvát vstupuje do mitochondrie, kde 

pôsobením pyruvátkarboxylázy (1) sa 

karboxyluje na oxalacetát (priamo al. 

nepriamo, cestou malátu). Koenzýmom 

karboxylázy je biotín a reakciu 

energeticky zabezpečuje štiepenie ATP. 

Utvorený oxalacetát sa potom 

dekarboxyluje a sú-časne fosforyluje 

účinkom fosfoenolpyruvátkarboxykinázy 

(ATP)(EC 4.1.1.49 – 2) za vzniku 

fosfoenolpyruvátu (PEP). Ako donor 

fosfátu sa vyuţíva GTP, príp. ITP. 

Fosfoenolpyruvát-karboxykináza sa 

nachádza v mitochondriách i cytoplazme. Časť PEP vzniká teda v mito-chondriách, kt. mem-brána 

je pre PEP voľne priepustná, takţe PEP môţe prechádzať do cytoplazmy, nie je však priepustná pre 

oxalacetát, kt. sa najprv účinkom malátdehydrogenázy redukuje na malát. Ten prechádza do 

cytoplazmy, kde sa pôsobením cytoplazmatickej malát-dehydrogenázy oxiduje na oxalacetát a 

účinkom cytozolovej fosfoenolpyruvátkarboxykinázy sa mení na PEP. (V E. coli je moţná priama 

fosforylácia pyruvátu za účasti ATP.) 

Ďalšie reakcie g. prebiehajú v cytoplazme, kde ich katalyzujú rovnaké enzýmy ako pri glyko-lýze aţ 

po vznik fruktóza-1,6-bisfosfátu. Kým tvorbu 1,6-bisfosfátu (F-1,6-BP) katalyzuje fosfofruktokináza, 

jeho premenu na fruktóza-6-fosfát (F-6-P) katalyzuje fruktóza-1,6-bisfos-fatáza podľa reakcie: 

F-1,6-BP + H 2 O → F-6-P + H 3 PO 4 

Fosfofruktokinázová reakcia je nevratná. Fruktózabisfosfatáza (EC 3.1.3.11) odstraňuje 1 fosfátovú 

skupinu za vzniku F-6-P, kt. sa potom premieňa na G-6-P: 

G-6-P + H 2 O → Glukóza + H 3 PO 4 

Keď je glykémia nízka, G-6-P sa pôsobením glukóza-6-fosfatázy (EC 3.1.3.9) hydrolyzuje na 

glukózu. Glukóza-6-fosfatáza sa nachádza v bunkách pečene a obličiek, nenachádza sa však v

svalových bunkách. Keď je glukózy v 

krvi dosť, vyuţije sa G-6-P priamo na 

syntézu glykogénu. Celková reakcia 

sa dá vyjadriť takto: 

2 pyruvát (2 CH 3COCOO – ) + 2 NADH + 

4 H + + 6 ATP → glukóza (C 6H 12O 6) + 2 

NAD+ + 6 ADP + 6 P i 

oxidáciou 20 – 30 % laktátu na CO 2 a H 2 O. 

Energia potrebná na g. sa dá získať 

G. môţe prebiehať z uhlíkovej kostry akejkoľvek aminokyseliny, kt. sa premieňa na C4-karboxylové 

kys. (glukoplastické aminokyseliny). Tieto intermediáty cyklu trikarboxylových kys. sa môţu premeniť 

na oxalacetát. 

Regulácia glukoneogenézy – glukoneogenézu (a glykolýzu) regulujú viaceré mechanizmy. 

Uskutočňuje sa metabolitmi a pôsobením hormónov. V metabolickej regulácii sa uplatňujú tieto 

regulačné miesta: 1. fosforylácia Glc; hexokinázu, kt. túto reakciu katalyzuje, aktivuje ADP a inhibuje 

ATP a G-6-P; 2. kľúčovým regulačným enzýmom 

glykolýzy je fosfofruktokináza, kt. aktivuje ADP a AMP 

a inhibuje ATP, NADH a citrát; 3. významným 

metabolitom regulujujúcim aktivitu fosfofruktokinázy je 

fruktóza-2,6-bisfosfát (F-2,6-BP), kt. odstraňuje 

inhibičný účinok ATP na fosfofruktokinázu; vzniká 

fosforyláciou F-6-P účinkom fosfofruktokinázy; 4. je 

premena F-1,6-BP na F-6-P, kt. katalyzuje fruktóza- 

1,6-bisfosfatáza; inhibuje ju AMP, ADP a F-2,6-BP; 5. 

pyruvátkinázová reakcia, kt. ovplyvňuje pomer 

ATP/ADP (aktivuje ju ADP a inhibuje ATP). 

Pyruvátkinázu aktivuje aj metabolit prvej časti 

glykolýzy, F-1,6-bisfosfát (dopredná aktivácia enzýmu, 

angl. feed-forward activation); 6. pri premene pyruvátu 

na PEP má regulačnú funkciu pyruvátkarboxyláza, kt. 

alostericky aktivuje acetyl-CoA. 

Obr. 2. Metabolická regulácia glukoneogenézy a glykolýzy 

Hormónová regulácia g. sa uskutočňuje prostredníctvom F-2,6-BP (obr. 3). Fosfofruktokináza 2 

(PFK-2, tzv. tandémový enzým) má kinázovú (defosforylovaná forma), ako aj fosfatázovú aktivitu 

(fosforylovaná forma). Glukagón väzbou na membránový receptor cieľovej bunky aktivuje 

adenylátcyklázu a zvyšuje tvorbu cAMP. Ten po väzbe na proteinkinázu z nej uvoľňuje aktívnu 

katalytickú jednotku. Aktívna proteinkináza katalyzuje fosforyláciu fosfofruktokinázy 2. Následkom 

toho sa zniţuje tvorba F-2,6-BP, inhibuje glykolýza a aktivuje glukoneogenéza. Tento mechanizmus 

regulácie má význam najmä v hepatocytoch a ná-dorových bunkách; v bunkách odkázaných na 

glykolýzu (mozog erytrocyty) má podstatne menší význam. Druhým miestom účinku glukagónu je 

pyruvátkináza. Jej fosforylácia spro-stredkovaná cAMP ju inaktivuje. 

Obr. 3. Úloha fruktóza-2,6-bisfosfátu v regulácii glukoneogenézy a glykolýzy

Na rozdiel od glukagónu inzulín aktivuje glukokinázu a stimuluje glykolýzu. Počas hladovania sa z 

kôry nadobličiek uvoľňuje kortizol, kt. indukuje enzýmy g. v pečeni a zvyšujú citlivosť buniek na 

cAMP. V periférnych tkanivách inhibuje proteosyntézu, čo vyvoláva zvýšené uvoľňovanie 

aminokyselín. Následkom toho sa u hladujúceho jedinca zvyšuje g. z aminokyselín. 

glukónolaktón – 

-laktón kys. D-glukónovej, C 6 H 10 O 6 , M r 178,14; intermediát v →pentózovom cykle. 

Glukónolaktón 

glukopénia →glykopénia. 

glukónové kvasenie – biol. oxidácia glukózy na kys. glukónovú. Uskutočňujú ju octové baktérie a 

niekt. plesne. Vyuţíva sa na priemyselnú výrobu kys. glukónovej. 

glukoplastické aminokyseliny – aminokyseliny, kt. degradačné produkty prispievajú ku 

→glukoneogenéze. Degradujú sa na C 4 -dikarboxylové kys. al. pyruvát, kt. sú intermediátmi cyklu 

trikarboxylových kys. 

glukopyranóza – cyklická forma glukózy vyskytujúca sa v pyranózovej konfigurácii; je hlavnou 

zloţkou rozt. glukózy, polysacharidov a glukozidov. 

glukoregulácia – regulácia metabolizmu glukózy. 

