1+2/2011 - SpoleÄnost pro pojivovÃ© tkÃ¡nÄ›

POHYBOVÉ ÚSTROJÍročník 18, 2011, číslo 1+2datum vydání 25. 3. 2011VEDOUCÍ REDAKTOR:ZÁSTUPCI VEDOUCÍHO REDAKTORA:Redakční RADAVĚDECKÝ SEKRETÁŘ:Odpovědný redaktor:Doc. MUDr. Ivo Mařík, CSc.Prof. Ing. Miroslav Petrtýl, DrSc.RNDr. Martin Braun, PhD.MUDr. Miloslav Kuklík, CSc.Ing. Pavel LorencProf. MUDr. Jaroslav Blahoš, DrSc.Doc. RNDr. Pavel Bláha, CSc.Prof. Ing. Jan Čulík, DrSc.Doc. MUDr. Ivan Hadraba, CSc.Ing. Hana HulejováProf. MUDr. Josef Hyánek, DrSc.Prof. MUDr. Jaromír Kolář, DrSc.Doc. MUDr. Petr Korbelář, CSc.Doc. MUDr. Vladimír KřížProf. Ing. František Maršík, DrSc.Doc. RNDr. Ivan Mazura, CSc.MUDr. Pavel NovosadProf. MUDr. Ctibor Povýšil, DrSc.RNDr. Petr Sedlak, PhD.Doc. MUDr. Václav Smrčka, CSc.Prof. PhDr. Jiří Straus, DrSc.MUDr. Jan VšetičkaRNDr. Daniela Zemková, CSc.Prof. Dr. Ing. Romuald Bedzinski, PolitechnikaWroclawska, PolandDr. Michael Bellemore, F.R.A.C.S.,Westmead NSW 2145, SydneyAss. Prof. Jacques Cheneau, MD, Saint Orens, FranceProf. Tomasz Karski, MD, PhD, Lublin, Polandeditorial boardDoc. Dr. Med. Kazimierz S. Kozlowski,M.R.A.C.R., Westmead NSW 2145, SydneyProf. František Makai, MD, DSc., Bratislava, SlovakiaProf. Dr. Med. Zoran Vukasinovic, Belgrade,YugoslaviaPohybové ústrojí. Pokroky ve výzkumu, diagnostice a terapii.ISSN 1212-4575Vydává Společnost pro pojivové tkáně ČLS J.E.Purkyně,Ambulantní centrum pro vady pohybového aparátu,& Odborná společnost ortopedicko – protetická ČLS J. E. PurkyněExcerpováno v Excerpta Medica. Tiskne PeMa, Černokostelecká 1168/90, Praha 10Návrh a grafická úprava obálky Rudolf ŠtorkánČasopis vychází 4krát ročně, nebo jako dojčíslo 2× ročně. Každá práce je recenzována.Objednávky přijímá Ambulantní centrum pro vady pohybového aparátu,Olšanská 7, 130 00 Praha 3, tel./fax: (+420) 222 582 214,http://www.pojivo.cz.Rukopisy zasílejte na adresu Doc. MUDr. Ivo Mařík, CSc., Olšanská 7, 130 00 Praha 3,(ambul_centrum@volny.cz) ve formátu doc, rtf. Vydavatelupozorňuje, že za obsah inzerce odpovídá výhradně inzerent. Časopis jakožtonevýdělečný neposkytuje honoráře za otištěné příspěvkyPOHYBOVÉ ÚSTROJÍ, ročník 18, 2011, č. 1+2 1

LOCOMOTOR SYSTEMAdvances in Research, Diagnostics and TherapyPublished by The Society for Connective Tissues, Czech Medical Association ofJ. E. Purkyně, Prague, Ambulant Centre for Defects of Locomotor Apparatus Prague& Society for Prosthetics and Orthotics, Czech Medical Association of J. E. Purkyně, Prague,Czech RepublicCall for papersSupport this journal by sending in your best and most interesting papers. Publicationwill normally be within six months of acceptance. The journal appears four times in a year.Chief editor:Associate Editors:Scientific Secretary:Responsible Editor:Ivo MaříkMiroslav PetrtýlMartin BraunMiloslav KuklíkPavel Lorenceditorial boardRomuald Bedzinski Vladimír KřížMichael Bellemore František MakaiJaroslav Blahoš František MaršíkPavel Bláha Ivan MazuraJacques Cheneau Pavel NovosadJan Čulík Ctibor PovýšilIvan Hadraba Petr SedlakHana Hulejová Václav SmrčkaJosef Hyánek Jiří StrausTomasz Karski Zoran VukasinovicJaromír Kolář Jan VšetičkaPetr Korbelář Daniela ZemkováKazimierz KozlowskiSubmitted papers: Locomotor System will review for publication manuscripts concernedwith progress in research of connective tissue diagnostics, me dical and surgicaltherapy mainly in the fields of orthopaedic surgery, dysmorphology (multiple congenitalabnormalities of skeleton) and plastic surgery, biomechanics and biorheology, clinicalanthropology and paleopathology.The journal has an interdisciplinary character which gives possibilities for complexaproach to the problematics of locomotor system. The journal belongs to clinical, preclinicaland theoretical medical branches which connect various up-to-date results and disco veriesconcerned with locomotor system. You can find the volumes of Locomotor System journalat www.pojivo.cz since 1998.Papers published in the journal are excerpted in EMBASE / Excerpta Medica. We prefer themanuscripts to be prepared according to Uniform Requirements for Manuscripts Submitted toBiomedical Journals (Vancouver Declaration, Brit med J 1988; 296, pp. 401–405)2LOCOMOTOR SYSTEM vol. 18, 2011, No. 1+2

Osmnáctý ročník časopisu Pohybové ústrojíje věnován životnímu jubileuprofesora MUDr. Jaromíra Koláře, DrSc.,profesora MUDr. PhDr. Eugena Strouhala, DrSc.,profesora Ing. Jana Čelíka, DrSc.a profesora Ing. Miroslava Petrtýla, DrSc.The 18 th volume of Locomotor System journalis dedicated to the anniversary ofProfessor Jaromír Kolář, MD, DSc,Professor Eugen Strouhal, MD, PhD,Professor Eng Jan Culik, DScand Professor Eng Miroslav Petrtyl, DSc.POHYBOVÉ ÚSTROJÍ, ročník 18, 2011, č. 1+2 3

POHYBOVÉ ÚSTROJÍ,18, 2011, č. 1+2Pokroky ve výzkumu, diagnosticea terapiiLOCOMOTOR SYSTEM ,18, 2011, No. 1+2Advances in Research, Diagnosticsand TherapyObsahcontentSLOVO ČTENÁŘŮM –EDITORIAL . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7A WORD TO READERS –EDITORIAL . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7OBRÁZEK NA TITULNÍ STRANĚ a POPISSpondylometaphyseal dysplasia –Kozlowski type . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9TITLE PICTURE and DESCRIPTIONSpondylometaphyseal dysplasia –Kozlowski type . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9SOUBORNÉ referátYKolářová J., Hánová P.Včasná diagnostika hybných poruchkojenců dle Vojty . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 13Straus J.Kriteria zranění člověka přiextrémním dynamickémzatěžování organismu . . . . . . . . . . . . . . . . 18REVIEWSKolarová J., Hanová P.Early neurokinesiologic diagnosticsof locomotory infant disordersaccording to Vojta . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 13Straus J.Criterion for estimating injuryhazard at extreme dynamic loadingof human organism . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 18PŮVODNÍ PRÁCEKlika V., Maršík F.Dosažitelné predikce kostníremodelace pomocí teoretickéhomodelu . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 26Čulík J.Inteligentní protéza dolní končetinypro chůzi po nerovném terénu . . . . . . . . 42ORIGINAL PAPERSKlika V., Marsik F.Feasible predictions of boneremodelling using modellingtechniques . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 26Culík J.Intelligent leg prosthesis for gateon flat and/or unlevel terrain . . . . . . . . . 424LOCOMOTOR SYSTEM vol. 18, 2011, No. 1+2

KASUISTIKYStrouhal E., Kolář J., Němečková A.Lebky s velkými lytickými defektyse sklerotickými okraji . . . . . . . . . . . . . . . . 50Baxová A., Bzduch V., Kozlowski K.Amyoplazie s hypertrichózouloketní krajiny . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 61Kowalska A., Kozlowski K.Lokalizovaná enchondromatóza . . . . . . . 65Myslivec R., Petrášová Š., Mařík A.,Zemková D., Mařík I.Antropologické a biomechanickéhodnocení prolongace dolníchkončetin u achondroplazie:kasuistika . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 69CASE REPORTSStrouhal E., Kolar J., Nemeckova A.Skulls with a huge crater-like defectand sclerotic edges . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 50Baxova A., Bzduch V., Kozlowski K.Amyoplasia with hypertrichosiscubiti . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 61Kowalska A., Kozlowski K.Localised enchondromatosis . . . . . . . . . . 65Myslivec R., Petrasova S., Marik A.,Zemkova D., Marik I.Anthropological and biomechanicalassessment of the leg lengtheningin achondroplasia: case report . . . . . . . . 69ZPRÁVYDenzitometrické vyšetření DEXApro dětské a dospělé pacientyv Ambulantním centru pro vadypohybového aparátu s.r.o.,Olšanská 7, Praha 3 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 85Přihláška řádného člena SPT . . . . . . . . . . 87Informace o Společnosti pro pojivovétkáně ČLS JEP . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 88Životní jubileaProf. MUDr. Jaromír Kolář, DrSc.pětaosmdesátiletý . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 91NEWSDensitometric examination DEXAof children and adults in the AmbulantCentre for Defects of LocomotorApparatus, Olšanská 7, Prague 3, CZ . . 85Membership application of The Societyfor Connective Tissues, Czech MedicalAssociation J.E. Purkynje, Prague, CZ . . 87Information on the Society forConnective Tissues, Czech MedicalAssociation J.E. Purkynje, Prague, CZ . . 89AnniversaryProfessor Jaromír Kolář, MD, DSc . . . . . 91Professor Eugen Strouhal, MD, PhD . . . 95POHYBOVÉ ÚSTROJÍ, ročník 18, 2011, č. 1+2 5

Prof. MUDr. PhDr. Eugen Strouhal, DrSc.osmdesátiletý . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 95Prof. Ing. Jan Čulík, DrSc.pětasedmdesátiletý . . . . . . . . . . . . . . . . . . 100Prof. Ing. Miroslav Petrtýl, DrSc.sedmdesátiletý . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 103BiografieMUDr. Jindřiška Galliová . . . . . . . . . . . . 107SMĚRNICE AUTORŮM . . . . . . . . . . . . 125SUPPLEMENTUM16. Kubátův podologický den:Nové trendy v diagnostice a léčenípohybového ústrojí, Lékařský dům,26. 3. 2011 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 129Professor Eng. Jan Culik, DSc . . . . . . . . 100Professor Eng. Miroslav Petrtyl, DSc . . 103BiographyJindřiška Galliová MD . . . . . . . . . . . . . . . 107INSTRUCTIONS FOR AUTHORS . . . . 125SUPPLEMENTUM16 th Kubat‘s podiatric day: New trendsin diagnostics and treatmentof locomotor system disorders,March 26, 2011, The Domusmedica, Prague, CZ . . . . . . . . . . . . . . . . . 1296LOCOMOTOR SYSTEM vol. 18, 2011, No. 1+2

Slovo čtenářům a word to readersVážení čtenáři, autoři a inzerenti,děkujeme za Vaši pomoc při tvorbě mezioborového odborného recenzovanéhočasopisu „Pohybové ústrojí – pokroky ve výzkumu, diagnostice a terapii“.V únoru 2010 byla zástupci redakční rady časopisu Pohybové ústrojí podepsánasmlouva s ředitelkou Národní lékařské knihovny v Praze paní PhDr. Helenou Bouzkovouo vzájemném poskytování Elektronických online zdrojů, podle které jsou elektronickéverze periodika Pohybové ústrojí dlouhodobě a bezpečně archivována a zpřístupněnanárodní lékařskou bibliografií Bibliographia medica Čechoslovaca.Zařazení časopisu Pohybové ústrojí do Seznamu recenzovaných neimpaktovaných periodik,vydávaných v České republice v roce 2008 nesporně zvýšilo zájem přispěvatelů o náščasopis, ale na druhé straně i pozornost Rady pro výzkum, vývoj a inovace. V březnu –dubnu 2010 bylo provedena revize 2 dvojčísel vydaných v roce 2009 a kopií recenzníchposudků na uveřejněné odborné práce. Výsledek revize byl, že Časopis Pohybové ústrojí(ISSN 1212-4575) je uveden v Seznamu i po aktualizaci v roce 2010.Dostává se Vám do rukou dvojčíslo časopisu 1–2/2011, věnované životnímu jubileupánů profesora MUDr. Jaromíra Koláře, DrSc. profesora MUDr. PhDr. Eugena Strouhala,DrSc., profesora Ing. Jana Čulíka, DrSc. a profesora Ing. Miroslava Petrtýla, DrSc. kdev Suplementu jsou publikována abstrakta prací z 16. Kubátova dne – téma „Novétrendy v diagnostice a léčení pohybového ústrojí“, které se bude konat 26. března 2011v Lékařském domě v Praze (Sokolská 31, 120 26 Praha 2).Po 19. říjnu 2011 plánuje Společnost pro pojivové tkáně ČLS JEP uspořádat The 13 thPrague-Sydney-Lublin Symposium s mezinárodní účastí společně s workshopem Českéspolečnosti pro biomechaniku. Téma Sympozia je „Interdisciplinary Approach to Disordersof Locomotor Apparatus“, téma Workshopu „New Trends in Biomechanics of HumanMovement System“. Předběžně se akce se plánuje na 3–4 dny v Řecku na ostrově Rhodos.Další informace o společné akci budou dostupné na webové doméně Společnosti propojivové tkáně ČLS JEP www.pojivo.cz, kterou vede pan Ing. Alexander Lichý. Zde v záložcePohybové ústrojí/Archiv jsou dostupná jednotlivá čísla a dvojčísla časopisu (včetněSuplement) od roku 1997 do roku 2010 ve formátu PDF.Jako v dřívějších letech je předmětem a hlavním posláním časopisu publikovat prácevycházející z výzkumu pojivových tkání, práce orientované na biochemickou, morfologickou,genetickou a molekulární diagnostiku a kostní metabolismus vrozených chorobpohybového ústrojí i získaných vad. Dále práce klinické, týkající se symptomatické léčbymetabolických kostních chorob, osteoporózy, sekundární osteoporózy, osteo/spondyloartrózy,kostních dysplazií, končetinových anomálií, dismorfických vad pohybovéhoaparátu a genetických syndromů, ale i jiných chorob, které ve svých důsledcích negativněovlivňují pohybové ústrojí v průběhu lidského života. Pozornost patří pracím z oblastibiomechaniky, neuroadaptivním změnám skeletu, řízené remodelaci pojivových tkánív závislosti na léčebných metodách (kalciotropní léky, rehabilitace, ortoticko-protetickéa operační léčení), studiím muskuloskeletálních a neuronálních interakcí (např. působeníPOHYBOVÉ ÚSTROJÍ, ročník 18, 2011, č. 1+2 7

celotělové vibrace), v neposlední řadě sdělením antropologickým, paleopatologickýma pod. Významné jsou především interdisciplinárně zaměřené práce. V anglickém jazycejsou publikována sdělení zahraničních, ale i našich autorů. Žádaným doplněním obsahučasopisu jsou zprávy ze sjezdů a konferencí. V rubrice zprávy zveřejňujeme oznámenío životním výročí členů RR časopisu, SPT ČLS JEP a významných osobností, sdělení o prioritníchpozorováních, ze studijních a poznávacích cest aj.Do funkce 2. zástupce vedoucího redaktora časopisu PÚ byl nominován pan RNDr.Martin Braun, PhD. Redakční radu časopisu doplnil antropolog pan RNDr. Petr Sedlak,PhD namísto zesnulého pana profesora RNDr. Karla Hajniše, CSc., emeritního přednostyKatedry antropologie PřF UK v Praze. Od roku 2011 již není spoluvydavatelem časopisuPohybové ústrojí Katedra antropologie a genetiky člověka PřF UK v Praze na žádostsoučasného vedoucího katedry pana doc. Mgr. Vladimíra Sládka, PhD, který prohlásil, žečasopis PÚ je zaměřen podstatně více klinicky než současný profil katedry.Jako každoročně uvádíme směrnice pro autory příspěvků, kterým věnujte prosímnáležitou pozornost při tvorbě Vašich vědeckých sdělení. Původní práce a kasuistikydoporučujeme publikovat v angličtině s cílem zvýšit zájem o náš časopis v odborném světě.Souhrny prací publikovaných v časopisu jsou excerpovány v EMBASE / Excerpta Medica,a proto doporučujeme autorům, aby využili této příležitosti a psali co nejvýstižněji anglickésouhrny s klíčovými slovy. Souhrny původních prací doporučujeme psát strukturovaněčesky a anglicky (objectives, methods, results and discussion).K prosazení časopisu Pohybové ústrojí mezinárodně je velmi významné citovat práceuveřejněné v časopisu v příspěvcích posílaných do zahraničních impaktovaných časopisů.Těšíme se na Vaši tvůrčí spolupráci během roku 2011.Redakční rada8LOCOMOTOR SYSTEM vol. 18, 2011, No. 1+2

Obrázek na titulní straně časopisu demonstrujeTitle picture demonstratesObrázek na titulní straně časopisu demonstruje charakteristické rentgenologické projevySpondylometafyzární dysplazie (SMD), typ Kozlowski, na základě kterých lze s jistotoupotvrdit genetickou diagnózu (stejně jako např. u achondroplazie). Určení správnédiagnózy již v batolecím a předškolním věku je významné nejen pro prognózu, ale zabránídalšímu finančně nákladnému vyšetřování.Na obrázku jsou zobrazeny patognomonicky významné rentgenologické změny nasnímcích ruky, páteře, kyčelním a kolenním kloubu pacientů romské rodiny (1. popsanývýskyt v této komunitě), kde je postižený otec a jeho 3 synové. Děti jsou od kojeneckéhověku sledovány a léčeny (korzetoterapie) v Ambulantním centru pro vady pohybovéhoústrojí v Praze.RukaNa obrázku vlevo, v pořadí od shoradolů, jsou RTG snímky levé ruky v APprojekci tří sourozenců ve věku 2,5, 4a 5,5 let, které ukazují významně opožděnýkostní věk, radiální růstová epifýza je úzká.Tubulární kosti ruky jsou krátké s minimálnímimetafyzárními změnami a zhruběloustrukturou trámčiny. Proximální konec5. metakarpu je rozšířen.PáteřV levé polovině obrázku je snímekpáteře v AP projekci 5,5letého chlapce,uprostřed nahoře je RTG C páteře 4letéhosourozence v bočné projekci, uprostředdole snímek Th a L páteře v bočné projekci5,5letého hocha. Krční a bederní lordóza jenápadně akcentovaná, stejně jako hrudníkyfóza, platyspondylie celé páteře, obratlovátěla v hrudní krajině mají dopředuklínovitý tvar. Hrudník je ventrodorsálněrozšířený.Kolenní kloubNa obrázcích vpravo nahoře je RTG pravéhokolena 39letého otce, který zobrazujerelativně široké epifýzy a přihrocené zobáčkovitévnitřní okraje kloubní chrupavkymediálně. Kloubní štěrbina je relativněvysoká, čéška proximálně lokalizovaná, přizevním okraji osifikovaná kloubní myška.V pravém horním rohu je snímek levéhokolena a bérce 2,5letého chlapce, nápadnéje zobákovité rozšíření mediálních okrajůdistální metafýzy femuru a proximálnímetafýzy tibie, kde je varosní zakřivení.Růstové epifýzy v oblasti kolena a distálnítibie jsou velmi úzké.Kyčelní kloubNa obrázku v pravém dolním rohu jesnímek levého kyčelního kloubu a pánvev AP projekci 2,5letého chlapce, který ukazujekrátké sakroiliakální zářezy, lopatykyčelní jsou široké, velmi krátké bazálníkrajiny kyčelních kostí, acetabula horizontální,krátké krčky. Obrázek vedle vlevozobrazuje pravý kyčelní kloub a pánev5,5letého bratra, na pánvi jsou analogickéPOHYBOVÉ ÚSTROJÍ, ročník 18, 2011, č. 1+2 9

změny. Proximální epifýza femuru je normální,krček krátký, dysplastický s oblastízvýšené nepravidelné mineralizace, kteráse šíří do velkého trochanteru. Opět jevelmi úzká růstová epifýza proximálníhofemuru.SMD, typ Kozlowski byla definována v roce 1967. Rentgenologická diagnostikasyndromu je možná již v prvních letech života. Hlavní RTG příznaky jsou platyspondylies charakteristickým tvarem obratlových těl, dysplastické metafyzární změny a opožděnýkostní věk. V dospělosti metafyzární změny vymizí, zůstavá platyspondylie a deformityobratlů, diagnóza u dospělých může být jen suspektní. U novorozenců se typické RTGzměny nezjistí.Podobné RTG změny páteře mohou být u Brachyrhachie (platyspondylie, metafyzárnía karpo/tarsální změny) a Metatropické dysplazie, kde bývají téměř identické. Metatropickádysplazie je však spondylo-epi-metafyzární kostní dysplazie, kde jsou postiženy i epifýzy.RTG páteře v bočné projekci u Spondyloenchondrodysplazie také může ukazovat podobnézměny obratlových těl, ale v metafýzách jsou neosifikované ostrůvky chrupavky šířící se dodiafýzy a enchondromatosní léze jsou patrny v lopatách kyčelních kostí.K typickým klinickým projevům patří disproporcionální krátká postava s krátkým trupem(antropometrická verifikace po 1. roce věku), progresivní kyfoskolióza s předozadnímrozšířením hrudníku, která se manifestuje již v batolecím věku (po 2. roce života). Kolébaváchůze, omezený rozsah pohybu kloubů s flekčními kontrakturami loketních, kyčelnícha kolenních kloubů, někdy genua valga. Vývoj inteligence a životní prognóza jsou normální.Výška dospělých obvykle nepřesahuje 140 cm.Genetický přenos onemocnění je většinou familiárního charakteru, jde o autozomálnědominantně dědičnou chorobu. Lokalizace genu na chromosomu a molekulární defektSMD, Kozlowski typ nejsou známy. Do roku 2000 bylo popsáno v písemnictví 60 případů.Title picture demonstrates Spondylometaphyseal Dysplasia (SMD), Kozlowskitype (K. Kozlowski, P. Maroteaux and J. Spranger et al.) described the first case ofSpondylometaphyseal Dysplasia (SMD), Kozlowski type in 1967. Since that time many othercases with different severity of spine and metaphyseal skeletal changes were published.This disorder is important for the radiologists because of distinctive radiographic findingsas early as in toddler age. At the title picture are shown pathognomonic skeletal changes atX-rays of the hands, vertebral column, hip and knee joints of patients (affected father andhis 3 sons) coming from gipsy family (1st cases depicted in the gipsy community).The major clinical findings are short-trunk type of dwarfism (anthropometric verificationafter one year of age). The adult height is usually below 140 cm. In early childhoodwe observe waddling gait, restricted joint mobility, occasionally genua valga, progressivekyphoscoliosis with thoracic deformity manifesting in early childhood (from 2 nd to 3 rdyear of age), frequent in adolescence and adulthood. Intellectual development and lifeexpectancy are normal.10LOCOMOTOR SYSTEM vol. 18, 2011, No. 1+2

RTG snímky z archivu Ambulantního centra pro vady pohybového aparátu s.r.o., Olšanská 7, Praha 3The major radiographic features are platyspondyly with characteristic shape (wedging)of the vertebral bodies, dysplastic metaphyseal involvement and retarded bone age.All these features are not present at birth but develop in the first few years of life. Theydisappear – apart from platyspondyly – in adulthood. Therefore the diagnosis of SMD,Kozlowski type cannot be established in adulthood. It can be suspected in adults.Differential diagnosisThe diagnosis is easy in our experience when we have sufficient radiographic documentation.Similar spinal changes might be present in brachyrhachia and specifically, metatropicdysplasia. The brachyrhachia is a SMD, too, but it has different pattern of distributionof the spinal, metaphyseal and carpo/tarsal changes. Metatropic dysplasia is a spondylo-epi--metaphyseal dysplasia (SEMD) and the epiphyses are also affected.POHYBOVÉ ÚSTROJÍ, ročník 18, 2011, č. 1+2 11

GeneticsThe SMD, Kozlowski type is a rare autosomal dominant condition with approximately60 cases (none of them in Gypsies) were reported up to 2000. The chromosomal locationand molecular basis is still unknown.Key words: skeletal dysplasia, Spondylometaphyseal Dysplasia, Kozlowski type, radiologicdiagnosisReferences1. Kozlowski K, Maroteaux P, Spranger J. La dysostose spondylo-métaphysaire. Presse Méd75, 1967, p. 2769–2774.2. Marik I, Zemkova D, Baksova A, Kozlowski K. Spondylo-metaphyseal dysplasia-Kozlowskitype. Polish Journal of Radiology 71, 2006, No. 2, p. 98–101.Author addressAssoc. Professor Ivo Marik, MD, PhDAmbulant Centre for Defects of Locomotor ApparatusOlšanská 7130 00 PragueCzech RepublicE-mail: ambul_centrum@volny.cz12LOCOMOTOR SYSTEM vol. 18, 2011, No. 1+2

Souborné referáty reviewsVčasná diagnostika hybných poruchkojenců dle VojtyEarly neurokinesiologic diagnosticsof locomotory infant disorders accordingto VojtaKolářová J., Hánová P.Zdravotně sociální fakulta Jihočeské univerzity v Českých Budějovicích,Vojtovo centrum České BudějoviceSouhrnVojtova metoda je jednotný systém včasné neurokineziologické diagnostiky a včasnéterapie mozkových hybných poruch reflexní lokomocí. Pokud je tento systém uplatněnu symptomaticky rizikových dětí již v prvním trimenonu prvního roku života, má významnývliv na kvalitu života těchto dětí. V článku je podán jednoduchý přehled vyšetření, kterýumožní včasnou diagnostiku ohrožení vývojem dětské mozkové obrny (DMO)(1).Klíčová slova: symptomaticky rizikové dítě, včasná diagnostika, dětská mozkováobrna, kvalita života, Vojtova metodaSummaryVojta´s method constitutes an integrated system of early neurokinesiologic diagnosticsand early therapy of locomotory disorders through reflex locomotion. As long as this sytemis applied to symptomatically at risk children already in the first trimestr of their life, itcan significantly improve the quality of their life. The paper outlines the examination thatmakes possible early diagnostics of possible threat by the development of cerebral palsy.Key worlds: symptomatically endangered child, early diagnostics, cerebral palsy, qualityof life, Vojta´s methodPOHYBOVÉ ÚSTROJÍ, ročník 18, 2011, č. 1+2 13

ÚvodGenetická výbava člověka dává k dispozicihybné programy, které umožňujívzpřímení proti gravitaci, pohyb vpředi cílené pohyby. Tato genetická výbavaje výsledkem evoluce. Vojtovu principudávají základ zákonitosti přiřazenénásledujícím třem oblastem: 1. motorickývývoj dítěte v 1. roce života (zvláště posturálníontogeneze) 2. diagnostika, zvláštěraná diagnostika do 3 měsíců věku 3.terapie, zvláště raná terapie v prvních 6měsících života. Je jim společné pozorování,analýza a aktivace hybných vzorů,které vysvětlují, zda geneticky danéa tím vrozené hybné programy mohoubýt použity, nebo zda lze jejich použitídosáhnout pomocí terapie. Celkové diagnostickéa terapeutické posouzení jemožné jen tehdy, jsou-li pohyby použitys ohledem na „posturu“ trupu (6). Děti,které jsou ohroženy vývojem dětské mozkovéobrny (DMO), mají odchylky ve svéspontánní aktivitě, posturální reaktivitěa v dynamice primitivních reflexů již odnovorozeneckého věku. Terapie reflexnílokomocí, která je zahájena v obdobíprvního trimenonu, může zabránit vývojiDMO a má významný vliv na zlepšeníkvality života dítěte. Z hlediska včasnédiagnostiky a včasného zahájení terapieje důležité odhalit symptomy vyvíjející seDMO v prvním trimenonu.PosturálníontogenezePosturální ontogeneze je genetickydeterminovaný program, který končívzpřímenou chůzí. Pomocí vzpřimovacíchmechanizmů se uskutečňuje orientacea lokomoce. Předpokladem pro vyšší vývojovoufázi je dosažení určitého stupně automatickéhořízení těla, určité úrovně vzpřimovacíchmechanizmů a na nich závisléfázické hybnosti. Vyšší vývojové fáze nelzekvalitně dosáhnout bez dosažení úrovněfáze nižší. Posturální ontogeneze začínájiž v novorozeneckém období. Centrálnínervový systém novorozence má schopnostautomaticky řídit polohu těla. Tutoschopnost nazýváme posturální aktivitou(2). Řídící úroveň posturálních funkcí senachází v nejvyšších funkčních částechcentrálního nervového systému v kortikálníoblasti (3).Posturální aktivitazdravého dítětev prvním trimenonuVzpřimování z polohy na břišeNovorozenec leží na břiše asymetricky.Paže jsou v primitivní flexi, rucev pěst. Pánev a dolní končetiny jsou veflexi, v thorakolumbálním přechodu jehyperlordóza. Ve čtyřech týdnech mizíflexe pánve, dolní končetiny jsou ve volnéextenzi. Zatížení je kolem pupku, dítě ležína bříšku, ruce má položeny předloktímna podložku. Nejčastěji mezi čtvrtým ažšestým týdnem začíná mít kontakt s okolím.S vývojem orientačních mechanizmůvzniká symetrická opora o lokty, zatíženíse posunuje dolů k symfýze. Dítě jeschopno v této poloze uvolnit pěsti, provéstabdukci palce se současnou extenzív zápěstním kloubu bez ulnární deviace.Paže stojí v pravém úhlu ke krční a hrudnípáteři, hlavu je možné udržet mimo opěrnoubázi a lze jí volně otáčet.14LOCOMOTOR SYSTEM vol. 18, 2011, No. 1+2

Vzpřimovací mechanizmy z polohyna zádechPoloha na zádech u novorozence jev prvním měsíci života asymetrická. Večtvrtém až šestém týdnu života začíná dítěfixovat pohledem. Optická orientace seprojevuje pohybem celého těla, který přecházív postoj šermíře. Pohybový vzorec„postoj šermíře“ je motorický výraz fixacepohledu. V osmi týdnech se objevuje zakontroly zraku koordinace ruka-ruka. Nohymohou být ve flexi krátkodobě nadzvednutynad podložku, poprvé dochází v polozena zádech k posunu těžiště kraniálně. Vetřetím měsíci se při optickém kontaktuobjevuje snaha po uchopení předmětucelým tělem.stupni fázické hybnosti dítěte. Je možnétedy diagnostikovat normální polohovéreakce a určit stupeň normálního vývoje.Dále je možné odhalit stereotypní abnormálníodpovědi při patologickém vývoji.Tyto abnormální odpovědi jsou vybavitelnéjiž od novorozeneckého období a hodí sevelmi dobře jako „screening“. Jde o schémataanalogická tonické reflexologii, např.o vnitřní rotaci v rameni, extenzi nebo flexihorní končetiny v lokti, pronaci předloktís uzávěrem ruky v pěst, addukci, vnitřnírotaci dolní končetiny v kyčli s ekvinóznímdržením nohy. Vyšetřujeme všech 7 polohovýchreakcí (Vojtova reakce, Landauovareakce, horizontální závěs dle Collisové,vertikální závěs dle Collisové, reakce dlePeipera a Isberta,. axilární závěs).PosturálníreaktibilitaPosturální reaktibilitu vyšetřujemepomocí polohových reakcí. Ze skutečnosti,že posturální ontogeneze začíná již v novorozeneckémobdobí vyplývá, že pro vývojovoudiagnózu jsou tyto testy důležité, neboťnás informují o automatickém řízení tělesnéhodržení již od novorozeneckého věku.Polohové reakce se vybavují provokačnímimanévry, které jsou přísně standardizovány.Získaná odpověď je závislá na vývojovémHodnocenípolohových reakcía indikace k terapiiCerebrální paréza se vyznačuje hrubouporuchou posturální reaktivity. Zjistíme-liv 7 polohových reakcích zcela normálníodpověď, je cerebrální paréza vyloučena.Ve „screeningovém“ vyšetření všech novorozencůvykazuje 70 % z nich normálnínález. U ostatních 30 % dětí jsou jednotlivéodchylky kvantitativně zpracovány (tabulka1). Znamená to, že je statisticky zjiště-% dětí Počet abnormálníchpolohových reakcíSpontánnínormalizaceMožnápatologieCentrálníkoordinačníporuchaIndikacek léčbě reflexnílokomocí0,5 % 7 10 % 90 % Těžká Vždy3–5 % 6 45 % 55 % Středně těžká Vždy25 % 1/3 4–5 75 % 25 % Lehká U asymetrie2/3 1–3 90 % 10 % Velmi lehká Jen kontrola70 % 0 100 % 0 % Normální nález 0Tabulka 1: Centrální koordinační porucha. Kvantitativní hodnocení. Indikace k terapii. Vojta, 1991POHYBOVÉ ÚSTROJÍ, ročník 18, 2011, č. 1+2 15

Primitivní reflexy Fyziologická přítomnost Patologický syndromBabkin 0–4 týdny po 6 týdnechSací reflex 0–3 měsíce po 6 měsícíchAkustikofaciální reflex od 10 dní ve 4. měsíci negativníChůzový automatizmus 0–4 týdny po 3 měsícíchVzpěrná reakce HK vždy patologický od narozeníVzpěrná reakce DK 0–4 týdny po 3 měsících, popř. od narozeníSuprapubický reflex 0–4 týdny po 3 měsících (spastické ohrožení)Zkřížený extenční reflex 0–6 týdnů po 3 měsících (spastické,popř. dyskinetické ohrožení)Patní reflex 0–4 týdny po 3 měsícíchReflex kořene ruky vždy patologický od narozeníGalant 0–4 měsíce snížen nebo chybí v I. trimenonuzvýšen v II. trimenonu a pozdějiÚchopové reflexysníženy až chybí v I. trimenonu narukou a nohou– úchop rukou Do rozvinutí opěrnéa úchopové funkce ruky– úchop nohou Do rozvinutí opěrnéfunkce nohysnížen až chybí ve II. trimenonupři dyskinetickém ohroženízvýšen ve II. trimenonu a pozdějipři spastickém ohroženísnížen až chybí ve II. a III. tr., popř.později při spastickém ohrožení,zvýšen ve II. a III. tr., popř. pozdějipři dyskinetickém ohroženíTabulka 2: Dynamika primitivních reflexů (první trimenon), Vojta, Die zerebralen Bewegungsstörugenim Säulingsalter, Hippokrates Verlag GmbH, Stuttgart 2000no, jaká je pravděpodobnost onemocněníDMO, kdy je nutné zahájit terapii a kdy jenutné provádět pouze kontroly. Labilitaposturální reaktibility hodnocená v polohovýchreakcích, je zahrnuta do klinickéjednotky, která se nazývá centrální koordinačníporucha. Těžká centrální koordinačníporucha má vždy závažnou poruchuprimitivní reflexologie. V opačném případě,u velmi lehké centrální koordinačníporuchy, je pravděpodobnost patologickéhovývoje minimální. Centrální koordinačníporucha není v žádném případě přechodnýmstadiem, které automaticky musívyústit do patologie. Je-li zahájena terapiereflexní lokomocí již v novorozeneckém,nejpozději v raně kojeneckém věku, je normalizacevývoje možná (4).Dynamika primitivníreflexologieDynamika primitivní reflexologie mápřímou souvislost s posturální ontogenezía s posturální reaktivitou (5). Primitivníreflexy a automatizmy jsou u zdravého, ideálněse vyvíjejícího novorozence přítomnyv určitých časových intervalech, jejichfyziologická přítomnost či absence ukazujena normální vývoj. Je-li dítě ohroženo vývojemDMO, vykazuje zákonité změny v pří-16LOCOMOTOR SYSTEM vol. 18, 2011, No. 1+2

tomnosti či nepřítomnosti primitivníchreflexů a automatismů. Příklady prognostickyvýznamných primitivních reflexůa automatismů jsou uvedeny v tabulce 2.Lékař, který provádí vyšetření novorozencea kojence s cílem včas zjistit stupeň ohroženídítěte vývojem DMO, může při dobréznalosti dynamiky primitivních reflexůjiž na počátku prvního trimenonu odhalitohrožení vývojem DMO.DiskuzeDiagnóza ohrožení vývojem DMO v prvnímtrimenonu je obtížná, vyžaduje dobrouznalost fyziologického vývoje a dynamikyprimitivních reflexů a automatismů.Všechny budoucí patologické syndromymají zpoždění vzpřimovacích mechanismů.Abnormální projevy při polohových reakcíchpředstavují poruchu ve smyslu funkčníblokády na úrovni fázické motoriky a naúrovni vzpřimování. Tyto děti charakterizujemekvantitativně a kvalitativně stupněmcentrální koordinační poruchy, ale jen ojedinělemůžeme již uvažovat o určitém typupostižení. Fyziologicky probíhá změnav primitivních reflexech a automatismechs nástupem senzorické orientace v obdobíčtyř až šesti týdnů korigovaného věku.Symptomaticky rizikové dítě však používánáhradní schémata analogická tonickéreflexologii, začíná se vyvíjet patologickámotorika. Zhodnotíme-li poruchu vespontánní motorice, v polohových testecha v dynamice primitivních reflexů, mámejiž v prvním trimenonu objektivní možnostsymptomaticky rizikové dítě diagnostikovata již v tomto období včas zahájit reflexníterapii.Literatura1. KOLÁŘOVÁ, J., HÁNOVÁ, P.: Včasná diagnostikahybných poruch kojenců v prvnímtrimenonu prvního roku života, Pediatrie propraxi 2007, s. 264.2. VOJTA, V.: Mozkové hybné poruchy v kojeneckémvěku. l. vydání, Praha: Grada Publishing,Avicenum, 1993, kapitola 2, část 1, Vývojovákineziologie jako hodnotící metoda, s. 35–37.3. VOJTA, V., PETERS A.: Das Vojta-Prinzip,2., überarb. Aufl.-Berlin, Heidelberg, Springer,1996, Kapitel 2, Basis der Entwicklungdiagnostikbeim jungen Säugling, s. 11–15.4. VOJTA, V.: Mozkové hybné poruchy v kojeneckémvěku. l. vydání, Praha: Grada Publishing,Avicenum, 1993, kapitola 8, část 7, Centrálníkoordinační porucha, s. 112–116.5. VOJTA, V.: Die zerebralen Bewegungsstörungen im Säuglingsalter, Frühdiagnoseund Frühtherapie. 6. überarb. Aufl., Stuttgart:Hippokrates Verlag, 2000, Kapitel 3, Übersichtüber die wichtigsten primitiven Reflexe,S. 25–26.6. ORTH, H.: Dítě ve Vojtově terapii, 1. vydání,KOPP nakladatelství České Budějovice, 2009,s. 15, 18–19Adresa autorky:MUDr. Jaroslava Kolářová, Ph.D.Kaplířova 5, České Budějovice, PSČ 370 01e-mail: kolarova@post.czmobil: +420 604 236 023POHYBOVÉ ÚSTROJÍ, ročník 18, 2011, č. 1+2 17

Souborné referáty reviewsKriteria zranění člověka při extrémnímdynamickém zatěžování organismustraus J.Policejní akademie ČR v PrazeKlíčová slova: zatěžování organismu, tolerance, mechanismus zranění, zranění hlavy.Při extrémním dynamickém zatěžováníorganismu dochází vlivem silovéhopůsobení k mechanickým a fyziologickýmzměnám kontaktujících části lidského těla,tyto změny nazýváme biomechanickouodezvou na vnější zatížení.Pro popis závislosti mezi mechanickýmpůsobením a biomechanickou odezvouje pro znalecké zkoumání ve forenzníbiomechanice potřebné definovat kriteria,která vyjadřují míru předpokládanébiomechanické odezvy na mechanickéZranění hlavyZranění lebkyZranění mozkuFrakturyPoškozeníměkkých tkáníLožiskovýDifuzníObličejovékostiLebečníkostiHematomZmožděníObr. 1: Schéma poranění hlavy (upraveno podle SCHMITT, Kai-Uwe, et al. Trauma Biomechanics :Accidental injury traffic and sports. second Edition. Berlin Heidelberg New York : Springer-Verlag,2007. 210 s. ISBN 978-3-540-73872-5.)18LOCOMOTOR SYSTEM vol. 18, 2011, No. 1+2

zatížení. Míra zranění může v mnohémnapomoci rekonstruovat přesně průběhmechanického zatížení organismu, průběhnapadení osoby a do jisté míry můřebýt do značné míry užitečnou kontrolníhodnotou.Zranění vzniká tehdy, když biomechanickáodezva překročí limitní hodnotua v biologickém systému dochází k nevratnýmzměnám. Jako důsledek této změnyjsou poškození anatomické strukturya dochází k narušení normálních funkcílidského organismu. Tento mechanismusse nazývá mechanismus zranění.Matematicky vyjádřitelná hodnota je dlouhodobýmzájmem forenzní biomechanikya v odborné biomechanické literatuře seobjevuje několik přístupů a také i přesněvyjádřitelných parametrů (matematickýchvzorců) pro vyjádření tolerance organismuna vnější mechanické zatížení.Parametry zranění nelze pochopitelněpoužít pro jinou než mechanickou zátěž.Parametry zranění popisují změny biome-Mechanizmuszraněnístatickédynanickékontaktníbez kontaktukontaktní sílyvnitřní změnydeformaceakceleracenepřímápřímáposuvnézrychleníúhlovézrychleníObr. 2: Mechanismus zraněné hlavy (SCHMITT, Kai-Uwe, et al. Trauma Biomechanics : Accidentalinjury traffic and sports. second Edition. Berlin Heidelberg New York : Springer-Verlag, 2007. 210 s.ISBN 978-3-540-73872-5)POHYBOVÉ ÚSTROJÍ, ročník 18, 2011, č. 1+2 19

chanických částí lidského těla, které vznikajív průběhu mechanického zatížení lidskéhoorganismu při zátěži.V posledních letech se v biomechanickýchdiskusích frekventují otázky typu –jak lze charakterizovat zranění hlavy? Nenípojem zranění hlavy příliš obecný? Jepotřeba detailněji vymezit zranění hlavy.Zranění hlavy je nutné diferencovatpodle několika kriterií, např. podle zraněníměkkých tkání, zranění kostí, poškozenímozku. Ve forenzní biomechanice seobjevují snahy o exaktní vyjádření hranicetolerance organismu na vnější zátěž,jsou to např. škály AIS, hodnoty GSI, HIC,Versace korekce.zrychlení g (m.s )-2250200Pro obdélníkové pulsyje hranice toleranceGSI = 100150100Pásmo pro GSI pulsytrojúhelníkové a sinusové50„Wayne State“ křivka tolerance(pro obdélníkové pulsy)0 10 20 30 40 50doba nárazu t (ms)Obr. 3: Závislosti „Wayne State of Tolerance“ a „GADD Index of Severity“ pro obdélníkovépulsy efektivního zrychlení a pásmo pro pulsy pilovité (trojúhelníkové) a sinusové(STRAUS, J. Biomechanická charakteristika extrémního dynamického zatěžování.Závěrečná výzkumná zpráva VU 3/1, Praha : PA ČR, 2007).20LOCOMOTOR SYSTEM vol. 18, 2011, No. 1+2

AIS – škála zraněníParametr zranění lze chápat jako fyzikálníparametr, nebo funkce několika fyzikálníchparametrů, které vyjadřují intenzituzranění části těla. V odborné literatuřese lze setkat s řadou systémů a bodovéhohodnocení zranění organismu. Poměrněfrekventovaný je systém anatomickéhočíselného vyjádření zranění, popisující zraněníz hlediska jeho anatomického umístění,typu zranění a intenzitu. Nejznámějšímanatomickým číselným vyjádření zraněnícelosvětově uznávaným je AbbreviatedInjury Scale (AIS)-redukovaná škála zranění.AIS škála zranění byla stanovená prozranění vznikající při nárazu. AIS rozeznávánásledující úrovně zranění:0 – bez zranění1 – lehké zranění2 – střední zranění3 – vážné zranění4 – těžké zranění5 – kritické zranění6 – maximální zranění (zranění nelzepřežít).Uvedená škála popisuje zranění z medicínskéhohlediska, popis z technickéhoa biomechanického hlediska je zatímneznámý. Biomechanická tolerance je velikostbiomechanické odezvy lidského tělapři dynamickém zatížení, která způsobujeurčitou intenzitu zranění, často se tato hodnotadefinuje jako jeden stupeň AIS škály.Parametr zranění může být definovanýjako biomechanický index závažnosti zranění,který predikuje vlastnosti rázu (predikceextrémního dynamického zatíženíorganismu) ve vztahu ke vzniku zranění.Ve forenzní biomechanice bylo vytvořenoněkolik metod řešení parametrů zranění,nalezení správného kritéria zranění zdokonalujechápání mechanismu poraněnía situací, které, při kterých zranění nastává.Parametry zranění popisují také podmínkyzatížení v průběhu úderu nebo nárazu lidskéhotěla na pevnou překážku.Gadd severity index(GSI) – Gaddův indexzraněníPrvní rozsáhlejší kvantifikace hodnotzrychlení a časového účinku přetížení přizraněních vzniklých v oblasti hlavy v dobědopravní nehody byla vyjádřena pomocíWSTC (Wayne state tolerance curve).WSTC určuje vzájemný vztah mezi přetíženíma délkou trvání přetížení. Kombinacítěchto dvou faktorů vznikají poraněnírůzné intenzity. WSTC popisuje takovékombinace přetížení a trvání přetížení, přinichž vznikají zranění životu nebezpečná(hranice smrti).Podkladem pro vypracování tétokřivky byly tři oblasti silovéhopůsobení:– přetížení trvající 1-6 ms (krátký impuls)nevyhnutelné pro vznik fraktury lebky(většinou spojené s otřesem mozku).Objektem zkoumání byly lidské mrtvoly,– přetížení trvající 6–10 ms (středně dlouhýimpuls). Objekt zkoumání – porovnáníodezvy u lidských mrtvol a zvířecíhomozku,– dlouhý impakt, dlouhá doba brzděnípohybu hlavy. Objekt zkoumání – dobrovolníci.Takovéto přetížení nezpůsobiložádné zranění.POHYBOVÉ ÚSTROJÍ, ročník 18, 2011, č. 1+2 21

Na základě těchto měření byla sestrojenaasymptota křivky (původně pro 42 g,později byla tato hodnota ustálena na 80 g).GSIt= ∫0a2,5( t).dtkde a je zrychlení při nárazu vyjádřenév násobcích gravitační konstanty g, t jeimpakt, čas zátěže. Tento index signalizuje,že při překročení kritické hodnotyGSI ≥ 1000 vznikají podmínky pro počáteknetolerovaného nebezpečného tupéhonárazu. Gadd uvádí, že pro otřes při čelnímnárazu je maximální přípustná hodnotaGSI = 1000. Pokud se jedná o nekontaktnínáraz, je maximální přípustná hodnotarovna 1500.Head injury criterion(HIC) – parametrzranění hlavyJako reakce srovnání WSTC a GSI byldefinován nový parametr zranění HIC zapomoci grantu podporovaného vládou USA:V rovnici je a zrychlení při nárazu vyjádřenév násobcích gravitační konstanty g, tje impakt, čas zátěže.Empirická data, získaná při mnoha různýchměřeních tupých nárazů lebky, bylavyužita jako podklad ke stanovení tolerancelebky na trauma a shrnuta do sumární tzv.„Wayne State“ křivka tolerance.Data byla získána při nárazech lidskélebky čelem na plochý tuhý povrch, analogickyi u psů a opic. Získané hodnoty sev biomechanické literatuře používají veformě „Wayne State“ křivky a GSI i pro jinésměry nárazu a i pro jiné orgány.„Wayne State“ křivka a tolerance „SI“vymezují hranice tolerance při zpožděnílebky, resp. pro nitrolební tlaky, jejichžzměny jsou rozhodující pro snesitelné čiživotu nebezpečné smykové síly. Vzniklépři nárazu, jež poškozují mozek v důsledkudeformace lebky a setrvačných sil.Jako kritérium tolerance byla vzatafraktura lebky u pulsů 2–5 ms (mrtvoly)a u živých dobrovolníků bylo kritériumbezvědomí či lehký otřes mozku u pulsůpřibližně nad 40 ms. Zrychlení (zpomalení)lebky bylo obvykle měřeno na opačné straněhlavy než způsobil náraz.Při biomechanickém posuzovánípoškození lebky je velmi praktický a užitečnývýše uvedený SI – index ochrany cestujících,který rovněž odděluje při dosaženíkritické hodnoty SI = 1000 vážné a smrtelnéúrazy lebky od úderů, jež lze přežít.Versace korekceGaddův index a Wayne State Tolerancebyly pro potřeby soudního inženýrstvínahrazeny Gaddovou aproximací, někdyoznačovanou také jako Versace korekce.Versace navrhl několik empirických korelacíWST křivky, která se později označujejako Gaddova aproximace. Jedna z těchtoaproximací je taková, kde exponent 2,5 bylnahrazen jednoduše 2. Taková funkce:V rovnici Versaceho korekce je hodnotazáporného zrychlení a vyjádřena v jednot-22LOCOMOTOR SYSTEM vol. 18, 2011, No. 1+2

kách metrů za sekundu na druhou. Bylopozorováno, že rovnice Versaceho korekcelépe vystihuje rozsah hodnot od 5 do 30 msnež Gaddova rovnice.Důležitější je, že tato aproximace můžemít významný fyzikální dopad. Rovnice,kterou doporučuje Versace vyjadřuje indexzávažnosti zranění (SI) v závislosti na rychlostipohybu hlavy (v) a době impaktu (t):Toto vyjádření používá jednotky, kteréjsou v přímém vztahu ke kinetické energiinebo k výkonu. Toto pozorování je založenona hypotéze, že zranění hlavy korelujek velikosti změny kinetické energieběhem dopadu. Tuto myšlenku poprvépopsal Di Lorenzo před 30 lety. Bohuželv této době byla dostupná pouze neúplnádata pro odvození nové funkce pro zraněníhlavy.Jak pro GSI, tak i pro HIC je mezní hodnotapro čelní náraz rovna 1000. Z praktickýchdůvodů byl maximální interval t 2 – t 1pro HIC stanoven na 36 ms. Tento intervalznačně ovlivňuje výpočet HIC. V dalším byltento interval znovu redukován na 16 mss tím, že HIC se omezí na výpočet pro těžkénárazy do hlavy.Omezení HIC jsou:– HIC uvažuje pouze zrychlení, zatímcobiomechanická odezva hlavy zahrnujetaké úhlový pohyb hlavy, který má takéza následek poranění hlavy,– HIC je použitelné pouze pro „tvrdý“náraz hlavy (impakt do 15 ms), tudíž jetrvání rázu limitováno,Průměrné zrychlení (m.s )-220001000Versace –korekce00 0,01 0,02 0,03Trvání efektivního zrychlení (s)Obr. 6: Porovnání WST křivky s aproximacemi (VERSACE, J. A Review of the Severity Index. FordMotor Co, New York: Society of Automotive Engineers, 1999).POHYBOVÉ ÚSTROJÍ, ročník 18, 2011, č. 1+2 23