Glukor Injection ® (Hyrex) – ľudský choriónový gonadrotropín; →HCG. 

glukosulfonát sodný – dvojsodná soľ 1,1 , -[sulfonylbis(4,1-fenylénimino)bis[1-deoxy-1sulfo-Dglucitolu], 

C 24 H 34 N 2 NaO 18 S 3 , M r 78,70; i. v. chemoterapeutikum, 

leprostatikum; (501 P ® , Angeli , s sulfone ® , Promanide ® , 

Promin ® , Protomin ® ). 

glukovanilín – syn. vanilozid, 4-(-D-glukopyranozyloxy)-3-metoxybenzaldehyd, C 14 H 18 O 8 , M r 314,28; 

izoloval sa zo zelených plodov vanilky; pouţíva sa ako farm. aromatikum. 

Glukovanilín 

glukóza – Glucosum, skr. Glc, syn. D-glukóza, dextróza, hroznový cukor, C 6 H 12 O 6 , M r 180,16; 

jednoduchý sacharid, aldohexóza (obsahuje 6 atómov uhlíka). 

-D-glukóza

Glc je zdrojom energie ţivých organizmov a jej hlavným zdrojom v mozgu. Voľná Glc sa obyčajne v 

potrave nevyskytuje (výnimkou je hrozno), ale je zloţkou sacharózy a škrobu, z kt. Glc vzniká pri 

trávení. Glc sa v tele ukladá do zásob vo forme glykogénu. Vyskytuje sa v prírode vo forme D-Glc a 

voľnom stave sa nachádza v ovocí a i. častiach rastlín; sama sa však vyskytuje len v hrozne, inak vo 

forme glukozidov, di-, oligosacharidov a v polysachari-doch, glykogéne, škrobe a celulóze. 

Koncentrácia Glc v krvi sa udrţuje regulačnými mecha-nizmami na hodnote ~ 5 mmol/l. V krvnom 

obehu koluje 25 – 35 mmol Glc, čo je asi 0,08 aţ 1 % jej celotelových zásob. 

Na glukoregulácii sa zúčastňujú rôzne hormóny, najmä inzulín a glukagón. Glc sa podľa 

metabolických potrieb organizmu vyuţíva, pričom jej nadbytok sa ukladá vo forme glyko-génu do 

pečene a svalstva al. sa premieňa na tuk, kt. sa ukladá do tukového tkaniva. 

Glc sa pouţíva sa ako nutričná látka; podáva sa obyčajne parenterálne pri hypoglykémii, ketóze, 

toxických a i. hepatopatiách ap. 

Brunsova glukóza je rozt. pouţívaný v histol. na čistenie preparátov. Pozostáva z glukózy, destil. 

vody, gáfru a glycerínu. 

Prípravky – Dextropur ® , Dextrosol ® , Glucolin ® , Glucopur ® . 

-glukóza-1-fosfát – skr. G-1-P, -D-glukopyranóza-1-fosfát, Coriho ester, C 6 H 13 O 9 P, M r 260,14. G-1- 

P sa nachádza v rastlinách i ţivočíchoch ako intermediát →glykolýzy. V rastlinách 

je priamym prekurzorom škrobu, v ţivočíchoch glykogénu, súčasne je prvým 

produktom degradácie a utilizácie týchto látok. Vápniková soľ sa pouţíva ako 

roborans (Actigam ® ). 

-glukóza-1-fosfát 

glukóza-6-fosfát – skr. G-6-P, D-glukóza-6-fosfát), Robinsonov ester, C 6 H 13 O 9 P, M r 260,14. G-6-P je 

normálnou zloţkou svalu v pokoji, kde je pp. v rovnováhe s fruktóza-6-fosfátom. 

Pripravuje sa fermentáciou kvasníc; →glykolýza (→Glucose-1-Phosphat Leopold ® ). 

Glukóza-6-fosfát 

glukóza-6-fosfatáza – skr. G-6-P, EC 3.1.3.9 enzým z triedy hydroláz, kt. katalyzuje defosforyláciu 

glukóza-6-fosfátu. Vyskytuje sa v endoplazmatickom retikule pečene, obličiek a črevnej sliznice, nie 

však vo svalstve. Reakcia ňou katalyzovaná je hlavnou cestou →glukoneogenézy v pečeni, kt. 

kontroluje hodnotu glykémie; →glykolýza. Autozómovo recesívne dedičný deficit G-6-P podmieňuje 

→glykogenózu typ I. 

glukóza-6-fosfátdehydrogenáza – skr. G-6-PD, GPD, systémový názov je D-glukóza-6- 

fosfát:NADP + -oxidoreduktáza, EC. 1.1.1.49, enzým, kt. katalyzuje oxidáciu glukóza-6-fosfátu na 

laktón, redukujúc NADP + na NADPH. 

Táto reakcia je prvým stupňom →pentózového cyklu, kt. je dôleţitý pre ochranu hemoglobínu pred 

nadmernou oxidáciou jeho Fe 2+ na Fe 3+ a vznik methemoglobínu. V priebehu pentózového cyklu sa 

totiţ tvorí NADPH 2 , pomocou kt. sa redukuje oxidovaný glutatión. Pri nedostatku GPD ubúda v

erytrocytoch NADPH 2 , a tým redukovaného glutatiónu. Nadmerná tvorba methemoglobínu má za 

následok skrátenie ţivota erytrocytov a urých-ľuje hemolýzu. 

Aktivity GPD v krvi al. erytroctoch sa stanovuje pri podozrení na nesférocytovú hemolytickú anémiu 

zapríčinenú jej vrodeným nedostatkom, napr. v rámci skríningu a depistáţe. GPD nekompetitívne 

inhibuje primakvín, nitrofurantoín a tolbutamid, kompetetívne sulfónamidy. Na stanovenie GPD sa 

pouţíva optický test pri kt. sa meria prírastok NADPH (pri 340 nm) vznikajúci v reakcii: 

GPD 

D-glukóza-6-fosfát + NADP + ––––→ D-glukónolaktón-6-fosfát + NADPH 2 

Mg 2+ 

Zvýšené hodnoty GPD sa zisťujú po akút. infarkte myokardu. 

Gen. podmienený deficit G-6-PD má za následok hemolytickú anémiu; →anémia. Gén G-6-PD je 

vysoko polymorfný, známych je > 300 variantov. 

glukóza-6-fosfátizomeráza – EC 5.3.1.9, enzým z triedy izomeráz, kt. katalyzuje vzájomnú premenu 

glukóza-6-fosfátu a fruktóza-6-fosfátu. Priama reakcia je stupňom →glykolýzy, obrátená reakcia 

stupňom glukoneogenézy. Autozómovo recesíve dedičný deficit enzýmu podmieňuje hemolytickú 

anémiu; →málokrvnosť. 

glukóza-6-fosfáttranslokáza – transportný systém v endoplazmatickom retikule pečene, obličiek a 

enterocytov, kt. prenáša glukóza-6-fosfát do endoplazmatického retikula, kde je lokalizovaná 

glukóza-6-fosfatáza. Deficit enzýmu má za následok →glykogenózu typ Ib. 

glukozamín – syn. chitozamín, 2-amino-2-deoxyglukóza, C 6 H 13 NO 5 , M r 179,17; aminocukor glukózy, 

v molekule kt. je hydroxylová skupina nahradená aminoskupinou. Izoloval sa z chitínu v podobe N- 

acetylu. Je zloţkou mukopolysacharidov (napr. mukopolysacharidov synó-viovej 

tekutiny, heparínu) a glykoproteínov, peptidoglykánov v stenách baktérií a polysacharidoch. 

N-acetylglukozamín C 8 H 15 NO 6 , pouţíva sa ako antiartritikum (sírna soľ C 6 H 13 NO 5 

.xH 2 SO 4 – Dona ® ). 

Glukozamín 

glukózaoxidáza – EC 1.1.34, syn. -D-glukopyranóza, aerodehydrogenáza, P-FAD, korylofylín, 

mikrocid, notatín. Enzým získaný z mycélií húb, ako sú Aspergilli a Penicillia. Ide o typickú aeróbnu 

dehydrogenázu, kt. katalyzuje oxidáciu glukózy na kys. glukónovú (molekulový kyslík sa redukuje na 

hydrogénperoxid). Je to flavoproteín, jeho prostetickou skupinou je FAD. Komerčné prípravky 

obsahujú aj katalázu, kt. odstraňuje peroxid vodíka. Pouţíva sa v potravinárstve, napr. na 

odstránenie glukózy z vajcového albumínu a celých vajec pred ich sušením, z konzervovaných 

potravín, nápojov, piva ap., na stabilizáciu prípravkov kys. askorbovej a vitamínu B 12 . V kombinácii s 

katalázou chráni potraviny pred oxidáciou. Obsahujú ju indikátorové pásiky na kontrolu diabetes 

mellitus a testy fertility (DeeO ® , Fermocozyme ® , OxyBan ® , Ovazyme ® ). 

glukozid – →glykozid, v kt. je sacharidovou zloţkou glukóza; pôvodne sa týmto termínom označovali 

prírodné produkty rastlín obsahujúce akýkoľvek cukor. 

-1,4-glukozidáza – 1. 1-glukán 1,4--glukozidáza; 2. enzým štiepiaci -1,4-glykozidické väzby (napr. 

-glukozidáza). Deficit enzýmu má za následok →glykogenózu typ 2. 

-glukozidáza – EC 3.2.1.21, skupina enzýmov z triedy hydroláz, kt. katalyzujú hydrolýzu 

terminálnych, neredukujúcich glukózových jednotiek viazaných -väzbou z glykozidov. 

glukozidolytický – štiepiaci glykozidy. 

glukozinoláty – tioglukozidy, horčičné glykozidy, menšia skupina látok, v kt. sa glukóza nadväzuje

prostredníctvom síry. G. sa vyskytujú v rastlinách čeľade Brassinolaceae, Resedaceae, 

Tropaeolaceae a Capparidaceae. 

Všeobecný vzorec glukozinolátov (1). 2 – sinigrín; 3 – oxazolidín-2-tión 

G. je označenie pre anión glykozidu. Napr. sinigrín je káliumglukozinolát, sinalbín je sinapín-phydroxybenzylglukozinolát 

a glukobrazicín je káliumindolylglukozinolát. Enzým myrozináza (tioglukozidáza) 

lokalizovaná v osobitných bunkách, štiepi g. na glukózu, síranový zvyšok a 

izotiokyanát (vzniká neenzýmovým prešmykom a označuje sa ako horčičný olej). Ak prebieha 

štiepenie pri pH 3 – 4, nenastáva prešmyk, ale vzniká nitril. Po hydrolýze -hydroxyalifatických g. 

vznikajú spontánne oxazolidín-2-tiónové deriváty, označované ako brassica faktory, kt. majú 

strumigénny účinok. Zo semien kapusty čiernej (Semen sinapis) sa izoluje horčičná silica (Oleum 

sinapis), kt. sa pouţíva ako derivans a rubefaciens. 

glukózový sirup – škrobový sirup, koncentrovaná zmes sacharidov vo vode. Získava sa kyslou 

hydrolýzou škrobu. Je to bezfarebná aţ ţltkastá tekutina, bez zápachu, sirupovitej konzistencie, 

sladkej chuti, kt. obsahuje najmä dextrózu s dextrínmi, maltózu a vodu. Pouţíva sa vo farm. ako 

chuťové korigens, vehikulum a na obaľovanie tbl., ako aj v potravinárstve (cukríky). Môţe sa 

pouţívať ako výţiva al. aplikovať rektálne, napr. pri dehydratácii. 

glukózový tolerančný test – skr. GTT, glykemická krivka, test na dg. porúch tolerancie glukózy a 

→diabetes mellitus. 

glukozúria – [glucosuria] syn. dextrosuria, prítomnosť glukózy v moči; →glykozúria 

glukozylceramid →glukocerebrozid. 

glukozylceramidáza – EC.2.1.45, enzým z triedy hydroláz, kt. katalyzuje hydrolytické odštiepenie 

glukózy z glukocerebrozidov za vzniku ceramidov, kt. prebieha pri degradácii cerebrozidov v 

lyzozómoch. Autozómovo recesívne dedičný deficit enzýmu vyvoláva glukocerebrozidózu; 

→Gaucherova choroba. 

N 4 --D-glukozylsulfanilamid – 4-(-D-glukopyranozylamino)-benzénsulfónamid, C 12 H 18 N 2- O 7 S, M r 

334,36; chemoterapeutikum (Prontoglucal ® , Prontoglukal ® ). 

N 4 --D-glukozylsulfanilamid 

glukozyltransferáza – syn. transglukozyláza, 

triviálny názov niekt. hexozyltransferáz (EC 

2.4.1), kt. katalyzujú prenos glukozylových 

skupín z donora na akceptor. 

glukuronát – soľ, ester al. aniónová forma kys. 

glukurónovej. G. sú dôleţitými zloţkami 

mukopolysacharidov, ako je chondroitínsulfát 

chrupaviek a kys. hyaluronová synóviovej 

tekutiny. G. vznikajú ako konjugáty 

→glukuronidy. G. sú pri väčšine ţivočíchov 

východiskovým materiálom pre syntézu kys. 

askorbovej. 

glukuronátový-xylózový cyklus →cyklus. 

glukuronid – glukuronozid, glykozid kys. 

glukurónovej. Sú to rozp. konjugáty 

vznikajúce v metabolizme mnohých toxínov a

liekov, napr. alkoholov, fenolov (napr. estradiolu) a kar-boxylových kys. (napr. bilirubínu); g. sú 

rozpustnejšie a ľahšie sa vylučujú, napr. do ţlče al. močom. 

Glukuronid 

Glukuronidáciu katalyzuje UDP-glukuronát:fenoltransglukuronidáza (EC 2.4.1.17), konjugáciu 

bilirubínu glukuronyltransferáza (UDP-glukuronát:bilirubínglukuronozyltransferáza, EC 2.4.1.76). 

Deficit tohto enzýmu podmieňuje Crigglerov-Najjarov sy.; →glukuronátový-xylózový cyklus. 

-glukuronidáza – syn. gluzuláza, EC 3.2.1.31, lyzozómový enzým z triedy hydroláz, kt. štiepi 

terminálne zvyšky kys. glukurónovej z rozličných -glukuronidov. -g. sa vyskytuje v pečeni, slezine, 

niekt. endokrinných ţľazách a reprodukčných orgánoch. V potkanoch sa nachádza vo väčšom 

mnoţstve ako v tele iných cicavcov. Nachádza sa aj v rybacej pečeni, slimákoch, mäkkýšoch a 

niekt. druhoch hmyzu. -g. sa pouţíva pri stanovení močových steroidov a ich konjugátov v krvi. Je 

to enzým dôleţitý pre degradáciu rôznych glykozamínoglykánov, ako je dermatánsulfát, 

heparánsulfát a chondroitínsulfáty. Autozómovo recesívne dedičný deficit enzýmu podmieňuje 

mukopolysacharidózu (→Slyov sy.; →syndrómy). 