– HIC je založeno na WSTC metodě, kteráje odvozena pouze od zatížení v předozadnímsměru.I přes tyto nedostatky je HIC běžněpoužitelným kritériem při poraněníchhlavy v automobilním výzkumu. Umožňujerozlišit a predikovat biomechanickou odezvuv případě kontaktního a nekontaktníhopřetížení.V posledních letech jsme provedli naPolicejní akademii ČR v Praze rozsáhlývýzkum, jehož výsledkem je zjištění, žekritérium HIC není možné použít napříkladpro řešení zátěže při úderu tonfounebo tyčí. Při úderu tonfou do hlavy nenízasažené hlavě udělena příliš velká deceleracea všechna energie je spotřebována přiformaci lebky.Hodnoty tolerance organismu na vnějšízátěž jsou v biomechanické literatuře velmiintenzivně studovány. Hranice tolerancehlavy na vnější zátěž je závislá na tom, zdase jedná o úderné (50 ms) nebo impulsnípůsobení (50–200 ms). Hranici toleranceorganismu lze stanovit pouze na základěnepřímých údajů (mrtvoly, zvířata, dobrovolníci,figuríny). Kritérium toleranceorganismu je primárně závislé na přetíženímozkové tkáně v okamžiku destrukce.Orientačně se studuje také velikost nitrolebníhotlaku a velikost vnější síly, zejménajejího maxima dynamické složky při úderu.Jako kriterium tolerance lzestanovit:1. Index zranění (GSI, HIC).a = 80-120 g (123 g pro t = 6 ms)Kriteriem tolerance je GSI = 1000Pro impakt do 30 ms je výhodné uvažovat2. Kritický nitrolební tlak jep = 206010 Pa – otřes mozkup = 618030 Pa – smrtSměr úderu Síla [kN] AutorFrontalní (čelní) 4,25,54,06,24,7Lateralní (boční?) 3,62,05,2Nahum et al. 1968Hodgson et al. 1971Schneider and Nahum 1972Advani et al. 1975Allsop et al. 1988Nahum et al. 1968Schneider and Nahum 1972Allsop et al. 1991Occipitalní (týlní) 12,5 Advani et al. 1982Parietální (temenní) 6,9 Mogutov 1984Tabulka 1: SCHMITT ET AL., Kai-Uwe, et al. Trauma Biomechanics : Accidental injury traffic andsports. second Edition. Berlin Heidelberg New York : Springer-Verlag, 2007. 210 s. ISBN 978-3-540-73872-5.24LOCOMOTOR SYSTEM vol. 18, 2011, No. 1+2

3. Kritická vnější síla při úderu jeF = 4 kN (vznik fraktur)F > 7 kN (vznikají radiální a transversálníprasky lebky)Níže uvedená tabulka 1 uvádí přehledo velikosti síly potřebnu pro vnikfraktur lebky. Tyto experimentálně zjištěnévýsledky externího dynamického zatíženíorganismu citovanými autory značněrozšiřují současnou poznatkovou bázibiomechaniky, kriminalistiky a soudníholékařství. Přispívají jak k rozvoji teoretickézákladny forenzní biomechaniky, tak jsoutyto uvedená kritéria významná pro vlastníexpertizní a znaleckou činnost.Literatura1. FRITSCHE, P.: Biomechanical analysisof boxing. In:Morecki, K., Fidelus, K. et. al.Biomechanics. Baltimore MD: University ParkPress, 1981, s. 343–349.2. GADD, C., W.: Use of weighted impulsecriterion for estimating injury hazard. In Proc.Tenth Stapp Car Crash Conf., New York: Soc.Auto Engrs., 195, 1966.3. HICKLING, R., WENNER, M. L.: Mathematicalmodel of a head subjected to an axissymetricimpact. J. Biomechanics, vol. 6, n. 2, 1973.4. KASANICKÝ, G., KOHÚT, P. Parametry zranenia.Znalectvo, 3–4, 1999, s. 6.5. KARAS, V., STRAUS, J.: Tolerance organismučlověka na některé extrémní dynamické situace.In: Biomechanika člověka 96, 6. Národní konference,Tichonice: ÚTAM AV, 1996, s. 97–100.6. KORSAKOV, S. A.: Suděbno-medicinskijeaspekty biomechaniky udarnovo vzajmodějstvijatupovo tverdovo predmeta i golovy čelověka.Suděbno-medicinskaja ekspertiza. 3, 1991.7. MOGUTOV, S. V.: Sudebno-medicenskijaocenka povrežděnij kostěj čerepa sferičenskimipredmetami. Sudebno-medicenskija ekspertiza,2, 1984.8. PATRICK, L. M.: Head impact protection.Toronto: J. B. Lippicot co, 1966.PAVROVSKÝ, J. Poranění lbi a mozku. Praha:Avicenum, 1977.9. SCHMITT, K. U., NIEDERER, P., MUSER,M., WALZ, F.: Trauma Biomechanics. Springer-Verlag Berlin Heidelberg, 2004, 2007, ISBN978-3-540-73872-5 Springer Berlin HeidelbergNew York, ISBN 978-3-540-22299-6 1. AuflageSpringer Berlin Heidelberg New York.10. SCHMITT, Kai-Uwe, et al.: TraumaBiomechanics: Accidental injury traffic andsports. second Edition. Berlin Heidelberg NewYork : Springer-Verlag, 2007. 210 s. ISBN 978-3-540-73872-5.11. STRAUS, J.: Biomechanika tupého poraněníhlavy. Praha: PA ČR, 2000.12. STRAUS, J.: Biomechanická charakteristikaextrémního dynamického zatěžování.Závěrečná výzkumná zpráva VU 3/1, Praha : PAČR, 2007.13. WALILKO, T. J. VIANO, D. C., BIR, C. A.:Biomechanics of the head for Olympic boxerpunches to the face. British Journal of SportsMedicine; Oct. 2005, Vol. 39 Issue 10, p. 710–719, 10p14. VERSACE, J.: A Review of the SeverityIndex. Ford Motor Co, New York: Society ofAutomotive Engineers, 1999.Adresa autora:Prof. PhDr. Jiří Straus, DrSc.Policejní akademie České republiky v PrazeLhotecká 559/7143 01 Praha 4e-mail: straus@email.czPOHYBOVÉ ÚSTROJÍ, ročník 18, 2011, č. 1+2 25

původní práce original papersFeasible predictions of bone remodellingusing modelling techniquesKlika V. 1, 2) , Maršík F. 1)1)Institute of Thermomechanics, v.v.i., Academy of Sciences of CzechRepublic, Dolejškova 5, 182 00 Prague, Czech Republic2)Dept. of Mathematics, FNSPE, Czech Technical Univerzity in Prague,Trojanova 13, Prague, Czech RepublicCorresponding author: email: klika@it.cas.cz, tel.: +420 224358540,fax.: +420 224918643AbstractThis manuscript gives an overview of our team effort to formulate a bone remodellingmodel that would comprise both crucial control mechanisms in this process: RANKL-RANK-OPG pathway and (dynamic) loading. Main focus is aimed at how model of interdisciplinaryproblem can be tracked down and how its results and analysis may provide valuableinformation hopefully not only to mathematicians but to clinicians as well. Modellingis always a theoretical work that is always built upon some simplifications and assumptionswhich lead to intrinsic limitations of the model that need to be found. Here we providefeasible results that can be obtained through our approach and offer them to discussion.Key words: bone remodelling; RANKL-RANK-OPG chain; dynamic loading1. IntroductionExperiments on isolated osteoblastsand osteoclasts showed that osteoblastsin contrast to osteoclasts respond to boneresorbinghormones. This suggests thatosteoblastic cells may be involved in controlof resorption process carried out byosteoclasts (11). Further, Chambers (8)realized that since osteoclasts are of hematopoieticorigin, i.e. they are not „localcells”, their action (resorption), which isa highly localised process, should be controlledby some local factors/cells, mostprobably by osteoblasts or osteocytes. Boththese considerations are leading to thesame concept of control of bone remodellingprocess. Chambers developed a methodto provide clear evidence that osteoclastsneed the presence of other cells26LOCOMOTOR SYSTEM vol. 18, 2011, No. 1+2

(presumed to be osteoblasts) to be able torespond to agents influencing resorption(such as PTH) (9). Parathyroid Hormon,PTH, acts to increase the concentration ofcalcium (Ca 2+ ) in the blood,whereas calcitonin(a hormone produced by the parafollicularcells (C cells) of the thyroid gland)acts to decrease calcium concentration andthus opposing the effects of PTH (2, 3, 5).Further progress was done by Takahashiet al. (55) who studied the influence ofvitamin D on multi-nuclear osteoclasts,MNOC, formation in vitro. They showedthat this influence is dose-dependent; andmoreover, they realized that the majorityof active multinucleated osteoclasts (moreprecisely, MNOC highly express Tartrate-Resistant Acid Phosphatase – TRAP, whichis increased in certain pathological conditions- in bone diseases) were formed nearcolonies of alkaline phosphatase-positivemononucleated cells (most probably osteoblasts).This lead to the idea that contactwith osteoblasts is needed and they setup further experiments to determine ifcell-to-cell contact between osteoclasticprecursors and osteoblasts is inevitable.They prepared two in vitro experimentswith mouse osteoblasts (53, 54). Oneallowed close contact of cells while theother did not (membrane filter was used).This separation clearly proved the conceptof contact-dependent osteoclastogenesisand started to be accepted. Of course, nowit was important to understand how thisinteraction is controlled. There were manycandidates for the searched molecule thatmediates the binding but none fulfilled allthe requirements. It took almost a decadeto find the RANKL (Receptor Activatorof Nuclear factor Kappa-B Ligand, alsoknown as tumor necrosis factor ligandsuperfamily member 11 (TNFSF11)) andRANK molecules and eventually they wereidentified by several groups (52, 56, 60) atthe same time using different techniques(a nice review on this topic is given in(40)). Actually, they firstly identified thedecoy receptor called osteoprotegerin(OPG) or osteoclastogenesis inhibitory factor(OCIF). The identification and cloningof ligand RANKL and receptor RANK soonfollowed (35, 60, 61). Consequently, theprevious findings about the mediation ofresorbing agents through osteoblasts, innewer terms RANKL-RANK-OPG pathway,were shown in vitro – e.g. the effects ofPTH, PGE (Prostaglandin E), IL (interleukin),vitamin D, estrogen, NO (nitric oxid)are „translated” into RANKL-RANK-OPGpathway (40, 47).Similarly, a great advance in understandingmechanosensing and mechanotransductionof bone tissue has occurred in thepast years. However, a clear answer is yet tocome. There is plentiful evidence that mostcells in human body are able to sense theirmechanical environment (43), includingosteoblasts and osteocytes. Li et al. foundthat marrow stromal cells change theirproliferation rate and gene expression patternsin response to mechanical stimulation(37). Ehrlich and Lanyon mentionthat osteocytes produce significantly higherlevels of PGE 2 (prostaglandin E 2 ) andPGI 2 (prostacylin) than osteoblasts and invivo inhibition of prostaglandins preventsbone adaptation in response to mechanicalstrains (16). Further, nitric oxide NO is alsoa mediator of mechanically induced boneformation. It is released, similarly, as prostanoids,in higher levels after exposure tophysiological levels of mechanical loading.Moreover, Rubin discovered that dynamicloading down-regulates osteoclastic formation(48) (more precisely, the strainedPOHYBOVÉ ÚSTROJÍ, ročník 18, 2011, č. 1+2 27

one cell down-regulates its expression ofRANKL (49)), which suggests that mechanicalforces play an important role in boneadaptation process.Candidate mechanoreceptors withina cell are stretch-activated channels, integrins(membrane spanning proteins thatcouple the cell to its extracellular environment),connexins (membrane spanningproteins that form channels that allowthe direct exchange of small moleculeswith adjacent cells - including intercellularcommunication via gap junctions),and membrane structure (50). Nowadays,there is also a completely different possibleexplanation for transformation mechanicalsignal into a biochemical function.Valle et al. explain in their review thatonly a proper mechanical loading maylead to exposure of binding sites and thusenabling further biochemical processesto proceed (57). Most probably multiplemechanosensors are involved in receivingmechanical signals. Moreover, there areother studies showing the importance ofmany other mechanisms beside those mentionedabove (1, 36).On tissue level, it is clear that mechanicalloading is important in the bone remodellingprocess. Heřt described an interactionbetween the mechanical stimulationof local cells and the bone adaptation processin the 1970s (22), Frost observed thesame behaviour in his clinical praxis andsummed it up in his „Utah paradigm“ (19).More recently, the fundamental importanceof dynamic loading was accepted.Comparison of the static versus the dynamicloading effects on bone remodelling isgiven in a nice and inspectional review byEhrlich and Lanyon (16). Further, Roblingprovides experimental results that confirmthe essential importance of the dynamicloading (47). It is worth mentioning thatHeřt referred to this fact in his observationsmore than 35 years ago (22).As it will be seen from the results of themodel, it seems to capture the response ofbone to changes of its mechanical environmenton tissue level. Probably, the otherways of mechanosensing are controllingthe triggering of bone remodelling processin a given loci. We realize that biochemicalreactions are initiated and influenced bygenetic and external biomechanical effects(stress changes). The aim of our thermodynamicmodel is to combine biological andbiomechanical factors whereas currentlyavailable models of bone remodellingmainly focus only on one of these factorswhich is actually the reason why this modelwas developed. It is the authors’ opinionthat chemo-mechano-biological models inwhich specific biochemical processes coupledwith mechanics are modelled togetherwith their influence on mechanical propertiesof tissues constitute a richer source ofinformation for the understanding of manyproblems in biomedical sciences. However,it is a field where not many works existeven though there are more than twentymodels of bone remodelling, mechanical(4, 6, 14, 24, 51) and biological ones(34, 36, 42) just to name few. The modelshould provide an estimate of the effectsof increased physical activity on quality ofbone even in several disease states. Sucha model may also reflect changes in remodellingbehaviour resulting from pathologicalchanges to the bone metabolism orfrom hip joint replacement and may alsohelp for better assessment of the risk ofosteoporosis-related fractures (38).The presented manuscript gives anoverview of our effort to formulate a boneremodelling model that would comprise28LOCOMOTOR SYSTEM vol. 18, 2011, No. 1+2

oth the above mentioned crucial control mechanisms in this process: RANKL-RANK-OPGpathway and (dynamic) loading. Main focus is aimed at how model of interdisciplinaryproblem can be tracked down and how its results and analysis may provide valuable informationhopefully not only to mathematicians but to clinicians as well. Modelling is alwaysa theoretical work that is always built upon some simplifications and assumptions whichlead to intrinsic limitations of the model that need to be found. Here we provide feasibleresults that can be obtained through our approach and offer them to discussion.2. MethodsThe aim of this paper is to bring our bone remodelling process closer to clinics and tooffer the following method for its prediction. Details about our work can be found elsewhere:model (31), bio-thermodynamic concept of tissue remodelling (29, 30, 39), modelextension by adding RANKL-RANK-OPG pathway, estradiol, PTH, NO (32, 33).Cornerstones of our model are the following:1. Including the influence of mechanical processes on biochemical ones. For studyingthese coupling phenomena in such an interdisciplinary problem as bone remodellingis (in fact, as almost any biological process) it is very useful to use some unifyinglanguage/theory. We believe that such a tool is thermodynamics. We have used it forstudying the possible influence of mechanics on chemical reactions. It resulted ina proposition of “modified law of mass action” that takes into account also the mechanicalstimulation applied and not only the difference in chemical potentials (or concentrationof substances):(eq1)where r a is reaction rate of considered reaction, its affinity, l ij and k +j coefficients,d (1) is the trace of deformation rate tensor representing rate of volume change, concentrationof substances involved is denoted by [N i ] and finally are stoichiometric coefficientsof mixture of substance N i entering and rising from the reaction, respectively.2. We consider bone remodelling process to be mainly controlled by five interactionsamong particular substances: formation of multi-nucleated osteoclasts (controlled byRANKL-RANK-OPG pathway), resorption of old bone tissue, releasing local factorsfrom bone that consequently attract and activate osteoblasts, which in turn secreteosteoid. The final stage is mineralisation of osteoid that leads to new bone tissue.Actually, these interactions can be interpreted more generally, they epitomise the basalconcept of tissue remodelling:a) interaction represents creation/formation of the dissolving agent,b) interaction can be interpreted as removal of old tissue,POHYBOVÉ ÚSTROJÍ, ročník 18, 2011, č. 1+2 29

c) is an activation of cells that are ableto form a new tissue,d) and 5. represent a (two-stage) formationof new tissue.Thus, the presented approach used forthe bone remodelling phenomena canbe perceived as a general framework fortissue remodelling. A recent research inremodelling of arteries shows that a verysimilar mechanisms are present there andmoreover, some of them are carried outby the same agents as in bone (RANKL-RANK-OPG pathway) (12).3. Fifteen years ago, the necessity of cell--to-cell contact between osteoblasts andosteoclasts was recognized. Soon afterwards,the essential control mechanismin the bone adaptation process,the RANKL-RANK-OPG pathway, wasfound. The on-going research foundthat many factors influencing the balancebetween resorption and formationof bone including PTH, calcitonin, TGFβ,NO, estradiol, vitamin D are actuallyacting through this very pathway (47),see introduction for more information.These findings naturally led us toextending our bone remodelling modelby this pathway and also by the mechanismsthat adjust levels of RANKL andOPG (see introduction). The aim wasto have a model that could predict theeffects of changes in serum levels ofsuch agents as PTH, calcitonin, TGF-β,NO, estradiol, vitamin D, OPG on bonedensity. Ideally, to have a tool with theability to predict consequences of bonerelated disease on the quality of bone.The biochemical factors that we wereable to include in our model are:RANKL, OPG, estradiol, PTH, calcitonin,NO. The data available were in somecases limited and only from in vitro studiesso they might need revision in thefuture as knowledge advances and databecome available. However, we tried torelate these data to in vivo studies andto serum levels of these substances inhumans to provide reasonable results.2.1 Standard serum levelsconsideredRANKL, OPGThe search for standard serum levelsof osteoprotegerin and RANKL was notsimple. Studies differ greatly in the presentedvalues. Kawasaki et al states that thestandard level of osteoprotegerin is 250 pg/ml (27) and Moschen et al. mention 800 pg/ml (41). Further, Eghbali-Fatourechi et al.determined OPG serum levels to be 2.05pmol/l (15). The probable cause of thesediscrepancies lies in difference of usedtechniques for obtaining osteoprotegerinand measuring its concentration. Kawasakiet al. measured the amount of RANKLin gingival crevicular fluid, Moschen etal. performed collonic explant culturesfrom biopsies and consequently measuredRANKL and OPG levels using an ELISAkit (Enzyme-linked immunosorbent assay-ELISA, also known as an enzyme immunoassay(EIA), is a biochemical techniqueused mainly in immunology to detect thepresence of an antibody or an antigenin a sample), and Eghbali-Fatourechi useda different cell preparation technique followedby measurement with an ELISA kit.One of the manufacturers of the ELISAkit for assessment OPG levels cites severalstudies on OPG levels in humans and also30LOCOMOTOR SYSTEM vol. 18, 2011, No. 1+2

submits results from their own research (17). At least all these measurements are carriedout by the same measurement technique and are comparable. Therefore, we set standardOPG and RANKL levels according to data that are there referred to: [RANKL stand ] = 0.84pmol/l = 55 . 0.84 pg/ml = 46.2 pg/ml and [OPG stand ] = 1.8 pmol/l = 20 . 1.8 pg/ml = 36pg/ml and in serum (Kudlacek et al, 2003), where the knowledge of molecular weightsMW RANKL = 55 . 10 3 , MW OPG = 20 . 10 3 was used (13, 44). OPG serum levels found in humanare 12–138 pg/ml = 0.6–6.9 pmol/l and RANKL serum levels are 0–250 pg/ml = 0–4.55 pmol/lwith standard values of 0.84 pmol/l for RANKL and 1.8 pmol/l for OPG, respectively.EstradiolEttinger et al. describe standard values of estradiol in humans 40–60 pg/ml (18). Further,this study also asserts that there is a significant correlation between estradiol serum levelsand bone density which will be later used. The value 50 pg/ml was used as a standard serumlevel.PTHStandard in vivo serum level of PTH in humans were again assessed from literature.Khosla et al. state that PTH serum levels in humans are in 0–6 pmol/l (28). Further, Jorde etal. mentions that standard in vivo PTH level in non-smokers is 3.6 pmol/l = 33.84 pg/ml (25),where the fact that MW PTH = 9400 was used (Potts, 2005). Now, we need to find a study thatwould capture PTH effects on bone remodelling. Charopoulos et al. studied effects of primaryhyperparathyroidism in both calcemic and non-calcemic groups (10). They mentionnormal PTH levels to be 37.13 pg/ml with typical range 25–45 pg/ml and these data will beused. Calcitonin protects against calcium loss from skeleton during periods of calcium mobilization,such as pregnancy and, especially, lactation. In other words, calcitonin counteractsPTH. Due to its activity it can be included and consecutively, PTH levels adjusted.NONitric oxide is a small molecule that can freely diffuse across cell membrane withoutany use of channels (and thus without any control from cell). Probably this easy access isreason for its signalling function. Also, because there is no need of passive or even activetransportation across membrane it provides very fast communications. From the mentionednature of signalling molecule NO, it is evident that it plays role in many processesin body, and concretely, it influences bone remodelling. It is a very reactive agent (halflifeis 1 second) and thus it has a very localised effects; after menopause, the circulatingNO is significantly lower than before. Wimalawansa et al. studied the effect of NO donor(concretely nitroglycerin) treatment on body mass density (BMD) change in rats in a dosedependet manner. Further, they performed a pilot study of NO effects on humans (surgicallyinduced menopause women), which had promising results: nitroglycerin had similarmaintenance effects as estrogen on BMD (58). However, NO seems to have a biphasicPOHYBOVÉ ÚSTROJÍ, ročník 18, 2011, č. 1+2 31

effect on bone quality – high levels of NOgeneration decrease BMD whereas lowerlevels increase BMD – and the possibletherapeutic window is < 35 mg/day.From the available data with dosedependentresponse of BMD to (NOdonor) nitroglicerin the equivallent doseto standard NO level was determined,where no BMD change was observed (59):0.044 mg/kg per day of nitroglycerin. Thisdosage of nitroglycerin treatment (andconsequently NO levels) is assumed to correspondto circulating NO levels (or a morestable NO 3 ).Vitamin D and TGF-β were not includedbecause although they seem to be quitesignificant factors. It is not clear whethervitamin D influences bone tissue (as canbe seen from thorough recherché carriedout by University of Otawa,Evidence-basedPractice Center for Agency for HealthcareResearch and Quality (13)). TGF-β on theother hand, seems to have very complexeffects on bone remodelling, includingbiphasic effect and evidence that actuationof TGF-β is by far not only mediatedthrough RANKL-RANK-OPG pathway (26).2.2 Mechanical setting consideredTo demonstrate the usage of the presentedmodel, a prediction of density distributionin human femur was carried out(the FE model of femur consists of 256363D 10 node tetrahedron elements). As aninitial state, a homogeneous distributionof apparent density throughout the wholebone was used (1.8 g/cm 3 ). Since eachiteration is calculated by solving differentialequations representing the whole model ofbone remodelling, it is actually a time evolutionof bone remodelling in bone (Ansysv11.0 program was used to calculate themechanical stimuli in each element). Realgeometry was gained from a CT-scan andexternal forces were applied in the usualdirections and magnitude – including muscleforces acting on the femur (21). Thistechnique was used for all computed resultsincluded in this chapter. One may observethat cortical bone (the denser part of bone)and cancellous bone are formed (and maintained)as a consequence of mechanicalstimuli distribution in human bone.It was needed to use a relation betweenpredicted bone density and mechanicalproperties (elastic moduli). There is a greatdisparity in the proposed elastic-densityrelationships (7, 20, 23, 45, 46). We useda most common relationship for the humanfemur because the relation seems to besite-specific (20):, E a r 2 which definesthrough bone density the constitutive relationbeing considered. If a different powerlaw is used, the pattern of density distributionstill remains the same.We assume that the most importantmechanical stimulus for maintaining bonetissue is the most common daily activity –walking. The reference healthy value isassumed to be 20000 steps per day (seealso the last paragraph in discussion onthis matter).3. ResultsWe may now simulate the response ofbone remodelling to changing environment,both mechanical and biochemical. Aswas described in Methods section, densitydistribution patterns may be obtained usingFinite Elements Method (FEM). This resultssection should give the reader an idea offeasible results and predictions of the mentionedmodel and lead to discussion.32LOCOMOTOR SYSTEM vol. 18, 2011, No. 1+2

As was mentioned in the introduction,one of the most important mechanicalstimulus for maintaining bone tissue isthe most common daily activity - walking.Nowadays, many people have sedentaryjobs and that is why they spent less hoursby walking than would be appropriate. Anexample of a person whose walking activityis around 55% of a healthy standard(1.5 hours of walking compared to 2.75h)is shown – inappropriate loading leads todecrease in bone density sometimes calleddisuse, see Fig. 1. Naturally, a possibletreatment would be in spending more timewalking (1.25h more) or similar effect canbe reached by running, which is a higherosteogenic stimuli – 30 minutes of runningevery other day will compensate for thedisuse – see Fig. 1.Hyperparathyroidism was chosenas an example of biochemical control ofbone remodelling. This disease was foundto be characterised by PTH serum levels97 pg/ml, whereas the standard value is34 pg/ml. This should lead to a significantdecrease in bone density. An example ofa person who is physically active (correctmechanical stimuli on regular dailybasis, i.e. approximately 20 000 stepsper day) but suffers from hyperparathyroidism(serum level of PTH is 97 pg/ml)is depicted on Fig. 2. We may observean expected decrease in bone density.Because mechanical loading has an osteogeniceffect even in a disease state, wemay try to increase bone density (possiblyinsufficiently) only with an increasein mechanical stimulation, 30 minuterunningper every other day was chosen.The predicted improvement is depictedin Fig. 2. The considered disease state(primary hyper-parathyriodism with PTHlevels 3 times higher than normal (97.09pg/ml)) the BMD dropped by 7–15% inthe tibia and by 15% in the lumbar vertebrae(10). The presented model estimatesa decrease in bone density by 12.8% aftersuch an increase in PTH.During menopause, a decline in estradiollevels occur. In some women, thedecrease is very dramatic (a drop bellow5 pg/ml is observed, whereas a standardserum level is 40–60 pg/ml) while in somenot (serum level remains above 20 pg/ml), see (33). Further it was observed that,together with estradiol, there is a declinein nitric oxide levels – see methods sectionand references within. An example ofa woman who is physically active (correctmechanical stimuli on regular daily basis, i.e.approximately 20 000 steps per day) but ina consequence of menopause has decreasedserum levels of estradiol and nitric oxide(as mentioned above – estradiol: 2.5 pg/ml, NO level correspond to 0.02 mg/kg perday of nitroglycerin) is depicted in Fig. 3.The presented model predicts a decreaseof in bone tissue density, which does notseem to be osteoporosis yet. This may bebecause menopause is accompanied bymore effects than these two mentioned andalso most probably because they are lessphysically active (may be caused by pain).If we combine the decrease (Fig. 3) causedby menopause alone with another decline(Fig. 1) caused by improper loading, we geta significant drop by almost in the overallbone density of the femur, which can beconsidered as osteoporotic state. One possibletreatment of bone loss connected withmenopause is treated with hormone therapy(HRT). Simulation of such a treatmentthat increased estradiol serum levels to20 pg/ml (or by 0.107 pg/ml per day ofnitroglycerin treatment which is actuallyless expensive) is given in Fig. 3. Again,POHYBOVÉ ÚSTROJÍ, ročník 18, 2011, č. 1+2 33

the importance of mechanical stimulationshown when increased physical activity(running 30 minutes every other day)increases bone density in similar fashion asHRT treatment (the same figure). And bestresults are reached when both effects arecombined and even the original bone tissuedensity can be restored – Fig. 3.4. Discussion andconclusionA natural goal of modelling of a processin the human body is to help in understandingits mechanisms and ideally tohelp in the treatment of diseases relatedto this phenomenon. For this reason, moredetailed influences of various biochemicalfactors were added. Nowadays, the RANKL/RANK/OPG chain is deemed to be one ofthe most important biochemical controlsof the bone remodelli ng process. Thedirect cellular contact of osteoclast precursorwith stromal cells is needed for osteoclastogenesis.This contact is mediated bythe receptor on osteoclasts and their precursor,RANK, and ligand RANKL on osteoblasts.Osteoprotegerin binds with higheraffinity to RANK which inhibits the receptor-ligandinteraction and as a result, itreduces osteoclastogenesis. Thus, the raisein OPG concentration results in a smallernumber of resorbing osteoclasts, whichleads to higher bone tissue density. Theresults discussed in the presented workhave exactly the same behaviour. Similarly,the effects of RANKL, OPG, PTH, estradiol,and NO were added to the mentionedmodel. Consequently, diseases with theirpossible treatment were simulated. Theseresults were partially validated by clinicalstudies found in literature.However, we would not like to makean impression that the presented modelis able to simulate the bone remodellingprocess in the whole complexity. It haslimitations in the spatial precision of theresults (i.e. actual structure of bone tissue)and also some control mechanismscannot be included (e.g. TGF-β effects, aswas mentioned in Methods section). Butstill, the model can be at least consideredas a summary of known important factors,comprising the fundamental aspects of thecurrently known knowledge of the boneremodelling phenomenon, with some predictivecapabilities and encouraging predictivesimulations. Since the presentedmodel is a concentration model, it cannotbe used arbitrarily.What we believe that may require revisionor correction is the responsiveness ofbone tissue to concrete forms and lengthsDiseasePrimary hyperparathyroidismOsteoporosisSerum levels of correspondingfactors related to disease(others left unchanged)Standard serumlevels of factorsPredicted change inbone tissue as a consequenceof disease statePTH: 97 pg/ml PTH: 34 pg/ml 89.3%Estradiol: 2.5 pg/mlNitroglicerin: 45%Estradiol: 50 pg/mlNitroglicerin: 100%92.3%Table 1. Considered diseases in the presented manuscript together with serum levels of relevant factorsrelated to them as found in literature (see the text). Predicted change in amount of bone tissuebased on presented model is given in the last column.34LOCOMOTOR SYSTEM vol. 18, 2011, No. 1+2

Healthy State(100 % BT)Disuse(90.9 % BT)Disuse & running(97.7 % BT)Fig. 1: Prediction of disuse effect on bone quality – simulation of insufficient loading (halfof the recommended daily stimulation), treatment proposal – running (30 minutes everyother day), and its simulation. Notice the change of bone mass (BM) of the whole femur,especially, in the neck between head and greater and lesser trochanters. Colour representationof figures 1, 2 and 3 are on pages 157, 158 and 159POHYBOVÉ ÚSTROJÍ, ročník 18, 2011, č. 1+2 35

Healthy State(100 % BT)HyperPTH(89.3 % BT)HyperPTH & running(93.9 % BT)Fig. 2: Prediction of the PTH effect on bone quality – simulation of hyperparathyroidism (97 pg/mlwhere normal PTH levels are 34 pg/ml), treatment proposal – running (30 minutes every other day),and its simulation. The decrease of BMD corresponds to 89% and the decrease of elasticity to 80% ofthe healthy state. In the case of the sudden impact the rupture in the most loaded region can be morefrequent. Colour representation of figures 1, 2 and 3 are on pages 157, 158 and 15936LOCOMOTOR SYSTEM vol. 18, 2011, No. 1+2

Healthy State(100 % BT)Menopause(92.1 % BT)Menopause & HRT(96.4% BT)Menopause & running(97% BT)Menopause & HRT& running(101.6% BT)Fig. 3: Prediction of the menopause effect on bone quality (estradiol levels decreased to 2.5 pg/ml and NO to half of its normal level), treatment proposal, and its simulation - hormonal treatment(HRT), running (30 minutes every other day). The decrease of BMD in the most endangered regioncan be noticed, which is the neck between head and greater and lesser trochanters. The decrease ofdensity corresponds to the decrease of elasticity to 85 % of healthy state. The corresponding deformationcan induce the higher accumulation of micro cracks and the subsequent rupture.POHYBOVÉ ÚSTROJÍ, ročník 18, 2011, č. 1+2 37

of loading as predicted by our model. Sincewe are aware of this uncertainty, we havestarted collaboration with one well-knownbiomechanics group in Zaragoza (ManuelDoblaré) to enhance the mechanical partof our model. This newly formed modelis about to be finished and it provides/includes more precise constitutive relationthat takes ash fraction (mineral content),damage, and porosity (bone volume)into account, complex influence of damage,how mineral content affects fatigue,RANKL-RANK-OPG pathway (which is alsodirectly influenced by damage), primaryand secondary mineralization including lagphase. In summary, bone volume fraction inthis model is a function of mechanical stimulus(dynamic loading), further it is a functionof biochemical constituents: RANKL,RANK, OPG, Estradiol, PTH, NO, and damageaffects RANKL levels. The newly usedmeasure for mechanical stimulus is basedon „daily strain rate history” taking intoaccount an averaged value of stimulus perday rather than effect of each and singlecycle. Most importantly, a validation of themodel‘s predictions (or finding limits ofits application) should start in near futurein cooperation with Ambulant Centre forDefects of Locomotor Aparatus in Prague.AcknowledgementThis research has been supportedby the Czech Science Foundation projectno. 106/08/0557, by Research PlanNo. AV0Z20760514 of the Instituteof Thermomechanics AS CR, and byResearch Plan MSM 6840770010 ‘AppliedMathematics in Technical and PhysicalSciences’ of the Ministry of Education,Youth and Sports of the Czech Republic.References1. Adachi T, Sato K, and Tomita Y.Directional dependence of osteoblastic calciumresponse to mechanical stimuli. BiomechanModel Mechanobiol, 2:73–82, 2003.2. Adam M, Špaček P, Hulejová H,Galianová A, Blahoš J. May collagen hydrolysaterich diet (CHRD) extend the effect of calcitoninin postmenopausal osteoporosis? ConnectiveTissue Diseases, Vol. XVII, No 2, p. 25-36, July-December 1998.3. Babický A, Pavlík L, Kolář J, BlahošJ. Effect of calcitonin on fracture healing inrats. Endocrinologia experimentalis, Vol. 10, p.73-79, 1976.4. Beaupre GS, Orr TE, and Carter DR.An approach for time-dependent bone modelingand remodeling-application: a preliminaryremodeling simulation. Journal of OrthopaedicResearch, 8:662–670, 1990.5. Boron WF, Boulpaep EL. “Endocrinesystem chapter”. Medical Physiology: A CellularAnd Molecular Approach. Elsevier/Saunders.ISBN 1-4160-2328-3, 2004.6. Carter DR. Mechanical loading historyand skeletal biology. Journal of Biomechanics,20:1095–1109, 1987.7. Carter D. R., Hayes W. C. The compressivebehavior of bone as a two-phase porousstructure. Journal of bone and joint surgery 59,954-962. 1977.8. Chambers T. J. The cellular basis of boneresorption. Clinical orthopaedics and relatedresearch 151, 283-293, 1980.9. Chambers T. J. The pathobiology of theosteoclast. Journal of Clinical Pathology 38,241-252, 1985.10. Charopoulos I., Tournis S., TrovasG et al.. Effect of primary hyperparathyroidismon volumetric bone mineral density andbone geometry assessed by peripheral quantitativecomputed tomography in postmenopausal38LOCOMOTOR SYSTEM vol. 18, 2011, No. 1+2

women. The Journal of Clinical Endocrinologyand Metabolism 91 (5), 1748-1753, 2006.11. Collin P., Guenther H. L., Fleisch, H..Consitutive expression of osteoclast-stimulatingactivity by normal clonal osteoblast-like cells:Effects of PTH and 1.25-dihydroxyvitamin D 3 .Endocrinology 131 (3), 1181-1187, 1992.12. Collin-Osdoby P. Regulation of VascularCalcification by Osteoclast Regulatory FactorsRANKL and Osteoprotegerin. CirculationResearch.95: 1046-1057, 2004.13. Cranney A., Horsley T., O’DonnellS. et al. Effectiveness and Safety of Vitamin Din Relation to Bone Health. Evidence Report/Technology Assessment No. 158 (Preparedby the University of Ottawa Evidence-basedPractice Center (UOEPC) under Contract No.290-02-0021. AHRQ Publication No. 07-E013.Rockville, MD: Agency for Healthcare Researchand Quality. [online] http://www.ahrq.gov/downloads/pub/evidence/pdf/vitamind/vitad.pdf.Fan_2004, 2007.14. Doblaré M and García-Aznar JM.Anisotropic bone remodelling model based ona continuum damage-repair theory. Journal ofBiomechanics, 35(1):1–17, 2002.15. Eghbali-Fatourechi, G. et al. Role ofrank ligand in mediating increased bone resorptionin early postmenopausal women, Journalof Clinical Investigation 111: 1221-1230, 2003.16. Ehrlich PJ and Lanyon LE. Mechanicalstrain and bone cell function: A review.Osteoporosis International, (13):688–700, 2002.17. ELISA OPG kit, BIOMEDICAOSTEOPROTEGERIN ELISA (BI-20402) FAQ.[online] http://www.bmgrp.com/fileadmin/user_upload/immunoassays/BI-20402_OPG_FAQ_060717.pdf. 2006.18. Ettinger B., Pressman A., SklarinP. et al. Associations between low levels ofserum estradiol, bone density, and fracturesamong elderly women: The study of osteoporoticfractures, Journal of Clinical Endocrinologyand Metabolism 83(7): 2239—2243, 1998.19. Frost HM. The Utah paradigm of skeletalphysiology, volume second. ISMNI, Greece, firstedition, 2004.20. Helgason B., Perilli E., Schileo E.,Taddei F. Mathematical relationships betweenbone density and mechanical properties: A literaturereview. Clinical Biomechanics 23, 135-146, 2008.21. Heller M. O., Bergmann G., Kassi J.-P.et al. Determination of muscle loading at the hipjoint for use in pre-clinical testing. Journal ofBiomechanics 38, 1155-1163. 200522. Heřt J, Přibylová E, and Lišková M.Reaction of bone to mechanical stimuli. part 3:Microstructure of compact bone of rabbit tibiaafter intermittent loading. Acta Anat, 82:218–230, 1972.23. Hodgskinson R., Currey J. D. Young’smodulus, density and material properties in cancellousbone over a large density range. Journalof Materials Science: Materials in Medicine 3(5), 377-381, 1992.24. Huiskes R, Weinans H, GrootenboerHJ et al. Adaptive bone-remodeling theoryapplied to prosthetic-design analysis. Journal ofBiomechanics, 20(11):1135–1150, 1987.25. Jorde R., Saleh F., Figenschau Y. etal. Serum parathyroid hormone (PTH) levelsin smokers and non-smokers. the fifth Tromsostudy. European Journal of Endocrinology 152,39-45, 200526. Karst M., Gorny G., Galvin RJS et al.Roles of stromal cell rankl, opg, and m-csf expressionin biphasic tgf-b regulation of osteoclastdifferentiation. Journal of Cellular Physiology200, 99-106, 2004.27. Kawasaki K., Takahashi T.,Yamaguchi M. Et al. Effects of aging on rankland opg levels in gingival crevicular fluid duringorthodontic tooth movement, Orthodontics andCraniofacial Research 9: 137-142, 2006.POHYBOVÉ ÚSTROJÍ, ročník 18, 2011, č. 1+2 39

28. Khosla S., Melton LJ., Atkinson EJ etal, Relationship of serum sex steroid levels andbone turnover markers with bone mineral densityin men and women: A key role for bioavailableestrogen. Journal of Clinical Endocrinologyand Metabolism 83 (7), 2266-2274, 1998.29. Klika V. Comparison of the Effects ofPossible Mechanical Stimuli on the Rate ofBiochemical Reactions. Journal of PhysicalChemistry B 114(32), 10567-10572, 201030. Klika V. and Maršík F. Coupling effectbetween mechanical loading and chemicalreactions. Journal of Physical Chemistry B,113:14689–14697, 2009.31. Klika V., Maršík F. A ThermodynamicModel of Bone Remodelling: The Influence ofDynamic Loading Together with BiochemicalControl. Journal of Musculoskeletal andNeuronal Interactions 10(3), 210-220, 2010.32. Klika V., Maršík F. Biomechanics, vol 1.,chapter: Feasible simulation of diseases relatedto bone remodelling and of their treatment.INTECH, Vienna, June 2011. ISBN 978-953-307-312-5, [online] http://sciyo.com33. Klika V., Maršík F,, Mařík I. DynamicModelling, chapter Influencing the Effectof Treatment of Disease Related to BoneRemodelling by Dynamic Loading. INTECH,Vienna, February 2010. ISBN 978-953-7619-68-8,[online] http://sciyo.com34. Komarova SV, Smith RJ, Dixon SJ et al.Mathematical model predicts a critical role forosteoclast autocrine regulation in the control ofbone remodeling. Bone, 33:206–215, 2003.35. Lacey D. L., Timms E., Tan H. L. et al.Osteoprotegerin ligand is a cytokine that regulatesosteoclast di_erentiation and activation. Cell93, 165-176, 1998.36. Lemaire V, Tobin FL, Greller LD et al.Modeling the interactions between osteoblastand osteoclast activities in bone remodeling.Journal of Theoretical Biology, (229):293–309,2004.37. Li YJ et al. Oscillatory fluid flow affectshuman marrow stromal cell proliferationand differentiation. Journal of OrthopaedicResearch, 22:1283–1289, 2004.38. Lindsay R. What have we learned fromclinical studies? fractures and the interactionsof bone mass and remodeling. OsteoporosisInternational, 14:S8–S11, 2003.39. Maršík F., Mařík I. and Klika V..Chemistry of bone remodeling processes,Locomotor System 12(1+2): 51-61, 2005. [online]http://www.pojivo.cz/pu/PU_12_2005.pdf.40. Martin TJ. Paracrine regulation ofosteoclast formation and activity: Milestonesin discovery, Journal of Musculoskeletal andNeuronal Interactions 4(3): 243-253, 2004.41. Moschen AR, Kaser A., Enrich B et al.The rankl/opg system is activated in inflammatorybowel disease and relates to the state ofbone loss, Gut 54: 479-487, 2005.42. Müller R. Long-term prediction of three--dimensional bone architecture in simulations ofpre-, peri- and post-menopausal microstructuralbone remodeling. Osteoporosis International,16:S25–S35, 2005.43. Petrýl, M. and J. Danešová, How thestress changes regulate the rate of bone thinning/thickeningin the bone with high/lowdensity. Journal of Biomechanics, 2006. 39:S469-S470.44. RANKL product data sheet. Product datasheet alx-522-131: Fc (human):rankl, soluble(mouse) (rec.), enzo life sciences. [online]http://www.enzolifesciences.com/fileadmin/reports/Fc_humanRANKL_Soluble_mouse_rec_rep_Xcq55b.pdf. 2008.45. Rice J. C., Cowin S. C., Bowman J. A. Onthe dependence of the elasticity and strenght ofcancellous bone on apparent density. Journal ofBiomechanics 21 (2), 155-168. 1988.46. Rho J. Y., Ashman R. B., Turner C. H.Young›s modulus of trabecular and corticalbone material: ultrasonic and microtensile mea-40LOCOMOTOR SYSTEM vol. 18, 2011, No. 1+2

surements. Journal of Biomechanics 26 (2),111-119, 1993.47. Robling AG, Castillo AB, andTurner CH. Biomechanical and molecularregulation of bone remodeling. Annual Reviewof Biomedical Engineering, 8:455–498, 2006.48. Rubin J, Murphy T, Nanes MS etal. Mechanical strain inhibits expression ofosteoclast differentiation factor by murine stromalcells. American Journal of Physiology - CellPhysiology, 278:C1126–C1132, 2000.49. Rubin J, Murphy TC, Zhu L et al.Mechanical strain differentially regulates endothelialnitric-oxide synthase and receptor activatorof nuclear kappa b ligand expression viaerk1/2 mapk. Journal of Biological Chemistry,278:34018–34025, 2004.50. Rubin J, Rubin C, and Jacobs RC.Molecular pathways mediating mechanical signalingin bone. Gene, 367:1–16, 2006.51. Ruimerman R, Hilbers PAJ, vanRietbergen B et al. A theoretical frameworkfor strain-related trabecular bone maintenanceand adaptation. Journal of Biomechanics,(38):931–941, 2005.52. Simonet W. S., Lacey D. L., Dunstan C.R. et al. Osteoprotegerin: A novel secreted proteininvolved in the regulation of bone density,Cell 89: 309-319, 1997.53. Takahashi N., Akatsu T., Sasaki T.et al. Induction of calcitonin receptors by 1alpha, 25-dihydroxyvitamin D3 in osteoclast-likemultinucleated cells formed from mouse bonemarrow cells. Endocrinology 123 (3), 1504-10,1988.54. Takahashi N., Akatsu T., UdagawaN.et al. Osteoblastic cells are involved inosteoclast formation. Endocrinology 123 (5),2600-2, 1988.55. Takahashi N., Yamana H., Yoshiki S.et al. Osteoclast-like cell formation and its regulationby osteotropic hormones in mouse bonemarrow cultures. Endocrinology 122, 1373-82,1988.56. Tsuda E., Goto M., Mochizuki S. etal. Isolation of a novel cytokine from humanfibroblasts that specifically inhibits osteoclastogenesis.Biochemical and Biophysical researchcommunications 234, 137-142, 1997.57. Valle F, Sandal M, and Samori B. Theinterplay between chemistry and mechanicsin the transduction of a mechanical signal intoa biochemical function. Physics of Life Reviews,4:157–188, 2007.58. Wimalawansa SJ. Nitroglycerin therapyis as efficacious as standard estrogen replacementtherapy (premarin) in prevention ofoophorectomy-induced bone loss: A humanpilot clinical study. Journal of Bone and MineralResearch 15 (11), 2240-2244, 2000.59. Wimalawansa SJ. Rationale for using nitricoxide donor therapy for prevention of boneloss and treatment of osteoporosis in humans.Annals of the New York Academy of Sciences1117, 283-297, 2007.60. Wong B. R., Rho J., Arron J. et al.Trance is a novel ligand of the tumor necrosisfactor receptor family that activates c-jun n-terminalkinase in T cells. Journal of BiologicalChemistry 272, 25190-25194, 1997.61. Yasuda H., Shima N., NakagawaN. et al. Osteoclast differentiation factor isa ligand for osteoprotegerin/osteoclastogenesis-inhibitoryfactor and is identical to trance/rankl, Proceedings of the National Academy ofSciences U.S.A. 95: 3597-3602, 1998Author‘s address:As. Ing. Václav Klika, PhD.Institute of Thermomechanics, v.v.i.Academy of Sciences of Czech RepublicDolejškova 5, 182 00 Prague, CRemail: klika@it.cas.czPOHYBOVÉ ÚSTROJÍ, ročník 18, 2011, č. 1+2 41

původní práce original papersInteligentní protéza dolní končetinypro chůzi po nerovném terénuČulík J.ČVUT, Fakulta biomedicínského inženýrství.Sítná 3105, 272 01 Kladno, ČRAbstraktPředpokládejme protézu, která nahrazuje dolní končetinu (DK) včetně funkce kolenníhokloubu. Hlezenní kloub je nepohyblivý, pružnost chůze je zajištěna tzv. elastickýmchodidlem. Inteligentní protéza určuje flexi kolena tak, aby pohyb protézou ošetřené dolníkončetiny během švihové fáze chůze byl co nejpodobnější zdravé dolní končetině. Pacientovládá pohyb stehna otáčením v kyčli a inteligentní protéza určuje vhodnou flexi v jejímkolenním kloubu. Problém lze řešit pomocí neuronové sítě. Článek řeší problém analytickya navrhuje algoritmus výpočtu vhodné flexe kolena pro chůzi po rovném i nerovnémterénu.AbstractLet’s suppose prosthesis that substitutes the leg including function of the knee joint.The ankle joint is not moving, walking stereotype is enabled so-called the elastic foot. Theintelligent prosthesis determines the knee joint bending to be the leg displacement thesame as for anatomic correct leg. The patient turns femur at the hip joint and the kneeprosthesis turning is automatically determined. The problem can be solved with help ofthe neuronal net. The article deals with analytic solving of given problem and the computeralgorithm of the suitable knee bending calculation is the final result for the gate onlevel and/or unlevel surface.Key words: leg prosthesis, intelligent prosthesis, knee bending algorithm.42LOCOMOTOR SYSTEM vol. 18, 2011, No. 1+2

ÚvodPředpokládejme amputaci DK nadkolenem. Inteligentní protéza předpokládámikroprocesorem ovládaný pohyb koleneusnadňující chůzi pacienta. Výzkumv oblasti protéz lze rozdělit na zjištěnísil v kolenu pro návrh mechaniky protézya na ovládání pohybu protézy. Např.Herman [4] (chirurg z Scripps klinikyv USA) implantoval protézu se zařízenímna měření sil v kolenním kloubu s bezdrátovýmpřenosem dat do počítače. Číselnéhodnoty sil pak je možné použít pro návrhmechaniky protézy s ohledem na dynamicképůsobení. Procesorem řízené protézyvyvinuly např. firmy Otto Bock HealthCareMinneapolis, Endoliete Centerville, Ossur-Flexfoot Aliso Viejo CA. Podle [1] kvalituprotézy lze popsat úrovní:0 – nemá schopnost zvýšit kvalitu chůze,1 – má schopnost kvalitní chůze po rovnémterénu, vhodné pro pohyb v domácímprostředí,2 – má schopnost pohybu po mírných překážkách– obrubníky, schody, nerov nýterén,3 – má možnost ovládat kadenci (rychlost)chůze,4 – přesahuje základní dovednosti chůze,nároky dítěte, aktivního dospělého čisportovce.Systematické přezkoumání procesoremřízených protéz provedlo Ministerstvopro záležitosti veteránů USA v rámci„Technology Assesment Program“ (MDRC2000) [9], Stinus [6] sledoval skupinu15 pacientů a jejich subjektivní hodnoceníve srovnání s mechanicky ovládanýmiprotetickými kolenními klouby. Schmalza kol. [7] srovnával parametry elektronickyřízeného pohybu kolena při chůzi naběžícím pásu a zjistil nižší spotřebu kyslíkuu těchto pacientů. Chin a kol. ve své studii[5] prokázal, že pacienti s inteligentní protézoumají o 24 % vyšší energetický výdej protizdravým osobám. V následné studii China kol. [6] však prokázal, že zvýšení energetickýchvýdajů (měřeno spotřebou kyslíkuje individuelní a v závislosti na rychlostichůze. Johansson a kol. [3] srovnával protézuOtto Bock-C-Leg řízenou mikroprocesoremse standardní hydraulickou procedurou(Mauch) a zjistil 2 % energetickouúsporu, což je sice statisticky bezvýznamné,ale zvýšení kvality chůze je podstatné.Tento článek popisuje nový typ řízenípohybu protézy na úrovni 2 (podle publikace1) a dále možné rozšíření na úroveň3 a částečně 4. Plné dosažení úroveň 4 (jinépohyby než běžná chůze) je možné dosáhnoutna základě výzkumu a experimentůs realizovanými protézami.Mikroprocesor pro řízení pohybu protézyse běžně navrhuje metodou černéskříňky, tzn. pomocí neuronové sítě, kdeučící algoritmus probíhá na různých typechchůze zdravého člověka. Tento článekjde cestou přímého nalezení algoritmu promikroprocesor.Úlohou je sestavit algoritmus výpočtuvhodné flexe v kolenním kloubu protézypro zadanou polohu stehna zadanou flexív kyčelním kloubu. Článek navazuje načlánek [2], ve kterém byl publikován algoritmusnatočení protézy při pohybu navodorovném terénu. Algoritmus v článku[2] byl volen tak, aby pohyb konce nohybyl pokud možno po parabole. Tentočlánek uvádí zcela jiný algoritmus vhodnýpro nerovný terén, svah, chůzi do a zeschodů. Pohyb DK je řízen pohybem femurua počítačový program natáčí protézuv koleni tak, aby vodorovný posun konceprotézy byl konstantní.POHYBOVÉ ÚSTROJÍ, ročník 18, 2011, č. 1+2 43

αfemurβtibieObr. 1. Schéma osy femurua osy protézy nahrazujícítibii.Obr. 2. Chůze po nerovném terénu.Na obr. 1 je poloha osy femuru daná úhlem a a poloha osy protézy nahrazující tibiidaná úhlem b vzhledem k ose femuru. Budeme sledovat chůzi po rovině nebo po nerovnémterénu (svah, schodiště, viz obr. 2). Pro změřený úhel a algoritmus určuje úhel b.Úlohu rozdělíme na dvě části, řešení natočení protézy, pokud je protéza ve švihovéfázi a řešení natočení protézy, pokud je noha na zemi. Senzorem se sleduje dotyk nohys podložkou. Švihová fáze je od okamžiku ztráty kontaktu s podložkou až do okamžikudotyku (senzor na konci protézy signalizuje ztrátu kontaktu s podložkou a následný dotyk).Následuje fáze nohy na zemi, která končí ztrátou kontaktu s podložkou (senzor dotyku signalizujepo celou dobu dotyk s podložkou).Počítačový algoritmusPředpokládáme, že jsou známy tyto konstanty:l 1 – délka femuru, přesněji vzdálenost středu otáčení v kyčli od středu otáčení v kolenu,l 2 – délka protézy nahrazující tibii, přesněji vzdálenost středu otáčení v koleni od konceprotézy resp. bodu dotyku s podložkou,n – počet pracovních cyklů během kroku, hodnota závisí na délce kroku, rychlostichůze. Čas pracovního cyklu zahrnuje reakčí dobu (doba výpočtu a natočení protézydo vypočtené polohy),l – průměrná délka kroku, např. 0,6 m (max. vzdálenost bodu dotyku levé a pravé nohy).Během švihové fáze je vodorovná vzdálenost bodů dotyku nohy ve švihu 2l.Během výpočtu sledujeme polohu kyčle – bod A, polohu konce protézy ve švihové fázi –bod B a polohu nohy na zemi – bod C.44LOCOMOTOR SYSTEM vol. 18, 2011, No. 1+2

Obr. 3. Tři polohy femuru (l 1 ) a protézy (l 2 ) s kyčlí a koncem protézy. Noha v kontaktu s podložkouje nakreslena čárkovaně a noha ve švihové fázi plně.Obr. 4. Chůze do svahu.Obr. 5. Chůze do schodů.Obr. 6. Chůze po svahu dolů.Obr. 7. Chůze se schodů.POHYBOVÉ ÚSTROJÍ, ročník 18, 2011, č. 1+2 45

1. Švihová fázeBěhem švihové fáze se kyčle (bod A) a konec protézy (bod B) pohyb pohybují pokřivkách dle obr. 3. Při pohybu po rovném terénu volíme pravoúhlý souřadný systém x,y podle obr. 3. Při pohybu po nerovném terénu, svahu či schodech volíme ještě kosoúhlýsouřadný systém x´, y´ podle obr. 4, 5, 6, 7. Pohyb platí obdobně pro nerovný terén. Úlohuřešíme jako rovinnou. Počáteční poloha bodů A, B má souřadnicixA= −(l1 sinα+ l sin( α − β )),0 2x B0 = 0.Během švihové fáze mají body A, B souřadnicelxA = xA+ i,0n(1)2lxB = xA+ l1 sinα+ l2sin(α − β ) = i,nkde čítač výpočtových kroků i=1, … , n. V rovnici (1) předpokládáme, že vodorovnýpohyb konce protézy je rovnoměrný a rozdělili jsme vodorovnou délku l kroku na n stejnýchdílků, kde pro každou polohu hledáme odpovídající natočení v kolenu. Z rovnice (1)určíme úhel b. Metodou Regula – Falsi budeme hledat hodnotu, pro které je chyba e rovnice(1) co nejmenší2lε = x A + l1 sinα+ l2sin(α − β ) − i.(2)nObr. 8. Fáze polohy nohy s protézou při dotyku s podložkou.Použijeme následujícího algoritmus:a) Počáteční odhad volíme b 2 =0 nebo rovno hodnotě z předchozího výpočtu,step = p/20, k = 0. Určíme hodnotu e 2 ze vztahu (2) pro b 2 .46LOCOMOTOR SYSTEM vol. 18, 2011, No. 1+2

) b 1 =b 2 , e 1 =e 2c) b 2 =b 1 +step. Určíme hodnotu e 2 ze vztahu (2) pro b 2 .d) Pro e 1 .e 2 < 0 pokračujeme od bodu h (Nalezli jsme interval, ve kterém je nulovýbod funkce (2)).e) Pro |e 2 | < |e 1 |. a pokračujeme od bodu b.f) Pro k=0 step=-step jinak step=step/2 a pokračujeme od bodu b.g) step=step/2, k=1, pro step b max volíme b = b max .Švihová fáze je ukončena, jestliže senzor zaznamená dotyk s podložkou. Poslední hodnotyúhlů a, b se použijí jako výchozí pro fázi nohy s protézou na podložce. Výpočet zahájímepro vykročení ze stoje hodnotami a = b = 0.2. Noha s protézou je na podložceJako výchozí hodnoty úhlů a, b volíme konečné hodnoty z právě ukončené švihovéfáze. Při prvém vykročení hodnoty úhlů a, b nulové. Volíme souřadný systém podle obr.8. Kosoúhlý souřadný systém je zvolen podle sklonu svahu, ale další výpočet je na němnezávislý. Délku kroku volíme podle výchozí a konečné polohy při švihové fázil = 2(x A – x A0 ).Pro vykročení volíme l = 0,6 m. Výchozí poloha bodu A jex Ao = x C – (l 1 sin a + l 2 cos (a-b)).Pro polohu bodu C použijeme polohu bodu B z předchozí švihové fáze. Poloha boduA během pohybu jeixA ≡ xC− [ l1 sinα+ l2sin(α − β )] = xA+ l.(3)0nHledáme nyní úhel b tak, aby chyba e byla minimální (x C – x Ao = l/2)[ l sinα+ l2 sin( α − )] − x − lε = xC− 1 βA0i..(4)nPOHYBOVÉ ÚSTROJÍ, ročník 18, 2011, č. 1+2 47

Pro hledání minimální chyby e použijeme výše popsaný algoritmus.Algoritmus ovládání natočení protézy vyžaduje za stejný časový úsek konstantní vodorovnýposun. Při konstantní rychlosti chůze jsou počty úseků v krocích stejné. Při měnícíse délce kroku jsou nestejné počty úseků a bod dotyku nemusí být na hranici úseků. Jakovstupní parametry jsou požadovány pouze úhly natočení a, b nohy s protézou a senzordotyku protézy s podložkou. Algoritmus vyhovuje plně úrovni 2 a částečně úrovni 3.Pozn.: Algoritmus pro snižující se rychlost chůze ztrácí přesnost, pro zastavení jenepoužitelný.Algoritmus pro proměnnou rychlost chůzeJestliže jako parametry zavedeme ještě natočení femuru a tibie zdravé DK a 1 , b 2 , lzealgoritmus upravit pro proměnnou rychlost chůze, tzn. plně na úroveň 3.Budeme předpokládat, že vodorovná souřadnice kyčle je průměrem vodorovnýchsouřadnic konců obou DK. Podmínku stejného rozdílu x-ových souřadnic bodů AB a CA(viz obr. 4) lze psát pro nohu s protézou ve švihu takto–l 1 sin a 1 – l 2 sin(a 1 - b 1 ) = l 1 sin a + l 2 sin(a – b)(5)Chyba řešení rovnice (5) je po úpravěe = l 1 [sin a 1 – sin a] +l 2 [sin(a 1 -b 1 ) - sin(a - b)](6)Výše popsaným způsobem hledáme úhel b, aby chyba e byla minimální. Pro DK s protézouna podložce platí vztahy (5), (6) beze změny. Algoritmus pro výpočet b, aby chyba epodle vztahu (6) byla minimální je proto stejný jako pro konstantní rychlost chůze.DiskusePrvý uvedený algoritmus vyžaduje odhad délky kroku, který rozdělíme na úseky.Protože vyhodnocování úhlu natočení protézy probíhá v pevných časových krocích, jenutné znát rychlost chůze. Rychlost chůze není možné přímo měřit nějakou součástí protézy,ale je možné k protéze připojit akcelerogram pro měření vodorovného zrychlení a topak numericky integrovat. Zrychlení a tím i rychlost jsou veličiny během kroku proměnné,ale pro výše popsané řešení postačuje znalost průměrné rychlosti. Algoritmus je možnépouze omezeně použít pro proměnnou rychlost chůze či délku kroku. Při délce krokublížící se nule je již nepoužitelný.Druhý uvedený algoritmus je jednoduchý, není třeba znát rychlost chůze. Algoritmusplatí i při zastavení, vykročení, při jakýchkoli změnách délky kroku i rychlosti chůze.Protéza nevyžaduje senzor dotyku nohy s podložkou. Řešení požaduje znalost úhlůnatočení femuru a tibie zdravé DK. Měřící zařízení nejen na protéze, ale i na zdravé nozezpůsobuje technické nároky.48LOCOMOTOR SYSTEM vol. 18, 2011, No. 1+2

ZávěrUvedený algoritmus je realizovatelnýna počítači. Pro inteligentní protézu bybylo nutno jej realizovat jako mikroprocesor.Kompletní vyřešení problému včetněnávrhu a realizace mikroprocesoru, protézya pokusů s prototypem by prokázalo,zda navrhované řízení protézy je vhodnější,než řízení mikroprocesorem s neuronovousítí. Účelem příspěvku nebylo elektronickéřešení problému, či mechanickýnávrh tvaru protézy, ale v oblasti výzkumuřízení pohybu protézy ukázat novýmožný algoritmus řídícího mikroprocesoru.Předpokládáme, že protéza se nebudefunkčně lišit od současně vyráběných protéz,pouze bude jiný algoritmus řízení.PoděkováníVýzkum byl podporován grantemMSM66840770012 “Multidisciplínární výzkumv oblasti biomedicínského inženýrství.Literatura1. Aetna – Clinical Policy Bulletin:Lower Limb Prostheses. Number: 0578,(2010) www.aetna.com/cpb/medical/data/500_599/0578.html.2. Čulík J. (2010) Inteligentní protéza dolníkončetiny. Pohybové ústrojí r. 17/2010, č. 3-4,Spol. pro poj. tkáně, Ambul. centrum pro vadypoh. ústrojí, Kat. antropologie a gen. člověka,Odb. spol. ortopedicko-protetická. Str. 393–396.3. Johansson JL, Sherrill DM, Riley PO,et al. A clinical comparison of variable-dampingand mechanically passive prosthetic knee devices.Am J Phys Med Rehabil. 2005;84(8):563-575.4. Herman J. (2004) Inteligent prostheses.The Engineer, n.5, www.theengineer.co.uk/news/the-intelligent-prosthesis/267748.article5. Chin T, Sawamura S, Shiba R, et al.Effect of an Intelligent Prosthesis (IP) on thewalking ability of young transfemoral amputees:Comparison of IP users with able-bodied people.Am J Phys Med Rehabil. 2003;82(6):447–451.6. Chin T, Sawamura S, Shiba R, et al.Energy expenditure during walking in amputeesafter disarticulation of the hip: A microprocessor-controlledswing-phase control knee versusa mechanical-controlled stance-phase controlkneee. J Bone Joint Surg Br. 2005;87(1):117–119.7. Schmalz T, Blumentritt S, JaraschR. (2002) Energy expenditure and biomechanicalcharacteristics of lower limb amputeegait: The influence of prosthetic alignment anddifferent prosthetic components. Gait Posture.2002;16(3):255–263.8. Stinus H. (2000) Biomechanics andevaluation of the microprocessor-controlledC-Leg exoprosthesis knee joint. Z Orthop IhreGrenzgeb. 2000;138(3):278–282.9. U.S. Department of Veterans Affairs,Veterans Health Administration, Officeof Research and Development, HealthService Research and Development Service,Management Decision and Research Center(MDRC), Technology Assessment Program(TAP). Computerized lower limb prosthesis.VA Technology Assessment Program ShortReport No. 2. Boston, MA: MDRC; March 2000.Available at: http://www.va.gov/resdev/prt/ta_short_3_00.pdf. Accessed October 16, 2003.Adresa autora:Prof. Ing. Jan Čulík, DrSc.Fakulta biomedicínského inženýrstvíČeské vysoké učení technické v PrazeSítná 3105, 272 01 KladnoPOHYBOVÉ ÚSTROJÍ, ročník 18, 2011, č. 1+2 49

kazuistiky case reportsLEBKY S VELKÝMI LYTICKÝMI DEFEKTYSE SKLEROTICKÝMI OKRAJISTROUHAL E. 1) , KOLÁŘ J. 2) , NĚMEČKOVÁ A. 3)1)Ústav dějin lékařství a cizích jazyků 1. lékařské fakulty UK v Praze,U nemocnice 4, 121 08 Praha 2, e-mail: eugen strouhal@lf1.cuni.cz2)Ústav postgraduálního vzdělávání ve zdravotnictví, Fakultní nemocniceBulovka, 180 00 Praha 83)Ústav histologie a embryologie Lékařské fakulty Plzeň, Karlovarská 48,301 66 PlzeňVěnováno památce profesora MUDr. Milana Dokládala, DrSc.,významného českého antropologa a věrného příteleABSTRACTA huge crater-like defect with sclerotic edges on the convex surface of the skull GizaE 270 from the Late Period, deposited in the Museum of the Department of BiologicalAnthropology in Cambridge (GB), attracted attention of several palaeopathologists, anthropologistsand radiologists, starting with Brothwell in 1967. Its diagnosis oscilated from anintradiploid epidermoid cyst or meningioma, to sarcoma or lytic metastatic carcinoma.During screening for cases of malignant and unusual benign tumours in the Old World,another skull Prostějov G 2834 displaying two similar defects, dated to the Middle BronzeAge Lusatian Culture, was detected in the collections of the Patriotic Museum in Olomouc,Czech Republic. Both skulls were submitted to macroscopic, radiological and microscopicexaminations. By analysing their characteristic morphological features, a long standingbenign tumour hemangioma was diagnosed for both cases.50LOCOMOTOR SYSTEM vol. 18, 2011, No. 1+2

ÚvodMálokdy se stane, aby se našel téměřshodný nádorový proces na lebkách dvoujedinců ze vzdálených oblastí, v našempřípadě z Egypta a z České republiky, navícs odlišným datováním.Oba nálezy zkoumali paleopatologové,antropologové a radiologové, kteří vyslovilirůzné diagnózy od intradiploidnícysty nebo meningiomu po sarkom nebolytickou metastázu karcinomu.Vzájemnákonfrontace na makro- a mikroskopickéúrovni umožnila stanovit v obou případechtutéž konečnou diagnózu.Materiál a metodikadoby (664–332 př.n.l.) Pearsona a Davina(1924), uložené v Duckworthově sbírcev muzeu Oddělení biologické antropologiev Cambridgi (Anglie). Vykopal jiG.A.Reisner na západním pohřebišti podVelkou pyramidou v Gize.Lebka Prostějov G 2834 patříVlastivědnému muzeu v Olomouci. Pocházíz pohřebiště lužické kultury střední dobybronzové 1600–1200 př.n.l.) v Prostějově,prozkoumaného A. Gottwaldem.Obě lebky byly vyšetřeny makroskopicky,radiologicky – standardní technikou,druhá lebka i počítačovou tomografií(CT) – a histologicky – rastrovací elektronovoumikroskopií (SEM), světelnoumikroskopií (SM), druhá lebka i laserovoukonfokální skenovací mikroskopií (LCSM).Lebka Giza 270 je součástí tzv. dlouhéegyptské antropologické série „E“ PozdníObr. 1. Lebka Giza 270 v pohledu zpředus velkým lytickým defektem s mohutným sklerotickýmvalem na temeni a hojícím se sečnýmporaněním na čele (foto Strouhal).Obr. 2. Lebka Giza 270 v pohledu shora s nepravidelněokrouhlým otvorem obklopeným širokýmsklerotickým valem, vlevo od něho stopazhojené impresní fraktury (foto Strouhal).POHYBOVÉ ÚSTROJÍ, ročník 18, 2011, č. 1+2 51

VýsledkyGiza E 270Jde o dobře zachované kalvárium bezzubů. ztracených postmortálně. Je středněrobustní a dobře mineralizované.Sekundární pohlavní znaky jsou zčásti mužské,zčásti intermediální, přítomnost dvoutraumat favorizuje mužské pohlaví. Podlesrůstání švů a patologických změn patrnýchna alveolech molárů lze stáří zařaditdo rozmezí 40–50 let (obr. 1–2).Varietou je přítomnost os Incae a striaeparietales.Vedlejším patologickým nálezem jehojící se transversálně běžící 53 mm dlouhápřímá sečná rána na čele pod levýmčelním hrbolem, zasazená ostrou zbraní(dýkou?) pravou rukou útočníka stojícíhopřed napadeným. Způsobila perforaci mozkovédutiny, která srostla až na 1–2 mmširokou štěrbinu. Defekt překrývá, předevšímshora, masivní svalek (obr.1).Malá zhojená impresní fraktura bez perforaceje patrná v přední části levé temenníkosti (12x15 mm, hloubka 2 mm, obr. 2).Hlavní lézí je velký otvor s plastickyvystupujícím kostním valem, připomínajícímvěnec, vrcholu lební klenby, kterýzaujímá hlavně zadní okraj šupiny čelní,méně přiléhající okraj pravé a nejméně levétemenní kosti, čímž je posunut k pravéstraně (obr. 2). Defekt má průměr 33 mm,kostní val je podélně oválný (74x59 mm),8–26 mm široký a 2–6 mm vyčnívající nadokolní zevní ploténkou (v zadním laterálnímkvadrantu pouze 1–2 mm). VnitřníObr. 3. Levá část otvoru a jeho sklerotický okrajs radiálními výběžky a otvůrky po bohaté vaskularizaci(foto Strouhal).Obr. 4. Detail sklerotického okraje rozeklanýklikatými cévními kanálky a dírkováním (fotoStrouhal).52LOCOMOTOR SYSTEM vol. 18, 2011, No. 1+2

Obr. 5. Na bočním lehce rotovaném rtg snímkulebky Giza 270 má otvor na vrcholu oválnýtvar a je obklopen širokým nepravidelněohraničeným lemem zvýšené denzity. Současněje patrno rozšířené řečiště arteria meningeamedia a bohatá pneumatizace bradavkovýchvýběžků (snímek Hawkins)..Obr. 6. SEM: Zachovaná cévní stěna s trhlinoumezi intimou a medií (foto Němečková).okraj kostního valu vybíhá do otvoru výběžkypřipomínajícími loukotě kola, jeho svahje mírný, lehce konkávní, na povrchu radiálněžebrovaný a bohatě dírkovaný (obr. 3).Jeho zevní strana spadá prudčeji a pokrýváji plastický reliéf zkroucených žlábků a dírkovánípo cévním zásobení (obr. 4). Povrchokolní zevní i vnitřní laminy přiléhajícík otvoru nevykazuje patologických změn.Standardní rtg snímky ukazují v předozadníprojekci „amputaci“ obrysu mozkovnyzoubkovanou depresí, velké asymetrickéfrontální siny a intaktní anatomické strukturynosní dutiny vylučující vynětí mozkuObr. 7. SEM: Roztřepený okraj cévní stěny.V levé horní části snímku je patrné radiálníuspořádání novotvořených kostních trámců(foto Němečková)..Obr. 8. SM:Polosilný řez spongióznímtrámečkem zbarvený tuloidinovou modří ukazujenepravidelně rozložené tmavé okrsky osifikovanékostní hmoty, otvory po krevních cévácha rozpadající se části okraje (foto Němečková).POHYBOVÉ ÚSTROJÍ, ročník 18, 2011, č. 1+2 53

Obr. 9. Lebka Prostějov G 2832 zleva v mírnérotaci za účelem vizualizace obou velkých lytickýchdefektů se sklerotickým lemem, č. 1 navrcholu lebeční klenby, č.2 na šupině čelní (fotoDokládal).při mumifikaci. V lehce rotované laterálníprojekci je patrná protáhlá oválná perforace,rozšířené žlábky ramifikace arteriameningica media a vyčnívající kostní svalekřezné rány v čelní šupině (obr. 5).Histologie metodou SEM potvrdilav kompaktní vrstvě přítomnost zvápenatělýchkrevních cév.Větší zvětšení ukázalo trhlinu mezi vrstvouintimy a medie jedné z nich (obr. 6).V detailu lze pozorovat původní uspořádáníbuněk v cévní stěně. Patrná je rovněždehiscence okrajů s kostní přestavboua radiálně uspořádanými trámečky(obr. 7). V polosilných řezech SM jsoupatrny ve spongióze tmavé zvápenatělépruhy na okrajích i uvnitř trámečků, jejichzřídnutí, rozpad kostní hmoty a cévní zásobenítkáně (obr. 8).Z předchozích badatelů Brothwell(1967: 328-9) považoval popsanou lézi zaintradiploickou epidermoidní cystu, přičemždiferenciálně diagnosticky uvedli „angioma“. Soulié (1980) byla přesvědčenao maligním charakteru této léze, anižObr. 10. Defekt č. 1 lebky Prostějov G 2832v pohledu shora. Zachycuje méně výrazný sklerotickýlem s rozstřepeným okrajem, jehožvýběžky směřují radiálně do středu nepravidelněokrouhlého otvoru (foto Dokládal).navrhla přesnější diagnózu. Cambridgskýradiolog Desmond Hawkins odmítl diagnózuosteosarkomu a rozhodl se pro meningeomči „menigeální sarkom“ (ústní sdělení11. 9. 1995). Pražský radiolog LubošVyhnánek předpokládal maligní etiologii,nejspíše ojedinělou lytickou metastázu karcinomuz neurčitelného primárního ložiska(ústní sdělení 5. 10. 1995).Prostějov G 2834Zachovala se pouze kalvárie. Velkárobusticita kostí, masivní bradavkový výběžek,středně silný týlní hrbol a výrazný týlníreliéf dokládají spolehlivě mužské pohlaví.Uvnitř jsou švy uzavřeny, zevně srostlé části54LOCOMOTOR SYSTEM vol. 18, 2011, No. 1+2

věncového a šípového i začátky srůstánílambdového naznačují stáří 40-50 let.Na vrcholu lebeční klenby, nejvícev levé temenní kosti s přesahem do pravéje patrný předozadně oválný defekt č. 1(75x68 mm), který perforoval lebeční stěnukruhovým otvorem (průměr 60 mm). Načelní šupině 5 mm nad glabelou je vytvořensvisle oválný defekt č. 2 (61x53 mm)s menším otvorem (38x33 mm, obr. 9).Oba otvory obklopují kostní valy, u defektuč. 1 užší (2–10 mm) a nižší (3 mm),u defektu č. 2 širší (4–15 mm) a vyšší (1–6mm).Okraje otvorů vytvářejí radiálně uspořádanévýběžky různé délky. Zevní i vnitřnílamina v okolí defektů jsou bez patologickýchzměn (obr. 10–11).Standardní rtg snímky ukazují v levélaterální projekci měkký roztřepený okrajdefektu č. 1, zatímco defekt č. 2 obkružuješirší a hutný okraj s výrůstky dlouhýmizvláště v horní části (obr. 12). V pravélehce rotované laterální projekci je patrnýzvlněný okraj defektu č. 2 se zvýšenou hutnostív horní části. Tangenciálně zachycenýdefekt č. 1 „amputuje“ svým roztřepenýmokrajem obrys vrcholu mozkovny. Obě projekcezachycují rozšířené čelní a temennívětve arteria meningea media a místy jsoupatrny i rozšířené kanálky diploických žil,doklady zvýšené vaskularizace léze.CT vyšetření ukázalo v sekci 27 topogramuokraje otvoru defektu č. 1 s vyhloubenímdiploické vrstvy laterálního okraje(obr. 13). Sekce 6 zachytila zadní laterálníokraj defektu č. 2 s nepravidelně ohraničenoudestrukcí vnitřní lamely a sklerotickoureakci s dutinkami v diploe (obr. 14).Histologie prokázala metodou SEMnovotvorbu kostních trámečků u oboudefektů (obr. 15–16). V diploe současněObr. 11. Defekt č. 2 lebky Prostějov G 2832v pohledu zpředu. Obklopuje jej široký sklerotickýval s obdobně uspořádanými, ale mohutnějšímivýběžky (foto Dokládal).Obr. 12. V levém laterálním rtg snímku je patrnýdefekt č.1 s rozstřepeným neostrým okrajem,zatímco defekt č. 2 zvýrazňuje zvýšená denzitaokraje s ojedinělými výběžky. Kalvárie vykazujezvýšenou vaskularizaci, v souladu s předpokládanoupůvodní přítomností cévního nádoru(snímek Roth).POHYBOVÉ ÚSTROJÍ, ročník 18, 2011, č. 1+2 55

Obr. 13. CT řez č. 19 topogramu zachycujev levé temenní oblasti lytický defekt č. 1, v laterálníčásti s vykotláním diploe, v mediální sesplývajícími vrstvami kosti (snímek Roth).Obr. 14. CT řez č. 6 topogramu odhaluje v levépolovině čelní kostí, na okraji defektu č. 2,oblast nepravidelné destrukce vnitřní laminya diploe.Obr. 15. SEM: Vzorek k histologickém vyšetření z okraje defektu č.1 v levé temenní kosti obsahuje napovrchu výběžky novotvořené kosti (foto Němečková).56LOCOMOTOR SYSTEM vol. 18, 2011, No. 1+2

Obr. 16. SEM: Obdobný jev je patrný na vzorku z okraje defektu č. 2 na čelní šupině (foto Němečková).Obr. 17. SEM: Na jiném místě okraje defektu č. 2je patrná destrukce trámců a v pravém hornímrohu shluk kalcifikovaných zbytků původníchbuněk (foto Němečková)..Obr. 18. SEM: z okraje defektu č. 2 ukazuje napovrchu trámce jednak rozrušenou část, jednaknáznak radiálního uspořádání reliéfu (fotoNěmečková).POHYBOVÉ ÚSTROJÍ, ročník 18, 2011, č. 1+2 57

probíhal rozpad kostní hmoty s tvorboudutinek. Na povrchu některých trámečkůse zachovala zrnitá vrstva se zbytky buněk(obr. 17). Povrch kompaktní vrstvy defektuč. 2 je remodelován s náznakem radiálníhouspořádání trámečků (obr. 18).Na polosilných řezech z okraje defektuč. 2 jsou vytvořeny temnější pruhy mineralizovanénovotvořené kostní tkáně. Zbytkycév v některých trámečcích prozrazujíbohaté krevní zásobení (obr. 19).U defektu č. 2 zachytila nedestruktivnímetoda LSCM proces destrukce trámečkůspongiózy s tvorbou splývajících dutin(obr. 20).Lebkou se před námi zabýval MilanDokládal (2000) na základě posudku brněnskéhoradiologa Milana Rotha, který odmítldiagnózu lytického metastatického karcinomua diskutoval možnost luetického gummatunebo terapeutické trepanace se závěrem,že jednoznačná diagnóza není možná.DiskuSeHemangiomy jsou patologickým nálezemrůzných dob a oblastí i diagnostickýmproblémem současnosti. Jejich výskyt nalebce je jejich druhá nejčastější kostní lokalizacepo obratlových tělech. Tlak rostoucíhonádoru vyvolává na obratlech charakteristickévertikální „šrafování“ spongiózyse ztluštěním obvodové kortikalis, projevreparační snahy okolní kosti na dlouhodobýtlak kostních struktur expanzí. Naplochých kostech lebky je její analogiíloukoťovité směřování trabekul ke stře-Obr. 19. SM: Polosilný řez defektem č. 2 zachycujetmavé osifikované lemy na povrchu trámce,v němž je patrná zvýšená vaskularizace v zachovaléměkké tkáni (foto Němečková)..Obr. 20. Metoda LCSM demonstruje procesdestrukce kostních trámců vedoucí k vytvářenísplývajících dutin (foto Němečková)58LOCOMOTOR SYSTEM vol. 18, 2011, No. 1+2

du lytických lézí, které obykle mají různýrozměr v lamina externa a interna, čímžvzniká rentgenologický obraz „díra v díře“(„hole-in-hole“). Lytické ložisko ohraničujepolycyklicky tvarovaný sklerotický lem,který dokládá pomalou, benigní nádorovouexpanzi i možnost masivní reaktivní odezvy(Greenspan a Remage 2000).Z publikovaných případů hemangiomůna lebce můžeme uvést spolu s našimi případyv chronologickém pořadí dosud nejstaršínález ze středního neolitu z Villardles-Blamontz Jury ve Francii (Billard1994). Po něm následuje nález z archaickéhoobdobí (1.dynastie) z Heluánu ( Pahl1987), eneolitický z Cova de les Calaveres,Benidoleig, Alicante ve Španělsku(Campillo 1977), náš případ ze střednídoby bronzové z Prostějova, Česko, a dalšíz egyptské Pozdní doby (644–332 př.n.l.)z Gizy, případ z doby železné (4.–2. stol.př.n.l.) z Fuente d‘Amore, Sulmona, L‘Aquilave střední Itálii (Capasso a sp.1991), případz římského období Egypta z Údolí královenna západním břehu Nilu u Luxoru (Mackea Macke-Ribet 1994), časně středověkýpřípad z Genkingen, okres Reutlingen,Bádensko-Würtembersko v Německu (Loewen1996), pozdně středověký až časněnovověký nález z kostela Nejsvětější Trojicev Praze, Česko (Vlček a Stloukal 1971)a exponát z Dupuytrenova muzea v Pařížiz 18.století z neznámé lokality ( Thillaud1980). Jen poslední případ dosáhl většíchrozměrů než oba námi popsané případy,všechny ostatní léze byly mnohem menší.Naše malá série ukázala absolutnípřevahu výskytu u 8 dospělých mužůnad jedinou ženou (z Fuente Amore)a ročním dítětem (z Dupuytrenovamuzea). U dospělých se určené stáří přiúmrtí v pohybovalo v intervalu 35–50 let.Pět lézí postihlo temenní kost, tři čelníkost a dvě čelní a temenní kost. Naše dvapřípady překonávají většinu ostatníchnejen svými rozměry, ale i mohutností reaktivníchzměn. I když šlo o benigní proces,mohl nositele ohrozit na životě nepřímo,především infekcí.ZávěrV obou případech byl prokázán dlouhodobýpatologický proces s přehnanoureakcí kostních trámečků okolní diploena tlak silně prokrvené nádorové masy.Výsledným obrazem je lytická léze, obklopenátrychtýřovitě konfigurovaným sklerotickýmvalem rozdílné šíře na laminaexterna a interna ve tvaru „díra v díře“, polycyklickýmlemem a loukoťovými výrůstkyna obvodu. To spolu s výraznou pleteníkrevních cév v diploe podporuje diagnózubenigního nádoru hemangiomu. Tatodiagnóza obou případů tak po řadě letpotvrdila původní alternativní diagnózu„angiomu“ Brothwella (1966) u případuz Gizy.Literatura1. BILLARD, M. 1994: Haemangioma of cranialvault on a skull of Middle Neolithic period(France, 4312 to 3912 B.C.) Abstract. Homo 45,Suppl., p. S 21.2. BROTHWELL, D.R. 1967: The evidence forneoplasms. In: Brothwell, D.D., Sandison, A.R.(eds.): Disease in Antiquity. Springfield, Illinois,C.C.Thomas, pp. 320–345.3. CAMPILLO, D. 1977: Paleopatologia del craneoen Cataluňa, Valencia y Baleares. Barcelona,Montblanc-Martín, pp. 143–163.4. CAPASSO, L., DI MUZIO, M., DI TOTA, G.,SPOLETINI, L. 1991: A case of probable cranialPOHYBOVÉ ÚSTROJÍ, ročník 18, 2011, č. 1+2 59

hemangioma (Iron Age, Central Italy). J. ofPaleopathology 4 (1) 55–62.5. DOKLÁDAL, M., ROTH, M., NĚMEČKOVÁ,A. 2000: A prehistoric skull from Moravia withunusual metastases of an unknown tumor(poster). Papers and Posters on Paleopathology,13 th European Meeting of the PPA Chieti, Italy,p. 11 (abstrakt chybí).6. GREENSPAN, A., REMAGEN, W., 2000:Knochentumoren. Differentialdiagnose inRadiologie und Pathologie. Thieme, Stuttgart.LOEWEN, H. 1996: Tumoren. In: Czarnetzki,A. (ed.): Stumme Zeugen ihrer Leiden.Palaeopathologische Befunde. Tübingen,Atempto Verlag.7. MACKE, A., MACKE-RIBET, C. 1994:Paléodemographie et paléopathologie d‘unepopulation égyptienne inhumée dans la nécropolede la Vallée des Reines (Thebes-Ouest,Haute-Egypte). Anthropologie et Préhistoire105: 5–28.8. MATĚJOVSKÝ, Z., POVÝŠIL, C., KOLÁŘ, J.1988: Nádory kostí. Praha, Avicenum.9. PAHL, W.M. 1987: Macroscopic and radiologicalaspects of tumors of the skull in ancientEgyptians (Part I. Human Evolution 2 (4)329–363.10. PEARSON, K. DAVIN, A.G. 1924: On the biometricconstants of the human skull. Biometrika16: 328-363.11. THILLAUD, P.L. 1980: Etude paléopathologiqueet médico-historique d‘une piece anatomiqueXVIIIe siecle. Book of Abstracts, 3 rdEuropean Meeting, Paleopathology Association,Caen 1980, pp. 99–107.12. VLČEK, E., STLOUKAL, M. 1971:Neurologické choroby v kostním materiálu.Praha, Národní muzeum.Adresy autorů:Prof. MUDr. PhDr. Eugen Strouhal, DrSc.Ústav dějin lékařství a cizích jazyků 1.LF UKU nemocnice 4, 121 08 Praha 2RNDr. Alena Němečková, CSc.Ústav histologie a embryologie LF UKKarlovarská 48, 301 66 PlzeňProf. MUDr. Jaromír Kolář, DrSc.Institut postgraduálního vzděláváníve zdravotnictví v PrazePřesličková 5, 160 00 Praha 10Recenze profesora MUDr. CtiboraPovýšila, DrSc.přednosty patologicko-anatomickéhoústavu 1. LF UK v PrazeProfesor Ctibor Povýšil doporučilk této vynikající práci připojit diferenciálnídiagnostickou rozvahu, neboť diagnostickýzávěr ve smyslu hemangiomu za danésituace, kdy nejsou k dispozici žádné histologickénálezy, není příliš jednoznačný.Hemangiomy jako takové, to znamenábenigní cévní nádory, obvykle nedosahujív dospělém věku takovéto velikosti, a takje nutné uvažovat o některé z agresivnějšíchvariant cévních nádorů, jako jehemangioendoteliom či hemangiosarkom.Samozřejmě, v dané lokalizaci nelze vyloučitani některý z pomalu rostoucích nádorůz kožních adnex.60LOCOMOTOR SYSTEM vol. 18, 2011, No. 1+2

kazuistiky case reportsAMYOPLASIA WITH HYPERTRICHOSIS CUBITIBaxova A. 1) , Bzduch V. 2) , Kozlowski K. 3)1)Departments of Medical Genetics 2 nd Pediatric Clinic, Prague2)Pediatrics, Limbova 1, Bratislava3)The New Children’s Hospital, Sydney, AustraliaABSTRACTWe report a boy with unique somatic associations. The syndrome consists of amyoplasia(arthrogryposis, myopatic face, multiple fractures) and hypertrichosis cubiti. This associationwas not observed by Hall (5–7) among 200 patients with amyoplasia.Key words: Newborn – Amoplasia – Hypertrichosis – FracturesINTRODUCTIONAmyoplasia is a common arthrogryposissyndrome with diagnostic somatic features.Association of hypertrichosis withamyoplasia has not yet been reported.CASE REPORTThe boy described is the first child ofhealthy, not related, normal young Slovakparents. He was born at 39 weeks of gestationafter an uncomplicated pregnancy.Birth length and weight were around 50%.Fetal ultrasound at 7 months showed oligohydramnioswith little fetal movements.Physical examination showeddecreased muscle mass, symmetrical contracturesat the elbows, knees and fingerswith adducted thumbs. There were internallyrotated arms, bilateral hip dislocationand severe equino-varus deformityof the feet. The face was myopatic, ovalwith short anteverted nostrils, small mandibleand capilar haemangioma over theglabella, nose and philtrum. The alveolarridges were wide. The ears were verticalin position, low set, slightly deformed withprominent lobules. There was hypertrichosisof the upper and lower extremities mostmarked at the elbows. Minor hypertrichosiswas also present at the lateral aspect ofthe forehead and the face (Fig. 1). X-rayexamination disclosed thin bones withmultiple fractures and hypoplasia of limbmuscles (Fig. 2A & B).POHYBOVÉ ÚSTROJÍ, ročník 18, 2011, č. 1+2 61

Fig. 1. Newborn. Oval face with upturned nostrils and midline haemangioma. Hypertrichosis of theextremities is most marked at the elbows. Symmetrical contractures are present at the elbows, kneesand fingers. Equinovarus deformity of both feet.DISCUSSIONAmyoplasia is a well recognized, common,arthrogrypotic syndrome. Major diagnosticcriteria consist of arthrogryposiswith stiff joints, internally rotated shoulders,equinovarus position of the feet,dislocated hip joints and hypoplasia oflimb muscles. The trunk is usually normal.Hemangioma over the bridge of thenose and forehead is often present as wellas micrognathia (5–7). Amyoplasia withhypertrichosis has not yet been reported,to the best of our knowledge.Hypertrichosis limited to the elbowswas first reported by Beighton (2) in siblingswith short stature. Single cases ofhypertrichosis cubiti without significantmedical problems were observed b yAndrev and Stansky (1), Rudolph (8) andWerner (9). A child with hairy elbows ,developmental delay and delayed speechwas reported by Flannery et al (4). Theterm hypertrichosis “cubiti” was used byEdwards et al (3) to report a girl whoshowed hypertrichosis in patchy distributionwhich included also the elbow joints.In our patient hypertrichosis extendedthrough both the upper and lower extremitiesbut the elbow region was most severelyaffected. Slight hypertrichosis was also presentat the forehead and the face. Ourpatient has two, most likely unrelated disorders– amyoplasia type of arthrogryposisand hypertrichosis. Hypertrichosis inour patient is more extensive than the“pure” hypertrichosis cubiti as reportedby Beighton (2), Andrev and Stansky (8).Rudolph (8) and Werner (9). In the patientof Edwards (3) hypertrichosis was present62LOCOMOTOR SYSTEM vol. 18, 2011, No. 1+2

around the elbows, at the back, lateral andposterior thigh and at the face.What is the relationship between thehypertrichosis in our newborn and thatreported previously we do not know,They may represent different entities ordifferent expression of the same faultyX-linked or recessive gene. A mosaicismcaused by a post-zygotic mutation isanother possibility.At the age of 2 years the boy wasimmobile with severe contractures in allthe joints. The mental development wasnormal. The hypertrichosis apparent duringthe neonatal period has completelydisappeared (Fig 3).Fig. 2 A&B. Slender long bones. Fracture ofthe left humerus and right femur. Bilateral hipdislocation. Muscular hypoplasia.POHYBOVÉ ÚSTROJÍ, ročník 18, 2011, č. 1+2 63

Fig. 3. Two year-old. Complete disappearance of hypertrichosis.REFERENCES1. Andrev VC, Stansky L (1979): HairyElbows. Arch Dermatol 115:761.2. Beighton P (1970): Familial HypertrichosisCubiti: Hairy Elbows Syndrome. J MedGenet 7:158-160.3. Edwards MJ, Crawford AE, JammuV, Wise G (1994): Hypertrichosis “Cubiti” WithFacial Asymmetry. Am J Med Genet 53:56-584. Flannery DB, Fink SM, Francis G,Gilman PA (1989) Hypertrichosis Cubiti. Am JMed Genet 32:482-483.5. Hall JG, Reed SD, Driscoll EP (1983):Part 1. Amyoplasia: A Common, SporadicCondition with Congenital Corntractures. Am JMed Genet 15:571-590.6. Hall JG, Reed SD, McGillivray BC,Herrmann J, Partington MW, SchinzelA, Shapiro J, Weaver DD (1983): Part II.Amyoplasia: Twinning in Amyoplasia –A Specific Type of Discordantly AffectedIdentical Twins. Am J Med Genet 15:591-599.7. Hall JG (1985) Genetic Aspects ofArthrogryposis. Clin Orthop Rel Research194:44-53.8. Rudolph RI (1985): Hairy Elbows. Cutis36:69.9. Warner TFCS (1980): Hairy Elbows. ArchDermatol 116:19.Author address:Doc. MUDr. Alice Baxová, CSc.Departments of Medical Genetics2 nd Pediatric Clinic, Praguealica.baxova@vfn.czCorresponding author:Professor Kazimierz Kozlowski MDThe New Children’s Hospital at Westmead,Sydney, NSW 2145, Australiakazimiek@chw.edu.au64LOCOMOTOR SYSTEM vol. 18, 2011, No. 1+2