D-glukuronolaktón – -laktón kys. D-glukurónovej, glukurolaktón, glukrón, C 6 H 8 O 6 , M r 176,12. 

Nachádza sa v rastlinných ţiviciach v polymérnej kombinácii s inými uľovodíkmi. Je dôleţitou 

štruktúrnou zloţkou prakticky všetkých spojivových tkanív ţivočíšnych organizmov. Synteticky sa 

pripravuje z rozličných polysacharidov al. vhodných glukozidov, a to oxidáciou hydroxylovej skupiny 

na C 6 , pričom sa chránia ostatné citlivé skupiny. Pouţíva sa ako detoxikans (Dicurone ® , Glucoxy ® , 

Guronsan ® ; glukuronát ţeleznatý – Guronsan Fe ® ). 

D-glukuronolaktón 

glukuronozyltransferáza – syn. glukuronyltransferáza, EC 2.4.1.76, enzým z triedy transferáz, kt. 

katalyzuje prenos glukuronátových jednotiek z UDP-glukuronátu na akceptor za vzniku 

glukuronidových konjugátov. Autozómovo recesívne dedičný deficit enzýmu má za následok 

→Crigglerov-Najjarov sy. (→syndrómy); →glukuronátový-xylózový cyklus. 

glukuronyltransferáza →glukuronozyltransferáza. 

Glumal ® (Kyowa) – antiulcerózum; aceglutamid. 

glymamycín – antibiotikum; amfomycín. 

Glumin ® →glutamín. 

Glumorin ® – vazodilatans; →kalikreín. 

Glupax ® (Erco) – inhibítor karbonátdehydratázy; →acetazolamid. 

Gluquinate ® – chinidínová soľ kys. glukónovej, chinidínglukonát; antiarytmikum; →chinidín. 

Glurenorm ® tbl. (Slovakofarma v spolupráci s Boehringer Ingelheim) – Gliquidonum 30 mg v 1 tbl.; 

perorálne antidiabetikum; →glichidón. 

Glurenorm ® tbl. (Thomae) – Gliquidonum 30 mg v 1 tbl.; perorálne antidiabetikum; →glichidón. 

Gluronazide ® – tuberkulostatikum; →glykoniazid. 

Gluside ® – umelé sladidlo; →sacharín. 

Glusulase ® (Endo) – -glukuronidáza.

Glutacid ® →kyselina glutámová. 

Glutacyl ® – jednosodná soľ →kyseliny glutámovej. 

glutaealis, e – [g. glútos sedacia časť] gluteový, gluteálny, týkajúci sa sedacej časti tela; →musculus 

glutaeus. 

glutaeofemoralis, e – [g. glútos sedacia časť + g. femur stehnová kosť] gluteofemorálny, týkajúci sa 

sedacích svalov a stehnovej kosti. 

glutamát – soľ, ester al. anióniová forma →kyseliny glutámovej. 

glutamátamoniakligáza – syn. glutamínsyntetáza, EC 6.3.12, enzým z triedy ligáz, kt. katy-lazuje 

ATP-dependentnú amináciu glutamátu amóniovými iónmi za vzniku glutamínu. 

glutamátcysteínligáza – EC 6.3.2.2, enzým z triedy ligáz, kt. katalyzuje ATP-dependentnú tvorbu 

peptidových väzieb medzi -karboxylovou skupinou glutamátu a aminoskupinou cysteínu za vzniku 

-glutamylcysteínu, ako stupeň v syntéze glutatiónu. Dedičný deficit enzýmu zapríčiňuje 

aminoacidopatiu následkom poruchy syntézy glutatiónu, charakterizovanú hemolytickou anémiou, 

spinocerebelárnou degeneráciou, periférnou neuropatiou, myopatiou a aminoacidúriou. 

glutamátdehydrogenáza [NAD(P) + ] – skr. GMD, systémový názov L-glutamát:NAD(P)-oxidoreduktáza, 

deaminujúca, EC 1.4.1.3, enzým z triedy oxidoreduktáz, kt. katalyzuje oxidačnú 

deamináciu glutamátu za vzniku -ketoglutarátu (2-oxoglutarátu), akceptorom elektrónov je NAD + al. 

NADP + . Obrátená reakcia je dôleţitá pre syntézu, ako aj degradáciu kys. glutámovej a za pôsobenia 

transamináz aj iných aminokyselín. 

GMD sa nachádza výlučne v mitochondriách, kde katalyzuje oxidačnú deamináciu glutamátu za 

vzniku 2-oxygklutarátu, pričom akceptorom elektrónov je NAD + al. NADP + . Reverzibilná reakcia má 

dôleţitú úlohu pri syntéze a degradácii kys. glutámovej pôsobením transamináz, ako aj iných 

aminokyselín. Aktivita GMD v sére sa zvyšuje pri nekróze hepatocytov, ale aj následkom zvýšenej 

syntézy v ešte nenekrotizovaných hepatocytoch. Preto sa jeho stanovenie vyuţíva v dg. hepatopatií. 

Vyšetruje sa sérum al. plazma (ako antikoagulans moţno pouţiť EDTA al. heparín). 

Na stanovenie aktivity GMD v sére sa pouţíva optický test. Reakcia prebieha takto: 

GMD 

2-oxoglutarát + NADH 2 + NH 4 –––→ L-glutamát + NAD + + H 2O + H + 

Meria sa úbytok NADH 2 , kt. je úmerný aktivite GMD. 

Referenčné hodnoty u muţov sú < 67 nkat/l, u ţien < 50 nkat/l. 

Zvýšené hodnoty GMD sú ukazovateľom nekrotického poškodenia hepatocytov. Menší vzostup 

aktivity GMD ako aminotransferáz [pomer (AST + ALT)/GMD < 20] sa zisťuje pri akút. hypoxii 

pečene (napr. pravostranná srdcová nedostatočnosť), pri nekrotických formách hepatitíd a akút. 

intoxikáciách s poškodením pečene býva tento pomer 20 – 50, kým pri nekomplikovanej akút. 

vírusovej hepatitíde > 50. 

glutamátdekarboxyláza – EC 4.1.1.15, enzým z triedy lyáz, kt. katalyzuje dekarboxyláciu glutamátu 

-aminobutyrátu (GABA). Enzým je pyridoxalfosfátový proteín; reakcia prebieha v 

mitochondriách obličiek a extramitochondriálne v mozgu. Deficit enzýmu vyvolá-va záchvaty kŕčov, 

kt. sa začínajú v detstve a sú ovplyvniteľné pyridoxínom. 

glutamátformiminotransferáza – EC 2.1.2.5, syn. formiminotransferáza, enzým z triedy transferáz, 

kt. katalyzuje prenos formiminoskupiny z formiminoglutamátu na tetrahydrofolát za tvorby 5- 

formiminotetrahydrofolátu. Reakcia je stupňom v degradácii histidínu. Enzým je bifunkčný; obsahuje

aj katalytické miesto pre aktivitu formiminotetrahydrofolátcyklodeami-názy. Deficit g. sa spája s 

mentálnou retardáciou; môţe byť dedičný al. vzniká následkom nedostatku tetrahydrofolátu. 

glutamát--semialdehyd – -semialdehyd →kyseliny glutámovej. 

glutamicín – syn. flavipucín. 

Glutamidin ® – acidum, hydrochlorid →kyseliny glutámovej. 

glutamín – skr. Gln, Glu-NH 2 , kys. 2-aminoglutaramová, 5-amid kys. glutámovej, C 5 H 10 N 2- O 3 , M r 

146,15; →aminokyseliny (Cebrogen ® , Glumin ® , Levoglutamina ® , Stimulina ® ). 