Fig. 1 Enchondromatosis. 9 year-old. Left hipjoint. Short, broad femoral neck. Abnormal sclerotictrabecular pattern with lines of decreasedtransradiancy. Slightly irregular proximal femoralmetaphysis.Fig. 2 Enchondromatosis. 14 year-old. Characteristic linear arrangement of enchondromata withpartial calcification. The channels are extending into the proximal part of the femoral shaft. Singlelinear channels are present in the medial part of the acetabulae.66LOCOMOTOR SYSTEM vol. 18, 2011, No. 1+2

tile). The proportions of his body and hisface were normal. He was an intelligentboy. The routine blood and urine examinationsand the serum values of Ca, P andalkaline phosphatase were all normal.The radiographic examination documentedchanges diagnostic for enchondromatosisin the proximal femoral metaphysesextending into the femoral neck.No other abnormalities in the skeletal survey– specifically in the metaphyses of theremaining tubular bones – were present.DISCUSSIONE is a disorder with versatile clinicaland radiographic appearances and variable,often unpredictable clinical course(5). The X-ray examination documents usuallychanges which are characteristic forE – islands of columnar streaks of hyperplasticunossified cartilage arising in themetaphyses and extending at times into thediaphyses, and round radiolucent diaphysealmasses arising from periosteum – andno histological examination is required inmost of the patients. Histological examinationmay be required in selective casesof single enchondromas and is obligatoryin patients presenting clinical symptomssuch as localized or increasing pain, and/or radiographic documentation suggestiveof malignancy.The well documented forms of Einclude Ollier disease (11), Maffuci syndrome(13), Metachondromatosis (7),Spon dyloenchondromatosis (8–10),Spon dy loenchondromatosis with basalganglia calcification (2). Dysspon dy loenchondromatosis(1, 3), Genochon dromatosisI (6) and II (4). Numerous cases ofE reported in the literature as well severalobserved by us, defy exact classification(9, 12).We do not accept the diagnosisof Perthes disease in our patient.Unfortunately we did not have the pretreatmentradiograms performed at the ageof 7 years, but the X-rays taken at 9 years,2 years after the diagnosis of Perthes diseasewas established, show normal femoralcapital epiphyses with characteristicenchondromatous lesions in the femoralnecks (Fig. 1). Follow examination radiogramsat the age of 14 years documentedmaturation of the changes with extensionof the channels into the proximal end ofthe femoral shafts (Fig. 2). Because ofminor and localized radiographic changesthe prognosis in our patient is favorable.However he should abstain from sportswhich stress excessively the hip joints. Theradiographic appearances in our case arediagnostic what makes further investigationsunnecessary.REFERENCES1. Freisinger P, Finidori G, MaroteauxP. Dysspondyloenchondromatosis. AJMG 1993;45:460–4642. Frydman M, Bar-Ziv J, Preminger-Shapiro R et al. Possible heterogeneity inspondyloenchondroplasia: quadriparesis, basalganglia calcifications, and chondrocyte inclusions.AJMG 1990; 36:279–284.3 Kozlowski K, Brostrom K, KennedyJ, et al. Dysspondyloenchondromatosis in thenewborn. Pediatr Radiol 1994; 24:311-315.4. Kozlowski K, Jarret J GenochondromatosisII. Pediatr Radiol 1992; 22:593-595.5. Kozlowski K, Masel J. A distinctiveenchondromatosis with spine abnormality,regressive lesions, limb shortening and coxaPOHYBOVÉ ÚSTROJÍ, ročník 18, 2011, č. 1+2 67

vara. Importance of long observation. AJMG2001; 47:772-781.6. Le Merrer M, Freisinger P,Maroteaux P. Genochondromatosis. J MedGenet 1991; 28:458-489.7. Maroteaux P. La metachondromatose.Z Kinderheilkd 1971; 109:246-261.8. Menger H, Kruse K, Spranger J.Spondyloenchondroplasia. J Med Genet 1989;26:93-999. Sauvegrain J, Maroteaux P, Ribier Jet al. Chondromes multiple avec atteinte rachidienne.Spondyloenchondroplasie et autres formes.J Radiol 1980; 61:495–501.10. Schorr S, Legum C, Ochshorn M.Spondyloenchondrodysplasia. Radiology 1976;118:133-139.11. Shapiro F. Ollier’s disease. J Bone Jt Surg1982; 64-A:95-103.12. Spranger J, Kemperdick H,Bakowski H, Opitz JM. Pediatr Radiol 1978;7:215-219.13. Sugiura I. Maffucci’s syndrome. Ed:Maruzen Nagoya Publishing Center, Nagoya,Japan 1992.Author address:A. Kowalska, MDDepartment of Medical Imaging, The Children’sMemorial Health Institute, Warszawa, Polandkowalska@interia.plCorresponding author:Professor Kazimierz Kozlowski MDThe New Children’s Hospital at Westmead,Sydney, NSW 2145, Australiakazimiek@chw.edu.au68LOCOMOTOR SYSTEM vol. 18, 2011, No. 1+2

kazuistiky case reportsAntropologické a biomechanické hodnoceníprolongace dolních končetinu achondroplazie: kasuistikaAnthropological and biomechanicalassessment of the leg lengthening inachondroplasia: case reportMyslivec R. 1) , Petrášová Š. 2) , Mařík A. 1) , Zemková D. 3) ,Mařík I. 1)1)Ambulantní centrum pro vady pohybového aparátu s.r.o.,Olšanská 7,130 00 Praha 32)Katedra antropologie a genetiky člověka PřF UK, Viničná 7,128 44 Praha 23)Pediatrická klinika KU a FN v Motole, V Úvalu 84, Praha 5SouhrnAchondroplazie (ACH) je nejčastěji se vyskytující kostní dysplazie s převážněmetafyzárním postižením dlouhých kostí, stenózou páteřního kanálu, makrocefalií a biomechanickyvýznamným zkratem dolních a horních končetin. Typický fenotyp ACH jezpůsoben bodovou mutací (4p16.3), která se na skeletu manifestuje porušením enchondrálníhorůstu, což vede k retardaci růstu dlouhých i krátkých kostí, těl a oblouků obratlůa zpomalení enchondrálního růstu baze lební i centrálních struktur lebky. Vhodnépřípady (bez neurologických komplikací) jsou indikovány k prolongačnímu léčení dolníchkončetin. Prolongační léčení bérců a femurů je přínosem zejména pro chlapce, pro dívky jeziskem hlavně korekce varosity a torse bérců (na dosažené výšce tolik nezáleží). Kazuistickésdělení prezentuje chlapce s achondroplazií, který podstoupil prolongační léčení dolníchkončetin. Pacient je dokumentován na fotografiích a RTG snímcích od předškolního věkudo dospělosti. Toto léčení bylo monitorováno opakovaným antropologickým měřením,vedlo ke zvýšení predikované výšky v dospělosti o 18,5 cm a současně ke korekci varozitykolen a bérců a vnitřní torse bérců. Popis případu ukazuje na nejčastější překážky a komplikace,které prodlužovací operace provází. Riziko fraktury či axiální deformity kostníhoregenerátu po sundání zevního fixátoru bylo retrospektivně zhodnoceno na RTG snímcíchpomocí geometrie svalku hodnocené ve dvou projekcích jako tzv. callus diameterPOHYBOVÉ ÚSTROJÍ, ročník 18, 2011, č. 1+2 69

atio (CDR). Práce je úvodem do celospolečensky velmi závažné problematiky vrozenýchporuch růstu skeletu a lidí s krátkou postavou. Většina postižených dětí se neobejdebez dlouhodobého komplexního léčení a péče, které zahrnují somatickou, psychickoua sociální rehabilitaci postiženého pacienta. Tato péče se týká i jeho rodiny a je zajišťovánaspolečností, ve které žije.Klíčová slova: achondroplazie, kostní dysplazie, antropologie, callus diameter ratio –CDR, prodlužování dolních končetinSummaryAchondroplasia (ACH) is the most common occurring bone dysplasia with predominatlymetaphyseal involvement of long bones, stenosis of spinal canal, macrocephaly andbiomechanically significant shortening of the lower and upper extremities. The typicalphenotype of ACH is caused by point mutation (4p16.3) that is manifested at the skeletonby disturbed enchondral bone growth. The consequence is a retardation of growth of thelong and short bones, the endplates and posterior vertebral bodies and slowed enchondralgrowth at the skull base and central structures. Suitable cases (without neurological complication)are indicated for lengthening procedures. Lengthening of the legs is pregnantespecially for boys. Girls appreciate especially correction of varus and torsion deformitiesof the shanks. The case report presents a boy with achondroplasia. The boy had to have thelengthening treatment of his legs. The step by step treatment was monitored by repeatableantropological measurement. The comprehensive treatment led to an increase of predictedadult high by 18.5 cm and to correction of leg deformities. Description of this case showsthe most common barriers and complications, which usually accompany the lengtheningoperations. Risk of fracture or axial deformity after device removal was retrospectivelyassessed at X-rays by CDR (callus diameter ratio). This case report is an introduction toa very serious social problem of congenital growth disorders and people with short stature.Most disabled children can not do without a comprehensive treatment and care, includingphysical, psychological and social rehabilitation. This care concerns his family, too and it issecured by the society, they live in.Key words: achondroplasia, bone dysplasias, anthropology, callus diameter ratio –CDR, leg lengtheningÚvodAchondroplazie (ACH) je nejčastěji sevyskytující kostní dysplazií, vyznačujícíse krátkou disproporcionální postavou,relativně dlouhým trupem a krátkýmikončetinami. Části koster achondroplaziestaré více než 5000 let a dokumentacepostižených v starodávném sochařstvía malířství (2) jsou důkazem existencetéto nejčastěji se vyskytující kostní dysplazieběhem vývoje lidstva. Epidemiologické70LOCOMOTOR SYSTEM vol. 18, 2011, No. 1+2

studie (4) uvádějí incidenci achondroplazie3 : 100 000 živě narozených dětí(1 : 26 – 1 : 15 000). Odhaduje se, že achondroplazietvoří přibližně 80 % z celkovéhopočtu vzácně se vyskytujících kostníchdysplazií. Dědičnost je autosomálně dominantní,v 80 – 90 % vzniká jako spontánnínová mutace (vyšší věk otců nad 36 let) nakrátkém raménku 4. chromosomu (v oblasti4p16.3). Více než 99 % případů vznikábodovými mutacemi (G-A nebo G-C) v nukleotidu1138 v transmembránové doméněgenu pro receptor 3 fibroblastů vážícírůstový faktor FGFR-3 (fibroblast growthfactor receptor 3). Výsledem obou těchtomutací je substituce glycinu argininemv codonu 380. FGFR-3 se uplatňuje přivývoji chrupavky a v CNS. Usuzuje se, ženormální funkce receptoru obsahuje negativníregulaci enchondrálního růstu. Protomutace typu „gain-of-function“ by mohlyvést k restrikci růstu (18). Detekce běžnýchmutací 1138G-A nebo 1138G-C jsou příméa snadno proveditelné. Prioritní DNK studieachondroplazie provedené u nás potvrdilymožnost využití detekce mutací FGFR-3v prenatální diagnostice (11). Bodovémutace ve FGFR-3 způsobují i další kostnídysplazie s disproporcionální krátkoupostavou (např. tanatoforickou dysplazii,hypochondroplazii aj.), ale i kraniosynostózou(kraniosynsotóza, typ Muenke, kraniosynostózas acanthosis nigricans) (16).Název achondroplazie, který použil poprvéParrot v roce 1978, je chybný, protože chrupavkase vytváří správně. Histologickýmvyšetřením růstových chrupavek bylozjištěno kvantitativní snížení enchondrálníosifikace, krátké sloupce chondrocytů seširokými septy (8). Mutace ve FGFR-3 sena skeletu manifestuje porušením enchondrálníhorůstu, což vede k retardaci růstudlouhých i krátkých kostí, těl a obloukůobratlů a zpomalení enchondrálního růstubaze lební i centrálních struktur lebky (14).Klinická symptomatologie (15, 8) naskeletu je projevem závažnosti poruchyenchondrálního růstu. Pro achondroplaziije typická celá škála příznaků. Napříkladfacies se sedlovitým kořenem nosu, makrocefalies prominujícím čelem a brachycefalickoulebkou. Porodní délka bývákolem 47 cm, porodní hmotnost se nelišíod průměru. Opožděný motorický vývojv kojeneckém věku, jehož následkem jezačátek chůze mezi 24. a 36. měsícem.Hrudník je plochý s malým objemem, torakolumbálníkyfóza. Typické je disproporcionálnírizomelické zkrácení hornícha dolních končetin. Byly vypracovány standardnírůstové křivky pro výšku, rychlostrůstu, poměr horního a dolního segmentutěla a obvod hlavy, které poskytují podkladpro predikci růstu dětí s achondroplazií,sledování makrocefalie, zhodnoceníúčinnosti prolongačních operací (19), alei při diferenciálně diagnostických úvaháchu jiných poruch růstu. Průměrná rychlostrůstu se jeví v prvním roce života normální,následně rychle klesá k 3. P., kdesetrvává do konce kosterního růstu. Výškadospělých je v rozmezí 106–142 cm (mužidosahují průměrné výšky 130 cm, ženy123 cm). S růstem často progreduje varozitabérců – závažněji je porušen růst tibiínež fibul (většinou se nesprávně hovořío „přerůstu“ fibul). Průměrný tibiofemorálníúhel hodnocený fotografickou metodouve skupině 13 pacientů (22 měření)s achondroplazií byl –1,8°. Trup roste nadolní hranici normy, zkrat dolních končetinbývá v dospělosti v rozmezí 25–40 cm (6,17, 19). Průměrná hmotnost dospělýchmužů je 55 kg, dospělých žen 46 kg, sesklonem k obezitě. Inteligence nebýváporušena.POHYBOVÉ ÚSTROJÍ, ročník 18, 2011, č. 1+2 71

Obr. 1: RTG L ruky v AP projekci, 4 roky, zobrazenpříznak trojzubce.Na RTG snímcích (15) jsou typicképříznaky krátkých širokých a konickýchfalang (zvláště proximálních a středních),ruka tvaru trojzubce, distální konce radiaa ulny jsou nálevkovitě rozšířeny (obr. 1).Lebka makrocefalická, baze lební bývákrátká (obr. 2a, b), foramen magnumzúžené. Lopaty kyčelních kostí jsou malé,čtverhranné („uši slona“), acetabula jsouhorizontální plochá, sakroischiadickézářezy jsou krátké a úzké. U kojenců seprokazuje oválné projasnění v proximálníchmetafýzách femurů a humerů(obr. 3a, b). Dlouhé kosti jsou zkrácené,masivní, prominují svalové úpony.Epifyzární osifikace je opožděná. Růstovéepifýzy kolenních kloubů mají zářezyve tvaru „V“, metafýzy jsou rozšířenénepravidelně ohraničené, krčky femurůjsou krátké (obr. 4). Obratlová těla jsoukrátká a plochá, obratle L1 a L2 mívajíklínovitý tvar, v krajině bederní páteře sekaudálním směrem zmenšuje interpedikulárnívzdálenost, pedikly jsou krátké, kanálpáteřní úzký – vzniká tzv. stenóza kanáluObr. 2a: Lebka v AP projekci, 3 roky, makrocefalie,rozšíření postranních komor.Obr. 2b: Lebka v bočné projekci, 3 roky. Bazelební je krátká, do parietookcipitální krajiny sepromítá ventil ventrikuloperitoneální drenáže.72LOCOMOTOR SYSTEM vol. 18, 2011, No. 1+2

Obr. 3a: RTG snímek celého těla 1 měsíčníhokojence.Obr. 4: RTG DK v AP projekci, 6 let, dlouhékosti jsou zkrácené, masivní, prominují svalovéúpony. Epifyzární osifikace je opožděná.Růstové epifýzy kolenních kloubů mají zářezy vetvaru “V”, metafýzy jsou rozšířené nepravidelněohraničené, krčky femurů jsou krátké.Obr. 3b: Kyčle a pánev – 16 měsíců, oválnéprojasnění v proximálních metafýzách lemurů,lopaty kyčelních kostí jsou malé, čtverhranné(„uši slona“), acetabula jsou horizontální plochá,sakroischiadické zářezy jsou krátké a úzkéPOHYBOVÉ ÚSTROJÍ, ročník 18, 2011, č. 1+2 73

Obr. 5a: Páteř v bočné projekci, 5 let, obratlovátěla jsou krátká a plochá, obratle L1 a L2 majíklínovitý tvar (dorsolumbální kyfóza).páteřního (obr. 5a, b). Žebra jsou krátkás konkávními ventrálními konciV kojeneckém a batolecím věkuse diagnostikují časté infekce horníchcest dýchacích, záněty středního uchaa nedoslýchavost převodního typu (8,9). Častá je makrocefalie a komunikujícíhydrocefalus, jež je důsledkemzvýšeného intrakraniálního venózníhotlaku. Nekomunikující hydrocefalus vznikápři stenóze aquaeductus mesencephali.V těchto případech je nutné včasné neurochirurgickéléčení – ventrikuloperitoneál-Obr. 5b: Páteř v předozadní (AP) projekci,6 let, v bederní krajině se kaudálním směreminterpedikulární vzdálenost zužuje, pedikly jsoukrátké, kanál páteřní úzký.74LOCOMOTOR SYSTEM vol. 18, 2011, No. 1+2

ní drenáž (logičtější je chirurgický výkonuvolňující venózní tlak). Cervikomedulárníkomprese v oblasti malého foramen magnumzpůsobuje bolesti hlavy, ataxii, inkontinenci,hypopnoe a zástavu dýchání. Jindy sevyvíjí progresivní quadruparéza způsobenávaskulární lézí nebo kompresí míchy a kompresenervových kořenů (končetinové neurologicképříznaky). Obtížné je rozhodnutío indikaci a timingu k venózní dekompresia operaci cervikomedulární komprese, kteráse může i spontánně vyřešit (3). U dospělýchse někdy rozvíjí syndrom kaudy equiny jakonásledek vrozené stenózy páteřního kanálu.Léčení ortopedicko-ortotické (trupovéa končetinové ortézy v dětství) a ortopedicko-chirurgické(korekce varozity bérců,prolongace končetin, operace páteře –dekomprese, přední a zadní fúze aj.) jeindikováno individuálně (1, 7, 10).Během prolongace končetin zevnímfixátorem, v době sejmutí a následnémobdobí lze hodnotit kvalitu nověvytvořeného svalku na RTG snímcíchměřením geometrie svalku ve dvou projekcíchjako tzv. callus diameter ratio (CDR).CDR je poměr mezi minimální naměřenoušířkou svalku a šířkou osteotomie v proximálníčásti kosti, udávaný v procentech.Vypočtenou hodnotu (%) lze využítk určení doby, kdy se rozhodnout pro sejmutífixátoru, k indikaci zátěže po extrakciZF, ale i ke sledování modelace svalku. Přihodnotě CDR 85 % a méně v jedné projekcidochází zpravidla k infrakci či fraktuřekostního regenerátu (12, 13).KasuistikaAutoři presentují případ chlapces achondroplazií, který podstoupilprodlužovací operace obou dolníchObr. 6: Proband, 3letý chlapec, postava ve stoje,pohled zpravakončetin (DK). Chlapec byl poprvévyšetřen na Ambulanci pro kostní dysplazieortopedické kliniky FN v Motole (MUDr.Ivo Mařík, CSc.) v 1 měsíci věku, kdy bylapotvrzena diagnóza na základě klinickoradiologickéhovyšetření. Další sledovánív předškolním věku a léčení bylo vedenov Ambulantním centru pro vady pohybovéhoaparátu v Praze 3. V jedné etapěPOHYBOVÉ ÚSTROJÍ, ročník 18, 2011, č. 1+2 75

Obr. 7a, b: 6,5letý pacient, prodlužování bércůZF: vlevo kruhový ZF – Ilizarov, vpravo jednorovinnovýZF – Wagner)76LOCOMOTOR SYSTEM vol. 18, 2011, No. 1+2

yly postupně prodlouženy oba bérce.Postupné prodloužení femurů bylo provedenove 2 etapách v pořadí pravý a pozdějilevý femur.Dítě pocházelo z 1. fyziologickéhotěhotenství zdravé matky (věk 24 let), oteczdráv (věk 28 let), rodokmenové vyšetřeníbez podstatných změn, geneticky šloo čerstvou (de novo) mutaci. V rodokmenunebyla prokázána dědičná vada. Mladšíbratr není postižen. RTG snímek skeletudítěte v 1 měsíci věku ukázal charakteristickézměny na pánvi, bederní páteřia na dlouhých kostech DK (obr. 3a, b).V batolecím věku se rozvinul typický fenotypachondroplazie, a to orofaciální dismorfie– obličej se sedlovitým kořenemnosu, makrocefalie (obvod hlavy na 90. P)s prominujícím čelem, dále disproporcionálnírizomelické zkrácení DK a HK, prstyrukou tvaru trojzubce v loketních kloubech10° flekční kontraktury. Akcentace lumbosakrálnílordózy, ventrodorsálně oploštělýhrudník (obr. 6). Opakované antropologickévyšetření zaměřené na růstovou dynamikuodpovídalo růstové křivce pro achondroplazii,predikce výšky v dospělosti byla130 cm, predikce zkratu dolních končetinbyla 43 cm, v 6 letech nižší – přibližně36cm. Biomechanicky významný zkrat DKbyl indikací k operačnímu prodlouženíobou DK.Klinicko-antropologicko-rentge nologické vyšetření v 6 letech a 4 měsícíchprokázalo rozvinutou symptomatologiíachondroplazie. Chabé držení tělas akcentovanou lumbosakrální lordózou,mírná flexibilní dorsolumbální kyfóza,ventrodorsálně oploštělý hrudník s mírněvyjádřeným pectus excavatum. Chůzekratšími kroky, batolivá. Tělesná výška91,8 cm, růstová dynamika odpovídárůstové křivce pro achondroplazii, predikcevýšky v dospělosti zůstává 130 cm, v poslednímroce vyrostly končetiny výraznějinež trup, predikce zkratu je tedy nižší než43 cm, ale ne menší než 36 cm.RTG dolních končetin v AP ve stoje:robustní skelet, rizomelické zkrácení, prostornáacetabula, krátké široké valgosníkrčky, v oblasti kolen rozšířené metafýzys nápadně konkávními vnitřními a zevnímiokraji, krátké relativně široké diafýzydlouhých kostí, varozita v oblasti L kolenníhokloubu (projev rychleji rostoucí fibuly– obr. 4).V 6 letech a 5 měsících byla provedenaaplikace kruhových zevních fixátorů(ZF) na oba bérce, oboustranně provedenaosteotomie (OT) tibie v proximálnímetafýze tibie a OT fibuly v proximálnítřetině dialýzy. Po 7 dnech zahájenapostupná prolongace o 1mm denně. V 6letech a 8 měsících reoperace P bércez důvodu posunutí fragmentů a desaxace.Byla provedena OT pravé fibuly, extrakcekruhového ZF, aplikace jedno rovinovéhoZF Wagner a korekce postavenífragmentů (obr. 7a, b). Prodlužování byloukončeno v 6 letech a 8 měsících, kdy naRTG snímku obou bérců ve dvou projekcíchbyly zobrazeny osifikující regenerátyv délce 75 mm, vlevo došlo k mírnémuventrálnímu prohnutí regenerátu, vpravok mírnému mediálnímu prohnutí. Za6 měsíců po aplikaci ZF na oba bérceprovedena destabilizace ZF povolenímšroubovic. Pacient bez omezení zatěžovalobě DK (obr. 4a; 4b). Po 1 měsíci byla provedenaextrakce ZF v místním znecitlivění.Retrospektivně naměřené hodnoty CDRbyly v AP projekci 111 %, v bočné projekci112 %, což potvrzovalo velmi dobrou konzolidacisvalku a možnost plné zátěže.Záhyzačal lyžovat, díky prodloužení bérců mohlobout lyžařské boty.POHYBOVÉ ÚSTROJÍ, ročník 18, 2011, č. 1+2 77

Obr. 8a: 9,5letý pacient po prolongaci bérců,valgozita P kolena, varozita L kolena.V 9,5 letech bylo zavedeno ortotickéléčení pro varozitu proximálního bércevlevo a valgozitu proximálního bércevpravo ortézami s ohybovým předpětímv nočním režimu (obr. 8a, b). Ortézyužíval 1 rok.V 10 letech a 6 měsících podstoupilprolongační operaci pravého femuru,aplikován ZF Wagner na femur a provedenapříčná subperiostální osteotomie(OT) v proximální ¼ diafýzy. Prodlužovánízahájeno za 10 dnů po operaci o 1mm denně.I přes plné zatěžování PDK se vytvořila 40°flekční kontraktura v P kyčelním a kolennímkloubu. Za 3 měsíce byla provedenaúprava ZF, aby bylo možné více prodloužitP femur, současně provedeno protaženíkontraktury kolenního a kyčelního kloubu.Celkem byl P femur prodloužen o 11 cm.Za 7 měsíců od aplikace byla provedenadestabilizace ZF, který byl odstraněnza 8 měsíců po operaci. Retrospektivněnaměřené hodnoty CDR byly při sejmutífixátoru v AP projekci 113 %, v bočnéprojekci 100 %. Během dalších 3 měsícůpacient rozcvičil reziduální flekční kontrakturyv kyčelním a kolenním kloubu.Nestejná délka DK během prodlužováníbyla řešena zvyšováním podešve L boty o 3,6 a 10 cm.V 11 letech a 6 měsících aplikace ZFWagner a OT v proximální ¼ diafýzy L femuru.Postupná prolongace o 1mm denněza 10 dnů po výkonu, za 3 měsíce úpravaZF, aby bylo možné prodloužit o plánovaných11cm, prodlužování skončenopo 4 měsících. Rehabilitační léčení bylozaměřeno na 40° flekční kontrakturu Lkyčelního kloubu. Extrakce ZF byla provedenav celkové anestézii za 8,5 měsícepo aplikaci. Retrospektivně naměřené hodnotyCDR byly v době sejmutí v AP projekci95 %, v bočné projekci 81 %. Druhý den posundání došlo při chůzi doma k infrakciuprostřed diafýzy LF s angulací 15°. Bylazhotovena jednoduchá sádrová spika levéDK a vyklínování s cílem repozice anterolaterálníangulace. Spika byla po 1 měsnahrazena individuálně zhotovenou stehenníortézou. Za další 2 měsíce nastoupilchlapec na komplexní RHB léčení.V 15,5 letech byl na RTG snímku DKv předozadní projekci ve stoje tibiofemorálníúhel vpravo +3° (v normě), vlevo–4° (varozita) (obr. 9). Na základě hodnoceníkostního věku a sexuální maturacebyla provedena predikce zbytkového růstuv oblasti kolenních kloubů. Byl predikovánrůst distálního femuru a proximální tibie78LOCOMOTOR SYSTEM vol. 18, 2011, No. 1+2

Obr. 8b: DK ve stoje zepředu, v ortézách s ohybovým předpětím.přibližně 1 cm, a proto byla provedenačástečná laterální epifyzeodéza v oblasti Lkolenního kloubu s dobrým efektem.Při kontrolním vyšetření v 16 letecha 9 měsících na RTG snímku DK ve stojebyl prokázán zkrat levé DK o 10 mm, tibiofemorálníúhel vlevo 0° (mírná varozita),vpravo +5° (v normě). Ve stoje i vleže bylainterkondylární vzdálenost 1,5 cm.Antropologické hodnocení přínosuprolongačního léčení obou bércův 9 letech: tělesná výška 108,5 cm (pod3. P), růstová dynamika odpovídá střednívýšce při achondroplazii (původní predikce130 cm), zisk prolongačního léčení je6,5–7 cm. Hmotnost 20 kg. Predikovanýzkrat DK po provedené prolongaci bércůje 33 cm.Antropologické hodnocení přínosuprolongačního léčení obou femurův 15 letech a 7 měsících: tělesná výška142 cm (pod 3. P, – 4,4 SD). Tělesná hmotnost45 kg (nadváha nad 97. P). Kostní věkpodle TW3: karpální kůstky – dospělý, RUS15,2 roku. Proporcionalita odpovídá achondroplaziia provedenému prodloužení.Horní končetiny jsou významně zkráceny,užší pánev. Obvod hlavy 56,8 cm (70. P)je v mezích širší normy. Do 6 let chlapecrostl na střední hodnotě pro achondroplaziis predikcí výšky v dospělosti 130 cm,nyní by měřil 125 cm. Provedené operacevedly k prodloužení dolních končetina tělesné výšky o 17 cm. Současná predikcečiní 145 cm.POHYBOVÉ ÚSTROJÍ, ročník 18, 2011, č. 1+2 79

Klinicko-antropologický nález ve 21letech a 5 měsících (obr. 10a, b). Tělesnávýška 148,5 cm, výška vsedě 88 cm, hmotnost59 kg, rozpětí HK 125 cm, obvod hlavy59 cm, obvod hrudníku 90 cm, robustnískelet. Částečně fixovaná lumbosakrálníhyperlordóza, extenze páteře je plynulá,normální rozsah pohybu v kyčelníchkloubech, kolenních a hlezenních, zevnítorse bérců je správná. Normální stereotypchůze, ve stoje velmi mírná varozitaL kolenního kloubu, velmi mírná valgozitaP kolenního kloubu, valgozita patyoboustranně 5°, K přesnému vyrovnánídélek DK a postavení pánve je třeba zvýšenípod L nohou o 1 cm. Růstová křivka pacientaa ovlivnění finální výšky prodlouženímobou bérců a femurů je vyobrazeno nagrafu (obr. 11).DiskuzeObr. 9: RTG snímek DK v předozadní projekcive stoje v 15,5 letech: tibiofemorální úhel vpravo+3°, vlevo –4° (varozita)Na tělesném postižení dětí a dospělýchs achondroplazií (a ostatními KD) se kroměkrátké postavy nepříznivě uplatňuje disproporcionalitapostavy, která různězávažně porušuje držení těla, což se projevujehyperkyfózou a hyperlordózou páteřečástečně či zcela fixovanou. Klinickoantropologicko-radiologickýobrazs růstem vyústí v různě závažné deformitydlouhých kostí a páteře, v dospělostipředčasně vznikají degenerativní změny(osteoartróza nosných kloubů končetina spondylartróza páteře), později osteoporózaz lokalizované inaktivity (10).Vhodné případy (bez neurologickýchkomplikací) jsou indikoványk prolongačnímu léčení dolních končetin.U souboru 16 prolongovaných dětí s ACHjsme pouze u jedné dívky prodlužovalihorní končetiny. Ostatní pacienti nepro-80LOCOMOTOR SYSTEM vol. 18, 2011, No. 1+2

Obr. 10a,b: Pacient ve věku 21 let, zepředua zlevaPOHYBOVÉ ÚSTROJÍ, ročník 18, 2011, č. 1+2 81

Obr. 11: Graf růstové křivky pacienta, s vyznačením prodloužení bérců a femurů na konečnou výškujevili o další prolongační léčení zájem. Připrolongaci bérců byla současně korigovánačastá varosita a vnitřní torse. Prolongačníléčení bérců a femurů je přínosem zejménapro chlapce, pro dívky je ziskem hlavněkorekce varozity a torse bérců (na dosaženévýšce tolik nezáleží). Ukázalo se, že prolongacibérců je vhodnější provádět u dětíkolem 10 let, v jedné etapě prodlužujemeoba bérce přibližně o 7–8 cm. Prolongacifemuru indikujeme až po prodlouženíbérců (a vyřešení možných překážeka komplikací), operujeme každý femurzvlášť. Prodloužení femurů o 10 cm v jednéetapě je reálné (8).ZávěrU probanda vznikla achondroplaziejako čerstvá autosomálně dominantnímutace.V předškolním věku byla na základěantropologického vyšetření stanovenapredikce zkratu dolních končetin v rozmezí36–43 cm a výšky postavy v dospělostipřibližně 130 cm, která byla upřesněnapři dalších vyšetřeních antropologem veškolním věku po prodloužení bérců a poprodloužení obou femurů, kdy byla zhodnocenaefektivnost prolongačních operací.Pacient dosáhl výšky v dospělosti 148,582LOCOMOTOR SYSTEM vol. 18, 2011, No. 1+2

cm. Prolongační léčení vedlo ke zvýšenípostavy o 18,5 cm, k zlepšení proporcionalitypostavy i k zlepšení držení těla a stereotypuchůze.Retrospektivně naměřené hodnotycalus diameter ratio (CDR) na RTG snímcíchbérců ve dvou projekcích byly vyššínež 100 %, což potvrdilo velmi dobroukonzolidaci a mechanickou pevnost svalkupo sejmutí ZF.Naměřené hodnoty CDRpravého femuru v době sejmutí fixátorubyly více než 100 % v AP projekci a 100% v bočné projekci. Hodnoty naměřenéu levého femuru v době sejmutí fixátotubyly v AP projekci téměř 100 %, ale v bočnéprojekci jen 81 %, což vedlo při zátěžik infrakci diafýzy femuru s angulací. CDR85 % je hraniční hodnota, ukazující nakvalitu kostního regenerátu (5, 12).K vyrovnání zkratu levé DK je vhodnéužívat podpatěnku nebo lépe individuálnívložku do boty se zvýšením pod patouo 1 cm. Mladý muž využívá pro korekci1 cm zkratu levé DK postoj na levé DKs propnutým kolenem a pokrčeným kolenempravé DK. Vtažené široké jizvy v oblastiproximálních konců obou femurů bylonavrženo řešit plastickou operací.Prodlužovací terapie se neobešla bezpřekážek a komplikací, které provázejí vevysokém procentu každé prodlužovacíléčení. Rozsah pohybu v kloubech DKnebyl prodlužováním zmenšen. Mírná varozitaL kolenního kloubu byla přítomna jižpřed prolongačním léčením. S výsledkemprolongačního léčení je mladý muž spokojený,studuje VŠ.Literatura1. Černý P, Mařík I, Zubina P, HadrabaI. Aplikace ortotiky jako prostředku technickérehabilitace u kostních dysplazií. Pohybovéústrojí, 5, 1998, č. 3+4, s. 145–151.2. Enderle A, Meyerhöfer D,Unverfehrt G. Small People – Great Art.Restricted growth from an artistic and medicalviewpoint. Hamm – Germany: Artcolor Verlag,1994, 324 s.3. Gordon N. The neurological complicationsof achondroplasia. Brain and Development,22, 2000, s. 3–7.4. Hagenäs L. Auxological standards inbone dysplasias. Horm Res, 45 (suppl. 2), 1996,s. 24–34.5. Mamada K, Nakamura K, MatsushitaT, Okazaki H, Shiro R, Ou W, Tanaka K,Kurokawa T. The diameter of callus in leg lengthening:28 tibial lengthenings in 14 patientswith achondroplasia. Acta Orthop Scand, 69,1998 Jun,č. 3, s. 306–10.6. Mařík I, Zemková D, Kubát R et al.Predikce tělesné výšky a zkrácení dolního segmentutěla v dospělosti u achondroplazie. ActaChir orthop Traum čech, 56, 1989, č. 6, s 507–515.7. Mařík I. Systémové, končetinové a kombinovanévady skeletu: diagnostické, terapeutickéa biomechanické aspekty – 1. část. Monografie.In: Pohybové ústrojí, 7, 2000, č. 2+3, s. 81–215.8. Mařík I. Systémové, končetinové a kombinovanévady skeletu: vybraná kasuistická sdělení– 2. část. Monografie. In: Pohybové ústrojí, 8,2001, č. 3+4, s. 102–256.9. Mařík I. Osteochondrodysplazie. In:Reumatológia v teórii a praxi VI, ed. J. Rovenskýa kol. Martin, SR, Vydavatel’stvo OSVETA, 2004,s. 371-401.10. Mařík I. Maříková A. Vrozené vadypohybového ústrojí, diagnóza a komplexní léčení.Postgraduální medicína, 8, 2006,č. 1, s. 28–37.POHYBOVÉ ÚSTROJÍ, ročník 18, 2011, č. 1+2 83

11. Mazurová F, Mazura I, Kuklík M, MaříkI. Možnosti prenatální diagnostiky achondroplaziemolekulárně genetickými metodami.Pohybové ústrojí, 2, 1995, č. 4, s. 145–49.12. Myslivec R., Mařík I., Zemková D.,Maříková A., Petrtýl M. – Prediction of thecallus strength according to its X-ray geometry,-Pohybové ústrojí 15/2008, č. 3-4, s. 342–34613. Myslivec R., Mařík I., ZemkováD.,Maříková A., Petrtýl M. – Modelacekostního svalku po sejmutí zevního fixátoruu prolongovaných pacientů s achondroplazií,,Pohybové ústrojí 16/2009, č. 1-2, s. 134-714. Oestreich AE. Growth of pediatric skeleton:A primer for radiologists. Springer, Berlin,Heidelberg, New York 2008, 95 p.15. Spranger JW, Brill PW, Poznanski A.Bone Dysplasias: An atlas of genetic disordersof skeletal development. Second Edition. NewYork: Urban-Fisher Verlag, Munchen and OxfordUniversity Press, 2002, 613 s.16. Superti-Furga A, Unger S, and NosologyGroup of the International Skeletal DysplasiaSociety. 2007. Nosology and Classification ofGenetic Skeletal Disorders: 2006 Revision. Am JMed Genet. Part A 143A: s. 1–18.17. Tanner JM, Healy MJ et al. Assessment ofskeletal maturity and prediction of adult height(TW3 method). London: Saunders, 2001, 101 s.18. Young ID. Genetics for OrthopedicSurgeons. The molecular genetic basis oforthopedic disorders. Series Ed. E. Hatchwell.London, Remedica Publishing, 2002, 211 s.19. Zemková D, Mařík I. Antropometriea její využití v komplexní péči o pacienty s kostnímidysplaziemi. Pohybové ústrojí, 5, 1998,s. 119–126.Adresa autora:MUDr. Radek MyslivecAmbulantní centrum pro vady pohybovéhoaparátu s.r.o., Olšanská 7, 130 00 Praha 384LOCOMOTOR SYSTEM vol. 18, 2011, No. 1+2

Léčebně preventivní činnostAmbulantního centra pro vady pohybového aparátu s.r.o.Ambulantní centrum (AC) pro vady pohybového aparátu s.r.o. poskytuje již od roku1994 komplexní léčbu a péči pro děti i dospělé se získanými a vrozenými vadami pohybovéhoústrojí včetně konstitučních chorob skeletu, metabolických, enzymatickýcha hormonálních kostních onemocnění. Tým AC se věnuje diagnostice, konzervativnímua operačnímu léčení převážně dětí. Diagnostika se provádí na základě vyšetření klinického(ortopedického, pediatrického, ortopedicko-protetického), antropologického, radiologického,biochemického a genetického (i molekulárně genetického). Zvláštní pozornostje věnována diagnostice sdružených vad ostatních systémů, hodnocení markerů kostníhometabolismu a denzitometrickému vyšetření s cílem včas odhalit primární a sekundárníosteoporózu (SOP), která je součástí řady vrozených a získaných chorob. Včasná diagnostikaa zavedení adekvátní terapie již v období růstu má za cíl dosáhnout individuálně optimální(maximální) vrchol kostní hmoty v dospělosti, což je prevencí rozvoje sekundárníosteoporózy a pozdější osteoporózy involuční.AC disponuje denzitometrickým přístrojem HOLOGIC Discovery Wi vybaveným úplnýmkostním softwarem a referenčními databázemi pro dospělé a děti. Vyšetření se provádídvoufotonovou metodou DEXA. Přístrojem se měří na základě indikace klinického osteologadenzita kostního minerálu (BMD) v predilekčních lokalitách skeletu (páteř, proximálníPOHYBOVÉ ÚSTROJÍ, ročník 18, 2011, č. 1+2 85

konec femuru, předloktí), BMD celé kostry nebo denzita v zájmových oblastech. Je možnéprovést i analýzu měkkých tkání (procentuální zjištění tukové a svalové tkáně).Měření BMD páteře a kyčlí je zvláště doporučeno:1. ženám po menopauze, pokud mají jeden nebo více dalších rizikových faktorů osteoporózy(rodinná dispozice, civilizační choroby, návyky, sedavý způsob života a pod.) anebojako preventivní vyšetření s cílem monitorovat rychlost odbourávání kostního minerálupo přechodu či operačním odstranění dělohy a adnex.2. pacientům starším 50 let, pokud prodělali zlomeninu po nepřiměřeně nízkém úrazuv predilekční lokalitě skeletu. Cílem je potvrdit diagnózu a zhodnotit závažnost onemocnění.3. ženám a mužům ve věku 65 let a starším4. ženám, mužům a dětem, pokud užívají (nebo mají začít dlouhodobě užívat ) glukokortikoidynebo u nich byla diagnostikována primární hyperparathyreóza5. dětem s vrozenými systémovými chorobami skeletu a genetickými syndromy, metabolickýmiosteopatiemi ze skupiny nutriční karence a chronické nemoce gastrointestinální(GIT), dětem s chronickými záněty, malabsorpčními syndromy, nemocemi ledvin, krevnímichorobami a nádory, hormonálními poruchami, podvýživou (včetně anorexie) aj.6. pro ověření účinnosti přijatých léčebných opatření a monitorování průběhu OP či SOP.Cílem včasné diagnostiky a komplexní léčby osteoporózy je zlepšit nebo udržet množstvía kvalitu kostní hmoty, zabránit zlomeninám a zlepšit kvalitu života s ohledem na prodlužujícíse lidský věk. Vyšetření se provádí na doporučení lékařů u pacientů s podezřením naprimární i sekundární osteoporózu (OP) a je hrazeno ze zdravotního pojištění.Vyšetření lze provádět bez doporučení za přímou platbu, kde nabízíme kromě vyšetřenídenzitometrického i hodnocení složení lidského těla včetně vyšetření antropologického.Tato vyšetření jsou vhodná např. pro sledování poměru kostní hmoty, tukové a svalové tkáněu jedinců léčených dietou (diabetici, pacienti s poruchou lipoproteinového metabolismu,pacienti s aminoacidopatiemi a jinými metabolickými osteopatiemi) nebo u sportovců.Doporučení pacienti a ostatní zájemci o denzitometrické vyšetření prováděné metodouDEXA se mohou objednat na tel. čísle: 222 582 214.Děti a dospělí se získanými a vrozenými vadami pohybového ústrojí jsou v AC dispenzarizovánia komplexně léčeni. Podle charakteru onemocnění se individálně kombinujemonitorované medikamentosní léčení (např.kalciotropní léky jako je vitamin D, kalcium,bisfosfonáty aj.) s konzervativními ortotickými (končetinové a trupové ortézy zhotovovanéindividuálně) a chirurgickými metodami (korekční osteotomie, parciální či úplné epifyzeodézy,prodlužovací operace aj.). Operace nohy a ruky, ortopedické výkony menšího rozsahunebo plastické operace (tyto indikuje a vede pan doc. MUDr. Václav Smrčka, CSc.) jsouprováděny ambulantně (tzv. jednodenní chirurgie v místním nebo celkovém znecitlivění).Větší výkony vyžadující hospitalizaci jsou řešeny ve spolupráci s ortopedickým a pediatrickýmpracovištěm Oblastní nemocnice v Příbrami a.s. nebo klinikou plastické chirurgieUK a FN 1 Na Bulovce.86LOCOMOTOR SYSTEM vol. 18, 2011, No. 1+2

PŘIHLÁŠKAřádného členaSpolečnosti pro pojivové tkáně ČLS JEPPříjmení . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Jméno . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .Titul(y) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .Datum narození . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Rodné číslo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .Adresa pracoviště . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . PSČTelefon . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Fax . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .Adresa bydliště . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . PSČTelefon . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Mobil . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .E-mail . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .Přihlašuji se za řádného člena Společnosti pro pojivové tkáně ČLS JEP(odborná společnost 1200) a souhlasím s posláním a cíli České lékařskéspolečnosti J. E. Purkyně.Datum . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Podpis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .Stanovisko organizační složky:Přijat dne . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Podpis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .Přihlášku do společnosti doručte na adresu:Společnost pro pojivové tkáně ČLS JEP, Olšanská 7,130 00 Praha 3, ČR, tel./fax: 222 582 214, e-mail: ambul_centrum@volny.czInformace uvedené na tomto formuláři jsou přísně důvěrné a nebudou poskytnuty žádné další osobě ani organizaci.✃

informace o společnosti pro pojivovétkáně ČLS J. E. Purkyně (SPT)Vážená paní kolegyně, vážený pane kolego,dovolujeme si Vás informovat o možnosti stát se členem Společnosti pro pojivové tkáně(SPT), která v roce 2004 navázala na plodnou desetiletou činnost Společnosti pro výzkuma využití pojivových tkání vedenou panem prof. MUDr. M. Adamem, DrSc. Posláním SPT jepodpora rozvoje výzkumu pojivových tkání, šíření nových poznatků týkajících se všestrannýchanalýz tkání z obecného pohledu, moderních klinických přístupů k diagnostice a léčbě. Dalšímposláním SPT je usnadnění styků mezi jednotlivými odborníky navázáním spolupráce s různýmivědeckými, odbornými, výrobními a farmaceutickými společnostmi.Vědecké poznání a aplikace nejnovějších poznatků v klinické praxi nabyly v posledních letechnebývalého zrychlení, a to nejenom v zahraničí, ale i u nás. Tato skutečnost bezprostředně souvisís kvalitativním rozvojem poznání i v nebiologických vědách a v moderních inženýrských přístupech.Stále více se prokazuje, že vše se vším souvisí – není náhodou, že nové poznatky a objevyvznikají na rozhraní oborů a různých vědních disciplin. Lidská společnost v posledních desetiletíchdosáhla nové civilizační kvality – ve vědě a v jejich aplikacích zcela jistě, avšak v morálcea etice ne tak příliš. Biomedicína je v současné době rozsáhlou interdisciplinární vědou, kterábez kooperace s jinými vědními obory by byla odsouzena ke stagnaci. Proto cílem SPT je nejenomintegrovat odborníky v biomedicíně, ale i v technických sférách.Prioritní snahou SPT je presentovat odborné veřejnosti a specialistům v klinické praxi nejnovějšípoznatky v oblasti pojivových tkání. SPT je i společenskou organizací klinických pracovníků,vědců, pedagogů, která si klade za cíl společensky sblížit nejenom pracovníky v aktivní službě,ale i kolegyně a kolegy v důchodovém věku a v neposlední řadě i studenty a mladé doktorandyz vysokých škol, universit a akademických ústavů.SPT bude organizovat během každého roku alespoň dvě odborná a společenská setkání, kdevedle odborných přínosů bude kladen důraz také na společenské – přátelské diskuse všech vás,kteří nechtějí stagnovat, a kteří nechtějí přemýšlet o nových poznatcích izolovaně a osamoceně.Pro uhrazení nejzákladnějších nákladů na korespondenci se členy společnosti, jejich informovanosta pořádání odborných kolokvií, symposií a společenských odborných setkání bylstanoven roční členský příspěvek pro aktivní kolegyně a kolegy 200 Kč a pro studentya důchodce 100 Kč.SPT vydává časopis Pohybové ústrojí – pokroky ve výzkumu, diagnostice a terapii, do kteréhose i vy můžete aktivně zapojit odbornými články, vašimi zkušenostmi a slunečnou pohodou.Předplatné časopisu je 300 Kč ročně, pro zahraniční odběratele 12 Euro.Milí kolegové, nestůjte (pro katastrofální nedostatek času) opodál a připojte se k české inteligenci– v oblasti pojivových tkání, ke které i Vy zcela jistě patříte. V naší krásné české zemi jetřeba, aby prameny poznání byly stále živé a permanentně udržované. Poslání každého z násnení náhodné. Jsme velice zavázáni našim předkům, kteří rozvíjeli kvalitu odbornosti v naší zemi.Nepřipusťme útlum vědy u nás. Nenechme se zmanipulovat programovanou lhostejností, vyrůstajícíz neodbornosti, závisti a z patologického prosazování ekonomicko-mocenských zájmů.Těšíme se na Vás a na Vaše zkušenosti – přijďte mezi nás!Za výbor společnosti:Doc. MUDr. Ivo Mařík, CSc. – předsedaProf. Ing. Miroslav Petrtýl, DrSc. – místopředsedaProf. MUDr. Josef Hyánek, DrSc. – místopředsedaIng. Hana Hulejová – jednatelIng. Jana Zelenková – pokladník

information about society for connectivetissues CMA J. E. Purkyně (SCT)Dear Sir/Madam, dear Colleagues,We have great pleasure to inform you about the possibility of joining the Society forConnective Tissues (SCT) that was established in 2004 in order to continue the ten-year fruitfulactivities of the Society for Research and Use of Connective Tissue headed by Professor M.Adam, MD, DSc. The activities of the SCT are aimed at supporting the research development inthe field of connective tissues, the dissemination of knowledge related to the all-purpose analysesof the tissues in general, and the application of the up-to-date approaches to the diagnosticsand clinical practice. Further, the SCT is determined to facilitate contacts between the respectivespecialists by means of collaboration with various research, professional, production andpharmaceutical companies.In the last few years, the scientific knowledge and the application of the latest findings in theclinical practice have accelerated on an unprecedented scale, not only abroad, but also in thiscountry. This fact is closely connected with the qualitative development of the knowledge in thenon-biological sciences and in the up-to-date engineering approaches. The fact that all thingsare mutually connected is becoming more and more evident. It is fairly obvious that the newknowledge and discoveries arise on the dividing line between the different fields and disciplinesof science. In the last few decades, the human society has reached the new qualities of civilization.This applies, in particular, for the disciplines of science and their applications; however, thisstatement can hardly be used with reference to the moral and ethical aspects of the human lives.At present, the biomedical science is a wide-ranging interdisciplinary science which, in case oflack of cooperation with other scientific disciplines, would be condemned to stagnation. That isthe reason why the SCT is aimed at integrating the specialists both within the biomedical scienceand within the engineering fields.The priority objective of the SCT is to present the professional public and specialists involvedin the clinical practice with the latest knowledge in the field of connective tissues. The SCT isalso a civic society whose aim is to bring people close together by joining members of the clinicalstaff, researchers and teachers including the retired ex-colleagues and, last but not least, theundergraduates and PhD students from universities and academic establishments.The SCT is planning to organize at least two professional and social meetings each year. Besidethe professional contribution of these meetings, emphasis will be laid on social activities – informaldiscussions of all those who do not want to stagnate and who do not want to acquire the newknowledge in solitary confinement.The annual membership fee is 200 Czech crowns for full workers, and 100 Czechcrowns for students and pensioners. This membership fee shall be used to cover the basiccosts on correspondence with the members of the Society in order to inform them about organizingcolloquiums, symposiums and social meetings.The SCT is also engaged in publishing of the interdisciplinary journal entitled LocomotorSystem – Advances in Research, Diagnostics and Therapy. You are invited to contribute to thejournal writing professional articles, exchanging experience or, simply sharing your opinions.The annual subscription is 300 Czech crowns, for foreign subscribers 12 euros (incl.shipping).Dear Colleagues, do not stand aside (suffering from terrible lack of time) andjoin the professional people in the field of connective tissues to whom you undoubtedlybelong. In this beautiful country, the sources of knowledge should be kept alivePOHYBOVÉ ÚSTROJÍ, ročník 18, 2011, č. 1+2 89

and maintained permanently. Our role in this process is not accidental. We are muchobliged to our ancestors who had developed the qualities of proficiency in this country.Do not allow the decline of science. Do not let the programmed indifferencearising from lack of professionalism, enviousness, and pathological promotion ofeconomic and power interests manipulate us.We are looking forward to meeting you. We will be pleased if you join us and shareyour experience with us.On behalf of the committee of the Society for connective tissues:Associate Professor Ivo Mařík, MD, PhD – chairmanProfessor Josef Hyánek, MD, DrSc – vice-chairmanProfessor Miroslav Petrtýl, MSc, DrSc – research secretaryHana Hulejová, MSc – secretaryJana Zelenková, Eng. – treasurer90LOCOMOTOR SYSTEM vol. 18, 2011, No. 1+2

Zprávy newsŽivotní jubilea – anniversariesProf. MUDr. Jaromír Kolář, DrSc. – pětaosmdesátiletýZahájení lékařské činnostiTřicátého července 2011 oslaví své 85. narozeninyjeden z předních českých radiologů pan prof. MUDr.Jaromír Kolář, DrSc.Ve stručnosti spíše heslovitě připomínáme čtenářůmjeho profesní životopisné údaje.Ostravský rodák, základní školu vychodil v Praze.Středoškolská studia musel v době okupace na 1 rokpřerušit a nastoupit jako „nasazený“ pomocný dělníkv ČKD. Již v září 1945 maturoval na Reálném gymnáziuv Praze na Vinohradech a zapsal se ke studiu na tehdejšíFakultě všeobecného lékařství UK v Praze. Promoces půlročním předstihem 27. 9. 1950 (absolvoval všechnyzkoušky na výtečnou „summa cum laude“).– Na základě systému umístěnek nastoupil 15. 10. 1950 na radiodiagnostické odděleníMasarykovy nemocnice, KÚNZ Ústí nad Labem.– Dvouletá vojenská prezenční služba 1951–53.– Absolutorium půlročního specializačního kurzu v ÚDL Praha (1953–54), zakončenéspecializační zkouškou (atestací) v březnu 1954 s mimořádnou pochvalou.– V říjnu 1955 po konkurzním řízení nastoupil jako sekundář na Radiologickou klinikuFN na Karlově náměstí v Praze u profesora MUDr. Švába, který byl známý osteologickýmipracemi a zaměřením. V roce 1958 se stal odborným asistentem, v roce 1960 kandidátemvěd (téma disertace „Změny na kostech po ozařování“), v roce 1965 doktoremlékařských věd na základě obhajoby monografie, vydané ČSAV „The Physical Agentsand Bone“.– V roce 1966 byl habilitován v oboru radiologie na FVL UK v Praze, (neplacený docentdo roku 1969), pak státní docent (1969).– V roce 1968, v době politického tání, získal možnost jednoročního pobytuv Radiologickém ústavu RK Universiteit v nizozemském Nijmegenu, kde pracoval jakovědecký pracovník s úkolem vyučovat osteologickou rentgenologii. V té době již mělPOHYBOVÉ ÚSTROJÍ, ročník 18, 2011, č. 1+2 91

na svém kontě více než 120 publikací z této oblasti a jeho jméno nabylo mimořádnědobrý zvuk nejen u nás, ale i v Evropě. Kontaktů z holandského pobytu později využilk pozitivnímu vyřízení zařadit Československou radiologickou společnost mezi členyEuropean Associaation of Radiology. V období normalizace let sedmdesátých a osmdesátýchse Kolářův další pobyt na fakultě stal nežádoucí, opakované návrhy na jmenováníprofesorem jako nestraníka, zejména pak jako případného nástupce prof. Švába, bylyzamítnuty.– Od září 1976 převzal funkci vedoucího katedry a Radiodiagnostické kliniky IPVZ naBulovce po prof. MUDr. Věšínovi, DrSc. a věnoval se organizování a rozvíjení postgraduálnívýchovy lékařů. Až v září 1981 byl jmenován profesorem. Propagoval modernívzdělávací systémy při využívání nejnovějších vyšetřovacích postupů, pro které sesnažil zajistit i technické zázemí. Vědecké, organizační a pedagogické práci věnovalvšechen svůj čas. Vedení katedry ukončil v létě 1992. Jako lektor radiologické katedryIPVZ pokračoval až do roku 2009.Profesor MUDr. Jaromír Kolář, DrSc. s profesorem MUDr. Ctiborem Povýšilem, DrSc..92LOCOMOTOR SYSTEM vol. 18, 2011, No. 1+2

Publikační a přednášková činnostOdborné i pedagogické dílo prof. Koláře je skutečně obdivuhodné. Dominuje v němpředevším osteologická radiologie. Zásadní místo zaujímá jeho spolupráce s doc. MUDr.R Vrabcem, CSc. na klinice plastické chirurgie akademika F. Buriana, jejímž výsledkem bylymimořádně úspěšné publikace o kostních změnách v důsledku iradiace, popálení, úrazůelektrickým proudem a o vlivu dalších fyzikálních a chemických nox na skelet.Je autorem 17 monografií (nebo kapitol v nich), z toho 1/3 v zahraničí. U nás senejvětší oblibě těší jeho „Nárys kostní diagnostiky“ (Kolář J., Zídková H.: Praha, Avicenum1986. 419 s.). Dále je autorem téměř 500 odborných časopiseckých prací, z nichž takřkapřesná polovina byla publikována v zahraničí. Příležitostná sdělení na (neoriginální)odborná a profesionální témata: více než 370 přednášek, více než 3000 referátů.Kromě této nesmírně rozsáhlé publikačně-přednáškové aktivity obětavě vypracovalúctyhodný počet seriózních posudků a recenzí na kandidátské, doktorské a habilitačnípráce a výzkumné projekty.Další činnostJako dlouholetý vedoucí redaktor České radiologie i jako uznávaný představitel našehooboru na významných mezinárodních jednáních prosazoval naše zájmy a udržoval důležitékontakty s předními odborníky v evropském i světovém měřítku. Není proto divu, že se muza jeho klinickou, vědeckou, pedagogickou a i publikační činnost dostalo četných uznánía ocenění.Byl členem (postupně) redakčních rad 11 časopisů, převážně radiologických (v současnédobě ještě 3). Vedoucím redaktorem „České radiologie“ byl od roku 1981 do roku 2007. Jepředevším jeho zásluhou, že časopis měl a stále má vysokou odbornou úroveň. V roce 1993jsme jeho zkušenosti využili při založení mezioborového časopisu Pohybové ústrojí – pokrokyve výzkumu, diagnostice a terapii, dodnes je aktivním členem redakční rady. V té doběbyl jedním ze zřizovatelů „Nadace pro děti s vadami pohybového ústrojí“ (1992–1994).V roce 1979 byl zvolen členem International Skeletal Society.Byl jmenován čestným členem 9 zahraničních společností, Československé radiologickéspolečnosti (sekretářem výboru od roku 1969), České radiologické společnosti(sekretářem výboru do podzimu 1997, členem výboru do prosince 2001), Slovenské radiologickéspolečnosti, České lékařské společnosti JEP, Slovenskej lekárskej spoločnosti.V roce 1976 byl oceněn diplomem MZ ČSSR za soubor studií kostí s použitímradioizotopů (zavedeno vyšetřování radionuklidy kostry v ČSSR).Bylo mu uděleno 5 pamětních medailí „za zásluhy“ Čs. radiologické společnosti, Čs.lékařské společnosti JEP, Slovenskej lekárskej spoločnosti. V roce 1986 mu bylo udělenostátní vyznamenání „Purkyňova medaile“ za zásluhy o čs. zdravotnictví. Dále byl oceněnPamětní medailí ČLS JEP u příležitosti 75. narozenin (2001) a medailí za pedagogickoučinnost LF UK v Plzni (2001). V roce 1993 mu byla udělena Medaile Borise Rajewského,zakladatele European Association of Radiology „in appreciation of extraordinatory contributionsto European Radiological Community“ – prvnímu z „východního bloku“ za vícePOHYBOVÉ ÚSTROJÍ, ročník 18, 2011, č. 1+2 93

než devítiletou činnost v přípravných výborech této Associace při přípravě „EuropeanCongress of Radiology“. Této medaile si osobně cení nejvýše.V šedesátých letech s prof. MUDr. Vyhnánkem a doc. MUDr. Stloukalem se čtyřiroky podílel na výzkumech kosterních pozůstatků Velkomoravské říše (IX. a X. století)v depozitářích Mikulčice. Dodnes jeho zkušenosti využívají naši paleopatologové prof.MUDr. Strouhal a doc. MUDr. Smrčka.Zásluhy prof. Koláře o čs. radiologii a postgraduální výuku našich radiologů jsou zcelamimořádné. Prof. Kolář se věnoval celý život osteologii a v této specializaci získal světovývěhlas. Vychoval řadu žáků, u kterých získal nadšení pro osteologickou radiologii. Před5 lety s příznačně charakteristickou skromností prohlásil, že splnil své mladické (nehoráznéa nedomyšlené) předsevzetí – pět set publikací za život, což splnil a že již nebude „vystrkovatpublikačně hlavu“. Svému předsevzetí ale nedostál, protože jeho mladší kolegové dodnesvyužívají jeho znalostí a precisní kritiky, a tak byl vtažen do dalších přednášek a publikacímožná proti své vůli. Dodnes je zván na rentgenologické kongresy u nás a na Slovensko(Štrbské pleso a Tále). Svým celoživotním dílem se řadí jednoznačně mezi přední osobnostičeské medicíny. Ceníme si jeho trvajícího nadšení „pro věc“, tvůrčího elánu a pracovníhonasazení, ochoty, preciznosti, serióznosti, nebývalé skromnosti a přátelského jednání stejnějako hlubokých diagnostických znalostí, které jsme nejednou využili zejména u nejasnýchosteologických případů a v neposlední řadě jeho životních zkušeností a názorů. Je velmipoučné pro všechny posluchače sledovat jeho komentáře při řízení odborných sekcí nasymposiích a kongresech, na které je stále jako čestný člen nebo host srdečně zván.V roce 2004 stál při vzniku Společnosti pro pojivové tkáně (SPT) ČLS JEP a v roce 2005byl jmenován čestným členem této společnosti: K jeho 80. jubileu v roce 2006 byl oceněnudělením Medaile za zásluhy o rozvoj vědy SPT ČLS JEP. Osobně si nesmírně vážím jehomnohaleté odborné podpory a přátelství, vysoce oceňuji jeho hluboké vědomosti a životnímoudrost.Jménem výboru Společnosti pro pojivové tkáně ČLS JEP a jménem redakčnírady recenzovaného časopisu Pohybové ústrojí upřímně přejeme váženémua milému panu profesorovi MUDr. Jaromírovi Kolářovi, DrSc. především zdravía spokojenost.Doc. MUDr. Ivo Mařík, CSc.aProf. MUDr. Josef Hyánek, DrSc.aProf. MUDr. PhDr. Eugen Strouhal, DrSc.94LOCOMOTOR SYSTEM vol. 18, 2011, No. 1+2

zprávy newsŽivotní jubileaanniversariesProf. MUDr. PhDr. Eugen Strouhal, DrSc. – osmdesátiletýEugen Strouhal se narodil 24. ledna l931 v rodině lékaře-chirurgav Praze. Po dokončení obecné školy v PrazeI studoval na 1. státním Masarykově reálném gymnáziuv Křemencově ulici v Praze II. Po jeho zrušení pokračovalve studiu posledním ročníkem na Vančurově gymnáziu naSmíchově (maturita 1950). Na Univerzitě Karlově v Prazeabsolvoval studium na Fakultě všeobecného lékařství(1956) a externě na Filozoficko-historické fakultě oborprehistorické archaeologie (1959).Po lékařské promoci nastoupil do práce na umístěnkujako lázeňský lékař ve Františkových Lázních (1956–1957). Na konkurs získal místo odborného asistenta prof.B. Krajníka na Ústavu lékařské biologie lékařské fakultyUK v Plzni (1957–1960). V roce 1960 se vrátil k praktickémedicíně jako sekundář radioizotopového oddělení Výzkumného ústavu endokrinologickéhov nemocnici v Praze-Motole. Při tomto zaměstnání využil možnosti seznámit ses prací některých dalších lékařských oborů, čímž si rozšířil klinické znalosti, které mu bylyužitečné při následující činnosti v Egyptě.V roce 1961 byl konkursem přijat za člena Čs. egyptologického ústavu UK v Prazea Káhiře, kde vykonával funkci expedičního lékaře a současně archeologa i antropologa.Jeho první publikace o antropologii žijících Egypťanů získala cenu děkana Filozofickohistorickéfakulty UK (1963). Mimo práce na výzkumu Ptahšepsesovy mastaby v Abusíruu Káhiry se zúčastnil příprav a průběhu tří archeologicko-epigrafických expedic do Núbiev rámci Mezinárodní akce na záchranu núbijských památek UNESCO (1961, 1964, 1965).Navíc inicioval, u egyptských institucí vyjednal a organizoval dvě Egyptsko-československéantropologické expedice do Nové Núbie v oblasti u Kom Omba s paritním zastoupenímSlováků a Čechů v čs. týmu (1965, 1967). V souvislosti s přípravou členů egyptského týmuuspořádal spolu s prof. J. Valšíkem semestrální kurs základů antropologie v Anatomickémústavu Lékařské fakulty Kasr el-Aini Káhirské univerzity v Gíze (1965). V roce l968 dokončilpostgraduální studium fyzické antropologie na Katedře antropologie Přírodovědeckéfakulty univerzity Komenského v Bratislavě, Slovensko.Po období Pražského jara 1968 Strouhal odmítl nátlak děkana Filozoficko-historickéfakulty ke vstupu do KSČ a přijal jako nestraník nabídku ředitele E. Herolda nastoupit doPOHYBOVÉ ÚSTROJÍ, ročník 18, 2011, č. 1+2 95

Náprstkova muzea, složky Národního muzea v Praze. V něm zůstal zaměstnán po celých24 let (1969–1992).V muzeu založil nové Oddělení pravěku a starověku Přední Asie a Afriky a stal se jehovedoucím. Během jeho sbírkotvorné činnosti vzrostla sbírka oddělení z 600 na 12 000 předmětů,z nichž velká část pocházela z čs. výzkumů v Egyptě. Všechny zkatalogizoval v evidenci2. stupně a část jich zadával k restaurování. Na jejich základu vytvářel scénáře a zorganizoval6 velkých výstav, kolem 20 měsíčních výstavek a podílel se i na dvou kolektivníchvýstavách. Publikoval dlouhou řadu archeologických, antropologických i paleopatologickýchvědeckých i populárně vědeckých článků a 8 knih, z nichž dosáhla největšího úspěchujeho publikace „Život starých Egypťanů“ (první české vydání 1989). Do roku 2007 vyšla v 19vydáních v 9 jazycích v 12 státech (např. i v USA a v Japonsku). Získala cenu J. Rothbaumajako nejlepší kniha roku 1992 nakladatelství Oklahomské university v Normanu, USA.Během této doby dokázal Strouhal přesvědčit nadřízené orgány, jednou dokonce tehdejšíhoministra kultury, aby mohl přijmout pozvání k dlouhodobým výzkumným záměrůmv zahraničí. Nejprve šlo o zpracování rozsáhlých antropologických souborů z rakouskýchvykopávek v Sajále v rámci núbijské záchranné akce UNESCO (1969–1970, 1985, 1989).Stipendium z nadace Aleše Hrdličky ve Smithsonian Institution ve Washingtonu mu umožnilozpracovat Hrdličkou přivezené série z egyptského Lištu a Chárgy jakož i další egyptskékostrové materiály v různých institucích.Strouhalův vědecký zájem se během jeho činnosti postupně přesouval od archeologiepřes antropologii k paleopatologii, a to především starého Egypta a Núbie. V době svéhostipendijního pobytu v USA byl pozván k účasti na pitvě staroegyptské mumie v Detroitu.Tam mohl aplikovat zkušenosti získané výzkumem staroegyptských mumií v čs. sbírkách,který krátce předtím uskutečnil s pomocí L. Vyhnánka (1971–1972). Po skončení pitvyse deset jejích protagonistů pod vedením dr. A. Cockburna rozhodlo 2. února l973 založitPaleopatologický klub, po půl roce přejmenovaný na asociaci. Strouhal se tím stal jejím jedinýmevropským členem-zakladatelem. Tímto aktem vznikl nový nezávislý obor na průsečíkuarcheologie, antropologie a lékařských věd. Strouhal jej ve spolupráci s L. Vyhnánkem,M. Stloukalem a H. Hanákovou rozvíjel po návratu v Československu. V 70. letech získal kespolupráci A. Němečkovou, která založila na plzeňské lékařské fakultě paleohistologickoulaboratoř, tehdy druhou v Evropě, a s P. Klírem, který na Ústavu soudního lékařství UKa Institutu pro další vzdělávání ve zdravotnictví rozvinul metody určování krevních skupin.Vroce 1983 se v Národním muzeu v Praze konalo první čs. paleopatologické sympózium,zorganizované M. Stloukalem, se Strouhalovou aktivní účastí.V egyptském terénu pokračovala Strouhalova externí spolupráce s expedicemi Čs.egyptologického ústavu do Abusíru u Káhiry, nyní hlavně v oboru antropologie. Postupněji rozšířil na pozvání expedic Společnosti pro výzkum Egypta (Londýn) spolu s Muzeemstarožitností a Univerzity v Leidenu (Nizozemí) během výkopávek tehdy nově objevenénekropole Nové říše v Sakkáře (1976, 1979, 1982), dále pak každoročně v letech 1991–2002s výjimkou roku l998.V letech 1969–1973 působil Strouhal i jako externí pedagog Univerzity 17. listopaduv Praze, kde přednášel anglicky a francouzsky prehistorii Afriky pro zahraniční studenty.Na dalších 15 let nesměl další pozvání k přednáškám pro studenty přijímat, s jedinou výjim-96LOCOMOTOR SYSTEM vol. 18, 2011, No. 1+2

kou. Tou byl semestrální kurs antropologie na Universitě v egyptské Alexandrii (1979).Zákaz prolomil prosazením semestrálního kurzu základů paleopatologie ve spolupráci s L.Vyhnánkem na 1. lékařské fakultě UK (1988–1989).Po sametové revoluci byl v důsledku úspěchu těchto přednášek povolán zpět na UKproděkanem R. Čihákem, tentokrát do Ústavu dějin lékařství 1. lékařské fakulty. V němpůsobil první tři roky na půl úvazku vedle pokračování v práci v Náprstkově muzeu. Kdyžbyl jmenován přednostou ústavu, místa v muzeu se koncem roku 1992 vzdal.Ústav převzal Strouhal v personálně i materiálně okleštěném stavu, který se mupodařilo rozšířit. Obnovil jeho pedagogickou činnost, která se rozvinula nejen přednáškamipro začátečníky („Úvod do studia lékařství), ale i formou výběrových semestrálníchkurzů „Přehledu dějin lékařství“ a „Základů paleopatologie“ pro vyspělé posluchače4 ročníku. Strouhal v nich přednášel nejen pro posluchače lékařství, ale i antropologyz Přírodovědecké fakulty a další zájemce. Pro egyptology pořádal občasné cykly přednášek„Antropologie starého Egypta“ na Filozofické fakultě. Souběžně s činností v Ústavu dějinlékařství přijal Strouhal nabídku rektora Západočeské university v Plzni, kde jednou až dvakráttýdně působil v rámci přednášek a praktik z fyzické antropologie a vyhlásil i přednáškuz kulturní antropologie starého Egypta. Od roku 1993 podnes přednáší Strouhal v cyklech„Univerzity 3. věku“ 1. LF UK.MUDr. Olga Hudáková, PhD. a profesor MUDr. PhDr. Eugen Strouhal, DrSc..POHYBOVÉ ÚSTROJÍ, ročník 18, 2011, č. 1+2 97

Ve spolupráci s členy organizačního výboru uspořádal Strouhal 2. česko-slovenskésympozium z dějin medicíny, farmacie a veterinární medicíny v Benešově u Prahy (1996).U příležitosti 650. výročí založení UK připravil Strouhal se spolupracovníky 12. evropskoukonferenci Paleopatologické asociace v Praze a Plzni (1998).Z politických důvodů nebylo Strouhalovi, který nebyl „perspektivním kádrem“, dovolenovedením a stranou Národního muzea ani po podání druhé žádosti obhájit dizertacio archeologickém výzkumu vesnické komunity ve Vádí Kitně v egyptské Núbii, publikovanémv roce l984. Na výzvu polských kolegů ji přihlásil k obhajobě na Fakultě archeologieVaršavské univerzity, kde se však uskutečnila až v roce 1991 a udělila Strouhalovi vědeckýtitul „doktor habilitowany“. V témže roce práci, doplněnou o kulturně a sociálně antropologickéaspekty, obhájil také na FF UK v Praze, kde tím získal vědeckou hodnost DrSc.O rok později podal Strouhal dizertační práci o diachronním vývoji populace egyptskéNúbie, kterou obhájil na Přírodovědecké fakultě UK a stal se tak docentem antropologie. Podalších třech letech byl jmenován na základě předloženého souboru publikovaných pracíz paleopatologie profesorem dějin lékařství a lékařské deontologie (1995).I v novém postavení mohl díky pochopení vedení 1. lékařské fakulty pokračovat vevýzkumu v egyptském terénu ve spolupráci s českými, anglickými, nizozemskými, francouzskými,německými, australskými a americkými expedicemi. Zabýval se zpracováním lidskéhokostrového materiálu nejen z antropologického, ale především z paleopatologickéhohlediska, i sběrem dokladů ke staroegyptskému lékařství. Vedle toho se mu naskytla příležitostidentifikovat či studovat kostrové pozůstatky nebo mumie významných osobností jakokrálů Raneferefa, Džosera, Džedkare Isesiho, Seqenenrea Tao, Smenchkarea a Ramesse V.,jakož i několika královen, princezen, významných hodnostářů a kněží.Jako přednosta ústavu se Strouhal stal členem vědeckých rad 1. LF UK, Filozofické fakultyZČU v Plzni a Pedagogické fakulty Palackého univerzity v Olomouci, dále oborových radantropologie a egyptologie UK v Praze a několik let působil v historické sekci Grantovéagentury ČR v Praze. Tatáž instituce mu v roce 1992–1994 poskytla grant ke studiu historiea paleopatologie nádorů, zvláště zhoubných, který využil mj. na dvě výzkumné cesty doAnglie a Skotska, kde nasbíral cenný materiál.Organizační talent osvědčil Strouhal uspořádáním Sympózia etnické antropologiev Náprstkově muzeu v Praze (1970), 3. česko-slovenského sympózia z dějin medicíny, veterinálnímedicíny a farmacie s mezinárodní účastí (1996) a 12. setkání evropských členůPaleopatologické asociace (Detroit, USA) v Praze (1998).Strouhal pracoval aktivně i v redakčních radách čtyř vědeckých časopisů, a to Zpráv čs.orientalistické společnosti (1969–1989), brněnské Anthropologie (od roku 1986 podnes),italského Journal of Paleopathology (od roku 1987 podnes) a anglického InternationalJournal of Osteoarchaeology (1991–1999).I když byl od roku 1999 penzionován, pokračoval Strouhal v dosavadní činnosti ještě dopodzimu 2003, kdy onemocněl smrtelnou chorobou (erysipel komplikovaný sepsí z nákazyv Egyptě), po jejímž téměř zázračném překonání se rozhodl přerušit pracovní poměr a dalšíčinnost koncentrovat v domácím prostředí. Zde pokračuje především v psaní rozsáhlejšíchpublikací, k němuž se během aktivní činnosti nedostal.98LOCOMOTOR SYSTEM vol. 18, 2011, No. 1+2

První česká učebnice „Základy paleopatologie“ L. Horáčkové, E. Strouhala a L. Vargovévyšla roku 2004. Po dokončení zpracování materiálu egyptsko-československých expedicdo Núbie vydal Strouhal laskavostí časopisu Anthropologie svou monografii „Antropologieegyptských núbijských mužů“ (2007). Kniha E. Strouhala a A. Němečkové „Trpěli i dávnílidé nádory? Historie a paleopatologie nádorů, zvláště zhoubných“ shromáždila poprvémateriál 188 případů zhoubných nádorů z vlastních výzkumů a literatury (2008) a její anglickéznění je připraveno do tisku. Ve spolupráci s egyptology B. Vachalou a H. Vymazalovoupublikoval Strouhal knihu „Lékařství starých Egypťanů I. Chirurgie a péče o matku a dítě“(2010), jejíž anglická verze je tč. v jednání.Strouhal byl jmenován čestným členem rakouské Antropologické společnosti ve Vídni(1969), Španělské anthropologické společnosti v Madridu (1980), Švédské společnosti prohistorii medicíny ve Stockholmu (1985), Polské antropologické společnosti ve Varšavě(1988), Rakouského archeologického ústavu ve Vídni (1991), Společnosti pro dějiny věda techniky v Praze a její pobočky v Plzni (2001), Společnosti pro pojivové tkáně České lékařskéspolečnosti Jana Ev. Purkyně (1992) a České antropologické společnosti (2006), v nížpracoval nejaktivněji, po dvě období i ve funkci místopředsedy. Byl nebo je řádným členemdalších 12 domácích, zahraničních a mezinárodních vědeckých společností.Za svou činnost byl Strouhal odměněn Hrdličkovou pamětní medailí (1981),Michalowského jubilejní medailí (1987), třemi medailemi 1. lékařské fakulty a Karlovy universityk 650. výročí jejího založení (1998), stříbrnou medailí Lékařské fakulty UK v HradciKrálové (2001), medailí Bernarda Bolzana (2001) a medailí Lékařské fakulty UK v Plzni(2005). Rektorem UK byl nominován spolu s E. Vlčkem na mezinárodní Balzanovu cenu(1999). Výbor Společnosti pro pojivové tkáně ČLS JEP ocenil obdivuhodnou celoživotnívědeckou práci profesora Strouhala udělením medaile za zásluhy o rozvoj vědy (2006).Rozsáhlá Strouhalova bibliografie obsahuje 347 vědeckých článků, 202 populárněvědeckých článků, 13 vědeckých monografií a 3 cestopisy, jakož i 292 referátů z vědeckéhoživota a 250 recenzí. Její zveřejnění připravuje časopis Anthropologie (48/2, 2010).Je naší milou povinností a ctí popřát jubilantovi do dalších let významné úspěchy v jehovědecké práci, pevné zdraví a dostatek sil, aby dokončil své další monografie a aby předávalsvé životní zkušenosti mladším kolegům, pro které je vzorem.V neposlední řadě našemu milému kolegovi a příteli přejeme ještě mnoho radostia spokojenost v kruhu jeho rozrůstající se rodiny, která mu vždy byla významnou oporoua motivací.Za redakční radu časopisu Pohybové ústrojí – pokroky ve výzkumu, diagnosticea terapii a jménem Společnosti pro pojivové tkáně ČLS JEPDoc. MUDr. Ivo Mařík, CSc.,Prof. MUDr. Jaromír Kolář, DrSc.,Doc. MUDr. Václav Smrčka, CSc.,POHYBOVÉ ÚSTROJÍ, ročník 18, 2011, č. 1+2 99

zprávy newsŽivotní jubileaanniversariesProf. Ing. Jan Čulík, DrSc. – pětasedmdesátiletýV letošním roce se 17. července dožije v plném zdraví Prof. Ing. Jan Čulík, DrSc. sedmdesátipěti let. Absolvoval s vyznamenáním v roce 1960 Stavební fakultu Českého vysokéhoučení technického v Praze obor pozemní stavitelství. V oboru mechanika kontinua bylv roce 1968 jmenován kandidátem věd a v roce 1990 doktorem věd. V roce 1978 byljmenován docentem a v roce 1992 profesorem pro obor mechanika.Po ukončení fakulty nastoupil do praxe jako projektant v Státním ústavu dopravníhoprojektování. V roce 1963 přešel na Fakultu jadernou a fyzikálně inženýrskou, Českéhovysokého učení technického v Praze. Na Jaderné fakultě pracoval v Matematické laboratoři,prvém pracovišti na Českém vysokém učení a jednom z prvých v republice, které sevěnovalo používáním počítačů. Byl členem poradního sboru rektora pro výpočetní techniku,předsedou softwareové sekce „Sdružení uživatelů počítačů“. Vyučoval studentynumerické metody a pracovníky fakult ČVUT programovaní pro počítače a tak se zasloužilo rozvoj používání počítačů na ČVUT.V letech 1972 až 2003 působil na Stavební fakultě Českého vysokého učení technického,kde byl v roce 1992 jmenován profesorem. Během své pedagogické činnost přednášelNumerické metody, Programování na počítači, Mechaniku, Statiku, Dynamiku, Pružnosta pevnost, Simulaci a modelování na počítači, Statiku a dynamiku na počítači, Řešení konstrukcína počítači. Napsal řadu script a učebních textů, dvakrát dostal ocenění za nejlepšískripta.Od roku 2003 pracuje jako profesor na Fakultě biomedicínského inženýrství. Přednášelpředměty Fysika, Mechanika, Biomechanika a Simulace v biomechanice. Při odchodu dodůchodu v roce 2010 byl jmenován emeritním profesorem. V rámci této funkce nadálespolupracuje s Fakultou biomedicínského inženýrství.Ve své vědecké práci se věnoval především číslicové simulaci, tzn. modelovánídynamický systémů na počítači. Sestavil 12 systémů číslicové simulace, např. v roce 1968sestavil systém URAL-SIS, což byl prvý systém pro spojitou číslicovou simulaci sestavenýv Československu a v roce 1972 systém CDCSIS (Combined Discrete SImulation Systém),prvý systém v Československu pro kombinovanou diskrétně spojitou simulaci. Sestavilrozsáhlý systém EVA (systém Enabling Vibration Analysis) pro dynamiku mostů a budov,tzn. kmitání od pojezdu vozidel, nevyvážených strojů a seismicity. O jím vytvořenýsoftware pro číslicovou simulaci byl velký zájem v praxi. Jeho systémy byly předány do7 podniků a institucí, např. do Škody Plzeň. Uzavřel obstaratelskou smlouvu s podnikemzahraničního obchodu KOVO o prodeji svých simulačních systémů do zahraničí a v rámci100LOCOMOTOR SYSTEM vol. 18, 2011, No. 1+2

Doc. MUDr. Ivo Mařík, CSc. s profesorem Ing. Janem Čulíkem, DrSc. a MUDr. Alenou Maříkovou.této smlouvy jezdil přednášet o číslicové simulaci do zahraničí, např. předával systémSIS4 do Techniscche Hochschule Magdeburg. Na svých zahraničních stážích (Magdeburg,Drážďany, Opole) přednášel o simulaci na počítači.Dále se věnoval materiálovému inženýrství, zejména lomové mechanice kovovýchimplantátů. Sestavil systém na simulaci šíření trhlin v těchto implantátech a tím proživotnost implantátu. Své zkušenosti z číslicového modelování na počítači a ze studiamateriálových vlastností aplikuje v biomechanice. Věnuje se především problémům remodelacekostní tkáně, biomechanice horní a dolní končetiny a dále biomechanice páteře, simulacipůsobení ortéz, léčení skoliózy, varosity a valgosity dětí, simulaci chůze, problémůminteligentních protéz a aplikacím simulace ve zdravotnictví, např. simulací průběhu léčenía simulací obsazenosti lůžek v nemocnicích.Publikoval 300 původních prací, přednášel na mnoha českých i zahraničních kongresecha symposiích, kde často předsedal a řešil řadu výzkumných úkolů, většinou jako odpovědnýřešitel, např. byl zodpovědným řešitelem grantu České grantové agenturyč. 106/00/0006„Funkční adaptace a patobiomechanika končetinového a axiálního skeletu při silovýchúčincích, který obhájil v roce 2003. V současné době pracuje na grantu MSM66840770012“Multidisciplínární výzkum v oblasti biomedicínského inženýrství.POHYBOVÉ ÚSTROJÍ, ročník 18, 2011, č. 1+2 101

Profesor Ing. Miroslav Petrtýl, DrSc. s profesorem Ing. Janem Čulíkem, DrSc.Spolupracuje s pracovníky Ambulantního centra pro vady pohybového aparátu s.r.o.vedených Doc. MUDr. Ivo Maříkem, CSc. a s Ing. Pavlem Černým vedoucím firmy Ortotikas.r.o..V roce 2002 byla jeho práce na Českém vysokém učení technickém oceněna „Medailíza zásluhy o ČVUT“ a v roce 2010 mu rektor za celoživotní zásluhy o rozvoj ČVUT udělilŠolínovou medailí.Jménem redakční rady časopisu Pohybové ústrojí milému kolegovi a přítelipanu profesorovi Janu Čulíkovi upřímně přejeme do dalších let pevné zdravía mnoho tvůrčích sil, pracovní výkonnost a úspěchy ve vědecké práci i osobnímživotě.Prof. Ing. Miroslav Petrtýl, DrSc.aDoc. MUDr. Ivo Mařík, CSc.aas. MUDr. Miloslav Kuklík, CSc.102LOCOMOTOR SYSTEM vol. 18, 2011, No. 1+2

zprávy newsŽivotní jubileaanniversariesProf. Ing. Miroslav Petrtýl, DrSc. – sedmdesátiletýLetos 15. ledna, v kruhu svých přátel,oslavil své sedmdesáté narozeniny Prof.Ing. Miroslav Petrtýl, DrSc.Je absolventem Českého vysokéhoučení technického v Praze, kde na Fakultěinženýrského stavitelství studoval v letech1958 - 1963 obor konstrukce a dopravnístavby. V roce 1968 obdržel vědecký titulkandidáta technických věd.V letech 1971–1973 působil ve funkciResearch Associate na TokodaiUniversitě v Japonsku, kde se zaměřil naexperimentální verifikace napětí a deformacíu dynamicky namáhaných konstrukcí.Biomechanice a biomateriálovémuinženýrství se intenzivně věnuje od polovinysedmdesátých let, kdy se zaměřil nanapjatostní problémy kyčelních implantátůa diafýz femuru a na deformace kostnítkáně. V té době, ve spolupráci se svým staršímkolegou, učitelem a přítelem Ing. M.Milbauerem, CSc., aplikoval metody rovinnéfotoelasticimetrie, prostorové fotoelasticimetriea tenzometrie na analýzy kostníchtkání a nejrůznějších typů umělých náhradlidského skeletu. Pracoviště experimentálnípružnosti na Fakultě stavební ČVUTv Praze bylo ve druhé polovině šedesátýchlet prvním biomechanickým pracovištěmv Československu a ve střední (i východní)Evropě, zaměřené na experimentální analýzytuhých tkání a implantátů. Mezi nejvýznamnějšívědecké práce z té doby, mimoRNDr. Jana Danešová, CSc.a profesor Ing. Miroslav Petrtýl, DrSc.POHYBOVÉ ÚSTROJÍ, ročník 18, 2011, č. 1+2 103

jiné, patří prokázání vlivu smykových napětí na vznik kostních pseudocyst v hlavicíchfemurů a symetrických pseudicyst v kostní tkáni kyčelních jamek. V roce 1978 působil jakoVisiting Professor na Technické Universitě v Drážďanech, kde měl několik přednášekzaměřených na biomechaniku umělých náhrad lidského skeletu.V roce 1978 byl jmenován docentem v oboru mechanika tuhých a poddajných tělesa prostředí, se zaměřením na biomechaniku. V letech 1985–1986 přednášel na Damašskéuniversitě, kde byl jmenován a ustanoven profesorem pro obor mechanika a biomechanika.V roce 1985 byla nakladatelstvím Academia vydána jeho vědecká monografie„Experimentální biomechanika pevné fáze lidského skeletu“, která patří mezi první vědecképráce z oboru biomechaniky v ČR. V témže roce obdržel Zlatou medaili INVEX‘ 85 –„Nová generace implantátů“, na Mezinárodní výstavě inovačních patentů v Brně. V roce1988 obdržel titul Zasloužilý vynálezce (za dvě desítky patentů kyčelních implantátů, kterému byly ve spolupráci s Prof. MUDr. R. Pavlanským, DrSc. uděleny v ČR a v USA).V polovině osmdesátých let prokázal křivočarou anizotropii v lidském femurua formuloval princip remodelačního ekvilibria, tj. snahu živé tkáně ustálit populaceosteonů tak, aby jejich podélné osy byly v každém bodě identické s první hlavní osou anizotropiea se směrem prvního dominantního hlavního napětí.V roce 1990 získal titul Doktor technických věd a v roce 1991 byl jmenován a ustanovenprofesorem ČVUT v Praze. V roce 1991 byl zařazen do prestižní publikace: „Průkopnícivědy a techniky v Českých zemích“ (monografie,1991, 1994).V letech 1992, 1993 působil jako Visiting Professor v Ecole Nationale Superieurede Saint-Etien ve Francii, kde vědecky pracoval na problematice biotolerance a biokompatibilityumělých náhrad lidského skeletu, zejména na rozhraní femorální kortikalis--implantát.V polovině devadesátých let (ve spolupráci s RNDr. J. Danešovou, CSc.) formulovalObecnou teorii remodelace kostní tkáně, v níž propojil biochemické procesy s biomechanickýmiúčinky. Objevil stacionární stavy v rozsahu každého limitního remodelačníhocyklu kostní tkáně a formuloval bifurkační body změn – „nastartování“ biochemickýchremodelačních procesů. Velkým vědeckým přínosem je i objev řízení intenzity biochemickýchremodelačních procesů sférickým tenzorem napětí a „startování“ biochemickýchremodelačních procesů v kostní tkáni deviátorem tenzoru napětí. Exaktně popsal zákonitostihoustnutí a řídnutí kostní tkáně a hlavní regulátory těchto procesů.Jako vedoucímu řešiteli grantového projektu Hybridní biokompatibilní kompozityse mu v letech 2006–2008 (ve spolupráci se dvěma pracovišti Academie věd ČR, f. Ortotikas.r.o. a Revmatologického ústavu) podařilo úspěšně definovat podmínky chondrogenezea prokázat in vivo vznik nové kvalitní artikulární chrupavky a subchondrálníkosti v lokalitách osteochondrálních defektů. Originální výsledky publikoval od devadesátýchlet m.s. v prestižních časopisech Bone, Journal of Biomechanics, Acta ofBioengineering and Biomechanics aj. Z našich odborných časopisů intenzivně publikovalv mezioborovém časopisu Pohybové ústrojí, pokroky ve výzkumu, diagnosticea terapii a v Osteologickém Bulletinu. Vědecké výsledky publikoval na několika desítkáchzahraničních kongresů, konferencí a symposií. Odborné přednášky z biomechaniky,biomateriálového inženýrství a z tkáňového inženýrství presentoval ve Francii, Španělsku,104LOCOMOTOR SYSTEM vol. 18, 2011, No. 1+2

Rakousku, Belgii, Německu, Polsku, Estonsku, Japonsku, Sýrii, Holandsku, Maďarsku, Itálii,Irsku, Řecku, Kanadě, Portugalsku, Kypru a v Anglii.V posledních několika letech se ve spolupráci s blízkými spolupracovníky zaměřil nareologické vlastnosti artikulární chrupavky velkých kloubů. Originální je popis mechanizmulubrikace mikropovrchů artikulární chrupavky v důsledku reopexníchvlastností synoviální tekutiny.Prof. Miroslav Petrtýl, DrSc. je zakladatelem a vedoucím Laboratoře biomechanikya biomateriálového inženýrství na Fakultě stavební ČVUT, kde se kromě vědecké práceintenzivně věnuje výchově doktorandů, zaměřených na biomechaniku. Během svéhoprofesního života vychoval tisíce studentů (v předmětech stavební mechanika, pružnosta pevnost, stavební bionika a biomechanika) a řadu doktorandů zaměřených na biomechanikua na biomateriálové inženýrství.Prof. Petrtýl byl řadu let členem vědecké rady Fakulty stavební ČVUT a Fakultybiomedicínského inženýrství ČVUT. Je členem 6 tuzemských a zahraničních vědeckýcha odborných organizací. Od roku 1990 je řešitelem a spoluřešitelem 13 grantůa výzkumných záměrů. V roce 2001 byl vybrán výborem Evropské společnosti pro biomechaniku,se sídlem v Holandsku, zastupovat biomechaniky v ČR v této mezinárodní vědeckéspolečnosti (jako člen korespondent). Od roku 1995 je členem redakční rady časopisuPohybové ústrojí a od roku 1999 zástupcem vedoucího redaktora. Je také členem oborovéProfesor Ing. Miroslav Petrtýl, DrSc. a RNDr. Jana Danešová, CSc.POHYBOVÉ ÚSTROJÍ, ročník 18, 2011, č. 1+2 105

ady doktorského studijního programu (Biomechanika) na 1. lékařské fakultě, 2. lékařskéfakultě, 3. lékařské fakultě University Karlovy, v Ústavech Akademie věd ČR (v Ústavu termomechaniky,Ústavu experimentální medicíny, Fyziologickém ústavu, Ústavu teoretickéa aplikované mechaniky) a na ČVUT (Fakulta biomedicínského inženýrství, Fakulta tělesnévýchovy a sportu).Je zařazen v prestižní monografii: „Who is Who of Intellectuals“, CambridgeBibliographic Centre, 13 th Edition, 1998 a v monografii pěti tisíc nejvýznamnějších osobnostív České republice „Kdo je kdo v České republice“. Je autorem a spoluautoremvíce jak 400 vědeckých, odborných článků, expertíz, výzkumných zpráv, statí vevědeckých sbornících a patentů u nás a v zahraničí.V roce 2001 mu byla rektorem ČVUT udělena Zlatá Felberova medaile za mimořádnéúspěchy ve vědecké oblasti a za pedagogickou aktivitu při výchově mladé inteligence.Milému kolegovi a příteli panu profesorovi Miroslavovi Petrtýlovi upřímněpřejeme do dalších let především stálé pevné zdraví, spokojenost v osobním životě,mnoho tvůrčích sil a hlavně, aby si i nadále zachoval svůj životní optimismus,zcela mimořádnou pracovní výkonnost a originální tvůrčí nápady. Upřímně mupřejeme, aby dosáhl ještě další významné vědecké objevy na poli biomechaniky,biomateriálového inženýrství a tkáňového inženýrství. Vysoce si ceníme jehohlubokých vědomostí a zkušeností při tvorbě našeho časopisu, neméně jehoživotních názorů a pohledů na svět kolem nás.Za redakční radu časopisu Pohybové ústrojí a za Společnost pro pojivové tkáně ČLS JEP:Doc. MUDr. Ivo Mařík, CSc.Prof. MUDr. Josef Hyánek, DrSc.Prof. Ing. Jan Čulík, DrSc.as. MUDr. Miloslav Kuklík, CSc.106LOCOMOTOR SYSTEM vol. 18, 2011, No. 1+2

zprávy newsBiografieBiographyMUDr. Jindřiška Galliová, narozená 28. července 1913ÚvodPaní MUDr. Jindřišku Galliovou jsem poznal v souvislosti s diagnózou 1. případu BCGosteitis v Československé republice v roce 2001. Jednalo se 3letého chlapce s gonitidou,který byl léčen na Ortopedické klinice FDL UK v Praze, která v té době sídlila na Karlověnáměstí. Z provedeného chirurgického zákroku na kolenním kloubu byl vzorek hnisavéhoexudátu s corpora oryzoidea odeslán na vyšetření histologické, mikrobiologické a kultivaciBK. Bylo pro všechny překvapením, když z kolenního kloubu se vykultivoval a identifikovalkmen BCG 1. Zásluhou paní MUDr. Galliové tento 1. případ osteoartikulární BCG byl pozdě-MUDr. Jindřiška Galliová a Doc. MUDr. Ivo Mařík, CSc.POHYBOVÉ ÚSTROJÍ, ročník 18, 2011, č. 1+2 107

ji uveřejněn v časopisu Acta Chirugiae orthopedicae et Traumatologiae čechoslovaca. Dalšídiagnostikované případy z Čech a Moravy a ze Slovenska byly uveřejněny i v zahraničnímortopedickém časopise opět za asistence paní MUDr. Galliové. V dalších letech jsme s panídoktorkou byli ve spojení a po celou dobu jejího působení ve Státním zdravotním ústavuv Praze 10 (kam docházela i v důchodovém věku) mě informovala o dalších diagnostikovanýchpřípadech a o strategii v preventivním očkování proti TBC v Československé a pozdějiČeské republice.V posledních letech důvodem našich setkání jsou její ortopedické problémy,které od určitého věku trápí každého člověka, který se dožije pokročilého věku a stanese závislým na pomoci druhých, v případě paní doktorky členů vlastní rodiny.Biografie je prezentovaná formou volného vyprávění a vzpomínek, které paní doktorkanamluvila do diktafonu.Školní létaNarodila jsem se v červenci 1913 v Rousínově u Brna. Bylo to tehdy malé městečko, kdenebylo nic zvlášť pozoruhodného. Bydleli jsme poblíž náměstí v patrovém domě. V přízemíbyl obchod s kůží a koženými potřebami, který vlastnil můj otec. Naše rodina počítala šestosob – byli jsme tři holky a jeden hoch, takže matka měla hodně práce s provozem celédomácnosti. Když byla v roce 1914 vyhlášena mobilizace, musel otec narukovat, domů sevrátil až v osmnáctém roce.V roce 1919 jsem začala v Rusínově chodit do školy. Byla to menší, velmi jednoduše zařízenáškola. Před školou byla socha buditele Sušila, podle něhož byla škola pojmenována. Doškoly jsem v Rousínově chodila od první do čtvrté třídy. Paní učitelka, asi tak čtyřicetiletá,měla v inventáři třídy taky rákosku a pokud byly děti, neposlušné, vyplácela hned ve tříděrákoskou a sice šleháním do nastavených dlaní. Pokud byli někteří kluci velmi neposlušní,museli klečet na hrachu v koutě třídy. Ve třídě byla velká železná kamna, v kterých se topiloa během vyučování chodil někdo přikládat. Potom jsme se přestěhovali do Brna a do pátétřídy jsem začala chodit v Brně Na kolišti. V Brně bylo vše moderní.Po skončení páté třídy mě rodiče na radu pana učitele zapsali na tehdy nově zřízenéreformní reálné gymnázium, které trvalo osm let. V té době docházelo k různým změnámve středním školství. Jednak byla klasická gymnázia, kde se všech osm let vyučovala latina,několik let také řečtina. Potom byly sedmileté reálky, které byly určeny pro žáky s technickýmzaměřením. Na reformním reálném gymnáziu se učila francouzština, myslím už oddruhé třídy, samozřejmě němčina a latina a angličtina až od páté třídy. Během této dobyjsem se vzdělávala také v oboru umění. Měla jsem určité malířské nadání a chodila jsemasi tři roky do kurzu malování, které vedl soukromě profesionální malíř. Po páté tříděgymnázia, kdy už bylo více učení, jsem malířství zanechala. Během studia na střední školejsem se angažovala ve studentských pokrokových organizacích, jako například Mírovéhnutí. Bylo nás mnoho, kteří chtěli něco vykonat pro boj proti válkám a založili jsmetehdy Mezinárodní mírové hnutí mládeže a vydávali jsem dokonce takový cyklostylovanýčasopis.Maturitou jsem skončila střední školu v roce 1932. Protože jsem již dříve měla zájemo medicínu, přihlásila jsem se do prvního ročníku Masarykovy univerzity v Brně na lékař-108LOCOMOTOR SYSTEM vol. 18, 2011, No. 1+2

skou fakultu. V druhém ročníky medicíny jsem se seznámila s Frantou Galliou, mým budoucímmanželem. Ten byl o dva roky dále ve studiu, přestože starší byl pouze o rok. Měl rodičev Zábřehu na Moravě, kde jeho otec byl okresní zvěrolékař. Tam chodil do školy a tehdy tobylo zvykem, že kdo se dobře učil, tak mohl vynechat pátou třídu obecné školy a přihlásitse rovnou na střední školu. Seznámili jsme se tím, že na nějaké fakultní schůzi mi předalkrabici s histologickými preparáty, které vždycky starší studenti předávali těm mladším.Byla to cenná pomůcka. Tak začalo naše přátelství, které pak pokračovalo dál. Spolu s níma ještě dalšími několika přáteli jsme měli skupinku a společně jsme jezdili na výlety, lyžovata podobně. Nejdelší náš výlet byl ten první, kdy jsme bez oznámení rodičům se vydali naPodkarpatskou Rus až na úplný konec tehdejší republiky. Měli jsme jen stan a nejnutnějšípotřeby. Cestovali jsme tam osobním vlakem, kde jsme v noci leželi na dřevěných lavicích.Tam jsme potom tábořili někde na těch hranicích v lese. Na některé z přátel si dobřepamatuji a setkala jsem se s nimi ještě po válce. Byl to Jiří Černoch, který se stal ředitelemnemocnice v Ostravě. K dobrým přátelům patřil také Ladislav Šula, který také promovalv roce 1938. Z profesorů na fakultě si vzpomínám na profesora Bělohlávka nebo profesoraVaníčka nebo u studentů velmi oblíbeného profesora Trieba, který psal také historickéromány. Ještě mi utkvěl v paměti profesor Petřivalský, který nás učil chirurgii a dodnes sivzpomínám, jak nás upozorňoval na vzácnost výskytu karcinomu plic. Také jsme jezdili nastudentské stanové tábory, které byly někde v Tatranské oblasti.Franta skončil studium tedy o dva roky dříve než já, čili v roce 1936, a hned potom semusel hlásit na vojenskou službu na dva roky.Rok 1938Studium na lékařské fakultě Masarykovy univerzity v Brně jsem ukončila v únoru 1938.Potom jsem nastoupila na krátkou praxi v úrazové nemocnici v Brně. Mezitím jsem hledalave věstníku, kde potřebují sekundárního lékaře. Podle inzerátu jsem se přihlásila do okresnínemocnice v Humpolci a nastoupila tam na jaře 1938. Nemocnice měla asi 150 lůžek, včetněinfekčního oddělení. Přišla jsem na místo jednoho ze 3 sekundářů. Pan primář Kašparvedl celou nemocnici jako jediný primář, jediný lékař, který vlastně ovládal všechno – menšíchirurgické operace, internu a infekční choroby. Naučila jsem se jak interní medicínu,tak malou chirurgii i porodnictví. Všecko jsme museli ovládat, všecko jsme museli dělat.Pan primář byl dobrý odborník, ale jakmile padla, vzal flintu a odešel do lesa. Ubytovánísekundářů bylo přímo v nemocnici, na stravu jsme si připláceli. Sestřičky v nemocnici bylyřádové. Chodily v bílém hávu a čepci, měly svou vrchní sestru, která se o ně starala a kterépodléhaly, a ještě panu primáři. Pokud jde o personál, všechno dobře fungovalo. Byli tamdva zřízenci, kteří rozuměli přístrojům a starali se o různé aparatury, kterých však nebylomnoho. Vše se dělalo ručně, velmi jednoduše.Na infekčním oddělení, které bylo ve zvláštní přilehlé budově se přijímali pacientis infekčními chorobami, například děti se záškrtem, kterých bylo poměrně dost, potomtuberkulóza, kde ovšem celé léčení spočívalo v píchání injekcí kalcia dvakrát nebo třikráttýdně a jinak jenom klidová léčba. Na malém porodnickém oddělení se vedly komplikovanějšíporody, jinak se tehdy rodilo doma.POHYBOVÉ ÚSTROJÍ, ročník 18, 2011, č. 1+2 109