Gln sa izoloval zo šťavy cukrovej repy, vyskytuje sa vo väčšine rastlín vrátane baktérií a ţivočíchov. 

V tele sa syntetizuje z kys. glutámovej a amoniaku v endergonickej reakcii 

Glu + NH 4 + ATP –––→ Gln + ADP P i, 

Mg 2+ 

kt. katalyzuje glutamínsyntetáza (EC 6.3.1.2). Syntéza sa stáva termodynamicky priaznivou 

spriahnutím s hydrolýzou ATP. Syntéza Gln má veľký význam pri detoxikácii amoniaku a vzniku 

dusíkatých metabolitov, pretoţe Gln je 

darcom dusíka pri syntéze karbamoylfosfátu 

a purínov; v rastlinách má dôleţitú úlohu pri 

fixácii dusíka. 

Gln je ústredným intermediátom v 

metabolizme dusíka. Amidový dusík sa 

prenáša na iné zlúč. transamidáciou. Gln sa 

hydrolyzuje v obličkách na voľný amoniak, 

kt. napomáha resorpcii iónov K + a Na + . Gln je dôleţitým metabolickým substrátom v mozgu. Jeho 

amidínová skupina sa zúčastňuje na biosyntéze hexozamínov, čím podporuje regeneráciu 

mukoproteínov a enterocytov. 

K anagonistom (analógom) Gln kompetitívne inhibujúcim enzýmové reakcie závislé od Gln patrí 

albizín a 6-diazo-5-oxo-L-norleucín. 

glutamináza – EC 3.5.1.2, enzým z triedy hydroláz, kt. katalyzuje deamináciu glutamínu za vzniku 

glutamátu a amóniových iónov; väčšina amóniových iónov sa v močovinovom cykle premieňa na 

močovinu; →ureogenéza. 

Glutaminol ® – kys. L-glutámová. 

glutamínsyntetáza →glutamátamoniakligáza. 

glutaminyl – acylový radikál glutamínu. 

glutámová-oxaloctová transamináza →aspartátaminotransferáza. 

glutámová-pyruvátová transamináza →alanínaminotransferáza. 

glutamycín – syn. flavipucín. 

glutamyl – acylový radikál kys. glutámovej. 

-glutamylcyklotransferáza – EC 2.3.2.4, enzým z triedy transferáz, kt. katalyzuje hydrolytickú 

cyklizáciu glutamylovej aminokyseliny za vzniku 5-oxoprolínu a voľnej aminokyseliny. Reakcia je 

-glutamylového cyklu aminokyselín prebiehajúceho v plazmatickej membráne. 

-glutamylcysteín – glutamát viazaný -karboxylovou skupinou na aminoskupinu cysteínu; je to 

dôleţitý intermediát v syntéze glutatiónu.

-glutamylcysteínsytetáza →glutamátcysteínligáza. 

4-glutamylkarboxyláza – -glutamylkarboxyláza závislá od vitamínu K, enzým zodpovedný za 

posttranslačnú karboxyláciu glutamátu na 4-karboxyglutamánové zvyšky niekt. proteínov. 

-glutamylový cyklus →glutatión. 

-glutamyltransferáza – skr. GMT, syn. -glutamyltranspeptidáza, systémový názov je (-glumatyl)- 

peptid:aminokyselina- -glutamyltransferáza, EC 2.3.2.2, enzým z triedy transferáz, kt. katalyzuje 

prenos -glutamylovej skupiny z glutatiónu na iné peptidy, L-aminokyseliny al. vodu za vzniku 

glutamylaminokyseliny a dipeptidu cysteinylglycínu. Enzým sa nachádza vo všetkých tkanivách, vo 

väčšom mnoţstve v pečeni a obličkách, viazaný na vonkajšej strane plazmatickej membrány a i. 

miestach zúčastňujúcich sa na transporte. Vzniknuté glutamylaminokyseliny môţu prechádzať cez 

membránu a vstupovať do buniek v rámci →-glutamylového cyklu. Zvýšenie hodnôt GMT v sére je 

podmienené takmer vţdy jej únikom z hepatocytov a enterocytov. Patol. tvorba de novo býva 

indukovaná alkoholom, estrogénmi, narkotikami, sedatívami a karcinogénmi. Predpokladá sa istý 

vzťah medzi jej izoenzýmom 2 a lipoproteínom X vyskytujúcim sa v sére pri cholestáze. 

GMT v sére sa stanovuje pri podozrení na hepatopatiu a sledovaní jej priebehu. Vyšetruje sa sérum 

al. plazma (ako antikoagulans moţno pouţiť EDTA al. heparín, nie však oxalát, citrát al. fluorid). 

Aktivita GMT sa stanovuje spektrofotometricky. Metóda je zaloţená na meraní prírastku 5-amino-2- 

nitrobenzoátu, kt. vzniká v reakcii 

GMT 

L--glutamyl-3-karboxy-4-nitroanilid + glycylglycín ←–→ L--glutamyl-glycylglycín + 5-amino-2-nitrobenzoát 

Referenčné hodnoty u muţov sú < 1,8, u ţien < 1 kat/l. Zvýšené hodnoty GMT sú citlivým 

ukazovateľom ochorenia hepatobiliárneho systému. Zisťujú sa pri postihnutí hepatocytov a pri 

intrahepatálnej a extrahepatálnej cholestáze. Pri dfdg. lézie hepatocytov a cholestázy treba súčasne 

stanovovať aminotraferázy a ďalšie ukazovatele cholestázy. Pri nekomplikovanej akút. vírusovej 

hepatitíde je zvýšenie aminotransferáz výraznejšie ako zvýšenie GMT, pri cholestatickej hepatitíde 

je to opačne. Zvýšenie aktivity GMT pri vírusovej hepatitíde pretrváva dlhšie ako zvýšenie 

aminotransferáz. Úprava v 8. – 12. týţd. sa pokladá za jedno z kritérií vyliečenia, perzistencia 

zvýšených hodnôt za prechod do chron. formy ochorenia. Zvýšenie aktivity GMT sa zisťuje aj pri 

chron. hepatitíde v jej aktívnom štádiu, pri steatóze pečene a toxických hepatopatiách, najmä pri 

chron. alkoholizme, infekčnej mononukleóze, cirhóze pečene a prim. a metastatických nádoroch 

pečene. Pri posthepatitickej cirhóze je zvýšenie GMT menšie ako zvýšenie AST, kým pri prim. 

biliárnej a toxickej (alkoholickej) cirhóze je to naopak. Pri obštrukčnom iktere sú hodnoty GMT vţdy 

zvýšené. Zvýšenie sa zjavuje po biliárnej kolike na 2. d. Aktivita GMT v sére sa zvyšuje aj pri 

kongescii pečene. Pri infarkte myokardu sa zvyšujú jej hodnoty 4. d, max. dosahuje 8. – 12. d. 

Autozómovo recesívne dedičný deficit enzýmu zapríčiňuje →glutationúriu, aminoacidopatiu 

s poruchou syntézy glutatiónu, charakterizovanú mentálnou retardáciou, poruchami správania, 

-glutamylcysteínu a cysteínu močom. 

-glutamyltranspeptidáza →-glutamytransferáza. 

Glutan-HCl ® (Lederle) – acidum; hydrochlorid kys. glutámovej. 

glutaracidúria – [glutaraciduria] zriedkavé vrodené poruchy metabolizmu. Rozoznávajú sa dva typy. 

Glutaracidúria typ I – je zriedkavé neurodegeneratívne ochorenie, kt. podmieňuje autozómovo 

recesívne dedičný deficit glutaryl-CoA-dehydrogenázy (EC 1.3.99.7). 