Nemocnice měla také malé oddělení RTG. Místnost byla vybavena pojízdným rentgenems ochrannou stěnou, kde lékař při vyšetření seděl na chráněné židličce před pohyblivýmštítem. Zde se vyšetřovaly většinou plíce a hrudník. Zvlášť bylo přidělené oddělenína pořizování snímků na film, což si ovšem lékaři museli dělat sami, nebyla zde žádná síla,která by pomáhala nebo vyvolávala filmy a podobně. Lékař při skiaskopii seděl před ochrannoustěnou, měl těžké rukavice proti záření. Daleko později mi přišlo vhod, že jsem se samanaučila všechny tyto práce vykonávat.V nemocnici bylo také, v suterénní místnosti, oddělení pro vandráky, které tam přijímalina zimní období, i když neměli žádnou zvláštní diagnosu. Tehdy bylo všude v nemocnicíchzvykem přijímat vandráky, aby netrávili zimu někde v lesích.Na jaře 1938 skončila Frantovi Galliovi, s nímž jsem už chodila za studentských dob,vojenská služba, kterou byl přidělen do Plzně na zubní oddělení. Po skončení této dvouletéslužby hledal zaměstnání a právě v té době se v naší nemocnici v Humpolci uvolnilo místosekundáře, takže se tam přihlásil a byl přijat. Nastoupil v květnu 1938. Takže jsme tam bylizase tři sekundáři a v této sestavě jsme pracovali až do 23. září 1938, kdy došlo k mobilizacia všichni odvedenci odešli k armádě. František si ihned připravil černý kufříček a nastoupilu 3. Hraničářského praporu v Žamberku jako praporní lékař. Též druhý sekundář narukovala já jsem zůstala v nemocnici s primářem sama. Byla to velmi krutá doba, kdy se muselaslužba, i noční, konat prakticky denně, protože pan primář noční služby nevykonával, jenpopřípadě radil telefonicky.Po podepsání Mnichovské dohody a ukončení mobilizace se František vrátil a za těchtopodmínek jsme pokračovali v práci. Z této doby mi utkvěly v paměti některé neobvyklé případy.Například, když asi desetiletý hoch těžce postižený záškrtem nemohl prakticky dýchata musel být odvezen na operační sálek, kde se mu měla provést trachesotomie. Nikdy jsemto nedělala a byla jsem na to sama. Naštěstí tam byl dlouholetý zřízenec, který všechnoodkoukal a který stál vedle mě a radil mi. Hoch nemohl vůbec dýchat a byl v bezvědomía tak jsme provedli tu tracheostomii. V okamžiku, kdy jsme skončili, si hoch sedl a chovalse úplně normálně, jakoby se nic nestalo.Další takový zajímavý nebo neobvyklý případ se mi stal na porodnickém oddělení. Byloto někdy v sobotu v poledne, kdy jsem se už chystala odjet do Brna, ale ještě jsem se zašlapodívat na pacientku po porodu. Právě v tom okamžiku začala silně krvácet. Sestřičkapřivezla vozík se sterilními nástroji a já jsem se snažila zjistit, co se vlastně stalo. Asi došlok protržení děložního čípku. Naštěstí se mi podařilo najít to místo a ránu sešít vlastně už vechvíli, kdy žena ztrácela vědomí a před námi se loučila se životem. Vše dobře dopadlo, alejak k tomu krvácení došlo, jsem se nikdy nedozvěděla.Dále se zmíním o neobvyklé příhodě, která se stala při operaci slepého střeva. Byli jsmena sále, pan primář a já, když přivezli pacienta ve věku asi 26 let s příznaky akutního slepéhostřeva. Uvedli jsme pacienta do narkózy, která tehdy byla velmi primitivní a sestávalav kapání éteru na masku s gázou, pacient vdechoval páry éteru a sestřička kontrolovalajestli už spí. Pokud nebyla narkóza dostatečně účinná, přikapával se další éter. Jaké bylonaše překvapení, když jsme po otevření břišní dutiny v krajině slepého střeva našli silnýdrát o tloušťce asi 4 milimetrů, který špičatým ostrým koncem vystupoval ze slepého střeva.Celková délka drátu byla okolo 13 centimetrů. Když to pan primář viděl, řekl: „Pošlete110LOCOMOTOR SYSTEM vol. 18, 2011, No. 1+2

ychle pro fotografa, tohle se musí zachytit.“ Zřízenec přivedl z nedalekého fotografickéhoateliéru pana Čejku na operační sál, který zhotovil unikátní snímek, což trvalo více než půlhodiny. A tuto fotografii mám dodnes – obr. 1. Pacient nám potom vyprávěl, že z nešťastnélásky chtěl spáchat sebevraždu, což bylo nejméně půl roku před naším zákrokem. Nenapadlho lepší způsob než spolknout drát. Po jeho spolknutí neměl žádné zdravotní potíže. Tynastaly až po půl roce, kdy se drát dostal do oblasti slepého střeva. Pacient se uzdravil bezkomplikací.Přípravy na emigraciNěkdy počátkem roku 1939 dostal Františkův švagr, MVDr. Ryšek Novický, dopis odsvého kolegy ze studií na zvěrolékařské fakultě v Brně MVDr. Vladimíra Kubeše, který sestal vedoucím nového veterinárního výzkumného ústavu ve Venezuele v hlavním městěCaracas. Nabídl Dr. Novickému místo odborného pracovníka v tomto výzkumném ústavuvčetně ubytování. Švagr Novický se svou ženou Felicitou, rozenou Galliovou, se rozhodli, žetuto nabídku využijí a začali se chystat k odjezdu. Nabídli také Františkovi a mně, abychomse později přidali, protože, jak bylo vidět, situace v Evropě se stále zhoršovala. Novický seženou si k cestě do Venezuely potřebovali obstarat vízum. V Československu ovšem venezuelskévyslanectví nebylo. Museli jet do Berlína na Venezuelskou ambasádu, kde se jimvízum podařilo získat. Těch několik dní v Berlíně bydleli u naší tetičky, která žila ve vilce napředměstí. Z Berlína poté odjeli vlakem do Paříže a dále do Le Havru, kde měli připravenylodní lístky na cestu do Venezuelského přístavu La Guaira.Politická situace se dále zhoršovala a 15. března 1939 došlo k vpádu německých vojsk naúzemí Čech a Moravy. Také do nemocnice se dostavili němečtí důstojníci, lékaři a převzalivedení nemocnice. Primář nás sekundáře svolal a všem nám vysvětlil situaci. Já a FrantišekGallia jsme dostali výpověď a současně nám primář předal vysvědčení, které jsem měladlouho potom uschované. Začátkem dubna jsme se vrátili do Brna. Já jsem byla zatím u rodičů,stejně tak Franta u svých, a hledali jsme si mezitím nějaké zaměstnání na krátkou dobu,poněvadž jsme se připravovali na odchod do ciziny. Já jsem byla potom přes to letní obdobízaměstnána na velkém dětském táboře nedaleko Brna jako lékařka. V červenci 1939 jsmese s Františkem vzali, bez nějakých obřadů.Po okupaci bylo cestování do cizinyvelmi složité a veškeré formality bylo nutnovyřizovat jedině v Praze na úřadu Gestapa.Přes všechny tyto obtíže jsme se rozhodli,že se pokusíme o získání víza do Venezuelya museli jsme o to žádat jedině přímov Praze na Gestapu, i když jsme tehdy bydleliv Brně. Takže jsme vykonali několik cestdo Prahy, kdy nám úředníci nic nezaručovali,neslibovali, jedině řekli, že to nejde, že jeto složité, ale nakonec nám to vízum přecijen přidělili. Po návratu do Brna jsme se Obr. 1. Drát, který pacient spolknulPOHYBOVÉ ÚSTROJÍ, ročník 18, 2011, č. 1+2 111

začali připravovat na cestu do Venezuely. Zavazadla a další věci potřebné k živobytí, jsme sinechali odeslat a jen s příručními zavazadly jsme odcestovali přes Vídeň. To už bylo všudezatemnění a cestování bylo velmi složité.Museli jsme se dostat do Janova v Itálii, kde jsme měli připravené u firmy „NavigazioneGenerale Italiana“ lodní lístky. Loď se jmenovala „Orazio“ a měla plout z Janova, kolemŠpanělska, přes Gibraltar až do Jižní Ameriky. Cestování letadlem přes oceán tehdy ještěnebylo možné.Loď OrazioZačátkem ledna jsme se rozloučili s rodinami a odjeli nočním rychlíkem přes Vídeňdo Janova. Tam jsme si museli obstarat ubytování na několik dní, abychom mohli vyříditformality spojené s odjezdem do Venezuely. 20. ledna 1940 odpoledne jsme se nalodili.Na lodi odjíždělo, více než šest set lidí (přesně 645). Většinou to byli emigranti a uprchlícihlavně z Německa, ale i z jiných zemí. Z Čech jsme byli sami dva. Pozdě večer Orazio vyplulsměrem ke španělskému pobřeží. Dostali jsme večeři a chystali se do kajuty. V tom ale přišlooznámení kapitána, že loď je nucena zastavit, protože musí vyčkat na příjezd francouzskéválečné lodi, která provede u nás na lodi kontrolu (poblíž Toulonu). Tehdy byla Itálie ještěneutrální. Loď se zastavila a všichni pasažéři byli svoláni do velkého lodního sálu. Muselijsme odevzdat pasy a ostatní doklady a čekat, co se bude dít dál. Zanedlouho přistála poblížOrazia francouzská loď jménem „La Ville D‘Ajaccio“. Z té se po provazovém žebříku spustiloněkolik pasových úředníků do člunu, který poté připlul k naší lodi. Úředníci zase po provazovémžebříku nastoupili na Orazia a přišli do sálu, kde jsme všichni byli svolaní. Zasedli zastolem a začali kontrolovat doklady jednotlivých cestujících. Vše probíhalo celkem dobře,až přišli na jména, která měli označena. Bylo to 9 osob. Mezi nimi jsme byli i já a František.Dále to byl manželský pár z Německa, a to Němka provdaná za žida se dvěma syny a potomještě 3 Němci, kteří se také chtěli dostat do Jižní Ameriky.Nás devět muselo odstoupit stranou a byli jsme přinuceni přestoupit na tu francouzskouloď. Směli jsme si s sebou vzít pouze malý příruční kufříček. Bylo to v noci, pamatujise, že byla úplná tma a my jsme postupně šplhali po tom provazovém žebříku do člunu. Natomto člunu nás odvezli k francouzské lodi, kde jsme se zase šplhali na palubu. Až někdypo půlnoci jsme byli s Františkem ubytováni v kajutě. Mě začala trápit mořská nemoc a bylomi strašně zle. Kdo mořskou nemoc nezažil, tak neví, co to je. Naopak Františkovi mořekupodivu nevadilo. Bylo nám řečeno, že nyní poplujeme do Marseille, kde se provede dalšíkontrola, a že loď Orazio popluje dále ke španělskému pobřeží.Asi dvě hodiny po odplutí od Orazia dostal francouzský kapitán zprávu z lodi Orazio, želoď hoří, a že se má vrátit k Oraziovi a pokusit se zachránit trosečníky. Nevím na jakou vzdálenostjsme se přiblížili, ale zřetelně jsme mohli vidět plameny, které šlehaly z paluby. Podlezpráv kapitána požár vypukl někde ve skladišti a již nebylo možné ho uhasit. Bylo vidětněkolik záchranných člunů, kterých však bylo málo, takže hodně lidí naskákalo do vodya snažilo se udržet na hladině. Byla ovšem zima a voda byla ledová. Někdo z našich pasažérůměl tu duchapřítomnost, že vyfotografoval hořící loď a někdy později jsme dostali snímky,které mám uložené dodnes – obr. 2. Přiblížila se ještě jedna loď, nevím jaké národnosti,112LOCOMOTOR SYSTEM vol. 18, 2011, No. 1+2

Obr. 2. Loď Orazio, následně zničená požáremkterá se také snažila zachraňovat lidi. Ale celkem, podle pozdějších zpráv z novin, kteréjsme viděli v Marseille, utonulo tehdy 106 lidí. Na naši loď přišlo asi 40 až 50 zachráněných,kterým se ihned dostalo pomoci, ošacení a hygienických pomůcek. Tehdy se František, kteréhonetrápila mořská nemoc a byl lékař, hned ujal pomáhání zachráněným. Později, kdyžjsme dorazili do Marseille, za to dostal pochvalu a byl zmíněn v novinách (Marseille soirz 22. ledna 1940). Avšak nebylo mu to nic platné, jak uvedu dále. Jak se Orazio potopil jsmeuž neviděli, protože loď zamířila do Marseille.V MarseilleKdyž jsme se dostali do přístavu, dali nám úředníci naše doklady, naše pasy, alejinak jsme tam vlastně neměli nic. Jen malý kufřík s hygienickými potřebami a nějakédrobnosti. Když jsme vystoupili na břeh, tak nás devět hned rozdělili. Muži byli ihnedodvezeni do tábora jménem „Camp des Milles“, který byl několik kilometrů za Marseille.Byl to internační tábor, kde se umisťovaly podezřelé osoby a čekalo se jestli budou propuštěninebo co s nimi bude. Ani jsme se nemohli rozloučit, ihned je odvezli pryč. A násdvě ženy, mě a tu Němku, která neuměla ani slovo francouzsky, odvedli na francouzskýnámořní policejní úřad, který byl hned v přístavu. V kanceláři tohoto úřadu nás chtěliFrancouzi vyslýchat. Kam jedeme, co tam chceme a tak dále. Naštěstí pro mě, jsem nastřední škole měla několik roků francouzštinu, kterou jsem dost dobře ovládala a mohlase s nimi domluvit. Neměli tam žádného tlumočníka, takže jsem byla odkázaná na to, cojsem rozuměla. Po dalším vyslýchání Francouzi usoudili, že od nás nehrozí žádné nebezpečía že nás mohou propustit.POHYBOVÉ ÚSTROJÍ, ročník 18, 2011, č. 1+2 113

Ale co jsme mohly dělat? Peníze jsme neměly a nikoho jsme tam neznaly. A tu se jakozázrakem objevil malý muž z dobročinné organizace, který se ihned postaral o to, abychomdostaly nějaké ubytování a finanční pomoc. Tento muž, na kterého nikdy nezapomenu, mělvelmi zvláštní jméno. Byl to Francouz, ale jeho jméno bylo Katzenellbogen, což znamenáv češtině „Kočičí loket“. Léta jsem na tohoto malého muže vzpomínala s vděčností, ale bohuželjsem ho v pozdějších dobách už nikdy neviděla. Naložil mě a tu Němku do auta a odvezlnás do nějakého malého hotýlku, který používali na umístění emigrantů. Měl honosnéjméno „Hotel Jeanne d‘Arc“. Ubytoval nás a dal nám nějaké drobné peníze a poukázky navečeře v jídelně v přístavu. S vděčností jsme vše přijaly, ale nevěděly jsme, co bude dálea také nic o našich blízkých, kteří byli odvezeni do „Camp des Milles“. Jak jsem se pozdějidozvěděla, tento tábor byl umístěn v bývalé cihelně.Až po několika dnech jsem dostala lístek od Františka, v kterém mi francouzsky,kvůli cenzuře, napsal, kde je a že neví, co bude dále. Mezitím po nás pátrali naši příbuzníz Caracasu, kteří se o Oraziovi dozvěděli z novin. Podařilo se mi jim poslat telegram, načežoni nám poukázali peníze. Po nějaké době před naším hotelem v noci zastavilo auto setřemi Alžířany. Ti mi řekli, že mají vzkaz od Františka, abych s nimi jela. Prý mě k němuodvezou. Ostatní mě od toho zrazovali, ale já jsem si nedala říct a jela s nimi. Vezli mě někamza město. Posléze jsme dojeli do nějakého hotýlku, kde na mě již čekal František. Celkemjsme v Marseille zůstali asi 6 týdnů, než se vše vyjasnilo. Mezitím nám italská lodní společnostzařídila náhradní lodní lístek z Janova do Venezuely. Z jakého důvodu jsme byli tehdyinternováni, jsem se nikdy nedozvěděla.VenezuelaZ Marseille jsme se potom bez problémů dostali vlakem podél pobřeží do Janova. Cestunám zaplatila lodní společnost. V Janově jsme již měli připravené doklady na loď, kteráse jmenovala Augustus. Byla to velká zámořská loď, která nás měla dopravit do Venezuelya dále měla pokračovat až do Argentiny. Nalodění proběhlo bez problémů. Zavazadla jsmeskoro žádná neměli, jen něco málo, co jsme si nakoupili. Již si nepamatuji přesné datumvyplutí, ale bylo to koncem února 1940. Dodnes se pamatuji na Gibraltar, kde se prodávalomnoho druhů ovoce, které v koších dopravovali na loď. Další plavba byla bez problémů.Cestující byli zase většinou emigranti. Bylo jich více než Oraziu, protože Augustus byl větší.Po 14 dnech jsme zakotvili nedaleko přístavu jménem La Guaira ve Venezuele. Byl to menšípřístav, takže se velká zámořská loď nemohla dostat blízko ke břehu. Museli jsme vystupovatna dřevěné můstky, kde čekali příbuzní a známí. Už z daleka jsme viděli, že nás čekáRyšek Feli. Po výstupu jsme se velice dojemně přivítali. Bez pláče se to neobešlo. Naštěstíuž tehdy měl Ryšek auto, nějaký starý Chevrolet. Cesta do Caracasu, který je ve výšce téměř2000 metrů, je pro cizince nebezpečná. Jsou to samé serpentiny, které vedou od pobřežíaž do města. Všude podél cesty bylo vidět havarovaná auta. Bylo za potřebí opravdu zkušenéhořidiče. Po této cestě jsme se dostali až do města, kde jsme měli na předměstí zajištěnébydlení. Příbuzní tam bydleli též. Byl to přízemní dům ve španělském stylu.Stmívalo se tam trvale okolo šesté hodiny a v tom okamžiku se objevily roje komárů.Tehdy ještě nebyly tak dokonalé prostředky na jejich hubení. Měli jsme jen takový ruční114LOCOMOTOR SYSTEM vol. 18, 2011, No. 1+2

postřikový strojek, tzv. „flit“. Navíc se muselo spát pod sítí. V tomto domě jsme nebydlelidlouho, hledali jsme nějaké výhodnější ubytování. Stěhovali jsme se asi dvakrát nebo třikrát.Ryšek už v té době jezdil denně do práce na ministerstvo zemědělství, na veterinárníoddělení, kde pracoval asi od 8 do 3 hodin. Hned obstaral zaměstnání v tomto ústavu takyFrantiškovi, který tam nepůsobil jako lékař, ale jako veterinární laborant. Poměrně rychlesi osvojil vše, co k této práci potřeboval. Tehdy tam měli velké problémy s dobytkem, kterýhubili komáři přenášející infekční choroby.Ubytování jsme nakonec náhodou našli výborné. Bylo to na předměstí, kde nám jednastará paní pronajala malý přízemní dům. Nastěhovali jsme se tam a já jsem začala hledatzaměstnání. Španělsky jsme vlastně neuměli. Před odjezdem, ještě doma, jsme se naučili párslov, ale to se nedalo uplatnit v zaměstnání. Měli jsme tam několik známých Čechů, kteří tamžili už několik let a často se scházeli. Například si vzpomínám na pana Zahálku z Jablonce,který si v Caracasu zřídil obchod se suvenýry ze skla, které tam šly dobře na odbyt. Dáletam byl pan Hudec, se kterým jsme se často stýkali. Byl to dámský krejčí, který šil také propaní prezidentovou. Nevím co tyto lidi do Caracasu hnalo, co je přimělo se ještě dávno předválkou vystěhovat z Československa. Prostřednictvím několika známých jsem se dozvědělao místě na soukromé klinice, která se jmenovala Clinica Rasetti. Sestřičky tam byly zaměstnányjednak jenom na den a jednak jenom na noc. Nebylo tam střídání služeb, jak to známeu nás. Já jsem samozřejmě nemohla uplatňovat lékařskou praxi, ale musela jsem se tampřihlásit jako zdravotní sestra. Obstarala jsem si bílou uniformu, čepec na hlavu a do kapsyjsem si dala česko-španělský slovníček. Když mě nějaký lékař oslovil a já mu nerozuměla,hned jsme šla stranou a hledala ve slovníku, co po mě chce. Byla to poměrně krušná dobaa sloužila jsem jenom noční služby, které byly od sedmi večer do sedmi ráno. Pokud nebylapráce u lůžka nebo nebyly injekce a podobně, tak jsem seděla na chodbě v křesle a muselajsem se trvale udržovat v bdělém stavu. Byli tam velice laskaví, a protože věděli, že mámdiplom, který tam ale nemůžu uplatnit, tak na mě vždycky volali „Doctora, doctora“!Tuberkulosní léčebna Simona BolívaraJednoho dne do této kliniky přišel s pacientem lékař, který se jmenoval Dr. Elias Toro,což znamená španělsky býk. Seznámili jsme se a sdělil mi, že hledá spolehlivé lékaře a personál,protože na druhém konci Caracasu otevřeli novou léčebnu pro tuberkulózní pacienty.Tuberkulóza tam byla velmi časté onemocnění. Místo, které mi dr. Toro nabídl, jsem přijala.Ovšem k té léčebně nejezdil autobus, takže jsem musela denně chodit asi půl hodiny odnejbližší zastávky. Ředitel této léčebny Dr. Toro byl velmi vzdělaný lékař. Většina tamníchlékařů prošla zkušebním obdobím v Evropě, protože ve Venezuele by moc odbornéhovzdělání nezískali.Teď ovšem nevěděli, na jakou práci mě v té léčebně mají přidělit. Já už jsem tehdy umělacelkem dobře španělsky, tak jsem jim vysvětlila, kde jsem pracovala v Československu.A protože v léčebně měli také nové rentgenové oddělení s moderním zařízením na snímkováníi na tomografii, tak mi nabídli, abych pracovala na tomto rentgenovém oddělení.Ovšem, že si mě napřed vyzkouší. Přišel se podívat ředitel ústavu, Dr. Toro a další dva lékaři,abych jim ukázala, jestli s těmi přístroji vůbec umím zacházet. Přivedli pacienta, kterémuPOHYBOVÉ ÚSTROJÍ, ročník 18, 2011, č. 1+2 115

jsem měla pořídit snímek. Jestli jsem měla trému nebo ne, to si už nepamatuji, ale snímekse povedl. Vyvolala jsem ho a ještě na mokrý snímek se lékaři dívali a doktor Toro, jako bychho slyšela teď, říká: „Esto es el typo de una radiografia buena“, tedy že to je dobrý snímek.Takže mi přidělili místo na rentgenu. Pracovala jsem tam sama.Zapomněla jsem zmínit, že léčebna sestávala ze 3 poschoďových pavilonů pro mužea 3poschoďových pavilonů pro ženy. Každá budova byla asi pro 100 pacientů, takže celkemse tam léčilo asi 600 pacientů. Tuberkulosy bylo ve Venezuele požehnaně, takže léčebna bylastále plná. Léčebna se jmenovala El sanatorio antituberculoze Simon Bolívar, podle osvoboditeleod španělské nadvlády. Podle Simona Bolívara se také dodnes jmenuje venezuelskáměna – bolívary. Jinak v sanatoriu byly ještě poradny, které vedli externí lékaři. Jako napříkladporadna gynekologická a další. V těchto poradnách jsem také měla na starosti asistenci.To už jsme byli v Caracasu asi rok, když švagrová Feli otěhotněla a v srpnu 1941 se jínarodil syn, tedy vlastně můj synovec. Při porodu asistoval náš dobrý známý, rakouský lékařDr. Ritter, který se do Venezuely dostal dříve než my a to z druhé strany zeměkoule, tedypřes Rusko, Čínu a Japonsko. Ve Venezuele přijal místo lékaře u petrolejářské společnostiněkde ve vnitrozemí. V Caracasu potom praktikoval, samozřejmě bez nějakého povolení,u emigrantů, kteří ho volali v případě potřeby. Tak tento doktor Ritter byl u porodu Feli.Všechno dobře dopadlo, ale po porodu, v období šestinedělí, se u Feli objevily příznakyplicního onemocnění. Po promoci pracovala Feli v Olomouci na TBC oddělení, kde se nejspíštaké nakazila. Ale nemoc se projevila až po porodu.Tehdy ještě nebyly žádné léky, léčilo se pouze klidem a dobrou stravou. Takže muselazůstávat doma, jenom něco málo se starala o domácnost a jinak celé dny proležela ve stínuna zahradě. A já, když jsem se vrátila ze zaměstnání, jsem měla na starosti synovce, který sejmenoval Jurka (Jiří). Také jsme tam měli venezuelskou služebnou, která se starala o prádloa také o dítě do té doby, než se z práce vrátili naši muži.Vrchní sestrou na chirurgiiNa rentgenovém oddělení jsem byla asi rok, když náhle došlo v mé náplni práce k velkýmzměnám, protože jsem musela přejít na chirurgii. Léčebna měla totiž také dva operačnísály. Jeden menší a druhý velký i pro komplikované operace. Vedoucí sestra, byla to asi třicetiletáNěmka, Schwester Lizzy, si tam našla partnera a rozhodla se, že ze sanatoria odejdea provdá se. Hledali za ni náhradu a určili si mě. Já jsem měla určité chirurgické znalosti užz Humpolce, takže jsem nabídku přijala.Měla jsem na starosti přípravu pro operace a veškerou sterilizaci. Vše jsme si muselipřipravovat sami, i sterilizovat veškerý chirurgický materiál. Musela jsem se naučit znátvšechny ty nástroje a připravovat všechno k operacím. Přitom nikdo mně s tím neporadil.U takových specifických operací jsem nikdy dříve nebyla. Naštěstí se všechno celkem dařilo.Na výpomoc jsem měla dvě mladé sestřičky, Venezuelanky, téměř nezkušené.Kromě Schwester Lizzy tam bylo ještě několik Němek, s kterými jsem každý den sedávalau stolu v jídelně. Je zajímavé, že přestože nebyly úplně čistokrevně německé nebo árijské,tak fandily Hitlerovi. Já dost dobře umím německy, takže jsem pořád musela poslouchat, jakse mezi sebou baví o tom, které další země Hitler obsadil.116LOCOMOTOR SYSTEM vol. 18, 2011, No. 1+2

Lékařů, kteří v sanatoriu operovali, bylo několik. Všichni před válkou prošli evropskýminemocnicemi, protože se potřebovali vyškolit, na což ve Venezuele nebyla příležitost. Takéten můj známý, dr. Toro, pracoval asi rok v Berlíně u profesora Sauerbrucha, což byl tehdyznámý hrudní chirurg.V Caracasu také existovala velká všeobecná nemocnice, ale ta byla určená jenom prochudinu.Velká událost na chirurgii byla někdy v roce 1944, kdy měl přijet do našeho ústavuoperovat nějaký známý chirurg ze Spojených států a měl tam předvést jak se provádí torakoplastika,což byla nová metoda při léčení TBC. V USA byla používaná běžně, ale ve Venezueledosud ne. Tak mi nařídili, že mám pro tohoto chirurga všechno připravit. Ale co všechnobude potřebovat, to už mi nikdo neřekl. To si dovedete představit, jaký jsem z toho mělastrach. Ale naštěstí ta operace dopadla dobře. Dokonce se o tom psalo i v novinách. Ještěmám ten výstřižek uschovaný.Musím se také zmínit o Františkovi, který během těch let pilně studoval. Naučil se dobřeanglicky a objednával si anglickou odbornou literaturu týkající se virologie. Tam se vlastněvyučil ve virologii, ačkoliv to nebylo jeho původní zaměření. Společně s Dr. Kubešem pracovalna problematice plurality virů vztekliny, účinnosti Pasteurovy antirabické vakcíny,diagnostiky paralytické vztekliny hovězího dobytka přenášené netopýry, venezuelské encefalitidya spontánní encefalomyelitidy myší vyvolávané Theilorovým virem. Ve válečnýchletech 1942–44 na tato témata uveřejnili několik publikací ve venezuelském, americkéma kanadském odborném tisku.Přípravy k repatriaciKoncem války došlo ve veterinárním ústavu ke změnám. Venezuelští zaměstnanci nemělirádi dr. Kubeše, protože byl přísný. Snažil se dodržovat přísný řád jako to bylo v Evropě, zacož ho nenáviděli. Musel se vzdát své funkce a byl zvolen nový ředitel. Na rozdíl od KubešeRyšek i František zůstali ve svých funkcích, protože byli oblíbení a nebyly proti nim žádnénámitky. Dr. Kubeš se poté s rodinou odstěhoval do jedné ze středoamerických republik.Později v šedesátých letech přijel do Československa na nějakou přednášku.Ještě jsem se nezmínila, že od začátku pobytu ve Venezuele jsme pátrali po našichrodinách v Brně a ve Vizovicích. Přes Červený kříž byla možnost požádat o zjištění jejichpobytu. Avšak odpověď byla vždy negativní, nic se nevypátralo.Ve volném čase jsem se hodně starala o malého Jurku. Asi ve třech letech onemocnělnějakou infekční chorobou, myslím, že to byl záškrt nebo černý kašel. Očkování tam žádnéneexistovalo. Dlouho byl nemocný, ale nakonec se z toho dostal.Blížila se doba, kdy se v Evropě už rýsoval konec války. My jsme byli ve spojení s našímvyslanectvím ve Washingtonu, které mělo evidenci o Čechoslovácích žijících v cizině.V Československu byl velký nedostatek lékařů, veterinářů a vysokoškoláků obecně, protoževysoké školy byly od začátku války zavřené. Hlavně lékařů byl obrovský nedostatek. Proto senaše rodina rozhodla, že se přihlásí k návratu. Ryšek se chtěl vrátit nejvíc, protože srdcembyl pořád doma. Pro Feli to bylo horší, ačkoliv se její stav hodně zlepšil. No a František sePOHYBOVÉ ÚSTROJÍ, ročník 18, 2011, č. 1+2 117

ozhodl, že se po návratu bude věnovat virologii. Přes různé známosti jsme se dozvěděli, žeje možné se na obchodní lodi dostat do Spojených států, do New Yorku.Začali jsme se připravovat na cestu. Lékaři pro mě v sanatoriu uspořádali rozlučkovývečírek, kde jsem dostala nějaké dárky. Ředitel, dr. José Ignazio Baldó, se již chystal dodůchodu a řekl, že my se ještě v Evropě setkáme. Někdy v šedesátých letech si uspořádaltakovou okružní cestu po řadě tuberkulózních pracovišť v Evropě. Přijel s manželkou takédo Prahy a navštívil náš ústav z čehož mám ještě fotografii.Zařídili jsme si místo na obchodní lodi plující do Spojených států. Zabalili jsme si, zrušilinaše ubytování a pak jsme museli cestovat do přístavu, kde ta loď kotvila, což bylo hodnědaleko od Caracasu. Vše se podařilo a my jsme se nalodili i se zavazadly, kterých ovšem mocnebylo. Cesta touto lodí byla bezproblémová a trvala asi 14 dní.Naštěstí v New Yorku v té době žila jedna teta švagrové nebo švagra, už nevím, která tamemigrovala někdy v roce 1939. Přišla nás přivítat do přístavu, obstarala nám bydlení, cožnebylo snadné, protože nás bylo 5 osob. Tam jsme museli vyčkat než se vyřídily formalityve Washingtonu. Naše úřady nám také zaplatily cestu, samozřejmě lodí. 14 dní v New Yorkujsme dost využili. Podívali jsme se na město, na pobřeží a tak dále.Počátkem října 1945 jsme nastoupili na loď do Evropy. Byla to nějaká válečná loď, určenájen pro vojsko, protože tam bylo velice primitivní ubytování. Dostali jsme kajutu, kdebyly tři postele nad sebou. Opět jsem trpěla mořskou nemocí, stejně jako švagrová, naopakšvagrovi, Františkovi a Jurkovi moře vůbec nevadilo.Cesta trvala asi 14 dní, dopluli jsme se do Le Havru a odtud jsme dále cestovali vlakem.To už bylo vše zařízené přes naše úřady. Nejdříve jsme dojeli do Paříže, tam jsme se několikdnů zdrželi. Museli jsme si obstarat nejnutnější potřeby a oblečení vzhledem k nastávajícízimě. Asi po třech dnech jsme odcestovali vlakem do Prahy. Tam nás očekávala Riškova sestra,která byla provdána za důstojníka československé armády, majora Květoslava Prokeše.V té době pobývala švagrova sestra sama v bytě a mohla nás na pár dní u sebe ubytovat. Jejímanžel, major Prokeš, byl západní voják a v roce 1949 byl za údajnou přípravu převratupopraven.Státní zdravotní ústav v PrazeUž z Venezuely jsme navázali kontakt se známými a kolegy z Prahy. Hlavně nám bylnápomocný MUDr. Ladislav Šula, který byl z mého semestru, ačkoliv byl o rok starší. Ihnedpo osvobození se začal politicky angažovat a navázal různé kontakty, které ho přivedly doStátního zdravotního ústavu ve Šrobárově ulici v Praze na Vinohradech. Hned po promocise Dr. Šula věnoval tuberkulose a pracoval v tatranských sanatoriích. Avšak po odtrženíSlovenska se musel vrátit do Čech, kde rovněž pokračoval v práci v oboru tuberkulosy.Pracoval v léčebně v Žamberku, kde byl přednostou docent MUDr. Křivinka, daleko pozdějiředitel našeho odboru tuberkulosy.Ještě se zmíním o švagru Riškovy. Byl zkušený pracovník veterinářského oboru a veterinárnímikrobiologie. Ihned po návratu do Československa byl přijat na tento odbor na ministerstvuzemědělství. Současně mu bylo přiděleno místo okresního zvěrolékaře pro okresJablonec nad Nisou, kam se také celá rodina odstěhovala. Byl jim přidělen byt a švagrová118LOCOMOTOR SYSTEM vol. 18, 2011, No. 1+2

dostala místo lékařky na tamějším zdravotním středisku. V té době už byla zcela v pořádkua tuberkulosa se u ní neprojevovala. Po zatčení majora Prokeše byl švagr z ministerstvaokamžitě propuštěn a už zůstal v Jablonci ve funkci okresního veterináře. O něco pozdějise stal ředitelem veterinárního ústavu ve Vratislavicích, kde měl taky velmi zodpovědnoufunkci v diagnostice a evidenci vztekliny. Posílal se tam materiál podezřelý ze vzteklinyz celé republiky.Dr. Šula, který byl předsedou závodní rady Státního zdravotního ústavu, měl velký vlivna chod tohoto ústavu a přijímání pracovníků. František i já jsme byli přijati. Já na oddělenítuberkulosy, které Dr. Šula řídil. František byl přijat na oddělení virologie, které fungovaloteprve nedlouho. Toto oddělení vedl Dr. Fiala, který dostal stipendium do Spojených států,kde už zůstal. František tedy zaujal jeho místo. Oddělení virologické bylo malé. Mělo celkem5 zaměstnanců. Zabývalo se problémem výskytu viru encefalitidy přenášené klíšťaty, což bylpozůstatek pobytu ruské armády, která s sebou přivedla spousty koní s nakaženými klíšťaty..Než se nám podařilo získat byt, tak jsme bydleli v ústavu v nepoužívané laboratoři. Hnedvedle se očkovala telata za účelem výroby neštovičné vakcíny.V této době se zjistilo, že tuberkulosa se nečekaně rozšířila do všech vrstev obyvatelstvaa bylo nutno učinit nějaká opatření. Ihned po osvobození navázal Dr. Šula kontakts Dánskem (Státní sérový ústav v Kodani), kde bylo takové centrum boje proti tuberkulosea kde se vypracovala a rozvinula metoda výroby očkovací látky proti tuberkulose. Někdyv roce 1948, kdy jsem pracovala jako Šulův zástupce, se Šula vydal do Dánska na stipendiumSvětové zdravotnické organizace, aby zjistil možnosti použití této vakcíny u nás a zavedeníjejí výroby pro Československo. Z Dánska k nám přijeli odborní pracovníci zaučovat metodyočkování. Ze zahraničních pracovníků byly spolu s našimi vytvořeny týmy, které objíždělyjednotlivé okresy, kde organizovaly provádění tuberkulosních zkoušek a u negativníchočkování proti tuberkulose. Zároveň se v ústavu pod vedením Šuly vypracovala metodavýroby této vakcíny u nás, protože dánská laboratoř nebyla schopná vyrábět tak rozsáhlákvanta. S očkováním se nezačalo jen u nás, ale zároveň také v sousedních zemích, jako napříkladv Polsku, kde byl vysoký výskyt tuberkulosy.Zanedlouho se ukázalo, že tato vakcína, která obsahuje živé mikroby, je sice silně účinná,ale také vyvolává řadu vedlejších reakcí u očkovaných. Bylo proto snahou naší laboratořeadaptovat tento kmen tak, aby se snížil počet vedlejších reakcí. Jak jsem již uvedla, týmy procestovalyvšechny okresy a všechny negativní děti, pokud to jejich zdravotní stav dovoloval,byly očkovány. Ovšem tehdy bylo očkování až od 6 let věku a nebylo povinné. Očkovánípro novorozence přišlo až daleko později. Tahle vakcína, nazývaná BCG (Bacillus Calmette-Guérin), měla poměrně krátkou trvanlivost, protože to byla živá vakcína. Proto se její výrobamusela opakovat ve 14 denních intervalech a expirační doba byla tehdy poměrně krátká –přibližně 14 dní a z toho týden byl použit na kontrolní zkoušky. Jak jsem již uvedla, mělavakcína poměrně silnou účinnost, ale vyskytovaly se komplikace v místě vpichu, ale i další(např. regionální lymfadenitidy), které velmi poškodily pověst očkování. Proto jsme sesnažili oslabit účinnost této vakcíny tím, že jsme používali pro výrobu nejen tehdejší kmenoznačený 725, ale také oslabenější kmen vypěstovaný v naší laboratoři, který byl mírnější.Výroba vakcíny se tak rozběhla, že jsme museli připravovat očkovací látku jak pro Čechya Moravu, tak pro Slovensko. Na Slovensku také chtěli vakcínu vyrábět, ale nebyly pro toPOHYBOVÉ ÚSTROJÍ, ročník 18, 2011, č. 1+2 119

dobré podmínky, tak od toho ustoupili. Takže my jsme jeden týden připravovali vakcínu proČechy a Moravu a druhý týden vždy pro Slovensko. Dneska si to už nikdo nedovede představit,jak to těch pár lidí v laboratoři všechno zvládalo. Pracovníků v naší laboratoři bylo jenpár a přitom se musely vyrábět živné půdy pro kultury a vše co s tím souviselo. Dále jsme sestarali také o problémy tuberkulínu, protože Dánsko nám v té době už vakcínu přestalo dodávat.Ale my jsme ji už ani nechtěli, protože vyvolávala daleko víc komplikací než naše vakcína.Nemohu se nevyhnout osobních problémů, které mě a Františka postihly v roce 1949.František po svém nástupu do Státního zdravotního ústavu založil laboratoř pro výzkuma diagnostiku virových nákaz při odboru epidemiologie a mikrobiologie vedeném prof.K. Raškou., který převzal virologickou laboratoř. Kromě mnoha jiných úkolů řešil otázkuklíšťové encefalitidy. Jako první v Evropě identifikoval původce klíšťové encefalitidy u lidía prokázal ohniskovost této nákazy průkazem virů z klíšťat v endemických oblastech. V roce1949 objasnil původce epizoocie psitakózy u papoušků dovezených z ciziny. Později zahájili etiologickou diagnostiku chřipky. František se opakovaně nakazil klíšťovou encefalitidou,protože ochrana pracovníků v laboratoři byla minimální. Průběh svého prvního onemocnění(dvoufázový průběh – po akutním horečnatém začátku následovala latentní asympotmatickáfáze, po které se vyvinul typický obraz meningoencefalitidy s výraznou encetalitickousložou) zevrubně popsal v Časopise lékařů českých (1949, 9/88, s. 224–229). Prodělaltěžkou typickou formu klíšťové encefalitidy s vysokými horečkami a patologickým nálezemv mozkomíšním moku. Léčil se pouze doma, nechal si dělat lumbální punkce, nikam donemocnice nešel. Jakmile se jeho stav trošku zlepšil, hned se vrátil do práce, aby pokračovatve vědecké práci. Dostavila se však další infekce, a to onemocnění psitakózou, získanouv zoologické zahradě od papoušků z Jižní Ameriky. Toto vše jeho organizmus už nevydržela František náhle 1. dubna roku 1950 přímo v laboratoři zemřel ve věku nedožitých 38 let.Já jsem v té době byla již v sedmém měsíci těhotenství. Syn Jan se narodil 21. června 1950.Galliovy objevné práce znamenaly první úspěchy československé virologie v mezinárodnímměřítku. Pamětní deska umístěná v předsálí velké posluchárny Státního zdravotního ústavuv Praze připomíná jeho zásluhy o rozvoj české virologie – obr. 3.60. léta 20. stoletíNa začátku roku 1960 jsem dostala pozvání do laboratoře Glaxo v Anglii, kde Dr.Muggleton pracoval rovněž na přípravě očkovací látky proti tuberkulose. Pozvání jsempřijala, ale byly velké problémy s povolením cesty do ciziny. Před odjezdem jsem byla několikrátna Bezpečnosti, ale nakonec jsem to povolení dostala. Dr. Muggleton mě už čekal naletišti a vše potom probíhalo podle plánu. Ukázal mi laboratoře a setkala jsem se s ředitelem.Byl to Čechoslovák. Také jsem se během tohoto pobytu setkala se dvěma svými bratranci,kteří se dostali do Anglie v roce 1939 přes Polsko. Vstoupili do armády a po válce se tamoženili a zůstali tam. S doktorem Muggletonem jsme zůstali v kontaktu a později několikrátpřijel do Prahy.Další pozvání do ciziny přišlo v roce 1962, kdy u nás ještě probíhala výroba v primitivníchlaboratořích v budově číslo 11. Toto pozvání bylo na stipendium Světové zdravotnickéorganizace, tedy WHO, na šestitýdenní studijní pobyt. Z toho 4 týdny v Kodani a 2 týdny ve120LOCOMOTOR SYSTEM vol. 18, 2011, No. 1+2

80. léta 20. století – Ruská vakcínaV závěrečné kapitole se krátce zmíním o událostech od roku 1979, kdy došlo k velkýmzměnám pokud jde o naší vakcínu BCG. Již dříve jsem se zmínila, že jsme připravovali vakcínutekutou z kmene 725 a 901, která vyvolávala minimální komplikace a podle statistickýchzpráv byla účinnost celkem vyhovující. Ve srovnání s dánskou vakcínou, která se stále připravovala,i když později v lyofilizovaném stavu, z kmene 725 v půl miligramové koncentraci,stále vyvolávala poměrně vysoký počet komplikací. Takže v Dánsku se používala pouzeu ohrožených, všeobecné očkování neexistovalo a vakcína vyvážela do rozvojových zemí.Ke změnám na našem BCG pavilonu došlo v roce 1979, kdy se vrátila ze studijníhopobytu v Sovětském svazu dr. Zuzková a rozhodla, že se u nás zavede místo té naší, jižosvědčené vakcíny, vakcína ruská vyráběná z kmene BCG 1. Došlo tedy k velkým změnám.Naše zařízení v laboratořích bylo uzpůsobeno na výrobu vakcíny tekuté, nebylo zde možnévyrábět sušenou vakcínu ve velkém měřítku. Bylo to jen experimentálně a pro menší spotřebu.Když dr. Zuzková takhle rozhodla, vše se změnilo. Ve velkém se začala dovážet ruskásušená vakcína, která po naředění měla koncentraci 500 000-1 500 000 zárodků. Brzy na to,již v roce 1980, se začaly objevovat problémy. Šlo především o děti očkované v kojeneckémvěku. Závažnější reakce se neprojevily hned, ale až tak po roce. Začaly se objevovat komplikacena kloubech a v oblasti kostí. Nevědělo se, co je toho příčinou, ale předpokládalo se, žeje to tuberkulózní infekce. První případy u batolat byly hospitalizovány v Motole na dětskéortopedické klinice, kterou v té době vedl pan prof. MUDr. Rudolf Kubát, DrSc.Jeden z mladých lékařů, pediatr a ortoped MUDr. Ivo Mařík, na jehož popud píši tytovzpomínky, měl nápad poslat hnis z kloubních reakcí do Státního zdravotního ústavu naoddělení mikrobiologie a tuberkulosy. Ihned se začaly dělat různé testy, které ukázaly,že nejde o virulentní tuberkulosu, ale o osteoartikulární BCG osteitidu, způsobenouvakcinací ruskou vakcínou. Bylo to opakovaně prokázáno a bylo to velké překvapení jakpro pediatry, tak pro vedoucí pracovníky na ministerstvu zdravotnictví, kterým to bylohlášeno. Ihned jsme se zajímali o tento problém a žádali na ministerstvu o svolání schůzkynašich pracovníků ze Státního zdravotního ústavu s pediatry a zástupci ministerstva,aby se tento problém řešil. Setkali jsme se s nepříznivou reakcí ministerstva, které tehdysamozřejmě nevěřilo, že by tyto reakce byly způsobeny vakcínou. Poněvadž problémůpřibývalo, žádali jsme jestli by nebylo možné ředění ruské vakcíny na polovinu. Přestožeúdaje byly publikovány a odpřednášeny, tak se žádná náprava nekonala. Údaje byly publikoványi v anglickém časopise. Když se po přednáškách dostaly tyto informace do krajů,přihlásili se další lékaři, kteří měli také zkušenosti s očkovanými dětmi a všichni posílalido Prahy informace o těchto případech (k rukám dětského ftiseologa tehdy Doc. MUDr.Karla Křepely, CSc., který některé sporné případy konzultoval s ortopedem as. MUDr. IvoMaříkem, CSc.). Na Slovensku měli stejné zkušenosti a účastnili se řešení tohoto problémuzásluhou pan primáře MUDr. Jána Filipského, ředitele Dětské léčebny respiračních chorobv Dolnom Smokovci. Pozn. diagnózu BCG osteitis bylo nutno u všech suspektních případůpotvrdit podle tzv. Foucardových kriterií.Již si přesně nepamatuji, kdy se přestala ruská vakcína dovážet. Místo ní se nakonec začaladovážet vakcína ze Západního Německa, což se také neosvědčilo a další osudy vakcinace122LOCOMOTOR SYSTEM vol. 18, 2011, No. 1+2

yly zatím nedořešené. Laboratoře BCG pavilonu byly zabrány pro jiné účely a já jsem jižtehdy byla hluboko v důchodovém věku a odcházela jsem ze Státního zdravotního ústavu.ZávěrO kostních komplikacích po BCG vakcinaci opakovaně referoval pan prof. MUDr. KarelKřepela, CSc. Naposledy v roce 2008 publikoval rozbor kostních BCG komplikací v Českérepublice za období 1980–2007 u 59 případů včetně přehledu o užitých vakcínách, pohlaví,věku, lokalizaci a léčbě – viz. Křepela K. Kostní komplikace po BCG vakcinaci. Pohybovéústrojí, 3–4, 2008, s. 203–209.O následcích BCG osteitidy 1. případu diagnostikovaného v ČR referoval Mařík se spoluautory:Mařík I, Křepela K, Maříková A. BCG osteitis v České republice: kasuistika. Pohybovéústrojí, 3–4, 2008, s. 234–240. V závěru práce konstatovali, že následky na kostech a kloubechpo prodělané BCG osteitidě jsou nesrovnatelně méně závažné než po prodělanéosteoartikulární formě TBC nebo po neonatorní nespecifické (nejčastěji stafylokokové)artritidě.Vědecký přínos paní doktorky Galliové bych rád přiblížil uvedením citacíněkterých jejích prací:– Galliová, J., Šlosárek, M. Základní charakteristika sovětského BCG kmene. BCG zprávy, 1980, č. 19,s. 6.– Galliová, J., Vašíčková, Z. Vedlejší reakce po BCG vakcinaci. Čes.-slov. Pediat., 36, 1981, č. 3, s. 155–156.– Křepela, K., Galliová, J., Šejdová, E., aj. Kostní komplikace po BCG vakcinaci. Čes.-slov. Pediat., roč.40, 1985, č. 5, s. 263–266.– Křepela, K., Galliová, J., Kubec, V., Mařík, I. Vliv snížené dávky BCG vakcíny na výskyt kostníchkomplikací po kalmetizaci. Čes.-slov. Pediat., 47, 1992, č. 3, s. 134-136.– Mařík, I., Kubát, R., Filipský, J., Galliová, J. Osteitis Caused by BCG Vaccination. J. Pediatr. Orthop.,roč. 8, 1988, č. 3, s. 333–337.– Vítková, E., Galliová, J., Křepela, K., Kubín, M. Adverse reactions to BCG. Centr. eur. J. publ. Hlth.,roč. 3, 1995, č. 3, s. 138–141.Sdílím s ní zklamání nad současným krátkozrakým rozhodnutím zrušit podle vzorurozvinutých evropských zemí celoplošné preventivní očkování proti TBC u novorozencůvyhláškou s číslem 299/2010, která vyšla dne 25. října 2010. Profesor MUDr. K. Křepela nazákladě literárních údajů a vlastních zkušeností opakovaně upozorňoval na trvající rizikovýznamného vzestupu dětské TBC (zvláště aviárních forem) po přerušení vakcinace.Prokázala to studie ze 2 středočeských krajů, kde se na 2 roky přerušila vakcinace novorozenců.K zamezení vzestupu dětské TBC a obávaných osteoartikulárních BCG komplikacídoporučoval posunout vakcinaci do 2. poloviny 1. roku života, kdy již větší kojenci nejsouBCG osteitidou ohroženi (podle literárních zdrojů). Není jistě zanedbatelná zkříženáimunita získaná BCG vakcinací, např. odolnost proti lepře, nespecifické zvýšení buněčnéPOHYBOVÉ ÚSTROJÍ, ročník 18, 2011, č. 1+2 123