Dg. kritériá: 1. progresívne sa zhoršujúce choreoatetoické hyperkinézy, dyzartria, opistotonus a 

mentálna retardácia zjavujúce sa v prvom aţ druhom r. ţivota; 2. častá mikrocefália; 3. zvýšené 

vylučovanie kys. glutarovej, kys. 2-hydroxyglutarovej a kys. glutakonovej. Moţná je prenatálna dg.

Dfdg. – treba odlíšiť g. typ II (chýba hypoglykémia a zmnoţenie org. kys. s výnimkou vyššie 

uvedených), ako aj Leighov sy. 

V th. treba obmedziť prívod bielkovín, podáva sa riboflavín, L- - 

aminomaslovej. 

Glutaracidúria typ II – syn. Przyrembelov sy., deficit enzýmu flavoproteíny prenášajúce 

elektróny:ubichinónoxireduktázy, MADD:M, MADD:S. Ide o autozómovo recesívne dedičný deficit 

acyl-CoAdehydrogenázy s mnohopočetnou poruchou flavoproteínov prenášajúcich elektróny. 

Charakterizuje ho ťaţká metabolická acidóza, väčšinou s letálnym koncom uţ v novorodenec-kom 

veku. 

Dg. kritériá: 1. letargia, apnea, bradykardia, hypotónia v novorodeneckom veku; 2. ťaţká 

metabolická acidóza, hypoglykémia, hyperamoniémia s intenzívnym zápachom pripomínajúcim 

spotené nohy; 3. zvýšené hodnoty laktátu, kys. glutarovej, ako aj kys. etylmalónovej, kys. maslovej, 

kys. metylmaslovej, kys. izomaslovej, kys. izovalerovej, kys. p-hydroxyfenylmliečnej, 

dikarboxylových kys. a ich glycínových derivátov; 4. pri novorodeneckej forme (MADD:S) zväčšené, 

cystické obličky, dysmorfie tváre a vonkajších genitálií (napr. hypospádia). 

Rozoznávajú sa 2 formy: 1. ťaţká – novorodenecký typ (MADD:S) s mnohopočetnou poru-chou 

acyl-CoA-dehydrogenázy; 2. miernejšia, neskorá forma (MADD:M), tzv. etylmalónová adipatúria. 

Charakterizuje ich porucha odbúravania lyzínu, tryptofánu a hydroxylyzínu, pp. na úrovni reakcií 

katalyzovaných glutaryl-CoA-dehydrogenázou so sek. poruchami odbúravania ďalších 

aminokyselín, resp. karboxylových kys. Zákl. poruchou je nesprávna syntéza podjednotky 

flavoproteínov prenášajúcich elektróny, resp. enzýmu flavoproteín prenášajúci 

elektróny:ubichinónoxidorekduktázy. Deficit enzýmu sa často spája s inými malformáciami, napr. 

obličiek. 

Dfdg. – treba odlíšiť g. typ I, deficit acyl-CoA-dehydrogenázy strednoreťazcových karboxylo-vých 

kys., deficit karnitínu, Reyov sy. 

V th. sa odporúča podávať riboflavín (200 – 300 mg/d) a L-karnitín. 

glutaral →glutaraldehyd. 

glutaraldehyd – syn. glutaral, glutardialdehyd, 1,3-diformylpropán, pentándial, C 5 H 8 O 2 , 

OHCCH 2 CH 2 CH 2 CHO, Mr 100,11. Pouţíva sa ako dezinficiens účinné proti vegetatívnym formám 

grampozit., gramnegat. a acidorezistentných baktérií, spóram, niekt. hubám a vírusom. Slúţi na 

sterilizáciu endoskopov, teplomerov, gumových a plastových nástrojov, kt. sa nedajú sterilizovať 

teplom, ďalej ako fixačné činidlo v histológii a elektrónovej mikroskopii, pretoţe zachováva jemné 

štruktúrne detaily a lokalizáciu enzýmovej aktivity. Miestne pôsobí anhidroticky a môţe sa pouţiť pri 

th. bradavíc. Nachádza uplatnenie aj v koţušníctve; môţe vyvolať silné podráţdenie očí králikov 

(Cidex ® , Glutarol ® , Verucasep ® ). 

glutaraldehydový koagulačný test →testy. 

glutarát – anión kys. glutarovej. 

glutargín – kombinácia kys. glutámovej a L-arginínu, detoxikans amoniaku pouţívaný pri zlyhaní 

pečene; →arginínglutamát. 

Glutarol ® (Dermal) – dezinficiens; →glutaraldehyd. 

glutaryl – dvojmocný radikál kys. glutarovej; v glutaryl-CoA vystupuje ako tioester s koen-zýmom A; je 

to intermediát v katabolizme lyzínu, hydroxylyzínu a tryptofánu. 

glutaryl-CoA-dehydrogenáza – EC 1.3.99.7, enzým z triedy oxidoreduktáz, kt. katalyzuje oxidačnú 

dekarboxyláciu glutaryl-CoA, sekvenčnú redukciu FAD a prenos elektrónov flavoproteínmi. G. sa

uplatňuje pri degradácii lyzínu, hydroxylyzínu a tryptofánu. Autozómovo recesívne dedičný deficit 

enzýmu zapríčiňuje →glutaracidúriu typ I. 

Glutasin ® (McNeil) – acidum; hydrochlorid kys. glutámovej. 

Glutathin ® (Mochilda) – glutatión. 

glutathion, i, n. – [g. theion síra] →glutatión. 

glutatión – [glutathion] tripeptid zloţený z kys. glutámovej, cystínu a glycínu, L--glutamyl-L-cysteinyl- 

L-glycín. G. sa nachádza v ţivočíšnych, rastlinných i baktériových bunkách, a to v 2 formách: 1. 

redukovaná forma (GSH); 2. oxidovaná forma (GSSG). G. je koenzýmom pri rozličných oxidačnoredukčných 

reakciách: 1. Pri deštrukcii peroxidov a voľných radikálov podľa reakcie sa GSH 

zúčastňuje na reakcii 

2 GSH + ROOH → GSSG + ROH + H 2 O 

Tým chráni membránové lipidy pred týmito reaktívnymi látkami. Osobitný význam má GSH pre 

šošovku a niekt. parazity, kt. nemajú katalázu a nie sú preto schopné odstraňovať H 2 O 2 . 

V erytrocytoch tieto reakcie zabraňujú ich oxidačnému poškodeniu redukciou methemoglobí-nu a 

peroxidov. 

2. Pri detoxikácii škodlivých látok pri reakciách katalyzovaných glutatión-S-transferázou. 

3. GSH sa zúčastňuje aj na tvorbe a udrţovaní disulfidových väzieb v proteínoch a transporte 

aminokyselín cez bunkové membrány. 