imunity protinádorové, ale i proti některým infekcím 3. světa. Současnou hrozbou jsouturisté a imigranti z různých koutů světa, kteří do ČR cestují a pobývají zde bez jakékolivpovinnosti kontroly aktivity TBC. Budoucnost ukáže, zda se další generace lékařů nebudemuset k očkování proti TBC vrátit!Adresa:MUDr. Jindřiška GalliováLaudova 1018160 00 Praha 6-ŘepyPoděkováníPoděkování patří mému vnukovi Janovi Galliovi, který trpělivě zpracovával namluvenýtext a panu doc. MUDr. Ivo Maříkovi, CSc. za možnost prezentovat v odborném časopisemoji biografii i za jeho lékařskou péči.124LOCOMOTOR SYSTEM vol. 18, 2011, No. 1+2

směrnice autorům instructions for authorsTématika příspěvkůK uveřejnění v časopise Pohybovéústrojí se přijímají rukopisy prací z oblastipohybového ústrojí člověka, které setýkají především funkce, fyziologickéhoi patolo gického stavu kosterního a svalovéhosystému na všech úrovních poznání,diagnostických metod, ortopedickýcha trau ma tologických problémů, příslušnérehabilitace a léčebné i preventivní péče.Předmětem zájmu jsou týmové prácez oboru dětské ortopedie a osteologie,dále problémy z oboru biomechaniky,patobiomechaniky a bioreologie. Časopismá zájem otiskovat články kva lit ní, vysokéodborné úrovně, které přinášejí něconového a jsou zajímavé z hlediska aplikacía nebyly dosud nikde uveřejněny s výjimkouve zkrácené formě.Redakce přijímá původní práce a kasuistiky,souborné články, které informujío současném stavu v příslušných oblastechsouvisících s pohybovým ústrojíma abstrak ty příspěvků z národních a mezinárodníchkonferencí, věnovaných hlavněpohybovému ústrojí. Původní práce a kasuistikydoporučuje publikovat v anglickémjazyce. Rukopisy jsou posuzovány dvěma(někdy i třemi) oponenty redakční rady.Příspěvky, uveřejňované v časopise,jsou excerpovány v periodických přehledechEMBASE/Excerpta Medica, vydávanýchnakladatelstvím Elsevier. Při výběrupříspěvků k uveřejnění dáváme přednostrukopisům, zpracovaným podle jednotnýchpožadavků pro rukopisy, zasílanédo biomechanických časopisů – UniformRequirements Submitted to BiomedicalJournals (Vancouver Declaration, Brit.med. J., 1988, 296, pp. 401-405).Úprava rukopisůRukopis se píše v textovém editoru veformátu doc, rtf. Na přiloženém výtiskuvy značte zařazení obrázků a tabulek dotextu.Na titulní straně uveďte název článkupod ním jméno autora, případně autorů,úřední název jejich pracoviště a konečněadresu prvního autora. U českých rukopisůuvádějte název článku a pracoviště takév angličtině. Na další straně uveďte stručnýsouhrn (do 100 slov), který má informovato cílech, metodách, výsledcích a závěrechpráce, doplněný překladem do angličtiny.Za ním připojte nejvýše šest klíčových slovv češtině resp. angličtině.Vlastní text je u původních prací obvyklerozdělen na úvod, materiál a metodiku,výsledky, diskusi, závěr a případné poděkování. Souborné referáty, diskuse, zprávyz konferencí apod. jsou bez souhrnua jejich členění je dáno charakterem sdělení.Před začátky jednotlivých odstavcůvynechávejte pět volných mezer. Jednotlivéodstavce by měly mít alespoň čtyři strojovéřádky. Slova, která mají být vytištěna proloženěpod trh něte přerušovanou čarou nebouvádějte v proložené úpravě.Tabulky a obrázkyTabulky předkládejte každou na zvláštnímlistě s příslušným označením nahoře.Obrázky kreslete černou tuší (fixem) na pauzovacípapír. Fotografie musí být profesionálníkvality. Vyobrazení se číslují v pořadí,v jakém jdou za sebou v následujím v textu.Na levé straně rukopisu vy značujte jejichpředpokládané umístění v tištěném textu. NaPOHYBOVÉ ÚSTROJÍ, ročník 18, 2011, č. 1+2 125

zadní straně dole uveďte číslo, jméno autoraa jasné označení, kde bude horní a dolní částobrázku. Texty k obrázkům se píší na zvláštnílist. U českých rukopisů uvádějte textyk obrázkům i v angličtině. Vítanou pomocíjsou obrázky kvalitně naskenované (rozlišení300 dpi) a ulo žené jako typ TIFF File (*.tif)nebo JPEG Bitmap File (*.jpg) na CD-R; tabulky,grafy uložené ve formátech MicrosoftExcell (*.xls) nebo jako vektorové obrázky veformátech (*.eps, *.cdr).Pojmenování souborůNázev souboru by neměl obsahovatznaky s diakritikou. Dále by neměl obsahovatznaky: „.“ – vyhrazena pro odděleníjména a typu souboru, „,“, „:“, „;“, „!“, „?“.Pro lepší následnou orientaci v záplavěsouborů je vhodné v názvu souboru uvádětverzi, jmého autora (bez diakritiky) a názevčlánku (bez diakritiky).LiteraturaSeznam odkazů na literaturu se připojív abecedním pořadí na konci textu.Odvolání na literaturu uvádějte ve vlastnímtextu příslušnými čísly v závorkách ().V seznamu citované literatury uvádějteúdaje o knihách v pořadí: příjmení a iniciályprvních tří autorů s případným dodatkem„et al.“, název knihy, pořadí vydání, místovydání, nakladatel, rok vydání, počet stran:Frost HM. The Laws of Bone Structure. 4 ed.Springfield: C.C.Thomas, l964, 167 s.Časopiseckou literaturu uvádějte tímtozpůsobem: příjmení a iniciály prvních tříautorů (u více autorů pište za jménem třetíhoautora et al.), název článku, název časopisunebo jeho uznávaná zkratka, ročník,rok vydání, číslo, strany: Sobotka Z, Mařík I.Remodelation and Regeneration of BoneTissue at some Bone Dysplasias. Pohybovéústrojí, 2, 1995, č. l:15–24.Příspěvky ve sbornících (v knize) seuvádějí v pořadí: příjmení a iniciály prvníchtří autorů, název článku, editor, názevsborníku, díl, místo, nakladatelství a rokvydání, strany ve sborníku (knize): MaříkI, Kuklík M, Brůžek J. Evaluation of growthand development in bone dysplasias. In:Hajniš K. ed. Growth and OntogeneticDevelopment in Man. Prague: CharlesUniversity, l986, s. 39l–403.KorekturyRedakce považuje dodaný rukopis zakonečné znění práce. Větší změny při korekturáchnejsou přípustné. Prosíme abystepečlivě zkontrolovali text, tabulky a legendyk obrázkům. Pro zkrácení pu b likačnílhůty tiskárny je možno připojit prohlášení,že autor netrvá na autorské korektuře.Adresa pro zasílánípříspěvkůRukopisy zasílejte na adresu:Doc. MUDr. Ivo Mařík, Csc.Ambulatní centrum pro vadypohybového aparátuOlšanská 7, 130 00 Praha 3Tel./fax: (+420) 222 582 214e-mail: ambul_centrum@volny.czJeden výtisk časopisu Pohybové ústrojíbude zaslán bezplatně prvnímu autorovipříspěvku. Další časopisy je možno objednatu vydavatele – viz výše uvedená adresa.126LOCOMOTOR SYSTEM vol. 18, 2011, No. 1+2

Subject Matterof ContributionsThe journal Locomotor System willpublish the papers from the field of locomotorapparatus of man which are aboveall concerned with the function, physiologicaland pathological state of the skeletaland muscular system on all levels ofknowledge, diagnostical methods, orthopaedicand traumatological problems, rehabilitationas well as the medical treatmentand preventive care of skeletal diseases.The object of interest are interdisciplinarypapers of paediatric orthopaedics andosteo logy, further object of interest areproblems of biomechanics, pathobiomechanicsand biorheology. The journal willaccept the original papers of high professionallevel which were not publishedelsewhere with exception of those whichappeared in an abbreviated form.The editorial board will also acceptthe review articles, case reports and abstractsof contributions presented at nationaland international meetings devotedlargely to locomotor system. The paperspublished in the journal are excerpted inEMBASE / Excerpta Medica.ManuscriptRequirementsManuscripts should be submitted inoriginal (we recommend to the authors tokeep one copy for eventual corrections),printed double-spaced on one side of thepage of size A4 with wide margins. Thecontributions (including Illustrations andTables) has to be submitted in the well-knowncomputer programs on disk.While no maximum length of contributionsis prescripted, the authors are encouragedto write concisely. The first page ofpaper should be headed by the title followedby the name(s) of author(s) and his/her (their) affiliations. Furthermore, theaddress of the author should be indicatedwho is to receive correspondence and proofsfor correction. Papers are reviewed bytwo (and/or three) opponents.The second page should contain a shortabstract about 100 words followed by thekey words no more than 6. The proper textof original paper is laid out into introduction,material and methods, results, discussionand if need be acknowledgement.The reviews, discussions and news fromconfe rences are without summaries andtheir lay-out depends on the character ofcommunication. The paragraphs shouldbegin five free spaces from the left marginand contain at least four rows.Illustrations andTablesAuthors should supply illustrations andtables on separate sheets but indicate thedesired location in the text. The figuresshould include the relevant details and beproduced on a laser printer or professionallydrawn in black ink on transparent orplain white paper. Drawings should be inthe final size required and lettering mustbe clear and sufficiently large to permit thenecessary reduction of size. Photographsmust be of high professional quality. Figurelegends should be provided for all illustrationson a separate page and grouped innumerical order of appearance. On theback of figures, their number and name ofthe author should be indicated.POHYBOVÉ ÚSTROJÍ, ročník 18, 2011, č. 1+2 127

ReferencesReferences must be presented ina numerical style. They should be quotedin the text in parantheses, i.e. (l), (2), (3, 4),etc. and grouped at the end of the paper inalphabetical order.The references of books should containthe names and initials of the firstthree authors, with eventual supplement„et al.“, title of book, number of edition,place of publishing, name of publisher,year of appearance and number of pages,for instance: Frost HM. The Laws of BoneStructure. 4. ed. Springfield: C.C.Thomas,1964, 167 p.The references of papers published injournals should be arranged as follows: thenames and initials of the first three authors(eventually after the name of the thirdauthor introduce et al.), title of the paper,journal name or its abbreviation, year,vo lume, number and page numbers, forinstance: Sobotka Z, Mařík I. Remodelationand Regeneration of Bone Tissue at SomeBone Dysplasias. Locomotor System 1995:2, No.1:15–24.The references of papers publishedin special volumes (in a book) should bearranged in the following order: namesand initials of the first three authors, titleof paper, editor(s), title of special volume(a book), place of publication, publisher,year of publication, first and last page numbers,for instance: Mařík I, Kuklík M, BrůžekJ. Evaluation of growth and deve lopment inbone dysplasias. In: Hajniš K. ed. Growthand Ontogenetic Development in Man.Prague: Charles University, 1986:391–403.Manuscripts and contributionsshould be sent to the Editor-inchief:Assoc. Prof. Ivo Mařík, M.D., Ph.D.Ambulant Centre for Defects ofLocomotor ApparatusOlšanská 7130 00 Prague 3Czech RepublicPhone/fax: (+420) 222 582 214e-mail: ambul_centrum@volny.czOne journal Locomotor System will besupplied free of charge to the first namedauthor. Additional journals may be orderedfrom the publishers at time of acceptance– see above mentioned address.128LOCOMOTOR SYSTEM vol. 18, 2011, No. 1+2

Pokroky ve výzkumu, diagnostice a terapii16. Kubátův den„Nové trendy v diagnosticea léčení chorobpohybového ústrojí“Lékařský dům v Praze 26. 3. 2011VydáváSpolečnost pro pojivové tkáněAmbulantní centrum pro vady pohybového aparátuOdborná společnost ortopedicko-protetická ČSL J. E. Purkyněročník 18 / 2011 Suppl.EMBASE / Excerpta Medica

Společnost pro pojivové tkáně ČLS J.E. Purkyně&Odborná společnost ortopedicko-protetická ČLS J.E. Purkyně&Ambulantní centrum pro vady pohybového aparátuVás srdečně zvou na symposium16. Kubátův denNové trendy v diagnostice a léčení chorobpohybového ústrojíkteré se koná v sobotu 26. března 2011 od 9.00 do 17.00 hodinv lékařském domě v Praze, Sokolská 31, 120 36 Praha 2Mediálním partnerem je VOX PEDIATRIAESymposium patří mezi vzdělávací akce zařazené do registrukontinuálního vzdělávání podle Stavovského předpisu č. 16 ČLK130 16. Kubátův den

ProgramZahájení 9.00 hodinpředsedající: Hyánek J., Kolář J.Mařík I., Hyánek J.Úvodní slovo (5 min.)Maříková O.Životní jubileum pánů profesora MUDr. Jaromíra Koláře, DrSc.,profesora MUDr. PhDr. Eugena Strouhala, DrSc., profesora Ing. Jana Čulíka, DrSc.a profesora Ing. Miroslava Petrtýla, DrSc. (20 min.)Strouhal E.Byly nalezeny tělesné pozůstatky faraóna Achnatona? (20 min.) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 134Kolářová J., Hánová P.Včasná diagnostika hybných poruch kojenců dle Vojty (30 min.) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 134Zemková D., Mařík I.Od kleidokraniální dysplazie ke žralokům a Neandrtálcům (30 min.) . . . . . . . . . . . . . . . . 135Přestávka 20 min.11.20–12.30 hodinpředsedající: kuklík m., všetička J.Myslivec R., Petrášová Š., Mařík A., Zemková D, Mařík I.Antropologické a biomechanické hodnocení prolongace dolních končetinu achondroplazie: kasuistika (15 min.) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 138Mařík I., Maříková A., Hudáková O., Kozlowski K.Změna průběhu a vývoje kostních změn asymptomatické fraktury u HSAN 1vlivem léčení bisfosfonáty a vitaminem D (15 min.) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 140Všetička J.Změny pohybového systému u pacientů s nejčastějšími chromozomálnímiaberacemi (20 min.) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 142ambul_centrum@volny.cz131

M. Kuklík.Skeletální poruchy a kostnï vady u sexchromozomových aberací –přehledný referát doplněný původními sděleními (20 min.) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 143polední Přestávka 12.30–13.30 hod.13.30–15.00 hodinpředsedající: čulík j., Mařík I.Kloud P.Acidobazická rovnováha v diagnostice a léčení chorob pohybovéhoústrojí (15 min.) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 148Hlaváček P.Možnosti predikce rychlosti růstu dětské nohy a stanovení bezpečné délkynošení nově zakoupené obuvi. (20 min.) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 149Smejkal M., Borský M.Rehabilitace po úrazu Chopartova kloubu profesionálního sportovces přispěním ortotiky nohy (15 min.) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 149Černý P.Hallux valgus – korekce ortézou a novým typem ortopedickýchvložek (10 min.) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 151Čulík J.Inteligentní protéza dolní končetiny pro chůzi po nerovnémterénu (15 min.) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 152132 16. Kubátův den

Přestávka 20 min.15.30–17.30 hodinpředsedající: maršík f., straus j.Klika V., Maršík F.Dosažitelné predikce kostní remodelace pomocí teoretického modelu(20 min.) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 152Machač D., Maršík F.Modelování dynamicky zatěžované páteře (15 min.) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 153Lísal J., Petrtýl M., Danešová J.Viskosní vlastnosti synoviální tekutiny (15 min.) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 154Petrtýl M., Lísal J., Danešová J.Distribuce viskozních vlastností synoviální tekutiny mezi protilehlými povrchyartikulární chrupavky (20 min.) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 155Straus J.Kriteria zranění člověka při extrémním dynamickém zatěžování organismu(15 min.) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 155Upozornění: Čas určený pro jednotlivá sdělení uvedený v závorce zahrnujei diskusi!Symposium se koná v sobotu 26. března 2011 v Lékařském domě v Praze 2,Sokolská 31 od 9.00 do 17.30 hod., registrace od 8.30 hodKontaktní adresa organizátora: Doc. MUDr. Ivo Mařík, CSc.Ambulantní centrum pro vady pohybového aparátu s.r.o., Olšanská 7,130 00 Praha 3, tel./fax: 222 582 214, e-mail: ambul_centrum@volny.czRegistrační poplatek 300,– Kč bude uhrazen při registraci. Každý účastníkobdrží program a abstrakta přednášek uveřejněná v Supplementu časopisu„Pohybové ústrojí 1-2/2011“.ambul_centrum@volny.cz133

AbstraktByly nalezeny tělesnépozůstaky faraónaAchnatona?Eugen StrouhalÚstav dějin lékařství a cizích jazyků 1. lékařskéfakulty UKMonoteistická náboženská reformaegyptského krále Achnatona, (který vládlv rozmezí 1351–1334 let př.n.l.), narazilana rozhodný odpor kněžstva chrámůčetných jiných bohů i veřejnosti, takže senelze divit, že jeho hrob v El-Amarně bylpo jeho smrti dokonale zpustošen. Tímměla být nejen zahlazena jeho památka,nýbrž i znemožněn jeho duši posmrtnýživot. Při revizním výzkumu Achnatonovahrobu v něm nebyl nalezen sebemenšízlomek z jeho těla (Martin 1974, 1989).Nedávno vzrušila vědecké kruhy zpráva,že v pětigeneračním rodokmenu králeTutanchamona, sestaveném podle výsledkůanalýzy mikrosatelitních markerů DNA,byla do prázdného místa chybějícíchpozůstatků Achnatona, jeho pravděpodobnéhootce, zařazena kostra muže z hrobuKV 55 v Údolí králů u Luxoru (Hawass a sp.2010). Jde o nález z roku 1907, jehož identifikaceje od té doby předmětem nekonečnédiskuze egyptologů i antropologů.V roce 1998 jsem získal povoleník vyšetření kostry KV 55 v Egyptskémmuzeu v Káhiře, které jsem zaměřil napřesné určení jejího stáří při úmrtí. Podlevelké řady znaků jsem je stanovil na 19-22let. Kosti přitom nevykazovaly ani počínajícípatologické změny související s věkem,zatmco podle ikonografie měl být Achnatonpostižen některou z diskutovaných endokrinníchporuch.Aby mohla být mezera v rodokmenuzaplněna a kostra KV 55 prohlášena zapozůstatky Achnatona, uvedení autoři prostěposunuli – údajně podle vyšetření pomocíCT – její stáří až do rozmezí 35–45 let,aniž by pro tuto změnu uvedli pádné důvody.Ve světle minimálně 17 let trvající vládyAchnatona, které se mohl ujmout po smrtisvého otce Amehotepa III. jako 10 až 20letý(spoluvláda s ním je vyloučena – Schneider1996: 94, 96), musel by v době úmrtí minimálně27 až 37letý. Naproti tomu určenéstáří kostry KV 55 odpovídá přesně 3-4letédobě vlády jeho staršího syna a nástupcena trůnu Smenchkarea (1334-1331 př.n.l.).Nadále tedy zůstává pro Achnatonaprázdné místo v Tutanchanově rodokmenu.Abstrakt přehledové práceVčasná diagnostika hybnýchporuch kojenců dle VojtyEarly neurokinesiologicdiagnostics of locomotoryinfant disorders accordingto VojtaMUDr. Jaroslava Kolářová,Ph.D., MUDr. Petra HánováZdravotně sociální fakulta Jihočeské univerzityv Českých Budějovicích,Vojtovo centrum České BudějoviceSouhrnVojtova metoda je jednotný systém včasnéneurokineziologické diagnostiky a včasnéterapie mozkových hybných poruchreflexní lokomocí. Pokud je tento systémuplatněn u symptomaticky rizikových dětí134 16. Kubátův den

již v prvním trimenonu prvního roku života,má významný vliv na kvalitu životatěchto dětí. V článku je podán jednoduchýpřehled vyšetření, který umožní včasnoudiagnostiku ohrožení vývojem dětské mozkovéobrny (DMO)(1).Klíčová slova: symptomaticky rizikovédítě, včasná diagnostika, dětská mozkováobrna, kvalita života, Vojtova metodaSummaryVojta´s method constitutes an integratedsystem of early neurokinesiologic diagnosticsand early therapy of locomotorydisorders through reflex locomotion. Aslong as this sytem is applied to symptomaticallyat risk children already in the firsttrimestr of their life, it can significantlyimprove the quality of their life. The paperoutlines the examination that makes possibleearly diagnostics of possible threat bythe development of cerebral palsy.Key worlds: symptomatically endangeredchild, early diagnostics, cerebral palsy,quality of life, Vojta´s methodLiteratura1. KOLÁŘOVÁ, J., HÁNOVÁ, P.: Včasná diagnostikahybných poruch kojenců v prvnímtrimenonu prvního roku života, Pediatrie propraxi2007, s. 264.2. VOJTA, V.: Mozkové hybné poruchy v kojeneckémvěku. l. vydání, Praha: Grada Publishing,Avicenum, 1993, kapitola 2, část 1, Vývojovákineziologie jako hodnotící metoda, s. 35-37.3. VOJTA, V., PETERS A.,: Das Vojta-Prinzip,2., überarb. Aufl.-Berlin, Heidelberg, Springer,1996, Kapitel 2, Basis der Entwicklungdiagnostikbeim jungen Säugling, s. 11–15.4. VOJTA, V.: Mozkové hybné poruchy v kojeneckémvěku. l. vydání, Praha: Grada Publishing,Avicenum, 1993, kapitola 8, část 7, Centrálníkoordinační porucha, s. 112–116.5. VOJTA, V.: Die zerebralen Bewegungsstörungenim Säuglingsalter, Frühdiagnoseund Frühtherapie. 6. überarb. Aufl., Stuttgart:Hippokrates Verlag, 2000, Kapitel 3, Übersichtüber die wichtigsten primitiven Reflexe, S.25–26.6. ORTH, H.: Dítě ve Vojtově terapii, 1. vydání,KOPP nakladatelství České Budějovice, 2009,s.15, 18–19MUDr. Jaroslava Kolářová, Ph.D.Kaplířova 5, České Budějovice. PSČ 370 01e-mail: kolarova@post.czmobil: + 420 604 236 023Rozšířený abstrakt –přehledový článekOd kleidokraniálnídysplazie ke žralokůma neandrtálcůmZemková D. 1, 2) , Mařík I. 2)1)Pediatrická klinika, Fakultní nemocnice Motol,Praha2)Ambulantní centrum pro vady pohybovéhoaparátu, PrahaNáš pacient mužského pohlaví byl sledovánv Ambulantním centru pro vadypohybového aparátu od 3,5 roku pro poruchudesmogenní osifikace – chybění klíčníchkostí a makrocefalii s poruchou osifikacekalvy. Antropologicky byl pravidelněvyšetřován od 6 let. Na základě klinickéhoa rentgenologického vyšetření byla stanovenadiagnóza kleidokraniální dysplazie.Dříve se častěji užíval název kleidokraniálníambul_centrum@volny.cz135

dysostóza, poněvadž nejnápadněji je postiženvývoj klíčních kostí a lebky, jedná sevšak o systémovou poruchu vývoje celéhoskeletu. U chlapce byly typicky vyvinutyznaky charakteristické pro toto onemocnění:velká brachycefalická lebka s prominujícímčelem, neosifikovaná pružná velkáfontanela, sedlovitý kořen nosu, relativněmalá obličejová část lebky, kariézní chrup,mediánní submukózní rozštěp patra, chybějícíklíčky. Měl malý vzrůst, odchylkaod normy postupně klesala od –2,8 SDk –3,4 SD, chabé držení těla. Výrazněji bylpostižen růst trupu, poruchu vývoje obratlů(dorsálně klínovitý tvar obratlových těla oploštění) potvrdil i rtg snímek. Na snímkuhrudníku a ramen byly přítomny jenrudimenty mediálních částí klíčků, hypoplastickélopatky, 11 párů žeber s nápadněsvislým sklonem. Patologický nález byl i nasnímku kyčlí a pánve (opoždění osifikacepubických a sedacích kostí, široké sakroiliakálnísynchondrózy a rozestup symfýzy, valgozitakrčků obou femurů, úzké a vysokékyčelní lopaty). Snímek levé ruky a zápěstíprokázal opožděnou irregulérní osifikaci,četné pseudoepifýzy, kratší střední falangya dysplastické distální falangy, což se projevilokrátkými prsty (5).V literatuře se uvádějí i možné neurologickéobtíže, zvláště mírné opožděnímotorického vývoje, inteligence je v normě.Během vývoje může postupně dojít ke ztrátěsluchu, v dospělosti se popisuje sníženákostní densita, patologické zlomeninya hojení paklouby (www.medicinenet.com).Našeho pacienta jsme popsali již v roce2003 (5), nyní se k němu vracíme proto, žepřibývá poznatků o etiopatogenezi tohotoonemocnění, které nám umožní pohledna toto onemocnění z širší perspektivy.Jedná se o vzácné onemocnění s výskytem1 : 1 milionu (www.medicinenet.com) až0,5 : 100 000 živě narozených (10). Jižv roce 2003 bylo známo, že jednou z příčinnýchmutací je defekt CBFA genu s chromozomálnímlokusem na krátkém raménku 6.chromozomu (6p21) (4,7). Dnes je potvrzeno,že tento gen CBFA1 (core-binding factoralpha subunit 1) nazývaný nově častějiRUNX2 (runt-related transcription factor2) hraje klíčovou roli v osifikaci celéhoskeletu (1, 9). Tento transkripční faktor senachází v jádře a váže se přímo na DNA,kde spolu s dalšími transkripčními faktoryovlivňuje expresi cílových genů. Taktose podílí na zrání společných prekurzorůchondrocytů a osteocytů, regulací expreseIndian hedgehog (Ihh) moduluje diferenciacichondrocytů a především je důležitýmregulátorem zrání ostoeoblastů, regulujeexpresi osteokalcinu, osteopontinu, kostníhosialoproteinu a kolagenu typu 1 (www.genecards.org). Z pokusů na knock-outovanýchmyších je známo, že absence tohotogenu je letální, zcela chybí kost, skelet jepouze chrupavčitý s četnými odchylkamiod normy. (4) U kleidokraniální dysplaziese jedná o haploinsuficienci tohoto genu,k níž může dojít mutací, která způsobí předčasnýstop-kodon, delecí genu nebo celéhoúseku 6. chromozomu (www.medicinenet.com), nebo při pericentrické inverzi chromozomu6 (10) nebo jiné genetické změně,která způsobí blok tvorby proteinu. U našehopacienta molekulárně genetická analýzadosud provedena nebyla. Důsledkem těchtozměn je, že se vyrábí pouze polovičnímnožství proteinu, který tak nestačí plnitsvou funkci. Jedná se tedy o autosomálnědominantní onemocnění, s poměrněvariabilním průběhem, popsány jsou jakčerstvé mutace, tak familiární výskyt (5).Při desmogenní osifikaci se osteoblasty podvlivem RUNX2 diferencují přímo z mesenchymálníchbuněk, funkce tohoto genu136 16. Kubátův den

a proteinu je zde nezastupitelná, proto jepři haploinsuficienci desmogenní osifikacevíce narušena. Naproti tomu při enchondrálníosifikaci se na růstu a diferenciacichondrocytů růstové ploténky i osteoblastůtvořících novou kost podílí více faktorů.Název RUNX2 poukazuje na skutečnost,že tento gen patří do starobylé rodiny runttranskripčních faktorů, jejichž kořeny sahajíještě před období exploze živých foremv kambriu, tedy do doby před více než půlmiliardou let. Na rozdíl od známějších hoxgenů, které jsou velmi konzervativní, tytotranskripční faktory se měnily výraznějia přebíraly nové funkce. U octomilky serunt gen podílí na segmentaci a vývoji nervovésoustavy. Kopinatec má podobně jakovětšina bezobratlých pouze jeden runt gen,který se exprimuje v embryonálním vývojive struně hřbetní, střevě a nervové trubici.V dospělosti se exprimuje předevšímve střevě, což je zřejmě primární lokalizaceu druhoústých. V žaberní části hltanubyla exprese zjištěna společně s geny SOXa Hedgehog, kde pravděpodobně stimulujítvorbu fibrilárního kolagenu, který zpevňuježábry. V dalším vývoji zřejmě ještěpřed genovou duplikací se vytvořil základmnohovrstevné sítě regulující vývoj skeletu.Společný předek čelistnatých obratlovců jižměl 3 geny, jejichž funkce se postupně rozrůzňovala.U současných paryb s převážněchrupavčitým skeletem se tyto geny exprimujív chrupavčitém skeletu, žábrech a střevěa dále v zubech a plakoidních šupinách(2). Rozvoj kostěnného skeletu je pravděpodobněspojen s vývojem ve sladkých vodách,které nejsou bohaté vápníkem. U předchůdcůpaprskoploutvých a lalokoploutvých rybzískaly Runx schopnost interakce s receptoremvitaminu D. U Amniot, kteří se adaptovalina život na souši, je již tato regulačníinterakce pravidlem. (6). Funkce všech třígenů se postupně diferencovala, nicménědosud dochází ke značnému překryvu.RUNX1 je spojen především s krvetvorbou,RUNX2 s vývojem skeletu a RUNX3 primárněkontroluje neurogenezi, vývoj spinálníchganglií a propriocepci, zároveň působí jakotumor-supresor karcinomu žaludku a podílíse rovněž na maturaci chondrocytů (9).Nabízí se otázka, zda mutace v sekvencikódující transkripční faktor jako je RUNX2,mohly mít význam v evoluci a zda se podílejína mezidruhových rozdílech v morfologiiskeletu.Sears se spoluautory (8) nalezli u šelemvztah mezi poměrem glutaminu a alaninuv tandemových repeticích genu Runx2, transkripčníaktivitou a faciální délkou. Jednouz největších vědeckých událostí roku 2010byla extrakce a analýza genomu neandrtálcea jeho srovnání s genomem současnéhočlověka (3). Překvapením byla úzká genetickápříbuznost neandrtálského a současnéhomoderního člověka i pravděpodobnékřížení v době před 100 tisíci lety. Neménězajímavé však jsou i výsledky porovnání,které ukazují, které geny anatomicky moderníhočlověka se od neandrtálce liší. Jednímz těchto genů je právě RUNX2.Autoři vyslovili hypotézu, že evolučnízměny v genu RUNX2 byly důležitépro vývoj znaků typických pro anatomickymoderního člověka (tvaru mozkovny,klíční kosti, lopatky a hrudníku) a mohlyse podílet i na určitých změnách v ontogenetickémvývoji (opožděné uzavíranílebečních švů).Klinické případy jsou důležitýmzdrojem poznatků pro pochopení funkcea vývoje našeho genomu. Zpětně pakvýsledky molekulární genetiky a evolučníbiologie vedou k hlubšímu porozuměníonemocněním našich pacientů a dobudoucnosti otevírají nové možnosti léčby.ambul_centrum@volny.cz137

Literatura1. Bronner F, Farach-Carson M.C.,Roach HJ (eds). Bone and development.London, Springer-Verlag, 20102. Hecht J, Stricker S, Wiecha U, StiegeA, Panopoulou G, et al. Evolution of a CoreGene Network for Skeletogenesis in Chordates.PLoS Genet 4, 2008, (3): e10000253. Green RE, Krause J, Briggs AV, et al.A Draft Sequence of the Neandertal Genome.Science 328, 2010: 710–7224. Komori T, Zagi H, Nomura S et al.Targeted disruption of Cbfa1 results in a completelack of bone formation owing to maturationalarrest of osteoblasts. Cell. 89; 1997:755–7645. Kuklík M, Mařík I, Zemková D.Kleidokraniální dysplazie. Pohybové ústrojí, 10,2003, 149–160.6. Marcellini S, Bruna C, Henríquez JPet al. Evolution of the interaction between Runx2and VDR, two transcription factors involved inosteoblastogenesis.BMC Evol Biol. 2010; 10: 78.7. Otto F, Thornell AP, Crompton T etal. Cbfa1, a Candidate Gene for CleidocranialDysplasia Syndrome, Is Essential for OsteoblastDifferentiation and Bone Development. Cell, 89,1997, 5: 765–7718. Sears, KE, Goswami A, Flynn JJ andNiswander L. The correlated evolution ofRunx2 tandem repeats and facial length inCarnivora. Evolution and Development, 9, 2007,(6) : 555–565.9. Stein GS, Lian JB, van Wijnen AJ et al.Runx2 control of organization, assembly andactivity of the regulatory machinery for skeletalgene expression. Oncogene 23, 2004: 4315–432910. Taybi H, Lachman RS. Cleidocranial dysplasiaIn Radiology of syndromes, metabolicdisorders and skeletal dysplasias, 4th ed. ST.Luis,Baltimore, Boston, Mosby 1996, pp 788–79111. www.genecards.org12. www.medicinenet.comAdresa:RNDr. Daniela Zemková, CSc.Pediatrická klinika, Fakultní nemocnice MotolV Úvalu 84151 08Praha Praha 5E-mail: dezem@email.czAbstraktAntropologickéa biomechanické hodnoceníprolongace dolníchkončetin u achondroplazie:kasuistikaMyslivec R. 1) , Petrášová Š. 2) , Mařík A. 1) ,Zemková D. 3) , Mařík I. 1)1)Ambulantní centrum pro vady pohybovéhoaparátu s.r.o., Olšanská 7, 130 00 Praha 32)Katedra antropologie a genetikyčlověka PřF UK, Viničná 7, 128 44 Praha 23)Pediatrická klinika KU a FN v Motole,V Úvalu 84, Praha 5AbstraktAchondroplazie patří mezi nejčastějise vyskytující kostní dysplazie (KD) s převážněmetafyzárním postižením dlouhýchkostí, stenózou páteřního kanálu a biomechanickyvýznamným zkratem dolních(DK) i horních (HK) končetin.Odhaduje se, že achondroplazie tvoříasi 80 % z celkového počtu velmi vzácně sevyskytujících kostních dysplazií. Dědičnostje autosomálně dominantní v 80–90 % vznikájako spontánní nová mutace na krátkémraménku 4. chromosomu (v oblasti 4p16.3).Více než 99 % případů vzniká bodovýmimutacemi (G-A nebo G-C) v nukleotidu1138 v transmembránové doméně genu pro138 16. Kubátův den

eceptor 3 fibroblastů vážící růstový faktorFGFR-3 (fibroblast growth factor receptor3). Tato bodová mutace se manifestujeporušením enchondrálního růstu a má zanásledek retardaci růstu dlouhých i krátkýchkostí, těl a oblouků obratlů a růstubaze lební a centrálních struktur lebky.Z klinické symptomatologie je proachondroplazii typická celá škála příznaků,a to makrocefalie, stenóza páteřního kanálua výrazné disproporcionální rizomelickézkrácení horních a dolních končetin vlivemporuchy růstu, což vede k výsledné výšcev dospělosti v rozmezí 106–142 cm.Léčení pacientů s achondroplasiíje dlouhodobé od dětského věku až dodospělosti. Cílem symptomatické léčby jezabránit postižení CNS, deformacím končetina páteře případně prodloužit dolnívýjimečně horní končetiny, a tak zlepšitvýznamně porušenou proporcionalitupostavy. Individuálně se indikuje léčeníortopedicko-ortotické (trupové a končetinovéortézy v dětství) a ortopedicko-chirurgické(korekce varozity bérců, prolongacekončetin, operace páteře – dekomprese,přední a zadní fúze aj.).V práci je presentován případ chlapces achondroplazií, který podstoupil prodlužovacíoperace obou dolních končetin(DK). Vývoj fenotypu pacienta je dokumentovánna fotografiích a RTG snímcích odpředškolního věku do dospělosti.Diagnóza achondroplazie byla potvrzenav 1 měsíci věku na základě klinicko--radiologického vyšetření. RTG snímek skeletudítěte ukázal charakteristické změnyna pánvi, bederní páteři a na dlouhých DKi HK. V batolecím věku se rozvinul typickýfenotyp achondroplazie, a to orofaciálnídismorfie – obličej se sedlovitým kořenemnosu, makrocefalie (obvod hlavy na 90. P)s prominujícím čelem, dále disproporcionálnírizomelické zkrácení DK a HK, prstyrukou tvaru trojzubce v loketních kloubech10° flekční kontraktury. Akcentace lumbosakrálnílordózy, ventrodorsálně oploštělýhrudník. Opakované antropologickévyše tření zaměřené na růstovou dynamikuodpovídalo růstové křivce pro achondroplazii,predikce výšky v dospělosti byla130 cm, predikce zkratu dolních končetin43 cm, v 6 letech nižší – přibližně 36 cm.Biomechanicky významný zkrat DK byl indikacík operačnímu prodloužení obou DK.V jedné etapě byly postupně prodlouženyoba bérce. Postupné prodloužení femurůbylo provedeno ve 2 etapách v pořadípravý a později levý femur. Riziko frakturyči deformity kostního regenerátu po sundánízevního fixátoru bylo retrospektivnězhodnoceno na RTG snímcích pomocí CDR(callus diameter ratio). Reziduální deformityv oblasti kolenních kloubů byly řešenyortotickým léčením a částečnou epifyseodézouv oblasti levého kolena. Pacient dosáhlv dospělosti výšky 148,5 cm. Prolongačníléčení vedlo ke zvýšení postavy o 18,5 cm.Prodlužování se neobešlo bez překážeka komplikací, které provázejí ve vysokémprocentu každé prodlužovací léčení.Rozsah pohybu v kloubech DK nebyl prodlužovánímzmenšen.Klíčová slova: achondroplazie, kostnídysplazie, antropologie, callus diameterratio -CDR, prodlužování dolních končetinKey words: achondroplasia, bonedysplasias, anthropology, callus diameterratio – CDR, leg lengtheningLiteratura1. Mařík I, Zemková D, Kubát R et al.Predikce tělesné výšky a zkrácení dolního seg-ambul_centrum@volny.cz139

mentu těla v dospělosti u achondroplazie. ActaChir orthop Traum čech, 56, 1989, č. 6, s. 507–515.2. Mařík I, Kuklík M, Zemková D,Kozlowski K. Osteochondrodysplazie diagnostika,klasifikace, terapie. Čs Pediat, 56,1999, č. 5, s. 183–89.3. Mařík I. Maříková A. Vrozené vady pohybovéhoústrojí, diagnóza a komplexní léčení.Postgraduální medicína, 8, 2006, č. 1, s. 28–37.4. Mařík I, Maříková A, Hudáková O,Zemková D, Myslivec R, Hyánková E,Kozlowski K. Vrozené systémové vadypohybového ústrojí: pokroky v diagnostice.Rheumatologia, 23, 2009, No. 2, p. 33–41.5. Mazurová F, Mazura I, Kuklík M,Mařík I. Možnosti prenatální diagnostikyachondroplazie molekulárně genetickými metodami.Pohybové ústrojí, 2, 1995, č. 4, s. 145–49.6. Myslivec R.,Mařík I. ,Zemková D.,Maříková A., Petrtýl M. – Prediction of thecallus strength according to its X-ray geometry,Pohybové ústrojí 15/2008, č. 3–4, s. 342–346.7. Myslivec R, Mařík I, Zemková D,Maříková A, Petrtýl M. – Modelace kostníhosvalku po sejmutí zevního fixátoru u prolongovanýchpacientů s achondroplazií,, Pohybovéústrojí 16/2009, č. 1–2, s. 134–7.8. Oestreich AE. Growth of pediatric skeleton:A primer for radiologists. Springer, Berlin,Heidelberg, New York 2008, 95 p.9. Spranger JW, Brill PW, Poznanski A.Bone Dysplasias: An atlas of genetic disordersof skeletal development. Second Edition. NewYork: Urban-Fisher Verlag, Munchen and OxfordUniversity Press, 2002, 613 s.10. Tanner JM, Healy MJ et al. Assessment ofskeletal maturity and prediction of adult height(TW3 method). London: Saunders, 2001, 101 s.Adresa:MUDr. Radek MyslivecAmbulantní centrum pro vady pohybovéhoaparátu s.r.o.Olšanská 7, 130 00 Praha 3E-mail: r.myslivec@seznam.czAbstraktZměna průběhua vývoje kostních změnasymptomatické frakturyu HSAN 1 vlivem léčeníbisfosfonáty a vitaminem DBISPHOSPHONATE THERAPY FORPAINLESS FRACTURE Change ofHSAN 1 clinical course withbiphosphonate and Vitamin DtherapyMařík I. 1) , Maříková A. 1) , Hudáková O. 1) ,Kozlowski K. 2)1)Ambulant Centre for Defects of LocomotorApparatus, Prague, Czech Republic,Olšanská 7, 130 00 Praha 3, CZe-mail: ambul_centrum@volny.cz2)Department of Medical Imaging, The Children´sHospital, Wesmead NSW 2145, Sydney, Australiae-mail: KazimieK@chw.edu.auAbstraktHereditární sensorická a autonomníneuropatie, type 1 (HSAN1, Acropathiaulceromutilans familiaris, Thevenardůvsyndrom) je vzácné neurologické onemocnění,jen málo známé jak radiologům takneurologům.HSAN1 se projevuje senzorickoua autonomní ztrátou kožního čití a postihujeakrální krajinu dolních končetin.Projevuje se ulceracemi na chodidlechnohou, formací svalků na metatarsechs následnou osteolýzou, sekundární celu-140 16. Kubátův den

litidou a osteomyelitidou. Kožní změnypředcházejí změnám rentgenologickýmo měsíce až roky. Zákeřný začátek chorobybývá v 2. dekádě života nebo později. Dědíse autosomálně dominantně.Kasuistika informuje o pacientovis klinickou anamnézou HSAN1, u něhožprogresivní destruktivní kostní změnyna noze byly zastaveny a do jisté mírydokonce vyléčeny podáváním bisphosphonátů(Natrium alendronát) a vitaminu D(Colecalciferolum). Autoři se domnívají, žetato kombinovaná léčba je metodou volbyprogresivních kostních změn pozorvanýchu HSAN1, které vedly u stejně postiženésestry probanda k nevyhutelné amputaciobou dolních končetin v oblasti bérců. Tatokombinovaná léčba může být prospěšnái u jiných neuropatických osteoartropatiía osteolytických kostních chorob.AbstractHereditary Sensory and AutonomicNeuropathy Type I (HSAN1, Acropathiaulceromutilans familiaris, Thevenard syndrome)is a rare neurologic condition, littleknown to radiologists, as the neurologicand skin abnormalities precede the radiographicchanges by months or even years.We report a patient with a clinical historyof HSAN1 whose progressive, destructivebone changes of the foot were not only controlledbut to a degree reversed by the administrationof bisphosphonates (Alendronate)and vitamin D (Colecalciferol). The authorsbelieve that combined bisphosphonate andvitamin D therapy is the treatment of choicefor progressive bony changes in HSAN1.This therapy may be beneficial in other neuropathicosteoarthropathies and possiblyosteolytic bone disorders.Key words: Fracture – HereditarySensory Neuropathy – Thevenard disease –acropathia ulceromutilans familiaris – bisphosphonate– Vitamin DLiteratura1. Dyck PJ. Neuronal Atrophy andDegeneration Predominantly AffectingPeripheral Sensory and Autonomic Neurons.In: Dyck PJ, Thomas PK, Lambert EH, BungeR (ed) Peripheral Neuropathy. WB Saunders,Philadelphia. 1984, Chapter 68, p. 1557–1599.2. Giaccai L. Familial and sporadic neurogenicacro-osteolysis. Acta Radiol 1952;38: p.17–29.3. Kozlowski K, Hanicka M, GarapichM. Neurogene ulcerierende Akropathie(Akroosteolyse-Syndrome). MonatschrKinderheilk 1971;119: p. 169–175.4. Marik I, Marikova A, Hyankova E,Kozlowski K. Familial expansile osteolysis– not exclusively an adult disorder. SkeletalRadiol, 35, 2006, p. 872–875.5. Marik I, Kuklik M, Zemkova D,Kozlowski K. Hajdu-Cheney syndrome:Report of a family and a short literature review.Australasian Radiology, 50, 2006, p. 534–538.6. Marik I; Kuklik M; Kuklikova D,Kozlowski K. Hereditary sensory and autonomicneuropathy type IV orthopaedic complicationsJournal of Pediatric Orthopaedics-part B,18, 2009, 3, p. 138–140.7. Ovurier RA, McLeod JG. Hereditarysensory neuropathy. In: JMBY de Jong (ed)Handbook of Clinical Neurology. ElsevierScience Publishers BV. 1991, Vol 16, Chapter 2,p. 5–22.8. Resnick D. Neuropathic Osteoarthropathy.In: Resnick D (ed) Diagnosis of Boneand Joint Disorders. WB Saunders. Philadelphia1995, Chapter 78, p. 3413–3420.ambul_centrum@volny.cz141