Koncentrácia GSH v bunkách kolíše v rozpätí 0,1 – 1 mmol/l. V priebehu g-glutamylového cyklu 

vystupuje z buniek do extracelulárnej tekutiny. V bunkách sa GSH tvorí v dvojstup-ňovej reakcii: Glu 

+ Cys →-Glu–Cys a -Glu–Cys + Gly → GSH. Tieto reakcie katalyzuje -glutamylcysteínsyntetáza 

(EC 6.3.2.2) a GSH-syntetáza (EC 6.3.2.3). Časť GSH sa transportuje z bunky a v extracelulárnej 

tekutine sa premieňa pôsobením -glutamyltransferázy (EC 2.3.2.2) na Cys–Gly + -glutamylové 

aminokyseliny. Produkty sa transportujú späť do buniek a štiepia sa: Cys–Gly na glycín a cysteín a 

-glutamylová aminokyselina na 5-oxoprolín a aminokyselinu. 5-oxoprolín sa mení na kys. 

glutámovú, a potom sa tento -glutamylový cyklus opakuje. 

glutatiónperoxidáza – EC 1.11.1.9, enzým z triedy oxidoreduktáz, kt. katalyzuje detoxikačnú redukciu 

peroxidu vodíka a org. peroxidov oxidáciou glutatiónu. Enzým vyţaduje prítomnosť selénu v 

aktívnych miestach. Deficit g. vyvoláva ikterus a hemolytickú anémiu novoroden-cov. 

glutatiónreduktáza (NADPH) – EC 1.6.4.2, enzým z triedy oxidoreduktáz, kt. katalyzuje redukciu 

glutatiónu oxidáciou NADPH. Ide o flavoproteín (FAD) nachádzajúci sa v erytrocytoch a zúčastňuje 

sa na mnohých oxidoredukčných reakciách. Deficit enzýmu v erytrocytoch je obyčajne následkom 

nutričného al. metabolického nedostatku FAD a s výnimkou ťaţkých foriem nevyvoláva hemolýzu. 

Zníţená aktivita enzýmu nezniţuje ochranu buniek pred ich oxidačným poškodením. 

glutatiónsyntáza – syn. glutatiónsyntetáza, enzým z triedy ligáz, kt. katalyzuje ATP-dependentnú 

-glutamylcysteínu. Autozómovo recesívne dedičný deficit enzýmu 

zapríčiňuje poruchu -glutamylového cyklu; zo syntetizovaného -glutamylcysteínu sa tvorí nadbytok 

5-oxoprolínu a cysteínu. Deficit enzýmu v erytrocytoch má za následok kompenzovanú hemolytickú 

anémiu, generalizovaný deficit enzýmu navyše zvýšenie hodnôt 5-oxoprolínu v plazme a moči, ako 

aj metabolickú acidózu a neurol. poruchy. 

glutatiónsyntetáza →glutatiónsyntáza. 

glutatióntransferáza – glutatión-S-transferáza, ligandín, skupina enzýmov nachádzajúcich sa v 

cytozole hepatocytov, kt. katalyzujú reakciu glutatiónu s mnohými xenobiotikami. Glutatión ako 

nukleofilná látka reaguje s mnohými elektrofilnými látkami podľa vzorca: RX + GSH → HX + RSG,

kde GSH je redukovaný glutatión. R môţe by alifatický, aromatický al. heterocyklický radikál a X 

sulfátová, dusitanová, halidová, epoxy- al. eténová skupina, príp. kyanidová skupina tiokyanátu. 

Enzým má dôleţitú úlohu pri detoxikácii potenciálne alkylujúcich látok, niekt. farmák a i. xenobiotík. 

Elektrofilné miesta týchto zlúč. sa neutralizujú v reakcii s SH-skupinou glutatiónu a potom ďalej 

metabolizujú odštiepením glutamátového a glycínového zvyšku s následnou acetyláciou voľnej 

aminoskupiny cysteinylového zvyšku za vzniku merkaptúrových kys., kt. sa vylučujú. G. navyše 

viaţe silne a nekovalentne rozličné ligandy, ako sú estrogény, konjugáty steroidov, bilirubín, 

probenecid, hém, penicilín, chloramfenikol (odtiaľ názov ligandín). Konjugáty xenobiotík s g. majú 

veľký význam z hľadiska ovplyvne-nia nefrotoxickosti niekt. liečiv. Okrem toho g. viaţe kovalentne 

rozličné elektrofilné substráty transferovej reakcie v neprítomnosti glutatiónu. Je schopná 

katalyzovať aj niekt. izomerizačné reakcie, v kt. je koenzýmom glutatión, napr. konverziu 

maleylacetónu na fumarylacetón a polohovú izomerizáciu 5 - na 4 -nenasýtené 3-oxosteroidy. 

G. sa nachádza v pečeni, ale aj iných orgánoch stavovcov aj bezstavovcov. G. má niekoľko foriem, 

ich aktivita pre jednotlivé typy substrátov sa prekrýva. Všetky g. izolované z pečene sú zásadité 

proteíny s M r ~ 45 000. Sú to predovšetkým cytoplazmatické enzýmy, ich aktivita je však viazaná aj 

na membrány endoplazmatického retikula. Podľa opačného poradia pri elúcii z 

karboxymetylcelulózy sa označujú ako AA, A, B, C, D a E. 

Aktivitu g. ovplyvňujú rozličné faktory, ako je vek, gravidita, gen. faktory, diéta a faktory prostredia. 

Mikrozómová g. inaktivuje reaktívne lipofilné metabolity vznikajúce v membráne mikrozómov počas 

I. fázy →biotransformácie. 

glutationúria – [glutathionuria] 1. vylučovanie nadmerného mnoţstva glutatiónu močom; 2. deficit - 

glutamyltranspeptidázy. 

Glutaton ® – hydrochlorid kys. glutámovej, acidum. 

Glutavene ® (Cooper) – jednosodná soľ kys. glutamovej. 

glutealis, e – [l.] gluteový, týkajúci sa sedacej časti tela. 

glutelín – skupina jednoduchých proteínov vyskytujúcich sa v rastlinách, rozp. len v zrie-dených kys. 

al. zásadách. Vyskytuje sa v obilí (→glutén). 

glutén – lepok, proteín pozostávajúci z gliadínu a glutelínu. G. tvorí asi 10 % pšeničnej, raţnej, 

ovsenej a jačmennej múky. Po zmiešaní s vodou nadobúda lepkavé vlastnosti, dôleţité pri vzniku 

cesta, v kt. sa zadrţiava vzduch. U disponovaných osôb jeho poţívanie vyvoláva atrofiu črevnej 

sliznice (gluténsenzitívna enteropatia; →celiakia). 

gluteofemoralis, e – [g. gloutos sedacia časť tela + l. femur stehnová kosť] gluteofemorálny, týkajúci 

sa sedacej časti tela a stehnovej kosti. 

gluteoinguinalis, e – [g. gloutos sedacia časť tela + l. inguina slabina] gluteoingvínový, týkajúci sa 

sedacej časti tela a slabiny. 

Glutestere ® – 5-etylester kys. L-glutámovej. 

glutetimid – 3-etyl-3-fenyl-2,6-piperidíndión; C 13 H 14 NO 2 , M r 217,26; piperidínové hypnotikum s 

rýchlym nástupom a strednodobým trvaním účinku. Je to biely kryštalický prášok. Po podaní p. o. sa 

rýchlo resorbuje, max. koncentráciu v plazme dosahuje za 1 – 6 h. Priemerný biol. t 0,5 je 10 – 12 h. 

Hydrolyzuje sa a následne konjuguje s kys. glukurónovou. Metabolity vykazujú 

enterohepatálny obeh a vylučujú sa močom. Na plazmatické bielkoviny sa viaţe 50 

%. Prechádza placentovou bariérou a v malej miere aj do materského mlieka. 

Glutetimid

Indikácie – nespavosť, najmä podmienená sťaţeným usínaním a príliš povrchným, prerušovaným 

spánkom. 

Kontraindikácie – otrava hypnotikami a neuroleptikami. 

Nežiaduce účinky – únavnosť, zriedka nauzea, excitácia, ataxia, vyráţky, po dlhodobom uţí-vaní 

môţe vzniknúť závislosť s ťaţkými abstinenčnými príznakmi barbiturátovo-alkoholové-ho typu. Po 

náhlom prerušení dlhodobej th. vysokými dávkami môţe vzniknúť status epilepticus. Môţe 

nepriaznivo ovplyvniť schopnosť riadiť motorové vozidlo a vykonávať obdobnú činnosť. 