9. Ringe JD, Farahmand P, Schacht E,Rozehnal A. Superiority of a combined treatmentof Alendronate and Alfacalcidol comparedto the combination of Alendronate and plainVitamin D or Alfacalcidol alone in establishedpostmenopausal or male osteoporosis (AAC-Trial). Rheumatol Inf 2007, 27, p. 425–439.10. Russel RG, Rogers MJ. Bisphosphonates:from the laboratory to the clinic and back again.Bone 1999, 25, p. 97-106.11. Taybi H, Lachman RS. ThevenardSyndrome. In: Radiology of Syndromes,Metabolic Disorders, and Skeletal Dysplasias, 4 thed., St. Louis, Baltimore: Mosby, 1996, p. 488.12. Wallace DC. Hereditary SensoryRadicular Neuropathy. A Family Study.Australian Medical Association Mervyn ArchdallMedical Monograph. Nr 8, 1970.Adresa:Doc. MUDr. Ivo Mařík, CSc.Ambulantní centrum pro vady pohybovéhoaparátu s.r.o., Olšanská 7, 130 00 Praha 3Tel./Fax: 222 582 214E-mail: ambul_centrum@volny.czAbstraktZměny pohybového systémuu pacientů s nejčastějšímichromozomálními aberacemiVšetička J.Soukromá genetická ambulance, Kafkova 8,Ostrava 1AbstraktPacienti s chromozomálními aberacemimohou mít kromě řady vrozených vada mentální retardace nejrůznější změnypohybového aparátu. Ty jsou často obecnějšíhocharakteru, dané např. celkovouhypotonií. U některých chromozomálníchaberací jsou ale změny specifické, o kterýchmusí ošetřující lékaři vědět, a kteréčasto vyžadují individuální terapii.Nejčastější závažnou aberací autozomůje Downův syndrom (trizomie 21. chromozomu).U těchto dětí je od narození přítomnácelková hypotonie a mají opožděnývývoj. Součástí časné intervence je intenzivnírehabilitace. Zde je důležité vědět,že mnohé děti s Downovým syndromemvynechávají vývojové stádium lezení počtyřech – což vůbec nevadí, protože totostadium se nyní nepovažuje důležité. Dětisi rády sedají do pozice W – zadečkemmezi flektované bérce, s nožkami vytočenýmizevně – tuto pozici je třeba korigovat,protože může vést až k deformitámfemurů. Lepší je sed s dolními končetinamivpředu (nataženými nebo zkříženými).Další odchylkou od zavedených postupůje možnost použití chodítka ve fázi, kdyje dítě schopné chodit s oporou. Může tourychlit vývoj samostatné chůze. Často sedělá velký problém z plochých nohou –přitom tato změna vzácně přináší nějaképotíže a s věkem se zlepšuje. Cvičeníu těchto dětí je problematické a pomocimůže správná obuv.Specifickou změnou u dětí s Downovýmsyndromem je atlantoaxiální instabilita(volnější vaz, který fixuje dens axisv oblouku atlasu). Ta může způsobit subluxacitěchto dvou obratlů s kompresí míchy.Je to naštěstí vzácná komplikace. Je důležitévědět, že jen někdy dochází k subluxacináhle (např. při prudkém pohybuhlavy – kotrmelec, skok do vody, záklonpři intubaci), častěji je to proces trvajícípostupně měsíce i roky. V minulosti sevěřilo, že RTG vyšetření krční páteře tutozměnu odhalí. Ale není tomu tak, protože142 16. Kubátův den

k dislokaci dochází i v případech normálníhoRTG nálezu. Proto dnes většina odborníkůrutinní RTG nedoporučuje. Naopakse musí sledovat klinické příznaky – bolestv šíji, omezení pohybu hlavy, potíže s chůzí,deteriorace kontroly močového měchýřea stolice. Při anestezii je nutné použítSchanzův límec, stejně tak při úrazech, kdeje možnost poranění krční páteře. Léčbaje nejčastěji chirurgická – i když omezípohyblivost krku, zamezí riziku kompresemíchy. V žádném případě není třeba omezovatběžné pohybové a sportovní aktivityvhodné pro děti s Downovým syndromem.Nejčastějšími klinicky významnýmiaberacemi monozomů jsou Turnerůva Klinefelterův syndrom. U Turnerovasyndromu (monozomie X-chromozomu)je základním a typickým příznakem malápostava. Ta je způsobena z větší části haploinsuficiencígenové exprese SHOX genu,umístěného na chromozomu X, a má typickézměny jako jsou cubiti valgi, genua valgaa Madelungova deformita. Standardem jednes léčba růstovým hormonem, započatáco nejdříve (již od kojeneckého věku).U pacientek s Turnerovým syndromem jerovněž snížená denzita kostních minerálůa je zvýšené riziko fraktur (hlavně předloktí).Doporučuje se podávání 1200-1500 mgkalcia denně spolu s vitaminem D.U chlapců s Klinefelterovým syndromem(47,XXY) začíná mezi 5. a 8. rokemrůstová akcelerace, která způsobí vyššípostavu s abnormálními tělesnými proporcemi(relativně dlouhé dolní končetiny).Je to pravděpodobně způsobeno přítomnostínadbytečné kopie SHOX genu spolus opožděným uzávěrem epifýz díky sníženítestosteronu. Častou komplikací je protoskolióza a kyfóza, potencované i zvýšenouochablostí vazů. Ve 25% je přítomnáosteoporoza. Ta může být zlepšena léčbouandrogeny a zvýšeným přívodem vápníkua vitaminu D. U pokročilé osteoporózy sedoporučuje léčba bifosfonáty.Adresa:MUDr. Jan VšetičkaSoukromá genetická ambulanceKafkova 8, Ostrava 1E-mail: jan.vseticka@worldonline.czRozšířený abstrakt –přehledový článekSKELETÁLNÍ PORUCHY A KOSTNÏVADY U SEXCHROMOZOMOVÝCHABERACÍ – PŘEHLEDNÝ REFERÁTDOPLNĚNÝ PUVODNÍMISDÉLENÍMIKuklík M.Genetická ambulance Praha 3 – Olšanská 7Ústav biologie a genetiky 1. a 3 LF UK PrahaKatedra antropologie a genetiky Př.F. UKÚvodSex chromozómy X a Y mají výraznýa eminentní vliv na tvorbu tvrdých mineralizovanýchtkání kostí a zubů. Zejménapočet X chromozomů ovlivňuje tvara strukturu kostí a zubů.Z poruch sex chromozomů jsou neznámějšía nejpočetnější numerické a strukturálníaberace X chromozómu u Turnerovasyndromu (TS). U X chromozómu je vevztahu ke skeletu jeden z nejdůležitějšíchgenů tzv. SHOX gen lokalizovaný na krátkémraménku X chromozómu, který mávliv na strukturu a tvar kostí.Z hlediska cytogenetické příčiny je TSvelmi variabilní. Úplné monozómie X seambul_centrum@volny.cz143

vyskytují s výraznějšími projevy skeletu nežje tomu u parciálních monozómií.Existují ovšem ještě polyzomie X chromozomuu žen a u mužů. Výraznější projevypolyzomie X ve vztahu ke skeletu a fenotypujsou u mužů než u žen. U žen známepředevším syndrom triplo X s karyotypem47,XXX – superfemale a nebo tetra X48,XXXX. U mužů se nadpočetné chromozómyX projevují především radioulnárnísynostózou. Kromě klasickéhoKlinefelterova syndromu 47,XXY známeještě polyzómie X s 48,XXXY karyotypema 49,XXXXY karyotypem. S přibývajícímpočtem X chromozómů stoupá počet kostníchvad u nositele vrozené chromozomovéaberace. Karyotyp 50,XXXXXY sevyskytuje enormně vzácně, více početnépolyzomie X se obecně vyskytují méněčasto s přibývajícím počtem chromozomů.Přehled syndromu (1)Turnerův syndrom (TS) a jeho variantyse projevují vadami skeletu a zubů.Osteoporóza podmiňuje vznik kyfoskoliózy.Častý je výskyt spina bifida. Na rtg lbi jepřítomen infantilní typ lebky patrný ve vztahusplanchnokrania a neurokrania: velkáobjemná kalva a gracilní malá mandibula(mikrognacie). Dochází k oploštění bázelební. Chybí dutiny kostí lbi. Pánev je atypickářadou symptomů. Skelet dolních a horníchkončetin je spojen s genua valga, cubitivalgi. Klouby rukou jsou deformovány.Madelungova deformita ruky je podobnájako u určitých typů mesomelických dyspláziía je podmíněna přítomností mutaceSHOX genu (haploidie). Změny jsou srovnatelnés Leriho – Weilovým syndromema Langerovou mesomelic kou dysplázií.U TS může být i syndaktylie, většinounepřesahuje formu syndaktylie kožní.Ve stomatologické oblasti pozorujemedistooklusi, hluboký skus, gotické patro.Časté jsou zkraty metatarzů a metakarpů(především IV a V, viz dále). Malíky jsouzkrácené, chybí jejich střední články (klinodaktylie).Tyto změny souvisí s dermatoglyfikoudlaně (viz dále). Snaha sledovatdermatoglyfické a biometrické změny současnědala vznik podooboru -radiodermatoglyfice.Jejím zakladatelem a průkopníkemje rentgenolog Poznanski. Zmiňovanáosteoporóza je přítomna na skeletu ruky(ruka jako zrcadlo skeletu a zdravotníhostavu celého organismu).Na dolních končetinách jsou přítomnyhalluces valgi. Sternum je deformováno –vyskytuje se kýlovitá deformita – pectuscarinatum nebo vpáčení sterna – pectusexcavatum (ševcovský hrudník). Hrudníkoš má širší rozměry a mohou být synostózyžeber a bloky obratlů (Klippelova –Feilova sekvence), zejména v oblasti C páteře.Hypoplastický atlas a epistrofeus tvoříkostní blok, v důsledku toho je krk kratšía vlasová hranice je nižší. Zkrat krku je jedenz nejčastějších symptomů.Kosterní anomálie v rámci symptomatologieTS uvádí de Grouchy a Turleaujako kostní anomálie rukou a nohou.Specifikum představují anomálie kolene:vnitřní tibiální plocha kolene je nižší, dalšíanomálie kolene jsou patrné až po 7. rocevěku. V zápěstí je anomální os semilunare,dochází k ovalizaci karpů. Distální konecvřetenní kosti je značně zkrácen nebo prodloužen.V literatuře bývá často uváděnaMadelungova deformita. Zkrat IV. metakarpuje méně častější než V.Zajímavý je vztah dermatoglyfů a skeleturuky u TS (viz výše, cit. 2, 3, 5). V tomtosmyslu je průkopnická práce Dallapicolya spol (cit. 5)144 16. Kubátův den

Vlastní pozorování skeletálníchvad u Turnerova syndromu (TS)(cit. 4):– Protruse horních řezáků (6/15)– Oploštění sella turcica (4/15)– Předkus maxily (2/15)– Osifikace ligamentum stylohyoideum(1/15)– Atypie dolních a horních řezáků (2/15)– Cubiti valgi (3/15)– Větší hlavička humeru (1/15)Početné jsou abnormalitymetakarpů symetrické ( MTK) u TS(cit. 4):– Široký V MTK 6/15– Široký IV MTK 1/15– Zkrácení 1. MTK a karpu 1/15Asymetrické nálezy na rukou u TS 3/15 :– Šavlovité IV. MT, více vpravo ,– Zkrat IV. a V. MTK více vlevo,– Rohlíčkovitý malík s klinodaktyliíOjedinělé nálezy na skeletu rukouu TS 1/15:– Radioulnárn í diastáza– Radioulnární synostóza– Os styloides ulnae– Madelungova deformitaVady páteře u TS (cit. ):– Skolióza 8/15– Spina bifida 2/15– Megatransversus C 7 6/15– Kyfoskolióza 1/15– Krční žebro 2/15Systémové projevy osteoporózyskeletu (karpy, metakarpy, kalva):4/15U pacientů konstatována zástava růstui při otevřených růstových štěrbinách.Zástava růstu je pozorována na skeletujiž v prenatálním období a je patrna přiultrazvukovém biometrickém vyšetření jižod samého počátku prenatálního vývoje.Porodní délka je snížena u všech našichpacientek (stejně tak porodní hmotnost),a to nejen absolutně, ale i k termínu porodu.Průměrná délka 45 cm a průměrnáporodní hmotnost 2500 g i ve 40. týdnutěhotenství (small for date).Vlastní pozorování orofaciálníchcharakteristik u TS (cit. 7)Bylo sledováno 34 pacientů s TS, z toho45,X zjištěno v 52 % . Průměrný věk v doběvyšetření byl 20 roků. 70 % pacientů měloabnormity patra (v 35 % vysoké a v 35 %gotické) V 70 % zjištěna stomatologickýmvyšetřením progenie, mikromentie a asymetriemandibuly. Pacientky měly porušenémezičelistní vztahy s patologickouokluzí, hluboký skus s distooklusí, zkřížený,převrácený a otevřený skus (mordexapertus), komprese zubů.Byly zaznamenány ageneze 8+8. 8-8,2+2. Byla zjištěná mikrodoncie, ale takémakrodoncie se zůžením kořenových kanálkův 80 %. Byl zjištěn i netraumatický zářez+3 zubu jako anomálie jindy se nevyskytující.Mongoloidní postavení očních štěrbinmělo 8 pacientek. 7 z 34 pacientek mělosníženou interorbitální vzdálenost. Všechnypacientky měly sníženou vlasovou hranici.Vlastní pozorování anomáliískeletu ruky ve vztahu k dlaňovýmdermatoglyfům u monozómie X(cit. 4)Z 20 vyšetřených u 3 z 5 pacientůs mozaikou jsme nalezli zdvojení axiálníchtriradiů. U klasických 45,X monozomií jeto 1:15.ambul_centrum@volny.cz145

Pozoruhodné jsou následující (asociace)dermatoglyfických a kosterních změnruky: U 4 z 20. vyšetřených byly konstatoványsoučasné změny metakarpů a vyššíhoaxiálního triradiu. V 6 z 20 případů byl všakaxiální triradius distální beze změn metakarpů.U 2 z 20 byly změny metakarpů bezezměn polohy axiálního triradiu.Zvýšený ab ridge count u TS souvisípravděpodobně se zkrácením a šavlovitýmzakřivením IV a V metakarpu. Stejně tak jeto s td ridge count.Klinefelterův syndrom (KS)Ve srovnání s Turnerovým syndromemje skeletální symptomatologie u KS chudší,méně výrazná, výskyt osteoporózy je častějšía výraznější než u mužů stejné věkové kategorie.Taurodontismus u všech nebo většinymolárů je významným diagnostickým příznakem,stejně tak lopatkovité řezáky.Vlastní pozorování skeletálníchzměn u KS:– Gracilní skelet ruky 4/6– Štíhlé metakarpy 4/ 6– Výraznější nadočnicové oblouky 3/6– Osteoporóza 2/6– Taurodontismus molárů 5/6Polyzomie Y (event. kombinovanás polysomií X)V těchto případech charakteristickáporucha osifikace, někdy je přítomna i fibróznídysplazie připomínající Albrightůvsyndrom, dále hypertrofická osteoartropatiea mandibulofaciální dysostotické rysy.Polyzomie X u ženU polyzomie X u žen jsou zněby skeletujen frustní a nekonstantní. Dotýkají se většinoupouze orofaciální oblasti.48,XXYY syndrom (cit. 1,6)Pro tento syndrom je charakteristickáhyperextensibilita kloubů, asymetrieobličejového skeletu a brachymesofalangievšech prstů na obou rukou. Kombinovanápolysomie vede ke gigantismu s akromegalií,hyperplazii nadočnic, prognacii horníčelisti. Zaznamenávány jsou anomálie kostídolních končetin.Vlastní pozorování 48,XXYY (cit. 6)Předkus horní čelisti, pravostranná skolióza,spina bifida Th1, nerovnoměrný růstTh1. Je přítomna mandibulární progenie,chronická katarální gingivitis a kariesnídentice. Pacient prodělal patologickou zlomeninubérce po nepřiměřeně malé mechanickézátěži. Temporomandibulární kloubyjsou normální anatomie a funkce, otevíráníje volné. Pacient má agenezi všech posledníchmolárů, dále agenezi 7+7 a agenezi 7–,u molárů byl zaznamenán taurodontismus.DiskuseSkeletální klinodaktylie malíků sevyskytuje u 20 % případů TS a je vždy spojenas jednodouchou flekční dlaňovou rýhou(simian crease). Existuje Dallapicolovoschema skeletálních a dermatoglyfickýchznámek TS (cit. 5 ), shrnující výskyt skeletálnícha dermatoglyfických známek TS.Jsou to 4 skeletální znaky a 5 dermatoglyfickýchznámek (změny karpů, metakarpů,falang a abnormity distálních falangu kostry a změny TRC, ab ridge count, atdúhlu, zakončení t linie v II. interdigitálnímprostoru, přítomnost hypothenarovýchvzorů na dlani).Současný výskyt dermatoglyfickýcha kosterních anomálií prokazuje diagnózuTS jasně v 80 %. U normální populace sepřekrývání uvedených odchylek nevysky-146 16. Kubátův den

tuje (pouze 4 %) (cit. 5). Podle našich zkušenostíje spolehlivost diagnózy (záchyt)70 %. Dermatoglyfické anomálie jsou jenv částečné souvislosti s anomáliemi kostry.Klinefelterův syndrom je do určité mírykontratypem skeletálních změn pozorovanýchu TS. Celkově jsou skeletální změnychudší a méně spojené s dermatoglyfikou(pouze užší dlaně vykazují korelaci hypopláziekarpů a metakarpů s nižším atdúhlem, který činí v průměru 29 stupňů).U atypických Klineflterových syndromůs vícečetnou polyzomií X přibývá kosterníchanomálií, zejména radioulnární synostózaa výraznější nadočnicové oblouky.Atypický Klinefelterův syndrom 48,XXYYkterý jsme též zachytili (cit. 6) je charakteristickývysokou postavou (společný znak proKS i polysomii Y), hyperplazií nadočnicovýchoblouků s prognacií horní čelisti. Jdeo jakýsi evoluční regres připomínající situaciu neandertálského člověka či goril, popř.fosilních hominidů. V literatuře o typickéma atypickém KS jsou zaznamenáványúdaje o anomálii vývoje kostí DK (cit. 1) i opatologických zlomeninách z osteoporózy.Disproporce skeletu se projevuje redukcíhorní části tělního segmentu, dolní segmentvčetně pánve je dlouhý. Časté jsou také zkratychodidla neúměrné k výšce postavy.ZávěryPohlavní chromozom X význačnýmzpůsobem ovlivňuje strukturu skeletua tvrdých zubních tkání. V haploidní sestavěX dochází k rozvoji osteoporotickýchzměn z nedostatečné funkce ovarií, popř.jejich chybění, u zaznamenaných změnskeletu se uplatňuje též SHOPX gen. V stomatologickéoblasti jsou zaznamenányporuchy struktury zubních tkání, atypickéformace korunek a kořenů. TS představujev této oblasti kontratyp KS: u TS jsou zubnídřeňové kanálky úzké, u KS je naopakzaznamenáván taurodontismus širokýchkavit stoliček a kořenů stoliček způsobenýnepochobně nadpočetným X. KS je vesrovnání s v TS ve výčtu skeletálních anomáliíchudší, ty se však objevují početnějis přibývajícím počtem X chromozomů.Nejméně skeletálních změn je zaznamenávánou samotných polysomií X a Y(triplo a tetra X chromozom u žen – superfemalesyndrom a syndrom polysomie Yu nadsamců).Literatura1. Kuklík, M.: Syndromy podmíněné aberacemiheterochromozomů. Čs. Pediat., 33, 1978,č. 12, s. 729–7352. Kuklík, M., Šrajer, J., Lošan, F.,Salichová, J.: Kvantitativní dermatoglyfickéznaky u různých typů Turnerova syndromu.Zprávy čs. společnosti antropologické při ČSAV,1979 – XXXII/2-3, s. 105–1093. Kuklík, M., Nováková, M., Šrajer, J.,Hermely, H., Šimůnková, M.: Dlaňový totalridge count u normální populace. Čas.Lék.čes.123, 1984,č. 36, s. 1124–11274. Kuklík, M., Klán, Z., Holík, F.:Anomálie skeletu ruky, lebky a páteře u skupinypatnácti dětí s Turnerovým syndromem. Čs.Pediat., 35, 1980,č. 10, s. 529–5315. Dallapicola, B., Bagni, M., Pistochi,G.: Dermatoglyphic and skeletal hand abnormalitiesin Turners syndrome. A tentative scorringmethod. Acta genet. med. (Roma), 21, 1972, s. 696. Kuklík, M., Handzel, J., Klán, Z.:Syndrom 48,XXYY Čas. Lék.čes.., 125, 1986,č. 30, s. 944–9467. Barnová, I., Bošková, R., Kuklík,M., Handzel, J.: Orofaciální charakteristikya antropometrie Turnerova syndromu Čas. Lék.čes., 127, 1988, č. 21, s. 669ambul_centrum@volny.cz147

8. Kuklík, M.: Some aspects of growth anddevelopment of female patients with Turner´s syndrome,pp. 373–390, In.: Growth and OntogeneticDevelopent in Man III., Univ. Carol. 1990Adresa:MUDr. Miloslav Kuklík, CSc.Genetická ambulanceOlšanská 7, 130 00 Praha 3E-mail: honza.kuklik@volny.czAbstraktAcidobazická rovnováhav diagnostice a léčeníchorob pohybového ústrojíKloud P.Mezi příznaky související s překyselenímorganismu (acidózou) patří nespavost,únava, zadržování vody v organismu, migrény,kožní onemocnění, zažívací problémy,záněty kloubů, osteoporóza ale také revmatismus,dna, artritida, ledvinové kameny,deprese, ekzémy, chronická únava, zubníkaz … Výsledkem překyseleného a odpadyzaneseného organismu bývá mozková mrtvice,rakovina nebo infarkt.„Každé chronické onemocnění začínálokálními skrytými acidózami-překyselením,které pokračují latentní-skrytou acidózouzákladní substance s odpovídajícímirekcemi buněk. Končí tím, že se v organismuetabluje uzavřený kruh a při následnémasivní acidóze, která se může projevit“zatuhnutím“ postižené tkáně se ztrácímožnost řídit v ní základní životní pochody“… toto je jedno z prohlášení profesoraH. Heine, vedoucího Anatomického a klinicko-morfologickéhoinstitutu na universitěve Wittenu v Německu.Překyselení organismu může být způsobenomnoha faktory (stresem, složenímstravy, alergií na určitou potravinu, nedostatkempohybu a dalšími). Překyselení lzevelice dobře regulovat přijímanou stravoua dostatkem pohybu na čerstvém vzduchu.Co se týče stravy, lze vycházet z teorie zásadotvornýcha kyselinotvorných potravin.Z každé požité potraviny se v těle uvolňujízásadotvorné a kyselinotvorné látkya podle jejich převahy se daná potravinaoznačuje za kyselinotvornou či zásadotvornou.Je tedy vhodné vědět jakou kombinacípotravin se ochránit vůči překyselení.Současné potraviny ale neobsahují tolikminerálních látek, které by kyseliny v těleihned a přirozenou cestou neutralizovaly.Stejně tak i stres, hluk, zloba, strach přispívajíke kyselým reakcím.Organismus vynakládá značné úsilí nazachování přiměřeného, tedy mírně zásaditéhocharakteru krve. V tělesných tkáníchvšak až příliš lehce (a příliš často) převážíkyseliny. Tato nerovnováha připravujepůdu pro chaos a otevírá dveře chorobám.Překyselení tělesných tekutin a tkání představujezáklad všech onemocnění i celkovéhopocitu nepohody.Jestliže přijímáme zásaditých látekmálo a kyselých mnoho, organismus jenucen použít pro redukci kyselin uloženézásadité látky. Vápník z kostí a zubů, chromze slinivky, zinek z prostaty, hořčík, kterýbyl původně určen pro nervovou činnostapod. Tím dochází k narušení bezchybnéčinnosti orgánů a následně pak k nemocem,které se dlouhodobým překyselenímstávají chronické. Mohl by následovat dlouhývýčet chorob počínaje alergiemi, artrózami…a konče např. žaludečními vředy.Zrno zbavené slupky a výrobky z něj, přeslazované,chemicky barvené, konzervovanéči jinak denaturované potraviny nemo-148 16. Kubátův den

hou být nejen z hlediska ABR harmonickoupotravinou. O potravinách, typu fastfood,na které si v posledních letech bezmyšlenkovitězvykáme, ani nemluvě. Odkyselenímlze dosáhnout vyrovnaného vnitřního prostředía ideální tělesné hmotnosti.Adresa:Mgr. Pavel KloudDalimilova 8, 130 00 Praha 3E-mail: pavel@kloud.cz, kloud.ili@cmail.czAbstraktMožnosti predikce rychlostirůstu dětské nohy astanovení bezpečné délkynošení nově zakoupené obuviHlaváček P.Doc. Ing. Petr Hlaváček, Fakulta technologická,Universita Tomáše Bati ve ZlíněE- mail: hlavacek@ft.utb.czAbstrakt - kazuistikaREHABILITACE PO ÚRAZEChopartova kloubuPROFESIONÁLNÍHO SPORTOVCES PŘISPĚNÍM ORTOTIKY NOHYSmejkal M., Borský M.III. Chirurgická klinika UK 1. LF a FN Motol, Praha 5Centrum zdravotnického zabezpečení sportovníreprezentace, UVN, Praha 6Studio Superfeet – aplikace a výroba ortopedickýchvložek, ProtechingB, ZlínÚvodPacient je český reprezentant v lehkéatletice, disciplína desetiboj, věk 20 let,student VŠ.Zdravotní záznam, anamnéza,klinické vyšetření, diagnóza,ambulantní vyšetření, léčba,fyzioterapie, aplikace ortopedickévložky – časová posloupnost– 29. 12. 2009: poprvé vyšetřen ve FNMpro 2 týdny trvající výrazné zhoršeníchronických bolestí nártu LDK v oblastiChopartova kloubu. Obtíže se dostavovalyv posledních 3 měsících po většízátěži, ale posledních 10 dní udávalbolesti i při chůzi. Léčen systémověi lokálně NSA. Bylo indikováno MRIvyšetření, kde byla diagnostikována únavovázlomenina 2. metatarzu s otokemkostní dřeně. Doporučen klid, hlezenníortéza a berle bez došlapu, předepsánMiacalcic, calcium a magnetoterapie,– 14. 01. 2010 vymizela bolestivost přidošlapu a povolen došlap s odlehčeníma současně senzomotorická, protahovacía stabilizační cvičení– 10. 02. 2010: subj. chůze bez bolestí, bezotoku. Na kontrolním MRI přetrvávajícívýrazný otok kostní dřeně na rozhranídiafýzy a proxim. metafýzy II: metatarzu.Doporučená omezená fyzická aktivita(běh), elektroléčba, magnetoterapie.Současně doporučeny speciální ortopedickévložky ke korekci vadného zatíženínohy a korekce příčného plochonoží.– 12. 02. 2010: podiatrické vyšetření,aplikace ortopedické vložky SuperfeetOrange vel. F. Dále viz Cíl a Metoda– 26. 03. 2010: kontrola ortopedickýchvložek, funkce, opotřebení, subjektivnízhodnocení pacientem. Kontrolní dyna-ambul_centrum@volny.cz149

mická plantografie, navržena další vložkaOrange o číslo větší (vel. G), vzhledemk lepšímu usazení na patu než u vel.F. Na chůzi navržen typ Green, vel. G– 12. 04. 2010: kontrolní vyšetření, lokálnínález příznivý, bez otoku a bolestivosti,pacient postupně zvyšuje fyzickouzátěž, mobilizace nohy. Doporučenopokračovat ve stabilizačních a senzomotorickýchcvičeních, protahovánía uvolňování svalů plosky nohy, korekcevložkami, bez diagnózy– 07. 06. 2010: pacient zhodnotil zkušenostis používáním ortopedickýchvložek. Trénuje v typu Orange, protožemají odlehčení antišokovou vrstvouv přední části a tudíž jsou měkčí. Chodív typu Green. Funkci vložek hodnotítakto: zlepšení stability (zjištěno subjektivněpři posilovacích cvicích - „výponech“,kdy se zlepšila rovnováha, hlavněpři posilování s vyššími váhami. Zvýšeníkomfortu prakticky u jakékoli obuvi.Snížení bolestivosti zádových partií(např. při dlouhodobém postávání přinakupování apod.). Lepší tlumení došlapunež s běžnou vložkou.Cíl ortotiky nohyNa základě doporučení lékaře navrhnoutvhodný typ ortopedické vložky a přispětk léčbě sportovce a k urychlenémunávratu do jeho tréninkového procesu a dozávodní činnosti.MetodaPro plantografické posouzení byl použitsystém Foot Dog. Při dynamickém otiskunohy diagnostikován v longitudiálnímsměru vyšší typ klenby a dále patokineziologienohy, charakteristické přetěžováním 2.a 3. metatarzální kosti v blízkosti jejich hlaviček.Byly navrženy ortopedické vložky s vyššímvrcholem klenby a s odlehčení v předníčásti, s hlubokou patní miskou a s pevnýmstabilizačním pouzdrem. Vložky jsou konstruoványna stabilizaci paty a na zajištěníneutrálního postavení subtalárního kloubupodle Rootova principu biomechaniky. Přiněm v průběhu kroku dojde k zamknutíChopartova kloubu a ke kontrole správnéhopohybu kloubů na noze až do konečnéfáze odvalování nohy. Biomechanika chůzese výrazně zlepší a odlehčí se přetěžovanámetatarzální část chodidla.Výsledky a závěrU vrcholových sportovců může dojít,v rámci zvýšené fyzické zátěže organizmu,k přetížení některých predisponovanýchčástí těla. Touto částí může být např. ploskanohy s příčným plochonožím. Porušenoustatikou, zde dochází k zatěžování oblastí,které nejsou zvýšeným nárokům uzpůsobené.Toto může vést ke zranění, např. únavovézlomenině. Vedle symptomatické terapiea klidu, považujeme za neméně důležité takéodstranění vyvolávající příčiny, a proto využívámeortopedických vložek k léčbě některýchdruhů sportovních úrazů. Neménědůležité je také stanovení přesné diagnózyzranění a s tím související volba diagnostikačnímetody. V současné době je nášpacient vrácen zpět do plného tréninkovéhoprocesu a do závodů. Bude i nadále sledován.Forma presentaceMicrosoft Office PowerPoint 2007 (vč.snímků z MRI, plantografie a fotografieúpravy vložek150 16. Kubátův den

Literatura1. Borský M. Vliv Konstrukce ortotickévložky na správnou biomechaniku nohy. Zlín:Proteching B; 15. Kubátuv den “Diagnostika,léčení, biomechanika a patobiomechanikapohybového ústrojí; 20102. Dennis N. Brown. USPatent 4,962,593,Orthotics and Method of making of the same.Nortwest Podiatric Laboratory, Inc. BlaineWashington; 19903. Root ML, Orien WP, Weed JH.Biomechanical examination of the foot. LosAngeles: Clinical Biomechanics Corp.; 1971Vařeka I, Vařeková R. Kineziologie nohy, monografie,reg. číslo CZ.1.07/2.3.00/09.0209, 2009.KontaktMilan.Smejkal@fnmotol.cz,mborsky@proteching.czAbstraktHallux valgus – korekceortézou a novým typemortopedických vložekČerný P.ORTOTIKA, s.r.o., areal FN Motol, V úvalu 84,150 06 Praha 5,e-mail: pavel@ortotika.czPro konzervativní léčbu deformityhallux valgus se nejčastěji používají sériovězhotovované ortézy a bandáže.Často se používají meziprstní korektory,které jsou ale vhodné pro menší a flexibilnídeformity. Jejich nevýhodou je korekčníreakční síla především na druhý prst, kterýse pak také postupně deformuje do valgózníhopostavení. Mají ale i své přednosti, předevšímjednoduchost aplikace a možnostcelodenní aplikace. Jsou sériově zhotovovanéi ortézy na bázi tříbodového korekčníhoprincipu. Většinou jde o noční pomůcky.Pokud je takto zhotovena dynamická ortézas kloubem, umožňující flexi 1. mtt, mívávelmi velký šířkový rozměr v oblasti hlavičekmetatarsů, což vyžaduje jistý výběrobuvi, ve které je pomůcka použitelná.Sériově zhotovené pomůcky prakticky nenímožné použít pro větší rigidnější deformity.Pro větší a rigidnější deformity jenezbytné použít takové pomůcky, které jsouschopny dlouhodobě velké korekční sílyzajistit. Ortézy musí velmi dobře sledovatindividuální tvar chodidla, rovnoměrně seopírat o hlavičku prvního metatarsu. To jemožné splnit pouze individuálně zhotovenoupomůckou. Ortézy, které jsme vyvinulidokáží takovou korekci zajistit. Jsou propacienta relativně velmi pohodlné a současnězajišťují potřebnou korekci. Je možné jepoužívat doma a v nočním režimu, protoženení možné flektovat palec, který je korigován.Ortézyjsou zhotoveny z termoplastu,mohou mít měkké vyložení, mohou býtopatřena podrážkovou gumou pro stabilnějšíchůzi. Je možné současně korigovat i valgozitudalších prstů. Pokud se časem velkékorekční síly postupně redukují, může pacientpřejít i k jiné pomůcce pro plný režim,například sériového provedení.Vyvinuli jsme i speciální ortopedickévložky s korektorem pro valgózní palec.Palcová svislá dlaha je vyrobena z kompozitníhomateriálu, čímž je zajištěna dostatečnátuhost, tvarová stálost a minimálnívýška zástavby pod prsty. Pomůcka je určenapro denní použití, pro chůzi. Dlahu lzezastavět i do přednoží pantoflí. Řešení jev ČR přihlášené jako průmyslový vzor.Klíčová slova: hallux vagus, ortéza,ortopedická vložka, korektor palceambul_centrum@volny.cz151

AbstraktInteligentní protéza dolníkončetiny pro chůzi ponerovném terénuČulík J.ČVUT, Fakulta biomedicínského inženýrství.Sítná 3105, 272 01 Kladno, ČRViz článek v Pohybobém ústrojí1–2/2011, na str. 42.Abstrakt – původní práceFeasible predictions ofbone remodelling usingmodelling techniquesKlika V. 1, 2) , Maršík F. 1)1)Institute of Thermomechanics, v.v.i., Academy ofSciences of Czech Republic, Dolejškova 5, 18200 Prague, CR2)Dept. of Mathematics, FNSPE, Czech TechnicalUniverzity in Prague, Trojanova 13, Prague, CRemail: klika@it.cas.czKeywords: bone remodelling; chemicalkinetics; RANKL-RANK-OPG chain;dynamic loadingIntroductionUnderstanding of the bone remodellingprocess has considerably increased duringthe last twenty years. Since the ability tosimulate (and predict) the effects of boneremodelling offers substantial insights, severalmodels have been proposed to describethis phenomenon, however a detailed controlof bone remodelling is still lacking.The discovery of the RANKL-RANK-OPGpathway enabled a more detailed study ofthe control mechanisms of bone remodelling.Robling et al. states that all PTH, PGE(prostaglandin), IL (interleukin), and vitaminD are “translated” by correspondingcells (osteoblasts) into RANKL levels (10).Further, nitric oxide NO is known to bea strong inhibitor of bone resorption andrecently it has been known that it worksin part by suppressing the expression ofRANKL and, moreover, by promoting theexpression of OPG (10). Both these effectseventually lead to a decrease of numbersof active osteoclasts MNOC, which in turncauses decrease of bone resorption. Kongand Penninger mention that the OPG expressionis induced by estrogen (6). Boyle et al.add that OPG production by osteoblasts isbased on anabolic stimulation from TGF-βor estrogen (1). Martin also deals withthe question how hormones and cytokinesinfluence contact-dependent regulation ofMNOC by osteoblasts. He summaries resultsfrom the carried out experiments (mainlyin vitro) that PTH, IL-11, and vitamin D(1.25(OH) 2 D 3 more precisely) promotesRANKL formation, which in turn increasesosteoclastogenesis (9).MethodsIn our previous work, the influenceof mechanical stimulation on (chemical)interactions in general was studied and itwas shown how to comprise this effect intoa model of studied biochemical processes(2, 3). These findings were used to describethe bone remodelling phenomenon (4, 5,7, 8). The strength of this updated model isthat it includes biochemical control factorsin details (e.g., the necessity of cell-to-cellcontact, which is mediated by the RANKL-RANK-OPG chain during osteoclastogenesis,and the influence of PTH, estradiol, NO152 16. Kubátův den

through this very chain) and mechanicalstimulation, the governing equations arederived from interaction kinetic, and theparameters are measurable.Results and conclusionsIn this talk, an extension of the mentionedbone remodelling model (influencesof concrete biochemical factors) will bepresented where the essential significanceof dynamic loading will still be apparent.Behaviour of the model is in accordancewith experimental and clinical observations,such as the role of dynamic loading,the inhibitory effect of dynamic loadingon osteoclastogenesis, the observation thatpolykaryon osteoclasts are activated andformed by a direct cell-to-cell contact, andthe responses of the system to changes inRANKL, OPG, PTH, estradiol, and NO levels.References1. Boyle WJ, Simonet WS, and LaceyDL. Osteoclast differentiation and activation.Nature, 423(3):337–342, 2003.2. Klika V and Maršík F. Coupling effectbetween mechanical loading and chemicalreactions. Journal of Physical Chemistry B,113:14689–14697, 2009.3. Klika V. Comparison of the Effects ofPossible Mechanical Stimuli on the Rate ofBiochemical Reactions. Journal of PhysicalChemistry B 114(32), 10567-10572, 20104. Klika V, Maršík F, and Mařík I.Dynamic Modelling, chapter Influencing theEffect of Treatment of Disease Related to BoneRemodelling by Dynamic Loading. INTECH,Vienna, February 2010. ISBN 978-953-7619-68-8,[online] http:// sciyo.com5. Klika V, Maršík F.. A ThermodynamicModel of Bone Remodelling: The Influence ofDynamic Loading Together with BiochemicalControl. Journal of Musculoskeletal andNeuronal Interactions 10(3), 210-220, 2010.6. Kong Y.-Y. and Penninger J. M.Molecular control of bone remodeling andosteoporosis, Experimental Gerontology 35:947—956, 2000.7. Maršík F,, Klika V,, and Chlup H.Remodelling of living bone induced by dynamicloading and drug delivery - numerical modellingand clinical treatment. Mathematics andComputers in Simulation., 80:1278–1288, 2010.8. Maršík F., Mařík I. and Klika V..Chemistry of bone remodeling processes.,Locomotor System 12(1+2): 51-61, 2005. [online]http://www.pojivo.cz/pu/PU_12_2005.pdf.9. Martin TJ. Paracrine regulation ofosteoclast formation and activity: Milestonesin discovery, Journal of Musculoskeletal andNeuronal Interactions 4(3): 243-253, 2004.10. Robling AG, Castillo AB, andTurner CH. Biomechanical and molecularregulation of bone remodeling. Annual Reviewof Biomedical Engineering, 8:455–498, 2006.AbstraktModelování dynamickyzatěžované páteřeMachač D. 1) , Maršík F. 2)1)Katedra matematiky, FJFI, České vysoké učenítechnické v Praze, Trojanova 13, 120 00 Prahaemail: machac.david@gmail.com2)Ústav termomechaniky, v.v.i., Akademie vědČeské republiky, Dolejškova 5, 182 00 PrahaKlíčová slova: metoda TransferVibration through Spine (TVS), chemickákinetika, elastické vlastnosti páteřeambul_centrum@volny.cz153

ÚvodCílem této práce je analýzou kmitů napáteři (metoda Transfer Vibration throughSpine) identifikovat případné patologickézměny obratlových elementů. To znamenásestavit zjednodušený matematický modelpáteře, který umožňuje určení jejích elastickýchvlastností (mj. viskozita meziobratlovéploténky) fitováním výchylek rozkmitanépáteře změřených Fakultou tělesné výchovya sportu UK v Praze. V tomto modelu seuvažují zjednodušeně i procesy remodelacemeziobratlové ploténky.MetodyModel páteře je formulován jako soustavatuhých obratlů a meziobratlových plotének,na které působí vnější síla (buzenékmity). Metoda TVS vychází z vlastnostilátek přenášet vlnění obecného tvaru, kterévždy nese nějakou formu energie (většinoumechanickou). Z rychlosti šíření těchtovln můžeme zpětně usuzovat na mechanickévlastnosti látky (1). Dále jsou v tomtomodelu zahrnuty remodelační procesymeziobratlové ploténky, jako např. odbourávánístaré kolagenové mřížky a vzniknové, a dynamická zátěž ploténky (2, 3).Reference1. Maršík, F. (2010). Analýza přenosu kmitůna páteři, měřených metodou TVS – TransferVibration through Spine, Výzkumná zpráva.2. Klika, V. (2010). Comparison of theEffects of Possible Mechanical Stimuli on theRate of Biochemical Reactions. The Journal ofPhysical Chemistry B 114, 10567–10572.3. Demirel, Y. (2007a). Chemical reactions.V Nonequilibrium Thermodynamics (SecondEdition) pp. 415–451. Elsevier Science B.V.Amsterdamabstract of perspectiveoriginal articleTixotropní vlastnostisynoviální tekutinyLísal J., Petrtýl M., Danešová J.Laboratoř biomechaniky a biomateriálovéhoinženýrství, fakulta stavební, ČVUT v PrazeE-mail: jaroslav.lisal@fsv.cvut.czE-mail: petrtyl@fsv.cvut.cz)Synoviální tekutina je viskózní a elastickýmateriál s velmi proměnnými vlastnostmi,které se v průběhu času velmi citlivěpřizpůsobují rychlostem smykových napětí.V důsledku deagregace lineárních makromolekulkyseliny hyaluronové, která s vodoutvoří dominantní komponenty synoviálnítekutiny, dochází k poklesu viskozity a takéelasticity. I když je synoviální tekutina kapalinou,má schopnost se chovat jako tuhé těleso,a to za podmínky vzniku prostorovýchsíťových struktur. Při poruchách molekulárníchagregací viskozita synoviální tekutinyklesá, ztrácí elasticitu a chová se víceménějako newtonovská kapalina.Při působení smykových napětí docházík poklesu viskózních vlastností. Běhemvelkých napětích, na příklad při rázovýchsilových účincích, se velikost gradienturychlosti dále nemění a zůstává konstantní.Viskozita velmi prudce klesne a takézůstane konstantní – neměnná. Adaptacevlastností synoviální tekutiny na vnější biomechanickéúčinky velmi účinně přispívák transportům této tekutiny a k jejímlubrikačním schopnostem. Průběhy změn154 16. Kubátův den

viskozity při rostoucím gradientu rychlostiukazují existenci mezní hodnoty viskozity.Presentované výsledky byly verifikoványin vitro na syntetickém roztoku synoviálnítekutiny (3,5g NaHA / 1ml vody). Měřeníbyla provedena pomocí rotačního viskozimetru,řízeného prostřednictvím PC.Klíčová slova: artikulární chrupavka,synoviální tekutina, tixotropie, gradientrychlostiperspective review articleDISTRIBUCE VISKOZNÍCHVLASTNOSTÍ SYNOVIÁLNÍTEKUTINY MEZI PROTILEHLÝMIPOVRCHY ARTIKULÁRNÍCHRUPAVKYPetrtýl M., Lísal J., Danešová J.ČVUT v Praze, FSv, katedra mechaniky, Laboratořbiomechaniky a biomateriálového inženýrstvíSouhrnSynoviální tekutina (ST) v kloubechpatří mezi významné fenomenální systémyv živé přírodě. Jedna z několika hlavníchfunkcí ST spočívá v adaptaci jejích viskózníchvlastnosti na účinky smykových napětí.Důsledkem interakcí molekul povrchuartikulární chrupavky (ACH) s molekulamiST dochází k tokům ST ve směrech rotacía posunů povrchů ACH. ST velmi citlivěreaguje na velikostí smykových napětí a narychlosti otáčení a posunů femorální a tibiálníčásti kolenního kloubu při přechodechkončetiny z flexe do extenze a naopak.Smyková napětí iniciují v ST deagregacemakromolekul kyseliny hyaluronové.Vlivem rychlostí pootáčení a posunů povrchůACH a vlivem rychlostí toků docházík poklesu viskozity ST. Při valivých a posuvnýchpohybech femorální části kolenníhokloubu a důsledkem tixotropních vlastnostíST dochází k rychlému poklesu viskozityST v místech zrychlených toků ST, tj. v rozhraníST s povrchem ACH. Viskozita ST sesměrem od protilehlých povrchů ACH směremke střednicové neutrální zóně (mezipovrchy ACH) zvyšuje. V neutrální zóně,nalézající se v mezeře mezi artikulárnímipovrchy, dosahuje viskozita ST maximálníhodnoty. Pokles viskozity ST (v blízkostimikronerovností povrchů ACH) od účinkůsmykových napětí, zajišťuje podmínku kvalitnílubrikace povrchů ACH.Klíčová slova: artikulární chrupavka,synoviální tekutina, tixotropie, kyselinahyaluronová, mechanizmus lubrikaceabstrakt přehledové práceKriteria zranění člověkapři extrémním dynamickémzatěžování organismuStraus J.Policejní akademie ČR v PrazeE-mail: straus@email.czViz článek v Pohybobém ústrojí1–2/2011, na str. 18.ambul_centrum@volny.cz155

centrum technické ortopedieAmbulantní centrum pro vadypohybového aparátu s.r.o.Olšanská 7, 130 00 Praha 3e-mail: ambul_centrum@volny.cz

Healthy State(100 % BT)Disuse(90.9 % BT)Disuse & running(97.7 % BT)Fig. 1: Prediction of disuse effect on bone quality – simulation of insufficient loading (halfof the recommended daily stimulation), treatment proposal – running (30 minutes everyother day), and its simulation. Notice the change of bone mass (BM) of the whole femur,especially, in the neck between head and greater and lesser trochanters.ambul_centrum@volny.cz157

Healthy State(100 % BT)HyperPTH(89.3 % BT)HyperPTH & running(93.9 % BT)Fig. 2: Prediction of the PTH effect on bone quality – simulation of hyperparathyroidism (97 pg/mlwhere normal PTH levels are 34 pg/ml), treatment proposal – running (30 minutes every other day),and its simulation. The decrease of BMD corresponds to 89% and the decrease of elasticity to 80%of the healthy state. In the case of the sudden impact the rupture in the most loaded region can bemore frequent.158 16. Kubátův den

Healthy State(100 % BT)Menopause(92.1 % BT)Menopause & HRT(96.4% BT)Menopause & running(97% BT)Menopause & HRT& running(101.6% BT)Fig. 3: Prediction of the menopause effect on bone quality (estradiol levels decreased to 2.5 pg/ml and NO to half of its normal level), treatment proposal, and its simulation - hormonal treatment(HRT), running (30 minutes every other day). The decrease of BMD in the most endangered regioncan be noticed, which is the neck between head and greater and lesser trochanters. The decrease ofdensity corresponds to the decrease of elasticity to 85 % of healthy state. The corresponding deformationcan induce the higher accumulation of micro cracks and the subsequent rupture.ambul_centrum@volny.cz159

technickoprotetická péče • výroba a servis protéz, ortéz, korzetů • poradenská činnostBolevecká 38, 301 00 Plzeň • Tel. 377 529 060-1 • protetikaplzen@volny.cz • www.protetika-plzen.cz

Ortopedická protetika Praha s.r.o.Výrobce individuálníchortopedicko-protetických pomůcekzajišťuje:– Lékařské vyšetření pacienta a předpis pomůcky– Zhotovení všech individuálních ortopedických pomůcek (protézy HKa DK, končetinové a trupové ortézy, měkké bandáže, ortopedickou obuv,ortopedické vložky apod.provozní doba:po 7.30–17.00; út–čt 7.30–16.00; pá 7.30–15.00Ortopedická Protetika Praha s.r.o., Kloknerova 1/1245, 148 00 Praha 4tel.: 272 932 241–6, l. 131, tel./fax: 272 937 386e-mail: ortopedickaprotetika.praha@seznam.cz, www.protetikapraha.czMetro C stanice Chodov, dále autobus č. 118 stanice Dědinova – budova MEDICENTRUMPartner všech zdravotních pojišťoven v ČR

BONVIVA ®jeden lék ve dvou formáchZÁKLADNÍ INFORMACE O PŘÍPRAVCÍCH BONVIVA ® 150 mg tablety, BONVIVA ® 3 mg injekční roztok v předplněné injekční stříkačceDržitel registračního rozhodnutí: Roche Registration Ltd., Welwyn Garden City, Velká Británie. Registrační čísla: EU/1/03/265/003, EU/1/03/265/004, EU/1/03/265/005, EU/1/03/265/006. Účinná látka: Acidumibandronicum 150 mg ut Natrii ibandronas monohydricus 168,75 mg, Acidum ibandronicum 3 mg ut Natrii ibandronas monohydricus 3,375 mg ve 3 ml roztoku. Indikace: Léčba osteoporózy u postmenopauzálních žen se zvýšenýmrizikem zlomenin. Bylo prokázáno snížení rizika zlomenin obratlů, účinnost na zlomeniny krčku proximálního femuru nebyla stanovena. Kontraindikace: Hypokalcémie, hypersenzitivita na ibandronovou kyselinu nebo na kteroukolipomocnou látku. Pouze pro perorální formu: abnormality jícnu, které vedou k opožďování jeho vyprazdňování (např. striktura nebo achalázie); neschopnost stát nebo sedět ve vzpřímené poloze po dobu alespoň 60 minut. Dávkovánía způsob podávání: Tablety 150 mg - Doporučená dávka je jedna 150 mg tableta jednou měsíčně. Tableta by měla být užita každý měsíc ve stejný kalendářní den. Injekční roztok 3 mg - K intravenóznímu podání. Doporučená dávka je3 mg formou intravenózní injekce během 15–30 vteřin, jedenkrát za tři měsíce. Další informace viz platný souhrn údajů o přípravku. Zvláštní upozornění: Před zahájením léčby musí být upravena hypokalcémie. U všech pacientek jedůležitý dostatečný příjem vápníku a vitamínu D. Pro nedostatek klinických zkušeností není přípravek doporučován u pacientů s hodnotami clearance kreatininu pod 30 ml/min. Perorální užívání bisfosfonátů může být spojeno s dysfagií,vznikem ezofagitidy a jícnových nebo žaludečních vředů. Zvýšená opatrnost při současném užívání s NSAIDS. Při i.v. podávání - možnost přechodného snížení koncentrací vápníku v séru; musí být zabezpečeno, aby nedošlo k aplikaciinjekce přípravku intraarteriálně nebo paravenózně. U pacientů s onkologickým onemocněním léčených intravenózně podávanými bisfosfonáty, byl hlášen výskyt osteonekrózy čelisti, zpravidla spojovaný s extrakcí zubu a/nebo lokálníinfekcí (včetně osteomyelitidy). Osteonekróza čelisti byla také ojediněle hlášena u pacientů s osteoporózou, kterým byly bisfosfonáty podávány perorálně. Nejsou k dispozici žádné zkušenosti s podáváním přípravku u dětí. Pacienti trpícívzácnými dědičnými problémy intolerance galaktózy, s Lappovým defi citem laktázy nebo při malabsorpci glukózy-galaktózy by neměli užívat přípravek ve formě tablet. Těhotenství a laktace: Přípravek by neměl být podáván běhemtěhotenství a kojení. Klinicky významné interakce: Tablety 150 mg - Interakce s potravou: pacientky by měly před užitím přípravku dodržet celonoční lačnění (alespoň 6 hodin) a neměly by přijímat potravu další hodinu po požitípřípravku. Interakce s ostatními léčivými přípravky: pacientky by neměly užít jiný perorální léčivý přípravek alespoň 6 hodin před a 1 hodinu po užití přípravku. Nebyly prokázány interakce s tamoxifenem nebo hormonální substitučníterapií (estrogeny). Injekční roztok 3 mg – nebyly pozorovány interakce s tamoxifenem nebo hormonální substituční léčbou (estrogeny). Klinicky významné nežádoucí účinky: Dyspepsie, nausea, bolest břicha, průjem, nadýmání,gastroezofageální refl ux, bolest hlavy, únava, myalgie, artralgie, vyrážka. Při podávání přípravku byly hlášeny přechodně trvající příznaky chřipkového typu, obvykle ve spojitosti s podáním první dávky. Při podávání přípravku ve forměintravenózních injekcí byly hlášeny přechodně trvající příznaky chřipkového typu, většinou při podání první dávky. Většinou se jednalo o příznaky mírné až střední intenzity, které odezněly během pokračující léčby bez dalších opatření.Četnost většiny ostatních hlášených nežádoucích účinků nebyla odlišná od placeba. Dostupná balení: Bonviva 150 mg 1 nebo 3 tablety; Bonviva 3 mg injekční roztok v předplněné injekční stříkačce, balení po 1 injekční stříkačce s 1injekční jehlou. Podmínky pro uchovávání: Žádné zvláštní podmínky uchovávání. Poslední revize textu: 5. 5. 2010. Výdej přípravku je vázán na lékařský předpis. Přípravek je hrazen z prostředků zdravotníhopojištění. Další informace o přípravku získáte na adrese: Roche s. r. o., Dukelských hrdinů 52, 170 00 Praha 7; tel.: 220 382 111, fax 220 382 582. Podrobné informace o tomto přípravku jsou uveřejněnyna webových stránkách Evropské lékové agentury [EMEA]) http://www.emea.eu.int/.Výdej přípravků je vázán na lékařský předpis, přípravky jsou hrazenyz prostředků zdravotního pojištění. Další informace o přípravcích získáte na adrese:Roche, s. r. o., Dukelských hrdinů 52, 170 00 Praha 7, tel.: 220 382 111, fax: 220 382 582.BNV/11.10/042/0744Bonviva_inzerat_210x280_17115_01.indd 1 25.11.2010 15:15:30

1+2/2011 - SpoleÄnost pro pojivovÃ© tkÃ¡nÄ›

You also want an ePaper? Increase the reach of your titles

Delete template?

Save as template?

1+2/2011 - SpoleÄnost pro pojivovÃ© tkÃ¡nÄ›