Dávkovanie – podáva sa p. o. v dávke 250 – 500 mg pred spaním. Pri nezvládnuteľnej nespavosti 

sa radšej kombinuje s neuroleptikami al. antihistaminikami ako zvyšujú dávky g. 

Prípravky – Doriden ® , Doriden-Sed ® , Elrodorm ® , Noxyron ® . 

Glutinal ® (Sankyo) →glutatión. 

glutinosus, a, um – [l. glutinum lepok] lepkavý. 

glutinanty – druh pŕhlivých buniek (knidoblastov), ochranných buniek mechúrnikov. Prilepujú sa 

pomocou lepkavého sekrétu na telo koristi. 

glutiníny – nekompletné antierytrocytové protilátky. Vyvolávajú aglutináciu al. konglutináciu 

erytrocytov len v bielkovinovom prostredí, v soľnom prostredí sú fixované, takţe erytrocyty 

neaglutinujú. G. moţno dokázať napr. →Coombsovým testom, Wienerovým testom ap. Ku g. patria 

napr. protilátky v systéme Rh. 

glutitis, itidis, f. – [g. gloutos sedacia časť tela] zápal sedacej časti tela; zried. 

Glutril ® tbl. (F. Hoffmann-La Roche) – Glibornuridum 35 mg v 1 tbl.; perorálne antidiabetikum, derivát 

sulfonylmočoviny II. generácie; →glibornurid. 

Gly – skr. 1. glycerín; 2. glycín. 

glybenzyklamid →glyburid. 

Glybrom ® (Cooper-Vision) – antihistaminikum; →pyrilamín. 

glyburid – syn. glibenklamid, glybenklamid, glybenzyklamid; 5-chlór-N-[2-[4-[[[(cyklohexylamino)karbonyl]amino]sulfonyl]fenyl]-etyl]-2-metoxybenzénamid, 

C 23 H 28 ClN 3 O 5 S, M r 494,00; 

sulfonylmočovinové perorálne antidiabetikum. Ide o derivát sulfonylmočoviny II. generácie. Včasným 

pankreatickým účinkom stimuluje sekréciu inzulínu, 

neskorým extrapan-kreatickým účinkom zlepšuje 

citlivosť periférnych tkanív na inzulín. 

Glyburid 

Po podaní p. o. sa v priebehu 1 h takmer úplne resorbuje, biol. dostupnosť je asi 90 %. Max. 

koncentrácia v plazme sa dostavuje asi za 4 h. Pri dlhodobom podávaní sú priemerné kon-centrácie 

g. v plazme úmerné dávke, medzi koncentráciou g. v plazme a glykémiou nalačno však nie je 

korelácia. Distribučný objem je malý, väzba na plazmatické bielkoviny vysoká. Metabolizuje sa v 

pečeni na 2 min. účinné metabolity. Vylučuje sa vo forme metabolitov pribliţne rovnakým dielom 

ţlčou a močom. Biol. t 0,5 eliminácie je asi 10 h, účinok podanej dávky trvá aţ 24 h. G. sa nedialyzuje 

. 

Indikácie – diabetes mellitus typu 2 (dospelých a pacientov vyššieho veku), u osôb, kt. nepotrebujú 

inzulín, ale im nestačí diétny reţim na kompenzáciu a nemajú príznaky ketoacidózy; manifestácia

diabetes mellitus po 40. r. ţivota, pacienti, kt. neboli ostatných 5 r. liečení > 40 IU inzulínu; 

kombinačná th. s biguanidmi. 

Kontraindikácie – inzulíndependentný diabetes mellitus typu 1, najmä juvenilný typ so sklonom k 

metabolickej labilite a ketoacidóze. Obehová al. respiračná nedostatočnosť, zníţená funkcia 

obličiek, nadobličiek a pečene. Ťaţšie interkurentné ochorenia, infekcie, gangrény; väčšie operácie 

a i. stavy vyţadujúce th. inzulínom. Hypersenzitivita na g. 


obsahom sacharidov, pri nevhodne určenej dávke g. al. neadekvátnej telesnej záťaţi. Koţné 

alergické reakcie, ťaţkosti zo strany GIT (nauzea, vracanie), bolesti hlavy. Intolerancia alko-holu, 

riziko vzniku ,,disulfiramovej“ reakcie. 

Interakcie – g. predlţuje účinok barbiturátov, hypnotík a sedatív, jeho hypoglykemický úči-nok 

zosilňujú pyrazolidínové deriváty (fenylbutazón) a i. lieky s vysokou väzbou na plazma-tické 

bielkoviny, salicylany, antiuratiká, perorálne antikoagulanciá, chloramfenikol, tetracyk-línové 

-blokátory (môţu ,,maskovať“ 

príznaky akút. hypoglykémie s výnimkou potenia). Účinok g. zniţujú kortikoste-roidy, tiazidy, 

barbituráty, fenytoín, hormóny štítnej ţľazy, kys. 

-sympatikomi-metiká, antagonisty 

vápnika, izoniazid. Nevhodná je kombinácia s metyldopou. 

Dávkovanie – prísne individuálne, začína sa malými dávkami (1,75 – 3,5 mg asi ½ h pred 

raňajkami), kt. sa príp. zvyšujú v 1-týţd. intervale o 1 – 2 mg. Priemerná denná dávka je ~ 2,5 aţ 15 

mg, obvykle v > 2 čiastkových dávkach; dms je 15 mg, dmd 40 mg. 

Pri prechode z iného perorálneho antidiabetika na g. sa dávka riadi predchádzajúcim liekom (5 mg 

g. = 1 g tolbutamidu = 250 mg chlórpropamidu = 5 mg glipizidu = 80 mg gliklazidu = 30 mg 

glikvidónu). Pri dávke inzulínu < 20 IU moţno prerušiť podávanie inzulínu naraz (pri dávke inzulínu > 

20 IU sa dávky inzulínu zníţia na ½) a začnú sa podávať nízke dávky g., kt. sa postupne zvyšujú. 

Počas prevodu na g. sa má kontrolovať cukor a acetón v moči aspoň 3-krát/d a glykémia denne; pri 

zjavení sa acetónu v moči al. neuspokojivej glykémii treba pacienta ihneď previesť späť na celú 

dávku inzulínu. G. moţno kombinovať s biguanidmi; príslušná dávka biguanidu sa postupne zvyšuje 

pri nezmenenej dávke g. aţ po dosiahnutie zodpovedajúcej kompenzácie. 

Pri th. g. treba prísne dodrţiavať diétny reţim, u obéznych diabetikov treba obmedziť príjem energie 

a zníţiť tel. hmotnosť, vyţadovať pravidelnú fyzickú aktivitu. 

Prípravky – HB 419 ® , U-264452 ® , Adiab ® , Azuglucon ® , Bastiverit ® , Betanase ® tbl., Calabren ® APS 

tbl., Diabeta ® , Daonil ® tbl., Duraglucon ® , Euclamin ® , Euglucon ,,Boehringer Mannheim“ ® tbl., 

Gilemal ® tbl., Gli-Basan ® tbl., Gliben-Puren N ® , Glidiabet ® , Glimidstada ® , Glucobene ® tbl., 

Glucoremed ® , Gluco-Tablinen ® , Glycolande ® , Hemi-Daonil ® , Leberglib ® , Libanil ® , Lisaglucon ® , 

Malix ® , Maninil 1 ® tbl., Maninil 5 ® tbl., Micronase ® , Praeciglucon ® , Semi-Daonil ® , Semi-Euglucon ® , 

Semi-Gliben-Puren N ® ).

V priebehu starnutia sa znižuje elastickosť uretry a ... - datasolution.sk

You also want an ePaper? Increase the reach of your titles

Delete template?

Save as template?